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+Uma menina de 14 anos de idade tinha dor no epigástrio esquerdo por mais de 10 dias, sem fezes com sangue, hematemese ou histórico de coma. Ela normalmente gostava de agachar-se, e sua tolerância à atividade era baixa. Ela estava normalmente desenvolvida sem sinais positivos.
+Os resultados dos exames laboratoriais foram os seguintes: exame de sangue de rotina: glóbulos vermelhos 4.64 × 109/L, glóbulos brancos 4.83 × 109/L, plaquetas 218 × 109/L; bioquímica do sangue: alanina aminotransferase 36.9 μ/L, aspartato aminotransferase 30.6 μ/L, albumina sérica 41.9 g/L, bilirrubina total 21.7 μmol/L, bilirrubina direta 8.0 μmol/L, PT 12.8 s, razão internacional normalizada 1.13. Amônia no sangue 22.4 μmol/L, ácido láctico 3.28 mmol/L. Não foi observada anormalidade nos parâmetros de gases arteriais no estado de repouso.
+CT sugeriu desvio porta-cava extra-hepático congénito (Abernethy defeito tipo Ib). A veia mesentérica superior e a veia esplénica uniram-se para formar uma pequena veia porta extra-hepática que drenava para um póstula com a veia hepática esquerda, associada a congestão pulmonar dupla e a hipertensão arterial pulmonar. Havia múltiplas lesões que ocupavam espaço no fígado, e o tamanho do tumor relativamente grande era de aproximadamente 50 mm. Para excluir a transformação de tumor maligno, foi realizado um exame de tomografia por emissão de positrões-CT (Figura e Figura). Os resultados indicaram nódulos e massa de imagem com aumento múltiplo do glicometabolismo no parênquima hepático e aumento do metabolismo de 11C-colina em algumas lesões. A hiperplasia nodular focal múltipla combinada com transformação maligna parcial foi altamente possível. A ecocardiografia sugeriu a pressão média da artéria pulmonar a 36 mmHg e a hipertensão arterial pulmonar leve. O exame da função pulmonar indicou deficiência de difusão grave.
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+Uma mulher persa virgem de 24 anos apresentou uma massa labial que surgiu 12 anos antes e cresceu gradualmente em tamanho, mas não causou dor ou desconforto até recentemente. O seu histórico médico não revelou qualquer evidência de doença subjacente ou transtorno mental. Ela tinha um curso superior e estava desempregada. A menarca ocorreu aos 11 anos de idade e o ciclo menstrual da paciente era regular. Não tinha histórico familiar de cancro da mama ou ginecológico. Observou-se uma massa pedunculada com 75 × 44 mm no lábio superior esquerdo e que parecia exatamente um pénis. A sua textura era relativamente suave, a temperatura da pele normal e a lesão tinha limites claros sem ulceração (Fig.
+A ultrassonografia da lesão revelou uma massa hiperechoica com margens claramente definidas, ecos internos e tecido fibroglandular com 70 × 40 mm de tamanho. Na ultrassonografia pélvica, não houve anormalidade no útero e nos ovários. Os testes de sangue, urina e sorologia foram normais.
+Decidimos realizar uma ressecção da massa, que foi então completamente removida sob anestesia local e sedação (Fig.
+A investigação patológica revelou uma lesão benigna. Era uma mama acessória composta por tecido mamário feminino, com um ducto proliferativo e dilatado revestido por duas camadas de células endoteliais e mioepiteliais em estroma fibrótico, e invadido por células inflamatórias mononucleares (Fig.
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+Em julho de 2006, uma mulher de 41 anos apresentou um inchaço na região pré-auricular direita, que persistia há dois anos, e estava tendo dificuldade de abrir a boca nos últimos quatro meses. O inchaço foi insidioso no início e progressivo. Nos primeiros seis meses, a paciente indicou que o inchaço era indolor, só depois se tornando doloroso à medida que o tamanho aumentava.
+O exame local encontrou uma massa difusa de 5 × 4 cm, firme e cística, com mobilidade restrita na região pré-auricular direita. O exame da cavidade oral, orelhas, nervos cranianos e outros sistemas não foi significativo. A análise de MRI indicou uma grande massa na fossa infratemporal direita com infiltração significativa nos músculos adjacentes. Esta massa foi hipo-isointense em T1 (Fig.) e heterogeneamente hiperintensa em imagens ponderadas em T2 (Fig.). A massa teve um aumento significativo em MRI pós-contraste (Fig.). As análises hematológicas e bioquímicas foram normais. A citologia por aspiração com agulha fina (FNAC) (Fig.) revelou uma população monótona de pequenas células linfoides redondas com núcleos regulares, cromatina compacta, nucleolos discretos e escasso citoplasma basófilo. Estes achados foram consistentes com NHL. A biópsia diagnóstica (Fig. &) do tecido confirmou um linfoma não-Hodgkin linfocítico pequeno. O paciente foi investigado para determinar o estadiamento do NHL, mas não se encontrou envolvimento de linfonodos ou outros órgãos. O paciente foi agendado para tratamento de quimio-radiação e recebeu nove ciclos do regime CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vicristina e prednisolona) e um total de 55G de radiação em 25 frações ao longo de cinco semanas. O paciente permaneceu assintomático durante sete meses.
+Em Novembro de 2007, a paciente apresentou novamente sintomas semelhantes. Uma tomografia axial computadorizada (TAC) (Fig. ) revelou uma massa hipodensa de 37 unidades Hounsefield (HU) de densidade e com 4,25 cm x 4,0 cm na região temporal e infratemporal direita. Após contraste, esta massa apresentou um aumento heterogéneo (66 HU de densidade) e os conteúdos normais (músculos) não foram identificáveis a partir da massa. O tumor foi excisado e a histopatologia confirmou novamente o diagnóstico de LNH. A paciente recebeu seis ciclos de ifosfamida, metoxantrona e etoposida, com o último ciclo a 3 de Junho de 2008. A paciente estava em acompanhamento regular e em Agosto de 2008 apresentou um trismo crescente. Após exame, a fossa infratemporal estava normal mas havia uma úlcera irregular e dura na área retromolar direita (Fig. ) Uma biópsia por punção da úlcera revelou que se tratava de um carcinoma espinocelular bem diferenciado. A paciente foi aconselhada a submeter-se a cirurgia para este carcinoma, mas não voltou para um acompanhamento posterior.
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+A triagem familiar num rapaz de 9 anos por um cardiologista pediátrico local sugeriu um possível diagnóstico de HCM familiar e foi encaminhado para a nossa clínica de cardiomiopatia pediátrica. O seu pai sofria de HCM e morreu há 6 anos na sua terceira década devido a um acidente vascular cerebral. O avô paterno do probando e a sua irmã também foram diagnosticados com HCM. Outros membros da família afetados incluíam um tio paterno e o seu filho, bem como uma tia paterna e o seu filho. O teste genético destes últimos membros da família revelou uma mutação no gene MYL2 {MYL2, c.487G > A [p.(Glu163Lys)]}— (). A mutação foi classificada como provavelmente patogénica após revisão do tipo de mutação juntamente com uma pesquisa em bases de dados científicas e literatura. Não estava disponível informação mais detalhada. Um pedigree familiar é mostrado em .
+Clinicamente, ele estava bem e assintomático, sem sinais de insuficiência cardíaca congestiva e sem histórico de síncope. Seu peso era de 44,6 kg (93º percentil) e a altura era de 150,5 cm (94º percentil); a frequência cardíaca era de 60 bpm e a pressão arterial do braço direito era de 111/67 mmHg, com uma pressão arterial média de 83 mmHg. Na auscultação, um murmúrio sistólico de 2/6 no 3º espaço intercostal no lado esquerdo do esterno era audível. O ECG demonstrou ondas T negativas discordantes no Lead III e ondas S profundas nos leads septal e anterior () mas, com base apenas nessas descobertas do ECG e de acordo com as recentes recomendações internacionais para atletas, o paciente não teria sido considerado para ecocardiografia. O nível de N-terminal pró-hormônio do peptídeo natriurético cerebral foi de 434 ng/L (faixa normal <112 ng/L). O ecocardiograma mostrou hipertrofia septal assimétrica (maior espessura da parede de 18 mm) do ventrículo esquerdo (VE) com aceleração leve do fluxo na cavidade ventricular média (velocidade sistólica máxima de 2,6 m/s) consistente com HOCM (, Movie clips). Não houve movimento anterior sistólico (SAM) e nem regurgitação mitral. A ressonância magnética cardiovascular foi realizada e confirmou o diagnóstico de HOCM com uma espessura máxima da parede de 19 mm na cavidade ventricular média inferior e no nível inferior (). A função sistólica do ventrículo esquerdo era hiperdinâmica com VE de 80%. A imagem de realce tardio de gadolínio (LGE) mostrou uma área de LGE irregular ao nível da espessura máxima da parede do VE (). O ventrículo direito era pequeno para a idade do paciente, funcionando bem e não era hipertrofiado. O monitoramento Holter não demonstrou arritmias significativas. O teste de esforço cardiopulmonar foi realizado para avaliação funcional e prognóstica e mostrou uma capacidade de exercício reduzida para a idade do paciente com um pico de consumo de oxigênio de 28 ml/kg/min (<3º percentil). O aconselhamento genético e o teste foram realizados e mostraram que ele carregava a provável variante familiar patogênica no gene MYL2.
+A avaliação de risco para a prevenção primária de morte súbita cardíaca foi realizada utilizando a calculadora HCM Risk-Kids recentemente desenvolvida. O risco estimado de morte súbita cardíaca aos 5 anos foi de 7,5%. Uma discussão em equipa sobre a indicação para a implantação de um desfibrilador cardioversor implantável (ICD) teve lugar considerando os achados genéticos, o histórico familiar e os resultados da calculadora HCM Risk-Kids. A decisão foi tomada para recomendar a implantação de ICD e para discutir esta questão com o paciente e a sua mãe. Além disso, o paciente foi aconselhado a evitar atividades desportivas competitivas e a ter uma ingestão regular de fluidos. Foi-lhe permitido participar em atividades recreativas de baixa a moderada intensidade. Beta-bloqueio com bisoprolol foi iniciado para tratamento da obstrução do tracto de saída do ventrículo esquerdo.
+O paciente está sob acompanhamento frequente na clínica de cardiomiopatia pediátrica e está clinicamente bem, sem evidência de arritmias e sem diminuição da capacidade de exercício, conforme demonstrado pelo monitoramento Holter e pelo teste de esforço cardiopulmonar.
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+Uma estudante universitária de 17 anos apresentou-se ao seu médico de família com um histórico de um ano de perda de peso e falta de apetite. Ela tinha um histórico médico de atresia pulmonar e defeito do septo ventricular, corrigido cirurgicamente aos 4 anos com um conduto Contegra de 18 mm e estava a fazer a transição de cuidados cardíacos congénitos pediátricos para adultos. Inicialmente, suspeitou-se que tivesse um distúrbio alimentar devido ao mau humor e à diminuição de peso (de 53 para 39 kg). Posteriormente, desenvolveu uma erupção vasculítica nos membros inferiores. Nessa altura, a análise de urina demonstrou hemoproteinuria (PCR de urina 116 mg/mmol) resultando numa referência renal urgente. A sua creatinina sérica era de 128 μmol/l (taxa de filtração glomerular estimada (eGFR) de 58 ml/min/1.73 m2), no entanto, a Cistatina C (que estima a GFR independentemente da baixa massa muscular) estimou a sua GFR em 16 ml/min/1.73 m2 e, consequentemente, foi admitida urgentemente no hospital para mais investigações urgentes.
+Na admissão, ela tinha um baixo índice de massa corporal (IMC 15) e foi encontrada com febre e esplenomegalia massiva (19 cm). O exame imunológico inicial revelou um ANCA PR3 fracamente positivo (PR3 positivo 2.3 (intervalo de referência 0-0.9)). Ela começou um regime de redução de prednisolona no segundo dia da sua admissão empiricamente para uma presumida vasculite ANCA, que resultou numa resolução rápida da erupção cutânea e numa melhoria nos níveis de creatinina.
+Foi solicitada uma revisão de reumatologia, tendo em vista um histórico de dores articulares intermitentes e secura ocular. Foram solicitados exames de sangue, cujos resultados estão ilustrados na Tabela.
+Uma biópsia renal (Fig. ) mostrou lesões necróticas e proliferativas segmentares focais com contornos duplos e crescentes fibrocellulares. O tubulointerstitium estava normal sem necrose tubular aguda ou alterações crónicas. A imunofluorescência mostrou C3 (3 +), Lambda (2 +), IgM (1 +), C1q (+ / −). Complexos imunes foram observados em locais paramesangiais, mesangiais e subepiteliais. Estas características da biópsia estavam de acordo com um padrão de glomerulonefrite membranoproliferativa relacionada com a infecção (Tipo 1).
+Dadas as características clínicas, os achados da biópsia renal e as anormalidades imunológicas, foi feito um diagnóstico potencial de crioglobulinemia, em vez de vasculite ANCA, com testes adicionais que confirmaram uma crioglobulina tipo 3 (IgG policlonal). As culturas de sangue em série foram negativas e as investigações iniciais para uma causa infecciosa (por exemplo, serologia para hepatite B e C e rastreio de anticorpos para HIV) também foram negativas. A biópsia da medula óssea mostrou alterações reativas e excluiu malignidade hematológica.
+Investigações adicionais para identificar uma causa infecciosa resultaram num ecocardiograma que mostrava vegetações no seu conduto. Um TAC por emissão de pósitrons (PET) foi então solicitado, uma vez que as alterações observadas no conduto poderiam ter sido devidas a degeneração do conduto, que é comum após 13 anos. O TAC por emissão de pósitrons (PET) mostrou captação em torno da válvula do conduto na posição pulmonar, o que suporta uma etiologia infecciosa ou inflamatória, com um TAC por angiografia pulmonar (CTPA) que demonstrava embolia séptica no lobo inferior direito basal anterior.
+Foi iniciado um tratamento antibiótico empírico para endocardite (vancomicina, gentamicina e rifampicina). Os marcadores inflamatórios e a função renal não melhoraram após duas semanas de antibióticos intravenosos para endocardite bacteriana e, consequentemente, a paciente foi encaminhada para revisão cirúrgica do seu duto. Esta foi realizada numa unidade cardiotorácica pediátrica terciária. As amostras de tecido cultivadas foram positivas para as espécies de Bartonella e aspergillus. A terapia antibiótica foi alterada para doxiciclina e terapia antifúngica, enquanto os esteróides orais foram mantidos. Após a conclusão do tratamento antibiótico e a redução gradual dos esteróides, a paciente conseguiu a resolução da sua crioglobulinemia e a normalização da função renal, RhF e C4.
+O diagnóstico final e unificador foi, portanto, o de crioglobulinemia tipo 3 com glomerulonefrite crescenticada secundária a endocardite por Bartonella + / − infecção fúngica do conduto. Ao rever a história social, a mãe da paciente revelou que adotou vários gatos de rua no ano anterior; esta foi identificada como a causa da infecção por Bartonella.
+A paciente foi posteriormente revisada na clínica de pacientes externos de Reumatologia, aproximadamente seis meses após a sua admissão inicial. Ela foi encontrada a progredir bem; a sua esplenomegalia tinha resolvido, o apetite melhorou, ela tinha recuperado peso e os seus antibióticos e esteróides foram interrompidos. Os seus marcadores bioquímicos também melhoraram; com creatinina de 51 μmol/l (de 128, pico creatinina 192 μmol/l), CKD-EPI-eGFR > 90 ml/min/1.73m2 (de 16) e o seu mais recente crioglobulina permanece negativa. O seu acompanhamento pós-operatório na clínica de pacientes adultos com problemas cardíacos congénitos mostrou um excelente resultado. Ela voltou para a faculdade, no entanto, continuou a abrigar gatos de rua em casa apesar do conselho médico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1057_pt.txt
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+Uma mulher de 48 anos com uma massa firme e não dolorosa no seio direito foi internada num hospital afiliado da Universidade Shahid Beheshti de Ciências Médicas em Setembro de 2008. Uma massa palpável e imóvel no quarto exterior inferior do seio direito, com aproximadamente 3.0 cm de diâmetro, foi revelada no exame. A massa não estava ligada à pele e não havia aumento de linfonodos, inversão do mamilo ou massa no seio oposto. Um tumor de 3.5 × 1.5 cm na parte exterior inferior do seio direito foi relatado por ultrassom (). Por isso, suspeitamos que fosse um tumor de mama e foi removido cirurgicamente (Lumpectomia). Ela foi submetida a biópsia do linfonodo sentinela e o carcinoma ductal invasivo de fase II A do seio direito sem metástase de linfonodos foi relatado por exame patológico. A imuno-histoquímica mostrou que o tumor era positivo para o receptor de estrogénio, positivo para o receptor de progesterona e negativo para o receptor do factor de crescimento epidérmico humano.
+A paciente recebeu tratamento adjuvante com 8 ciclos de quimioterapia (4 ciclos de adriamicina e ciclofosfamida, e 4 ciclos de docetaxel), seguido por 25 frações de radioterapia e, como a massa da paciente era patologicamente estrogênio positivo, a paciente foi elegível para terapia hormonal adjuvante. A paciente foi monitorada regularmente para câncer de mama e não teve problemas. Em março de 2023, os resultados dos testes laboratoriais de rotina da paciente foram os seguintes: WBC = 22.000 (linfócito = 55%), hemoglobina = 13, plaquetas = 180.000, BUN = 15, creatinina = 1.0, ALT = 20, AST = 25, ALK = 160, e LDH = 420. A paciente não mencionou sintomas B (febre, perda de peso, ou suores noturnos) e o exame clínico foi normal. Devido à leucocitose com predomínio de linfócitos, a citometria de fluxo de sangue periférico foi realizada na paciente, e os resultados foram os seguintes: HLA-DR: 84.5%, CD3: 10%, CD4: 5%, CD5: 96%, CD19: 89.5%, CD20: 89.6%, CD23: 34.8%, CD45: 85%, Cd5/CD19: 89.
+A paciente foi diagnosticada com leucemia linfocítica crônica (B-CLL). A ultrassonografia abdominal e pélvica não apresentou achados patológicos e, com base na ausência de sintomas B e de sintomas de doença, bem como de outros testes laboratoriais de rotina, a paciente foi acompanhada. Em julho de 2023, a paciente apresentou dor abdominal vaga, pelo que foi realizado um exame abrangente, testes e uma ultrassonografia abdominal e pélvica. A ultrassonografia abdominal detetou uma lesão de 3,5 cm no rim direito. Para examinar a lesão de forma mais detalhada, recomendamos uma tomografia computadorizada (TC) com e sem contraste, e foi relatada uma massa de 4 cm com aumento e necrose (). Com base no histórico de CLL, recomendamos uma biópsia de núcleo guiada por ultrassom da massa renal. A patologia da paciente confirmou RCC (). Após consulta com o departamento de urologia, a paciente foi submetida a uma nefrectomia parcial. A patologia pós-operatória também confirmou um RCC de células claras. A paciente é monitorada periodicamente para tumores renais e CLL, e o seu estado de saúde geral é bom.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1070_pt.txt
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+Um homem de 19 anos de idade, sem histórico médico ou histórico familiar relevante, foi encaminhado ao nosso hospital por causa de níveis elevados de enzimas hepáticas e distensão abdominal. Uma tomografia computadorizada abdominal (TC) mostrou que suas três principais veias hepáticas estavam completamente obstruídas e que a IVC supra hepática tinha estenose envolvendo uma estrutura semelhante a uma membrana (Fig. a, b). Além disso, a tomografia computadorizada mostrou uma falta de permeabilidade e cicatrizes nas principais veias hepáticas (Fig. ). Os resultados laboratoriais do paciente antes do transplante mostraram níveis elevados de bilirrubina total e diminuição de plaquetas e tempo de protrombina (o total de bilirrubina, plaquetas e tempo de protrombina foi de 3,8 mg/dl, 150 × 103/ml, 56,2%, respectivamente). A sua pontuação de Child-Pugh foi de 11 (grau C), e a sua pontuação de Modelo para Doença Hepática em Estágio Final foi de 14. Considerou-se que ele não tinha distúrbios sanguíneos que pudessem causar anormalidades de coagulação, tais como atividades anormais de proteína C e S. Assim, foi-lhe diagnosticado BCS primário e falência hepática descompensada. O tratamento endovascular para as principais veias hepáticas foi considerado; no entanto, reconhecemos que poderia ser impossível restaurar a permeabilidade dos vasos hepáticos, e não realizámos a angiografia pré-operativa. Além disso, as suas varizes esofagogástricas eram graves. Por estas razões, decidimos realizar LDLT 5 meses após a consulta.
+Os candidatos a dadores para LDLT foram limitados neste caso. O dador eventual foi a sua mãe de 46 anos, que não tinha um histórico médico notável e cujo tipo sanguíneo era O Rh (+), idêntico ao do paciente. Com base na investigação pré-operativa por TAC, calculámos que o volume total do seu fígado era de 1047 ml. O volume estimado do enxerto do seu lobo esquerdo, a relação estimada entre o peso do enxerto e o peso do recetor (GRWR) e a relação estimada entre o volume remanescente do seu fígado e o volume remanescente do seu fígado foram de 303 ml, 0.49 e 71.0%, respetivamente, o que indicou que o volume do enxerto do seu lobo esquerdo era insuficiente para o paciente. Por outro lado, no enxerto do seu lobo direito sem a veia hepática média, o volume estimado do enxerto foi de 734.2 ml e a relação estimada GRWR foi de 1.19, o que foi suficiente para o paciente. No entanto, o volume remanescente do seu fígado foi de apenas 285.7 ml (31%), o que não foi aplicável para os nossos critérios de seleção de dadores. Com base nestas discrepâncias, não foi possível selecionar o enxerto do seu lobo esquerdo nem o do seu lobo direito. Por estas razões, consideramos a sua RPSG, que poderia fornecer volume suficiente de fígado para o paciente (o volume estimado do enxerto foi de 609 ml e a GRWR foi de 0.99), e um volume remanescente de fígado seguro para o dador (a relação estimada do volume remanescente do seu fígado foi de 38.1%). Não foram identificadas anomalias da veia porta, da artéria hepática, do ducto biliar ou da veia hepática na TAC e na MRI pré-operativas.
+A hepatectomia do doador foi realizada com uma incisão na linha média, e a mobilização do fígado foi realizada com uma técnica assistida por laparoscopia. Durante a mobilização, a raiz da veia hepática média e a veia hepática direita (RHV) foram identificadas. Em seguida, os ramos anterior e posterior da artéria hepática e da veia porta foram esqueletizados. A linha de transsecção foi marcada na superfície do fígado de acordo com a RHV e com a linha de demarcação quando o ramo posterior da veia porta foi temporariamente fixado. Após uma manobra de suspensão, a transsecção parenquimatosa foi realizada com um sistema de aspiração cirúrgica por ultrassom cavitron sem oclusão do fluxo de entrada da veia porta. Após a transsecção do parênquima hepático ter sido completamente finalizada, o ducto biliar e a veia porta dos ramos posteriores direitos foram cortados. Como o ramo anterior direito da artéria hepática era fino e se considerava que a anastomose desta artéria com a artéria hepática do receptor aumentava os riscos de complicações relacionadas com a artéria, o ramo anterior direito do doador da artéria hepática foi sacrificado após o fluxo de sangue da artéria no segmento anterior do fígado ter sido detectado por ultrassom Doppler com o ramo hepático direito temporariamente fixado, e então o ramo hepático direito foi cortado na raiz. Finalmente, a veia hepática direita inferior (IRHV) e a RHV foram cortadas, e o enxerto hepático foi colhido. O RPSG foi lavado com 1000 ml de solução da Universidade de Wisconsin a partir da veia porta. O peso real do RPSG foi de 570 g.
+A cirurgia do receptor foi iniciada simultaneamente com a cirurgia do doador. Antes da incisão abdominal, 16 cm do SFV foi colhido da perna esquerda para reconstrução da IVC e da veia hepática. Durante a operação, havia aproximadamente 3500 ml de ascites, e aderências densas foram vistas ao redor da IVC. O fígado nativo estava escuro e endurecido por causa da congestão hepática. O ducto biliar comum, as artérias hepáticas direita e esquerda, e as veias porta foram cortadas, e então todas as três principais veias hepáticas, que estavam espessadas e com cicatrizes, foram cortadas enquanto preservavam a IVC do receptor. A explantação do fígado nativo, doente, foi concluída. O peso do fígado doente foi de 1765 g, e as raízes das três principais veias hepáticas foram completamente ocluídas.
+Na cirurgia de bancada, foi feita uma incisão longitudinal do lado caudal do enxerto de SFV, seguida por ligadura do lado craniano do enxerto de SFV. O enxerto de RHV e IRHV foi anastomosado à parede lateral do enxerto de SFV para a plasty de patch da IVC (Fig. a, b).
+Para a implantação do enxerto, a IVC infrahepática foi mobilizada e exposta, e então foi realizado o cruzamento da pinça. Não foi utilizado o bypass venovenoso durante a implantação do enxerto, pois as colaterais estavam bem desenvolvidas, e os parâmetros hemodinâmicos estavam estáveis após o cruzamento da IVC. A parede anterior da IVC, que estava espessada, foi cortada longitudinalmente e aberta, e a lesão estenótica da IVC foi identificada (Fig. a). Havia apenas alguns milímetros de abertura da IVC devido à obstrução membranosa, e não houve trombose da IVC. A parede estenótica e espessada da IVC foi ressecada, e então foi criado um orifício anastomótico (Fig. b‒d). Como o calibre do orifício da IVC não coincidiu com o enxerto RHV–IRHV–SFV, o enxerto SFV foi cortado entre o RHV e o IRHV antes da anastomose. O RPSG foi colocado no receptor, e então foram realizados procedimentos de cavoplastia. O enxerto de patche de IVC foi anastomosado ao orifício da IVC utilizando suturas de proleno 5-0 contínuas. Após o portal do enxerto ser anastomosado à artéria portal principal do paciente e a reperfusão portal ser iniciada, a ultrassonografia Doppler mostrou fluxo venoso hepático satisfatório, sem qualquer congestão do enxerto venoso. O IRHV com o patche de SFV foi anastomosado diretamente à IVC utilizando pinça lateral após a reperfusão portal ser iniciada. Depois disso, a artéria hepática direita do paciente foi anastomosada à artéria hepática direita do paciente. Finalmente, a reconstrução do ducto biliar, envolvendo uma coledocojejunostomia, foi realizada. O tempo cirúrgico, tempo de isquemia a frio e tempo de isquemia a quente foram de 1028, 235 e 80 minutos, respectivamente. A perda de sangue durante a cirurgia foi de 8486 ml.
+O doador não teve complicações e recuperou rapidamente, sendo dado de alta no dia pós-operatório (POD) 9. O curso pós-operatório do receptor também foi sem intercorrências. O ultrassom Doppler diário revelou a permeabilidade do enxerto RHV-SFV sem congestão venosa do fígado, e a angiografia pós-operatória mostrou claramente o enxerto RHV e IRHV sem estenose na IVC (Fig. a, b). 13 dias após o transplante, os dados laboratoriais mostraram um ligeiro aumento nas transaminases hepáticas, e foi realizada uma angiografia para excluir o bloqueio do fluxo venoso hepático. A angiografia pós-operatória não mostrou oclusão da IVC e do enxerto RHV, e a pressão arterial média do RHV periférico, da raiz do RHV, da IVC e do átrio direito foi de 7 mmHg, 8 mmHg, 7 mmHg e 4 mmHg, respetivamente. Estes achados revelaram que a IVC e o enxerto RHV tinham permeabilidade suficiente, e não houve congestão hepática. O aumento das transaminases hepáticas normalizou-se espontaneamente sem tratamento específico. O paciente foi dado de alta no dia pós-operatório 28. Ele continuou a tomar edoxaban, um inibidor direto do FXa, como profilaxia para trombose venosa. A condição do paciente foi boa no seu último acompanhamento, 9 meses após o transplante.
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+O Sr. X, um senhor de 51 anos, foi chamado à nossa atenção por se queixar de agravamento progressivo da angina de peito, que agora ocorria com esforço mínimo. A hipertensão era o seu único fator de risco cardiovascular ativamente tratado com um inibidor da enzima conversora da angiotensina (ACE). Não se observou outro histórico médico relevante. O exame físico foi normal, destacando sons cardíacos claros sem murmúrios adicionais e sons pulmonares normais. A sua pressão arterial era de 140/85 mmHg, enquanto o eletrocardiograma (ECG), aquando da apresentação, mostrava um ritmo sinusal normal (98 b.p.m.) com depressões do segmento ST generalizadas consistentes com isquemia subendocárdica difusa (Figura ) e uma primeira amostra de troponina abaixo do limite de significância. Dada a apresentação com agravamento progressivo da angina de peito (angina instável) e o ECG, que sugeria uma grande área de miocárdio em risco, o paciente foi tratado com 300 mg de aspirina e 180 mg de ticagrelor e, após um novo episódio de angina em repouso, foi tomada a decisão de realizar uma angiografia coronária invasiva urgente. A investigação destacou uma circulação dominante esquerda com um estreitamento do segmento anterior esquerdo médio com redução do fluxo coronário distal [trombólise no enfarte do miocárdio (TIMI) 1] e uma primeira estenose marginal obtusa (OM1) que foram ambos tratados com a implantação de stents liberadores de fármacos com excelente resultado angiográfico, sem complicações e resolução de anomalias no ECG (Figuras ). Foi iniciado um tratamento com estatina (atorvastatina 40 mg) como parte da terapia padrão ACS em cima de uma terapia antiplaquetária dupla (DAPT) e ramipril, sem que se tenham iniciado beta-bloqueadores ou outros medicamentos limitadores da taxa. As primeiras 24 h sem complicações, sem episódios arrítmicos foram registados por monitorização telemétrica, um ecocardiograma rotineiro não foi observado com uma fração de ejeção normal na ausência de anomalias regionais do movimento da parede ou grandes disfunções valvulares, e o paciente recebeu duas doses padrão de ticagrelor (8 a.m. e 6 p.m.). Na segunda noite de internamento, enquanto estava deitado na cama, o paciente queixou-se de uma súbita sensação de tontura e sudorese profusa e pediu ajuda médica. Após a revisão médica, o paciente negou quaisquer outros sintomas, em particular qualquer dor ou angina, não foram observadas alterações isquémicas no ECG enquanto a revisão da monitorização telemétrica destacou uma pausa asistólica de 16 s (Figura ). O episódio foi auto-limitado com retorno do ritmo sinusal após o qual. Os eletrólitos foram verificados e encontraram-se dentro dos limites normais. Por conseguinte, foram investigados novos medicamentos procurando uma possível explicação para a inesperada asistolia, dado que o paciente não tinha histórico de síncope. O ticagrelor, devido ao seu efeito bradicárdio, foi suspeito de estar envolvido e foi, por conseguinte, interrompido, mudando o paciente para prasugrel após a administração de uma dose de carga de 60 mg. Uma linha de pacing temporária (TPL) foi inserida com receio de novos episódios. No entanto, não foram observados novos episódios bradicárdios na monitorização telemétrica e a TPL não utilizada foi removida 24 h mais tarde. Após 2 dias de monitorização, o paciente foi dispensado em casa no 5º dia após PCI em excelentes condições gerais.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma mulher de 20 anos foi inicialmente diagnosticada com neurofibromatose tipo 1 na infância. Havia um padrão de herança conhecido na família da paciente, e ela carregava uma mutação patogénica da linha germinativa heterozigótica NF1 em c.6494 C > G, p. (Ser2165*). Clinicamente, apresentava manchas café au-lait, lentigos e múltiplos tumores subcutâneos. Para além da apresentação clássica de neurofibromatose e dor menstrual atribuída a dois leiomiomas uterinos, a paciente estava previamente saudável. Tinha sido clinicamente seguida por NF1 até aos 18 anos, mas esses acompanhamentos tinham cessado.
+A paciente foi encaminhada ao nosso hospital por múltiplos tumores subcutâneos dolorosos, o maior dos quais estava na coxa interna, medindo até 4 cm. A cirurgia foi agendada para a remoção das lesões. Durante a cirurgia, enquanto sob anestesia geral, ela apresentou uma pressão arterial sistólica alta de até 200 mmHg e taquicardia ampla de até 150 batimentos por minuto. Eritema cutâneo também foi observado. A anestesia foi intensificada e os sintomas diminuíram. A cirurgia foi concluída conforme o planejado, e 12 tumores foram submetidos a exame patológico. Estes foram diagnosticados como neurofibromas convencionais benignos de acordo com os critérios da Organização Mundial de Saúde (OMS) [].
+Após a cirurgia, foi submetida a uma ressonância magnética cardíaca, onde não foram encontradas anomalias estruturais. No entanto, foi detetada uma grande massa heterogénea, que na ressonância magnética abdominal subsequente foi confirmada como sendo uma massa adrenal esquerda com 7,4 × 6,3 × 4,4 centímetros. Os testes hormonais revelaram níveis elevados de metanefrina (1,2 nmol/L) e normetanefrina (18,0 nmol/L), levantando suspeitas de feocromocitoma. A paciente começou a tomar fenoxibenzamina e a cirurgia foi agendada. A ressonância magnética abdominal pré-operativa revelou um tumor cístico e sólido de 6 × 3 × 2,7 centímetros no músculo glúteo mínimo direito. Retrospectivamente, de acordo com a ressonância magnética abdominal, este tumor já existia há 7 meses, sem crescimento durante esse período. A cirurgia aberta para o tumor adrenal foi iniciada e a glândula adrenal esquerda que continha o tumor foi removida. O tumor foi interpretado por um patologista como um feocromocitoma de acordo com os critérios da OMS (Fig. ) []
+A recuperação pós-cirúrgica, que não apresentou complicações, foi dificultada pela infeção por Covid-19, durante a qual foi realizada uma radiografia torácica. Esta revelou um tumor no lobo superior esquerdo com 1,4 cm de diâmetro, que foi confirmado por uma TAC pulmonar. Estes achados foram seguidos por uma TAC-PET com 68Ga-DOTANOC, que mostrou uma absorção acima do fundo em ambos os tumores pulmonares (SUVmax 6,2) e glúteos (SUVmax 5,0). O tumor glúteo foi radiologicamente suspeito de ser um neurofibroma ou um tumor maligno da bainha do nervo periférico, e foi realizada uma biópsia com agulha de núcleo. A biópsia com agulha de núcleo foi difícil de interpretar, mas o patologista suspeitou de um sarcoma de alto grau. O diagnóstico final não foi obtido a partir da biópsia. Os achados da biópsia levaram os médicos a suspeitar de metástases pulmonares. Posteriormente, o tumor glúteo foi ressecado cirurgicamente, e uma lobectomia do pulmão superior direito foi realizada separadamente. A recuperação pós-operatória foi sem complicações, e a paciente foi submetida a uma histerectomia para confirmar a ausência de leiomiomas. A paciente está livre da doença 15 meses após o diagnóstico.
+A superfície cortada do tumor adrenais mostrou um tumor hemorrágico bem circunscrito. O tumor adrenais é composto por células epiteliais arredondadas com um abundante citoplasma eosinófilo e um padrão de crescimento de "Zellballen" aninhado. Os núcleos mostraram uma variação moderada em tamanho, cromatina aglomerada e pequenos nucléolos conspícuos. Observou-se hemorragia intra-tumoral acentuada. As células tumorais apresentaram coloração positiva para cromogranina e sinaptofisina e uma coloração fraca e heterogênea com S100. Além disso, foram identificadas células sustentaculares ocasionais positivas para S100, que circundam os ninhos de células tumorais (Fig.
+O tumor intragluteal estava bem circunscrito e tinha uma pseudocápsula fibrosa. A superfície cortada revelou um tumor cinza-castanho com pequenos espaços císticos. O exame histológico revelou um tumor predominantemente sólido com crescimento cístico frequente. O tumor era composto por células mononucleares hipercrômicas parcialmente espinhosas com abundantes citoplasmas eosinófilos. Grandes células pleomórficas e multinucleadas delimitavam espaços císticos. Observou-se um número variável de linfócitos e células histiocíticas intercaladas com as células tumorais, e observaram-se também agregados focais de histiócitos de células espumosas na borda do tumor. Não se observou necrose tumoral. O tumor foi completamente ressecado com < 0,1 cm de margem de ressecamento sem a fáscia acompanhante (Fig.
+As células tumorais foram fortemente e difusamente positivas para desmina e foi observada uma positividade irregular para SMA. A amostra da biópsia por agulha de núcleo mostrou uma positividade fraca para MyoD1 em células dispersas; no entanto, a amostra cirúrgica foi completamente negativa para MyoD1 apesar da coloração repetida de outro bloco. Esta discrepância pode ser devida a uma fixação inadequada. As grandes células multinucleadas que se encontram em torno dos espaços císticos foram fortemente e difusamente positivas para p53, enquanto as células nas áreas sólidas mostraram um padrão de expressão de tipo selvagem. CD68 e CD163 mostraram uma população abundante de células histiocíticas intercaladas com células tumorais (Fig.
+O IRMT foi sujeito a mais análises de diagnóstico. O RNA foi extraído de lâminas de parafina e uma biblioteca de sequências foi construída utilizando os painéis Archer FusionPlex Sarcoma v2 e Archer FusionPlex CTL. Os painéis identificaram fusões novas e desconhecidas com 63 e 17 genes predeterminados, respetivamente. As bibliotecas finais foram sequenciadas utilizando a sequenciação de semicondutores Ion Torrent. O software Archer Analysis foi utilizado para interpretar os resultados. Não foram detetadas fusões de genes.
+A hibridização genômica comparativa foi realizada utilizando o microarray OGT Consortium Cancer + SNP 180k. As alterações relativas do número de cópias foram lidas utilizando um scanner a laser e analisadas utilizando o software Cytosure Interpret (Hg 19). Este resultado mostrou que 30-40% das células tinham um cariótipo hiperaplóide, com os cromossomos 5, 20 e 22 a terem um número de cópias relativamente superior correspondente a um cariótipo disómico normal (Fig.
+O tumor pulmonar foi bem circunscrito e histologicamente composto por agregados nodulares de células epiteliais a esteladas dentro do estroma mixoide basófilo. Células epiteliais respiratórias não atípicas foram frequentemente observadas entre os nódulos. Ocasionalmente, foram observados adipócitos maduros intercalados. Neste caso, não foi observado nenhum componente condróide maduro e diferenciado. Os achados imuno-histoquímicos mostraram que as células esteladas foram fortemente e difusamente positivas para S100, o que suporta o seu fundo condróide. As células pancitoqueratinas AE1/AE3, CD34 e EMA foram negativas. Ocasionalmente, foram observadas células dispersas que apresentavam diferenciação de músculo liso (SMA + e desmina+) entre as células esteladas. A proliferação Ki67 foi muito baixa < 1-2%. As cadeias epiteliais aprisionadas apresentaram forte positividade para TTF1 e positividade dispersa para p63. O hamartoma pulmonar foi diagnosticado de acordo com os critérios da OMS (Fig. ) []
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Uma mulher de 19 anos de idade notou visão turva com fotopsia do olho esquerdo. A paciente não tinha histórico médico ou familiar notável. A sua acuidade visual melhor corrigida (BCVA) foi de 1.0 OD e 0.9 OS com miopia de −9.0 dioptrias OU. O exame visual do olho direito não mostrou anormalidade. A biomicroscopia com lâmpada de fenda revelou células leves no vítreo anterior OS. O exame fundoscópico revelou múltiplos exsudados pontuados amarelo-brancos ao nível do epitélio do pigmento da retina (RPE) no pólo posterior mas não no OS da periferia média (Figura
+A). Estes exsudados apareceram como hiperfluorescência inicial com coloração tardia na angiografia por fluorescência (FA, Figura
+B) e hipofluorescência durante a fase inicial da ICGA (Figura
+C). Imagens de SD-OCT mostraram uma perda de integridade da junção do segmento interno/externo do fotorreceptor (IS/OS) correspondente à fóvea nasal (Figura
+D), acompanhada por uma lesão nodular moderadamente reflexiva que se estende da camada nuclear externa para a coróide, que correspondia aos exsudados descritos acima (Figura
+E). O limiar de Humphrey 30-2 perimetria mostrou uma área de diminuição da sensibilidade correspondente à área da lesão. A eletroretinografia multifocal (mfERG) mostrou amplitudes diminuídas no pólo posterior mais amplo que a área da lesão OS e amplitudes normais OD. O paciente recebeu um diagnóstico de PIC OS. Um regime de prednisolona oral (30 mg/dia) foi iniciado e, gradualmente, reduzido durante 4 meses. Três meses após o tratamento, a BCVA aumentou para 1.2 OS. As áreas de exsudato cicatrizaram à medida que a integridade da linha IS/OS se recuperou. Doze meses após o tratamento, algumas das lesões cicatriciais desenvolveram hiperpigmentação (Figura
+F), enquanto as descobertas de BCVA e OCT permaneceram estáveis. Vinte meses após a visita inicial, a paciente novamente se queixou de visão borrada central no olho esquerdo. A sua BCVA foi de 1,2 OS. Uma lesão subretinal pontual de cor branco-amarelada, nasal à fóvea OS (Figura
+A, F) pareceu ter aumentado de tamanho (Figura
+A, seta), embora o número de lesões PIC tenha permanecido inalterado. A área de hiperfluorescência na fase final da FA (Figura
+B, seta) ou hipofluorescência na fase inicial ICGA (Figura
+C, seta) correspondente à lesão havia se expandido desde a visita inicial do paciente (Figura
+B, C). O paciente foi diagnosticado com PIC recorrente. O tratamento com prednisolona oral (30 mg/dia) foi reiniciado e continuado por 3 meses com redução gradual. Três meses após esta segunda rodada de tratamento, a BCVA permaneceu inalterada, e a lesão recorrente tinha cicatrizado com uma melhora associada dos sintomas subjetivos do paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_114_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Um homem caucasiano de 53 anos apresentou um histórico de cinco dias de mal-estar, tosse produtiva, febre e calafrios. Ele foi tratado pelo seu médico de cuidados primários durante dois dias com claritromicina oral sem melhora. Ele havia sido submetido a uma cirurgia de canal radicular dentário dois meses antes; o preenchimento dentário caiu no dia anterior à admissão e o nosso paciente pode ter engolido acidentalmente. Ele nunca injetou drogas intravenosamente ou recebeu transfusão de sangue. Ele nunca fumou, raramente bebeu álcool e não tomou nenhuma outra medicação. No exame, ele tinha uma febre de 39°C, pressão arterial de 132/68 mmHg, taquicardia sinusal de 110 batimentos por minuto. A auscultação do tórax revelou alguns crepitação na base do pulmão direito. Seus sons cardíacos eram normais, e o exame abdominal foi normal.
+O nível de hemoglobina foi de 13.0 g/dL (volume corpuscular médio de 85fl); a contagem de plaquetas foi de 84 × 109/L; a contagem de glóbulos brancos de 10.0 × 109/L, com uma neutrofilia de 9.0 × 109/L. A albumina sérica foi reduzida para 29 g/L, bilirrubina 2 micromoles/L, fosfatase alcalina 466 U/L (intervalo normal de 25 a 140) e alanina aminotransferase 239 U/L (intervalo normal de 10 a 40). A proteína C-reativa (CRP) foi aumentada para 178 mg/L. A ureia sérica, creatinina, eletrólitos, glicose e coagulação estavam dentro dos intervalos de referência normais. A análise da urina mostrou nitritos, 1+ proteína, 1+ bilirrubina, e vestígios de sangue. O ECG mostrou taquicardia sinusal. A radiografia do tórax mostrou um hilum direito proeminente. As culturas de sangue tomadas no nosso paciente após a admissão não mostraram crescimento.
+Suspeitou-se de pneumonia adquirida na comunidade, para a qual o nosso paciente foi tratado com amoxicilina intravenosa-ácido clavulanico 1.2 g a cada 8 horas e claritromicina oral 500 mg a cada 12 horas. Um ultrassom do fígado realizado devido aos testes de função hepática anormal revelou duas áreas bem definidas de ecogenicidade mista no lobo direito do fígado medindo 49 mm e 40 mm de diâmetro. Suspeitou-se de tumor metastático.
+A febre do nosso paciente continuou, e no terceiro dia, ele desenvolveu uma forte dor de cabeça com vômitos persistentes. A fundoscopia foi normal. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça com contraste foi normal. A punção lombar foi realizada e não mostrou células brancas ou vermelhas e não foram identificados organismos na mancha de Gram ou após a cultura do fluido cerebrospinal (CSF). A tomografia computadorizada do tórax revelou uma atelectasia basal menor. A tomografia computadorizada do abdômen e da pelve revelou uma única massa de atenuação baixa de 4,5 cm no lobo direito do fígado que mostrou algum aumento de contraste [figura]. Os outros órgãos sólidos e apêndice foram normais, e um artefato de metal foi visto no cólon [figura].
+Como não estava a melhorar, foi submetido a aspiração percutânea da lesão hepática sob orientação por ultrassom após seis dias. Isto drenou 30 ml de pus do nosso paciente. A coloração de Gram não mostrou organismos e a cultura foi negativa. Continuou a ter dor abdominal superior e febre alta. Uma repetição de TAC abdominal mostrou a persistência do abcesso hepático e um apêndice ligeiramente dilatado (aproximadamente 12 mm de diâmetro). A radiografia abdominal simples confirmou um objeto denso opaco aos raios X consistente com um enchimento dentário de amálgama no quadrante inferior direito. Foi inserido um dreno percutâneo e foram aspirados mais 20 ml de pus. Foi tratado com ertapenem intravenoso 1 g uma vez ao dia e metronidazol intravenoso 500 mg três vezes ao dia.
+Ambas as amostras de pus que foram aspiradas do abscesso do fígado foram negativas para cultura. O organismo causador foi identificado como Aggregatibacter paraphrophilus por amplificação da reação em cadeia da polimerase (PCR) do DNA ribosômico bacteriano seguido de sequenciamento de nucleotídeos, utilizando primers publicados []. Os testes sorológicos para influenza A e B, parainfluenza, adenovírus, vírus respiratório sincicial, Chlamydia e Mycoplasma foram negativos. Todas as culturas de urina, fezes, fluido cerebrospinal e Staphylococcus aureus resistentes à meticilina foram negativas. Um ecocardiograma trans-torácico (TTE) antes da alta não mostrou evidência de endocardite. A repetição da tomografia computadorizada do abdômen após 14 dias mostrou melhora no abscesso do fígado e alguma consolidação basal bilateral. A febre do nosso paciente foi resolvida. Depois de completar 19 dias de ertapenem intravenoso, ele foi transferido para amoxicilina oral 500 mg a cada oito horas durante duas semanas. Durante a alta após 29 dias, os testes de função hepática dele voltaram ao normal, mas ele estava anêmico com uma hemoglobina de 10,7 g/dL, uma taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 94 mm/hr e CRP de 17 mg/L.
+Três semanas após a alta e duas semanas após ter completado o curso de amoxicilina oral, o nosso paciente voltou ao hospital. Desde a alta, ele tinha batido em objetos do lado esquerdo e, por um dia, teve dor de cabeça, rigidez e dor de garganta - ele foi readmitido nesse dia 51. No exame, ele estava febril, sem sinais de endocardite infecciosa. O exame oftalmológico revelou uma hemianopia homonímia esquerda com fundi normal. Os exames de sangue repetidos mostraram uma hemoglobina de 11,4 g/dl (MCV 86.0fl) e uma CRP de 62 mg/L; os seus testes de função renal e hepática foram normais. Uma tomografia computadorizada da cabeça com contraste realizada no dia 52 revelou múltiplos abscessos cerebrais: uma lesão de realce em anel no lobo occipital esquerdo e uma lesão de atenuação baixa não realçada no lobo occipital direito, sem efeito de massa. Uma tomografia computadorizada do abdômen mostrou uma pequena área de atenuação baixa no fígado; o apêndice era normal. Ele foi tratado com 2 g de meropenem intravenoso a cada oito horas e transferido para um hospital terciário. A ressonância magnética (MRI) da cabeça confirmou múltiplos abscessos cerebrais; havia múltiplos focos de realce de contraste perto da junção cinzenta-branca de ambos os hemisférios cerebrais, uma área mais confluente de mudança de sinal e realce foi vista no lobo occipital direito, e uma pequena lesão de atenuação foi vista no hemisfério cerebelar direito [figura ].
+No dia 53, foi realizada uma mini-craniotomia e biópsia numa lesão occipital esquerda. Na microscopia, foram observadas células de pus mas não foram observados organismos na coloração de Gram e as culturas enriquecidas aeróbicas, anaeróbicas e fúngicas foram negativas. Os resultados da PCR do ADN 16S da biópsia do abcesso cerebral detetaram novamente a sequência de Aggregatibacter paraphrophilus. A histopatologia mostrou aparências típicas de um abcesso cerebral. Um eco trans-esofágico realizado no dia 55 não detetou evidências de endocardite mas detetou um forame oval patente (FOP) e um aneurisma do septo atrial. Um eco de bolha foi realizado no dia 60; durante a provocação pela manobra de Valsalva, houve uma grande derivação direita-esquerda através do forame oval patente. A ecografia do fígado não detetou uma recolha remanescente. A avaliação maxilo-facial incluindo a tomografia panorâmica dentária não detetou uma infeção dentária em curso. As suas imunoglobulinas foram normais, anticorpos antinucleares e anticorpos antineutrófilos citoplasmáticos negativos, e os testes serológicos para o vírus da imunodeficiência humana, sífilis e toxoplasma foram negativos. Continuou o tratamento com 2 g de meropenem intravenoso de oito em oito horas e 400 mg de metronidazol oral de oito em oito horas adicionados no dia 54, e permaneceu afebril. Foi dispensado no dia 65 desde a primeira apresentação (contagem de glóbulos brancos 7,3 × 109/L e CRP 5 mg/L) com 2 g de ceftriaxona intravenosa de oito em oito horas para completar quatro semanas de antibióticos em ambulatório através de uma linha central inserida perifericamente.
+A tomografia computadorizada de acompanhamento da cabeça no dia 71 mostrou alterações cirúrgicas profundas na craniotomia occipital esquerda; resolução dos abscessos do lobo frontal direito e occipital esquerdo; e uma grande área hipodensa no lobo occipital direito, em consonância com um infarto occipital estabelecido. A tomografia computadorizada de acompanhamento no dia 81 revelou melhora no tamanho das múltiplas pequenas lesões de substância branca subcorticais (provavelmente microabscessos); com persistência do infarto occipital direito.
+No seguimento ambulatório, os antibióticos intravenosos foram prolongados para completar um curso de seis semanas no total; o nosso paciente foi então mudado para amoxicilina oral-ácido clavulânico 625 mg a cada oito horas por um período de duas semanas. Infelizmente, a sua hemianopia homónima esquerda persistiu.
+O acompanhamento cardiológico concluiu que era prudente fechar o PFO, pois havia a possibilidade de mais embolia paradoxal, e isso está planejado. O nosso paciente foi colocado em terapia anticoagulante e anticonvulsiva e uma ressonância magnética craniana no dia 137 mostrou mais melhora dos abscessos cerebrais.
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+Um homem de 31 anos apresentou-se com dor no peito e rouquidão de início recente. O paciente tinha sofrido um acidente de viação 3 meses antes da admissão, resultando em fraturas do fémur, rádio, costelas e esterno; e tinha sido submetido a fixação interna do fémur e rádio. O exame físico foi normal. A tomografia computorizada (TC) mostrou uma rotura do arco aórtico com pseudoaneurisma. A fissura media 20 mm e estava localizada no aspeto posteroinferior do arco aórtico, envolvendo a parede posterior da artéria innominada e a origem da artéria carótida comum esquerda. O pseudoaneurisma de 40 mm x 48 mm x 30 mm estava localizado no mediastino superior. A distância da junção do seio aórtico e da aorta ascendente até à rotura era de 7,9 cm (Figs. a-c). O aparecimento recente de sintomas sugeriu que o pseudoaneurisma tinha aumentado rapidamente e comprimido o nervo laríngeo recorrente esquerdo. Neste caso, para reduzir o risco de circulação extracorpórea ou de paragem cardíaca sob hipotermia profunda [], foi realizada uma operação híbrida: desvio + reparação endovascular da aorta torácica (TEVAR). Os ramos envolvidos do arco aórtico foram reconstruídos com vasos artificiais, e foi colocado um stent coberto no arco aórtico para reparação endovascular através da artéria femoral. Uma operação híbrida é mais segura, mais viável e mais abrangente do que outros tratamentos para alguns pacientes de alto risco. A angiografia torácica e abdominal por TAC realizada no 7º dia pós-operatório mostrou que o agente de contraste não tinha fugido e que a reconstrução dos vasos sanguíneos era suave (Figs. d e e). A recuperação foi sem incidentes.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma primigrávida de 24 anos apresentou-se ao nosso hospital com 29 semanas de gestação. Ela tinha sido submetida a reimplantação ureteral bilateral pela técnica de Politano-Leadbetter aos 3 anos de idade para refluxo vesicoureteral e o seu curso pós-operatório tinha sido sem intercorrências. No entanto, ela tinha uma ligeira dor nas costas na altura da apresentação e a ultrassonografia abdominal revelou uma hidronefrose bilateral grave. A pressão arterial era de 120/80 mmHg e a creatinina sérica estava aumentada para 3,57 mg/dl. Diagnosticámos uma insuficiência renal aguda e hospitalizámo-la imediatamente. Um stent ureteral de duplo pigtail (4,7 French) foi colocado em cada ureter pelo nosso urologista sénior sob orientação por ultrassom sem utilização de fluoroscopia.
+Como a produção diária de urina ultrapassou os 6 L após a colocação do stent ureteral, foi inserido um cateter uretral e foi infundida solução salina intravenosamente para evitar a desidratação. A creatinina sérica diminuiu rapidamente para 1.1 mg/dl e a hidronefrose melhorou, pelo que o cateter uretral foi removido 7 dias após a colocação do stent ureteral (Fig.
+A paciente foi readmitida às 39 semanas com hipertensão gestacional. A sua pressão arterial sistólica foi persistentemente superior a 140 mmHg, embora não tenha sido detetada proteinúria. Após indução, deu à luz um menino com 3140 g. A pontuação de Apgar foi de 9 no 1.º minuto e de 10 no 5.º minuto.
+Ela queixou-se de dor nas costas e febre no dia após o parto, e descobriu-se que ambos os stents ureteriais tinham migrado para a uretra. Os seus sintomas diminuíram depois de os stents terem sido colocados nos ureteres bilaterais novamente sob anestesia espinal. A paciente foi dispensada duas semanas após o parto. Um urologista removeu ambos os stents 6 meses após o parto, mas foi observada obstrução distal do ureter direito e um stent foi inserido no direito novamente. Está agendada para ser submetida a reimplantação ureteral bilateral repetida.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 60 anos com uma deficiência leve do fator VIII apresentou-se na clínica de hematologia do nosso hospital com uma história de 1 semana de hematúria macroscópica assintomática. Ele tinha sofrido uma úlcera gástrica hemorrágica aos 48 anos e foi diagnosticado com hemofilia A leve (seus níveis de fator VIII eram 6% do normal) nessa altura. Ele tinha sofrido uma hemorragia cerebral aos 59 anos. Por vários anos, começando aos 50 anos, o paciente tinha experimentado uma hematúria leve, e ele tinha experimentado um episódio de hemorragia intramuscular e subcutânea; ambas as condições foram tratadas com produtos de fator VIII recombinante.
+Um exame físico não revelou sinais anormais. Os testes laboratoriais revelaram que o tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) do paciente foi prolongado para 74,6 s (intervalo normal, 28,5–40,9 s), mas o seu tempo de protrombina, a relação normalizada internacional, a contagem de plaquetas, o nível de creatinina sérica e o nível de antígeno específico da próstata foram notáveis. Os resultados da análise de urina do paciente foram normais, exceto pela hematúria macroscópica, e a citologia da urina não revelou células cancerosas. O paciente foi tratado com um produto recombinante de fator VIII de terceira geração (Advate). No entanto, ele teve hematúria persistente, seguida por retenção de coágulo. Assim, ele foi encaminhado ao Departamento de Urologia. A tomografia computadorizada demonstrou que a bexiga estava cheia de um coágulo de sangue (Fig. ), mas a sua próstata e o trato urinário superior foram aparentemente normais.
+Ele foi internado no nosso hospital e recebeu a seguinte terapia: evacuação de coágulos por vesicoclisis, irrigação contínua da bexiga com solução salina normal e instilação intravesical de hidróxido de alumínio/hidróxido de magnésio (Maalox) concomitante com a administração de Advate, que não conseguiu resolver a hemorragia. Consequentemente, o paciente teve repetidas transfusões de glóbulos vermelhos. Embora o paciente também tenha sido submetido a coagulação transuretral da mucosa da bexiga sob anestesia, o sangramento apresentou-se com exsudação por toda a mucosa e não foi controlado. Posteriormente, o paciente desenvolveu pielonefrite no rim esquerdo com uma redução severa (<50 ml) na capacidade da bexiga. A gestão conservadora durante 2 meses não conseguiu resolver os sintomas do paciente, pelo que lhe foi oferecida uma cistectomia com conduta ileal e consentiu-a após uma discussão detalhada.
+A qualidade da coagulação intraoperativa pareceu ser normal com o uso de Advate suficiente para elevar os níveis de fator VIII para 100% (3000 U, IV bolus) e a transfusão de 3 U de plasma fresco-congelado. O seu aPTT foi de 54 s durante a cirurgia. A cistectomia foi realizada de forma segura sem eventos de sangramento grave. Um segmento de 15 cm de íleo a 15 cm da válvula ileocecal foi utilizado para o conduto ileal. A técnica de anastomose grampeada lado a lado foi utilizada para a anastomose ileoileal, e a técnica de anastomose de Bricker foi utilizada para a anastomose ureteroileal. O tempo total de operação foi de 220 min e a perda de sangue estimada foi de 800 ml.
+O espécime ressecado revelou múltiplas erosões e úlceras na mucosa da bexiga, e esclerose da parede da bexiga. Exames histológicos demonstraram infiltração de células inflamatórias e alterações fibrosas na parede da bexiga sem figuras malignas. A causa da hematúria não foi esclarecida.
+Pós-operativamente, Advate (3000 U, q12 h) foi administrado para manter níveis de 100% de fator VIII durante 2 dias sem complicações de sangramento. Após a remoção dos cateteres ureteriais no dia pós-operativo 13, o paciente teve vazamento urinário da anastomose ureteroileal, que induziu um abscesso pélvico seguido por choque séptico e síndrome de angústia respiratória aguda. As culturas de sangue foram positivas para Candida tropicalis. Foram necessários vários antibióticos e drenagem cirúrgica do abscesso.
+Quatro meses após a cistectomia, o paciente apresentou sangue nas fezes, o que exigiu uma transfusão de glóbulos vermelhos. Não foi demonstrado nenhum local de sangramento no cólon por colonoscopia e a cintilografia com 99mTecnécio-albumina de soro humano-dietilenotriamina-ácido penta-acético demonstrou que a extravasamento de isótopo radioativo foi detectado no íleo terminal, ceco, cólon ascendente e transverso, mas não no lado oral do íleo terminal (Fig.
+Após a alta, ele teve sangramento gastrointestinal leve e hematúria leve várias vezes ao ano; no entanto, isso foi controlado pelo Advate. O paciente estava bem, exceto pela tendência ao sangramento, até que ele sofreu um linfoma maligno aos 66 anos e foi transferido para outra clínica para tratamento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma menina de 10 anos de idade, do Oriente Médio, saudita, apresentou-se à Faculdade de Odontologia da Universidade Rei Abdulaziz, em Jeddah, Arábia Saudita, queixando-se de “dentes frontais mal posicionados”. O histórico médico da paciente era insignificante. Ela não tinha alergias conhecidas ou qualquer síndrome possível. O histórico dentário da paciente era significativo para múltiplas restaurações. O histórico familiar da paciente era insignificante. Seus pais relataram que sua filha de 10 anos de idade não pronunciava as letras D, T e Th corretamente até os 7 anos de idade, e que não havia recebido qualquer intervenção médica anterior. O exame extraoral mostrou lábios incompetentes. O exame intraoral estava dentro dos limites normais, mas revelou dois frênulos linguais sem limitação da função da língua (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um paciente albanês de 29 anos apresentou-se na nossa clínica devido a episódios recorrentes de hipoglicemia. Referiu um incidente de DKA que o levou a ser hospitalizado no estrangeiro 20 dias antes. O relatório de alta do hospital referiu o incidente de DKA, mas não mencionou fatores precipitantes. O paciente foi recentemente diagnosticado com T1DM nessa altura, e iniciou-se um tratamento intensificado com insulina em casa (25 unidades de insulina basal e 4-8-6 unidades de insulina pré-prandial por dia). Ele estava a passar por momentos de stress, pois tinha recebido recentemente notícias de que seria pai. Tem um índice de massa corporal (IMC) de 21,6 kg/m2 e um histórico de saúde pessoal e familiar sem observações. Mencionou uma perda de peso de 5 kg durante os últimos 2 meses. Os testes laboratoriais apresentaram hemoglobina glicosilada (HbA1c) a 8,1%, péptido C a 1,8 ng/ml (intervalo normal de 0,5-2 ng/ml), e glicemia em jejum (FPG) a 120 mg/dl. Os testes de anticorpos para anti-fosfatase tirosina relacionada com o antígeno das ilhotas 2 (anti-IA2) foram superiores ao normal (7,3 IU/ml, intervalo normal de 0,0-7,4 IU/ml), positivo para anti-GAD65 (5,5 IU/ml, intervalo normal de 0-5 IU/ml), e negativo para anticorpos das ilhotas (ICA) e anticorpos da insulina (IAA). A gestão inicial incluiu uma redução significativa da dose de insulina pré-prandial. A dose de insulina basal foi diminuída para cerca de 20 IU por dia (dose inicial 0,2 vezes o peso corporal do paciente: 0,2 × 70 kg = 14 unidades de degludec). O diagnóstico diferencial consistiu num período de “lua de mel” de T1DM e num possível diagnóstico errado no hospital. Os períodos prolongados de “lua de mel” de T1DM foram descritos na literatura mundial, mas a idade do paciente, juntamente com incidentes hipoglicémicos após administração de insulina, níveis positivos de anti-GAD65, péptido C e níveis positivos de anti-IA2 e negativos de anticorpos de T1DM (anti-ICA, anti-insulina), sugeriram um tipo de diabetes diferente do inicialmente diagnosticado T1DM, muito provavelmente LADA, de acordo com os critérios de 2020 da American Diabetes Association []. Numa visita de acompanhamento, considerando os resultados laboratoriais e clínicos persistentes, descontinuámos a administração de insulina pré-prandial, regulámos a dose de insulina basal e intensificámos o tratamento com metformina. Um mês depois, sob tratamento com 2 g de metformina por dia e adicionalmente sitagliptina, a dose de insulina basal diminuiu para cerca de 8 unidades por dia e foi subsequentemente interrompida. Dois anos depois, a insulina precisou ser reintroduzida, juntamente com metformina e um agonista do recetor do peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1 RA). A necessidade de insulina após pelo menos 6 meses desde o diagnóstico inicial confirmou a nossa hipótese anterior de LADA, que se manifestou pela primeira vez com DKA. Numa visita de acompanhamento de 6 anos, de acordo com os resultados laboratoriais e medições de glicose, a diabetes progrediu para T1DM e iniciou-se um tratamento com bolus de insulina (multidose de insulina, MDI) com detemir e lispro. O paciente continua a aderir ao regime, e não foi alterado desde então.
+Além disso, na visita inicial, o paciente queixou-se de transpiração excessiva e aumento da sensibilidade ao calor. Um exame físico completo revelou tremor das extremidades superiores, lagrimejo, glândula tireóide palpável, e frequência cardíaca de 110 batimentos por minuto. Os níveis de hormônio estimulador da tireóide (TSH) foram inferiores a 0,004 mIU/L (faixa normal de 0,5-5 μIU/ml), triiodotironina total (T3) de 2,19 nmol/L (faixa normal de 0,9-2,8 nmol/L), tiroxina total (T4) de 14,60 μg/dl (faixa normal de 5-12 μg/dl), T3 livre (fT3) de 4,93 pmol/L (faixa normal de 2-7 pmol/L), e T4 livre (fT4) de 1,65 ng/dl (faixa normal de 0,8-1,8 ng/dl). Os anticorpos anti-tiroglobulina (anti-TG) (174 IU/ml, faixa normal de < 116 IU/ml) e anticorpos anti-tireóide (anti-TPO) (245 IU/ml, faixa normal de < 16 IU/ml) foram positivos, enquanto o anticorpo anti-TSH-R foi negativo. A ultrassonografia da tireóide não indicou patologia. Sete dias depois, foi realizado um painel de tireóide: TSH, 3,14 μIU/ml; T3, 1,57 nmol/L; T4, 87,19 μg/dl; fT3, 5,60 pmol/L; fT4, 15,26 ng/dl. Os valores de TSH diminuíram espontaneamente sem tratamento. Os níveis elevados de hormônios tireoides totais e livres e a presença de anticorpos antitireóide com anti-TSH-R negativo orientaram o diagnóstico para a tireotoxicose, complicando a doença de Hashimoto e tornando a doença de Graves menos provável. Um mês depois, o TSH foi medido em laboratório e encontrado acima do normal (7,29 mIU/L), então foi decidido o tratamento com levotiroxina na dose máxima de 88 μg. Em um acompanhamento de dois anos, a tireóide foi retirada quando a tireoidite de Hashimoto recuou e o paciente permaneceu eutireoide (níveis de TSH e hormônios tireoides próximos do normal no exame de sangue). Em um acompanhamento de seis anos, não houve alterações identificáveis no estado da tireóide do paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1243_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 43 anos de idade, submetido a gastrectomia total por câncer gástrico. Ele não estava tomando medicamentos para doenças específicas, como hipertensão ou diabetes, e não tinha outros problemas familiares, ambientais ou sociais. Um abscesso intra-abdominal pós-operatório se desenvolveu ao redor do sítio anastomótico devido a uma fuga anastomótica esofágico-jejunal, que melhorou após drenagem percutânea e terapia conservadora. O exame histopatológico do tumor revelou um adenocarcinoma diferenciado misto; o tumor foi classificado como estágio IB (pT1bN1M0) de acordo com a 7ª classificação TNM da União Internacional Contra o Câncer. Ele recebeu quimioterapia adjuvante com 5-FU oral por 2 anos. A análise dos níveis de marcadores tumorais (CEA e CA19-9) foi realizada a cada 3 meses e a tomografia computadorizada (TC) e a gastrofibroscopia (GFS) a cada 6 meses. Cerca de 29 meses após a gastrectomia, a tomografia computadorizada foi realizada e revelou uma massa localizada solitária de 43 mm de diâmetro entre os linfonodos retroperitoneais da veia cava inferior posterior (IVC) (A). O exame físico do paciente, o exame neurológico, o laboratório incluindo a análise de marcadores tumorais e outras descobertas radiológicas (incluindo tomografia por emissão de pósitrons-TC) foram notáveis. Consideramos que seu câncer gástrico anterior havia retornado em um linfonodo ou no retroperitônio. A quimioterapia de segunda linha consistindo em oxaliplatina e 5-FU (FOLFOX) foi administrada em quatro ciclos. No entanto, uma tomografia computadorizada de acompanhamento indicou que o tumor aumentou rapidamente (59 mm); não foram observadas novas lesões (B). Por isso, decidimos remover completamente o tumor devido à falta de resposta à quimioterapia. Seus sinais vitais e achados laboratoriais na admissão foram normais, incluindo o nível de CEA (1,9 ng/mL) e CA19-9 (10,6 U/mL). O achado cirúrgico foi que o tumor aderiu fortemente à IVC; portanto, essa parte da IVC também foi removida através de uma ressecção em bloco da massa tumoral. A ascite e as lesões disseminadas no peritoneu não foram detectadas durante o procedimento. Macroscopicamente, o tumor era duro e fibrótico, medindo 66 × 58 × 50 mm. As superfícies cortadas eram multinodulares, difusamente edematosas e mixoides com necrose hemorrágica petequial focal (aproximadamente 15%) e tinha uma aparência de carne de peixe (). O exame patológico mostrou pleomorfismo com células tumorais multinucleadas bizarras e uma média de 19 mitoses por 10 campos de alta potência nos tumores (A). O tumor foi imunohistoquimicamente positivo para actina de músculo liso (SMA), desmina e H-caldesmon e negativo para c-KIT, CD34 e S-100 (B).
+Finalmente, o paciente foi diagnosticado com leiomiossarcoma pleomórfico e epitelióide com alta atividade mitótica. Assumimos que o leiomiossarcoma era uma segunda malignidade primária que se desenvolveu a partir do retroperitônio.
+O curso pós-operatório do paciente foi favorável. Ele recebeu quimioterapia adjuvante e radioterapia. Ele não experimentou a recorrência da doença por 3 anos e passou por ressecção cirúrgica de metástases locorregionais e pulmonares. Ele sobreviveu por 5 anos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1246_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 74 anos de idade foi admitido no nosso hospital para tratamento de cancro esofágico. O paciente não apresentava sintomas com temperatura normal no momento da admissão. O seu histórico médico incluía diabetes mellitus durante 24 anos. Ele foi submetido a dissecção endoscópica submucosa para cancro gástrico precoce 4 anos antes e a cirurgia torácica vídeo-assistida para adenocarcinoma pulmonar no lobo superior direito 5 anos antes. A sua ocupação era fazer moldes de metal. Ele era um ex-fumador: índice de Brinkman era de 980. Os estudos laboratoriais mostraram glóbulos brancos de 10.0 × 103/L, proteína C reativa de 6.07 mg/dL, hemoglobina A1c teste de 8.8%, açúcar no sangue em jejum de 237 mg/dL no momento da admissão. Os marcadores tumorais no soro, incluindo CEA, CA19-9, SCC, CYFRA, não foram notáveis. Ele foi submetido a esofago-gastro-duodenoscopia para acompanhamento após dissecção endoscópica submucosa para cancro gástrico precoce. A endoscopia superior mostrou uma lesão 0-IIa com nódulos granulares relativamente grandes no esófago torácico inferior (Fig. ). A avaliação patológica da biópsia revelou carcinoma esofágico de células escamosas. A lesão 0-IIa do esófago com nódulos granulares relativamente grandes permitiu-nos considerar que a profundidade do cancro esofágico era mais profunda do que M3/SM1. A radiografia torácica foi normal, no entanto, a TAC torácica revelou uma massa pulmonar de 1.3 cm × 0.9 cm no lobo inferior direito do pulmão um mês antes da admissão (Fig. ). A PET/CT mostrou que a massa pulmonar tinha um valor de captação padronizado máximo (SUVmax) de 3.88 (seta) e parte do esófago torácico inferior tinha SUVmax de 2.37 (seta) 2 semanas antes da admissão (Fig. e). Como a imagem da massa pulmonar não tinha mudado entre a TAC e a PET/CT durante 2 semanas e como ele não tinha febre, apesar de ter uma reação inflamatória nos estudos laboratoriais, a massa pulmonar foi considerada improvável devido a uma infecção. Assim, ele foi inicialmente diagnosticado com cancro esofágico com uma metástase pulmonar ou recorrência de um adenocarcinoma pulmonar. Considerando as duas possibilidades, começámos a quimioterapia com cisplatina (CDDP) 70 mg/m2 dia1 mais 5-fluorouracil (5-FU) 700 mg/m2 dia1-4 no dia 4 após a admissão. No dia 8, a TAC revelou um ligeiro derrame pleural no lado direito (Fig. e). No dia 9, para excluir a pleurisia carcinomatosa, foi realizada uma aspiração guiada por ultrassom do derrame pleural. O derrame foi seroso e não continha células malignas. Após a aspiração, o paciente teve febre alta. O teste laboratorial mostrou glóbulos brancos de 18.6 × 103/L (90.8% de neutrófilos), CRP de 25.87 mg/dL. Considerando que a febre era devida a uma infecção respiratória após a aspiração, foi administrado intravenosamente Sulbactam/Ampicillin (6 g/dia) no dia 14. A febre persistiu e o paciente também teve tosse. Como a TAC revelou um aumento da quantidade de derrame pleural (Fig. e), consideramos que a massa era um abcesso pulmonar. Na segunda aspiração guiada por ultrassom do derrame pleural, obtivemos 50 ml de derrame supurativo seroso. O derrame acabou por conter Actinomyces israelii (Fig. ), e provou-se que a massa era uma lesão semelhante a um abcesso pulmonar. O paciente recebeu intravenosamente penicilina G (24 milhões de unidades/dia) durante 4 semanas, seguido por amoxicilina oral 2250 mg/dia durante 6 meses. O paciente recebeu quatro cursos de quimioterapia (CDDP/5-FU) e radioterapia curativa (1.8Gy/total 50.4Gy) como cancro esofágico mais profundo do que M3/SM1. A actinomicose pulmonar desapareceu seis meses após o tratamento com antibióticos (Fig. ). Após a quimiorradioterapia sem quaisquer complicações, o cancro esofágico estava em remissão completa.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1254_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1254_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1254_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 24 anos foi transferido para o nosso departamento com queixa de dispneia por 5 dias após aspiração de cal queimada após uma queda acidental.
+O paciente caiu de cabeça para baixo 5 dias antes da admissão de uma altura de 2 m para um caminhão de cal queimada e inalou uma grande quantidade. Ele teve dispneia grave e foi imediatamente admitido num hospital local. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma massa de alta intensidade no brônquio principal direito e pneumomediastino (Figura). A análise de gases no sangue demonstrou hipoxemia grave [pressão parcial de oxigénio (PaO2) 70 mmHg, fração de oxigénio inspirado (FiO2) 50%]. A broncoscopia e a ventilação mecânica foram realizadas. Devido a condições limitadas, a limpeza da cal das vias respiratórias não foi realizada. A condição do paciente tornou-se mais grave com sintomas adicionais, tais como distúrbio de consciência e febre (máximo 38.0°C). A tomografia computadorizada de seguimento 1 dia antes da admissão mostrou uma massa de alta intensidade no brônquio principal direito, atelectasia pulmonar direita, aeropleura direita e pneumomediastino. A análise de gases no sangue demonstrou hipoxemia mais grave (PaO2 48 mmHg, FiO2 100%). Ele então passou por drenagem fechada do tórax direito e foi transferido para o nosso departamento.
+O paciente não tinha histórico de doença.
+O paciente não tinha histórico médico.
+O paciente tinha disforia e delirava. A temperatura corporal era de 39,5°C, a taxa respiratória de 35-40 respirações/min, a pressão arterial de 130/65 mmHg, a saturação de oxigênio no pulso (SpO2) de 60% (FiO2 100%), som respiratório ausente no pulmão direito, som respiratório bruto no pulmão esquerdo, sem lesões visíveis na pele do corpo e congestão conjuntival.
+A análise de gases no sangue demonstrou uma hipoxemia mais grave (PaO2 48 mmHg, FiO2 100%).
+A tomografia computadorizada mostrou uma massa de alta intensidade no brônquio primário direito e no pneumomediastino (Figura). A tomografia computadorizada de acompanhamento mostrou uma massa de alta intensidade no brônquio primário direito, atelectasia pulmonar direita, pleura direita e pneumomediastino.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Sem histórico médico significativo anterior, um homem caucasiano de 67 anos desenvolveu sintomas espinhais com hipoestesia e hipoalgesia temporárias em ambas as pernas. Estes sintomas resolveram-se espontaneamente sem qualquer diagnóstico específico nessa altura. Aos 73 anos, o nosso paciente sofria de neurite ótica bilateral e foi diagnosticado com EM num hospital externo. A sua pontuação na escala de incapacidade estendida (EDSS) era de 2,5 nessa altura. Os estudos de ressonância magnética (MRI) da medula espinal revelaram um inchaço difuso da medula e lesões extensas de T2 hipertensivas que se estendiam de C2 a T3 (ver Figura que mostra uma ressonância magnética ponderada em T2, que mostra uma mielite longitudinal residual com atrofia da medula). Um exame de ressonância magnética do crânio apresentou poucas lesões periventriculares e cerebelares sem realce de contraste e sem cumprir os critérios de Barkhof. Além disso, a análise do fluido cerebrospinal (CSF) apresentou bandas oligoclonais. Nessa altura, o teste de anticorpo anti-AQP-4 não foi realizado. Uma terapia com interferão beta 1a foi iniciada durante seis meses e foi substituída por interferão beta 1b a critério do neurologista externo. O nosso paciente desenvolveu duas novas recaídas espinhais durante o tratamento com preparações de interferão beta. Foram tratadas com pulsos de corticosteróides sem sucesso e a sua pontuação EDSS piorou de 2,5 para 4,0. Embora uma terapia subsequente com natalizumab tenha sido iniciada numa clínica externa, o nosso paciente continuou a apresentar mais três recaídas. A primeira recaída ocorreu quatro meses após o início do natalizumab, a segunda após seis meses e a terceira recaída após oito meses. Todas as recaídas afetaram repetidamente ambos os nervos óticos e a medula espinal com aumento da deficiência visual e motora. Assim, o nosso paciente desenvolveu uma tetraparesia espástica de alto grau, bem como uma deficiência visual de ambos os olhos e a sua pontuação EDSS piorou de 4,0 para 8,0. Nessa altura, a NMO foi discutida após encaminhamento para o nosso hospital e a terapia com natalizumab foi interrompida após nove ciclos. Após ciclos repetidos de plasmaferese, o curso da doença estabilizou-se e uma terapia com rituxan foi iniciada. Embora as células B tenham sido completamente esgotadas, o nosso paciente apresentou outra recaída grave de mielite após um acompanhamento de três meses mais tarde. Consequentemente, uma terapia imunossupressora adicional com ciclofosfamida numa dose de 600 mg/m2 foi iniciada. Entretanto, realizámos testes repetidos de anticorpos anti-AQP-4 num laboratório externo aprovado empregando um ensaio de imunofluorescência (IFA) baseado em células. Os testes de anticorpos anti-AQP-4 negativos foram obtidos através de análises IFA após a primeira admissão e, em seguida, em intervalos de seis meses após o primeiro contacto no nosso hospital. Só após 18 meses é que os anticorpos anti-AQP-4 se tornaram positivos após três resultados negativos. Nessa altura, o título de anticorpo IgG anti-AQP-4 foi de 1:1000 enquanto os títulos de IgM e IgA foram negativos. Não houve outros autoanticorpos e não houve sinais de outras doenças autoimunes ou malignidades.
+Sob tratamento combinado com ciclofosfamida (13 ciclos a cada seis semanas, dose cumulativa de 8300mg/m2) seguido por outro ciclo de rituxan, nossa paciente não desenvolveu mais recaídas durante um período de observação de 2,5 anos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1261_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente chinês do sexo masculino, com 58 anos, visitou a clínica de cardiologia com episódios recorrentes de síncope durante 20 dias. Ele experimentou episódios de perda transitória de consciência, cada um com duração aproximada de 30 segundos, acompanhados por dor no peito. O mais recente episódio de síncope ocorreu no início da manhã e foi caracterizado por tontura e uma perda temporária de consciência. Ele tinha um histórico de hipertensão.
+Ele fumou um maço de cigarros diariamente durante cerca de 20 anos com ingestão frequente de álcool. Durante o exame do sistema cardíaco do paciente, a auscultação indicou sons cardíacos normais e sem murmúrios. A ressonância magnética (MRI) e a angiografia por ressonância magnética (MRA) do cérebro, os testes laboratoriais que medem as enzimas cardíacas e o eletrocardiograma (ECG) foram normais.
+Um ecocardiograma transtorácico confirmou que o tamanho e a função do ventrículo esquerdo estavam dentro dos parâmetros normais. Aproximadamente 16 horas após a admissão, por volta das 5 horas da manhã, enquanto dormia, o paciente apresentou uma recorrência de dor torácica súbita, diaforese e subsequente síncope. O exame físico indicou uma frequência cardíaca de 37 batimentos por minuto (bpm), taxa respiratória de 25 respirações por minuto e pressão arterial de 62/38 mmHg. O ECG revelou elevação dinâmica do segmento ST de 0,1 mV nos leads II, III e aumento do vetor de base (aVF; Fig. ): Síndromes melhoraram espontaneamente em poucos minutos, o ECG voltou ao normal e a pressão arterial melhorou mais tarde (Fig. ): Enzima de troponina cardíaca I foi negativa. A angiografia coronária (CAG) não foi realizada imediatamente devido ao alívio dos sintomas. No entanto, seguindo o conselho do médico, ele fez um exame de CAG 4 dias depois. O subsequente CAG confirmou fluxo lento coronário difuso (trombólise no fluxo grau 2 de infarto do miocárdio), sem quaisquer lesões limitadoras de fluxo substanciais (Fig. , Arquivos adicionais, : Vídeos S1, S2 e S3). O paciente não concordou em fazer testes de provocação de vasospasmo coronário devido ao risco de eventos adversos, e recusou um exame posterior para confirmar a causa devido a razões financeiras. No entanto, com base nos sintomas do paciente, nos achados do ECG e na angiografia coronária, foi estabelecido um diagnóstico de CAS e CMD presuntivo. O paciente foi prescrito com cápsulas de diltiazem de libertação sustentada (30 mg, quatro vezes ao dia), nicorandil (5 mg, três vezes ao dia) e atorvastatina (20 mg/dia).
+Durante os 3 meses de acompanhamento realizados na nossa base de ambulatório, o paciente deixou de fumar com sucesso e controlou efetivamente a sua hipertensão. Além disso, não teve uma recorrência do desconforto no peito, síncope ou qualquer outro sintoma anteriormente relatado.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 83 anos com histórico de bloqueio AV de terceiro grau e um sistema de estimulação permanente de câmara única (condutor ventricular direito) (no local há 9 anos) foi encaminhado à nossa instituição com agravamento da falta de ar (NYHA III). Não havia outros sintomas de insuficiência cardíaca, e o exame clínico revelou sinais de sobrecarga de fluidos (pressão venosa jugular elevada e edema bilateral da perna) sem murmúrios na auscultação.
+Isto incluiu uma ablação para flutter dependente do istmo cavo-tricúspide em 2009, e doença pulmonar obstrutiva crônica leve. Houve um histórico remoto de excesso de álcool e a ecocardiografia transtorácica no momento do implante do dispositivo original mostrou função sistólica ventricular esquerda preservada (LVEF 55%).
+A terapia medicamentosa incluiu Ramipril 10 mg o.d., Spironolactone 25 mg o.d., Bendroflumethiazide 2.5 mg o.d., Simvastatin 40 mg o.d., Omeprazole 20 mg o.d., Tiotropium 18 µg o.d., Symbicort Turbohaler 200 µg/6 µg 1 puff BD, e Warfarin de acordo com a relação normalizada interna. Betablockers não foram iniciados devido a preocupações sobre doença das vias aéreas com um grau de reversibilidade no teste funcional pulmonar.
+O eletrocardiograma de doze derivações (ECG) mostrou ritmo sinusal com dissociação AV devido a estimulação apenas do ventrículo direito (). A consulta do dispositivo confirmou 100% de estimulação do ventrículo direito com um bloqueio AV completo subjacente com um ritmo de escape amplo (bloqueio do ramo esquerdo, duração do QRS 132 ms). A ecocardiografia transtorácica revelou um ventrículo esquerdo não dilatado com função sistólica moderadamente comprometida (LVEF 40–45%) com evidência de dessincronização (balanço apical e ativação septal precoce) consistente com a estimulação apical do ventrículo direito (ver,). A função do ventrículo direito e as pressões pulmonares foram normais, sem anormalidades significativas nas válvulas.
+O diagnóstico mais provável que explicava esta apresentação foi PIC, diferenciais incluídos cardiomiopatia induzida por álcool, ou arritmia atrial pós-ablação.
+Apesar da terapia médica orientada por diretrizes, os sintomas de insuficiência cardíaca persistiram. Considerando a deficiência do VE e a ativação ventricular dissincrônica, foi-lhe oferecido um dispositivo atualizado para um CRT-P com um eletrodo convencional do VE ou um eletrodo do feixe de His, além de um eletrodo do átrio direito (AR) para melhorar a sincronia entre o VE e o AV, respetivamente. Antes da implantação, foi realizada uma venografia do lado esquerdo para avaliar a permeabilidade da veia, que mostrou uma veia cava ocluída (). As opções consideradas incluíram: (i) uma implantação de CRT-P contralateral; (ii) a implantação de um eletrodo do LV e do AR do lado direito e a tunelização para o lado esquerdo; (iii) uma CRT atualizada por venoplastia; (iv) a extração do eletrodo do LV funcional para recanalização e atualização; (v) a colocação de um eletrodo epicárdico cirúrgico; e (vi) uma abordagem conservadora. Após uma discussão cuidadosa, o paciente optou por prosseguir com uma estratégia de atualização (incluindo venoplastia e extração do eletrodo). Uma abordagem epicárdica foi considerada de risco elevado, dadas as suas comorbidades.
+Como um centro com experiência em HBP, e em alinhamento com as diretrizes recentes, nós direcionamos o CRT-P através desta abordagem. A estratégia menos agressiva foi preferível e, portanto, antes de abrirmos o bolso do lado esquerdo, a oclusão do SCV foi sondada de maneira retrógrada usando um cateter multiuso (6F MPA1 Impulse, Boston Scientific, MA, EUA) a partir do acesso femoral direito (seguro para suporte temporário de fio de pacing). Ao fazer isso, nós conseguimos direcionar o cateter para a veia braquiocefálica e definir a oclusão em detalhe. Além disso, o contraste destacou um grande ramo colateral, que nós sentimos que poderia ser perfurado diretamente a partir de uma abordagem sub-clavicular esquerda (ver,). Nós deixamos um fio J de 0.035 in nesta ramificação, e asseguramos com sucesso o acesso venoso através da técnica de Seldinger (ver,). Um fio passivo para o apêndice atrial direito foi implantado e um fio Select Secure 3830 de 69 cm (Medtronic Inc., MN, EUA) foi implantado através de uma bainha C315 (Medtronic) no feixe de His. As posições finais dos fios são mostradas em.
+Os eletrogramas intracardíacos confirmaram a dissociação AV completa com um intervalo intrínseco His-QRS de 192 ms. Com HBP, foi alcançada uma captura não seletiva, resultando num Stim-QRS de 158 ms com um limiar de 1 V a 0.5 ms (e). O dispositivo foi programado DDD-60 com um atraso de 60 ms, para permitir a estimulação do RV como proteção, no caso de perda da captura de His. Não houve complicações e o ECG de 12 derivações pós-procedimento confirmou a captura não seletiva de His.
+Após 2 meses, o paciente estava em NYHA I, euvolêmico e a função sistólica do LV havia se normalizado (LVEF >55%, ver,). A consulta do dispositivo revelou estimulação atrial de 56% e HBP 99% do tempo.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Apresentamos uma mulher de etnia indonésia de 62 anos de idade, previamente diagnosticada com entrapamento da medula espinal torácica com condição paraplégica durante 6 meses e insuficiência renal crónica em hemodiálise durante 2 anos. Ela sentia dor nas costas e tinha dificuldade em levantar-se do chão. Não podia mover as pernas, a sua força era 0/5, e não havia movimento dos dedos dos pés. Não houve melhoria no défice neurológico durante 6 meses. Não se encontrou sinal de choque espinal num exame físico durante um exame neurológico na sua primeira visita. Todas as modalidades de sensação abaixo do seu umbigo estavam perdidas incluindo a propriocepção. A retenção urinária teve de ser cateterizada, mas não teve produção de urina durante 2 anos (por favor, veja informação sobre insuficiência renal abaixo). A defecação teve de ser ajudada por exploração digital. Os seus músculos estavam hipertónicos com reflexo de espasmo exagerado e clonus. Não houve história de lesão significativa nas suas costas.
+Foi feita uma radiografia de tórax e o resultado foi normal (Fig. ). A ressonância magnética ponderada em T1 mostrou uma lesão hipointensa regular em localização intradural atrás dos corpos das vértebras Th8 e Th9, predominantemente no lado esquerdo. A lesão comprimia o cordão para o lado esquerdo. Na ressonância magnética ponderada em T2, a lesão era isointense em relação ao cordão normal (Fig. ).
+A nota especial que tomámos aqui foi que a nossa paciente não tinha urinado nos últimos 2 anos antes da condição paraplégica devido a um entrapamento da medula espinal torácica. Ela tinha tido diabetes mellitus durante mais de 10 anos que já tinha afetado os seus rins. Dois anos antes do incidente, ela já tinha sido diagnosticada com ESRD. Não há histórico de diabetes mellitus, disfunção renal, ou condição paraplégica na sua família. O seu nível de creatinina (Cr) nessa altura era de 11 mg/dl. Ela teve de se submeter a hemodiálise três vezes por semana.
+Realizamos nosso protocolo de implantação e injeção de MSCs de cordão umbilical humano (hUC-MSCs) para tratar essa paciente. O protocolo consiste em seis ciclos de implantação intratecal de hUC-MSCs e injeção intravenosa com intervalo de tempo de 3 meses. Um ciclo consiste em implantação de 16 milhões de hUC-MSCs realizada três vezes e injeção intravenosa de 16 milhões de hUC-MSCs realizada três vezes. Após o segundo ciclo do protocolo hUC-MSC, foi observada melhora em ambas as pernas, e ela conseguiu fazer extensões de ambos os joelhos. Seu nível sensorial aumentou de 0 para 2, mas o clônus ainda estava lá. Surpreendentemente, também descobrimos que ela urinou pela primeira vez nos últimos 2 anos após o primeiro ciclo do protocolo hUC-MSC, e seu nível de Cr diminuiu significativamente de 11 mg/dl para 2 mg/dl após o segundo ciclo do protocolo hUC-MSC. Felizmente, não foram encontrados sinais de alergia nessa paciente; como sabemos, o efeito alérgico é um dos efeitos mais terríveis da injeção intravenosa de MSC.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1297_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um menino de 15 meses de idade foi admitido na clínica pediátrica do Primeiro Hospital Afiliado da Faculdade de Medicina de Bengbu em 23 de abril de 2018, porque ele não podia andar. O histórico médico relatado pelos pais foi que manchas café-au-lait podiam ser vistas na pele do corpo e membros quando a criança nasceu. Com o envelhecimento, as manchas gradualmente aumentaram e se tornaram maiores, e o desenvolvimento da criança foi retardado. Na admissão, a criança não podia falar, engatinhar ou andar. O paciente foi o primeiro filho nascido com parto normal a termo. O peso ao nascer foi de 3,0 kg. Os pais da criança eram normais, e não havia histórico familiar.
+Os exames físicos mostraram que a temperatura corporal era de 36,5 °C, a respiração de 24 vezes/min, o pulso de 120 bpm, a massa corporal de 9,2 kg (−1SD a -2SD), o comprimento do corpo de 72,5 cm (−2SD a -3SD), e com uma mente consciente. Manchas ovais café-au-lait de tamanhos diferentes estavam espalhadas na pele do corpo e membros, com limite castanho claro e limpo, não salientes da superfície da pele, com um diâmetro de cerca de 0,5-1,5 cm (mais de 6 tinham um diâmetro máximo de mais de 5 mm) (Fig. a-b). Ele tinha hipertelorismo (distância entre os olhos alargada) com blefaroptose esquerda (Fig. c) e pectus excavatum congênito (Fig. d). Encontramos o paciente grau 2-3 murmúrios de ejeção sistólica no segundo intercostal esquerdo, abaixo da margem do esterno e criptorquidia bilateral, sem hepatosplenomegalia.
+Os resultados da espectrometria de massa em tandem, análise de ácidos orgânicos urinários e análise de gases no sangue, gonadotropina, hormônios sexuais e nível de testosterona no plasma foram normais, e não foi encontrada anomalia significativa da visão ocular. O resultado da ultrasonocardiografia sugeriu que o paciente tinha um defeito secundário do septo atrial. A ressonância magnética craniana (MRI) mostrou lesões com intensidade de sinal intermédia em T1WI e intensidade de sinal elevada em T2WI e T2FLAIR, conhecidas como UBOs (objetos brilhantes indefinidos), e o limite da lesão não foi claro (Fig. e-f).
+Para diagnosticar, reunimos os sinais e sintomas do paciente em formas de HPO (Human Phenotype Ontology) e recuperamos as 10 principais doenças associadas aos fenótipos usando a ferramenta de análise online, Phenotype Profile Search, fornecida pela The Monarch Initiative (), e descobriu-se que a síndrome de deleção do cromossomo 17q11.2, a síndrome de Legius, a NFNS e a NF1 são os principais distúrbios mais prováveis. (Fig.
+Para confirmar os achados e fazer um diagnóstico diferencial, realizamos um sequenciamento completo do exoma (Deyi Dongfang Translational Medical Research Center, Pequim, China) para encontrar os fatores genéticos. O sequenciamento alvo seguiu as instruções recomendadas pela Illumina usando o método de leitura curta para rastrear variantes de nucleotídeos únicos (SNVs) e indels curtos (< 50 bp), seguido por uma análise abrangente da avaliação da patogenicidade da variante de acordo com as diretrizes de prática clínica ACMG, correspondência genótipo-fenótipo, e tipo de herança confirmado por dados de trio e sequenciamento de Sanger ou PCR em tempo real (Reação em Cadeia da Polimerase). Com base nos dados de sequenciamento, no entanto, encontramos uma deleção grande heterozigótica de novo, incluindo os exons 1-58, no gene NF1, que não foi documentado anteriormente e foi confirmado usando PCR em tempo real (Fig.
+Atualmente, a criança está em processo de reabilitação. O desenvolvimento motor ainda está atrasado. A criança não apresenta outras anormalidades.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1305_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 55 anos foi encontrado inconsciente na rua e transferido para o centro de emergência do nosso hospital. Na admissão, os sinais vitais do paciente estavam estáveis, mas ele não respondia, a escala de coma de Glasgow (GCS) foi de 4 (abertura dos olhos, 1; resposta verbal, 1; e resposta motora, 2), ambas as pupilas estavam maximamente dilatadas (diâmetro, 6,5 mm), e os reflexos pupilares de luz em ambos os lados e o reflexo vestibulo- ocular (VOR) estavam ausentes. Não havia lesões visíveis na cabeça. A tomografia computadorizada da cabeça revelou um hematoma subdural agudo acima da convexidade cerebral direita, causando deslocamento proeminente do cérebro com hérnia subfalínica e transentorial, a obliteração das cisternas basais, bem como hemorragia subaracnóide difusa [-]. Imediatamente após o diagnóstico, o buraco acima do hematoma foi feito sob anestesia local, a dura foi aberta, e o tubo de drenagem subdural foi inserido. O paciente foi transferido para a sala de operações, onde foi feita uma grande craniotomia descompressiva do lado direito com remoção do retalho ósseo e o hematoma subdural foi evacuado. No entanto, o inchaço proeminente do cérebro e a sua protrusão através do defeito ósseo permaneceram, por isso foi decidido realizar uma descompressão interna com extensa ressecção da parte lateral e medial do lóbulo temporal. Depois disso, os lobos frontal e parietal ainda permaneceram inchados, por isso, para evitar a compressão do cérebro após a cirurgia, a maior parte do músculo temporal até ao arco zigomático foi removido do crânio num só pedaço, juntamente com o periósteo. Foi feita uma extensa laqueadura da dura com DuraGen® (Integra LifeSciences, Princeton, NJ), a sonda para monitorização da PIC foi inserida e a pele foi fechada. Não foi deixado nenhum dreno subdural ou subcutâneo.
+Imediatamente após a cirurgia, a tomografia computadorizada demonstrou uma redução significativa da deslocação do cérebro, "reaparecimento" da cisterna média, grande área de infarto dentro dos lobos parietal e occipital direito causados pela compressão da artéria cerebral posterior no momento da hérnia, e hematoma subcutâneo [-]. A paciente foi submetida a tratamento padrão na UTI, incluindo normotermia. No 1º dia pós-operatório, a sua melhor resposta motora foi caracterizada como retirada da dor, diâmetro da pupila esquerda (contralateral) reduzido de 6,5 para 3,5 mm, e VOR recuperou, enquanto no 3º dia, a pupila esquerda começou a reagir à luz []. A recuperação gradual da paciente continuou depois disso. No 45º dia após a cirurgia primária, a cranioplastia e a derivação ventrículo-peritoneal foram feitas, e no 70º dia, ele foi transferido para tratamento adicional na unidade de neuroreabilitação. Nessa altura, a sua pontuação GCS foi de 4T4 (abertura ocular, 4; resposta verbal, traqueostomia; e resposta motora, 4) e a tomografia computadorizada demonstrou hidrocefalia assimétrica, extenso infarto dos lobos parietal e occipital direito, e pequena recolha epidural de CSF na área temporoparietal direita [-]. Três meses após a alta, a condição da paciente correspondeu à pontuação 3 da Escala de Desfecho de Glasgow (GOS) (incapacidade grave).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1313_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 55 anos começou a receber hemodiálise devido a insuficiência renal diabética 2 anos antes. Ele passou por transplante renal 1,5 anos antes e estava recebendo imunossupressores desde então. Oito meses após o transplante, o nível de creatinina sérica aumentou para 4,4 mg/dl. Ele teve enterite por CMV com sangue oculto nas fezes e um nível elevado de antígeno pp65 de CMV (C7-HRP) nas células mononucleares do sangue. Ganciclovir intravenoso (150 mg/dia) foi administrado por 11 dias, seguido por valganciclovir (450 mg/dia). Como a enterite era muito grave, ganciclovir e valganciclovir não foram reduzidos para doses de manutenção, que são geralmente metade das doses iniciais. Dois dias após o início do valganciclovir, ele teve uma marcha instável, mas conseguiu andar sem ajuda. No dia seguinte, o paciente precisou de assistência para andar. A consciência dele estava levemente perturbada (E3, V5 e M6 na Escala de Coma de Glasgow). Um dia depois, ele começou a delirar de forma intermitente. Dois dias depois, ele foi encontrado no chão depois de cair, sem ferimentos graves. Ele foi suspeito de estar irritado e exausto por causa da enterite grave. Nove dias após o início do valganciclovir, o nível de consciência dele piorou (E3, V3 e M5), e ele não podia receber medicamentos orais, incluindo o valganciclovir. Os neurologistas foram consultados. A encefalite era improvável, já que não foram observados sinais meníngeos ou febre; a contagem de células foi normal (0,33 células/μl) no LCR e a concentração de proteínas foi marginalmente elevada (54 mg/dl). CMV, herpes simplex, varicella-zoster e DNA do vírus Epstein-Barr foram encontrados negativos no LCR. A encefalopatia induzida por ganciclovir foi suspeita, e o medicamento foi retirado. Por causa do risco de novas quedas, a hemodiálise usando uma membrana VPS-15HA, uma membrana de polissulfona revestida com vitamina E (Asahi Kasei Kuraray Medical, Japão) foi realizada duas vezes em 2 dias. A consciência dele melhorou consideravelmente após a primeira sessão de diálise (E3, V4 e M6) e foi completamente restaurada na manhã seguinte após a segunda sessão (E4, V5 e M6). Os níveis mínimos de ganciclovir no soro e no LCR foram medidos retrospectivamente e estão mostrados na tabela.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1325_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 80 anos de idade, com histórico médico de hipertensão e hiperlipidemia, apresentou dor torácica no meio do peito, associada ao esforço, que era predominantemente semelhante à pressão, com intensidade de 5/10 e de curta duração. Não houve falta de ar, sudorese ou palpitações associadas. Na mesma noite, ela teve um episódio de tontura associado à falta de ar quando tentou se levantar da cama. Esta tontura não foi associada a febre, calafrios, mal-estar, mialgia, suores noturnos, perda de consciência ou vertigem. Não tinha histórico de uso de drogas intravenosas, procedimentos dentários anteriores/recentes, válvulas prostéticas, doença cardíaca reumática ou estados imunocomprometidos. Os sinais vitais incluíam uma temperatura de 98,7 F, frequência cardíaca de 38 batimentos por minuto, pressão arterial de 122/58 mmHg e saturação de oxigênio de 98% em ar ambiente. Os sinais vitais ortostáticos foram normais. O exame cardíaco revelou bradicardia, S1 e S2 normais e sem murmúrios audíveis. O restante do exame foi sem observações, exceto por edema bilateral de membros inferiores.
+O exame laboratorial inicial, incluindo hemograma completo, painel metabólico completo e painel da tiróide, foi significativo para uma leucocitose ligeira de 11.300 células por mm3 (intervalo de referência normal: 3900-11.000 células por mm3). Os biomarcadores cardíacos mostraram troponina normal e um pró-péptido natriurético cerebral (BNP) elevado de 13.443 pg/mL (intervalo de referência normal: menos de 125 pg/mL). A radiografia de tórax (CXR) não mostrou um processo cardiopulmonar agudo. O eletrocardiograma (ECG) mostrou um ritmo sinusal com um bloqueio atrioventricular de 2:1 na admissão (Fig. ), mas a telemetria mostrou um bloqueio cardíaco completo intermitente. As imagens do ecocardiograma transtorácico (TTE) foram subótimas devido a janelas fracas e artefactos de movimento. No entanto, revelou uma função sistólica normal do ventrículo esquerdo (LV) com uma hipertrofia ventricular esquerda ligeira e uma fração de ejeção de 70%. Não houve anomalias valvulares aparentes (Figs. , ).
+No dia da admissão, clonidina e atenolol (anti-hipertensores caseiros) foram descontinuados devido a suspeita de anormalidade de condução induzida por medicação. Apesar disso, a telemetria mostrou bloqueio cardíaco de alto grau persistente com uma frequência cardíaca de 40 s. O resto de seus sinais vitais permaneceu estável. Assim, ela foi agendada para um implante de marcapasso permanente para um diagnóstico presuntivo de bloqueio cardíaco de alto grau senil. No dia 3 da admissão, antes do procedimento agendado, ela ficou agudamente hipóxica a 85%, exigindo uma máscara não re-respiratória para manter a saturação de oxigênio adequada. A CXR revelou congestão vascular pulmonar, que foi tratada de forma apropriada com diuréticos, após o que ela melhorou para se saturar bem com 4 L de oxigênio através de uma cânula nasal. No entanto, ela também apresentou um único pico de temperatura de 103F. As culturas de sangue cresceram cocci gram-positivos em grupos em 4/4 garrafas. A vancomicina intravenosa empírica foi iniciada. No dia 4, ela desenvolveu um novo discurso arrastado, hemiparesia do lado direito e estado mental alterado. O exame físico não revelou sinais ou sequelas de embolização sistêmica, e sua pele estava quente e bem perfundida. A tomografia computadorizada do cérebro revelou regiões hipodensas no núcleo lentiforme esquerdo e no núcleo caudado anterior, representando um acidente vascular cerebral agudo/subagudo, provavelmente secundário a embolias. Em vista de seu estado mental alterado e incapacidade de proteger sua via aérea, ela foi intubada. Ela ficou hipotensora, exigindo suporte pressor secundário a choque séptico. O ECG mostrou fibrilação atrial regularizada, sugerindo um bloqueio cardíaco completo com fibrilação atrial (Fig.
+No dia 5, o TEE revelou função sistólica normal do LV, mas encontrou múltiplas echodensidades, incluindo uma vegetação de 0,76 cm x 0,50 cm vista no PMVL (Figs. , ) e uma estrutura polipoidal de 1,9 cm x 1,3 cm no lado atrial do AMVL (Figs. , ). Além disso, houve uma extensão heterogênea da echodensidade da raiz aórtica, ao longo da almofada aorto-mitral e no IVS, que foi significativamente espessada, indicando IVSA (Figs. , ). Regurgitação mitral leve e regurgitação aórtica leve foram observadas juntamente com um pequeno derrame pericárdico. Devido ao alto risco de mortalidade, ela não foi considerada como candidata a cirurgia. Dado o seu risco cirúrgico proibitivo e o seu mau prognóstico, a família decidiu mudar os seus objetivos de cuidados para medidas de conforto apenas. Infelizmente, a paciente morreu no dia 6.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1329_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Apresentamos o caso de uma mulher de 57 anos em seguimento na atenção primária com um histórico de quatro anos de hipercalemia leve [intervalo 5.3–5.9 mmol/L (intervalo de referência: 3.5–5.1 mmol/L)] sem hemólise associada (índice de hemólise espectrofotométrica <6 mg/dL em todos os relatórios laboratoriais). A paciente não apresentou quaisquer sinais ou sintomas associados. Os eletrocardiogramas de controlo foram normais, sem achados significativos. O seu histórico médico incluía hipertensão arterial, adequadamente controlada com inibidores da ECA. Neste contexto, a paciente foi encaminhada para a Unidade de Nefrologia para um exame mais aprofundado.
+A anamnese e o exame físico não revelaram quaisquer dados de interesse. O paciente estava a receber amlodipina para a hipertensão arterial, com bom controlo. O eletrocardiograma de controlo foi normal. Uma dieta com baixo teor de potássio e análise laboratorial de controlo em três meses foram indicados. Três meses depois, foi realizada uma análise de sangue de controlo. O laboratório recebeu uma amostra de soro e um pedido para a determinação de potássio em separado. A amostra não foi hemolizada (índice de hemólise <6 mg/dL) e mostrou uma ligeira hipercalemia de 5.5 mmol/L. Uma vez excluídas as causas pré-analíticas e relacionadas com o medicamento, foi realizado um diagnóstico diferencial, incluindo: Hipercalemia secundária a insuficiência renal. Hipercalemia secundária a hemólise intravascular. Hipercalemia secundária a acidose. Hipercalemia secundária a rutura de tecidos (rabdomiólise). Pseudohipercalemia secundária a doença oncohematológica (trombocitose essencial, leucemia aguda ou crónica).
+Para diagnóstico diferencial no laboratório, foi extraído sangue no hospital e enviado para o laboratório com os seguintes pedidos de testes: Hemograma incluindo reticulócitos e esfregaço de sangue. Bioquímica geral incluindo íons, índice de hemólise, perfil hepático (GOT, GPT, GGT, LDH, e ALP), perfil renal (creatinina, ureia, e taxa de filtração glomerular estimada CKD-EPI), creatina quinase, haptoglobina, fosfato e metabolismo do ferro (ferro, índice de saturação de transferrina, transferrina, e ferritina). Gasometria venosa: O teste de gás no sangue é imediatamente realizado com um pH de 7.39 (intervalo de referência 7.35–7.45). Bioquímica de 24 horas de urina.
+Uma amostra de EDTA foi enviada para obter um hemograma e uma amostra de heparina de lítio para bioquímica. O esfregaço foi normal, sem alterações morfológicas. Todos os parâmetros no hemograma estavam dentro da faixa normal, com 1,55% de reticulócitos (faixa de referência: 0,9–2,6%). As doenças oncohematológicas foram excluídas por diagnóstico diferencial.
+A única descoberta em bioquímica geral foi colesterol 248 mg/dL (intervalo de referência: <200 mg/dL), com potássio 3.98 mmol/L (intervalo de referência no plasma: 3.4–4.5 mmol/L), creatinina 0.86 mg/dL (intervalo de referência: 0.51–0.95 mg/dL), e haptoglobina 39 mg/dL (intervalo de referência: 30–200 mg/dL), e um índice de hemólise <6 mg/dL. PCR, CK, perfil hepático e outros parâmetros estavam dentro do intervalo normal. A análise laboratorial excluiu a hipercalemia, devido à ausência de insuficiência renal ou dados de lise celular ou sinais de hemólise intravascular. A bioquímica da urina foi normal, com todos os parâmetros dentro do intervalo normal.
+Uma vez que todas as causas potenciais foram excluídas por diagnóstico diferencial, e na ausência de níveis elevados de potássio, um possível caso de pseudohipercalemia familiar foi considerado. Três tubos de heparina de lítio foram coletados no hospital para incubação em diferentes pontos de tempo e temperaturas: Duas alíquotas para incubação a 4 °C por 2 e 4 h, respectivamente. Isto simulou condições de transporte do centro de cuidados primários para o laboratório, uma vez que as amostras são transportadas a 4 °C por uma média de 3 h. Duas alíquotas para incubação a 25 °C por 2 e 4 h, respectivamente. Isto simulou condições de transporte da sala onde o sangue é extraído para o laboratório, uma vez que as amostras são transportadas a temperatura ambiente por uma média de 3 h. Duas alíquotas para incubação a 37 °C por 2 e 4 h, respectivamente. Isto simulou condições in vivo.
+Amostras não centrifugadas foram recebidas para análise. A centrifugação foi realizada após o período de incubação ter sido concluído (resultados mostrados em). Em paralelo, um controle negativo foi realizado (resultados mostrados em).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1342_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma paciente negra congolesa de 31 anos, P3G3, que estava grávida de 38 semanas e quatro dias, foi transferida de um hospital distrital para uma unidade terciária em Kinshasa, República Democrática do Congo, por causa de uma pré-eclâmpsia grave com sofrimento fetal agudo e crónico. O seu histórico médico passado foi notável por eclâmpsia durante a sua primeira gravidez em 2011 e pré-eclâmpsia em 2013 durante a sua segunda gravidez. Ela tinha tido duas cesarianas para as suas gravidezes, e teve os seus cuidados pré-natais para a sua terceira gravidez num hospital de referência. Foi-lhe diagnosticada pré-eclâmpsia durante a sua terceira gravidez, para a qual recebeu 250 mg alfa-metil-dopa duas vezes por dia. Durante a 30ª semana de gestação, a pressão arterial sistólica da paciente tornou-se instável, oscilando entre 140 e 150 mmHg, apesar da sua medicação anti-hipertensão. A paciente consultou num hospital distrital onde foi submetida a um ultrassom de bem-estar fetal que não encontrou anomalias.
+A paciente era a sétima de nove filhos, e seu pai era hipertenso. Ela pesava 72 kg para 155 cm, e ao chegar ao hospital dos autores, sua pressão arterial era de 217/152 mmHg. Sua frequência cardíaca era de 101 bpm, sua frequência respiratória era de 24 cpm, e SpO2 era de 96% de ar livre. A paciente estava com dor, lúcida e coerente, suas conjuntivas palpebrais estavam coloridas, e ela tinha edema bilateral. A altura do fundo era de 30 cm, a apresentação era cefálica, o feto era bradicárdico a 88 bpm, e não havia sinais de sangramento genital. A altura do colo do útero era mediana, macia, 80% apagada com dilatação de 2 cm. O teste de urina revelou 3+ de proteinúria. Ela tinha 1,5 mg/dL de creatinina (normal: 0,5–1,5 mg/dL), 22 mg/dL de ureia (normal: 10–50 mg/dL), 15.000 glóbulos brancos/ml, 213.000 plaquetas/ml e 14 g/dL de hemoglobina. Com base nessas descobertas, indicamos uma cesariana de emergência para o sofrimento fetal agudo, que resultou na extração de um bebê morto.
+As complicações pós-operatórias foram marcadas no dia dois por anemia descompensada (hemoglobina a 7.8 mg/dL) para a qual a paciente recebeu transfusão de duas unidades de glóbulos vermelhos. No dia três pós-operatório, a paciente apresentou derrame abdominal, exacerbação do edema bilateral, aumento da pressão arterial, hematemese, melena, petéquias, hematúria e oligúria. A sua pressão arterial foi de 215/120 mmHg e tinha sinais de insuficiência renal (creatinina = 6.9 mg/dL (normal: 0.84–1.21 mg/dL); ureia 132.5 mg/dL (normal: 5–20 mg/dL); hipercalemia a 6.4 mmol/L (normal: 3.5–5 mmol/L); hiponatremia 109 mmol/L (normal: 136–145 mmol/L); hipocalcemia 0.88 mmol/L (normal: 1.12–1.32 mmol/L)), e sinais de insuficiência hepática (AST 135 IU/L, normal: < 33 IU/L; ALT 325 IU/L, normal: < 33 IU/L; prothrombin ratio 100% (normal: 80–110%). PTT foi de 39 s (normal: 24–35 s), LDH foi de 1398 IU/L (normal: 120–280 IU/L), e total de bilirrubina foi de 0.35 mg/dL (normal: 0-1 mg/dL)). Ela também tinha neutrofila leucocitose a 22,180 células/mm3 e plaquetas baixas a 44,000 células/mm3. Além disso, foram identificados esquistócitos no esfregaço fino periférico.
+A equipa excluiu a TTP e a síndrome HELLP como possíveis causas da anemia hemolítica microangiopática pós-parto (MAHA). Esta decisão foi baseada na história, apresentação clínica e resultados laboratoriais. A síndrome hemolítica urémica atípica foi retida como o diagnóstico final e, na ausência de terapia anti-complementar, a paciente foi submetida a quatro sessões de hemodiálise. A hipertensão foi tratada com Nicardipina, 5 mg/hr. IV com um aumento de 2.5 mg/hr. a cada 15 minutos sem exceder 15 mg/hr., e o objetivo foi baixar a pressão arterial sistólica abaixo de 160 mmHg. A hipercalemia foi corrigida com insulina e glucose (10 unidades de dose de insulina com 25 g de glucose por cada 1 mmol/L de potássio acima do normal). Observou-se uma evolução clínica e biológica favorável e a paciente foi liberada para acompanhamento ambulatório no dia 18 pós-operatório (Figs. , e).
+Os testes laboratoriais não puderam ser obtidos com maior frequência devido ao seu encargo financeiro para a paciente e para a sua família imediata. A paciente tinha uma função renal normal no dia pós-operatório 160 (ureia 24.2 g/dL, creatinina 0.8 mg/dL) e no dia pós-operatório 202 (ureia 16.9 g/dL, creatinina 0.8 mg/dL). Não apresentou novos episódios de anemia hemolítica microangiopática.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1351_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um paciente do sexo masculino de 43 anos, fumante de cigarros que trabalha como funcionário de escritório, foi diagnosticado com MG em fevereiro de 2019. A condição começou em dezembro de 2018 com fraqueza no lado esquerdo do rosto associado a disartria que foi diagnosticada erroneamente como paralisia de Bell esquerda, para a qual o paciente recebeu terapia com esteróides e fisioterapia sem resposta à medicação. Alguns meses depois, a condição progrediu para ser associada a diplopia com uma visão turva, seguida por manifestações bulbares na forma de disfagia com regurgitação nasal para fluido e engasgos frequentes. Dentro de alguns dias, o paciente desenvolveu fraqueza muscular no pescoço, especialmente flexão, com fraqueza proximal dos membros superiores e inferiores. Estas manifestações tiveram variação diurna, com aumento dos sintomas no final do dia e aumento com esforço. Até este momento, o paciente recebeu tratamento não específico.
+O paciente procurou aconselhamento médico e a estimulação nervosa repetitiva nos músculos deltóide e frontal foi feita em fevereiro de 2019, revelando um teste de decremento positivo para miastenia. O nível sérico do anticorpo da acetilcolina foi positivo e o título foi de 7,9 nmol/l (negativo se < 0,4 nmol/l). O paciente foi hospitalizado e recebeu seis sessões de plasmaferese com melhoria completa. Durante este tempo, não foi feita nenhuma imagem do tórax para avaliar o estado da glândula do timo e o paciente foi tratado de forma conservadora e receitou-se inibidores da esterase da acetilcolina (piridostigmina 60 mg) duas vezes ao dia com azatioprina duas vezes ao dia e esteróides que foram gradualmente reduzidos, mas o paciente não cumpriu o tratamento e desenvolveu ataques recorrentes de exacerbações.
+Em setembro de 2021, o paciente queixou-se de dor epigástrica, disfagia e regurgitação repetida de alimentos e procurou aconselhamento médico várias vezes. A endoscopia superior revelou apenas mucosa edematosa hiperêmica com múltiplas úlceras gástricas fundais e pré-piloricas. O paciente foi prescrito tratamento médico com inibidores da bomba de prótons sem melhora nos seus sintomas do trato gastrointestinal (GIT) (vômito e disfagia, descritos como uma sensação de comida presa atrás do peito).
+Em Novembro de 2021, o paciente desenvolveu um agravamento dos seus sintomas de MG com uma infeção no peito sugerindo pneumonia e foi admitido na unidade de cuidados intermédios do hospital. O paciente foi investigado para infeção por Corona Virus Disease 2019 (COVID-19) com um perfil metabólico completo e uma tomografia computorizada de múltiplos cortes (MSCT) do peito. O perfil metabólico completo foi normal, exceto pela linfopenia absoluta. A MSCT do peito com e sem contraste mostrou uma aparência de vidro fosco em ambos os pulmões sugerindo COVID-19 (CORAD III). Outros achados na MSCT do peito incluíram: massa de tecido mole esquerdo anterior mediastinal isodenso com cerca de 6,7 × 6,7 × 5 cm, com pequenos focos de calcificação. A massa mostrou um aumento homogéneo no estudo pós-contraste, envolvendo parcialmente a veia esquerda sem infeção definida (Fig. a). Além disso, a parte distal do esófago estava minimamente dilatada e cheia de fluido sem uma lesão de massa definida. No início, o paciente foi tratado para a sua infeção por COVID-19. Em Janeiro de 2022, após controlar a infeção, foi feita uma biópsia com agulha de corte guiada por CT (Fig. b) da sua massa mediastinal anterior esquerda, que revelou um neoplasma indiferenciado para imuno-histoquímica.
+Alguns dias depois, o paciente foi transferido para neurologia devido à sua crise miasténica. O seu exame neurológico mostrou ptose bilateral, diplopia, fraqueza do músculo da expressão facial, fraqueza do músculo do pescoço mais nos flexores do pescoço, e fraqueza proximal de ambos os membros superiores e inferiores (grau 4a de acordo com o sistema de classificação muscular do Conselho de Investigação Médica), com um resto de exame neurológico sem observações relevantes. O paciente recebeu cinco sessões de plasmaferese com melhoria completa, exceto por uma disfagia persistente e vômito inexplicados. O paciente foi avaliado por um consultor cardiotorácico e preparado para uma timectomia eletiva. Em março de 2022, uma timectomia transesternal de extensão da massa do timo esquerdo com ressecção parcial da veia innominada via esternotomia mediana. O exame histopatológico revelou um quadro de timoma tipo B2, p T1 (timoma cortical e timoma de células poligonais). Após a cirurgia, o paciente estava estável porque não precisou de ventilação mecânica pós-operatória e não desenvolveu uma crise miasténica pós-operatória. O paciente foi dispensado em casa e recebeu o tratamento pós-operatório (levofloxacina, broncodilatadores e anti-inflamatório) e continuou a medicação para MG (piridostigmina 60 mg quatro vezes ao dia).
+Em junho de 2022, outro ataque de exacerbação de MG para o qual o paciente foi internado e recebeu cinco sessões de plasmaferese com melhora parcial dos seus sintomas, exceto por vômitos persistentes após as refeições e regurgitação de alimentos não digeridos com disfagia. O paciente foi dispensado com tratamento médico (piridostigmina 60 mg três vezes ao dia, azatioprina 50 mg duas vezes ao dia e esteróide com redução gradual). Após consulta de gastroenterologia para os seus sintomas de GIT e investigações, incluindo endoscopia superior, deglutição de bário e manometria esofágica de alta resolução (HRM), o diagnóstico de acalasia foi confirmado. A endoscopia superior mostrou esófago dilatado com fluido retido e cárdia espástica (Fig. a, b). O estudo de deglutição de bário mostrou esófago dilatado com aparência de bico de pássaro e a HRM mostrou acalasia tipo II (Fig. c). Em julho de 2022, a dilatação pneumática eletiva com balão (PBD) (Fig. a, b) foi feita com dilatação bem-sucedida e notável melhoria dos sintomas de GIT do paciente. O paciente está agora estável com o seu tratamento médico de MG para o sexto mês de acompanhamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1368_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um menino japonês de 2 meses de idade (KS025) foi trazido ao nosso hospital devido a irritabilidade, sonolência e letargia. Ele teve tosse por aproximadamente 1 semana e febre por 3 dias antes da admissão. Ele foi admitido porque estava muito pálido, e os resultados de um exame mostraram a possibilidade de meningite séptica.
+Ele nasceu com 39 semanas, e seu peso ao nascer foi de 3788 g. No nascimento, ele foi internado na unidade de terapia intensiva neonatal por 6 dias devido a taquipneia transitória do recém-nascido. Ele recebeu uma imunização contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib), vacina pneumocócica conjugada (PCV), Rotavirus (Rota), e vírus da hepatite B (HBV) antes da admissão. Seu irmão e pai também tiveram tosse por 2 semanas. Ele não tinha histórico familiar relevante.
+Os seus sinais vitais na admissão foram os seguintes: temperatura corporal, 37.5 °C; pulso, 156 batimentos por minuto (bpm); taxa respiratória, 30 respirações/minuto; e saturação de oxigênio no sangue (SpO2), 98%. A sua altura corporal era de 65.0 cm e o peso corporal era de 5992 g. No exame físico, ele pareceu irritável e pálido. A sua fontanela anterior não estava abaulada, e não havia murmúrios, estertores, características abdominais anormais, ou exantemas. O tempo de reabastecimento capilar foi de 2 segundos.
+Um exame de sangue revelou um nível ligeiramente elevado de proteína C-reativa (PCR) e um aumento da contagem de glóbulos brancos (GB). No entanto, os níveis de GB na urina foram normais, e uma radiografia de tórax não mostrou evidências de pneumonia. O fluido cerebrospinal (CSF) foi notável por pleocitose neutrofílica, embora os níveis de proteína e glicose estavam dentro dos limites normais (Tabela). Um tomograma computadorizado do cérebro não revelou anormalidades.
+Como ele era suspeito de ter meningite séptica por causa das observações acima, ele recebeu ampicilina (300 mg/kg por dia), cefotaxima (300 mg/kg por dia) e dexametasona (0,15 mg quatro vezes ao dia). Ele ficou afebril no terceiro dia de hospitalização e seu estado geral melhorou. As terapias com antibióticos e esteróides foram interrompidas no quarto dia e, como sua condição estava estável, ele recebeu alta no sexto dia. Os testes de cultura bacteriológica foram negativos em duas amostras de sangue, urina e LCR.
+Após a alta, utilizando uma amostra do LCR do nosso paciente que foi recolhida na admissão, efetuámos a deteção de patogénicos por metagenómica de RNA (ácido ribonucleico) por sequenciação de nova geração (NGS) []. De um total de 1.708.516 leituras, foram detetadas três leituras curtas homólogas às observadas no TTV. Em seguida, utilizámos os nossos primers de PCR (5′–GGTTTCAGGTAGGTAGACA–3′ e 5′–GCCGAAGGTGAGTGAAA–3′) específicos do TTV do nosso paciente para PCR quantitativa (qPCR) utilizando TaKaRa SYBR® Fast qPCR Mix. Descobrimos que ele era positivo quando comparado com amostras de LCR negativas para TTV de 13 casos de controlo (Fig.
+Preparámos um antigénio recombinante GP2 (região 270-663 aa, GenBank ID: BBD88555) de TTV utilizando extrato de gérmen de trigo WEPRO7240H e o sintetizador robótico de proteínas Protemist® DT II (CellFree Sciences Co., Matsuyama, Japão). Testamos a resposta imunológica do nosso paciente ao antigénio GP2 específico utilizando o sistema automático de deteção de Western blot Wes (ProteinSimple, San Jose, CA, EUA) (Fig.
+Seguimos o nosso paciente durante 1 ano após a alta. Ele não teve problemas de desenvolvimento, consegue agora ficar de pé por si próprio e começou a falar. Ele consegue também subir escadas e apanhar pequenos objetos com os dedos. O seu desenvolvimento mental e motor estão a progredir bem.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1369_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma menina de 32 dias de idade com febre e agitação foi internada no hospital. Os pais relataram febre e agitação no dia anterior à admissão. Não houve coriza ou conjuntivite. Inchaço facial esquerdo foi encontrado durante o exame físico. Inchaço submandibular esquerdo foi observado durante os exames físicos. Vermelhidão foi observada no rosto. A história pré-natal foi normal. A história pós-natal foi normal. Os pais eram parentes próximos. A cesariana foi usada para o parto devido à apresentação pélvica. O peso ao nascer foi de 3500 g. O peso corporal, o comprimento e a circunferência da cabeça foram de 4300 g (75º percentil), 52 cm (50º percentil) e 38 cm (75º percentil), respetivamente. Ela foi amamentada. As taxas de pulso e respiração foram de 130/min e 50/min, respetivamente. A temperatura axilar foi de 37.8°C. O exame da cabeça revelou uma fontanela de tamanho normal (1.5×1.5 cm) sem abaulamento. O exame facial revelou inchaço e eritema sobre a glândula parótida. A paciente mostrou irritabilidade durante a inspeção da área de inchaço. O olho e o ouvido foram normais. O exame abdominal não revelou achados anormais.
+O exame do tórax não revelou anormalidades. A contagem de glóbulos vermelhos (RBC) e glóbulos brancos (WBC) foi de 3,1 × 1012 células/L e 12,6 × 109/L (neutrófilos: 60%), respetivamente. A taxa de sedimentação de eritrócitos e a proteína C-reativa foram de 20 mm/L e negativa, respetivamente. Os resultados da análise e cultura de urina foram normais. A ureia, o sódio, o potássio e o açúcar no sangue estavam normais. A amilase no sangue foi de 10 U/L. Observou-se um nódulo linfático reativo múltiplo bilateral (tamanho = 6 × 10 mm) na cadeia cervical anterior com um inchaço facial esquerdo no relatório da ultrassonografia. O raio-X do tórax foi normal. Devido a suspeita de parotite neonatal, com uma leve pressão no ducto de Stensen, o pus foi evacuado e transferido para o laboratório. Os exames microscópicos do esfregaço revelaram coccídios Gram-positivos. A cultura mostrou S. aureus positivo para coagulase. A paciente recebeu vancomicina e amikacina durante um período de sete dias. Ela foi dispensada em boas condições.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher primípara de 35 anos de idade foi submetida a uma cesariana de emergência devido à ausência de progressos no segundo estágio do trabalho de parto. Após um parto cirúrgico bem-sucedido, mãe e filho foram dispensados três dias depois, tendo tido uma recuperação sem intercorrências.
+Oitenta dias após a cesariana, a mãe apresentou-se no hospital com corrimento vaginal contínuo, que exigiu troca de absorvente a cada hora. O corrimento era claro, consistente com a urina. Ela foi submetida a uma tomografia computadorizada intravenosa (CT-IVU), que sugeriu um diagnóstico de uma fístula uretero-uterina (Figuras e).
+Dois dias depois, foi realizado um exame sob anestesia, e uma cistoscopia e ureteroscopia. Foi encontrada uma pequena quantidade de sangue no exame vaginal e a cistoscopia revelou orifícios normais da bexiga e ureter. Um fio guia inserido no ureter direito sob imagem avançaria apenas aproximadamente 6 cm até o ureter. A ureterografia retrógrada foi realizada e mostrou a passagem de corante do ureter direito para o útero (Figura). O procedimento foi abandonado e uma nefrostomia foi inserida no pós-operatório para ajudar a desviar a urina da fístula.
+Após um intervalo de dois meses, a mãe voltou à clínica para acompanhamento e relatou que não havia tido mais vazamento de urina pela vagina. Para avaliar a condição do ureter e da fístula, foi realizado um nefrostograma que mostrou bloqueio completo do ureter (Figura). Após o nefrostograma, o vazamento de urina pela vagina voltou a ocorrer, indicando a persistência da fístula.
+Seis semanas depois, foi submetida a reimplantação do ureter direito e inserção de um estenótipo. Um cateter suprapúbico e uretral foram inseridos e a nefrostomia foi fixada. O cateter uretral foi removido cinco dias após a operação e um cistograma realizado 10 dias após a operação não mostrou evidência de uma fuga anastomótica. O tubo de nefrostomia foi removido sob orientação radiológica e foi inadvertidamente acompanhado pelo estenótipo. Uma semana depois, uma IVU revelou que os ureteres direito e esquerdo estavam a drenar bem sem evidência de obstrução ou fístula (Figura). A paciente recuperou totalmente.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 34 anos apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com inchaço progressivo nas pernas. Os testes laboratoriais exaustivos, realizados em ambulatório e no DE, não revelaram nada. Para avaliar melhor as causas da sua dispneia e edema, realizámos um ultrassom no local de prestação de cuidados (POCUS) do coração, pulmões e abdómen. Enquanto avaliávamos a existência de evidências de ascites, foi identificada uma grande massa com um centro anecoico no quadrante superior direito (, e). Isto levou a uma tomografia computorizada (TC) do abdómen e pélvis, que confirmou uma massa de 7,9 × 9,1 × 8,7 centímetros resultante do fígado posterior direito, estendendo-se para a veia cava inferior com um trombo de tumor quase oclusivo associado (). Durante a admissão, foi realizada uma biópsia que revelou um carcinoma corticosuprarrenal (ACC).
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 67 anos apresentou-se para reparação de uma dissecção aórtica ascendente tipo A crônica, substituição da válvula aórtica e revisão de enxerto de bypass de artéria coronária de vaso único. O histórico médico do paciente incluía um CABG anterior x 3 em 2008 num hospital externo, doença arterial coronária, estenose aórtica reumática, hipertensão, diabetes e dislipidemia. De realçar que um dos enxertos de bypass do paciente (enxerto da veia safena para a primeira artéria diagonal) estava ocluído, uma vez que se originava do falso lúmen da dissecção aórtica ascendente. No exame TEE pré-bypass, o anestesista observou uma CS bifurcada com dois pequenos lúmens (aproximadamente 0,4 cm e 0,5 cm de diâmetro luminoso) (Fig. ). O cirurgião utilizou esta informação para selecionar um cateter retrógrado de menor diâmetro, de modo a evitar danos ou perfuração do vaso. Com a orientação do TEE, o cirurgião canulou com sucesso um dos lúmens da CS (Fig. ). No entanto, observou-se, aquando da administração de cardioplegia retrógrada, que todos os vasos tributários ligados ao lúmen não canulado permaneciam desprovidos de cardioplegia, sugerindo que a bifurcação não se comunicava entre os dois lúmens. Como resultado deste bloqueio, o cirurgião foi forçado a administrar repetidamente cardioplegia anterógrada através de um cateter portátil, através do óstio coronário, ao longo de todo o caso. O campo cirúrgico foi também inundado com uma solução salina gelada tópica, de modo a assegurar a proteção cardíaca. Em última análise, a operação foi concluída sem incidentes, apesar das condições não ideais resultantes desta variante anatómica.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 30 anos de origem asiática, apresentou-se ao departamento de cirurgia de ambulatório (OPD) com dor não irradiante no hipocôndrio direito e epigástrio associado a vómitos, febre intermitente com calafrios e rigores durante 10 dias. O início foi gradual com aumento da fraqueza e deterioração da sua saúde geral. O paciente estava a ser seguido por um abcesso hepático (lobo direito) que foi diagnosticado previamente como um abcesso hepático amébico (ALA) com base num relatório de serologia amébica positivo de um laboratório privado. Foi tratado de forma conservadora e foi dispensado 3 meses antes deste episódio. Não houve história prévia de tuberculose (TB) ou contacto com qualquer paciente com TB. No momento da admissão, o paciente estava febril, desidratado e parecia muito doente e anémico com uma pulsação de 92/minuto, pressão arterial 106/70 mmHg e taxa respiratória de 16/minuto. Não houve icterícia e não houve linfadenopatia. O exame abdominal revelou sensibilidade e proteção sobre os espaços intercostais que cobriam o fígado. O fígado tinha 16 cm. Não houve esplenomegalia, ascites ou qualquer outra massa palpável no seu abdómen. O exame respiratório e cardiovascular (CVS) não revelou anormalidade.
+A radiografia de tórax não mostrou lesões sugestivas de tuberculose, mas revelou uma patologia subdiafragmática do lado direito, com o hemi-diafragma direito elevado e o ângulo costro-frênico embotado. Um ultrassom do abdômen no mesmo dia revelou uma lesão hipo-ecoica, heterogênea, mal definida, de 5,6 × 6,8 × 8,8 cm, que chegava até a superfície do fígado, com áreas císticas no lobo direito do fígado, sugestivas de um abcesso (Figura). O fígado estava aumentado, com uma extensão de 16,6 cm, sem outras lesões focais. Não se observou efusão pleural ou perihepatica. Todas as outras vísceras abdominais pareciam normais, sem fluido livre.
+As investigações de rotina de hematologia mostraram hemoglobina de 9.3 gm/dl; contagem total de leucócitos (TLC) de 22,600/mm3; contagem diferencial de leucócitos (DLC): polimórficos 76, linfócitos 20, monócitos 2, eosinófilos 2; contagem de plaquetas de 3.76 lac; taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 52 mm no final da primeira hora; ureia no sangue de 28 mg%; tempo de protrombina de 15 segundos com um controlo de 10.1 segundos; bilirrubina total de 1 mg%; fosfatase alcalina sérica de 7 IU; transaminase sérica de ácido oxaloacético glutâmico (SGOT) de 29 IU; transaminase sérica de piruvato glutâmico (SGPT) de 39 IU; proteína sérica de 6.6 g/dl e albumina sérica de 4.0 g/dl.
+Cateterização com rabo de porco foi realizada sob anestesia local (LA), que drenou 150 ml de pus cor creme. O pus foi enviado para coloração de Ziehl-Neelsen (ZN), cultura de bacilos ácido-rápidos (AFB) utilizando um instrumento BACTEC TB 460, ensaio de reação em cadeia da polimerase (PCR) para Mycobacterium tuberculosis e outras investigações microbiológicas de rotina (montagem a úmido, coloração de Gram, cultura de pus para bactérias e fungos). A coloração de ZN mostrou AFB e a cultura BACTEC confirmou o mesmo através do isolamento de M. tuberculosis (por teste para para-nitro-alfa-acetilamino-beta-hidroxi-propiofenona (NAP)). A sensibilidade a antibióticos foi realizada com o instrumento BACTEC TB 460 e o isolado foi sensível a isoniazida, estreptomicina, rifampicina e etambutol. O ensaio de PCR do aspirado foi também positivo para DNA de M. tuberculosis. O método de extração de lisozima proteinase K foi utilizado para extrair o DNA. O alvo para amplificação foi um gene MPB 64 que tem um amplicon de 240 pb. Os primers utilizados no ensaio de PCR foram os seguintes:
+Primeiro: 5'-TCC GCT GCC AGT CGT CTTCC-3'
+Primeiro 2: 5'-GTC CTC GCG AGT CTA GGCCA-3'
+Outras investigações microbiológicas de rotina não revelaram quaisquer resultados significativos. A análise de esfregaço de mucosa úmida não revelou trofozoítos de Entamoeba histolytica ou qualquer elemento fúngico. A cultura bacteriológica de rotina foi estéril. Três amostras consecutivas de escarro de manhã cedo foram também examinadas para AFB e foram negativas. O paciente não reagiu na serologia do HIV. Iniciou-se um tratamento antituberculoso sistémico (ATT) após receção dos resultados do laboratório, incluindo isoniazida (300 mg uma vez ao dia), rifampicina (450 mg uma vez ao dia), pirazinamida (1200 mg uma vez ao dia), etambutol (750 mg uma vez ao dia) e piridoxina (20 mg uma vez ao dia). A sua febre diminuiu e o seu apetite e estado geral melhoraram. Foi dado alta com os sinais vitais estáveis e foi-lhe pedido que voltasse para consultas de acompanhamento após 6 semanas. Na primeira consulta de acompanhamento, o paciente foi assintomático, o seu fígado diminuiu de tamanho (tamanho 3.1 × 3.8 × 5.1 cm) e uma repetição de USG do abdómen revelou a regressão do abscesso.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Este é o caso de uma mulher de 22 anos, que amamentava e que recuperou a menstruação regular após 8 meses de amenorreia lactacional. Após um período de seis meses de menstruação regular, apresentou uma história de início súbito de amenorreia e crescimento anormal de pêlos no rosto, com duração de quatro meses. O exame físico revelou um padrão masculino de distribuição de pêlos mais grossos na região da barba, parede torácica anterior e braços. O exame abdominal não revelou anormalidade e o exame vaginal revelou clitoromegalia. A ultrassonografia do abdômen e da pelve revelou uma massa adnexal direita sólida, medindo 51 × 54 × 58 mm, com vascularidade moderada a significativa. Não houve ascite, linfadenopatia retroperitoneal, aumento da glândula adrenal ou metástase hepática. Os marcadores tumorais e os níveis hormonais foram avaliados [Tabela ] e mostraram níveis elevados de testosterona sérica.
+A paciente foi submetida a uma laparotomia exploratória. Durante a operação, o ovário direito apresentou uma massa firme, castanha-acastanhada, bem encapsulada, sem quaisquer aderências às estruturas circundantes e com vasos ováricos inchados. Tendo em vista o diagnóstico de doença em fase 1A, foi realizada apenas uma salpingo-oforectomia unilateral direita, uma vez que a frequência de lesões que ocorrem bilateralmente nesta fase foi reportada como sendo de apenas 6%.
+A secção cortada da amostra mostrou um tumor castanho-acastanhado bem circunscrito com áreas de hemorragia [Figura]. O exame microscópico [Figura] mostrou folhas difusas de células tumorais poligonais grandes com citoplasma vacuolado e núcleos vesiculares, juntamente com pleomorfismo nuclear. Cristais de Reinke, que são geralmente vistos em tumores de hilus, não foram vistos.
+A coloração por imuno-histoquímica foi positiva para receptores de gonadotrofina e vimentina, e negativa para alfa-fetoproteína e antígeno da membrana epitelial, fornecendo evidências a favor de um tumor de células esteróides.
+No seguimento pós-operatório, dois meses após a cirurgia, a paciente recuperou a menstruação normal. O nível de testosterona no seu soro tinha descido para 0.262 ngm/ml, e houve uma regressão do padrão anormal de cabelo. A paciente é seguida regularmente com medição dos níveis de hormonas como marcador de recorrência.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1420_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem afro-americano de 60 anos foi internado no hospital com agravamento da dor abdominal e declínio do estado funcional. Ele ficou progressivamente mais fraco após receber a primeira rodada de quimioterapia para o adenocarcinoma retal avançado com metástases extensas para o fígado, pulmões e coluna vertebral. No dia da admissão, a análise hematológica foi significativa para hemoglobina de 11,6 g/dL, plaquetas de 555/nL, e uma contagem de glóbulos brancos de 7,4/nL. O trabalho de sangue foi significativo para a glicose aleatória de 114 mg/dL, creatinina de 1,1 mg/dL, nitrogênio ureico no sangue de 20 mg/dL, potássio de 4,9 mmol/L, alanina aminotransferase de 215 U/L, aspartato aminotransferase de 180 U/L, fosfatase alcalina de 1.178 U/L, bilirrubina total de 10,8 mg/dL, e sódio sérico de 127 mmol/L. A concentração de sódio no seu soro 4 meses antes tinha sido de 137 mmol/L.
+Foi realizada uma colangiopancreatografia por ressonância magnética para avaliar a possibilidade de colocação de stent paliativo para a sua colestase progressiva e mostrou um aumento do fígado com numerosas lesões metastáticas hiperintensas T2/hipointensas T1, que não foram suscetíveis a colocação de stent paliativo.
+Suspeitou-se de hiponatremia hipovolêmica devido ao nível de sódio no soro do paciente de 127 mmol/L, sua baixa ingestão oral e a presença de membranas mucosas secas no exame. O soro foi enviado para um laboratório externo para avaliar a osmolaridade. Bolos de fluidos intravenosos foram administrados e fluidos de manutenção foram iniciados. Apesar da ressuscitação adequada com fluidos, no terceiro dia de internação, o nível de sódio no soro do paciente diminuiu ainda mais para 125 mmol/L; assim, suspeitou-se de síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético (SIADH). A ingestão de fluidos foi restringida a 1,2 L/dia e o nível de sódio no soro do paciente foi de 126 mEq/L no dia seguinte. Como resultado dessa melhora, a terapia para SIADH foi escalada com comprimidos de sal. No entanto, o nível de sódio no soro diminuiu para 121 mmol/L no sexto dia. Nessa altura, o resultado da osmolaridade do soro ficou disponível, revelando um nível normal de 288 mOsm/kg, levando a um diagnóstico de pseudo-hiponatremia.
+Os testes laboratoriais repetidos mostraram agravamento dos níveis de fosfatase alcalina para 1698 U/L e de bilirrubina total para 15,3 mg/dL; o sódio aleatório na urina foi de 63 mmol/L. Um perfil lipídico sérico revelou um colesterol total de 816 mg/dL com níveis de triglicéridos de 382 mg/dL e lipoproteína de alta densidade de 9 mg/dL; os níveis de lipoproteína de baixa densidade foram não mensuráveis porque o colesterol total foi >500 mg/dL. É interessante notar que o perfil lipídico do paciente 4 semanas antes mostrou um colesterol total de apenas 213 mg/dL, triglicéridos a 115 mg/dL, lipoproteína de alta densidade a 36 mg/dL, e lipoproteínas de baixa densidade a 153 mg/dL. Não foi oferecido tratamento adicional para a hiponatremia, pois foi determinado um artefacto laboratorial secundário a uma hipercolesterolemia grave.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1421_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homossexual HIV positivo de 51 anos de idade, que foi seguido no nosso hospital desde 1992 para HIV, foi internado em Junho de 2004 por febre baixa persistente, suores nocturnos e uma perda de peso de 12 quilos num ano. Ele foi tratado com terapia antiretroviral desde 1995 e HAART desde 1997. Infelizmente, a emergência de variantes de HIV com múltiplas mutações genéticas de resistência resultou numa carga de HIV elevada e numa contagem de células T CD4+ baixa. No momento da admissão, a contagem de células T CD4+ do paciente era de 8 células/μl, e o seu nível de RNA de HIV era de 792,000 cópias/ml. A temperatura corporal variava entre 37°C e 38°5C. O exame físico revelou um fígado aumentado e uma extensa placa violácea bem demarcada no tornozelo esquerdo com 5 nódulos violáceos pequenos disseminados na cabeça, tronco e perna esquerda, sugerindo um diagnóstico de angiomatose bacilar (BA). A tomografia computadorizada do tórax revelou uma densidade no lobo inferior esquerdo e os esfregaços de expectoração foram positivos para bacilos acidorresistentes (AFB). A tomografia computadorizada da pélvis revelou um inchaço inflamatório dentro do músculo glúteo direito que foi biopsiado, assim como a lesão cutânea do tornozelo esquerdo e a medula óssea.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1427_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 41 anos apresentou-se ao nosso departamento de ambulatório com descarga intermitente de um fluido turvo (<1 ml) do seu escroto. No exame físico, foi observado um orifício sobre o seu escroto esquerdo com dor e descarga. Inicialmente, foi sugerida sinusite infecciosa ou uma fístula. Uma fístula anal foi excluída por exame rectal digital, e uma fístula uretral-cutânea foi também excluída por cistouretroscopia. No entanto, o exame de cistouretroscopia revelou que não havia orifício ureteral esquerdo.
+A tomografia computadorizada revelou agenesia do rim esquerdo (Fig. a) e uma lesão cística sobre o escroto esquerdo (Fig. b). Devido a uma sensação recorrente de calor local, descarga turva, sensibilidade e infecção, ele foi submetido a ressecção do seio infeccioso (Fig. a). Durante a cirurgia, a ferida foi aprofundada junto com o seio até o osso retropúbico. Perto da cauda do seio, foi observada uma conexão para uma estrutura semelhante a um canal. Para investigação adicional, o paciente foi colocado em posição supina, e o sistema de raios X móvel em C foi configurado para estudo de imagem. O meio de contraste foi injetado e revelou uma estrutura semelhante a um canal com cerca de 15 cm de comprimento com uma extremidade cega numa direção ascendente (Fig. b). A configuração do sistema de raios X móvel em C é inversa, de modo que a imagem mostrou imagem espelhada. A direção deste tubule foi compatível com o desenvolvimento do ureter esquerdo. O tubo foi ligado e a extremidade cortada foi enviada para patologia cirúrgica. A amostra foi confirmada como ureter histologicamente (Fig. c).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1462_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um coreano de 34 anos de idade, sem doenças subjacentes, foi resgatado de um incêndio em sua casa. Quando os bombeiros chegaram, ele estava deitado em sua cama inconsciente e sem pulso. A fibrilação ventricular foi observada em um monitor automático externo de desfibrilação, e 2 minutos de compressão torácica com choque de 150 J foram aplicados. A recuperação da circulação espontânea ocorreu logo após a desfibrilação, e o paciente foi transferido para a unidade de emergência (UE). Após a chegada, foi encontrado eritema com vesículas no rosto, pescoço, parede torácica, ambas as áreas axilares, e nas costas. Além disso, ele tinha uma estimativa de Glasgow Coma Scale (Escala de Coma de Glasgow) baixa (3 pontos) e respiração fraca, então a intubação e ventilação mecânica foram aplicadas. A pressão arterial inicial foi de 88/46 mmHg. Os testes laboratoriais mostraram leucocitose, enzimas hepáticas elevadas (aspartato transaminase 310 U/L, alanina transaminase 184 U/L) e níveis relativamente normais de proteína C reativa (0,07 mg/dL) e procalcitonina (0,07 ng/dL). Por outro lado, o nível de COHb no soro foi acentuadamente aumentado para 1328 pg/mL. O gas arterial inicial (GA) mostrou hipoxemia com uma pressão parcial de oxigénio baixa (PaO2 37 mmHg), bem como acidose metabólica com um nível de lactato no soro de 12,6 mmol/L. O percentual de COHb no soro foi de 59%, indicando envenenamento grave por CO. A ventilação prone com inalação de óxido nítrico foi considerada, mas não foi implementada devido a preocupação com a progressão rápida de choque. Portanto, decidimos aplicar a ventilação prone com inalação de óxido nítrico para a prevenção de lesões cerebrais hipóxicas. O choque que requer infusão de norepinefrina superior à taxa de 0,5 μg/kg/minuto, apesar da ressuscitação fluida adequada, foi observado após sedação juntamente com a ventilação prone. A ventilação prone com inalação de óxido nítrico foi considerada, mas não foi implementada devido a preocupação com a progressão rápida de choque. Assim, a ventilação prone com inalação de óxido nítrico foi aplicada com a canulação venosa femoral direita e esquerda. Apesar da aplicação de V-V ECMO, a hipoxemia e o choque progrediram. Assim, a hemoperfusão direta com fibra imobilizada de polimixina B (PMX-DHP) foi indicada e realizada imediatamente para prevenir o desenvolvimento de tempestade de citocina. PMX-DHP (TORAYMYXINTM PMX-20R, TorayMedical, Tóquio, Japão) foi aplicado com a terapia de substituição renal contínua (CRRT) através de um cateter venoso femoral não tunelado e duplo, inserido na veia jugular esquerda, com uma taxa de fluxo sanguíneo inicial de 150 ml/minuto durante 24 horas. O paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI) com ECMO e PMX-DHP. Na UTI no dia pós-queima 1, a broncoscopia flexível foi feita para avaliar o grau de lesão por inalação e para limpar as vias aéreas. A broncoscopia revelou edema e congestão graves na parede brônquica com deposição de fuligem de carbono. (Figura ) Com a manutenção de V-V ECMO e 24 horas de PMX-DHP, o percentual de COHb no soro e o nível de IL-6 normalizaram-se, e houve uma melhora dramática na radiografia de tórax dentro de 96 horas. (Figura ) No sétimo e oitavo dias de UTI, o paciente foi desmontado da V-V ECMO e do ventilador, respetivamente. No 11º dia de UTI, o paciente foi transferido para a enfermaria geral com um plano de reabilitação sistemática incluindo reabilitação respiratória. Após a transferência, o paciente estava alerta sem disfunção cognitiva, e o eletroencefalograma juntamente com a ressonância magnética mostraram ausência de sinais definitivos de lesão cerebral hipóxica. No entanto, foram observados tanto a deficiência sensorial como a fraqueza motora no membro inferior direito com um resultado anormal na eletromiografia sugerindo a direita plexopatia lombar. O paciente foi dispensado do hospital com o plano de reabilitação adicional através da clínica de reabilitação noutro hospital.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1469_pt.txt
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+Uma mulher de 27 anos apresentou-se com progressivo agravamento da opressão torácica e falta de ar com o esforço.
+Seis anos atrás, a paciente começou a sentir desconforto no peito e falta de ar após a atividade, que foi aliviada após o repouso. A paciente tinha tosse ocasional, mas não tinha dispneia paroxística. Ela tinha pouca energia e falta de apetite, mas a qualidade do sono era razoável. O crescimento e o desenvolvimento da paciente estavam dentro da faixa normal. Com o tempo, os sintomas de desconforto no peito pioraram e foram acompanhados por tonturas e dormência nas extremidades.
+A paciente tinha um histórico de aborto incompleto um ano atrás e foi tratada com aborto induzido.
+A paciente nunca havia fumado e não tinha histórico familiar de doença cardíaca ou pulmonar. Ela tinha doença cardíaca congênita desde a infância sem tratamento padrão. A paciente afirmou que tinha um "resfriado" uma vez por mês. Sintomas como falta de ar e fraqueza apareceram depois de subir um lance de escadas e os sintomas foram aliviados após descanso.
+Na admissão, a sua pressão arterial era de 100/64 mmHg em ambos os braços e a sua frequência cardíaca era de aproximadamente 74 bpm. O exame físico revelou que a sua frequência cardíaca era regular, e havia um murmúrio sistólico 3/6 na segunda área de auscultação aórtica. Ela tinha lábios cianóticos e dedos em garra.
+Os exames laboratoriais de rotina estavam dentro dos limites normais.
+O paciente foi submetido a imagem multimodal. Um ecocardiograma transtorácico revelou que a artéria pulmonar principal estava dilatada com um diâmetro de 54 mm. Havia uma passagem anormal entre a aorta descendente e a artéria pulmonar com um diâmetro interno de 9 mm. O coração inteiro estava aumentado. A continuidade do trato de saída do septo ventricular foi interrompida, e o defeito tinha aproximadamente 14 mm. A avaliação por ultrassom Doppler encontrou refluxo bidirecional de canais anormais entre a aorta descendente e a artéria pulmonar, que se pensava ser um ducto arterial patente (PDA) na região interrompida (Figura). A radiografia de tórax mostrou uma sombra cardíaca aumentada, uma artéria pulmonar proeminente e aumento da textura pulmonar, que era consistente com congestão pulmonar (Figura). A angiografia por tomografia computadorizada (CTA) mostrou aumento do coração direito e ausência do arco aórtico. A aorta se originava do tronco pulmonar, e a junção tinha 13 mm de largura. O diâmetro da artéria pulmonar principal e da artéria pulmonar direita estavam espessados. A artéria pulmonar principal tinha 54 mm de largura, e a artéria pulmonar direita tinha 27 mm de largura. O defeito da parede do septo ventricular media 17 mm ao nível do trato de saída do ventrículo direito. A aorta estava deslocada para a frente e para a direita, atravessando os dois ventrículos (Figura). A ventriculografia foi realizada através das artérias femorais esquerdas. A ventriculografia direita mostrou dilatação da artéria pulmonar com sinais residuais de pulmão. O meio de contraste foi visto de forma anormal simultaneamente no ventrículo esquerdo, na aorta ascendente e na aorta descendente (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1473_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 35 anos de idade, diagnosticada com doença cardíaca reumática crônica comprovada por ecocardiografia (estenose mitral grave com hipertensão pulmonar) nos últimos 25 anos. Ela havia sido submetida a valvotomia mitral por balão percutâneo (PBMV) 6 semanas antes. O trombo atrial esquerdo foi detectado após o procedimento e ela começou a tomar varfarina 5 mg, po, diariamente por 4 semanas e aumentou para 7,5 mg po diariamente para atingir o INR desejado.
+No dia da apresentação à OPD de Emergência Médica, ela teve uma forte dor de cabeça e episódios repetidos de vômito de matéria ingerida com duração de 1 dia. Ela deu histórico recente de sangramento nasal e parou de tomar varfarina por conta própria há 3 dias atrás. Ela deu histórico de febre, mal-estar e fraqueza generalizada com duração de 1 semana.
+Na avaliação clínica inicial, os sinais vitais estavam dentro dos limites normais e estáveis. Não tinha palidez das conjuntivas e tinha mucosa bucal úmida. Na avaliação cardiovascular, tinha murmúrio acentuado P2, mid-diastólico e pan-sistólico na área mitral, mas não tinha galope de soma. Não tinha paralisia de nervo craniano, nem déficit motor ou sensorial, e os sinais de irritação meníngea foram negativos. Os achados em outros sistemas foram insignificantes. Os diagnósticos de doença cardíaca reumática crônica (doença da válvula mitral com hipertensão pulmonar), PBMV, trombo atrial esquerdo, meningite piogênica R/o subaracnóide foram feitos.
+Os valores laboratoriais revelaram um número de glóbulos brancos (wbc) =25,000/µL (contagem de neutrófilos =85%, contagem de linfócitos =10%), hemoglobina (hgb)=12gm/dl, plaquetas=350,000/µL. Os testes de função hepática (LFTs) e testes de função renal (RFTs) estavam dentro dos valores normais. Foi feita uma cultura de sangue, mas não houve crescimento no primeiro, segundo ou sétimo dia de incubação. Os perfis de coagulação mostraram um tempo de protrombina (PT)=35 segundos (valor normal=11–13 segundos), tempo de tromboplastina parcial (PTT)=53 segundos (valor normal=22–35 segundos) e razão internacional normalizada (INR)=2.5 (valor normal=0.8–1.4) (). Uma punção lombar foi adiada devido ao valor mais alto de INR. O traçado do eletrocardiograma (ECG) mostrou P-mitral, bloqueio do ramo direito (RBBB), depressão do ST e onda T invertida em V1-V3, sugerindo um aumento do átrio esquerdo e tensão do ventrículo direito. A ecocardiografia trans-torácica revelou estenose mitral moderada, regurgitação mitral leve e hipertensão pulmonar grave. Não foi observada vegetação ou trombo. Ela foi iniciada com 2 g de Ceftriaxone, IV, duas vezes ao dia e 1 g de Vancomycin, IV, duas vezes ao dia, e a varfarina já havia sido descontinuada.
+No terceiro dia de admissão, ela desenvolveu convulsões tônico-clônicas frequentes com subsequente perda de consciência. No exame físico, a pressão arterial (PA) = 130/90 mmHg, a pulsação (PR) = 116 batimentos por minuto (bpm), a taxa respiratória (RR) = 32 respirações por minuto (bpm), a temperatura (T0) = 38,6°C. O som foi transmitido por todo o tórax. Um exame neurológico revelou uma pontuação de Glasgow de 8/15 (E2, M4, V2). Ambos os olhos desviaram-se para o lado esquerdo. As pupilas estavam de tamanho médio, mas pouco reativas à luz. Ela se retirou para estímulos dolorosos. Os sinais de irritação meníngea foram negativos. O diagnóstico de status epilepticus secundário a hemorragia intracraniana devido à toxicidade da varfarina foi feito após a tomografia computadorizada sem contraste do cérebro, que revelou hematoma subdural agudo do lado esquerdo e sangramento ventricular (e). Então, a paciente recebeu diazepam, 10 mg IV, e fenitoína 1 mg IV em bólus, seguido por 100 mg IV 3 vezes ao dia para deter a convulsão. Ela recebeu O2 através de uma máscara facial, foi inserido um tubo NG e um cateter urinário foi colocado no local.
+Ela foi transferida para a UTI após um diagnóstico de estado epiléptico, foi intubada e colocada em um ventilador mecânico. Os sinais vitais e o Spo2 foram monitorados por telemetria cardíaca. Foram administradas 4 unidades de plasma fresco congelado e 10 mg de vitamina K IV uma vez ao dia durante 3 dias. A ceftriaxona IV e a vancomicina foram continuadas. O manitol (20%), 50 g IV bolus e 25 g IV 3 vezes ao dia foram fornecidos para diminuir o aumento da pressão intracraniana (ICP). O ácido valproico, 400 mg po 3 vezes ao dia foi adicionado, pois a convulsão foi mal controlada. Uma craniotomia foi feita pelo neurocirurgião no mesmo dia da neuroimagem e os coágulos de sangue foram evacuados.
+Os valores laboratoriais repetidos revelaram WBC=34,000/µL (contagem de neutrófilos=85%, contagem de linfócitos=10%), hgb=9gm/dl, plaquetas=550,000/µL. Os perfis de coagulação mostraram PT= 49.8 sec (>3.5x ULN), PTT=63.2 sec (>1.5x ULN) e INR=4.38 (>3x ULN). Os LFTs, RFTs e eletrólitos séricos estavam dentro dos limites normais ().
+Paroxismos de aumento da pulsação, pressão arterial, respiração, temperatura, sudorese e postura decerebrada tornaram-se típicos após 7 dias de insulto neurológico. Ocorreu enquanto aspiravam, viravam o corpo e faziam o exame físico. Ocorreu pelo menos 2-4 vezes por dia, cada um com duração entre 5 e 40 minutos. O PSH foi considerado pelo neurologista após repetidas gravações de traçado EEG inter-ictal normal durante episódios de surto autonômico. A pontuação do CSF foi de 11 (pulsação >140 batimentos por minuto, respiração = 24-29 respirações por minuto, pressão arterial sistólica = 140-159 mmHg, temperatura = 38-38,9°C, sudorese leve e postura decerebrada moderada durante episódios). A pontuação do DLT foi de 11 (antecedente de lesão cerebral adquirida, surtos paroxísticos, simultâneos, episódicos e episódios ocorreram >2 vezes por dia e persistiram por > 2 semanas após a lesão cerebral, provocados por estímulos não dolorosos (alodinia) e medicamentos reduziram as características simpáticas). O diagnóstico "provável" de PSH foi feito após a paciente ter obtido 21 pontos utilizando a pontuação PSH-AM (soma da pontuação CFS e DLT). Então, foi adequadamente reidratada com fluidos isotônicos; e começou a tomar morfina 2 mg, IV, conforme necessário (prn); paracetamol 1 g, po conforme necessário (prn); propranolol, 40 mg po 3 vezes ao dia; diazepam 5 mg, IV 3 vezes ao dia; e gabapentina 150-300 mg po 3 vezes ao dia. O seu GCS começou a melhorar na segunda semana de admissão na UTI, e a frequência e gravidade da tempestade simpática diminuíram. Os antibióticos IV foram interrompidos após 2 semanas de terapia. Na terceira semana de admissão, a sua condição clínica deteriorou-se de repente, desenvolveu-se asistolia e morreu de paragem cardíaca apesar da ressuscitação cardiopulmonar (RCP).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1515_pt.txt
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+Uma mulher primigesta de 30 anos de idade, com 17 semanas de gestação, foi encontrada num ultrassom pré-natal de rotina com uma massa ovariana direita complexa. Ela foi submetida a cirurgia e foi encontrado um neoplasma mucinoso apendicular com um grande volume de síndrome de pseudomixoma peritoneal. O ovário direito e o apêndice foram removidos e uma biópsia omental foi realizada. A patologia final confirmou um adenocarcinoma mucinoso bem diferenciado de origem apendicular. Ela recuperou-se sem incidentes desta cirurgia e foi encaminhada para avaliação ao Washington Hospital Center com 26 semanas de gestação. Em consulta com a paciente e o seu obstetra, foi decidido preservar a gravidez e agendar um parto vaginal precoce com 35 semanas de gestação.
+Após um parto vaginal sem complicações de um bebé saudável, foi submetida a uma tomografia por emissão de positrões. Não apresentou evidências de metástases dentro do parênquima hepático ou fora da cavidade peritoneal. Um grande volume de cancro mucinoso foi detectado por imagem por baixo do hemidiafragma direito e esquerdo e na pélvis. O intestino delgado, exceto o íleo terminal, foi poupado. Os marcadores tumorais pré-operatórios revelaram um CEA elevado de 68,2 ng/mL (normal 0-5 ng/mL), CA-125 de 177 unidades/mL (normal 0-35 unidades/mL) e CA 19-9 de 361 unidades/mL (normal 0-37 unidades/mL).
+2 semanas e meia após o parto, a paciente foi submetida a uma exploração abdominal seguida de cirurgia citorredutora. Ela tinha um tumor denso e espesso que cobria a maior parte da superfície peritoneal parietal, com um volume de doença especialmente grande no omento menor, na bolsa omental e ao redor da porta hepática. O estômago e o intestino delgado, exceto o íleo terminal, foram poupados. Foi realizada uma extensa cirurgia citorredutora, incluindo uma peritonectomia parietal anterior total e a ressecção do tumor na cicatriz abdominal, uma omentectomia maior e menor com remoção da bolsa omental, uma peritonectomia do quadrante superior direito e esquerdo, incluindo a remoção total do diafragma bilateralmente, uma esplenectomia, uma eletroevaporação do tumor na cápsula hepática, uma colecistectomia e uma hemicolectomia direita, incluindo os 15 cm distais do íleo terminal. Foi realizada uma peritonectomia pélvica total com histerectomia abdominal, uma salpingo-ooforectomia esquerda e uma ressecção do reto sigmoide. A pontuação do índice de câncer peritoneal foi de 28 (de um máximo de 39), e a citorredução foi classificada como completa (residual tumor menor que 2,5 mm) []; foi administrada uma quimioterapia intraperitoneal intraoperativa aquecida através da técnica de coliseu aberto, com 15 mg/m2 de mitomicina C a 41,5°C durante 90 minutos. Um cateter de Tenckhoff e drenos de Jackson-Pratt foram inseridos para uma quimioterapia intraperitoneal 5-fluorouracil precoce pós-operativa []; após a conclusão da quimioterapia intraoperativa intraperitoneal hipertérmica, foi realizada uma anastomose ileocólica e colorretal. O tempo total de operação foi de 9 horas, e a perda de sangue foi estimada em 350 ml, com 2 unidades de concentrado de hemácias e 4 unidades de plasma fresco congelado administrados durante a operação.
+No dia pós-operatório 1 a 5, 900 mg de 5-fluorouracil intraperitoneal em solução de diálise peritoneal de dextrose a 1,5% foi administrado diariamente durante 23 horas. A paciente desenvolveu neutropenia não complicada no dia pós-operatório 16, com contagem de neutrófilos de 0,9 × 103/uL e uma contagem total de leucócitos de 1,3 × 103/uL, que foi tratada com sucesso com fator estimulante de colônia de granulócitos. No dia pós-operatório 18, foi diagnosticada com trombose venosa profunda do membro inferior esquerdo e foi tratada com heparina intravenosa, que foi convertida em varfarina antes da alta do hospital. Ela teve um íleo pós-operatório que exigiu drenagem nasogástrica por 2 semanas e recebeu nutrição parenteral total durante esse tempo. Ela recebeu alta em boas condições no dia pós-operatório 24.
+Três semanas após a cirurgia, os níveis de marcadores tumorais diminuíram com CEA a 0,5 ng/mL, CA 125 a 92,1 unidades/mL e CA 19-9 a 10,6 unidades/mL. CA 125 normalizou-se dois meses após a cirurgia.
+Após recuperação da cirurgia, foi tratada com o regime Xelox (Xeloda 1000 mg/m2 bid durante 14 dias e depois 7 dias de descanso e oxaliplatina 130 mg/m2 intravenosa durante 90 minutos no dia 1) durante 8 ciclos ao longo de 24 semanas.
+Em seguimento cinco anos depois, a paciente e a sua filha encontram-se em boas condições. Ela teve dois episódios de obstrução intestinal transitória, que foram tratados de forma conservadora. Na sua mais recente avaliação clínica, radiológica e bioquímica cinco anos após o seu diagnóstico inicial, ela permanece livre de doença.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1518_pt.txt
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+Em 2003, o Departamento de Patologia e Cirurgia Oral da Escola de Medicina Dentária da Universidade de Atenas encaminhou uma jovem de 22 anos com Síndrome de Hajdu-Cheney (HCS) para a Clínica de Pós-Graduação do Departamento de Periodontologia, para receber tratamento periodontal (Fig. ). A paciente foi diagnosticada em 2001 com HCS após exame clínico, radiográfico e histológico (Fig. ). Após exame genético de ambos os progenitores, nenhum deles foi encontrado portador de uma mutação no gene NOTCH2 []. O exame físico da paciente mostrou que tinha 145 cm de altura e 45 kg de peso. A paciente tinha cabelo grosso e áspero, orelhas baixas, rosto e estatura pequenos, lábios finos, boca pequena e mãos curtas com os dedos em forma de martelo (Fig. ). De acordo com o seu historial médico, a paciente sofria de enfisema e rinite alérgica, tendo sido prescrita diariamente a toma oral de vitamina D e cálcio para o tratamento da osteoporose [, ].
+Durante o tratamento ortodôntico entre os 12 e os 21 anos, todos os seus primeiros pré-molares foram removidos []. Aos 20 anos, a paciente recebeu tratamento periodontal não cirúrgico (escalamento e desbridamento da superfície radicular), bem como cirurgia periodontal limitada na região anterior inferior [, ]. Não estavam disponíveis registos detalhados relativos ao tratamento ortodôntico e periodontal. A paciente não era fumadora, visitava o seu dentista a cada 6 meses, escovava os dentes duas vezes por dia (técnica Bass) e usava fio dentário e escovas interdentais. No momento da consulta, a paciente sofria de periodontite crónica avançada generalizada, aumento da mobilidade dentária e perda dentária prematura []. O exame clínico e radiográfico de ambos os progenitores e do seu irmão mais novo de 4 anos, mostrou que a mãe e o irmão mais novo tinham dentição normal, enquanto o pai foi diagnosticado com doença periodontal crónica avançada com aumento da mobilidade de vários dentes.
+O paciente foi tratado em colaboração com o Departamento de Prostodontia. O exame clínico e radiográfico do paciente revelou uma série de achados significativos. Houve perda óssea horizontal generalizada de cerca de 50%. No entanto, a perda óssea alveolar em torno de vários dentes, como o #4 (no lugar do #5), 14 e 24, foi extensa (~ 100%). As raízes dos dentes pareciam curtas e cervicais, enquanto as lesões de reabsorção cervical também eram evidentes (dentes #3, 10, 20 (no lugar do #19), 26) [, ]. O paciente recebeu tratamento periodontal não cirúrgico em todos os quatro quadrantes, que incluiu a limpeza e desbridamento da superfície da raiz. Durante este período, os dentes #4, 14 e 24 foram extraídos devido à perda óssea alveolar extensa [] A maxila foi então reabilitada com a colocação de uma prótese parcial fixa provisória de metal acrílico e a região anterior da mandíbula com a colocação de uma ponte de Maryland [] (Fig.
+Após cuidadosa consideração das possíveis implicações decorrentes da condição da paciente (osteoporose, periodontite avançada generalizada) e tendo em conta a sua idade jovem, decidimos proceder com a colocação de implantes dentários, implementando protocolos específicos, tais como períodos de cura mais longos. Assim, embora na literatura atual não tenha sido descrito nenhum outro caso de colocação de implantes numa paciente com HCS, em fevereiro de 2005, um implante dentário (Nobel Biocare, Replace Select Straight, TiUnite RP 4.3 x 13mm) foi colocado na região do primeiro pré-molar superior direito [] (Figs. ,).
+Durante o período de cicatrização, em março de 2009, mais dentes foram extraídos (#2,3,30). Durante a extração do dente #30, um xenotransplante bovino (Geistlich Bio-Oss Collagen 250 mg) foi colocado no local pós-extração, a fim de preservar a crista e a região foi reabilitada com uma ponte ligada por resina (ponte de Maryland).
+Cinco anos após a colocação e a osteointegração bem-sucedida do implante dentário na posição #5, um implante adicional (Nobel Biocare, Replace Select Tapered TiUnite Regular Platform (RP) 4.3 x 8mm) foi colocado na região do primeiro molar superior direito (Fig.
+Seis meses após a colocação do implante, um dente parcial fixo suportado por três unidades de implantes de metal e porcelana (4) 5 foi colocado na região superior direita (Fig.
+O exame clínico e radiográfico do paciente durante o programa de manutenção periodontal em intervalos de três meses após a colocação do implante não revelou anormalidades na região do implante. Após a reabilitação oral bem-sucedida da região superior direita posterior, 2 implantes dentários adicionais foram colocados na região posterior esquerda (durante a cirurgia, o dente nº 20 - no lugar do nº 21 - foi extraído) e 1 na região posterior direita da mandíbula (Nível Tecidual da Plataforma Padrão Straumann (SP)) (Figs. -).
+Seis meses após a colocação do implante, uma prótese parcial fixa suportada por três unidades de implantes de metal e porcelana foi colocada na região esquerda da mandíbula, enquanto uma coroa suportada por um implante de metal e porcelana foi colocada na região direita da mandíbula (Fig.
+Cinco anos após a colocação do implante, o exame clínico e radiográfico do paciente durante o programa de manutenção periodontal (em intervalos de três meses) não revelou anormalidades (Figs. -).
+Para melhor compreensão do leitor, a tabela apresenta o tratamento dentário detalhado do paciente cronologicamente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1520_pt.txt
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+Um homem obeso de 45 anos com dissecção aórtica tipo II de Stanford DeBakey, taquicardia reentrante atrioventricular e regurgitação atrial queixava-se de desconforto torácico acompanhado de palpitações, náuseas e suores frios. O paciente tinha um histórico de hipertensão controlada com nebivolol 2 × 5 mg, bem como derrame pericárdico e bloqueio do ramo direito 8-10 anos antes. Anteriormente, o paciente foi tratado com anticoagulantes e medicamentos antiarrítmicos. O paciente era um ex-fumante há 16 anos antes de deixar de fumar há 6 anos sem qualquer histórico de doença cardíaca na família. Os seus sinais vitais à chegada estavam estáveis com pressão venosa jugular normal, pressão de pulso alargada 99/59 mmHg semelhante em ambos os braços e murmúrio cardíaco diastólico suave. Os resultados laboratoriais foram elevados para glóbulos brancos, taxa de sedimentação de eritrócitos, D-dimer e marcador cardíaco. A radiografia de tórax simples mostrou um alongamento da aorta com cardiomegalia e infiltrado basal no pulmão direito e segmento médio do pulmão esquerdo. A avaliação por ecocardiografia transtorácica (TTE) () revelou um aneurisma da raiz aórtica e da aorta ascendente com regurgitação atrial leve secundária a uma raiz aórtica dilatada. Com base nas avaliações, o paciente deu consentimento para o procedimento de Bentall para substituir a aorta dissecada.
+O procedimento de Bentall de substituição ascendente e hemiarca foi realizado com sucesso, apesar da adesão severa entre o epicárdio e a camada do pericárdio, juntamente com a complicação resolvida da bradicardia sinusal. A ruptura começou ao nível da comissura da válvula aórtica, estendendo-se à aorta ascendente e ao arco médio, sem sinal de rutura. O tempo de paragem circulatória foi de 30 minutos. Após a intervenção, o paciente recebeu antibióticos e medicamentos antifibrinolíticos. A medicação anticoagulante com varfarina para manutenção da válvula prostética foi adiada devido a preocupações de elevado risco de hemorragia da dissecção aórtica e do procedimento de Bentall.
+7 dias após a operação, o paciente, sem querer, forçou-se a defecar, o que causou falta de ar repentina, dor no peito direito, Escala Visual Analógica (VAS) 5-7, e suores frios com hipotensão persistente (81/51 mmHg) e taquipneia (24 respirações/min), apesar do suporte de fluidos e vasoconstritores. A leitura do eletrocardiograma foi normal. Os testes laboratoriais mostraram uma redução insignificante de eritrócitos dentro do valor previsto (de 13,1 para 11,1 g/dL em 2 dias), aumento do marcador troponina-T (341 pg/mL), estado hipercoagulável, e lesão renal aguda (taxa de filtração glomerular estimada de 65,9 ml/min/1,73 m2). O exame de ecocardiografia transtorácica mostrou uma hipoquinesia da parede livre do ventrículo direito médio com poupança apical. Além disso, a avaliação da radiografia de tórax revelou oligemia do pulmão direito e um estreitamento abrupto da artéria pulmonar (). Todas estas descobertas foram sugestivas de PE, para a qual o paciente foi prescrito com anticoagulante heparina.
+No entanto, a angiografia por tomografia computadorizada pulmonar (CT) () mostrou um coração aumentado com acumulação de fluido no espaço pericárdico superior-anterolateral direito de densidade 50-60 unidades Hounsfield (HU) empurrando o coração lateralmente enquanto comprimia a parte posterior da veia cava superior, bem como a estenose da veia pulmonar bilateral e do átrio esquerdo devido a uma causa extraluminal indicando tamponamento cardíaco. A localização da compressão ao nível da veia cava e da veia pulmonar supostamente deu origem a resultados que imitam os da EP. A terapia anticoagulante foi imediatamente cessada e o paciente foi agendado para uma pericardiotomia cirúrgica.
+Avaliações de ecocardiografia transesofágica (TEE) foram tomadas para comparação (). A veia pulmonar superior direita () e a artéria pulmonar () foram estreitadas devido a uma compressão externa comparada com a após a liberação (e). A integral velocidade-tempo (VTI) também foi mostrada como sendo melhorada após a evacuação do coágulo.
+Durante a operação, foi encontrado sangramento ativo na anastomose distal da aorta ascendente com 600 ml de coágulos de sangue pressionando contra o ventrículo direito, átrio direito, veia cava superior e artéria pulmonar principal (). Após o procedimento, a sua hemodinâmica voltou ao normal e foi eventualmente dispensado na semana seguinte após uma monitorização estreita. No seguimento de 2 meses, o paciente foi assintomático com tolerância ao exercício melhorada. A ecocardiografia não revelou sinal de fuga periaórtica da aorta reparada.
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+Um homem de 75 anos foi internado para tratamento de um aneurisma esquerdo CIA assintomático. O aneurisma foi diagnosticado durante um ultrassom abdominal de rotina. Uma angiografia por tomografia computadorizada (CTA) revelou um aneurisma esquerdo CIA isolado e um rim pélvico esquerdo (Fig. ). O diâmetro máximo do aneurisma CIA foi de 32 mm. O rim pélvico congênito foi suprido por três pequenas artérias polares superiores que emergiam da porção não-aneurisma proximal da CIA e da artéria principal que emergia da artéria ilíaca interna (Fig. a e b). A distância entre as artérias polares superiores e o início do aneurisma foi de 28,9 mm. As questões especiais sobre este caso foram preservar todo o suprimento sanguíneo do rim pélvico e excluir o aneurisma. Isto foi realizado usando um dispositivo de ramo ilíaco (IBD) (Gore Excluder Iliac Branch, Flagstaff, AZ) sem um enxerto de stent aórtico (Fig. ). Os níveis séricos pré-operativos de ureia e creatinina foram de 22 e 1,03 mg/dl, respetivamente. Não houve alteração no período pós-operativo.
+Após indução de anestesia geral, realizamos a técnica Preclose via acesso bilateral à artéria femoral, guiada por ultrassom, com dois Perclose Proglide (Abbott Vascular) para cada local. Após obtermos acesso, o paciente foi sistematicamente heparinizado. Uma Envelope Flex Dry Seal (Gore, Flagstaff, AZ) foi avançada sobre um Extra Stiff Wire Guide no local ipsilateral, e uma Envelope Flex Dry Seal (Gore, Flagstaff, AZ) foi avançada sobre um Extra Stiff Wire Guide no local contralateral. Um cateter vertebral e um fio guia hidrofílico foram introduzidos através da Envelope Flex Dry Seal, e um Ensnare (Merit Medical System, Malvern, PA) foi introduzido na Envelope Flex Dry Seal contralateral, estabelecendo o acesso femoral completo. Depois, avançamos o IBD (23x12x10 mm) para a posição sobre os dois fios. A primeira etapa de implantação foi feita, liberando o portal da artéria ilíaca. A Envelope Flex Dry Seal de 12 Fr foi avançada para cima e sobre a bifurcação da aorta, usando um movimento de empurrar e puxar, e a cateterização da artéria ilíaca interna foi realizada com um cateter vertebral e fio guia hidrofílico, que foi depois substituído por um fio guia de suporte de 1 cm, que permitiu avançar o componente ilíaco interno (16x14x10 mm) para a artéria ilíaca interna. O portal da artéria ilíaca foi dilatado usando um balão de angioplastia de 14 mm (Zeppelin, Scitech, Aparecida de Goias, GO). A segunda etapa do IBD foi feita com a liberação da artéria ilíaca externa. Depois, foi realizada uma angioplastia de beijo-balão usando um Cateter de Balão Gigante (Scitech, Aparecida de Goias, GO) para o componente ilíaco externo. A angiografia de conclusão foi realizada demonstrando a exclusão do aneurisma, preservação de todas as artérias renais sem vazamento.
+A CTA foi realizada 1 e 6 meses após o procedimento e demonstrou a exclusão completa do aneurisma e a preservação de todas as artérias renais (Fig. a e b).
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+Um homem de 66 anos apresentou sintomas de dor abdominal, distensão e perda de peso (de 62 para 47 kg em 6 meses).
+O paciente queixou-se de distensão abdominal e perda de peso e já tinha visitado o hospital anteriormente. Foi realizada uma esofagogastroduodenoscopia (EGD) e foi detetada uma lesão tipo 3 avançada na parte inferior do corpo gástrico com estenose, causando resistência à passagem do endoscópio. Foi então admitido no nosso hospital e submetido a um exame médico detalhado e tratamento.
+Ele não tinha nenhuma doença específica no passado, mas tinha um status de fumante ativo [Índice Brinkman: 920 (20 × 46 anos)].
+Não há histórico familiar a registar.
+Foi observada uma leve sensibilidade na região superior do abdômen.
+Os dados laboratoriais iniciais revelaram um nível de hemoglobina de 11,0 g/dL, contagem de glóbulos brancos de 9700 células/µL, e contagem de plaquetas de 3,17 × 105/µL. O nível de creatinina foi de 0,81 mg/dL, o nível total de bilirrubina foi de 0,3 mg/dL, o nível de bilirrubina direta foi de 0,1 mg/dL, o nível de aspartato aminotransferase foi de 43 IU/L, o nível de alanina aminotransferase foi de 72 IU/L, e o nível de albumina foi de 3,5 g/dL. O nível de marcador tumoral do antígeno carcinoembrionário foi de 23,00 ng/mL, e o nível de antígeno de carboidrato 19-9 foi de 53,20 U/mL.
+EGD identificou estenose causada por um grande tumor (Figura). A tomografia computadorizada (CT) mostrou metástases de linfonodos (LN) na estação da curvatura menor (#3 LN; 11.8 mm × 8.5 mm, Figura), metástases de linfonodos na curvatura maior direita ao longo da artéria gastroepiploica direita (#4d LN; 10.3 mm × 8.4 mm, Figura), metástases de linfonodos infrapiloricos (#6 LN; 21.6 mm × 14.7 mm, Figura), metástases de linfonodos anterosuperiores ao longo da artéria hepática comum (#8a; 14.0 mm × 13.4 mm, Figura), e suspeita de invasão metastática de LN #6 na cabeça do pâncreas (os nomes das estações de LN estão disponíveis na Tabela). Não houve achados de metástases distantes.
+Foram tomadas biópsias e o exame histológico levou a um diagnóstico de adenocarcinoma (adenocarcinoma papilar e bem diferenciado; Figura). O exame patológico adicional revelou positividade do receptor 2 do fator de crescimento epidérmico humano (HER2) com base numa pontuação imuno-histoquímica de 3+ (Figura).
+O diagnóstico clínico foi câncer gástrico LD circ cType3 cT4b (panc) N2M0 cStageIVA de acordo com a União para o Controle Internacional do Câncer Tumor, Node Metastasis Classification of Malignant Tumors, Eighth Edition[]. A estação do linfonodo foi definida de acordo com a Classificação Japonesa de Câncer Gástrico, 15ª Edição[].
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+Este é o caso de uma mulher de 26 anos com um histórico médico de síndrome do ovário policístico (PCOS) após uma ligadura tubária, que apresentou dor no quadrante inferior direito que começou 1 hora antes da chegada. Declarou que tinha um início agudo e descreveu-a como uma dor lancinante e constante que era pior quando se mexia. Declarou que se sentia como nas exacerbações anteriores da PCOS e negou quaisquer outros sintomas infecciosos ou traumas recentes. Os seus sinais vitais à chegada foram notáveis para uma hipotensão ligeira a 93/48 e taquicardia a 102, mas estava afebril e estes melhoraram com a administração de 1 L de lactato com contraste intravenoso em vez de um ultra-som pélvico. No exame, foi encontrada ter sensibilidade no quadrante inferior direito com sinais de Rovsing e de obturador negativos. Os seus exames laboratoriais foram notáveis para uma leucocitose e não anormalidades eletrolíticas. O seu teste de gravidez na urina também foi negativo, pelo que foi tomada a decisão de realizar um TAC abdominal e pélvico com contraste intravenoso em vez de um ultra-som pélvico. Neste momento, a sua dor e náusea estavam a começar a aumentar, pelo que foram prescritos 4 mg de morfina juntamente com 4 mg de ondansetron para a náusea. Submeteu-se a um TAC abdominal e pélvico que foi notável para uma apendicite aguda, sem complicações, sem perfuração ou formação de abcesso. A cirurgia foi consultada e a paciente consentiu numa apendicectomia. Neste momento, a paciente estava a solicitar mais medicação para a dor, pois sentia que a sua dor estava a aumentar. Após uma discussão sobre os riscos e benefícios de mais medicação opióide versus um bloqueio espinal, a paciente optou por um bloqueio espinal. A paciente foi consentida para um bloqueio e para fins de investigação e o procedimento foi preparado. A paciente estava sentada numa posição semelhante a uma punção lombar, com as suas vértebras lombares expostas. Embora muitos pacientes estejam posicionados de forma prona com o operador na cabeça da cama de frente para a cauda, a dor abdominal da nossa paciente foi agravada com a posição prona, pelo que foi tomada a decisão de a colocar numa posição sentada menos ideal. Deve-se notar que quando um paciente é colocado em posição vertical, isto pode levar a bradicardia ou hipotensão durante o procedimento. O operador foi posicionado atrás dela e a paciente foi preparada e vestida. Usando uma técnica estéril e orientação por ultrassom com uma sonda curvilínea (devido ao corpo da paciente), a vértebra L1 foi localizada no plano parasagital. A sonda foi então movida aproximadamente 2 cm lateral ao processo espinhoso (Fig.) e uma agulha de 21 g de uma só utilização de 100 mm foi inserida numa distribuição craniana a caudal até que o contacto foi feito com a superfície posterior do processo transversal. A hidrodissecção com 10 ml de solução salina normal com visualização direta confirmou a colocação da ponta da agulha no plano fascial. Após aspiração negativa, 20 ml de 0,2% de ropivacaína (2 mg/ml) foram injetados em alíquotas de 4-5 ml com aspiração repetida entre. A paciente permaneceu no monitor cardíaco durante a duração do bloqueio e foi monitorizada quanto a quaisquer sinais e sintomas de toxicidade sistémica de anestésico local. Durante os próximos 15 minutos, foi encontrado um decréscimo significativo da dor de 6/10 para 1/10 e não foi necessário mais medicação para a dor durante a sua estadia no departamento de emergência e a sua estadia inicial no chão. A cirurgia elegeu um regime de medicação para a dor, conforme necessário, de paracetamol com codeína (300 mg com 30 mg), cetorolac (15 mg) e metocarbamol (500 mg). A paciente não solicitou a sua primeira dose de medicação para a dor até 6 h após o bloqueio ter sido realizado e necessitou de doses repetidas de não opióides durante a noite. Submeteu-se a uma apendicectomia na manhã seguinte e foi dada alta após a mesma sem complicações.
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+Uma mulher chinesa de 55 anos foi internada no nosso hospital a queixar-se de dispneia de esforço há mais de 10 anos. Ela tinha vindo a desenvolver obesidade abdominal e arredondamento facial ao longo dos últimos 2 anos, sem evidência de acne, hirsutismo ou estrias púrpuras largas. A paciente tinha um histórico familiar de hipertensão e foi diagnosticada com hipertensão 10 anos antes da admissão, e desde então tinha vindo a usar irbesartan, metoprolol e nifedipina XR. Ela também foi diagnosticada com hiperlipidemia e receitou-se-lhe estatinas durante 5 anos. A paciente não tinha histórico de abuso de álcool ou drogas, em particular, não tinha histórico de uso de esteróides.
+O exame físico na admissão mostrou pressão arterial elevada (164/104 mmHg) e ritmo cardíaco normal (74 batimentos por minuto). A altura, o peso corporal e a circunferência da cintura da paciente foram de 156 cm, 51 kg e 88 cm, respetivamente, com um índice de massa corporal (IMC) de 20.96 kg/m2. Ela tinha um rosto pletórico em forma de lua, obesidade centrípeta, corcunda de búfalo, acompanhada por equimose e ligeiro edema em ambos os membros inferiores. O exame neurológico foi sem observações, exceto por ligeira fraqueza muscular das extremidades inferiores.
+Os exames laboratoriais rotineiros mostraram contagem de células sanguíneas completa normal e parâmetros hepatorrenais, enquanto o nível de triglicérides no soro estava ligeiramente elevado. O nível de glicose no plasma em jejum era de 7,33 mmol/L, e a hemoglobina glicosilada (HbA1c) era de 6,6% (Tabela). Os exames endocrinológicos mostraram que o ritmo circadiano do cortisol desapareceu, e o nível de ACTH estava abaixo de 1,00 ng/L (Tabela). O cortisol livre na urina de 24 horas (24 h UFC) elevou-se para 634,8μg/24 h (intervalo de referência: 20,26-127,55μg/24 h). Na manhã seguinte (8 a.m.) o nível de cortisol no soro após um teste de supressão de 1 mg de dexametasona durante a noite (DMST) foi de 787,5 nmol/L, indicando ausência de supressão normal (Tabela). O diagnóstico de síndrome de Cushing independente de ACTH foi, portanto, estabelecido.
+Para diagnóstico diferencial, a relação aldosterona/renina (ARR) foi medida após a descontinuação do irbesartan e da nifedipina XR durante pelo menos 2 semanas, uma vez que podem levar a um resultado falso negativo. As concentrações de catecolamina no plasma e na urina também foram detetadas. O diagnóstico de aldosteronismo primário (PA) foi excluído, uma vez que tanto a atividade da renina no plasma (PRA) como a concentração de aldosterona (PAC) estavam dentro dos limites normais, juntamente com um valor de ARR de 2,59 ng/dL: ng/mL.h. O feocromocitoma também foi excluído com base nas descobertas laboratoriais (Tabela).
+Foram encontrados três nódulos adrenais com contraste de raios X na região da sela túrcica. Um do lado direito tinha 2,5 cm de diâmetro e os outros dois do lado esquerdo tinham 2,3 cm e 0,6 cm, respetivamente (Fig.
+A paciente foi tratada com metoprolol succinato, rosuvastatin, insulina, cálcio e suplementos de vitamina D durante a investigação. Considerando a sua fraca função cardíaca, foi planeada uma operação em duas etapas. Foi realizada uma adrenalectomia direita laparoscópica, seguida de uma adrenalectomia esquerda após um intervalo de dois meses. Os achados patológicos da massa adrenal direita removida indicaram um adenoma amarelo com 2,5 cm de diâmetro, rodeado por tecido adrenal atrófico (Fig.
+1 mg de DMST foi repetido 2 semanas após a cirurgia, o que não demonstrou inibição no cortisol sérico às 8 a.m. no dia seguinte, apesar do nível de cortisol pós-operatório ter diminuído significativamente (Tabela). Por conseguinte, pode-se inferir que a secreção autónoma de cortisol das massas adrenais esquerdas foi persistente. A glândula adrenal esquerda foi então removida e dois adenomas foram confirmados por exame patológico (Fig.). O cortisol plasmático às 8 a.m. após 3 dias de adrenalectomia bilateral foi de 37,30 nmol/L. A terapia de substituição com hidrocortisona (de 20 mg t.i.d. para 20 mg q.d.) foi administrada após a cirurgia. Um ano após as operações, o paciente perdeu 4 kg de peso corporal e a circunferência da cintura reduziu-se para 71 cm. As alterações de outras análises laboratoriais no último seguimento, comparadas com a primeira admissão, foram mostradas na Tabela.
+Foi realizada uma pesquisa de literatura eletrónica no PubMed para analisar os relatórios de casos relacionados com a síndrome de Cushing independente de ACTH causada por adenomas bilaterais secretores de cortisol. As palavras de pesquisa incluíam "síndrome de Cushing" e "adenoma adrenocortical bilateral". Todas as listas de referência dos principais relatórios e revisões relevantes foram analisadas manualmente para estudos adicionais elegíveis. Os resultados foram limitados a artigos de texto integral publicados em inglês. Os dados extraídos incluíam o nome do primeiro autor, ano de publicação, país, técnica de diagnóstico pré-operatório, características do paciente (sexo, idade no início e no diagnóstico), tamanho das lesões, método cirúrgico e superfície de corte do tumor.
+Um total de 231 trabalhos foram identificados, dos quais, 15 relatórios disponíveis foram incluídos na revisão (Fig. ). As características clínicas nestes pacientes foram resumidas da seguinte forma: 1) este distúrbio parecia predominado em mulheres (relação homem: mulher 1: 14), com início em adultos (a idade média foi de 39,6 ± 8,6 anos; variaram de 24 a 53 anos); 2) o tamanho dos adenomas adrenais bilaterais variou de 1,0 a 5,0 cm de diâmetro, a maioria dos quais foi solitária em ambos os lados (12 de 15, 80%); 3) a maioria das lesões adrenais bilaterais foi encontrada a ocorrer sincronicamente, exceto que três casos ocorreram em períodos diferentes [, ]; 4) o córtex adrenais circundante dos adenomas ressecados foi atrófico na maioria dos casos; 5) embora não tenha sido relatada recorrência pós-operativamente, os resultados a longo prazo permanecem incertos com o maior período de acompanhamento de 123 meses [] (Tabela).
+Todos os diagnósticos pré-operatórios foram estabelecidos com base em estudos endocrinológicos e achados de imagem, enquanto os métodos utilizados para determinar as lesões funcionais foram diferentes. Nove pacientes foram submetidos a cintilografia adrenocortical com diferentes agentes de radioimagem, os quais revelaram captação adrenal bilateral. A AVS foi realizada em oito casos para avaliar a hipersecreção de cortisol, e apenas dois deles aplicaram gradiente de cortisol ajustado por aldosterona plasmática [, ]. Todos os pacientes foram submetidos a ressecção cirúrgica de adenomas, incluindo dez adrenais totais bilaterais [, , ] três adrenais parciais unilaterais com adrenais totais bilaterais [, , ] uma adrenais parciais bilaterais [] e uma adrenais parciais subtotais bilaterais []. Todos os pacientes receberam terapia de reposição glucocorticoide pós-operativamente. É de salientar que a terapia glucocorticoide foi retirada durante o seguimento em pacientes que foram submetidos a adrenais parciais ou adrenais totais bilaterais [–].
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1567_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 28 anos consultou o hospital por causa de um formigamento paroxístico no peito esquerdo em 2014. As tomografias computadorizadas (TC) do tórax revelaram aproximadamente 10 nódulos delimitados, redondos, homogéneos, de tamanhos desiguais, sem evidência de calcificação, necrose ou cavitação no lobo inferior esquerdo. Foi sugerido um acompanhamento regular, e os mesmos achados da TC foram obtidos em 2016. Em março de 2019, foi admitida no nosso hospital para uma avaliação mais aprofundada, porque uma tomografia computadorizada (TC) do tórax simples mostrou nódulos maiores e mais numerosos. Havia aproximadamente 49 nódulos, o maior dos quais tinha 2,8 cm de diâmetro (Fig. ). É interessante notar que todos os nódulos estavam no lobo inferior esquerdo. A tomografia computadorizada (TC) da fase arterial com contraste mostrou um realce heterogêneo intenso (Fig. a), e a fase de atraso mostrou nódulos homogéneos (Fig. b). Foi realizada uma biópsia guiada por tomografia computadorizada para determinar a natureza do nódulo. A patologia indicou CCTL. Não foram encontradas metástases distais; portanto, foi realizada uma lobectomia do lobo inferior esquerdo e dissecção dos linfonodos mediastinais (estações 5, 7, 8, 9, 10 e 11). A análise patológica pós-operatória confirmou o diagnóstico de CCTL. Grosseiramente, o tumor era sólido, cinza-branco, com uma textura macia e limites claros (Fig. ). O maior nódulo CCTL media 2,8 cm.
+A coloração HE mostrou que o tumor consistia em células claras, redondas, com bordas celulares distintas e um citoplasma granulado eosinófilo (Fig. a). A histologia revelou células claras citoplasmáticas PAS-positivas sem atipia, mitose ou necrose (Fig. b). O perfil imunohistoquímico das células claras foi positivo para HMB45 (Fig. a), CD34 (Fig. b) e Vimentina. A reatividade do tumor foi negativa para citoqueratina (Fig. c), SMA (Fig. d), S-100, CD10, PAX-8, desmina e Myo-D1. Não foi observada metástase linfática. O curso pós-operatório foi sem intercorrências. Não foi observada evidência de metástase ou recorrência durante o período de acompanhamento de 6 meses após a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1572_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Em maio de 2019, um homem de 27 anos visitou nosso hospital se queixando de uma massa periumbilical palpável que estava presente há mais de 4 meses. A tomografia computadorizada (TC) do abdômen mostrou múltiplas massas nas cavidades pélvica e abdominal que envolviam o intestino, o fígado e o ureter. Múltiplas metástases de linfonodos também foram identificadas com ascite moderada (Fig. A-C). A biópsia guiada por TC sugerida pela equipe multidisciplinar foi realizada e revelou DSRCT e o teste de imuno-histoquímica mostrou Des (+), CD56 (+), EMA (−), CK7 (−), SMA (−), S-100 (−), Ki-67/MIB-1(+, 20%), apoiando o diagnóstico de IADSRCT (Fig.
+A quimioterapia combinada (vincristina 2 mg D1, epirubicina 100 mg D1, ifosfamida 2000 mg D1-5 e mesna 400 mg t.i.d D1-5, q3w) foi iniciada em julho de 2019. O paciente também recebeu anlotinib numa dose inicial de 12 mg, uma vez por dia, 2 semanas on/1 semana off. Depois de dois ciclos ativos, a tomografia abdominal indicou uma resposta parcial (PR) (de acordo com a versão 1.1 do RECIST) uma vez que as múltiplas massas foram largamente reduzidas (Fig. D-F). No entanto, o paciente sofreu eventos adversos relacionados com o tratamento de grau 3 (TRAE) incluindo hematoquezia (Fig. A). O anlotinib foi descontinuado devido a preocupações relacionadas com o perfil de segurança. Entretanto, o paciente recebeu carbazocromo sódico oral, loperamida, bem como medicina chinesa, Yunnan Baiyao. Com estas gestões ativas, a hematoquezia parou 3 dias depois e os testes de sangue oculto fecal foram negativos (Fig. B).
+Considerando a regressão e a necrose do tumor, bem como o efeito anti-VEGFR do anlotinib que pode ter levado a hematoquezia, a dose de anlotinib foi ajustada para 8 mg, uma vez ao dia, 2 semanas on/1 semana off e reiniciada no terceiro ciclo. Após o ajuste da dose, a hematoquezia desapareceu e o tratamento combinado foi bem tolerado. Um total de 6 ciclos foram administrados e um rastreamento por TAC indicou PR contínuo (de acordo com a versão 1.1 do RECIST) (Fig. G-I).
+A cirurgia agressiva que requeria colostomia e ureterostomia foi recomendada pelo MDT, o que tem um sério impacto na qualidade de vida (QOL). O jovem recusou a ressecção cirúrgica e recebeu umlotinib como terapia de manutenção. Durante a terapia de manutenção, os sintomas grau 3 TRAE (de acordo com a versão 5 do CTCAE) mais comuns foram a proteinúria e a hipertensão, especialmente nos primeiros 14 dias do esquema de dose contínua. Notavelmente, quando o anlotinib foi descontinuado durante 7 dias, os sintomas regrediram. Com base nesta resposta, foi adotado um regime de 1 semana em/1 semana de descanso (8 mg, uma vez ao dia). A redução da dose e a gestão ativa das toxicidades resultaram numa terapia de manutenção bem tolerada. Uma TAC abdominal de acompanhamento em agosto de 2020 indicou PR contunhada (de acordo com a versão 1.1 do RECIST). O tratamento com anlotinib foi continuado sem grau 3 ou 4 TRAE. No entanto, a última TAC abdominal em junho de 2021 sugeriu doença progressiva (PD) (de acordo com a versão 1.1 do RECIST). Como o paciente recusou a reiniciar a quimioterapia, foi recomendada a imunoterapia combinada com anlotinib.
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+Uma mulher hispânica de 69 anos com histórico médico significativo para hipertensão, diabetes mellitus, doença arterial coronariana pós-revascularização, cardiomiopatia isquêmica e doença renal crônica apresentou-se ao nosso hospital para avaliação e cuidados adicionais. Nos últimos meses, a paciente havia sofrido perda de peso (aproximadamente 13,6 a 17,7 kg), mal-estar generalizado, febres de baixo grau (35,0 F), tosse não produtiva, mialgias e artralgias. Ela não endossou nenhum suores noturnos ou histórico de viagem recente, e não havia contatos doentes em casa. Antes da admissão em nossa instituição, a paciente estava em um hospital externo e estava sendo tratada para sepse com combinações de antibióticos incluindo vancomicina intravenosa, meropenem, equinocandina, metronidazol e piperacilina-tazobactam por 2 a 3 semanas de duração, pois estava desenvolvendo febres e tosse produtiva.
+O exame físico indicou uma paciente do sexo feminino magra e com aparência de doente crônica.
+Os sinais vitais no momento da admissão foram notáveis para a hipertensão (186/79 mmHg). Seus olhos não mostraram nenhuma hemorragia conjuntival ou icterus, no entanto, havia uma palidez conjuntival. O orofaringe não mostrou nenhum exsudato ativo ou lesões ulcerativas. Seu exame cardíaco não revelou nenhum murmúrio e suas vias aéreas estavam limpas para auscultação. O exame abdominal revelou uma esplenomegalia palpável. O exame das extremidades não mostrou deformidades nas unhas, incluindo hemorragia de estilhaços ou depressões nas unhas. Sua pele não apresentou evidências de nodularidades cutâneas ou outras lesões. Havia um linfonodo axilar esquerdo móvel e não sensível de 1 cm. O resto do exame físico foi sem observações.
+O trabalho inicial de laboratório revelou que o paciente tinha pancitopenia. A contagem de glóbulos brancos (WBC) foi de 2,4 K/uL, a contagem absoluta de neutrófilos (ANC) de 1,92 K/uL, a hemoglobina (Hgb) de 11,6 e a contagem de plaquetas de 39.000/uL. A microglobulina B2 foi vista elevada a 9,2 mg/L. O painel metabólico básico obtido mostrou sódio 134 mEq/L, potássio 3,5 mEq/L, cloreto 103 mEq/L, bicarbonato 26 mEq/L, nitrogênio ureico no sangue 30 mg/dl, creatinina 0,90 mg/dl, glicose 220 mg/dl. O painel de função hepática mostrou Albumina 2,2 g/dl, transaminases normais, bilirrubina total 0,8 mg/dl, bilirrubina direta 0,4 mg/dl. A análise da urina mostrou 200 mg/dl de proteína e cristais amorfos ocasionais.
+A tomografia computadorizada inicial (TC) do abdômen e da pelve durante a admissão no hospital mostrou um baço de 15 cm que era heterogêneo e micronodular, bem como linfadenopatia abdominal e pélvica dispersa (Fig.
+Durante a hospitalização, a nossa paciente ficou mais confusa e agitada, e houve preocupação de que a paciente estava a ter convulsões, pois foi vista várias vezes a perder a consciência e a acordar, com perda ocasional da função da bexiga. Uma ressonância magnética do cérebro (MRI) mostrou focos de hiperintensidade FLAIR não realçados subcorticais nos lobos occipitais posteriores bilaterais.
+A punção lombar e os estudos do fluido espinal cerebral (CSF) foram realizados para análise posterior, e mostraram: WBC 1; sem glóbulos vermelhos; proteína 62 mg/dL; glucose 35 mg/dL; e lactato desidrogenase 234 mIU/mL. As descobertas negativas mais notáveis no CSF incluíram sem culturas virais detectáveis para citomegalovírus, adenovírus, vírus herpes e vírus varicela zoster, serologia de antigénio criptocócico negativa e culturas bacterianas e fúngicas negativas.
+Estudos de eletroencefalograma mostraram ondas de morfologia trifásica com e sem componente negativo agudo a 2-3 hertz. Estes foram vistos em contínuo, principalmente com características sutis de crescimento e declínio. Para 0,5 mg de alprazolam intravenoso, as descargas acima mencionadas resolveram-se lentamente, substituídas por um fundo organizado que consiste em ritmos de 6 hertz. É importante destacar que houve uma melhora clínica após o alprazolam; sugerindo que as convulsões não convulsivas responderam à benzodiazepina.
+Duas semanas depois da imagem inicial de TC e depois que o paciente estava mais estável do ponto de vista neurológico para tentar uma biópsia excisional de linfonodo, uma imagem de PET-CT foi realizada e mostrou resolução completa da linfadenopatia e esplenomegalia previamente detectadas. (Fig.
+Fizeram-se serologias adicionais para hepatite viral e etiologia autoimune. Foi realizada uma biópsia da medula óssea e foram determinados níveis adicionais de eritropoietina sérica, perfil de ferro, cobalamina e folato.
+A paciente voltou à clínica de hematologia benigna após ter recebido alta do hospital. Durante a sua consulta de acompanhamento, ela parecia estar de melhor humor e a recuperar bem. O exame físico foi notável pela ausência de linfadenopatia, particularmente na região cervical e axilar, bem como pela ausência de organomegalia palpável no abdômen. Foi ainda revelado que o seu título de anticorpo antinuclear (ANA) era altamente positivo (1:640), ESR 108 mm/hr com uma CRP 6.74 mg/L. Serologias negativas para hepatite viral B, C e vírus da imunodeficiência humana.
+A imunoglobulina quantitativa sérica apresentou um nível ligeiramente elevado de Ig A e Ig G, sem outras anormalidades. A eletroforese de proteínas séricas e urinárias não revelou uma gamopatia monoclonal. Os níveis de cadeia leve livre sérica apresentaram kappa 96,3 mg/L e lambda 60,06 mg/dL com uma relação normal de 1,6 em um paciente com doença renal crônica.
+O nível de complemento C3 estava normal com um C4 ligeiramente elevado a 46 mg/dL.
+A aspiração da medula óssea produziu uma predominância de células T pequenas politípicas positivas para CD3 e uma população de células B policlonais por citometria de fluxo e negativas para linfoma ou outro processo maligno. Um agregado linfo-histiocítico focal com formação de granuloma foi observado; células maiores ocasionais com núcleo proeminente foram identificadas; eosinófilos foram aumentados levemente nas proximidades deste agregado. Bacilos ácidos e manchas fúngicas foram tentados; no entanto, o granuloma focal não pôde ser apreciado em seções subsequentes.
+A pancitopenia da paciente foi considerada como sendo provavelmente secundária ao lúpus eritematoso sistêmico e, assim, foi encaminhada para a reumatologia para mais exames, incluindo o teste de DNA anti-dupla fita, anti-RNP, anticorpo anti-CCP, painel de vasculite ANCA, teste direto de antiglobulina, anticoagulante lúpico, anticorpo anti-cardiolipina, anticorpo anti-DNA anti-dupla fita e anticorpo anti-SSA e anti-SSB. Todos esses testes foram negativos, excluindo, assim, o lúpus eritematoso sistêmico, a artrite reumatoide e outros distúrbios do tecido conjuntivo.
+A melhora do intervalo e o curso clínico autolimitado em nosso caso nos levaram a acreditar que seus títulos elevados de ANA, seu granuloma de medula óssea eram secundários a uma síndrome relacionada à infecção por EBV. O teste de monospot não foi realizado e, nesse ponto, avaliamos a PCR de EBV e a coloração de EBER na medula óssea. Os resultados iniciais da PCR de EBV foram positivos (960 cópias/mL), enquanto a coloração de RNAs pequenos codificados pelo vírus Epstein-Barr na medula óssea foi negativa. Nossa coloração de hibridização in situ é validada para trabalhar em biópsias de trephine de medula óssea descalcificada e todas as colorações incluem um controle positivo no slide. Como tal, a probabilidade de um resultado falso negativo é baixa. Uma possível explicação inclui um fator de amostragem com falta de células B infectadas na medula óssea, apesar da presença de viremia.
+Os seus exames laboratoriais de acompanhamento durante as visitas subsequentes à clínica mostraram WBC 5.3 K/uL, ANC 3.15 K/uL, Hgb 7.4 g/dL, índice de reticulócitos calculado de 1.1 e plaquetas 172 K/uL. O ferro foi 68 ug/dL, transferrina 124.1 mg/dL, ferritina 2952 ng/mL e os níveis de eritropoietina no soro foram 31.7 mIU/mL. A cobalamina no soro foi 394 pg/mL e o folato no soro 12.3 ng/mL. Como houve resolução espontânea do intervalo da neutropenia e da trombocitopenia, o nosso diagnóstico nesse momento foi citopenias secundárias a mononucleose infecciosa e anemia de doença renal crónica relacionada com diabetes.
+O nosso paciente apresentou-se 7 semanas depois na sala de emergência com uma síndrome febril recorrente com linfadenopatia cervical e axilar difusa e esplenomegalia (Fig. ) e piora das citopenias: WBC 1800/uL, ANC 1480/uL, Hgb 8.3 gr/dL, contagem de plaquetas 20,000/uL; um título de EBV repetido revelou 6580 cópias/mL. A imagem de CT com contraste encontrou linfadenopatia axilar, mediastinal e hilar bilateral. Baixa volume retroperitoneal e pélvica linfadenopatia, hepato-esplenomegalia com numerosas pequenas lesões hipodensas mal definidas foi no baço e provavelmente também no fígado (Fig. ). Neste momento, uma biópsia de medula óssea repetida e uma biópsia de linfonodo excisional foram realizadas e revistas. A amostra de medula óssea mostrou uma célula grande solitária positiva para CD30 identificada no coágulo. Não foram identificadas células atípicas na biópsia de núcleo, conforme avaliado por IHC para CD30 e Pax-5. EBER foi positivo em poucas células espalhadas. As secções de linfonodo demonstraram um apagamento quase total da arquitetura do linfonodo por um neoplasma composto por células neoplásicas com morfologia de Hodgkin-Reed-Sternberg. As células neoplásicas foram positivas para CD15, CD30, PAX5 (fraca), e MUM1. Foram negativas para CD3, CD20, CD45, ALK, e EMA. Os achados foram diagnósticos de linfoma de Hodgkin clássico, melhor subtipado como esgotado de linfócitos. (Fig. ) A expressão de PAX5 com fraca intensidade acoplada com a expressão de MUM1 pelas células neoplásicas é diagnóstica de linfoma de Hodgkin clássico. A expressão de PAX5, um gene que codifica um fator de transcrição específico de células B, excluiu o linfoma de células T como consideração diagnóstica. É importante notar também que a citometria de fluxo feita numa amostra de medula óssea com envolvimento por linfoma não mostrou evidência de aberrações imunofenotípicas de células T ou B.
+A paciente iniciou um regime de quimioterapia ABVD, a bleomicina foi mantida secundariamente ao histórico de cardiomiopatia da paciente. Ela recebeu três ciclos de quimioterapia com remissão clínica completa. Os ciclos adicionais de quimioterapia não foram concluídos devido a citopenias induzidas por quimioterapia prolongadas e severas que eventualmente se recuperaram ao longo dos meses seguintes. Uma biópsia da medula óssea na conclusão do tratamento não revelou evidência morfológica de linfoma de Hodgkin residual. A sua mais recente imagem de PET-CT de vigilância, nove meses após a conclusão do tratamento, não mostrou linfoma hipermetabólico e continuou a resposta metabólica completa à terapia.
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+Um homem de 49 anos foi hospitalizado devido a uma pleuropneumonia. A ecocardiografia transtorácica em vista parasternal e apical modificada mostrou um seio coronário marcadamente dilatado (Figuras e). Não houve evidência de doença cardíaca valvular e os diâmetros das câmaras cardíacas estavam dentro dos limites normais. A função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo e a pressão sistólica pulmonar estimada estavam dentro dos limites normais. Todas as veias pulmonares drenavam para a aurícula esquerda. Para revelar a causa da dilatação do seio coronário, foi dada uma injeção agitada de solução salina na veia antecubital esquerda. O contraste entrou primeiro no seio coronário e, posteriormente, apareceu na aurícula direita. De forma semelhante, quando a injeção de solução salina foi dada na veia antecubital direita, o agente de contraste apareceu primeiro no seio coronário dilatado e, posteriormente, entrou na aurícula direita (Figura,). A ecocardiografia transesofágica mostrou a ausência do SVC direito, a presença do SVC esquerdo na margem lateral da aurícula esquerda e não houve evidência de quaisquer outras anormalidades estruturais do coração e dos grandes vasos torácicos (Figura). A cavografia digital venosa superior confirmou a ausência do SVC direito e a presença do SVC esquerdo persistente (Figura). O eletrocardiograma de superfície e os exames laboratoriais estavam dentro dos limites normais. A ecografia abdominal verificou a posição e a estrutura normais dos órgãos viscerais.
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+Um homem tailandês de 42 anos foi encaminhado para a Clínica de Medicina Oral, Faculdade de Odontologia, Universidade de Chulalongkorn, Tailândia, para avaliação de úlceras na boca. As lesões estavam presentes há mais de seis meses e foram diagnosticadas como gengivite.
+O histórico médico dele foi significativo, com um diagnóstico de hipertensão e diabetes mellitus por um ano. Ele foi tratado com atenolol a 50 mg por dia, por um ano e enalapril a 10 mg por dia por uma semana. Ele estava em uma dieta controlada para diabetes mellitus. Ele não fumava nem bebia e seu histórico médico foi, de outra forma, sem observações. O exame extra-oral do nosso paciente (pele, genitália, olhos) foi sem observações. Um exame intra-oral revelou eritema generalizado, descamação e múltiplas úlceras grandes da mucosa gengival coberta com tecido amarelo. Encontramos múltiplas bolhas interrompidas na mucosa labial, mucosa bucal e superfície ventral da língua (Figura
+). O nosso paciente estava a sentir uma dor severa com estas lesões e não conseguia limpar bem a boca ou realizar uma higiene oral adequada.
+Os resultados dos testes de sangue do nosso paciente revelaram resultados normais para contagem sanguínea completa, taxa de sedimentação de eritrócitos, creatinina e testes de função hepática (aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase). Com base no histórico do nosso paciente e nos resultados do exame, o diagnóstico diferencial incluiu alergia induzida por enxaguante bucal com clorexidina, eritema multiforme ou lesões vesiculo-bolhosas.
+O nosso paciente estava a usar de forma incorreta o enxaguante bucal de clorexidina, enxaguando a boca com ele durante mais de 10 minutos, pelo que na primeira visita do nosso paciente, foi-lhe pedido para parar de usar o enxaguante bucal de clorexidina e foi-lhe dado um enxaguante bucal de difenidramina como tratamento paliativo. Esta mudança resultou no alívio da dor após uma semana; no entanto, as lesões orais permaneceram inalteradas.
+Foi feita uma biópsia incisional do tecido adjacente à ulceração na mucosa bucal esquerda para estudos histopatológicos e de imunofluorescência direta. A secção histopatológica da biópsia foi corada com hematoxilina e eosina (H&E). A coloração H&E mostrou um epitélio escamoso estratificado, paraceratizado e ulcerado, sobreposto a um tecido conjuntivo fibrovascular. O tecido conjuntivo subjacente estava edematoso e infiltrado por células inflamatórias agudas e crónicas, incluindo neutrófilos, eosinófilos, células plasmáticas e linfócitos. Estas características indicaram uma inflamação subaguda não específica.
+A imunofluorescência direta mostrou a deposição de IgG, IgA e C3 em um padrão linear homogêneo na junção dermoepidérmica (Figura
+A-C). Estes achados podem ser associados com penfigóide bolhoso, penfigóide da membrana mucosa, lúpus eritematoso sistêmico bolhoso e epidermólise bolhosa adquirida. O nosso paciente recebeu prednisolona 20 mg em dias alternados, com a dose aumentando para um nível final de 50 mg por dia após seis semanas, com as lesões ligeiramente melhoradas; decidimos então parar a prednisolona na oitava semana.
+A partir da história geral, apresentação clínica, resultado de imunofluorescência direta e resposta ligeira à prednisolona, suspeitamos de uma condição induzida por drogas, que pode ser causada pela medicação atual do nosso paciente. O nosso paciente foi encaminhado ao seu médico para discutir a mudança de medicação ou para parar o tratamento com atenolol. O nosso paciente interrompeu o uso de atenolol e foi-lhe dado enalapril a 10 mg por dia. Recomendámos o uso de enxaguante bucal com bicarbonato de sódio ao nosso paciente.
+No seguimento de um mês após a interrupção do atenolol, as lesões orais mostraram uma melhoria dramática; no entanto, as lesões descamativas assintomáticas da gengiva permaneceram. O nosso paciente continuou a usar o enxaguatório bucal com bicarbonato de sódio. No seguimento de três meses, todas as lesões estavam limpas. Continuámos a acompanhar o nosso paciente aos seis meses, e um e dois anos, sem que se observassem recorrências de lesões. Figura
+mostra a condição oral do paciente no acompanhamento de dois anos.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma senhora branca de 88 anos de idade, com história de demência vascular e fibrose pulmonar idiopática (IPF), apresentou um nódulo linfático anterior cervical de nível III, esquerdo, de 4,5 cm (Fig. a e b). Antes do início da demência e IPF, estava de outra forma saudável. A sua história familiar não foi relevante para malignidades hematológicas ou cancro. Negou fumar tabaco. Para além do nódulo no pescoço, desenvolveu suores noturnos e perdeu 1,8 kg (4 libras). Não foram detetados nódulos linfáticos nas regiões supraclaviculares, axilares e inguinais. A auscultação das bases pulmonares revelou crepitados secos. Não se observou hepatomegalia e esplenomegalia. Foi realizada uma biópsia guiada por tomografia computorizada (CT) a 16 de setembro de 2014. Foi considerada uma biópsia, em vez de excisional, devido à sua doença pulmonar grave e incapacidade de tolerar a anestesia geral. A análise do tecido revelou células B de origem folicular, misturadas com células grandes de alto grau (Fig. a e b). A citometria de fluxo revelou uma população de células B clonais (36% da celularidade total) positivas para CD10, CD19 e CD20 (Fig. b). As células foram Kappa-restricted associadas a < 1% de células naturais killer (NK). A análise da biópsia do tumor revelou uma razão CD4:CD8 de 9:1 sem expressão aberrante de células T (Fig. a e b). A hibridização in situ do EBV não foi realizada. A tomografia por emissão de positrões (PET-CT) revelou uma única captação acima da clavícula no lado esquerdo com um valor de captação padronizado (SUV) de 4,9, confirmando a doença de estágio 1B. O seu índice prognóstico internacional (IPI) foi de 2 pontos: grupo de risco intermediário baixo; idade > 60 anos, lactato desidrogenase (LDH) de 599, estágio 1, Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0. Além disso, dada a sua história de tosse seca e falta de ar, foi obtido um TAC do tórax, que revelou fibrose, espessamento da parede brônquica e opacidades subpleurais sugerindo pneumonite intersticial (Fig. a e b). Os seus sintomas foram controlados com beta agonistas inalados sem administração de esteroides orais ou sistémicos. A sua citometria de fluxo periférico detetou uma proporção aumentada de células com potencial citotóxico incluindo células T HLA-DR + antigénicas (57%, normal 9-36%; contagem absoluta de 884/mm3, normal 177-692/mm3) e células CD4/CD8 T duplamente positivas (4%, normal 0-2%; contagem absoluta de 62 mm3, normal 0-50 mm3) (Fig. a e b). Após discussão de opções de tratamento, optou por cuidados de suporte. Três meses depois, durante um exame de rotina de acompanhamento, observou-se que o nódulo linfático tinha regredido completamente. A remissão ultrassonográfica (Fig. c) e clínica foi documentada em outubro de 2016, 25 meses após a sua biópsia guiada por tomografia computorizada inicial. Morreu com insuficiência respiratória progressiva atribuída a IPF sem evidência de linfoma em dezembro de 2016.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher grávida de 40 anos de idade, na 28ª semana de gravidez, foi admitida num departamento de emergência obstétrica em Isfahan, Irão, com queixas principais de epistaxis e sangramento gengival que se manifestaram cerca de uma semana antes da admissão.
+Ela não tinha histórico familiar anterior de distúrbios hemorrágicos. Mas em seu histórico médico passado, é altamente notável que ela teve várias horas de sangramento após a tatuagem de sobrancelha cerca de 5 anos antes da admissão e dois episódios de aborto no primeiro trimestre de gravidez, 4 e 2 anos antes da gravidez atual. Além disso, sua primeira gravidez foi bem-sucedida. Não houve dados anormais referentes ao seu primeiro trabalho de parto.
+Os seus medicamentos eram aspirina devido a abortos anteriores, multivitaminas diárias perinatais e suplementos de ferro. Não fumava nem bebia álcool. Tendo em consideração a condição da paciente, a administração de aspirina foi descontinuada e os seus sintomas reduziram em intensidade.
+Na admissão, os seus sinais vitais eram pressão arterial 120/70, pulso 82, temperatura 37 graus C, taxa respiratória 17. Foi realizado um exame físico detalhado, mas todas as descobertas foram normais e não foi encontrada evidência de hemorragia.
+Nos dados do laboratório, a contagem de plaquetas estava dentro da faixa normal, mas o tempo de protrombina (PT) e o tempo de tromboplastina parcial (PTT) estavam significativamente elevados, então foi feito um teste de mistura. No teste de mistura, tanto o PT como o PTT foram corrigidos instantaneamente e após duas horas de incubação à temperatura ambiente. Com base nestes resultados, a paciente foi suspeita de ter uma deficiência de um ou mais fatores de coagulação. Assim, o nível de atividade dos fatores de coagulação foi testado (Tabela). Os resultados laboratoriais mostraram que o nível de atividade do fator V foi significativamente diminuído e a paciente foi diagnosticada com deficiência do fator V. De acordo com o resultado do teste de mistura, a forma congênita de FVD foi aprovada.
+A paciente tinha um histórico de duas gestações sem sucesso e algumas complicações foram possíveis devido a um aumento significativo do TP e do TTP. Assim, a paciente começou a tomar plasma fresco congelado (PFC) a cada três dias - duas unidades de cada vez (15-20 ml/kg de peso corporal) - a partir da 30ª semana de gestação até ao parto e respondeu bem com um aumento da atividade do Fv para o intervalo normal. Na 40ª semana + 2 de gestação, o parto vaginal foi feito com sucesso e o bebé nasceu com 3820 g de peso e uma pontuação de Apgar de 9 e 10 no 1º e 5º minuto respetivamente. O recém-nascido foi testado para distúrbios hemorrágicos e diagnosticado com FVD congénita. Como a paciente e o seu marido eram primos, o bebé foi um caso de FVD congénita com consanguinidade parental.
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+Um menino árabe de 3 anos de idade do Iémen apresentou episódios intermitentes de falta de ar, letargia, fadiga, vómitos e descoloração "cianótica" da sua pele, lábios, membranas mucosas e leitos ungueais nos últimos dois anos. Pensou-se que ele tinha metemoglobinemia devido a cianose persistente. Ele nasceu no Iémen e mudou-se para os EUA para tratamento adicional um ano antes da sua visita à nossa clínica. Ele foi avaliado em várias instituições no Iémen, Europa e EUA para estes problemas mas nunca foi feito um diagnóstico específico. Ele tinha um tio materno que morreu subitamente aos 35 anos de idade e 4 irmãos completos (todos homens) que morreram de causas desconhecidas entre os 2 e os 4 anos de idade. Os seus irmãos falecidos tinham sintomas semelhantes e descoloração das membranas mucosas. Nenhum deles foi autopsiado. Ele tinha outros 4 irmãos (2 irmãos e 2 irmãs) que estavam vivos sem problemas médicos. Ele tinha eletrólitos normais, níveis de nitrogénio ureico no sangue (BUN) e creatinina (Cr) em várias ocasiões. Ele teve resultados normais para exame cardíaco, ecocardiograma, avaliação hematológica e eletroforese de hemoglobina.
+Ele foi encaminhado ao nosso centro para avaliação adicional da sua cianose. O resultado do seu exame físico foi normal, exceto pela descoloração dos seus lábios e unhas. O seu sangue arterial mostrou uma leve hipoxemia da seguinte forma: pH 7.32, PaCO2 37.1 mmHg, PaO2 86 mmHg, e HCO3 18.9. Os seus níveis de metemoglobina e carboxihemoglobina foram de 1.10% e 0.3%, respetivamente. Ele tinha um raio-X do tórax anterior durante uma das suas admissões anteriores que foi interpretado como normal. No entanto, após um exame mais aprofundado do filme na nossa clínica, identificámos uma sutil hiperlucidez parenquimatosa de uma grande parte da sua área pulmonar média direita (Figura). A sua tomografia computorizada (TC) do tórax mostrou múltiplas lesões císticas no seu pulmão direito que era compatível com CPAM (Figura). A tomografia computorizada do abdómen não mostrou anormalidades das glândulas adrenais, ou outros órgãos abdominais.
+Antes da remoção cirúrgica da sua CPAM, ele foi internado com letargia, vômitos, desidratação, hipotensão e sonolência. Os resultados laboratoriais durante esta hospitalização foram os seguintes: glicose, 2.42 mmol/L (44 mg/dl); sódio, 132 mmol/L; potássio, 3.8 mmol/L; cloreto, 101 mmol/L; bicarbonato, 13 mmol/L; BUN, 7.5 mmol/L (21 mg/dL); Cr, 17.68 umol/L (0.2 mg/dL); cálcio, 2.17 mmol/L (8.7 mg/dL); magnésio, 0.57 mmol/L (1.4 mg/dL); e fósforo, 1.2 mmol/L (3.7 mg/dL).
+Após a ressuscitação inicial com bolos de 25% de dextrose e soluções salinas normais, um teste de glucose repetido mostrou um valor de 21.78 mmol/L (396 mg/dL). Uma hora depois, o seu nível de glucose voltou a descer para 2.1 mmol/L (39 mg/dl), e foi assim dado um segundo bolo de 25% de dextrose. O nosso paciente tinha um nível baixo de cortisol no soro, aldosterona normal e concentrações normais de hormonas de crescimento (Tabela). A sua concentração de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) no soro estava elevada a 2,630 pg/ml. O teste de estimulação ACTH não resultou num aumento dos seus níveis de cortisol (Figura). Não tinha anticorpos anti-adrenal detetáveis e um teste cutâneo de derivado de proteína purificada não reativo. Começou a tomar hidrocortisona e fludrocortisona e teve uma remoção cirúrgica da CPAM algumas semanas depois.
+A concentração de ACTH no soro da nossa paciente diminuiu para 13 pg/ml seis meses após o tratamento. Um exame patológico dos cistos pulmonares mostrou múltiplos cistos de paredes finas que variavam de 0,3 cm a 1,5 cm de diâmetro e cheios de fluido transparente. Os cistos pareciam ocupar aproximadamente 90% do parênquima da nossa paciente. Microscopicamente, os cistos estavam revestidos com epitélio colunar (tipo respiratório). Isto era compatível com o diagnóstico de CPAM.
+Um ano depois, ele foi readmitido com convulsões e perda de consciência. Uma ressonância magnética do cérebro (MRI) revelou anormalidade de sinal de alta T2 e FLAIR simétrico difuso bilateralmente envolvendo a substância branca de várias partes do seu cérebro, o que era sugestivo de um processo de desmielinização difuso e ativo (Figuras). Ele tinha níveis elevados de VLCFA, o que era compatível com o diagnóstico de X-ALD. Seus níveis de VLCFA foram os seguintes: C22:0 de 20.02, C24:0 de 33.61, C26:0 de 1.2, C24 e C22 de 1.679, e C26/C22 de 0.06. Consequentemente, ele começou a tomar medicamentos anticonvulsivos N-acetil-L-cisteína, e continuou com corticosteroides. Ele também foi encaminhado para avaliação de transplante de medula óssea.
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+Um jovem de 32 anos foi transferido para o departamento de emergência com dor torácica súbita que durou 80 minutos. Ele teve pressão arterial elevada durante 4 anos, mas sem medicação, e teve uma pressão arterial de 174/113 mmHg e uma pulsação de 78 batimentos por minuto. A eletrocardiografia mostrou elevações do segmento ST nas derivações II, III, aVF, V3R, V4R e V5R (). A creatinina sérica foi de 73 μmol/L e a troponina sérica T foi de 7,97 ng/ml. A classificação de Killip foi de classe I. A aspirina 300 mg e o ticagrelor 180 mg foram mastigados pouco antes da angiografia coronária (CAG) ser realizada, seguida por uma terapia antitrombótica rotineira de DAPT oral (aspirina 100 mg qd, ticagrelor 90 mg bid) com duração de 1 ano. O tratamento foi aprovado pelo comitê de ética do Hospital de Hainan do Hospital Geral do PLA, e o consentimento informado foi assinado. A CAG mostrou que o ramo esquerdo circunflexo (LCX) estava completamente ocluído por uma grande quantidade de trombo na porção distal (). Um bolo de heparina não fracionada (11.250 IU) foi administrado intravenosamente. Um guia de passagem foi avançado através do trombo até a extremidade distal do LCX ocluído. A extremidade distal de um balão Sprinter Legend de 2,5 mm x 15 mm foi cortada, deixando um marcador de metal na ponta. Então, o balão foi inserido sobre o guia de passagem e através da secção estenótica da artéria coronária ocluída ().
+Um total de 300.000 unidades de urocinase, 15 ml de solução salina fisiológica e 5 ml de iopromida foram misturados, formando um coquetel de 20 ml. Depois disso, 1 ml do coquetel foi injetado em bolus através do balão cortado, o que foi repetido a cada 30 segundos (). Depois da injeção, a mistura de agentes de contraste e agentes trombolíticos retidos na extremidade distal do lúmen ocluído, exerceu o seu efeito trombolítico enquanto visualizava os vasos sanguíneos ocluídos durante este processo. Depois de 7 minutos de ICART, o trombo na extremidade proximal desapareceu, mas o trombo na extremidade distal ainda existia. Um cateter de aspiração foi usado para a aspiração de trombo, mas não conseguiu passar através da lesão devido à tortuosidade dos vasos sanguíneos. A extremidade distal do lúmen ocluído foi dilatada até 5 atm com um balão de 2 mm x 20 mm Sprinter Legend () na extremidade distal do LCX. O fluxo sanguíneo melhorou para grau TIMI 2. Diltiazem 200 μg foi dado através da artéria intracoronária. O fluxo sanguíneo na artéria coronária foi restaurado para grau TIMI 3 (). A dor torácica foi completamente aliviada, e a elevação do segmento ST foi resolvida (). A infusão intravenosa de tirofiban foi mantida por 36 h após PCI. A administração oral de aspirina (100 mg/dia), ticagrelor (180 mg/dia), rosuvastatin (10 mg/dia), bisoprolol (5 mg/dia), nicorandil (15 mg/dia), e perindopril (2 mg/dia) foi continuada. A heparina de baixo peso molecular foi administrada por via subcutânea após a interrupção do tirofiban. Não ocorreram complicações hemorrágicas significativas após ICART. O paciente foi dispensado 10 dias após ICART. Após um período de acompanhamento de 1 ano, não houve infarto do miocárdio recorrente, re-hospitalização, ou morte.
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+Uma mulher de 39 anos com SSc foi internada no nosso hospital com queixa de falta de ar ao esforço [World Health Organization-functional class (WHO-FC) foi III]. A paciente foi diagnosticada com SSc com anticorpos anti-centromere protein positivos quando tinha 28 anos. Desenvolveu pseudo obstrução intestinal para a qual foi utilizado um cateter venoso central (CV) para alimentação aos 33 anos. Estava a tomar 5 mg de prednisolona e 240 µg de beraprost para os sintomas de Raynaud e distúrbios intestinais devido a SSc. Nos últimos 4 meses, tornou-se consciente de falta de ar enquanto andava de bicicleta e a pé. Foi encaminhada para o nosso departamento devido ao agravamento da falta de ar e aumento cardíaco no raio-X do tórax. O médico do ambulatório decidiu admiti-la para um exame completo.
+Na admissão, a sua pressão arterial era de 94/60 mmHg, a sua pulsação era de 75 batimentos por minuto, e a sua saturação de oxigénio era de 97% no ar ambiente. O exame físico revelou dilatação das veias jugulares, murmúrio sistólico (Levine III/VI), e fenómeno de Raynaud. Os testes laboratoriais revelaram níveis de BNP (brain natriuretic peptide) de 754.8 pg/mL (<20 pg/mL) e níveis de D-dímero de 2800 ng/mL (<1000 ng/mL). Em termos de fatores de coagulação, a proteína C, a proteína S, e o anticoagulante lúpico foram normais. O eletrocardiograma revelou resultados de sobrecarga ventricular direita (). A radiografia de tórax revelou um aumento do coração e um cateter CV inserido na veia subclávia direita (). O ecocardiograma revelou uma fração de ejeção ventricular esquerda normal e uma regurgitação tricúspide grave (). A velocidade máxima da regurgitação tricúspide foi de 3.6 m/s, o diâmetro da veia cava inferior foi de 14/11 mm, e a pressão sistólica ventricular direita foi de 61.8 mmHg. A cateterização cardíaca direita revelou uma PH grave evidenciada pela pressão média da artéria pulmonar (PAP) de 38 mmHg, resistência vascular pulmonar (PVR) de 18.7 wood unit (WU), intervalo normal da pressão média da artéria pulmonar (9 mmHg), e débito cardíaco baixo (1.5 L/min). Realizámos uma tomografia computadorizada torácica (CT) e exames de perfusão pulmonar para triagem de CTEPH enquanto investigávamos a causa da PH. A tomografia computadorizada detetou múltiplos tromboembolismos nas artérias pulmonares periféricas, padrão mosaico do campo pulmonar, e dilatação do coração direito (). Não se observou trombo em torno do cateter CV inserido na veia subclávia direita. O espirograma dos testes funcionais pulmonares revelou um intervalo normal. A cintigrafia de perfusão pulmonar revelou uma distribuição heterogénea do fluxo sanguíneo em ambos os pulmões e múltiplos defeitos segmentares (). Não se observou trombose venosa profunda (DVT) na ecografia dos membros inferiores. Realizámos uma angiografia pulmonar, que revelou múltiplas redes e estreitamento das artérias pulmonares (). Tendo em conta estes resultados, diagnosticámos a paciente com CTEPH complicada por SSc. Não tinha antecedentes de DVT ou PE. Além disso, não tinha quaisquer fatores de risco para DVT/PE, incluindo o uso de contraceptivos, viagens, cancro, etc.
+mostra o curso clínico da medicação da paciente para a PH grave; 10 mg de macitentan (antagonista do receptor da endotelina), 20 mg de tadalafil (inibidor da fosfodiesterase-5) e um anticoagulante foram administrados. Como a paciente sofria de sintomas gastrointestinais devido a uma pseudo-obstrução intestinal, não usamos riociguat (estimulador da guanilato ciclase solúvel).
+A terapia com oxigénio também foi iniciada. Dois meses após o início destes medicamentos, a média de PAP foi ainda elevada a 34 mmHg (PVR foi 15 WU); por isso, decidimos realizar BPA para CTEPH. Decidimos que o tratamento com BPA, em vez de PEA, era mais viável considerando a ausência de um trombo óbvio na artéria pulmonar central. Julgaram que as comorbidades, tais como pseudo obstrução intestinal associada com SSc, tornaram PEA um procedimento de alto risco. Realizámos principalmente BPA para as regiões de ambos os lados das artérias pulmonares periféricas, que gradualmente diminuíram a sua PVR. A cintilografia de perfusão do pulmão após a 1ª sessão de BPA (vasos alvo: múltiplas artérias pulmonares periféricas direitas) revelou um déficit de fluxo sanguíneo reduzido no pulmão direito (). Realizámos quatro sessões de BPA guiadas com a imagem de déficit na cintilografia de perfusão do pulmão em ∼1 ano com o objetivo de melhorar a hemodinâmica. Complicações, tais como hemoptise e edema pulmonar não foram observadas ao longo das sessões de BPA. Comparado com o tempo de diagnóstico, cerca de 1 ano após o início do tratamento, a PVR diminuiu de 18.7 WU para 8.7 WU, e BNP diminuiu de 754.8 para 131.7 pg/mL. A sua distância de caminhada de 6 minutos aumentou de 250 para 450 m, e a sua WHO-FC melhorou de classe III para classe II. Como a sua PVR é atualmente elevada, planeamos repetir BPA para tratar a CTEPH residual na próxima visita de acompanhamento (em 3 meses) ().
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 58 anos com cancro da mama metastático HR+, HER2- apresentou-se no serviço de urgência com um histórico de 3 dias de náuseas e vómitos, dispneia, erupção cutânea e glicemia de 319 mg/dL. O seu histórico médico incluía diabetes tipo 2 para a qual tomava empagliflozin, metformin/sitagliptin e gliclazide. Algumas semanas antes, o perfil molecular revelou a presença de uma mutação do gene PIK3CA, e começou a tomar fulvestrant e alpelisib. O seu cancro da mama metastático já tinha progredido com o tratamento endócrino e quimioterapia. Nessa altura, as leituras de glicemia de jejum auto-registadas estavam entre 180 e 216 mg/dL, e a HbA1c estava a 7.7% (61 mmol/mol). A paciente foi instruída a monitorizar os níveis de glicemia frequentemente. Se os níveis de glicemia aumentassem persistentemente, iríamos encaminhá-la para endocrinologia para gestão adicional. Uma avaliação de acompanhamento ocorreu uma semana após o início do alpelisib, na qual a paciente relatou perda de peso de 2-3 kg, diminuição do apetite e leituras de glicemia que variavam de 190 a 306 mg/dL. Antes de poder voltar para outra avaliação de acompanhamento, começou a vomitar e apresentou-se ao serviço de urgência três dias depois.
+Na apresentação ao ED, a paciente demonstrou dispneia, náusea e vômito, e uma erupção maculo-papular generalizada no seu torso. Os laboratórios relataram um desvio aniônico: 36 mEq/L, pH: 6.99, CO2 total: 6 mEq/L, glicose: 402 mg/dL, cetonemia e cetonúria. A paciente foi internada no hospital e começou a tomar uma dose de insulina progressiva. A equipe do ED pensou que a DKA poderia ser uma possível causa e a interrompeu. Como o alpelisib foi iniciado recentemente e implicado na erupção, também foi suspenso durante a internação. A condição da paciente piorou durante a noite e ela foi transferida para a UTI. Ela recebeu infusão de bicarbonato e insulina intravenosa de acordo com o protocolo institucional de DKA. Após a resolução da DKA, ela foi dispensada seis dias após a apresentação ao ER. Naquela época, sua dose de gliclazida foi aumentada para compensar a interrupção da empagliflozina.
+Duas semanas depois, a paciente voltou à clínica de oncologia para reiniciar o alpelisib. No momento do reinício do alpelisib, os níveis de glicose no sangue dela tinham voltado ao normal (180-216 mg/dL). Para contornar o desenvolvimento da erupção cutânea, foi-lhe dito para tomar desloratadina 10 mg uma vez ao dia, começando dois dias antes da primeira dose de alpelisib. Quatro horas depois da sua primeira dose de alpelisib, voltou ao serviço de urgência. Descreveu-se sentir-se mal uma hora depois de tomar alpelisib e experienciou vómitos, disfagia e uma erupção cutânea pruriginosa no seu abdómen, costas e coxas. As leituras de glicemia auto-monitorizadas indicaram um aumento rápido de 198 mg/dL para 306 mg/dL pouco depois da administração de alpelisib. A paciente também estava febril. Os laboratórios no serviço de urgência revelaram um desvio aniónico: 20 mEq/L, CO2: 21 mEq/L, glicemia: 397 mg/dL com cetonemia e cetonúria. Foi-lhe diagnosticada cetoacidose diabética, erupção cutânea secundária ao alpelisib e possível pneumonia. Foi-lhe iniciado um protocolo de insulina DKA e antibióticos empiricamente. Na manhã seguinte, a paciente foi transferida para insulina subcutânea e manteve-se com a sua medicação diabética conforme a admissão. Ela desvaneceu-se rapidamente, e as culturas de sangue e urina permaneceram negativas para infecção. A sua erupção cutânea melhorou dentro de dias após a descontinuação do alpelisib. A endocrinologia foi consultada, e começou-se a insulina basal com insulina suplementar para as refeições. O alpelisib e a gliclazida foram descontinuados. A paciente foi dada alta seis dias após a admissão. Após a sua alta, não teve mais complicações hiperglicémicas.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente de 70 anos, de outra forma saudável, com histórico de 50 maços de cigarros por ano, que parou de fumar aproximadamente 3 anos atrás, apresentou uma massa lentamente crescente na bochecha esquerda. Ele notou a lesão aproximadamente 1 ano antes da apresentação. O paciente relatou ter passado por uma aspiração com agulha fina em uma instalação externa, quando algum fluido foi drenado da massa da bochecha, mas a massa mais tarde se acumulou novamente. Com o tempo, ele desenvolveu dor local leve e desconforto na orelha esquerda ipsilateral. A tomografia computadorizada com contraste do pescoço demonstrou um tumor da glândula parótida esquerda medindo 3,3 cm (anterior-posterior) × 2,2 cm (transversal) × 3,4 cm (craniocaudal) sem adenopatia cervical patológica (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um coreano de 59 anos com queixas de metamorfopsia súbita e redução da acuidade visual por três dias no olho esquerdo foi encaminhado à nossa clínica. Seu histórico oftalmológico e outros históricos médicos não foram relevantes, exceto pela hipertensão.
+A acuidade visual corrigida (AVC) foi de 20/20 no olho direito e 20/200 no olho esquerdo. O exame com lâmpada de fenda revelou que a córnea e a conjuntiva estavam normais e não havia evidência de inflamação ativa na câmara anterior ou neovascularização na íris. A fotografia do fundo e a angiografia com fluoresceína revelaram BRVO no olho esquerdo (Fig. ). A tomografia de coerência ótica revelou ME no olho esquerdo (Fig. ). Realizamos a implantação intravitreal de dexametasona e a fotocoagulação por laser no olho esquerdo. A injeção intravitreal de implante de dexametasona foi realizada no infra-temporal, a 3,5 mm do limbo. O implante foi posicionado adequadamente na câmara vítrea após a injeção. Um mês após a implantação intravitreal de dexametasona, observou-se diminuição da ME e melhora da AVC para 20/40 no exame do olho esquerdo. Três meses após a implantação intravitreal de dexametasona, observou-se recorrência da ME e deterioração da AVC para 20/200 no exame do olho esquerdo. Portanto, realizamos a segunda implantação intravitreal de dexametasona no olho esquerdo da mesma maneira. Um mês após a segunda implantação intravitreal de dexametasona, a ME melhorou e a AVC foi de 20/60 no olho esquerdo. A ME recorreu e a AVC foi de 20/200 cerca de quatro meses após a segunda injeção intravitreal. Portanto, realizamos a terceira implantação intravitreal de dexametasona no olho esquerdo da mesma maneira. Cada injeção intravitreal e os consequentes exames de acompanhamento foram realizados por um único especialista vitreoretinal. Em cada exame de acompanhamento realizado um dia após as três injeções intravitrais, o implante foi posicionado adequadamente na câmara vítrea, longe da lente cristalina. No exame com lâmpada de fenda realizado uma semana após a terceira injeção, observou-se grau 1 de opacidade subcapsular posterior e a IOP foi de 42 mmHg por tonometria de aplanamento de Goldmann; no entanto, houve melhora da ME e a AVC foi de 20/100. Ele foi tratado com acetazolamida oral, dorzolamida tópica/timolol e bimatoprost tópico no olho esquerdo. A sua IOP diminuiu para 18 mmHg no olho esquerdo. Ele foi dispensado e receitou-se dorzolamida tópica/timolol e bimatoprost tópico no olho esquerdo e acetazolamida oral 10 mg/kg três vezes ao dia. Três semanas após o tratamento, no exame com lâmpada de fenda, observou-se que a catarata subcapsular posterior tinha progredido para a fase madura (Fig. ); a câmara anterior era mais superficial do que a observada no exame anterior. A IOP foi de 18 mmHg e a AVC foi reduzida a movimento da mão no olho esquerdo. A facoemulsificação e a consequente implantação intraocular da lente posterior foram realizadas para tratar a catarata madura e o ranibizumab intravitreal foi realizado para diminuir a ME remanescente no olho esquerdo. O procedimento foi sem complicações. A sua AVC no olho esquerdo foi de 20/60 uma semana após o procedimento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1720_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um menino de 5 anos de idade foi admitido no Departamento de Neurocirurgia do Hospital Huanhu de Tianjin em fevereiro de 2021 devido a um distúrbio de motilidade ocular direita e ptose da pálpebra superior direita.
+O paciente sofria de distúrbio de motilidade ocular direita, acompanhado por ptose da pálpebra superior direita e diplopia sem causa aparente por um mês, que recentemente havia piorado. Ele não tinha febre e negou sintomas de dor de cabeça, vômito, convulsões e fraqueza nos membros. Além disso, negou fadiga, suores noturnos, emagrecimento e outros sintomas de tuberculose.
+O paciente não tinha histórico de doenças anteriores, incluindo tuberculose, e não estava tomando nenhum medicamento.
+O paciente não tinha histórico pessoal ou familiar relacionado e negou qualquer contato com tuberculose. A vacinação com Bacillus Calmette-Guerin foi realizada após o nascimento.
+Os sinais vitais do paciente estavam normais. O exame físico não mostrou achados notáveis de sinais positivos, incluindo estertores em ambos os pulmões, sensibilidade no abdômen e linfadenopatia palpável. O exame neurológico mostrou paralisia do terceiro nervo craniano direito com restrições de movimentos oculares e ptose, dilatação da pupila e reflexo de luz negativo. Não houve sinais meníngeos. O tônus muscular e os reflexos tendinosos estavam normais. O paciente não foi encontrado com síndrome de Marcus Gunn durante o exame ocular.
+Os testes laboratoriais de rotina, incluindo hemograma completo, função hepática e renal e eletrólitos, estavam todos dentro dos limites normais. As serologias de MTB e HIV foram negativas.
+A tomografia computadorizada (TC) do cérebro do paciente mostrou uma massa de densidade mista na cisterna supraselar com bordas mal definidas, e múltiplas calcificações irregulares foram observadas dentro dela, com a estrutura óssea adjacente intacta (Figura). A tomografia por ressonância magnética (MRI) do cérebro do paciente mostrou que a lesão tinha aproximadamente 1,6 cm x 2,2 cm x 1,5 cm, envolvendo a cisterna pré-pontina, com bordas claras, e a lesão parecia isointense em imagens ponderadas em T1 (T1WI) e hipointensa a isointense em imagens ponderadas em T2 (T2WI), com realce irregular após injeção de gadolínio (Figura). Não foi observada anormalidade em uma tomografia computadorizada simples do tórax do paciente, portanto, a tuberculose pulmonar ativa não foi considerada.
+Para determinar a presença de MTB no fluido cerebrospinal (CSF), que sugeriu tuberculose, o paciente subsequentemente passou por punção lombar. O CSF estava limpo com pressão normal e reação em cadeia da polimerase (PCR) negativa para MTB.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1722_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+O paciente era um homem de 60 anos que visitou o Departamento de Gastroenterologia para o tratamento de pancreatite autoimune e foi diagnosticado com câncer de pâncreas com metástase hepática (T2N0M1, estágio IV) dois anos antes. Subsequentemente, ele consultou o Departamento de Oncologia Médica e iniciou quimioterapia, que incluiu quatro cursos de FOLFIRINOX, 10 cursos de GEM + nab-PTX, e dois cursos de nal-IRI + 5-FU/LV. Como seu caso foi julgado como uma doença progressiva um ano antes, o hospital focou em cuidados paliativos. Na época, ele foi encaminhado ao Departamento de Medicina de Suporte e Cuidados para o Câncer por causa de dor abdominal severa, que foi considerada relacionada ao câncer, e a administração de 10 mg/dia de oxicodona foi iniciada. Depois disso, ele continuou com visitas ambulatoriais, e a dose de oxicodona foi ajustada de acordo com o nível de dor. No entanto, três meses antes, ele foi internado no Departamento de Neurocirurgia porque desenvolveu um abscesso cerebral associado a infecção após cirurgia para um aneurisma cerebral. Depois de irrigação e drenagem subcutânea, seus sintomas melhoraram, e ele foi dispensado do hospital. Ele continuou a receber LVFX 500 mg/dia para prevenir a recorrência de abscesso cerebral. Subsequentemente, a dose de oxicodona foi aumentada para 50 mg/dia por causa de dor abdominal agravada pela clínica ambulatorial, mas ainda era difícil controlar a dor; portanto, ele foi internado no Departamento de Medicina de Suporte e Cuidados para o Câncer para controle da dor. Na época da admissão, sua altura era de 169,0 cm e seu peso corporal era de 63,5 kg; ele era ambulatorial e capaz de realizar todos os cuidados pessoais, mas incapaz de realizar qualquer atividade de trabalho (desempenho 2; denotando o dia da admissão como dia 1).
+Ao ser admitido, foram observados disfunção hepática e exacerbação da inflamação. Além disso, o exame de TC indicou exacerbação do tumor primário, aumento das metástases hepáticas e aparecimento de múltiplas metástases pulmonares; portanto, a doença primária foi considerada como tendo agravado-se rapidamente. No momento da admissão, ele queixou-se de dor intensa com uma escala numérica de avaliação (NRS) de 7/10 (Fig. ). Portanto, ele foi transferido para uma injeção de oxicodona 40 mg/dia, e a dose teve de ser ajustada para 100 mg/dia no dia 10. No entanto, a dor persistiu, com uma NRS de 5/10, e a cetamina 30 mg/dia foi iniciada devido à fraca resposta ao aumento das doses de opióides. Várias horas após o início do tratamento com cetamina, o paciente queixou-se de náusea. Portanto, a dose de oxicodona foi reduzida para 70 mg/dia e a náusea melhorou. No dia seguinte ao início do tratamento com cetamina, observou-se uma melhoria da NRS = 3-4/10 e uma diminuição do número de doses de resgate; a metadona foi introduzida porque o paciente e a sua família queriam que ele fosse dispensado. O tratamento com metadona (15 mg/dia) foi iniciado no dia 14. As doses de oxicodona e cetamina foram reduzidas e terminadas (Fig. ). Além disso, consideramos que o LVFX, que acarreta um risco de prolongamento do intervalo QT, tem de ser interrompido ou alterado; no entanto, o neurocirurgião recomendou a continuação do LVFX porque não mostrou evidência de reincidência de abcesso cerebral. Além disso, a cultura bacteriológica mostrou que as bactérias causadoras do abcesso cerebral eram muito sensíveis ao LVFX. Por conseguinte, o QTc do paciente foi cuidadosamente monitorizado, juntamente com a sua taxa respiratória (Figs. e).
+A oxicodona foi reduzida para 50 mg/dia e a cetamina foi reduzida para 15 mg/dia quando a metadona foi iniciada no dia 14. A cetamina foi descontinuada no dia 15 porque ele não sentiu piora da dor. A dose de oxicodona foi subsequentemente reduzida para 40 mg/dia no dia 16. No mesmo dia, embora não tenha cumprido os critérios diagnósticos para síndrome de QT longo, foi observado um aumento no QTc de aproximadamente 10% em comparação com o valor inicial. Portanto, pedimos ao neurocirurgião para mudar o LVFX para sulfametoxazol/trimetoprim (ST). No dia 17, o QTc melhorou e a dor diminuiu (NRS = 2-4/10); portanto, a dose de oxicodona foi reduzida para 20 mg/dia. No dia 18, a dose de oxicodona foi ainda mais reduzida para 15 mg/dia; no dia 19, foi novamente reduzida para 7 mg/dia e terminou no dia 21. Além disso, não foi observada recorrência do abcesso cerebral ao continuar com ST. Como ele não sentiu exacerbação da dor (NRS = 1-3/10) no dia 22, ele foi dispensado com uma dose de metadona de 15 mg/dia. A figura mostra as alterações no NRS e no número de doses de resgate durante a hospitalização. Além disso, a tabela mostra as alterações nos valores laboratoriais após o tratamento com metadona ter sido iniciado, e a tabela mostra uma lista dos medicamentos usados durante a hospitalização.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1723_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 39 anos foi encaminhado ao nosso hospital devido a diminuição da visão e defeito do campo visual no olho direito. Após o exame, a acuidade visual desse olho direito foi de 0,03 e um descolamento de retina regmatogênico bolhoso foi encontrado em três quadrantes, mas não na parte superior da retina (Fig. ). Para tratamento, realizamos a vitrectomia padrão de 4 portas pars plana utilizando o sistema de 25 gauge. Após a vitrectomia central e o descolamento vítreo posterior artificial, injetamos PFCL para achatar a retina descolada. Depois de se realizar a endofotocoagulação em torno da ruptura da retina, substituímos diretamente o PFCL por SO. Devido à má direção do fluido aquoso para o espaço subretinal durante a substituição, tentamos remover o SO e trocá-lo por solução aquosa. No entanto, encontrou-se uma pequena quantidade de SO aderida ao pólo posterior da superfície da retina, e foi impossível remover a bolha de SO por sucção ativa no centro vítreo (Fig. ). Embora a forma da bolha de SO fosse facilmente deformada, a localização do SO pegajoso permaneceu inalterada.
+A camada PFCL entre o SO e a retina subjacente foi facilmente aspirada e o SO foi liberado da superfície retinal. Após a liberação, o SO foi realocado para a câmara anterior e removido com segurança através de uma incisão corneana limbal. Após a remoção completa do SO, a substituição retinal pneumática e a fotocoagulação a laser foram realizadas, e o gás hexafluoreto de enxofre foi usado como um tamponamento intraocular temporário. Após 7 meses pós-operatórios, a retina do paciente permaneceu ligada e sua acuidade visual corrigida melhorou para 0,7.
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+Em 6 de maio de 2020, um homem de 65 anos foi internado devido a um histórico de 20 dias de fraqueza e dormência do membro superior direito. Esta fraqueza do membro piorou nos últimos 4 dias. Ele tem um histórico médico de diabetes mellitus, hipertensão e Doença de Still do Adulto. A sua Doença de Still está sendo tratada com metilprednisolona.
+Durante o exame físico, a pressão arterial foi de 129/77 mmHg, a pulsação foi de 88 min−1 e a temperatura corporal foi de 36,7°C. Observou-se um aumento no tónus muscular em ambas as extremidades superiores. A sua força muscular foi de 5/5 na extremidade superior esquerda e de 4/5 na extremidade superior direita. Além disso, o seu reflexo do tendão do bíceps, o reflexo do tendão do tríceps, o reflexo da membrana radial (+++), o reflexo do tendão do joelho (++++), e o reflexo do tendão de Aquiles (++) foram elevados.
+No dia 1 do hospital, ele desenvolveu uma febre (38,7°C), levando a um exame de sangue. No dia 2 do hospital, culturas de sangue foram coletadas. O primeiro conjunto de culturas de sangue deu positivo após 2 dias. No entanto, testes subsequentes de cultura de sangue realizados uma semana depois, voltaram negativos. A tomografia computadorizada (TC) craniana revelou múltiplos abscessos nos lobos frontais e occipitais direitos, e em ambos os lobos parietais. Na auscultação, ele tinha sons respiratórios grosseiros e mínimos. Além disso, a tomografia computadorizada torácica revelou necrose e abscessos nos lobos inferiores do pulmão esquerdo. A sensibilidade no ponto de McCormack no subabdominal direito também foi observada. Uma tomografia computadorizada abdominal revelou um abscesso no rim esquerdo. O exame laboratorial revelou um aumento da contagem de glóbulos brancos (WBC) (12300 /µl), neutrófilos 86.4 %, diminuição da hemoglobina (120 g l−1), contagem normal de plaquetas (274000 /µl), e aumento da proteína C-reativa (84.9 mg l−1). Os testes imunológicos revelaram os seguintes resultados: linfócitos CD4 40 %, linfócitos CD8 35 %, e relação CD4-CD8 de 1.14. Os testes de imunidade humoral revelaram os seguintes resultados: imunoglobulina (IgG de 6.09 g l−1, IgA de 0.92 g l−1, IgM de 0.94 g l−1, complemento C3 de 0.854 g l−1, e complemento C4 de 0.081 g l−1). Ele foi negativo num teste de rastreio do VIH. Mas o seu HBsAg, HBeAb, e HBcAb foram positivos.
+Em 8 de maio de 2020, ele começou a tomar meropenem e vancomicina. Em 14 de maio de 2020, R. equi foi isolado de sua cultura de sangue. O teste de suscetibilidade antimicrobiana não foi realizado porque era uma bactéria rara que não tinha um ponto de corte sensível a drogas padronizado. Embora ele tenha recebido antibióticos de amplo espectro, seus sintomas não melhoraram mesmo depois de receber vancomicina e meropenem intravenosos por 20 dias.
+O teste de suscetibilidade antimicrobiana com microdiluição em caldo foi realizado em 11 de junho de 2020. O organismo cultivado foi encontrado como sendo resistente in vitro à penicilina, eritromicina e vancomicina, e suscetível à ciprofloxacina, levofloxacina, imipenem, linezolida e sulfametoxazol (composto) de acordo com o CLSI M45 A3. Os pontos de corte sensíveis a drogas foram referidos para Staphylococcus aureus. O seu regime de tratamento foi então alterado para linezolida e meropenem. No entanto, estes medicamentos foram descontinuados devido à supressão da medula óssea induzida por drogas e lesão hepática. O paciente sofreu posteriormente falência hepática e morreu em casa.
+R. equi é um cocobacilo Gram-positivo, aeróbico, obrigatório, não móvel (). O teste de Christie-Atkins-Munch-Peterson foi realizado em placas de ágar sangue com Staphylococcus aureus (ATCC 25923). Após 24 h de incubação, R. equi hemolizado na forma de uma seta perto de S. aureus (). Após 48 h de incubação, colónias mucoides, não hemolíticas, aeróbicas, brancas foram evidentes (). O organismo foi identificado como R. equi por MALDI-TOF VITEK MS. Métodos convencionais revelaram positividade de catalase, positividade de urease, negatividade de oxidase, negatividade de gelatinase e uma incapacidade de oxidar ou fermentar carboidratos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1735_pt.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Uma menina de 6 anos de idade, nasceu de pais saudáveis com consanguinidade de terceiro grau. Esta família de origem indiana foi encaminhada para investigação e aconselhamento genético para dismorfia facial com atraso global de desenvolvimento e problemas comportamentais do probando. A história materna revelou retardo de crescimento intra-uterino durante o período pré-natal que terminou com um bebê do sexo feminino nascido a termo através de cesariana devido a apresentação pélvica. O seu peso ao nascer foi de 2,75 kg.
+A probanda tinha histórico alimentar normal e não houve preocupações neonatais. Com aproximadamente 5 meses de idade, a probanda alcançou o controle do pescoço. Ela podia ficar de pé com apoio aos 3 anos e podia andar de forma independente aos 5 anos de idade. Ela podia pronunciar apenas algumas palavras de duas sílabas. Apesar de ser hiperativa, não foram observados movimentos anormais das mãos. Ela tinha histórico de dois episódios de convulsões febris aos 8 meses e 2 anos de idade. Durante esses episódios, foi observada com outros sintomas, tais como tosse, resfriado e febre. O exame físico revelou desproporção crânio-facial, que incluía microcefalia com diâmetro bifrontal estreito e testa plana. Outras anomalias, tais como dismorfia facial, incluindo dobras epicânticas, hipertelorismo, ponte nasal deprimida e baixa com ponta nasal bulbosa, narinas alargadas, philtrum proeminente e queixo pontudo, também foram observadas (Fig.
+Ela também tinha hallux valgus com aumento do espaço entre o primeiro e o segundo dedo do pé (deformidade sandália), clinodactilia dos dedos do pé e pé plano. Não foi observada outra deformidade do tronco ou dos membros. Ela tinha pigmentação escura nas axilas, genitais e nas juntas dos dedos. Ela tinha hipotonia leve com reflexos tendinosos vivos e profundos. A sua comunicação expressiva era boa mas a sua comunicação verbal foi afetada. As suas respostas sociais pareciam ser justas. O probando foi diagnosticado com transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) com atraso no desenvolvimento psicomotor. A recolha de amostras e o consentimento informado por escrito foram obtidos de acordo com a necessidade do comité de ética institucional em conformidade com a declaração de Helsínquia. As diretrizes CARE foram seguidas para a apresentação de relatórios.
+Na investigação, foi detetada uma baixa hemoglobina com níveis normais de cálcio sérico (10 mg/dl) e de vitamina B12. O eletroencefalograma do sono (EEG) foi normal. Os estudos radiográficos da paciente revelaram pequenas áreas escleróticas na parte inferior do fémur direito e um crânio com forma anormal com esclerose mínima na região occipital inferior (Fig. ). No entanto, a densidade óssea foi normal e não houve características de fratura ou deslocação dos ossos. A diferenciação corticomedular foi mantida e não se observou reação perióssea. A tomografia computadorizada do cérebro revelou um padrão sulcal proeminente com espaços cisternares aumentados no parênquima cerebral. Estas alterações foram observadas de forma proeminente na região fronto-parietal. Além disso, foi também detetada uma atrofia cortical leve. Não houve evidência de lesão focal hipo ou hiper densa. Além disso, não se observou hemorragia subdural, extradural ou intracerebral, ou hemorragia subaracnóide. A ponte, o mesencéfalo, ambos os hemisférios cerebelares e o tronco cerebral pareciam normais. Não se observou uma lesão de massa na fossa posterior.
+A ressonância magnética revelou uma aparência hipoplásica significativa da parte posterior do cérebro. Também mostrou disgenesia do corpo caloso com a ausência da área rostral. Além disso, uma escassez leve da substância branca peritrigonal foi vista ao redor dos trígonos dos ventrículos laterais bilaterais. No entanto, não foram observadas gliose, acúmulo extra-axial ou lesões óbvias. O seu ecocardiograma mostrou drenagem venosa sistêmica e pulmonar normal, válvulas normais e câmaras cardíacas de tamanho normal. A avaliação oftalmológica revelou visão intacta bilateral com mácula saudável.
+O estudo de banda cromossómica mostrou um cariótipo feminino normal, ou seja, 46, XX com resolução de 550 bandas []. O estudo de hibridação in situ por fluorescência (FISH) foi realizado utilizando a sonda LSI ELN (7q11) (laranja) / LSI 7q22 (verde) (Kreatech dual color probe). Como foram observados dois sinais em todas as células, a previsão clínica da síndrome de Williams foi excluída. O ADN do probando foi ainda investigado com hibridação genómica comparativa em matriz (aCGH) utilizando [Agilent 60 K], com uma resolução média de 150 kb. Não foram detetadas variações do número de cópias, ou seja, deleções e/ou duplicações de significado patogénico [arr(1–22,X)× 2]. Assim, as aberrações citogenéticas com resolução de 150 kb ou superior não foram suscetíveis de serem responsáveis pelas características clínicas no probando.
+O DNA genômico (gDNA) do probando foi isolado do sangue periférico usando a técnica de salga []. Esta amostra de DNA foi processada para sequenciamento clínico do exoma (CES) no Illumina NextSeq 500. Um protocolo detalhado é mencionado no Arquivo adicional. O sequenciamento detectou uma variação homozigótica de sentido inverso c.1228 T > A no exão 6 do gene FAM20C (OMIM*611061) (GenBank número de acesso NM.020223.3; sequências de codificação NP_064608). Esta variação resultou na substituição do aminoácido de treonina por serina no codão 410 (p.Ser410Thr; ENST00000313766), confirmando o diagnóstico clínico de RS (OMIM # 259775).
+O efeito funcional desta variante foi estudado utilizando as ferramentas de análise in silico. A variante foi prevista como sendo causadora de doença pelo Mutation Taster (), com uma pontuação de 58. O impacto da substituição de serina para treonina foi previsto como sendo provavelmente prejudicial (pontuação de 0.972) pelo Polyphen2 (PolymorphismPhenotypingV2) (). A transformação de características de escala invariante (SIFT) () previu que a variante foi tolerada com uma pontuação de 0.51, e o PROVEAN antecipou que a variante teve um efeito prejudicial na função da proteína. Esta variante foi reportada como sendo um alelo patogénico provável (SCV000583504.1) e benigno (SCV000343602.2) no ClinVar. O seu número de SNP de referência é o rs148276213. A frequência do alelo minoritário da variante rs148276213 é de 0.0034 na base de dados de 1000 genomas e de 0.006108 na base de dados ExAC para a população do Sul da Ásia.
+O CES também revelou outra variante heterozigótica composta no complexo de tubulina gama associado ao gene da proteína 6 (TUBGCP6) (OMIM*610053) no probando. A variante heterozigótica composta no exão 24 [c.5327C > G (p.Ser1776Cys)] e no exão 16 [c.3383G > A (p.Arg1128Lys)] está associada a microcefalia e a corioretinopatia-1 (OMIM#251270). A análise in silico previu que a primeira variante (c.5327C > G/p.Ser1776Cys) seria a causadora da doença, utilizando o Mutation T@ster, tolerado pela SIFT (pontuação 0.07) e provavelmente prejudicial pelo PolyPhen (pontuação 1.00). Enquanto a segunda variante (c.3383G > A /p.Arg1128Lys) foi considerada um polimorfismo pelo Mutation T@ster, tolerado pela SIFT (pontuação 0.65), e benigna pelo PolyPhen (pontuação 0.023). A segunda variante foi descartada como a causa da doença no probando, porque esta variação genotípica não se correlacionou com as características fenotípicas do probando, e também porque vários softwares de previsão de bioinformática não a previram como prejudicial.
+A variante tem um modo de herança autossômico recessivo. A confirmação no probando e nos pais foi realizada utilizando sequenciamento bidirecional de Sanger com primers cobrindo tanto o exão como o limite exão-intrão do exão 6 do gene FAM20C (Ficheiro adicional). O sequenciamento confirmou que os pais eram heterozigóticos e que o probando era homozigótico para a variante c.1228 T > A (p. Ser410 Thr) no exão 6 do gene FAM20C (Fig.). Esta variante foi submetida à base de dados ClinVar (o ID de acesso é SCV000583504.1). Durante uma gravidez subsequente, a mesma família voltou a procurar aconselhamento genético. O diagnóstico pré-natal revelou um estado heterozigótico do feto para a variante c.1228 T > A (p. Ser410 Thr) e um filho portador normal foi entregue (dados não mostrados).
+Usando a ferramenta de busca de alinhamento local básico (BLAST) do NCBI, as sequências nativas e mutadas do gene FAM20C foram estudadas para entender o efeito da variante e também para prever a estrutura da proteína contra PDB com parâmetros padrão []. O modelo PDBID: 5WRR foi considerado para modelar a estrutura da proteína. Detalhes adicionais sobre o modelo homológico são mencionados no arquivo adicional [–].
+Uma desvio médio da sequência raiz (RMSD) de 0.3 Ao foi observado entre a estrutura nativa e a mutante, indicando mudanças nas regiões de loop da estrutura sobreposta. Uma instabilidade decrescente foi prevista pelo iStable com uma pontuação de confiança de 0.605. Além disso, o I-Mutant previu uma grande diminuição na estabilidade da proteína devido à variante p.Ser410Thr com valor de ΔΔG de − 1.37 Kcal/mol (Fig.
+A sequência de proteínas do Homo sapiens (NP_064608) foi alinhada com outras espécies utilizando um programa online de alinhamento de múltiplas sequências conhecido como Clastal Omega (). Observou-se que as sequências de proteínas ortólogas do gene FAM20C eram altamente idênticas à sequência de proteínas do gene FAM20C do H. sapiens, sugerindo um locus altamente conservado (Fig. ; ficheiro adicional).
+Usando a técnica de PCR de sistema de mutação refratária à amplificação (ARMS), 200 amostras de controle não relacionadas (100 homens e 100 mulheres) foram estudadas para demonstrar a patogenicidade da variante c.1228T>A (p.Ser410Thr). A amplificação do produto de PCR foi confirmada por eletroforese em gel de agarose a 2,5%. Dos 200 indivíduos selecionados para o genótipo acima, não foram encontrados portadores para a variante c.1228T>A (p.Ser410Thr) (Ficheiro adicional).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1738_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 47 anos foi inicialmente diagnosticado com disfagia. No dia seguinte, ele desenvolveu disartria e desvio da língua para a esquerda, e visitou nosso hospital. Ele não tinha histórico de trauma nem qualquer outro histórico médico significativo. A pressão arterial era de 184/126 mmHg. Os exames neurológicos revelaram desvio da língua para a esquerda na protrusão e disartria, sugerindo uma paralisia do nervo hipoglosso esquerdo. Não havia outros déficits neurológicos. As imagens de ressonância magnética (MRI) ponderadas em difusão não demonstraram lesões que pudessem causar paralisia do nervo hipoglosso esquerdo []. A ressonância magnética axial T2-CUBE demonstrou um falso lúmen da ICAD que comprimia a porção de saída do tubo do nervo hipoglosso e dilatação do espaço perineural no canal hipoglosso []. O falso lúmen da ICAD era adjacente ao canal hipoglosso no seu lado distal e projetava-se em direção ao tubo neural hipoglosso. Estes achados indicaram que a compressão direta pelo falso lúmen era a causa da paralisia do nervo hipoglosso [] A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou dissecção da artéria carótida esquerda acompanhada por um falso lúmen [] O paciente foi internado e começamos a administração transoral de amlodipina (5 mg/dia) e azilsartan (20 mg/dia) para tratamento anti-hipertensivo. No 2º dia, ele sentiu dor de cabeça, e a administração transoral de loxoprofen foi iniciada. No 7º dia, ele começou a tomar aspirina (100 mg/dia) e clopidogrel (75 mg/dia) para prevenção de tromboembolismo da porção dissecada. A angiografia cerebral realizada no 8º dia mostrou um ICAD consistente com os achados da ressonância magnética e da angiografia por ressonância magnética [] A tomografia computadorizada de feixe cônico (CBCT) mostrou a protrusão do falso lúmen para o canal hipoglosso []
+Embora o tratamento médico tenha continuado, a dor de cabeça agravou-se e os sintomas neurológicos não melhoraram. Por isso, foi realizado um CAS no 19.º dia para trombose do falso lúmen e descompressão do nervo hipoglosso. Um cateter de orientação 6Fr (Axcelguide MSK, Medikit, Tóquio, Japão) foi inserido através da artéria braquial direita e um cateter 4-6Fr (Dymon catheter, Silux, Saitama, Japão) foi colocado na artéria carótida comum esquerda. Um dispositivo de proteção embólica (FilterWire EZ, Boston Scientific, MA) foi avançado através da lesão e um filtro foi implantado na ICA na porção petrosa. Um stent carótido (Wallstent, Boston Scientific) foi avançado para a porção dissecada e implantado. A angiografia imediatamente após o stent mostrou dilatação do verdadeiro lúmen e congestão de contraste médio no falso lúmen []. Não houve sintomas neurológicos ou alterações vitais durante os procedimentos. Não foi realizado pré ou pós dilatação porque o vaso foi suficientemente dilatado e havia risco de alargamento ou rutura do falso lúmen.
+A sua dor de cabeça melhorou gradualmente após a CAS e desapareceu no 25º dia. O seu curso pós-operatório foi sem incidentes e foi dispensado no 26º dia. Não se observou melhora da paralisia do nervo hipoglosso no momento da dispensa. Um mês após a dispensa, os sintomas neurológicos, tais como desvio da língua e disartria, melhoraram. A angiografia cerebral realizada no mês 6 mostrou uma ICA bem dilatada e desaparecimento do falso lúmen [].
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem caucasiano de 45 anos apresentou-se ao nosso departamento de Urologia com uma massa escrotal esquerda palpável, conhecida há dois anos, que tinha aumentado progressivamente durante os últimos três meses. Ele não relatou histórico de epididimite, torção ou trauma. No exame clínico, a massa era indolor, firme e móvel. Seus marcadores tumorais séricos, incluindo alfa-fetoproteína, beta-gonadotrofina coriônica humana e lactato desidrogenase, estavam normais.
+O exame sonográfico mostrou uma massa paratesticular esquerda hipocócica, vascular, localizada perto da cabeça do seu epidídimo. Também foi encontrada uma grande hidrocele esquerda, com baixos níveis de ecos. A avaliação MRI do escroto foi feita num magneto de 1.5-T, usando uma bobina phased-array pélvica. O estudo incluiu sequências T2-weighted axiais, sagitais e coronais, e sequências de spin-echo axiais T1-weighted. A imagem de difusão foi realizada no plano axial, usando uma única fase de spin-echo, multi-slice, com uma sequência de difusão planar. O valor máximo de b foi de 900 s/mm2. Foi detetada uma massa paratesticular esquerda multilobular (Figuras , , ), perto da túnica testis do aspeto superoanterior do seu testículo esquerdo. As dimensões do tumor foram de 33 × 34 × 32 mm. As imagens T1-weighted demonstraram uma massa isointense ao seu parênquima testicular (Figura ). A massa era heterogénea nos mapas T2-weighted e de coeficiente de difusão aparente (ADC), com áreas de sinal T2 elevado e ADC de 1.56 × 10-3 mm2/s, e outras de sinal T2 muito baixo e ADC de 0.86 × 10-3 mm2/s (Figuras ). Foi também detetada uma grande hidrocele esquerda, com alguns septos e ADC de 2.93 × 10-3 mm2/s. Ambos os seus testículos, o seu epidídimo e os seus cordões espermáticos estavam normais. O valor médio ADC do seu parénquima testicular foi de 0.94 × 10-3 mm2/s e o do epidídimo de 1.37 × 10-3 mm2/s. As suas túnicatestis esquerda estavam intactas. Com base nos achados MRI, sugeriu-se o diagnóstico de um tumor paratesticular fibromatoso benigno. Por conseguinte, o nosso paciente foi submetido a excisão local da massa. A histopatologia relatou um tumor adenomatoso da túnica albugínea, com abundante fibrose. O nosso paciente está bem, sem sinais de doença no exame clínico e sonográfico, um ano após a cirurgia.
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+O paciente era um homem de 75 anos com histórico de hipertensão, doença cerebrovascular e transtorno de adaptação, mas sem alergias conhecidas. O pai do paciente também tinha histórico de câncer de cólon.
+Em Dezembro de 2004, a paciente foi submetida a uma colectomia transversa para o cancro do cólon transverso (T3 N1 M0 estádio IIIa) noutro hospital. Devido a um transtorno de ajustamento, a paciente foi monitorizada de perto, mas não lhe foi administrada quimioterapia adjuvante.
+Em Março de 2006, uma colonoscopia revelou que o cancro tinha uma recorrência anastomótica, e em Abril de 2006 o paciente foi submetido a uma colectomia subtotal e anastomose do cólon sigmóide e do íleo.
+Em abril de 2007, os marcadores tumorais do paciente estavam elevados e a tomografia por emissão de pósitrons-tomografia computadorizada (PET-CT) revelou metástases no fígado e nos gânglios linfáticos para-aórticos. A quimioterapia com 5-fluorouracil/leucovorina/oxaliplatina (FOLFOX4) foi iniciada como tratamento de primeira linha em maio de 2007. Após 15 ciclos de tratamento, o paciente apresentou sinais de doença progressiva. O bevacizumab não pôde ser administrado, no entanto, uma vez que o paciente também tinha doença cerebrovascular.
+Em fevereiro de 2008, a quimioterapia com 5-fluorouracil/leucovorina/irinotecano (FOLFIRI) foi iniciada como tratamento de segunda linha. Após 16 ciclos de tratamento, a imagem revelou um aumento nas metástases hepáticas, e o paciente foi encaminhado ao nosso hospital.
+Na altura da admissão, o paciente media 186,5 cm de altura, pesava 80,1 kg, tinha um Índice de Massa Corporal (IMC) de 23, e um Estado de Desempenho (PS) de 0. Foram observados sons cardíacos e respiratórios normais, sem que fossem observadas anormalidades abdominais, não houve edema nas pernas, e o paciente tinha neuropatia periférica grau 1. Os testes de sangue mostraram uma contagem normal de sangue, e níveis sanguíneos de antígeno carcinoembrionário (CEA) e antígeno de carboidrato (CA)19-9 de 88,8 ng/mL e 312,2 U/mL, respetivamente. As radiografias de tórax e abdominal, bem como um eletrocardiograma, também não revelaram anormalidades. Uma TAC abdominal mostrou sombras no seu fígado em S4 e S8 (Figura). Uma TAC-PET (1/29) mostrou metástases hepáticas em S8, S4 e S3. O tumor primário ressecado foi positivo para EGFR e mostrou a presença de KRAS de tipo selvagem. O EGFR foi analisado por imunohistoquímica.
+O genotipagem KRAS utilizando amostras de tumores foi analisado pelo ensaio Luminex®.
+A sensibilidade analítica do teste Luminex® é de 0,4% (GENOSEARCH HS KRAS).
+Após a admissão, a quimioterapia com irinotecan e cetuximab (CPT-11 + C-mab) foi iniciada como tratamento de terceira linha em janeiro de 2009. Após 13 cursos de tratamento, os níveis de CEA e CA19-9 no sangue caíram para 14.3 ng/mL e 16.8 U/mL, respetivamente, e as metástases no fígado mostraram uma redução (Figura), indicando uma resposta parcial. Uma hepatectomia esquerda foi realizada em setembro de 2009, e os marcadores tumorais caíram para níveis normais. A amostra do tumor ressecado mostrou a presença de KRAS de tipo selvagem.
+Em outubro de 2009, a quimioterapia pós-operatória foi iniciada com CPT-11 + C-mab. Seis ciclos (ciclos 14-19) de tratamento foram concluídos, após os quais a paciente só veio para acompanhamento sem continuar a quimioterapia.
+Em julho de 2010, a paciente apresentou disseminação peritoneal e metástase pulmonar (S2, S4, S5, S8), e o tratamento com CPT-11 + C-mab foi recomeçado. Após 18 ciclos de tratamento (ciclos 20-37), não se observou mudança nas metástases pulmonares, e não se detetaram novas áreas de metástase, indicando doença estável (SD).
+Em agosto de 2011, a paciente foi submetida a uma ressecção de metástases pulmonares. Em outubro de 2011, foram encontradas novas áreas de metástases pulmonares, enquanto o tumor primário permaneceu inalterado (SD). O tratamento com CPT-11 + C-mab foi iniciado novamente (cursos 38-48). Os cursos 39-41 e 45-48 consistiram apenas em cetuximab. As metástases pulmonares permaneceram inalteradas (SD) após 11 cursos de tratamento.
+Em maio de 2012, foi realizada uma cirurgia de desvio gástrico de emergência para uma obstrução no íleo devido a sementeira no duodeno do paciente (Figura). Foi detetada uma mutação KRAS no tecido de sementeira ressecado.
+Atualmente, apenas tratamento paliativo está sendo administrado, já que o paciente completou o tratamento padrão.
+Enquanto os tumores ressecados do paciente, tanto de 2004 como de 2009, mostraram a presença de KRAS selvagem, e a administração de cetuximab por 2 anos e 4 meses provou ser eficaz, o tecido de sementeira ressecado da sua obstrução intestinal foi encontrado com uma mutação KRAS. Assim, pode-se concluir que a administração de inibidores de EGFR resultou numa mutação KRAS adquirida que conferiu resistência ao fármaco.
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+Uma mulher de 33 anos, com histórico médico de esquizofrenia e transtorno bipolar, apresentou-se ao nosso centro de trauma após ser uma condutora sem restrições num acidente de automóvel a aproximadamente 50 milhas/h. O seu acidente foi um mecanismo de alto impacto.
+Na área de trauma, o paciente queixou-se de dor no quadril direito e na perna e foi encontrado com encurtamento e deformidade associados da extremidade. Havia uma laceraçãp aberta de 2 cm x 1 cm sobre a tíbia distal com fragmentos de fratura óssea expostos. O paciente foi entubado para proteção das vias aéreas e radiografias foram obtidas do quadril direito, fêmur e perna inferior demonstrando uma luxação de fratura do quadril direito com fraturas associadas do fêmur e da tíbia direita.
+A tomografia computadorizada (TC) da pelve delineou ainda mais a luxação do quadril com fraturas associadas da parede posterior do acetábulo e da cabeça femoral ().
+As tentativas no departamento de emergência para obter uma redução fechada da luxação da anca foram infrutíferas devido à dificuldade apresentada pelas fraturas do fémur e da tíbia. Para reduzir a anca e minimizar o risco de desenvolvimento de AVN, a paciente foi urgentemente transportada para a sala de operações para tratamento cirúrgico. Na sala de operações, a paciente foi colocada deitada de costas numa mesa radiolucente com uma pequena saliência debaixo da nádega direita. Dada a natureza da sua lesão na anca, foi dada prioridade à redução da luxação da anca. Um alfinete Schanz de 5 mm foi colocado por via percutânea ao longo do eixo do colo do fémur ().
+Tração e rotação suave foram aplicadas para reduzir a cabeça femoral de volta ao acetábulo () e uma fratura de impacto da cabeça femoral infrafoveal inferior foi confirmada.
+Em seguida, a fratura da tíbia aberta foi desbridada, fechada primariamente e as fraturas da tíbia e do fêmur foram tratadas com pregos intramedulares (-).
+Finalmente, um exame dinâmico fluoroscópico sob anestesia, como descrito por Moed et al., foi realizado para avaliar a estabilidade da fratura da parede posterior do acetábulo [].
+A parede posterior do acetábulo e da articulação do quadril foi encontrada estável em 90° de flexão com rotação interna, adução e carga axial. A tomografia computadorizada pós-operatória da pelve demonstrou uma redução concêntrica do quadril com um fragmento conhecido da cabeça femoral na porção inferior da articulação do quadril ().
+A paciente foi submetida a um teste de peso no pé direito e foi dispensada da unidade de reabilitação pós-operatória no dia 16. A paciente voltou ao departamento de emergência aproximadamente 6 semanas depois para a remoção da sutura, e descobriu-se que ela estava colocando todo o peso no pé direito. As radiografias obtidas durante este encontro demonstraram a manutenção da congruência da articulação do quadril e a cura das fraturas femorais e tibiais.
+Apesar de ter recebido uma consulta para acompanhamento no nosso centro de ortopedia, ela não foi vista na nossa clínica novamente.
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+Um homem de 68 anos foi examinado no departamento de ambulatório do nosso hospital por ecocardiograma transesofágico (TOE) porque o cardiologista assistente suspeitou de endocardite da válvula mitral. O histórico médico do paciente revelou FA permanente, cirrose hepática induzida por drogas e hepatite E (pontuação CHILD B) e estava em antagonista da vitamina K (VKA), uma substituição biológica da válvula aórtica em 2011 e hipertensão de longa duração. Devido a um histórico de complicações de sangramento gastrintestinal associado a cirrose em fevereiro de 2014, enquanto estava em VKA e com artrite reumatoide com terapia glucocorticoide de longa duração, um procedimento de fechamento de LAA foi planejado 3 meses depois no nosso hospital. Na época, o paciente tinha uma pontuação CHA2DS2-VASc de 2 pontos (idade 65-74 anos +1 e hipertensão +1) e uma pontuação HAS-BLED de 5 pontos (idade, hipertensão, função hepática anormal, índice internacional normalizado (INR) lábil e sangramento prévio; cada +1). Apesar da combinação de terapia anti-hipertensiva, incluindo um diurético, a pressão arterial do paciente permaneceu elevada. Portanto, em combinação com a terapia glucocorticoide, o risco de sangramento (risco estimado de 9-12%) foi substancialmente maior do que o risco de acidente vascular cerebral isquêmico (estimado em 2,2%). Na época, as diretrizes não recomendaram anticoagulantes orais diretos como alternativa ao uso de VKA, pois não havia dados suficientes. Como resultado, um procedimento de fechamento de LAA percutâneo foi realizado em maio de 2014 e um dispositivo WATCHMAN de 33 mm foi implantado no LAA de um tipo de asa de frango e um tamanho de átrio esquerdo (LA) de 22 cm2. O tamanho do dispositivo WATCHMAN foi escolhido com base em um tamanho máximo de orifício de LAA de 30 mm, para o qual é recomendado um dispositivo WATCHMAN de 33 mm. As diretrizes e recomendações padrão do fabricante foram seguidas e o procedimento foi realizado sem eventos adversos. A avaliação TOE pós-intervenção mostrou um fechamento adequado do LAA. O paciente foi dispensado com dupla terapia antiplaquetária (DAPT) compreendendo aspirina 100 mg/dia e clopidogrel 75 mg/dia por 3 meses, para o qual ele foi complacente.
+Em julho de 2015, o paciente foi diagnosticado com um acidente vascular isquêmico devido à oclusão da artéria carótida interna direita e à endarterectomia carótida realizada. Um TOE realizado na altura não mostrou nenhum trombo intracardíaco. Foi realizada uma lise sistémica, que resultou numa hemorragia intracraniana. Como resultado, a pontuação CHA2DS2-VASc aumentou para 4 pontos (idade 65-74 anos +1, hipertensão +1, e acidente vascular +2; risco estimado 4%) e a pontuação HAS-BLED aumentou para 6 pontos [idade, hipertensão, função hepática anormal, INR instável, hemorragia grave anterior, e (NOVO) acidente vascular; cada +1 ponto; risco estimado superior a 9.1%], respetivamente. Após tratamento conservador, o paciente foi dispensado para cuidados ambulatórios com apenas ligeiros défices neurológicos (andamento instável) e a sua vida diária não foi prejudicada. O paciente recebeu novamente DAPT durante 3 meses, mas sem anticoagulação oral.
+Em abril de 2016, o paciente foi convidado pelo cardiologista ambulatorial para uma avaliação ecocardiográfica transtorácica de rotina, que incluiu a avaliação da função da válvula aórtica prostética. O exame revelou uma massa móvel em direção à válvula mitral, que se suspeitava ser potencialmente relacionada a uma endocardite. O tamanho do átrio esquerdo era apenas ligeiramente maior do que em 2014 (25 cm2). Um TOE, que foi realizado pouco tempo após a admissão hospitalar, confirmou essa massa móvel (∼40 mm × 15 mm de tamanho) resultante de uma fenda da LAA e localizada entre o cume da veia pulmonar e o dispositivo LAA (). A estrutura prolapsou periodicamente através das abas da válvula mitral e era de textura densa com apenas uma mobilidade menor. A anticoagulação com heparina controlada pelo tempo de tromboplastina parcial (PTT) (PTT 50-80 s) foi iniciada. O paciente permaneceu completamente assintomático, sem mostrar qualquer evidência clínica de embolia periférica ou evento neurológico. A febre e a elevação dos marcadores de inflamação serológica também estavam ausentes. Por causa do alto risco de sangramento com uma pontuação HAS-BLED de 5 pontos, a cirurgia foi escolhida como a terapia de escolha em vez da anticoagulação a longo prazo.
+O paciente foi transferido para a unidade de cirurgia cardíaca de um hospital terciário e o dispositivo, juntamente com o trombo, foi removido. A cirurgia foi realizada por um procedimento padrão com hipotermia moderada, utilizando uma manobra de bypass cardiopulmonar, e por fechamento cirúrgico do LAA depois disso. A análise in situ mostrou que o fechamento não cobriu o LAA completamente e o dispositivo foi apenas parcialmente revestido pelo endotélio. Foi identificado um espaço entre o dispositivo e o LAA de onde o trombo se desenvolveu.
+No dia 21 após a extirpação do trombo, o paciente foi dispensado em boas condições clínicas em DAPT durante os 3 meses seguintes. Um TOE 6 semanas depois não mostrou mais formação de trombo e um LAA completamente fechado. Em seguimentos de 6 e 12 meses após a cirurgia, a ecocardiografia transtorácica foi realizada num ambiente ambulatório e não revelou quaisquer achados clinicamente relevantes. Neste momento, o paciente estava numa condição clínica estável. É planeado um seguimento anual.
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+Uma paciente de 58 anos de idade foi internada no nosso centro devido a dor lombar sem causas precipitantes.
+A ressonância magnética (MRI) mostrou uma dissecção aórtica tipo A envolvendo o arco aórtico e estendendo-se até a aorta ascendente até o final da artéria ilíaca comum esquerda com uma artéria subclávia direita anormal (ARSA) (Figura).
+A paciente foi submetida a um transplante cardíaco ortotópico (técnica Bicaval) há 28 meses atrás para cardiomiopatia dilatada com uma fração de ejeção ventricular esquerda de 23%. O seu protocolo imunossupressor incluiu tacrolimus (0.5 mg, qod), micofenolato de mofetil (0.5 g, q12h), e prednisona (20 mg, bid). O doador foi um homem de 24 anos sem histórico médico.
+O paciente também tinha hipertensão e diabetes mellitus.
+A pressão arterial na admissão foi de 147/104 mmHg, e o índice de massa corporal (IMC) foi de 30,1 kg/m2.
+O valor de D-dimer foi de 0.84 mg/L, e os testes de G e GM foram negativos.
+Em 3 de setembro de 2020, a ressonância magnética mostrou uma dissecção aórtica tipo A envolvendo o arco aórtico e estendendo-se até a aorta ascendente até o final da artéria ilíaca comum esquerda com um ARSA (Figura). O ecocardiograma mostrou insuficiência da válvula aórtica leve. O paciente foi diagnosticado com dissecção aórtica tipo A.
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+Um homem de 25 anos, gravemente obeso mórbido (Índice de Massa Corporal [IMC] 54 kg/m2, Área de Superfície Corporal [ASC] 3.27m2) sem histórico médico passado conhecido, apresentou-se ao departamento de emergência com agravamento da dificuldade respiratória. A família do paciente negou o uso de vaping, cigarros eletrónicos ou drogas ilícitas. Na avaliação inicial, verificou-se que ele tinha uma pressão parcial arterial de oxigénio (PaO2) de 28 mmHg e uma pressão parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) de 79 mmHg, não respondendo ao oxigénio suplementar e ventilação não invasiva com pressão positiva. Foi entubado endotraquealmente, colocado em ventilação mecânica pulmonar com uma fração de oxigénio inspirado [FiO2] de 100%, e admitido na unidade de cuidados intensivos (UCI). O painel viral respiratório inicial, culturas de sangue e respiratórias foram negativos. A radiografia do tórax demonstrou infiltrados pulmonares bilaterais.
+As primeiras tentativas de avaliar a função cardíaca com ecocardiografia transtorácica foram infrutíferas, dado o tipo físico do paciente. Durante os cinco dias seguintes, os esforços para reduzir a fração inspirada de oxigénio (FiO2) foram infrutíferos (nadir de 80%), e a sua relação PaO2/FiO2 variou entre 110-164 mmHg. A compliance pulmonar ainda estava preservada neste momento. No dia seguinte, o paciente desenvolveu anuria franca e insuficiência renal aguda, necessitando de iniciar hemodiálise venovenosa contínua (CVVHD). O ecocardiograma transesofágico (TEE) revelou um ventrículo esquerdo moderadamente dilatado com função moderadamente reduzida (fração de ejeção 30-35%), sem sinais de anormalidades do movimento da parede, e um ventrículo direito moderadamente dilatado com pressões sistólicas elevadas (50-60 mmHg) (Fig.
+A hipoxemia do paciente piorou (relação PaO2/FiO2 de 75 mmHg) com dessincronização associada do ventilador e piora da compliance pulmonar (pressões de platô 39 cmH2O) para a qual o bloqueio neuromuscular foi iniciado. Um cateterismo da artéria pulmonar demonstrou pressões elevadas da artéria pulmonar (sistólica 58 mmHg, diastólica 32 mmHg, média 41 mmHg) e uma pressão venosa central de 14 mmHg. Suporte inotrópico (milrinona) e epoprostenol inalado foram iniciados, todos com o objetivo de diminuir as pressões da artéria pulmonar e melhorar a função ventricular direita. Apesar dessas mudanças, o paciente ainda permaneceu severamente hipoxêmico (PaO2 64 mmHg) bem como hipercarbico e acidótico (79 mmHg, pH 7.22, respectivamente) com níveis normais de lactato (1.7 mmol/L, valor normal < 2 mmol/L), bem como normotensivo sem necessidade de vasopressor.
+Dado que a terapia conservadora para a síndrome de angústia respiratória aguda (ARDS) falhou, a decisão foi instituir a oxigenoterapia por membrana extracorpórea (ECMO). Como não havia sinais óbvios de baixo débito cardíaco, a decisão foi tomada para instituir a ECMO veno-venosa (VV), através de uma cânula de drenagem de veia femoral esquerda com múltiplos orifícios de 25 French com a sua ponta na veia ilíaca esquerda, e uma cânula de retorno da veia jugular direita com a sua ponta na aurícula direita, atingindo fluxos de 5-6 l/minuto (Fig. a). O paciente foi inicialmente colocado numa taxa de fluxo de 10 l/minuto e FiO2 100% (PaO2 344 mmHg). O cateter de hemodiálise anterior foi deixado para administração de medicamentos e produtos sanguíneos, e a ECMO veno-venosa foi executada através do circuito VV-ECMO. O paciente continuou com a ventilação pulmonar protetora com volumes tidais de 6 ml/kg (peso corporal ideal), PEEP 10 cmH20 e FiO2 100% e a terapia com epoprostenol inalado foi descontinuada.
+Três dias depois, a paciente apresentou uma grave hipoxemia, apesar da aplicação de ECMO com os valores máximos (nadir PaO2 52 mmHg, saturação de O2 arterial 81%). Os problemas com o oxigenador foram descartados, uma vez que não se observou nenhum trombo óbvio no circuito e os níveis de oxigenação pós-oxigenador foram elevados (PaO2 pós-ECMO 332 mmHg). Iniciou-se a terapia com óxido nítrico (NO) para ajudar a reduzir a pressão no ventrículo direito e na artéria pulmonar. Foi colocada uma cânula de drenagem suplementar de 21 French na veia femoral direita e a sua ponta na junção da veia cava inferior e do átrio direito (Fig. b), conseguindo fluxos de 7-8 L/min (veno-veno-venoso [VV-V] ECMO). O estado de oxigenação da paciente melhorou de forma intermitente (PaO2 310 mmHg), embora tenha sido observada uma lactato desidrogenase (LDH) significativamente elevada (> 12.500 unidades/L; intervalo normal 313-618 unidades/L). O painel de função hepática foi normal.
+No dia seguinte, a hipoxemia persiste (PaO2 66 mmHg), com hipotensão sistêmica associada (pressão arterial média [MAP] de 52 mmHg) e sinais de piora da oxigenação tecidual (ácido láctico sérico 5,5 mmol/L). A equipe decidiu mudar para VV e VA ECMO com circuitos paralelos, a fim de fornecer mais suporte cardiovascular, aliviar a hipoxemia refratária do paciente e fornecer fluxos adequados para sua BSA.
+O circuito original de VV-ECMO, que consiste numa cânula de drenagem da veia femoral esquerda e numa cânula de retorno da veia jugular interna direita, foi mantido e a VA-ECMO foi instituída através da cânula venosa existente na veia femoral direita (que se tornou a cânula de drenagem) e de uma cânula de retorno adicional da artéria femoral direita de 17 French com a sua ponta na aorta distal antes da bifurcação (Fig. c). A cânula de infusão distal do membro inferior direito foi colocada na artéria femoral superficial direita. Não se observou uma queda significativa nas pressões venosas no circuito original de VV-ECMO ou nas linhas CVVHD quando as quatro cânulas foram instituídas. O fluxo total de ambos os circuitos foi de 10-11 L/min: 5-6 L/min para o VV-ECMO e 5 L/min para o VA-ECMO.
+A hemodinâmica e a oxigenação do paciente melhoraram subsequentemente ao longo dos dias seguintes (MAP médio de 68 mmHg, PaO2 médio de 170 mmHg). Notou-se uma diminuição significativa nos níveis de LDH. Não se notou nenhum sinal clínico ou laboratorial de hipóxia superior do corpo (Síndrome de Harlequin). Foi alcançado um desmame adequado de varreduras de fluxo e FiO2 em ambos os circuitos. O VV-ECMO foi removido no dia hospitalar nº 29. O TEE demonstrou uma função ventricular esquerda melhorada (fração de ejeção de 45%) com dilatação ventricular direita persistente, para a qual o VA-ECMO foi continuado para fornecer mais alívio do ventrículo direito e removido com sucesso 5 dias depois. O paciente continuou a desmame ventilatório e planeou uma recuperação de cuidados agudos a longo prazo.
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+Um homem de 43 anos apresentou uma história de 2 meses de ataques de dor excruciante e penetrante no lado esquerdo, localizada na órbita. Os ataques foram associados a obstrução nasal, injeção conjuntival e inquietação e características de enxaqueca, como náusea e fotofobia/fonofobia. Não foi identificado dor de fundo contínua. A duração dos ataques foi de cerca de 30 minutos e a frequência de 4 a 5 por 24 horas, 3 a 4 dias por semana e também ocorreram durante a noite. Não houve história de dor de cabeça. A sua história médica e familiar foi de outra forma sem importância. Ele não estava a tomar qualquer medicação e não usava drogas. Os sinais vitais, o exame físico e o exame neurológico foram normais. Os testes laboratoriais foram normais. Ele satisfez os critérios revisados da Classificação Internacional de Distúrbios de Dor de Cabeça para CH. Um diagnóstico de CH foi feito e o sumatriptan subcutâneo, bem como o sumatriptan oral, foram prescritos. Um tratamento profilático com esteroides e verapamil foi sugerido, mas o paciente preferiu a medicação sintomática em vez de usar um medicamento profilático para CH. Ele respondeu ao tratamento com alívio dentro de 15 a 20 minutos. Um acompanhamento foi planejado. Como os ataques de dor de cabeça continuaram, o paciente foi hospitalizado após cerca de 1 mês. No momento da admissão, o exame neurológico foi normal. Ele estava a tomar a seguinte medicação: sumatriptan subcutâneo/oral quando necessário. Um TAC da cabeça apresentou um cisto araquidiano supra- e intra-sinal com efeito de massa (Figura). Foi ordenado um exame de ressonância magnética (MRI) para avaliar a lesão. Confirmou o diagnóstico de um cisto araquidiano supra- e intra-sinal com efeito de massa em estruturas adjacentes (Figura). A operação (craniotomia com fenestração do cisto) e o exame histopatológico verificaram o diagnóstico de AC. Os ataques de dor de cabeça resolveram-se completamente após a cirurgia. Ele permaneceu sem dor de cabeça e não teve quaisquer ataques de dor de cabeça no seguimento após 4 meses.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma paciente tailandesa de 19 anos de idade foi diagnosticada com SJIA 10 anos antes e desenvolveu uma progressiva proteinúria por 1 ano. As suas manifestações iniciais de SJIA foram febre cotidiana, poliartrite e derrame pericárdico. Embora tenha recebido metilprednisolona em pulsos, prednisolona em altas doses e múltiplos medicamentos anti-reumáticos modificadores da doença do seu hospital anterior (incluindo metotrexato, sulfasalazina e ciclosporina A), a sua atividade da doença permaneceu ativa. Aos 13 anos de idade, foi encaminhada ao Hospital Ramathibodi para gestão adequada por um reumatologista pediátrico. As suas amostras de sangue foram negativas para anticorpos antinucleares, anticorpos anti-DNA de cadeia dupla e HLA-B27 com níveis normais de C3 (1550 μg/mL; intervalo de referência, 900-1800 μg/mL) e C4 (551 μg/mL; intervalo de referência, 100-600 μg/mL). Não foi encontrada doença subjacente nos seus familiares. Durante o primeiro ano de acompanhamento no Hospital Ramathibodi, a paciente foi tratada com 25 mg/semana de etanercept [um agente anti-fator de necrose tumoral (TNF)], 25 mg/semana de metotrexato, 2 g/dia de sulfasalazina e 5 mg/dia de prednisolona. Após 6 meses de tratamento com etanercept, ela ainda tinha poliartrite grave. Portanto, o etanercept foi descontinuado e tocilizumab, um anticorpo humanizado anti-interleucina (IL)-6, foi iniciado nesse momento. No entanto, não pudemos usar uma dose padrão de tocilizumab para SJIA (8 mg/kg a cada 2 semanas) no período inicial de tratamento devido à situação socioeconômica da paciente. Portanto, ela recebeu tocilizumab numa dose de 8 mg/kg a cada 4 semanas. Ela respondeu parcialmente ao tocilizumab; o seu nível de IL-6 diminuiu ligeiramente de 1105.0 para 574.2 pg/mL 5 meses após o início do tratamento. O curso da doença ainda aumentava e diminuía. A sua artrite recidivou enquanto recebia o tocilizumab. Portanto, a metilprednisolona em pulsos a 1 g/mês, leflunomida a 20 mg/dose e hidroxicloroquina a 200 mg/dia foram gradualmente adicionados ao regime de tocilizumab. O reumatologista notou o seu primeiro episódio de albuminúria quando o resultado da tira de teste de albumina na urina foi de 2+. Esta proteinúria mostrou evidências de progressão no seu acompanhamento de 1 ano, quando a sua relação proteína/creatinina na urina apresentou deterioração de 0.87 para 3.00 (relação normal, <0.2). Um nefrologista foi então consultado para diagnosticar a causa da proteinúria progressiva no contexto de SJIA refratária.
+Na avaliação física, seus sinais vitais estavam normais. Ela estava caquética (peso corporal, <3º percentil) e tinha baixa estatura (altura, <10º percentil). Seus pulsos, joelhos e tornozelos estavam rígidos e inflamados. Não havia sinais ou sintomas de edema. Outros achados físicos não foram significativos. A análise de urina mostrou um sedimento inativo. A proteinúria significativa foi confirmada por um método de coleta de urina de 24 horas, que mostrou uma proteína total na urina de 1295 mg/dia (1792 mg/1.73m2/dia). A análise química do sangue mostrou hipoalbuminemia (2.68 g/dL), um nível normal de colesterol sérico (152 mg/dL) e um nível normal de creatinina sérica (0.47 mg/dL). Os exames de infecções foram negativos para hepatite B, hepatite C e infecção viral por imunodeficiência humana. Outros resultados de investigação diagnóstica estão listados na Tabela.
+O tecido renal continha oito glomérulos não escleróticos. Os glomérulos não apresentavam características particulares. O mesangium apresentava expansão focal sem hipercelularidade. Deposições de material amorfos eosinófilos sem células foram observados no hilo glomerular, mesangium, parede arteriolar e interstício (Fig. ). O material apresentava coloração fucsinófilas e a coloração com vermelho Congo foi positiva (Fig. ) com birrefringência verde-maçã sob microscopia polarizada. Também foram observados atrofia tubular leve e fibrose intersticial. Um estudo de imunofluorescência foi negativo para IgG, IgM, IgA, C3, C1q, fibrinogênio, kappa e lambda. A microscopia eletrônica revelou fibrilas orientadas aleatoriamente de 8 a 10 nm de diâmetro no mesangium, interstício e artérias (Fig. ). A membrana basal glomerular não apresentava características particulares, mas os podócitos apresentavam um processo de eliminação parcial do pé sob microscopia eletrônica. Estes achados de biópsia confirmaram amiloidose renal.
+Como a amiloidose era secundária a uma SJIA não controlada, o tocilizumab foi aumentado de uma dose de 8 mg/kg a cada 4 semanas para uma dose de 8 mg/kg a cada 2 semanas. Também começamos a tomar enalapril a 5 mg/dia (0.12 mg/kg/dia) para um efeito antiproteinúrico adicional. As outras drogas foram continuadas nas mesmas doses. Dois meses depois, a pontuação do Índice de Incapacidade do Questionário de Avaliação de Saúde Infantil da paciente diminuiu. O seu UPCR também diminuiu de 3.00 para 0.92, e a sua artrite melhorou 3 meses após o aumento do tocilizumab. No seguimento de 1 ano, o seu UPCR diminuiu para 0.23 e a função renal permaneceu estável, com uma concentração de creatinina sérica de cerca de 0.42 a 0.52 mg/dL. A concentração da proteína C-reativa voltou ao normal e a concentração da IL-6 diminuiu ligeiramente. Outros resultados da investigação de seguimento estão listados na Tabela.
+Uma amostra de sangue venoso de 3 ml foi coletada do paciente para extração de DNA. O sequenciamento de próxima geração foi realizado pelo SureSelect V5 usando a plataforma Illumina HiSeq 4000. O sequenciamento de Sanger foi realizado para verificação de variantes. Variantes do gene MEFV (NM#000243, ID de transcrição: ENST00000219596) foram analisadas. Uma mutação heterozigótica c.442G > C (pE148Q) no gene MEFV foi identificada.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher caucasiana de 22 anos com um histórico remoto de mielite transversa apresentou-se com 3 anos de piora da dor lombar na linha média. O episódio de mielite transversa ocorreu 8 anos antes da apresentação (Fig. ). Naquela época, ela sofria de paraplegia, incontinência intestinal e da bexiga, perda sensorial completa localizada no nível T8, dores difusas e parestesia nas extremidades superiores, e dor lombar abaixo do nível sensorial. Um ano e meio após o episódio inicial de TM, a paciente relatou uma pontuação de carga de dor (PBS) na região lombar abaixo do nível sensorial de 22/28. Ela também relatou perda de função e incapacidade de fazer transferências, indicando piora da qualidade de vida.
+Devido ao agravamento da dor lombar, perda de função e desenvolvimento de escoliose neuromuscular secundária à TM, a paciente decidiu submeter-se a fusão espinal posterior T3 através da pélvis. Pré-operativamente, além da pontuação de dor lombar PBS de 22/28, seu exame físico das extremidades inferiores foi notável por paraplegia completa com status de cadeira de rodas e incapacidade de andar, atrofia e edema em todos os músculos das extremidades inferiores, um nível sensorial de T10 à direita e T8 à esquerda, com apenas alguma sensação de pressão evidente na coxa esquerda, mas sem dor neuropática ou outra sensação nas extremidades inferiores bilateralmente, e ausência de reflexos nas extremidades inferiores. Ela foi submetida a cirurgia de fusão espinal posterior T3 através da pélvis, que foi complicada por infecção da ferida e incisão e desbridamento subsequentes. Ela foi dispensada após uma internação de 60 dias, e 6 meses após a cirurgia, a paciente relatou melhora da dor lombar com PBS 13/28 e sem alteração motora e sensorial nas extremidades inferiores. Na época, ela também relatou melhora do humor e capacidade de realizar atividades diárias, indicando melhora da qualidade de vida em comparação com antes da cirurgia. Infelizmente, 1,5 anos após a fusão espinal T3-pelvis, a paciente apresentou-se na clínica com agravamento da dor lombar e PBS aumentou para 22/28, agravado com sessão prolongada. O afrouxamento bilateral dos parafusos de fixação da pélvis foi demonstrado em imagem e considerado a causa da dor da paciente, como resultado do aumento da carga nos níveis L4-S1. Ela passou por revisão da fixação da pélvis, que melhorou sua PBS para 18/28. O curso pós-operatório foi complicado por uma nova infecção MRSA no local da incisão e deiscência de ferida recorrente, levando a sete tratamentos de incisão e drenagem com duração de 6 meses. A paciente então passou por remoção de instrumentação segmentada T3-pelvis, que inicialmente melhorou a dor lombar para PBS pontuação 12/28. A qualidade de vida da paciente aumentou claramente, pois ela relatou estar se saindo muito bem com maior mobilidade. Além disso, sua mãe relatou que a paciente estava mais funcionalmente ativa do que estava há um ano. Infelizmente, sua dor lombar continuou a piorar progressivamente nos próximos 3 anos, com aumento da dor lombar para PBS pontuação 15/28, quando a paciente se aproximou da nossa equipe para considerar a reoperação de descompressão e fusão L4-S1.
+Imagem por ressonância magnética (MRI) da coluna lombar demonstrou estenose espinal central grave em L4-5 e L5-S1 devido a hipertrofia da faceta e do ligamento flavum (Fig. a, d). A radiografia de flexão-extensão da coluna lombar demonstrou distração axial das bordas posteriores dos corpos vertebrais em L4-5 e L5-S1 em flexão (Fig. b) com alinhamento melhorando em extensão (Fig. c).
+Dado o agravamento da dor com evidência de estenose da coluna lombar e instabilidade, foi submetida a uma nova descompressão e fusão L4-S1. Foi submetida a laminectomias L4 e L5 com facetectomias e foraminotomias medianas L4-L5 bilaterais e fusão lombo-sacral lateral posterior com parafusos pediculares bilaterais em L4, L5 e S1. Tolerau bem o procedimento e afirmou que a dor melhorou em comparação com antes da cirurgia. Foi dispensada para casa no dia 3 pós-operatório.
+No dia 16 pós-operatório, apresentou febre, calafrios, taquicardia e retorno da dor lombar baixa na linha média. A ressonância magnética demonstrou uma infecção no local cirúrgico com severa compressão do saco tecal lombar inferior (Fig.
+A paciente foi submetida a lavagem da ferida lombar com uma melhora significativa na dor lombar. Durante a sua convalescência, ela experimentou dor incisional, mas relatou uma melhora significativa na sua dor crônica mais profunda, com uma maior capacidade de realizar transferências.
+Um ano após a cirurgia, a dor lombar crônica da paciente permaneceu melhorada em comparação com a linha de base pré-operativa. A dor foi descrita como "moderada" e "não tão grave como a dor lombar pré-operativa". A paciente relatou estar bem, com melhor capacidade de flexão e mobilidade geral. A ressonância magnética de acompanhamento demonstrou descompressão em L4-L5. A imagem também demonstrou aumento da espondilose em L5-S1 (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1821_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 54 anos com dextrocardia verdadeira situs inversus, encaminhado ao nosso hospital devido a síncope traumático. Ele tinha histórico de enxerto de ponte de safena há 4 meses atrás, e infarto do miocárdio da parede inferior há 3 meses atrás, como resultado, ele não era um candidato para qualquer revascularização.
+Ele teve dois ataques de síncope devido a taquicardias ventriculares monomórficas e polimórficas sustentadas e fração de ejeção ventricular esquerda de 35% por um ecocardiograma feito três semanas atrás. Como ele não era um candidato para revascularização adicional, decidimos implantar um cardioversor-desfibrilador implantável (ICD) de câmara dupla (). Antes do procedimento, foram feitos uma venografia axilar bilateral, fluoroscopia e angiografia por tomografia computadorizada multissegmento (MSCTA), que revelaram dextrocardia com anatomia cardíaca segmentada normal de câmaras e leito vascular. O acesso venoso foi obtido através da veia subclávia esquerda. Através de uma veia cava superior do lado esquerdo, foram implantados dois eletrodos ativos no ápice do ventrículo direito (3830-59, Medtronic, Minneapolis, EUA) e no apêndice atrial direito (5568 Medtronic, Minneapolis, MN, EUA). mostra a posição final dos eletrodos. Os limiares e sentidos foram localizados apropriadamente. Os eletrodos estão conectados a um ICD de câmara dupla. Três meses depois, a avaliação cardiovascular do paciente foi aceitável.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1822_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Um homem caucasiano de 39 anos apresentou em 2009 um histórico de 8 semanas de febre, suores noturnos, náuseas, dor abdominal e distensão e perda de peso de 5 kg. Ele não relatou sintomas respiratórios ou outros gastrointestinais e não teve nenhum contato com pessoas doentes ou histórico de viagens ao exterior. Ele cuidava de uma gaiola de periquitos-gould (Erythrura gouldiae), que incluía limpeza e remoção de aves mortas. Não há histórico pessoal ou familiar de infecções recorrentes ou oportunistas.
+Três anos antes, ele foi diagnosticado com miastenia gravis (MG) positiva para anticorpos do receptor de acetilcolina (AChR), após apresentar ptose, disartria e disfagia. Um timoma tipo B2 foi confirmado em uma ressecção cirúrgica e o tratamento com prednisolona e piridostigmina foi iniciado.
+Em 2008, ele sofreu uma crise miastênica com envolvimento muscular bulbar e respiratório grave, necessitando de um tubo de alimentação (Myasthenia Gravis Foundation of America (MGFA) grau 4b). Isso melhorou com o tratamento (troca de plasma a cada 3 semanas, ciclosporina 150 mg duas vezes ao dia, azatioprina 50 mg diariamente e prednisolona 25 mg em dias alternados) e ele permaneceu clinicamente estável até esta apresentação. Na apresentação, ele tinha características bulbares residuais leves, incluindo disartria, disfagia e mastigação fatigável.
+Ao exame, ele estava afebril e tinha esplenomegalia, sensibilidade periumbilical e epigástrica. Não havia linfadenopatia palpável.
+O exame de sangue completo mostrou hemoglobina de 111 g/L (130-170 g/L) e linfócitos de 1.0×109/L (1.2-2.7 x 109 /L). A proteína reativa C foi de 63 mg/L.
+Subconjuntos de linfócitos, incluindo contagens de células T CD4, estavam dentro dos limites normais, exceto para a contagem reduzida de células B CD19 em 0,03 × 109/L (0,05–0,41 × 109/L). Os níveis de imunoglobulina não foram reduzidos, e o rastreio de HIV foi negativo. As culturas de sangue bacterianas e micobacterianas não revelaram nada.
+A tomografia computadorizada demonstrou esplenomegalia (15 cm) e linfadenopatia periaórtica e mesentérica sem evidência de recorrência de timoma ou tecido tímico residual. A gastroscopia mostrou um duodeno macroscopicamente anormal com uma aparência fina e nodular. As biópsias gástricas e duodenais revelaram vilosidades largas e encurtadas () e infiltrados de histiócitos marcados, difusos a confluentes, na lâmina própria. Inumeráveis bacilos ácidos resistentes foram vistos na coloração de Ziehl-Neelsen (). O Mycobacterium genavense foi identificado por sequenciamento molecular, levando a um diagnóstico de infecção disseminada por M. genavense em um paciente imunocomprometido. A terapia empírica com rifampicina, etambutol, moxifloxacina e claritromicina foi iniciada. A ciclosporina e a azatioprina foram descontinuadas e a frequência de troca de plasma foi aumentada com imunoglobulina intravenosa sequencial.
+Apesar do tratamento, o TAC abdominal revelou esplenomegalia progressiva (17,8 cm) e linfadenopatia intra-abdominal, levantando preocupações de infecção refratária ou linfoma, bem como potencial rutura esplénica. Mais biopsias dos gânglios linfáticos mesentéricos, estômago e duodeno demonstraram incontáveis micobactérias, consistentes com a infecção em curso. As sensibilidades aos medicamentos não estavam disponíveis, uma vez que M. genavense não podia ser cultivada.
+Após uma discussão multidisciplinar, o interferon-gama (IFN-γ) subcutâneo foi testado, resultando em febre substancial. A dose foi reduzida para induzir apenas febres de baixo grau e calafrios (25 μg três vezes por semana). Ao longo dos 12 meses seguintes, os sintomas do paciente resolveram-se. A repetição da tomografia computadorizada demonstrou uma redução no grau de esplenomegalia e linfadenopatia intra-abdominal. Os antimicrobianos foram lentamente retirados ao longo de 6 anos e ele permanece bem 11 anos depois, com miastenia controlada.
+Dada a rara infecção oportunista, amostras de sangue armazenadas e recém-coletadas foram investigadas quanto a anticorpos de citocinas que produzem imunodeficiência. Devido à facilidade de uso e ampla disponibilidade, o ensaio de liberação de IFN-γ de tuberculose foi usado para rastrear a produção reduzida de IFN-γ. Após a incubação, um ensaio múltiplo foi usado para medir a produção de citocinas dentro do sobrenadante. A amostra do paciente mostrou uma resposta de IFN-γ marcadamente reduzida à estimulação mitogênica em comparação com controles saudáveis (). Além disso, a análise também revelou uma concentração reduzida de interleucina-12 (IL-12).
+Estudos de inibição baseados em pesquisa mostraram que adicionar a amostra do paciente à IL-12p40 resultou na inibição da recuperação do analito em concentrações de amostra acima de 1:16 (), sugerindo a presença de um inibidor de IL-12p40. Este efeito inibitório foi semelhante ao observado com ustecinumab, um anticorpo monoclonal humano especificamente dirigido contra a subunidade p40 compartilhada por IL-12 e IL-23. Interessantemente, a troca de plasma não reduziu substancialmente a inibição (), sugerindo que o paciente tinha uma concentração de inibidor muito alta.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_182_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 22 anos apresentou conjuntivite alérgica grave durante um ano e meio antes da sua visita. Os seus sintomas incluíam comichão, sensação de corpo estranho, lacrimejo e fotofobia. O exame ocular revelou margens de pálpebras espessadas, hiperemia conjuntival com secreção espessa e fibrosa moderada, reação papilar semelhante a um calhau na conjuntiva palpebral e erosão epitelial corneana pontual densa em ambos os olhos (Fig.
+Devido a AKC refratária, encaminhámo-la a uma clínica de alergia para considerar o papel do SCIT. As investigações de alergologia mostraram testes cutâneos positivos para Dermatophagoides farinae (Der f), Dermatophagoides pteronyssinus (Der p), pêlo de gato e barata. Os níveis de IgE no sangue periférico foram de 1636 kUA/L de IgE total, 58.2 kUA/L de IgE específica para Der p (classe 5, fortemente positiva), 45.2 kUA/L de IgE específica para Der f (classe 4, fortemente positiva), 0.51 kUA/L de IgE específica para barata alemã (classe 1, fraca positiva), e <0.35 kUA/L de IgE específica para gato (negativa).
+De acordo com os resultados positivos dos testes cutâneos e IgE sérica específica neste paciente, foi realizado SCIT convencional para Der f e Der p, utilizando extratos comerciais padronizados de Der f e Der p (ALK Laboratories, Port Washington, NY, EUA). O protocolo convencional para SCIT começou com 0,1 ml de 10 UA/ml de cada extrato de alergénio, depois a dose de tratamento foi ajustada semanalmente até atingir a dose de manutenção mensal de 0,5 ml de 1000 UA/ml de cada extrato de alergénio no prazo de 12 semanas. Os sintomas oculares e sinais foram significativamente melhorados em termos de inflamação da pálpebra, reações conjuntivais e erosão epitelial pontual nas córneas 2 meses após o início do SCIT, como mostrado na Figura. Conseguimos reduzir a dose de esteroides orais e tópicos no prazo de 3 meses e mantiveram-se com estabilizadores de mastócitos tópicos e lágrimas sem conservantes, sem quaisquer episódios de exacerbação. A sua visão foi mantida a 20/40 no olho direito e 20/50 no olho esquerdo. Além disso, as suas condições cutâneas e nasais melhoraram gradualmente. Não foram observados efeitos adversos durante o SCIT.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1830_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 62 anos de idade, sem histórico de cirurgia ocular, passou por uma vitrectomia pars plana 25G+ para retinopatia diabética proliferativa. Após anestesia retrobulbar, um sistema de visão foi usado para visualizar o campo cirúrgico, e uma esclerotomia inferotemporal foi criada usando um trocar 25G+. O trocar perfurou obliquamente a conjuntiva bulbar e a esclera num ângulo de 45° (esclerotomia), aproximadamente 4 mm do limbo e paralelo a ele. O trocar foi torcido no globo ocular, e sua orientação foi gradualmente mudada perpendicular ao limbo. Depois de confirmar que a cânula estava dentro do olho, nós a retiramos e inserimos uma cânula de infusão no porto. Mais duas esclerotomias foram criadas nos quadrantes superotemporal e superonasal. Porém, quando retiramos o trocar superonasal, o colar da cânula caiu e a cânula estava faltando (Fig. a). Portanto, uma incisão conjuntival bulbar foi feita para procurar a cânula que estava faltando. Nenhuma cânula foi encontrada no espaço subconjuntival. Usamos um depressor escleral para procurar a cânula que estava faltando ao longo da retina periférica e encontramos a ponta da cânula quebrada no corpo ciliar correspondente ao local da esclerotomia superonasal. Criamos uma nova esclerotomia 2 mm acima da incisão original e 4 mm do limbo e subsequentemente realizamos vitrectomia ao redor da cânula quebrada para mobilizá-la para extração. A nova incisão escleral foi estendida a 3 mm paralela ao limbo e permitiu a entrada de um fórceps para corpo estranho (Fig. b). A ponta quebrada da cânula foi trazida à vista por indentação da esclera adjacente à esclerotomia original. Usamos o fórceps para corpo estranho para prender e puxar a cânula fraturada em direção ao corpo vítreo central (Fig. c). Com a ajuda da sonda de luz, o comprimento longitudinal da cânula foi alinhado com o fórceps para corpo estranho e recuperado através da incisão alargada (Fig. d). Não houve vazamento da incisão escleral sem sutura. A incisão escleral estendida foi suturada com sutura poliglactina 910 7-0.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1836_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 67 anos com um histórico de 4 dias de febre e tosse foi internada num hospital local com pneumonia. O diagnóstico de COVID-19 foi confirmado por um resultado positivo num teste de reação em cadeia da polimerase (PCR) através de um esfregaço nasofaríngeo. A sua condição respiratória piorou gradualmente após a admissão. Assim, foi submetida a intubação e transferida para o nosso hospital com necessidade de cuidados intensivos 5 dias após a admissão.
+A sua altura e peso eram de 164,9 cm e 46 kg, respetivamente. Tinha comorbidades de diabetes mellitus, nefropatia diabética que necessitava de diálise, angina, cancro gástrico pós-ressecção e estenose do canal espinal pós-operatório. Estava a tomar vários medicamentos regulares incluindo um agente antiplaquetário. À chegada, um exame físico revelou uma temperatura corporal (BT) de 34 °C, pressão arterial (BP) de 110/65 mmHg, frequência cardíaca (HR) de 102 batimentos/min, e Escala de Coma de Glasgow de E1VtM1 com sedação profunda. A análise do gás arterial mostrou pH 7.309, pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) 41.5 mmHg, pressão parcial de oxigénio (PaO2) 78.2 mmHg com controlo de pressão de ventilação mecânica como segue: pressão positiva final expiração (PEEP) de 8 cmH2O, pressão inspiratória máxima (PiP) de 25 cmH2O, fração de oxigénio inspirado (FiO2) de 0.5. Os resultados laboratoriais foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos (WBC) de 13,900/μl, proteína C reativa (CRP) de 13.1 mg/dL, D-dimer de 7.25 µg/mL, tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) de 170 s, e razão internacional normalizada (INR) de 1.35. A tomografia computorizada (CT) revelou opacidade bilateral de vidro fosco com predominância no pulmão inferior. Não houve evidências de achados anormais na região abdominal ou tromboembolismo; no entanto, o intestino, incluindo o cólon transverso, estava edematoso, e os vasos abdominais mostraram fortes alterações escleróticas (Fig.
+No dia 7 após a admissão, apesar destes tratamentos, a sua condição respiratória agravou-se da seguinte forma: pH 7.333, PaCO2 40.6 mmHg, PaO2 71.1 mmHg sob a regulação do ventilador de PEEP de 10 cmH2O, PiP de 22 cmH2O, FiO2 de 0.8. Além disso, o agravamento hemodinâmico também se desenvolveu com uma BP de 85/41 mmHg e HR de 108 batimentos/min sob a administração de noradrenalina (0.2 µg/kg/min). Os testes laboratoriais revelaram um aumento nos marcadores inflamatórios e alterações na função coagulativa da seguinte forma: WBC de 15,100 /µl, CRP de 32.14 mg/dL, D-dimer de 26.51 µg/mL, APTT de 47.2 s, e PT-INR de 1.24. Por conseguinte, foi efetuada uma TAC de acompanhamento para reavaliar o grau de lesão pulmonar e para detetar outras fontes de infeção. A TAC revelou ascites maciça, ar livre e defeitos da parede do cólon transverso (Fig.
+Foi realizada uma incisão na pele na linha média e o abdômen foi preenchido com ascite contaminada. Dois locais de perfuração de 25 mm e 7 mm de diâmetro foram identificados no lado direito do cólon transverso e o tecido ao redor dos locais de perfuração mudou para necrótico (Fig.
+A alimentação enteral foi reiniciada no dia pós-operatório 2. Todas as drenagens foram removidas no dia pós-operatório 7. Não foram observadas complicações abdominais, tais como infeção no local cirúrgico, abcesso remanescente e fuga de estilhaços; no entanto, a pneumonia COVID-19 acabou por progredir e ela morreu devido a insuficiência respiratória 24 dias após a admissão (17 dias após a cirurgia inicial).
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+Um homem de 52 anos, com 70 kg, que era abstémio e pesquisador de biologia, foi internado no hospital 3 horas após a ingestão intencional de 150 ml de metanol a 99,9%. Este é um material de referência analítico armazenado em um aparelho de laboratório de vidro graduado, que foi usado para fins de auto-agressão por este paciente. Ele foi trazido por sua esposa, que o encontrou no início da manhã vomitando, logo após a exposição. Ele estava alerta, cooperativo, apresentando náusea e vertigem, e relatando seis episódios de vômito, sem outras queixas. Ele disse que não havia co-ingerido qualquer etanol. Ele estava tomando bupropiona, clonazepam e oxcarbazepina sob tratamento psiquiátrico irregular para depressão, nos quatro meses anteriores.
+O exame físico não apresentou características notáveis. Uma amostra de sangue para determinação de metanol e etanol (cromatografia de gás) foi obtida 4 horas após a ingestão, e o resultado veio 6 horas depois (10 horas após a ingestão), mostrando 70 mg/dl de metanol e nenhum etanol detectável. Com este resultado, foi decidido instituir uma dose de carga de 10% de solução de etanol (7 ml/kg intravenosamente), seguida por uma dose de manutenção de 0.9-1.0 ml/kg/h intravenosamente, por 42 horas, e a hemodiálise também foi indicada. Um curso de oito horas de hemodiálise foi então iniciado 19 horas após a ingestão, durante o qual 2.1 ml/kg/h de 10% de etanol foi administrado. Oito doses intravenosas de ácido folínico (50 mg em 5% de dextrose, por 30-60 minutos a cada 6 h) foram também dadas durante um período de 48 horas, começando 4 horas após a ingestão.
+resume os principais resultados laboratoriais e medidas de tratamento de acordo com o tempo após a ingestão. A glicose no sangue, hemograma completo, eletrólitos, amilase, testes de função hepática, lactato desidrogenase, creatinina, nitrogênio ureico e eletrocardiograma estavam dentro dos valores de referência.
+O paciente foi dispensado no dia 4, após passar por uma avaliação oftalmológica e uma tomografia computadorizada cerebral, que não mostraram anormalidades. O acompanhamento não mostrou sequelas, e o paciente está atualmente sob tratamento psiquiátrico regular, com boa adesão até agora.
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+Um menino asiático do leste do Nepal, que agora tem 12 anos, nasceu em um hospital local em Jhapa (região leste do Nepal, Ásia) e recebeu alta após uma semana de hospitalização por icterícia neonatal, que apareceu no segundo dia de vida. A mãe questionou o aparente menor falo do bebê, a abertura da uretra na parte inferior da glande e o escroto vazio. Os prestadores de serviços de saúde do hospital a tranquilizaram dizendo que era uma variante normal e que o testículo desceria com o tempo. No entanto, o falo do bebê não aumentou de tamanho como esperado e o escroto ainda estava vazio. Isso forçou os pais a consultar novamente quando ele tinha 24 meses de idade. Eles foram novamente tranquilizados. Eles não sabiam para onde ir para obter mais conselhos e esperavam que o desenvolvimento fosse normal com o tempo. Então ele não tinha marcos de desenvolvimento como as outras crianças. Ele começou a andar com 2 anos e só falava palavras de uma ou duas sílabas. Além disso, ele teve deficiência auditiva progressiva em ambos os lados a partir dos 4 anos. No entanto, ele tem visão, marcha e intelecto normais com bom desempenho escolar. A mãe observou que ele tinha uma tez negra aumentada desde os 3 anos. Aos 5 anos, ele foi encontrado mais alto que a maioria de seus colegas e, ao mesmo tempo, desenvolveu um aprofundamento da voz e apareceu pelos axilares e faciais. Não há histórico de transfusão de sangue ou medicação prolongada. Não há histórico de ingestão materna de andrógenos durante a gravidez. Ele tem um irmão mais velho que é normal e saudável. Não houve histórico materno de hirsutismo, anormalidade genital ou irregularidade menstrual. O histórico familiar é negativo para infertilidade, genitália ambígua ou morte neonatal inexplicável.
+Ele tem agora 12 anos e está na escola. Prefere usar t-shirt e jeans; sente-se mais confortável a brincar com rapazes, a ver wrestling e a jogar futebol.
+Aos 8 anos, ele desenvolveu dor abdominal. Ele foi encaminhado a um centro terciário para avaliação de sua dor abdominal. Na apresentação, seu peso era de 39 kg, altura de 136 cm com relação entre o segmento superior e o inferior de 75:61 cm. Seu índice de massa corporal (IMC) era de 21,08 (que cai entre o 3º e o 97º percentil). Palidez estava presente. Sua pressão arterial (PA) era de 150/100 mmHg com grau dois de retinopatias hipertensivas. Havia um aspecto masculino com bigode; não havia hipertelorismo presente.
+No exame genital, a criança tinha genitália ambígua com uma protrusão de 3 cm de comprimento e presença de hipospadia com escore de Prader IV. Não havia testículos palpáveis no escroto, canal inguinal, coxa ou períneo e seu ânus estava em posição normal. Foi observado um padrão de pêlos pubianos masculino no estágio IV de Tanner (Fig.
+Não houve ginecomastia (Fig.
+As investigações laboratoriais revelaram ureia e creatinina normais no soro e eletrólitos normais no soro. Ele tinha um baixo nível de cortisol no soro de 1,1 μg/dL às 8:00 (referência 4,46 a 22,7 μg/dL), mas um aumento de 17-hidroxiprogesterona de 4,13 ng/ml (referência 0,07 a 1,70) e um nível de hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) de 691,0 pg/ml (referência ≤46,0 pg/ml). Não foi feito um teste para 11-desoxicorticosterona devido a restrições financeiras.
+Havia uma leve hipertrofia ventricular esquerda concêntrica na ecocardiografia, sugerindo doença cardíaca hipertensiva. Havia a presença de anemia hemolítica com deficiência de ferro, variante de talassemia hemoglobina E (HbE). Havia também uma severa (76 db) perda auditiva neurossensorial do ouvido direito e profunda (83 db) perda auditiva neurossensorial do ouvido esquerdo.
+Uma radiografia da mão esquerda revelou o fechamento prematuro da epífise (Fig.
+A ultrassonografia do abdômen/pelve revelou um útero e houve uma dúvida significativa sobre se uma massa inguinal era um testículo ou um nódulo linfático. Também foi observada uma colelitíase solitária.
+A ressonância magnética do seu abdômen/pelve revelou a presença de estruturas de Müller e não se observou nenhum testículo (Fig.
+Assim, foi diagnosticado com CAH com deficiência de 11β-hidroxilase, genitália ambígua, hipertensão com doença cardíaca hipertensiva, perda auditiva neurossensorial e hemoglobinopatia (talassemia β HbE variante).
+Houve um dilema de tratamento, pois a medicação anti-androgénica poderia revelar características femininas. Os pais da paciente foram aconselhados sobre as desvantagens da mudança de sexo para o sexo genético, questões de fertilidade, funcionamento sexual e cirurgias dispendiosas. Possíveis características de disforia de género e alterações fenotípicas por não iniciar o tratamento foram também explicadas. O tutor legal da nossa paciente não estava disposto a que a nossa paciente mudasse de sexo e a própria paciente é menor de idade. Como a nossa paciente é menor de idade, a condição foi bem explicada aos seus pais. A nossa paciente foi colocada em comprimido de cortisona 5 mg ao deitar e comprimido de espironolactona 25 mg juntamente com amlodipina 5 mg. Ele respondeu bem ao tratamento e a sua pressão arterial desceu para 100/60 mmHg; ele tem estado em acompanhamento nos últimos 2 anos e atualmente não tem quaisquer efeitos secundários.
+Ele tem agora 12 anos. No exame, foi visto um tálaro (Fig. ). O seu hormônio luteinizante (LH) e o hormônio estimulador do folículo (FSH) aumentaram. O seu cortisol sérico ainda está em intervalo inferior. Assim, foi prescrito com leuprolide, que é um análogo da hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), para diminuir o LH e o FSH, letrozole (inibidor da aromatase) para diminuir o seu nível de estrogénio, e a dose de espironolactona foi ajustada. O seu ferro sérico e ferritina estavam dentro do intervalo normal.
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+Neste relatório, apresentamos um homem de 26 anos com um histórico médico de doença de Behcet que desenvolveu perda progressiva de visão e hipotonia grave. Ele recebeu 15 mg de metotrexato semanalmente e 7,5 mg de prednisolona diariamente, bem como múltiplas injeções de acetato de triamcinolona intraocular (TA; 40 mg). Ele também passou por facoemulsificação e colocação de lente intraocular na câmara posterior para catarata em ambos os olhos. A vitrectomia da pars plana com injeção de óleo de silicone foi realizada em seu olho direito para hipotonia. A acuidade visual foi de 20/400 em seu olho direito e "movimento da mão" em seu olho esquerdo. A hipotonia ocular persistiu apesar de todos esses tratamentos na ausência de inflamação ativa. Dobras corneais e ceratopatia de banda foram observadas após algumas semanas. O fundo ocular foi pouco visível, mas foi notável por alterações císticas na região macular. O B-scan mostrou um descolamento corneano seroso significativo devido a hipotonia grave em ambos os olhos. Para aumentar a IOP, foram administradas múltiplas injeções de 40 mg de subtenon e 4 mg de TA intravitreal; no entanto, não se observou melhora na visão, no estado da IOP e no descolamento corneano seroso. A acuidade visual deteriorou-se devido a hipotonia maculopatia persistente. Os colírios de ibopamina (um agonista da dopamina) foram usados por três meses com um aumento de 2 mmHg na IOP em ambos os olhos, mas não se detectou nenhuma mudança na visão.
+Discutimos os detalhes do nosso tratamento experimental com base em estudos publicados com o paciente e procedemos com o tratamento após obter um consentimento por escrito. Subsequentemente, foram administradas gotas oculares de latanoprost de alta dose (XALATAN, 0.005%, Pfizer) a cada 6 horas em ambos os olhos.
+Um mês depois, a IOP aumentou para 4 mm Hg, e dois meses depois, para 7 mm Hg. Após dois meses de tratamento com latanoprost, realizamos um teste de reexposição ao fármaco, interrompendo o latanoprost por quatro semanas e depois retomando o fármaco para provar o seu efeito na IOP. Após 6 meses, a IOP estava estável a 7 mm Hg e permaneceu inalterada mesmo após 24 meses. O B-scan mostrou uma melhora significativa na hipotonia maculopatia e fluido resolvido subretinalmente (Figuras 1B e D). A visão do paciente melhorou para 20/200 no olho direito e "contagem de dedos" a 1,5 m no olho esquerdo.
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+Uma paciente de 57 anos de idade, com peso de 70 kg, apresentou-se no nosso hospital com uma massa no pescoço há 5 anos atrás. Ela queixou-se de desconforto no pescoço em 2014 mas não lhe foi receitado medicamento. Ela apresentou-se novamente em Maio de 2015 devido a tumefacção indolor dos gânglios linfáticos do pescoço sem febre, para a qual também não recebeu tratamento médico. A 5 de Setembro de 2015, os gânglios linfáticos bilaterais no pescoço tinham crescido significativamente, e mais gânglios linfáticos foram afetados. A 8 de Setembro de 2015, uma tomografia computorizada (TC) mostrou tumefacção dos gânglios linfáticos cervicais e supraclaviculares bilaterais, e o maior ganglio linfático tinha 3,4 cm × 4,3 cm. Foram encontrados vários gânglios linfáticos aumentados no mediastino superior, e o maior tinha aproximadamente 2,3 cm × 1,7 cm e ocupava a tiróide. A 11 de Setembro de 2015, a imagiologia PET/CT mostrou envolvimento dos gânglios linfáticos cervicais e supraclaviculares bilaterais e vários gânglios linfáticos aumentados no mediastino superior (SUVmax: 9.05). Suspeitou-se de cancro da tiróide com metástases cervicais bilaterais de linfoma ou linfoma e foi realizada biópsia do linfonodo cervical. Os achados patológicos sugeriram linfoma de células B grandes rico em células T/histiócitos (). Os achados imuno-histoquímicos detalhados foram os seguintes: CD20 (2+), PAX-5 (2+), ALK (−), BCL-6 (dispersão fraca +), CD10 (−), CD2 (−), CD21 (−), CD3 (−), CD30 (1+), CD4 (−), CD5 (±), CD56 (±), Ki67 (+60%), PD-1 (−), TIA1 (−), CD15 (−), LCA (3+), S-100 (−), CD68 (±), CD1a (−), e CD35 (−). A biópsia foi negativa para RNA codificado por Epstein-Barr (EBER). Os tratamentos específicos são mostrados em .
+A reavaliação por PET/CT mostrou múltiplos linfonodos pequenos e inchados na parede abdominal inferior direita e na região inguinal direita, que estavam parcialmente fundidos em uma massa, com um tamanho de aproximadamente 71 mm x 72 mm x 98 mm. A fronteira com o músculo abdominal oblíquo adjacente e a pele estavam pouco claras, o músculo abdominal oblíquo adjacente estava espesso, a gordura circundante estava turva e o metabolismo da fluoro-desoxi-glucose (FDG) estava aumentado, com um SUVmax de 24,48. O músculo abdominal oblíquo adjacente estava invadido por linfoma (). Com base na análise acima, a repetição da quimioterapia sistêmica e a radioterapia local foram aplicadas, mas o tumor ainda recorreu na área local superficial. Esta recorrência pode estar relacionada a alterações na anatomia local do paciente após repetidos tratamentos e, como resultado, o fármaco não conseguiu atingir uma concentração efetiva local. No entanto, os fármacos quimioterápicos relacionados não têm indicação para injeção subcutânea local; portanto, a terapia com células CAR-T CD19 foi considerada. A 6 de junho de 2019, os níveis basais de citocinas (incluindo IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-a e IFN-Y) estavam normais. Um regime de pré-condicionamento por fludarabina 30 mg d1-3 e ciclofosfamida 400 mg d1 + 600 mg d2) foi administrado no mesmo dia, a 11 de junho de 2019, a terapia com células CAR-T CD19 foi iniciada. Devido ao efeito de barreira local da lesão, consideramos a possibilidade de as células aplicadas não serem capazes de afetar a área local após a infusão intravenosa. Por conseguinte, foi adotada uma abordagem de infusão intravenosa combinada com injeção local. O nosso centro utiliza células CD19 CAR-T de segunda geração geradas por engenharia genética, em que o domínio CAR que reconhece especificamente as células tumorais é transferido para células T ativadas por lentivírus. A região variável de cadeia única de anticorpo específica para CD19 foi uma região variável de cadeia única de anticorpo específica para CD19. No que diz respeito à seleção de domínios coestimuladores intracelulares, estudos relacionados indicam que 4-1BB tem melhor eficácia do que CD28 (), pelo que o nosso centro utiliza o domínio 4-1BB coestimulador. Após a construção da terapia com células CAR-T, foi submetida a amplificação in vitro e, em seguida, foi infundida em doentes. Atualmente, o número de células infundidas por via intravenosa para este tratamento em casa e no estrangeiro é de 1-10 × 106/kg (;;); () O número total de células administradas a este paciente foi de 5,78 × 108, e os seguintes resultados foram registados: viabilidade celular: 98,51% (mancha de corante trypan blue); deteção de marcador celular: CD3 + CD4 + + CD3 + CD8 + > 95%; taxa de CAR19 positiva: 63,65%; atividade de morte celular: 48 h, F: T = 1:1, Raji: CD19 ratio < 20%. As células (5,48 × 108) foram suspensas em 100 ml de solução salina para infusão intravenosa, que decorreu normalmente, e as restantes 3,0 × 107 células foram suspensas em 10 ml de solução salina para tratamento local. De acordo com os requisitos para cirurgia convencional, sob orientação por ultrassom, selecionámos um ponto de injeção em cada uma das quatro direções em torno da parede abdominal inferior direita e massa muscular, injetámos 2 ml ao longo de cada borda da massa e, em seguida, injetámos 2 ml no centro da massa (). O paciente não apresentou desconforto óbvio exceto inchaço e dor locais e a temperatura da pele local foi de 38,0° e a temperatura da parede abdominal inferior direita foi de 37,2° e uma escara apareceu na massa com pouca exsudação e foi desinfetada e coberta com curativos estéreis. Os níveis das citocinas IL-6 e IL-10 no sangue pareciam aumentar ligeiramente, 10,49 e 8,47 pg/ml, respetivamente, mas os outros fatores eram normais. Na avaliação no dia 14, o paciente queixou-se de dor noturna na massa, tinha uma temperatura corporal de 36,6° e uma temperatura da pele local de 38,0° e os níveis de citocinas IL-6 e IL-10 aumentaram novamente (24,92 e 8,66 pg/ml), mas os outros fatores eram normais. Aos 16 dias após a injeção, a ultrassonografia detetou uma massa de flocos fundidos (53 mm × 15 mm) com uma sombra de densidade ligeiramente baixa, limite pouco claro e aumento da radioatividade no interior, e um fluxo sanguíneo abundante no interior e à volta da parede abdominal inferior direita e área inguinal direita (valor SUVmax: 9,5), indicando um aumento do metabolismo do tecido e uma suspeita de lesão maligna. Uma análise citológica foi sugerida, mas o paciente solicitou a alta. O seu regime de tratamento de ibrutinib 400 mg/d + venetoclax 200 mg/d, e relatou um estado geral estável. A imagem PET/CT em agosto de 2019 mostrou que o tecido muscular na parede abdominal inferior direita e na área inguinal direita tinha ficado mais espesso, com uma sombra de densidade ligeiramente baixa, limite pouco claro e aumento da radioatividade no interior, e um SUVmax de 24,48. O SUVmax foi de 6,3, e o aumento do metabolismo foi sugerido, indicando um aumento do metabolismo do tecido e uma suspeita de lesão maligna. Uma região floculenta, radiopaca, com sombra, foi observada na área inguinal direita e na área abdominal inferior direita (valor SUVmax: 27 Hu) com um limite pouco claro e aumento da radioatividade no interior, e um fluxo sanguíneo abundante no interior e à volta da parede abdominal inferior direita e área inguinal direita (SUVmax: 6,3), indicando um aumento do metabolismo do tecido e uma suspeita de lesão maligna.
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+O doador era um homem de 35 anos, Maastricht categoria III, que morreu após uma paragem cardíaca (DCD) devido a uma hemorragia intracraniana secundária a um trauma. O rim direito foi enviado para outro centro primeiro e rejeitado devido a danos vasculares. Depois passou pelo esquema de fast-track e foi aceite pela nossa equipa no Hospital Guy. Assim que tivemos o rim, a avaliação inicial mostrou um rim direito, com três veias num único patch de cava, três artérias renais, a artéria principal com um patch de aorta que tem 8 cm de comprimento, uma pequena artéria do pólo inferior, que foi seccionada durante a cirurgia de recuperação a aproximadamente 1 cm da sua origem, e uma terceira pequena artéria do pólo inferior médio. O ureter tinha uma pelve renal bífida.
+Durante a cirurgia de bancada, o rim foi bem perfusionado com solução Soltran. Das três veias no patch único da cava, foi decidido ligar o ramo posterior para permitir que o patch único fosse mais móvel. A pequena artéria do pólo médio inferior já estava danificada e foi considerada irreconstruível e, portanto, foi ligada. A artéria principal foi deixada com um patch aórtico de 1 cm. A artéria danificada do pólo inferior foi reconstruída usando patch aórtico tubularizado com um comprimento total de 5 cm. Não foram enviados vasos doadores adicionais.
+Embora a artéria epigástrica inferior seja às vezes preferida para esse tipo de reconstrução, nesse caso, provavelmente teria sido muito pequena para a reconstrução; também, a disponibilidade de um retalho aórtico longo e saudável e o fato de que durante o preparo não sabíamos o status dos vasos receptores nos fez decidir adotar essa abordagem.
+A reconstrução foi realizada com um remendo da aorta que tem 5 cm de comprimento, que era parte do remendo da artéria principal do órgão. Usando um cateter de bexiga Nelaton de 8 ch como um molde, um segmento de aorta de 5 cm de comprimento foi tubularizado usando 3 pontos interrompidos de 7-0 Prolene na área distal para evitar estenose e sutura contínua de 7-0 Prolene no resto do remendo para minimizar o risco de sangramento. Após a construção da aorta tubularizada, a anastomose E-E para a artéria polar danificada foi feita com 7-0 Prolene interrompido (Figuras – mostrando passos da reconstrução vascular).
+O destinatário era um homem de 68 anos, com histórico médico de DRET secundária a nefropatia por IgA em diálise peritoneal e sem outros problemas médicos ou procedimentos cirúrgicos. Após uma discussão detalhada com o paciente, sobre os benefícios e os riscos devido à cirurgia e às características dos doadores/órgãos, o paciente ficou feliz em prosseguir e assinou o consentimento.
+A cirurgia de transplante foi realizada na fossa ilíaca direita com uma abordagem extraperitoneal para as veias ilíacas. O patch da veia cava comum foi anastomosado para a veia ilíaca externa do receptor. A artéria principal foi anastomosada para a artéria ilíaca comum. Finalmente, a artéria reconstruída com o patch tubulado anastomosou a artéria ilíaca externa. Após a conclusão de todas as três anastomoses vasculares, o rim foi reperfundido (Figuras 1, 2 e 3). O ureter foi anastomosado para a bexiga sobre um stent duplo J. Um dreno de Robinson foi deixado e a ferida foi fechada. O tempo isquêmico frio foi de 27 horas e 15 minutos e o tempo isquêmico quente foi de 75 minutos.
+Não houve complicações pós-operatórias imediatas. A primeira ultrassonografia foi realizada duas horas após o término da cirurgia na enfermaria de recuperação, mostrando boa perfusão do rim.
+Após 48 horas, foi realizado um segundo ultrassom. Foi relatada a presença de um hematoma superficial dentro dos tecidos subcutâneos e uma perfusão ligeiramente reduzida dentro da região interpolar; caso contrário, a aparência do rim transplantado foi satisfatória.
+A hemoglobina caiu de 11,2 (pré-operativamente) para 6,4 g/dl. Foi tomada a decisão de transfusar duas unidades de células sanguíneas e de realizar uma nova cirurgia. Havia um hematoma subcutâneo e pericartorial e não havia sangramento ativo. As três anastomoses vasculares foram identificadas, ambas as artérias, principal e reconstruída, tinham bom fluxo e a veia era macia e tinha bom fluxo. Um novo dreno foi deixado no local cirúrgico e o fechamento da ferida foi realizado.
+Três dias depois, o ultrassom foi repetido, mostrando que o rim transplantado na fossa ilíaca direita tinha espessura cortical e aparência normais. Não havia dilatação pélvico-ilíaca. A recolha superficial previamente demonstrada já não estava presente. Havia uma vascularização global satisfatória. Os vasos interlobulares e arqueados amostrados demonstravam fluxo normal com índices de resistência entre 0.65 e 0.8. As duas artérias renais e veias tinham formas de onda espectrais normais, com uma impressão final de aparências normais do rim transplantado na fossa ilíaca direita.
+O stent uretérico foi removido na semana 4 após o transplante. Três meses após o transplante, o paciente estava estável e não necessitava de diálise com creatinina de 187.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 53 anos de idade, com um longo histórico de dor lombar, havia sido submetida a duas operações anteriores: uma discectomia L5-S1 (11 anos atrás) e uma laminectomia descompressiva L4-L5 (2 anos atrás). Durante várias semanas, apresentou uma síndrome cauda equina aguda caracterizada por paraparesia e incontinência urinária aguda. No exame, apresentou uma leve sensibilidade na região lombar. Os testes laboratoriais revelaram uma leve elevação da contagem de glóbulos brancos (12.600/mm3), um alto nível de proteína C reativa e nenhuma infecção do trato urinário. Os raios X simples mostraram vários defeitos de laminectomia (L4 a L5) devido à sua cirurgia anterior. A ressonância magnética mostrou uma lesão epidural posterior oblonga que comprimia o saco tecal dos níveis L4 a S1; era hipointensa nas imagens ponderadas em T1 e hiperintensa nas imagens ponderadas em T2, o que demonstrava um realce do anel com injeção de gadolínio []. Como se suspeitava de um abcesso epidural, a paciente foi submetida a uma laminectomia descompressiva. Durante a cirurgia, foi encontrado um abcesso epidural posterior encapsulado que necessitou de drenagem []. Também foi observada uma lesão granulomatosa (não suspeita de ser um cottonoid cirúrgico) na parte antero-inferior da parede do abcesso (no nível de S1); foi completamente removida juntamente com o tecido fibroso capsular marginal []. A cultura da cápsula revelou Klebsiella oxytoca, que necessitou de 2 meses de ciprofloxacina. A infecção resolveu-se completamente, mas a paraparesia da paciente só se recuperou parcialmente
+O exame histopatológico confirmou um textiloma; havia inflamação crônica e fibrose ao redor do cottonoide retido []. Após o primeiro ano pós-operatório, não houve evidência de recorrência da infecção
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+A mãe da paciente tinha 31 anos, estava grávida de 1 para 0 e não tinha histórico médico significativo. Foi acompanhada para gestão pré-natal de uma gravidez mono-di-gêmea. O ultrassom de rotina na 13ª semana de gestação foi significativo para um cordão umbilical de dois vasos e suspeita de pequeno ventrículo esquerdo e VSD no gêmeo A. O ultrassom de repetição nas 15ª e 18ª semanas de gestação identificou vários achados pertinentes para o gêmeo A, incluindo restrição de crescimento intrauterino, ausência da artéria umbilical direita e anomalia cardíaca complexa. Em particular, o coração do gêmeo A foi observado com um VSD do tipo conoventricular com a aorta e o ventrículo direito maiores que o ventrículo esquerdo. A biometria fetal identificou uma discrepância de peso de 28% na 15ª semana. No entanto, não houve dopplers umbilicais anormais em nenhum dos bebês. Ambos os fetos apresentaram bexigas visíveis, sem evidência de hidropsia fetal ou outros indicadores de síndrome de transfusão gêmeo-gêmeo. Além disso, a discrepância de peso melhorou um pouco ao longo da gestação. A triagem do primeiro trimestre mostrou diminuição do risco (1:>10.000) de trissomias 13, 18 e 21.
+Com múltiplas anomalias em um dos gêmeos, a família foi encaminhada para aconselhamento genético pré-natal. O histórico familiar da mãe foi significativo para agenesia renal unilateral (na mãe e na tia materna), deficiência de aprendizado (meio-irmão materno da mãe) e transtorno bipolar (prima materna da mãe). O histórico familiar do pai também foi notável para agenesia renal unilateral (na avó materna do pai) e transtorno bipolar (tia materna do pai). Depois de uma discussão, a família optou por fazer uma amniocentese para microarray de SNP (Natera Horizon), alfa-fetoproteína e triagem de portadores para 421 transtornos autossômicos recessivos e ligados ao X (Natera Horizon). O microarray de SNP encontrou uma duplicação intersticial de significância desconhecida no braço longo do cromossomo 15 (arr[hg19] 15q26.3(99282850_99627413)x3, ~345 kb) em ambos os gêmeos (Figura). Esta duplicação sobrepõe-se parcialmente ao gene IGF1R (OMIM*147370), dos exons 3 a 21. Outros testes de ambos os pais descobriram que a duplicação foi herdada pela mãe. Notavelmente, a mãe não tinha histórico de doença cardíaca ou renal, mas não tinha feito ultrassons.
+A entrega foi realizada por cesariana primária às 35 semanas devido a ruptura prematura das membranas. A entrega foi de outra forma sem complicações; as pontuações APGAR foram de 8 e 9 aos 1 e 5 minutos, respectivamente, para ambos os gêmeos. Ao nascer, o gêmeo A pesava 2,04 kg, enquanto o gêmeo B pesava 2,69 kg. O gêmeo A foi transferido para a unidade de cuidados intensivos pediátricos para iniciação do tratamento com prostaglandina, enquanto o gêmeo B foi transferido para a enfermaria neonatal. Um ecocardiograma pós-natal confirmou anomalias cardíacas para o gêmeo A, incluindo arco aórtico transversal e hipoplasia do istmo, estenose da válvula aórtica bicomissural e grande VSD de desalinhamento posterior, mas tamanho e função ventricular normais. O gêmeo B não apresentou anomalias cardíacas. Ultrassons abdominais com dois rins funcionais foram normais em ambos. No exame, ambos os bebês apresentaram braquiodactilia do quinto dedo e microretrognatia, embora esta fosse mais pronunciada no gêmeo A e acompanhada por uma testa inclinada. O gêmeo A apresentou adicionalmente uma maior distância entre o primeiro e o segundo dedo do pé bilateralmente. Outras características demonstraram variação típica.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 74 anos, com histórico de diabetes mellitus (DM), hipertensão (HTN), asma brônquica e hipotireoidismo, foi diagnosticado com hérnia para-umbilical. O defeito tinha 1 × 2 cm, após o qual ele foi submetido a uma reparação de hérnia laparoscópica no nosso hospital, utilizando uma malha eTPES de 15 × 20 cm Bard® Composix™ E/X Mesh (Warwick, RI), sem complicações. O paciente teve um período de admissão sem incidentes e foi dispensado em casa em boas condições no dia 2 pós-op.
+No dia 10 pós-operatório, apresentou-se ao Serviço de Urgência (SU) a queixar-se de dor abdominal cólica na fossa ilíaca direita durante 1 dia associado a diarreia (5 vezes/dia). O paciente não relatou outros sintomas. No exame físico, o paciente tinha sinais vitais normais e uma leve sensibilidade abdominal generalizada. O ponto de máxima sensibilidade estava na fossa ilíaca direita. Foi feito um exame de Tomografia Computadorizada (TC) do abdómen e da pélvis que mostrou um espessamento difuso da parede do ceco e do íleo terminal com uma configuração anormal do ceco e uma má definição da sua parede anterior com um pequeno ar livre preocupante para perfuração (Fig. a & b). Foi tomada a decisão no Serviço de Urgência de o dispensar em casa com antibióticos.
+Dez semanas após a operação, o paciente apresentou-se novamente ao seu cirurgião primário no nosso instituto com as mesmas queixas, onde o TAC foi novamente ordenado e mostrou os mesmos achados. Foi ordenada uma colonoscopia que mostrou um pequeno pólipo que foi removido e revelou um adenoma benigno, também mostrou uma pequena estrutura sólida no ceco (Fig.
+Três meses após a cirurgia, o paciente voltou ao seu cirurgião primário, queixando-se de sangramento por via retal, para o qual foi submetido a mais investigações, incluindo uma segunda colonoscopia. A colonoscopia mostrou uma massa polipoidal que foi biopsiada e mostrou tecidos granulados (Fig.
+Dez meses após a operação, o paciente foi visto na clínica de pacientes externos a queixar-se de dor abdominal vaga persistente e sangramento por reto. A tomografia computadorizada do abdômen e da pelve foi repetida, o que demonstrou opacidade ao nível do ceco com opacidade densa medial a ele de baixa atenuação e contém algumas bolhas de ar (Fig. ). Outra colonoscopia foi feita, que mostrou uma pequena massa no ceco (Fig. ) que foi biopsiada e revelou ser tecidos granulados, o paciente foi encaminhado ao cirurgião primário que tranquilizou o paciente e marcou uma consulta de acompanhamento para um ano depois.
+O acompanhamento após mais de 2 anos de cirurgia indicou anemia por deficiência de ferro e deficiência de B12. Assim, uma colonoscopia foi agendada mas o paciente não conseguiu tolerar a preparação intestinal. Foi ordenado um Colonografia por TAC que mostrou um objeto estranho no cólon, possivelmente causado por sangramento per retum onde o paciente foi encaminhado de volta ao cirurgião (Fig. a). Um TAC revelou a recorrência de uma hérnia peri-umbilical e espessamento da parede média do ceco com material de enxerto de malha que poderia sugerir uma complicação da reparação da hérnia ventral anterior com extensão do enxerto de malha através da parede cecal (Fig. b & c). A laparotomia exploratória foi oferecida ao paciente mas ele recusou e foi dispensado contra aconselhamento médico.
+Dez meses depois, recebemos o paciente no nosso serviço pela primeira vez quando ele se queixava de dor abdominal persistente e hemorragia por via rectal. Depois de revermos as suas investigações anteriores, informámos o paciente sobre a migração do enxerto de malha e discutimos com ele a necessidade de uma laparotomia exploratória e a remoção do enxerto de malha com ressecção intestinal e a possibilidade de criação de estoma em qualquer ponto da cirurgia. O paciente foi informado de que teria uma taxa mais elevada de recorrência de hérnia e que um enxerto de malha não seria utilizado neste procedimento para evitar complicações adicionais como a infecção da ferida/malha devido ao risco de derrame de conteúdo intestinal no campo cirúrgico, para além das suas outras comorbidades como a DM e a asma brônquica.
+O paciente foi então levado para a cirurgia pelo seu cirurgião primário, e os achados intra-operatórios revelaram migração de quase 50% do tamanho do enxerto de malha para o ceco e parte do enxerto de malha estava erodindo a parte distal do íleo, apenas proximal à junção ileocecal. Foi feita a adesão e a hemicolectomia direita limitada com anastomose ileocólica. O fechamento da fáscia foi obtido principalmente sem aplicação de enxerto de malha. O fechamento da pele foi completado com grampos de pele (Figs. , &). O paciente teve uma recuperação sem intercorrências após a cirurgia de revisão sem quaisquer complicações perioperativas. Ele foi dispensado em casa no dia 5 da readmissão pós-operatória e foi seguido em 2 semanas e 3 meses sem quaisquer complicações tardias ou queixas subjetivas.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 69 anos foi encaminhado ao Hospital Pasteur em Bam, no sudeste do Irã, com sintomas clínicos incluindo coceira e vermelhidão de seu olho. Após um exame mais detalhado com lâmpada de fenda, um verme redondo branco foi visto no espaço subconjuntival nasal no olho direito (Fig. a, b, e c). A acuidade visual foi de 7/10, a pressão intraocular foi normal e o exame de repouso não foi notável. O teste de hemograma completo (CBC) foi normal sem qualquer sinal de eosinofilia. Sob anestesia local, através de uma incisão conjuntival, um verme redondo branco foi removido. Após a cirurgia, o paciente foi tratado com antibióticos e corticosteroides e seguido por 1 mês.
+A análise morfométrica revelou um nematódeo imaturo com 180 mm de comprimento. Depois do parasita ser removido, o nematódeo foi mantido em 70% de etanol para posterior exame. Para um diagnóstico definitivo, foi enviado para o Departamento de Parasitologia da Universidade de Ciências Médicas de Kerman, onde o parasita Dirofilaria foi identificado com base em chaves morfológicas [].
+Além disso, um pedaço do corpo do verme foi separado e o DNA foi extraído usando um minikit de DNA (Qiagen, Hilden, Alemanha). Um fragmento de gene cox1 de 680 pb foi amplificado usando os iniciadores (Direto) 5′- CCTTTGAGTGTA-GAGGGTCAGC-3′ e (Inverso) 5′-ATTCCGCTCAAACCTCCAAT-3′ como descrito anteriormente [].
+A amplificação foi conduzida sob as seguintes condições de ciclo: 94 °C por 3 min, 40 ciclos de 30 s a 94 °C, 35 s a 58 °C, e 1 min a 72 °C, seguido por uma extensão final de 7 min a 72 °C. A qualidade dos produtos de PCR foi avaliada por eletroforese em gel.
+A sequência de nucleótidos foi realizada pelo método de Sanger (Macrogen Inc., Coreia do Sul). Os resultados da sequência foram alinhados utilizando o BioEdit (ver.7.0.9.0) e o software MEGA 6.0 e a identidade da sequência foi avaliada utilizando (). Além disso, o fragmento do gene cox1 foi submetido ao GenBank sob o número de acesso MH920260 como D. immitis. Além disso, a análise filogenética produziu um clado irmã em comparação com as sequências de D. immitis registadas no GenBank (Fig.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Uma mulher de 35 anos veio ao hospital com dor abdominal inexplicável, acompanhada de vômitos. A paciente tomava a medicação regularmente há cinco anos após o diagnóstico de nefrite lúpica e tomava medicamentos irregularmente até dois meses antes do início da LE. Não havia histórico de doenças intestinais na família. O nosso estudo foi aprovado pelo Comité de Ética Médica do Hospital Xinqiao da Universidade Médica do Exército (nº 2022-125-01) e a paciente deu o seu consentimento informado.
+O exame físico no momento da admissão e a pressão arterial, temperatura, pulso e respiração estavam normais.
+Na avaliação física, a paciente apresentava dor abdominal difusa e dor a pressão, sem sensibilidade de rebote. Os testes laboratoriais revelaram um alto título de anticorpos antinucleares (ANA 1:100) e títulos mais baixos de C3 e C4. De acordo com os critérios de classificação da Liga Europeia Contra o Reumatismo/Colégio Americano de Reumatologia (EULAR/ACR) [, que adicionaram anticorpos antinucleares ao critério de entrada e forneceram um diagnóstico melhorado de SLE de sensibilidade e especificidade combinadas, o critério de admissão ANA foi igual ou superior (1:80), a biópsia renal de nefrite lúpica de classe IV da Sociedade Internacional de Nefrologia (ISN) (glomerulonefrite proliferativa difusa) foi de 10 pontos, o complemento C3 e C4 inferior foi de 4 pontos, e a pontuação total foi de 14 (≥ 10). O diagnóstico de SLE foi claro []. O indicador sensível de SLE ativa foi frequentemente um nível reduzido de complemento C3 [].
+Uma tomografia computadorizada abdominal com contraste foi realizada no dia seguinte à admissão. A tomografia computadorizada mostrou que havia um edema marcado e dramático de todo o cólon e reto com o sinal alvo ou sinal de rosca (Figura )[,], e a parede intestinal espessa estava a cerca de 4 mm a 13 mm do reto para o cólon ascendente. Alterações isquêmicas e congestivas foram vistas localmente no mesmo intestino (Figura -), que poderia ser visto como parcialmente descontínuo com a parede intestinal do segmento isquêmico, com sombras de gás de uma linha mucosa descontínua (Figura ). Os vasos mesentéricos foram aumentados e espessados com o sinal de pente (Figura )[,], que foi acompanhado por atenuação de gordura mesentérica (Figura ), hidronefrose bilateral do ureter (Figura ) e ascite (Figura ).
+Em relatórios anteriores, uma doença ativa de LES foi relacionada a surtos de LE, então LE foi considerada como a expressão em LES. Consequentemente, administramos 10 mg de succinato sódico de metilprednisolona e 100 ml de cloreto de sódio a 0,9%, hidroxicloroquina (100 mg) e suporte nutricional. Após uma semana de tratamento, os sintomas, testes laboratoriais e anormalidades intestinais em imagens de TC foram melhorados. Uma TC de acompanhamento foi realizada 7 dias antes da alta e não revelou achados anormais (Figura). O paciente foi tratado com uma diminuição gradual de metilprednisolona e hidroxicloroquina. O cronograma para tratamentos e avaliações de eficácia deste caso é resumido na Figura.
+Ela não tinha histórico familiar de doenças intestinais.
+A biópsia renal de nefrite lúpica de classe IV da ISN (glomerulonefrite proliferativa difusa).
+Ela não tem histórico pessoal ou familiar.
+Na admissão, a pressão arterial era de 93/72 mmHg, a temperatura corporal era de 36,5 °C, a pulsação era de 116/min e a respiração era de 20/min.
+No exame físico, dor abdominal difusa e dor ao pressionar, sem sensibilidade ao toque.
+O critério de admissão da ANA é igual ou superior (1:80), a biópsia renal de ISN classe IV de nefrite lúpica (glomerulonefrite proliferativa difusa) foi de 10 pontos, o complemento inferior C3 e C4 foi de 4 pontos, a pontuação total foi de 14 (≥ 10). O diagnóstico de LES é claro. Um nível reduzido de complemento C3 é frequentemente um indicador sensível de LES ativo.
+Um contraste abdominal foi realizado no dia seguinte à admissão. A tomografia computadorizada mostrou que havia um edema marcado e dramático de todo o cólon e reto com o sinal alvo ou sinal de rosca (Figura )[,], e a parede intestinal espessa estava a cerca de 4 mm a 13 mm do reto para o cólon ascendente. Alterações isquêmicas e congestivas foram vistas localmente no mesmo intestino (Figura -), que poderia ser visto como parcialmente descontínuo com a parede intestinal do segmento isquêmico, com sombras de gás de uma linha mucosa descontínua (Figura ). Os vasos mesentéricos foram aumentados e espessados com o sinal de pente (Figura )[,], que foi acompanhado por atenuação de gordura mesentérica (Figura ), hidronefrose bilateral do ureter (Figura ) e ascite (Figura ).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 55 anos de idade, com rinite alérgica por 2,5 anos, sem hepatite ou doença renal. Ele ficou doente ao ver comida gordurosa em 12 de janeiro de 2022 e procurou tratamento no hospital local em 13 de janeiro de 2022. O programa terapêutico específico que ele recebeu era desconhecido e o efeito foi inútil. A frequência e o volume de micção diários diminuíram gradualmente. Ele também teve dor epigástrica, fraqueza generalizada e soluços e foi internado no hospital local em 16 de janeiro de 2022. Os resultados dos testes laboratoriais foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos (WBC), 8,95 × 109/L (valor de referência 3,5–9,5 × 109/L); plaquetas (PLTs), 9 × 109/L (valor de referência 125–350 × 109/L); bilirrubina direta (DBIL), 135,07 µmol/L; bilirrubina indireta (IBIL), 20,99 µmol/L; albumina (ALB), 36,5 g/L (valor de referência 40–55 g/L); alanina transaminase (ALT), 8,453 U/L (valor de referência 9–50 U/L); aspartato aminotransferase (AST), 3,515 U/L (valor de referência 15–45 U/L); amônia sérica (AMON) 435,79 µmol/L (valor de referência 18–72 µmol/L); creatinina (Cr), 809 µmol/L (valor de referência 40–115 µmol/L); nitrogênio ureico no sangue, 32,82 mmol/L (valor de referência 2,00–6,90 mmol/L); amilase (AMYL), 184 U/L (valor de referência 0–96 U/L); tempo de protrombina (PT), 55,1 s (valor de referência 8,80–13,80 mmol/L); e tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT), 64,50 s (valor de referência 26,00–42,00 mmol/L). Nenhuma anormalidade óbvia foi observada nos parâmetros restantes. O hospital local fez um diagnóstico de insuficiência renal aguda, insuficiência hepática aguda, disfunção de coagulação. Considerando a gravidade da condição do paciente, ele foi transferido para a unidade de terapia intensiva do hospital da cidade local. E tratamento sintomático e de suporte foi dado (esquemas terapêuticos específicos eram desconhecidos). Após 5 dias de tratamento, o paciente continuou a experimentar dor abdominal, distensão abdominal e anúria. Os níveis de transaminases diminuíram significativamente, mas os níveis de creatinina e bilirrubina permaneceram inalterados. Os resultados dos testes laboratoriais após o tratamento foram os seguintes: DBIL, 176,70 µmol/L; IBIL, 17,08 µmol/L; ALB, 35,1 g/L; ALT, 637 U/L; AST, 87 U/L; AMON, 47,79 µmol/L; Cr, 681 µmol/L (Tabela mostra os resultados dos testes laboratoriais obtidos no hospital local).
+Para diagnóstico e tratamento adicionais, ele foi transferido para o nosso departamento a 22 de janeiro de 2022. Para determinar a causa da doença, o médico perguntou repetidamente ao paciente sobre o seu histórico. Foi então revelado que o paciente tinha seguido medicação popular e consumido Xanthii Fructus (Fig. ) durante 2 meses, aproximadamente 20 g (35-40 partículas), uma vez por dia (à noite, antes de dormir). Durante o mesmo período, não foram tomadas outras drogas, e não foram consumidos animais, plantas ou químicos tóxicos. Após a admissão no nosso hospital, os seus sinais vitais foram os seguintes: temperatura, 36.6 °C; frequência cardíaca, 79 batimentos/min; frequência respiratória, 20 respirações/min; pressão arterial, 131/75 mmHg; e saturação de oxigénio, 99%. Ele parecia estar com dor intensa e com amarelecimento intenso da pele e do branco dos olhos (Fig. ). Os exames do coração e dos pulmões mostraram resultados normais. Ele também tinha um abdómen mole, sensibilidade do abdómen superior, sem dor de rebote, e tensão muscular, e o fígado era palpável 2 cm abaixo da margem das costelas. O baço não era palpável sob as costelas. O borborigmo fisiológico estava presente, mas não foram induzidos reflexos patológicos, como o sinal de Babinski. Os resultados dos testes laboratoriais obtidos no nosso departamento foram os seguintes: contagem de WBC, 14.05 × 109/L; PLT, 57 × 109/L; ALT, 573 U/L; AST, 138 U/L; AMON, 59 µmol/L; Cr, 514 µmol/L; mioglobina sérica (MYO), 856.20 ng/mL (valor de referência 0-70 ng/mL); hs-CTNI, 22.70 ng/L; NT-PROBNP (BNP), 4,718 pg/mL; PT, 18.90 s, APTT, 43.90. Não foram observadas alterações significativas nos resultados dos eletrocardiogramas. A tomografia computorizada do tórax (Fig. A-B) revelou inflamação de ambos os pulmões e manifestações de derrame pleural bilateral e hiperespiração dos tecidos adjacentes. A tomografia computorizada abdominal (Fig. C-D) revelou, em particular, ascites e espessamento da parede gástrica e de parte da parede intestinal. Foi diagnosticado síndrome de disfunção múltipla de órgãos relacionada com Xanthii Fructus, e o tratamento incluiu apoio nutricional e administração diária de medicamentos, incluindo lansoprazol (30 mg bid), injeção de isoglicrina de magnésio (Medicina Chinesa Aprovação: H20051942, CTTQ, Lianyungang, Província de Jiangsu, China) (0.2 g), furosemida (100 mg bid). Plasma fresco (200 ml) e crioprecipitado (12 u) foram também administrados. A hemodiálise venovenosa contínua (Prismaflex ST100) foi também administrada.
+No dia 2, a sua frequência cardíaca era de 146 batimentos/min, e a pressão arterial era de 112/67 mmHg. O paciente estava irritável. Ele tinha continuamente uma dor de estômago, que não melhorou, mas, em vez disso, gradualmente piorou. O paciente recebeu floroglucinol (40 mg IM) para alívio da dor e esmolol micropump para controle da frequência cardíaca.
+No dia 3, o paciente estava delirando, sonolento e continuava a ter anuria. Ele desenvolveu respiração ofegante e boca aberta. A sua pressão arterial continuou a cair para 38/21 mmHg, a frequência cardíaca foi de 86 batimentos/min, e a taxa respiratória foi de 24 batimentos/min, com 89% de saturação de oxigénio. Os resultados dos testes laboratoriais foram os seguintes: pH, 6.82; pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2), 64 mmHg; pressão parcial de oxigénio (PO2), 277 mmHg; ácido láctico (Lac), 7.80 mmol/L; K+, 7.5 mmol/L; contagem de glóbulos brancos (GB), 17.44 × 109/L; contagem de plaquetas (PLT), 56 × 109/L; DBIL, 233.6 µmol/L; IBIL, 94.1 µmol/L; ALB, 33.5 g/L; ALT, 338 U/L; AST, 101 U/L; Cr, 719 µmol/L; MYO, 6,114.00 ng/mL; hs-CTNI, 96.14 ng/L; BNP, 24,049 pg/mL; PT, 21.70 s; APTT, 43.50 s; FIB, 2.75 g/L; DD-i, 23.81 µg/mL. O oxigénio de fluxo elevado foi administrado, e a norepinefrina IV foi fornecida através de micropump para aumentar a pressão arterial; adicionalmente, o paciente recebeu uma infusão intravenosa de nicetamida e lobelina para manter a respiração, infusão intravenosa de bicarbonato de sódio para corrigir a acidose, e injeção intravenosa de gluconato de cálcio para reduzir os níveis de potássio. A bomba de esmolol micropump foi então parada. Após 30 minutos, o paciente ainda estava em coma (Escala de Coma de Glasgow, 3 pontos), com pressão arterial de 107/76 mmHg, frequência cardíaca de 113 batimentos/min, taxa respiratória de 22 batimentos/min, e 100% de saturação de oxigénio. A análise de gases no sangue arterial revelou o seguinte: pH, 6.93; PCO2, 62 mmHg; PO2, 212 mmHg; Lac, 7.0 mmol/L; e K+, 6.90 mmol/L. A família do paciente desistiu de continuar o tratamento e providenciou a alta do hospital. O paciente morreu no dia da alta (Tabela mostra os resultados dos testes laboratoriais obtidos no nosso hospital).
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+Uma mulher de 39 anos apresentou uma história de 10 meses de dor no pescoço do lado direito e dormência/fraqueza bilateral nas mãos, acompanhada por sensação de peso nas pernas. A dor no pescoço foi agravada pelo movimento, mas também estava presente em repouso. Ela descreveu um acidente enquanto estava em um veículo todo-o-terreno há 2 anos, mas não se lembrava de ter sofrido qualquer lesão cervical específica. Ela apresentou 4/5 de força envolvendo as duas mãos e o tríceps direito, diminuição da sensibilidade em todas as mãos, com diminuição da sensibilidade ao toque leve, dor e temperatura nas mãos. Os reflexos permaneceram intactos. A tomografia computadorizada externa obtida 2 meses antes demonstrou hipertrofia óssea da lâmina C1, enquanto a ressonância magnética cervical (RM) mostrou uma pseudoarticulação entre a lâmina de C1 e C2 [].
+O paciente foi submetido a hemilaminectomia C1 do lado esquerdo e laminectomia C2 parcial, altura em que a pseudoarticulação espessada em C1 foi removida e enviada para patologia. Histologicamente, provou ser um "tecido osteocartilagíneo benigno com fibrose". O paciente recuperou-se bem e recuperou a força total bilateralmente no dia 1 pós-operatório. Duas semanas depois, a dor inicial no pescoço e o entorpecimento anterior resolveram-se. Os filmes de flexão e extensão pós-operatórios não mostraram instabilidade retardada. Seis meses depois, com uma leve dor occipital residual, a imagem de ressonância magnética demonstrou a ressecção completa da lesão e não houve estenose residual do lado esquerdo.
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+Uma mulher japonesa de 53 anos sem histórico médico significativo além de gastrite crônica, diagnosticada por endoscopia gastrointestinal superior 6 anos antes, apresentou-se ao nosso hospital com uma massa na laringe que parecia ser maligna. Ela tinha um histórico de um ano de sensação de peso na garganta e tosse. Três meses antes, ela tinha sido diagnosticada com anisakiasis em uma clínica local e, por acaso, foi encontrada uma lesão de aproximadamente 7 mm de diâmetro na base da língua esquerda, por endoscopia gastrointestinal superior. Um mês antes, uma nasofaringoscopia de acompanhamento não revelou alterações na lesão de massa, e uma biópsia endoscópica foi realizada. Carcinoma de células escamosas foi suspeitado patologicamente, e a paciente foi encaminhada ao departamento de otorrinolaringologia do nosso hospital para avaliação adicional.
+Uma biópsia endoscópica também foi realizada na nossa clínica de ambulatório (Fig. a), mas as amostras de biópsia só mostraram epitélio atípico, e a cultura de raspagem foi negativa. A tomografia computadorizada (TC) intravenosa com contraste do pescoço e tórax não foi notável, exceto pela linfadenopatia cervical bilateral.
+Para uma avaliação mais aprofundada, foi realizada uma biópsia por excisão sob anestesia geral (Fig. b). O exame histopatológico de uma amostra de biópsia corada com hematoxilina e eosina mostrou um tecido granulomatoso constituído principalmente por histiócitos e células gigantes multinucleadas (Fig. a). Alguns histiócitos tinham fagocitado os organismos encapsulados semelhantes a levedura que estavam a invadir o epitélio. Havia também escassos neutrófilos, mas não foram encontrados micro-abcessos. As paredes da massa foram positivas na coloração com prata de metenamina de Grocott (Fig. b e c). Estes achados sugeriram uma criptococose; por conseguinte, foi encaminhada para o Departamento de Doenças Infecciosas para o tratamento da lesão da massa residual.
+Na avaliação física, a paciente estava afebril e seus sinais vitais estavam normais. A avaliação da cabeça e do pescoço não revelou aumento dos linfonodos, nem sinais meníngeos. A avaliação da faringe não revelou edema ou exsudato faríngeo. Ela não apresentava lesões cutâneas. Os resultados dos exames de sangue não foram relevantes. O resultado do teste de combinação de anticorpos/antígenos do HIV foi negativo. Não foi realizado um teste de função neutrofílica, pois a paciente não tinha histórico de infecção bacteriana recorrente ou grave, sugerindo que sua função neutrofílica era normal. A tomografia computadorizada de tórax não revelou achados pulmonares relevantes. O teste de antígeno/anticorpo de Cryptococcus no soro (Bio-Medical Laboratories, Inc.), utilizando um método de aglutinação de látex, foi negativo. O beta D glucano no soro não foi medido. Com base nessas descobertas e na histopatologia, foi feito um diagnóstico provisório de possível criptococose não meníngea e não pulmonar. A cultura de raspagem da lesão residual na base da língua foi repetida e, em seguida, foi iniciado o tratamento com fosfluconazol (6 mg/kg de peso corporal/dia) como tratamento para a criptococose localizada.
+Após 3 dias de incubação da cultura de separação que visou Cryptococcus a partir da amostra de raspagem, pequenas colónias de cor branca a púrpura-clara cresceram na placa de agar XM-Candida (Nissui Pharmaceutical Co., Ltd., Tóquio, Japão) cultivada a 35 °C em condições aeróbicas (Fig. a). O VITEK® 2 COMPACT Microbial Detection System (versão 8.01 da base de dados: SYSMEX bioMérieux Co., Ltd., Tóquio, Japão) baseado no método de reação bioquímica com cartão de identificação de levedura, identificou as colónias como P. wickerhamii. A desorção/ionização por laser assistida por matriz e a espectrometria de massa por tempo de voo (MALDI-TOF MS, utilizando a base de dados da versão 4.0.0.1 do MALDI Biotyper; Bruker Daltonik, Alemanha) não identificaram as colónias inicialmente, mas na reavaliação, identificaram as colónias como P. wickerhamii com baixa probabilidade (pontuação 1.451). A coloração de lactofenol com algodão azul da colónia revelou endosporas bem compactadas dentro dos esporângios, distintivas de P. wickerhamii [] (Fig. b).
+DNA foi extraído e o método de reação em cadeia da polimerase (PCR) foi realizado utilizando primers para amplificar a região de espaçador transcrito interno e o domínio D1/D2 do gene de DNA ribosomal da subunidade grande. A análise de sequência dos amplicons não mostrou resultados significativos, sugerindo polimorfismo genético. A clonagem foi realizada e as sequências de base que mostram alta homologia com os genes de P. wickerhamii foram detectadas.
+Portanto, foi estabelecido um diagnóstico de prototecosis laríngea. Os resultados da concentração inibitória mínima (MIC) utilizando o Frozen Plate for Antifungal Susceptibility Testing of Yeasts, Eiken (Eiken Chemical Co., Ltd., Tóquio) foram os seguintes: anfotericina B, 1 µg/mL; fluconazole, > 64 µg/mL; itraconazole, 4 µg/mL; voriconazole, 1 µg/mL; miconazole, > 16 µg/mL; flucytosine, > 64 µg/mL; e micafungin, > 16 µg/mL. O tratamento empírico com fosfluconazole foi descontinuado após 10 semanas porque o tamanho da lesão residual não se alterou. O xarope de anfotericina B (1 mL, 4 vezes ao dia) foi iniciado e continuado durante 6 semanas em vez do tratamento intravenoso com anfotericina B porque o paciente estava assintomático e não podia tirar tempo de trabalho para ser admitido no hospital para tratamento intravenoso com anfotericina B. Embora tenhamos considerado uma ressecção adicional e definitiva após o paciente ter sido diagnosticado com infecção por Prototheca, decidimos contra isso porque antecipámos que seria difícil remover a lesão com margens de segurança porque a margem vertical não foi claramente determinada no exame macroscópico, e a ressecção acarretava um risco de causar dificuldades com a fala e a deglutição. A lesão residual não se deteriorou durante o tratamento antifúngico ou o período de acompanhamento de um ano após o tratamento.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 59 anos com queixas de desconforto epigástrico durante 5 meses foi submetido a endoscopia superior num hospital local em julho de 2018; o relatório de gastroscopia descreveu um "corpo estranho na mucosa do esófago". Nessa altura, um corpo de nemátodo foi removido por endoscopia, e foi considerada uma infeção parasitária. O corpo do verme removido foi descartado sem mais deteção. O paciente foi então encaminhado para o nosso hospital após aproximadamente duas semanas em agosto de 2018, e a gastroscopia foi recomendada novamente.
+A endoscopia mostrou um objeto branco, parecido com um verme, aderido à mucosa esofágica, aproximadamente a 35-38 cm dos incisivos, que foi mais claramente representado por imagens de banda estreita (Fig. a, b). Observando o peristaltismo do verme, conseguimos distinguir a cabeça e a cauda, e o verme foi cuidadosamente removido em uma peça, usando pinças de biópsia para agarrar a cabeça e colocado em formalina (Fig. c, d, Arquivo adicional). Parasitologistas do nosso hospital confirmaram que o objeto era uma fêmea adulta de G. pulchrum, que pode ter vivido no corpo por pelo menos 1 ano.
+Não foram encontrados outros vermes na cavidade oral, esófago, estômago ou duodeno do paciente. O exame físico e o exame clínico não revelaram anomalias, e não foram observados ovos de parasitas em múltiplos testes de fezes. Este paciente não tinha fatores de risco elevado para cancro esofágico, tais como fumar, ruborização após beber, ou histórico de tumores. Ele era um agricultor na província de Hebei, China, e não tinha viajado para o estrangeiro. O seu ambiente de vida era relativamente pobre, e também admitiu beber água não fervida e comer vegetais não cozidos que cultivou com fertilização por fezes humanas. Não havia animais na sua casa. Supomos que a via de transmissão foi a ingestão acidental de água ou alimentos contaminados por insetos hospedeiros intermediários.
+Além do verme, este paciente também tinha uma grande área de cancro esofágico precoce em torno do esófago, que estava a 19-25 cm de distância dos incisivos (Fig. e). A gastroscopia de ampliação e a endoscopia de ultra-som indicaram que a lesão estava limitada à camada M2 (Fig. f), e não foi encontrada metástase de nódulo linfático na tomografia computadorizada (CT) melhorada. O paciente foi submetido a dissecção endoscópica submucosa (Figs. g e). O relatório patológico revelou um carcinoma esofágico precoce de células escamosas infiltrado em M2 do esófago, com infiltração focal da mucosa muscular, mas sem infiltração completa. Como não havia tecido tumoral presente na margem de ressecção, foi conseguida uma ressecção curativa. A lesão de carcinoma de células escamosas não continha quaisquer parasitas.
+Quarenta e oito horas após a operação, o paciente começou a tomar acetato de prednisona 30 mg Qd para prevenir estenose e albendazol por 7 dias como tratamento antiparasitário. O paciente desenvolveu estenose esofágica após a cirurgia, embora tenha melhorado de forma constante após múltiplas dilatações. Não houve recorrência de parasita após repetidas gastroscopias, e os sintomas do paciente desapareceram.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma criança caucasiana de 4 anos de idade foi admitida no departamento de emergência com febre e insuficiência respiratória aguda. A anamnese pessoal e familiar não trouxe elementos de suspeita para uma infecção passada por SARS-CoV-2. A radiografia de tórax e a tomografia computadorizada (TC) subsequente mostraram áreas de vidro fosco múltiplas e bilaterais e consolidações irregulares nos lobos inferiores, pneumomediastino com enfisema subcutâneo bilateral supraclavicular e cervical (Fig.
+Na recordação anamnéstica, os pais relataram uma história de infeções respiratórias recorrentes desde que a paciente tinha 3 anos, um episódio anterior de infeção ocular por HSV e candidíase oral recorrente. Devido ao histórico médico da paciente e à evidência de PJI e aspergilose pulmonar, foi realizada uma avaliação imunológica, e emergiu uma severa penúria de CD4: CD4+ foi de 1.06% (6 células/µl, valor normal 500–1000). Logo após o diagnóstico de seropositiva para o HIV foi finalizado com uma carga viral de 83.429 cópias/ml. Foi classificada como um estágio 3, de acordo com o sistema de classificação dos Centros de Controlo de Doenças (CDC) para a infeção pelo HIV []. A TARV combinada foi iniciada no diagnóstico de infeção pelo HIV, com uma combinação de lamivudina, zidovudina e lopinavir/ritonavir; juntamente com o tratamento para PIJ e aspergilose, foi iniciado com Trimethoprim/Sulfamethoxazole, Caspofungin e Ambisome.
+A avaliação microbiológica realizada para investigar possíveis coinfecções apresentou positividade para CMV (31.446 cópias/ml) e EBV (8542 cópias/ml). Além disso, na inspeção da cavidade oral, a paciente apresentou algumas vesículas positivas para HSV. Aciclovir e ganciclovir foram então adicionados ao seu regime terapêutico. No 51º dia após ter iniciado a TARV, a paciente começou a apresentar febre com um agravamento progressivo das condições clínicas: não foram isolados outros agentes microbiológicos nas amostras analisadas (sangue, fezes e urina) e não houve melhora com a terapia antibiótica de amplo espectro.
+A avaliação laboratorial dela mostrou citopenia trilinear progressiva (valores mais baixas: hemoglobina 7,7 g/dl, contagem absoluta de neutrófilos 690 células/mcl, contagem de plaquetas 14.000 células/mcl), aumento progressivo da proteína C-reativa (até 4,28 mg/dl), hiponatremia (sódio sérico 129 mEq/l), hipoalbuminemia (3,1 g/dl) e hipofibrinogenemia (76 mg/dl). Os triglicéridos estavam ligeiramente aumentados (160 mg/dl) e os níveis de ferritina estavam aumentados (até > 12.000 ng/ml). As enzimas cardíacas mostraram elevação progressiva (troponina de alta sensibilidade até 40,9 pg/ml e proBNP 1548 pg/ml). Nessa altura, a carga viral do VIH dela era indetectável e a contagem de células CD4+ era de 35 células/mcl (valor normal 630–2110). Sempre estudámos a tendência de expansão da expansão da contagem de células CD4+ em relação à contagem de células CD8+; também avaliámos a expressão de CD45 RA+RO− (naïve) e CD45RA−RO+ (memória) nas células T: estas análises foram compatíveis com o sucesso da TARV (Fig.
+Para avaliar o diagnóstico diferencial entre a HLH e o IRIS, a ativação das células T foi investigada através da avaliação de HLA-DR+ e CD38+ em linfócitos CD4+, que resultou sempre em menos de 1/microlitro (Fig. ). Na suspeita de HLH e para avaliar outras causas de citopenia, foi realizado um aspirado e biópsia da medula óssea: foi encontrada evidência de citopenia da medula óssea (Fig. ) com prevalência de células T e macrófagos com sinais de fagocitose. Os marcadores de ativação imune, HLA-DR + e CD38+, estavam presentes em linfócitos CD8+ (Fig. ), tornando o diagnóstico de HLH ainda mais sugestivo []. Não pudemos avaliar IL2-R solúvel nesse momento no nosso hospital.
+Devido à presença de seis critérios diagnósticos [] o diagnóstico de HLH foi feito: febre persistente > 38,5 °C, citopenia envolvendo mais de duas linhagens, hipertrigliceridemia e hipofibrinogenemia, esplenomegalia, hiperferritinemia e hemofagocitose na medula óssea. Além disso, o NK do paciente mostrou uma menor degranulação após estimulação com células K562 do que um doador saudável (Fig. ). No entanto, devido a um tratamento em curso com corticosteroides sistémicos, tal ensaio só pode ser parcialmente considerado fiável para a degranulação.
+Foi então iniciada uma terapia com glucocorticoides com três pulsos de metilprednisolona (30 mg/kg/dia). A paciente voltou a ser pirética após o primeiro pulso de metilprednisolona. Após os três pulsos, foi iniciada a terapia de manutenção com dexametasona (10 mg/m2/dia). A avaliação laboratorial mostrou uma melhora progressiva dos parâmetros inflamatórios com piora da citopenia e coagulopatia.
+Em consideração à resposta insuficiente à terapia com glucocorticoides, o tratamento foi implementado com antagonista do receptor de interleucina-1 intravenoso (Anakinra, 100 mg duas vezes ao dia = 14 mg/kg/dia).
+Após o tratamento com anakinra ter sido iniciado, as condições clínicas e os parâmetros laboratoriais do paciente mostraram uma melhora progressiva. A terapia com glucocorticoide foi progressivamente reduzida e o antagonista do receptor de interleucina-1 foi inicialmente reduzido para 7 mg/kg/dose (100 mg uma vez por dia) após 21 dias de tratamento. A anakinra foi reduzida em 25% após 5 dias; após 3 dias, a dose foi reduzida em 30% e eventualmente interrompida após um adicional de 24 horas de tratamento. Após a terapia imunossupressora ter sido interrompida, o paciente manteve uma boa condição clínica e a normalização dos marcadores inflamatórios.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Em 8 de outubro de 2020, uma mulher chinesa de 52 anos foi internada num hospital estatal local com tosse e expectoração, e uma tomografia computadorizada do tórax revelou um derrame de fissura oblíqua no pulmão direito (Fig. a), que foi diagnosticado como uma infecção pulmonar e tratado empiricamente com levofloxacina no hospital estatal local. Após 1 semana de tratamento com este regime, a paciente desenvolveu falta de ar, e o médico responsável ajustou o regime de tratamento para levofloxacina combinada com latamoxef sódio considerando um controlo de infeção fraco. Após mais 1 semana de tratamento anti-infeccioso, a paciente sentiu que os seus sintomas estavam aliviados e pediu para ser dispensada do hospital e parou de tomar antibióticos por conta própria. Após a dispensa, a falta de ar da paciente agravou-se gradualmente, e ela voltou ao hospital estatal local a 31 de outubro, e uma tomografia computadorizada repetida mostrou uma grande cavidade de paredes espessas no pulmão direito (Fig. b). Os médicos do ambulatório sugeriram que a paciente continuasse a hospitalização. A 1 de novembro, a paciente sofreu de dor súbita no peito direito e dificuldade respiratória durante a hospitalização, pelo que foi transferida para o nosso hospital no departamento de emergência. Ela costumava ter diabetes tipo 2 sem história de dor articular, doença valvular cardíaca, cirurgia pulmonar, e sem história familiar do tumor.
+Uma vez admitida, a paciente foi submetida a re-exame por TAC que revelou um hidropneumotórax direito e uma atelectasia de compressão extensa (Fig. a), e foi então diagnosticada com um piotórax. Além disso, a inspeção laboratorial incluindo WBC 6.5 × 109/L, PLT 298 × 109/L, IL-6955.2 pg/mL, PCT 0.99 ng/mL, CRP > 90 mg/L, ALB33.02 g/L, indicou uma infecção e desnutrição, e um tratamento empírico com moxifloxacina foi dado na emergência. A 3 de Novembro, foi admitida na unidade de cuidados intensivos. O exame ultrassónico mostrou que a área anecoica localizada de 13.0 cm × 10.1 cm × 6.2 cm na cavidade torácica direita e foi-lhe dado moxifloxacina mais punção torácica e drenagem. O drenagem era semelhante a um mingau, com um cheiro a peixe, e o pus foi enviado para exame bioquímico (Tabela). A dispneia melhorou após a drenagem de 1300 ml de efusão pleural durante 2 dias.
+Em 6 de Novembro, foi transferida para a enfermaria geral e continuou a ser tratada com moxifloxacina de amplo espectro. Ao mesmo tempo, foram injetados fármacos fibrinolíticos na cavidade pleural durante 72 horas. Durante o tratamento, os sintomas de falta de ar pioraram novamente e o exame de ultrassom mostrou que a área anecoica localizada de 12,5 cm x 6,8 cm x 6,7 cm estava na cavidade torácica direita. O dispositivo de drenagem foi substituído por um de drenagem torácica fechada e por um de drenagem torácica intermitente de 1000 ml de efusão pleural. O fluido de drenagem foi enviado para 2 grupos de cultura de sangue em dias diferentes (cada grupo incluiu uma garrafa aeróbica e uma anaeróbica). O equipamento é uma garrafa de cultura de sangue de duas vias, que consiste em peptona, pasta de carne e outros meios de cultura, que é adequada para cultura e detecção in vitro de várias bactérias aeróbicas ou anaeróbicas em fluidos corporais (sangue, efusão pleural, etc.). Os resultados da cultura mostraram que havia 3 estirpes de G. adiacens, 1 estirpe de Eikenella corrodens e 1 estirpe de Staphylococcus aureus. G. adiacens foi identificado como o principal patógeno devido à sua alta taxa de detecção e o teste de sensibilidade aos medicamentos mostrou que era sensível à penicilina, eritromicina, vancomicina, cefotaxima, levofloxacina e linezolida. De acordo com os resultados da sensibilidade aos medicamentos, continuámos a dar tratamento com moxifloxacina (tanto moxifloxacina como levofloxacina pertencem a antibióticos fluoroquinolónicos, com espectros antimicrobianos semelhantes e efeito mais forte de moxifloxacina em cocos e bactérias anaeróbicas), e cobrimos as bactérias anaeróbicas com ornidazol. Organizámos também um exame de ecocardiografia e broncoscopia eletrónica para a paciente. O exame de ecocardiografia mostrou calcificação local da válvula aórtica sem insuficiência valvular e vegetação, o que excluiu a infeção endocardial. O exame de broncoscopia mostrou estenose compressiva externa do brônquio médio direito (Fig. ). Além disso, foi encontrado tecido semelhante a carne picada no lobo inferior do pulmão direito durante a broncoscopia e o exame patológico revelou adenocarcinoma (Fig. ). Em 18 de Novembro, o reexame de TC mostrou espessamento pleural direito, efusão pleural, múltiplas sombras de cordão no fundo de consolidação do lobo médio e inferior (Fig. b). Após consulta multidisciplinar, foi sugerido que a intervenção cirúrgica deveria ser realizada após o controlo da infeção pulmonar. Em 19 de Novembro, a paciente foi para casa com um dispositivo de drenagem e recebeu moxifloxacina e ornidazol por via oral como medicamentos de descarga. Ao mesmo tempo, o apoio nutricional durou todo o período de medicação. A paciente foi novamente examinada a 7 de Dezembro, o WBCC e o CRP estavam dentro dos limites normais, o reexame de TC mostrou espessamento pleural direito, absorção óbvia de múltiplos cordões no fundo de consolidação do lobo médio e inferior direito e ligeiro decréscimo do fundo de consolidação do lobo inferior (Fig. c). Durante o acompanhamento telefónico a 16 de Dezembro, soubemos que a paciente tinha removido com sucesso o dispositivo de drenagem torácica fechado e estava a receber mais terapia antineoplásica.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Esta mulher chinesa de 28 anos de idade e grávida de 20 semanas com traço alfa-talassemia geneticamente confirmado e um registo obstétrico atual de gravida 3, para 0, aborto artificial 1 e gravidez ectópica 1 (G3P0AA1E1 pelo sistema Gravida/para/abortus (GPA)) apresentou-se na nossa unidade de emergência (UE) devido a dor de cabeça, arrepios, febre e dor generalizada durante um dia. Na nossa UE, o seu exame físico revelou uma febre até 38,5°C, taquipneia ligeira com uma taxa respiratória até 21 respirações/min e dor de abdómen inferior bilateral. O seu ultrassom obstétrico revelou 20 semanas de idade gestacional, localização normal da placenta e um batimento cardíaco fetal entre 140 e 150/min. Não se observou hemorragia vaginal.
+Os dados do laboratório dela mostraram piúria (contagem de glóbulos brancos na urina de 30 a 50/campo de alta potência) e pancitopenia periférica grave: contagem de glóbulos brancos (WBC) de 2200/mm3 com uma contagem absoluta de neutrófilos (ANC) de 1780/mm3, hemoglobina de 5.5g/dL, volume corpuscular médio (MCV) de 119.4fl e contagem de plaquetas de 116,000/mm3. A agregação de eritrócitos (Figura) e baixo percentual de reticulócitos (0.1%) foram detectados no esfregaço de sangue periférico. Ambos os testes diretos e indiretos de antiglobulina foram fortemente positivos para anticorpos contra eritrócitos. O autoanticorpo foi encontrado do tipo frio. Uma investigação laboratorial subsequente revelou 1:32 (+) de título de hemaglutinina fria, lactato desidrogenase elevada (314U/L) e baixos níveis de complemento 3 (55.5mg/dL) e complemento 4 (10mg/dL).
+A sua citologia inicial da medula óssea mostrou hiperplasia mieloide e apenas muito poucos precursores eritroides com eritroblastos em alterações megaloblásticas anormais (Figura), alguns dos quais apresentaram pseudópodes ou "orelhas de cão" (Figura), e quase nenhuma maturação eritroide para além dos normoblastos basófilos. A sua biópsia da medula óssea revelou eritoblastos dispersos que exibiam inclusões virais intranucleares homogéneas (Figura) e imunocoloração nuclear positiva do vírus B19 (Figura). A reação em cadeia da polimerase para o DNA do vírus B19 foi positiva em amostras da sua medula óssea, plasma e cavidade nasal. Os anticorpos contra o vírus Epstein-Barr (EBV) não foram verificados porque não apresentou os sintomas e sinais de mononucleose infecciosa ou distúrbios linfoproliferativos presentes na maioria dos casos relatados de anemia hemolítica associada ao EBV.
+TAC causada por infecção pelo vírus B19 em uma mulher grávida com anemia hemolítica autoimune por anticorpos frios (AIHA) foi diagnosticada. Ela recebeu injeção intravenosa de imunoglobulina (IVIG) (CSL Limited, Parkville, Austrália), 0,4 g/kg/dia por cinco dias, para erradicação da viremia e profilaxia da ocorrência de hidropsia fetal. Embora o percentual de reticulócitos no sangue periférico dela tenha aumentado dramaticamente após o tratamento com IVIG (Figura), sua anemia hemolítica não melhorou muito. Para controlar sua hemólise autoimune, foi prescrita a administração intravenosa de altas doses de dexametasona (Astar Chem. & Pharm., Hsinchu, Taiwan), 40 mg/dia por quatro dias. Este tratamento foi repetido a cada duas semanas por quatro ciclos e depois mudou para um cronograma oral mensal. Ela recebeu alta em uma condição estável após o quarto tratamento intravenoso e recebeu um estudo de acompanhamento cuidadoso em nossa clínica ambulatorial. Não houve mais transfusão de eritrócitos após o quinto curso de altas doses de dexametasona (Figura), apesar da anemia leve persistente. Durante sua hospitalização e visitas subsequentes à clínica ambulatorial, o ultrassom obstétrico não revelou qualquer evidência de anemia fetal e hidropsia fetal. Quatro meses depois, um menino saudável de aparência normal (pontuação Apgar 8 no primeiro minuto e 9 no quinto minuto, peso corporal 3240 g) foi entregue naturalmente com auxílio de vácuo. Após o parto do bebê, sua AIHA foi resolvida rapidamente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2125_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem caucasiano de 64 anos teve regurgitação grave da válvula aórtica tricúspide devido a um aneurisma da aorta ascendente, que envolveu o seio de Valsalva. A substituição da raiz aórtica por um enxerto de válvula composta foi realizada há 4 anos. O paciente sofreu um ataque isquêmico transitório com uma oclusão trombótica de um ramo da artéria cerebral média esquerda 18 meses após a cirurgia, muito provavelmente devido a anticoagulação oral sub-terapêutica (relação normalizada internacional [INR] 1.8). A ecocardiografia transesofágica (TEE) não mostrou vegetações na válvula aórtica mecânica e a concentração de proteína C-reativa foi de 1 mg/L (valor normal <5). A aspirina foi então adicionada ao antagonista da vitamina K, fenprocoumon, e o paciente monitorou com sucesso os seus valores de INR com um intervalo alvo de 2.0-3.0. Ele não usou desinfetantes para a pele, e não teve acne.
+A picada de vespa no lábio superior foi tratada de forma conservadora um mês antes da hospitalização, e sons de baixa frequência da válvula aórtica mecânica foram notados pelo paciente. Não houve procedimentos dentários nos seis meses anteriores à picada. Ele começou a ter febre de até 38°C, teve suores noturnos e se sentiu doente. Após a admissão, o paciente estava em boas condições gerais. A temperatura corporal dele era de 37,3°C; a pressão arterial dele era de 137/94 mmHg; e o pulso dele era de 79 bpm. Houve um murmúrio sistólico 1/6 e um tom metálico no segundo som cardíaco. Não houve embolia periférica na pele. O baço não estava aumentado. Os resultados laboratoriais mostraram uma concentração elevada de proteína C reativa (73 mg/L, Fig.) e uma contagem de leucócitos normal (7,3 x 109/L [valores normais 4,0-9,8]). A função renal (creatinina 90 μmol/L [62-110]) e a função hepática (aspartato transaminase [AST] 29 U/L [<38]) estavam normais. O valor INR foi de 2,4, consistente com a anticoagulação terapêutica com fenprocoumon. A desidrogenase láctica estava ligeiramente elevada (655 U/L [<248]). Suspeitou-se de endocardite infeciosa clinicamente, e realizou-se um TEE. As vegetações na válvula aórtica mecânica foram vistas (Fig.), mas não houve formação de abcesso perivalvular. Dez culturas de sangue (BactecTM 9050, Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ) foram inoculadas com 10 ml de amostras de sangue, cinco cultivadas em condições aeróbicas e cinco em condições anaeróbicas. Todas as culturas de sangue foram obtidas antes do início da terapia com antibióticos. Inicialmente, não se observou crescimento bacteriano. A reação em cadeia da polimerase de amplo espectro (PCR) utilizando os primers do rDNA 16S não conseguiu identificar bactérias nas amostras de sangue. Uma cultura de sangue anaeróbica mostrou crescimento de uma haste Gram-positiva após 6 dias, que foi enviada para o laboratório de referência para testes adicionais. A identificação de P. acnes foi realizada de acordo com procedimentos padrão com testes convencionais. As hastes Gram-positivas foram positivas para catalase, mostraram uma reação CAMP positiva, reduziram nitrato e produziram indol, mas foram negativas para lipase e lecitase. Utilizando cromatografia de gás-líquido, a produção de ácido propionico a partir do caldo de glucose foi detetada. Em quatro de cinco culturas de sangue anaeróbicas, as bactérias cresceram em 12 dias, e a análise bioquímica identificou novamente P. acnes; todas as culturas de sangue aeróbicas permaneceram estéreis. Além disso, a resposta de anticorpos a esta bactéria foi quantificada (Fig.). De acordo com os critérios modificados de Duke, um diagnóstico definitivo de endocardite infeciosa foi confirmado.
+Sera extraídas em diferentes momentos foram testadas para anticorpos contra P. acnes pelo ensaio de Ouchterlony [] nos seguintes 2½ anos. Para a preparação do antígeno da estirpe P. acnes (ATCC 6916, Manassas, VA) foram suspensas colónias de 20 placas de sangue de ovelha em um tubo com 10 ml de solução salina tamponada com fosfato (pH 7.2) e sonicadas num sonificador de copo (60 W, Branson Sonic Power Co., Danbury, CT) 8 vezes durante um minuto. O tubo foi centrifugado a 2000xg durante 10 minutos após armazenamento durante a noite a 4 °C. Alíquotas do sobrenadante, cada uma contendo 100 μL, foram armazenadas a -80 °C. Os soros dos pacientes foram testados contra este antígeno com o ensaio de Ouchterlony []. A maior diluição do soro que ainda precipitou o antígeno P. acnes no sistema de ensaio de Ouchterlony (ID Plates Cleargel, IMMY, Norman, OK) representou o título deste soro. Os títulos diminuíram durante os seguintes 2½ anos indicando a eliminação das bactérias sem recaída (Fig.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma paciente de 42 anos de idade foi encaminhada ao Departamento de Gastroenterologia da Segunda Faculdade Clínica da Universidade de Yangzhou, com queixas de longa data de disfagia sólida e líquida acompanhada por episódios de regurgitação. Ela passou por duas endoscopias digestivas superiores, nas quais a presença de resíduos de alimentos no lúmen esofágico e a passagem de rebote através da junção gastroesofágica foram observados. A radiografia de contraste gastroesofágico mostrou uma ligeira dilatação do esôfago, ausência de peristaltismo primário, mas presença de ondas aperistálticas, e um esôfago distal estreito com aspecto de "bico de pássaro" (Fig. ). Foi realizado um exame de CT, mas não foi observado nada de anormal e não foi revelada nenhuma lesão esofágica. A manometria esofágica demonstrou uma pressão do esfíncter inferior esofágico hipertensiva, em conjunto com relaxamento incompleto e aperistaltismo isobárico, tudo consistente com a acalasia tipo II (Fig. ). A paciente foi aconselhada sobre o diagnóstico de acalasia e agendada para o POEM. Foi obtido consentimento informado da paciente antes do procedimento. A paciente foi intubada e colocada sob anestesia geral. Subsequentemente, foi realizada uma endoscopia digestiva superior, utilizando um endoscópio convencional. Foi utilizada insuflação de dióxido de carbono durante todo o procedimento. Na mucosa esofágica, 10 cm proximal à junção gastroesofágica, foi feita uma incisão longitudinal de 2 cm, utilizando uma faca de Hook, para servir como ponto de entrada para o túnel no procedimento POEM planeado. A mucosa foi então separada da camada muscular, começando no início do túnel, e o endoscópio foi então utilizado para aumentar o túnel submucoso através de uma separação adicional da mucosa e da musculatura. Quando o canal chegou à proximidade da junção gastroesofágica, no entanto, uma banda branca de tecido tumoral potencial tornou-se aparente. Ao encontrar esta estrutura, foi decidido remover o suposto tumor, separando-o da camada muscular circundante, sob vista direta endoscópica, utilizando uma faca com ponta isolada. O tumor então mobilizado foi excisado do túnel, utilizando um laço através da entrada mucosa. O endoscópio foi então retirado do túnel submucoso e foi capaz de passar a junção gastroesofágica sem aparente dificuldade, assim a miotomia foi abortada. Vários grampos de metal foram empregados para fechar a incisão mucosa (Fig. ). A avaliação histológica subsequente, combinada com a imunohistoquímica relevante, produziu um diagnóstico definitivo de leiomioma (Fig. ). Agora, 10 meses após a operação, a paciente é em grande parte assintomática.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Em Novembro de 2017, um rapaz de 14 anos assintomático foi encaminhado para o hospital dos autores para tratamento de uma massa na parede lateral direita do tórax, descoberta acidentalmente um mês antes. Não tinha história de trauma. O exame clínico foi normal. A radiografia simples do tórax mostrou uma massa homogénea de 6,0 × 3,5 cm na parede lateral direita do tórax (A). A tomografia computorizada (TC) revelou uma massa extrapleural de tecido mole, de 6,5 × 4,0 × 5,6 cm, na parede lateral direita do tórax, adjacente às 5.ª e 6.ª costelas e que preenchia o 5.º espaço intercostal (B). Não havia nem cavitação nem calcificação dentro da massa, e as costelas adjacentes não estavam erodidas.
+A ressonância magnética (MRI) revelou uma massa de tecido mole extrapulmonar e extrapleural no lado direito da parede torácica. A MRI ponderada em Tl demonstrou uma massa sólida com uma baixa intensidade de sinal (C), enquanto a MRI ponderada em T2 demonstrou uma massa homogênea com alta intensidade de sinal semelhante à do tecido adiposo (D). As fases iniciais após a administração de contraste, mostraram um aumento heterogêneo característico do tumor que se tornou mais uniforme durante a fase tardia (E e F).
+O angiograma mostrou uma massa vascular considerável, alimentada por um ramo da artéria mamária interna. Esse ramo foi subsequentemente embolizado com pensos de Gelfoam, sem mais preenchimento no arteriograma pós-embolização.
+O paciente foi submetido a uma toracoscopia exploratória assistida por vídeo (VAT) através do espaço intercostal direito 8º linha axilar anterior (A e B). A toracotomia posterolateral revelou uma massa bem demarcada junto às 5ª e 6ª costelas, preenchendo o espaço intercostal direito 5º. A ressecção em bloco da massa envolveu as costelas e os músculos intercostais (C). O defeito da parede torácica foi reconstruído utilizando um patch de politetrafluoroetileno (PTFE) (GORE-TEX®, DUALMESH®, W. L. Gore & Associates) (D).
+O espécime cirúrgico media aproximadamente 6 × 4 × 3.5 cm, que incluía uma massa hemorrágica, altamente vascular, que se estendia dos músculos intercostais ao espaço extrapleural (E). A secção cortada revelou um material homogéneo esbranquiçado. Microscopicamente, havia vasos sanguíneos homogéneos de paredes espessas e finas com espaços vasculares proliferantes de capilares do tipo cavernoso com estroma fibroso intercalado (F). Não houve evidência de recorrência aos 3 e 6 meses de seguimento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2177_pt.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Uma mulher de 72 anos, completamente desdentada, usando uma prótese removível, foi encaminhada à nossa clínica após três tentativas sem sucesso de reabilitação da mandíbula desdentada, com dentaduras completas. A paciente tinha um histórico de 16 meses de problemas de deglutição, uma lesão erosiva dolorosa, sensações de queimação no assoalho da boca esquerdo e dormência recorrente no lábio inferior direito. A avaliação de raios X mostrou uma extrema reabsorção da mandíbula, como visto na Fig.
+A paciente estava contente com a sua prótese dentária, que era satisfatória do ponto de vista técnico.
+O seu histórico médico revelou diabetes mellitus tipo 2 controlada com medicação, depressão psicológica, obesidade classe II, apneia obstrutiva do sono, insuficiência cardíaca classe III (moderada) a IV (grave) de acordo com a classificação da NYHA (Associação de Cardiologia de Nova Iorque), hipertensão essencial controlada e doença cardíaca isquémica.
+O CBCT pré-operativo confirmou a reabsorção do osso alveolar e a reabsorção parcial do osso basal, uma altura óssea residual entre 5 e 8 mm correspondente à região interforaminal, e a exposição do nervo alveolar inferior (Class V-VI de acordo com a classificação de Cawood e Howell []), sem osso residual acima do nervo na região lateral (entre o forame mental e o segundo molar).
+Após apresentar todas as opções disponíveis, incluindo a transposição do nervo mental e o enxerto ósseo extenso, o tratamento aceito e menos invasivo foi uma prótese superior suportada por quatro implantes dentais com tala, sem qualquer enxerto ósseo. A inserção de apenas dois implantes interforaminais foi excluída devido ao alto risco de fratura mandibular. Portanto, na região do terceiro molar, a técnica de desvio do nervo alveolar inferior foi considerada apropriada neste caso. A terapia antibiótica profilática foi iniciada dentro de uma hora antes da cirurgia; o paciente recebeu 2 g de uma combinação de amoxicilina e clavulanato de potássio.
+Mepivacaína HCl 3% sem vasoconstritor (Scandonest 3%, Septodont, Saint-Maur-des-Fossés, França) foi infiltrada localmente no aspecto lingual e labial para cada local de implante. Um retalho muco-periosteal completo foi elevado para obter acesso visual direto ao osso residual.
+As osteotomias foram realizadas a 300 rpm e 50Ncm sob irrigação salina fria utilizando uma técnica livre. Na região interforaminal, dois implantes de 3.5 mm x 7 mm (AnyRidge®, MegaGen, Daegu, Coreia) foram colocados com um torque de inserção de 40Ncm (direita) e 45 Ncm (esquerda), respetivamente. Na área do terceiro molar, dois implantes de 3.2 mm x 10 mm (Mini®, MegaGen, Daegu, Coreia) foram colocados com um torque de inserção de 35 Ncm. Os implantes foram inseridos no osso bucal residual, contornando o nervo alveolar inferior, como mostrado nas Figuras A e B.
+Os pilares de cicatrização foram instalados imediatamente: dois convencionais na região anterior e dois feitos sob medida; 12 mm de comprimento de cicatrização na mandíbula posterior. Suturas simples interrompidas foram usadas para fechar as incisões. 2 g de amoxicilina e clavulanato de potássio foram administrados durante os 4 dias seguintes. A condição sensorial no lábio inferior e no queixo foi avaliada 24 horas após a cirurgia, e não houve alterações neurosensoriais presentes. A cicatrização foi sem intercorrências e as suturas foram removidas 14 dias após a cirurgia. O tratamento restaurador foi iniciado 22 semanas após a inserção do implante e o paciente recebeu a prótese final 22 dias após a impressão preliminar.
+Devido ao alto nível de atrofia mandibular, foi feito um molde especial de três partes, como mostrado nas Figuras A e B. Os correspondentes pilares de transferência, AnyRidge®, para os dois implantes interforaminais, e Mini®, para os implantes posteriores, foram inseridos e foram tomadas impressões funcionais com um material de poliéter (Impregum; 3 M ESPE, St. Paul, MN, EUA), como mostrado na Figura A. O molde personalizado de três partes foi feito num molde preliminar com análogos de implantes derramados a partir de uma impressão preliminar com os correspondentes pilares de transferência. As relações da mandíbula foram registadas com bases de registo e rebordos oclusais, como mostrado nas Figuras A e C.
+Uma curva facial Artex (Amann Girrbach, Koblach, Áustria) foi usada para transferir a relação horizontal do arco maxilar para a base craniana e os dados foram empregados para montar moldes maxilares e mandibulares num articulador Artex®CR (Amann Girrbach AG, Koblach, Áustria) - Arcon, seguindo as instruções do fabricante. Uma dentadura mandibular de prova foi fabricada e os ajustes funcionais necessários foram realizados, como mostrado na Figura B. Uma dentadura superior removível foi planejada. Quatro pilares OT Equator® (Rhein83, Bolonha, Itália) foram aparafusados nos implantes, dois pilares feitos sob medida de 11 mm nos implantes posteriores e dois pilares de 4 mm na região interforaminal.
+Uma barra personalizada, fixada com quatro recipientes de barra Seeger (Rhein83, Bolonha, Itália), como mostrado nas Figuras A e B, foi aparafusada sobre os pilares OT Equator® com parafusos de bloqueio de titânio e anéis Seeger auto-extraíveis (Rhein83, Bolonha, Itália). A estrutura de ligação da barra foi feita com componentes moldáveis: conectores gengivais de barra OT. Para ancorar a superestrutura, quatro retentores moldáveis OT Equator® (Rhein83, Bolonha, Itália) foram colocados de forma equilibrada nas regiões canino-pré-molar da barra para assegurar um suporte poligonal para a prótese. Tanto a barra como a estrutura de ligação foram fundidas com liga Cr-Co, no mesmo molde duplicado para equalizar as alterações volumétricas de ambas as estruturas. Após a fundição e o pós-processamento, a estrutura de ligação foi ligada à prótese final com uma resina de cura por luz.
+A barra foi montada nos quatro pilares OT Equator® usando os anéis Seeger elásticos auto-extraíveis sobre os pilares, com o objetivo de obter uma estrutura passiva e evitar a distribuição de tensão para os implantes dentários (Fig. A-C). Além disso, o espaço entre a barra e a mucosa subjacente foi projetado adequadamente para a manutenção da higiene oral (Fig. D).
+Devido ao padrão de atrofia, as partes distais da barra não foram cobertas pela sobredentadura mandibular, como mostrado na Fig. A-D.
+Na entrega da prótese, foram feitos ajustes funcionais e foram usados insertos de Nylon de retenção suave. Instruções de higiene oral, incluindo o uso de escovas interproximais e irrigadores orais, foram dadas ao paciente. O paciente ficou extremamente feliz com os resultados funcionais e estéticos, como mostrado nas Figuras A e B. O posicionamento correto da barra foi avaliado com a ajuda de uma ortopantomografia, como mostrado na Figura.
+Uma semana após a inserção da prótese, o paciente apresentou sensibilidade normal no lábio inferior, melhorou a habilidade mastigatória e a deglutição normal.
+A auto-percepção do paciente em relação aos impactos das condições orais no bem-estar físico, psicológico e social foi avaliada antes do tratamento e uma semana após a inserção da sobredentadura mandibular, utilizando o questionário Oral Health Impact Profile for Edentulous Patients (OHIP-EDENT), validado para a língua romena (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01392456). Cada um dos 19 itens foi avaliado numa escala Likert (4 = sempre, 3 = frequentemente, 2 = às vezes, 1 = raramente e 0 = nunca), com um total de 0 a 76, sendo que uma pontuação mais elevada significa uma pior qualidade de vida. Apesar da boa adaptação da dentadura maxilar, a pontuação total registada no OHIP-EDENT foi de 69 antes do tratamento; no entanto, diminuiu para 19 com a sobredentadura mandibular final, mostrando uma melhoria significativa na qualidade de vida.
+No seguimento de 14 meses, a prótese superior foi avaliada e uma CBCT foi tomada, como mostrado na Fig. A integridade do nervo alveolar inferior e a estabilidade do tecido ósseo que rodeia os implantes dentários foram também avaliados.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2178_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 73 anos foi internado no hospital após ter tido dispneia e aperto no peito durante 3 dias. Ele tem um histórico de 6 anos de gota, 5 anos de doença coronariana e 2 anos de hipertensão. Ele foi tratado por muito tempo para a sua doença com nifedipina GITS, clonidina, bisoprolol e febuxostat. Além disso, ele recebeu um diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico (LES) devido a eritema cutâneo, fotossensibilidade, dor nas articulações, positivo para anti-dsDNA (228.65, normal <71 U/mL), anti-ANA (1.80), anti-Ro52 (99, normal <25) e diminuições no complemento C3 (0.574, normal 0.9–1.8 g/L) e C4 (0.088, normal 0.1–0.4 g/L) 2 anos antes da admissão e estava tomando prednisona 10 mg e hidroxicloroquina 100 mg diariamente, respectivamente. Os resultados laboratoriais do paciente são exibidos em.
+Após a admissão, foi realizada a tomografia computadorizada pulmonar (TC), e os resultados revelaram alterações intersticiais pulmonares, edema pulmonar, e uma pequena quantidade de derrame pleural em ambos os lados, e a saturação de oxigênio no sangue foi de 75% (93% após a inalação de oxigênio), e a infecção pulmonar foi tratada com cefminox sódio, piperacilina/tazobactam, e meropenem sucessivamente. Caso contrário, um total de 120 gramas de imunoglobulina humana foi administrado para ajudar a melhorar o sistema imunológico do paciente.
+O paciente recebeu voriconazol oral (200 mg/dia) por 25 dias após a cultura de escarro do paciente revelar infecção por Candida albicans e o soro (1,3)-β-D-glucan (+) (542 pg/mL, normal <60 pg/mL). Após a administração de voriconazol, notamos um declínio progressivo na contagem de hemoglobina, leucócitos e plaquetas do paciente no teste de hemograma completo (), acompanhado por sintomas incluindo deficiência visual, náusea, vômito, soluços, dor abdominal média e inferior, distúrbios de consciência, delírio, alucinação, resposta lenta e equimose subcutânea. Os critérios de diagnóstico de AKI também foram cumpridos pela oligúria do paciente, aumento gradual do nível de creatinina sérica, derrame pleural agravado e edema dos membros inferiores. O paciente foi tratado com hemodiálise e metilprednisolona intravenosa (40 mg) diariamente. Quando a função renal, insuficiência cardíaca, derrame pleural e edema melhoraram rapidamente e o volume de urina voltou a acima de 1.000 ml por dia, a hemodiálise foi descontinuada. A hemoglobina, leucócitos e plaquetas do paciente aumentaram gradualmente após a interrupção do voriconazol. Em um acompanhamento de 14 dias, observamos que esses marcadores continuaram a melhorar.
+Durante o tratamento do paciente, foram transfundidos glóbulos vermelhos (600 ml), plasma fresco congelado (800 ml) e concentrado de plaquetas (400 ml). As alterações no sangue são mostradas em, mas não houve melhora perceptível na interrupção da tendência de queda da contagem de células vermelhas. Realizamos uma biópsia da medula óssea no dia seguinte ao término do tratamento com voriconazol para descartar qualquer patologia potencial que pudesse causar hematopenia. A aspiração da medula óssea mostrou hiperplasia ativa da medula óssea. As células nucleadas proliferaram ativamente e a proporção de granulócitos para glóbulos vermelhos foi de 0,387:1. A proliferação granulada diminuiu, sendo responsável por 27,5% das células nucleares, com células primitivas responsáveis por 4,5%, a proliferação foi caracterizada principalmente por neutrófilos, promielócitos tardios, núcleos em forma de bastão e núcleos lobados, sem anormalidades na morfologia ou no tamanho. A eritrocitosis foi extremamente ativa, sendo responsável por 71% das células nucleares, entre elas, a contagem de glóbulos vermelhos primários foi de 5,5%, sendo composta principalmente por proliferação de eritroblastos intermediários e tardios, desequilíbrio no desenvolvimento nuclear e citoplasmático, anormalidades nucleares e transformação megaloblástica de eritroblastos, o tamanho dos glóbulos vermelhos maduros varia significativamente, a hematopoiese patológica foi muito óbvia. A proliferação de megacariócitos é muito ativa com distúrbios de maturação. Coloração de ferro externo: 2 (+), ferro interno: 80% granulócitos eritroblastos. Além disso, o teste genético foi negativo. A hibridação in situ por fluorescência (FISH) foi usada para realizar testes genéticos em aspirados de medula óssea e não encontrou anormalidades cromossômicas ou deleções de genes, incluindo –7/7q-, +8, p53 (17p13.1), EGR1 (5q31), D20S108, etc. A detecção por citometria de fluxo de aspirados de medula () mostrou que 1,6% das células mieloides eram primitivas ou imaturas. O microscópio (,) indicou que o síndrome mielodisplásico (MDS) deveria ser considerado, a hiperplasia eritroide é muito ativa com transformação megaloblástica.
+Para verificar se o paciente tinha se recuperado totalmente, realizamos outra punção de medula óssea após um acompanhamento de 6 meses. Os resultados da segunda aspiração de medula óssea revelaram uma redução significativa na proliferação anormal de células eritroides, granulocíticas e megacariócitos em comparação com a primeira, e não foi descoberta nenhuma proliferação anormal significativa de medula óssea semelhante a MDS. Os resultados da citometria de fluxo () demonstraram que não foi detectada nenhuma evidência significativa de leucemia aguda, NHL, ou anormalidades imunofenotípicas relacionadas a MDS de alto risco. Os resultados microscópicos do teste de medula óssea foram negativos, sem indicação de MDS (,).
+No geral, quando tratamos o paciente com voriconazol durante a primeira admissão hospitalar, observamos diminuições nas células do sangue periférico e diagnosticamos alterações semelhantes a MDS na medula óssea por punção da medula óssea. Após a retirada do voriconazol, os efeitos colaterais relacionados com a droga desapareceram e as alterações MDS foram significativamente melhoradas.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2201_pt.txt
@@ -0,0 +1,86 @@
+Um gato de raça mista, castrado, de 7 anos de idade, apresentou edema subcutâneo e
+eritema da axila direita estendendo-se até o abdômen, e inchaço da direita
+forelimb ().
+Os exames clínicos revelaram febre leve (39,7°C) e uma massa mole subcutânea (3,0
+× 2.0 cm) nas costas. Uma contagem sanguínea completa revelou anemia (volume de células sanguíneas)
+[("PCV"), "26%") e trombocitopenia (96.000 plaquetas/μl) (). Um exame de esfregaço de sangue
+revelaram um pequeno número de grandes células redondas atípicas. As células tinham
+pequenas a moderadas quantidades de citoplasma basófilo e grandes núcleos com finamente
+cromatina difusa e vários nucléolos. As células raramente continham azurofilos finos
+grânulos no citoplasma (). Exames para imunodeficiência felina
+não foram realizados testes de anticorpos contra vírus e antígenos do vírus da leucemia felina.
+e a radiografia abdominal e a ultrassonografia abdominal não mostraram nenhum significativo
+descobertas. Análise citológica com aspiração por agulha fina da subcutânea
+lesão da axila direita e a massa subcutânea dorsal revelou a presença de
+grandes células redondas atípicas. As células tinham quantidades pequenas a moderadas de basófilos
+citoplasma e membranas nucleares irregulares, e ocasionalmente eram binucleados (). O núcleo tinha um
+ou vários núcleos distintos com cromatina finamente difusa. Os grânulos azurófilos foram
+não observadas no citoplasma. As células foram consideradas como sendo células linfoides e a
+O diagnóstico presumido foi linfoma. Uma análise de clonalidade baseada em PCR para TCR-gama (TCRγ)
+e genes de cadeia pesada de imunoglobulina (IgH) com DNA extraído da subcutânea
+as lesões não revelaram nenhum rearranjo clonal de ambos os genes. Todos os produtos de PCR foram
+avaliado por análise de heteroduplex como previamente descrito.
+O gato foi tratado com prednisolona numa dose de 1.0-1.5 mg/kg/dia e
+L-asparaginase numa dose de 400 U/kg, quatro vezes no total em vários intervalos.
+o tratamento levou a uma melhora transitória do edema e à regressão da dorsal
+No entanto, o gato morreu após 78 dias de tratamento inicial devido à perda de
+apetite, anemia grave (PCV 8.9%) e disfunção hepática. Foi realizada uma necropsia completa
+realizada no dia. Na necropsia, o gato apresentou icterícia grave e uma
+massa subcutânea edematosa no tórax direito. Hepatomegalia moderada,
+esplenomegalia, linfadenopatia do mediastino (1,2 × 0,8 cm) e axila esquerda (0,8
+× 0.8 cm), e hemorragia em múltiplos órgãos também foram observados ().
+O tecido do tumor subcutâneo, os órgãos viscerais e o cérebro foram fixados em 10%
+formalina com tampão neutro, embebida em parafina, seccionada a 4 μm de espessura, e
+manchado com hematoxilina e eosina. A imunohistoquímica foi realizada utilizando
+Os anticorpos primários estão listados em. Os seguintes tecidos normais sem lesões foram usados como
+controles positivos: timo normal, baço, linfonodo, medula óssea, fígado, intestino
+e cérebro. Um sistema polimérico marcado com peroxidase de rábano (HRP) (EnVision+ System;
+Dako) foi usado como um anticorpo secundário. Complexos marcados foram visualizados com o
+3,3′-diaminobenzidina cromógeno, e as seções foram contra-coradas com
+haematoxylin. Foi realizada uma dupla imunofluorescência em timo, baço e
+tecidos do fígado de gatos para detectar células CD56+ e CD3−.
+488-conjugado de IgG anti-ratinho de jumento (1:200; Invitrogen) e conjugado de Alexa 594
+O anti-rabbit IgG de burro (1:200; Invitrogen) foi usado como anticorpo secundário e
+contraste com 4′,6-diamidino-2-fenilindole (Vector Laboratories). Western
+foi realizada uma análise de blot para confirmar a reatividade com um
+peso molecular antígeno de anticorpos anti-CD56 e anti-CD57 usando felino e
+tecidos cerebrais caninos. As membranas foram incubadas com cada anticorpo (1:1000) a 4°C durante a noite,
+e então incubado com IgG anti-mouse de ovelha conjugada com HRP (1:5000) (Bethyl
+Laboratórios, Montgomery, TX) à temperatura ambiente durante 1 h.
+Histologicamente, extensa necrose, edema e infiltração focal de grandes atípicos
+foram observadas células redondas na massa subcutânea (). As células tumorais tinham escassez
+citoplasma, uma membrana nuclear irregular, cromatina nuclear grosseira e uma distinta
+nucleolus. As células foram ocasionalmente binucleadas, e anisocitose e
+A anisocariose foi moderada. O núcleo da célula tumoral era aproximadamente três
+é o diâmetro de uma célula vermelha do sangue. As células tumorais também foram observadas no
+fígado, baço, medula óssea e linfonodos do mediastino e axila esquerda.
+no fígado, as células tumorais estavam difusamente infiltradas (). Hemorragia multifocal e bile
+também foram observados plugs no ducto biliar capilar. No baço, células neoplásicas
+estavam difusamente infiltrados e substituíam a polpa vermelha, com hemorragia multifocal.
+A medula óssea estava hipoplásica e as células tumorais estavam difusamente infiltradas,
+compreendendo aproximadamente 10% de células nucleadas (). As células tumorais difusamente
+infiltração do seio com hemorragia no mediastino e linfa da axila esquerda
+nodes. O número de figuras mitóticas foi de duas por campo (× 400 de ampliação).
+Immuno-histoquimicamente, em tecidos de gatos normais, a marcação de CD3 foi detectada na célula
+membrana e citoplasma de linfócitos (). As células linfoides CD56+ foram
+detectado no timo (), baço e fígado. As células linfóides CD57+ foram detectadas em
+o timo (),
+mucosa intestinal, baço e nódulo linfático. No cérebro, o neuropil foi positivo para
+CD56 () e CD57 (). As células linfoides CD34+ foram
+detectado no timo (), baço e nódulo linfático. CD10+
+células linfóides foram detectadas no timo, no baço, no nódulo linfático () e na medula óssea. Monócitos, macrófagos e
+as células dendríticas intersticiais foram positivas para CD204 (). As células mieloides na medula óssea (), neutrófilos, monócitos e macrófagos
+foram positivas para mieloperoxidase. No gato presente, a membrana celular do tumor
+as células foram fortemente positivas para CD56 () mas negativas para a
+Marcador associado a células T (CD3) (), marcadores associados a células B (CD20, CD79a, Pax5 e BLA36),
+marcadores de macrófagos/histiócitos (Iba-1 e CD204), um complexo de histocompatibilidade importante
+marcador de célula apresentadora de antígeno de classe II (HLA-DR), marcador associado a mastócitos
+(CD117), um marcador associado a células mieloides (mieloperoxidase), hematopoiético
+marcador associado ao progenitor (CD34), marcadores associados às células precursoras de linfócitos
+(CD10), marcador de células NK maduras (CD57) e marcadores de células citotóxicas (granzima B e
+perforina).
+Em dupla imunofluorescência, as células linfoides CD56+ CD3− foram
+detectado no timo (), baço e fígado. Por Western blotting
+análise, em amostras de cérebros de gatos e cães, de bandas marcadas com anticorpos anti-CD56
+100-120 kDa, 140 kDa e 180 kDa, e um anticorpo anti-CD57 marcou uma faixa de 110 kDa,
+consistente com os pesos moleculares de CD56 e CD57 ().
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem iraniano de 34 anos apresentou-se na clínica com vermelhidão e visão prejudicada no olho direito por muitos meses, apesar do tratamento tópico com corticosteroides. O seu histórico médico anterior não foi relevante. A sua melhor acuidade visual corrigida (BCVA) no olho direito foi de 4/10 (+5.00 esfera) e 10/10 (−0.50 esfera) no olho esquerdo no momento da apresentação. O exame do olho esquerdo foi normal. Durante um exame com lâmpada de fenda, o olho direito revelou quemosis, bem como uma mancha de salmão nodular na conjuntiva bulbar e vitrite 1+. O exame do fundo do olho direito revelou descolamento seroso retinal quase total, infiltrações coróides amarelas multifocais e alterações generalizadas do epitélio pigmentar da retina (EPR) (Fig. A, B).
+A tomografia de coerência óptica de imagem de profundidade aprimorada (EDI-OCT) mostrou dobras maculares na retina e uma aparência de "doença do mar" na superfície coróide com compressão da coriocapilar. As imagens de OCT também revelaram fluido intra-retinal e sub-retinal, bem como aglomerados de material opticamente denso ao nível do RPE (Fig. C, D).
+A angiografia por fluorescência (FA) revelou manchas difusas de hiperfluorescência coróide. No pólo posterior, a autofluorescência azul (BAF) e a imagem FA exibiram uma aparência inespecífica de "mancha de leopardo" (Fig. E, F).
+Foi realizada biópsia incisional da lesão conjuntival; os estudos histológicos e de imunohistoquímica revelaram um infiltrado denso de pequenos linfócitos com coloração positiva para CD20 e CD79, com coexpressão de BCL2. O diagnóstico foi de infiltração linfoide monoclonal atípica, sugerindo linfoma de células B da zona marginal extranodal de baixo grau.
+A ressonância magnética (MRI) da órbita foi negativa para extensão extrascleral; o seu trabalho sistémico para envolvimento extraocular incluindo dados laboratoriais, tomografia computorizada (CT) do tórax e abdómen, e resultados de aspiração da medula óssea foram todos negativos.
+Radiação de dose ultrabaixa, denominada "radioterapia boom-boom" (4 Gy entregue em duas frações ao longo de dois dias consecutivos) foi usada em conjunto com injeções intravitreal de metotrexato e rituximab. Para reduzir a dispersão de radiação para o tecido periocular, ossos da borda orbital e tecidos moles médio-faciais, o feixe foi entregue através de uma concha de bolus de 42 mm de espessura equivalente a água, colocada a 3 cm do paciente.
+As injeções intravitrais de metotrexato foram iniciadas com uma dose de 400 µg em 0,1 ml por semana durante 6 semanas, depois mensalmente durante 6 meses. O rituximab foi administrado intravitrealmente uma vez por mês durante 3 meses com uma dose de 1 mg em 0,1 ml. As injeções intravitrais foram iniciadas apenas uma semana após a última sessão de radioterapia.
+O descolamento retinal seroso foi resolvido 2 meses após a radiação de dose ultrabaixa, e a fibrose subretinal e alterações generalizadas do RPE foram observadas no local do descolamento. No EDI-OCT, a infiltração linfóide, o achatamento da prega macular e a resolução do fluido subretinal e intra-retinal foram todos observados. Depósitos hiperrefletivos foram observados sob a retina que se correlacionaram com a fibrose. A interface RPE-coroidal mudou para uma aparência de "mar calmo". (Fig. A-F)
+No seguimento de 1 ano, os resultados permaneceram consistentes, as lesões subconjuntivais regrediram e a BCVA melhorou para 6/10. Durante este tempo, não houve recorrência ou complicações associadas à radiação. O paciente foi agendado para visitas regulares de seguimento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2226_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 72 anos foi internado com falta de ar por mais de 1 ano após a atividade e teve hemoptise por 1 semana. O paciente tem um histórico de dermatófitoses por 4 anos e nunca foi tratado, fumando mais de 20 anos de cigarros 3 por dia e parando de fumar por 6 meses, bebendo por mais de 10 anos. No exame físico, suas bochechas e lábios zigomáticos tinham cianose, sinal de refluxo venoso hepático positivo. Um murmúrio sistólico leve de grau 2/6 podia ser ouvido na área de auscultação da válvula pulmonar e saturação de oxigênio periférico de 97% enquanto respirava ar ambiente. A ecocardiografia bidimensional transtorácica mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A cirurgia cardíaca explorou que a parede posterior é muito fina, pericárdio autólogo fresco para reconstruir a válvula pulmonar. Observação intraoperativa contínua por ecocardiografia transesofágica. A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A cirurgia cardíaca explorou que a parede posterior é muito fina, pericárdio autólogo fresco para reconstruir a válvula pulmonar. Observação intraoperativa contínua por ecocardiografia transesofágica. A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). A ecocardiografia transtorácica bidimensional mostrou que uma massa sólida foi detectada no orifício da válvula pulmonar, mostrando eco moderado a forte. Seu contorno era claro, e o eco interno era uniforme, com o tamanho de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estava ligado ao orifício da válvula pulmonar, parte do qual estava localizado no trato de saída do ventrículo direito, e parte no trato de saída da artéria pulmonar principal. Não havia movimento óbvio, causando estenose óbvia do orifício da válvula pulmonar (Fig. , setas). 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+Uma mulher de 76 anos apresentou MDD com resposta inadequada a antidepressivos, transtorno de estresse pós-traumático, transtorno obsessivo-compulsivo, transtorno de ansiedade generalizada, afeto pseudobulbar, insônia, síndrome das pernas inquietas, constipação, dor nas costas, doença do refluxo gastroesofágico, hiperlipidemia e glaucoma. O status de tabagismo não foi divulgado. Os valores laboratoriais de função hepática, renal e tireoideana estavam dentro dos limites normais (por exemplo, albumina, AST, ALT, creatinina, BUN, proteína total, globulina, fosfatase alcalina e bilirrubina total, hormônio estimulador da tireoide). Os medicamentos prescritos pelo prestador de cuidados primários (PCP) para gerir as suas várias condições médicas estão listados na Tabela.
+A principal queixa da paciente foi depressão descontrolada, apesar de múltiplas tentativas com vários antidepressivos. Estes medicamentos incluem bupropion, escitalopram e venlafaxina, que resultaram na paciente experienciar ADEs e/ou controlo inadequado da depressão. Em resumo e com base no histórico médico, a paciente foi inicialmente iniciada com bupropion, que foi descontinuado quando ela experienciou tremores descontrolados. Escitalopram foi então usado durante 2 meses e foi descontinuado devido a uma reação desconhecida. Posteriormente, venlafaxina foi usada durante 3 meses sem resultados favoráveis. Isto levou à introdução de outros medicamentos, tais como: sertralina, risperidona e duloxetine. Adicionalmente, esta paciente foi também tratada com quetiapina, embora a data de início do tratamento fosse desconhecida. A cronologia para os seus ensaios antidepressivos e outros medicamentos concomitantes, incluindo medicamentos sujeitos a receita médica e de venda livre, é representada na Tabela.
+Este participante tinha-se inscrito recentemente no Programa de Cuidados Integrais para Idosos (PACE). No âmbito do modelo PACE, os farmacêuticos e outros profissionais de saúde colaboram para identificar e mitigar problemas relacionados com a medicação. O teste de PGx é uma das iniciativas utilizadas para melhorar ainda mais os cuidados dos participantes do PACE. Recém-introduzido na gestão deste paciente, um farmacêutico clínico recomendou um teste de PGx para otimizar a gestão da MDD; esta recomendação foi aceite pelo PCP. Uma amostra de ADN foi recolhida através de um cotonete bucal e analisada por um laboratório genético (CQuentia, Memphis, TN; Genetic Response Report) e o farmacêutico clínico foi consultado para interpretar os resultados farmacogenómicos relevantes. O paciente foi identificado como um CYP2C19 IM, com um genótipo CYP2C19*2|*17, e como um CYP2D6 IM, com um genótipo CYP2D6*1|*4.
+Embora o farmacêutico clínico tenha avaliado o regime completo de medicamentos, apenas as recomendações relevantes para terapias antidepressivas e antipsicóticas serão discutidas neste caso. Também vale a pena reconhecer que, embora a principal queixa da paciente fosse a depressão descontrolada e o foco estivesse no diagnóstico de MDD, existem sintomas comuns no que diz respeito às suas comorbidades psiquiátricas presentes. Os DGI foram considerados relevantes para o metabolismo da duloxetina e risperidona (CYP2D6), e para a disposição da sertralina (CYP2C19). O fenótipo IM CYP2D6 está associado a uma atividade enzimática reduzida e a uma depuração reduzida dos substratos CYP2D6. Por conseguinte, o risco de toxicidade é aumentado para a risperidona e, em menor grau, para a duloxetina; deve notar-se que a principal via metabólica para a duloxetina é através da CYP1A2 (70%), enquanto a contribuição da 2D6 é limitada a 30%. Similarmente, um IM CYP2C19 tem uma atividade enzimática reduzida, o que resulta numa depuração reduzida da sertralina e num risco aumentado de toxicidade.
+O farmacologista clínico também identificou três DDI clinicamente significativos (Tabela). A quinidina, um potente inibidor da CYP2D6, é esperada para inibir o metabolismo da risperidona e da duloxetina. Tal inibição ocorre independentemente do tempo de administração dos fármacos, uma vez que esta interação é mecanicamente uma inibição não competitiva. O CDSS, que é baseado em algoritmos e vários fatores farmacológicos, foi utilizado para determinar a presença de fenóconversão induzida por fármacos (patente: WO 2019/089725). A inibição da CYP2D6 pela quinidina resultou em fenóconversão, pelo qual o fenótipo deste paciente é convertido de um CYP2D6 IM para um fenótipo PM. Quando esta interação ocorre, as concentrações plasmáticas de risperidona e duloxetina são provavelmente mais elevadas do que o previsto a partir dos resultados genotípicos isolados. Por último, DDI também foram identificados pelo CDSS na via metabólica CYP3A4; a risperidona e a quinidina são fármacos com maior afinidade para a enzima CYP3A4 do que a quetiapina. Consequentemente, estes fármacos são esperados para inibir competitivamente o metabolismo da quetiapina quando co-administrados. Quando esta interação ocorre, as concentrações plasmáticas de quetiapina são provavelmente significativamente mais elevadas do que o previsto (CYP3A4 contribui para 75% da depuração total da quetiapina), aumentando o risco de toxicidade. Um mecanismo semelhante de DDI ocorre entre sertralina - um substrato CYP3A4 com baixa afinidade - risperidona e quetiapina. A CYP3A4 é responsável por 25% da depuração total da sertralina, levando a alterações clinicamente significativas moderadas nas concentrações plasmáticas de sertralina (se apenas esta via de eliminação for afetada).
+Ao realizar a avaliação e fazer recomendações, o farmacêutico clínico considerou vários fatores incluindo ensaios de medicação anteriores sem sucesso, resultados de testes PGx e medicamentos concomitantes. A quetiapina tem uma baixa afinidade para o receptor de dopamina 2, que é necessário para a eficácia antipsicótica, portanto, doses mais elevadas podem ser necessárias para efeitos clínicos para transtornos de humor e agitação. Além disso, a quetiapina tem resultados mistos para o tratamento de psicose de demência e agitação []. Dada esta informação e o DDI que afeta o metabolismo da quetiapina no CYP3A4, foi recomendado que o PCP diminuísse a quetiapina enquanto simultaneamente otimizava a dose e a frequência de risperidona (alvejando a dose eficaz mais baixa). Foi também sugerido um monitoramento contínuo (por exemplo, ECG, palpitações) para risperidona devido a um risco aumentado de prolongamento do QTc causado pela presença de um DGI e um DDI no CYP2D6, e pela combinação de quinidina [], risperidona [], rosuvastatin [], quetiapina [], e pantoprazol [], que foram todos associados com prolongamento do QTc induzido por drogas. Além disso, foi recomendado otimizar a dosagem da terapia antidepressiva com base na resposta clínica e na presença de ADEs.
+Durante as 8 semanas seguintes, as recomendações acima mencionadas foram aceites pelo PCP, que antes de implementar teve uma discussão exaustiva com o psiquiatra do paciente para ter em conta outros fatores não-PGx. Foi tentada a redução gradual da dose de quetiapina e a risperidona não exigiu um aumento adicional da dose. A terapia antidepressiva foi otimizada aumentando a dose de duloxetine de 30 mg para 60 mg diários, o paciente foi monitorizado de perto durante a escalada da dose. Foi determinado que a dose de sertralina seria reavaliada com base na resposta terapêutica a estas alterações. O PCP informou que o paciente estava a experienciar menos ansiedade e um melhor controlo da depressão, uma vez que a monitorização frequente foi continuada.
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+Uma mulher de 25 anos do Sri Lanka apresentou vários episódios de dor abdominal central, plenitude abdominal e vômito não projetado com duração de 1 semana. O vômito não era bilioso, com partículas de alimentos não digeridas e foi notado particularmente 1 a 2 horas após as refeições. Episódios de vômito foram acompanhados por dor abdominal central cólica, mas esses sintomas foram apenas moderados e entre os ataques ela estava completamente assintomática. Como ela teve pelo menos cinco episódios semelhantes nos últimos 3 anos, procurou aconselhamento médico. A maioria desses episódios foi autolimitada, mas ela teve um par de internações hospitalares durante as quais foi tratada de forma conservadora. Durante um episódio, ela notou prurido e escurecimento da urina, que novamente se resolveu espontaneamente. Ela passou por uma endoscopia gastrointestinal superior 1 ano antes, que não forneceu um achado positivo. Ela tinha um histórico de polipectomia retal, aos 16 anos, quando foi investigada por sangramento retal indolor, cuja histologia foi consistente com um adenoma tubular. As colonoscopias de acompanhamento não detectaram mais pólipos.
+Ao exame, tinha um índice de massa corporal de 20,3 kg/m2. Tinha algumas marcas de arranhões no tronco e nos membros superiores, confirmando prurido. Não tinha icterícia nem febre. O exame abdominal não foi notável e a sua vesícula biliar não era palpável. Não houve resposta a sucussão. Não houve pigmentação mucocutânea.
+Havia evidência bioquímica de obstrução biliar com fosfatase alcalina (ALP) de 896 IU/L, uma bilirrubina total de 2,6 mg/dL e bilirrubina direta de 2,2 mg/dL. Uma ultrassonografia do abdômen detectou dilatação intra-hepática e extra-hepática do ducto biliar com um ducto biliar comum dilatado (CBD) de 11,5 mm sem evidência de cálculos biliares ou pedras no CBD. Ela foi encontrada positiva para sangue oculto nas fezes e foi submetida a endoscopia digestiva alta e colonoscopia, sendo que ambas foram negativas. As radiografias simples de tórax e abdômen não foram significativas. Ela foi ainda investigada com um enterograma de tomografia computadorizada (CT) e um colangiopancreatograma de ressonância magnética (MRCP). O enterograma de CT revelou uma grande massa de tecido mole causando intussuscepção duodenal em seu jejuno proximal. O seu CBD foi encontrado esticado para a esquerda da linha média, resultando na sua dilatação de até 12 mm na extremidade inferior. MRCP também confirmou a ausência de cálculos biliares e outros defeitos de enchimento no seu CBD (Figs. , e). Com base nestes achados, ela foi submetida a uma enteroscopia do intestino delgado que demonstrou um grande pólipo duodenal, originário da segunda parte do seu duodeno e intussuscepção no jejuno proximal para além da junção duodenojejunal. A maior papila duodenal apareceu esticada e alongada ao longo do eixo longo do seu duodeno. O resto do estudo de enteroscopia foi normal. Não foi tomada biópsia devido à presença de intussuscepção.
+Apesar de ter sido possível negociar o alcance para além do pólipo, foi decidido avançar com a cirurgia aberta após duas reuniões da equipa multidisciplinar, devido ao grande tamanho do pólipo, à sua localização crítica e à presença da intussuscepção. Foi realizada uma endoscopia gastrointestinal superior intraoperativa para localizar o pólipo, uma vez que o pólipo não era facilmente palpável através da parede do duodeno. Foi realizada uma duodenotomia oblíqua e foi encontrado um grande pólipo com um caule largo e comprido. A origem do caule estava na segunda parte do seu duodeno, 1 cm abaixo da ampola. Foi realizada uma polipectomia e a intussuscepção foi reduzida e o duodeno foi fechado transversalmente com suturas de polidioxanona 5/0 (Figs. e). Teve uma recuperação sem complicações e foi dispensada no sexto dia pós-operatório.
+Em exame macroscópico, a amostra era um pólipo de 50 × 45 × 30 mm de tamanho com um caule largo de 20 mm de comprimento (Fig.
+A nossa paciente ficou completamente assintomática após a cirurgia. Ela é acompanhada numa clínica de cirurgia geral e está agendada para uma endoscopia de rotina do trato gastrointestinal superior a cada 3 anos.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma menina pré-púbere caucasiana de 11 anos de idade foi admitida no Departamento de Pediatria de Chieti para avaliação de hipertensão grave (200/114 mmHg) no contexto de obesidade grave [Peso: 86,9 kg, Altura: 144 cm, IMC: 41,9 kg/m2 (IMC SDS: 3,25)]. Ela tinha uma história familiar de obesidade (ambos os pais e o irmão de 17 anos de idade) e ambos os pais foram afetados por T2D. A menina tinha um peso normal ao nascer, desenvolveu obesidade desde os 5 anos de idade. O exame clínico revelou acanthosis nigricans e estriae rubrae marcadas. A hipertensão essencial foi diagnosticada e a terapia com amlodipina e bisoprololo foi iniciada com sucesso. A menina apresentou um metabolismo normal da glicose (glicemia em jejum: 79 mg/dL, HbA1c: 5,4%) com resistência à insulina (insulina em jejum: 51 mU/mL, índice HOMA-IR: 9,9), perfil lipídico normal (colesterol total: 197 mg/dL, HDL: 23 mg/dL, colesterol LDL: 137 g/dL, triglicéridos: 185 g/L) e esteatose hepática com níveis de transaminases ligeiramente aumentados (AST: 62 U/L, ALT: 122 U/L). Foi recomendada uma mudança no estilo de vida incluindo um regime alimentar detalhado e um programa de atividade física. Posteriormente, durante o acompanhamento ambulatório, a hipertensão foi bem controlada mas a paciente foi perdida após 2 meses.
+Após seis meses, foi admitida no departamento de emergência [Peso: 78,5 kg, Altura: 146 cm, IMC: 36,8 kg/m2 (SDS-IMC: 2,97)] por letargia. Tinha um histórico de dor no peito associada a uma crescente dispneia e sonolência progressiva nos últimos dois dias antes da apresentação. Foi relatada perda de peso e intensa poliúria nas 4 semanas.
+Na admissão, a Escala de Coma de Glasgow (ECG) foi de 13/15, a frequência cardíaca de 120 batimentos/min, a frequência respiratória de 40 atos/min, a pressão arterial de 140/70 mmHg e a oximetria de pulso de 100% com ar ambiente. Na avaliação clínica, ela parecia severamente desidratada. O exame neurológico confirmou uma sonolência profunda, embora acordável, com resposta de abertura dos olhos à fala e resposta verbal confusa leve. Ela negou ter dor de cabeça e não foram relatadas alterações neurológicas.
+A função renal (creatinina: 0.70 mg/dL) e os níveis de potássio estavam normais. Em contraste, na avaliação dos gases sanguíneos, foi detetada uma hiperglicemia grave (647 mg/dL), níveis elevados de sódio (Na corrigido: 152 mmol/L) associados a uma elevada osmolaridade sérica (326 mmol/Kg). Além disso, foi demonstrada uma acidose grave com baixos níveis de bicarbonatos e elevados níveis de cetonemia (pH: 7.11, BE: -23.9, HCO3-: 9.2 mmol/L, cetonemia >8 mmol/L) que estabeleceu um diagnóstico de HHS e DKA combinados. A história clínica, juntamente com o conhecido estado de resistência à insulina e a poliúria de longa duração, apontaram para um desequilíbrio metabólico devido a um T2D desconhecido. Neste sentido, foi iniciado um tratamento com o objetivo de controlar, em primeiro lugar, o estado hiperosmolar (Fig.
+Na verdade, a reidratação com infusão salina isotónica (0.9% NaCl) foi inicialmente iniciada e após quatro horas continuou com 0.45% NaCl juntamente com administração contínua de baixa dose de insulina (Tabela). O tratamento com infusão foi interrompido após 60 horas quando os níveis normais de osmolalidade sérica e pH foram alcançados, embora as cetonas no sangue ainda estivessem presentes. Portanto, a administração subcutânea de insulina basal-bolus foi iniciada. Durante o período de infusão, a condição geral melhorou progressivamente e não se desenvolveram complicações neurológicas ou outras.
+A suspeita de T2D complicada por HHS e DKA combinados foi confirmada pela detecção de uma percentagem elevada de HbA1c (11,6%), níveis elevados de C-peptídeo (3,24 ng/mL) e o título indetectável de anticorpos contra antígenos das ilhotas pancreáticas (ICA, GAD, IA2), enquanto os anticorpos ZnT8 não foram realizados. Ela parou a administração de insulina basal-bolus após 17 dias e continuou com a terapia de degludec uma vez ao dia e a terapia de metformina duas vezes ao dia, obtendo um metabolismo normal da glicose após dois meses (HbA1c: 5,2%). As alterações no estilo de vida foram aprovadas, mas após alguns meses a menina foi perdida para o acompanhamento.
+Após 2 anos, apresentou-se novamente ao departamento de emergência com um episódio semelhante caracterizado por aumento da dispneia, náusea, falta de apetite, vômitos esporádicos e um mau controlo glicémico nos últimos sete dias [Peso: 95,5 kg, Altura: 155 cm, IMC: 39,8 kg/m2 (SDS-IMC: 3,41), Estágio puberal: P5B5]. Os pais relataram um mau cumprimento nos últimos meses.
+Na admissão, o exame neurológico foi normal (GCS 15/15). Ela não se queixou de dor de cabeça, nem de outros sintomas neurológicos. Ela estava severamente desidratada.
+Os testes de sangue realizados mostraram novamente valores normais de potássio, enquanto a função renal estava no limite (creatinina: 1.26 mg/dL, BUN: 16 mg/dL). O gás sanguíneo demonstrou hiperglicemia (402 mg/dL), aumento das concentrações de sódio (Na corrigido: 152 mmol/L), associado a um aumento leve da osmolaridade sérica (316.4 mmol/Kg). Além disso, a acidose e cetonemia (pH: 7.23, BE: -18.8, HCO3-: 26.4 mmol/L e cetonemia: 5.6 mmol/L) foram documentados.
+Inicialmente, foi suposto um HHS/DKA combinado e foi iniciada uma infusão de solução salina isotónica (0.9% NaCl) que foi posteriormente substituída por 0.45% NaCl para rehidratação (Tabela). Após duas horas, foi iniciada uma administração contínua de baixa dose de insulina que foi posteriormente associada a glucose 5% após 11 horas. Além disso, quando a osmolalidade foi aceitável mas a acidose metabólica com elevados níveis de cetona no sangue persistiu após 20 horas, foi iniciada uma infusão de glucose a 10% que foi mantida até 60 horas após a admissão (Figura) com infusão de insulina (0.042 U/kg/h). A osmolalidade sérica normal, os níveis de pH e a resolução da cetonemia foram alcançados. A condição geral melhorou progressivamente e não apareceram sintomas neurológicos.
+T2D mal controlado (HbA1c: 11.6%) na presença de níveis detectáveis de C-peptide (1.64 ng/mL, intervalo normal 0.69-2,45 ng/mL) foi encontrado e título indetectável de anticorpos contra antígenos de ilhotas pancreáticas (ICA, GAD, IA2) foi confirmado. Terapia com Degludec uma vez ao dia e terapia com metformina duas vezes ao dia foi confirmada obtendo um bom controle metabólico.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+O paciente apresentou dor abdominal intermitente e inchaço por seis meses e súbita falta de ar e confusão durante a colonoscopia diagnóstica.
+Um homem de 58 anos apresentou dor abdominal intermitente, inchaço e defecação reduzida nos últimos seis meses. Para determinar a gravidade das lesões intestinais e excluir tumores intestinais, o paciente foi submetido a uma colonoscopia de diagnóstico de rotina, utilizando insuflação de ar sob intubação intravenosa de anestesia geral (propofol). Após a retirada do colonoscópio, o paciente de repente apresentou falta de ar e confusão e gradualmente desenvolveu cianose.
+O paciente foi submetido a uma colonoscopia 12 anos antes, e foram observadas úlceras colónicas. Como o paciente tinha úlceras orais e perianais e as úlceras colónicas foram consideradas uma manifestação de BD intestinal, o paciente foi diagnosticado com BD intestinal por um reumatologista. Ele tinha sofrido uma dor intensa no baixo-ventre direito 11 anos antes. Inicialmente, suspeitou-se de apendicite aguda, mas a perfuração ileocecal espontânea foi confirmada durante uma laparotomia exploratória de emergência, e foi realizada a reparação cirúrgica da perfuração ileocecal. Ele ainda sofria de uma recorrência de úlceras orais e perianais, mas não experienciou sintomas abdominais insuportáveis após tomar prednisona e leflunomida irregularmente.
+O paciente tinha um histórico de 30 anos de tabagismo (1 maço por dia).
+O exame físico na admissão mostrou sensibilidade no baixo abdômen direito. Quando a cianose ocorreu, a saturação de oxigênio caiu para 68%, e a frequência cardíaca foi de 130 batimentos/min. A ventilação com máscara assistida foi iniciada com 100% de oxigênio, mas a saturação do paciente não melhorou. Um exame abdominal revelou um abdômen distendido na palpação e sons de tambor na percussão. Na auscultação, os sons respiratórios estavam ausentes no lado direito e diminuídos no lado esquerdo do tórax.
+O paciente tinha um título de anticorpo antinuclear de 1:320 (tipo granulado, tipo citoplasmático) e um teste de sangue oculto fecal positivo após a admissão. Os resultados laboratoriais não estavam disponíveis durante o resgate.
+A tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve antes da colonoscopia revelou espessamento da parede intestinal no íleo terminal, na área ileocecal e no apêndice, estenose ileocecal e obstrução intestinal incompleta.
+A colonoscopia revelou deformação, hiperplasia da mucosa e múltiplas úlceras profundas na região ileocecal (Figura). A possibilidade de perfuração não pôde ser descartada. O colonoscópio não pôde entrar no intestino delgado devido à estenose e deformação da válvula ileocecal. Pseudopolipose no intestino delgado e úlceras anulares no intestino transverso e no intestino grosso também foram mostrados na colonoscopia. Biopsias foram tomadas na região ileocecal, no intestino delgado e no intestino transverso. A patologia revelou inflamação crônica ativa da mucosa na região ileocecal e inflamação crônica da mucosa no intestino delgado e no intestino transverso.
+A tomografia computadorizada do tórax, abdômen e pelve após a inserção do tubo de drenagem torácica mostrou pneumotórax bilateral, pneumomediastino, pneumoperitoneu, pneumorretroperitoneu e enfisema subcutâneo do pescoço, tórax, abdômen, costas e escroto (Figura -).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 35 anos foi encontrada com algumas sombras com GGOs no tórax em 2012. Ela foi monitorada e uma sombra no lado direito do S10 aumentou de tamanho, o que sugeriu um adenocarcinoma pulmonar. A paciente foi encaminhada ao nosso hospital para avaliação adicional. A paciente tinha um histórico de asma brônquica. A sombra no lado direito do S10 aumentou para 14 × 8 mm em 2015 (Fig. ). Outras sombras também apareceram (Fig. ). Após a marcação pré-operativa guiada por CT, a paciente foi submetida a uma cirurgia toracoscópica assistida por vídeo com uma ressecção em cunha direita do lobo inferior que incluiu o maior nódulo no S10 e outros nódulos. O curso pós-operatório foi sem intercorrências.
+Grosseiramente, a amostra cirúrgica continha lesões pálidas, um pouco amarelas (Fig. ), Exame histopatológico da lesão S10 direita e outros nódulos revelaram células semelhantes a linfócitos de pequeno ou médio porte que estavam localizadas nos espaços interseptal alveolares. As paredes alveolares permaneceram intactas (Fig. , ), Coloração imuno-histoquímica mostrou que as células tumorais foram positivas para CD20 (dilução 1:400; DAKO, Carpinteria, CA, EUA, Fig. ), CD79a (dilução 1:200; DAKO, Carpinteria, CA, EUA), e BCL2 (dilução 1:50; DAKO, Carpinteria, CA, EUA, Fig. ) e negativas para CD10 (dilução 1:50; Novocastra, Newcastle upon Tyne, Reino Unido), ciclina D1 (dilução 1:75; DAKO, Carpinteria, CA, EUA) e CD30 (dilução 1:40; DAKO, Carpinteria, CA, EUA). As lesões foram diagnosticadas como linfoma de células B da zona marginal extranodal de MALT. A paciente permaneceu bem durante 12 meses de acompanhamento após a cirurgia. Embora não tenha recebido quimioterapia porque as lesões de linfoma de MALT foram estáveis sem progressão, a paciente é mantida sob observação estreita devido a potencial progressão da doença.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 21 anos de etnia sukuma da região norte da Tanzânia apresentou-se na clínica de ambulatório do Centro Médico de Bugando (BMC) na cidade de Mwanza com queixas de distensão abdominal e dor, febre e corrimento vaginal anormal nas últimas 3 semanas. Ela aparentemente estava amamentando há 8 meses após o parto por cesariana de seu primeiro filho. No exame físico, ela parecia fraca, febril com cerca de 38,5 °C e pressão arterial de 110/70 mmHg. Ela era do grupo sanguíneo 'A' Rhesus positivo e seu nível de hemoglobina era de 6,3 g/dl.
+No exame abdominal, foi observada uma cicatriz subumbilical na linha média e uma massa suprapúbica palpável com cerca de 16 semanas de gestação. A massa era mole, macia e móvel. O exame pélvico e vaginal digital provocou um colo uterino fechado com sensibilidade à palpação e um fornix posterior não abaulamento. Não foi detetada massa anexial e o dedo enluvado estava manchado com uma descarga semelhante a pus. O ultrassom ginecológico pélvico sugeriu um abcesso pélvico (Fig.
+A paciente foi aconselhada a fazer uma laparotomia de emergência. Durante a operação, o útero foi encontrado volumoso com descarga sinusal na posição fundal esquerda. Ambos os ovários estavam saudáveis e não havia fluido na bolsa de Douglas. A incisão transversal foi feita no útero ao nível da descarga sinusal. Os materiais mucosos amarelados e tenazes com tecidos cabeludos foram observados. A decisão de fazer uma histerectomia total foi tomada; em que o útero removido tinha cabelos e matéria sebácea pegajosa encontrada livremente na cavidade. Após a cirurgia, a paciente recebeu uma transfusão de uma unidade de sangue e antibióticos intravenosos ceftriaxona, gentamicina e metronidazol foram dados com uma adição de heparina profilática. A paciente teve uma recuperação sem intercorrências.
+A amostra foi enviada para exame histológico. No departamento de patologia, o útero bisecado de 18 cm × 9 cm × 4 cm sem anexos foi identificado. Havia uma massa cística de 10 cm na posição fundal esquerda no miométrio contendo pelos, material sebáceo e pus.
+A amostra de tecido foi selecionada e as secções foram coradas por Hematoxilina e Eosina (H&E) e observadas por um microscópio de luz. A histologia revelou um quisto num miométrio que continha restos de queratina, e estava revestido por epitélio escamoso com apêndices dérmicos com áreas de desnudação com infiltrado de linfócitos e neutrófilos. O miométrio e o endométrio estavam normais. Foi feito o diagnóstico de teratoma maduro infectado (quisto dermoide) (Figs. e).
+O paciente não mostrou nenhum sinal de recorrência da doença durante 8 meses após a alta hospitalar.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2292_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um menino prematuro gêmeo de 17 dias de idade, entregue por cesariana na 31ª semana gestacional sem malformações externas, foi encaminhado devido a um murmúrio sistólico cardíaco. No exame inicial em repouso, a frequência cardíaca foi de 119 b.p.m., a pressão arterial no membro superior esquerdo foi de 93/54 mmHg, os pulsos arteriais femorais foram fracos e a saturação de oxigênio medida por oximetria de pulso foi de 99%. O exame cardiovascular revelou um murmúrio sistólico cardíaco de grau 3/6 no bordo inferior esquerdo do esterno, os pulmões estavam limpos. A ecocardiografia transtorácica mostrou um coágulo com um diâmetro de aproximadamente 1 mm e um gradiente de pressão sistólica associado de 66 mmHg e um padrão de fluxo Doppler de baixa velocidade obtido a partir do tronco celíaco. O ducto arterial estava fechado, a válvula aórtica normal. O ventrículo esquerdo contraído bem, mas com uma regurgitação mitral significativa e uma comunicação interatrial restritiva associada de 2-3 mm com um padrão de fluxo Doppler turbulento de esquerda para direita (). Considerando o peso corporal (1,2 kg), a lesão vascular, a hemodinâmica e a avaliação do risco/benefício, decidimos um tratamento paliativo com um procedimento transcateter percutâneo utilizando o acesso AA do braço direito. Após consentimento informado por escrito dos pais, o bebê foi cateterizado para tratamento intervencionista do coágulo com um vaso de 0,014 polegadas com um guia de equilíbrio de peso médio (BMW) (Abbott Vascular, Abbott Park, IL, EUA) que poderia ser facilmente avançado para a aorta descendente (DAO) e um líder arterial de 2,7 Fr (Vygon GmbH, Aachen, Alemanha) foi lançado sobre o fio dentro da DAO. A posição foi confirmada por injeção de uma pequena quantidade de meio de contraste; o guia de equilíbrio de peso médio de 0,014 polegadas (BMW) foi trocado por um guia de 0,021 polegadas para subsequente colocação de um líder de 4 Fr Glide-sheath Slender (Terumo Corporation, Tóquio, Japão) na artéria subclávia direita. Após remoção da bainha de mandril, um guia de 0,014 polegadas de extra-sorte S'port (Abbott Vascular, Abbott Park, IL, EUA) foi adicionalmente posicionado na DAO para o procedimento intervencionista e o guia de 0,021 polegadas foi removido. A pressão arterial invasivamente medida foi de 160/54 mmHg apesar da sedação. A angiografia através da bainha de 4 Fr utilizando uma injeção de meio de contraste de 1 ml revelou um arco aórtico bovino e uma coarctação extrema com um diâmetro de <1 mm e cerca de 4 mm pós-estenótica DAO (). Para o procedimento de stent, o coágulo, um stent coronário de 4 × 8 mm Xience Pro (Abbott Vascular, Temecula, CA, EUA) foi avançado sobre o guia de S'port através da bainha de 4 Fr. Após confirmação da posição correta, o stent foi expandido para um diâmetro de cerca de 4,3 mm. A angiografia mostrou o resultado desejado com um stent harmonicamente modelado na parede do vaso sem gradientes de pressão (). Imediatamente após a colocação do stent, a artéria subclávia direita apresentou uma diminuição temporária do fluxo sanguíneo, que parecia um vasospasmo induzido por agente de contraste ou talvez uma bolha de ar, mas sem sequelas. A administração intravenosa de 100 U heparina após a colocação da bainha foi suplementada com uma segunda dose de 50 U heparina, seguida por heparina numa infusão contínua de 300 U/dia durante mais 3 dias, antes da administração de 2 mg/kg de aspirina por via oral. A bainha de 4 Fr foi removida e a AA direita foi comprimida com cuidado. O tempo total de fluoroscopia foi de 1,9 min, a área × dose do produto foi de 14 μGym.
+A melhora da condição clínica correlacionou-se com o excelente resultado na angiografia e na ecocardiografia de acompanhamento. O gradiente de pico pós-procedimento através da coartação foi de 25 mmHg. O perfil de imagem e fluxo Doppler da artéria celíaca pós-procedimento é mostrado em.
+As visitas de acompanhamento foram realizadas mensalmente após a criança ter recebido alta com 6 semanas de idade (). A relação da pressão arterial sistólica entre a parte superior e a parte inferior do corpo permaneceu entre 6 e 12 mmHg. No entanto, o gradiente de pico-Doppler calculado aumentou de 25 mmHg para 44 mmHg, o que provavelmente representa a progressão da redução da conformidade vascular relacionada com o stent. O pequeno defeito do septo atrial não foi detetável no seguimento.
+A administração de aspirina deverá continuar até à cirurgia final. A correção cirúrgica com remoção do stent e subsequente anastomose de ponta a ponta deverá ser realizada aos 8 meses de idade.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2298_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 43 anos com histórico de fratura de C2 ocorrida 28 anos atrás, apresentou agora uma quadriparesia espástica grave com disfunção do esfíncter, com duração de 10 dias. O exame motor foi 2/5 em todas as distribuições, acompanhado por hiperreflexia e um nível sensorial de C2.
+A tomografia computadorizada da coluna cervical demonstrou uma pseudoartrose crônica de uma fratura de odontoide tipo II C2. Isto foi acompanhado por subluxação anterior e um osteófito ventral significativo, tudo o que estreitou o canal espinal. A fratura de odontoide C2 justificou um procedimento circunferencial de dois estágios. A primeira parte incluiu uma descompressão transoral anterior do fragmento de odontoide (por exemplo, com ressecção do osteófito ventral para alcançar a descompressão anterior da medula espinal). A segunda parte realizada posteriormente justificou uma laminectomia C1, descompressão subaxial e fusão C1-C2. Após esta abordagem circunferencial extensa, o curso pós-operatório foi insignificante e o paciente foi dispensado com o colar de Filadélfia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2305_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 54 anos foi encaminhado para a clínica de ambulatório da nossa divisão para ressecção cirúrgica de bolhas enfisematosas gigantes. Ele não tinha histórico de tabagismo, e teve episódios anteriores de pneumonia e recentemente experimentou falta de ar intermitente associada a episódios de presíncope. Sete dias antes, a dispneia piorou (MRC Grau IV) []. Em inspeção geral, o paciente estava alerta e estável. Uma revisão do seu registo médico mostrou um declínio progressivo da função pulmonar com volume expiratório forçado em um segundo (FEV1) que foi 65% do valor previsto 6 meses antes e FEV1 de 1.19 L que foi 50% do valor previsto 6 meses antes. O gás arterial no sangue mostrou um pH de 7.41, pressão parcial de CO2 (PCO2) de 43 mmHg, e pressão parcial de oxigénio (PO2) de 69 mmHg. O hemitórax esquerdo foi hiperressonante à percussão, e sons respiratórios diminuídos foram aparentes após auscultação. A radiografia do tórax mostrou um aumento progressivo da bolha no pulmão esquerdo de mais de 10 anos (A). Um TAC obtido durante a admissão atual revelou uma bolha gigante com um diâmetro de 10.5 × 11 cm no lobo esquerdo, causando uma compressão significativa do parênquima pulmonar razoavelmente normal (B).
+Critérios cirúrgicos para ressecção de bolhas são geralmente baseados em sintomas, particularmente função pulmonar deficiente, induzindo dispneia. Além disso, o grau de dispneia foi previamente classificado como segue: grau I é dispneia mínima ao correr ou ao fazer mais do que um esforço normal, grau II é dispneia ao fazer um esforço normal, grau III é dispneia considerável ao fazer menos do que um esforço normal, e grau IV é dispneia em repouso. No nosso caso, o paciente estava no grau II.
+O paciente foi submetido a ressecção cirúrgica da bulla, primeiramente por abordagem VATS, convertida após 30 minutos em uma toracotomia esquerda para aderências pleurais densas (A e B). A bulla apresentou-se como uma planta séssil de 8 a 10 cm de comprimento, do segmento apical do lobo superior ao lobo inferior do pulmão, e parecia ter consistência normal. Procedemos ao esvaziamento e mobilização da bulla da pleura parietal e aderências mediastinais. A secção de bullectomia foi realizada com o GIA Stapler-75 e reforçada com suturas interrompidas de Vycril 2/0 (A). A lise do ligamento pulmonar foi realizada. O paciente evoluiu bem no pós-operatório. A fuga de ar do tubo torácico esquerdo parou no 3º dia pós-operatório, e o tubo torácico foi removido. A radiografia de tórax de acompanhamento não mostrou pneumotórax, e o paciente foi dispensado em bom estado clínico geral no sexto dia (B).
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+Um menino amara de 12 anos do estado regional de Gondar Amhara, no noroeste, queixou-se de inchaço no flanco esquerdo durante os últimos 3 meses. Três dias antes da admissão, começou a sentir dor no flanco esquerdo, que foi associada a febre de alto grau, calafrios, rigidez e vômitos. Na altura, não tinha sintomas urinários ou respiratórios. O curso da gravidez materna e o histórico médico não foram relevantes, e teve um parto assistido num centro de saúde; o seu histórico médico passado não foi relevante. Tem sete irmãos, nenhum dos quais teve sintomas semelhantes. A sua mãe não tinha histórico de exposição a radiação, uso de medicina tradicional ou quimioterapia durante a gravidez.
+Não foram observados dismorfismos na sua aparência geral. Os seus sinais vitais foram: pulsação (PR) 142 batimentos/min, taxa respiratória (RR) 33 respirações/min, temperatura (T) 38.5 °C, e pressão arterial (BP) 105/65 mmHg. As medidas antropométricas mostraram um grave nanismo. Um exame abdominal revelou um abdômen distendido, assimétrico com o flanco esquerdo protuberante, linha horizontal visível, fenda umbilical ascendente, e ausência de músculos retos abdominais. O seu abdômen estava mole com uma massa cística, palpável com as duas mãos, no flanco esquerdo, medindo 13 × 11 cm. Ambos os testículos estavam descerrados (Fig.
+A análise urinária demonstrou muitos glóbulos vermelhos (RBCs) e esterase leucocitária positiva. Ele teve um teste de função renal normal com creatinina de 0,72 mg/dl e nitrogênio ureico no sangue (BUN) de 44 mg/dl, hemoglobina normal de 12,7 gm/dl, e eletrólito normal. O ultrassom mostrou uma grande massa cística na área do rim esquerdo com detritos de eco. O seu rim direito tinha uma textura e tamanho de eco normais. Um raio-X dos seus quadris mostrou displasia de desenvolvimento bilateral do quadril (DDH; Fig.
+O seu rim esquerdo é cístico e aumentado; não existe tecido parenquimatoso, ambos os testículos são intraperitoneais, logo abaixo dos rins, veia renal esquerda tortuosa, bexiga aumentada que chega acima do umbigo, e megaureter esquerdo (Fig.
+Após a remoção cirúrgica da massa cística e dos testículos, ele recebeu antibióticos por via intravenosa para o tratamento da pielonefrite durante 14 dias. Subsequentemente, ele apresentou uma melhora significativa e foi dispensado em casa com uma consulta para acompanhamento para considerar a terapia de reposição hormonal e uma possível abdominoplastia. Seus pais também foram aconselhados sobre o PBS e os cuidados que podem dar-lhe em casa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2313_pt.txt
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+Um homem de 46 anos foi diagnosticado com um carcinoma de células claras com diferenciação rabdoide (grau 4 da Organização Mundial de Saúde) do rim esquerdo em maio de 2018 através de uma biópsia renal. O tumor era localmente invasivo, associado a metástases para os gânglios linfáticos retroperitoneais, o fígado e os pulmões. Devido à doença amplamente metastática, a nefrectomia não foi realizada. No diagnóstico inicial, os testes de função da tiróide mostraram uma discreta elevação da hormona estimuladora da tiróide (TSH) a 4.5 mU/L (intervalo de referência 0.27-4.2 mU/L), com níveis normais de fT4 (16 pmol/L, intervalo de referência 12.0–22.0 pmol/L) e fT3 (4 pmol/L, intervalo de referência 3.1–6.8 pmol/L) (). Ele foi subsequentemente iniciado em terapia sistémica com o inibidor da tirosina quinase sunitinib em maio de 2018, pendente de aprovação para imunoterapia com nivolumab e ipilimumab. A terapia com nivolumab foi iniciada em junho, e o ipilimumab foi adicionado em agosto. A terapia com sunitinib foi definitivamente interrompida em outubro após a conclusão da análise mutacional do tumor primário (painel de sequenciamento de genes de 400 de próxima geração), que mostrou mutações no promotor TERT e no gene MET (exon 15: p.V1088A), e amplificação de SETD2 (SET domain containing 2, histone-lysine N-methyltransferase) e MET. Além disso, o tumor mostrou uma expressão significativa do ligando da morte programada 1 (80%).
+Pouco tempo depois da introdução do ipilimumab, ele desenvolveu uma tireotoxicose transitória secundária a uma tireoidite associada a um inibidor do ponto de verificação imune, com subsequente hipotireoidismo (outubro de 2018: TSH 26,3 mU/L, fT4 9 pmol/L, fT3 2,0 pmol/L). Nessa fase, a substituição por levotiroxina foi introduzida (100 µg/dia, correspondendo a cerca de 1,3 µg/kg/dia). No entanto, os níveis de TSH aumentaram ainda mais para 72,7 mU/L após 4 semanas de terapia. A situação permaneceu inalterada nos meses seguintes; em janeiro de 2019, o TSH foi de 81,5 mU/L, o fT4 diminuiu para 9 pmol/L, e o fT3 foi particularmente baixo, com 1,5 pmol/L. A 18 de fevereiro de 2019, a dose de levotiroxina foi aumentada para 300 µg/dia (correspondendo a 4,3 µg/kg/dia). Apesar disso, os níveis de fT4 e fT3 permaneceram em níveis semelhantes após 2 semanas, com 10,4 e 1,1 pmol/L.
+O paciente foi hospitalizado em março de 2019 com um eczema atópico difuso e foi encontrado severamente anêmico. Ele estava hipotensivo e taquicárdico, e o exame dermatológico revelou pele seca e erupções de eczema com pápulas e placas eritematosas e escamosas.
+Nessa altura, a endocrinologia foi consultada pela primeira vez. O paciente relatou fraqueza profunda, uma perda de peso de 14 kg durante os últimos 8 meses, constipação e uma erupção cutânea pruriginosa generalizada. Ele relatou de forma plausível a ingestão regular e adequada da levotiroxina. De salientar, o paciente não apresentou quaisquer sintomas de má absorção. Nessa altura, o paciente tomou de forma intermitente inibidores da bomba de prótons, mas não tomou qualquer outra medicação conhecida por interferir com a absorção ou metabolismo da hormona da tiróide.
+Embora ele tenha tomado a levotiroxina sob supervisão durante uma semana, os testes de função da tireoide não melhoraram: fT4 foi 8.2 pmol/L, fT3 1.1 pmol/L, total T4 46 nmol/L (intervalo de referência 66-181 nmol/L), e total T3 0.5 nmol/L (intervalo de referência 1.3-3.1 nmol/L). Suspeitando que o paciente poderia ter hipotireoidismo consuntivo, foi ordenado rT3 e imuno-histoquímica do tumor para expressão de D3 foi planejada. O nível de rT3 desenhado 9 dias antes de sua morte, mas disponível apenas cerca de um mês depois, foi encontrado elevado a 0.79 nmol/L (intervalo de referência 0.14-0.54 nmol/L). De notar, o aumento estimado da carga tumoral com base em estudos de imagem transversal foi cerca de 57% entre Junho de 2018 e Março de 2019 (557.01 cm3 a 878.73 cm3 com base nos critérios RECIST (Critérios de Avaliação de Resposta em Tumores Sólidos)).
+O paciente e a sua família optaram por cuidados paliativos e ele deixou o hospital; faleceu pouco tempo depois em casa.
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+A paciente era uma menina de seis meses de idade com uma mancha vermelha nas costas encontrada mais de 20 dias após o nascimento. Mais tarde, uma massa gradualmente aumentada foi encontrada sobre a pele circundante, que aumentou de tamanho à medida que a criança cresceu, medindo aproximadamente 11 cm x 6 cm (Fig. A). Não houve gotejamento urinário, deformidade dos membros inferiores ou escoliose, malformação anorretal ou disfunção do esfíncter. A criança não cooperou para o exame neurológico e não foram encontrados sinais de paralisia ou paralisia dos membros inferiores. A ultrassonografia revelou um hemangioma infantil. A contagem completa de sangue mostrou níveis de glóbulos brancos, glóbulos vermelhos, hemoglobina e plaquetas de 7,62 x 109/L, 3,98 x 1012/L, 112 g/L e 436 x 109/L, respetivamente. Nos testes laboratoriais, não foi encontrada anormalidade significativa. Uma pequena porção do tumor foi tomada para exame histopatológico, e suspeitou-se de lipofibromatose. Após consulta no departamento de patologia de outro hospital, suspeitou-se de hamartoma fibroso da infância. A massa foi posteriormente excisada completamente sob anestesia geral com preparação de sangue pré-operativa (Fig. B, C). Foi feita uma incisão fusiforme 0,5 cm ao longo da borda exterior do tumor, após o que, ambos os lados da incisão foram amplamente livres da borda exterior e suturados camada por camada. No exame patológico, foi confirmado o tumor de células fusiformes. O tumor consistia em tecido adiposo e fibroblastos fusiformes, que tendiam a ser lipofibromatose (Fig. A) (Observado sob o microscópio OLYMPUS CX31, Olympus Corporation, Japão; fotografado pelo software Oplenic Pro, Hangzhou Chroma Optronics CO., LTD, China). Os resultados da imunohistoquímica incluíram o seguinte: CD99 (focal +), actina do músculo liso (SMA) (-), ki67 (+5-15%), CD34 (++++) (Fig. B), CD31 (-), ERG (-), SOX10 (-), S-100 (-) (Fig. C), BCL2 (-), P1H3 (+8%), P53 (-), Desmin (-) Myogenin (-) (Fig. D) (Observado sob o microscópio Pannoramic MIDI, 3DHISTECH Ltd, Hungria; fotografado pelo software Pannoramic Scanner, 3DHISTECH Ltd, Hungria). Os testes genéticos não revelaram mutações positivas nos exões 18, 19, 20 e 21 do gene EGFR. O autor detetou o gene NTRK1 por FISH e não encontrou fusão ou rearranjo do gene NTRK1 (Fig. E). (Observado sob o microscópio Pannoramic MIDI, 3DHISTECH Ltd, Hungria; fotografado pelo software Pannoramic Scanner, 3DHISTECH Ltd, Hungria). A paciente foi eventualmente diagnosticada com lipofibromatose. Um ano depois, a paciente foi reavaliada e não foram encontrados sinais de recorrência (Fig. D), com cicatrizes dos remanescentes da incisão. A cicatriz será reparada após a criança crescer e o acompanhamento continua.
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+Uma mulher afro-americana de 26 anos com subluxação acidental do tornozelo apresentou-se ao nosso departamento de emergência com dor no pé. Como parte do seu exame, verificou-se acidentalmente que tinha um nível elevado de creatinina sérica de 2,2 mg/dL e proteinúria. Por conseguinte, a nossa paciente foi encaminhada a um nefrologista para avaliação adicional.
+O seu histórico médico incluía obesidade mórbida, hipertensão e hiperlipidemia. A hipertensão estava presente há 5 anos e foi controlada com metoprolol (25 mg, duas vezes ao dia) e amlodipina (10 mg, diariamente). Os seus outros medicamentos incluíam ranitidina (150 mg, diariamente), lovastatina (20 mg, diariamente) e norgestimato etinilestradiol (um comprimido, diariamente). Além disso, tomava ibuprofeno uma vez por mês, conforme necessário, para dor no ombro. Não observámos qualquer histórico pessoal ou familiar de doença renal, doença autoimune ou diabetes. Os resultados do seu exame físico foram relativamente insignificantes, exceto pela obesidade e edema moderado limitado às suas extremidades inferiores. A sua pressão arterial era de 140/90 mmHg. O exame de uma recolha de urina de 24 horas mostrou 11 g de proteína urinária e hematúria. O seu nível de albumina sérica era de 1,8 g/dL.
+Uma ultrassonografia renal indicou rins de tamanho normal. Depois disso, ela passou por uma biópsia renal, que mostrou nefrite intersticial necrotizante granulomatosa epitelióide não caseante grave (Fig. ), lesão vascular necrotizante (Fig. ), e formação de crescente celular (Fig. ) que estavam relacionados com a sarcoidose subjacente. Os estudos de imunofluorescência foram negativos para imunoglobulina (Ig) IgA, IgM, kappa, lambda, C1q, C3, e fibrinogênio, mas a coloração capilar glomerular linear difusa para IgG sugeriu glomerulonefrite crescentic pauci-imune.
+A microscopia eletrónica não revelou depósitos de complexos imunes. Os estudos de Mycobacterium tuberculosis indicaram resultados negativos. Os testes serológicos mostraram níveis normais de complemento e resultados negativos para anticorpos antinucleares, ADN de cadeia dupla, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA), vírus da imunodeficiência humana, síndrome de Sjogren, reagina plasmática rápida e hepatite viral. A eletroforese de proteínas na urina mostrou proteinúria não seletiva relacionada com danos glomerulares e tubulares combinados. O seu nível de fator reumatóide foi <3 unidades/mL. Além disso, verificou-se que tinha níveis elevados de enzima conversora de angiotensina de 78 U/L (normal, 16-68U/L), mas os seus níveis de cálcio, vitamina D e hormônio paratireoide foram normais. Uma tomografia computadorizada subsequente (CT) do seu peito mostrou opacidades irregulares de vidro fosco dentro de ambos os lobos inferiores, com múltiplos air trapping, bem como espessamento leve dos brônquios e plenitude hilar leve, consistente com a sarcoidose pulmonar em fase II. A tomografia computadorizada do seu abdômen mostrou linfadenopatia pélvica, para-aórtica e mesentérica difusa. O exame de uma amostra de biópsia de nódulo linfático pélvico não demonstrou evidências de qualquer desordem linfoproliferativa. A citometria de fluxo relatou uma predominância de células T no tecido, com uma relação normal de 3.9:1 de CD4 e CD8. O seu nível de lactato desidrogenase estava dentro dos limites normais. Os registos de infância indicaram uma história de uveíte bilateral, que foi tratada com prednisolona.
+Devido ao envolvimento multisistémico, a nossa paciente foi encaminhada para um centro de sarcoidose de uma universidade. Como a patologia renal era predominante no seu caso, a gestão da imunossupressão foi adiada para um nefrologista. Foi inicialmente tratada com prednisona (60 mg, diariamente durante 1 mês), juntamente com a subsequente adição de azatioprina (150 mg, diariamente). A administração de prednisona foi gradualmente reduzida para 5 mg/dia ao longo de 12 meses. Subsequentemente, a sua síndrome nefrótica melhorou, os seus níveis de albumina sérica melhoraram para 3.8 g/dL, e os seus níveis de proteína urinária reduziram-se significativamente de 11 g/24 horas para 1 g/24 horas. Após 1 ano, a concentração de interlukin-2 receptor no seu sangue periférico foi avaliada, e os resultados foram sugestivos de atividade da doença persistente. Por isso, a sua dose de azatioprina foi aumentada para 200 mg/dia.
+Trinta meses após o diagnóstico, o nosso paciente permanece em remissão renal parcial, com doença renal crônica estável em estágio 4 (creatinina, 2,5 mg/dL; taxa de filtração glomerular, 28 ml/min/1,73 m2) e proteinúria mínima.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2378_pt.txt
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+A bebê hispânica de um dia de idade foi encaminhada para a equipe cirúrgica após uma massa LUQ assintomática ser detectada. A bebê nasceu com 39 semanas e dois dias via C/S repetido (dois) para uma G5P3 F de 39 anos com pré-natais negativos. A mãe e o pai negaram qualquer uso de álcool, tabaco ou drogas. A mãe, o pai e os irmãos não tinham histórico médico conhecido. O peso ao nascer foi de 3,3 kg (7 lb 4 oz), e o comprimento foi de 49 cm (1 ft 7 in). Apgar no 1 min e 5 min foram 8 e 9, respectivamente.
+Um exame pré-natal revelou que o rim esquerdo parecia aumentado, medindo 56 × 32 × 43 mm e com uma textura heterogênea. O bebê estava mamando bem, sem relatos de hematúria ou vômito - movimentos intestinais normais. Desde o nascimento, o bebê passou por múltiplos episódios de hipertensão e foi colocado em Isradipina 0.15 mg a cada 8 h quando a pressão arterial sistólica estava acima de 105. BMP, eletrólitos e pressão arterial foram monitorados até que uma nefrite radical foi realizada. BUN e níveis de creatina estavam dentro dos limites normais. Os níveis de cálcio foram elevados a 10.7.
+Os resultados do ultrassom revelaram que o rim esquerdo media 6,8 cm com uma grande massa sólida heterogênea que se infiltrava no hilo do rim esquerdo, demonstrando fluxo intrínseco e causando alguma dilatação do sistema coletor renal. O tumor mede 5,8 × 3,6 × 5,3 cm. Há uma glândula adrenal de aparência normal superior ao rim esquerdo. A ressonância magnética do abdômen e da pelve, com e sem contraste, revelou uma grande massa heterogênea que se concentrava no pólo superior ao médio do rim esquerdo, medindo 5,3 × 5 cm. Há uma poupança do pólo inferior do rim esquerdo.
+Após uma discussão com os pais do paciente, foi planeada uma nefrectomia radical esquerda. O procedimento foi realizado na sala de operações sob anestesia geral e durou 68 minutos. Foi realizada uma exposição completa às superfícies anterior, lateral e posterior da lesão. A lesão foi bem circunscrita sem se estender para as estruturas adrenais ou retroperitoneais adjacentes. A cápsula pareceu estar completamente intacta. A lesão foi excisada sem qualquer fuga ou rutura da cápsula do tumor. A lesão foi mobilizada para cima, e uma cauterização contundente cuidadosa e dissecção afiada em todas as superfícies da lesão permitiram que fosse totalmente mobilizada para fora do retroperitoneu. O pedículo vascular foi facilmente identificado, tal como o ureter. A artéria e a veia foram cuidadosamente divididas entre grampos e amarradas com laços de seda #0. O ureter foi traçado até à sua entrada na bexiga e excisado, ligando a sutura do ureter à sua entrada na bexiga com sutura Vicryl 3-0.
+A lesão foi submetida a Patologia como uma amostra fresca. Depois de uma discussão com o patologista, o diagnóstico da secção congelada foi confirmado como sendo um mesoblastoma. A atenção adicional ao retroperitónio para a presença de nódulos linfáticos grosseiramente anormais não revelou nenhum. Havia muito poucos nódulos linfáticos na região paraaórtica. Estes eram todos normais. O retroperitónio foi irrigado copiosamente com fluido de irrigação quente. Não houve sangramento do tumor. A incisão foi então fechada em várias camadas.
+A patologia final, vista em , , foi consistente com o nefroma mesoblástico congénito, tipo clássico, embora tenham sido observadas áreas focais de hipercelularidade; o paciente foi diagnosticado com nefroma mesoblástico de estádio I, uma vez que foi completamente ressecado com uma cápsula intacta e sem envolvimento dos vasos renais. Por conseguinte, não foi necessário quimioterapia adjuvante para este paciente. O paciente será seguido por um nefrologista para monitorizar o desenvolvimento de hipertrofia compensatória do rim remanescente. Além disso, o paciente será submetido a uma ecografia do abdómen a cada três meses durante o primeiro ano de vida e a cada seis meses durante o segundo ano de vida.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2380_pt.txt
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+Uma mulher caucasiana de 32 anos apresentou-se nas nossas instalações com 39 semanas de gestação para uma cesariana de emergência devido a prolapso do cordão umbilical e sofrimento fetal. O curso da sua gravidez tinha sido sem incidentes e a nossa paciente foi admitida após o início de contrações regulares. Quando o colo do útero foi dilatado a 5 cm, as membranas amniocoriónicas romperam e o feto rapidamente desenvolveu sinais de sofrimento fetal, incluindo bradicardia fetal até 100 batimentos/minuto e desacelerações variantes. Um exame vaginal revelou prolapso do cordão umbilical.
+A nossa paciente foi imediatamente levada para a sala de operações para uma cesariana urgente. Um exame anestésico pré-operativo não revelou quaisquer condições médicas coexistentes, embora tivesse uma via aérea difícil: escore de Mallampati III, distância tiromental medida 4 cm, sem incisivos proeminentes, extensão limitada do pescoço e abertura limitada da boca (3 cm). A sua pressão arterial foi de 110/70, a frequência cardíaca de 80 batimentos/minuto, a oximetria de pulso (O2 saturado (SaO2)) foi de 99% em ar ambiente. A nossa paciente tinha 180 cm de altura e pesava 100 kg. Foi-lhe negada comida e água durante nove horas e três horas para líquidos claros. Recusou um cateter epidural.
+Considerando a urgência da cirurgia devido ao grave sofrimento fetal, foi decidido proceder imediatamente com anestesia geral via indução de sequência rápida. Considerando o risco de intubação difícil, o carrinho de intubação difícil foi trazido e um anestesista assistente com experiência no tratamento de vias aéreas difíceis de pacientes em trabalho de parto foi chamado. Uma tentativa de realizar uma intubação consciente por fibra óptica foi considerada, mas não realizada devido à urgência da situação e à "pressão" dos obstetras. A nossa paciente foi ligada a monitores padrão, incluindo oximetria de pulso, pressão arterial não invasiva, eletrocardiograma (ECG), analisador de dióxido de carbono no final da expiração (ETCO2) e estimulador nervoso.
+O nosso paciente recebeu profilaxia de aspiração com metoclopramida 10 mg intravenosamente antes da indução. Após uma curta fase de pré-oxigenação (quatro respirações profundas), a anestesia foi induzida com propofol 2 mg/kg e succinilcolina 1 mg/kg. A pressão cricoide foi aplicada imediatamente após a injeção de propofol. A laringoscopia direta (DL) foi então tentada usando uma lâmina Macintosh (número 3). A primeira tentativa de intubação foi realizada por um residente experiente, e foi mal sucedida devido a uma incapacidade de visualizar as cordas vocais (visão grau III) e uma incapacidade de passar o ETT às cegas. A ventilação com máscara com 100% de oxigénio foi realizada facilmente, e a SaO2 permaneceu a 99%. A segunda e terceira tentativas de DL foram feitas sem sucesso pelo anestesista assistente. Todas as tentativas para melhorar a visualização, incluindo reposicionamento da cabeça e o uso de um laringoscópio com lâmina de Miller, foram mal sucedidas. A ventilação com máscara foi aplicada entre as tentativas de intubação.
+Após a terceira tentativa, um LMA de tamanho 4 foi colocado com sucesso e a ventilação com pressão positiva foi aplicada com os seguintes parâmetros: volume corrente (TV) 500 ml, taxa respiratória (RR) 12 respirações/minuto, pressão expiratória final positiva (PEEP) 0, relação inspiratória/expiratória (I/E) 1:2. A pressão inspiratória máxima não excedeu os 25 cm H2O e não foi detetada qualquer fuga. A pressão cricoide foi mantida durante todo o procedimento para evitar uma possível aspiração. A anestesia foi mantida com isoflurano a 1,2% em oxigénio puro. Foi mantido 100% de oxigénio para otimizar as condições caso as vias respiratórias fossem perdidas. A incisão cirúrgica foi feita imediatamente após a inserção do LMA e o feto foi entregue 10 minutos depois. As pontuações Apgar foram 7 e 10 no primeiro e no décimo minuto, respetivamente.
+A nossa paciente permaneceu hemodinamicamente estável durante a cirurgia, embora o seu SaO2 tenha diminuído gradualmente, atingindo 90% no final da cirurgia. A sua traqueia foi aspirada, revelando a acumulação de uma quantidade significativa de sangue tanto na faringe como na traqueia. A sua oximetria de pulso (SpO2) não melhorou após a aspiração, e a sua pressão inspiratória de pico aumentou 30 cm H2O, sugerindo aspiração de sangue e possivelmente de conteúdo gástrico. A decisão foi tomada para intubar a nossa paciente de forma a facilitar a aspiração da árvore traqueobrônquica e fornecer suporte ventilatório para a insuficiência respiratória.
+Considerando que a intubação sob DL foi mal sucedida e a intubação com fibra ótica com um fibroscópio de fibra ótica flexível (FOB) seria extremamente difícil devido à presença de sangramento das vias aéreas superiores e inchaço de tentativas traumáticas de intubação, a decisão foi tomada para intubação usando um AIC vestido sobre um FOB, via LMA in situ. O procedimento foi realizado pelo anestesista responsável com experiência em intubações difíceis com pacientes grávidas. Um AIC (19 F/56 cm; Cook Inc., Bloomington, IN, EUA) foi colocado sobre um FOB (modelo Olympus LF-2 com um diâmetro externo de 4.0 mm). O fluxo contínuo de gás fresco de oxigénio a 4 L/minuto foi mantido através da porta de sucção do FOB de forma a manter uma melhor oxigenação e melhorar a visualização ao soprar as bolhas de sangue. Depois de sucção da LMA, o FOB foi facilmente passado entre as grades da LMA, a epiglote e as cordas vocais foram visualizadas, e o FOB foi passado entre as cordas vocais para a traqueia e introduzido quase até à bifurcação traqueal. O AIC foi então deslizado para baixo sobre o FOB, e o FOB foi removido (Figura).
+Tentamos colocar um ETT com manguito com um diâmetro interno de 6,5 mm na traqueia usando o AIC como guia. Como o nosso paciente era alto, foi necessário introduzir uma grande extensão do AIC no nosso paciente para que a ponta distal do AIC fosse posicionada imediatamente antes da carina. Isto deixou apenas uma pequena extensão do AIC disponível para o ETT ser colocado (a extensão do AIC que estava fora do nosso paciente). No entanto, esta extensão livre do AIC era mais curta que o ETT. Por conseguinte, o ETT não podia ser colocado com segurança sobre o AIC enquanto simultaneamente se segurava a extremidade proximal do AIC para manter a sua posição e evitar que escorregasse para dentro da traqueia. (Figura). Além disso, o cateter era muito escorregadio devido às secreções e ao sangue do nosso paciente. A saturação de oxigénio do nosso paciente desceu para 80%. As tentativas de introdução do ETT foram adiadas para permitir a ventilação com máscara, e o ETT foi removido enquanto a posição do AIC era mantida.
+Após dois minutos de ventilação com máscara, quando o SaO2 atingiu 90%, foi feita outra tentativa de introdução do ETT. Com esta tentativa, no entanto, foi usada uma nova abordagem para criar um guia mais longo, como ilustrado na Figura. Após o posicionamento do AIC via LMA com FOB (Figura), o AIC foi substituído por um cateter de troca para um ETT de duplo lúmen (14 F/100 cm, Cook Inc.). O cateter de troca foi lubrificado e inserido na traqueia através da porta interior do AIC até que se sentiu uma resistência suave da árvore traqueobrônquica (60 cm de profundidade) (Figura). O AIC foi lentamente removido através do cateter de troca, com atenção especial para manter o cateter de troca no lugar (Figura). Felizmente, isto foi facilmente realizado porque o cateter de troca era muito longo.
+Após a remoção do cateter Aintree, um ETT com manguito de tamanho 6.5 foi facilmente introduzido na traqueia sobre o cateter de troca até 21 cm de profundidade, e o cateter de troca foi removido (Figura). O manguito do ETT foi insuflado e a ventilação mecânica foi retomada com os seguintes parâmetros: TV 500 ml, RR 12 respirações/minuto, PEEP 7.5 cm H2O, I/E ratio 1:2, fração de O2 inspirado (FiO2) 1.0. A pressão inspiratória máxima do nosso paciente foi medida a 30 cm H2O (incluindo PEEP). A posição do ETT foi verificada tanto pela aparência da forma de onda ETCO2 no monitor como por broncoscopia (a ponta do ETT foi observada 3 a 4 cm acima da carina). A broncoscopia revelou vestígios de sangue na traqueia, que foi aspirado através da porta de aspiração do broncoscópio. Não foram detetadas partículas de alimentos na traqueia. O seu nível de SaO2 atingiu gradualmente 99%. A análise do sangue arterial revelou uma hipercapnia moderada (pressão parcial de CO2 (pCO2) de 50 mmHg) e uma relativa hipoxemia (pressão parcial de O2 no sangue (PaO2) de 110 mmHg).
+Considerando o risco da nossa paciente de desenvolver pneumonite por aspiração e edema das vias aéreas superiores, foi iniciada a sedação com uma infusão de propofol na dose de 3 mg/kg/hora e a nossa paciente foi transferida para a unidade de cuidados intensivos. Felizmente, a nossa paciente permaneceu hemodinamicamente estável e foi bem oxigenada e ventilada. A nossa paciente não recebeu quaisquer antibióticos ou esteróides. Foi subsequentemente extubada 24 horas depois, após a realização de um teste de fuga para excluir edema faríngeo ou das cordas vocais. Não foram observadas complicações adicionais e a nossa paciente foi dispensada para casa sem quaisquer sequelas 48 horas depois de ter sido extubada.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 21 anos apresentou 3 meses de dor radicular severa no lado esquerdo, acompanhada por hipoestesia L5 ao toque leve e diminuição da percepção de alfinetes, sem fraqueza. A ressonância magnética mostrou uma lesão em forma de haltere, com aumento heterogêneo, centrada no forame L5/S1 esquerdo, medindo 4,5 cm x 4 cm []. O tumor deslocou o saco tecal anterolateralmente para a direita e também envolveu o corpo vertebral L5 posterolateral/pedículo L5 esquerdo/lâmina, juntamente com a extensão superior (ou seja, em direção a L4/5 no espaço retroperitoneal acima da alça sacral). Múltiplos vasos tortuosos se estendiam ao longo da cauda equina [].
+Através de uma hemilaminectomia L4 e L5 com uma facetectomia L5/S1 esquerda, foi realizada uma excisão total bruta. Ao abrir a dura, foi visualizado um tumor hemorrágico negro. Após a operação, a dor radicular da paciente foi resolvida, ela manteve a função motora completa e recuperou a função sensorial normal na distribuição L5 esquerda.
+Dentro de 4 meses pós-operatórios e apesar de um PETCT negativo obtido 3 meses após a cirurgia, a lesão recorreu. A paciente apresentou dor lombar súbita com radiculopatia recorrente. Dentro de dias, também desenvolveu uma cefaleia bifrontal grave, vómitos, fotofobia, perda visual (ou seja, só foi capaz de diferenciar entre luz e escuridão), e uma convulsão generalizada. A paciente também desenvolveu fraqueza distal dos membros inferiores, paralisia bilateral do nervo abducente, dipléxia facial, paralisia bilateral do nervo trigeminal, e disartria. O exame do fundo ocular mostrou um edema papilar florido. A ressonância magnética holossinal e cerebral emergente mostrou um aumento leptomeningeal difuso ao longo de todo o comprimento da medula espinal, estendendo-se ao tronco encefálico e ao cérebro. Também houve uma lesão epidural recorrente focal dos tecidos moles no aspeto posterolateral esquerdo em L4/5, com 12 mm × 10 mm []
+Uma punção lombar guiada por tomografia computadorizada revelou apenas material gelatinoso e amostras de biópsia foram tomadas. Estudos do LCR mostraram alta proteína, baixa glicose, mas sem organismos. Um dreno ventricular externo frontal foi colocado, e depois convertido para um dreno ventriculoperitoneal. A irradiação craniospinal foi administrada após a inserção do EVD. Notavelmente, o paciente foi dispensado em cadeira de rodas 3 meses depois.
+As secções do tumor de ambos os períodos de tratamento mostraram um tumor epitelióide pigmentado a células fusiformes composto por nódulos celulares, trabéculas e fascículos caracterizados por um pleomorfismo nuclear moderado, nucleolos proeminentes variáveis e uma quantidade moderada de citoplasma eosinófilo []. A amostra inicial tinha sulcos nucleares dispersos e pseudo-inclusões intra-nucleares, com mitoses raras observadas. Não foram vistos corpos psamoma. O pigmento foi demonstrado ser melanina (Ki67 positivo, Perl negativo). As células tumorais foram fortemente positivas para S100, HMB45, melanina-A e SOX10 e negativas para EMA, AE1/3, CAM5.2 e GFAP. A taxa de proliferação foi de 6% (Ki67). Estes achados foram consistentes com um diagnóstico de um MMNST. O tumor secundário mostrou MMNST, idêntico em morfologia ao visto na excisão primária e incluiu áreas aumentadas de necrose tumoral com uma contagem mitótica elevada de até 14 por campo de alta potência (×400). Além disso, o Ki67 aumentou significativamente e foi estimado em 40% [ ]
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Este caso é sobre um homem de 27 anos com histórico médico de transtorno por uso de opióides intravenosos (IV) que foi levado ao pronto-socorro por serviços médicos de emergência após um ataque com queixa de dor no braço direito. O paciente não forneceu mais histórico. Após a chegada, ele estava com aparência ruim com sinais vitais de temperatura de 36,5° Celsius, frequência cardíaca de 104 batimentos por minuto, pressão arterial de 114/58 milímetros de mercúrio (mmHg), frequência respiratória de 24 respirações por minuto e saturação de oxigênio de 100% no ar ambiente. O exame físico revelou equimose bilateral periorbital, equimose anterior do pescoço, erupção petequial no peito, anasarca e feridas necróticas generalizadas. Um anel embutido foi notado na base do quarto dedo direito com edema, eritema e necrose significativos.
+Ao analisar o histórico dos dois meses anteriores, descobrimos que o paciente havia se apresentado em vários hospitais da região com a mesma queixa principal de dor no braço direito com o dedo anelar comprimido. A primeira apresentação dele em um hospital externo consistiu em um trabalho de laboratório sem relevância. O paciente saiu contra a recomendação médica (AMA) antes da retirada do anel. Ele se apresentou mais nove vezes com resultados semelhantes: um trabalho de laboratório seria obtido e o paciente sairia da AMA antes da retirada do anel. Treze dias antes da apresentação deste caso, o exame do paciente no hospital local revelou leucocitose de 68,2 × 109 células por litro (L) com 19% de blastos e trombocitopenia de 15 × 109/L, que não foram abordados devido ao paciente ter saído da AMA.
+Nesta apresentação atual (dia zero), uma radiografia da sua mão direita foi significativa para "síndrome do torniquete" do seu quarto dedo direito com extensa periostite circunferencial (). O CBC de admissão foi notável para uma contagem de glóbulos brancos de 157,8 × 109 células/L (intervalo de referência: 4,0-11,0 × 109 células/L) com blastos de 61% e um relatório de patologia subsequente consistente com leucemia mielóide aguda (AML) (). Ver resultados laboratoriais de hospitalização.
+O paciente foi admitido na unidade de cuidados intensivos para sepsis secundária a osteomielite do quarto dedo direito, necessitando de antibióticos IV de amplo espectro. Pouco tempo depois da admissão, ele desenvolveu uma alteração no estado mental, necessitando de intubação endotraqueal. A tomografia computadorizada do cérebro não revelou quaisquer anomalias agudas.
+Foi consultado um hematologista/oncologista e, de forma emergencial, foi revisado o esfregaço periférico, que revelou células blásticas, aumento de grânulos citoplasmáticos sem bastões de Auer, esquistócitos ocasionais e um teste de Coombs negativo. Os resultados foram consistentes com LMA, CID e síndrome de lise tumoral (SLT) devido a anormalidades, todas observadas em. Ele foi tratado de forma emergencial com 6 mg de rasburicase intravenosa, 2 g de hidroxiureia oral a cada oito horas, 50 mg de alopurinol oral diariamente e fluidos intravenosos. Para tratamento de CID, ele recebeu um total de oito unidades de glóbulos vermelhos concentrados, cinco unidades de plaquetas e uma unidade de crioprecipitado. No terceiro dia de hospitalização, o paciente desenvolveu hipotensão que exigiu suporte vasopressor. Ele foi transferido para um hospital externo para tratamento avançado de sua LMA e sucumbiu à doença pouco tempo depois.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 55 anos foi hospitalizado depois de descobrir uma massa perianal indolor.
+Os sintomas do paciente começaram 10 dias antes da apresentação.
+O paciente não tinha histórico médico relevante.
+O histórico familiar do paciente não foi relevante.
+Um nódulo de aproximadamente 3 cm x 4 cm pode ser sentido na direção das 7 às 8 horas da área perianal.
+Após a admissão na enfermaria de internação, foram realizados exames laboratoriais, que incluíam exames de sangue de rotina (Tabela), exames de fezes para sangue oculto e exames para função hepática e renal, eletrólitos, função de coagulação sanguínea e biomarcadores de tumores. Os exames pré-operatórios descartaram hepatite B, hepatite C, sífilis e vírus da imunodeficiência humana. Todos os resultados estavam dentro dos limites normais.
+A patologia pós-operatória mostrou que foi observado um nódulo de aproximadamente 8 cm × 6,5 cm × 5 cm com uma fronteira clara, cápsula regional, cor de superfície cinza ou taupe, cor interior cinza, nódulos prováveis e alterações mucoides em algumas áreas (Figuras -).
+A imunohistoquímica mostrou que as células tumorais foram difusamente e fortemente positivas para CD34 e vimentina, mas negativas para CD31, S100, desmina, EMA, SMA, CD117, Dog-1, CK-P, INI1, CD68, CD99, STAT6, β-catenina, HMB45 e ALK (D5F3) (Figura). O índice Ki-67 foi < 1%.
+O ultrassom mostrou uma massa cística de 7,9 cm x 7,6 cm na direção 1 a 5 horas na posição joelho-peito. A borda era clara com um som de entrada fraco e um eco posterior melhorado. Muitos sinais vasculares podiam ser detectados ao redor da massa (Figura).
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 21 anos apresentou-se na clínica de alergologia por causa de náuseas, vómitos, dor abdominal e prurido da pele de cada vez que ingeriu um ovo de galinha; os sintomas tinham estado presentes durante 1 ano. Ela também relatou que dois meses antes da sua visita houve um episódio quando, 10 minutos depois de comer um ovo de galinha cru (em tatar de bife), começou a sentir dor abdominal intensa, náuseas e prurido intenso da pele por todo o corpo; e notou urticária com prurido em todo o abdómen, peito e membros inferiores acompanhada por vermelhidão facial e também por sensação de fraqueza e ansiedade. A paciente provocou o vómito e tomou um medicamento anti-histamínico sob a forma de comprimido, cujo nome não se lembrava. Em menos de uma hora, os sintomas resolveram-se completamente. Desde então, a paciente eliminou os ovos de galinha da sua dieta. A sua história revelou que é uma estudante de psicologia do segundo ano, tem um estilo de vida ativo, pratica ioga, não usa estimulantes e está interessada em nutrição saudável. Não há história de doença alérgica na família da paciente. A paciente não tinha história de doenças crónicas e não tomava medicamentos cronicamente. Ela tinha uma história de diarreia e de cuspir na infância; aos 3 meses de idade foi-lhe diagnosticada alergia a proteínas do leite de vaca, e assim foi-lhe dado leite em pó com um elevado grau de hidrólise de proteínas até aos 12 meses de idade. Atualmente, a paciente tolera totalmente os produtos lácteos. Devido às preocupações da mãe, a dieta foi estendida a outros alimentos bastante tarde, após os 12 meses de idade. No 12º mês de vida, foi introduzido o ovo de galinha, que foi bem tolerado; no entanto, a introdução de ovo branco de galinha causou vermelhidão da pele ao redor da boca acompanhada por diarreia. Até aos 5 anos, a paciente não consumia qualquer proteína de ovo, e nos anos seguintes o seu consumo foi fortemente limitado. Só aos 20 anos, devido à crença da paciente sobre o elevado valor nutricional e de saúde dos ovos de galinha, introduziu este produto na sua dieta em grande quantidade. Deve-se notar que inicialmente a paciente não ligou as suas queixas ao consumo de ovos, e por causa de diarreia recorrente e dor abdominal, foi submetida a um exame gastrointestinal completo (incluindo gastroscopia e colonoscopia), que excluiu distúrbios gastrointestinais.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 27 anos visitou o nosso departamento de ginecologia devido a dor abdominal e hemorragia genital. A ressonância magnética (MRI) revelou uma massa cística na área retrorretal esquerda, e foi encaminhada ao nosso departamento para exames detalhados e tratamento. O seu histórico médico não foi notável. Os resultados laboratoriais, incluindo biomarcadores tumorais séricos, como a alfa-fetoproteína (AFP), o antígeno embrionário carcinogénico (CEA) e o antígeno de hidrato de carbono 19-9 (CA19-9), estavam dentro dos limites normais. A tomografia computorizada (CT) revelou uma massa cística multilocular de 3 cm na região sacral anterior do lado dorsal esquerdo do reto. A massa revelou um efeito de contraste gradual na margem e suspeitou-se que tivesse um componente sólido. Não se observou calcificação óbvia (Fig. ). A MRI não revelou gordura óbvia na área (Fig. ). A tomografia por emissão de pósitrons com fluorodeoxiglucose (FDG-PET) não revelou absorção anormal. A endoscopia gastrointestinal inferior não revelou anormalidades na mucosa rectal. A endoscopia por ultra-som (EUS) revelou um quisto extraintestinal de 3 cm perto do reto. Não se encontrou calcificação óbvia no interior (Fig. ).
+Com os testes acima, foi difícil confirmar o diagnóstico pré-operatório da massa cística pré-sacral. Teratoma, cisto de rabo, cisto dermoide, cisto epidermoide, etc., foram considerados no diagnóstico diferencial. Como houve relatos de casos malignos, decidimos realizar a remoção cirúrgica da massa como tratamento diagnóstico.
+A operação foi realizada com o paciente na posição de faca de canivete. Foi feita uma incisão na pele de aproximadamente 3 cm do cóccix ao ânus. Fizemos uma incisão na fáscia mural para alcançar o tumor e permitir o descolamento sem danificar o tumor. Como era difícil confirmar a parte profunda do tumor através da visualização direta, anexamos um GelPOINT® Path (Applied Medical, EUA) e dois trocartes de 10 mm e um trocart AirSEAL® (CONMED, EUA) de forma triangular à incisão e insuflaram-no a 12 mmHg com o Sistema AirSEAL® para remover o tumor endoscopicamente enquanto confirmávamos a fronteira entre o tumor e a parede anterior do cóccix/posterior do reto. O tempo de operação foi de 171 minutos, com perda de sangue mínima (Fig.
+O exame histopatológico revelou um teratoma maduro benigno (Fig. ). Ela não teve complicações e recebeu alta do hospital 5 dias após a cirurgia. Sete meses depois, não houve recorrência do tumor ou sintomas residuais.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2455_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de trinta e sete anos apresentou-se com uma história de distensão progressiva do abdômen com edema dos pés e descoloração amarela dos olhos de duas semanas de duração. No exame, foi constatado que ela estava ictérica com um fígado aumentado e firme e ascite grosseira. Os testes de função hepática revelaram uma hiperbilirrubinemia conjugada com transaminases e fosfatase alcalina levemente desordenadas. A ultrassonografia (USG) com Doppler Colorido mostrou um fígado aumentado com um lobo caudado hipertrofiado, uma veia porta de 1,1 cm com fluxo hepatopetal, uma veia hepática direita ocluída com as veias hepáticas média e esquerda patente apenas nas suas partes proximais e uma veia cava inferior patente mas estreitada, comprimida pelo lobo caudado, juntamente com fluido livre no abdômen. As veias esplênicas e mesentéricas superiores estavam normais. A biópsia hepática confirmou o diagnóstico de síndrome de Budd Chiari. A investigação pró-trombótica não revelou qualquer causa óbvia para a síndrome de Budd Chiari.
+O venograma transjugular mostrou um estreitamento de 90% da IVC com um gradiente de 14 mmHg ao longo do estreitamento e a ausência de visualização das veias hepáticas para além das suas origens. As veias hepáticas não puderam ser canuladas, sugerindo uma oclusão completa na boca. (Figura). Um WALL STENT de 18 × 63 mm foi colocado ao longo do segmento estreitado na IVC, seguido por dilatação com balão utilizando um balão de 16 mm (Figura).
+O venograma transhepático percutâneo através da veia hepática esquerda sob orientação por ultrassom mostrou que a veia hepática esquerda estava patente apenas na sua porção proximal, sendo a distal de 2-3 cm completamente ocluída e drenando através de múltiplos colaterais. O stent da veia cava estava no local (Figura). A veia hepática direita estava completamente ocluída. A veia hepática média também mostrou uma oclusão total de longo segmento (> 3 cm).
+Foi tentada a recanalização da veia hepática esquerda, mas falhou devido à natureza longa e fibrosa da oclusão. A paciente foi então submetida a uma derivação portocaval lado a lado, utilizando a veia ilíaca externa direita como enxerto H. A recuperação pós-operatória foi sem intercorrências e foi anticoagulada durante esse tempo. Seis semanas após a cirurgia, foi readmitida com edema do pé e ascite. A avaliação Doppler mostrou fluxo irregular através da derivação. O venograma através de uma abordagem transjugular revelou um stent IVC patente. Houve estreitamento do enxerto portosistémico com um gradiente de mais de 15 mmHg perto da sua extremidade IVC (Figura).
+Considerando a angulação aguda da derivação portocaval com a IVC, um acesso venoso transfemoral para venoplastia e colocação de stent foi considerado mais apropriado. Após a pré-dilatação do enxerto com um balão de angioplastia de 5 mm (Figura), um stent de nitinol auto-expansível de 8 mm x 30 mm foi colocado no enxerto, cobrindo as suas extremidades portal e caval. A dilatação pós-operatória foi realizada com um balão de 8 mm. O portal venograma pós-stent mostrou um bom fluxo através do enxerto para a IVC (Figura).
+O gradiente portocaval caiu para < 5 mmHg após a colocação do stent. Subsequentemente, foi anticoagulada com varfarina. A paciente tem estado em acompanhamento regular desde então e está assintomática há cinco anos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2458_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 79 anos foi admitido no nosso departamento de emergência devido a dispneia por esforço e inchaço dos membros superiores, cabeça e pescoço. Cinco anos atrás, o paciente tinha sido submetido a substituição eletiva da válvula aórtica com uma prótese (Carbomedics 23 mm) e uma substituição concomitante de aneurisma ascendente da aorta com um enxerto sintético de 28 mm. Na admissão, o paciente estava com dispneia e mal-estar. A sua pressão arterial era normal (128/82 mmHg) e a saturação de oxigénio sem fornecimento de oxigénio era de 92%. Os pulsos eram irregulares e aumentavam de ritmo. O ECG mostrava fibrilhação auricular com resposta ventricular rápida (135 a 145 batimentos/min). O exame físico documentou cabeça e pescoço cianóticos e inchados e veias jugulares distendidas. A síndrome da veia cava superior (SVCS) foi clinicamente diagnosticada. Os dados laboratoriais incluíam um INR prolongado de 7 e Ht: 35.6%. Outros elementos da contagem sanguínea e tempo de coagulação estavam dentro dos valores fisiológicos. As enzimas cardíacas foram negativas. A LDH foi de 620 IU/L. O resto do seu perfil bioquímico era normal. Os gases arteriais do sangue mostraram uma leve acidose respiratória (PH: 7.33) devido a PCO2 elevada: 48 mmHg.
+A radiografia de tórax confirmou o diagnóstico clínico, mostrando um mediastino alargado. No entanto, a angiografia de tórax por TC de contraste foi notável, revelando um grande pseudoaneurisma da aorta ascendente com um diâmetro máximo de 13 cm, comprimindo a veia cava superior e uma extensa circulação colateral (Figura).
+Transfusões com 2 unidades de plasma fresco congelado foram suficientes para baixar o INR para 1.8 e o paciente foi então transferido para a sala de operações. A canulação femoro-femoral foi realizada de modo a estabelecer a circulação extracorpórea e a diminuir a temperatura do paciente para 16°C para que se pudesse iniciar a paragem circulatória de forma segura. Após a conclusão do arrefecimento com recolha do sangue do paciente no reservatório do dispositivo extracorpóreo, foi realizada uma nova esternotomia através de meios cirúrgicos seguros. Foi instalado um cardioplegia retrógrada. O pseudoaneurisma foi incisado e o material trombótico foi cuidadosamente removido. Foram revelados dois locais de grande fuga originados no segmento anterior e posterior da anastomose distal. Foi realizada sutura com proleno 3/0, reforçado com patches de teflon. Eventualmente, a circulação extracorpórea foi recomeçada, o aquecimento gradual foi realizado e foi alcançado um desmame bem sucedido da circulação extracorpórea.
+O paciente foi extubado 6 horas depois e permaneceu na unidade de cuidados intensivos por 18 horas. O seu curso pós-operatório foi sem intercorrências. Dez dias após a sua admissão, o paciente foi dispensado em boas condições, apresentando, no entanto, fibrilhação atrial com bom controlo da frequência sob tratamento com Amiodaron. Três meses após a sua dispensa, permanece livre de sintomas.
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+O Sr. L era um homem solteiro e desempregado de 54 anos. Ele tinha esquizofrenia crônica resistente ao tratamento com oito internações psiquiátricas anteriores, principalmente nos últimos 2 anos antes desta admissão em 2012, e havia recebido eletroconvulsoterapia (ECT) duas vezes. Ele também tinha diabetes mellitus tipo 2 sob controle médico. Não havia outras doenças sistêmicas.
+Após completar o serviço militar, o Sr. L trabalhou como carpinteiro por vários anos. Aos 28 anos, seu humor instável e comportamento violento foram notados pela primeira vez pela família. Ele foi hospitalizado e diagnosticado com esquizofrenia, apresentando delírio de perseguição, identificação errônea, delírio de referência e alucinação auditiva. Sob medicação, ele conseguiu manter a função diária e as tarefas domésticas, mas nunca voltou à sua funcionalidade de linha de base.
+Um ano antes desta admissão, o Sr. L não conseguia manter o trabalho doméstico e o autocuidado devido a um agravamento do delírio de perseguição, referência e alucinação auditiva. Ele tentou suicídio ao tentar explodir um tanque de gás e, em seguida, tornou-se um dos pacientes psiquiátricos internados que foram readmitidos de forma recorrente. Ele teve uma resposta fraca a altas doses de risperidona, zotepina, quetiapina, olanzapina, paliperidona, haloperidol e até mesmo flupenthixol com outra combinação de medicamentos antipsicóticos orais. Ele foi prescrito clozapina em outros hospitais por um curto período de tempo, mas interrompeu o tratamento sem discrasias sanguíneas. Depois de duas vezes de ECT, ele mostrou uma condição mais estacionária, então ele foi transferido para a nossa ala psiquiátrica crônica. No entanto, a recusa de medicação e o comportamento alucinatório agravado foram observados 2 meses após a última ECT ter sido feita. Ele gritava, seguia uma trabalhadora específica e tinha comportamentos de auto-agressão, como esmurrar e curvar-se devido a alucinações auditivas.
+Após a admissão, iniciou-se um tratamento com clozapina com uma dose inicial de 100 mg/dia, que foi gradualmente aumentada para 200 mg/dia, com tratamento concomitante com flupenthixol 40 mg por injeção intramuscular a cada 2 semanas, benzodiazepinas, laxantes e um agente hipoglicémico oral. Observou-se salivação moderada, mas que não influenciou a sua ingestão. Ele apresentou uma melhoria notável após 2 semanas, com diminuição das alucinações auditivas e sem mais comportamentos de auto-agressão, mas também desenvolveu eosinofilia, com uma contagem de 1,4 × 109/l, 15,5% da contagem total de WBC (9,3 × 109/l). A eosinofilia persistiu 4 dias depois, com uma contagem de 3,8 × 109/l, 32% da contagem total de WBC (12,0 × 109/l).
+Antes de decidir se continuaria com o tratamento com clozapina, revisamos a literatura publicada sobre eosinofilia após o uso de clozapina, e foi relatado um desafio bem sucedido. Um exame médico foi realizado, incluindo enzimas cardíacas, eletrocardiografia, testes de função hepática, nível de creatina no sangue, nitrogênio ureico no sangue, níveis de amilase, lipase, taxa de sedimentação de eritrócitos e proteína C reativa, nenhum dos quais mostrou evidência de miocardite, hepatite, nefrite, pancreatite ou outras condições inflamatórias. Dado vários testes de medicação antipsicótica falhados antes, e resposta positiva à clozapina, o Sr. L, o seu irmão e o seu psiquiatra concordaram que os benefícios conhecidos da clozapina para o paciente superavam os riscos potenciais, enquanto houvesse uma monitorização estreita dos parâmetros sanguíneos. O irmão do Sr. L, que era o seu procurador de saúde, esteve envolvido em extensas discussões sobre os riscos da clozapina, e o Sr. L concordou com o julgamento.
+A recomendação do serviço de hematologia foi de continuar o tratamento com clozapina com monitorização próxima da contagem sanguínea completa com teste diferencial para acompanhar a contagem de eosinófilos mesmo com o nível atual de eosinófilia, uma vez que o paciente não estava a mostrar sinais de envolvimento de órgãos terminais. A figura ilustra o curso da dose de clozapina do Sr. L e contagens de eosinófilos durante o julgamento de clozapina e além. Durante as próximas 3 semanas, a clozapina foi titulada lentamente. A eosinófilia do Sr. L atingiu um pico de 4.0 × 109/l, 34% da contagem total de WBC (11.8 × 109/l), com uma dose de clozapina de 250 mg/dia, mas diminuiu então e permaneceu dentro dos limites normais 3 semanas depois. A dose foi gradualmente aumentada até 400 mg/dia. Os seus sintomas psicóticos obtiveram remissão parcial e continuou a não mostrar sinais de inflamação de órgãos terminais no momento da alta.
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+Uma mulher de 63 anos de idade foi internada no nosso hospital em Dezembro de 2017 com uma massa no orifício uretral. Notara a massa 2 anos antes sem qualquer diagnóstico e tratamento, e tinha aumentado lentamente de tamanho nos últimos meses. Não tinha outros sintomas. O exame físico encontrou uma massa polipoidal, hemorrágica e irregular de 3 cm × 4 cm de diâmetro, localizada na parte inferior direita do orifício uretral. O exame radiográfico do tórax, abdómen e pélvis não foi significativo. A análise da urina mostrou que o teste de sangue oculto na urina foi positivo e foram observados 65,34 glóbulos vermelhos por campo de alta potência. Não houve história médica significativa exceto a hipertensão, e outros testes laboratoriais foram normais. A cistouretroscopia demonstrou uma massa vilosa com crescimento exofítico na uretra distal e mucosa lisa da bexiga. A biópsia da lesão uretral mostrou adenoma viloso com adenocarcinoma bem diferenciado. A avaliação gastrointestinal completa não encontrou quaisquer lesões semelhantes. A uretra inteira e parte da bexiga foram excisadas e a amostra foi enviada para o Departamento de Patologia para exame patológico e imuno-histoquímico. Não foi oferecido qualquer tratamento adicional. Após o acompanhamento aos 11 meses, a paciente não teve recorrência. A publicação deste caso foi aprovada pelo Comité de Ética do Hospital Afiliado da Universidade de Qingdao.
+A lesão excisada era uma massa cinzenta suave com 1,5 cm de diâmetro e parecia papilar e carnosa com hemorragia e margens cirúrgicas negativas. A aparência era idêntica a um adenoma viloso do cólon. Vários processos semelhantes a dedos, sem corte, revestidos por células colunares pseudoestratificadas com células caliciformes frequentes, foram observados sob um microscópio de luz (Figura). Os núcleos eram estratificados atípicos e hipercrômáticos. Mucina abundante foi vista tanto intracelularmente como extracelularmente (Figura). Áreas carcinomatosas consistiam em glândulas displásicas e algumas das glândulas apresentavam neoplasia intraepitelial de alto grau (Figura). Em áreas focais, o componente glandular foi caracterizado por uma maior desorganização da estrutura. Mais importante, o carcinoma invadiu a camada muscular. O exame macroscópico e microscópico sugeriu um adenoma viloso uretral com adenocarcinoma bem diferenciado.
+O tecido fixado em formalina e embebido em parafina foi cortado em secções de 5 µm para avaliação imuno-histoquímica. O exame imuno-histoquímico foi positivo para antígeno carcinoembrionário (CEA), citoqueratina (CK) 7, CK20, antígeno da membrana epitelial (EMA) e proteína p53, e a razão positiva de Ki-67 foi de 60% no adenocarcinoma (Figura). Toda a coloração imuno-histoquímica foi realizada pelo método do complexo avidina-biotina, como descrito anteriormente[,].
+Realizamos uma revisão da literatura sobre adenoma viloso uretral. O PubMed e o Embase foram pesquisados utilizando as seguintes palavras-chave: uretra OU adenoma viloso uretral. Incluímos apenas artigos em inglês. Um total de 11 casos com adenoma viloso uretral foram relatados de 1981 a 2003 (Tabela).
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+Um homem indiano de 62 anos, fumante crónico, apresentou três episódios de angina de repouso no último mês. Foi detetado com hipertensão e estava a tomar telmisartan hidroclorido, 40 mg uma vez por dia nos últimos 5 anos. Não houve histórico de qualquer outra comorbilidade. Na apresentação, a sua pressão arterial era de 130/82 mmHg, e o seu pulso era de 90 batimentos por minuto. O seu exame cardiovascular não foi notável. O eletrocardiógrafo mostrou inversão da onda T nos leads LII, LIII, e aVF (). A ecocardiografia revelou um coração estruturalmente normal com uma fração de ejeção ventricular esquerda de 55%. O nível de troponina-I cardíaca foi normal.
+Aos 52 anos, foi-lhe diagnosticada angina estável crónica quando uma angiografia coronária revelou uma lesão difusa na artéria coronária direita (RCA), causando estenose crítica (). Foi feita PCI para RCA com a implantação de três DES de segunda geração (stent Endeavor Spirit com elução de zotarolimus, Medtronic Vascular, CA, EUA) com uma sobreposição adequada das bordas do stent. A dilatação pós-dilatação com um balão não-conforme (NC) de 3.0 × 15 mm na RCA distal e um balão NC de 3.5 × 15 mm na RCA médio-proximal alcançaram bons resultados angiográficos (). A imagem intracoronária não foi feita nessa altura. Recebeu dupla terapia antiplaquetária (DAPT), incluindo aspirina e clopidogrel, durante 1 ano após PCI, após o qual apenas aspirina foi continuada. Recebeu também metoprolol e atorvastatina desde então. Ele esteve bem durante os últimos 9 anos após PCI.
+Durante a apresentação atual, ele foi diagnosticado com síndrome coronária aguda sem elevação do segmento ST e recebeu 180 mg de ticagrelor juntamente com 75 mg de aspirina. Um angiograma coronário revelou reestenose in-stent difusa (ISR) que se estendia do segmento proximal ao segmento médio do RCA com uma nebulosidade focal que causava 90% de estenose (). Esta lesão nebulosa corresponde ao segmento de sobreposição dos segmentos proximal-médio do stent do RCA (e). Uma imagem intracoronária de OCT do RCA foi realizada (ILUMIEN TM Optis systems, MA, EUA) para elucidar o mecanismo de falha do stent. A imagem longitudinal de OCT (, painel médio) revelou struts bem aderidos ao longo do comprimento do segmento stent, uma hiperplasia intimal difusa e neo-aterosclerose, causando um grau variável de estenose luminal. Além disso, a aparência de neo-aterosclerose foi variável. Enquanto se notava uma hiperplasia fibrótica predominantemente no stent distal e proximal, o neo-ateroma no stent médio mostrou uma placa predominantemente rica em lípidos com um elemento fibroso mínimo, especialmente no local da sobreposição do stent proximal. Este segmento também revelou uma fina cobertura fibrosa sobrejacente, ruptura da placa e um trombo branco que causava uma redução significativa da área luminal (, painéis superior e inferior, Vídeos 1 e 2). A análise adicional das imagens de OCT revelou um diâmetro do vaso de 3.2 mm no segmento de referência distal do RCA. Isto correlaciona-se bem com o diâmetro médio do stent medido de 3.18 mm no RCA distal, 3.51 mm na sobreposição do stent distal e 3.55 mm na sobreposição do stent proximal do RCA, excluindo assim a sub-expansão como um mecanismo de falha do stent no paciente índice ().
+Pre-dilatámos a lesão ISR com um balão semi-compliant de 2.5 × 15 mm seguido por um balão NC de 3.0 × 15 mm e um balão NC de 3.5 × 15 mm a alta pressão. O nosso plano inicial era tratar a lesão com um balão de libertação de fármaco, uma vez que a ISR era intra-stent. No entanto, a imagem por OCT após angioplastia com balão revelou uma dissecção no bordo superior do stent proximal, estendendo-se desde o neoateroma. A revisão da imagem por OCT revelou uma placa predominantemente fibrótica neste local (). Assim, o segmento doente foi tratado com um balão de 3.5 × 38 mm de terceira geração, com Polímero Livre Coronário, Sirolimus (Coroflex ISAR-Neo Stent, B. Braun, Melsungen, Alemanha) seguido por uma pós-dilatação a alta pressão (18 atm) com um balão NC de 3.5 × 12 mm. A repetição da imagem por OCT mostrou um stent bem expandido e bem aposto com uma área de stent mínima (6.54 mm2) (), exceto na parte proximal onde estava mal aposto (Vídeo 3). Este segmento foi ainda mais dilatado com um balão NC de 4.5 mm a 14 atm, conforme orientado pela imagem por OCT. O angiograma final mostrou trombólise no fluxo de infarto do miocárdio III (). Não foi feita mais imagem por OCT, tendo em vista a carga de contraste. Ele foi dispensado com metoprolol, telmisartan, atorvastatina e DAPT, incluindo 75 mg de aspirina uma vez por dia e 90 mg de ticagrelor duas vezes por dia. Como um candidato com elevado risco de trombose, foi-lhe prescrito um período prolongado de DAPT, de acordo com as diretrizes atuais. Ele está bem no seguimento de 6 meses após a alta.
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+Um homem branco de 79 anos apresentou-se na clínica com hematúria macroscópica por mais de 3 meses. O paciente negou um histórico de câncer de bexiga e o exame físico não revelou massas abdominais ou renais palpáveis. Na ressonância magnética multiparamétrica (MRI), uma lesão de 3,6 × 3,1 × 2,7 cm foi vista na região interpolar do rim esquerdo sem envolvimento da veia renal ou do sistema coletor (Fig. ). Não foi apreciada hidronefrose do lado esquerdo ou metástase intraabdominal. O rim direito foi encontrado atrófico. O histórico médico do paciente foi significativo para DRC, bem como para doença arterial coronariana (DAC) no pós-cirurgia de revascularização miocárdica (CABG). A creatinina sérica foi de 1,3 mg/dL, Ca 9,2 mg/dL, albumina 4,2 g/dL, e a hemoglobina foi de 13,7 g/dL. A cultura de urina foi negativa. A tomografia computadorizada de tórax não revelou sinais de metástase torácica.
+A cistoscopia inicial foi negativa para uma massa na bexiga ou para um fluxo sanguíneo de qualquer orifício ureteral, no entanto, foi observada prostatomegalia. Além disso, as imagens de ressonância magnética abdominal observaram uma massa cística complexa endofítica com componentes sólidos, tornando o carcinoma de células renais o diagnóstico mais provável. Tendo em conta as comorbidades do paciente e a importância de preservar a função renal adequada em pacientes com um rim solitário, ele optou por uma biópsia da massa renal seguida de crioablação imediata como a modalidade de tratamento.
+O paciente foi levado para a sala de Radiologia Intervencionista para biópsia e crioablação da lesão renal esquerda. Sob orientação por Tomografia Computadorizada (TC), com o paciente deitado, foram obtidas três biópsias de pré-tratamento de núcleo de calibre 18 da massa renal. Subsequentemente, foram distribuídas três sondas de barra de gelo por toda a lesão para maximizar as margens de tratamento e foram realizados dois ciclos de congelação-descongelação. A repetição de TC sem contraste e com contraste demonstrou evidência de ablação completa da lesão com margens satisfatórias. A patologia da biópsia confirmou posteriormente UTUC de baixo grau. Dado que este diagnóstico não foi antecipado, foi necessário um debate adicional sobre o risco aumentado de recorrência do paciente devido à patologia da sua doença. A ureteroscopia retrógrada, biópsia e fulguração a laser três meses após a crioablação foram eleitos como o próximo passo na gestão.
+Sob anestesia geral, a cistoscopia de vigilância completa e minuciosa foi negativa para quaisquer lesões da bexiga e o pyelogram retrógrado esquerdo não demonstrou defeitos de enchimento, mas um cálice interpolar pareceu comprimido (Fig. ). Um ureteroscópio de fibra óptica Wolf foi utilizado para uma pyeloscopia completa. Uma descoloração amarelo-branca com edema mucosal circundante foi visualizada no cálice interpolar consistente com tecido necrótico após crioablação; no entanto, não foram vistos papilares óbvios de tumor. Um cesto de quatro fios Segura foi utilizado para biópsia da mucosa necrótica e edematosa superficial seguida por BIGopsy biópsia com fórceps para amostras de tecido profundo. A fulguração com laser de holmium foi aplicada para controlar o sangramento e a obliteração de qualquer doença residual potencial. Os espécimes coletados foram enviados separadamente. Os resultados de patologia da biópsia superficial demonstraram fragmentos de carcinoma urotelial papilar de baixo grau não invasivo. As biósias mais profundas revelaram células de potencial maligno incerto num fundo de necrose hialina extensa e deposição de fibrina, corroborando a hiperplasia da cicatriz e a transformação do tecido após crioablação.
+O paciente foi monitorado durante um período de 5 anos com cistoscopia de vigilância anual, citologia da bexiga e MRI/MRU multiparamétrico. Para nossa satisfação, não foi observada recorrência visível da lesão e a função renal do paciente permaneceu estável (Fig. ), sugerindo o sucesso desta abordagem de tratamento não convencional para alcançar resultados favoráveis. A falta de recorrência da doença e a preservação da função renal atestam o sucesso da crioablação neste caso.
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+Uma mulher de 30 anos apresentou dor no flanco esquerdo por um ano. Os dados laboratoriais estavam dentro dos limites normais. O seu exame físico não foi notável, com um índice de massa corporal de 19 kg/m2.
+Em 8 de abril de 2011, a angiografia por tomografia computadorizada (CTA) e a angiografia por ressonância magnética mostraram estreitamento do LRV na porção aortomesentérica. Em 25 de maio de 2011, um ultrassom duplex demonstrou o LRV comprimido entre a aorta e a SMA, varizes da veia gonadal esquerda decorrentes do LRV, e uma velocidade máxima (PV) de 17 cm/s no hilo renal e 106 cm/s na porção aortomesentérica do LRV (a razão PV de 6.2) (Fig. ,). Em 2 de junho de 2011, a venografia renal esquerda revelou obstrução do fluxo de saída do LRV, varizes perihilares, e um gradiente de pressão de 8 mm Hg através do estreitamento suspeito no LRV (Fig. ).
+Após abordagem conservadora falhada, a venografia renal esquerda foi realizada sob anestesia local para confirmar e gerir o estreitamento da LRV. Um stent SmartControl de 10 mm x 40 mm (Cordis, Johnson & Johnson, EUA) foi implantado. A venografia renal esquerda mostrou fluxo sanguíneo desobstruído e expansão total do stent sem óbvia protrusão do stent na veia cava inferior (Fig.
+Após um mês de stent endovascular, a paciente começou a sentir dor recorrente no flanco esquerdo. A 5 de julho de 2011, a segunda CTA demonstrou uma migração do stent endovascular para a esquerda da SMA (Fig. ). A 15 de julho de 2011, a terceira CTA demonstrou uma migração adicional do stent endovascular para a esquerda da SMA (Fig. ). Como havia uma migração contínua do stent na imagem de tomografia computadorizada dentro de 10 dias, o stent extravascular foi proposto a 26 de julho de 2011. O stent endovascular foi encontrado migrado para a esquerda da SMA e aderido à parede do vaso firmemente, e o stent não pôde ser movido. A veia gonadal varicosa foi vista a surgir da LRV. Foi encontrado tecido fibroso excessivo na origem da SMA, e foi excisado para uma adequada descompressão da LRV (Fig. ). Estimámos e cortamos o enxerto para um comprimento adequado para se ajustar entre a veia cava inferior e a veia gonadal ou mais. Depois da veia gonadal esquerda e da veia central adrenal terem sido ligadas e seccionadas (Fig. ), um enxerto de politetrafluoroetileno reforçado externamente (REF F4008, Bard Peripheral Vascular, Inc. ) de 8 mm de diâmetro foi selecionado para formar um stent extravascular em torno da LRV (Fig. ). O enxerto foi enrolado em torno da LRV e fixado em cada anel (Fig. ). O enxerto foi cosido à adventiça da aorta abdominal e o stent endovascular foi cosido à parede da LRV para evitar uma migração adicional. A paciente teve resolução quase imediata dos seus sintomas e foi dada alta no dia 7 pós-operatório.
+Aos 36 meses de acompanhamento, o paciente estava assintomático. A quarta, quinta e sexta CTA demonstraram que o stent extravascular estava patente e bem posicionado, e o stent endovascular permaneceu à esquerda da artéria mesentérica superior na primeira semana, terceiro mês e nono mês após a colocação do stent extravascular, respetivamente (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2538_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Fraqueza no membro esquerdo por 1 dia.
+Uma mulher de 38 anos apresentou-se ao Centro de Pesquisa e Tratamento de Doença de Moyamoya do Hospital Popular Provincial de Henan com "fraqueza do membro esquerdo" como o principal sintoma, além de dificuldade em levantar o braço esquerdo e andar com a perna esquerda a arrastar. Após mais investigação, a sua medicação habitual incluía o consumo a longo prazo de aspirina (100 mg/d) para ataque isquémico transitório recorrente.
+Quatro meses antes, ela foi diagnosticada com um infarto cerebral agudo por uma ressonância magnética do cérebro em nosso hospital, após as queixas de "fraqueza dos membros inferiores" (Figura). Além disso, ela também havia experimentado sangramento uterino anormal por um mês, que às vezes era pesado.
+Não havia histórico pessoal significativo ou doenças na família. Ela não era fumante e não bebia álcool.
+O paciente estava consciente, mas de mau humor. A língua parecia inclinada para a esquerda quando estendida. A força muscular dos membros superiores e inferiores esquerdos era de grau 3 e grau 4, respectivamente, com um sinal de Babinski positivo no lado esquerdo.
+A investigação do sangue mostrou um nível baixo de hemoglobina de 61.0 (valor de referência normal: 115-150 g/L), contagem de RBC 3.1 × 1012/L (valor de referência 3.5-5.0), contagem de plaquetas 350 × 109/L (valor de referência 100-300), e tromboelastograma anormal (função residual de plaquetas após tomar drogas ADP = 14.2 mm, valor de referência normal: 31-47 mm). A coagulação foi ligeiramente baixa.
+Ao ser admitido, a primeira ressonância magnética do cérebro (sequência de imagem ponderada em difusão) revelou infarto cerebral agudo nos lobos fronto-parietais bilaterais e no corno posterior do ventrículo esquerdo (Figura). Pré-operativamente, a angiografia de subtração digital (DSA) demonstrou oclusão bilateral da artéria carótida interna (Figura -), com a imagem ponderada em perfusão (PWI) a sugerir isquemia cerebral grave em ambos os hemisférios (Figura -).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma paciente de 74 anos apresentou uma sombra anormal na tomografia computadorizada (TC) do tórax durante um check-up médico e, posteriormente, visitou o nosso hospital. A tomografia computadorizada do tórax mostrou uma opacidade de vidro fosco de 17 mm x 8 mm com aproximadamente 30% de componente sólido no segmento superior direito (S6) (Fig. A-C). A paciente tinha sido submetida a tratamento radical de cancro da mama direito em fase pT2N0M0 IIA, seguido de quatro ciclos de quimioterapia adjuvante pós-operatória 11 anos antes. Todo o resto do histórico médico não foi relevante.
+Os exames relevantes foram realizados após a admissão, e não foram observadas contraindicações óbvias para a cirurgia. Como era difícil palpar a lesão e a localização da lesão estava próxima ao brônquio, foi planejada uma segmentectomia direita S6 toracoscópica. Realizamos uma cirurgia toracoscópica usando dois orifícios. Fizemos uma incisão de 2 cm no 7º espaço intercostal da linha mediana direita e uma incisão de 4 cm no 4º espaço intercostal da linha anterior direita, como orifícios de observação e de operação, respectivamente. Observamos aderências pleurais em toda a cavidade torácica perioperativamente. O pulmão direito foi encontrado dividido em três lobos após ser liberado. As fissuras oblíquas horizontal e posterior estavam pouco desenvolvidas, e o plano intersegmental não pôde ser distinguido. A palpação digital indicou que o nódulo estava localizado em uma posição alta, e levantar o lobo superior direito revelou a suspeita de localização do nódulo no lobo superior. As fissuras interlobares foram separadas, e as artérias segmentares posteriores e superiores foram localizadas seguindo as artérias do tronco pulmonar (Fig. A,B). Depois de rotular o nódulo na superfície pleural, foram realizados múltiplos testes de comparação, e o nódulo foi eventualmente encontrado no S2 do lobo superior direito (Fig. C). Assim, as artérias recorrentes e ascendentes foram dissociadas e ressecadas. Então, o brônquio segmental posterior (B2) foi exposto e seccionado. Finalmente, o pulmão direito foi reventilado com oxigênio puro e o plano intersegmental ficou claro após 20 minutos. O plano intersegmental foi dividido ao longo da linha de inflação-deflação usando os endostapleres; assim, a ressecção do S2 do lobo superior direito foi concluída (Fig. D). O tumor estava a 3 cm de distância da margem incisal. Como a análise intraoperativa da patologia revelou um adenocarcinoma minimamente invasivo (MIA), foi realizado um exame de amostragem do linfonodo hilar. No dia 2 pós-operativo, o pulmão direito foi completamente reventilado na tomografia computadorizada (Fig. D), e o exame patológico pós-operativo revelou MIA com linfonodos circundantes negativos.
+Revisamos as imagens de TC do pulmão e realizamos reconstruções tridimensionais (3D) usando o software Mimics Medical 21.0 no pós-operatório. Isso revelou que o B2 se originou do brônquio intermediário, a artéria segmentar posterior (A2) do lobo superior direito do pulmão se bifurcou na A2a e A2b, ramificando-se das artérias recorrentes e ascendentes, respectivamente, e a veia pulmonar superior direita não tinha uma veia central, mas uma veia intrasegmental posterior (V2t) que viajou abaixo da S2 (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher asiática de 71 anos de idade, com fezes com aparência de alcatrão e dispneia, foi internada no nosso hospital. Ela tinha um histórico de pneumonia intersticial idiopática e estava tomando prednisolona oral nos últimos três meses. Ela estava anêmica e tinha uma pulsação de 130 batimentos por minuto e uma pressão arterial sistólica de 80 mmHg. Os dados laboratoriais foram os seguintes: hemoglobina 7,2 g/dL, contagem de plaquetas 21,9 × 103/mm, albumina 3,0 g/dL, tempo de protrombina 80% e razão internacional normalizada 1,13, transaminase de aspartato 12 IU/L, transaminase de alanina 17 IU/L, nitrogênio de ureia no sangue 32,2 mg/dL e creatinina 0,43 mg/dL.
+Após a admissão, realizámos um exame endoscópico de emergência com um endoscópio de visualização frontal (GIF-Q-260J; Olympus, Tóquio, Japão) com uma capa acoplada (Elastic touch, tipo M com fenda e orifício; Top Corporation., Tóquio, Japão), que mostrou um grande coágulo no bulbo duodenal e um coágulo fresco num grande divertículo periampular da parte descendente do duodenum (Figura). No entanto, não conseguimos identificar a origem do sangramento. A nossa paciente foi tratada com uma transfusão de sangue, mas a sua anemia grave e fezes com sangue continuaram. Dois dias depois, realizámos um segundo exame endoscópico, mas este não conseguiu identificar a origem do sangramento. No dia seguinte, realizámos um exame endoscópico com um endoscópio de visualização lateral (TJF-240; Olympus), que revelou uma pequena úlcera com um pequeno vaso exposto sobre o ducto biliar dentro do divertículo (Figura). A lavagem com água destilada revelou um ponto de sangramento que gotejava na úlcera. Usámos pinças hemostáticas (Coagrasper, FD- 410LR; Olympus) no modo de coagulação suave a 80W (VIO 300 D; ERBE, Tóquio, Japão) para cauterizar o vaso sanguíneo (Figura). O sangramento parou imediatamente, o procedimento foi bem tolerado pela nossa paciente, e não houve complicações. Um exame repetido uma semana depois com um endoscópio de visualização lateral não mostrou sangramento (Figura). Não houve recorrência de sangramento, e a nossa paciente não teve complicações, tais como perfuração, colangite, ou pancreatite.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher caucasiana de 74 anos (paciente 1) sem histórico médico significativo apresentou vertigem rotacional constante, ataxia progressiva com tendência a cair para o lado direito e diplopia vertical crescente com o olhar direcionado para a direita. Todos os sintomas foram caracterizados por início subagudo com progressão moderada ao longo de 6 meses. A sua irmã mais velha, uma mulher caucasiana de 76 anos (paciente 2) apresentou igualmente um histórico de 6 anos de vertigem rotacional, ataxia de marcha contínua e diplopia vertical acentuada. Os sintomas foram relatados como tendo apresentado subagudamente no início e foram inicialmente diagnosticados erroneamente como infarto do tronco encefálico.
+Em ambos os pacientes, o exame neurológico revelou sintomas notavelmente semelhantes, incluindo nistagmo evocado pelo olhar e um ligeiro déficit de abdução do olho direito, bem como ataxia e dismetria nas extremidades superiores e inferiores com predominância do lado direito. Devido à acentuada ataxia da marcha de ambos os pacientes, eles dependiam de um andador com rodas. Após o exame motor, reflexivo e sensorial, não foram eliciados achados relevantes, em particular, nenhum sinal de disartria, neuropatia periférica, espasticidade, areflexia, sintomas vegetativos ou fasciculações que poderiam ter apontado para uma das ataxias hereditárias, como SCA1, 2, 3 e 6. A avaliação neuropsicológica não revelou quaisquer déficits cognitivos ou de memória substanciais. Os achados de ressonância magnética cerebral mostraram atrofia generalizada leve e múltiplas lesões de substância branca em ambos os pacientes (fig.
+Além disso, o histórico médico do paciente 1 revelou a tiroidite de Hashimoto com níveis elevados de anticorpos antitireoides no soro e T1DM diagnosticado recentemente, enquanto o paciente 2 apresentou um histórico de 7 anos de doença de Grave com níveis elevados de imunoglobulinas estimulantes da tireoide e um histórico de 6 anos de T1DM dependente de insulina (tabela). O histórico familiar revelou um irmão de 73 anos de idade que sofria de reumatismo e outro irmão de 75 anos de idade sem doenças relevantes.
+O diagnóstico de ataxia cerebelar com GAD-abs foi estabelecido em ambos os irmãos com base no início subagudo, inflamação do LCR no paciente 1, os títulos muito elevados de GAD-ab, a resposta parcial à imunoterapia, a idade no início e a constelação típica de diabetes insulino-dependente. Devido a estas descobertas, não foi realizado nenhum teste genético. Uma vez que a deteção de GAD-abs pode ocasionalmente indicar uma etiologia paraneoplásica [,], realizámos tomografias computorizadas de corpo inteiro em ambos os pacientes, bem como tomografias por emissão de positrões de corpo inteiro e do cérebro no paciente 1, que não apresentaram quaisquer resultados patológicos, sugerindo a ausência de qualquer malignidade.
+A separação do plasma por imunoadsorção foi usada para eliminar anticorpos patogénicos do compartimento do soro através da ligação às colunas extracorpóreas. Para isso, a paciente 1 recebeu 5 ciclos em dias alternados, o que levou a uma sutil melhoria da ataxia da marcha. O tratamento prolongado com mais 10 ciclos de imunoadsorção resultou, eventualmente, numa notável melhoria da marcha, que permitiu à paciente andar sem a sua bengala. Na paciente 2, foram administrados 7 ciclos de plasmaferese em dias alternados, o que resultou numa melhoria subjetiva da incapacidade da marcha, e foi observado um grau ligeiramente diminuído de nistagmo evocado pelo olhar no exame de acompanhamento. No entanto, a deficiência relevante persistiu, pelo que a terapia imunossupressora foi escalada em ambas as mulheres para 1000 mg de rituximab intravenoso, de acordo com a prática comum []. Ambas as pacientes deram o seu consentimento informado por escrito para a análise de dados e a publicação deste relatório de caso.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2569_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 43 anos, que tinha sido submetido a terapia de hemodiálise para insuficiência renal crônica devido a nefropatia diabética durante 6 anos e cuja pressão arterial estava sob controlo (<140/80 mmHg), desenvolveu uma ligeira elevação da pressão arterial (150/100 mmHg) durante 2 semanas. Ele não foi tratado com agentes imunossupressores. Ele de repente mostrou fraqueza em ambas as pernas, e percebeu que tinha instabilidade postural e que não podia andar. Subsequentemente, o seu nível de consciência deteriorou-se. No momento da admissão, a sua pressão arterial era de 156/96 mmHg. O exame neurológico mostrou uma Escala de Coma de Glasgow de 14(E3V5M6). A sua expressão facial era plana e a sua voz era dificilmente audível. Ele tinha paraparesia em ambas as pernas inferiores. A ressonância magnética cerebral demonstrou lesões hiperintensas nos ganglios basais bilaterais, córtex frontal bilateral e cerebelo esquerdo em imagens FLAIR, e essas lesões foram hiperintensidade em DWI e ADC (Figuras A-C). Não foi encontrada estenose arterial na angiografia por ressonância magnética (Figura D). Ele foi tratado com agentes anti-hipertensores e continuou a terapia de hemodiálise, e a sua pressão arterial foi controlada a 130/70 mmHg no prazo de 2 semanas. No 7º dia após a admissão, a perturbação da consciência e a paraparesia melhoraram, e ele pôde andar por si próprio. No entanto, notamos que ele mostrou sinais de Parkinson incluindo FOG, bradicinesia e instabilidade postural. O seu FOG preencheu os critérios de “breve, episódica ausência ou redução acentuada da progressão dos pés para a frente, apesar da intenção de andar” com base no workshop de 2010 de clínicos e cientistas interessados em FOG []. A pontuação da parte III da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson (UPDRS) foi de 28 pontos. Ele não mostrou ataxia cerebelar. A ressonância magnética simultânea mostrou lesões basais ganglionares hiperintensas em imagens FLAIR, DWI e ADC, que persistiram, embora as lesões nos córtex frontais bilaterais tenham diminuído (Figuras A-C). A sua FOG e instabilidade postural melhoraram gradualmente, e a pontuação da parte III da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson (UPDRS) foi de 22 e 5 pontos no 2º e 4º dias após a admissão, respetivamente, mas ele não mostrou uma melhoria dramática da FOG. Depois disso, esses medicamentos anti-parkinsonianos foram descontinuados.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2576_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 67 anos, com boa saúde, exceto por hipertensão sistêmica, perdeu a consciência logo após reclamar de dor epigástrica intensa no local de trabalho. A equipe de ambulância encontrou a paciente em parada cardiopulmonar e os paramédicos iniciaram imediatamente a ressuscitação cardiopulmonar por meio de compressões torácicas manuais; o retorno da circulação espontânea e a recuperação da consciência ocorreram 4 minutos depois. Ao chegar à sala de emergência, o nível de consciência da paciente foi de 14 na Escala de Coma de Glasgow, a pressão arterial foi de 102/74 mmHg, e a pulsação foi de 103/min. Não foi detectado murmúrio cardíaco, mas os sons respiratórios vesiculares foram moderadamente diminuídos no campo pulmonar esquerdo. Os estudos de enzimas cardíacas não foram consistentes com um diagnóstico de infarto do miocárdio. Um ECG mostrou um ritmo sinusal normal, e não foram observadas arritmias ou sinais de isquemia miocárdica. Uma radiografia de tórax revelou derrame pleural esquerdo maciço sem derrame pleural direito, enquanto a cardiomegalia e o pneumotórax não foram identificados. A ecocardiografia transtorácica demonstrou ventrículos e válvulas que funcionavam normalmente, e derrame pleural leve. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma dissecção aórtica aguda tipo A com oclusão trombótica do falso lúmen e uma projeção semelhante a úlcera no arco proximal, juntamente com derrame pleural esquerdo maciço (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2591_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma senhora de 57 anos com histórico de diabetes, doença da tiróide, dislipidemia e um episódio de fibrilhação auricular, resolvido com cardioversão farmacológica vários anos antes, apresentou-se ao Serviço de Urgência por agravamento da dispneia (Classificação da Associação do Coração de Nova Iorque - NYHA: IV). A sua terapêutica médica incluía levotiroxina uma vez por dia, dapagliflozina 10 mg uma vez por dia, metformina 1000 mg duas vezes por dia, rosuvastatin 5 mg e ezetimibe 10 mg todas as noites. Não tinha tido internamentos anteriores por insuficiência cardíaca. Outros sintomas incluíam ortopneia e dispneia noturna paroxística mas sem dor torácica ou episódios sincopais. O exame físico revelou uma pulsação de 95 bpm, pressão arterial de 140/70 mmHg e 97% de saturação de oxigénio periférico. A auscultação cardíaca revelou um murmúrio pansistólico de grau 3/6 de Levine sobre o ápice bem como um murmúrio sistólico de ejeção sobre o segundo espaço intercostal no limite esternal esquerdo. Havia crepitados pulmonares bíbasicos moderados e edema dos tornozelos ligeiro. Foi-lhe dada furosemida intravenosa com resolução do edema pulmonar e dos tornozelos. O seu eletrocardiograma mostrou ritmo atrial ectópico, hemibloqueio anterior esquerdo bem como hipertrofia do LV (). Os testes laboratoriais mostraram troponina T de 20 pg/ml (URL de 14 pg/ml), N-terminal pro B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) de 582 pg/ml (URL <150 pg/ml).
+Um ecocardiograma trans-torácico mostrou uma hipertrofia ventricular esquerda assimetrica significativa (espessura diastólica da parede anteroseptal de 19 mm). As funções sistólicas esquerda e direita do ventrículo esquerdo foram normais. Houve um claro SAM da AML e um gradiente LVOT de 56 mmHg em repouso, aumentando para 136 mmHg durante a manobra de Valsalva (e). Além disso, houve evidência de MR moderado a grave com um jato anterior direcionado significativamente, não muito típico de MR relacionado a SAM. Uma grande calcificação na base da PML foi observada. O ecocardiograma trans-esofágico 2D-3D (2D-3D TEE) revelou o verdadeiro mecanismo de MR. Houve um mecanismo de MR combinado baseado em: (1) prolapso degenerativo PML com P2-flail de cordas rompidas com um jato anterior direcionado excêntrico e (2) um segundo jato posterior, relacionado a MR da AML (e –). O diâmetro anular mitral pré-operativo final foi de 39 mm enquanto o diâmetro diastólico final foi de 34 mm. Não houve sinais de endocardite infecciosa. Adicionamos beta-bloqueadores e diuréticos intravenosos à terapia pré-existente e a sua condição clínica melhorou juntamente com uma redução significativa do gradiente LVOT (de 56 para 30 em repouso). Ela foi submetida a uma angiografia coronária computorizada que excluiu a presença de estenoses coronárias significativas. Ela foi dispensada e, um mês depois, foi submetida a reparação cirúrgica MV (anulação artificial do anel, mais implante artificial de chordae) juntamente com a miectomia septal. A miectomia septal foi realizada de acordo com o procedimento modificado de Morrow. A corda rompida foi ressecada durante a operação. No que diz respeito à anuloplastia, foi utilizado um anel Carpentier-Edwards Physio II N. 32 (Edwards Lifesciences, Irvine, CA, EUA). A reconstrução da corda foi realizada utilizando a n. 2 ePTFE Goretex neo-chordae (W.L. Gore & Associates, Flagstaff, AZ, EUA). As cordas Gore-Tex foram ancoradas no músculo papilar e suturadas individualmente à margem posterior livre. Esta intervenção deslocou a linha de coaptação posteriormente e contribuiu para a resolução total da AML-SAM. O resultado final foi bom.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_259_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 42 anos, anteriormente saudável, estava a viver com o seu padrasto e outros membros de uma família alargada numa pequena quinta. Apresentou um primeiro episódio de convulsão motora que começou no lado esquerdo do seu corpo antes de se generalizar. Pouco tempo depois, notou hemiparesia esquerda e disartria; foi admitido na nossa instituição através do departamento de emergência.
+Após um exame físico, a ressonância magnética (MRI) do paciente revelou uma lesão esférica bem definida, localizada na parte superior do membro anterior da cápsula interna e do estriado direito, com edema circundante []. Os estudos laboratoriais não encontraram comprometimento sistêmico ou imunocomprometimento subjacente. Decidimos extirpar e analisar a lesão acima mencionada. Realizando uma craniotomia frontal orientada por imagem, usando o Leksell Stereotactic G-Frame (Elekta Instruments AB, Estocolmo, Suécia), planejamos a trajetória para evitar a cabeça do núcleo caudado, o genu da cápsula interna, o putamen e outras estruturas críticas. A massa foi completamente extirpada e a veia talamoestriada, que estava aderida à massa, foi preservada. A craniotomia foi realizada, em vez de uma biópsia estereotáxica, porque suspeitamos que a lesão fosse um glioma de alto grau que fosse acessível à ressecção cirúrgica.
+Na análise patológica, havia um infiltrado atípico de T e B; características morfológicas e fenotípicas de granulomatose linfomatoide de grau 1. O paciente foi submetido a triagem torácica e abdominal, que revelou adenopatias paratraqueais, jugulares e inguinais, mas não outras massas.
+Após consulta com o grupo de hematologia, o paciente recebeu um tratamento médico de quatro ciclos com rituximab e prednisona. Clinicamente, ele se recuperou quase completamente com força de 4/5 e reintegração completa às suas atividades diárias, que envolviam trabalho bimanual. Seis meses após seu diagnóstico, uma nova ressonância magnética mostrou a ausência de novas lesões ou residuais.
+Dois anos após a cirurgia, o paciente continuou livre de convulsões, e sua ressonância magnética não mostrou evidências de novas lesões, áreas de restrição de difusão, ou melhorias anormais que pudessem indicar um tumor residual ou recorrente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2608_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um menino marroquino de 13 anos sem histórico médico consultou nosso departamento em relação a uma deficiência funcional de seu membro inferior esquerdo que se desenvolveu após um jogo de futebol. Não houve entorse ou acidente em particular. Um exame clínico revelou uma ligeira claudicação sem atrofia muscular visível. Um teste muscular mostrou paralisia do tibial anterior e extensor hallucis longus; seu extensor digital comum também estava parcialmente deficiente. Um estiramento do EPSN foi diagnosticado com base na deficiência funcional após o jogo de futebol. No entanto, um exame subsequente em nosso departamento de medicina física e reabilitação revelou uma tumefação assintomática menor localizada no pescoço de sua fíbula. O sinal de Tinel estava presente com um déficit sensorial na parte de trás do pé. Um estudo eletromiográfico do nervo revelou danos severos ao EPSN no pescoço de sua fíbula com uma velocidade de condução nervosa lenta. Um estudo eletromiográfico dos nervos de seu membro inferior direito foi normal, e os raios-X não mostraram anormalidades. O ultrassom da tumefação revelou uma massa tubulada, não compressiva, anecoica sem sinal de Doppler. A ressonância magnética (MRI) mostrou baixa intensidade de sinal em imagens T1, alta intensidade de sinal em imagens T2, e um padrão heterogêneo devido à presença de algumas partições regulares finas. A lesão estava em contato com o EPSN em sua parte proximal e corria para baixo externamente, seguindo o caminho de sua colateral externa. Uma injeção de gadolínio revelou um aumento periférico regular da lesão, definindo uma área cística central com baixa intensidade de sinal (Figs. e).
+Um exame intraoperatório revelou uma massa na origem do ramo comunicante fibular e dos nervos cutâneos sural laterais (Fig. ). A massa estava comprimindo, mas não invadindo o EPSN; a massa originou-se de colaterais do EPSN; a eletroestimulação de diferentes nervos permitiu-nos diferenciar o EPSN motor do EPSN sensorial colateral. Finalmente, removemos completamente o tumor com a origem dos dois nervos colaterais. Não houve complicações pós-operatórias. Um exame patológico confirmou um neurofibroma. O nosso paciente passou por várias sessões de reabilitação, mas a sua marcha com passo de escada persistiu. O enxerto de nervo pode eventualmente ser realizado para resolver a sua marcha com passo de escada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2614_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um menino de 12 anos apresentou uma queixa de inchaço acima da pálpebra superior esquerda alguns meses antes da admissão. Ele não apresentou dor, diplopia, irritação e coceira. O histórico médico e oftalmológico anterior não foi relevante. A acuidade visual foi de 20/20 em ambos os olhos. Os exames com lâmpada de fenda e do fundo do olho foram normais. Havia plenitude acima da parte medial da pálpebra superior esquerda e o globo ocular foi deslocado lateralmente [Figura 1a]. A motilidade ocular estava intacta.
+A ressonância magnética revelou uma massa heterogênea mal definida na parte superior da órbita, envolvendo os músculos reto superior e oblíquo superior. O tamanho aproximado da lesão era de 1,51.21.2 cm. A ressonância magnética mostrou uma lesão orbital indistinta. A lesão tinha sinal baixo na ponderação T1 e sinal alto na ponderação T2. Mostrou um aumento severo após a injeção de gadolínio [Figura 2]. Considerando a idade do paciente, e as características clínicas e de imagem, neoplasias orbitais malignas incluindo rabdomiossarcoma estavam no topo da lista de possíveis diagnósticos. A parte de sinal alto da lesão na ponderação T2 foi considerada como uma área necrótica associada provável. Assumimos o pior cenário e decidimos realizar uma orbitotomia e excisão da lesão. Sob anestesia geral, foi feita uma incisão na prega superior da pálpebra, e a dissecção do tecido expôs a massa entre os músculos oblíquos superior e reto superior [Figura 3a]. Foi feita uma dissecção meticulosa com atenção especial para manter a integridade do globo ocular, músculos extraoculares e a lesão [Figuras 3b e 3c]. A massa tinha aderência apertada às estruturas circundantes e foi finalmente excisada na totalidade. Após a divisão da massa na mesa de operação, a lesão mostrou-se como uma parede multicamada, consistindo em bandas fibróticas e um centro gelatinoso com uma estrutura filamentosa no interior do núcleo. Havia fluido pútrido e um objeto filamentoso no centro da lesão [Figura 3d], que foram enviados para laboratório de histologia, parasitologia e microbiologia para análise.
+O exame histopatológico mostrou que a massa era composta por inflamação granulomatosa e o objeto semelhante a um fio era D. repens [Figura 4]. Na primeira visita de acompanhamento, não havia massa palpável, nem qualquer motilidade ou distúrbio visual. Não foi encontrado outro envolvimento sistêmico nas avaliações sistêmicas. Considerando a resolução dos sinais e sintomas e após consulta com especialistas em doenças infecciosas, não foram administrados medicamentos antiparasitas sistêmicos. Nessa altura, quando questionado sobre o contacto com animais provavelmente infetados, o rapaz revelou que estava a cuidar de um cão de rua. Na última visita de acompanhamento cerca de seis meses após a operação, o paciente não tinha queixas, exames orbitais normais, movimentos extra-oculares, e não houve recorrência da doença [Figura 1b].
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 24 anos de idade foi admitido na unidade de avaliação médica aguda através do departamento de emergência com queixa de dor torácica do lado esquerdo. A dor torácica teve início gradual, começou durante a noite com intensidade 6/10, de carácter agudo, aumentou com respiração profunda e deitado, e melhorou com inclinação para a frente. A dor torácica foi associada a náuseas e a um único episódio de vómito sem sangue. O paciente também relatou febre, cansaço generalizado, letargia e insónia. O paciente também teve palpitações, mas pensou que era resultado da sua ansiedade. Não houve história de dor de garganta, rigidez, calafrios, tosse ou expectoração. O paciente também negou história de falta de ar, dispneia paroxística noturna e ortopneia ou edema do tornozelo. Não houve história de trauma torácico ou erupção cutânea. Não houve história prévia de dores torácicas. O paciente tinha história de insónia, tinha perdido peso de forma não intencional de 6-8 kg nas últimas 3 semanas apesar de bom apetite, intolerância ao calor, tremor das mãos e nervosismo. Ele negou categoricamente qualquer distúrbio visual ou mudança na aparência dos seus olhos. Os seus sinais vitais à chegada foram temperatura 38°C, pressão arterial 130/80 mmHg, frequência cardíaca 125 b.p.m., e frequência respiratória 18.
+Na análise clínica, o paciente parecia ansioso e em agonia, havia tremores finos nas mãos estendidas com palmas suadas. O seu pulso era rápido, regular e alto em volume. Não havia exoftalmos clinicamente. A análise do pescoço mostrava um aumento difuso da glândula tiróide que não era sensível, não havia linfadenopatia associada. Não se ouvia nenhum ruído sobre a glândula tiróide. Na análise cardíaca, os tons do coração eram normais e não se notava nenhum ruído. A análise respiratória e do resto do sistema era normal. A sua história médica era apenas significativa para a perturbação de ansiedade. Ele era um não-fumador e abstémio. Negou o uso de medicamentos à base de plantas ou drogas recreativas. A história familiar não era notável para pericardite ou problemas da tiróide.
+Seu eletrocardiograma (ECG) (Figura ) mostrou taquicardia sinusal, elevação difusa do ST em ambas as derivações torácicas e dos membros, depressão do PR na maioria das derivações dos membros. Além disso, houve elevação do PR e depressão do ST posterior nas derivações aVR. Todas essas características foram sugestivas de pericardite aguda. A radiografia de tórax estava normal. A ultrassonografia da tireoide com Doppler foi feita, que mostrou uma tireoide aumentada com ecotextura heterogênea (Figura ) e aumento da vascularização, também conhecida como inferno da tireoide (Figura ) sugestivos da doença de Graves. Além disso, não houve nódulo focal nem anormalidade na tireoide, nem linfadenopatia cervical. O teste da função da tireoide demonstrou que o hormônio estimulante da tireoide (TSH) estava <0.02 mU/L (faixa normal 0.27–4.20) e o T4 livre estava >100 pmol/L (faixa normal 11–26). Os anticorpos antitireoglobulina também estavam significativamente elevados 58.2 U/L (faixa normal 0–0.99). O primeiro troponina dele estava normal 14 ng/L (faixa normal 0–14), e a repetição foi de 19 ng/L (apenas minimamente elevada). A sua proteína C-reativa (CRP) estava <5 mg/L (faixa normal 0–9) e a taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) era de 5 (faixa normal 1–13). O perfil dos anticorpos antinucleares foi negativo (), e o resto das suas investigações sanguíneas não foi notável. O ecocardiograma (Figura ) foi feito, que mostrou a função sistólica preservada do ventrículo esquerdo sem quaisquer anormalidades do movimento da parede regional. Houve um pequeno derrame pericárdico global observado (1 cm em torno da parede livre da aurícula direita, 0.6 cm em torno da parede lateral, e 0.3 cm posterior) que não estava causando qualquer compromisso hemodinâmico ou tamponamento. A função sistólica do ventrículo direito foi preservada sem qualquer evidência de sobrecarga do coração direito.
+O seu quadro clínico global, baseado na história e nas investigações, foi consistente com um diagnóstico de pericardite associada à doença de Graves. Dado o seu contexto clínico, foi iniciado um tratamento com ibuprofeno 400 mg três vezes ao dia (TDS) para controlar a dor e a inflamação com Pericardite juntamente com Omeprazole 40 mg uma vez ao dia (OD). Foi iniciado um tratamento com Carbimazole 40 mg OD para controlar os sintomas sistémicos de Graves e foi prescrito Propranolol 40 mg TDS para controlar a ansiedade, tremores e taquicardia. O paciente teve uma melhoria notável dos seus sintomas e foi dispensado alguns dias depois com um acompanhamento agendado em ambulatório de endocrinologia. Tornou-se clinicamente e bioquimicamente eutireoide com subsequente controlo das funções da tiróide após 12 semanas como: TSH 1.1 mU/L (intervalo normal −0.27 a 4.20), T4 livre 20 pmol/L (intervalo normal 11–26). Tanto a PCR como a VSG em testes subsequentes após 3 meses permaneceram normais. Tanto o ECG como a ecocardiografia repetidos após 4 meses revelaram uma resolução completa da pericardite.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 43 anos sem histórico médico significativo apresentou-se com queixa principal de agravamento dos sintomas respiratórios que incluíam secreções nasais purulentas, disfagia, disfonia leve e dispneia com tosse crônica. Os sintomas começaram aproximadamente 2 anos antes e não conseguiram resolver completamente apesar de múltiplas rodadas de terapia antibiótica empírica para uma suposta infecção respiratória bacteriana. Ela negou o uso prévio de tabaco e não tinha histórico familiar pertinente. O seu exame físico foi notável pela mucosa nasal eritematosa e uma pequena perfuração septal anterior. O trabalho de sangue demonstrou uma contagem de glóbulos brancos (WBC) de 11.400/uL (neutrófilos 93,8%) e uma taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 11 mm/h. Os eletrólitos estavam todos dentro dos limites normais e uma glicose aleatória foi de 96 mg/dL. A tomografia computadorizada (CT) da cabeça e do tórax mostrou níveis de ar-fluido nos seios maxilares bilaterais e espessamento irregular ao longo da parede traqueal lateral e posterior esquerda logo acima do nível das clavículas médias, mas foi negativa para alterações parenquimais pulmonares.
+Dadas estas descobertas de imagem no contexto de agravamento da dispneia, a paciente foi submetida a um exame laringoscópico, que revelou crostas subglóticas com secreções purulentas difusas, inflamação cricoide anterolateral e inflamação das cordas vocais. A sua cavidade nasal também demonstrou secreções purulentas espessas no meato médio, bilateralmente, estendendo-se ao nasofaringe. Biopsias da traqueia, subglote e septo nasal demonstraram epitélio escamoso atípico e tecido necrótico com colónias bacterianas. As culturas destes locais foram positivas para Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) e Pseudomonas aeruginosa, mas não mostraram crescimento fúngico. Como tal, a paciente foi tratada com vancomicina intravenosa e cefepime, além de esteroides e tratamentos nebulizados. A sua respiração melhorou significativamente durante o curso da sua hospitalização e foi subsequentemente dispensada com planos para continuar com antibióticos intravenosos em ambulatório durante mais 2 meses.
+Vários meses depois, a paciente voltou para acompanhamento e foi encontrada com sintomas similares das vias aéreas superiores apesar de ter completado o seu regime de antibióticos. Ela novamente passou por um exame endoscópico que revelou múltiplas regiões de manchas brancas, friáveis e pseudomembranosas que se estendiam pela sua traqueia média, subglote e nasofaringe (Fig.
+Durante o ano seguinte, apesar do contínuo tratamento antifúngico, a paciente continuou a experienciar secreções mucoides, agravamento da disfonia, faringite noturna e febres frequentes de baixo grau. Ela precisou de duas internações separadas devido ao agravamento dos sintomas, que exigiram o desbridamento endoscópico da traqueia, faringe e passagens nasais. As biopsias de tecidos repetidas durante este período de tempo continuaram a demonstrar exsudados necróticos na presença de hifas fúngicas com culturas que continuaram a cultivar Aspergillus fumigatus pan-sensível. Um estudo imunológico formal durante este período não foi revelador com níveis normais de imunoglobulina, contagens de células T CD4+, contagens absolutas de neutrófilos e níveis de complemento. O teste de HIV foi negativo. Dada a sua fraca resposta à monoterapia antifúngica, foi iniciada a toma de anfotericina B tópica (100 mcg/ml) e enxaguamentos nasofaríngeos com budesonida (10 mcg/ml) duas vezes ao dia para crises sintomáticas, além de uma dose aumentada de voriconazol oral (200 mg, duas vezes ao dia).
+A paciente continuou com este regime durante 2 meses e foi encontrada com uma melhoria acentuada no exame endoscópico repetido, neste momento 18 meses após o seu diagnóstico inicial de aspergilose invasiva. A sua laringe e subglote tinham uma aparência quase normal; as suas cavidades nasais estavam secas bilateralmente; a sua nasofaringe demonstrava uma cicatrização ligeira mas, de resto, demonstrava significativamente menos mucopurulência do que nos exames anteriores. No entanto, apesar desta melhoria transitória, a paciente começou novamente a desenvolver sintomas nas vias respiratórias superiores no ano seguinte, correlacionando-se com um aumento da mucopurulência nas cavidades nasais juntamente com a reformação de camadas pseudomembranosas castanhas mucoides na nasofaringe, observadas no exame endoscópico. Aumentos na sua dose de voriconazol até 300 mg, duas vezes por dia, foram tentados mas não resultaram numa melhoria significativa e foram ainda mais complicados por alterações na visão atribuídas a níveis de fármaco mínimos supraterapêuticos de voriconazol. Além disso, enquanto a frequência de desbridamento mecânico tinha sido anteriormente de uma vez a cada quatro a seis meses, a paciente começou a necessitar de aspiração endoscópica quase mensal da sua passagem nasal e faringe para controlo dos sintomas.
+Aproximadamente 6 anos após o seu diagnóstico inicial de aspergilose invasiva, a paciente continuou a apresentar sintomas crónicos incluindo disfagia, disfonia persistente e secreções purulentas. Alterações erosivas no seu nasofaringe posterior resultaram em insuficiência velofaríngea. De salientar, que as radiografias de tórax em série durante o curso do seu tratamento nunca demonstraram achados parenquimais anormais sugerindo doença de longa data das vias aéreas superiores sem progressão para envolvimento das vias aéreas inferiores. No contexto de hifas fúngicas persistentemente positivas observadas na biópsia do tecido das vias aéreas superiores, a paciente continuou a receber terapia antifúngica oral em combinação com enxaguamentos orais e debridamento mecânico periódico para alívio sintomático.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2657_pt.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Um senhor asiático de 64 anos foi internado com febre (101.6F), agravamento da tosse e falta de ar durante 10 dias. Ele é um não-fumante e tem um histórico remoto de infecção fúngica do pulmão há mais de 20 anos, enquanto era fazendeiro. Nos últimos 3-4 anos, ele foi tratado no nosso hospital por asma persistente e exacerbada, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), diabetes, doença coronariana e doença cardíaca congestiva. Seus medicamentos caseiros para asma e DPOC são sulfato de albuterol HFA − 1.25 mg/3 ml, PRN Q4H, Duoneb (uma combinação de albuterol e Bromidrato de Ipratropium), Budesonide (Pulmicort, medicamento semelhante à cortisona, NEB 0.5 mg/2 ml) inalação. Durante a exacerbação anterior da asma há 13 meses, a injeção de metilprednisona 40 mg IVP, Q8H e antibióticos Amoxicillin/clavulanic acid foram usados adicionalmente. Durante a exacerbação da DPOC há 2 anos, PrednioSONE TAB—20MG, 40MG PO, diariamente, também foi dado. No ataque atual, a dexametasona 10 mg por dia, Duoneb e antibióticos empíricos azitromicina foram iniciados no ambulatório antes da admissão. O teste RT-PCR nasofaríngeo COVID19 realizado no consultório médico fora do hospital no dia 5 do início dos sintomas foi negativo.
+Na admissão, o seu IMC era de 21,10 kg/m2. O oxigénio no sangue arterial era de 74 mmHg (normal 75-100) com saturação de 96,1% (normal 92-98,5%), e a pressão parcial de dióxido de carbono pCO2 era de 32 mmHg (normal 35-45), o pH era de 7,48.
+O trabalho de laboratório mostrou alta contagem de células brancas de até 22 × 103/ul com neutrófilos predominantes (neutrófilos 79% e 17 × 103/ul, e eosinófilos responsáveis por 0-3%). A anemia foi moderada (8-10 g/dl), e a trombocitose reativa (500-650 × 103/ul). A imunoglobulina E foi alta (875, normal < = 114). O dímero D foi ligeiramente elevado (2.73 ug/ml, referência < 0.5), bem como o pró-hormônio N-terminal do peptídeo natriurético cerebral (NT-PROBNP 1270 pg/ml, referência 0-900). O ácido láctico foi alto 4.6 nmol/L (0.7-1.9). A proteína C-reativa também foi elevada. A ferritina e a procalcitonina estavam dentro do limite normal. A extensa análise de antígenos, anticorpos e cultura para patógenos de doenças infecciosas comuns, como tuberculose, hepatite, HIV, bactérias (incluindo Streptococcus, Legionella etc.), fungos (incluindo coccidioidomicose, Cryptococcus etc.) foi negativa. Não houve autoanticorpo (anticorpo antinuclear, anticorpo citoplasmático antineutrófilo) também. Os testes nasofaríngeos repetidos no dia 10, 13 e 14 do início dos sintomas, realizados no hospital após o resultado negativo inicial no dia 5, foram negativos, e o anticorpo IgG para COVID19 no dia 16 também foi negativo.
+A tomografia computadorizada do tórax e a radiografia de tórax mostraram opacidades e consolidação de vidro fosco de base periférica, em contraste com as sombras mais centralmente localizadas durante a aceleração da asma 13 meses atrás (Fig. ). Esta é uma manifestação de imagem estabelecida de infecção ativa por COVID-19, mas permanece inespecífica, pois outras infecções e doenças do espaço aéreo têm uma aparência semelhante. Não foi identificado embolismo pulmonar por tomografia computadorizada pulmonar.
+Ele foi isolado com precaução devido à incerteza sobre o COVID19. Foi tratado com antibióticos empíricos, corticosteroides inalados e broncodilatadores, bem como esteróides sistémicos, para além de aspirina, diuréticos e medicamentos para a diabetes. Os principais medicamentos que tratam a doença pulmonar são:
+- Antibióticos: azitromicina (500 mg oral diariamente, dias 5 – 14), ceftriaxone (1 gm, iv, dias 9–15), Zosyn (3.375 gm, dias 15–19), cefepime (1gm, dias 21–31), fluconazole (200 mg, dias 22–33), meropenem (1 gm, dias 36–40), vancomycin (750–1000 mg, dias 36–40).
+- Medicamentos para asma e DPOC, por inalação, corticosteroides e broncodilatadores: Advair (Flutica-Salmet, que é uma combinação de esteróides e broncodilatadores, MDI 250-50 MCG/inalação, dias 11-25), Budesonide (Pulmicort, medicamento semelhante à cortisona, 0.5 mg × 2 por dia, dias 16-50), Duoneb (Ipratr-albut, que é um broncodilatador contendo beta-adrenérgicos e anti-colinérgicos, 0.5-3 mg/3 ml, Q4H, dias 5-50).
+- Esteroide sistêmico: dexametasona (10 mg nos dias 5-10, 6 mg nos dias 11-37), methylPRED SUC (Solu-MEDROL, 40 mg, dias 16-20, 24-33 e 37-50), e prednisona (10 mg, dias 33-37).
+A doença foi estabilizada inicialmente (Fig. e). No dia 18, os seus sintomas deterioraram-se com o Sat.O2 a cair de 74 para 54 mmHg. A radiografia de tórax mostrou um aumento da opacidade pulmonar bilateral (Fig. f). Os medicamentos acima mencionados incluindo antifúngicos, antibacterianos, broncodilatadores, esteróides inalados e sistémicos deixaram de ser úteis para melhorar os sintomas (Fig. g).
+Nessa altura, foi realizado um lavagem broncoalveolar (BAL) para identificar uma etiologia infeciosa e uma biópsia de cunha pulmonar aberta foi realizada para excluir uma doença pulmonar intersticial.
+A lavagem broncoalveolar mostrou alguns pneumócitos com arranjo acinar, mostrando núcleos aumentados, nucléolos proeminentes, cromatina aberta e acentuamento leve da cromatina para a membrana nuclear (Fig. b) em um fundo de inflamação histiocítica neutrofílica e eosinófilos ocasionais (Fig. a).
+A biópsia do pulmão esquerdo (Fig. c) revelou bronquíolos centrais com espessamento da parede do músculo liso e tampão de muco, achados consistentes com a história conhecida de asma. A presença de metaplasia escamosa central e enfisema periférico indica danos crónicos nas vias aéreas e obstrução, sugerindo DPOC de episódios repetidos de asma. Para além destes, existe uma lesão ativa centrada nas vias aéreas que causa colapso alveolar de 40-50%, caracterizado por pneumonia organizadora fibrosante com danos alveolares (Fig. e), exsudados edematosos intraalveolares, fibrose intraalveolar que se estende ao interstício (Fig. f), associada a células sinciciais raras em focos de metaplasia escamosa (Fig. g) e lesão endotelial capilar (Fig. h) acompanhada por inflamação mista que compreende neutrófilos, células linfoplasmocíticas, histiócitos e eosinófilos em todo o processo. Mais uma vez, semelhante à citologia, observam-se grandes pneumócitos reativos que revestem os alvéolos hemorrágicos, mostrando núcleos proeminentes, cromatina aberta e acentuação da membrana nuclear, suspeita de efeito citopático viral (Fig. d). A infeção por citomegalovírus, adenovírus e herpes vírus é excluída por manchas imunohistoquímicas.
+O SARS-CoV-2 foi detectado tanto pelo BAL (Laboratório Quest) como pela biópsia de lâmina de pulmão (Laboratório de Doenças Virais e Rickettsiais (VRDL), Departamento de Saúde Pública, Califórnia) por RT-PCR. Nenhum vírus respiratório sincicial (RSV), gripe A ou B, parainfluenza ou adenovírus foi identificado por PCR (Laboratório Quest). Todos os três laboratórios (RT-PCR de esfregaço nasofaríngeo realizado pela Fulgent Genetics, amostra de BAL testada pelo Laboratório Quest, presença de COVID19 em tecido de biópsia de lâmina de pulmão fixado em formalina e embebido em parafina verificado pelo VRDL) utilizam os mesmos conjuntos de primers exclusivos para SARS-CoV-2, como projetado pelo Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), EUA. A pneumonia COVID19 foi confirmada. Os testes repetidos de RT-PCR nasofaríngeo foram positivos no dia 40 e no dia 49 da doença.
+Após o diagnóstico de pneumonia COVID19, o paciente foi tratado com Remdesivir (200 mg, dia 41-45) e plasma convalescente COVID19 (1 unidade, no dia 44), além de corticosteroide contínuo, broncodilatador e tratamento de suporte. A granulocitose diminuiu para um nadir de 12 K/ul após o tratamento. A opacidade pulmonar começou a dissolver-se um pouco lentamente (Fig. h), mas a sua hipoxemia persistiu, o que ainda necessitou de ventilação. As bactérias Gram negativas foram isoladas do cateter central no dia 50. A linha central infetada foi imediatamente substituída e o paciente foi tratado com antibióticos meropenem, transferido para outro hospital para cuidados contínuos. O paciente, infelizmente, sucumbiu a complicações sépticas após dois meses do início da doença.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2680_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+A 27 de julho de 2020, uma mulher de 47 anos, que trabalhava como técnica dentária de cerâmica desde novembro de 2018, necessitou de um exame médico no nosso departamento de saúde ocupacional, uma vez que nos meses anteriores tinha sido afetada por tosse seca e irritativa, especialmente relacionada com a intensa atividade laboral. Também sofreu alguns episódios de febre baixa e fadiga e dispneia em esforços. Em março de 2020, a TAC do tórax mostrou nódulos pulmonares caracterizados por margens limpas e forma oval, em local periférico ou subpleural, especialmente nos lobos inferiores. O maior nódulo, de 9 mm, com forma poligonal, estava no segmento basal anterior do lóbulo inferior direito (Fig).
+Os testes de função pulmonar estavam dentro da normalidade e revelaram uma capacidade de difusão normal, embora nos limites inferiores da normalidade (DLCO/VA 73%); os marcadores de autoimunidade estavam dentro da normalidade. Depois, ela passou por fibro-broncoscopia com lavagem broncoalveolar (BAL) e aspiração brônquica (BAS). A contagem de células diferenciais da BAL mostrou macrófagos (79%), linfócitos (18%), granulócitos neutrófilos (3%), e uma relação de linfócitos CD4/CD8 de 7.8. Tanto na BAL como na BAS, vários macrófagos com numerosos materiais metálicos exógenos intracitoplasmáticos e poeira reflexiva foram observados por microscopia ótica. Devido à pandemia de SARS-CoV2, ela esteve ausente do local de trabalho de março a agosto de 2020 e nesse período os seus sintomas melhoraram. No trabalho, a mulher estava envolvida em moagem e polimento de estruturas de zircónia monolíticas, depois revestidas com cerâmica. Ela descreveu o local de trabalho como sendo poeirento, sem exaustores de aspiração, daí que estivesse preocupada com a segurança do local de trabalho. Ela usou equipamento de proteção respiratória (EPR) de forma inconsistente.
+Examinamos três amostras de poeira recolhidas nas proximidades da sua estação de trabalho por espectrometria de massa acoplada por indução (ICP-MS) []. Entre outros, detetámos-lhe uma concentração média de Cobalto (Co), Tungsténio (W), Zircónio (Zr) e Itrio (Y), um componente da cerâmica dentária) de 45, 60, 96 e 176 µg/g, respetivamente. Para além do Co, os mesmos elementos puderam ser detetados, sempre por ICP-MS, numa amostra de BAS incrustada em parafina. Em lâminas de citocentrifugados BAL, a microscopia eletrónica de varrimento (SEM) acoplada a análise de raios X por dispersão de energia (EDX) mostrou numerosas partículas inorgânicas, contendo Zr e Alumínio (Al), este último provavelmente como óxido, dentro dos macrófagos (Figs. ,). Além disso, detetámos um sinal atribuído ao W mas não o localizámos num detalhe específico da imagem. Cerca de um mês após o regresso ao trabalho, investigámos as concentrações de metais na urina (U) e no condensado de respiração exalada (EBC), recolhidos no início e no final de uma semana de trabalho, por ICP-MS. Pudemos demonstrar um aumento de 6 vezes por semana das concentrações urinárias de W (0.18 µg/L vs. 1.1 µg/L). Concluímos para um diagnóstico de pneumoconiose precoce relacionada com o trabalho devido a exposição anormal a metais. Aconselhámos a realização periódica de uma TAC do tórax e a monitorização por um pneumologista (o próximo após 6 meses), juntamente com a prescrição de equipamento respiratório de proteção individual (PPE) a usar estritamente no trabalho.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_268_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher japonesa de 44 anos de idade e saudável, experienciou dor no seu olho esquerdo quando estava relaxada e a ver televisão. Massageou os seus olhos com forte pressão várias vezes com os seus dedos. Subsequentemente, notou uma perda súbita da visão central no olho esquerdo. No dia seguinte, visitou o nosso hospital. Quando questionada, não se lembrava de ter feito algo que pudesse induzir a retinopatia de Valsalva.
+Ao exame, o seu olho esquerdo tinha uma acuidade visual melhor corrigida de 0.01, a pressão intraocular (PIO) era de 17 mm Hg, e a córnea e a lente estavam limpas. Um exame do fundo do olho esquerdo mostrou uma hemorragia preretinal densa no pólo posterior (fig. ). A hemorragia preretinal parecia estar localizada sob a membrana limitante interna (ILM) devido ao reflexo da superfície da hemorragia preretinal, e isto foi confirmado por tomografia de coerência ótica (fig. ). Observou-se também uma hemorragia vítrea leve. A angiografia com fluoresceína e verde indocyanina não mostrou anormalidade vascular retinal, embora o pólo posterior fosse velado pela hemorragia preretinal (fig. ). No seu olho direito, não se encontrou anormalidade. O exame do sangue incluindo contagens sanguíneas completas e parâmetros de coagulação estavam dentro dos limites normais.
+Durante a sua primeira visita ao nosso hospital, não pudemos realizar uma membranotomia com laser de neodímio-dopado de ítrio-alumínio-granada para perfurar a ILM devido à interferência da hemorragia vítrea. Cinco dias após a primeira visita, a hemorragia vítrea diminuiu e realizámos com sucesso a membranotomia com laser de neodímio-dopado de ítrio-alumínio-granada (ajustando a potência para 5.4 mJ) utilizando a lente de contacto de três espelhos de Goldmann. A hemorragia pré-retinal moveu-se imediatamente para a cavidade vítrea através do buraco aberto na ILM. Dois dias após o tratamento, a acuidade visual melhorou para 1.0, mas observou-se uma pequena quantidade de hemorragia vítrea e hemorragia pré-retinal residual no pólo posterior (fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2691_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+O nosso paciente era um homem caucasiano não hispânico de 71 anos que se apresentou com dor crônica no joelho esquerdo após ter sido submetido a uma TKA 18 meses antes. Ele tinha um histórico médico sem complicações de hipertensão, hiperlipidemia e refluxo, que foram bem controlados com tratamento médico. Ele tinha 70 polegadas de altura e pesava 215 libras. Ele não tinha histórico de quaisquer cirurgias adicionais. Ele era casado e morava em casa com a esposa. Ele estava agora aposentado e antes da cirurgia mantinha um estilo de vida ativo incluindo exercício e atividades diárias. O seu histórico social incluía consumo social de álcool e foi negativo para o uso de tabaco (Fig.
+Após a sua TKA, o paciente queixou-se de dor pós-operativa persistente e que se agravava progressivamente no seu joelho. A avaliação ortopédica determinou que o seu implante estava a funcionar normalmente sem evidência de afrouxamento ou infeção do hardware. Na apresentação, descreveu a dor como aguda, 7/10 (VAS) em gravidade, embora mal definida, com irradiação para o tornozelo esquerdo, e parestesias associadas na mesma distribuição. No exame físico, experienciou sintomas de hiperestesia e alodinia ao longo da face anterior do seu joelho. A sua incisão pós-cirúrgica estava bem cicatrizada, sem evidência de eritema, inchaço, ou alterações grosseiras na cor. A força era 5/5 com flexão e extensão da perna esquerda inferior, mas foi limitada por proteção devido à dor. A sua extremidade inferior direita tinha 5/5 de força em todos os miotomas, e de outra forma tinha 5/5 de força na perna esquerda com flexão e extensão da coxa, inversão, eversão, flexão plantar, e dorsiflexão do seu pé esquerdo.
+Dada a sua sintomatologia de hiperestesia, alodinia, força preservada e ausência de aberração ortopédica, foi feito um diagnóstico de CRPS pós-cirúrgico da extremidade inferior esquerda. A gestão inicial da sua dor foi conservadora incluindo fisioterapia, anti-inflamatórios não esteróides, relaxantes musculares, neuropáticos e opióides, que proporcionaram pouco ou nenhum alívio dos sintomas. Após um teste de bloqueio simpático lombar, ele relatou uma melhoria na dor, com uma redução na VAS para 3/10, com duração aproximada de 1 mês. Dada a dramática melhoria nos seus sintomas do joelho, ele foi posteriormente submetido a um teste de SCS bem sucedido e a uma implantação sem incidentes de dois 16-contact Boston Scientific leads com um sistema Boston Scientific Spectra WaveWriter™ SCS. O seu gerador foi programado para fornecer terapia tradicional simultânea baseada em parestesia a uma frequência de 50 Hz juntamente com a combinação de terapia de explosão a uma frequência de 450 Hz, com seis pulsos por explosão, bem como terapia de estimulação de sub percepção a uma frequência de 1.2 kHz. Após o primeiro acompanhamento pós-procedimento, o paciente experimentou um alívio dramático da dor, relatando a resolução completa dos seus sintomas. Além disso, 6 meses após a implantação de SCS, ele continuou a experimentar a resolução completa e tinha concluído com sucesso uma desintoxicação de opióides.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 70 anos foi encaminhado ao nosso departamento para um aneurisma da aorta toracoabdominal assintomático. Ele havia sido submetido recentemente a um procedimento coronário percutâneo devido a um evento cardíaco isquêmico (infarto do miocárdio) e, por essa razão, estava em tratamento com uma terapia antiplaquetária dupla (DAPT).
+O paciente, um ex-fumante com hipertensão arterial sob terapia médica única, havia sido previamente tratado para um aneurisma da aorta abdominal infrarenal com reparação cirúrgica aberta aproximadamente 15 anos antes. Uma tomografia computadorizada (TC) realizada para outras causas, revelou um tipo III TAAA com um diâmetro máximo de 55x65 mm (Fig.
+Considerando que as artérias subclaviana e hipogástrica estavam patente e que o comprimento pretendido do trato da aorta torácica a cobrir era inferior a 20 cm, o procedimento foi estimado como de risco intermédio de SCI para a reparação aórtica infrarenal anterior. Além disso, considerando a necessidade de continuar com o DAPT para o procedimento cardíaco recente, em acordo com o anestesiologista, foi decidido não colocar um dreno pré-operativo de LCR.
+O procedimento foi realizado com a implantação de uma endoprótese torácica (Cook Medical Inc., Bloomington, ZTEG-2PT-40-30-165-PF), conforme o planejado. A intervenção foi realizada sob anestesia geral, com uma duração de 110 min. No final do procedimento, o paciente foi transferido para a Unidade de Cuidados Intensivos para monitorização pós-operatória, sem qualquer sinal de complicações clínicas (Hb > 10 g/dl, pressão arterial média (MAP) > 90, saturação de oxigénio > 97%). Após 24 h do procedimento, foi detetada uma paraplegia incompleta com ausência de reflexo tendinoso profundo. Por conseguinte, foi decidido inserir imediatamente um cateter espinal para drenagem de CSF.
+A drenagem do LCR foi realizada durante 7 dias e o paciente apresentou uma recuperação parcial do déficit de sensibilidade (hipoestesia dolorosa tátil). O paciente foi transferido para a Unidade Espinal, onde foi observada uma recuperação satisfatória dos movimentos da perna direita, enquanto a paralisia da perna esquerda ainda estava presente. O paciente foi finalmente dispensado no dia 15 pós-operatório para um centro de reabilitação neurológica dedicado.
+A segunda intervenção foi então adiada e, uma semana antes da data da intervenção planeada, o paciente veio ao departamento de emergência por hemoptise e dor torácica. Uma TAC urgente mostrou um aumento súbito do aneurisma toracoabdominal (78x63 mm) com rutura do saco contido. O paciente foi submetido a uma exclusão endovascular urgente do TAAA com a endoprótese personalizada de 4 ramos: outra endoprótese torácica (Cook Medical Inc., Bloomington, ZTA-PT-36-32-161) foi implantada para prolongar o TEVAR anterior. Todos os ramos laterais foram estenados com Fluency (Bard Incorporated, Karlsruhe, Alemanha) e reforçados com uma endoprótese autoexpansível (SMART, Cordis Endovascular, Warren, NJ). A endoprótese distal abdominal com ambas as extensões da artéria ilíaca foi realizada aterrando distalmente dentro da prótese cirúrgica anterior.
+A angiografia digital de subtração final (DSA) mostrou a exclusão completa do TAAA e boa permeabilidade dos vasos viscerais. O curso pós-operatório foi sem intercorrências. Não houve alterações no estado neurológico. O paciente foi dispensado no 6º dia pós-operatório. A CTA realizada 12 meses após o procedimento demonstrou a exclusão contínua do TAAA e a permeabilidade dos vasos viscerais e renais (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 71 anos de idade que sofria de CLL foi admitido no nosso hospital a 23 de Junho de 2020 devido a febre. Em 2001, foi admitido num hospital devido a uma massa submaxilar. No exame físico, vários gânglios linfáticos aumentados da mandíbula bilateral foram tocados com nontender e de qualidade média, entre os quais o maior ganglio linfático tinha cerca de 1.0×1.5 cm2. Os resultados de rotina do sangue mostraram um leucócito (WBC) de 148.52×109/L, uma proporção de linfócitos de 81.5%, hemoglobina de 101 g/L e plaquetas de 68×109/L. O esfregaço da medula óssea revelou uma hiperplasia ativa de células nucleadas na medula óssea e uma proporção aumentada de linfócitos, incluindo linfócitos maduros (91%) e linfócitos imaturos (2.5%). Da mesma forma, os filmes de sangue periférico também sugeriram uma proporção significativamente aumentada de linfócitos, com 91% de linfócitos maduros e 3% de linfócitos imaturos, o que foi consistente com o esfregaço da medula óssea de CLL. Subsequentemente, o paciente foi sujeito a biópsia da medula óssea. Os resultados indicaram uma hiperplasia ativa da medula óssea e uma proliferação nodular ou irregular de linfócitos maduros, sem granulócitos, eritrócitos e megacariócitos, bem como um centro germinal e transformação macrocélula. A imunofenotipagem por citometria de fluxo mostrou CD5 (+) 81%, CD19 (+) 70%, CD20 (+) 25% e CD22 (+) 8%. Finalmente, o paciente foi diagnosticado com CLL no estádio Binet C e recebeu 4 ciclos de terapia de combinação de rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisona (R-CHOP). Após a alta, recebeu clorambucil oral diariamente durante um longo período de tempo, e a doença foi controlada.
+Em 20 de maio de 2020, o paciente revisitou o hospital. A mancha de medula óssea ainda estava em conformidade com a CLL, e a biópsia de medula óssea indicou que as células tumorais estavam dispersas ou agrupadas (10-20%). A imunofenotipagem por citometria de fluxo realizada no sangue periférico mostrou que a população celular anormal representava 87,16% das células nucleares, expressando CD19, CD23, CD5, CD200 e CD22, expressando parcialmente CD20, CD123 e CD11c, e expressando fracamente CD81 e CD43, sugerindo um fenótipo de CLL/linfoma linfocítico pequeno (CLL/SLL). O cariótipo do cromossomo foi 45,X, -Y[4]/47,XY, +12[6]/46,XY[15]. A hibridação in situ por fluorescência (FISH) mostrou que as mutações IGH/BCL2, ATM/CEP11, RB-1, CCND1/IGH, CEP12 e P53/CE P17 foram negativas. A segunda geração de sequenciamento mostrou que as mutações Y220C e I195F no exão 6 da mutação TP53 foram positivas, com uma taxa de mutação de 4,1% e 1,5%, respectivamente. A reorganização do gene monoclonal IGHV4-34 somaticamente mutado foi demonstrada, com uma taxa de mutação de 6,7%. Em conjunto, estes resultados indicaram que este paciente foi diagnosticado com CLL de fase RaiIII no estádio C de Binet, com mutação IgHV e TP53. Foi administrado um comprimido de ibrutinib oral de 420 mg uma vez por dia. Não se observou aumento da hemoglobina no monitoramento de rotina do sangue durante a administração oral de ibrutinib, e a transfusão intermitente para o tratamento foi realizada no nosso hospital.
+Em 23 de junho de 2020, o paciente foi encaminhado ao nosso hospital quando apresentou febre, fadiga e anorexia. No momento da admissão, o exame físico revelou anemia, temperatura corporal de 37,9°C, pulso de 102/min, respiração de 20 vezes/min e pressão arterial de 120/67 mmHg, sem anormalidades óbvias no coração e nos pulmões. Havia linfonodos aumentados no pescoço bilateral e na virilha, sendo que a maioria tinha 2×3 cm2, bem como esplenomegalia (linha A e B de 5 cm, linha A e C de 6 cm, linha D e V de −6 cm) com edema pequeno-médio, não doloroso e com pitting dos membros inferiores. Os resultados de rotina do sangue mostraram WBC de 59,16×109/L, contagem de linfócitos de 121,04×109/L, hemoglobina de 89 g/L e neutrófilos de 17,78×109/L. O esfregaço da medula óssea indicou hiperplasia ativa da medula óssea, e observamos 46,5% de protogranulócitos (de tamanho pequeno e desigual e com algum citoplasma contendo alguns grânulos azófilos), muitos eritroblastos basófilos, megacariócitos e megacariócitos pequenos, mas poucos linfócitos imaturos (). A taxa positiva de coloração POX foi de cerca de 65%, indicando LMC acompanhada por LMA-M2 (). Como mostrado em, células primordiais mieloides anormais foram encontradas nas amostras, correspondendo a 32,86% das células nucleares, o que estava em linha com o fenótipo da LMA. Além de expressar antígenos mieloides, os linfócitos CD56-positivos também foram notados, o que poderia ser usado como indicador de monitoramento para doença residual menor. Um aglomerado de linfócitos B anormais com intensidade de dispersão frontal (FSC) e intensidade de dispersão lateral (SSC) foi observado na amostra dos pacientes, e o fenótipo do aglomerado de células era consistente com LMC/SLL. Além disso, o cariótipo do paciente era 44, X, Y, del(5)(q31), -7add(12)(p13), der(17), der(18), 22, +mar([8]/44,idem,del(4)(q22)[12] ().
+Com base nos dados acima, foi feito um diagnóstico final de LMA-M2 secundário a CLL, com -Y, del(4q), del(5q), -7, add(12p), der(17), der(18), -22, +mar. Azacitidina combinada com o inibidor de linfoma de células B 2 (Bcl-2) foi recomendada para o tratamento, que foi rejeitado pela família do paciente, e o paciente morreu de infecção pulmonar em 17 de outubro de 2020. Este estudo seguiu os princípios da Declaração de Helsinque, e o consentimento informado foi obtido da família do paciente.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um menino etíope de 19 meses de idade, de Addis Ababa, Etiópia, apresentou fraqueza corporal do lado esquerdo com duração de 4 dias no Hospital Especializado Tikur Anbessa. A fraqueza de suas extremidades superiores e inferiores do lado esquerdo foi notada pela mãe ao acordar do sono. Ele também teve febre intermitente de baixo grau e perda de peso (não quantificada) no mês anterior. A mãe apresentou sintomas de tosse, sudorese e perda de peso nos últimos 3 meses, para os quais não procurou atenção médica.
+Ele nasceu no final da gravidez de uma mulher primípara, diagnosticada com infecção por HIV desde o segundo mês de gravidez. O tratamento antirretroviral (TAR) foi iniciado juntamente com o diagnóstico e ela deu à luz por cesariana. Ela optou por amamentação exclusiva. O recém-nascido recebeu profilaxia com nevirapina imediatamente após o parto, mas tanto a TAR da mãe como do recém-nascido foram interrompidas no terceiro dia de vida devido ao fraco apoio social para a família. A criança não recebeu qualquer cuidado adicional por exposição à infecção por HIV. Ele recebeu todas as vacinas do calendário nacional de imunização. Os seus marcos de desenvolvimento foram ótimos.
+No exame físico, os seus sinais vitais estavam dentro dos limites normais. Ele era baixo, com altura de 71 cm (menos de 5º percentil para a idade). Ele tinha conjuntivas pálidas com linfadenopatias axilares de 1,5 por 1 cm, à direita e à esquerda. Ele estava totalmente consciente. Um exame neurológico revelou hipertonia do lado esquerdo, hiper-reflexia e fraqueza (extremidade superior esquerda 0/5 e extremidade inferior esquerda 3/5).
+A contagem total de leucócitos (WBC) foi de 5700/mm3 com 64% de neutrófilos e 23% de linfócitos. A hemoglobina foi de 7.6 gm/dl, volume corpuscular médio (MCV) de 66.1 fl, e plaquetas de 261,000/mm3. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) foi de 107 mm/hora e o teste de sorologia para HIV foi reativo. Os testes de linha de base mostraram uma contagem de CD4 de 320/mm3, percentual de CD4 de 14%, e uma carga viral de 690,000 cópias/ml. O teste do laboratório de pesquisa de doenças venéreas (VDRL) no soro não foi reativo. A análise do fluido cerebrospinal (CSF) não apresentou células, com glicose e proteína normais no CSF. O VDRL no CSF não foi reativo. Os testes de função dos órgãos e os perfis lipídicos estavam dentro dos limites normais. Os testes do perfil de coagulação mostraram um tempo de protrombina (PT) de 14.4 segundos, tempo de tromboplastina parcial ativada (PTT) de 23.1 segundos, e uma razão internacional normalizada (INR) de 1.13. O teste dos níveis de proteína C e proteína S no soro não foi possível no nosso hospital.
+Uma radiografia de tórax revelou opacidades nodulares, principalmente centrais, bilaterais. A ecocardiografia foi normal. Múltiplas lesões esplênicas hipoecóicas e linfadenopatia periportal foram evidentes em uma ultrassonografia abdominal. Uma tomografia computadorizada (TC) de seu cérebro (Fig. a-c) mostrou infarto agudo isquêmico do segmento M1 temporoparietal direito do território da artéria cerebral média.
+Uma angiografia por tomografia computadorizada de seu cérebro confirmou as descobertas acima, juntamente com a transformação hemorrágica.
+Foi feito um diagnóstico de tuberculose disseminada (pulmão, baço, gânglios linfáticos abdominais e cérebro), anemia por deficiência de ferro, hemiparesia do lado esquerdo devido a um acidente vascular cerebral isquémico, possivelmente devido a uma vasculite tuberculosa e um diagnóstico recente de infeção por VIH. Foi iniciada a profilaxia com co-trimoxazol, tratamento anti-tuberculose (isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol) juntamente com esteróides e piridoxina, aspirina e suplementação de ferro, bem como fisioterapia. Duas semanas após o início do tratamento, foi iniciado um tratamento com abacavir, lamivudina e lopinavir/ritonavir.
+Ele completou o seu tratamento anti-TB (2 meses de isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, e ethambutol e 10 meses de isoniazid e rifampicin) bem como está em TARV. O seu exame mostra um tom e reflexos normais com a sua extremidade superior esquerda com uma força de 3/5 mas a sua extremidade inferior esquerda com uma força de 5/5.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma paciente de 69 anos de idade com um longo histórico vascular e flutter atrial, apresentou isquemia aguda crítica do membro esquerdo após a interrupção da anticoagulação (apixaban).
+Ela recebeu um enxerto aortobifemoral aos 53 anos de idade, e teve dois episódios anteriores com oclusão aguda do membro direito do enxerto, 10 e 14 anos após a operação primária. Ambas as oclusões foram resolvidas com trombólise dirigida por cateter, a última vez com aplicação de um stent na parte proximal do membro direito do enxerto.
+A CTA confirmou a oclusão da perna esquerda da ponte aórtico-bifemoral e novas oclusões curtas de duas artérias da panturrilha. Também havia um trombo de parede na aorta nativa acima do enxerto, bem como no corpo principal do enxerto.
+Após discussão com o cirurgião vascular, começámos a administração de tPA intra-luminal com base em cateter, através de um cateter cruzado em forma de gancho, com a intenção de aspirar os coágulos residuais da panturrilha no dia seguinte, se necessário.
+Após 12 horas, o trombo foi dissolvido. Havia uma estenose residual significativa devido a hiperplasia neoíntima ou trombo aderente à parede no membro proximal, e a virilha esquerda foi perfurada para aplicar stents de beijo na bifurcação do enxerto (Figs. a e b). Os angiogramas de controlo após a colocação do stent mostraram fluxo restrito através do membro esquerdo, com a colocação correta do fio na aorta acima da anastomose do enxerto (Figs. a e b). Os achados dos angiogramas foram consistentes com dissecção neoíntima em dois níveis. No nível proximal, o stent foi implantado dentro do falso lúmen sem fluxo de entrada, mas com a extremidade distal dentro do verdadeiro lúmen. A dissecção neoíntima proximal só poderia ser resolvida com o prolongamento dos stents de beijo até a anastomose proximal do enxerto (Figs. a, b e). A dissecção distal não limitava o fluxo após o fio ser movido para o lúmen correto através da técnica de fio amigo, e esta dissecção foi deixada sem tratamento.
+Emboli para a panturrilha esquerda foram aspirados através de uma nova punção antegrada na virilha esquerda, mas angiogramas de conclusão mostraram alguns trombos residuais e uma oclusão crônica da artéria dorsal do pé.
+A paciente voltou ao seu estado habitual 6 meses após o procedimento, sem dor de repouso ou feridas, mas claudicação a 500 m. Inicialmente após o procedimento a paciente recebeu dupla terapia antiplaquetária, mas foi reinstituída em apixaban pelo cardiologista devido a flutter atrial na alta do hospital. Ela está atualmente em anticoagulação vitalícia e terapia antiplaquetária com apixaban e ASA.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2739_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma mulher de 33 anos de Bangladesh com hipertensão e diabetes apresentou-se inicialmente a um hospital diferente com episódios intermitentes de palpitações durante 2 anos, com evidência eletrocardiográfica (ECG) documentada de AF durante os episódios. Ela tinha tomado anteriormente propafenona oral, amiodarona e metoprolol, em momentos diferentes, mas continuou a experimentar AF paroxística.
+Ela tinha um histórico de 2 anos de hipertensão que estava bem controlada com metoprolol 50 mg duas vezes ao dia e ramipril 5 mg uma vez ao dia. Ela tinha diabetes mellitus tipo 2, diagnosticada 3 anos antes, que estava bem controlada com metformina 500 mg duas vezes ao dia. Não havia evidência de nefropatia diabética ou microalbuminúria. Além disso, outras etiologias de AF, como tireotoxicose, foram excluídas pelo seu perfil de tireoide, que compreendia níveis normais de TSH, triiodotironina livre e tiroxina livre. A doença cardíaca isquêmica foi excluída por um angiograma coronário por TC, que revelou artérias coronárias epicárdicas normais.
+Dada a indicação de FA refratária a medicamentos, a nossa paciente tinha sido submetida a EPS num hospital diferente, do qual tinha sido dispensada 24 horas após o procedimento. A EPS compreendeu a cateterização venosa femoral direita seguida da inserção de três bainhas venosas na sua veia femoral.
+Como uma arritmia induzível não pôde ser reproduzida, os potenciais da veia pulmonar (PV) foram mapeados e um isolamento completo da PV foi planejado. Mas, como houve dificuldade em isolar algumas das PVs juntamente com um tempo de procedimento prolongado, o procedimento foi abandonado. Foi feito um plano para identificar todas as PVs de forma mais específica utilizando outras técnicas de imagem, como a ressonância magnética (MRI), antes de tentar o procedimento novamente.
+Ela apresentou-se ao nosso hospital 48 horas após a EPS com falta de ar e sensação de peso no peito, associada a palpitações e episódios recorrentes de síncope. Quando questionada, confirmou que estes sintomas não eram como os que tinha experienciado anteriormente durante os seus paroxismos de AF, e reiterou que só se desenvolveram após a EPS.
+Ela não tinha histórico anterior de eventos tromboembólicos, voos longos, imobilização prolongada ou uso de contraceptivos orais, e negou qualquer histórico familiar de trombofilia. Não havia evidência de nefropatia hipertensiva ou diabética. Um teste de tira reagente de urina foi negativo para proteína. Um trabalho de trombofilia revelou níveis normais para proteína C e S, anticorpo antinuclear e anticorpo anticardiolipina, eliminando assim outras causas de hipercoagulabilidade como possíveis etiologias de trombose.
+Ao exame, ela estava hemodinamicamente estável e a auscultação cardíaca e pulmonar não foi significativa. Não houve inchaço unilateral da perna. Um ECG mostrou inversões T nos leads III, aVF, e V1-4. Também revelou regurgitação tricúspide leve e uma pressão sistólica da artéria pulmonar (PASP) de 50 mmHg. O seu ventrículo direito (VD) estava dilatado, com diâmetros de 38 mm no nível basal e 40 mm no nível médio, com uma medição longitudinal de 90 mm na vista apical de 4 câmaras. Excursão sistólica do plano anular tricúspide (TAPSE) foi medida a 12 mm. A sua aurícula esquerda (AE) tinha um tamanho normal e media 33 mm. A avaliação qualitativa revelou que a aurícula direita era maior do que a AE. Não houve evidência de hipertrofia ventricular esquerda (VE). A fração de ejeção do VE (FEVE) foi de 65% e não houve anormalidades regionais do movimento da parede do VE. Não houve evidência de trombo em qualquer das câmaras cardíacas.
+Um angiograma coronário e pulmonar por TC revelou coronárias normais com defeitos de preenchimento no ramo descendente da artéria pulmonar esquerda, estendendo-se para as artérias segmentares, sugerindo um trombo (Fig.
+Subsequentemente, um estudo de ultrassom duplex do sistema venoso dos membros inferiores mostrou ausência de fluxo sanguíneo nas veias femorais externas e comuns, confirmando a TVP aguda que afetou o segmento iliofemoral direito sem sinais de recanalização (Fig.
+Dada a sequência de eventos e a sua relação temporal com a EPS, e na ausência de outros fatores de risco para TVP, foi estabelecido que a TVP aguda ocorreu como consequência da cateterização da veia femoral e múltiplas bainhas venosas inseridas para EPS, levando subsequentemente a PE. Ela foi tratada com enoxaparina subcutânea 60 mg duas vezes ao dia durante 5 dias juntamente com a administração de varfarina oral. Ela continuou a tomar a varfarina durante 6 meses, com uma taxa terapêutica alvo normalizada internacional de 2.5-3. Ela foi assintomática no seguimento de seis meses, e, devido à resolução da TVP, a anticoagulação oral foi descontinuada.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem japonês de 30 anos foi encaminhado à nossa clínica, queixando-se de dor, sensibilidade e inchaço no lado esquerdo do palato, que já durava vários meses. O nosso exame clínico inicial descobriu que a mucosa palatal esquerda estava significativamente inchada em comparação com o lado direito. O inchaço era difuso e as suas fronteiras não estavam claras (Fig. ). O inchaço era especialmente pronunciado na região molar esquerda do palato, e a dor era exacerbada com a aplicação de pressão direta na lesão. O inchaço apresentava uma intensidade de sinal aumentada em imagens de ressonância magnética (MRI) ponderadas em T2 (Fig. ). Todos os dentes maxilares esquerdos estavam saudáveis, e não foram observadas anormalidades específicas no maxilar esquerdo e no seio maxilar em imagens panorâmicas de raios X e tomografia computadorizada (CT). Os seus antecedentes médicos e familiares não foram notáveis, e ele não estava ciente de qualquer história de trauma ou inflamação da cabeça ou pescoço. Administrámos antibióticos oralmente (cefcapeno pivoxil cloridrato hidratado 100 mg comprimido a cada 8 horas) e medicamentos anti-inflamatórios não esteróides (loxoprofen sódico hidratado 60 mg comprimido a cada 8 horas) durante 7 dias, porque suspeitávamos que os seus sintomas eram devidos a inflamação secundária a uma infeção. No entanto, os seus sintomas não melhoraram.
+Com base em seus exames clínicos e radiográficos, nosso diagnóstico inicial foi um tumor de tecido mole. Uma biópsia incisional foi realizada e o exame histopatológico da lesão revelou nós aleatórios e células inflamatórias em um estroma fibroso (Fig. ). A análise imuno-histoquímica revelou uma coloração significativa para o marcador neural S-100 nos feixes dentro do nó (Fig. ). A coloração do fator VIII foi positiva no estroma fibroso, mas não nos feixes (Fig. ). Esses achados levaram ao diagnóstico de um neuroma traumático. O paciente passou por uma ressecção do tumor com uma margem de 5 mm usando um bisturi elétrico sob anestesia geral. Embora a borda da massa fosse difusa e não fosse clara, a extensão do tumor poderia ser determinada com base nas imagens de ressonância magnética. Como o tumor estava ligado a uma parte de seu osso palatino, fizemos uma incisão na superfície do osso, incluindo a mucosa sobrejacente e o periósteo. Seu nervo palatino maior esquerdo foi ressecado como a possível origem do tumor. A ferida cirúrgica aberta foi coberta com uma derme artificial à base de colágeno (Terudermis, Olympus Terumo Biomaterials Corp, Tóquio, Japão) e uma tala cirúrgica. O tamanho da amostra foi de aproximadamente 6 x 3 cm (Fig. ). Os achados patológicos da amostra cirúrgica foram os mesmos que os da amostra de biópsia incisional, e o nervo palatino maior do paciente não apresentou alterações patológicas. O tumor não foi totalmente encapsulado e algumas células tumorais foram observadas dentro das margens cirúrgicas. Decidimos continuar com um acompanhamento clínico rigoroso sem cirurgia adicional porque o neuroma traumático não é uma verdadeira neoplasia, e a dor do paciente diminuiu imediatamente após a cirurgia. Não foi observada evidência clínica de uma recorrência nos 3 anos desde a cirurgia.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+A principal queixa da paciente foi a proteína urinária positiva e níveis elevados de creatinina sérica (Scr).
+Um homem de 28 anos teve resultados positivos de proteína urinária (++) e Scr elevado (149 μmol/L) em 2014. Ele passou por biópsia renal em fevereiro de 2015 e foi diagnosticado com "IgAN, glomerulonefrite proliferativa mesangial com esclerose". Desde então, o paciente tomou losartan (100 mg diariamente) e cetosteril (comprimidos de alfa-cetoácido; 2,52 g/3 vezes diariamente). Ele visitou pela primeira vez o departamento de ambulatório do nosso hospital em 1 de junho de 2017. Nessa visita, mal-estar, dor na cintura, refluxo ácido e bolhas na urina foram as principais manifestações clínicas. O paciente também se queixou de micção frequente à noite. A sua língua estava vermelha clara com um revestimento amarelo, o seu pulso escorregadio (o que significa que o seu pulso batia livre e suavemente como o movimento das contas do ábaco), e a sua faringe estava vermelha.
+O paciente visitou o departamento de ambulatório novamente em 2 de agosto de 2017. Nessa visita, a dor na cintura e a fadiga foram resolvidas. O desconforto estomacal do paciente também foi aliviado. No entanto, ele ainda tinha dor de garganta e espermatorreia.
+Na sua 3ª visita, a 28 de setembro de 2017, os índices serológicos estavam estáveis. As manifestações clínicas, tais como dor na cintura, fadiga, desconforto na faringe, espermatorreia e desconforto epigástrico, não se alteraram.
+Na 4ª visita, em 26 de outubro de 2017, os índices sorológicos diminuíram significativamente. O desconforto epigástrico do paciente melhorou, mas a dor na cintura permaneceu.
+Na quinta visita do paciente, em 23 de novembro de 2017, seus sintomas clínicos, incluindo dor na cintura, fadiga, ejaculação e desconforto epigástrico, foram resolvidos, e os índices sorológicos também diminuíram.
+O paciente não tem histórico de doença relevante.
+O paciente não tem histórico familiar de doença semelhante.
+Na admissão, a pressão arterial do paciente era de 120/80 mmHg, e não foram detectadas anormalidades durante o exame físico, incluindo o sistema cardiopulmonar. Não havia edema em nenhum membro inferior.
+Os índices serológicos e urinários são mostrados na Tabela.
+A ultrassonografia renal não mostrou anormalidade óbvia.
+Sob microscopia de luz, uma amostra de biópsia renal continha 25 glomérulos, entre os quais havia 15 glomérulos com esclerose global e sem crescente. Os glomérulos remanescentes estavam aumentados com aproximadamente 90-110 células/glomérulo. Havia algumas áreas mesangiais com hiperplasia severa da matriz com 2-3 células/mesangium. A membrana basal era normal e a estrutura do ciclo capilar permanecia aberta. Esclerose completa foi vista em alguns glomérulos. A coloração de Masson foi negativa.
+Havia lesões moderadas no tubulointerstitium com estrutura tubular indistinta, sem atrofia tubular, algumas células epiteliais tubulares inchadas e degeneradas e alguma degeneração vacuolar. A fibrose focal (40%) e mais infiltração de células inflamatórias podiam ser vistas na área intersticial.
+A imunofluorescência mostrou depósitos de IgA proeminentes clássicos.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um menino de 13 meses de idade estava recebendo propranolol cloridrato por via oral para um grande IH. Não havia histórico de hipoglicemia ou outros medicamentos. A dose inicial de propranolol cloridrato foi de 0,5 mg/kg/dia e, após várias semanas, foi titulada para 1 mg/kg/d. Ele recebeu o tratamento por cerca de 9 meses e teve uma redução significativa no tamanho do IH. Na noite anterior à hospitalização, o menino parecia cansado, sonolento e tinha uma ingestão oral muito fraca. Devido à sua sonolência, ele não recebeu a dose noturna de propranolol. Com a má alimentação do menino, foi importante ignorar a dose de propranolol e mantê-la temporariamente. Como a mãe não tinha informações claras sobre a importância de tomar propranolol com alimentos, bem como quando parar temporariamente o propranolol, ela deu a dose perdida durante a noite, sem alimentos (cerca de seis horas antes da admissão no hospital). De manhã, o menino não respondia, não despertava, com uma palidez cinzenta. A situação clínica era crítica: em coma profundo, com uma hipotermia grave (34°C), suores frios, batimentos cardíacos lentos (60-65 batimentos/minuto) e uma pressão arterial baixa (85/46 mmHg). Após a suspeita imediata, confirmamos uma hipoglicemia grave (26 mg/dl). Após confirmar a hipoglicemia, perguntamos sobre a presença de qualquer medicação em casa, a fim de excluir a possibilidade de envenenamento por drogas. A mãe não nos informou no primeiro momento que o menino estava tomando propranolol para IH. Não foram dadas recomendações aos pais sobre os efeitos adversos do propranolol e como reconhecer os sinais dos seus efeitos adversos graves (incluindo hipotensão, bradicardia, pieira e hipoglicemia). O menino recebeu inicialmente 30 ml de solução de dextrose a 10% por via intravenosa, o que resultou na estabilização do seu nível de glicose. Continuámos o tratamento com 7,5% de dextrose durante algumas horas depois. A condição clínica foi completamente normalizada.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Relatamos um homem caucasiano de 79 anos de idade com histórico de demência, doença cardíaca isquêmica, diabetes mellitus, hipertensão e acidente vascular cerebral. Ele foi internado em nosso departamento com descoloração amarelada da urina, pele e olhos, que se desenvolveu ao longo dos últimos dias. No exame físico, o paciente estava com icterícia e afebril, com sinais vitais normais. Não houve achados abdominais no exame clínico, e não houve características clínicas de sepse na apresentação. Suas investigações laboratoriais revelaram bilirrubina total sérica de 10 mg/dL, bilirrubina direta de 7,4 mg/dL, fosfatase alcalina de 405 u/L, gama-glutamiltransferase de 223 u/L, transaminase aspartato de 75 u/L e transaminase alanina de 95 u/L. Seus marcadores inflamatórios estavam dentro dos limites normais.
+A ultrassonografia abdominal mostrou um ligeiro espessamento da vesícula biliar, múltiplos cálculos biliares, dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos e biliares extra-hepáticos que se estendiam até 1,1 cm. A tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve, após administração oral e intravenosa de contraste, demonstrou um cálculo no ducto biliar comum (CBD), que causou dilatação dos ductos biliares. Foi feito um diagnóstico de icterícia obstrutiva secundária a coledocolitíase, e o paciente passou por uma ERCP, esfincterotomia e extração de cálculos. Após melhorias nas condições clínicas e laboratoriais do paciente, e considerando as suas comorbidades, foi tomada a decisão de evitar a intervenção cirúrgica (colecistectomia) e fornecer apenas tratamento sintomático nesta fase.
+Quatro dias após a alta, o paciente foi readmitido com icterícia, dor abdominal, vômito e febre de 38,3 °C. Um diagnóstico de colangite ascendente foi feito e o paciente foi tratado inicialmente com antibióticos. Uma segunda ERCP foi realizada, que revelou um CBD dilatado e coledocolitíase (Fig. ). Uma tentativa inicial de remoção de pedra com uma cesta falhou, e uma litotripsia mecânica para liberar a cesta também falhou. Finalmente, os fios da cesta foram rompidos e empilhados no CBD juntamente com a pedra. Portanto, uma decisão para tratamento cirúrgico foi feita, e o paciente foi transferido para a sala de operações. Durante a laparotomia exploratória (Fig. ), aderesiólise, uma manobra de Kocher do duodeno e uma colecistectomia subtotal foram realizadas. A coledocotomia foi feita para remover diretamente os fios impactados juntamente com a pedra, mas sem sucesso. Portanto, uma duodenotomia e uma extensão da esfincterotomia foram realizadas para remover os fios impactados e a pedra no CBD (Figs. ,). Por meio de uma lavagem de alta pressão do CBD, pequenas pedras biliares adicionais foram removidas. A coledocotomia e duodenotomia foram fechadas por uma sutura de camada única, e uma gastroenterostomia profilática foi realizada como proteção, para evitar vazamento do CBD e do duodeno. O curso pós-operatório foi satisfatório; o paciente se recuperou bem da cirurgia, e foi dispensado sete dias após a operação. Um acompanhamento de seis meses foi satisfatório sem complicações.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Linhas do tempo: As linhas do tempo de diagnóstico e tratamento após a admissão são mostradas na Tabela.
+Uma mulher japonesa de 81 anos foi diagnosticada com uma lesão IPMN no pâncreas por tomografia computadorizada abdominal (CT) em 2015. Em março de 2017, um exame de tomografia computadorizada abdominal não mostrou nenhuma mudança significativa no IPMN, mas em novembro de 2017, exames de sangue encontraram CA19-9 elevado (87 U/mL).
+Em março de 2018, o paciente foi transferido para o nosso hospital para um exame mais aprofundado. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética (MRI) encontraram a lesão IPMN (12 mm) e confirmaram a pancreatite localizada na cauda do pâncreas e a dilatação leve do ducto pancreático (2.2 mm). Em abril de 2018, a ultrassonografia endoscópica (EUS) (UE260 Ultrasonic gastrovideoscope; Olympus, Tóquio, Japão) revelou um tumor hipoecoico (aproximadamente 7 mm) e atrofia local na cauda do pâncreas. Não houve alterações nas lesões ou outras lesões suspeitas nas tomografias computadorizadas e nas ressonâncias magnéticas realizadas em maio de 2018.
+Após a admissão, a temperatura do paciente era de 36,4 °C, a frequência cardíaca era de 72 batimentos por minuto, a frequência respiratória era de 16 respirações por minuto, a pressão arterial era de 112/60 mmHg e a saturação de oxigênio no ar ambiente era de 98%. O exame físico não revelou quaisquer achados anormais.
+O paciente foi internado no nosso hospital para aspiração por agulha fina guiada por EUS (EUS-FNA) para o tumor da cauda pancreática. A gastroscopia revelou uma lesão suspeita de 10 mm na curvatura maior do antro gástrico, que foi confirmada como um cancro gástrico precoce (Tub1, 10 mm, M, UL-) por endoscopia de ampliação com imagem de banda estreita e EUS, e como um adenocarcinoma do grupo V por biópsia patológica [negativa para anticorpo Helicobacter pylori (HP)]. Assim, preenchia as indicações de dissecção endoscópica submucosa (ESD). A colonoscopia não revelou resultados positivos. Embora a EUS pancreática tenha confirmado um tumor pancreático de 7 mm, a FNA não pôde ser realizada apesar da EUS com contraste, devido ao seu pequeno tamanho e má reprodutibilidade. Foi realizada uma colangiopancreatografia endoscópica retrógrada, e o suco pancreático foi recolhido quatro vezes para exame citológico.
+A paciente foi diagnosticada com atipia celular de classe III. Os níveis de CA19-9 continuaram a aumentar. Com base nas diretrizes clínicas do American College of Gastroenterology[], sugerimos tratamento cirúrgico, e a família da paciente apoiou a decisão. A paciente recusou a cirurgia pancreática, mas concordou com a ESD gástrica. Em fevereiro de 2019, tentamos novamente a EUS-FNA, uma vez que a lesão tinha aumentado (15 mm). Conseguimos obter com sucesso um diagnóstico patológico após a punção, a partir do qual os subsequentes exames ex vivo indicaram adenocarcinoma de classe V.
+Os dados dos testes de sangue na admissão são mostrados na Tabela. Os níveis de CA19-9 antes e depois do tratamento são mostrados na Figura.
+A comparação de imagem, patologia e imunocoloração de câncer pancreático e IPMN são mostradas na Figura. As imagens endoscópicas, exame patológico e imunocoloração de câncer gástrico precoce são mostradas na Figura.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_281_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Em abril de 2006, um homem de 75 anos que havia sido tratado com sucesso de câncer de cólon 13 anos atrás, câncer de tireoide 12 anos atrás, e estava recebendo terapia endócrina para câncer de próstata desde o ano passado, foi transferido para o nosso hospital por uma fratura de fêmur proximal esquerdo. A radiografia de tórax mostrou uma massa sólida no hilo do pulmão esquerdo, e a cintilografia de tálio demonstrou absorção anormal no quadril esquerdo proximal e no hilo do pulmão esquerdo. Além disso, a triagem de marcadores tumorais revelou nível extremamente alto de CEA (1250 ng/ml), nível ligeiramente alto de NSE (16,6 ng/ml) e SCC (2,2 ng/ml), e nível baixo de tiroglobulina (0,3 ng/ml) e PSA (0,009 ng/ml). Assim, a fratura foi considerada uma metástase óssea de seu quarto câncer pulmonar primário. O exame físico não mostrou hiperpigmentação de toda a superfície do corpo. A investigação laboratorial revelou sódio sérico de 134 mmol/l, potássio 4,7 mmol/l, e glicose plasmática 110 mg/dl, com função renal e hepática normal.
+Ele foi submetido a uma excisão local e substituição proximal do fêmur com uma mega-prótese sob anestesia geral. O tumor ósseo foi diagnosticado patologicamente como sendo um adenocarcinoma moderadamente diferenciado. Mais tarde, o exame imuno-histoquímico revelou que a citoqueratina 7 (CK7) e o fator de transcrição da tiróide 1 (TTF-1) foram claramente detectados, mas a citoqueratina 20 (CK20) nunca foi expressa. Recentemente, Chhieng et al. descreveram que um adenocarcinoma era provavelmente um tumor pulmonar primário quando era do fenótipo CK7 positivo/CK20 negativo e TTF-1 positivo []. Assim, o tumor ósseo foi finalmente diagnosticado como sendo um cancro pulmonar metastático.
+A perda de sangue intraoperativa estimada foi de 400 ml. O paciente foi extubado como de costume, mas o nível de despertar foi muito baixo. O exame laboratorial pós-operativo demonstrou anemia e hiponatremia grave (126 mmol/l), mas mostrou normocemia (4.3 mmol/l) e normoglicemia (92 mg/dl). Apesar da transfusão de sangue e da administração de solução salina normal, o paciente subsequentemente ficou hipotenso (SBP 60-70 mmHg), taquicárdico, hipóxico, febril (40.5°C) e confuso. A re-intubação foi necessária para a dificuldade respiratória. Uma radiografia de tórax mostrou edema pulmonar difuso. Inicialmente, suspeitamos que esta condição fosse de embolia pulmonar aguda. Imediatamente, o paciente foi submetido a um exame de TC da cabeça ao abdômen. A TC de tórax melhorada revelou uma massa hilar esquerda sugerindo um câncer de pulmão primário, mas sem embolia pulmonar. Um exame de ventilação/perfusão realizado no dia seguinte não mostrou defeito de perfusão e confirmou a ausência de evidência de embolia pulmonar. Um exame de TC simultâneo do cérebro e do abdômen também demonstrou uma área de baixa densidade no lobo parietal do cérebro esquerdo e glândulas adrenais massivamente aumentadas consistentes com metástases (Figura). Após a avaliação da TC, finalmente diagnosticamos uma crise adrenal devido à extensa destruição do tecido adrenal causada por metástases. O sangue foi coletado às 8:00 do primeiro dia pós-operativo para níveis de cortisol sérico que foram encontrados a 2.0 μg/dl no terceiro dia pós-operativo. Betametasona (2 mg) foi dada ao paciente no início, e mudou para hidrocortisona, 100 mg administrados intravenosamente a cada 8 horas. Uma melhora dramática ocorreu nas horas subsequentes após a administração de hidrocortisona. A febre e a hipotensão diminuíram prontamente e a hiponatremia desapareceu instantaneamente. O paciente recuperou a consciência e pôde ser extubado com sucesso. No dia 3 pós-operativo, ele começou a reabilitação precoce com fisioterapia. No dia 7 pós-operativo, o paciente pôde sentar-se na beira da cama sem assistência, seguido por um exercício de transferência para uma cadeira de rodas. Embora ele não pudesse passar por uma biópsia guiada por TC da glândula adrenal devido à recusa absoluta da família, o exame de TC no dia 35 pós-operativo demonstrou que as glândulas adrenais bilaterais não diminuíram de tamanho nem mostraram alterações atróficas, sugerindo que o aumento da glândula adrenal foi causado principalmente por metástases e não por complicações hemorrágicas. O paciente foi transferido para o hospital relacionado para reabilitação adicional no dia 39 pós-operativo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2849_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 70 anos foi diagnosticada com PD aos 65 anos de idade, após ter dificuldade em andar e ser desajeitada com as mãos. Ela também tinha deficiência olfativa. Não tinha histórico familiar de PD. Os exames revelaram parkinsonismo assimétrico com rigidez dos membros e bradicinesia, que eram mais proeminentes no lado esquerdo. Não havia sinais cerebelares ou paralisia do olhar. O seu estágio de Hoehn e Yahr era 2 e a sua pontuação no Mini-Mental State Examination era 30. A ressonância magnética do seu cérebro revelou resultados normais. Ela foi inicialmente tratada com levodopa (L-dopa), (200 mg/dia), que melhorou significativamente os seus sintomas. Foi detetada uma redução da captação cardíaca de meta-iodobenzilguanidina (MIBG) na cintilografia miocárdica. Com base nestes resultados, foi-lhe diagnosticada PD. Aos 67 anos de idade, desenvolveu hipotensão ortostática e foi tratada de forma sequencial com fluidos, meias de compressão e midodrina. A sua doença progrediu lentamente ao longo dos três anos seguintes, e a dose de L-dopa foi aumentada para 600 mg/dia. Aos 70 anos de idade, teve um traumatismo craniano leve com perda de consciência. Um mês depois, desenvolveu flexão lateral aguda do tronco para o lado esquerdo enquanto estava de pé, e foi admitida no nosso hospital. No momento da admissão, os seus exames neurológicos revelaram fraqueza ligeira dos membros superiores e inferiores, tanto nos músculos proximais como distais, conforme indicado pela sua escala de classificação do Medical Research Council (MRC) de 5/5. Ela apresentou uma flexão lateral sustentada de 10,1° do tronco para o lado esquerdo enquanto estava de pé (Fig. a). Esta postura foi aliviada na posição supina. O seu ângulo de Pisa foi avaliado utilizando o NeuroPostureApp© () []. A sua força muscular direita era normal. Os seus sistemas sensoriais eram normais e não foram detetados sinais cerebelares. Os seus reflexos tendinosos profundos eram normais e o seu reflexo plantar era flexor bilateral. A sua tomografia computadorizada (TC) pré-cirúrgica mostrou CSDH no hemisfério direito, resultando numa compressão acentuada do hemisfério (Fig. b). Ela foi imediatamente encaminhada para o departamento de neurocirurgia do nosso hospital e o hematoma subdural foi evacuado com sucesso através de um dreno de uma só perfuração. A sua tomografia computadorizada (TC) realizada quatro dias após a operação mostrou uma melhoria do seu hematoma subdural (Fig. c). Sete dias após a operação, o seu PS desapareceu (Fig. d) e recuperou totalmente ao nível pré-operativo sem quaisquer sequelas, tais como dores de cabeça e comprometimento cognitivo causados pelo seu CSDH. Ela ainda está a ser acompanhada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2883_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um menino de 15 anos apresentou-se no nosso Hospital Universitário, uma unidade de neurologia de cuidados terciários, com febre, dor de cabeça e alterações do estado de consciência com uma duração de 12 dias. À admissão, apresentava febre (101 °F), pulso de 110/min e pressão arterial de 114/74 mmHg; a sua pontuação na Escala de Coma de Glasgow era de 10 (E3M4V3). Não apresentava petéquias nem sinais de hemorragia na pele ou em qualquer superfície mucosa. Não apresentava défice neurológico focal e o exame neurológico era normal, incluindo (ausência de) sinais de irritação meníngea. A avaliação laboratorial revelou as seguintes estimativas: hemoglobina de 11 g/dl, contagem total de leucócitos de 3300 células/mm3 e contagem de plaquetas de 22000 células/mm3, que desceu para 8000 células/mm3 no dia seguinte. O seu nível de aspartato aminotransferase era de 155 U/L, alanina aminotransferase era de 140 U/L e fosfatase alcalina era de 56 U/L. Os parâmetros bioquímicos adicionais, testes de função renal, açúcar no sangue, eletrólitos e análise de gases arteriais, eram normais. Não foi detetado parasita de malária no esfregaço de sangue periférico. O exame do fluido cerebrospinal, citológico e bioquímico, era normal. O anticorpo IgM contra o vírus da dengue foi positivo tanto no soro como no fluido cerebrospinal; entretanto, o antígeno NS1 da dengue foi negativo. A eletroencefalografia revelou um abrandamento generalizado. Na imagem por ressonância magnética do cérebro, foram observadas alterações do sinal em regiões parietooccipitais bilaterais e na região frontal esquerda (o hemisfério esquerdo foi mais envolvido do que o hemisfério direito). Foram observadas alterações subcorticais difusas da substância branca, juntamente com sugestão de hemorragia na sequência de eco gradiente. A hiperintensidade sutil nas imagens T2 W foi também observada em ambos os gânglios basais. O estudo de contraste com gadolínio revelou um realce giriforme sugestivo de necrose cortical laminar (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 62 anos com MFS foi internada no hospital para uma emergência após ser diagnosticada com tromboembolismo cerebral devido a fibrilhação atrial (FA). Para além da trombectomia endovascular de emergência, a paciente foi tratada para insuficiência cardíaca congestiva associada a regurgitação da válvula aórtica com FA taquicárdica. A ecocardiografia revelou regurgitação grave com função de ejeção ventricular esquerda reduzida (32%) e dimensão diastólica ventricular esquerda massiva (88 mm). A válvula aórtica era tricúspide e o jato de regurgitação excêntrico revelou prolapso da cúspide coronária direita. A raiz aórtica estava moderadamente dilatada (42 mm). Após 2 meses de tratamento, a paciente foi encaminhada ao nosso hospital para o tratamento cirúrgico da regurgitação da válvula aórtica. A paciente estava livre de sequelas de acidente vascular cerebral, mas queixou-se de fadiga geral consistente com uma condição de classe III da New York Heart Association com fraqueza da musculatura da perna devido a síndrome de desuso. O nível de NT-proBNP (pro-brain natriuretic peptide) na admissão foi de 3964 pg/mL. O ritmo sinusal foi mantido após o início do tratamento oral com amiodaron. O diâmetro da raiz aórtica nesta paciente estava abaixo do tamanho necessário para indicar tratamento cirúrgico para MFS. Além disso, a dimensão e a função sistólica do ventrículo esquerdo sugeriam a progressão da remodelação ventricular. Por conseguinte, a substituição da válvula aórtica foi selecionada principalmente para a prevenção da insuficiência cardíaca. Em contraste, existiam várias opções para o tratamento da FA no presente caso. O fecho do apêndice atrial esquerdo foi considerado uma opção de tratamento adequada para prevenir a recorrência de tromboembolismo cerebral, uma vez que a FA foi efetivamente controlada por antiarrítmicos e a paciente receberia coumadin após a implantação da válvula mecânica. Assim, a cirurgia combinada envolvendo a substituição da válvula aórtica e o fecho do apêndice atrial esquerdo (LAA) foi planeada de modo a conseguir uma reabilitação precoce e o regresso à vida diária. A sua torácica revelou escoliose grave (Fig. ). A espirometria mostrou função pulmonar normal. Foi realizada uma tomografia computorizada para determinar o espaço intercostal ideal para aceder tanto à válvula aórtica como ao LAA (Fig. ). A reconstrução tridimensional por imagem mostrou que a hemisternotomia inferior direita em forma de “L” invertido era a abordagem ideal para a fixação e incisão da aorta com a origem ectópica da artéria coronária direita que surge na superfície anteromedial da aorta ascendente (Fig. ).
+O paciente foi entubado com um tubo de duplo lúmen e posicionado lateralmente a aproximadamente 30 graus para a direita. Foi feita uma incisão na pele a partir do segundo espaço intercostal até o processo xifóide, após o que o tórax foi aberto através de uma hemisternotomia inferior direita. O campo cirúrgico foi protegido com um retrator de Kent (Takasago Medical Inc., Tóquio, Japão) e um retrator esternal com a arcada costal dobrada para trás. Foi estabelecido um bypass cardiopulmonar com canulação femoral arterial e cavoatrial. A aorta ascendente foi cruzada com um grampo flexível (Fig. ). Foi obtido um arritmia cardíaca com cardioplegia bidirecional. Foi criada uma aortotomia oblíqua 10 mm medial ao ostium da artéria coronária direita. A cúspide da válvula aórtica foi então ressecada e foi implantada uma válvula mecânica de 25 mm na posição intra-anular. Após o fecho da aortotomia, foi aplicado o AtriClip (Atricure Inc, Westchester, OH, EUA) no tronco da LAA antes de se libertar o grampo cruzado aórtico. O paciente foi cuidadosamente retirado do bypass cardiopulmonar, o que exigiu uma bomba de balão intra-aórtico para o tratamento do síndrome de baixo débito perioperatório devido à função ventricular esquerda reduzida. O tempo de circulação extracorpórea e o tempo de cruzamento aórtico foram de 165 e 87 minutos, respetivamente. O tempo total de operação foi de 303 minutos. Foi necessário fazer transfusão de 4 unidades de glóbulos vermelhos e 6 unidades de plasma fresco congelado durante a cirurgia.
+A paciente foi extubada no dia 2 pós-operatório, e a bomba de balão intraaórtico foi removida 2 dias após a extubação. Além disso, ela foi então transferida para o centro de reabilitação para o tratamento de sua síndrome de desuso no dia 21 pós-operatório; depois disso, ela tem vivido de forma independente sem qualquer evento cardíaco e cerebrovascular.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um paciente do sexo masculino de 38 anos apresentou-se no nosso hospital com fraqueza motora do lado direito que tinha começado 8 meses antes. Ele tinha visitado outro hospital quando os sintomas começaram e tinha sido diagnosticado com adenocarcinoma gástrico avançado com uma única lesão metastática no tálamo esquerdo (Figs. &). Ele tinha sido submetido a radiocirurgia com bisturi gama (GKRS) no outro hospital. No entanto, devido ao edema cerebral e à deterioração do seu estado geral, a quimioterapia sistémica não tinha sido realizada.
+Um exame físico revelou fraqueza motora grau 4 nos membros superiores e inferiores direitos. Os resultados laboratoriais revelaram anemia microcítica hipocrômica leve, mas foram, de outra forma, não específicos. A tomografia computadorizada abdominal de acompanhamento (TC) mostrou agravamento de um tumor maligno gástrico avançado com múltiplos gânglios linfáticos regionais metastáticos, e também foram observadas novas metástases hepáticas, adrenais esquerdas e peritoneais (Fig.
+Cinco meses depois, o paciente foi admitido no nosso departamento de neurocirurgia com uma forte dor de cabeça. Uma ressonância magnética do cérebro mostrou um ligeiro aumento da massa anterior (Fig. ) e várias metástases recém-desenvolvidas com edema circundante (Fig. ). Foi realizado um GKRS repetido para ambas as lesões recorrentes e novas. No entanto, os seus sintomas persistiram e o seu estado geral piorou. Um exame patológico do tecido biopsiado por endoscopia revelou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado com fusão glandular num padrão cribriforme (Fig. ). Por imuno-histoquímica, as células tumorais foram completamente negativas para PD1, mas mostraram uma positividade citoplasmática fraca a moderada para PDL1 (Fig. e). Demos ao paciente uma injeção de pembrolizumab (Keytruda) 200 mg.
+Duas semanas após a injeção de pembrolizumab, ele voltou ao nosso hospital, relatando que os seus sintomas neurológicos tinham melhorado dramaticamente e que as suas dores de cabeça já não ocorriam. Ele insistiu que o tratamento fosse continuado, e após três doses de pembrolizumab, o paciente passou por uma tomografia abdominal e uma ressonância magnética do cérebro. A tomografia abdominal (Fig. ) revelou uma resposta parcial do cancro gástrico, fígado, nódulo linfático, e metástases cerebrais, e a ressonância magnética do cérebro mostrou que a metástase talâmica tinha alcançado um estado estável (Fig. ) e que houve uma redução dramática das metástases cerebrais recém-desenvolvidas (Fig. ).
+Os sintomas neurológicos foram significativamente melhorados após 3 doses de pembrolizumab. Um exame físico de acompanhamento após o tratamento revelou fraqueza motora grau 3 no membro inferior direito e fraqueza motora grau 4 no membro superior. Embora uma nova lesão cerebral tenha se desenvolvido após 7 meses de tratamento com pembrolizumab, os seus sintomas e sinais neurológicos não foram agravados e ele está sendo tratado com quimioterapia sistêmica e pembrolizumab. O paciente está atualmente vivo e em condições gerais razoáveis 26 meses após o diagnóstico inicial.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+A paciente era uma mulher de 43 anos com doença hepática em fase terminal secundária a hepatite por HCV. O seu peso era de 60 kg e o seu índice de massa corporal era de 24.3 kg/m2. O seu tipo sanguíneo era O Rh (+). A avaliação pré-operativa revelou que a pontuação de Child-Pugh era grau C com 13 pontos e a pontuação do modelo para doença hepática em fase terminal era alta com 19. A avaliação radiológica revelou trombose parcial PV no tronco principal. Ela foi submetida a SAE parcial há 8 anos e a reparação de hérnia umbilical. O seu dador era o seu irmão de 41 anos que pesava 79 kg e o índice de massa corporal era de 26.7 kg/m2. O seu tipo sanguíneo era B Rh (+). A volumetria pré-operativa em 3 dimensões revelou que o volume do enxerto esquerdo com lobo caudado era de 555 ml, que era 49.2% do volume hepático padrão do recetor (SLV). O dador e o recetor tinham tipos sanguíneos incompatíveis, pelo que o recetor foi submetido a um protocolo pré-operativo de rituximab.
+O paciente foi submetido a LDLT utilizando enxerto esquerdo com lóbulo caudado. O enxerto real pesava 467 g (402 g após reperfusão UW), dos quais GV/SLV foi de 35,7% e GRWR foi de 0,67%. Ele tinha veias hepáticas média e esquerda, artéria hepática esquerda, PV esquerda e ducto hepático esquerdo. Após laparotomia, havia 10.500 ml de ascite, bem como aderências perihepáticas e aderências periumbilicais. Após laparotomia, a monitorização da pressão venosa portal (PVP) foi de 22 mmHg. A artéria esplênica estava dorsal ao pâncreas e era difícil de ser abordada, e finalmente, o ramo superior da artéria esplênica foi identificado e ligado ao nível do pâncreas distal, pelo qual apenas o pólo superior do baço ficou pálido. A esplenectomia não pôde ser realizada devido a aderências peri-esplênicas severas para evitar os sangramentos arruinados. Após a trombectomia PV, o fluxo PV adequado não foi confirmado até que a ligadura do vaso gástrico esquerdo foi realizada. Após a reperfusão do enxerto, a PVP foi de 20 mmHg, mas o fluxo PV foi relativamente baixo, 520 ml/min. Neste momento, optamos por não ligar os outros ramos da artéria esplênica nem o shunt renal-hepático até a avaliação pós-operativa da função do enxerto e do fluxo PV para possível modulação pós-operativa e aumento do fluxo portal em conformidade. O ponto é que procedimentos angiográficos seguros para a modulação do fluxo portal são acessíveis após a operação, tais como a embolização da artéria esplénica para a descompressão portal e a obliteração transvenosa retrógrada com o balão ocluído (BRTO) para aumentar o fluxo portal.
+Após LDLT, o rastreio de rotina por ultrassom abdominal revelou que o fluxo portal era de 60 cm/s no POD 1, e depois manteve-se tão alto como 30 cm/s ao longo da 1ª semana (Fig. a). O volume de ascites foi inicialmente abaixo de 1000 ml/dia até ao 6º POD, no entanto, aumentou significativamente depois disso. Os níveis de bilirrubina no soro mostraram um aumento gradual passo a passo que atingiu 19.4 mg/dL no POD 9 (Fig. ). As contagens de plaquetas foram mais baixas (42 × 103/μL) pelo POD 8 e os níveis de INR mantiveram-se abaixo de 1.5 ao longo de todo o curso clínico. Considerando este volume de enxerto relativamente insuficiente juntamente com os parâmetros clínicos e laboratoriais sugestivos de SFSS, então decidimos fazer embolização da artéria esplénica (SAE) para descompressão portal. O paciente foi submetido a angiografia da artéria esplénica no POD 10 através de técnica percutânea trans-femoral de Seldinger. Após a avaliação angiográfica, a SAE parcial que obstruía o ramo principal da artéria esplénica foi conseguida por embolização de bobina trans-cateter (Fig. c, d). A tomografia computorizada dinâmica que compara o baço antes e depois da embolização também é mostrada (Fig. e, f).
+Após a SAE, o fluxo de PV diminuiu significativamente para manter-se dentro de 20 cm/s pelo estudo dos EUA (Fig. b). Além disso, os níveis de bilirrubina total no soro diminuíram gradualmente e as quantidades de ascite diminuíram abaixo de 400 ml (Fig. ), e então, o dreno abdominal foi removido no POD 21. As contagens de plaquetas mostraram um aumento gradual depois disso. O paciente foi dispensado no POD 28 em boas condições sem quaisquer complicações infecciosas.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem branco caucasiano de 40 anos apresentou-se ao nosso serviço de ambulatório a queixar-se de dor no quadril direito. Ele relatou ter sentido este desconforto desde a sua juventude com a condição a agravar-se agora, mas negou qualquer história de trauma. O exame clínico revelou sensibilidade sobre o seu quadril direito juntamente com défices funcionais na abdução e rotação externa na sua articulação do quadril direito. A radiografia convencional alargada por tomografia computorizada (TC) mostrou uma protuberância óssea na espinha ilíaca anterior inferior direita com fusão do núcleo ósseo proximal ao osso adjacente (Figura e). Este achado juntamente com o quadro clínico foi altamente sugestivo de um dígito pélvico. Devido às queixas do paciente incluindo défices funcionais na sua articulação do quadril direito, a remoção cirúrgica do dígito pélvico foi realizada (Figura) e o paciente foi dispensado 3 dias depois livre de sintomas com uma gama completa de movimento na sua articulação do quadril direito. O trabalho de histopatologia foi consistente com um osso da costela (Figura).
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma menina de 14 anos foi diagnosticada com leucemia linfoblástica aguda de células B (B-ALL) aos 7 anos de idade e tratada de acordo com o protocolo para o grupo de risco padrão no estudo japonês de leucemia/linfoma pediátrico (JPLSG) ALL-B12, ensaio clínico de quimioterapia intratecal, e transplante de células estaminais do cordão umbilical (CBT) realizado 4 meses após o diagnóstico de recidiva. A remissão molecular foi alcançada no final da terapia de consolidação. Dois anos após a conclusão do tratamento, desenvolveu uma recidiva combinada no sistema hematopoiético e no sistema nervoso central. A remissão molecular foi alcançada com múltiplos agentes e quimioterapia intratecal, e transplante de células estaminais do cordão umbilical (CBT) foi realizado 4 meses após o diagnóstico de recidiva. A paciente desenvolveu linfoma histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico histiocítico n 
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2998_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente de 54 anos, canhoto, conhecido por RA, tratado com metotrexato e anti-TNF-a, foi encaminhado a uma clínica especializada em ombro e cotovelo para dor crônica no cotovelo, que era refratária ao tratamento conservador, consistindo em injeção intra-articular de cortisona e fisioterapia. Ele se queixava de dor posterior na articulação, inchaço e déficit na extensão, o que causava incapacidade grave em sua vida diária e atividades profissionais como bombeiro. A escala visual analógica da dor (pVAS) foi de 8/10, a pontuação de avaliação numérica única do cotovelo (SANE) foi de 25/100, a pontuação de desempenho do cotovelo de Mayo (MEPS) foi de 35/100. O exame físico mostrou derrame articular com sensibilidade na palpação da fossa olecraniana, amplitude de movimento restrita e dolorosa (ROM) com 140-20-0° em flexão-extensão comparado a 150-0-0° no lado contralateral, a prona supinação era irrestrita. Não havia sinais de compressão do nervo ulnar. A ressonância magnética pré-operativa (MRI) mostrou uma grande massa pseudo-tumoral intra-articular multilobulada (Fig. ) causando compressão posterior do ombro (Fig. ), com componentes mistos incluindo franjas lipomatosas e sinoviais (Fig. ), característica de LA. Devido à gravidade e duração da sua doença com medidas não-operativas falhadas, o paciente foi submetido a uma sinovectomia artroscópica e descompressão posterior do ombro.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3003_pt.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente do sexo feminino de 31 anos (C.) encaminhada para o centro de reabilitação após ter sofrido um AVC isquêmico, com transformação hemorrágica, produto de um aneurisma na artéria cerebral média direita. Ingressou na instituição com um mês de evolução do dano cerebral e foi encaminhada para o serviço de terapia ocupacional.
+
+Durante a avaliação inicial, a Medida de Independência Funcional (FIM) foi aplicada para avaliar o nível de assistência necessária nas atividades básicas da vida diária (AVD). A paciente se alimentava por sonda nasogástrica, necessitava de assistência máxima para higiene pessoal e comunicação. Ela também recebia assistência total para vestir-se, tomar banho, usar o banheiro, fazer transferências, mobilidade funcional e controle de esfíncteres.
+
+A partir da observação do desempenho ocupacional, foram detectadas alterações nas habilidades motoras relacionadas com a obtenção e sujeição de objetos, a posição do corpo em relação ao espaço e aos objetos e a manutenção da execução. Observou-se um importante componente apráxico do movimento, o qual impactava no uso funcional de objetos em tarefas cotidianas, pelo que foi administrado o Teste de Apráxia de Tulia (AST) que qualificou o desempenho como apráxia severa. C. conservava as habilidades de processamento relacionadas com a capacidade de manter o ritmo de uma atividade e a organização temporal da mesma; não assim as relacionadas com a organização do espaço e dos objetos. Quanto às habilidades de interação social, conseguia olhar para o interlocutor e responder às suas perguntas, embora não fosse capaz de iniciar ou finalizar uma conversação, produzir linguagem, manter o ritmo da interação ou apoiar verbalmente a mesma. De acordo com a avaliação do serviço de fonoaudiologia, a paciente apresentava afasia global.
+
+C. participou de um tratamento interdisciplinar (TO, cinesiologia, fonoaudiologia, musicoterapia, reabilitação cognitiva) e intensivo (5 horas diárias de terapia, especificamente 1 hora de TO) em regime de internação.
+
+Em linha com o nível de base reportado, definiram-se os objetivos em conjunto com a paciente: (1) Que a paciente possa aumentar a sua colaboração em AVD básicas, diminuindo gradualmente a assistência requerida. (2) Que a paciente possa incorporar o seu membro superior direito (MSD) em atividades funcionais (3) Que a paciente consiga participar em AVD instrumentais com supervisão.
+
+C. ficou internada no centro de reabilitação por 5 meses. A intervenção de TO durante o primeiro mês de internação focou no treinamento de estratégias para aumentar a participação em AVDs básicas, indicando à família o nível de assistência correspondente. Devido à subluxação apresentada, ela entrou em um protocolo de 8 semanas no qual se combina o uso de bandagem rígida no ombro e estimulação elétrica funcional na musculatura do ombro, o qual é realizado junto com a cinesiologia.
+
+A intervenção durante o segundo mês, foi orientada para aumentar as habilidades motoras e de processamento para continuar o treinamento na participação em AVD básicas. Foram confeccionados cabos espessados para os talheres, o que favorecia a tomada dos mesmos, e foi modificado o ambiente no banheiro para facilitar o alcance dos elementos de higiene pessoal. Também, trabalhou-se em conjunto com fonoaudiologia para treinar a paciente no acesso a uma aplicação de comunicação alternativa aumentativa (CAA) no seu celular e o uso funcional da mesma.
+
+Durante o terceiro mês, foi realizada reeducação sensório-motora do MSD para favorecer sua incorporação nas AVD. Foi realizado o protocolo de terapia de movimento induzido por restrição do membro sadio, durante 14 dias consecutivos. Foi administrada a avaliação Motor Activity Log (MAL) com o fim de contar com uma avaliação objetiva do uso do membro superior afetado em atividades cotidianas antes e depois do protocolo.
+
+Durante o quarto mês, o tratamento focou-se no aumento das habilidades de processamento de C. durante a sua participação em AVDs instrumentais. Trabalhou-se sobre a organização temporal, do espaço e dos objetos em atividades como a preparação de alimentos e o manuseamento de ferramentas de mesa, e a incorporação espontânea do MSD nessas atividades.
+
+Na avaliação final, a paciente conseguiu aumentar seu nível de independência em todas as AVDs básicas, necessitando de mais tempo nas atividades de higiene pessoal, banho, vestir-se, usar o banheiro e interação social. Em relação à comunicação, C. conseguiu entender ideias abstratas e conversas complexas com o mínimo de dificuldade e conseguiu se expressar oralmente, apoiando-se no uso da aplicação de CAA. Além disso, incorporou o MSD de maneira espontânea em AVDs básicas e instrumentais com leve diminuição da eficácia no movimento. Por último, conseguiu participar em AVDs instrumentais como tarefas domésticas, compras, preparação de comida com supervisão. Ao comparar as avaliações administradas na admissão e na alta, observa-se uma melhora no desempenho em todas as habilidades.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3004_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+O nosso paciente é um homem de 64 anos que se apresentou na clínica de hematologia para avaliação de anemia persistente, perda de peso e fadiga. O paciente relatou febre, tosse e uma perda de peso significativa de até 40 kg em 10 meses. Ele também foi diagnosticado com episclerite do olho esquerdo e condrite da orelha esquerda. Ele relatou pápulas circunferenciais eritematosas em seus braços e pernas que aumentavam e diminuíam junto com dor recorrente e edema em seu rosto direito. Ele foi tratado com um curso de antibiótico para possível infecção por estreptococos sem melhora significativa de seus sintomas.
+
+O trabalho inicial de sangue foi significativo para anemia macrocítica, com fosfatase alcalina elevada. Devido a febres de baixo grau, perda de peso, mialgias e tosse, o paciente foi submetido a testes de QuantiFERON gold. Os resultados foram indeterminados, então o paciente foi encaminhado para tomografia computadorizada (TC) do tórax, que revelou numerosos nódulos cavitários. A biópsia guiada por TC de nódulos pulmonares demonstrou granulomas caseados com organismos criptocócicos. As culturas de bacilo ácido-resistente foram negativas; os níveis de antígeno criptocócico do paciente foram elevados de 1:2560. O paciente foi tratado com um curso de 12 meses de voriconazol sem melhora significativa em seus sintomas. A avaliação serológica detalhada para doenças autoimunes sistêmicas foi sem observações, além de um anticorpo anti-DNA de cadeia dupla positivo (anti-dsDNA) e fator reumatoide positivo.
+
+Foi necessário um estudo mais aprofundado, as tomografias de corpo inteiro não demonstraram sinais de tumores sólidos e os resultados da eletroforese de hemoglobina foram normais. Uma biópsia da medula óssea revelou medula hipercelular com significativa hiperplasia mieloide e pequenas vacúolas bem demarcadas no citoplasma de alguns precursores mieloides e eritroides. Também foi observado aumento do ferro armazenado com corantes, com raros sideroblastos em anel. A citometria de fluxo simultânea não demonstrou evidências imunofenotípicas de um distúrbio linfoproliferativo ou de uma população de blastos anormal. Devido a um nível de hemoglobina em declínio para 8,7 g/dL, o paciente foi encaminhado para um ultrassom endoscópico e uma enterografia por TC, que não apresentaram anormalidades.
+
+O paciente apresentou novamente na clínica uma erupção cutânea eritemato-elevada, que não branqueia e que recai e desaparece a cada 2 semanas. Um exame físico mostrou uma erupção nas extremidades superiores e inferiores, com vesículas ocasionais nas extremidades superiores que não revelaram patologia específica quando biopsiadas. Um mês depois, o paciente foi internado devido a uma falha persistente no crescimento, apesar da diminuição dos títulos de criptococos (relação de 1:10), aumento da ingestão calórica e suplementação de ferro para anemia. A avaliação laboratorial via imunoensaio ligado a enzimas (ELISA) revelou anticorpos de ADN de cadeia dupla (dsDNA) positivos e anticorpos antinucleares (ANA) positivos, e foi consultada a reumatologia. O teste subsequente com imunofluorescência padrão de ouro foi negativo para anticorpos dsDNA e ANA. Nessa altura, o paciente foi levado para a Cleveland Clinic para avaliação imunológica.
+
+O paciente foi diagnosticado com síndrome VEXAS com base numa mutação da enzima ativadora modificadora semelhante à ubiquitina 1 p.Met41Val (UBA1 p.M41V) detetada por sequenciamento de Sanger. Foi-lhe prescrito prednisona 40 mg diariamente com um protocolo de redução gradual, bem como 1 comprimido de Bactrim 800 a 160 mg 3 dias por semana.
+
+Foi observado uma melhora rápida de suas mialgias, condrite e erupção cutânea. O paciente apresentou hiperglicemia profunda secundária aos esteroides e começou a tomar insulina. Atualmente, o paciente toma prednisona diariamente e ruxolitinib 10 mg diariamente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3013_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma mulher de 74 anos foi encaminhada do Departamento de Dermatologia e Venereologia para o Departamento de Medicina Oral do Hospital Dr. Hasan Sadikin, Bandung. A paciente foi hospitalizada por 4 dias e recebeu 5 mg de dexametasona intravenosa, 10 mg de cetirizina em comprimidos e 300 mg de comprimidos de clindamicina. Com base na anamnese, as bolhas na pele que causavam ardência, dor e coceira apareceram pela primeira vez há 1 semana. As queixas de aftas dolorosas na cavidade oral começaram a aparecer há 2 dias. A paciente experimentou dor intensa durante o dia. Ela não tem histórico médico de qualquer doença sistêmica e não toma qualquer medicação. O exame extraoral revelou um rosto simétrico e os linfonodos regionais não eram palpáveis e indolores. Ela tinha múltiplas crostas no pescoço, nádegas e extremidades superiores e inferiores.
+
+O exame intraoral mostrou erosão coberta por uma camada branca amarelada na mucosa bucal direita e esquerda, púrpura hemorrágica na mucosa bucal direita e esquerda e na língua lateral direita, uma úlcera com um diâmetro de 0,5 cm na borda lateral esquerda da língua e remanescentes da raiz de 12, 14, 15, 16, 17, 26, 27, 33, 34, 35 e 36 dentes. Os testes de hematologia revelaram valores aumentados de leucócitos (15,93 x 103/µL), eosinófilos (6%) e neutrófilos segmentados (77%). Uma biópsia da pele da lesão na coxa esquerda foi realizada para estabelecer um diagnóstico definitivo. Os resultados do exame histopatológico mostraram uma formação de uma bolha subepidérmica contendo células eosinófilas e neutrófilas.
+
+Com base na anamnese, no exame clínico e nas investigações apropriadas, o diagnóstico definitivo foi de lesões orais associadas a dermatite herpetiforme com diagnóstico diferencial de penfigóide bolhoso e dermatoses linfoproliferativas. Os diagnósticos adicionais foram de queilite esfoliativa, úlcera traumática crônica na margem lateral esquerda da língua, periodontite apical crônica e restos radiculares de 12, 14, 15, 16, 17, 26, 27, 33, 34, 35, 36 e gengivite marginal crônica generalizada. As terapias fornecidas pelo Departamento de Medicina Oral incluíram enxaguamento bucal com 0,025% de ácido hialurônico e vaselina. Os pacientes foram instruídos a escovar os dentes regularmente, não consumir alimentos que contenham glúten, enxaguar a boca com enxaguante bucal com 0,025% de ácido hialurônico três vezes ao dia e aplicar vaselina para hidratar os lábios. Os pacientes também foram aconselhados a fazer escovação e extração dos restos de dentes superiores e inferiores. O prognóstico deste caso é bom.
+
+As lesões orais mostraram uma melhora significativa na segunda visita, 10 dias após o tratamento. As lesões erosivas na cavidade oral começaram a curar. Ela não sentiu dor alguma e não teve dificuldades em comer alimentos sólidos. A paciente usa regularmente um enxaguante bucal com 0,025% de ácido hialurônico e vaselina.
+
+A paciente foi infectada com COVID-19 dois meses depois e foi tratada na sala de isolamento COVID-19 no Hospital Geral Hasan Sadikin em Bandung por 1 semana. Ela apresentou os sintomas típicos de COVID-19 (febre, dores musculares e falta de ar) e diminuição da saturação de oxigênio (87,3%). Exacerbações agudas de lesões de dermatite herpetiforme na pele e perioral ocorreram após a paciente ser infectada com COVID-19. O exame extraoral revelou crostas no perioral, lesões erosivas cobertas por placa branco-amarelada na borda vermelha do lábio superior. Os testes laboratoriais revelaram valores de IgG S-RBD anti-SARS-CoV-2 (>40,000 AU/mL), eosinófilos (6%), eosinófilos totais (0.50 x 103/µL), proteína C-reativa (2 mg/dl), dímero D quantitativo (3.72 µg/mL) durante a hospitalização. A imagem de raio-X de tórax apresentou uma aparência vítrea do meio para o pulmão direito inferior. A paciente foi diagnosticada com broncopneumonia direita.
+
+As lesões intraorais cicatrizaram após um mês de tratamento. A paciente admitiu que evitou alimentos que contenham glúten e usa rotineiramente medicamentos fornecidos pelo Departamento de Medicina Oral. Não houve eventos adversos ou reações indesejadas dos medicamentos que havia consumido. A terapia de acompanhamento do Departamento de Dermatologia e Venereologia inclui comprimidos de metilprednisolona (24 mg/dia), comprimidos de cetirizina 10 mg e comprimidos de ranitidina 150 mg. A paciente foi aprovada e consentiu por escrito a publicação deste caso, incluindo as imagens, e a instituição também aprovou a publicação.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente do sexo masculino de 83 anos de idade não tinha histórico familiar de hipertensão, doença pulmonar obstrutiva crônica ou malignidade. Ele fumou por 40 anos e tinha um índice de tabagismo de 20 anos. Ele foi internado no hospital para um exame físico, durante o qual uma tomografia computadorizada do tórax (TC) revelou uma ocupação do hilus esquerdo de aproximadamente 5,9x3,6 cm, atelectasia obstrutiva no campo pulmonar esquerdo e um pequeno derrame pleural. A broncoscopia com fibra óptica revelou que o principal brônquio esquerdo estava bloqueado por novos organismos, cujas superfícies gotejavam sangue. Este foi o local da biópsia, que revelou um carcinoma de células escamosas pulmonares (). P40 (+), CK56 (-), ki-67 > 25%, TTF-1 (-) () em imuno-histoquímica. O paciente parou a quimioterapia porque não podia suportar os efeitos adversos de náusea e vômito após um ciclo de quimioterapia por perfusão (40 mg de nedaplatin por administração de artéria brônquica) e tratamento sistêmico com paclitaxel. Após 7 meses, o paciente desenvolveu hemoptise com um volume diário de cerca de 10-20 ml, e a tomografia computadorizada do tórax revelou uma desviação do mediastino esquerdo, consolidação pulmonar esquerda e atelectasia, uma massa de tecido mole no hilus esquerdo com um tamanho de cerca de 8,1x4,6 cm, obstrução do brônquio principal esquerdo e aumento dos linfonodos cervicais e mediastinais. Não foram encontradas lesões metastáticas óbvias após a ressonância magnética da cabeça, a imagiologia óssea de todo o corpo e a tomografia de realce de todo o abdômen. Levámos em consideração a progressão da doença (estádio clínico, cT4N3M1a, estádio IVA). Subsequentemente, a mutação BRCA2 EXON15 G25085 foi detetada por sequenciação de sangue de próxima geração, e a carga tumoral TMB foi de 5,98 mutações/Mb. Com base nos resultados do teste de sequenciação, iniciámos imediatamente um tratamento agressivo e decidimos usar o inibidor de PARP Olaparib (300 mg duas vezes por dia) com o inibidor de PD-1 Cindilimab. Após uma semana, a hemoptise do paciente parou. A repetição da tomografia computadorizada do tórax revelou que a massa do hilus esquerdo era substancialmente menor do que antes, com um diâmetro longo de cerca de 4,5 cm, e que o pulmão esquerdo estava a recuperar e o derrame pleural foi absorvido após receber Olaparib durante dois meses e o inibidor de PD-1 durante duas sessões de imuno-terapia. Neste momento, o paciente apresentou novos sintomas, pálpebras inchadas, diminuição do volume de urina e fraqueza generalizada. Em testes subsequentes de indicadores serológicos comuns, descobrimos que a creatinina no sangue aumentou de um valor normal no início da doença para 163,90μmol/L. Enquanto isso, a microscopia de precipitação de urina mostrou proteína urinária (+) sem um padrão tubular. Os indicadores de sangue, função hepática, inflamação e tumor foram normais, e os autoanticorpos foram negativos. Após a discussão da equipa multidisciplinar, levamos em consideração o dano renal causado por inibidores de checkpoint imunes, que foi classificado como 2, e parámos de usar o inibidor de PD-1 de acordo com a recomendação da Sociedade Chinesa de Oncologia Clínica (CSCO) de 2022. Um mês após parar o inibidor de PD-1, o nível de creatinina no sangue voltou ao normal. Seis meses após iniciar a monoterapia com Olaparib, o paciente estava mais avançado. As opções de tratamento, resposta da doença e PFS para cada linha de tratamento estão resumidas em .
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3024_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher inuíte de 41 anos de idade, que se queixava de visão turva no olho esquerdo, foi encaminhada ao nosso departamento de oftalmologia. O histórico médico passado da paciente incluía diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial e hipercolesterolemia. A paciente não tinha histórico ocular passado e não havia sinal de retinopatia diabética durante a triagem ocular diabética seis meses antes, embora uma possível área de neovascularização tenha sido encontrada no olho direito que não poderia ser atribuída ao diabetes. Em retrospectiva, essa área de possível neovascularização pode ter sido um sinal precoce da doença de Eales: a paciente recebeu tratamento antibiótico para tuberculose em 2010 após um teste QuantiFERON® positivo. A avaliação telemedical incluindo ultra wide-field fundus imaging não poderia confirmar nem negar um diagnóstico específico, mas as imagens eram suspeitas de vitrite ou hemorragia vítrea no olho direito. A doença de Eales não poderia ser descartada, e a paciente foi transportada da Groenlândia para a Dinamarca para avaliação adicional, incluindo investigação da causa da sua suspeita de vitreoretinopatia. Foram tomadas providências para que a paciente ficasse no hotel de pacientes da Groenlândia em Copenhague durante o tratamento.
+
+Resultados
+Ao exame, a acuidade visual foi de 6/12 no olho direito e 6/36 no olho esquerdo (Snellen). A fundoscopia revelou vitrite leve no olho direito, uma hemorragia vítrea no olho esquerdo com neovascularização do disco no olho esquerdo e neovascularização da retina em outros locais em ambos os olhos. A angiografia de fluoresceína do fundo mostrou vazamento de vasos e áreas de não-perfusão nas periferias médias da retina. Havia uma membrana epirretiniana esquerda com espessamento da retina na tomografia de coerência óptica macular.
+
+A doença de Eales é uma vasculite oclusiva que envolve a periferia média da retina e que se apresenta com hemorragia vítrea. É caracterizada ainda por perilinfite, oclusão vascular e subsequente neovascularização retinal. Com base nas descobertas do paciente e no histórico de infecção por tuberculose neste caso, foi feito um diagnóstico de doença de Eales. A membrana epirretinal do paciente foi considerada visualmente significativa, levando ao tratamento do olho esquerdo com vitrectomia pars plana com peeling da membrana epirretinal, endodiatermia e endoláser. O olho direito foi tratado em ambulatório com fotocoagulação laser setorial. Após sete semanas de acompanhamento, a acuidade visual melhorou para 6/6 (olho direito) e 6/7.5 (olho esquerdo). O paciente cumpriu o requisito de acuidade visual para a licença de condução em ambos os olhos e ambos os olhos foram considerados suficientemente tratados.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3031_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma paciente de 40 anos de idade com histórico de rinite alérgica de início tardio foi encaminhada de um hospital privado para o Hospital Siriraj, em Bangkok, na Tailândia. Ela apresentou um histórico de 2 semanas de dormência na perna direita, dispneia progressiva e múltiplas colheitas de pápulas eritematosas e lesões vesiculo-bolhosas que subsequentemente se romperam, tornando-se áreas rasas e ulceradas na testa e na orelha esquerda. Ela foi tratada com diclofenaco e anti-histamínicos, mas não houve melhora. Depois, ela desenvolveu febre, dispneia progressiva e hemoptise. Ela foi admitida na unidade de cuidados intensivos devido a insuficiência respiratória hipóxica e foi diagnosticada com pneumonite com hemorragia alveolar. Ela negou quaisquer doenças subjacentes e não estava a tomar quaisquer medicamentos atuais. Ela não tinha histórico de tabagismo ou uso de álcool.
+
+O exame físico revelou uma mulher de meia-idade cronicamente doente, pálida e febril. Foram observados crepitação bilateral no tórax e não houve edema de pedal. O exame cutâneo revelou múltiplas pápulas e vesículas eritematosas com algumas erosões superficiais numa base eritematosas localizadas na testa e na orelha esquerda, bem como múltiplas pápulas e pápulas eritematosas bem definidas e não branqueáveis em ambas as palmas e ambas as pernas inferiores. Um exame neurológico mostrou diminuição da sensibilidade ao alfinete no pé direito e a força motora foi grau V/V em todas as extremidades. O exame dos sistemas gastrointestinal e cardiovascular foi normal.
+
+Os resultados laboratoriais na admissão foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos, 20,8 × 103/μL; neutrófilos, 34,5%; eosinófilos, 52,8%; contagem absoluta de eosinófilos, 10,9 × 103/μL; hemoglobina, 10,5 g/dL; plaquetas, 281 × 103/μL; proteína total, 6,8 g/dL; albumina sérica, 3,6 g/dL; AST, 31 U/L; ALT, 41 U/L; ALP, 96 U/L; nitrogênio ureico no sangue, 7,4 mg/dL; creatinina sérica, 0,5 mg/dL. O tratamento para infecções, incluindo culturas de sangue e de escarro, foi negativo. A serologia autoimune demonstrou um anticorpo anti-mieloperoxidase positivo e resultados negativos para anticorpos antinucleares e anticorpos anti-proteinase-3. A radiografia de tórax mostrou opacidades alveolares multifocais nas zonas média e inferior do pulmão. A tomografia computadorizada de tórax realizada na apresentação revelou consolidações multifocais com opacidades de vidro fosco circundantes espalhadas em ambos os pulmões, sugerindo hemorragia alveolar difusa. A lavagem broncoalveolar foi realizada, revelando uma contagem de glóbulos brancos de 3500 células/μL, com neutrofilia (3%), eosinófilia (67%), e numerosos glóbulos vermelhos. A biópsia transbronquial mostrou pneumonia eosinofílica e infiltrados eosinofílicos marcados no tecido da parede brônquica, mas não foi identificada vasculite ou granulomas no tecido. A biópsia da pele da testa revelou separação intraepidérmica acompanhada por queratinócitos necróticos, com a presença de neutrófilos e eosinófilos dentro da vesícula, juntamente com vasculite leucocitoclástica focal. Houve infiltração perivascular e intersticial superficial e profunda, predominantemente composta por eosinófilos e neutrófilos. A imunofluorescência direta (IFD) foi negativa. A eletromiografia mostrou evidências de múltiplas mononeuropatias.
+
+A paciente foi diagnosticada com EGPA com base em um histórico de pneumonite eosinofílica, vasculite pulmonar, vasculite bolhosa eosinofílica, mononeuropatias, eosinofilia e anticorpos antimieloperoxidases positivos. Ela foi tratada com 500 mg/dia de metilprednisolona intravenosa por 3 dias e uma dose única de 800 mg (0,52 g/m2) de ciclofosfamida intravenosa, seguida por uma troca para 30 mg/dia de prednisolona oral. As lesões cutâneas melhoraram gradualmente, desenvolvendo hiperpigmentação pós-inflamatória, e suas necessidades de oxigênio mostraram melhora. Subsequentemente, ela recebeu alta com esteroides orais com um plano para infusão de ciclofosfamida uma vez ao mês para indução de remissão. Quatro meses após o diagnóstico, a paciente progrediu para vasculite gastrointestinal com isquemia intestinal, perfuração do íleo e subsequente morte por septicemia gram-negativa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3067_pt.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Duas crianças de 2 anos e 8 meses, nascidas de uma mãe grávida de 3 para 2, foram apresentadas ao departamento de Ortopedia do Hospital Infantil CURE, Etiópia. A queixa apresentada foi uma diminuição bilateral do tamanho e uma má função do polegar em ambas as crianças. As crianças nasceram num centro de saúde local. A história pré-natal foi normal e a mãe não se lembrava do peso ao nascer. Para além do tamanho reduzido do polegar, nasceram sem quaisquer anomalias e os seus pais não tinham consanguinidade. Não havia história familiar de gravidezes de gémeos do lado de nenhum dos progenitores.
+
+No exame físico, ambas as crianças apresentavam diminuição bilateral do tamanho dos polegares com outros dedos normais, o pulso em posição neutra e sem discrepância no comprimento dos membros. Tinham pregas cutâneas bem formadas e pregas tenares. Observou-se que as crianças usavam os seus dedos indicadores e longos de ambas as mãos para apertar. Durante um intervalo de movimento passivo, o primeiro espaço da web estava apertado com addução excessiva nas articulações metacarpofalangeana (MCP) e carpometacarpal (CMC) do polegar. O pulso, cotovelo e ombro tinham intervalos de movimento normais. Na auscultação, os sons do coração eram bem ouvidos com entrada de ar bilateral clara, sem inchaço e sem massa sobre o abdômen. Não foram observadas anormalidades visíveis nas suas costas ou membros inferiores.
+
+Foram tiradas imagens de raios-X que mostraram um polegar significativamente diminuído com um osso metacarpal basal anormalmente desenvolvido e uma primeira articulação CMC deficiente, e sem desvio radial da articulação do pulso. Para excluir outras anomalias associadas, foi realizada uma ultrassonografia abdominal e uma ecocardiografia em ambos os pacientes, e os resultados foram normais. Na contagem total de células sanguíneas, o gêmeo A tinha uma hemoglobina de 12,5 g/dl e a contagem de plaquetas foi de 356, enquanto a hemoglobina e a contagem de plaquetas do gêmeo B foram de 13,0 g/dl e 429, respectivamente. Com base nas descobertas acima, foi feito um diagnóstico de hipoplasia bilateral do polegar tipo IIIB para ambos os gêmeos, de acordo com a classificação modificada de Blauth,5 e a pollicização foi realizada usando a técnica de Buck-Gramcko, conforme descrito por Ezaki et al.
+
+Procedimento Cirúrgico
+Após obter o consentimento informado da família, as crianças foram levadas para a sala de operações. Foi administrada anestesia geral com intubação endotraqueal e a pele foi preparada com povidona-iodina e coberta. O membro foi dessangrado e foi aplicado um torniquete de Esmarch.8 Foram utilizadas incisões semelhantes na pele para as quatro mãos, que foram desenhadas com uma aparência de boca de peixe no aspeto radial do dedo indicador, e a incisão palmar foi mais distal do que dorsal, de modo a que a pele glabra fosse colocada no aspeto palmar do dedo indicador, o que, por sua vez, melhoraria a aparência do dedo indicador na posição do polegar.
+
+
+A incisão da pele volátil começou no aspecto radial do dedo indicador e continuou até o polegar, procurando um vaso dentro do dígito hipoplásico para traçar o feixe neurovascular radial do dedo indicador. Depois de localizar o feixe neurovascular radial do dedo indicador, a dissecção prosseguiu até o ulna para identificar a artéria digital apropriada no lado ulnar do dedo indicador e as artérias digitais comuns no segundo espaço da web. Para permitir a pollicização do dedo indicador sem tensão, a artéria digital radial do dedo médio foi ligada e marcada com uma sutura de retenção. O nervo digital comum para o segundo espaço da web foi dividido ao longo do nervo digital apropriado para o lado ulnar do dedo indicador e o lado radial do dedo médio. Não se observou variação durante a dissecção.
+
+O ligamento intervolar e a fáscia entre o dedo indicador e o dedo médio foram divididos. As polias A1 e A2 do dedo indicador foram abertas para evitar a flexão do tendão flexor quando o dedo foi encurtado. As artérias digitais palmares foram protegidas com laços de vasos, e a dissecção prosseguiu suavemente sobre o lado dorsal. A aba dorsal foi cuidadosamente levantada para preservar a veia dorsal do dedo indicador. O extensor digitorum communis (EDC) e o extensor index proprius (EIP) foram identificados. O tendão do EDC foi cortado ao nível da articulação metacarpofalangeal para posterior sutura à base da falange proximal. A sutura foi colocada sobre os tendões dos músculos interfalangeais palmares e dorsais antes de serem divididos para posterior transferência para a capa extensor da articulação interfalangeal proximal.
+
+Foi removido cerca de 2 cm do metacarpo do dedo indicador com um corte distal através da fisis, onde foi realizada uma fisio-desseção para impedir o crescimento do dedo indicador pollicizado. Assim, foi inserido um fio K de 1,0 mm de forma retrógrada desde a cabeça do metacarpo até à falange proximal, hiperextendendo-se para a articulação MCP. Usando o fio K como um joystick, o dedo foi posicionado a 35° de abdução palmar, 20° de abdução radial e 80° de pronação e foi fixado com o mesmo fio K (1,0 m). O tendão EDC foi suturado à base do novo polegar para atuar como o novo abductor pollicis longus. Os tendões dos músculos interósseos dorsais e palmares foram transferidos para os aspetos radial e ulnar, respetivamente, para atuar como o abductor pollicis brevis e adductor pollicis, respetivamente. O extensor index proprius atua como o extensor pollicis longus. O tempo de torniquete foi de 2 horas e a vascularidade do novo polegar foi verificada. Qualquer pele redundante foi cortada e a ferida foi fechada de forma interrompida.
+
+Após a liberação do torniquete, a circulação arterial retornou em alguns segundos em três das quatro pollicizações. No entanto, em um caso, a circulação arterial foi retardada além do tempo esperado, apesar da aplicação de gaze embebida em solução salina quente e da liberação de alguns nós de sutura. Posteriormente, removemos o fio K do segmento proximal, após o qual a circulação retornou imediatamente, o que pode ser explicado pelo torcimento inadvertido das artérias. O dedo foi então reposicionado e fixado com o mesmo fio K e bem perfundido no pós-operatório. A pele foi então fechada com um intestino simples 5.0 e coberta com xeroform, penugens de gaze e algodão, e um molde de braço longo foi aplicado.
+
+Seguimento e Resultados
+Removemos o gesso e os fios K após 6 semanas de imobilização e os dedos indicadores pollicizados foram bem mantidos na posição dos polegares. As incisões cicatrizaram adequadamente e não foram observadas complicações de feridas. A fisioterapia da mão foi iniciada para aumentar os exercícios de amplitude de movimento, como brincar com brinquedos diferentes e encorajá-los a segurar um lápis. Eles foram capazes de beliscar com 12 semanas e de agarrar com 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_308_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 73 anos apresentou-se à nossa instituição com um histórico de 17 meses de uma massa originada na glândula submandibular direita e um histórico de um ano de excisão do tumor da glândula submandibular direita.
+Ela encontrou uma massa fixa e dura de 3 cm x 3 cm na região submandibular direita com dor local 17 meses antes. Não houve restrição na abertura da boca ou disfunção do nervo facial. A natureza da massa não ficou clara até a cirurgia. A radioterapia foi recomendada como uma terapia adjuvante, então a paciente aceitou a radioterapia de intensidade modulada em uma dose de CTV1 (glândula mandibular direita) 2.0 Gy/F; CTV2 1.8-2.0 Gy/F; e CTV1n 1.64 Gy/F. O acompanhamento regular foi realizado após a radioterapia. A recorrência local e a metástase não foram observadas até a tomografia por emissão de pósitrons-tomografia computadorizada (PET-CT) sugerir metástase pulmonar bilateral meio mês depois.
+Ela aceitou a cirurgia para remover a glândula submandibular direita e a massa 5 meses depois; após a cirurgia, ela recebeu radioterapia (66 Gy/33 frações/45 d).
+Ela negou fumar e não tinha histórico pessoal ou familiar da doença relacionada.
+O exame físico revelou antigas cicatrizes cirúrgicas com cerca de 6 cm de comprimento no ângulo submandibular direito, sem linfadenopatia superficial ou outros sinais. Não houve dor local ou disfunção do nervo facial.
+A análise patológica revelou que o tipo de tumor era Ca ex PA. Os principais componentes deste tumor maligno eram carcinomas pouco diferenciados, incluindo carcinoma mioepitelial e carcinoma de células fusiformes, enquanto o sarcoma foi classificado como osteossarcoma. A análise imuno-histoquímica (IHC) mostrou que as células tumorais eram positivas para PCK, proteína S-100, CK14, P63, calponina, CK5/6 e desmina; a atividade proliferativa de Ki-67 foi de 20% (Figura).
+Após o segundo e o quarto ciclos de quimioterapia, a ressonância magnética (MRI) do pescoço e da cabeça, a tomografia computadorizada (CT) do tórax (Figura) e a ultrassonografia abdominal foram revisadas, o que mostrou que a metástase pulmonar estava controlada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3106_pt.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+História da Apresentação
+Uma mulher de 58 anos apresentou-se ao departamento de emergência com palpitações e diarreia, que começaram um dia antes da admissão. Ela relatou 5 episódios de fezes aquosas, sem dor abdominal associada, náusea ou vômito. As palpitações foram de início súbito, irregulares e não acompanhadas por dor torácica ou falta de ar.
+Na avaliação inicial no departamento de emergência, a sua frequência cardíaca era de 150 batimentos/min com um ritmo irregular. Durante o exame subsequente, a sua frequência cardíaca estabilizou-se a 80 batimentos/min. A pressão arterial era de 138/70 mm Hg, a taxa respiratória de 20 respirações/min, e a saturação de oxigénio de 98% no ar ambiente. O exame físico não revelou distensão da veia jugular, e os sons cardíacos eram rítmicos sem murmúrios audíveis. O resto do exame físico foi sem observações. No momento do exame, ela estava assintomática.
+Um eletrocardiograma inicial revelou fibrilação atrial com uma frequência cardíaca de 150 batimentos/min e um bloqueio do ramo direito. Pouco tempo depois, foi observada uma conversão espontânea para o ritmo sinusal. Um eletrocardiograma de acompanhamento mostrou ritmo sinusal com uma frequência cardíaca de 82 batimentos/min. Foram observadas ondas Q patológicas nas derivações V1 e V2, indicativas de necrose miocárdica anterior, juntamente com inversões de ondas T nas derivações I, aVL, V5 e V6.
+
+Ao chegar, um ultrassom de cabeceira revelou uma grande massa irregular, hiperechoica e espiculada dentro do ventrículo esquerdo. A radiografia de tórax revelou calcificação dentro do esboço cardíaco.
+
+História médica passada
+O seu histórico médico era significativo para diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão, ambos diagnosticados em 2019 e geridos com insulina, metformina e losartan. No entanto, admitiu uma adesão irregular aos tratamentos prescritos. Uma revisão do seu histórico de saúde revelou 2 episódios de enfarte do miocárdio sem elevação do segmento ST (MI) em 2019 e 2022, ambos tratados clinicamente. Durante a sua hospitalização em 2022 para enfarte do miocárdio sem elevação do segmento ST (MI), a função renal estava dentro dos limites normais, com um nível de creatinina de 0,8 mg/dL. Além disso, não havia evidência de infeções, doenças parasitárias ou sepsis no seu histórico médico. Infelizmente, não estavam disponíveis registos médicos adicionais ou documentação destes eventos.
+A paciente não tinha histórico familiar relevante ou histórico ginecológico/obstétrico.
+
+Diagnóstico Diferencial
+Os diagnósticos diferenciais para uma massa intraventricular do ventrículo esquerdo incluem trombos, tumores primários ou metastáticos, vegetações, calcificações intracardíacas e infecções parasitárias, como a fibrose endomiocárdica infecciosa.
+
+Investigações
+Um ecocardiograma transtorácico demonstrou um ventrículo esquerdo de tamanho normal com uma fração de ejeção preservada de 56%. No entanto, anormalidades regionais do movimento da parede estavam presentes, incluindo acinesia nas paredes anterior, lateral e inferior. Também foi observada uma disfunção diastólica leve. O ventrículo direito era normal em tamanho e função. Uma massa irregular, hiperecoica, previamente identificada em ultrassom no ponto de atendimento, medindo 3 × 5 cm, foi localizada no ápice e na parede lateral do ventrículo esquerdo, sugerindo calcificação miocárdica.
+
+As avaliações laboratoriais revelaram função renal normal, eletrólitos e metabolismo de cálcio-fósforo, com cálcio a 9,5 mg/dL, fósforo a 2,8 mg/dL, PTH a 27 pg/mL e creatinina a 0,9 mg/dL. Os testes de função hepática e análise de fezes foram sem observações, e uma contagem normal de eosinófilos (0,001 K/μL) excluiu infecções parasitárias. Além disso, não houve histórico documentado de sepse grave.
+A angiografia por tomografia computadorizada (TC) coronária foi realizada para avaliar ainda mais a anatomia coronária e a massa miocárdica. Curiosamente, a pontuação de cálcio coronário foi de 0 unidades de Agatston, sem evidência de doença arterial coronária obstrutiva. No entanto, foram identificadas calcificações subendocárdicas extensas, espessas e irregulares, com 66 mm de comprimento, nas paredes inferior, lateral e apical do ventrículo esquerdo, estendendo-se para ambos os músculos papilares.
+
+Gestão
+As características da massa foram consistentes com calcificação miocárdica distrófica. A terapia de reidratação foi iniciada, e o paciente não apresentou mais episódios de diarreia. A terapia antiarrítmica e anticoagulação foram iniciadas devido a evidências de fibrilação atrial paroxística, provavelmente precipitada por desidratação.
+A monitorização hemodinâmica foi mantida durante toda a sua estadia. A calcificação foi considerada uma descoberta incidental, porque a paciente não apresentou sinais de disfunção sistólica, e a sua arritmia foi bem controlada. Dado que ela tinha sido assintomática antes desta hospitalização, foi estabelecido um plano para a continuação da vigilância médica.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma menina de 13 anos foi encaminhada ao nosso hospital devido a proteinúria leve, que foi detectada em um exame urinário na escola. Nenhuma anormalidade urinária havia sido detectada anteriormente. Ela nasceu com 23 semanas e 6 dias de gestação, devido a febre materna, com um peso muito baixo de 630 g, equivalente a 23 semanas de gravidez. Ela tinha doença pulmonar crônica e retinite infantil prematura. Ela precisou de O2 até completar 1 ano de idade; no entanto, seu crescimento e desenvolvimento atingiram a faixa normal nessa época. Além da retinopatia de prematuridade, ela estava geralmente saudável, tanto física quanto mentalmente.
+
+O exame físico mostrou o seguinte: altura 154 cm, peso 50 kg, índice de massa corporal 21.1, e pressão arterial 115/73 mmHg. A análise de urina por tira de teste revelou proteinúria grau (2+). O nível de creatinina sérica dela foi de 1.02 mg/dL, e foi diagnosticada com CKD estágio 2 com base nos níveis de creatinina sérica de referência de crianças japonesas do sexo masculino e feminino de 12 a 15 anos. O nível de ácido úrico sérico dela foi de 7 mg/dL (nível normal foi inferior a 4.6 mg/dL com base nos níveis de referência de creatinina sérica de crianças do sexo feminino de 12 a 14 anos), ela tinha hiperuricemia. A mãe dela e o irmão de 16 anos dela também tinham hiperuricemia.
+
+Uma biópsia renal percutânea demonstrou que 1 em 8 glomérulos tinha esclerose segmentar com adesão à cápsula de Bowman (seta preta), e a seta branca indicou fibrose intersticial focal parcial. O diâmetro médio dos glomérulos foi de 348,23 μm, que foi muito maior do que o dos glomérulos normais (168 ± 12 μm). As análises de imunofluorescência (IgG, IgA, IgM, C3, C1q e C4) foram todas negativas. Estes achados de biópsia apoiaram um diagnóstico de FSGS.
+
+Após 3 anos de tratamento com um bloqueador do receptor da angiotensina (ARB), a sua proteinúria diminuiu. No entanto, o seu nível de creatinina no soro era de 1,07 mg/dL, e ainda tinha CKD em fase 2.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma mulher de 60 anos de idade foi admitida no departamento de emergência em 27 de abril de 2021 com uma hemiplegia esquerda de início súbito e uma cefaleia oclusiva holocraniana grave de início súbito nas últimas duas horas. Não tinha histórico de fatores de risco vasculares ou doença cardíaca ou renal. A ausência de tratamento com heparina nos últimos 100 dias foi confirmada. A primeira dose da vacina ChAdOx1-S foi administrada 16 dias antes.
+
+A avaliação física revelou pressão arterial de 120/80 mmHg. Inicialmente, a paciente estava alerta, mas com disartria moderada, hemiplegia esquerda e desvio ocular forçado para a direita, com uma pontuação de 16 na escala de AVC do National Institute of Health (NIHSS).
+
+A tomografia computadorizada de emergência do crânio mostrou uma hemorragia no lóbulo frontal direito sem sinais de hipertensão intracraniana e a angiografia por tomografia computadorizada não revelou anomalias vasculares subjacentes ao hematoma. Também não havia sinais de trombose venosa cerebral visível na venografia por tomografia computadorizada. O exame de sangue mostrou uma trombopenia moderada de 51.000/μL (referências: 140.000-400.000/μL), com valores dentro da faixa normal de hemoglobina e leucócitos. Os resultados do laboratório de coagulação mostraram níveis elevados de dímero D de 2.317 ng/mL (referências: 0-250 ng/mL). A análise bioquímica encontrou uma ligeira elevação da alanina transaminase (114 U/L; referências: 5-31 U/L) e da aspartato transaminase (56 U/L; referências: 10-31 U/L). Os íons, o perfil renal e os marcadores cardíacos estavam dentro da faixa normal. A triagem de drogas na urina foi negativa. A paciente tinha valores normais prévios de parâmetros hematológicos e de coagulação em testes realizados em nosso centro durante os últimos cinco anos. Não havia recebido tratamento com heparina ou outros fármacos antes do ingresso.
+
+O nível de consciência da paciente deteriorou-se nas duas horas seguintes, com ausência de respostas oculares e verbais e flexão dos membros direitos a estímulos dolorosos, com uma pontuação de 6 na escala de coma de Glasgow. Como consequência, foi avaliada por neurocirurgiões e médicos da unidade de cuidados intensivos. Os neurocirurgiões decidiram realizar uma drenagem do hematoma. Não se observaram anomalias vasculares durante a cirurgia. Foi necessária uma transfusão de concentrado de plaquetas para o procedimento. Posteriormente, foi internada na unidade de cuidados intensivos, onde a tomografia axial computadorizada de controlo após a cirurgia mostrou sinais de ressangramento, bem como herniação uncal e subfalcial. Os valores de pressão arterial mantiveram-se abaixo de 120/80 mmHg em todo o momento. Repetiu-se a angiografia por tomografia computorizada e a venografia após a cirurgia sem evidência de anomalias vasculares nem de trombose venosa cerebral.
+
+A progressão da trombocitopenia e um aumento do dímero D foram observados nos exames de sangue de controle, que mostraram uma trombocitopenia grave (19.000/μL; referências: 140.000-400.000/μL) e níveis mais altos de dímero D (3.840 ng/mL; referências: 0-250 ng/mL). Por outro lado, não foram encontrados dados de coagulação intravascular disseminada. Detectaram-se anticorpos contra o fator 4 plaquetário (PF4) com a técnica ELISA, o que sugere uma possível STT, que se confirmou com uma ativação plaquetária induzida por heparina. Por isso, tratou-se com imunoglobulinas intravenosas do dia 2 ao 5 (Flebogamma© 5%, 1 g de peso ajustado ao dia) e metilprednisolona do dia 6 ao 11 (1 g de peso ajustado ao dia), sem resposta clínica com nenhum dos dois tratamentos. Não se administrou anticoagulação profilática.
+
+Durante a sua estadia na unidade de cuidados intensivos, a paciente desenvolveu uma síndrome de hipertensão intracraniana irreversível com herniação uncal e subfalcial com mau prognóstico. Decidiu-se limitar o esforço terapêutico e suspenderam-se os tratamentos com imunoglobulina e corticoides. Iniciou-se uma sedação paliativa e a paciente finalmente faleceu no dia 21 após o evento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3169_pt.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+O exame clínico mostrou um paciente com estado cardiopulmonar estável e um pulso de 86/min e pressão arterial de 140/85 mm Hg. A temperatura corporal era de 36,7°C. A frequência respiratória era de 16 por minuto com uma saturação de oxigênio de 96% sem oxigênio suplementar. A auscultação do pulmão encontrou sibilos secos nos compartimentos basais. O exame do coração e do abdômen foi normal.
+
+Na análise inicial dos gases arteriais, Po 2 foi de 88 mm Hg com uma saturação de 97,2%; Pco 2 foi de 20,7 com pH 7535. Os resultados laboratoriais mostraram uma procalcitonina de 0,12 ng/mL (<0,05 ng/mL) e um nível de proteína C-reativa de 4,19 mg/dL (<0,5 mg/dL) com leucócitos normais e uma taxa de sedimentação de sangue de 56 mm/h (<46 mm/h). A contagem diferencial de sangue mostrou monocitose, e os linfócitos foram normais. Houve uma anemia normocítica e normocrómica. Outros valores foram lactato desidrogenase, 271 U/L (135-255 U/L); D-dímero, 2,04 mg/L (<0,8 mg/L); hs-troponina T, 19 pg/mL (<14 pg/mL) sem aumento adicional após 3 horas; mioglobina, 122 µg/mL (28-72 µg/mL); creatinina elevada, 2,13 mg/dL (0,67-1,17 mg/dL); nitrogênio ureico no sangue, 77,6 mg/dL (16,6-48,5 mg/dL); e taxa de filtração glomerular calculada para cistatina C, 22 mL/min. A hemoglobina A1c foi de 6,5%.
+
+Um estudo eletrocardiográfico inicial não apresentou achados patológicos. A tomografia computadorizada (TC) do tórax mostrou uma infiltração opaca atípica distinta do lobo inferior esquerdo consistente com pneumonia viral. Amostras da garganta e nariz, bem como o escarro, apresentaram resultado positivo para SARS-CoV-2 em reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real no dia da admissão.
+
+O paciente com transplante de coração devido a doença arterial coronária com cardiomiopatia isquêmica foi diagnosticado com infecção por SARS-CoV-2 com pneumonia viral.
+
+
+TRATAMENTO
+
+Após estabelecer o diagnóstico, iniciámos um tratamento terapêutico com hidroxicloroquina com uma dose inicial de 400 mg duas vezes por dia no primeiro dia, seguida de 200 mg duas vezes por dia. Abandonámos a terapia com lopinavir/ritonavir devido a possíveis interações devido à metabolização partilhada através do CYP3A4 com o sirolimus. O paciente recebeu preventivamente piperacilina/tazobactam e cotrimoxazol e ganciclovir, uma vez que tinha um histórico de infeções por CMV incluindo colite e pneumonia. Em estreita cooperação com o centro de transplantes (Ludwig-Maximilians-Universität), modificámos a medicação imunossupressora, substituindo o sirolimus pelo tacrolimus devido à sua potencial toxicidade pulmonar.1 Assim que se atingiu um nível estável no soro, retiramos o micofenolato.
+
+O paciente foi monitorado em uma unidade de cuidados intensivos por 3 dias e recebeu 4 L de suplementação de oxigênio via cânula nasal. A saturação de oxigênio arterial caiu para 89% com um índice de Horovitz de 169 mm Hg e um gradiente alveolar-arterial de 162 mm Hg (idade corrigida <23 mm Hg) indicando um caso potencialmente grave com uma síndrome de angústia respiratória aguda (ARDS) moderada e um desajuste V/Q consecutivo. Como não havia sinais de deterioração adicional relevante, o paciente foi transferido para nossa enfermaria normal. A tomografia computadorizada foi repetida 4 e 9 dias após a admissão, mostrando flutuação das infiltrações opacas no primeiro e um declínio geral no segundo exame. O paciente apresentou adicionalmente diarreia, mas as amostras de fezes apresentaram uma cultura negativa e PCR multiplex para bactérias ou vírus patológicos.
+
+Após 7 dias, o paciente começou a mostrar uma melhora relevante na situação respiratória e não precisou de mais suplementação de oxigênio. Não houve aumento na procalcitonina ou um desvio à esquerda nos granulócitos; assim, o tratamento antibiótico foi descontinuado. Os sintomas respiratórios diminuíram após 9 dias, então testamos o escarro, bem como esfregaços de garganta e nariz para SARS-CoV-2 nos 2 dias seguintes. A PCR foi negativa em todas as amostras. Uma PCR multiplex em outro escarro, bem como resultados sorológicos, não mostraram pistas para reativação de CMV ou outros agentes virais ou bacterianos. O paciente recebeu hidroxicloroquina num total de 9 dias. Conseguimos dispensar o paciente 12 dias após a admissão.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 41 anos foi encaminhado ao nosso centro cardiovascular terciário para avaliação avançada de IC.
+Ele tinha um histórico de dispneia progressiva, ortopneia, inchaço bilateral das pernas e palpitações por 6 meses.
+Um procedimento de angiografia coronária havia sido realizado 12 meses antes através do acesso transfemoral esquerdo. Os sinais vitais iniciais registados incluíam uma frequência cardíaca de 130 batimentos por minuto, pressão arterial de 135/78 mm Hg, taxa respiratória de 36 respirações por minuto, e saturação de oxigénio de 88% com ar ambiente. Edema bilateral, grave, pretibial e estertores inspiratórios auscultaveis na base dos pulmões foram os principais achados do seu exame físico.
+Além disso, um estímulo contínuo e palpável no quadrante inferior direito do abdômen foi confirmado por auscultação como um murmúrio sistólico diastólico grau 5 sobre a artéria ilíaca esquerda. Um eletrocardiograma não revelou nada de anormal além de taquicardia sinusal. Um raio X de tórax revelou cardiomegalia, dilatação da artéria pulmonar (AP) e congestão pulmonar compatível com uma IC de alto débito. A ecocardiografia também revelou dilatação das AP, átrio direito, ventrículo direito (VD); um septo em forma de D na diástole; grave regurgitação tricúspide; e regurgitação mitral moderada com uma fração de ejeção normal do ventrículo esquerdo. A pressão sistólica da PA estimada a partir do jato de regurgitação tricúspide foi de 55 mmHg. Além disso, um fluxo contínuo de derivação da artéria ilíaca comum esquerda (AICL) para a veia ilíaca comum esquerda (VICL) foi detectado em um exame Doppler. A angiografia por tomografia computadorizada (TC) revelou uma veia cava inferior (VCI) alargada e uma AVF entre a AICL e a VICL. A cateterização cardíaca direita e esquerda e a angiografia coronária foram realizadas para excluir a doença arterial coronária e para realizar uma avaliação mais aprofundada da PH. A pressão sistólica, diastólica, média e de cunha da PA foi medida como 63, 33, 46 e 14 mmHg, respectivamente. A relação Qp/Qs de 2,5 foi consistente com um desvio sistêmico para o pulmonar através de uma grande AVF. A resistência vascular pulmonar (PVR) e a resistência vascular sistêmica (SVR) foram de 2,7 e 15 Wood U, respectivamente. O diagnóstico foi de IC de alto débito com PH devido a uma AVF periférica, e foi decidido que o desvio seria fechado por via percutânea.
+Usando o acesso femoral esquerdo arterial, um cateter direito Judkins 6-F foi acoplado no local da AVF, e um fio guia hidrofílico de 0,035 mm foi cruzado sobre o defeito e avançado para a IVC. Um laço foi avançado da veia femoral direita para a IVC, e após a captura e recuperação do fio guia, um laço venoso arterial (VA) foi criado entre a veia femoral direita e a artéria femoral esquerda. A bainha de entrega do oclusor foi empurrada para a frente através deste laço VA para a IVC. As tentativas iniciais de usar um dispositivo oclusor de 16 mm Amplatzer de ductos arteriais patenteados (PDA) (St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, EUA) para fechar a AVF não conseguiram fechar o desvio. O uso de um oclusor de defeito atrial septal (ASD) Amplatzer (St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, EUA) também falhou como resultado da má orientação do dispositivo dentro da IVC. Finalmente, o desvio foi conseguido com o dispositivo oclusor PDA Amplatzer original de 16 mm em outro esforço. Os sinais e sintomas de AVF e de alta produção de HF foram significativamente aliviados imediatamente após a implantação do dispositivo. Um controle de CT de 90 dias e uma angiografia convencional confirmaram a estabilidade do dispositivo sem qualquer vazamento significativo ou estreitamento do lúmen na IVC. A pressão PA média invasivamente avaliada foi determinada como sendo 30 mm Hg, a PVR foi de 3,1 Wood U, e a relação Qp/Qs foi de quase 1,0. Devido às medidas de PVR limítrofes, o tratamento direcionado para a hipertensão arterial pulmonar com bosentan 62,5 mg duas vezes ao dia seguido de 125 mg duas vezes ao dia foi iniciado para ser acompanhado por acompanhamento periódico. As suas medições clínicas, ecocardiográficas, hemodinâmicas e neurohormonais iniciais mostraram uma melhora significativa e progressiva após o procedimento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3179_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente do sexo masculino, de 30 anos, residente na cidade de Santa Cruz de la Sierra, Bolívia, engenheiro, homem que faz sexo com homens (HSH), promíscuo e com histórico pessoal de infecção por HIV, diagnosticado há sete anos, com adesão à terapia antirretroviral de grande atividade (TARGA, dolutegravir, lamivudina e tenofovir), desde o início de 2018.
+
+A 8 de agosto de 2022, ele relatou atividade sexual desprotegida (sem preservativo) com um desconhecido, e quatro dias depois apresentou uma pápula com bordas bem definidas na região glútea esquerda, perto da fenda interglútea e a três centímetros do sulco glúteo (primeiro dia, 12 de agosto), com prurido. Além disso, apresentou tenesmo e urgência retal, com secreção mucopurulenta não fétida e dor na defecação. Por tal razão, ele decidiu ir ao Centro Nacional de Doenças Tropicais (CENETROP) a 15 de agosto de 2022.
+
+No exame físico (terceiro dia), 15 lesões foram observadas, incluindo pápulas e pústulas, localizadas na região glútea de tamanhos variáveis, menores que um cm. Além disso, uma pápula eritematosa foi identificada no nível do terço inferior da coxa esquerda (sartório) e uma pústula no nível do pescoço, também foram observadas adenopatias cervicais superficiais e profundas, bilaterais, simétricas, indolores, móveis e ligeiramente endurecidas. As lesões dermatológicas foram amostradas, com esfregaço faríngeo e anal, este último para descartar infecções sexualmente transmissíveis. O diagnóstico de VS foi confirmado por reação em cadeia da polimerase em tempo real (RT-PCR). Ele foi encaminhado ao seu centro de saúde correspondente; além disso, foram realizados testes de química sanguínea, sorológicos e outros.
+
+Foi decidido isolamento e vigilância domiciliar duas vezes por semana (segunda e quinta-feira), no sétimo dia aparecem duas lesões solitárias: uma pústula na região lateral esquerda do pescoço e uma pápula eritematosa na região costal esquerda. No décimo primeiro dia, todas as lesões são eritemato-pustulosas na região glútea e no pescoço, e algumas pústulas foram observadas umbilicadas. Além disso, o paciente refere que as lesões da região glútea são dolorosas. No décimo quarto dia, a maioria das lesões está em fase de crostas e sem dor. Uma pápula aparece perto da fenda glútea. No décimo oitavo dia constatou-se a queda de várias crostas. No vigésimo primeiro dia caem todas as crostas e decide-se a alta.
+
+Diante desses achados, as seguintes entidades nosológicas foram propostas: VS com HIV, gonorreia, sífilis latente e proctite infecciosa (PI). A partir do quinto dia, medidas gerais foram indicadas, como isolamento domiciliar, desinfecção frequente, lavagem diária de toalhas, roupas e roupa de cama a uma temperatura de 60°C, secagem das lesões com uma toalha específica para as áreas afetadas e outra para o resto do corpo. Foi indicado tratamento farmacológico empírico e sintomático com ceftriaxona 1g dose única via intramuscular (IM); penicilina G benzatínica 2.4 milhões UI, uma vez por semana durante três semanas por via IM; fator de transferência (HEBERTRANS®) duas vezes por semana por via IM durante oito semanas; doxiciclina 100 mg duas vezes ao dia via oral (VO) durante sete dias; vitamina D3 150 000 UI dose única por VO; vitamina C 1 g a cada oito horas VO; fexofenadina um comprimido de 180 mg uma vez ao dia VO; tramadol 325 mg/paracetamol 37,5mg um comprimido três vezes ao dia VO; Roydil (dobesilato de cálcio, lidocaína anidra, acetato de hidrocortisona e óxido de zinco) uma vez ao dia por via retal. Após três dias da aplicação da ceftriaxona, o paciente teve melhora do prurido e tenesmo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_31_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 75 anos recebeu denosumab pela primeira vez em outubro de 2018 para osteoporose pós-menopausa grave. Ela não tinha histórico de uso de outros medicamentos para osteoporose. A osteoporose foi diagnosticada tanto clinicamente quanto radiograficamente (). Ela não tinha deficiências nutricionais ou histórico familiar de osteoporose. Ela passou por uma THA híbrida por causa de uma displasia de desenvolvimento do quadril direito em 2006. Em nosso hospital, ela recebeu denosumab 60 mg por dose, para um total de seis doses. Enquanto isso, o câncer de cólon foi detectado em agosto de 2019, e ela passou por uma cirurgia endoscópica em setembro de 2019. Ela também passou por tomografia por emissão de pósitrons, que não mostrou metástase, após a qual passou por acompanhamento regular sem qualquer medicamento anticâncer. Não foram prescritos medicamentos regulares para outras doenças. Ela estava geralmente saudável. Em maio de 2021, ela experimentou uma leve dor de sustentação de peso no quadril direito sem trauma anterior. As radiografias no momento da THA em 2006 e no momento da administração de denosumab pela primeira vez em 2018 não mostraram alterações patológicas no eixo femoral ao redor do tronco (); no entanto, houve uma aparente linha de fratura transversal com espessamento cortical lateral quando ela sentiu dor no quadril direito (). A tomografia computadorizada revelou reações corticais femorais mais claramente (). Ela não recebeu glucocorticóides sistêmicos e inibidores da bomba de prótons, que foram listados como drogas que afetam os ossos em um estudo anterior []. Um diagnóstico de fratura periprotética atípica associada ao denosumab foi feito. Ela passou por uma cirurgia de revisão para conversão para um tronco cimentado mais longo (). 10 meses depois, o local da fratura cicatrizou () e ela foi capaz de andar sem bengala na última visita em agosto de 2022.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_320_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+O paciente era um homem de 60 anos que visitava regularmente um médico de clínica geral para diabetes tipo 2, que realizou um exame de rotina para descartar doença maligna. Como o nível de antígeno de carboidrato sérico 19-9 (CA 19-9) estava ligeiramente elevado, foi realizado um TAC abdominal, que revelou uma massa cística unilocular de 8,0 cm de diâmetro, localizada no reto-peritônio inferior direito. Ele foi, portanto, encaminhado ao nosso hospital para tratamento cirúrgico.
+O paciente não tinha histórico familiar relevante ou histórico de doença maligna no abdômen ou no retroperitônio. Ele estava assintomático e com boa saúde, com exceção da obesidade grave com um índice de massa corporal de 40. Um exame abdominal não revelou sensibilidade ou massa palpável. Os resultados laboratoriais mostraram um alto nível de hemoglobina A1c (7%; intervalo normal 0-6%). O aumento dos níveis séricos de CA 19-9, que era de 43,3 U/mL no hospital anterior, normalizou-se para 16,9 U/mL no momento do exame no nosso hospital. A ultrassonografia identificou uma massa cística uniforme, sem eco, sem calcificação no retroperitônio adjacente ao final do íleo e apêndice, o que indicou uma região hiperechoica com aparência semelhante a detritos e sem lesões nodulares óbvias ou fluxo sanguíneo no cisto. Na TC aprimorada, a massa cística retroperitoneal parecia estar perto do apêndice no lado ventral e do vaso gonadal direito no lado medial (Fig. a, b). A TC não aprimorada foi realizada regularmente pelo seu médico de clínica geral, que o estava a tratar de diabetes, para excluir uma lesão pancreática, e observámos também as alterações desta lesão cística ao longo de três anos e meio (Fig. a-c). A primeira imagem mostrou que a lesão era uma massa cística de 5 cm com uma densidade uniforme, com um valor de CT de 101 unidades Hounsfield (HU). A segunda imagem, obtida 3 anos depois, mostrou que a lesão cística tinha crescido para 8 cm e que a densidade interna tinha diminuído, com um valor de CT de 28 HU. Eventualmente, o diâmetro do cisto aumentou ainda mais para chegar a 10 cm e o valor de CT diminuiu ligeiramente para 20 HU. Com base nestes achados clínicos e na localização, o linfangioma retroperitoneal, o cisto dermoide e o cisto mucoso do apêndice foram listados como diagnósticos diferenciais. Depois de informarmos o paciente que seria difícil fazer um diagnóstico preciso da lesão retroperitoneal e que a transformação maligna não poderia ser negada como razão para o aumento, planeámos uma ressecção cirúrgica em vez de um acompanhamento cuidadoso.
+A cirurgia laparoscópica foi realizada sob anestesia geral. O procedimento operativo começou com a inserção de um orifício umbilical de 1,2 cm utilizando a técnica de Hasson. Quatro orifícios adicionais foram então inseridos sob visualização direta (Fig. a). A grande massa cística foi identificada no espaço retroperitoneal abaixo do rim direito e aderiu firmemente ao apêndice e ao mesentério através do retroperitoneu (Fig. b). Devido à forte adesão, o apêndice foi dissecado com um grampeador linear e ressecado em bloco com a lesão cística (Fig. c). Depois da lesão ser mobilizada a partir do tecido conjuntivo retroperitoneal, alguns vasos de alimentação do vaso gonadal direito foram cortados e cortados (Fig. d). A lesão não foi associada com a parede do cólon ou com o ureter e pode ser completamente dissecada sem lesão dos órgãos circundantes. A lesão foi colocada num entrapment endobag e removida do abdômen através do orifício umbilical. O tempo total da operação foi de 157 minutos e a perda de sangue estimada foi pequena. Após a operação, o paciente fez uma recuperação sem incidentes e foi dispensado em casa no dia 4 pós-operatório.
+Os espécimes ressecados consistiam em um tumor cístico unilocular de 10 cm de diâmetro máximo com uma superfície interna lisa e o apêndice (Fig. a, b). A lesão cística incluía uma grande quantidade de fluido seroso amarelo e turvo (Fig. c). Microscopicamente, a coloração com hematoxilina e eosina demonstrou as camadas musculares lisas na parede cística, que era consistente com a muscularis mucosae, submucosa e muscularis propria do trato gastrointestinal sem comunicação com o apêndice (Fig. a, b). A coloração com desmina confirmou a estrutura da parede intestinal da muscularis mucosae e a muscularis propria, que são necessárias para fazer o diagnóstico histológico de EDC (Fig. c). As células epiteliais do revestimento foram positivas para Mucin 2, indicando uma mucosa glandular de tipo intestinal (Fig. d). O diagnóstico patológico final foi EDC no espaço retroperitoneal. Não houve evidência histológica de malignidade.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 34 anos de etnia asiática foi encaminhado para o Departamento de Medicina Oral (OM) do Departamento de Medicina Interna. O paciente queixou-se de boca muito seca, rigidez da língua, queimação, dificultando a abertura da boca, e manchas brancas na garganta, que dificultavam a deglutição. Poucos dias antes, o paciente sentiu náuseas, vomitou, teve dor de garganta, e parecia ter aftas na boca. Para aliviar os seus sintomas, o paciente foi à clínica e recebeu medicação. A dor de garganta estava a piorar, pelo que foi encaminhado para o Hospital Hasan Sadikin e diagnosticado com diabetes mellitus tipo 2 (DM). Os pacientes não estão cientes e não conhecem os sinais ou sintomas da DM. Este paciente tem um estilo de vida pobre, comendo sempre fast food, bebendo bebidas açucaradas todos os dias, raramente bebendo água, e nunca se exercitando. Nos últimos meses, ele tem estado a passar por stress no trabalho. Não existem alergias a qualquer alimento ou medicação. Não houve história de uso de álcool ou de tabagismo. O hábito de escovar os dentes três vezes ao dia era saudável, mas a família do paciente nunca limpou a boca e os dentes enquanto ele estava no hospital. O paciente tem um historial de varicela, mas esqueceu-se quando é que a teve. O paciente também tem o hábito de molhar os lábios com a língua quando tem queixas orais. A queixa deste paciente é apenas na cavidade oral. O diagnóstico do departamento de medicina interna foi diabetes mellitus tipo 2 com cetoacidose diabética leve, lesão renal aguda, desidratação leve, e hiperemia. O diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 foi feito neste paciente ao examinar o açúcar no sangue aleatório (784 mg/dL) e HbA1c (13.9%).
+
+O exame extraoral revelou esfoliação, com descamação e erosão dos lábios, múltipla, não propensa a sangramento, mas dolorosa. O exame intraoral da mucosa labial, gengiva superior e inferior, mucosa bucal direita e esquerda e dorso da língua revelou múltiplas placas brancas que podiam ser raspadas, deixando uma base eritematosa, dolorosa e um espelho de reflexo da mucosa bucal. O palato duro apresentava vesículas cheias de fluido transparente, múltiplas, acompanhadas por erosão com base eritematosa, estendendo-se ao palato mole, dolorosa com saliva seca. O dorso da língua apresentava depilação com espelho de reflexo da mucosa bucal. Não havia salivação no chão da boca. Os exames adicionais revelaram os resultados de um exame de sangue completo e outros listados na Tabela 1, os resultados do exame de preparações fúngicas na Tabela 2 e o exame da Escala de Ansiedade e Estresse (DASS-21) com resultados de depressão normal (pontuação 0), ansiedade leve (pontuação 4) e estresse moderado (pontuação 10) e índice de massa corporal (IMC) de 38,91. O diagnóstico definitivo neste caso, com base na história, exame clínico e exames adicionais, foi estabelecido como RIH na região do palato duro, estendendo-se ao palato mole, acompanhada por candidíase pseudomembranosa na mucosa bucal direita e esquerda, gengiva anterior mandibular dorsal, língua e orofaringe. Havia também xerostomia grave na escala de Challacombe e queilite esfoliativa da mucosa oral superior e inferior. O diagnóstico diferencial para este caso foi Herpes Erythema Multiforme (HAEM). O tratamento para este paciente consiste em terapia farmacológica sob a forma de medicação sistémica e tópica. Medicação sistémica com Fluconazole 150 mg injeção uma vez ao dia durante sete dias e Aciclovir 200 mg por via oral cinco vezes ao dia (dado após o resultado do teste de IgG ser positivo). Os medicamentos tópicos incluem 0,9% de NaCl para comprimir os lábios, limpar os dentes e a língua pelo menos duas vezes ao dia após o pequeno-almoço e à noite antes de dormir, enxaguante bucal com dióxido de cloro para comprimir a cavidade oral três vezes ao dia, e 100% de vaselina aplicada nos lábios superior e inferior. A terapia não farmacológica inclui instruções de higiene oral e educação sobre como comprimir os lábios e a cavidade oral com 0,9% de NaCl e dióxido de cloro, consultar a clínica de medicina interna para gestão de DM. A gestão do stress neste paciente foi encaminhá-lo a um profissional e instruí-lo a tirar uns dias de folga. A primeira visita de acompanhamento ou segunda visita foi realizada três dias depois, e a condição da cavidade oral melhorou, as áreas laterais direita e esquerda da língua e a língua ventral puderam ser avaliadas. A candidíase pseudomembranosa resolveu-se, a RIH e a queilite esfoliativa melhoraram, a xerostomia grave melhorou para xerostomia moderada, e as lesões queratóticas apareceram no lado direito e esquerdo da língua (em torno da raiz dos dentes 36 e 46), e a atrofia (glossite) ocorreu no dorso da língua. Aciclovir 200 mg foi dado cinco vezes ao dia durante sete dias. Os comprimidos de lábios e cavidades orais com cloreto de dióxido foram descontinuados. O paciente enxaguou com enxaguante bucal com dióxido de cloro. Aciclovir 200 mg foi dado no segundo dia da visita inicial durante sete dias, cinco vezes ao dia. A injeção de fluconazol foi continuada, e multivitaminas foram adicionadas uma vez ao dia. Escovar os dentes e a língua com uma escova de cerdas macias duas vezes ao dia, de manhã após o pequeno-almoço e à noite antes de dormir. O resultado do teste aleatório de açúcar no sangue foi de 475 mg/dL.
+
+Na terceira visita (dias +7), a condição da cavidade oral do paciente apresentou uma melhora significativa. O RIH resolveu, a xerostomia ainda é moderada, a queilite esfoliativa ainda está melhorando, e as lesões queratóticas nas regiões dos dentes 36 e 46 ainda estão presentes. O paciente não foi capaz de remover a raiz remanescente 36 e 46 e remover o cálculo porque o açúcar no sangue do paciente ainda estava alto 275 mg/dL. A droga fluconazol injetável foi interrompida, o uso de aciclovir 200 mg, multivitaminas e enxaguante bucal com dióxido de cloro, bem como as instruções de higiene oral continuaram, e após a hospitalização, o paciente foi autorizado a ir para casa pelo departamento de medicina interna.
+
+A quarta visita (Dia +14) foi feita na clínica de medicina oral. A condição da cavidade oral do paciente tinha recuperado de forma ótima. A xerostomia tornou-se leve na escala de Challacombe, e as lesões queratóticas nos dentes 36 e 46 ainda estavam presentes. O dorso da língua não parecia atrófico, e havia placa branca em 2/3 do dorso da língua, que podia ser raspada sem deixar uma área eritematosa. O paciente foi encaminhado para o departamento de medicina interna antes da escamação e extração das raízes dos dentes 36 e 46. O enxaguante bucal foi trocado para 1% de povidona-iodina 10 ml três vezes ao dia, a terapia com aciclovir foi interrompida, multivitaminas e instruções de higiene oral foram continuadas com escovação dos dentes e língua pelo menos duas vezes ao dia após o café da manhã e à noite antes de dormir com uma escova de dentes de cerdas macias, e o paciente foi educado para poder se exercitar. Este caso é importante porque as queixas orais ocorreram em um adulto que não estava ciente dos sintomas de DM e estava sob alto estresse ocupacional e diferenciado do diagnóstico diferencial, que é o eritema multiforme associado ao herpes. A limitação deste relatório de caso é que o caso relatado é limitado a apenas um paciente. No entanto, o conhecimento sobre a relação entre doenças sistêmicas, fatores desencadeantes, características clínicas e exames de apoio apropriados para estabelecer um diagnóstico rápido e apropriado de acordo com as queixas orais do paciente pode ser conhecimento adicional para os colegas de prática dentária. O paciente aprovou e deu consentimento informado por escrito para que os detalhes do caso fossem publicados, incluindo a publicação da imagem, e a instituição também aprovou a publicação. Este caso cumpriu a Declaração de Helsinque. A publicação deste relatório de caso também foi aprovada pela instituição.
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@@ -0,0 +1 @@
+Mulher de 43 anos, saudável, procurou o médico por paralisia facial periférica esquerda associada a febre sem padrão, tosse seca, dispneia com esforço e astenia de duas semanas de evolução. Fez tratamento ambulatorial com amoxicilina-clavulanato e aciclovir sem melhora do quadro. No exame físico, houve hiperestesia ipsilateral no território do quinto par craniano, disgeusia, hipoestesia nos dermatomas D6 a D12, esquerdo e galactorreia bilateral. No laboratório de admissão, apresentou eritrosedimentação de 54 mm/h e sorologia viral negativa. Foi realizada tomografia computadorizada (TC) do cérebro, tórax, abdômen e pelve com contraste oral e intravenoso, que evidenciou múltiplas adenopatias cervicais, mediastinais e hilares bilaterais, a maior de 28 milímetros de diâmetro máximo. Foi internada na sala geral, onde foi realizada punção lombar com aumento da celularidade do LCR com predomínio mononuclear (90 células), sem outros achados patológicos, com método Xpert MTB/RIF e cultura para germes comuns e micobactérias negativos, estudo citológico sem atipia e dosagem de ECA sérico dentro dos valores normais. Foi realizada ressonância magnética (RM) do cérebro e área selar sem achados patológicos e de coluna com alteração do sinal centrolaminar de D6 a D9, que abrangeu quase toda a espessura do cordão, com reforço com contraste intravenoso. Após uma semana de internação, recuperou a sensibilidade no tronco esquerdo e não repetiu episódios febris nem tosse, persistindo a paralisia facial, a dispneia e a astenia. A paciente foi encaminhada para biopsia laparoscópica de gânglio mediastinal, com citometria de fluxo da amostra sem evidência de processo linfoproliferativo, culturas negativas e anatomia patológica com presença de numerosos granulomas não caseificantes compatíveis com sarcoidose. Durante a internação, foi estudado o eixo hipotálamo-hipófise, evidenciando hormônio estimulante da tireoide levemente aumentado com anticorpos antiperoxidase positivos, prolactina de 170 ng/ml (VN 4.04-23.2), com hormônios folículo-estimulante e luteinizante diminuídos, ultrassom de mama e transvaginal sem alterações e estudo citológico da secreção do mamilo sem atipia. A dosagem de vitamina B12 foi de 188 pg/ml (VN 187-883), iniciando reposição via oral. Durante os estudos realizados, foram encontrados títulos de anticorpos antinucleares (ANA) elevados (1:1280), com o resto do painel de autoimunidade negativo, incluindo anticorpos contra células parietais. Foi realizada endoscopia digestiva alta com biopsia gástrica com gastrite crônica inativa com detecção de Helicobacter pylori, atualmente em tratamento. Foi avaliada de maneira interdisciplinar, classificada como NS provável e iniciou tratamento com prednisona 0.5 mg/kg/dia com melhora dos sintomas neurológicos remanescentes, realizando-se uma ressonância magnética após três meses, onde a alteração do sinal se limitou de D7 a D8. Na espirometria, foi evidenciado um padrão obstrutivo leve sem resposta a broncodilatadores, nem achados patológicos na fibrobroncoscopia. Teve melhora da dispneia com o uso de corticoides inalados. Repetiu-se um perfil hormonal completo com normalização de TSH e prolactina em queda (78 ng/ml), persistindo a galactorreia. A paciente encontra-se em acompanhamento multidisciplinar no nosso hospital.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3283_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma paciente do sexo feminino de 69 anos de idade, consulta na central de emergências por um quadro de paraparesia progressiva e incapacitante (ASIA C, Nurik 5) de 1 ano de evolução associado a ciatalgia direita e incontinência de esfíncteres subaguda.Ao exame físico constatou-se uma paraparesia com força motora M3/5 em ambos os membros inferiores de L2 a S1, com hiperreflexia rotuliana e aquilianabilateral, sinais de Hoffman positivos em ambos os membros superiores, clonus e Babinski positivos em membros inferiores associado a dor ciática direita de intensidade 9/10 segundo a escala visual análoga (EVA) no território da raiz L5 e manobra de Lassegue e Bragard positivas. Os escores de mielopatia cervical foram: Escala japonesa modificada 5 (mJOA) 9/17, escala de Nurick 6 5.
+
+Estudos de imagem
+Uma ressonância magnética de emergência revelou três estenoses do canal vertebral: 1) um canal cervical estreito degenerativo C5-C6 com mielomalacia focal; 2) uma massa intra-espinal intradural extramedular D6-D7 com uma marca na medula espinal de 15 mm x 8 mm x 7 mm; e 3) uma extrusão discal posterolateral direita L4-L5.
+
+
+Tratamento cirúrgico e evolução pós-operatória
+
+Confirmado o diagnóstico de EETRS, foi decidido realizar uma descompressão D6-D7 por via posterior mediante laminectomia e excisão do tumor intradural extramedular dorsal, associado a bloqueio intracirúrgico direito L4-L5. A nível cervical, a estenose já era conhecida e não se evidenciou um agravamento do quadro clínico, principalmente a nível dos membros superiores. Razão pela qual, atribuiu-se a rápida progressão dos sintomas ao quadro oncológico recentemente diagnosticado. A cirurgia foi realizada sob monitorização intraoperatória de potenciais evocados somatosensitivos e motores. O tempo operatório total foi de 2 horas e 20 minutos, sob anestesia geral. A análise anatomopatológica foi consistente com meningioma transicional WHO grau I. Durante o período pósoperatório imediato, a paciente evoluiu favoravelmente, apresentando uma remissão de ciatalgia com uma EVA 3/10. A alta hospitalar foi ao terceiro dia pósoperatório, conseguindo andar com andador, e com diurese espontânea efetiva. Nos controlos dos sete e catorze dias pósoperatórios evidenciou-se uma notável melhoria de força motora com dor ciática de 2/10, conseguindo andar com bengala ao mês, e sem ela aos três meses pósoperatórios. O último controlo ao ano pósoperatório evidenciou uma dor residual de 1/10, com um défice M4 para L5 direito, sem instabilidade na marcha e sinais de motoneurona superior diminuídos, mJOA 17/17, Nurick 1. A paciente continuou com a presença do sinal de Hoffman bilateral, no entanto, o sinal de Lhermitte persistiu negativo e nunca evidenciou a perda da destreza motora fina em membros superiores.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3290_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Neste caso, preparado em conformidade com as diretrizes SCARE 2023 para relato de casos cirúrgicos, um caso de paciente do sexo feminino de 80 anos, com histórico médico significativo para diabetes e hipertensão, apresentou-se com queixas de dor no ombro direito.
+Durante o exame físico, não foram observadas deformidades ou inchaços visíveis. No entanto, foi observada sensibilidade na área do ombro direito, acompanhada por uma amplitude de movimento limitada. Vários testes clínicos, incluindo o teste de Neer, o teste de Hawkin, o teste de Jobe e o sinal de queda, foram todos positivos, indicando a possibilidade de patologia do manguito rotador.
+As investigações radiológicas incluem tomografia computadorizada (TC) do ombro direito que mostrou subluxação superior da cabeça do úmero, alterações osteoartríticas moderadas envolvendo a articulação glenohumeral e a imagem de ressonância magnética (MRI) do ombro direito sugeriu uma artropatia por ruptura do manguito rotador (ruptura do supra-espinhal com retração do tendão medial, atrofia do supra-espinhal e artrite envolvendo a articulação glenohumeral), para a qual realizamos uma artroplastia inversa do ombro direito.
+
+No primeiro dia após a operação, o paciente estava consciente e com vitalidade estável, sem dor torácica ou falta de ar ou sinais de trombose venosa profunda. Dois dias após a operação, o paciente começou a apresentar confusão e deterioração do nível de consciência, acompanhada por uma diminuição da saturação de oxigênio. Notavelmente, não houve relatos de dor torácica ou falta de ar. Os sinais vitais indicaram uma pressão arterial de 139/56 mmHg, uma frequência cardíaca de 116 batimentos por minuto, uma frequência respiratória de 20 respirações por minuto, e níveis de saturação de oxigênio de 90% numa máscara facial e 87% no ar ambiente.
+A análise dos membros superiores e inferiores foi normal, sem sinais de trombose venosa profunda. Todos os músculos dos membros estavam moles e frouxos, com pulsações distais palpáveis. Tendo em conta os sintomas, a Equipa de Resposta Rápida (RRT) foi ativada. Eles recomendaram investigações diagnósticas urgentes, incluindo uma tomografia computadorizada em espiral (CT) para descartar embolia pulmonar. O paciente foi instruído a receber oxigénio a uma taxa de 9 l por minuto através de uma máscara facial. Além disso, a RRT solicitou um ecocardiograma (ECHO), avaliações de enzimas cardíacas em série e uma tomografia computadorizada do cérebro.
+A tomografia computadorizada em espiral revelou defeitos de preenchimento do segmento superior bilateral e do lobo inferior esquerdo consistentes com embolia pulmonar aguda. Consequentemente, o paciente foi iniciado em uma infusão de heparina. A ECHO indicou estresse ventricular direito, enquanto a tomografia computadorizada do cérebro não mostrou evidência de insulto agudo.
+
+Subsequentemente, o paciente foi transferido para a Unidade de Terapia Intensiva (UTI) para otimização adicional. No dia seguinte, o paciente foi submetido a terapia dirigida por cateter. Dois dias depois, a infusão de heparina foi substituída por apixaban. Por fim, o paciente foi estabilizado e recebeu alta em boas condições.
+Todos os dados dos pacientes, incluindo características clínicas, investigações e registos de progresso, foram meticulosamente documentados e recolhidos do sistema hospitalar para gestão abrangente e referência futura.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3317_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um menino de 6 meses de idade com histórico de febre por 12 dias foi internado em nosso hospital pediátrico de 150 leitos no sudeste do Brasil para investigação da condição persistente. Exames laboratoriais realizados no 11º dia de febre mostraram que o lactente apresentava anemia, leucocitose, trombocitose e proteína C reativa (PCR) elevada. Na admissão, observamos irritabilidade, lábios marcadamente hiperêmicos, hiperemia conjuntival bilateral, linfonodos cervicais anteriores aumentados bilateralmente, sem edema das mãos e dos pés e sem erupção cutânea. A mãe da criança relatou que, no quarto dia de febre, havia observado hiperemia, edema e endurecimento na cicatriz da BCG, seguida de descamação. No momento da admissão, a lesão do bebê media 3 cm de diâmetro e não apresentava dores na palpação. Com base na apresentação clínica e laboratorial, suspeitou-se de DK incompleta e a administração de imunoglobulina intravenosa (IGIV) (2 g/kg) e ácido acetilsalicílico (80 mg/kg) foi iniciada no 13º dia da doença. Dois dias depois, o paciente apresentou resolução dos sintomas: remissão da febre, resolução da hiperemia ocular e eritema labial e linfadenopatia reduzida. A descamação lamelar dos dedos das mãos e dos pés ocorreu no 18º dia da doença. A reativação da cicatriz da BCG persistiu. Um ecocardiograma realizado no 18º dia da doença revelou aneurismas de pequenas artérias coronárias, medindo 4 e 3,5 mm no lado direito e esquerdo, respectivamente. A dose de ácido acetilsalicílico foi reduzida para 5 mg/kg após 3 dias de tratamento e a paciente recebeu alta no 19º dia da doença, após 12 dias de internação.
+
+O bebê foi readmitido no pronto-socorro no 47º dia da doença, com febre persistente por oito dias, mostrando recorrência de hiperemia conjuntival, eritema labial, pés edematosos e descamação da ponta dos dedos. A cicatriz da BCG ainda apresentava sinais de inflamação leve, mas com melhora significativa desde a hospitalização anterior. Exames laboratoriais realizados no mesmo dia detectaram persistência de anemia, leucocitose, trombocitose, além de proteína C reativa (PCR) elevada. Um ecocardiograma realizado um dia depois apresentou aneurismas das artérias coronárias direita e esquerda, medindo 3,2 e 4 mm, respectivamente. A IGIV foi novamente prescrita no dia 49o da doença, e a dose de ácido acetilsalicílico foi aumentada para 80 mg/kg. O paciente apresentou boa resposta ao tratamento 48 horas após a infusão de IGIV e recebeu alta no 55º dia da doença, com melhora de todos os sintomas e resolução de eritema e endurecimento na cicatriz BCG.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3323_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 51 anos de idade queixou-se de fadiga visual durante 1 semana. A paciente não tinha histórico médico ou familiar relevante, nem histórico de trauma. Ambos os olhos apresentavam miopia. A melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi de 1.0 (decimal) em ambos os olhos. A pressão intraocular foi medida como 16 mmHg no olho direito e 17 mmHg no olho esquerdo. O exame com lâmpada de fenda revelou segmentos anteriores relevantes de ambos os olhos, acompanhados por reações pupilares bilaterais normais.
+
+A imagem multimodal foi realizada em ambos os olhos. O olho direito exibe uma margem de disco óptico desfocada na fotografia de fundo de olho a cores (CFP). Foi observada uma pequena hemorragia irregular no disco óptico do olho direito (Cirrus HD-OCT 5000, Alemanha). A autofluorescência do fundo de olho (FAF) revelou um disco óptico totalmente hipofluorescente (Panoramic ophthalmoscope, Daytona P200T). A SD-OCT e a OCTA com Min-IP foram realizadas (Cirrus HD-OCT 5000, Alemanha). O Min-IP é um processo de imagem especial no Cirrus HD-OCT 5000. O PHOMS exibiu uma forma oval na imagem SD-OCT B-scan e manifestou-se como regiões brilhantes hiperrefletivas peripapilares na imagem Min-IP de face correspondente à imagem SD-OCT B-scan. O sinal de fluxo sanguíneo ativo do PHOMS foi detetado em imagens SD-OCT/OCT. A relação vertical copo-disco (C/D) foi medida pela análise da cabeça do nervo ótico (ONH) e da camada de fibras nervosas da retina (RNFL). A relação vertical copo-disco é definida como a relação entre o diâmetro vertical do copo óptico e o do disco óptico dentro da cabeça do nervo ótico. Ambos os olhos têm uma relação C/D de 0.06. No entanto, não houve evidência de anormalidades do campo visual. Os resultados devem ser consistentes com o diagnóstico de hemorragia espontânea no disco óptico direito, PHOMS binocular, fadiga visual e ametropia.39411573
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@@ -0,0 +1 @@
+Mulher chilena de 45 anos avaliada por hipercalcemia assintomática repetida 11,6-12,0 mg/dL (normal: 8,5-10,5) e PTH 59 pg/mL (normal 10-65), calciúria não disponível. Sem história de fraturas, nefrolitíase ou fármacos prévios. Cintilografia MIBI paratireóide sugestiva de paratireóide direita hiperfuncionante. Cervicotomia exploratória sem normalização de PTH intraoperatória (basal 85/95, nadir 65 pg/mL) após paratireodectomia inferior direita, com normalização de PTH após ressecção de paratireóide inferior esquerda (PTH 19pg/mL). Biopsia compatível com hiperplasia de 2 glândulas paratireóides. No entanto, no pós-operatório evolui com hipercalcemia persistente, pelo que foi encaminhada para o nosso policlínico de Endocrino-Osteologia. O estudo demonstrou persistência de hipercalcemia PTH dependente no primeiro ano pós-cirurgia, com creatinina e 25OHD no sangue normais e relação clearence de cálcio/creatinina em urina de 24 h (RCCC) 0,004-0,006. Dirigidamente, refere antecedente de prima com hipercalcemia assintomática até 11,5mg/dL e RCCC foi de 0,006. Tamizaje a familiares disponíveis, mostrou hipercalcemia assintomática crônica até 11,5mg/dL em mãe e outra prima irmã, compatíveis segundo o anterior com HHF. Estudo genético INVITAE (R) em caso índice, compatível com variante do gene de CaSR de significado incerto c.1637G>A (p. Cys546Tyr).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+A paciente era uma mulher de 18 anos com Doença Renal Crônica (DRC) em hemodiálise devido a provável displasia renal, com histórico de atraso no desenvolvimento devido à hidrocefalia (apresenta derivação ventriculoperitoneal). As radiografias de tórax pré-operatórias e de admissão foram normais. Não foram realizados testes de PPD ou IGRA, já que não faziam parte da rotina pré-transplante atual. O receptor não apresentava um histórico médico sugestivo de tuberculose.
+
+Ela foi submetida a um transplante renal de um doador falecido em 10/07/18. O doador era critério padrão um: homem de 17 anos, cuja causa de óbito foi suicídio (enforcamento). Seu nível de creatinina era de 1,55 mg/dL. Ele foi induzido com timoglobulina (painel de reatividade de anticorpos, 29%) e mantido com tacrolimus (0,1 mg/kg), micofenolato de sódio, e prednisona. No momento da doação, não havia relato de doença pulmonar e não foram realizadas radiografias do tórax. O doador não apresentava um histórico que sugerisse o diagnóstico de TB prévia.
+
+Após o transplante, a paciente evoluiu com função imediata do enxerto e recebeu alta no sétimo dia de pós-operatório com nível de creatinina a 1,16 mg/dL. Ela foi readmitida ao 37º dia de pós-operatório com febre e antigenemia positiva para citomegalovírus (11 células) e foi tratada com ganciclovir por 14 dias, mas manteve a febre diária. A ultrassonografia de abdômen e a radiografia de tórax mostraram-se normais neste momento, e as culturas sequenciais (sangue e urina) foram positivas para Leuconostoc mesenteroides, sendo tratadas com associação de ampicilina e gentamicina, embora a febre diária tenha persistido.
+
+Após 2 semanas de internação sem resolução do quadro clínico, foi realizada uma tomografia computadorizada do tórax (TC), que revelou doença micronodular difusa compatível com TB miliar e fluido abdominal adjacente ao terço médio do rim transplantado; este fluido fistulizou através da pele. Neste momento, foi contatada a equipe médica do transplante renal contralateral que informou que seu paciente apresentava uma condição semelhante, sendo diagnosticado com tuberculose proveniente do doador e precisando ser submetido a uma nefrectomia de enxerto. Além disso, essa equipe identificou no histórico do doador uma admissão hospitalar por pneumonia complicada com derrame pleural um mês antes de sua morte.
+
+Nossa paciente apresentou uma reação em cadeia da polimerase (PCR, do inglês polymerase chain reaction) positiva para bacilo de Koch na urina, e um teste de Bacilos Álcool-Ácido Resistentes (BAAR) positivo no fluido drenado da ferida cirúrgica. Após a confirmação do diagnóstico de TB, a equipe decidiu manter o enxerto e iniciou o tratamento específico com Coxip (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol) juntamente com a suspensão da medicação imunossupressora. O esquema Coxip foi mantido por 12 meses. A prednisona foi reintroduzida 12 dias após o início do tratamento da TB, e o restante dos medicamentos imunossupressores foi retomado após 8 semanas. O nível de creatinina após o término do tratamento da TB foi de 0,85 mg/dL. O paciente está atualmente em acompanhamento ambulatorial sob tacrolimus, sirolimus e prednisona e tem um nível de creatinina de 0,76 mg/dL.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3351_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um menino de 12 anos queixou-se de cólicas, dor abdominal inferior que durava há quatro dias. Além disso, ele tinha um histórico de perda de apetite, constipação e diarreia mucóide. Ele também expressou distensão abdominal, no entanto, ele nunca vomitou. Não foi identificado histórico familiar de sintomas semelhantes. Ele mora com os pais, três irmãos e avós. Não havia condições médicas reconhecidas na criança ou na família.
+
+Na avaliação, o paciente estava com uma aparência muito doente, parecia estar em grande agonia. O seu sinal vital era notável por taquicardia (pulsação de 134 batimentos por minuto), uma taxa respiratória de 22 respirações por minuto, uma temperatura de 36,40°C, e uma pressão arterial de 110/75 milímetros de mercúrio. Não tinha um globo ocular deprimido e tinha uma mucosa bucal húmida. O seu abdómen estava distendido, movia-se com a respiração, e era sensível em todo o lado exceto no epigástrio. Uma massa firme e sensível de 8 cm por 5 cm no quadrante inferior esquerdo com o limite mais baixo fora de alcance, e sem evidência de acumulação de fluido. A avaliação de outros sistemas foi normal.
+
+Investigações
+Fizeram-se testes de sangue que revelaram uma contagem de glóbulos brancos de 10.300/micL com uma neutrofilia de 78.5%, com anemia moderada (Hg 8.6 g/dl, Hct 28%), MCV 86 fl e plaquetas 775x103/micL. A investigação por ultrassom identificou um sinal de vórtice no vaso esplénico, e o baço é mantido no lugar no abdómen inferior com alteração na ecogenicidade. O diagnóstico por ultrassom foi de baço errante com infarto da área focal.
+
+Tratamento e Resultado
+O paciente foi mantido em jejum e recebeu fluido de manutenção. Foi iniciado com antibióticos de amplo espectro e analgesia. Depois de estabilizar o paciente, foi feita uma laparotomia de emergência. Um pedículo vascular torcido 720° foi encontrado entrando de forma incomum através da convexidade do baço. Áreas de necrose aparente como áreas pálidas e macias foram observadas. Não houve aderência à ponta do apêndice e ao alça do íleo terminal. Não houve apêndice acessório. A ponta do apêndice estava eritematosa com sangramento petequial ao ser liberada da aderência ao baço, mas o íleo foi liberado da aderência sem incidentes. Com um diagnóstico intraoperativo de baço errante com infarto multifocal secundário a um vólvulo esplênico e apêndice secundariamente inflamado, a esplenectomia e a apendicectomia foram feitas. O período pós-operatório foi sem incidentes. Ele ficou por 2 horas em recuperação e foi então transferido para uma enfermaria cirúrgica e ficou por sete dias. Após sete dias de internação, o paciente recebeu uma profilaxia com amoxicilina PO e foi nomeado para tomar uma vacina pneumocócica conjugada uma semana depois.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_335_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Esta é uma mulher de 50 anos com um diagnóstico estabelecido de EM manifestada por mielite transversa. Ela foi tratada com esteróides intravenosos (IV) e acetato de glatiramer com excelentes resultados no passado para episódios de fraqueza do lado esquerdo após a ressonância magnética do cérebro feita 1 ano antes desta apresentação revelar uma lesão profunda da substância branca com um padrão de realce incompleto sem deslocamento da linha média ou edema [].
+Na admissão atual, apresentou náuseas, vômitos e letargia. Uma tomografia computadorizada (TC) da cabeça demonstrou hérnia subfalciforme [] secundária a um extenso edema vasogênico, que explicava sua confusão. Ela foi admitida na unidade de cuidados intensivos e recebeu 1000 mg de metilprednisona IV diariamente. Notou-se uma melhora considerável em sua mente no dia seguinte.
+No terceiro dia da sua estadia na unidade de cuidados intensivos, desenvolveu uma pupila direita dilatada não reativa e foi encontrada sonolenta. Um TAC repetido revelou um agravamento do edema, causando uma hérnia transtentorial []. Foi imediatamente levada para a sala de operações para uma hemicraniectomia descompressiva direita.
+Intraoperativamente, após a remoção da cobertura óssea, o hemisfério cerebral direito herniado através do defeito ósseo. Por baixo da dura, havia uma quantidade significativa de tecido cerebral anormal que era cinzento. Foi realizada uma biópsia do tecido e as bordas da pele foram fechadas. A paciente continuou com a terapia de esteróides de alta dose e permaneceu sob observação na unidade de cuidados intensivos. Nos próximos 3 dias, ela ficou mais alerta e a sua pupila direita voltou ao tamanho normal e reatividade. Recuperou o seu estado neurológico anterior com uma hemiparesia esquerda e foi capaz de comunicar facilmente.
+Os resultados do exame patológico foram consistentes com doença desmielinizante. Devido à natureza de aumento da lesão, bem como o edema extenso, houve uma preocupação com uma patologia subjacente que não era óbvia. Foi decidido continuar o tratamento com terapias imunossupressivas e repetir a neuroimagem em algumas semanas após a resolução do edema. Após 5 semanas, o retalho de pele da paciente tinha ficado afundado; no entanto, dada a sua imuno-terapia em curso, uma cranioplastia não foi realizada. Ela foi transferida para uma instalação de reabilitação.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 55 anos de idade, apresentou-se na nossa clínica com uma dor súbita no ombro direito, 2 anos após uma artroplastia total inversa do ombro (RTSA) noutro hospital devido a artropatia do manguito rotador. Ele era jardineiro e voltou ao trabalho após 2 meses da operação. A sua amplitude de movimento (ROM) foi melhorada e não teve dor nas suas atividades diárias após vários meses. No entanto, quase 2 anos após a cirurgia inicial, de repente sentiu uma dor extrema no ombro quando tentou operar um aspirador de pó. Ele apresentou-se na nossa clínica após ter tentado analgésicos durante 3 semanas. Uma dor aguda no ombro, uma ROM limitada e uma sensação de afrouxamento foram as suas principais queixas na sua admissão com um exame neurovascular normal e sem quaisquer comorbidades. Foram tomadas radiografias simples do ombro e foi determinada uma RTSA com um fuste do úmero quebrado (). Foi feita uma avaliação adicional com uma tomografia computorizada do ombro direito para avaliar qualquer fratura oculta em torno da cintura escapular e a fratura óssea foi excluída do estudo.
+Foi planeada uma operação de um estágio para revisão. Usámos a linha de incisão anterior para a abordagem deltopectoral. Depois de chegar à articulação glenoumeral, a prótese foi encontrada deslocada e quebrada na placa do úmero do tronco proximal. O modelo em si era um tronco modular e, devido à suspeita de infecção, foram tomadas amostras do sinovium circundante e do fluido articular. O tecido de metalose e de detritos foi desbridado. A placa do úmero e o hemisfério glenoidal foram removidos com o seu cimento (Figs. e ) e foi colocado um tronco longo do úmero cimentado (SMR, Lima LTO, Udine, Itália) (). A articulação glenoumeral foi então reduzida e as camadas foram anatomicamente fechadas. Não foram detetadas complicações pós-operatórias. A cultura sinovial que tinha sido tomada para a suspeita de uma infecção foi considerada estéril. Uma análise de secção congelada revelou sinovite crónica ativa, fibrose e reação de células gigantes de corpos estranhos. A fisioterapia do ombro com ROM e exercícios de fortalecimento foram aplicados ao paciente durante 3 meses após a cirurgia. Não se verificaram complicações durante os 3 anos de seguimento após a cirurgia e o paciente tem quase total ROM com apenas 20° de perda na abdução e não tem dor nem queixas. O paciente ficou satisfeito com o resultado do tratamento e recuperou a função total do ombro direito.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3390_pt.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Informação do paciente
+
+Uma mulher de 36 anos apresentou dispneia e constrição torácica que persistiram por 20 dias sem quaisquer fatores predisponentes anteriores. A exacerbação progressiva da dispneia e da constrição torácica foi acompanhada por episódios noturnos de dispneia e fraqueza nas extremidades que duraram 20 dias. A paciente negou ter tido febre ou palpitações. A paciente não tinha histórico de hipertensão ou doenças cardíacas. Nenhum tratamento relevante foi realizado antes da admissão, e não havia registro de cirurgias ou medicamentos anteriores. A paciente não tinha histórico médico pessoal ou familiar pertinente. A paciente apresentou um semblante agudamente aflito, cianose labial, edema marcado das extremidades inferiores, pressão arterial de 122/68 mmHg, taxa respiratória de 34 respirações/minutos, estertores úmidos espalhados nos campos pulmonares inferiores bilaterais, taquicardia de 188 batimentos/min, ritmo irregular e ritmo galope discernível na auscultação cardíaca.
+
+Exames laboratoriais ambulatoriais: eritrócitos 5.12*1012/L (intervalo normal 3.8–5.112/L). Função hepática: bilirrubina total 43.6 µmol/L (intervalo normal 3.4–20.5 µmol/L), bilirrubina direta 20.5 µmol/L (intervalo normal 0.5–8.6 µmol/L), bilirrubina indireta 23.1 µmol/L (intervalo normal 1.7–17 µmol/L). N-terminal pro-b-tipo natriurético peptídeo (NT-proBNP) foi 4021 pg/mL (intervalo normal 0–450 pg/mL). Enzima cardíaca e níveis de troponina estavam dentro dos intervalos normais, excluindo miocardite aguda e infarto agudo do miocárdio. Eletrocardiografia ambulatorial. O volume sistólico final do ventrículo esquerdo foi de 113 mL, o volume diastólico final foi de 176 mL, o diâmetro anterior-posterior do ventrículo direito foi de 31 mm, o índice atrial esquerdo foi de (LAVI) 19.9 mL/m2, a fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) foi de 36%. M: Hipocinesia difusa do movimento da parede ventricular e regurgitação mitral em uma área de 12 cm2. Isso sugere um aumento de todo o coração. Regurgitação mitral grave e comprometimento da função sistólica do ventrículo esquerdo, a tomografia computadorizada de tórax ambulatorial mostrou manchas calcificadas no lobo superior do pulmão direito e um coração aumentado. A ultrassonografia da tireoide revelou o parênquima da tireoide com ecogenicidade irregular e aumento do fluxo sanguíneo.
+
+
+Diagnóstico inicial e tratamento
+
+O paciente apresentou uma escalada abrupta na gravidade da dispneia durante uma consulta ambulatorial e foi inicialmente diagnosticado com cardiomiopatia dilatada (DCM), fibrilação atrial com síndrome de pré-excitação e insuficiência cardíaca aguda, conforme determinado através de um eletrocardiograma, ultrassom cardíaco e um achado anormal de NT-proBNP.
+
+Medidas imediatas de ressuscitação foram iniciadas no departamento de emergência. A monitorização multifuncional indicou que a pressão arterial do paciente flutuava a aproximadamente 134/60 mmHg, a taxa respiratória era de 38 respirações/minuto, a saturação de oxigênio era mantida a 93%, e a taxa cardíaca era de 190 batimentos/minuto. Numerosos estertores secos e molhados foram auscultados em ambos os pulmões, e uma injeção de 40 mg de furosemida IV foi imediatamente administrada para melhorar o edema pulmonar. Suporte de oxigênio foi fornecido porque o paciente tinha fibrilhação atrial rápida com síndrome de pré-excitação, e drogas de digitálicos não foram administradas para prevenir a fibrilhação ventricular. Após a administração de cloridrato de esmolol, a taxa cardíaca do paciente não diminuiu significativamente, e o paciente desenvolveu rapidamente uma decompensação aguda de insuficiência cardíaca. O paciente apresentou-se em posição sentada forçada com dispneia grave, nível de oxigênio de 88%, taxa respiratória de 40 respirações/minuto, taxa cardíaca de 156 batimentos/minuto, e pressão arterial de 126/69 mmHg. Após a confirmação da ausência de história de asma brônquica, 5 mg de morfina foram administrados por via intramuscular e 5 mg de dexametasona sódica fosfato foram administrados por via intravenosa. A dihidropropilteofilina 0,5 g de solução intravenosa foi administrada ao paciente para aliviar os espasmos das vias respiratórias, e subsequentemente, o peptídeo natriurético cerebral humano recombinante foi injetado para melhorar a insuficiência cardíaca. Após uma dose de carga de 1,5 µg/kg administrada ao longo de 5 minutos, a infusão intravenosa contínua de 0,01 µg/kg/minuto foi iniciada. Após 30 minutos de terapia de ressuscitação, a taxa cardíaca do paciente permaneceu acima de 140 batimentos/minuto e a fibrilhação atrial rápida com síndrome de pré-excitação persistiu. Consequentemente, a injeção de amiodaron foi iniciada. Inicialmente, 150 mg foram administrados por via intravenosa durante 10 minutos, seguidos por uma infusão subsequente de 360 mg a uma taxa de 1 mg/minuto. Após aproximadamente 2 horas de terapia de ressuscitação, a insuficiência cardíaca aguda do paciente foi corrigida com sucesso. A monitorização revelou uma saturação de oxigênio de 96%, taxa respiratória de 25 respirações/minuto, taxa cardíaca de 126 batimentos/minuto, e pressão arterial de 132/74 mmHg. O ritmo eletrocardiográfico do paciente persistiu com fibrilhação atrial; no entanto, não houve sinais de síndrome de pré-excitação. Uma melhora na dispneia foi observada, e heparina de baixo peso molecular foi administrada para prevenir a formação de trombos. Injeções de cálcio (5000 IU) foram administradas subcutaneamente duas vezes ao dia. Concomitantemente, alterações na função de coagulação foram observadas. Posteriormente, o cloridrato de propranolol foi administrado oralmente a uma dose de 20 mg três vezes ao dia, acompanhado por uma dose mínima de comprimidos de furosemida (20 mg) e ingestão oral diária de espironolactona (20 mg). O paciente recebeu 20 mg de metimazol oralmente duas vezes ao dia. Após um curso de tratamento de 2 semanas, o paciente apresentou uma recuperação robusta, marcada por melhora substancial dos sintomas associados à insuficiência cardíaca, notadamente a dispneia. O paciente foi dispensado com uma receita para medicação oral.
+
+
+Diagnóstico final
+
+Exames laboratoriais no segundo dia: hormônio estimulador da tireoide < 0,005 µIU/mL (faixa normal 0,27–4,2 µIU/mL), T3 livre no soro 30,02 pmol/L (faixa normal 3,1–6,8 pmol/L), T4 livre no soro 96,22 pmol/L (faixa normal 12–22 pmol/L), e anticorpo antitireoide peróxidase 270,90 IU/mL (faixa normal 0–34 IU/mL), NT-proBNP 3381 pg/mL (faixa normal 0–450 pg/mL). A angiografia coronária não revelou qualquer estenose do lúmen coronário, excluindo a doença arterial coronária. Após a avaliação dos sintomas do paciente, a realização de um exame físico completo, considerando a falta de histórico médico anterior, e a análise dos resultados laboratoriais e de imagem, tais como a função da tireoide, o diagnóstico conclusivo é alcançado através de um processo de eliminação que engloba as seguintes condições: cardiomiopatia tireotóxica, insuficiência cardíaca aguda, e fibrilação atrial com síndrome de pré-excitação.
+
+
+Resultado e acompanhamento
+
+Durante o período de acompanhamento de 1 mês após a alta, o paciente não apresentou sintomas de insuficiência cardíaca ou dispneia. O exame físico revelou a ausência de sinais positivos evidentes. A eletrocardiografia indicou a restauração do ritmo sinusal normal com controle efetivo da frequência cardíaca. A revisão da função da tireóide revelou um retorno aos níveis normais. O NT-proBNP foi de 321 pg/mL (intervalo de referência 0-450 pg/mL); e alterações notáveis nos índices do paciente foram evidentes em comparação com a admissão inicial. A avaliação dos ecocardiogramas revelou alterações significativas em comparação com a visita inicial. O volume sistólico final do ventrículo esquerdo foi de 78 mL, o volume diastólico final foi de 141 mL, o diâmetro anterior-posterior do ventrículo direito foi de 27 mm, e o índice atrial esquerdo (LAVI) foi de 14.2 mL/m2, LVEF foi de 45%. A área de regurgitação mitral contraiu-se para 1.7 cm2. A ultrassonografia da tireóide subsequente revelou ecogenicidade parenquimatosa heterogênea na glândula tireóide, e o sinal do fluxo sanguíneo diminuiu em comparação com o exame anterior.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3403_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 61 anos de idade com DP por 17 meses devido a doença renal em fase terminal causada por nefropatia de imunoglobulina A visitou o nosso hospital regularmente sem problemas importantes. A elevação abrupta dos níveis de transaminases nos resultados dos testes de sangue foi observada durante uma sessão de rotina em ambulatório. Esse dia foi designado como dia 0. A paciente estava acordada, com uma pressão arterial de 158/88 mmHg e uma temperatura corporal de 36,8 graus Celsius. Não apresentou sinais de fadiga, náusea, dor abdominal, diarreia ou icterícia. O efluente da DP não estava nublado e a ultrafiltração não foi prejudicada. Os resultados dos testes de sangue revelaram elevações de enzimas hepáticas, tais como aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase. Em um exame de tomografia computadorizada, encontramos um fígado ligeiramente aumentado, suspeito de lesão hepática. Não realizamos biópsia hepática ou imagem por ultrassom. Desde o dia −49, a paciente recebeu tolvaptan 7,5 mg/dia para controle de volume como a única nova medicação. Embora a sua função hepática fosse normal a partir do dia −49 e da sessão seguinte no dia −28, suspeitamos de lesão hepática induzida por tolvaptan. Interrompemos imediatamente a administração de tolvaptan e consultamos o Departamento de Gastroenterologia do nosso hospital. Para investigar ainda mais a causa da lesão hepática, o teste de rastreio sanguíneo foi positivo para HEV-IgA, e a paciente foi diagnosticada com infecção por HEV; outros resultados de testes sanguíneos sugerindo falência hepática causada por hepatite viral e autoimune foram negativos.
+
+As comorbidades da paciente incluíam hipertensão, anemia por deficiência renal e de ferro, insônia e síndrome das pernas inquietas. A paciente não tinha experiência com transfusão de sangue, e a família da paciente não tinha histórico de lesões hepáticas. Ela não consumiu água aparentemente contaminada ou carne crua, como de suíno, veado e javali. A paciente não visitou nenhum país com risco conhecido de infecção por HEV. Em termos de medicamentos, a paciente tomava tolvaptan 7,5 mg/dia, furosemida 160 mg/dia, triclormetiazida 4 mg/dia, pramipexole 0,25 mg/dia, amlodipina 7,5 mg/dia, telmisartan 80 mg/dia, zolpidem 5 mg/dia, lansoprazole 15 mg/dia, epinastina 20 mg/dia, carbonato de lantano hidratado 1500 mg/dia, evocalcet 2 mg/dia, citrato de ferro sódico 50 mg/dia e Clostridium butyricum MIYAIRI. Não tratámos a sua infecção por HEV porque a diminuição dos níveis de transaminases já tinha sido observada quando diagnosticámos a infecção por HEV com IgA HEV positivo no dia 14, sem novos sintomas. Além disso, não retomámos o uso de tolvaptan após o desenvolvimento da infecção por HEV, uma vez que o tolvaptan não aumentou o volume urinário. A falência hepática da paciente não reincidiu a partir do dia 91.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma paciente de 82 anos foi encaminhada para consulta no nosso serviço de imunologia clínica – medicina interna para aconselhamento sobre uma possível doença sistémica. Ela apresentou como principais antecedentes, uma doença de Horton diagnosticada em 2006, tendo beneficiado de uma corticoterapia longa, definitivamente retirada em 2021, e uma pancreatite de etiologia indeterminada em 2011.
+A história atual começou em 2021, com a descoberta casual de múltiplos nódulos hepáticos, que motivaram uma primeira punção de biópsia hepática em um hospital periférico. O exame anatomopatológico foi a favor de lesões de necrose isquêmica de origem indeterminada. Poucos dias após a biópsia, a paciente apresentou uma citólise hepática 20 vezes maior que o normal, sem colestase, com evolução espontânea e rapidamente favorável, mas também com prurido intenso, que persistiu por várias semanas. O diagnóstico de prurigo nodular foi feito pelos dermatologistas. Um tratamento com dupilumab foi então iniciado nessa indicação.
+A paciente foi novamente hospitalizada em julho de 2022, devido à descoberta de uma hiponatremia em um exame de acompanhamento. A tomografia abdominal mostrou a persistência de nódulos hepáticos, motivando uma segunda biópsia hepática cujos resultados confirmaram um aspecto de necrose isquêmica, bem como poucos contributivos. A tomografia toraco-abdomino-pélvica evidenciou uma imagem pulmonar lobar inferior direita, evocando em primeiro lugar um infarto pulmonar, bem como uma pancreatite crônica calcificante. A tomografia por emissão de pósitrons (18F-FDG) encontrou um hipermetabolismo moderado da lesão pulmonar, levando à realização de uma biópsia em setembro de 2022, mostrando alterações fibrosas e inflamatórias crônicas com granulomas epitelioides e gigantes, que foram necrosantes de forma focal. A fibroscopia brônquica foi sem particularidades e todas as amostras infecciosas, especialmente as culturas de micobactérias, foram negativas. A tuberculose foi, no entanto, evocada diante de todo o quadro, e um tratamento antituberculoso de teste foi iniciado no final do ano de 2022, rapidamente complicado por uma reação cutânea com pancreatite e hepatite medicamentosa, que motivaram a interrupção do tratamento.
+Foi-nos encaminhada nesse contexto, para diagnóstico e tratamento. No momento da consulta, estava a fazer tratamento com perindopril, bisoprolol, levotiroxina, magnésio, ferro oral e dupilumab (300 mg por via subcutânea a cada duas semanas). As suas queixas principais eram a astenia persistente e o reaparecimento de um prurido severo, que já durava vários meses, com o dupilumab. No entanto, continuava muito ativa, com uma caminhada estimada de 10 quilómetros por dia. Ganhou peso desde a última hospitalização. Não tinha febre nem suores noturnos. O exame clínico não apresentava anomalias notáveis.
+Biologicamente, a VHS foi sem particularidades, a PCR negativa. A função renal e o perfil hepático foram normais, sem pico na eletroforese, sem hipo ou hipergamaglobulinemia. A dosagem de IgG4 foi elevada a 2,21 g/L (N < 1,03 g/L). O perfil auto-imune incluindo pesquisa de anticorpos antinucleares e de ANCA foi negativo. Não houve argumento biológico para granulomatose (ECA baixa, 1,25-OH vitamina D dentro dos padrões). O quantiferon foi negativo. Não houve proteinúria significativa.
+Ao final da consulta, o diagnóstico de tuberculose foi descartado de forma colegiada. Um scanner toraco-abdomino-pélvico de controle foi realizado, encontrando a presença de uma condensação alveolar irregular e retrátil lobar inferior direita de 35 mm. No nível abdominal, observou-se uma estabilidade global do conjunto dos nódulos hepáticos hipodensos conhecidos. Uma IRM hepática foi realizada como complemento, sem aporte diagnóstico adicional, incluindo após releitura especializada do conjunto das imagens anteriores.
+
+Na hipótese de doença associada a IgG4, foi solicitada também a reavaliação das peças biopsiadas, com marcação de IgG4 complementar. A reavaliação da biópsia pulmonar confirmou uma inflamação granulomatosa, epitelióide e gigantesca, necrosante de forma focal. A reavaliação das biopsias hepáticas foi a favor de focos de necrose não tumoral com revestimento fibrosclerótico inflamatório, rico em plasmócitos IgG4, com relação IgG4/IgG > 40. No entanto, o aspecto global não foi a favor de doença associada a IgG4, devido à ausência de fibrose estoriforme ou flebite obliterante, e a presença não clássica de inflamação granulomatosa epitelióide durante esta doença.
+A paciente foi reinternada para discutir uma nova biópsia pulmonar, especialmente com o objetivo de documentação microbiológica, a fim de excluir com certeza uma tuberculose, diante da ausência de diagnóstico alternativo. Durante a internação, foi proposto um exame de infecção completo. Finalmente, a sorologia para equinococose voltou positiva em western blot com uma banda única a 7 kDa, não permitindo um diagnóstico de espécie (ELISA Em2+ e Em18 negativos). A realização de exames de biologia molecular não foi possível nesse momento, devido a uma falha de conservação das amostras bióticas. Na hipótese de uma equinococose alveolar, um tratamento com albendazol foi introduzido em março de 2023, em consulta com os infectologistas, e o tratamento com dupilumab foi interrompido.
+Durante o acompanhamento, a paciente desenvolveu uma intolerância hepática ao tratamento com albendazol, depois ao mebendazol introduzido no mês de agosto de 2023 (citólise resolutiva com a interrupção dos tratamentos), bem como uma hiper-eosinofilia. Um scanner de controlo realizado em janeiro de 2024, que mostrava um aumento do tamanho das lesões hepáticas, uma nova biópsia hepática foi proposta. A histologia mostrava essencialmente uma inflamação crónica não específica, mas a PCR E. multilocularis voltou a ser positiva, permitindo confirmar definitivamente o diagnóstico de equinococose alveolar.
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@@ -0,0 +1,29 @@
+Relatamos o caso de uma menina de 11 anos que apresentava uma astenia grave há um mês, vertigem ortostática, dores de cabeça e dor abdominal. A história familiar da paciente foi notável devido à ausência total do pericárdio associado a hipo-gammaglobulinemia e bronquiectasia na sua irmã de 9 anos de idade [5]. A história pessoal da paciente foi sem intercorrências.
+
+Um exame laboratorial recente anterior tinha revelado inflamação moderada (contagem de leucócitos: 13.440/mm; CRP: 30 mg/L) mas taxa de sedimentação aumentada (68 mm/h), e glicemia em jejum ligeiramente aumentada (106 mg/dL) com uma concentração normal de insulina. A análise da urina mostrou bacteriúria. Nessa base, recebeu um tratamento com sulfametoxazol.
+
+O estado da paciente não melhorou, e assim, foi encaminhada para a nossa instituição para aconselhamento endocrinológico e cardiológico. Um exame físico confirmou a recente perda de peso (2,5 kg em 10 dias), hipertensão arterial sistémica (147/104 mm Hg) numa posição vertical, que descia para uma posição supina (80/60 mm Hg), uma frequência cardíaca normal e saturação de oxigénio transcutânea normal.
+
+O paciente estava pálido com extremidades úmidas e frias. O precordium estava hiperativo, e a auscultação cardíaca e pulmonar estava normal, assim como a palpação abdominal.
+
+Um eletrocardiograma mostrou hipertrofia ventricular esquerda de acordo com os critérios de Davignon com anomalias de repolarização não específicas e um intervalo QT prolongado corrigido pela fórmula de Bazzett (QTc: 470 ms).
+
+A ecocardiografia demonstrou hipertrofia ventricular esquerda global com uma raiz aórtica dilatada (Z-score calculado de acordo com: 2.5) e insuficiência aórtica grau I.
+
+A ultrassonografia abdominal mostrou a presença de uma massa adrenais do lado direito.
+
+A glândula adrenal do lado esquerdo e todos os outros órgãos intra-abdominais estavam normais.
+
+Um teste oral de tolerância à glicose mostrou uma hiperglicemia moderada associada a hiperinsulinemia. Os níveis séricos de cortisol e hormônio da tireóide foram normais. As concentrações urinárias de noradrenalina e normetaneprina foram fortemente aumentadas (>711 μg/24H e >9000 μg/24H, respectivamente). A massa adrenal do lado direito foi confirmada por ressonância magnética, e a cintilografia com iodo-123-metaiodobenzylguathdine ([123I]-mIBG) confirmou a fixação isolada do traçador na glândula adrenal direita.
+
+A paciente foi agendada para cirurgia e estabilizada até então, usando uma combinação de um bloqueador beta e antagonista do canal de cálcio, permitindo o controle da pressão arterial. Ela passou por uma adrenalectomia total via laparoscopia. A anatomopatologia confirmou o diagnóstico de um feocromocitoma típico sem quaisquer sinais de malignidade.
+
+A análise microscópica mostrou uma arquitetura de tumor em forma de ninho com grandes células poligonais. A parte central do tumor apresentou algumas áreas necróticas isquêmicas e estruturas vasculares com trombose recente, mas sem sinais de invasão vascular. Não houve atividade mitótica.
+
+O exame imuno-histológico provou um alto grau de positividade para a molécula de adesão de células neurais CD56 e para os marcadores de tumores neuroendócrinos cromogranina e sinatofisina. O nível de proliferação celular foi estimado como sendo inferior a 1%.
+
+Foi realizada uma avaliação genética. A análise da sequência de ADN permitiu a exclusão de mutações genéticas patogénicas implicadas em paragangliomas hereditários e feocromocitoma (SDHA, SDHB, SDHC, SDHD, SDHAF2, TMEM 127, MAX, VHL, FH, MDH2 e exões 10, 11, 13, 14 e 16 do gene RET), mas demonstrou uma mutação somática c.57C>T no exão 3 do gene supressor de tumores de von Hippel-Lindau.
+
+Exame cardíaco, incluindo ecocardiografia realizada 2 semanas após a adrenalectomia do lado direito, mostrou hipertrofia ventricular esquerda residual, mas normalização da dimensão da raiz aórtica (Z-score: 0.7) e duração do QTc.
+
+Dois anos após a operação, a paciente queixou-se de tonturas, palpitações e dor no peito. O exame clínico, incluindo a pressão arterial, foi normal. As concentrações de catecolaminas no sangue e na urina estavam dentro da normalidade. A ressonância magnética abdominal mostrou uma glândula adrenal normal do lado esquerdo e uma glândula adrenal vazia do lado direito. Os exames endocrinológicos e cardiológicos, incluindo a ecocardiografia e a ressonância magnética abdominal, foram repetidos e permanecem normais após um período de acompanhamento de 5 anos.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Neste caso, preparado em conformidade com as diretrizes do SCARE 2023 para relato de casos cirúrgicos, uma mulher de 35 anos apresentou-se na nossa clínica de urologia em 27 de fevereiro de 2023 com uma história de 2 semanas de dor lombar esquerda. A tomografia computadorizada urográfica (TCU) realizada em 28 de fevereiro de 2023 identificou malformações em forma de Y na pelve renal esquerda. A função renal pré-operativa foi normal (creatinina: 0,60 mg/dL). A análise da urina indicou um aumento de glóbulos brancos e glóbulos vermelhos na urina, e não foram encontradas anomalias óbvias nos outros resultados dos testes. A TCU urinária sugeriu malformações na pelve renal esquerda, os ureteres fundidos na borda inferior da L3, múltiplos cálculos ureteriais superiores no lado esquerdo com dilatação da pelve renal superior. O cálculo superior era ligeiramente menor, com um diâmetro longo de cerca de 25 mm e um valor médio de TC de 850 hu. O cálculo inferior era maior e em forma de tira, com um diâmetro longo de cerca de 38 mm e um valor médio de TC de 1101 hu.
+
+O paciente foi colocado na posição lateral direita para tratamento cirúrgico. O método cirúrgico selecionado foi a laparoscopia ureteral retropéritoneal. Durante a operação, observou-se que havia uma malformação ureteral dupla no segmento superior esquerdo, em forma de Y, com aderência severa aos tecidos circundantes. Depois de separar cuidadosamente o ureter, fez-se uma incisão no local do cálculo do ureter superior, e a incisão foi estendida por cerca de 3 cm. O cálculo no segmento inferior foi removido. A textura era ligeiramente dura e tinha cerca de 4 cm de comprimento e alongada. O ureter foi examinado novamente até o próximo hilio renal. Não se observou nenhum cálculo sob laparoscopia. Considerando que o cálculo havia se movido para cima, para o segmento superior esquerdo da pelve renal, um ureteroscópio flexível foi inserido a partir da primeira incisão. Com a assistência da laparoscopia, o ureteroscópio flexível foi colocado ao longo da incisão ureteral na pelve renal. Um cálculo foi visto no segmento renal esquerdo, com cerca de 3 cm de tamanho. Uma tentativa de inserir um cesto de captura de pedras para remover o cálculo falhou. Então, a nefrolitotomia percutânea sob laparoscopia direta foi alterada, e um canal Fr18 foi estabelecido. Um ureteroscópio foi inserido, e o cálculo pôde ser visto. Então, um laser de holmium foi inserido para esmagar e remover o cálculo. O ângulo do ureteroscópio foi ajustado, e a junção do segmento renal esquerdo e do ureter foi encontrada. Um stent duplo J integrado foi inserido. Sob laparoscopia direta, observou-se que o stent duplo J passou pela incisão ureteral. O tempo de operação foi de aproximadamente 3 h, e a perda de sangue intraoperativa foi de cerca de 50 ml. A revisão pós-operativa por tomografia computadorizada não mostrou nenhuma sombra de cálculo óbvia. O stent duplo J no corpo foi removido 1,5 meses depois. Depois de meio ano, a revisão da CTU urinária foi normal.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 22 anos apresentou-se ao departamento de emergência do hospital geral nº 58 (IMSS León Guanajuato México) depois de ter sido esfaqueado uma vez com um picador de gelo no peito durante uma briga num bar. À chegada, o paciente estava instável com uma pressão arterial de 90/50 mmHg, não se observou pulso paradoxal, a frequência cardíaca era de 110 batimentos/min, e a taxa respiratória era de 28 respirações/min. O exame físico foi notável por uma ferida penetrante, o objeto não estava no local, o local de entrada era um pequeno buraco no quinto espaço intercostal à esquerda do esterno, e havia um síndrome de efusão pleural esquerda e um murmúrio holosistólico no ápice do coração. A radiografia confirmou o hemotórax, e a ecocardiografia transtorácica 3D mostrou uma fração de ejeção do VE de 60%, um VSD localizado no ápice com um diâmetro medido em torno de 6 × 8 mm, e sem sinais de tamponamento ou ruptura da parede direita do ventrículo (, e). Foi colocado um tubo torácico esquerdo drenando 700 ml de sangue, e não foi necessária transfusão. O paciente foi transferido para o Hospital UMAE T1 Bajío (centro de terceiro nível) para tratamento do VSD. Houve uma discussão com a equipa do coração e com o paciente. Como havia apenas um defeito central com boas bordas e o paciente rejeitou a cirurgia, foi decidido realizar um encerramento percutâneo.
+O procedimento foi realizado sob anestesia geral e orientação de ecocardiografia transtorácica. Foi obtido acesso à artéria femoral direita e à veia jugular interna direita. Não foi necessário realizar angiografia coronária. A hemodinâmica cardíaca direita e esquerda demonstrou hipertensão pulmonar leve e um QP:QS >1.5. Um angiograma do ventrículo esquerdo mostra um VSD apical de 10 mm (,). A partir da bainha femoral direita, um cateter 5F JR3.5 foi avançado para o ventrículo esquerdo (LV). Um fio guia de 0.035″x260 cm foi utilizado para atravessar o VSD até à artéria pulmonar esquerda. Um Ensnare de 20 mm foi utilizado para capturar e externalizar o fio através da bainha jugular (). Utilizamos o circuito arteriovenoso para introduzir a bainha de administração TorqVue de 8 Fr e colocá-la no LV. O VSD foi selado através da implementação de um Amplatzer 14 mm muscular VSD occlude (St Jude Medical, St. Paul, MN) (,).
+A ecocardiografia transtorácica realizada no terceiro dia após o procedimento mostrou a excelente localização do dispositivo com um traço de fluxo através da malha em imagem de Doppler colorido. O paciente foi dispensado no quinto dia pós-operatório. Após 6 meses, o eco Doppler não mostra shunts residuais, pressão arterial pulmonar normal e função biventricular normal (e,). O paciente permanece assintomático.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_377_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 78 anos com doença renal crônica, demência e sequelas de hemorragia cerebral apresentou-se ao seu médico de família, queixando-se de dor nas costas; no entanto, não houve achados anormais no exame físico. Três dias depois, a dor nas costas piorou e uma ambulância foi chamada. Quando a equipa de ambulância (incluindo um médico de emergência) chegou à sua casa, a sua pressão arterial sistólica foi de 50 mmHg, e o médico realizou uma ecocardiografia portátil no local. O tamponamento cardíaco foi diagnosticado, e uma pericardiocentesis foi realizada com uma agulha de punção subxifoide. Após a drenagem de cerca de 500 ml de fluido pericárdico sanguíneo, a pressão arterial do paciente aumentou imediatamente para 124/98 mmHg. O paciente foi transferido para o nosso hospital de helicóptero com a agulha de punção subxifoide da agulha de punção no interior da cavidade pericárdica, e o seu estado hemodinâmico foi estável no momento da chegada. Iniciámos imediatamente a administração intravenosa de soro fisiológico (200 ml/h) para evitar a diminuição da pressão arterial devido à perda de sangue. O eletrocardiograma revelou ondas T negativas com ligeira elevação do ST nos leads II, III e aVF, e a ecocardiografia revelou hipocinesia grave na parede inferior do ventrículo esquerdo e um pequeno derrame pericárdico. Os testes laboratoriais mostraram valores anormais nas células brancas do sangue (12,5 × 109/L, intervalo de referência, 3,3 a 8,6 × 109/L), níveis de proteína C-reativa (68,5 mg/L, intervalo de referência, < 1,4 mg/L), creatinina (1,24 mg/dL, intervalo de referência, 0,46–0,79 mg/dL), e troponina I altamente sensível (6559 ng/L, intervalo de referência, < 34,2 ng/L). Os níveis de creatinina fosfokinase (101 IU/L, intervalo de referência, 41 a 153 IU/L), hemoglobina (12,3 g/L, intervalo de referência, 11,6 a 14,8 g/L), e plaquetas (254 × 109/L, intervalo de referência, 158 a 348 × 109/L) estavam dentro do intervalo de referência. Iniciámos imediatamente a tomografia computorizada com contraste do tórax. Observou-se uma pequena saliência de meios de contraste na parede inferior do ventrículo esquerdo, sugerindo rutura cardíaca devido a enfarte agudo do miocárdio (AMI) (Fig. ). A ponta da agulha de punção subxifoide foi confirmada na cavidade pericárdica (Fig. ) e pareceu alcançar o tecido adiposo epicardial à volta do ventrículo direito (Fig. b). A angiografia coronária de emergência foi então realizada, o que confirmou a oclusão da ramificação descendente posterior da artéria circunflexa esquerda (Fig. a, b). Não se encontraram lesões estenóticas ou oclusivas noutras artérias coronárias, e o tronco coronário do lado esquerdo do paciente foi dominante. Além disso, observou-se extravasamento de meios de contraste devido a perfuração da artéria coronária tipo III de Ellis na ramificação marginal aguda da direita (Fig. c, ficheiro adicional : Vídeo 1). Considerámos que a perfuração da artéria coronária tinha ocorrido como uma complicação da punção pericárdica, e realizámos a embolização com bobina transcateter do ramo perfundido. Um microcatéter hidrofílico (diâmetro interno, 0,018-in.; MIZUKI standard, KANEKA, Japão) foi avançado seletivamente imediatamente proximal ao local da fuga na ramificação marginal aguda. Uma microespiral de 0,018-in. e 20 mm de comprimento (diâmetro, 2 mm; Hilal, Cook, EUA) foi rapidamente libertada utilizando o microcatéter, e a angiografia confirmou a selagem imediata do vaso e a hemostase 170 min após a pericardiocentesis de emergência (Fig. d, ficheiro adicional : Vídeo 2). Após a embolização da bobina, não houve novo efluente pericárdico sanguíneo e o paciente foi hemodinamicamente estável. Por conseguinte, reduzimos a taxa de administração intravenosa de soro fisiológico para 1 ml/kg/h. A quantidade total de fluido pericárdico sanguíneo drenado foi de 610 ml incluindo os primeiros 500 ml. O nível de hemoglobina diminuiu para 8,9 g/L, e realizámos transfusão de sangue. A quantidade total de meio de contraste utilizado na tomografia computorizada com contraste e na angiografia coronária foi de 165 ml. A creatinina aumentou para 1,89 mg/dL 48 h após o uso de meio de contraste, e o volume de urina diminuiu. Por conseguinte, a administração intravenosa de soro fisiológico continuou, e então o volume de urina aumentou gradualmente. Consequentemente, a administração intravenosa de soro fisiológico foi realizada durante 7 dias. O cronograma da apresentação clínica e tratamento foi apresentado na Tabela .
+A ruptura cardíaca de tipo exsudativo devido a um enfarte agudo do miocárdio foi considerada como a causa da tamponagem cardíaca, mas o momento de início do enfarte agudo do miocárdio não pôde ser identificado, e os testes de sangue subsequentes não mostraram aumento nos níveis de enzimas cardíacas. Tendo em conta o estado geral do paciente, que tinha demência e comorbidade de doença renal crónica, e os pedidos do paciente e da sua família, o paciente foi submetido a tratamento conservador sem cirurgia cardíaca para a ruptura cardíaca de tipo exsudativo e qualquer procedimento para oclusão do ramo descendente posterior da artéria coronária circunflexa esquerda. Embora o paciente tenha feito progressos constantes sem um aumento adicional no derrame pericárdico após o procedimento, o paciente necessitou de tratamento para uma pneumonia por aspiração concomitante (do dia 3 ao dia 24 de admissão) e reabilitação para fraqueza muscular devido a um repouso prolongado na cama. Finalmente, o paciente foi dispensado no 50º dia após a admissão. O nível de creatinina foi de 1,28 mg/dL no momento da dispensa.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma paciente de 76 anos de idade com dispneia de esforço foi encaminhada ao nosso departamento com uma massa calcificada aumentada no PA direito. Ela tinha um histórico de vários cânceres primários e havia sido submetida a várias cirurgias: mastectomia para câncer de mama bilateral metacrônico (direita aos 49 anos, esquerda aos 66 anos), ressecção pulmonar (ressecção em cunha S9 direita e segmentectomia S3a esquerda aos 56 anos) para câncer de pulmão bilateral simultâneo, e nefrectomia esquerda para câncer renal esquerdo aos 65 anos. Ela também passou por uma cirurgia para melanoma do dedo direito aos 66 anos. A tomografia computadorizada de tórax (TC) realizada como um exame periódico 10 anos após a cirurgia para câncer renal revelou uma massa calcificada no PA direito (Fig. A). A massa calcificada mostrou um aumento lento nos dois anos anteriores, retrospectivamente (Fig. B e C) e tinha 25 mm de diâmetro, localizada apenas periférica ao tronco superior do PA direito e ao início do ramo A6. A tomografia por emissão de pósitrons com fluorodeoxiglucose/TC (PET/TC FDG) mostrou que a área calcificada da massa não absorvia FDG, mas a área de densidade de tecido mole no TC mostrou absorção com um valor máximo padronizado de absorção de 2,16 (Fig. D). A ecocardiografia pré-operativa revelou uma grave regurgitação da válvula mitral (MR) com prolapso P2 e regurgitação tricúspide moderada (TR) com uma fração de ejeção de 81%. Em relação aos dados laboratoriais, o nível de creatinina foi de 1,22 mg/dl, e os níveis de marcadores tumorais não foram notáveis (Antígeno Carcinoembrionário: 2,0 ng/ml, fragmento de citoqueratina 19: 2,9 ng/ml, pró-gastrina: 72,4 pg/ml).
+Planejamos uma cirurgia em duas etapas, precedida por uma cirurgia valvular sob circulação extracorpórea total. Os cirurgiões cardiovasculares realizaram a valvuloplastia mitral e tricúspide através de uma esternotomia mediana (tempo de operação, 422 min; tempo de circulação extracorpórea, 257 min). Durante a cirurgia inicial, circundamos a veia cava superior (SVC) no local mais central no saco pericárdico. Abrimos a pleura mediastinal direita e confirmamos a presença do nódulo no PA direito por palpação e julgamos que seria difícil reconstruir o PA, especialmente no lado periférico do PA, através de uma esternotomia mediana. O curso pós-operatório foi sem intercorrências. A dispneia de esforço dela melhorou três meses após a cirurgia, e a ecocardiografia não mostrou regurgitação.
+Portanto, uma segunda cirurgia foi realizada. Após a toracotomia posterolateral no quinto espaço intercostal, foi realizada uma lobectomia superior direita. O tumor foi identificado como uma massa dura e pedregosa no PA direito. Para segurar o PA direito principal, tentamos dissecar o SVC e o PA direito principal e também tentamos aproximar o PA direito principal para o circundar a partir do espaço entre o SVC e a aorta. No entanto, aderências severas obstruíram a dissecação. Embora as margens cirúrgicas parecessem ser insuficientes, conseguimos agarrar a massa manualmente. Portanto, decidimos colocar uma pinça vascular no centro da massa, o mais central possível. Depois de introduzir heparina com um tempo de coagulação ativadora de 200-250 s, o PA direito principal, a veia pulmonar média e a veia pulmonar inferior foram pinçados. Quando abrimos o tronco da veia pulmonar média usando as tesouras de Metzenbaum, uma massa dura e branca que não aderiu à parede da artéria no lado mediastinal foi removida com a parede da PA aderente. No lado central da massa, o tecido mole contíguo à massa foi apanhado pela pinça vascular. Como não conseguimos soltar a pinça, o tecido comprimido foi separado e o tumor foi removido. O defeito no PA direito principal foi reconstruído com pericárdio bovino (Fig. ) (Ficheiro adicional : Vídeo S1). O tempo cirúrgico foi de 404 min, com uma perda de sangue de 940 ml. O curso pós-operatório foi sem incidentes, e o paciente foi dispensado no dia 16 pós-operatório.
+O exame histopatológico do tumor revelou que o sarcoma da íntima da artéria pulmonar consistia em três componentes: componentes de osteossarcoma, componentes de condrócitos e componentes de células fusiformes (Fig. A-D).
+Três meses após a segunda operação, a FDG PET/CT revelou uma lesão hipodensa sem calcificação na parede torácica direita (Fig. A). A biópsia guiada por CT revelou a recorrência de PAS. A FDG PET revelou outra ligeira acumulação na PA direita na região central da reconstrução da PA. A análise genómica utilizando o FoundationOne® companion diagnostic revelou uma baixa carga mutacional do tumor (TMB), microsatélite estável e a perda do gene da metiltioadenosina fosforilase (MTAP) (perda de MTAP). De acordo com uma conferência multidisciplinar, a terapia de prótons foi administrada apenas na lesão da parede torácica e a observação de curto intervalo foi determinada para a lesão da PA direita, porque era difícil distinguir a acumulação reativa associada à reconstrução da PA da recorrência local. Dois meses após a terapia de prótons, a CT revelou uma lesão de baixa densidade na PA, indicando recorrência local (Fig. B). Ela recebeu uma segunda terapia de prótons para a recorrência local e está viva de forma independente com doença estável 25 meses após a remoção do tumor. Em casa, ela mantém quase o mesmo nível de atividades diárias antes das duas cirurgias com o trabalho doméstico.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma menina de 5,5 anos de idade, que tinha sido submetida a um reparo cirúrgico de um grande defeito atrial secundário com valvotomia de uma estenose pulmonar moderada aos 2 meses de idade; uma estenose aórtica leve com um espessamento da válvula tricúspide não foi corrigida. Ela nasceu como a primeira criança de pais não consanguíneos. A história familiar era negativa para morte súbita cardíaca, mas o avô materno teve convulsões epilépticas sem febre na sua juventude. Aos 12 meses de idade, a menina sofreu um primeiro ataque sem febre e aos 23 meses de idade, um primeiro ataque febril. Quatro meses depois, sofreu uma série de ataques sem febre. Por conseguinte, o ácido valproico foi iniciado e mantido durante 2 anos. Durante este tratamento, a menina não teve convulsões com um eletroencefalograma normal (EEG). Após a redução gradual do ácido valproico durante um período de 2 meses, apareceram pela primeira vez descargas paroxísticas generalizadas sem correlato clínico. Um ano depois, sofreu dois novos ataques febris não complicados. Desde então, está livre de convulsões sem tratamento anticonvulsivo, mas o EEG de 24 horas mostra persistentemente ausências subclínicas. Como o desenvolvimento intelectual e físico da paciente é normal, foi decidido, juntamente com os pais, não reiniciar a medicação antiepilética, mas acompanhar de perto a sua evolução. A ressonância magnética cerebral foi normal. Os exames cardiológicos, ecocardiográficos e neurológicos dos familiares de primeiro grau foram normais, exceto a mãe que apresentou dobras epicânticas e hipertelorismo. Infelizmente, o avô materno não consentiu em qualquer investigação.
+Na inspeção, ela tinha dobras epicânticas bilaterais; sobrancelhas largas, uma ponta nasal larga e hipertelorismo, no entanto, sem ptose ou orelhas baixas (Figuras
+e
+). O seu peso corporal era de 18 kg (25º percentil), a circunferência da cabeça de 51 cm (50º percentil) e a altura de 115 cm (75º percentil). Não se queixou de quaisquer sintomas cardíacos e não sofria de insuficiência cardíaca. O eletrocardiograma de doze derivações mostrou um ritmo sinusal normal alternando com um ritmo atrio-ventricular nodal e um bloqueio incompleto do ramo direito. O eletrocardiograma de 24 horas mostrou batimentos ectópicos ventriculares e supraventriculares esporádicos. A ecocardiografia revelou uma estenose pulmonar valvular residual leve com regurgitação da válvula pulmonar moderada e estenose da válvula aórtica leve com regurgitação aórtica leve. A função ventricular esquerda era normal, no entanto, uma hipertrabeculação extensa resultando numa estrutura de dois níveis do miocárdio era visível nos segmentos médio ventricular e apical do ventrículo esquerdo, consistente com o diagnóstico de LVHT (Figuras
+e
+). A revisão de exames ecocardiográficos anteriores revelou que LVHT já estava presente aos 2 anos de idade. Como profilaxia primária para embolia cardíaca, foi iniciado o tratamento com aspirina 50 mg/d. Como não apresentava sintomas, não foi prescrito mais nenhum medicamento cardíaco. Na última investigação de acompanhamento em setembro de 2011, estava em boas condições cardíacas e neurológicas, não tinha tido convulsões e o seu desenvolvimento intelectual era normal. A ecocardiografia não se alterou.
+As análises genéticas moleculares dos genes PTPN11, KRAS, RAF1 e SOS1 foram negativas. Foi realizada uma análise genômica de microarray de oligonucleotídeos 1M (Agilent Technologies, Santa Clara, CA) para rastrear todo o genoma em busca de deleções e duplicações submicroscópicas
+[] As posições genômicas são dadas de acordo com o hg18. O Array CGH detectou cinco CNVs não descritas anteriormente, conforme listado na Tabela
+As análises de FISH não foram realizadas devido ao tamanho das CNVs. No que diz respeito às duplicações, não foi possível avaliar se eram duplicações em tandem no mesmo locus ou se o fragmento duplicado foi inserido ou translocado noutro cromossoma. No entanto, através da aplicação de PCR em tempo real quantitativa (qPCR), pudemos mostrar que nenhuma das alterações se desenvolveu de novo. As cinco CNVs não estão atualmente listadas na Base de Dados de Variantes Genómicas de Toronto (DGV), pelo que têm de ser consideradas variantes não frequentes em controlos normais. O acompanhamento e o teste do paciente índice e dos seus pais através de qPCR revelou que todas as CNVs foram herdadas de um dos progenitores não afetados (materno: deleção 1q42.3, duplicação 3q26.32q26.33; paterno: duplicação 14q32.11, deleção e duplicação 20q13.33). Concluímos, assim, que estas alterações não são, muito provavelmente, CNVs clinicamente significativas, mas sim variantes benignas raras, embora não se possa excluir uma penetração reduzida de CNVs herdadas.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher caucasiana de 97 anos apresentou-se ao departamento de emergência da nossa instituição com uma massa submandibular direita necrótica, dolorosa e malcheirosa (Fig. 1). Um linfonodo aumentado solitário tinha sido identificado nesta região numa tomografia computadorizada dois meses antes. Ela não apresentou histórico de sintomas B, imunodeficiência ou imunossupressão.
+Ela morava em casa sozinha com o apoio de uma cuidadora que a visitava duas vezes ao dia. Ela não fumava tabaco nem consumia álcool. As suas comorbidades incluíam demência, insuficiência cardíaca congestiva, fibrilhação auricular paroxística, uma trombose venosa profunda acima do joelho e cancro da mama em fase inicial diagnosticado 17 anos antes, tratado cirurgicamente e considerado em remissão. Os seus medicamentos regulares incluíam bisoprolol 2,5 mg diariamente, ramipril 1,25 mg diariamente, aspirina 100 mg diariamente, digoxina 62,5 μg diariamente e periciazina 2,5 mg diariamente.
+Ela estava afebril e hemodinamicamente normal na apresentação e, além da massa no pescoço direito, seu exame físico não apresentou anormalidades. O exame de sangue mostrou uma contagem de glóbulos brancos de 10,87 × 109/L (intervalo normal, 4–11) com uma leve neutrofilia de 9,05 × 109/L (intervalo normal, 1,8–7,5) e linfopenia de 1,01 × 109/L (intervalo normal, 1,5–3,5). A hemoglobina dela estava normal em 137 g/L, assim como a contagem de plaquetas de 197 × 109/L. O potássio dela foi medido como 3,3 mmol/L (intervalo normal, 3,5–4,9), mas todos os outros eletrólitos estavam dentro do intervalo normal. A creatinina dela foi medida como 69 μmol/L com uma taxa de filtração glomerular estimada de 64 ml/minuto/1,73 m2. A lactato desidrogenase dela foi elevada a 267 U/L (intervalo normal, 110–230), mas as enzimas hepáticas dela estavam dentro do intervalo normal.
+Após aspiração por agulha fina não diagnóstica da massa, a biópsia do núcleo revelou DLBCL com um centro não germinal imunofenótipo utilizando o algoritmo de Han, e Epstein Barr codificou ácido ribonucleico (RNA) em hibridização positiva in situ (Figs. e).
+A tomografia computadorizada e a tomografia por emissão de pósitrons com 18-fluorodeoxiglucose (FDG) (Fig. ) revelaram que este era o único local da doença, consistente com o estágio 1A.
+Dada a sua idade, fragilidade, estado de desempenho e múltiplas comorbidades, foi considerada imprópria para terapia sistémica e foi recomendada radioterapia paliativa.
+Ela recebeu uma dose de 25 Gy, entregue em cinco frações em dias alternados durante um período de duas semanas. O tratamento foi entregue usando uma técnica conformal tridimensional de quatro feixes com fótons de 6 megavoltages e orientação de imagem diária. O tratamento incorporou o uso de material em bolo colocado sobre a superfície da massa para otimizar a dose de radiação entregue superficialmente à pele.
+A paciente foi acompanhada mensalmente e, após quatro meses, a massa se resolveu completamente (Fig. 1). A pele sobrejacente no pescoço direito havia cicatrizado para cobrir o déficit necrótico anterior e não havia massa palpável. Ela estava assintomática e sem toxicidade observável na última revisão, após quatro meses.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um menino de 12 anos, anteriormente saudável, foi internado no hospital com perda de visão, dor de cabeça e tonturas durante um mês, que se agravou nos últimos 5 dias. A ressonância magnética (MRI) da cabeça revelou uma grande massa irregular (19.8 mm*18.5 mm*23.5 mm) localizada na região supraselar adjacente ao lado esquerdo do quiasma óptico. Apareceu isointense na ressonância magnética ponderada em T1 (T1WI) e homogéneamente hiperintensa na ressonância magnética ponderada em T2 (T2WI). Após a administração de gadolínio, observou-se uma lesão de realce bem circunscrita (). Confirmou-se também uma pequena lesão cerebelar.
+A mãe da paciente foi submetida a cirurgia para HGB no CNS (espinha, cerebelo) e tinha feocromocitomas e cistos pancreáticos. Com base no histórico médico da mãe, nas manifestações clínicas e nos exames de imagem, foi-lhe diagnosticada a doença VHL, embora tenha recusado o sequenciamento genético. Por conseguinte, a paciente foi examinada quanto à doença VHL antes da cirurgia. O sequenciamento do exão 1 do gene VHL revelou uma mutação c.257C>T (aminoácido p.P86L). O exame oftalmológico revelou que o limite do disco óptico no olho esquerdo estava pálido e que não havia anormalidades no olho direito. Foi também realizada uma tomografia computorizada abdominal (CT) para identificar lesões associadas e cistos pancreáticos (). Com base nestes achados, a paciente foi definitivamente diagnosticada com síndrome VHL.
+Ele foi submetido a uma cirurgia para remover o tumor da região suprasellar no nosso departamento de neurocirurgia, e a histologia confirmou o diagnóstico de HGB (e). A lesão cerebelar não estava no mesmo campo cirúrgico que o tumor suprasellar e não tinha nenhum efeito de massa óbvio, por isso não foram tratados ao mesmo tempo. A análise imunohistoquímica indicou que o índice Ki-67 era aproximadamente 2%. Além disso, o neoplasma foi positivo para EGFR, NSE, CD34 e vimentina e negativo para CK-pan, Pax-8, CD10, CD56, S-100, proteína ácida fibrilar glial, inibina, SSTR2, e antígeno da membrana epitelial ().
+O paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos de neurocirurgia para monitorização pós-operatória e foi ambulatório no dia pós-operatório 1. A ressonância magnética pós-operatória () demonstrou que a lesão na região supra-selar foi completamente removida. Ele foi dispensado no dia pós-operatório 7, e foi realizado um acompanhamento regular. Infelizmente, o paciente perdeu a visão completamente no olho esquerdo após a cirurgia.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 61 anos de idade foi ferido quando o seu pénis escorreu da vagina da sua esposa durante o coito penovaginal com penetração por trás (“estilo cachorrinho”). O seu médico tratou o inchaço do pénis com agentes hemostáticos, mas os seus sintomas agravaram-se. Quando se apresentou na nossa instituição, 13 horas tinham passado. O exame físico mostrou um pénis inchado com uma deformidade “de berinjela” causada por um hematoma na superfície ventral distal do pénis; ele também tinha uma hematuria visível no orifício uretral externo (Fig.
+Nós pedimos uma ressonância magnética imediata; a imagem ponderada em T2 revelou uma ruptura isolada da tunica albugínea ventral do CS (Fig. ). Nós diagnosticamos uma ruptura do CS com lesão uretral e procedemos para a sala de operações. Uma incisão transversal de 5 cm da epiderme, logo acima do hematoma subcutâneo, permitiu-nos remover o máximo de sangue e coágulo possível. Uma lesão longitudinal de 2 cm da tunica albugínea do CS era visível, e a uretra anterior estava rompida; um cateter uretral de 14 Fr era visível através do defeito na uretra (Fig. ). Reparámos a tunica albugínea do CS e a mucosa uretral utilizando suturas absorvíveis interrompidas de 3-0 e 4-0, respetivamente.
+O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências. Removemos o cateter urinário no dia pós-operatório 8, e o paciente foi dispensado para casa. No dia pós-operatório 17, ele voltou para acompanhamento. Não houve descoloração ou inchaço do eixo peniano, e sua função erétil voltou ao status anterior à lesão. A cistoscopia não mostrou estenose uretral óbvia ou lesão, exceto por edema residual (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 68 anos de idade foi submetido a lobectomia inferior direita para um adenocarcinoma mucinoso invasivo (pT2aN1M0 Estágio IIB) em Junho de 2016 por uma abordagem de toracotomia aberta. Os exames de tomografia computadorizada (TC) de acompanhamento pós-operatório revelaram um nódulo pulmonar sólido puro no lobo superior direito do seu pulmão (Fig. a), que foi encontrado ligeiramente aumentado numa avaliação de TC de acompanhamento (Fig. b). Em Julho de 2019, foi realizada uma ressecção pulmonar parcial do lobo superior direito. Durante a cirurgia, foi observada uma adesão severa entre o pulmão e a parede torácica, e a dissecção da adesão causou sangramento da 6ª artéria intercostal (Fig. c). A hemostase foi alcançada utilizando coagulação suave (Fig. d). A dissecção da adesão foi realizada apenas na medida necessária para realizar a ressecção parcial. O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente foi dispensado 5 dias após a cirurgia.
+A primeira visita de acompanhamento pós-operatório foi 18 dias após a cirurgia, e o exame de sangue e raio-x de tórax (Fig. a) não mostraram resultados anormais. No entanto, o paciente mais tarde experimentou hemoptise no banheiro de uma loja de conveniência adjacente ao hospital. Ele foi levado às pressas para o hospital por uma chamada de emergência. Seus escores vitais estavam instáveis; a pressão arterial (PA) era de 117/98 mmHg, a frequência cardíaca (FC) era de 125 bpm, a frequência respiratória (FR) era de 30 batimentos/min, e a SpO2 era de 70% (ar ambiente). Um segundo raio-x de tórax no mesmo dia mostrou diminuição da permeabilidade no campo pulmonar médio direito (Fig. b). A tomografia computadorizada de contraste do tórax mostrou um hematoma com um diâmetro máximo de 11 cm na cavidade torácica direita, uma pequena quantidade de ar livre, e vazamento de meio de contraste no hematoma da 6ª artéria intercostal (Fig. c). A reconstrução 3D da tomografia computadorizada de tórax revelou um pseudoaneurisma da artéria intercostal (Fig. d).
+O paciente foi imediatamente admitido no Departamento de Radiologia para angiografia de emergência. Como a sua pressão arterial sistólica era de 58 mmHg no momento da admissão, foi-lhe administrada uma transfusão rápida de quatro unidades de concentrado de glóbulos vermelhos (RCC) durante a preparação para a angiografia. A angiografia através da artéria femoral direita revelou extravasamento da 6ª artéria intercostal (Fig. a). Por conseguinte, a 6ª artéria intercostal foi embolizada utilizando um agente de embolização (NBCA:lipiodol = 1:3) para parar o sangramento.
+Após a angiografia de emergência, o estado geral do paciente recuperou. No entanto, um exame de TAC realizado 2 dias depois encontrou ar livre dentro do hematoma. Como se suspeitava de uma fístula pulmonar, um tubo de drenagem torácica (24Fr.) foi inserido na cavidade intratorácica. A fuga de ar desapareceu no dia 17 após a angiografia e o paciente foi dispensado no dia 22.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_497_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 76 anos apresentou-se no nosso departamento com uma massa abdominal pulsátil. Ela tinha hipertensão (nifedipina 20 mg, candesartan 4 mg, indapamide 0.5 mg), dislipidemia, insuficiência cardíaca congestiva e bloqueio atrioventricular completo. Ela tinha sido previamente submetida a uma operação que incluiu reparação endovascular de aneurisma e embolização profilática da artéria renal acessória para cancro uterino avançado. A tomografia computorizada (TC) revelou um aneurisma da aorta abdominal (AAA) com um diâmetro máximo de 53 × 57 mm e uma ARA direita (4 mm de diâmetro) (Fig.
+Sob anestesia geral, foi obtido acesso transfemoral bilateral através de corte cirúrgico, e foram colocados cateteres curtos de 7Fr em ambas as artérias femorais comuns. Antes da EVAR, a ARA foi seletivamente cateterizada com um cateter guia RDC de 6Fr e um cateter RDC de 5Fr, e foi realizada embolização com duas bobinas de 0.018 polegadas (Interlock, Boston Scientific, Marlborough, MA, EUA). Após a bobina, o corpo principal do stent-enxerto (Aorfix™, Lombard Medical, Oxfordshire, Reino Unido) foi implantado com a sua extremidade proximal logo abaixo das artérias renais, e as artérias ilíacas comuns foram usadas como zonas de aterragem distal. Concluímos os procedimentos sem observar qualquer defeito de perfusão do pólo inferior do rim direito a partir da artéria renal direita na angiografia de conclusão (Fig.
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e a paciente recebeu alta 7 dias depois. A eGFR pós-operatória (58,4 ml/min) não foi significativamente diferente da pré-operatória (56,7 ml/min). Após a cirurgia, a pressão arterial estava sob controle, e não foram necessários medicamentos adicionais para a pressão arterial. A TC pós-operatória mostrou que não havia vazamento endoluminal. A porção distal da sua ARA direita de espirais incluindo o rim direito estava bem perfundida (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_4_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Um homem de 66 anos foi admitido na nossa clínica há dois anos atrás, queixando-se de desconforto abdominal associado a distensão, dor e sintomas relacionados com a obstrução intestinal do intestino delgado (vômito e obstipação). No exame físico, foi encontrada uma massa palpável no abdômen inferior direito. A tomografia computadorizada do abdômen e da pelve demonstrou uma grande massa (9 × 6,5 × 7 cm) de baixa densidade, bem circunscrita no abdômen inferior direito, sem evidência de infiltração tumoral de estruturas adjacentes e sem fluido livre. Não foram encontrados nódulos metastáticos no fígado e no pulmão.
+A laparotomia revelou uma grande massa pedunculada, ulcerativa e friável (uma massa do intestino delgado maior que 10 cm) com as características de um tumor estromal gastrointestinal: os órgãos circundantes (cólon sigmóide, reto, ureteres e bexiga) foram empurrados mas não envolvidos pelo tumor. Além disso, foi encontrada uma notável disseminação metastática intraabdominal que consistia em múltiplas lesões nodulares pequenas – com menos de 2 cm de tamanho – por toda a superfície peritoneal e entre as alças intestinais. Não foi encontrada evidência de metástase hepática ou linfadenopatia. O paciente foi submetido a uma ressecção em bloco do tumor juntamente com toda a doença visível, a fim de evitar a ruptura da cápsula e derramamento intraabdominal, como é recomendado []. Foi realizada uma ressecção do intestino delgado com uma anastomose primária de ponta a ponta. Numerosas metástases nodulares peritoneais foram excisadas e enviadas para análise histológica.
+O exame histopatológico das amostras ressecadas revelou um neoplasma de células estromais com áreas necróticas e hemorrágicas e um alto índice de contagem mitótica: 8-10 mitoses por campos de alta potência (HPF). A análise imuno-histoquímica revelou C-kit (fortemente positivo), SMA (fortemente positivo), S-100 (+) focal e CD34 (-). O resultado do exame histológico confirmou também a existência de metástases intra-abdominais.
+Após a confirmação histopatológica, iniciou-se o tratamento imediato com imatinib. O imatinib foi introduzido numa dose de 400 mg/dia sem interrupção (a fim de minimizar o risco de recaída associado à interrupção do medicamento) []. Após a cirurgia, o paciente foi seguido com tomografia computadorizada. De acordo com as características clínicas, cirúrgicas e histopatológicas, o nosso paciente foi incluído no grupo de alto risco para recorrência. O paciente foi submetido a uma tomografia computadorizada do abdômen e da pélvis em intervalos regulares de 4-6 meses [,].
+A tomografia computadorizada realizada 2 anos após a excisão cirúrgica e o início do tratamento, revelou doença hepática metastática. A escalada da dose (400 mg de mesilato de imatinib duas vezes ao dia) foi decidida e iniciada. Seis meses depois, a lesão hepática apresentou um aumento de tamanho característico (figura). Além disso, uma pequena massa de tecido mole (3,3 × 2,8 × 3 cm) no abdômen inferior direito foi revelada na tomografia computadorizada abdominal. A massa foi localizada na área anatômica da excisão anterior e foi considerada como outra lesão metastática ou como uma possível recorrência local (figura).
+A laparotomia confirmou a presença de metástases hepáticas, localizadas entre o Segmento V e o Segmento VI, bem como a disseminação metastática intra-abdominal (múltiplas pequenas lesões nodulares - com menos de 1 cm de tamanho - por toda a superfície peritoneal e entre as alças intestinais). Também foi encontrada uma massa intestinal 60 cm proximal à válvula ileocecal. Surpreendentemente, durante a exploração minuciosa da cavidade peritoneal, foi descoberta outra massa com características macroscópicas completamente diferentes. Era uma massa cecal palpável, sem crescimento extracanalicular ou infiltração em outros órgãos, associada ao aumento dos gânglios linfáticos locais.
+Ultrassom intra-abdominal (IOUS) foi realizado para auxiliar no planejamento da ressecção hepática (principalmente para permitir a detecção de tumores adicionais, que foram perdidos na imagem de tomografia computadorizada pré-operativa e para avaliar a relação entre lesões metastáticas e estruturas vasculares principais).
+Foi realizada a ressecção do fígado assistida por RFA (Ablação por Radiofrequência) [] dos segmentos V, VI e, em seguida, uma ressecção segmental do intestino delgado, juntamente com a excisão de todas as lesões nodulares peritoneais visíveis. Por fim, foi decidida uma hemicolectomia direita, a fim de tratar a lesão cecal "inesperada".
+Neste ponto, é importante sublinhar que a cirurgia continua a ser a principal terapia para ambos (GIST e cancro colorretal), embora as estratégias operacionais e a extensão da ressecção sejam bastante diferentes. [] Dada a raridade do envolvimento dos gânglios linfáticos, a linfadenectomia de rotina não é atualmente recomendada nos casos de GIST. [,] No presente caso, devido ao aumento dos gânglios linfáticos, foi realizada uma ressecção curativa (incluindo a ressecção da estação linfática), com o objetivo de obter margens radiais e distais livres de doença microscópica.
+O exame bruto da amostra de 29 cm revelou um tumor de 7 × 4 cm originário do ceco e dois pólipos localizados a cerca de 7 cm do ceco. A amostra do fígado (8,5 × 6,5 × 3,7 cm, segmentos V, VI) pesava 90 g e continha a lesão metastática de 5 cm.
+O exame histopatológico da amostra ressecada (figura ) revelou um GIST intestinal recorrente (figura ) com comportamento biológico maligno e um estágio Dukes C moderadamente diferenciado (T3, N3, M0 de acordo com a classificação de estadiamento TNM do câncer colorretal) de adenocarcinoma cecal (figura ).
+O espécime tinha as seguintes características: a) tumor metastático do fígado com origem mesenquimal caracterizada por áreas necróticas e hemorrágicas (figura) e uma contagem mitótica de <5/50 HPF. A coloração imuno-histoquímica revelou uma forte reação (+) para c-kit, ligeira (+) para S-100, e nenhuma coloração específica para CD34 e desmina. As margens cirúrgicas do espécime hepático ressecado estavam livres de invasão, b) adenocarcinoma moderadamente diferenciado com uma ligeira produção extracelular de muco. O tumor invadiu a musculatura própria e o tecido adiposo pericólico. O tecido neoplásico estendeu-se e infiltrou a parede do intestino delgado mas as margens cirúrgicas proximais e distais estavam livres.
+Quatro dos gânglios linfáticos examinados apresentaram invasão metastática de GIST e 12 de adenocarcinoma colorretal. Os achados morfológicos e imunoistoquímicos acima mencionados são diagnósticos para coexistência de GIST e adenocarcinoma colorretal
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+Relatamos o caso de um atleta masculino de 14 anos (desporto de contacto), sem história patológica pessoal significativa, que se apresentou na sala de emergência com os seguintes sintomas: dor de cabeça, tonturas e zumbidos, e um exame clínico revelou valores elevados de pressão arterial (180/115 mmHg). Vale a pena mencionar que aproximadamente 5 meses atrás, valores elevados de pressão arterial foram registados na escola mas sem quaisquer medidas tomadas nessa altura.
+O exame clínico no momento da admissão revelou extrema ansiedade, extremidades quentes, sons cardíacos rítmicos, murmúrio sistólico grau III, com irradiação interescapular e bilateral da carótida, ausência bilateral do pulso femoral, diferenças de PA entre os membros superiores e inferiores de até 50 mmHg (PA do membro superior direito 180/115 mmHg, PA do membro inferior esquerdo 131/91 mmHg). Não encontramos alterações nos parâmetros sanguíneos, e o eletrocardiograma de superfície apontou hipertrofia ventricular esquerda (HVE) (). O Holter de PA de 24 h revelou valores de PA >95 percentil para idade e altura. A ultrassonografia abdominal não mostrou fluxo sanguíneo nas artérias renais lobares e segmentares.
+A ecocardiografia transtorácica revelou uma curva contínua na interrogação Doppler da aorta abdominal, LVH concêntrico, função sistólica preservada de ambos os ventrículos, estreitamento do istmo aórtico, com um gradiente máximo de 85 mmHg e fluxo diastólico, e uma artéria subclávia esquerda severamente dilatada ().
+Realizamos um CTA para avaliar com precisão a aorta descendente e identificamos um estreitamento focal de 0,7 cm de diâmetro, múltiplas artérias colaterais periscapulares e artérias intercostais e subclávias dilatadas bilateralmente ().
+Com base nos dados clínicos e paraclínicos, estabelecemos o diagnóstico de CoA istmática e severa AHT secundária.
+Em termos de AHT, decidimos iniciar medicamentos anti-hipertensivos (beta-bloqueadores) antes do procedimento, levando em consideração o resultado da ultrassonografia abdominal, que foi bem tolerado hemodinamicamente.
+O caso foi discutido por uma equipa multidisciplinar e aceite para tratamento interventivo - implante de stent coberto sob anestesia geral, com o paciente ventilado com pressão positiva utilizando uma máscara laringo-traqueal. A primeira injeção de contraste na proa da aorta foi realizada na projeção antero-posterior e latero-lateral, com base na qual, identificámos um estreitamento da área istmica de 7 mm, com um gradiente de pico a pico a este nível de 23 mmHg, bem como uma artéria subclávia esquerda dilatada e múltiplos colaterais aorto-aórticos. Durante o procedimento, um stent coberto por platina (CP) de 4,5 cm foi implantado num balão de 20 mm x 5 cm insuflado até à pressão de ruptura de 4 atm, o que permitiu a redução do gradiente para 2 mmHg. As últimas três injeções foram realizadas na projeção antero-posterior e latero-lateral na proa da aorta, visualizando a posição normal do stent, sem prejudicar a emergência da artéria subclávia esquerda e sem imagens sugestivas para dissecção ou hematoma periaórtico. Estes achados foram também confirmados pela TC de tórax nativa de controlo (e).
+A avaliação ecocardiográfica pós-procedimento visualizou o stent colocado ao nível do istmo com um gradiente residual máximo de 22 mmHg e uma ligeira persistência do gradiente em diástole, juntamente com uma melhoria no aspeto Doppler de cor pulsada da aorta abdominal. No 1.º dia após o procedimento, o paciente apresentou episódios de hipertensão acompanhados por uma ansiedade severa, resultando na decisão de ajustar a dose da terapia com betabloqueadores e de associar um inibidor da enzima conversora da angiotensina, com valores de pressão arterial subsequentemente controlados.
+O exame clínico apontou pulsos femorais presentes bilateralmente, e sem diferenças de PA entre os membros superiores e inferiores. O monitoramento de PA Holter de 24 horas indicou a persistência de estágio I de AHT, e, portanto, recomendamos a continuação da terapia anti-hipertensiva. O exame ecocardiográfico mostrou achados semelhantes aos da avaliação imediatamente após o procedimento.
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+Um homem de 46 anos de idade, de etnia macedónia, apresentou uma lesão perianal pruriginosa com até 2 cm, sem dor ou hemorragia. O nosso paciente era diabético e tinha um histórico familiar de diabetes e hipertensão. Cinco meses após a sua apresentação inicial, foi realizada uma colonoscopia e uma biópsia no Hospital Clínico Sistina - Adzibadem. No mês seguinte, o nosso paciente foi admitido na nossa Clínica Universitária de Cirurgia Digestiva, onde um exame físico revelou uma lesão perianal eczematosa com 6 × 4 cm e linfonodos inguinais aumentados. Foi realizada uma segunda biópsia com uma linfadenectomia esquerda.
+As amostras de tecido foram fixadas em formalina e embebidas em parafina no nosso Instituto de Patologia. Usámos uma coloração de rotina com hematoxilina-eosina e realizámos análises histoquímicas e imuno-histoquímicas adicionais, incluindo coloração com azul Alcian e para citoqueratina (CK)7, CK20, antigénio da membrana epitelial, antigénio carcinoembriónico, melan-A, recetor de androgénio e recetor 2 do factor de crescimento epidérmico humano (Her2/neu).
+A análise microscópica das amostras de biópsia mostrou grandes células de Paget com abundante citoplasma pálido e grandes núcleos infiltrando a parte basal e toda a espessura do epitélio escamoso e epitélio adnexal. As células ocasionais tinham uma aparência de anel de sinete. O seu nódulo linfático inguinal revelou linfadenopatia reativa. Foi feito um diagnóstico de EMPD.
+A excisão cirúrgica perianal da pele media 5,5 × 6,5 × 0,7 cm e apresentava placas eczematosas ulceradas difusas (Figura). A histopatologia revelou células de Paget idênticas às observadas na amostra da biópsia, infiltrando a epiderme e o epitélio adnexal com ulceração. Nas camadas epidérmicas basais havia algumas estruturas semelhantes a ductos com pequenos lúmens centrais (Figuras e). Havia um infiltrado mononuclear intenso no tecido conjuntivo dérmico. Uma análise imuno-histoquímica em amostras de biópsia e excisão revelou expressão positiva de células de Paget para CK7, antígeno da membrana epitelial, antígeno carcinoembrionário, receptor de androgênio e Her2/neu (Figuras e), e expressão negativa para CK20 e melan-A. A sialomucina intracitoplasmática apresentava coloração positiva para azul Alcian (Figura). Foi feito um diagnóstico de PPD primário in situ.
+Após duas biópsias com resultados de EMPD, foi realizada uma ampla excisão cirúrgica (Figuras e). O paciente foi dispensado em boas condições e aconselhado a comparecer a um exame de acompanhamento. Após seis meses, um check-up revelou que a área da pele estava livre de doença.
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+Uma mulher caucasiana de 74 anos com bloqueio cardíaco completo teve um pacemaker de câmara dupla implantado em 1990. O seu sistema inicial incluía um cabo atrial de fixação passiva Medtronic 4504 e um cabo ventricular de fixação passiva Medtronic 4004. Subsequentemente, em 1998, foi-lhe substituído o gerador de impulsos e, em agosto de 2003, foram-lhe inseridos um novo cabo atrial de fixação ativa Medtronic 5568 e um cabo ventricular Medtronic 4068, devido a falha do cabo. Subsequentemente, em junho de 2011, foi-lhe substituído o gerador. Os cabos atriais e ventriculares originais foram abandonados quando os novos cabos foram adicionados em 2003. Todos os procedimentos foram realizados numa instituição de referência e a paciente não tinha tido quaisquer procedimentos cirúrgicos de coração aberto anteriores. A paciente apresentou-se no hospital de origem com uma bolsa de pacemaker edematosa e eritematosa em fevereiro de 2014. As culturas de sangue não revelaram crescimento de organismos bacterianos ou fúngicos. Foi realizado um ecocardiograma transesofágico para avaliar a existência de vegetações nos cabos. Não foram identificadas vegetações, mas havia suspeitas de que um cabo atrial fosse extravascular. A paciente foi submetida a uma tomografia computadorizada do tórax e este estudo revelou que uma das pontas do cabo atrial direito estava aproximadamente 2 cm dentro do espaço pericárdico (Figura). A paciente foi tratada com vancomicina e ceftriaxona com base num diagnóstico de suspeita de infeção da bolsa do pacemaker. Foi-lhe feita uma exploração da bolsa do pacemaker e desbridamento, mas não foi realizada extração devido ao aumento dos riscos envolvidos com o cabo ser extravascular. Não foi identificado nenhum organismo a partir de amostras de fluido cultivado durante esse procedimento de desbridamento inicial. Apesar desse procedimento de desbridamento e dos antibióticos prolongados, houve uma recorrência clínica da infeção e a paciente foi subsequentemente transferida para o nosso centro para extração complexa do cabo.
+Para minimizar o risco de rutura vascular e tamponamento, dada a perfuração crónica do eletrodo direito, foi adotada uma abordagem combinada de extração transvenosa e cirúrgica aberta. Utilizando um bloco operatório híbrido dedicado com suporte de circulação extracorpórea, se necessário, foi realizada uma esternotomia mediana. Foram encontradas aderências densas no espaço pericárdico, consistentes com uma provável pericardite anterior. Dada a localização do eletrodo direito, foi tomada a precaução de deixar a dissecção atrial direita para depois de todas as outras estruturas vasculares serem expostas. Com uma dissecção sem incidentes do átrio direito, foi obtida uma visualização direta do eletrodo de fixação passiva saliente (Figura). Para evitar os riscos associados à circulação extracorpórea e dada a boa visualização do eletrodo de perfuração do átrio, foi considerada uma técnica sem circulação extracorpórea, utilizando um “estilo de costura invertido”. Para obter um controlo hemostático sobre a região da parede atrial onde o eletrodo saía, foi colocado um ponto de cordão cirúrgico circunferencialmente à ponta do eletrodo, utilizando proleno 3-0 com múltiplos pensos (Figura A). A ponta externalizada do eletrodo de perfuração do átrio foi então mobilizada, cortando um aro do tecido atrial circundante. Isto permitiu que a ponta do eletrodo fosse mergulhada no interior da câmara atrial direita, enquanto a sutura de cordão cirúrgico era apertada para hemostase (Figuras B e C). Com este “estilo de costura invertido”, o eletrodo estava livre no interior do átrio direito e podia agora ser extraído com segurança, utilizando técnicas de extração por laser transvenoso.
+Com o coração parcialmente verticalizado, a parede lateral do ventrículo esquerdo foi exposta e um eletrodo epicárdico (Medtronic 4968) foi colocado. Foi então feito um túnel através do tecido subcutâneo acima da bainha do reto, fixado e conectado ao novo pacemaker. O novo pacemaker foi então colocado num bolso recém-criado, abaixo da margem costal esquerda. A ferida da esternotomia foi coberta com toalhas cirúrgicas estéreis.
+A bolsa infectada do pacemaker foi então aberta e a visualização direta confirmou a presença de uma pequena quantidade de fluido turvo. Este fluido foi enviado para cultura. A bolsa foi então extensivamente desbridada e os quatro fios transvenosos do pacemaker foram preparados para extração complexa de maneira padrão, começando com a retração do parafuso distal para facilitar a separação da ponta ativa do fio de fixação da interface do miocárdio durante a extração a laser. Uma sutura de cordão foi então posicionada ao longo do músculo peitoral ao redor de cada fio na sua inserção para evitar qualquer sangramento significativo quando os fios forem completamente removidos. O lúmen de cada fio foi então sondado para verificar a permeabilidade com um estilete padrão para garantir que um estilete de bloqueio do fio possa ser utilizado e avançado profundamente no lúmen do fio para uma aderência adequada durante o processo de extração. O dimensionamento adequado de cada lúmen e a entrega distal dos estiletes de bloqueio foram então realizados. Um fio de sutura de seda longa foi então amarrado ao exterior do fio perto da sua inserção, estendido ao longo do comprimento do fio e amarrado à sua extremidade para fornecer mais apoio juntamente com o estilete de bloqueio do fio quando se aplica tração ao fio durante a extração a laser. Agora que os fios foram preparados, foi feita a tentativa de extração do fio transvenoso com uma bainha de laser #14 francesa. Devido à presença de múltiplos locais de ligação, foi necessário aumentar o tamanho para uma bainha de laser #16 juntamente com o uso de uma bainha exterior menos complacente (bainha Visi). Todos os fios foram removidos por completo, com o fio de perfuração atrial removido por último. Não houve comprometimento hemodinâmico durante todo o processo e não houve complicações mecânicas relacionadas com o processo. O "ponto de costura invertido" manteve a sua integridade e a hemóstase foi preservada durante a extração do fio transvenoso.
+Após a extração bem-sucedida da liderança, a mediana estenotomia e as incisões do velho bolso do pacemaker foram fechadas de forma padrão e a paciente foi transferida para a unidade de cuidados intensivos para monitoramento pós-operatório. O tempo total do procedimento desde a incisão até o fechamento da ferida foi de 5 horas e 24 minutos. O curso pós-operatório foi complicado com a hipoxia secundária à atelectasia e a pneumonia por aspiração que se resolveu após 5 dias. A paciente foi dispensada de volta ao seu hospital de origem para reabilitação em curso.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 54 anos de idade, que apresentava dormência e fraqueza no membro esquerdo, foi internado no Primeiro Hospital Afiliado da Universidade de Medicina de Guangxi no dia 1 de Novembro de 2020. A ressonância magnética (RM) inicial do cérebro mostrou sinais anormais no lobo parietal direito. A tomografia computadorizada do cérebro (TC) (Fig. A1) e a ressonância magnética realçada (Fig. A1) no dia 10 de Novembro mostraram uma massa infiltrativa e inflamatória no lobo parietal direito com edema perilesional, que apontou para a possibilidade de um glioma de baixo grau. A ressecção da massa no lobo parietal direito foi realizada no dia 12 de Novembro. A amostra apresentou granulomatose e inflamação perivascular (Fig. A) com coloração positiva para CD68, negativa para ácido rápido, ácido periódico e CD235a. O paciente recebeu, consequentemente, uma terapia antibiótica: Linezolida intravenosa (0.2 g duas vezes ao dia durante 9 dias). A fraqueza do membro esquerdo melhorou ligeiramente, como se viu na sua actividade de vida diária (ADL). A pontuação ADL foi de 75 após a cirurgia em comparação com 70 antes da cirurgia. No entanto, o paciente teve uma dor de cabeça acompanhada por diplopia e dificuldade para caminhar quando tomou oxigénio hiperbárico no dia 28 de Novembro. Um TAC de emergência no dia 2 de Dezembro mostrou que um novo foco de baixa densidade ocorreu no lobo occipital esquerdo (Fig. B1). Os testes de sangue no dia 5 revelaram que a taxa de sedimentação de eritrócitos era de 31 mm/h (0-15), a proteína C reativa hipersensível era de 0.8 mg/L (0-1), a imunoglobulina G subtipo 4 era de 4.04 g/L e o anticorpo antinuclear era fracamente positivo. Os glóbulos brancos, neutrófilos, linfócitos, eosinófilos e plaquetas estavam dentro do intervalo normal exceto por uma ligeira diminuição dos glóbulos vermelhos e do nível de hemoglobina. Os outros testes incluindo os anticorpos contra vasculite, fungos (1-3)-β-D glicano, e galaetomannan foram normais. A ressonância magnética realçada do cérebro no dia 7 de Dezembro mostrou um novo sinal anormal no lobo occipital-parietal esquerdo, e a área de operação do lobo parietal esquerdo tinha um edema e efusão mais óbvios (Fig. A2). Punção lombar no dia 7 de Dezembro revelou pressão intracraniana elevada (330 mmH2O), aumento da contagem de glóbulos brancos (320*106/L, neutrófilos 45%, linfócitos 55%) e proteína (1041 mg/L), bem como uma ligeira diminuição da glucose (2.01 mmol/L) e cloreto (116.1 mmol/L). Não foram encontrados bacilos ácidos, fungos e bactérias no esfregaço e cultura do fluido cerebrospinal (CSF). Apesar do tratamento com Ceftriaxona sódica intravenosa (2 g duas vezes ao dia durante 4 dias), o paciente ainda tinha uma dor de cabeça, diplopia, fala não fluente e pior força muscular no membro esquerdo. O exame neurológico no dia 10 de Dezembro mostrou que a addução do globo ocular esquerdo, a abdução do globo ocular esquerdo e a abdução do globo ocular direito estavam prejudicadas. Re-exame da punção lombar no dia 11 de Dezembro mostrou que os dados do CSF estavam a ficar piores (pressão intracraniana 330 mmH2O, contagem de glóbulos brancos 480*106/L com neutrófilos 40%, linfócitos 60% e proteína 1422 mg/L, glucose 1.24 mmol/L e cloreto 111.5 mmol/L). A vancomicina intravenosa (1.0 g iv drip Q12h) e o Meropenem (0.5 g iv drip Q6h) foram aplicados no dia 11 devido a consideração de infecção intracraniana causada por bactérias. A sequenciação de próxima geração de alto rendimento (Vision Medicals, Guangzhou) detetou a presença de Balamuthia mandrillaris com 112 cópias de sequência no soro e 539 cópias de sequência no CSF (Fig. A, B). A GAE causada por Balamuthia mandrillaris foi assim diagnosticada. No dia 14 de Novembro, o tratamento foi ajustado para uma combinação de tratamento com sulfamethoxazole/trimethoprim 0.48 g×2 comprimidos po. Bid, comprimidos de azitromicina 0.25 g×2 po. Qd, flucytosine 2.5 g iv drip Q12 h, e anfotericina B iv drip Qd (aumentou gradualmente com 5–10–15–20–25–30 mg). Ele não recebeu uma terapia de combinação de miltefosine e pentamidine porque nem a medicação estava disponível na China. O paciente foi muitas vezes à pesca nos últimos 10 anos e trabalhou ocasionalmente num campo de arroz. Não tinha conhecimento de picadas de carraças ou de quaisquer lesões cutâneas.
+A reavaliação da ressonância magnética do cérebro em 23 de dezembro mostrou lesões maiores no hemisfério cerebral esquerdo com realce, causando hérnia subfalciforme esquerda (Fig. B1). O paciente foi transferido para o departamento de neurocirurgia e foi reoperado em 27 de dezembro. O exame histológico do lóbulo occipital esquerdo confirmou a acumulação de trofozoítos amébicos em torno dos vasos sanguíneos com grande ampliação (Fig. B). A presença de B. mandrillaris com 3723 cópias de sequência foi também detetada no tecido cerebral através de NGS (Fig. C). Após a cirurgia, a reavaliação da ressonância magnética do cérebro em 6 de janeiro de 2021 indicou que a lesão e a hérnia subfalciforme do hemisfério cerebral esquerdo foram aliviadas ligeiramente do que antes (Fig. B2). No entanto, o paciente desenvolveu confusão progressiva. Um TAC repetido a 13 de janeiro revelou que a hérnia subfalciforme esquerda piorou (Fig. B4) após a interrupção da terapêutica medicamentosa durante duas semanas. A terapêutica medicamentosa combinada foi reiniciada com sulfametoxazol/trimetoprim (0,48 g x 2 po. Bid), azitromicina (0,25 g x 2 po. Qd), flucitosina (2,5 g iv drip q12h) e fluconazol (0,6 g iv drip Qd). Após o tratamento, o paciente sentiu-se melhor do que antes com uma leve dor de cabeça. Os ADL pontuaram 40 antes e 45 após a segunda cirurgia. Um TAC repetido a 22 de fevereiro revelou que a hérnia subfalciforme esquerda estava ligeiramente aliviada (Fig. B7). O paciente foi transferido para outro hospital local a 22 de fevereiro para tratamento contunhado com sulfametoxazol (po), azitromicina (po) e fluconazol (iv drip).
+O paciente respondeu favoravelmente à primeira cirurgia em parte, como mostrado na tomografia computadorizada da cabeça (Fig. A1-7) e na ressonância magnética (Fig. A1-4); as lesões do lobo parietal direito estavam obviamente ficando menores. Ele respondeu bem, ligeiramente, à segunda excisão com as lesões do lobo occipital esquerdo e a hérnia subfalciforme estava ficando melhor na tomografia computadorizada da cabeça (Fig. B1-7) e na ressonância magnética (Fig. B1-3). É interessante que a calcificação foi vista no lobo parietal esquerdo e nos gânglios basais após 18 de Dezembro (Fig. B2), bem como no lobo parietal direito após 10 de Fevereiro (Fig. A6).
+No seguimento por telefone, o paciente foi dispensado do hospital local a 2 de abril de 2021 e mostrou uma boa recuperação com uma pontuação ADL de 95, em comparação com pontuações anteriores de 70 (antes da primeira cirurgia) e 40 (antes da segunda cirurgia) como mostrado na tabela. No seguimento por telefone a 2 de junho de 2021, o paciente tem tomado sulfametossazol (po) e azitromicina (po) e mostra uma recuperação lenta com uma pontuação ADL atual de 100 como mostrado na tabela.
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+Um alemão de 42 anos, destro, apresentou-se na nossa instituição com convulsões. Não havia outros sintomas ou sinais neurológicos e não havia déficits neurológicos. A tomografia computadorizada (TC) inicial do seu cérebro revelou uma lesão hiperdensa com calcificação na área parietal direita. A sua ressonância magnética craniana (Figuras, e) demonstrou uma massa em forma de pipoca na substância branca subcortical do seu lobo parietal direito. A lesão tinha margens lobadas suaves e não havia ligação dural aparente. A lesão era hipointensa em imagens ponderadas em T1 e hipo- e hiperintensa em imagens ponderadas em T2. Havia efeito de massa local, edema peritumoral e realce de contraste heterogêneo. Nas suas imagens de eco de gradiente T2*, a lesão mostrava pontos focais de áreas hipointensas (sinal escuro) compatíveis centralmente com calcificações, demonstradas nas suas tomografias, e um aro hipointenso circundante interpretado como deposição de hemosiderina típica de cavernoma cerebral.
+Foi realizada uma craniotomia parietal direita sob orientação de ressonância magnética. A grosso modo, não foi observada massa ou qualquer outro tecido patológico abaixo da dura ou no córtex. Usando uma abordagem sulcal, a massa atingiu cerca de 2 cm no córtex, mostrando uma boa clivagem. A massa estava completamente calcificada (como uma pedra) e media cerca de 1,5 x 1,5 cm de diâmetro. Foi possível realizar uma ressecção total bruta. Após a operação, ele não apresentou déficits neurológicos.
+Um exame histológico da amostra mostrou (em baixa ampliação (objetivos 5x)) uma massa laminada de tecido fibroso, bem compacta e paralela (Figura). Havia alguns pequenos focos de forma irregular dentro da lesão, que estavam parcialmente preenchidos com tecido frágil. Em alta ampliação (objetivos 10x e 20x), muitas estruturas de espiral desbotadas e corpos de psamoma foram identificados (Figura).
+Além disso, a lesão continha áreas de transição para osso lamelar maduro e estava parcialmente limitada por tecido cerebral com gliose pilóide. Não havia inclusões positivas para ácido periódico-Schiff, nem depósitos de hemosiderina. Uma análise de imuno-histoquímica revelou positividade focal para antígeno da membrana epitelial e vimentina (Figura). A coloração da amostra com reticulina não revelou um padrão semelhante a um hemangiopericytoma. Não foi observado outro sinal histológico de atipia ou malignidade. O exame patológico foi realizado por dois patologistas independentes e certificados pelo conselho. O diagnóstico final foi um meningioma psamomatoso "desordenado" com extensa ossificação metaplásica. O curso pós-operatório foi sem intercorrências. Ele foi dispensado e voltou à vida cotidiana, sem apresentar déficits.
+Na revisão da literatura, identificámos 36 casos de meningiomas intraparenquimais, incluindo o nosso caso. Os casos com informação insuficiente e os meningiomas secundários a meningioangiomatose subjacente foram excluídos; 29 casos foram incluídos no total. Havia 18 homens (62.1%) e 11 mulheres (37.9%), com idades entre 0.4 e 60 anos (média: 21.2 anos). Dos 29 casos de meningioma intraparenquimais, 26 foram localizados na região supratentorial (89.7%) e três foram localizados na região infratentorial do cérebro (10.3%). A localização frontal foi dominante, sendo relatada em 12 casos (41.4%). A apresentação clínica mais frequentemente relatada foi convulsão, sendo relatada em 20 casos (69.0%). Em quase todos os casos, o aspeto radiológico foi uma massa sólida que mostrava contraste.
+Preoperativamente, três casos imitaram um glioma, um caso imitou uma metástase e um caso imitou um cavernoma. A ressecção cirúrgica total foi a abordagem de tratamento padrão e foi alcançada em todos os casos, exceto em três casos envolvendo o tronco encefálico, em que apenas uma ressecção subtotal foi realizada. A radioterapia após a cirurgia foi feita em quatro casos e um sujeito adicionalmente foi submetido a quimioterapia adjuvante. Em relação à histopatologia, o tipo fibroso provou ser dominante, sendo relatado em 11 casos (37,9%). A maioria dos pacientes não teve déficits pós-operatórios. A localização, apresentação clínica, achado radiológico e resultados estão resumidos na Tabela.
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+Um homem de 16 anos de descendência do leste asiático chegou de noite por ambulância aérea entubado e ventilado ao nosso Centro de Ataque Cardíaco com um histórico de que durante o treino de intervalo de alta intensidade no ginásio ele sofreu uma parada cardíaca. No local, ele recebeu três choques para fibrilação ventricular com um retorno de circulação espontânea (ROSC) após 17 minutos. Um eletrocardiograma (ECG) gravado 11 minutos após ROSC () demonstrou uma elevação do segmento ST anterolateral acentuada. Um ECG gravado 116 minutos após ROSC na chegada ao nosso centro mostrou normalização dos segmentos ST (). No exame, ele foi entubado e ventilado, a pressão arterial invasiva foi de 105/75 mmHg, e sua frequência cardíaca foi de 86 b.p.m. em ritmo sinusal. Seus sons cardíacos foram normais, e não houve murmúrios. Seu tórax estava limpo para auscultação. A ecocardiografia de cabeceira demonstrou um coração estruturalmente normal com função sistólica preservada do ventrículo esquerdo (LV) e sem anormalidades regionais do movimento da parede. A troponina T inicial foi de 798 ng/L (0-14 ng/L) e atingiu o pico de 3073 ng/L 2 horas depois. Seus pais deram um histórico médico passado de doença de Kawasaki, mas ele não estava tomando nenhum medicamento.
+Em vista do estado clínico estável do paciente, da ausência de elevação persistente do segmento ST no ECG e do ecocardiograma normal, não realizamos uma angiografia coronária de emergência, pois não suspeitamos de uma oclusão aguda da artéria coronária. Ele recebeu uma dose de carga de 300 mg de aspirina, uma dose de carga de 180 mg de ticagrelor e continuou com 75 mg de aspirina uma vez ao dia e 90 mg de ticagrelor duas vezes ao dia com 30 mg de lansoprazol uma vez ao dia. Além da terapia antiplaquetária, ele recebeu uma dose única de 2,5 mg de fondaparinux, 2,5 mg de bisoprolol uma vez ao dia e 80 mg de atorvastatina uma vez ao dia. Ele foi admitido na unidade de cuidados intensivos cardíacos adultos, onde permaneceu estável. A angiografia coronária foi realizada na manhã seguinte.
+A doença de Kawasaki foi diagnosticada aos 3 meses de idade no seu país de origem, para a qual recebeu terapia intravenosa de imunoglobulina (IVIG) no dia 21 da sua doença. Não foi tratado com ácido acetilsalicílico nem foi anticoagulado. A ecocardiografia 6 dias após o tratamento com IVIG mostrou um aneurisma na artéria coronária principal esquerda com 5,5 mm. Ele respondeu bem ao tratamento e permaneceu em acompanhamento para uma leve dilatação da artéria coronária principal esquerda.
+Aos 7 anos, após uma ecocardiografia de rotina de vigilância sugestiva de estenose da artéria descendente anterior esquerda (LAD), foi submetido a uma angiografia coronária invasiva. Esta demonstrou um pequeno aneurisma seguido de uma estenose calcificada de 80% da LAD proximal, e uma oclusão total crônica (CTO) da artéria coronária direita dominante (RCA). A ressonância magnética cardíaca (CMR) demonstrou isquemia reversível nas paredes inferior, inferolateral e anterolateral.
+Em 2012, com 8 anos de idade, ele foi submetido a intervenção coronária percutânea (PCI) eletiva intravascular guiada por ultrassom para a LAD proximal com um stent de metal nu Multi-Link Vision de 3.0 mm x 18 mm (Abbott Vascular, Chicago, EUA;). Isso corrigiu as anormalidades de perfusão CMR inicialmente, mas a partir de 2015 ele foi perdido para acompanhamento e não estava tomando nenhum medicamento.
+A angiografia coronária durante a admissão atual demonstrou um tronco principal esquerdo desobstruído; no entanto, o stent anterior da LAD estava ocluído (Figura 3A) com o vaso distal a encher-se de forma retrógrada através do septo e colaterais epicardias bem desenvolvidos a partir da RCA. A artéria circunflexa esquerda (LCx) estava desobstruída (Figura 3A). Havia um CTO na RCA, como antes, no meio do vaso (). A explicação mais provável para a sua apresentação foi a insuficiente capacidade da circulação colateral para satisfazer a procura metabólica do coração durante o exercício, resultando em isquemia e fibrilhação ventricular.
+A tomografia computadorizada do cérebro não demonstrou anormalidade intracraniana aguda, e seu curso neurológico foi normal.
+Após uma discussão com a equipa local de cardiologia, foi transferido para um centro com experiência em cardiologia e cirurgia cardíaca de adultos e de crianças. Submeteu-se a mais exames de imagem. A tomografia computorizada estabeleceu que as artérias mamárias internas (IMAs) estavam livres de doença. A CMR demonstrou um aumento do volume diastólico final do LV indexado (118 ml/m2) e espessura da parede do LV normal e massa LV indexada normal com função sistólica global do LV preservada e sem anormalidades regionais do movimento da parede em repouso. Havia um infarto limitado na parede anterior apical e parte do septo apical (). Havia isquemia induzível em 5/7 segmentos do território da LAD e 4/5 segmentos do território da RCA. Todos os segmentos eram viáveis.
+Na reunião da equipa de cardiologia, considerou-se que tanto a revascularização percutânea como a cirúrgica eram estratégias adequadas. Dois dias depois, o caso foi discutido com colegas internacionais e chegou-se a um consenso para o revascularizar cirurgicamente, com a opinião de que isso lhe proporcionaria um resultado mais duradouro. Isto foi particularmente pertinente no seu caso, dado o CTO da RCA e o stent previamente ocluído. Após uma discussão detalhada com o paciente e os seus pais, recebeu uma IMA esquerda para a LAD e uma IMA direita livre para a artéria descendente posterior. O seu curso pós-operatório imediato foi sem complicações. Foi dispensado a casa 7 dias após a cirurgia com aspirina 75 mg uma vez ao dia, clopidogrel 75 mg uma vez ao dia, ranitidina 300 mg uma vez ao dia, bisoprolol 1.25 mg uma vez ao dia, atorvastatin 80 mg uma vez ao dia e paracetamol conforme necessário.
+Ele foi visto pela última vez na clínica em Dezembro de 2019. Sintomaticamente, ele estava bem e tinha voltado ao ginásio mas estava a abster-se de pesos pesados, dada a sua cicatriz de esternotomia. O exame clínico revelou uma ferida bem curada, sem murmúrios e um tórax limpo. Todos os medicamentos foram interrompidos exceto a aspirina e a atorvastatina. Ele foi submetido a uma repetição de CMR em Janeiro de 2020, que não mostrou isquemia miocárdica induzível.
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+Em setembro de 2014, um homem de 18 anos, não fumador, foi diagnosticado com uma fratura aberta da tíbia direita, grau IIIB de classificação de Gustilo, após um acidente de viação. O paciente pesava 65 kg. O desbridamento de emergência foi realizado no hospital local após a lesão (Fig. a e b). A fratura e a ferida não tinham cicatrizado 3 meses após a lesão. Foi drenado um pus copioso e o paciente foi transferido para o Segundo Hospital do Povo de Yunnan para tratamento adicional.
+O paciente foi internado no Segundo Hospital do Povo de Yunnan 97 dias após a lesão. Um exame físico da panturrilha direita do paciente revelou um defeito no tecido mole e a tíbia exposta. Observou-se uma incisão de 4 × 10 cm no lado medial anterior da panturrilha superior e uma ferida de 3 × 12 cm no lado medial anterior da perna inferior. Observou-se uma queda significativa do pé. O paciente apresentou hipoestesia no lado lateral da panturrilha direita e na superfície dorsal do pé; no entanto, a sensação normal foi sentida na superfície plantar do pé e a artéria dorsalis pedis pareceu normal. A amplitude de movimento do joelho foi de 0 a 80°, e a extensão e flexão do tornozelo foram de 10 e 20°, respetivamente. Observou-se miodinamia de nível III no músculo pretibial e no tríceps sural (Fig.
+Após discussão com o paciente, foi adotado um protocolo de salvamento do membro, a favor da amputação. O plano de tratamento consistiu em duas fases. A primeira fase foi o tratamento da infeção, através de repetidos desbridamentos, substituição da fixação externa, drenagem com selo de vácuo (VSD) e aplicação local e sistémica de antibióticos. Na segunda fase, foi utilizada a técnica de transporte de ossos para reparar o defeito ósseo, e foi realizado exercício de reabilitação para restaurar a função do membro afetado, tanto quanto possível. O paciente foi informado sobre o plano de tratamento e os riscos associados. Foram realizados uma série de exames para avaliar a infeção tibial. Uma radiografia revelou necrose e hiperplasia no meio da tíbia (Fig. ). A tomografia computorizada por emissão de fotões individuais mostrou acumulação de radionucléidos na região midtibial e a tomografia computorizada angiográfica confirmou que as artérias tibiais anterior e posterior estavam normais. As investigações laboratoriais foram as seguintes: i) proteína C-reativa, 21,6 mg/l; ii) taxa de sedimentação de eritrócitos, 35 mm/h; iii) contagem de glóbulos brancos, 16,47 × 109/l; e iv) percentagem de neutrófilos, 84,51[50–70]. O diagnóstico final foi uma não união tibial direita infetada com um defeito de tecido mole.
+O desbridamento para remover completamente o osso infectado e desvitalizado, o tecido inflamatório e o tecido cicatricial foi realizado no segundo dia após a admissão (Fig. ). O osso desbridado foi substituído por um fixador externo monolateral de três segmentos (Third Medical Instrument Company; Fig. ) seguido pela implantação de esferas de cimento impregnadas com vancomicina (4 g de vancomicina e 80 g de cimento) nos defeitos ósseos (Fig. ). A ferida foi parcialmente fechada e o curativo foi trocado regularmente após a cirurgia. O segundo desbridamento foi realizado 5 dias após o procedimento inicial e envolveu a remoção de tecido inflamatório e as esferas de antibiótico. O VSD foi usado para cobrir a ferida e promover o crescimento do tecido de granulação enquanto simultaneamente drenava o pus. O terceiro desbridamento foi realizado 5 dias após o segundo procedimento, e envolveu a remoção do VSD. A ferida pareceu limpa e foi subsequentemente suturada. Neste ponto, o defeito ósseo media 25 cm de comprimento. O teste de sensibilidade a antibióticos foi realizado após cada um dos três procedimentos de desbridamento e foram identificados Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae e Enterococcus faecalis resistentes à meticilina. A vancomicina e o meropenem foram usados para tratar a infecção. A cicatrização da ferida e o controlo da infecção marcaram o fim da primeira fase do plano de tratamento.
+A reparação do defeito ósseo maciço representou o maior desafio durante a segunda fase do plano de tratamento. Como a tecnologia de transferência de osso tem várias vantagens, esta técnica foi aplicada. A cicatrização da ferida e o controlo da infeção foram avaliados através de indicadores relevantes e, quando satisfatórios, foi realizada uma única osteotomia a 2 cm da superfície da articulação do tornozelo (Fig. ). O transporte de osso foi iniciado uma semana depois a uma taxa de 1 mm por dia (0,25 mm quatro vezes por dia). A qualidade do osso recém-formado foi avaliada 2, 4 e 6 meses após a osteotomia, utilizando raios-X (Fig. ), que revelou que estava a ocorrer uma osteogénese satisfatória. Um total de 15 meses após a osteotomia, o osso distraído tinha chegado ao local de ancoragem, o que resultou numa invaginação da pele e num desvio do eixo (Fig. ). O tecido mole incorporado foi removido e o eixo foi ajustado. Para promover a união do local de ancoragem, a fixação externa foi afrouxada e foi gradualmente adicionada carga crescente ao local de osteogénese. O comprimento total do transporte foi de 24,5 cm. Após 40 meses, a união foi alcançada e a consolidação do osso recém-formado foi concluída (Fig. ). O paciente apresentou a seguinte amplitude de movimento: i) extensão do joelho, 0°; ii) flexão do joelho, 110°; iii) extensão do tornozelo, 10°; e iv) flexão do joelho, 10° (Fig. ). Observou-se um ângulo de deformidade valgo do joelho de 4° e um encurtamento de 10 mm da tíbia. O índice de cicatrização óssea foi de 1,6 meses/cm. Quando a ferida da ferida e do tecido mole se curaram, o paciente conseguiu andar sem dor e sem dispositivos de assistência ambulatória e retomou as atividades diárias com sucesso. O ASAMI [] foi utilizado para avaliar a função do membro e a cicatrização óssea e revelou um bom resultado funcional e de reparação óssea. De forma semelhante, o KSS de resultado funcional produziu um bom resultado [] e o LEFS [] foi de 65.
+Dezoito meses após a ferida no osso e no tecido mole terem cicatrizado, realizamos uma avaliação de acompanhamento com a pontuação do Short Form-36 (SF-36) [] e LEFS (Ficheiros adicionais, e). A pontuação do SF-36 foi de 86, e a LEFS foi de 70. O progresso global do tratamento é apresentado resumidamente na Tabela.
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+Uma mulher de 50 anos com histórico de 45 anos de tabagismo foi encaminhada ao nosso hospital para investigação adicional de uma sombra hilar esquerda anormal (Fig. a). O histórico médico da paciente incluía hipertensão, e a paciente havia sido submetida a uma apendicectomia aos 35 anos e a uma miomectomia abdominal aos 49 anos. Os níveis de marcadores tumorais foram os seguintes: antígeno carcinoembrionário, 2,8 ng/mL; fragmento de citoqueratina 19, 1,4 ng/mL; enolase específica de neurônio, 21,0 ng/mL; e pró-gastrina, 84,4 pg/mL.
+A tomografia computadorizada (TC) de contraste de tórax revelou um nódulo pulmonar sólido de 28 mm no lobo inferior esquerdo (S6) e um linfonodo hilar esquerdo aumentado adjacente à artéria pulmonar principal esquerda (Fig. b, c). A tomografia por emissão de pósitrons com 18F-fluorodeoxiglucose (FDG) / TC revelou um aumento da captação de FDG no nódulo S6 e no linfonodo hilar, em que os valores máximos de captação padrão foram 5,3 e 5,0, respetivamente (Fig. d). A biópsia guiada por TC do nódulo S6 levou ao diagnóstico patológico de carcinoma neuroendócrino de alto grau. A ressonância magnética de contraste de cérebro não revelou sinais de metástase cerebral. Assim, o estágio clínico pré-operatório foi definido como cT1bN1M0. O paciente foi submetido a uma lobectomia inferior esquerda com dissecção do linfonodo ND2a-2 através de toracotomia.
+A investigação patológica revelou um nódulo de 22 × 18 × 12 mm (Fig. a). Dentro do tumor, havia um crescimento denso semelhante a uma folha de pequenas células tumorais com escasso citoplasma e cromatina nuclear finamente granular (Fig. b-d). Além disso, havia um crescimento semelhante a uma folha de células gigantes bizarras, altamente pleomórficas, mono ou ocasionalmente multinucleadas, que representavam aproximadamente 40% do tumor (Fig. c, e). Tanto o componente de células pequenas como o componente de células gigantes eram positivos para o fator de transcrição 1 da tiróide (TTF-1) e negativos para p40, apresentando diferenciação neuroendócrina, como indicado pela positividade para sinaptófise e CD56 e negatividade para cromogranina A (Fig. a-c). Enquanto o componente de células pequenas era positivo para E-caderina e negativo para vimentina, o componente de células gigantes era negativo para E-caderina e positivo para vimentina, indicando transição epitelial-mesenquimal (EMT) (Fig. d, e). Apenas o componente de células pequenas foi encontrado dentro dos gânglios linfáticos mediastinais e hilares. O diagnóstico patológico final foi de SCLC e GC combinados, pT1bN2M0, pEstágio IIIA. O paciente recebeu quimioterapia adjuvante com 4 ciclos de cisplatina e irinotecano. Não se observou sinal de recorrência durante 1 ano após a cirurgia.
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+Uma mulher nativa americana de 42 anos apresentou-se no Centro Médico de Sanford da Universidade de Dakota do Sul em Dezembro de 2020 após desenvolver dormência, formigamento e uma dor aguda e penetrante em ambos os braços imediatamente após a paratiroidectomia para adenoma paratiroide (S = 0). A dormência, formigamento e dor foram piores no braço direito e irradiaram-se para a parte superior das costas e peito. O histórico médico foi significativo para uma SCI traumática causada por uma colisão de veículos a motor aos 15 anos. Após a sua lesão, ela experienciou paralisia das suas extremidades inferiores bilaterais, classificada pela American Spinal Injury Association (ASIA) como uma lesão ASIA B. A sua lesão exigiu estabilização toracolombar com hastes de Harrington. Ela teve uma queda crônica no pé resultante e só conseguiu andar com um andador. A paciente não relatou nenhum histórico de sintomas nas extremidades superiores antes da paratiroidectomia. O exame da paciente foi significativo para obesidade mórbida com um índice de massa corporal (IMC) de 51. Ela teve diminuição da temperatura e sensação de toque leve nas extremidades superiores e no pescoço em dermatomas C3 a T10 com propriocepção preservada e sentido de vibração. A hipocalcemia foi suspeita como causa das suas parestesias considerando a sua recente paratiroidectomia, mas os níveis de cálcio foram normais. A ressonância magnética cervical (MRI) 2 dias após o início dos sintomas (S + 2 dias) demonstrou uma área hiperintensa do sinal T2, apenas à direita da linha média, que se estendeu ao longo do comprimento da medula espinal cervical central, consistente com uma expansão da siringe []. A ressonância magnética torácica mostrou que a siringe se estendeu ao longo da medula espinal torácica também [] A leitura do radiologista inicialmente interpretou erradamente esta MRI como uma mielite transversa longitudinalmente extensa. O radiologista especificamente informou que não acreditava que se tratasse de uma siringe porque estava localizada na face lateral da medula espinal em vez de no canal da medula espinal central. Havia um contraste periférico ligeiro em torno da siringe. A paciente foi hospitalizada e um extenso exame infeccioso, autoimune e metabólico foi negativo. Um diagnóstico de trabalho de mielite transversa longitudinalmente extensa foi feito e a paciente foi tratada sem sucesso com 5 dias de metilprednisolona intravenosa. A repetição da ressonância magnética cervical 2 semanas após o início dos sintomas não revelou alterações da ressonância magnética anterior. As suas parestesias e dor persistiram.
+Seis meses após a alta (S+7 meses), a paciente apresentou-se na nossa clínica de neurologia por causa de uma fraqueza crescente nas extremidades inferiores, agravamento da destreza da mão direita e quedas mais frequentes. Estes sintomas progrediram ao ponto de ser necessário mudar a paciente para uma residência assistida, pois não conseguia realizar as atividades diárias de forma independente. No exame, observou-se uma nova derivação pronadora, diminuição da força de flexão do quadril direito e diminuição dos reflexos na extremidade superior direita. Com base nos sintomas atuais e anteriores da paciente, juntamente com as imagens anteriores, conseguimos chegar a um diagnóstico de PTS, que tinha sido anteriormente ignorado. A ressonância magnética cervical foi repetida e mostrou uma expansão rostral da siringe no tronco cerebral [e]. Com o agravamento dos sintomas e o crescimento da siringe no tronco cerebral, a paciente recebeu uma referência urgente para uma instituição externa para avaliação neurocirúrgica.
+A neurocirurgiã consultora na instituição externa não acreditou que a sua condição justificasse a admissão hospitalar e solicitou que fosse vista em regime ambulatório. Devido a uma combinação de dificuldade em encontrar alojamento temporário para a paciente que pudesse providenciar cuidados de enfermagem qualificados, e dificuldade em encaixar a paciente no horário da neurocirurgiã, os cuidados da paciente foram adiados. A paciente não foi vista pela neurocirurgiã durante mais 6 semanas (S+9.5 meses). Durante esse período de tempo, a paciente ficou progressivamente mais fraca, e teve quedas mais frequentes. Ela também desenvolveu uma voz rouca, preocupando-se com a paralisia das cordas vocais, e disfagia com vários episódios de asfixia.
+Na avaliação na instalação externa, o neurocirurgião responsável pela avaliação concluiu que a gravidade dos sintomas do paciente e a rápida progressão eram indicações para drenagem cirúrgica da siringe. O paciente foi levado para a sala de operações, e foi realizada uma laminectomia C7-T2. Depois de remover a lâmina C7 através da T2 e entrar na dura, o cordão foi notado como sendo bastante dilatado, quase preenchendo todo o tubo dural, e foi rodado 90° dentro da dura. Foi feito um buraco de 2 mm na zona de entrada da raiz dorsal do cordão abaixo da raiz nervosa C8 para inserir o shunt. A cavidade da siringe foi encontrada a uma profundidade de <1 mm, e o cordão imediatamente deflacionado após a penetração da siringe. Um shunt siringo-subaracnóide foi colocado para permitir que a siringe fosse continuamente drenada. A cirurgia e o período pós-cirúrgico imediato foram descomplicados.
+Foi dispensada de volta para a sua anterior casa de repouso 9 dias após a operação. A paciente estava a andar com um andador. O acompanhamento 2 meses após a cirurgia (S+12 meses) notou fraqueza persistente mas não agravada no braço e na perna direita, bem como voz enfraquecida. Neste ponto, a paciente foi capaz de completar as suas ADLs de forma independente, embora tivesse assistência em casa. Foi determinado que a cirurgia estabilizou e parou a progressão dos seus sintomas neurológicos mas não os reverteu. A MRI cervical 4 meses após a cirurgia (S+14 meses) mostrou uma redução dramática no tamanho da siringe, com apenas uma pequena recolha residual de fluido, o que confirmou que o shunt estava patente e a funcionar []. No entanto, a MRI torácica mostrou uma possível siringomielia persistente com ligeiro alargamento comparado com o anterior, o que foi significativamente limitado devido a artefactos de hardware []. A paciente continua a viver numa casa de repouso com assistência nas suas ADLs e fisioterapia frequente. Consentimento do paciente e aprovação do hospital foram obtidos antes da redação deste relatório.
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+Um paciente de 53 anos, canhoto, apresentou hemiparesia direita e afasia de início súbito. Foi diagnosticado um AVC na artéria cerebral média esquerda. O histórico médico do paciente incluía hipertensão sistêmica e dislipidemia. Foi então identificado um caso de fibrilação atrial não diagnosticado anteriormente. Foi administrada uma terapia fibrinolítica sistêmica sem resultado; foi então realizado um tratamento fibrinolítico intraarterial local e uma trombectomia mecânica, conseguindo-se a recanalização da artéria cerebral média distal.
+A angiografia por tomografia computadorizada (CTA) que foi realizada durante o diagnóstico do AVC também revelou um aneurisma da PCoA []. Não foram observados sinais de hemorragia subaracnoide nas cisternas basais, e o paciente não tinha déficits focais do nervo craniano antes do AVC. O aneurisma media 3 mm e tinha uma orientação posterior. Um dia após o AVC, a ressonância magnética (MRI) mostrou uma massa na fossa interpeduncular que era maior do que o esperado []. A massa media 14 mm, projetada medialmente, e era compatível com um aneurisma parcialmente trombosado.
+A angiografia bilateral da carótida e da artéria vertebral esquerda [Figuras e] revelou um aneurisma que se originou na própria PCoA esquerda. O aneurisma tipo sacular teve origem 3 mm distal à bifurcação da ICA, com uma altura de cúpula de 3,5 mm e uma largura de pescoço de 1,5 mm. Uma artéria cerebral posterior (PCA) tipo fetal estava presente no lado esquerdo. Optamos pelo tratamento endovascular do aneurisma porque a configuração do aneurisma era favorável na nossa opinião, em vez de um clipping cirúrgico. A oclusão endovascular foi realizada sob anestesia geral num procedimento separado. Um cateter guia foi introduzido na ICA direita. Depois, um microcateter foi colocado no saco do aneurisma na PCoA. Uma vez que o microcateter foi colocado, três espirais foram enfiadas (3 × 80, 2 × 60 e 2 × 40 mm) até que nenhuma outra espiral pudesse caber no lúmen. O angiograma pós-procedimento mostrou uma oclusão completa do aneurisma []. O curso pós-procedimento foi sem incidentes.
+No seguimento de 6 meses, a angiografia por ressonância magnética (MRA) não mostrou recanalização. O paciente apresentou uma melhora neurológica acentuada com a terapia, apresentando uma leve hemiparesia direita e disfasia motora com fala não fluente leve e compreensão normal.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 24 anos sem histórico médico significativo apresentou-se inicialmente num hospital externo com dor abdominal intensa e fezes escassamente sanguinolentas. Foi transferida para um centro de cuidados terciários para posterior avaliação e tratamento. A tomografia computadorizada com contraste do abdômen e da pelve mostrou alterações de colite que se estendiam desde a flexura esplênica até o reto (Fig. ). A paciente foi tratada empiricamente para etiologias infecciosas e inflamatórias de colite sem melhora. A sigmoidoscopia flexível demonstrou alterações inflamatórias no cólon descendente e no reto com amostras de biópsia sugestivas de colite isquêmica. Notou-se uma pequena hemorróida externa. O diagnóstico diferencial para possível colite isquêmica incluiu trombose e vasculite, mas não houve achados definitivos de imagem de qualquer um deles na tomografia computadorizada. A avaliação hematológica e reumatológica foi inespecífica, mas notável pelo fator reumatóide elevado e anticorpos antinucleares positivos.
+A radiologia intervencionista foi consultada para posterior avaliação angiográfica dos vasos mesentéricos, dados os achados isquêmicos na patologia. A angiografia da IMA foi realizada, e foi observado o preenchimento imediato da IMA e dos ramos venosos mesentéricos paralelos (Fig.
+Dadas estas descobertas, a paciente foi tratada empiricamente com esteróides e anticoagulação. Ela apresentou uma melhora marginal e teve uma dor abdominal severa persistente. Com base no preenchimento venoso rápido visto na angiografia convencional, foi levantada a hipótese de que a presença de uma conexão arteriovenosa pode estar causando congestão venosa mesentérica. Após uma discussão da equipa multidisciplinar, foi decidido prosseguir com uma investigação angiográfica e tentar uma embolização endovascular de uma suposta conexão arteriovenosa.
+O paciente voltou à radiologia intervencionista para mais exames de diagnóstico e uma possível intervenção. A artéria femoral comum direita foi acessada utilizando a técnica padrão de micropunção com um conjunto de micropunção de 5 French (Merit Medical, South Jordan, UT). A angiografia de subtração digital da IMA foi realizada utilizando um cateter de 5 French. Utilizando um microcateter, foi realizada uma angiografia seletiva adicional dos ramos da IMA. O enchimento do sistema venoso foi novamente observado juntamente com um emaranhado de pequenos vasos compatíveis com um nidus que liga pequenos alimentadores arteriais ao sistema venoso (Fig.
+A dor da paciente melhorou significativamente no dia seguinte à embolização, e ela recebeu alta 5 dias após a embolização. Infelizmente, a dor retornou em 11 dias e subiu para níveis pré-embolização aproximadamente 26 dias após a embolização. Ela foi readmitida para tratamento da dor, e sua condição de deterioração resultou em uma decisão da equipe multidisciplinar de medicina, radiologia intervencionista e cirurgia para proceder com a ressecção do cólon. Foi realizada uma colectomia esquerda estendida com proctectomia parcial, colostomia final transversa e estômago retal. A paciente tolerou bem o procedimento, e sua dor foi completamente resolvida. A análise patológica das amostras de ressecção foi consistente com insuficiência venosa, pois indicou uma hiperplasia proeminente do músculo liso da íntima concêntrica com perfuração do cólon. Capilares dilatados, paredes hialinas espessadas e alterações isquêmicas foram visualizadas sem evidência de malignidade ou trombose. A mancha de Van Gieson, juntamente com a presença venosa de flebite linfocítica, necrose gordurosa e trombos organizacionais, confirmou o diagnóstico de IMHMV (Genta e Haggitt).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Este é um caso de um menino árabe de 14 anos, não fumador, sem alergias alimentares ou a medicamentos, conhecido por ter um rim único congénito e esclerose tuberosa com défices cognitivos, lesões cerebrais e características dermatológicas. Inicialmente, o menino foi diagnosticado com anomalias da frequência cardíaca (bradicardia) e um rim único. Aos dois anos de idade, o menino começou a ter múltiplos ataques mioclónicos tratados com levetiracetam, em que o EEG foi realizado por um neurologista, juntamente com um estudo de MRI que confirmou a presença de hamartomas corticais e subcorticais no cérebro e levou ao diagnóstico de esclerose tuberosa.
+Durante os 14 anos, o menino nunca foi internado por qualquer complicação séria, mas desenvolveu retardo mental e manifestações cutâneas típicas, que incluem angiofibromas faciais e máculas hipomelanóticas. As características morfológicas renais foram avaliadas em 2010 pelo Kidney US e confirmaram um rim esquerdo normal, com espessura cortical normal e boa diferenciação cortico-medular. As convulsões foram controladas com o uso de Valproato de Sódio e Levetiracetam, com exames regulares de creatinina que nunca mostraram um valor de depuração de creatinina superior a um, e foram feitos exames de ressonância magnética anual do cérebro, que confirmaram achados típicos de hamartomas corticais e subcorticais subtentoriais, além de lesões subependimais sugestivas de tumor de células gigantes benigno.
+A 15 de Março de 2023, o rapaz apresentou-se na clínica externa com dor no flanco. Os sinais vitais estavam dentro do intervalo normal e não foram notados achados incomuns significativos no exame físico, exceto as lesões cutâneas (Fig.
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@@ -0,0 +1 @@
+A paciente, uma mulher de 32 anos, foi internada no hospital a 17 de maio de 2023 às 15:51 com uma queixa principal de "tosse durante 7 dias, agravada com hemoptise durante 9 horas". Ela tinha um histórico médico de tireoidite de Hashimoto, que não foi tratado sistematicamente. Ela tinha tido uma tosse durante 7 dias, que começou a piorar 9 horas antes da admissão, acompanhada por 100 mililitros de sangue. A tomografia computadorizada do tórax (TC) mostrou: (1) pneumonia bilateral com hemorragia alveolar foi considerada, e reexame foi recomendado após o tratamento. (2) Múltiplos tampões de muco brônquico foram encontrados no brônquio principal direito e nos lobos médio e inferior do pulmão direito (Figs. e). Na tarde do mesmo dia, a paciente desenvolveu hemoptise novamente, com uma grande quantidade de sangue fresco e um pouco de coágulo de sangue. Exame físico: temperatura: 36.2 °C, pulso: 128 batimentos/min, respiração: 25 respirações/min, pressão arterial: 75/49 mm Hg, saturação de oxigênio da ponta do dedo: 50%. Os sons respiratórios no pulmão direito foram fracos, enquanto os estertores úmidos óbvios foram ouvidos no pulmão esquerdo.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um senhor de 35 anos, bem constituído, destro, sacerdote de um templo por profissão e um conhecido epilético com uma frequência de convulsões de uma vez por ano, sendo tratado com fenitoína oral regular, apresentou dor e deformidade em ambos os ombros desde o dia anterior. Ele teve um episódio de convulsões generalizadas no dia anterior e sofreu uma queda durante o episódio. Ele relatou que o seu braço esquerdo ficou preso entre uma parede e um armário durante a queda enquanto o seu braço direito estava livre durante a queda. No entanto, o paciente não se lembrava de detalhes claros devido às convulsões. Ele era, de outra forma, assintomático antes do incidente. Não havia história de lesões externas ou outras lesões associadas ou história sugestiva de instabilidade.
+Ao exame, ambos os ombros estavam inchados com contusões na parte medial de ambos os braços. Ambos os ombros estavam sensíveis e os braços estavam mantidos numa posição neutra. Todos os movimentos tentados dos ombros eram dolorosos. Não havia nenhum déficit neurológico ou vascular distal nos membros superiores. Não havia nenhuma frouxidão ligamentar generalizada no exame clínico.
+As radiografias anteroposteriores e escápulares em Y do ombro direito () revelaram uma luxação anteroinferior do ombro com uma fratura deslocada da tuberosidade maior e uma grande lesão de Hill-Sachs.
+Vistas similares do ombro esquerdo revelaram um sinal de lâmpada (), sugerindo deslocamento posterior do ombro, juntamente com uma fratura deslocada da tuberosidade maior.
+A redução fechada de ambos os ombros foi realizada com tração suave sob anestesia geral. As tuberosidades maiores foram deslocadas de forma persistente após a redução. Uma abordagem transdeltoide lateral (divisão do deltóide) foi usada para abordar a fratura e a fixação da sutura transóssea das tuberosidades maiores com suturas Ethibond nº 2 foi feita pela técnica sugerida por Dimakopoulos et al. []
+Duas semanas após a fixação, ambos os ombros permaneceram reduzidos de forma congruente. Enquanto a fratura da tuberosidade maior direita permaneceu estável, a fratura da tuberosidade no ombro esquerdo deslocou-se (). A sutura foi feita sob anestesia e a fixação foi reforçada com parafusos canulados de 4 mm (). A fratura da tuberosidade maior direita dividiu-se em dois fragmentos. A fixação foi avaliada sob fluoroscopia e foi encontrada estável com movimentos do ombro. O paciente foi aconselhado a usar um sling para ambos os ombros durante 6 semanas, com um pequeno travesseiro de abdução adicional no lado esquerdo. A rotação interna foi adiada por 4 semanas no ombro esquerdo. Os exercícios de pêndulo foram iniciados 2 semanas após a cirurgia, seguidos por exercícios ativos assistidos e ativos 4 e 6 semanas, respectivamente. O paciente recuperou-se bem. As fraturas uniram-se 8 semanas depois no ombro direito e 12 semanas depois no ombro esquerdo, e na última visita de acompanhamento, 12 meses depois, as fraturas da tuberosidade maior tinham cicatrizado bem e as articulações glenoumerais estavam no lugar (). Ele recuperou a função total do ombro 16 semanas após a primeira cirurgia ().
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 44 anos com transtorno bipolar foi encaminhada para nossa clínica ambulatorial 2 meses após seu primeiro episódio maníaco. Ela desenvolveu transtorno bipolar com episódios depressivos quando tinha 42 anos. Seu primeiro episódio depressivo foi amenizado com 3 meses de tratamento com sertralina. Ela não tinha episódios anteriores de hipomania ou estados mistos, e não tinha histórico de doença da tireoide. Quando se apresentou em nossa clínica, ela tinha sido tratada com quetiapina por 1 mês, mas ainda tinha humor elevado, irritabilidade, e delírios congruentes com o humor. De acordo com o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª edição, nós diagnosticamos que ela tinha transtorno bipolar I, e adicionamos 200 mg de valproato a 100 mg de quetiapina. Valproato foi aumentado para 400 mg, após o que, seus sintomas maníacos foram amenizados.
+Apesar de seu humor estar bem controlado, ela desenvolveu fadiga severa 30 dias após iniciar o valproato. Ela não tinha sintomas relacionados à depressão além da fadiga, e não havia achados que sugerissem sedação com valproato, como sonolência ou atenção prejudicada. A concentração sanguínea de valproato dela era de 24,2 μg/mL, que não estava no nível tóxico (faixa normal de 50-100 μg/mL). Ela nunca teve uma reação semelhante a psicotrópicos usados anteriormente. Um exame físico e teste de laboratório não encontraram anormalidades, exceto valores baixos de tiroxina livre 0,50 ng/dL (F-T4; faixa normal de 0,8-1,5 ng/dL) e triiodotironina livre 1,85 pg/mL (F-T3; faixa normal de 2,0-3,8 pg/mL). Embora o F-T4 tivesse diminuído, o hormônio estimulador da tireoide 2,97 μU/mL (TSH; faixa normal de 0,34-3,8 μU/mL) estava dentro da faixa normal, sugerindo hipotireoidismo central. Como outras condições médicas e medicamentos causadores de fadiga foram descartados por avaliações sistemáticas, consideramos que a fadiga severa estava associada ao hipotireoidismo. Os autoanticorpos da tireoide foram negativos, e a ressonância magnética da glândula pituitária com realce de gadolínio não mostrou evidências de uma lesão da glândula. Considerando que os níveis de F-T4 dela diminuíram progressivamente com o aumento das doses de valproato (F-T4 0,70 ng/dL abaixo de 200 mg e F-T4 0,50 ng/dL abaixo de 400 mg), suspeitamos que o hipotireoidismo dela fosse causado pelo valproato. Portanto, interrompemos o valproato 33 dias após sua introdução. A fadiga severa dela melhorou, desaparecendo completamente em cerca de 20 dias. Um teste de laboratório 35 dias após a interrupção do valproato confirmou que a função da tireoide dela havia se normalizado (TSH 2,17 μU/mL, F-T3 2,99 pg/mL, F-T4 1,10 ng/dL). Durante os 12 meses seguintes, ela não teve episódios de humor, hipotireoidismo ou fadiga recorrentes com o tratamento de manutenção com risperidona e carbamazepina.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_730_pt.txt
@@ -0,0 +1,36 @@
+Uma menina de 15 anos, irmã mais velha da paciente 1, foi diagnosticada com
+tirosinemia tipo III aos oito anos de idade, após um rastreio familiar
+após o diagnóstico do irmão.
+Ela nasceu por cesariana (apresentação pélvica) após uma
+gravidez sem incidentes, com uma pontuação Apgar de 8 e 9 aos 1 e 5 minutos,
+respectivamente. O seu peso ao nascer foi de 4.030 g (87º percentil),
+comprimento 53 cm (87º percentil), e circunferência da cabeça 36 cm
+(83º percentil). O período neonatal dela foi normal, como
+foi seu desenvolvimento psicomotor precoce. Ela tinha um histórico de primário
+enurese noturna e instabilidade vesical, tratadas com desmopressina e
+cloridrato de oxibutinina desde os seis anos de idade.
+Foi diagnosticada com TDAH aos cinco anos e tratada com
+metilfenidato e risperidona. Ela apresentou dificuldades de aprendizagem quando
+ela frequentou a escola primária (2.º grau) e foi incluída numa
+programa de educação especial aos dez anos.
+No momento do diagnóstico, o nível inicial de tirosina dela era de 1.769 µmol/L. No
+primeira avaliação do estado nutricional, a sua ingestão natural diária de proteínas foi
+1.4 g/kg. Este valor caiu para 1.08 g/kg, e ela começou a tomar
+suplementação com 0.7 g de aminoácidos/kg de fenilalanina- e
+misturas de aminoácidos livres de tirosina, permitindo uma diminuição consistente de
+níveis de tirosina abaixo de 300 µmol/L.
+O exame físico e o crescimento dela foram normais (peso e altura na altura da
+50‒85º percentil), com um neurológico sem relevância
+exame. O estudo genético revelou a mesma mutação que o irmão dela em
+homozigose.
+Após iniciar uma dieta com baixo teor de proteínas, seu comportamento e desempenho escolar melhoraram.
+não melhorou. O nível mínimo de ingestão diária de proteínas naturais alcançado foi
+0.65 g/kg aos 14 anos de idade. Ela está atualmente na 7ª série,
+ainda no programa de educação especial e sob tratamento com
+metilfenidato. A sua mais recente avaliação formal de desenvolvimento (Wechsler
+Escala de Inteligência para Crianças®, terceira edição, português
+versão) revelou um QI global de 68, com um QI verbal de 68 e um
+performance IQ de 77 ().
+Ela começou lentamente a liberalização da dieta e agora está com uma proteína natural diária
+ingestão de 0.9 g/kg, combinado com 0.8 g de aminoácidos/kg, mantendo
+níveis de tirosina abaixo de 300 µmol/L, no entanto.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_73_pt.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Uma mulher de 56 anos, 70 kg, de origem argelina foi encaminhada a nós em agosto de 2003 apresentando fadiga, fraqueza muscular proximal e bilateral (pontuação de teste muscular de 69 pontos comparada a uma pontuação de 88 em indivíduos saudáveis), apreensão para agarrar, e dificuldades para se vestir. Os sintomas adicionais incluíam dispneia de esforço, mãos inchadas, e eritema púrpura das pálpebras. Apendicite, ciática, taquicardia, hipertensão, e asma foram listados no seu histórico médico. Os níveis de creatina fosfocinase (CPK, enzimas musculares) foram seis vezes o nível normal (N). As medições de auto-anticorpos não foram inicialmente realizadas.
+Foi realizada uma biópsia muscular, que mostrou padrões característicos de dermatomiosite com atrofia perifáscicular, evidência de lesão capilar e miofibras perifáscicular, e infiltrados inflamatórios na região perimisial (predominantemente CD4+). Foi diagnosticada com dermatomiosite em Novembro de 2003 e iniciou-se o tratamento com prednisona (1 mg/kg por dia). Uma pesquisa repetida para malignidade foi negativa. Um diagnóstico de uma pneumonite intersticial leve juntamente com a presença de anticorpos anti-Jo1 confirmou ainda mais a suspeita de aSS. Os seus níveis de gama globulina foram normais.
+Como a resposta ao tratamento foi incompleta, foi introduzida a terapia imunossupressora com azatioprina (2 mg/kg por dia), que foi substituída após 9 meses por MTX (15 mg por semana). No entanto, ambos foram mal tolerados e ela desenvolveu citopenia. Portanto, foram iniciadas infusões com IVIg (2 g/kg por mês) durante seis meses, além de esteróides.
+Em setembro de 2006, devido à falta de resposta a estas diferentes terapias, RTX (2 g a cada 6 meses) foi introduzido e a nossa paciente relatou uma melhoria na sua dor articular e muscular. No entanto, devido ao desenvolvimento de hipogamaglobulinemia, RTX foi descontinuado em outubro de 2011. É importante referir que não havia deficiência imunológica presente antes da introdução de RTX.
+Ela foi readmitida em Dezembro de 2012 com uma pontuação de fraqueza muscular de 75,5 pontos (acima dos 88 pontos em indivíduos saudáveis) []. Os seus níveis de CPK foram normais, mas a pesquisa de anticorpos anti-Jo-1 foi positiva. Além disso, uma tomografia pulmonar revelou a presença de infiltração pulmonar basal intersticial (Fig.
+Uma avaliação imunológica mostrou hipogamaglobulinemia (4.4 g/l), com redução total de imunoglobulina G (IgG) (4.2 g/l), e uma redução em cada subclasse de IgG: IgG1 2.48 g/l (N >3.82 g/l), IgG2 1.65 g/l (N >2.41), IgG3 0.14 g/l (N >0.2), e IgG4 0.038 g/l (N >0.18 g/l). Seus níveis de IgA (0.5 g/l, N >0.7) e IgM (0.34 g/l, N >0.4) também foram diminuídos. Seus níveis de IgE foram normais.
+Ela foi vista novamente em maio de 2014, quando sua saúde geral havia se deteriorado devido à interrupção do tratamento com esteróides, RTX e IgG. Em particular, ela se queixou de fadiga severa e apresentou inchaço das articulações interfalangeais proximais de seu dedo indicador direito e médio. Uma ressonância magnética de sua mão direita revelou uma artropatia avançada e destrutiva associada a sinovite significativa das articulações interfalangeais proximais dos raios primeiro, segundo e terceiro e, em menor grau, dos raios quarto e quinto (Fig.
+Neste momento, a sua pontuação de fraqueza muscular era de 70/88, com uma força muscular de +3, medida bilateralmente no seu trapézio médio, glúteo maior e músculos do psoas. A sua incapacidade muscular foi classificada como 18/75 (pontuação que varia de 0, sem incapacidade, a 75, incapacidade máxima) []. Uma ressonância magnética das suas coxas não revelou qualquer evolução significativa da miopatia desde o exame anterior em 2012. Em particular, não houve sinal inflamatório importante do músculo e nenhum sinal de amiloidose.
+Da mesma forma, uma tomografia do tórax confirmou a estabilização das anormalidades relatadas em novembro de 2012, com as regiões basais sendo as mais afetadas. O teste da função pulmonar também indicou estabilidade geral em comparação com 2012: DLCO de respiração única foi de 46%, TLC 70% e FEV1/VC 73%. Enquanto DLCO, TLC (−30%) e déficit respiratório funcional (25%) permaneceram inalterados, uma leve diminuição do fluxo expiratório forçado (FEF)25-75 foi observada.
+É importante destacar que ela se queixou de infecções frequentes das vias aéreas superiores, incluindo faringite, sinusite, bronquite e otite nos últimos 2 anos. Consistente com essas infecções recorrentes, uma avaliação imunológica confirmou uma hipogamaglobulinemia persistente (5,0 g/l), com redução total de IgG (4,1 g/l) e redução de cada subclasse de IgG: IgG1 2,3 g/l, IgG2 1,48 g/l, IgG3 0,11 g/l e IgG4 0,04 g/l. Este quadro foi sugestivo de uma imunodeficiência variável comum persistente (CVID) secundária a RTX. O nível de proteína C reativa (CRP) foi de 22,7 mg/l e o nível de CPK foi de 489 UI/l.
+O tratamento com Gammanorm® (SCIg) foi iniciado em julho de 2014 (2 g/kg por mês dividido em duas infusões por semana). Após 3 e 6 meses, respectivamente, de tratamento, ela relatou dor difusa, que estava presente desde a descontinuação de Cortancyl® (prednisona), e fadiga geral. A artrite de suas articulações falangianas proximais e metacarpais ainda estava presente, mas sua pontuação de fraqueza muscular havia melhorado para 75/88 e a incapacidade muscular foi classificada como 12/75 []. É importante destacar que nenhum novo episódio infeccioso foi relatado. Na verdade, o Gammanorm® (SCIg) foi bem tolerado e ela confirmou uma ligeira melhora em seu estado geral de saúde.
+Em janeiro de 2015, MTX (15 mg/semana) foi reintroduzido e uma melhora clínica significativa foi alcançada em abril. Notavelmente, seu CRP sérico (3,3 mg/l) e CPK (63 UI/l) retornaram a níveis normalizados, apesar da fadiga persistente, juntamente com a artrite de suas articulações metacarpo-proximais interfalangeais (artrite confirmada em uma consulta em maio de 2015). No entanto, a normalização de sua imunodeficiência e a melhora significativa no estado de sua saúde geral permaneceram estáveis, conforme reavaliado em novembro de 2015.
+Finalmente, em maio de 2016, as manifestações articulares desapareceram e a fadiga regrediu significativamente. Nenhuma infecção foi observada durante os últimos 18 meses. A sua pontuação de fraqueza muscular também melhorou para 82/88 e a incapacidade muscular foi classificada como 9/75. Os seus níveis de CRP e CPK foram normais. Como demonstrado pela avaliação imunológica, a hipogamaglobulinemia tinha resolvido e todas as subclasses de IgG foram normalizadas.
+Além disso, os resultados de uma tomografia de tórax indicaram uma ligeira melhora na infiltração pulmonar basal, juntamente com testes de função pulmonar: DLCO de 55%, TLC de 75%, e um FEV1/VC de 74%.
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+Uma paciente de 11 anos de idade, com 50 kg, com diagnóstico de LLA CD10+, foi internada no hospital com febre e dor torácica intermitente. A paciente estava em remissão completa (RC) após quimioterapia SHOP-99. No momento da admissão hospitalar, estava a receber G-CSF para granulocitopenia grave após intensificação com citarabina, e também tinha recebido antibióticos de largo espectro e profilaxia com fluconazol durante episódios anteriores de neutropenia febril.
+O exame físico foi normal e o estado geral da paciente era bom. O exame de sangue mostrou 12.500 leucócitos/mm3 (82% neutrófilos). Um exame de urina, uma radiografia de tórax e uma ultrassonografia abdominal não revelaram achados anormais. As culturas de sangue, urina e fezes também foram negativas. Ela foi inicialmente tratada com cefepime e teicoplanina. O G-CSF foi descontinuado, após o qual a contagem de neutrófilos estabilizou-se em torno de 1.700/mm3. A PCR aumentou de forma constante até 5.6 mg/dL, apesar da ampla gama de antibióticos. Uma semana depois, enquanto febril, a paciente apresentou piora da dor torácica. Uma tomografia computadorizada de tórax revelou vários nódulos de 1 cm ou menor de diâmetro no ápice de ambos os pulmões (Figura). O antígeno galactomanana de Aspergillus foi negativo. As culturas de amostras de sangue separadas obtidas por via percutânea e do cateter venoso central, produziram Fusarium spp. A espécie de Fusarium infectante não pôde ser identificada e a susceptibilidade in vitro não pôde ser testada. Anfotericina B liposomal (3 mg/kg/dia) foi então iniciada. Embora a dose de anfotericina B liposomal tenha sido aumentada para 5 mg/kg diariamente e o cateter venoso central tenha sido removido (as culturas da ponta do cateter foram estéreis), a paciente permaneceu febril e a dor torácica continuou a piorar ao longo dos sete dias seguintes. As culturas de sangue permaneceram positivas para o Fusarium spp. e os níveis de PCR aumentaram até 10.6 mg/dL (Figura). A caspofungina foi então iniciada (70 mg de carga seguida de 50 mg diariamente). A febre desapareceu dentro de 48 horas após o início da caspofungina (Figura). A dor torácica melhorou significativamente, as culturas de sangue tornaram-se negativas e os níveis de PCR desceram para o intervalo de 1-2 mg/dL ao longo dos dias seguintes. A paciente apresentou dois picos de febre isolados 8 e 12 dias após o início da caspofungina, que correspondeu a um episódio de flebite e a uma reação limitada à L-asparaginase, respetivamente. Duas semanas depois, uma nova tomografia computadorizada de tórax demonstrou resolução progressiva dos nódulos pulmonares (Figura). Os antifúngicos intravenosos foram descontinuados e a quimioterapia e a terapia supressiva com voriconazol oral 200 mg duas vezes ao dia foram iniciadas. Três meses depois, uma tomografia computadorizada de tórax mostrou resolução completa das lesões pulmonares, enquanto a paciente estava assintomática (Figura). Assim, o voriconazol foi descontinuado. Vinte e cinco meses após a descontinuação de toda a terapia antifúngica, a paciente permanece saudável na ausência de quaisquer sintomas de infecção fúngica e na CR da sua neoplasia.
+A resistência do Fusarium à maioria dos antifúngicos e a imunossupressão grave - nomeadamente a neutropenia grave e de longa duração - em doentes oncohematológicos, fazem com que as infeções por Fusarium sejam geralmente fatais. Apesar da sua baixa atividade contra o Fusarium, a anfotericina B continua a ser o fármaco de eleição. O voriconazol está licenciado para o tratamento de fusariosis com base em dados in vitro e numa série de relatórios de casos com uma taxa de resposta de ~40%. O posaconazol também tem potencial para a terapia de fusariosis sistémica. Em qualquer caso, as respostas obtidas com monoterapias continuam a ser demasiado baixas e insatisfatórias.
+Decidimos tratar o nosso paciente com amphotericin B e caspofungina por duas razões: (i) Em nossa opinião, a amphotericin B permanece o principal tratamento para fusariosis em pacientes pediátricos; a experiência com voriconazole neste segmento de pacientes é limitada [-]; (ii) A terapia antifúngica concomitante é agora geralmente considerada uma forma alternativa de melhorar o resultado em micoses invasivas difíceis de tratar. Em um estudo in vitro recente, a amphotericin B e o voriconazole apresentaram interações principalmente aditivas ou subaditivas contra o Fusarium spp. [] No entanto, a preocupação permanece que a combinação de amphotericin B e azoles pode levar a antagonismo. Além da inibição do azole da síntese do alvo farmacológico da amphotericin B, o ergosterol, o dano relacionado com a amphotericin B à membrana celular fúngica pode interferir com o influxo de azoles [] In vitro, a caspofungina é inativa contra o Fusarium, mostrando interações sinérgicas ou sinérgicas-aditivas com a amphotericin B para pelo menos metade dos isolados de Fusarium [] Ao inibir a síntese da parede celular, a caspofungina pode presumivelmente aumentar a penetração da amphotericin B []
+Nós acreditamos que a combinação de terapia antifúngica provavelmente contribuiu para o sucesso do tratamento da fusariose invasiva grave da nossa paciente, uma vez que a melhora clínica só se tornou evidente após o início da caspofungina. No entanto, o efeito da caspofungina no sucesso do nosso caso não é completamente claro. A resposta clínica observada também pode ser o resultado da administração prolongada de liposomal amphotericin B e da falta de neutropenia grave. Finalmente, a administração de voriconazol supressivo e o re-início precoce da quimioterapia, permitido pelo controlo rápido da infecção, também contribuiu para o bom resultado a longo prazo. De salientar, que houve alguns casos de resposta à caspofungina em combinação com amphotericin B [,] e como monoterapia [], embora em alguns destes casos tenha havido uma clara associação da resposta à recuperação da neutropenia.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 59 anos, na pós-menopausa, apresentou-se ao nosso hospital com uma massa no seio direito, que durava há 2 semanas. A paciente não tinha histórico de tratamento hormonal ou histórico familiar de cancro. O exame clínico confirmou um nódulo no seio direito, situado às 5 horas. A mamografia revelou um nódulo esférico, bem definido, de 3.2*3*2.3 cm (Fig.
+A biópsia por agulha de núcleo (BPN) revelou múltiplas lesões revestidas por células colunares em camadas e secreção mucosa abundante, e foi feito o diagnóstico de câncer de mama invasivo com secreção mucosa abundante. Em seguida, foi realizada uma lumpectomia direita com dissecção do linfonodo axilar ipsilateral. Sob observação macroscópica, o tumor era uma massa bem circunscrita de 3*3*2 cm de tamanho. A secção transversal era branco-acinzentada com uma aparência mixoide moderada. Microscopicamente, o tumor consistia em cavidades cheias de muco de tamanhos variados revestidas por células colunares (Fig. a, b). As células colunares altas eram ricas em muco e tinham núcleos na base da célula. As células em algumas áreas pareciam estratificadas, projetando-se para o lúmen e até formando estruturas papilares ramificadas. Nidos ou massas de células papilares flutuavam no lago muco intracavitário acompanhados por necrose e infiltração de células inflamatórias (Fig. c, d). Microscopicamente, não foi observado uma camada mioepitelial distinta, e os resultados subsequentes de imuno-histoquímica também confirmaram a ausência de mioepitélio (Fig. d, e). As células tinham atípica leve, e as figuras mitóticas eram raras. Não existia carcinoma ductal comum in situ (DCIS), e os linfonodos axilares ipsilaterais não apresentavam metástases. O grau de Nottingham era 1 (formação de túbulos = 3, pleomorfismo nuclear = 1, e contagem mitótica = 1), e o estágio patológico era T2N0Mx.
+Com base nessas características morfológicas, foi realizado um amplo painel de diagnósticos diferenciais, incluindo tumores metastáticos dos ovários ou do pâncreas, carcinoma mucinoso, lesões mucocelulares, carcinoma papilar encapsulado (EPC) e carcinoma papilar invasivo. Foi realizado um amplo painel imunohistoquímico para restringir o diagnóstico diferencial. As células neoplásicas apresentaram imunorreatividade difusa para a citoqueratina 7 (CK7) (Fig. a) e um alto índice Ki-67 de até 40% (Fig. b). Não houve imunorreatividade para ER, PR, HER2, citoqueratina 20 (CK20), CA19-9, CDX-2, Villin, PAX8, GATA3, SOX10, GCDFP-15, mamaglobina, p63 ou calponina. A imunorreatividade positiva para CK7, a imunorreatividade negativa para CK20, CA19-9, CDX-2 e Villin, e a metástase dos ovários, do pâncreas ou do intestino foram excluídas. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) / tomografia computadorizada (CT) foi realizada no paciente, e não foram encontradas outras lesões, confirmando as lesões não metastáticas. Um imunofenótipo triplo negativo e um índice Ki-67 relativamente alto excluíram o carcinoma mucinoso e o EPC, que tipicamente expressam ER e PR. As lesões mucocelulares da mama são lesões benignas nas quais o mioepitélio está presente ao redor do lúmen. A ausência de mioepitélio também excluiu esse diagnóstico (Fig. d, e). O carcinoma papilar invasivo é composto por ductos levemente dilatados e microcistos que contêm uma formação papilar sem muco intracelular e extracelular. Esses casos são geralmente fenótipos não triplos negativos. Eventualmente, favorecemos o diagnóstico de MCA com base nas descobertas morfológicas e imunohistoquímicas.
+Além disso, 425 genes foram sequenciados utilizando tecidos fixados em formalina e embebidos em parafina (FFPE) e tecnologia de sequenciamento de próxima geração (NGS). Mutações recorrentes em PIK3CA, KRAS, MAP2K4, RB1, KDR, PKHD1, TERT e TP53 foram identificadas e estão resumidas na Tabela. A carga de mutação do tumor (TMB) foi de 9.27, e a instabilidade de microsatélites alta (MSI-H) não foi detectada. A proteína P53, RB1 e PD-L1 foram coradas de acordo com os resultados do sequenciamento. A imuno-histoquímica confirmou a superexpressão da proteína p53 (Fig. c) e a perda da expressão da proteína RB1. PD-L1 (sp142) foi focalmente positivo em células imunes, e a taxa positiva foi de aproximadamente 7% (Fig. f). A paciente recebeu 6 ciclos de quimioterapia adjuvante e foi acompanhada por 108 meses, sem sinais de recorrência ou metástase.
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+Em 23 de fevereiro de 2022, um homem de 53 anos foi internado no nosso hospital devido a uma história de 15 dias de inchaço progressivo, dor e visão turva no olho esquerdo, na ausência de uma causa óbvia.
+Há quinze dias, o paciente desenvolveu inchaço, dor e visão turva no olho esquerdo, e foi internado no 9º Hospital de Hangzhou. Ele foi diagnosticado com "glaucoma neovascular" e recebeu colírios de tobramicina e dexametasona e colírios de pranoprofen para terapia anti-inflamatória, colírios de timolol e colírios de brinzolamida para terapia hipotensiva ocular. No entanto, os sintomas da doença não melhoraram, e ele visitou o Primeiro Hospital do Povo de Hangzhou em 23 de fevereiro de 2022, para diagnóstico e tratamento adicionais.
+O paciente não tinha doenças anteriores.
+O paciente não tinha histórico pessoal ou familiar de doença.
+O exame oftalmológico mostrou que o visio oculus dexter era de 0.8 e o Visus Oculi Sinistri era sensível à luz (contém principalmente luz distorcida que está localizada acima e abaixo do nariz). O tonómetro sem contacto mostrou que R/L = 16.3/Tn + 3 mmHg. Não houve hiperemia da conjuntiva bulbar direita. A córnea estava clara e a profundidade da câmara anterior era satisfatória. As pupilas tinham forma redonda e eram reativas à luz, enquanto a luz estava misturada na lente do olho direito, o limite do disco ótico era claro e plano, enquanto o omento estava localizado no fundo, congestão mista na conjuntiva do olho esquerdo e edema corneal também foram observados. Houve um ligeiro inchaço num terço da câmara anterior, a pupila tinha forma redonda e não era reativa à luz e não se estendia à câmara posterior do olho, enquanto os outros detalhes não estavam claros.
+Os testes relevantes de anticorpos e outros testes laboratoriais foram realizados, e os resultados foram todos negativos.
+O ultra-som oftalmológico mostrou uma lesão sólida no olho esquerdo, indicando um possível melanoma da cabeça do nervo ótico (Figura). A tomografia computadorizada mostrou sombras levemente hiperdensas anteriores à parede posterior do globo ocular esquerdo, sugerindo uma massa (Figura e). A tomografia por ressonância magnética mostrou uma massa no globo ocular esquerdo com sinais anormais levemente curtos de T1, igual a T2, com cerca de 8 mm x 5 mm de tamanho, que foram significativamente reforçados após o reforço de contraste (Figura -). As imagens de fusão de PET/CT mostraram que o globo ocular posterior esquerdo estava localmente espessado. O metabolismo da glicose da lesão era normal (Figura). Não foi observada anormalidade significativa no pâncreas, na medula espinal, no cerebelo, na glândula adrenal ou no rim. O paciente assinou um formulário de consentimento informado por escrito antes do exame. Este estudo retrospectivo envolvendo participantes humanos foi revisto e aprovado pelo Comité de Ética Médica do Primeiro Hospital do Povo de Hangzhou, Escola de Medicina da Universidade de Zhejiang (Aprovação nº 2022-007-01).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 51 anos de idade, inadvertidamente, notou uma massa cervical que estava crescendo rapidamente por 1 mês. Em 26 de maio de 2020, o paciente foi ao departamento de ambulatório do Centro de Câncer da Universidade de Fudan, em Xangai. Ele não apresentava dispneia e estava em boas condições clínicas, com uma pontuação de desempenho do Eastern Cooperative Oncology Group de 0. No entanto, ele se queixou de dor ao tocar na massa. Portanto, foram realizados ultrassom cervical (US) e tomografia computadorizada da tireoide (CT) em maio de 2020. Os resultados da imagem mostraram massas calcificadas nos lobos e no istmo da tireoide, sugerindo a possibilidade de carcinoma da tireoide. A traqueia estava deslocada para a direita e a invasão da veia jugular interna e da artéria carótida comum foi observada (Figura). Além disso, a tomografia computadorizada da tireoide revelou múltiplos nódulos cervicais alargados nos níveis II, III e IV no lado esquerdo, cada um medindo aproximadamente 20 mm. A biópsia com agulha de núcleo (CNB) do nódulo predominante da tireoide confirmou o diagnóstico de ATC (Figura). O nosso centro realiza imuno-histoquímica e/ou sequenciamento de próxima geração (88-gene somatic mutation analysis panel) como padrão de cuidados para testes moleculares do tumor. O NGS revelou três mutações: NRAS c.182A > T (variante de frequência alélica [VAF] 4.0%), TP53 c.742C > T (VAF 4.9%), e TERT C228T (VAF 3.5%). Foi mostrado em lâminas coradas por imuno-histoquímica que as células tumorais eram positivas para AE1/AE3, CK19, PAX8, P53 (70%), Ki67 (80%), TTF-1, HBME-1 (Figura). As células eram negativas para tiroglobulina, desmina, e p63. O exame físico revelou um nódulo duro com tamanho de 2-3 cm na região da tireoide e a traqueia estava deslocada para a direita. A US abdominal, a CT do cérebro e a CT do tórax não detectaram metástases adicionais. O paciente foi diagnosticado com ATC (cT4bN1bM0, IVB de acordo com o Manual de Estadiamento do Câncer do American Joint Committee on Cancer [AJCC], 8ª Edição) e o tumor foi considerado inoperável.
+Em junho de 2020, o paciente foi recrutado para um ensaio clínico que combinava inibidores de quinase de múltiplos alvos e anticorpos anti-PD-1 em pacientes com cancro da tiróide avançado (NCT04521348). Foi-lhe administrado três ciclos de famitinib (20 mg/qd) e camrelizumab (200 mg/q3w). O paciente apresentou um bom estado clínico, mas sofreu de hipertensão grau 3 induzida por famitinib, que foi controlada com nifedipina e valsartan. O famitinib foi descontinuado durante 3 dias durante o segundo ciclo.
+Após três ciclos de tratamento, a tomografia computadorizada mostrou resposta parcial (RP) da lesão de acordo com os Critérios de Avaliação de Resposta em Tumores Sólidos (versão 1.1) (Figura). As artérias jugulares internas e carótidas comuns invadidas foram separadas. Uma equipa multidisciplinar para cancro da cabeça e pescoço ofereceu ao paciente duas opções terapêuticas principais: intervenção cirúrgica ou terapia médica. Após discussão com o paciente e os seus familiares, o paciente consentiu numa tireoidectomia total e dissecção radical do pescoço, seguida de radioterapia.
+A tireoidectomia total com remoção do grupo de linfonodos VI e dissecção radical do pescoço esquerdo (grupos II, III, IV e V) foram realizadas em julho de 2020. O exame patológico pós-operatório identificou uma lesão de 35 mm (diâmetro máximo) no lobo da tireóide esquerdo (Figura) e alguns aglomerados de tumores pouco diferenciados com degeneração. Necrose, desmoplasia, calcificação, infiltração inflamatória crônica e agregados de histiócitos espumosos foram encontrados nas áreas circundantes. Cristais de colesterol foram observados ocasionalmente, o que foi consistente com as alterações observadas após o tratamento (Figura). Uma lesão de 12 mm (diâmetro máximo) no lobo da tireóide direita foi diagnosticada como câncer de tireóide papilar. Necrose, infiltração celular inflamatória crônica, agregação de células espumosas, cristais de colesterol e reação de células gigantes multinucleadas foram observados na massa cervical anterior, o que foi consistente com as alterações após o tratamento. Não foram observados carcinomas residuais definitivos. Nenhum dos 33 linfonodos cervicais envolvidos na dissecção do pescoço apresentou sinais de carcinoma metastático. Assim, o diagnóstico de ATC foi confirmado (ypT2N0M0, IVA de acordo com o Manual de Estadiamento do Câncer da AJCC, 8ª Edição).
+A terapia pós-operatória incluiu L-tiroxina (125 μg/d). A tomografia por emissão de pósitrons (TEP) não mostrou massas na tireoide ou nos linfonodos do pescoço e nem metástases distantes. Em agosto de 2020, a paciente se recuperou bem e recebeu radioterapia de intensidade modulada (RTIM) com uma dose de 60 Gy (em 30 frações) para a tireoide e regiões linfonodais cervicais e 54 Gy para os linfonodos mediastinais (Figura). Após a radioterapia, camrelizumab (200 mg/q3w) foi administrado para manutenção por 11 ciclos. A tomografia por emissão de pósitrons (TEP) foi realizada para avaliar a resposta ao camrelizumab em janeiro de 2021 (Figura).
+Os resultados relatados pelos pacientes foram obtidos aproximadamente 24 meses após o diagnóstico. Eles mostraram uma qualidade de vida muito boa, incluindo a continuação de atividades normais, como correr.
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+Uma mulher de 79 anos de idade, que apresentava distúrbios de marcha, comprometimento cognitivo e incontinência urinária por cerca de um ano, apresentou-se no nosso hospital. A tomografia computadorizada da cabeça mostrou ventrículos aumentados (índice de Evan 0,31) e nenhum outro sinal notável. Uma punção lombar mostrou uma ligeira melhora da marcha e da função da memória. Após um diagnóstico de provável hidrocefalia de pressão normal, uma operação de derivação ventriculoperitoneal foi concluída sem complicações. No entanto, os sintomas não melhoraram muito e a paciente exigiu a remoção da derivação. Antes da remoção, a instabilidade da marcha e o comprometimento cognitivo leve estavam presentes sem qualquer paralisia, disfunção sensorial ou paralisia do nervo craniano.
+Durante a operação, propofol (60 mg), rocurónio (35 mg) e remifentanil (0.7 mg/h) foram usados como anestesia geral com 5% de desflurano e remifentanil (0.6 mg/h) infundidos continuamente para manutenção. Injetámos 10 ml de 0.5% de lidocaína com epinefrina no local da incisão da pele do tórax e cortamos a pele para expor a válvula de derivação; os tubos de derivação craniana e rostral foram removidos sem resistência. Um grampo de ancoragem foi deixado no couro cabeludo, pelo que injetámos 7 ml de 0.5% de lidocaína com epinefrina no local da incisão da pele anterior, em torno do orifício de perfuração, e removemo-lo. A pele foi fechada após 10 ml de 0.75% de bupivacaína terem sido adicionados à camada subcutânea para reduzir a dor pós-operatória. O tempo total da operação e da anestesia foi de 22 e 58 minutos, respetivamente.
+A anestesia foi revertida por Sugammadex e o trem de quatro estimulações mostrou diminuição dos relaxantes musculares, mas a respiração espontânea ainda não foi observada. Neste momento, os sinais vitais foram pressão arterial 90/50 mmHg, pulso 80 bpm, SpO2 98%, e temperatura corporal 35.8°C com uma pontuação de 300 na Escala de Coma do Japão, mesmo após a administração de naloxona. As pupilas foram dilatadas bilateralmente e a luz, a tosse e os reflexos vestibulo-oculares foram perdidos. A tomografia computadorizada de cabeça emergente não mostrou lesões anormais, tais como hemorragias, infartos ou hérnias cerebrais. Sob suspeita de anestesia do tronco encefálico, a gestão sistêmica numa unidade de cuidados intensivos foi conduzida e, dentro de uma hora, o tamanho da pupila, a respiração e a consciência recuperaram-se gradualmente ao normal e a extubação ocorreu 1.5 h após a operação. O curso pós-operatório foi descomplicado e a alta ocorreu no dia pós-operatório 9.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_849_pt.txt
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+Um menino de 5 anos apresentou dor de cabeça, vômitos e vertigem com duração de 5 meses. Exames de TC e MRI revelaram a presença de uma massa cerebelar direita com realce leve e de uma massa temporal direita com realce moderado (Figs. , , e ). Os tumores foram hipointentivos em exames de MRI ponderados em T1 e hiperintensos em exames de MRI ponderados em T2. O exame de TC revelou que ambos os tumores eram hiperdensos. Após esses exames, o paciente foi encaminhado ao nosso hospital.
+Durante a cirurgia, os dois tumores foram observados com aparências semelhantes. Ambos os tumores eram de cor avermelhada e macios, tinham um suprimento sanguíneo moderado e eram fáceis de aspirar. Os relatórios de patologia pós-cirúrgica afirmaram que os tumores eram um DMB (massa cerebelar) e PNET (massa temporal) (Figs. e).
+Devido à suspeita de que o menino tinha GS, ele foi avaliado para essa condição. A circunferência de sua cabeça era de 48 cm. O exame físico revelou a presença de múltiplos pontos café-au-lait (Fig. ). A radiografia simples demonstrou a presença de uma costela bífida e um quisto mandibular (Figs. e). O teste genético PTCH1 foi negativo. Realizamos uma classificação molecular do tumor cerebelar usando o método de reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real [] e o método NanoString [] e descobrimos que o DMB era um tumor do subtipo SHH. Com base em dois critérios principais e um critério menor para GS (MB desmoplásico, costela bífida e quisto mandibular, respectivamente), foi feito um diagnóstico inequívoco de GS.
+Após o paciente ser dispensado, os seus pais recusaram-se a permitir que ele recebesse quimioterapia, que é um tratamento que deve ser coberto por pagamentos diretos na China, devido às suas dificuldades financeiras. O paciente foi submetido a irradiação de 30.6-Gy de todo o cérebro e do eixo espinal e irradiação de 54-Gy da fossa posterior. No seguimento, um exame de MRI não mostrou recorrência do tumor. Vinte e sete meses após receber radioterapia, o paciente sentiu dor no peito e teve febre. Os exames de CT revelaram a presença de uma massa mediastinal e derrame torácico (Fig.
+DMB e meduloblastoma com nodularidade extensa (MBEN) estão intimamente associados com GS. O desenvolvimento de DMB e MBEN, que são geralmente as primeiras manifestações tumorais em pacientes com GS, é pensado ser o principal critério para o diagnóstico []. A prevalência de MB em pacientes com GS na primeira infância é difícil de estimar. A incidência de GS em pacientes MB foi relatada como sendo 1-2%, e 3-5% de pacientes com GS desenvolvem meduloblastoma, geralmente dentro dos primeiros 2 anos de vida []. Em uma investigação retrospectiva, 5 de 82 pacientes com meduloblastoma foram diagnosticados com GS []. Na coorte de 76 pacientes MB de Amlashi, a incidência de GS entre toda a coorte foi de 4%, a incidência de GS em pacientes com menos de 5 anos de idade foi de 10,7%, e a incidência de GS em pacientes com menos de 2 anos de idade foi de 25% []. Em uma pesquisa japonesa, 3,3% de 157 pacientes com GS tinham MB [].
+Até onde sabemos, este é o primeiro relato de um meduloblastoma infratentorial concomitante e um PNET supratentorial em um paciente com GS. No exame de ressonância magnética do eixo cerebrospinal, não houve sinais de sementeira de LCR; duas imagens apareceram diferentes sob exame microscópico, o que excluiu a ocorrência de metástase tumoral. A classificação molecular do DMB como um tumor subtipo SHH também foi consistente com o diagnóstico de GS. O nosso paciente poderia ter sido diagnosticado com GS com base na presença de DMB, um PNET, um quisto mandibular, uma costela bífida e múltiplos pontos café-au-lait, bem como a classificação do DMB como um tumor subtipo SHH. A ocorrência de múltiplos pontos café-au-lait está associada a muitas doenças hereditárias, incluindo neurofibromatose tipo 1, síndrome de McCune-Albright, síndrome de Cowden e síndrome LEOPARD []. Este é o quarto relato de casos de múltiplos pontos café-au-lait em um paciente com GS [, ]. Como os critérios de diagnóstico clínico para GS estão em constante mudança, propomos que a presença de pontos café-au-lait em pacientes jovens com DMB seja considerada um "gatilho" para a realização de uma avaliação diagnóstica e um teste de sangue molecular para GS.
+Os pacientes com SG estão em alto risco de desenvolver múltiplos BCCs e outros tumores induzidos por radiação, tais como meningioma, ependimoma e fibrossarcoma, em áreas irradiadas. Até o momento, este é o primeiro relato do desenvolvimento de linfoma não-Hodgkin pós-tratamento em um paciente com SG. A via Hedgehog regula o desenvolvimento de células T intra-tímicas. A ativação aberrante da via Hedgehog está associada à patogênese do linfoma maligno []. A irradiação induz danos no DNA e instabilidade genômica em linfócitos circulantes e tímicos, o que resulta em apoptose, metilação anormal do DNA e alterações na expressão do RNA [, ]. O nosso paciente desenvolveu linfoma mediastinal, que foi inequivocamente diagnosticado como um tumor induzido por radiação. Curiosamente, encontramos um relato de um PNET induzido por radiação que se desenvolveu após o tratamento para linfoma não-Hodgkin []. Estes achados podem facilitar a elucidação dos mecanismos moleculares subjacentes à tumorigênese em pacientes com SG.
+O diagnóstico precoce e imediato é importante em pacientes com suspeita de GS, uma vez que a quimioterapia é o tratamento de primeira linha para tumores em pacientes com GS. A variante desmoplásica de MB e MBEN em GS geralmente ocorre em crianças com 2 anos de idade ou menos. A maioria dos principais critérios para GS, tais como calcificação intracraniana, cistos mandibulares e BCC, não aparecem até a segunda década de vida, o que torna o diagnóstico precoce de GS em pacientes muito jovens difícil []. Os pacientes com meduloblastoma com GS geralmente têm uma taxa de sobrevivência promissora devido aos recentes avanços feitos na quimioterapia []. A taxa de detecção de um gene PTCH 1 mutado é de apenas 50-85% [], o que torna o diagnóstico precoce mais difícil. Amlashi et al. chegaram mesmo a sugerir evitar a radioterapia em pacientes com DMB com menos de 5 anos de idade [].
+A sobreexpressão dos membros da via de sinalização hedgehog canónica desempenha um papel importante na tumorigénese em doentes com GS. Na maioria dos doentes com GS, foi encontrada a perda de função de PTCH1, o que causa a redução da inibição do oncogene smoothened (SMO) e a subsequente ativação aberrante dos membros da família do oncogene homólogo associado ao glioma (GLI). É possível que os inibidores de SMO, como o vismodegib, possam servir como novos agentes terapêuticos para o tratamento de tumores em doentes com GS. O vismodegib provou ser eficaz no tratamento de BCC relacionados com GS e tumores odontogénicos queratocísticos [, ]. Robinson et al. relataram que o vismodegib apresentou atividade contra SHH-MB recorrente ou refratário em adultos []. No entanto, a resposta aos inibidores de SMO de doentes com meduloblastoma foi variável e transitória, e esta droga foi mais eficaz no tratamento de tumores com aberrações ativadoras a montante na via de SHH. A existência de uma mutação PTCH1 foi correlacionada com uma resposta positiva ao fármaco, e foram encontradas aberrações em GIL2 e SUFU nos não respondentes [].
+A falta de eficácia dos inibidores de SMO e a resistência adquirida a estes inibidores em pacientes com meduloblastoma argumentam a favor do uso de inibidores específicos de GLI. O GLI1 é o membro mais significativo da via de hedgehog e desempenha um papel na promoção da carcinogénese. Vários estudos têm mostrado que a expressão aberrante de GLI1 ocorreu independentemente da sinalização da via canónica de HH através de PTCH e SMO [,] e foi responsável pelo desenvolvimento de radiorresistência e quimiorresistência em tumores []. A expressão aberrante de GLI1 esteve intimamente ligada à atividade de várias vias de sinalização não canónicas, tais como a via do homólogo do oncogene viral do sarcoma de ratinho Kirsten (KRAS), a via do homólogo celular do oncogene do vírus da mielocitomatose aviária (C-MYC), a via do fator de crescimento transformante β (TGFβ), a via do sítio de integração do MMTV tipo alado (WNT) e a via da β-catenina. Juntos, estes dados sugerem que a administração de inibidores específicos da última etapa da via de hedgehog pode ser a opção de tratamento mais eficaz e a abordagem ideal a utilizar em futuros estudos. Atualmente, existem vários agentes (HPT, GANT58, GANT61 e trióxido de arsénio) que são conhecidos por inibirem a atividade transcricional de GLI [,] . Embora os inibidores específicos de GLI1 estejam ainda na fase pré-clínica de testes, foram realizados estudos em que foram utilizadas combinações de inibidores de GLI1 e agentes quimioterapêuticos para tratar outros tipos de tumores [].
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+Esta é uma mulher de 20 anos com histórico médico significativo para anemia falciforme, cardiomiopatia secundária a um defeito do septo ventricular e múltiplas ocorrências de osteomielite que sofreu uma fratura fechada, distal do terceiro eixo da tíbia através de um segmento de osso infartado após uma queda ao nível do solo (e).
+O paciente foi submetido a uma fixação suprapatelar descomplicada da fratura da tíbia (e). Na visita de acompanhamento de 1 mês, houve evidência de necrose cutânea total da incisão medial e anterior ao redor do tornozelo, que foram usadas para inserir os parafusos de bloqueio distal da tíbia (e). O paciente iniciou um tratamento intravenoso de cefazolina de 6 semanas e foi realizado um desbridamento cirúrgico do tecido necrótico. Os desbridamentos em série resultaram numa ferida medial de aproximadamente 5 × 8 cm com osso exposto e prego intramedular exposto e uma ferida anterior de 5 × 5 cm com tendão tibial anterior exposto (e). Devido à fratura exposta, ao implante e ao tendão, foi tomada a decisão de proceder com a transferência de tecido livre para reconstrução da ferida. Devido às dimensões das feridas e à sua orientação, foi escolhido um gracilis livre para reconstruir ambas as feridas.
+A fração pré-operativa de HbS foi medida em 24% e, portanto, a transfusão de troca não foi necessária. O paciente foi aquecido pré-operativamente e vários dispositivos de aquecimento intraoperativos foram utilizados durante todo o caso, incluindo um sistema de aquecimento do corpo inferior e superior. A hemoglobina total foi medida durante toda a cirurgia para garantir que permanecia acima de 7,0. Todos os fluidos de irrigação utilizados intraoperativamente foram aquecidos num aquecedor de fluidos e a aleta foi mantida envolvida em esponjas de laparotomia embebidas em solução salina quente durante todo o caso. Foram administradas 5000 unidades de heparina por via sistémica imediatamente antes de ligar o pedículo arterial à aleta do músculo gracilis e o tempo total de isquemia foi de 54 minutos. Após a operação, o paciente começou a receber uma infusão de heparina para atingir um aPTT entre 50 e 70. O paciente começou a tomar aspirina oral 325 mg no dia 2 pós-operativo. Um protocolo de dangle que consiste em aumentar os períodos de tempo em que a perna é deixada pendurada fora da cama enquanto se monitoriza a oxigenação dos tecidos foi iniciado no dia 5 pós-operativo. A infusão de heparina foi continuada durante 14 dias após a operação e, em seguida, o paciente foi transferido para lovenox 30 mg BID. A aleta cicatrizou completamente sem evidência de problemas de cicatrização de feridas com a união do osso obtida na visita final 11 meses após a operação. ().
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+Uma mulher de 52 anos, grávida de três filhos, com três anos pós-menopausa, apresentou sangramento pós-menopausa de "várias semanas". Ela acabou sendo submetida a uma biópsia, na qual foi diagnosticado um adenocarcinoma endometrial, FIGO grau 1. A imagem mostrou uma massa anexial esquerda, cujas características eram equívocas em relação à benignidade. Foi tomada a decisão de realizar uma histerectomia total e uma salpingo-ooforectomia bilateral. Foi realizada uma avaliação patológica intraoperativa, que mostrou que a massa anexial era benigna, mas a massa endometrial era de grande volume (uma massa polipoide mole de 9 × 6 cm que ocupava a totalidade da cavidade uterina), com invasão miometrial e envolvimento do segmento inferior uterino. Foi realizada também uma salpingo-ooforectomia bilateral. O exame microscópico das secções permanentes do caso mostrou um grau 1 de carcinoma endometrial, com 35% de invasão da espessura da parede miometrial, invasão linfovascular focal e metástases em 2 dos 16 gânglios linfáticos pélvicos (Figs. e). Aproximadamente 40% do tumor era composto por glândulas colunares que apresentavam mais estratificação nuclear, mais alargamento nuclear e nucleolomegalia mais proeminente do que as glândulas de fundo (áreas atípicas). Estas áreas também mostraram um aumento comparativamente maior dos índices mitóticos (média de 17 MF/10 HPF) do que as glândulas de fundo (média de 9 MF/10 HPF), das quais eram espacialmente distintas. A imunohistoquímica das áreas atípicas mostrou um fenótipo imunológico p53 aberrante, caracterizado por uma positivação nuclear difusa e acentuada para p53 em mais de 90% dos núcleos lesados. As áreas p53-aberrantes também foram positivas para p16 difusamente, positivas para vimentina, negativas para Napsin A, positivas para o receptor de estrogénio e positivas para o receptor de progesterona (Fig. ). O remanescente do tumor (60% do volume do tumor) apresentou um fenótipo imunológico p53-wild type e foi positivo para p16-mosaico, positivo para vimentina, negativo para Napsin A, positivo para o receptor de estrogénio e positivo para o receptor de progesterona. Como tal, as áreas p53-aberrantes e p53-wild type apresentaram um fenótipo imunológico idêntico, com exceção do último ser positivo para p16-mosaico. Os focos de invasão linfovascular e invasão miometrial apresentaram um fenótipo imunológico p53-wild type e foram idênticos em fenótipo imunológico às outras áreas p53-wild type dentro do tumor. As áreas de hiperplasia de fundo apresentaram um fenótipo imunológico p53 wild type. O carcinoma endometrial no seu local primário apresentou uma pequena diferenciação escamosa e não apresentou componentes sólidos, tanto nas áreas p53-wild type como nas áreas p53-aberrantes.
+Os 2 linfonodos com doença metastática mostraram um padrão bifásico distinto, composto por áreas p53-selvagem e p53-aberrante em focos que foram espacialmente opostos mas não intermisturados. As áreas p53-aberrante foram idênticas em morfologia e imunofenótipo às "áreas atípicas" do tumor endometrial descrito acima. As áreas tumorais p53-selvagem foram compostas por glândulas com menos configuração colunar e mais clareza citoplasmática não específica. No entanto, mostraram focos de diferenciação escamosa e foram, de outra forma, imunofenotipicamente idênticos às áreas p53-selvagem dentro do tumor endometrial (Fig.
+Todos os estudos imuno-histoquímicos foram realizados em lâminas de 4 μ de espessura, não coradas, de secções de tecido fixadas em formalina e embebidas em parafina, utilizando a automação Ventana Benchmark e o kit de deteção Ultra View (Ventana Medical Systems, Tucson, AZ) e os seguintes anticorpos primários: recetor de estrogénio (ER; Clone SP1; predilutado, Ventana), recetor de progesterona (PR; clone IE2; predilutado; Ventana), p53 (clone DO-7; diluição 1:40; Ventana), Napsin-A (policlonal, predilutado; Cell Marque, Rocklin, CA), Vimentin (clone V9, diluição 1: 1000, Ventana), p16 (Clone JC8, predilutado, Santa-Cruz, Dallas, TX), MLH1 (clone G168–15, predilutado, Biocare Medical, Concord, CA), PMS2 (Clone A16–4; diluição 1:25; BD Biosciences, San Jose, CA), MSH2 (clone FE11, predilutado, Biocare Medical), e MSH6 (clone BC/44, predilutado, Biocare Medical).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher aborígene de 60 anos, apresentou-se ao nosso departamento de emergência após colapso em casa. Ela estava a tomar Warfarin para fibrilhação atrial paroxística e regurgitação mitral e o seu histórico médico incluía hipertensão, hipercolesterolemia, depressão e acidente vascular cerebral sem qualquer efeito residual.
+Na apresentação, ela estava agitada; sua frequência cardíaca era de 96/minuto e a pressão arterial sistólica era de 70 mm de mercúrio. O exame clínico mostrou um abdômen distendido com sensibilidade generalizada. A investigação laboratorial revelou hemoglobina de 48 g/L, contagem de glóbulos brancos de 19,3 × 10/L e razão internacional normalizada (INR) de 1,7. Os gases sanguíneos venosos mostraram PH de 7,3 e um lactato de 6,03.
+Ela foi ressuscitada com fluidos intravenosos, glóbulos vermelhos e plasma fresco congelado. Ela teve uma parada cardíaca durante a ressuscitação e a Ressuscitação Cardio Pulmonar foi realizada com bom resultado. Uma laparotomia urgente foi realizada para aparente hemorragia intra-abdominal.
+A laparotomia mostrou 3 litros de sangue intraperitoneal livre e um grande hematoma envolvendo a curva menor, a parte superior do estômago e a junção gastro-esofágica. O hematoma estava a expandir-se com sangramento ativo da artéria gástrica esquerda e dos seus ramos. As medidas locais para controlar o sangramento neste paciente instável falharam e foi necessário realizar uma gastrectomia total.
+Os princípios de controlo de danos foram aplicados devido à instabilidade hemodinâmica e a reconstrução foi adiada com grampeamento do seu tronco esofágico. Foi aplicado um penso de vácuo abdominal assistido (VAC™) e foi transferida para a unidade de cuidados intensivos, onde foi estabilizada e a sua coagulopatia corrigida.
+A anastomose esofago-jejunal de Roux-en-Y com reconstrução de bolsa de Hunt-Lawrence e uma jejunostomia de alimentação foram realizadas trinta e seis horas depois. Cinco dias depois, uma deglutição de gastrograffina demonstrou integridade anastomótica; ela começou uma dieta e recebeu alta 14 dias após a admissão.
+A avaliação histológica da amostra da gastrectomia e a amostragem extensiva dos vasos revelaram as pistas de diagnóstico. As Figuras A, B e C mostram SAM na fase reparativa com interrupção segmentada significativa da média por proliferação fibromixoide pronunciada e expansão acentuada da íntima nas artérias de tamanho moderado, com preenchimento de lacunas por tecido de granulação e extensão sobre a íntima das ilhas da parede arterial. Em outras áreas das artérias, há frequentemente atenuação acentuada da média com formação de lacunas apenas impedida pela retenção de elástico interno e íntima (Figuras A e B). As lesões mostraram apenas inflamação escassa caracterizada por alguns linfócitos esparsos ocasionais e recolha de histiócitos contendo hemosiderina (Figura C). Focalmente, houve interrupção abrupta da média com recuo da lâmina elástica interna, herniação de tecido fibromixoide para a adventícia e aparências microaneurísmicas (Figura). Artérias pequenas ocasionais mostraram espessamento da íntima, fragmentação da lâmina elástica interna e atenuação da média. Não houve característica evidente de fibrose e cicatrizes.
+A tomografia computadorizada de acompanhamento (TC) do angiograma mesentérico, realizada três meses depois, não mostrou anormalidade significativa na estrutura vascular. Doze meses depois, o paciente permanece assintomático.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 59 anos de idade apresentou ptose, diplopia, fibromialgia, fadiga muscular e fraqueza flutuante nos membros por 1 ano. O agravamento da fraqueza nos membros inferiores bilaterais causou incapacidade para caminhar. O paciente veio então ao nosso hospital de ambulatório na esperança de recuperar a força muscular e uma melhor capacidade de caminhar.
+Os sintomas do paciente começaram há um ano atrás com episódios recorrentes de fraqueza em quatro membros. A pálpebra dele caiu logo após ele acordar e a visão dupla apareceu espontaneamente. Ele também precisou de um ventilador para manter seu sono diário.
+O paciente foi inicialmente diagnosticado com MG em 5 de agosto de 2018, acompanhado por ptose grave, diplopia e fibromialgia. Ele visitou um neurologista num centro médico local, que prescreveu um inibidor da acetilcolinesterase, piridostigmina (oral: 60 mg/tab, 2 comprimidos três vezes ao dia), durante 1 ano. Mais tarde, o paciente foi tratado com drogas imunossupressoras; nomeadamente, rituximab (intravenosamente: 375 mg/m2, uma vez por semana durante 4 semanas), e recebeu seis cursos de IVIG para melhorar as suas condições. No entanto, a ptose grave, diplopia e fibromialgia persistiram sem qualquer sinal de recuperação. O paciente não relatou melhorias nas fraquezas dos seus membros inferiores bilaterais, o que causou incapacidade de andar e fadiga muscular, que afetaram severamente a sua vida diária.
+O paciente não tinha histórico pessoal ou familiar significativo.
+Durante a sua visita, a pontuação total da escala de atividades de vida diária (MG-ADL scale)[] foi de 20/24 (Figura, Tabela), enquanto que para a escala quantitativa de MG (QMG scale)[] foi de 32/39 (Figura, Tabela). Os sinais vitais do paciente estavam dentro dos limites normais. O teste de estimulação repetitiva a 3 Hz revelou respostas decremental (11.8%) em ambos os músculos orbiculares do olho, mas não no músculo abdutor do polegar direito, o que sugeriu a necessidade de considerar um distúrbio neuromuscular pós-sináptico.
+A avaliação laboratorial revelou positividade para anticorpo do receptor de acetilcolina (5.97 nmol/L). Os exames de bioquímica do sangue revelaram níveis de complemento C3 levemente diminuídos (74.8 mg/dL) em comparação com valores normais (79-152 mg/dL). A análise da urina mostrou valores normais.
+Não foram observadas anormalidades nos eletrocardiogramas e nas radiografias de tórax. Foram realizadas varreduras regionais de perfusão cerebral (rCBF) por tomografia computadorizada de emissão de fóton único (SPECT) do cérebro 30 minutos após a injeção intravenosa de 30,8 mCi de Tc-99m ECD. O Sistema de Imagem de Z-score Fácil foi utilizado para análise estatística. A primeira SPECT do cérebro mostrou diminuição da rCBF nas regiões frontais e nos giros cingulares anteriores (Figuras e). A imagem de ressonância magnética do tórax não mostrou evidência de uma massa tímica.
+Os resultados do teste de autoanticorpos antinucleares (ANA) foram negativos. Os níveis de fator RA (soro) estavam dentro dos limites normais (< 20 IU/mL). Os níveis no rastreamento de peptídeos citrulinados anti-cíclicos (anti-CCP) também estavam normais (0.6 U/mL). O paciente foi negativo para HLA-B27. Finalmente, o resultado do painel de Ag específico de miosite 16 foi sem observações.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_891_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 68 anos apresentou-se com dor abdominal do lado direito. A tomografia computadorizada com contraste revelou um tumor de 86 mm no espaço retroperitoneal direito que se estendia até à IVC; superiormente, chegava à aurícula direita e, inferiormente, estendia-se até à confluência das veias ilíacas (Fig. ). Na tomografia computadorizada do tórax e do abdómen, não foram observados achados sugestivos de metástases. A biópsia por agulha percutânea confirmou um diagnóstico de leiomiossarcoma. A ecocardiografia revelou tumores na IVC e na aurícula; no entanto, as aderências não puderam ser avaliadas de forma definitiva. Realizámos uma tomografia por ressonância magnética para avaliar a invasão do tumor na parede da IVC. A tomografia por ressonância magnética compreendeu dois tipos diferentes de imagens de precessão livre em estado estacionário, e os pormenores dos parâmetros são apresentados na Tabela. A tomografia por ressonância magnética demonstrou que a parte superior do tumor estava localizada na aurícula direita; esta parte do tumor apresentava mobilidade e não estava aderida à parede da aurícula direita. Além disso, observámos fluxo sanguíneo entre o tumor e a parede intraluminal do segmento superior da IVC, e não foram detetadas aderências (Fig. ). Com base nestes achados, a ressecção do tumor foi considerada viável.
+A cirurgia foi realizada através de uma abordagem abdominal. O tumor era contíguo com a IVC inferior à veia renal. Após uma incisão diafragmática, a palpação da IVC perto do átrio direito revelou a mobilidade do tumor intravascular. Isto confirmou as nossas previsões pré-cirúrgicas. A aderência do tumor ao rim direito necessitou de uma ressecção em bloco. Os locais de fixação foram obtidos como mostrado na Figura, com a pinça superior IVC alcançada pressionando manualmente o tumor para baixo. Após a fixação, a pressão arterial permaneceu estável em torno de 110/90 mmHg. A IVC inferior à veia renal era fortemente aderente ao tumor, por isso foi ressecada em conjunto, enquanto o tumor superior à veia renal foi retirado. A substituição vascular artificial foi realizada a partir da borda inferior da veia renal esquerda até a bifurcação. O tempo de operação foi de 628 minutos, e a perda de sangue foi de 2750 ml.
+O diagnóstico histopatológico final revelou leiomiossarcoma pleomórfico com um índice Ki-67 de 60% e margens negativas. Algumas áreas exibiram características identificáveis de músculo liso, enquanto outras regiões foram notavelmente pleomórficas, sugerindo zonas altamente indiferenciadas. A tomografia computadorizada no dia 49 pós-operatório mostrou recorrência do tumor no reto-peritônio direito. A subsequente tomografia computadorizada no dia 65 pós-operatório mostrou metástases no pulmão, fígado e ísquio direito. O paciente morreu no dia 106 pós-operatório.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_897_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 63 anos de idade, queixando-se de desconforto no abdômen superior direito, foi encaminhado ao nosso hospital por causa de um tumor no fígado diagnosticado por outro hospital.
+Anteriormente, ele havia sido submetido a uma apendicectomia, e tinha um histórico de hepatite C crônica não tratada e um hábito diário de beber. Seu exame físico não revelou anormalidades notáveis. Os valores anormais em seus resultados de exames de sangue foram os seguintes: aspartato transaminase, 71 IU/l; alanina transaminase, 108 IU/l; alfa-fetoproteína, 5626.0 ng/ml; e proteína induzida pela ausência de vitamina K ou antagonista II, 642 mAU/ml. Outros hemogramas, achados laboratoriais bioquímicos e fatores de coagulação estavam dentro dos limites normais. A taxa de retenção de verde indocyanine em 15 minutos foi de 10%.
+A tomografia computadorizada (TC) com contraste mostrou um tumor de 40 mm no segmento 8 (S8) do fígado, que foi realçado na fase inicial e desbotado na fase tardia, sugerindo um carcinoma hepatocelular (HCC) (Fig. ). A sua veia porta estava situada ventralmente ao pâncreas e dorsalmente ao duodeno (por isso chamada PPPV), e ventralmente ao ducto biliar comum (Figs. ,). No hilo hepático, a veia porta estava dilatada, formando uma forma de L invertido, e estava ramificada enquanto se enrolava com um calibre irregular (Figs. A, ). Além disso, havia algumas comunicações porto-portais (Fig. ). Não foram detetadas anomalias no ducto biliar comum, vesícula biliar, artéria hepática, e não havia varizes esofágicas ou gástricas, trombos, e colaterais portosistémicos.
+Devido a esta configuração anormal, a abordagem glissonana no hilus hepático ou ressecção anatómica foi considerada perigosa; por isso, realizámos uma ressecção parcial de S8. Durante a operação, o fígado apresentava um padrão de hepatite crónica e não se observou ascite. Não foram detetadas malformações morfológicas no fígado ou noutros órgãos. A ultrassonografia intraoperativa mostrou um meandro semelhante a um verme das veias porta intra-hepáticas, mas não foram observados achados de oclusão devido a um trombo (Fig. A). Realizámos uma ressecção hepática com uma margem de 2 cm do tumor sem a manobra de Pringle (Fig. B-D). O tempo de operação foi de 431 minutos e a quantidade de perda de sangue foi de 785 ml. O diagnóstico patológico final foi um carcinoma hepatocelular moderadamente diferenciado com uma classificação UICC de pT2N0M0, Estágio II. O estágio de fibrose e o grau inflamatório do fígado ressecado foram ambos F3A2 de acordo com a classificação de New Inuyama. O curso pós-operatório foi sem intercorrências e o paciente foi dado de alta 14 dias após a cirurgia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma menina de quatro anos de idade que estava com febre, frequência e disúria por uma semana foi levada para a clínica pediátrica. Seus pais também mencionaram ter uma dor de cabeça que começou há cinco dias atrás. Náusea, vômito, diarreia e dor abdominal não foram mencionados. Ela foi a primeira a nascer e nasceu por via vaginal na 39ª semana de gestação. Seu peso ao nascer foi de 3630 g, e as medidas de seu peso (16 kg), altura (98 cm) e circunferência da cabeça (48 cm) foram normais. Sua família não teve recentemente queixas gastrointestinais ou urinárias. Ela foi treinada para usar o banheiro, mas urinava com pouca frequência. Ela não tinha histórico recente de viagens ou de brincadeiras em rios ou em água do mar. A mãe da paciente mencionou o consumo de salmão pela paciente no último mês, o que não resultou em nenhum problema gastrointestinal. Um peixe dourado comum foi mantido em um tanque em residência por quase duas semanas, e ele morreu há cerca de uma semana atrás. Os pais da paciente afirmaram que ela tinha colocado a mão no tanque de peixes várias vezes. A criança foi hospitalizada duas vezes por UTI desde o ano passado. Durante a segunda hospitalização, que foi há oito meses atrás, um uro-cisto-retrográfico foi conduzido para a paciente, e não foram observados sinais de refluxo vesicoureteral.
+Na chegada, o estado geral da paciente era bom. Seus sinais vitais eram batimentos cardíacos de 98 batimentos por minuto, pressão arterial de 115/65 mmHg, taxa respiratória de 23 respirações por minuto, saturação de oxigênio de 97% no ar ambiente e temperatura axilar de 38,6 °C. Durante os exames, não foi detectada sensibilidade costovertebral. A rigidez do pescoço também foi negativa. O exame do abdômen e da área genital não revelou achados notáveis.
+De acordo com uma análise de urina realizada quatro dias antes num centro diferente, a amostra de urina do paciente continha 3-4 glóbulos vermelhos, muitos glóbulos brancos e muitas bactérias por campo de alta potência, bem como 1+ de proteína e nitrito positivo. A cultura de urina (UC) também foi realizada e os resultados revelaram a presença de E. tarda com mais de 100.000 unidades formadoras de colónias resistentes a cefixime, ciprofloxacina, cotrimoxazol e ácido nalidixico, mas sensíveis a meropenem, tetraciclina e nitrofurantoina. No entanto, a cultura de sangue foi negativa. De acordo com um pedido posterior feito ao microbiologista do centro para informações de diagnóstico, a amostra foi cultivada em MacConkey e ágar sangue contendo 5% de glóbulos vermelhos de ovelha, e foi posteriormente determinado que era E. tarda através de testes químicos como se segue: O organismo era móvel e em forma de bastão, e os testes de produção de sulfeto de hidrogénio e indol foram positivos para o organismo. O organismo não podia fermentar o manitol, mas podia a glicose. Além disso, os testes de urease, O-nitrofenil-beta-d-galactoside, citocromo oxidase, citrato e Vogeus-Proskauer (VP) produziram resultados negativos. As figuras 1 e 2 ilustram uma parte dos resultados da cultura de urina.
+Os pais da paciente foram aconselhados a levar a sua filha ao hospital infantil para tratamento. Antes da admissão, a paciente não tinha recebido qualquer medicação. A paciente foi hospitalizada devido aos seus sintomas e aos testes acima referidos. Os testes iniciais de sangue revelaram uma contagem de glóbulos brancos de 11.93 × 103/µL com um diferencial de 59% neutrófilos e 36% linfócitos, nível de hemoglobina de 13.32 gr/dL, contagem de plaquetas de 359 × 103/µL, nível de açúcar no sangue de 96 mg/dL, e nível de proteína C-reativa de 3+. Devido à queixa de dor de cabeça da paciente, que não melhorou apesar do uso de medicação em casa, foi realizada uma ressonância magnética do cérebro, que não indicou anomalias.
+O paciente recebeu 600 mg de ceftriaxona intravenosa a cada 12 horas, juntamente com fluidoterapia. No segundo dia de hospitalização, devido à eliminação da febre e à melhora dos sintomas do paciente, o paciente foi dispensado com a instrução de tomar suspensão de nitrofurantoína 25/5 mg, 9 cc a cada 8 horas durante 1 semana. Depois de uma semana, os resultados da análise de urina foram os seguintes: 3-4 glóbulos brancos, 0-1 glóbulos vermelhos e sem bactérias por campo de alta potência, e também proteína e nitrito negativos. A UC não revelou crescimento após 24 horas.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um rapaz de 14 anos foi admitido com a queixa principal de dor abdominal inferior aguda que começou de repente depois de ter defecado. O abdómen estava sensível à palpação profunda na fossa ilíaca esquerda e os sons intestinais estavam lentos. No entanto, no exame per rectal, foram sentidos laços intestinais no canal anal e o dedo foi manchado com sangue, tornando a intussuscepção o diagnóstico mais provável. As investigações hematológicas e radiológicas básicas foram normais. O paciente foi levado para a sala de operações para laparotomia. Foi sentido um nódulo na fossa ilíaca esquerda uma vez que o paciente foi anestesiado para a cirurgia. Os achados intraoperativos revelaram um cólon sigmóide distendido e tubular (aparência semelhante a intussuscepção) e torção de laços intestinais em torno do cólon sigmóide simulando a anastomose ileo-sigmóide. Após mobilização adicional e tração suave nos laços intestinais, o segmento gangrenoso do íleo tornou-se evidente até que finalmente emergiu de uma perfuração longitudinal (aproximadamente 15 mm) na parede anterior do reto, logo acima da reflexão peritoneal () espantando toda a equipa cirúrgica. Não se observou contaminação da cavidade peritoneal. O segmento gangrenoso do íleo foi ressecado e foi feita a anastomose primária. A fissura rectal foi fechada em camada única após a tomada da biópsia de toda a margem, que revelou inflamação não específica. Após questionamento repetido no período pós-operativo, o paciente negou qualquer história sugestiva de constipação, prolapso rectal, trauma, levantamento de peso, instrumentação rectal ou actividade homossexual; no entanto, o esforço intermitente para defecar estava presente. O período pós-operativo permaneceu sem incidentes. O enema de bário e o exame colonoscópico no período de seguimento pós-operativo foram normais.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Em fevereiro de 2009, uma paciente de 67 anos procurou aconselhamento médico uma semana depois de sofrer uma picada de carrapato no couro cabeludo. Ela havia adquirido o carrapato no sul da Alemanha, nas proximidades de Freiburg (Baden-Wuerttemberg). Dois dias após a remoção do carrapato, ela notou vermelhidão seguida de formação de úlceras no local da picada, juntamente com inchaço dos gânglios linfáticos regionais. Ela apresentou febre alta (40°C), mal-estar, dor de cabeça e linfadenopatia cervical. No local da picada do carrapato, havia uma escara com margens edematosas (Figura). O restante do exame físico não apresentou anormalidades. Ela negou ter tido contato com animais e não esteve em nenhum lugar além das proximidades de Freiburg. Os exames laboratoriais revelaram uma contagem de glóbulos brancos de 8,3 × 109/L, proteína C-reativa de 112 mg/L (normal < 5 mg/L), transaminases moderadamente elevadas (ALT 133 U/L [normal < 35 U/L], AST 99 U/L [< 35 U/L], γ-GT 158 U/L [< 40 U/L]) e LDH moderadamente elevada (314 U/L [< 214 U/L]). As culturas de sangue foram negativas e as culturas de esfregaços dérmicos obtidos da escara revelaram flora cutânea normal. A tomografia computadorizada revelou embebição do tecido subcutâneo por baixo da escara (Figura) e linfadenite não necrosante dos gânglios linfáticos drenantes sem evidência de formação de abscesso cervical ou mediastinal (Figura). Os testes de anticorpos para Francisella tularensis, Borrelia burgdorferi, Rickettsia prowazekii, Rickettsia typhi e Yersinia enterocolitica foram negativos. Ela foi tratada empiricamente com ampicilina/sulbactam e ciprofloxacina, três dias após o início do tratamento antibiótico, e a febre e a melhora clínica puderam ser notadas.
+Em amostras de soro em série (dia 7, 17 e 24) testes de anticorpos específicos para rickettsiae do grupo de febre maculosa transmitida por carrapatos revelaram uma soroconversão (ensaio de imunofluorescência indireta (Figura ): R. conorii IgG [Fuller Laboratories], <1:32, 1:512, 1:1024, respetivamente; R. helvetica IgG [in house], <1:32, 1:32, 1:128, respetivamente). A biópsia da pele da escara não foi realizada. O paciente recuperou sem complicações adicionais, não sendo necessário mudar para uma terapia anti-rickettsial específica, i.e. doxycylin.
+As rickettsioses humanas ocorrem em todo o mundo e são consideradas infecções emergentes []. Uma das doenças rickettsiais recentemente descobertas é a linfadenopatia transmitida por carrapatos (TIBOLA). O agente causador, Rickettsia slovaca, foi descoberto em 1968 na Eslováquia, mas foi considerado como não patogénico até 1997 [,] R. slovaca é transmitida quase exclusivamente por carrapatos Dermacentor marginatus e raramente por carrapatos Dermacentor reticulatus (Figura).
+Aqui relatamos o caso de uma paciente caucasiana que apresentava as características clínicas características da TIBOLA. No nosso paciente, o carrapato não estava disponível para identificação de género e espécie, no entanto, a estação de inverno/primavera e a localização da picada de carrapato no couro cabeludo sugerem fortemente uma picada devido a D. marginatus, que é prevalente nas proximidades de Freiburg. Notavelmente, a TIBOLA é uma das raras doenças transmitidas por carrapatos que é mais comum na estação fria. Como relatado em várias séries de casos, as mulheres estão em maior risco de TIBOLA, a idade média é de 30-35 anos com uma proporção substancial de casos ocorrendo em crianças. Além da TIBOLA, foram propostos dois outros acrónimos para esta entidade clínica: Dermacentor-borne necrosis erythema and lymphadenopathy (DEBONEL) ou scalp eschar and neck lymphadenopathy after tick bite (SENLAT) []
+R. slovaca foi descrita em carrapatos Dermacentor em muitos países europeus incluindo França, Grécia, Hungria, Espanha, Itália, Suíça, Áustria, Rússia, Ucrânia, Arménia, e outros. Na Alemanha, R. slovaca foi encontrada em carrapatos D. marginatus em Baden-Wuerttemberg na área do vale do Reno [] e recentemente no vale do Main nas proximidades de Aschaffenburg, Baviera [].
+Nos últimos anos, a detecção de R. slovaca em casos humanos tem sido cada vez mais relatada na França, Hungria, Espanha e Itália [,]. É notável que, embora R. slovaca tenha sido isolada em carrapatos na Alemanha há 30 anos, nenhum caso humano de TIBOLA na Alemanha tenha sido descrito até recentemente. Como consequência do caso apresentado aqui e de outro caso de 2009 do sul da Renânia-Palatinado [], a Alemanha deve ser acrescentada à lista de países onde a aquisição autóctone de TIBOLA ocorreu. As infecções por R. slovaca parecem ser mais disseminadas na Alemanha, como foi encontrado até agora, já que o nosso caso foi a várias centenas de quilômetros ao sul do caso descrito em Renânia-Palatinado. Incluindo a detecção recentemente descrita de Rickettsia aeschlimannii, até agora sete espécies rickettsiais foram relatadas na Alemanha [].
+Para além da R. slovaca, os genótipos rickettsiais RpA4, DnS14 e DnS28, pertencentes a uma nova espécie do grupo das febres maculosas recentemente denominada R. raoultii, têm sido implicados na etiologia da TIBOLA []. Devido a diferenças antigénicas apenas menores entre todas as rickettsias do grupo das febres maculosas, a serologia não é capaz de discriminar os membros deste grupo e um diagnóstico inequívoco (sub)específico só pode ser feito por PCR a partir de biópsia cutânea ou amostras de esfregaço da escara []. Como a R. raoultii é prevalente em carrapatos D. reticulatis no sul da Alemanha e a biópsia cutânea/PCR não foi realizada, não podemos excluir a TIBOLA devido à R. raoultii. No entanto, o nosso paciente sofria de febre alta e mal-estar pronunciado. Isto favorece fortemente uma infecção devido à R. slovaca, uma vez que a R. raoultii é considerada menos patogénica e causa uma forma mais suave de TIBOLA [,].
+Notavelmente, além da febre e do mal-estar, o nosso paciente apresentou transaminases moderadamente elevadas, indicando envolvimento hepático no curso da infecção. A avaliação posterior incluiu ultrassonografia abdominal/hepática, que foi normal. O teste de anticorpos para Coxiella burnetii foi negativo. A melhora da ALT/AST durante o tratamento com antibióticos argumenta contra hepatite induzida por drogas devido a ampicilina/sulbactam ou ciprofloxacina.
+O diagnóstico diferencial em pacientes com escara inclui infecções rickettsiais, antraz cutâneo, tularemia, aracnidismo necrótico (picada de aranha marrom), tifo do mato (Orientia tsutsugamushi), febre da picada de rato (Spirillum minus), ectima estafilocócico ou estreptocócico, e, como discutido recentemente, infecção devido a Bartonella henselae []. No entanto, no contexto de uma picada de carrapato anterior, infecção devido a Francisella tularensis, ou possivelmente B. henselae, bem como superinfecção estafilocócica ou estreptocócica ocorrem como diagnósticos mais prováveis.
+Como para outras rickettsioses, o tratamento de escolha é considerado um curso de 7 a 10 dias de doxiciclina (100 mg duas vezes ao dia para adultos), com ciprofloxacina ou azitromicina/claritromicina como possíveis agentes alternativos. Complicações severas como vistas em outras rickettsioses (e.g. tifo epidêmico, febre maculosa das Montanhas Rochosas, febre maculosa do Mediterrâneo) não foram descritas em TIBOLA até agora.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_925_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um paciente do sexo masculino de 64 anos foi internado no hospital devido a dor abdominal superior que durava há 1 ano.
+A paciente apresentava distensão abdominal superior e desconforto por mais de 1 ano, acompanhada por falta de apetite. Depois de comer, a paciente sentia plenitude abdominal superior e desconforto doloroso, que podia ser aliviado ligeiramente ao descansar ou tomar medicamentos inibidores de ácido oralmente. Os sintomas foram ligeiramente agravados há 3 meses atrás, acompanhados por perda de peso.
+O paciente negou qualquer histórico de hipertensão, diabetes e doença coronária; hepatite, tuberculose, febre tifóide, malária e outras doenças infecciosas; e trauma maior, cirurgia e alergias a drogas ou alimentos. O histórico de vacinação é desconhecido. Ele tinha um histórico de fumar e beber por mais de 40 anos.
+Não há histórico familiar significativo.
+O peso do paciente era de 56 kg e sua altura de 170 cm, com um índice de massa corporal calculado de 19,3 kg/cm2. A sua pontuação na Escala de Desempenho de Karnofsky era de 100. Não havia nódulos linfáticos superficiais aumentados. O seu abdômen era plano e não havia ondas gastrointestinais ou peristálticas. Havia uma leve sensibilidade no abdômen superior, mas não havia dor de rebote. A mudança de opacidade era negativa e a frequência de sons borborigmos era de 4 vezes/min.
+Os níveis de marcadores tumorais [antígeno carcinoembrionário, antígeno do câncer (CA)-199 e CA125] e os resultados dos exames de sangue de rotina estavam dentro dos limites normais.
+O exame de tomografia computadorizada mostrou espessamento do ângulo gástrico. Foi realizado um exame gastroscópico e foi encontrada uma úlcera no corno gástrico. Em seguida, os achados patológicos da biópsia confirmaram que a úlcera era um adenocarcinoma gástrico (estágio clínico: cT1bN0M0).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_930_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher não grávida de 33 anos (G3P1) foi admitida na ala de emergência obstétrica do Hospital Universitário de Amiens (Amiens, França) por uma dor genital de 3 dias localizada no lábio maior esquerdo. O seu histórico médico passado não foi relevante (parto a termo, açúcar no sangue normal, sem histórico anterior de diabetes na sua família) exceto por um recorrente abscesso da glândula de Bartholin esquerda. Na admissão, estava afebril e não apresentava sinais funcionais urinários. O exame ginecológico revelou um grande abscesso que foi incisado e drenado sob anestesia espinal. O fluido purulento foi enviado para cultura para o laboratório de bacteriologia.
+A coloração Gram do pus mostrou muitos neutrófilos com cocobacilos Gram negativos e, no dia seguinte, as culturas revelaram uma cultura pura de colónias pequenas, altas e convexas, cinzentas, que cresciam apenas em meio de cultura de chocolate (Fig. ) (Polyvitex PVX, bioMérieux, França) sob 5 % de CO2. As reações de catalase e oxidase foram negativas. O isolado foi identificado com o uso de espectrometria de massa de tempo de voo por ionização por desorção por laser assistida por matriz (MALDI-TOF MS; Bruker Daltonik GmbH, Alemanha; MALDI Biotyper 2.2) como A. aphrophilus. A identificação foi confirmada por sequenciação do gene 16S RNA como previamente descrito []. O isolado foi identificado como A. aphrophilus com uma identidade máxima de 100 % para a estirpe NJ8700 de A. aphrophilus (número de acesso do GenBank CP009230.1). O teste de susceptibilidade foi realizado utilizando E-test (bioMérieux, França) em meio de cultura de chocolate (Polyvitex PVX, bioMérieux, França) sob 5 % de CO2. As concentrações inibitórias mínimas (MICs) para amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulânico, ceftriaxona, tetraciclina e rifampicina foram 0.38 mg/L, 0.38 mg/L, < 0.016 mg/L, 1.0 mg/L e 0.25 mg/L respetivamente.
+A paciente não recebeu antibióticos para o tratamento desta bartolinite esquerda e o curso clínico foi favorável. Ela foi para casa alguns dias depois com apenas cuidados locais e analgésicos. Uma ressecção fria foi recomendada pelo cirurgião que a operou para evitar qualquer recorrência, mas não pôde ser feita.
+Infelizmente, a mulher voltou ao hospital 5 meses depois para um novo abscesso da glândula de Bartholin esquerda. Foi isolada uma Escherichia coli de tipo selvagem e o tratamento foi o mesmo que para o abscesso anterior, exceto que foi realizada uma marsupialização.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_942_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 37 anos (gravida 3, para 3) com um histórico de diabetes tipo 2 apresentou um início agudo de dificuldade de olhar para baixo. Ela descreveu que isso ocorria predominantemente enquanto dirigia, notando que quando olhava para cima no espelho retrovisor, não conseguia olhar para baixo no painel. Outras queixas incluíam novas dores de cabeça holocéfala diárias e um ganho de peso de 30 libras em 3 meses, sem um aumento óbvio no apetite. Ela relatou fadiga, mas não sonolência excessiva. Seu histórico médico foi significativo para o carcinoma de células escamosas do colo do útero no estágio IB1 diagnosticado 7 anos antes do início dos sintomas neurológicos. Ela foi tratada com uma histerectomia radical e linfadenectomia pélvica. A patologia revelou um tumor pouco diferenciado com uma espessura máxima de 1,5 cm e uma espessura cervical total de 1,7 cm, e invasão linfovascular extensa. Ela recebeu radiação pélvica com cisplatina semanal seguida por braquiterapia, e depois foi perdida para acompanhamento.
+As queixas neurológicas começaram aproximadamente 7 anos após a conclusão do tratamento acima mencionado. O exame neurológico abrangente foi normal, com exceção da paralisia ocular supranuclear com ausência de sacadas oculares voluntárias verticais ou de perseguição. A paralisia ocular descendente foi mais afetada do que a paralisia ocular ascendente. As manobras oculocefálicas mostraram uma amplitude de movimento ocular completa. A paralisia ocular horizontal não foi afetada. A ressonância magnética do cérebro (MRI) revelou hiperintensidades T2 com realce de contraste dos hipotálamos que se estendem para os lobos temporais mesiais e para o mesencéfalo (). Os estudos laboratoriais significativos incluíram um nível sérico de fosfatase alcalina elevado de 138 U/L (normal, 39-117 U/L) e uma taxa de sedimentação de eritrócitos de 21 mm/h. O fluido cerebrospinal (CSF) apresentou uma contagem de glóbulos brancos de 15/µL, uma contagem de glóbulos vermelhos de 10/µL, um nível de proteína de 31 mg/dL (normal, 15-45 mg/dL), e um nível de glicose de 106 mg/dL (normal, 40-80 mg/dL). A análise citológica do CSF não revelou células malignas. Os testes comerciais de anticorpos paraneoplásicos revelaram que os seguintes anticorpos estavam ausentes do soro e do CSF: autoanticorpos nucleares antineurais tipos 1, 2 e 3; autoanticorpos citoplasmáticos das células de Purkinje tipos 1, 2 e 3; anfifisina; anticorpo antiglial nuclear tipo 1; e anticorpo mediador da resposta ao colapso 5 IgG. Os anticorpos striacionais (músculo estriado), canal de cálcio P/Q, canal de cálcio N, receptor de acetilcolina (neural e muscular) e canal de cálcio de potássio de abertura e fechamento também estavam ausentes. Os anticorpos anti-Ma2 estavam ausentes nas amostras iniciais de soro e CSF avaliadas num laboratório comercial separado utilizando testes de imunotransferência (valor de referência: negativo). Os anticorpos anti-Ma2 foram eventualmente encontrados no soro durante uma avaliação num laboratório independente utilizando imunofluorescência (valor de referência: negativo).
+Estes achados levaram a uma busca sistémica de um cancro oculto versus uma recorrência do seu cancro cervical. As tomografias por emissão de pósitrons (PET) e as tomografias computorizadas (CT) revelaram um aumento dos gânglios linfáticos retroperitoneais e ilíacos comuns com uma absorção de fluoro-2-desoxiglucose 18-F avida, consistente com um cancro maligno ativo (). Durante a estadia, a paciente recebeu corticosteroides intravenosos (1 g de metilprednisolona por dia durante 3 dias). As suas dores de cabeça resolveram-se sem uma mudança significativa no seu paresia de olhar vertical. Subsequentemente, foi submetida a uma biópsia de gânglios linfáticos retroperitoneais que revelou um carcinoma de células escamosas, consistente com o seu cancro maligno conhecido do colo do útero (). Foi tratada com docetaxel e carboplatina juntamente com radioterapia dirigida aos gânglios linfáticos envolvidos. A ressonância magnética de acompanhamento do cérebro revelou uma melhoria significativa do contraste anormal previamente observado e da hiperintensidade T2 (), embora os seus achados neurológicos não tenham sido alterados. A ressonância magnética/tomografia computorizada de acompanhamento revelou novos gânglios linfáticos retroperitoneais metabolicamente ativos. A paciente optou por se inscrever num estudo de fase I com o inibidor de quinase multitargeted crizotinib. Completou dois ciclos do protocolo do estudo, com subsequente progressão da doença e evidência de novas metástases hepáticas e pulmonares. A paciente morreu três meses depois, um ano após a apresentação de défices neurológicos. Não foi realizada autópsia.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_964_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_964_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_964_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem japonês de 26 anos apresentou dor de cabeça severa e náusea por aproximadamente 3 semanas. Ele teve um episódio anterior de convulsão suspeita, no qual a ressonância magnética (MRI) revelou uma lesão nodular cística com aproximadamente 60 mm de diâmetro, localizada no lobo parietal esquerdo do cérebro. O paciente recebeu medicação e os sintomas foram subsequentemente aliviados. No entanto, 12 dias depois, ele apresentou sintomas agravados e foi transferido e admitido no departamento de emergência do Hospital da Universidade de Miyazaki.
+A ressonância magnética mostrou uma massa de 70 × 53 × 57 mm no lobo temporoparietal esquerdo (Fig. a-c). Um elemento sólido com leve hipointenção em imagens ponderadas em T1 e hiperintensidade em imagens ponderadas em T2 ao longo da dura-máter foi observado. Alterações císticas foram provavelmente associadas ao fluido sanguíneo. Uma banda peritumoral com hiperintensidade em imagens ponderadas em T2 foi observada na periferia da lesão, sugerindo uma lesão extra-axial (Fig. b). Um sinal de cauda dural foi também observado na imagem ponderada em T1 com realce de gadolínio (Fig. c). A lesão pareceu ser focalmente infiltrativa para a superfície do cérebro, mas não foi observada conexão aparente com o ventrículo (Fig. a-c). O diagnóstico clínico pré-operativo foi meningioma, mas o hemangiopericytoma e o ependimoma foram incluídos como diagnósticos diferenciais. Foi realizada uma craniotomia parietal-temporal esquerda. O tumor era uma massa extra-axial e tinha parcialmente infiltrado a dura-máter e a superfície do parênquima cerebral no lobo temporal esquerdo. Pequenos pedaços de tecido tumoral foram removidos para diagnóstico intraoperativo. Em uma situação de emergência, foi alcançada uma ressecção quase total, mesmo que a lesão estivesse na área eloquente. O paciente recebeu radioterapia adjuvante pós-operativa (dose total de 54 Gy). No entanto, no prazo de 1 ano após a cirurgia, o tumor reapareceu e foi realizada uma segunda cirurgia de ressecção. Quatro anos após a primeira cirurgia, o tumor metastizou para a medula espinal e o paciente acabou por morrer (o período de acompanhamento pós-operativo total foi de 4 anos e 4 meses).
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+Uma mulher de 34 anos com AVC isquémico recorrente, diabetes mellitus tipo 1, hipertensão, dislipidemia e doença renal crónica em fase 2, apresentou-se na clínica de AVC ambulatorial em junho de 2020 com um histórico de fraqueza transitória recorrente na perna direita e tremor na mão direita. Estes episódios ocorriam várias vezes por dia, com duração aproximada de 30 segundos, enquanto se mobilizava, e resolviam-se ao sentar-se. O exame neurológico demonstrou uma disfasia em recuperação e fraqueza piramidal leve no lado direito, que requeria uma bengala para assistência na marcha.
+Anteriormente, em março de 2019, apresentou-se com fala arrastada, fraqueza do lado esquerdo e negligência visual com infartos territoriais da artéria cerebral média (MCA) confirmados por ressonância magnética (MRI). A angiografia de carótida por tomografia computadorizada (CT) e a angiografia digital de subtração (DSA) identificaram ICAD grave com oclusão bilateral do segmento supraclinoide das artérias carótidas internas, mas sem características de doença de moyamoya (Fig.
+Em março de 2020, apresentou-se ao departamento de emergência com consciência reduzida num estado de cetoacidose diabética secundária a uma infeção do trato respiratório inferior e episódios de vómitos. Na apresentação, a sua pressão arterial era de 70/40 mmHg e foi-lhe detetado uma nova fraqueza do lado direito. A ressonância magnética ponderada por difusão identificou múltiplos infartos embólicos agudos no território MCA esquerdo. Os seus défices melhoraram com um período de neuroreabilitação, mas teve dificuldades linguísticas e cognitivas de alto nível, fadiga pós-acidente vascular cerebral, bem como equilíbrio de alto nível reduzido. Era independente em cuidados pessoais.
+Na neuroreabilitação, as preocupações iniciais foram com convulsões motoras focais pós-AVC, que causaram sintomas transitórios, e começou a tomar levetiracetam. No entanto, estes episódios breves pouparam o rosto, não exibiram marcha jacksoniana e foram precipitados por períodos de perfusão cerebral reduzida, como mudança de posição e desidratação. Quando foi examinada na clínica de AVC, o diagnóstico diferencial principal foi a síndrome de hipoperfusão cerebral. Foi realizado um exame de tomografia por emissão de fóton único (SPECT) de dimer de etilcisteína-99mTc, com desafio de acetazolamida, com perfusão cerebral (Fig. ). A perfusão de base foi reduzida nos lobos frontais, temporais e parietais, em conformidade com o infarto recente, bem como um pequeno defeito de perfusão fixo no lóbulo frontal direito, correspondente a um infarto estabelecido anteriormente. Embora assintomática durante a varredura, o agravamento da hipoperfusão para o lóbulo frontal esquerdo e, em menor grau, para os lobos temporais e parietais anteriores, foi evidente com o desafio de acetazolamida, indicando uma redução da reserva vascular nestes territórios. Tendo em conta os seus sintomas em curso e a diminuição da qualidade de vida, foi realizado um DSA repetido para avaliar possíveis locais de revascularização cirúrgica. O segundo DSA demonstrou estenose intracraniana progressiva com opacificação da artéria comunicante posterior esquerda e suprimento colateral para o hemisfério esquerdo, predominantemente da artéria coróidea posterior e da artéria cerebral posterior (Fig. ). Não foi identificado um local viável para revascularização cirúrgica. Foi gerida com a máxima terapia médica, incluindo terapia antiplaquetária dupla a longo prazo, regime anti-hipertensivo consolidado, controlo glicémico apertado e evitando a desidratação. Durante os seis meses seguintes, foi alcançada uma pressão arterial sistólica entre 120 e 130/70 mmHg, com uma lipoproteína de baixa densidade de 1,0 mmol/L e lipoproteína de alta densidade de 1,2 mmol/L. O controlo glicémico permaneceu um desafio em curso, com um nível de hemoglobina glicosilada de 9,5% (80 mmol/mol). A paciente experimentou recentemente um dispositivo de bomba de infusão contínua. O levetiracetam foi interrompido. Durante este período, os TIAs de tremor de membros assintomáticos resolveram-se.
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+A paciente era uma mulher aposentada de 64 anos de Yichang, na província de Hubei, com um histórico médico de colecistectomia para colecistite 25 anos antes. Ela não tinha histórico de hipertensão, hiperlipidemia ou diabetes. A paciente apresentou uma dor lancinante, semelhante a um choque elétrico, na área de distribuição V2 direita, acompanhada de zumbido pulsátil direito. A dor foi desencadeada por estímulos inócuos, como escovar os dentes ou lavar o rosto sobre os dermatomas trigeminais afetados. Ela foi tratada pela primeira vez com oxcarbazepina 450 mg diariamente durante 1 mês sem alívio significativo. Ela foi então transferida para carbamazepina 200 mg diariamente, que forneceu controle inicial de seus sintomas por 2 meses. No entanto, a dor gradualmente piorou, exigindo um aumento de carbamazepina para 600 mg diariamente. Nessa dose mais alta, ocorreram desconfortos, como tonturas, e a dor ainda era incontrolável.
+A ressonância magnética mostrou múltiplos sinais de fluxo vascular vazio no segmento cisternal direito perto do nervo trigeminal. A angiografia cerebral posterior revelou uma fístula arteriovenosa direita que era alimentada pelo ramo petroso da artéria meníngea média da artéria carótida externa direita e pelo ramo da artéria meníngea posterior da artéria vertebral direita (A&B). A fístula estava localizada entre a dura-máter tentorial e drenava através da veia petrosa superior (SPV) para a veia basilar (Borden classe III). Assim, a embolização intervencional foi realizada através da artéria carótida externa direita alargada para o ramo posterior da artéria meníngea média. Durante a operação, um microcateter Marathon foi usado para a seleção superselectiva da fístula; a propagação do ónix foi boa e a fundição foi satisfatória. Após a embolização, o zumbido pulsátil da paciente foi resolvido, no entanto, a TN recorreu no dia 3 pós-operatório com a mesma localização e características que a dor pré-operativa. O regime médico pós-operativo da paciente consistiu em carbamazepina 400 mg diariamente e a adição de pregabalina 300 mg diariamente numa tentativa de controlar a sua dor facial persistente. De acordo com a paciente, este ajuste proporcionou uma diminuição modesta na frequência de paroxismos dolorosos, embora os seus sintomas tenham permanecido sub-optimamente controlados. Seis meses após a operação, a angiografia de seguimento revelou a completa obliteração da DAVF ().
+Portanto, decidimos realizar a MVD através da abordagem retrosigmoide para esta paciente. O reexame pré-operativo da interferência construtiva T2 em estado estacionário (CISS) de sequência de ressonância magnética nuclear de alta resolução mostrou que o sinal de fluxo vazio vazio foi significativamente reduzido em comparação com o que estava antes da embolização, mas o sinal de fluxo vazio significativamente expandido perto do segmento cisternal trigeminal ainda podia ser visto (C). Durante a operação, o SPV foi encontrado a ser tortuosamente dilatado e formou um lago venoso. Os vasos sanguíneos mostraram uma aparência pós-embolização, estavam azuis escuros, e não tinham pulsação arterial. A veia pontotrigeminal, que se junta ao SPV do lado ventral, também foi tortuosamente dilatada, de cor azul escura, e de textura dura, e a trombose venosa foi considerada. A veia dilatada empurrou o segmento cisternal trigeminal para baixo do lado ventral (A). Tentamos separar os vasos neurovasculares com esfregadores microvasculares esféricos, mas as veias trombosadas estavam severamente escleróticas e difíceis de mover. Portanto, a coagulação bipolar foi usada para reduzir o diâmetro da veia em 7 W de potência intermitente, de modo que a cisterna trigeminal não estava mais comprimida. Um bloco de Teflon foi então colocado entre a veia de drenagem e o segmento cisternal trigeminal para abrir ainda mais o espaço nervo-vaso, e a ramificação da artéria cerebelar superior foi encontrada para formar a compressão; portanto, usamos rotineiramente um bloco de Teflon no vaso sanguíneo responsável no REZ (D). A dor facial direita da paciente desapareceu imediatamente após a operação, e ela teve dormência facial transitória que desapareceu 3 semanas após a operação.