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+Uma mulher de 24 anos (gravida 0 para 0) sem experiência de relações sexuais foi encaminhada ao nosso departamento de ginecologia com queixas de menorragia e corrimento vaginal. O exame físico revelou múltiplas máculas hiperpigmentadas nos lábios, mucosa bucal, pontas dos dedos e dedos dos pés (Fig. ). Foi diagnosticada com anemia leve aos 10 anos de idade; o rastreamento genético para talassemia não relatou anormalidades. Aos 15 anos, foi submetida a uma laparotomia para tratar uma "obstrução intestinal". Desde os 21 anos de idade, ela tem experimentado um período menstrual prolongado (50-60 dias) e hipermenorreia, acompanhada por um corrimento vaginal limpo e inodoro. O exame nos EUA mostrou um colo do útero alargado com lesões multicísticas, a maior das quais media 1,9 cm x 3,4 cm x 2,2 cm. A paciente tem experimentado ocasionalmente hematoquezia e foi encaminhada a várias instituições médicas para tratar o sangramento uterino anormal. Aos 23 anos de idade, foi submetida a endoscopia gastrointestinal, revelando gastrite não atrófica crônica e múltiplos pólipos no estômago, duodeno e reto. O diagnóstico patológico do espécime de pólipo ressecado do meio do íleo revelou inflamação ativa crônica envolvendo a mucosa superficial (Fig. ). Durante este período, o exame de imagem médica revelou uma massa cervical crescente. Os marcadores tumorais ginecológicos séricos, incluindo alfa-fetoproteína (AFP), antígeno carcinoembrionário (CEA), antígeno do câncer (CA) 199 (CA199), CA153 e CA125, estavam dentro dos níveis normais. Os resultados do teste de rastreamento do vírus do papiloma humano para secreções cervicais foram negativos. O pai e os irmãos mais novos da paciente tinham máculas mucocutâneas negras semelhantes, e o avô morreu de sangramento gastrointestinal. Exceto pelo pai, que também foi diagnosticado com leucoderma, a paciente e sua família negaram a presença de outras doenças familiares.
+Após a admissão no departamento de internação, o paciente foi submetido a ressonância magnética (RM) (Fig. ) e US multimodal (Figs. e ) Transrectal US revelou um colo uterino alargado em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. 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O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. 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O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de barril (6.4 cm×5.7 cm×6.0 cm) contendo lesões multiloculares de vários tamanhos, compreendendo alguns componentes sólidos. O colo uterino revelou um espaço ocupado por lesões em forma de bar
+Subsequentemente, uma biópsia histeroscópica revelou múltiplos neoplasmas semelhantes a pólipos na cavidade uterina e lesões multiloculares no colo do útero (Fig.
+Com base nas provas mencionadas acima, a paciente foi diagnosticada com PJS e foi recomendada a realização de uma exploração laparoscópica e de uma cervicectomia de acordo com as diretrizes clínicas [, ]. As partes penetradas pela lesão do útero inferior, do colo do útero e do ovário foram ressecadas e sujeitas a exames patológicos, revelando que o colo do útero e a parte inferior do útero foram ambos invadidos por lesões glandulares (Figs. e). A imunohistoquímica revelou positividade para anticorpo policlonal para mucina 6 (MUC6). A metaplasia gástrica simples (SGM) e a LEGH no colo do útero foram também documentadas, sugerindo a presença de epitélio glandular de tipo gástrico. A coloração com reagente Alcian-blue/Ácido periódico de Schiff (AB/PAS) revelou a presença de muco neutro nas células de tipo gástrico.
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+O nosso paciente caucasiano de 54 anos de idade, tinha tido um grave acidente de carro aos 38 anos de idade. Sofreu múltiplas fraturas da face central. O seu olho direito teve de ser enucleado e substituído por uma prótese. O paciente foi submetido a múltiplas cirurgias e ficou na unidade de cuidados intensivos durante mais de duas semanas, e depois durante várias semanas no hospital. Notou uma perda completa do seu sentido de olfato, que foi confirmado em litigação subsequente. O paciente relatou que não era capaz de cheirar fumo ou gás e não conseguia detetar o sabor em alimentos e bebidas. Consequentemente, a qualidade de vida do paciente diminuiu significativamente.
+Aproximadamente nove anos após o acidente, ele relatou sua primeira impressão olfativa. Era o cheiro de feno que foi percebido durante uma caminhada. A habilidade de cheirar melhorou continuamente ao longo de três anos, e permaneceu constante desde então. Não foram dadas terapias específicas em relação à função olfativa ao paciente. Hoje, ele não tem problemas com seu sentido de olfato e tem percepção normal de sabor durante a alimentação e a bebida.
+A tomografia computadorizada (Figura) mostrou fissuras olfativas patentes, tanto após o acidente, quando o paciente estava anosmático, como 10 anos depois, quando ele recuperou suas habilidades olfativas. Essas imagens descartaram a presença de obstruções devido a doenças sinusais como possíveis causas de disfunção olfativa.
+Após um exame completo de ouvido, nariz e garganta, incluindo endoscopia nasal, a função olfativa foi testada 16 anos após o acidente, utilizando a bateria de testes Sniffin' Sticks. Este teste foi extensivamente validado e compreende três subtestes: um teste de limiar olfativo, uma tarefa de discriminação de odor e um teste de identificação de odor. O paciente obteve 28,5 pontos, o que representa uma pontuação dentro da faixa normal inferior.
+Para confirmar a ausência de anosmia, foi aplicada ao paciente a olfactometria de resposta evocada, utilizando um olfactómetro (Burghart Instruments, Wedel, Alemanha). Após a estimulação com estímulos olfativos seletivos (50% v/v feniletanol), os potenciais relacionados com o evento foram claramente detetáveis (Figura).
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+Um homem de 60 anos foi encaminhado ao nosso hospital com suspeita de câncer na cauda do pâncreas com base em uma concentração alta de antígeno de carboidrato 19-9 (CA19-9) encontrada durante um check-up médico. Ele era um ex-fumante (Índice Brinkman, 800) e bebedor (20 g/dia de etanol por 20 anos). Ele não tinha doenças passadas notáveis, incluindo diabetes, e não tinha histórico familiar de câncer no pâncreas. O seu índice de massa corporal era de 20,8 kg/m2. O paciente não teve eventos de perda de peso. A tomografia computadorizada com contraste dinâmico (dCECT) no nosso hospital revelou uma lesão hipovascular na cauda do pâncreas (Fig. a). O adenocarcinoma foi confirmado usando aspiração com agulha fina por ultrassom endoscópico. A sua concentração de CA19-9 no nosso hospital era de 286,8 U/mL, e a sua concentração de HbA1c era de 5,6%. A tomografia computadorizada com contraste dinâmico revelou que o tumor era anatomicamente ressecável. Não foram identificadas metástases hepáticas sincronizadas por ressonância magnética com dietilentriamina pentaacetato de etoxibenzil e ácido gadolínico. A tomografia por emissão de pósitrons revelou um valor de captação padronizado elevado (máximo 6,6; Fig. b). Assim, o paciente foi submetido a uma pancreatectomia distal e dissecção regional de linfonodos de acordo com a pancreato-esplenectomia modular antegrada radical []. Nessa cirurgia, o parênquima pancreático foi cortado logo acima da veia mesentérica superior, utilizando tecnologia tri-stapler. O tempo de operação foi de 251 minutos, e a perda de sangue extra foi de 720 ml. Embora ele tenha desenvolvido uma fístula pancreática pós-operativa clinicamente relevante, esta melhorou sem qualquer intervenção invasiva, e ele foi dispensado no 40º dia pós-operativo. O exame patológico revelou um adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado de 36 × 18 × 17 mm. Não foram identificadas metástases de linfonodos (0/27). Não foi observada invasão linfática microscópica, mas foi observada invasão venosa microscópica. O cancro invadiu ligeiramente o tecido conjuntivo extrapancreático. As margens do corte e dissecção do pâncreas foram negativas. A estadificação pós-operativa foi de fase IB (T2N0M0) de acordo com a 8ª edição da União Internacional para o Controlo do Cancro. A quimioterapia adjuvante com S-1 (120 mg/corpo/dia) foi administrada durante 6 meses após a cirurgia.
+Dois anos após a pancreatectomia inicial, foi identificada uma lesão hipovascular solitária no segmento hepático 4, numa TAC de seguimento (Fig. c). Esta foi considerada uma metástase hepática de cancro pancreático, em conjunto com os resultados da TAC por emissão de positrões (Fig. d). A concentração de CA19-9 foi ligeiramente elevada a 44,5 U/mL. No entanto, o tumor não apresentou um valor de captação padronizado significativo na tomografia por emissão de positrões (Fig. e). A gemcitabina 1000 mg/m2 + nab-paclitaxel 125 mg/m2 foi administrada no dia 1, 8 e 15, de quatro em quatro semanas, para a metástase hepática. A dexametasona (6,6 mg) foi administrada como pré-medicação. Após 14 ciclos de gemcitabina/nab-paclitaxel, o nível de CA19-9, que tinha descido para o intervalo normal, voltou a aumentar (660,7 U/mL) e o tumor aumentou de tamanho (de 10 para 15 mm de diâmetro); por conseguinte, a quimioterapia foi convertida para um regime de FOLFIRINOX modificado (5-fluorouracil 2400 mg/m2, levoleucovorina 200 mg/m2, oxaliplatina 85 mg/m2 e irinotecano 150 mg/m2) como terapia de segunda linha, que foi administrada de três em três semanas. O uso de esteróides como pré-medicação permaneceu inalterado (6,6 mg de dexametasona). No entanto, a concentração de CA19-9 aumentou ainda mais para 3130,0 U/mL após nove ciclos de quimioterapia FOLFIRINOX. O diâmetro do tumor aumentou para 25 mm; no entanto, não se desenvolveram mais metástases. Os resultados da TAC antes e depois da quimioterapia estão resumidos nas Fig. e, f. O número de tumores não se alterou (ou seja, o paciente não desenvolveu mais do que um tumor), o tumor foi ressecável, a quimioterapia foi minimamente eficaz e o estado geral do paciente foi bem mantido; por conseguinte, decidimos realizar uma ressecção cirúrgica neste momento, após uma conferência multidisciplinar. A hepatectomia e a colecistectomia foram também realizadas. A pré-operativa simulação tridimensional e as fotografias intraoperativas são mostradas na Fig. . O tempo de operação foi de 239 min e a perda de sangue foi de 480 ml. O exame patológico revelou que o tumor era um adenocarcinoma moderadamente diferenciado compatível com metástases de cancro pancreático (Fig. a–d). Na coloração de hematoxilina e eosina, houve pouca heterogeneidade entre as lesões primárias e metastáticas. Não se encontrou invasão de vasos microscópicos (portais, venosos, arteriais ou biliares). As margens cirúrgicas foram negativas. A quimioterapia adjuvante não foi administrada após a segunda cirurgia. O paciente estava vivo sem recidiva dois anos após a hepatectomia.
+No momento do diagnóstico de metástase hepática, o nível de HbA1c estava elevado para 7,2%. Depois disso, esse valor aumentou rapidamente; 6 meses depois, aumentou para 10,0%, e a terapia com insulina foi iniciada. A concentração de peptídeo C no soro era de 3,65 ng/mL naquele momento. Embora a concentração de HbA1c tenha diminuído após a indução da insulina, aumentou novamente em paralelo com o aumento da concentração de CA19-9. Finalmente, 15 unidades de insulina regular e 18 unidades de insulina de ação prolongada foram administradas para controle glicêmico pré-operatório. Após a hepatectomia curativa, o controle glicêmico do paciente melhorou imediatamente. O paciente começou a tomar por via oral e a injetar a mesma quantidade de insulina que antes no dia 2 pós-operatório. Os níveis de glicose no sangue flutuaram entre 100 e 150 mg/dL. Portanto, a dose de insulina foi reduzida. No momento da alta, a insulina regular foi interrompida. Além disso, a terapia com insulina foi completamente interrompida 2 meses após a cirurgia. O curso clínico do paciente é resumido na Fig.
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+Um homem de 46 anos sem histórico médico notável foi levado ao departamento de emergência do Hospital Clínico Universitário em Wrocław. Como relatado pelo médico do serviço de emergência, o homem foi encontrado deitado debaixo de um banco do parque. Ele estava confuso, relatou náusea e vômito, mas negou qualquer dor no peito. O médico notou anisocoria (esquerda > direita).
+O eletrocardiograma inicial (ECG) registado às 16:04 mostrou bradicardia sinusal com uma taxa de 55 batimentos por minuto (bpm), bloqueio atrioventricular de primeiro grau, complexos QRS alargados e elevação do ST nas derivações II, III, aVF e V3-V6 (Fig. ). Suspeita de síndrome coronária aguda (SCA) foi levantada. Dentro de 5 minutos, desenvolveu-se taquicardia ventricular (Fig. ), seguida por torsades de pointes com uma taxa de 150 bpm (Fig. ). Às 16:28, ocorreu paragem cardíaca devido a bradicardia/assistolia. O ritmo sinusal voltou após uma curta aplicação de massagem cardíaca externa. Enquanto o paciente estava no departamento de emergência, o suporte básico e avançado de vida foi iniciado várias vezes (com injeção de 1 mg de adrenalina três vezes) devido a paragem cardíaca causada por bradicardia e assistolia. A infusão intravenosa de dopamina foi iniciada e o acesso à veia jugular direita foi obtido. A angiografia coronária de emergência não mostrou lesões coronárias significativas. Um neurologista consultor ordenou tomografia computorizada do cérebro que também não mostrou anomalias significativas.
+Os resultados dos testes laboratoriais anormais incluíam níveis elevados de dimer D (1.19 μg/mL), gama-glutamil transpeptidase (119 U/L), aspartato transaminase (238 U/L), alanina transaminase (172 U/L), ureia (68 mg/dL), creatinina (1.40 mg/dL), glicose plasmática (323 mg/dL), e hipocalemia (3.3 mmol/L). O nível de troponina I era normal. Os gases arteriais do sangue mostraram acidose metabólica.
+Na admissão na Unidade de Cuidados Cardíacos Intensivos, o paciente estava gravemente doente, sedado com midazolam e fentanil, entubado, ventilado e tratado com infusão intravenosa de dopamina. A ecocardiografia ao lado da cama mostrou veia cava inferior dilatada (28 mm) sem variabilidade respiratória, movimento do septo interventricular paradoxal (sinal D) e função sistólica ventricular esquerda prejudicada com uma fração de ejeção de 40%. Suspeitou-se de embolia pulmonar e realizou-se uma angiotomografia computadorizada pulmonar que não mostrou evidência de embolia.
+Às 23:05, ocorreu uma paragem cardíaca devido a atividade elétrica sem pulso e a ressuscitação foi iniciada imediatamente. O ECG mostrou um recorrente torsade de pointes, que requereu várias desfibrilizações e administração de magnésio e drogas antiarrítmicas, e períodos de bradicardia. A duração total das tentativas de ressuscitação foi de 1,5 h. O paciente foi tratado com infusões intravenosas de dopamina (200 μg/50 ml 0,9% NaCl, taxa de 15 ml/h), norepinefrina (8 mg/50 ml 0,9% NaCl, taxa de 30 ml/h), e dobutamina (250 μg/50 ml 0,9% NaCl, taxa de 5 ml/h) e adrenalina em bolos (6 × 1 mg durante a ressuscitação) seguida por infusão (2 mg/50 ml 0,9% NaCl, taxa de 10 ml/h) começando às 2:30 da manhã. O paciente também recebeu amiodaron, lidocaina, bicarbonatos, e fluidos intravenosos (1000 ml 0,9% NaCl, produzindo 2700 ml de urina). Devido a terapia antiarrítmica ineficaz e bradicardia, um eletrodo de estimulação transvenoso foi inserido, permitindo estimulação efetiva e resolução do choque.
+Apesar do tratamento com amiodaron, magnésio e lidocaína, correção de distúrbios eletrolíticos e várias dezenas de tentativas de desfibrilação, a arritmia subjacente à parada cardíaca persistiu. Somente após a estimulação excessiva ter sido estabelecida usando um eletrodo de estimulação transvenoso, a arritmia pôde ser controlada e a condição do paciente estabilizada.
+Como a causa subjacente da condição clínica do paciente permaneceu desconhecida, a família do paciente foi contactada. A família relatou que 2-3 semanas antes da admissão no Departamento de Cardiologia, o paciente foi consultado por um psiquiatra devido a uma suspeita de tentativa de suicídio. Ele tinha muitas dívidas financeiras resultantes do seu vício em jogos de azar na internet. O rastreio toxicológico e o teste de digoxina no soro na admissão foram negativos. A família foi solicitada a procurar quaisquer substâncias tóxicas entre os pertences pessoais do paciente em casa e no trabalho. Um decocto de origem desconhecida foi encontrado no cacifo de trabalho do paciente e o histórico de internet do seu telemóvel incluía websites que discutiam plantas tóxicas, incluindo o teixo (Taxus baccata). Devido a uma suspeita de intoxicação por Taxus baccata (bradicardia levando a assistolia, vómitos, cor laranja-rosa da urina), o decocto e a amostra de sangue do paciente foram enviados para o Departamento de Biologia Farmacêutica e Botânica para análise bioquímica.
+Folhas (agulhas) frescas (20 g) de T. baccata foram colhidas de duas localizações diferentes. A primeira amostra foi da vizinhança onde a tentativa de suicídio ocorreu (yew1) e a segunda foi da coleção certificada do Jardim Botânico da Universidade Médica de Wroclaw onde a T. baccata é cultivada (yew2). As amostras de voucher das duas amostras de plantas estão armazenadas no herbário do Jardim Botânico.
+Todo o material foi submetido a ultra-sonificação (banho ultrassónico IS-36, Intersonic, Polónia) em 200 ml de etanol (qualidade analítica, 95 %) durante 30 minutos e embebido durante 16 horas durante a noite. O extrato bruto foi filtrado, o solvente evaporado e o resíduo reconstituído com 80 ml de HCl 1 N e extraído com 80 ml de diclorometano. A fase aquosa foi alcalinizada com solução de amónia (25 %) e extraída com 240 ml de diclorometano (3 × 80 ml). As fases orgânicas foram reunidas e o solvente evaporado, produzindo 80 mg de um resíduo branco (0,4 % da massa fresca de folhas de teixo). Uma solução metanolica deste resíduo foi diluída com fases móveis A e B (50:50, v/v) para análise posterior.
+Dois ml da amostra de soro sanguíneo do paciente, obtido da unidade de cuidados coronários, foram precipitados pela adição de 2 ml de acetonitrilo, seguido por centrifugação a 6000 g durante 7 minutos. O sobrenadante foi então purificado pelo método de extração em fase sólida, utilizando cartuchos de leito de octadecil-sílica (Supelco, EUA). Todas as amostras analisadas foram filtradas com um filtro de membrana de 0,45 μm (PTFE, Carl Roth, Alemanha) antes da injeção no sistema de cromatografia líquida ultrarrápida (UFLC).
+O sistema UFLC consistia numa bomba LC-30ADXR, um desgasificador DGU-20A3, um autoamostrador SIL-20AXR, um aquecedor de coluna CTO-10ASVP e um controlador de sistema CBM-20A (Shimadzu Ltd. Japão). As separações cromatográficas foram realizadas numa coluna Kinetex C18 100A (2.1 mm × 100 mm, 2.6 μ) com uma coluna de segurança (Phenomenex, EUA).
+A fase móvel foi composta por acetonitrilo-água com 0,1% (v/v) de ácido fórmico. Um programa de gradiente foi empregado com a fase móvel, combinando solvente A (água) e solvente B (acetonitrilo) com 0,1% de ácido fórmico da seguinte forma: 80% A (0-0,5 min), 80-40% A (0,5-7 min), 40-20% A (7-12 min), 20-5% A (12-15 min), 5-0% A (15-16 min), 0% A (16-17 min), 0-80% A (17-18 min), 80% A (18-22 min).
+A taxa de fluxo foi de 0,3 ml/min e o volume de injeção foi de 1 μl. A coluna e as temperaturas da amostra foram mantidas a 35 e 4 °C, respetivamente. Toda a aquisição de dados e integração de picos foi realizada utilizando o LabSolution (5.53 SP2) da Shimadzu Ltd.
+A detecção espectrométrica de massa foi realizada em um Shimadzu LCMS-8030 com ionização por eletropulverização (ESI). Os analitos foram determinados no modo de ionização positiva e quantificados pelo modo de monitoramento de reação múltipla (MRM). Os parâmetros e condições foram otimizados da seguinte forma: tensão capilar de 4,5 kV, temperatura da linha de dessolidação (DL) de 250 °C, temperatura do bloco de aquecimento de 400 °C e fluxo de gás de nebulização e fluxo de gás de secagem de 3 L/min e 15 L/min, respectivamente.
+A confirmação qualitativa foi alcançada utilizando a análise UFLC MS/MS com MRM (Tabela). Os espectros obtidos (Figs. e ) foram comparados com os dados da literatura [, ].
+A substância principal de origem taxina identificada na amostra de sangue (soro) foi 3,5-DMP, a aglicona de taxicatina (3,5-dimethoxyphenol glucoside), que é um ingrediente de folhas de teixo. Este composto foi sugerido por Musshof et al. [] como um marcador conveniente de envenenamento com folhas de Taxus baccata. Observámos este composto em ambas as amostras de teixo1 e teixo2. Outras toxinas incluindo taxina A, 2-deacetyltaxine, monoacetyltaxin, taxine B (isotaxine B), monohydroxydiacetyltaxine, triacetyltaxin, e monohydroxytriacetyltaxine foram também detetadas. Não detetámos paclitaxel (Taxol A), deacetyltaxol, 10-(DAT), deacetylbaccatin III 10-(DAB) em qualquer uma das amostras analisadas. Estes compostos são frequentemente listados como constituintes de teixo. No entanto, podem não ter sido extraídos do nosso material de planta com o método utilizado.
+Não obstante, o método de cromatografia líquida em tandem com espectrometria de massa (LC-MS/MS) foi útil para a detecção rápida e fiável de resíduos de toxina de teixo na amostra de sangue.
+Os principais ingredientes taxonômicos são apresentados na Tabela.
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+A paciente era uma mulher de 75 anos que apresentou edema bilateral grave e epigastralgia. Não havia histórico de hepatite crônica ou transfusão de sangue. Os testes laboratoriais de admissão revelaram um nível elevado de aspartato aminotransferase sérica (48 U/L), albumina sérica levemente diminuída (3,6 g/dL), fibrinogênio levemente diminuído (74%), D-dímero levemente elevado (12,9 μg/mL) e produto de degradação de fibrina levemente elevado (12,6 μg/mL). O marcador de tumor AFP estava levemente elevado para 585 ng/mL. A classificação de Child-Pugh era A, e a taxa de retenção de verde de indocianina aos 15 minutos era de 12%. As tomografias computadorizadas mostraram um tumor enorme, de 21 cm de diâmetro, no fígado direito e um TT, de 37 mm de diâmetro, na aurícula direita (Figs. e a). O TT estava pedunculado, balançando como um pêndulo com o batimento cardíaco, e alcançou a válvula tricúspide em um vídeo de ultrassom transesofágico (Fig. b). A paciente sintomática tinha um risco de morte súbita devido ao TT na aurícula direita. Portanto, explicamos a alta taxa de mortalidade cirúrgica para a paciente e sua família, e eles decidiram prosseguir com a cirurgia.
+Inicialmente, foi realizada uma esternotomia parcial e um bypass cardiopulmonar (CPB) através da aorta, da veia cava superior e da veia femoral direita e foi realizada uma fibrilhação ventricular elétrica após a injeção intravenosa de 25.000 unidades de heparina sódica. Embora o TT no átrio direito fosse muito mole e frágil, a trombectomia do átrio direito e da veia cava inferior (IVC) foi bem-sucedida (Fig. a-d). Após a remoção do TT, a IVC foi apertada com um torniquete acima do diafragma e o átrio direito foi suturado com 5-0 Prolene. Após a desfibrilhação DC, o CPB foi parado, o torniquete na IVC foi liberado e 100 mg de protamina foi administrado para a neutralização da heparina. O tempo de cirurgia de coração aberto foi de 23 minutos e o tempo de CPB foi de 42 minutos. Em seguida, foi feita uma incisão em T inversa e foi realizada a hepatectomia direita por abordagem anterior e a trombectomia do tumor da IVC. Após a ligadura dos pedículos de Glissone anteriores e posteriores, o parênquima hepático foi seccionado sob a manobra de Pringle e a fixação da IVC abaixo do fígado. Após a confirmação da IVC e da veia hepática direita por abordagem anterior, a IVC foi aberta e um TT residual na IVC foi removido sob a exclusão vascular hepática total (THVE) (Fig. a-d). Finalmente, o enorme tumor foi removido com o diafragma sem embolia pulmonar. O tempo total de operação foi de 9 horas e a perda total de sangue foi de 8200 ml. O tumor era do tipo macroscópico maciço (Fig. ) e as células cancerosas mostraram-se moderadamente a fracamente diferenciadas com HCC com invasão da veia porta, da veia hepática e do diafragma. O curso pós-operatório da paciente foi sem intercorrências e foi dada alta 14 dias após a cirurgia. Ela ainda está viva 14 meses após a cirurgia com recorrência no pulmão.
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+Uma mulher de 52 anos foi internada para avaliação de dor abdominal intermitente, olhos secos e boca seca. Os olhos secos e a boca seca estavam presentes há vários anos; no entanto, não procurou tratamento médico para estes sintomas. Ela tinha um histórico de cardiomiopatia dilatada e glaucoma do olho esquerdo. Ela estava sendo tratada com diuréticos de alça, inibidores da bomba de prótons e antocianóides para o glaucoma. No exame físico, suas extremidades inferiores estavam em estado edematoso. A temperatura corporal era de 36,5°C e a pressão arterial era normal. Os resultados dos estudos laboratoriais foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos, 8.600/mm3 (neutrófilos 73,4%); sódio, 141 mEq/L; cloreto, 108 mEq/L; nitrogênio ureico no sangue, 15,7 mg/dL; e creatinina, 0,6 mg/dL. Os níveis de proteína total no soro, albumina no soro e colesterol total foram de 5,5 g/dL, 1,5 g/dL e 257 mg/dL, respetivamente. A análise de urina foi notável para a proteinúria (6,3 g/dia), 30-49 glóbulos vermelhos por campo de alta potência, mas sem outros sedimentos. A investigação serológica revelou a presença de anticorpo antinuclear (ANA; 1:80, padrão homogéneo mais manchado), fator reumatóide (390 IU/mL), e foi positivo para autoanticorpo para o antígeno Ro (SS-A) (>200 U/mL). No entanto, a serologia foi negativa para anticorpos contra ADN de cadeia dupla, La (SS-B), Sm, ribonucleoproteínas, anticorpos citoplásmicos antineutrófilos, anticoagulante lúpico, IgG/IgM anti-cardiolipina, e IgG β2-glicoproteína-1. Os níveis de C3 diminuíram para 38 mg/dL (normal, 90-180 mg/dL), enquanto os níveis de C4 e complemento hemolítico total 50 estavam dentro dos intervalos normais de 16 mg/dL e 33,1 U/mL, respetivamente (intervalos normais, 10-40 e 23-46, respetivamente). Os testes para antígeno de superfície da hepatite B, anticorpos da hepatite C, crioglobulinas, e anticorpos do vírus da imunodeficiência humana foram negativos.
+Foi realizada uma biópsia menor da glândula salivar, que mostrou infiltrações linfocíticas difusas com uma pontuação focal de 3
+[] Além disso, realizamos uma cintilografia salivar que mostrou não visualização em ambas as glândulas salivares, consistente com o sistema de classificação de Schall de classe 4
+[] Por conseguinte, foi-lhe diagnosticada a síndrome de Sjögren com base nos olhos secos, boca seca, ANA positivo, anticorpo anti-Ro (SS-A), biópsia da glândula salivar e cintilografia salivar, que preenchiam os critérios de classificação de consenso americano-europeu de 2002
+[]
+Ela passou por uma biópsia renal percutânea devido a síndrome nefrótica. Espessamento da membrana basal glomerular e alargamento da matriz mesangial foram observados por microscopia de luz (Figura
+A). Além disso, atrofia tubular leve e fibrose intersticial moderada foram observadas. A coloração fraca positiva para IgG, IgA, IgM e C3 na superfície externa das paredes capilares foi revelada por coloração imunofluorescente. A deposição eletrodensa subepitelial difusa foi observada por microscopia eletrônica (Figura
+B). Os achados histopatológicos foram consistentes com glomerulonefrite membranosa
+[]
+Tomografia computadorizada abdominal (CT) e colonoscopia foram realizadas devido a dor abdominal intermitente; no entanto, não observamos qualquer malignidade ou perfuração intestinal na admissão, exceto por enterite e linfadenopatias múltiplas no mesentério. Ela teve início súbito de dor abdominal severa 3 meses depois, e a tomografia computadorizada abdominal foi realizada novamente. Foi observado um novo pneumoperitoneu com peritonite acompanhada por perfuração intestinal. Uma operação de emergência e biópsia intestinal foram realizadas. A amostra tinha 9,5 cm de comprimento axial e tinha uma lesão necrótica e ulcerosa (4,5 × 5 cm). No exame imunohistoquímico, encontramos expressão de CD20, CD79a e BCL-2, mas não de CD3, CD10 e BCL-6. A fração de proliferação, determinada por Ki-67, foi de 50% a 60%. A maioria das células tumorais foi positiva para o EBV por hibridação in situ. A biópsia revelou DLBCL positivo para EBV (estágio III da classificação de Ann Harbor), como demonstrado na Figura
+A paciente recusou o tratamento com quimioterapia devido ao seu fraco desempenho, baixa adesão e pobreza. No entanto, desde o diagnóstico, estava a receber corticosteroides orais de baixa dose e hidroxicloroquina para tratar a sua síndrome de Sjögren primário. Houve uma melhoria na proteinúria (1,79 g/dia) e nos sintomas de sicca após 1 ano de acompanhamento. Um ano de acompanhamento com tomografia por emissão de pósitrons-CT mostrou um estado estável da doença para o linfoma maligno.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma paciente de 61 anos foi encaminhada ao nosso hospital para ser submetida a uma ressecção cirúrgica de câncer de cólon. Ela passou por uma mastectomia bilateral para câncer de mama e implantou um sistema de porta venosa central através da veia subclávia esquerda para quimioterapia há 16 anos atrás em outra instituição. Além disso, ela sofria de hipertensão pulmonar há 10 anos. No pré-operatório, uma radiografia de tórax revelou um fragmento de cateter venoso central quebrado no coração. De acordo com uma revisão retrospectiva das radiografias de tórax, a ruptura do cateter ocorreu há pelo menos 3,5 anos atrás. O fragmento do cateter foi encontrado alojado principalmente no átrio direito na tomografia computadorizada (TC), e ambas as extremidades localizadas no apêndice atrial direito e na veia hepática esquerda eram inacessíveis (Fig.
+A recuperação percutânea do fragmento do cateter foi realizada da seguinte forma: sob anestesia local, a veia femoral direita foi perfurada e uma bainha de 10 Fr com 25 cm de comprimento (Supersheath®, Medikit Co. Ltd., Tóquio, Japão) foi colocada na veia cava inferior (VCI). Um cateter de 6 Fr com um laço de 25 mm de diâmetro (Amplatz Gooseneck Snare™, Medtronic, Minneapolis, MN, EUA) foi avançado para o segmento hepático da VCI e aberto com antecedência. Então, um cateter de 4 Fr com um rabo de cavalo (Optiflash®, Terumo Co., Tóquio, Japão) foi inserido sobre um fio guia de 0,035 polegadas (Radifocus®, Terumo Co., Tóquio, Japão) para o lado da bainha com o cateter de rabo de cavalo. O cateter de rabo de cavalo foi avançado para o átrio direito passando pelo laço de rabo de cavalo sob orientação fluoroscópica multidirecional (Fig. a). O fragmento do cateter foi então enganchado e puxado inferiormente pelo cateter de rabo de cavalo (Fig. b). Como resultado, a extremidade inferior do fragmento do cateter se desengajou da veia hepática esquerda e caiu na VCI através do laço de rabo de cavalo (Fig. c). Instantaneamente, o laço de rabo de cavalo apertou o fragmento do cateter na posição inicial (Fig. d). Reposição do laço de rabo de cavalo não foi necessária durante todo o procedimento. Quando o fragmento do cateter estava sendo removido do corpo, o cateter de rabo de cavalo foi primeiro puxado para a bainha para garantir espaço suficiente para puxar o fragmento do cateter dobrado para dentro da bainha. A administração de anestesia local para a retirada da bainha levou 26 minutos. O tempo de fluoroscopia foi de 4,6 minutos. O produto da área de dose foi de 8640 mGy/cm2 e o kerma do ar foi de 68,12 mGy.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um paciente do sexo masculino de 65 anos de idade veio ao nosso departamento em agosto de 2013, com deformidade varus ao nível do terço médio e do terço distal do antebraço esquerdo. A história detalhada revelou que ele sofreu fratura em ambos os ossos do antebraço devido a um acidente de trânsito 15 anos atrás, para o qual ele foi tratado com redução aberta e osteossintese de placa. 6 meses após a cirurgia, o paciente caiu acidentalmente e desenvolveu gradualmente deformidade do antebraço esquerdo, para o qual o paciente não procurou o hospital para tratamento.
+O nosso exame () revelou deformidade varus de 90° no terço médio e no terço distal da articulação do antebraço esquerdo, encurtamento de cerca de 10 cm do antebraço esquerdo, cicatrizes cirúrgicas curadas no rádio e na ulna. Além disso, o paciente tinha incapacidade de mover as articulações do punho e dos dedos, provavelmente devido a uma flacidez muscular. Não foi encontrado nenhum déficit neurovascular. Havia uma deformidade de flexão fixa de 30° na articulação do cotovelo com uma amplitude de flexão adicional de 80°. O exame radiológico () revelou a não união de ambos os ossos do antebraço com fratura com a placa de compressão dinâmica (DCP) quebrada no rádio e a DCP solta na ulna, com um parafuso no plano subcutâneo. Os ossos foram encontrados osteoporóticos. O nosso objetivo era corrigir a deformidade, conseguir a união no local da fratura, restaurar a função ideal do punho, da mão e do cotovelo. A nossa estratégia de tratamento foi planeada para realizar o procedimento por fases.
+Os implantes foram removidos, exceto um parafuso, que estava aderido ao tecido vascular adjacente. O fixador externo de Pennig foi aplicado no rádio () e o fixador externo universal mini foi aplicado no cúbito em outra cirurgia. A deformidade foi corrigida por alongamento gradual (1 mm/dia) do tecido mole contraído durante um período de 6 semanas (). A monitorização neurovascular foi feita clinicamente. Depois, o fixador externo foi removido, uma vez que a correção total foi alcançada. Uma placa de braço longo foi aplicada na posição totalmente corrigida durante 3 semanas.
+Uma vez que o tecido mole cicatrizou e a infecção foi descartada, a fixação definitiva foi feita para o rádio não consolidado (o rádio não consolidado na ulna foi deixado intacto, uma vez que a fixação simultânea da ulna num tecido cicatrizado levaria a um aumento da pressão no compartimento e a dificuldade no fecho da pele) utilizando enxerto de suporte cortical fibular duplo (o procedimento é explicado abaixo) com enxerto de osso esponjoso. As extremidades da fratura foram limpas até que se observou um novo sangramento nas extremidades dos ossos, e o canal medular foi aberto com uma broca de 2,5 mm antes da fixação ser feita. Havia um espaço de 2,5 cm. O enxerto fibular foi colhido da perna esquerda (abordagem lateral direta, terceiro médio) deixando 6 cm da extremidade inferior da fíbula para a estabilidade do tornozelo. O osso esponjoso foi colhido da crista ilíaca esquerda.
+O enxerto fibular foi pré-perfurado (com broca de 2,5 mm), aparafusado e depois dividido longitudinalmente em duas metades, usando uma serra. As duas metades do enxerto foram colocadas sobre o rádio, abrangendo a fratura; a perfuração foi feita através dos orifícios previamente perfurados no enxerto sobreposto e depois no rádio hospedeiro, e depois no enxerto sobreposto oposto (). O enxerto sobreposto foi fixado ao rádio hospedeiro com parafusos corticais de 3,5 mm, de modo a obter 4 compras corticais (com cada parafuso). O enxerto esponjoso foi colocado no canal entre as extremidades da fratura e entre os dois enxertos sobrepostos. A não união na ulna foi deixada intacta ().
+O paciente foi imobilizado com um gesso no braço, em posição de meio decúbito, por 6 semanas. A radiografia pós-operatória imediata () mostra uma boa correção da deformidade com o enxerto e implantes no local. Após 6 semanas de cirurgia, o paciente foi submetido a fisioterapia protegida (com uma tala) sob a forma de mobilização ativa e assistida do cotovelo, punho e articulação dos dedos. O paciente recusou outra cirurgia no cúbito (porque o paciente estava funcionalmente satisfeito e a deformidade foi corrigida na totalidade). O seguimento de 1 ano () mostra a união no local do enxerto.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1146_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 20 anos de idade com diagnóstico de ASs foi encaminhada ao nosso departamento por redução da visão no seu olho esquerdo (LE) de 2 semanas de início; ela foi negativa para pseudoxantoma elástico ou qualquer outra doença sistêmica. A paciente assinou um formulário de consentimento abrangente de acordo com as diretrizes de Boas Práticas Clínicas, antes de proceder com todos os exames e tratamentos. A sua melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi de 20/20 no olho direito (RE) e 20/100 no LE, sem sinais de inflamação na câmara anterior e vítreo de ambos os olhos. A biomicroscopia do fundo revelou ASs em ambos os olhos (BE). O RE não apresentou sinais de inflamação na observação do fundo (Fig. ). É interessante notar que apenas o LE tinha múltiplas lesões cinza-brancas discretas (pontos) espalhadas pelo fundo, desde a área paramacular até a periferia média, e a mácula tinha uma aparência granular (Fig. ). A angiografia por fluoresceína (FA) (HRA, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemanha) indicou uma fuga de disco óptico leve com algumas alterações hiperfluorescentes espalhadas por todo o fundo (área paramacular e periferia média). Não foi detetada CNV (Fig. ). A angiografia por indocyanina verde (ICGA) (HRA, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemanha) revelou lesões hipo-fluorescentes tardias espalhadas no pólo posterior e na periferia média (Fig. ); interpretámos estas como sinais de inflamação retiniana externa zonal. As varreduras maculares por tomografia de coerência ótica de domínio espectral (SD-OCT) mostraram uma rutura na camada fotorreceptora (Fig. ). A perimetria estática automática indicou defeitos do campo visual localizados principalmente de forma paracentral e temporal (Fig. ).
+Com base em todas essas descobertas, foi feito um diagnóstico de ASs e MEWDS coincidente. O paciente recebeu prescrição de prednisona oral (1 mg/kg) por 7 dias e, depois, metade da dose por mais 7 dias.
+Duas semanas depois, a LE BCVA melhorou para 20/25, com resolução dos achados do MEWDS, exceto pela aparência granular na mácula; a RE BCVA foi de 20/20, sem sinais de inflamação na avaliação do fundo.
+Dois meses depois, a paciente voltou por causa de uma súbita perda de visão no seu LE (20/100). A FA indicou CNV na área paramacular no LE. A FA e a ICGA não mostraram sinais de inflamação coriocapilar no BE (Fig. ). Propomos à paciente uma injeção intravitreal de ranibizumab como uma opção de tratamento fora da rotulagem. Ela assinou o consentimento informado e recebeu uma única injeção de ranibizumab (0.5 mg/0.05 mL) seguindo o procedimento normal. Um mês depois da injeção, a BCVA melhorou até 20/40, a CNV mostrou regressão (Fig. ), e não houve necessidade de retratamento até a sua última visita de acompanhamento 1 ano depois da injeção, quando a BCVA melhorou até 20/25.
+ASs são frequentemente complicados pela aparição de CNV [, ]. Até à data não há relatos de AS associado a inflamação ocular aguda. MEWDS é uma doença inflamatória unilateral, que geralmente se resolve espontaneamente, com recuperação total [,]. Aqui descrevemos uma paciente com ASs, que foi diagnosticada com MEWDS coincidente. Dois meses após este diagnóstico, desenvolveu CNV, que foi efetivamente tratada por ranibizumab intravitreal. Na literatura atual, existem apenas seis casos de CNV que se desenvolveram após (de 4 semanas a 13 anos) o diagnóstico de MEWDS [,]. Apenas dois foram efetivamente tratados por anti-vascular endothelial growth factor (VEGF) intravitreal [,]. Em todos os outros casos, a perda visual foi permanente apesar do tratamento [,].
+O caso descrito é incomum: a CNV ocorreu em um paciente com ASs, 2 meses após o diagnóstico de MEWDS. Embora tanto ASs quanto MEWDS possam contribuir para o aparecimento de CNV, a pouca idade do paciente, bom prognóstico após ranibizumab intravitreal e a presença de MEWDS envolvendo a área macular podem indicar uma etiologia inflamatória da CNV.
+Embora o mecanismo fisiopatológico permaneça incerto, foi sugerido que alterações da membrana de Bruch ou da barreira retiniana externa causadas por inflamação coróide podem estar associadas a CNV isquêmica e/ou inflamatória []. Foi também levantada a hipótese de que os processos inflamatórios induzem a liberação de quimocinas que favorecem a angiogênese []. Este paciente era, de facto, mais jovem do que a idade média em que a CNV geralmente se desenvolve associada a ASs [, ]. Além disso, neste caso, uma única injeção intravítrea de ranibizumab teve um efeito duradouro (até pelo menos 1 ano), como demonstrado por FA e OCT, e pela manutenção de uma boa BCVA.
+Os nossos resultados estão de acordo com os de Rouvas et al. que descreveram as boas respostas ao tratamento intravitreal com ranibizumab para doenças retinais inflamatórias []. Isto pode ser explicado pela diferente natureza da CNV, em que a inflamação pode ter desempenhado um importante papel patogénico, comparado com outras CNVs secundárias a ASs que tendem a estar associadas a um pior prognóstico visual, e que necessitam de mais injeções [].
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1163_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um rapaz de 16 anos apresentou um inchaço indolor no aspeto posteromedial do terço inferior da tíbia direita. O inchaço estava presente desde os 8 anos de idade e tinha progredido lentamente até ao tamanho de 8 × 5 cm. A pele sobrejacente tinha numerosos pregas dando um aspeto semelhante a elefantíase ().
+A radiografia do membro afetado mostrou uma massa deformante que se originava no aspecto posteromedial do tornozelo e do pé (e). A ressonância magnética revelou a massa deformante que se originava no aspecto posteromedial da tíbia ().
+Após o consentimento, o paciente foi examinado, revelando múltiplas lesões maculares, hiperpigmentadas, planas e bem circunscritas no tronco e no braço direito, que foram posteriormente identificadas como manchas café au lait (-). Também era evidente o aparecimento de sardas nas axilas. O paciente não forneceu nenhum histórico familiar sugestivo de um distúrbio semelhante.
+Foi feito um diagnóstico final de NF-1, com base nos critérios dados pelo Instituto Nacional de Saúde (NIH), e foi feita a excisão cirúrgica da lesão displásica para corrigir a deformidade.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1195_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher malgaxe de 46 anos, que nunca fumou, foi encaminhada pelo seu médico de família para o departamento de emergência devido a dispneia com estridor inspiratório e sibilância inspiratório-expiratória com início insidioso ao longo de um período de 3 meses. A paciente foi tratada por suposta asma desde 2 semanas sem melhoria. Não tinha febre, perda de peso ou suores noturnos. O exame físico revelou uma frequência cardíaca de 96/min, uma frequência respiratória de 19/min, e uma saturação de oxigénio de 89% em ar ambiente com auscultação torácica normal. Foi detetada uma massa não-tender no lado direito do seu pescoço.
+As tomografias computadorizadas do pescoço e tórax mostraram uma grande massa da tireoide causando estenose traqueal (Fig. a), e múltiplas lesões císticas com paredes finas em ambos os pulmões (Fig. b). Os cistos tinham uma localização difusa, incluindo os recessos costophrenic. Não foram observados nem nódulos pulmonares nem opacidades de vidro fosco. A tomografia computadorizada abdominal não mostrou qualquer sinal de angiomiolipoma renal.
+Os gases arteriais do sangue mostraram uma leve hipoxemia (PaO2 82 mmHg). As investigações laboratoriais, incluindo a função renal, testes da função hepática, proteína C-reativa, testes da função da tiróide, contagens totais de células sanguíneas e níveis de IgG4 no soro, estavam dentro dos limites normais. Os testes de HIV e imunológicos (anticorpos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB, fator reumatóide e anticorpo do recetor da hormona estimuladora da tiróide (TSH)) foram negativos. Os níveis plasmáticos do factor de crescimento endotelial vascular-D (VEGF-D) foram baixos (347 pg/mL; intervalo normal 0-450 pg/mL). O traçado do eletrocardiograma (ECG) e o teste completo da função pulmonar foram normais (volume expiratório forçado em 1 s - FEV1 94%, capacidade pulmonar total – TLC de 95% do previsto e capacidade normal de difusão do monóxido de carbono - DLCO).
+A remoção cirúrgica da massa da tiróide com subtotal tireoidectomia, ressecção do segmento traqueal (3,5 cm) e múltiplas adenectomias foram realizadas (Fig.
+Após a cirurgia, a dispneia desapareceu, indicando que estava relacionada com a compressão traqueal. O paciente estava assintomático na ausência de qualquer tratamento específico; testes clínicos, funcionais de pulmão e acompanhamento radiológico 4 anos após a cirurgia não revelaram qualquer atividade ou progressão da doença, sublinhando o excelente prognóstico da doença após a ressecção.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1238_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um grego de 49 anos de idade, sem histórico médico significativo, trabalhando como cozinheiro em um navio mercante, bebeu acidentalmente um copo de 70% de solução de metanol, enquanto estava a bordo. Um dia depois, ele se queixou de visão turva e movimento doloroso dos olhos em ambos os olhos. No segundo dia, ele acordou cego. Ele permaneceu a bordo, já que o navio estava a caminho da Austrália e, portanto, o tratamento era impossível. Quando o navio chegou à Austrália, ele foi hospitalizado por uma semana. Na chegada, seus sinais vitais estavam dentro dos limites normais e seus testes de exame revelaram tônus muscular normal. Sua avaliação laboratorial inicial incluiu hemograma completo, eletrólitos, nitrogênio ureico no sangue, creatinina e glicose no soro. Todos os resultados dos testes estavam dentro da faixa normal para a idade do paciente. Um teste de drogas na urina foi negativo para benzodiazepinas, opiáceos, cocaína, anfetaminas, fenciclidina, salicilatos e barbitúricos. Os valores de álcool metílico e ácido fórmico no sangue não puderam ser determinados. Nenhum tratamento foi dado devido à chegada tardia do paciente. Ele foi então transferido para a Clínica de Olhos da Universidade de Atenas. Na apresentação, ele passou por um exame oftalmológico completo. A acuidade visual não era percepção de luz em ambos os olhos. As pupilas estavam semi-dilatadas e não reativas à luz. O exame do fundo revelou uma retina sem alterações em ambos os olhos, com exceção dos discos óticos pálidos e atróficos pronunciados com afinamento “pseudoglaucomatoso” da área da borda neuroretinal. O eletrorretinograma (ERG) foi normal em ambos os olhos (Figura
+). Potenciais evocados visuais (PEVs) foram quase extintos (Figura
+). O registo do potencial evocado visual multifocal (mf-VEP) também foi patológico na área 0 (olho direito: 169 nV/deg2 e olho esquerdo: 186 nV/deg2) (Figura
+). Tomografia de coerência óptica (OCT) da cabeça do nervo ótico demonstrou valores anormalmente baixos da espessura da camada de fibras nervosas da retina (RNFL) igual a 128 μm no quadrante superior, 39 no nasal, 108 no inferior e 72 no temporal do olho direito (OD), e 134, 99, 92 e 58 correspondentemente no olho esquerdo (OS) (Figura
+).
+O exame neurológico com o paciente acordado não revelou distúrbios motores extrapiramidais e as tomografias computadorizadas (TC) não mostraram anormalidades. A lacuna aniônica foi menor que 30 mg/dL e nenhum tratamento foi considerado necessário para iniciar. O paciente foi dispensado no quarto dia. Ele foi reexaminado um mês depois. A situação permaneceu inalterada.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1259_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1259_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1259_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um macedónio de 66 anos de idade apresentou-se com sintomas de constipação e sangue nas fezes (hematocécia) durante 3-4 meses antes de consultar um gastroenterologista. A revisão do seu historial médico não revelou qualquer história familiar relevante. O exame anal externo revelou velhas hemorróidas trombosadas e a endoscopia revelou uma massa neoplásica obstrutiva localizada a 5-7 cm do ânus. O tecido tumoral apresentava ulcerações difusas e sangrava quando tocado. Foram tomadas oito amostras de biópsia para exame patológico. Foi feito o diagnóstico de AC mucinoso com células de anel sigmático. O exame radiográfico não revelou achados patológicos no fígado, pâncreas, baço e pulmões, mas revelou uma massa tumoral no pólo inferior esquerdo do rim com infiltração de fronteira que causou compressão do sistema coletor. A tomografia computadorizada pré-operativa confirmou tumores sincrónicos no rim e no reto (Fig.
+Amostras de tecido foram analisadas no Instituto de Patologia, Faculdade de Medicina em Skopje. O exame retal bruto de amostras de tecido mostrou um tumor retal medindo 5,5 cm que se infiltrava na gordura perirectal. O rim continha um tumor redondo amarelado medindo 5 cm, com necrose e hemorragia. A glândula adrenal estava ligeiramente aumentada na gordura perirenal. As amostras de tecido foram fixadas em formalina, embebidas em parafina e rotineiramente coradas com corante hematoxilina e eosina. A análise microscópica revelou PSRCCR com metástases nodais, embolia de tumor linfático e vascular e metástases incomuns para RCC sincrônico e para a glândula adrenal (Fig. ). O tumor foi classificado como Estágio IV de acordo com o sistema de estadiamento pTNM/UICC. Todas as amostras foram analisadas imunohistoquimicamente com CK20, CDX2, vimentina, RCC, E-cadherina e as proteínas de reparo de incompatibilidade (MMR) MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2. As células do anel de sinete foram positivas para CDX2 e CK20 (Tabela). A ausência de expressão de E-cadherina nas células metastáticas indicou que elas eram as mesmas que as do carcinoma primário (Fig. ).
+Houve expressão nuclear apenas da proteína MSH6 do MMR, enquanto as proteínas MLH1, MSH2 e PMS2 do MMR mostraram perda do sinal nuclear (Fig. ). Portanto, o tumor foi analisado molecularmente utilizando o analisador de DNA ABI 310 (Applied Biosystems, Foster City, CA, EUA), que revelou um tumor microsatélite estável (MSS). A análise molecular mostrou mutações em TP53 e ERBB2, conforme determinado pela sequenciação de próxima geração de AKT1, BRAF, EGFR, ERBB2, FOXL2, GNA11, GNAQ, KIT, KRAS, MET, NRAS, PDGFRA, PIK3CA, RET e TP53. O paciente morreu alguns meses após o tratamento cirúrgico.
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+Um homem iraniano de 19 anos de idade, de etnia caucasiana, procurou tratamento num centro terciário especializado em doenças cardiovasculares. A principal queixa do paciente foi dispneia ao esforço, que ele vinha experimentando nos últimos 2 meses. A sua condição correspondia à Classe II funcional da Associação do Coração de Nova Iorque (Classe II da NYHA).
+O paciente negou quaisquer sintomas adicionais. O seu histórico médico revelou um diagnóstico de hipotiroidismo, e não relatou quaisquer distúrbios genéticos ou congénitos conhecidos nos seus pais. Durante o exame físico inicial, o paciente apresentou baixa estatura (altura: 135 cm e peso: 53 kg), mas a sua pressão arterial, frequência cardíaca, saturação de oxigénio e temperatura corporal estavam dentro da normalidade.
+Ao auscultar, foi detectado um murmúrio característico consistente com estenose aórtica. O murmúrio foi descrito como agudo, crescendo-decrescendo na natureza, e exibiu um padrão de ejeção médio-sistólica. Foi classificado como III/VI e melhor ouvido na base do coração. Além disso, um murmúrio holosistólico (pansistólico) grau IV/VI foi observado, audível no ápice com o diafragma do estetoscópio, particularmente quando o paciente assumiu a posição decúbito lateral esquerdo. Este achado foi sugestivo de regurgitação mitral (MR). Pulsos simétricos foram observados em ambos os membros superiores e inferiores, e um baço palpável foi detectado ∼4 cm abaixo da margem costal. Não foram identificadas outras anormalidades significativas durante o exame. O paciente estava em uma dose diária regular de levotiroxina (0.1 mg).
+Na altura da apresentação, o eletrocardiograma (ECG) exibiu alterações indicativas de hipertrofia ventricular esquerda (LVH) ().
+O paciente foi submetido a uma ecocardiografia trans-torácica (TTE) inicialmente, e subsequentemente, uma ecocardiografia trans-esofágica (TEE) foi realizada devido a achados anormais observados na TTE (e). A ecocardiografia trans-torácica e os exames complementares de TEE revelaram uma fração de ejeção do VE de ∼65% e um VE moderado. Além disso, observou-se que o AV estava espessado com calcificação grave das cúspides AV, resultando numa estenose AV grave. A velocidade máxima (Vmax) através do AV foi medida a 5.6 m/s, e a área do AV foi determinada como sendo de 0.84 cm2.
+A calcificação severa observada na região proximal da aorta ascendente subdesenvolvida e arco aórtico levou à presença de estenose aórtica supra-valvar severa. Além disso, a calcificação estendeu-se à continuidade aórtico-mitral e à folha anterior da MV, resultando em estenose mitral moderada e degenerativa grave. Os achados ecocardiográficos indicaram um gradiente médio através da MV de 10 mmHg, uma veia contraída de 7,4 mm, um volume regurgitante de 84 ml/batimento e uma área efetiva do orifício regurgitante (EROA) de 0,43 cm2. É de salientar que a frequência cardíaca do paciente durante o exame ecocardiográfico para a avaliação do gradiente MV foi registada como 82 b.p.m. As investigações laboratoriais iniciais revelaram resultados normais, exceto para a trombocitopenia, com uma contagem de plaquetas de 62 000 × 103/µL (150 000–450 000 × 103/µL). Os testes de função da tiróide estavam dentro dos limites normais. O exame microscópico do esfregaço de sangue periférico mostrou trombocitopenia, juntamente com alguns focos de agregação plaquetária. A contagem de glóbulos vermelhos e a contagem de glóbulos brancos pareciam normais, tanto em termos de contagem como de morfologia.
+A ultrassonografia abdominal revelou um achado anormal de esplenomegalia, com um comprimento de 180 mm. A imagem adicional com tomografia computadorizada (TC) de múltiplos detectores das artérias aórtica, cervical e cerebral confirmou os achados previamente visualizados do exame de ecocardiografia (ver,). Observou-se que o arco aórtico e a aorta descendente também apresentavam hipoplasia, semelhante à aorta ascendente subdesenvolvida com um diâmetro médio de 15 mm. A avaliação do sistema cardiovascular do paciente incluiu o exame dos ramos do arco aórtico, a aorta abdominal e seus ramos, bem como as artérias cervicais e cerebrais. Estes vasos sanguíneos foram encontrados abertos e apresentavam uma estrutura anatômica normal. Além disso, a tomografia computadorizada de artérias coronárias (CTA) indicou um curso normal e nenhuma estenose luminal significativa nas artérias coronárias. No entanto, observou-se que havia calcificação presente na artéria circunflexa esquerda.
+Considerando o extenso envolvimento cardiovascular na paciente e a escassez de casos similares documentados na literatura, uma equipa de cardiologia foi convocada. Após uma cuidadosa deliberação, foi decidido que a intervenção cirúrgica era necessária devido ao agravamento da dispneia que a paciente apresentava. Antes da cirurgia de coração aberto, foi realizada uma aspiração e biópsia da medula óssea. Os resultados da biópsia e aspiração da medula óssea revelaram a presença de aglomerados de histiócitos eosinófilos que exibiam um aspeto fibrilar ou estriado e caracterizados por núcleos finos. Estes achados foram consistentes com células de Gaucher, indicativas de GD ().
+O paciente foi submetido a cirurgia, na qual o procedimento Bentall foi realizado pelo cirurgião usando uma válvula mecânica St-Jude #21. Além disso, a substituição da MV foi realizada usando uma válvula mecânica St-Jude #27. A miectomia septal também foi realizada, devido ao alto gradiente de pressão do trato de saída do VE (LVOT PG) e à alta pressão diastólica final do VE. Após a operação, um exame de ecocardiografia pós-operatório revelou a função sistólica preservada do VE, bem como válvulas protéticas que funcionam bem tanto na AV quanto na MV. O ecocardiograma também indicou bom movimento das valvas e gradientes aceitáveis nas válvulas protéticas.
+Após a alta, o paciente recebeu prescrição de varfarina, aspirina 80 mg diariamente e bisoprolol 1,25 mg diariamente como parte do tratamento pós-operatório. No entanto, um mês após a cirurgia, o paciente contraiu uma infecção por COVID-19. Felizmente, recuperou-se após receber um curso de terapia intravenosa com glucocorticoide. Durante as visitas de acompanhamento aos 1, 3 e 6 meses, os sintomas do paciente melhoraram e ele estava em boas condições gerais. É importante notar que o paciente foi submetido a terapia de reposição enzimática com imiglucerase (Cerezyme) numa dose mensal de 1200 unidades. Como resultado deste tratamento, a contagem de plaquetas do paciente permaneceu dentro do intervalo de 100 000-130 000 × 103/µL. Portanto, a esplenectomia não foi considerada necessária neste caso.
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+Uma paciente de 84 anos de idade foi admitida no departamento de emergência do nosso hospital, queixando-se de restrição dolorosa de movimento no quadril esquerdo durante o mês anterior. Ela havia sido submetida a uma artroplastia de quadril sem cimento (refletindo a cúpula, haste sinérgica, cerâmica de 28 mm em acetal XLPE, Smith e Nephew, Memphis, Tennessee, EUA), através de uma abordagem posterior normal, 14 anos antes. O período pós-operatório imediato foi sem intercorrências. No 8º ano pós-operatório, durante uma avaliação de acompanhamento, a paciente foi encontrada assintomática, mas sinais de desgaste por PE foram registados numa avaliação radiológica. A paciente foi aconselhada pelo seu cirurgião a comparecer em clínicas ambulatórias a intervalos regulares e foi informada sobre a possibilidade de uma revisão precoce da superfície de apoio. Apesar disso, não compareceu a qualquer outra consulta. Na admissão ao departamento de emergência, a paciente relatou que tinha sentido uma restrição de movimento e incapacidade funcional crescentes durante o ano anterior sem ter sofrido uma lesão recente no quadril. No exame clínico, restrição de movimento dolorosa, sem sinais de lesão de tecidos moles ou infeção, e uma discrepância de comprimento de perna de 4 cm foram registados. O exame de sangue laboratorial foi considerado normal. No exame radiológico, foi encontrada uma luxação de artroplastia de quadril esquerdo () e a paciente foi submetida a três tentativas infrutíferas de redução fechada, sob anestesia, no departamento de emergência. Durante estas tentativas, a paciente sofreu uma fratura não deslocada do colo da cabeça do fêmur ipsilateral. No dia seguinte, durante uma redução aberta sob anestesia no teatro de operações, foi encontrada uma luxação central da cabeça da prótese. O revestimento PE foi encontrado desgastado e partido, e a cabeça de cerâmica perfurou a concha acetabular metálica e foi localizada atrás da concha numa área osteolítica cheia de PE e detritos metálicos. Foi também encontrada uma metalose excessiva de tecidos moles. O tronco femoral e a concha metálica perfurada foram encontrados estáveis. Foi realizado um desbridamento completo de tecidos moles, o defeito ósseo retroacetabular foi preenchido com cimento e um revestimento PE foi cimentado na concha metálica danificada (). A prótese foi então reduzida e avaliada quanto à estabilidade utilizando uma cabeça de cerâmica de 32 mm. A paciente teve uma recuperação clínica e funcional pós-operatória sem intercorrências.
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+Em agosto de 2015, um homem afro-americano morbidamente obeso de 26 anos apresentou-se ao hospital com fraqueza generalizada crescente por 2 meses e tontura por 4 dias. Seu IMC era de 54 kg/m2, e ele estava em uma dieta especial por alguns meses com uma perda de peso de 50 libras. A dieta era composta principalmente por vegetais, mas com detalhes desconhecidos. Ele suava profusamente enquanto trabalhava como chef em sua própria cozinha para um serviço de catering baseado na web. Ele tinha asma infantil e embolia pulmonar aos 21 anos. Ele nasceu em Hartford, Connecticut, de pai afro-americano e mãe caucasiana (uma imigrante brasileira). Ele se mudou para Fresno, CA em 2010 e começou a trabalhar para seu próprio serviço de catering em 2015. No exame, sua pressão arterial era de 138/73 mmHg com um pulso de 91 batimentos/min. Suas membranas mucosas estavam secas. Os testes laboratoriais mostraram hipocalemia grave (potássio sérico de 1,5 mEq/L) e alcalose metabólica com azotemia pré-renal (Tabela). O gás arterial revelou um pH de 7,55, PaCO2 de 50 mmHg, PaO2 de 60 mmHg e bicarbonato de 42 mEq/L. O sódio (< 10 mEq/L) e potássio (13,8 mEq/L) na urina foram muito baixos (Tabela). Estes achados foram consistentes com perdas extrarrenais de potássio. Além disso, a aldosterona na urina de 24 horas foi normal em 5,4 mcg/d (normal 2,3–21) e o cortisol livre também foi normal. A sua função da tiróide foi normal, assim como a ecografia renal e a ecografia Doppler renal. Depois de receber solução salina normal e potássio por via intravenosa, ele foi dispensado e receitou-se cloreto de potássio 20 mEq em dois comprimidos duas vezes ao dia.
+Em seguimento, o potássio do paciente foi reduzido. O seu potássio permaneceu normal durante o inverno, e por isso foi dispensado do gabinete de nefrologia (YC) em abril de 2016. A sua hipocalemia foi considerada um resultado da sua reduzida ingestão oral enquanto estava numa dieta especial para perda de peso combinada com transpiração excessiva durante um verão em Fresno. Em julho de 2016, visitou o ER e foi encontrado com uma pressão arterial de 150/80 mmHg, hipocalemia e alcalose metabólica. Foi-lhe dado potássio intravenoso e dispensado na manhã seguinte. Em julho de 2017, foi admitido num hospital externo para os mesmos problemas, e outro nefrologista foi consultado.
+Em julho de 2018, ele foi novamente internado pelas mesmas queixas (Tabela). A consulta de nefrologia (YC) foi envolvida. Cloreto de potássio oral foi prescrito na alta. Por causa da repetida hipocalemia de verão com transpiração excessiva, CF foi suspeitado. Inicialmente, o pneumologista estava relutante em realizar um teste para CF porque o paciente não tinha evidência de CF, era obeso mórbido e era de uma demografia de baixa incidência. No entanto, uma discussão posterior com o nosso especialista em CF (DL) levou a testes específicos da doença.
+O TAC revelou pulmões claros e o teste de função pulmonar foi normal. A lipase estava baixa a 8 U/L (normal 12-53). O teste de suor de pilocarpina demonstrou cloreto de 101 mEq/L no braço esquerdo e 106 mEq/L no braço direito (normal < 60). O teste genético revelou duas mutações CFTR: heterozigótica p.F508Del (mutação patogénica) e heterozigótica (TG)12-5 T em conformação trans, também conhecida como c.1210-12[5];1210-34TG[12]. O diagnóstico de CF foi finalmente estabelecido.
+A dose de potássio foi reduzida gradualmente ao longo dos 3 meses seguintes, e o nível de potássio do paciente permaneceu normal durante o inverno. Em março de 2019, o seu potássio estava normal. Em antecipação ao tempo mais quente, foi prescrito cloreto de potássio 20 mEq bid. Foi aconselhado a aumentar moderadamente a ingestão de cloreto de sódio no verão, mas a evitar o seu excesso devido a preocupações com a pressão arterial elevada. O laboratório mensal mostrou que o seu potássio foi mantido a 3.6–4.0 mEeq/L durante o verão de 2019 enquanto ele continuou a trabalhar na sua cozinha. O nosso plano a longo prazo é suplementá-lo com potássio de Abril a Outubro todos os anos. No entanto, o seu peso corporal aumentou de forma constante, com um IMC mais recente de 87 kg/m2. Ele reluta em considerar a cirurgia bariátrica porque a cirurgia da sua mãe foi acompanhada por complicações. Ele apreciou que tínhamos feito um diagnóstico e deu consentimento informado para publicação.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de trinta anos apresentou febre e tosse não produtiva por 2 semanas com dispneia de esforço. Ele tinha hipertensão e comprometimento renal devido a glomerulonefrite mesangioproliferativa, diagnosticada 3 meses antes da apresentação atual, e estava em tratamento com bisoprolol, prazosina e prednisolona (0,5 mg/kg/dia). A biópsia renal não apresentou evidência de vasculite.
+Ao exame, ele estava emaciado (IMC 18 kg/m2), febril (38,2 °C), e tinha crepitações grossas no pulmão superior direito. Outros exames do sistema foram sem observações.
+A paciente tinha uma pancitopenia com neutropenia (contagem de neutrófilos de 780/mm3) e uma medula óssea hipoproliferativa displásica. O sangue periférico detectou citomegalovírus (29.000 cópias por microlitro por PCR) e IgM anti-CMV foi positivo. Após 21 dias de ganciclovir (100 mg diariamente IV), a carga viral CMV tornou-se indetectável e a pancitopenia foi corrigida.
+A tomografia computadorizada de contraste do tórax mostrou consolidação do lobo superior direito com cavidades (Fig. 1). O esfregaço de expectoração para bacilos acidoresistentes, a cultura e a PCR para micobactérias (Xpert MTb/RIF) foram negativos. No entanto, a PCR para tuberculose (método IS6110) realizada no seu aspirado de medula óssea foi positiva. Por conseguinte, iniciou-se uma terapêutica antituberculose com isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida para tuberculose disseminada. No entanto, a resposta foi fraca. Detetou-se Aspergillus fumigatus no esfregaço húmido e na cultura do lavado broncoalveolar. Tanto o lavado como o soro foram positivos para o antigénio galactomanano. Por conseguinte, iniciou-se a toma de voriconazol 500 mg duas vezes ao dia (oral).
+Na sexta semana de voriconazol, o paciente desenvolveu isquemia aguda bilateral dos membros inferiores. Dois êmbolos que ocluíam as artérias poplíteas bilaterais foram extraídos durante uma embolectomia de emergência (Fig. ). A histologia dos êmbolos mostrou filamentos fúngicos e cultura isolada de Aspergillus fumigatus. O ecocardiograma transesofágico e a ressonância magnética (MRI) da aorta foram normais. No entanto, a MRI do abdômen detectou acidentalmente um grande abscesso esplênico (Fig. ).
+Apesar do tratamento com voriconazol por mais 2 semanas, o abscesso esplênico aumentou e o tratamento foi trocado para amfotericina liposomal 3 mg/kg/dia intravenosamente. Quatro semanas depois, ele desenvolveu paralisia facial aguda do nervo motor superior esquerdo. A ressonância magnética do cérebro mostrou múltiplas pequenas lesões focais nas regiões capsulares e corticais, sugerindo embolia fúngica (Fig.
+A aspiração percutânea sob orientação por ultrassom e 6 semanas de amfotericina não conseguiram limpar o abscesso esplênico. Portanto, o paciente foi submetido a esplenectomia eletiva. A histologia do tecido esplênico mostrou filamentos fúngicos dentro do abscesso, bem como granulomas caseantes sugestivos de tuberculose do baço (Fig.
+O período pós-operatório foi complicado com pneumonia do lobo inferior esquerdo e derrame parapneumônico, do qual ele se recuperou com antibióticos e medidas de apoio. Subsequentemente, a febre foi resolvida e o estado clínico melhorou (ver arquivo adicional para a linha do tempo da evolução da doença).
+Devido à constelação incomum de infecções (CMV, tuberculose e aspergilose), o paciente foi examinado para um estado de deficiência imunológica que revelou deficiências de células B, IgM e IgA e proliferação de células T com concanavalina A (Tabela). Os esteróides foram reduzidos e interrompidos 3 meses após a apresentação atual. Seis meses depois, os defeitos imunológicos voltaram ao normal. O perfil de autoanticorpos (ANA, ANCA, fator reumatoide e perfil de anticorpos nucleares extracatáveis) e o rastreamento de HIV foram negativos em duas ocasiões com 4 meses de intervalo. Imagens repetidas, trephine da medula óssea e rastreamento de tumores com marcadores tumorais não identificaram quaisquer neoplasias.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma gata Persa de 5 anos de idade foi trazida para investigação de alterações comportamentais progressivas (perda de apetite, perda de peso, desequilíbrio e letargia) na clínica Albaittar em Tripoli, Líbia. A gata foi acasalada 1 mês antes de ser trazida para a clínica. Mostrou comportamento vigoroso durante o cio. A proprietária da gata visitou a clínica por suspeitar de gravidez. Na apresentação, a gata tinha um peso corporal de 2,5 kg e uma temperatura corporal de 38°C. O exame físico revelou um aumento do abdômen, com uma massa palpável de forma irregular no lado direito da região mesogástrica. O exame de ultrassom abdominal (DRAMIŃSKI ANIMALprofi L, DRAMIŃSKI, Polónia) revelou a presença de uma massa irregular ecogênica no ovário direito.
+O gato foi posteriormente submetido a uma ovariohisterectomia terapêutica (OHE). Os ovários, o útero, o ovário contralateral e as trompas de falópio foram fixados em formalina tamponada neutra a 10% no prazo de 48 horas e submetidos a um exame macroscópico e histopatológico. O gato recebeu 20 mg/kg de amoxicilina de ação prolongada durante cinco dias consecutivos após a operação e a ferida foi tratada com desinfetante e antibiótico em pó a cada 2 dias. O gato começou a comer no dia seguinte à operação.
+O exame macroscópico revelou um útero com 11 cm de comprimento, contorcido com aspecto de saca-rolhas, de consistência mole e com a camada serosa intacta (). O ovário direito apresentava uma massa de tecido cístico ovariano com 6 × 5 × 3 cm, de forma arredondada, de cor vermelho escuro a castanho, de consistência mole a firme, com multilobulação e com a cápsula intacta (). O espécime foi marcado com tinta e cortado em série. O ovário contralateral media 0,9 cm e a trompa de Falópio media 0,5 cm de comprimento.
+Na secção cortada da massa de tecido ovariano, detetou-se uma massa tumoral multilobular bem circunscrita, sólida, heterogénea, de cor branca acinzentada a castanha em áreas com múltiplos focos de necrose e espaços císticos. A cápsula está intacta. A cavidade uterina apresentava uma parede espessa com dilatações císticas variáveis. O outro ovário e a trompa de Falópio não apresentavam anomalias patológicas óbvias.
+Para exame histopatológico, foram tomadas secções em série da massa tumoral ovariana e do útero, bem como do ovário contralateral e da trompa de Falópio, e foram fixadas em formalina tamponada a 10% para posterior processamento e exame. Todos os procedimentos histológicos foram realizados de acordo com. As secções de tecido foram coradas com hematoxilina e eosina (H&E) de acordo com os procedimentos padrão. As secções de tecido coradas foram examinadas sob um microscópio de luz (ZEISS, Alemanha).
+O exame histopatológico da massa tumoral do ovário revelou um tumor maligno composto por células granulosas atípicas difusas com núcleos esféricos a ovais, distintos nucleolos e escasso citoplasma eosinófilo organizado em diferentes padrões (micro folículos, pequenos ninhos, formação acinar e tipo alveolar) (). Regiões do tumor exibiram padrão de Sertoli (Luteinização), enquanto outras mostraram células fusiformes sarcomatosas organizadas em feixes apertados (). As células foram separadas por septos de tecido conjuntivo, juntamente com áreas de hemorragia e necrose (). A contagem mitótica de acordo com os focos ativos do tumor mostrou 2-3 mitoses/10 hpF. A cápsula de tecido fibroconetivo (FCC) revelou evidências de invasão vascular que mostrou vasos sanguíneos revestidos por células endoteliais ().
+O exame do endométrio revelou revestimento endometrial espessado com glândulas alongadas e estroma proeminente. Havia também uma dilatação de glândulas com formação de cistos de tamanhos variáveis (). Não foi observada atipia citológica, nem evidência de complexidade ou depósitos de tumores ou invasão. O ovário contralateral e a trompa de Falópio apresentaram achados histológicos normais, sem evidência de infiltrações malignas.
+Com base nas descobertas histológicas, foi feito o GCT do ovário com evidência de invasão vascular associada ao CEH e o ovário contralateral e a trompa de Falópio estavam livres.
+A intervenção cirúrgica resultou na resolução completa dos sinais clínicos. No entanto, 6 meses após a cirurgia, o gato foi novamente levado à clínica Albittar com queixas de fraqueza, caquexia, ascite, falta de apetite e letargia com a presença de massa abdominal. Os sinais de dor foram determinados por palpação da região abdominal direita e foi realizado um exame de ultrassonografia. De acordo com o exame de ultrassonografia, foi determinada uma massa clara na região mesogástrica ligada ao rim direito e foi suspeita como uma sequela de metástase tumoral passada. Como a cirurgia de mau prognóstico não foi realizada, o gato teve paralisia nas patas traseiras e uma perda de peso maciça após uma semana e acabou por morrer. O proprietário do gato rejeitou a decisão de eutanásia e o exame post mortem.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1324_pt.txt
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+Um homem franco-canadiano de 49 anos apresentou-se na nossa clínica de ambulatório com uma hiperceratose espessa das palmas das mãos e solas dos pés. Ele relatou que o seu bisavô paterno, dois dos seus irmãos e a sua filha tinham ou têm lesões semelhantes mas mais leves. Esta condição tornou-se evidente aos 6 meses de idade e piorou gradualmente ao longo dos anos. As fissuras profundas associadas tornaram o ato de ficar de pé, andar e usar as mãos muito difícil e doloroso. A dor e as limitações funcionais foram especialmente severas de manhã, quando o paciente tinha de rastejar até à casa de banho de joelhos, apoiando-se no dorso das mãos. Ao longo dos anos, ele aprendeu a cortar regularmente a queratina espessa das solas dos pés e a usar emolientes sem receita médica, que achou mais eficazes do que os preparados queratolíticos prescritos.
+A análise revelou uma hiperceratose palmar e plantar compacta, espessa e amarelada, com fissuras profundas, mais proeminentes no centro de ambas as palmas. A queratodermia estava rodeada por bordas eritematosas bem definidas. As solas estavam espessadas de forma difusa, enquanto nas palmas, as áreas tenar e hipotenar estavam relativamente poupadas. A hiperceratose envolvia o aspecto volar dos dedos num padrão linear ondulado (fig. ). A hiperceratose não se estendia ao dorso das mãos e pés, e não se observou queratose em forma de estrela do mar. Notaram-se almofadas de artelhos sobre as articulações metacarpofalangeais, e as pontas dos dedos estavam pontiagudas e escleróticas. Os dedos dos pés estavam torcidos e inchados, e três deles estavam circundados na base por bandas de constrição (pseudoainhum). As unhas estavam acinzentadas, grosseiramente espessadas, e mostravam uma curvatura longitudinal acentuadamente aumentada, descrita como “bico de papagaio” (fig. ). Não houve envolvimento do cabelo e dos dentes, a mucosa oral estava normal, assim como a voz, não se observou cisto epidérmico, e o exame físico geral foi normal.
+Uma biópsia por punção de 4 mm mostrou uma hiperceratose compacta e massiva com paraqueratose, acantose irregular proeminente e uma hiperceratose epidérmica extensa (degradação granulovacuolar dos queratinócitos; fig.
+O paciente foi tratado com acitretina 10 mg uma vez ao dia durante 1 mês e tolerou bem a medicação. A dose foi então aumentada para duas vezes ao dia. Ele respondeu bem, com uma redução da hiperceratose em ambas as palmas e solas, cicatrização das fissuras (fig. ), afrouxamento do pseudoainhum, bem como com melhor mobilidade e destreza, que foram mantidos ao longo dos últimos 5 anos.
+A filha é menos severamente afetada, apresentando unhas espessadas, queratodermia plantar difusa e hiperqueratose palmar focal em um padrão estriado que lembra o do pai, embora sem fissuras ou limitação de mobilidade. Dado o seu desejo de criar uma família, ela recusou o tratamento com acitretina.
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+Uma mulher de 60 anos apresentou-se ao seu médico de família com uma história de dez anos de disfagia crónica, com deterioração aguda nos últimos 3 meses. Ela tinha sido previamente diagnosticada, pelo seu médico de família, com "espasmo esofágico" com base em critérios clínicos falsos, sem que tivesse sido realizada uma endoscopia digestiva alta (EGD) para avaliação desta disfagia (ela tinha sido submetida a uma EGD aproximadamente 20 anos antes, mas por outra indicação). Tendo previamente tolerado alimentos sólidos com alguma dificuldade, a paciente só conseguia agora beber líquidos. O seu histórico médico passado era significativo para a LP ulcerativa mucosa na boca e genitais nos últimos 15 anos, deficiência de alfa1-antitripsina heterozigótica, tabagismo ativo com 40 anos de consumo de tabaco, e DPOC. A LP oral tinha sido difícil de tratar, sendo gerida principalmente com esteroides IV locais de ativação e desativação. O seu estado de hepatite C era negativo. No momento da sua apresentação à nossa clínica, a sua LP oral estava ativa com lesões dolorosas da mucosa oral, enquanto a sua LP genital estava totalmente quiescente. Ela foi urgentemente encaminhada para uma EGD por suspeita de carcinoma esofágico.
+Macroscopicamente, a mucosa esofágica estava rígida e traquealizada com uma aparência de papel machê, suspeita de esofagite eosinofílica de longa duração (EoE) (). Foram tomadas biópsias ao longo do comprimento do esófago. O exame histopatológico da biópsia do esófago distal revelou um padrão de lesão de esofagite liquenóide (), com um proeminente infiltrado linfocítico em banda envolvendo a interface da lâmina própria e do epitélio, bem como corpos de Civatte - queratinócitos apoptóticos considerados uma marca de LP. Adicionalmente, observaram-se linfócitos intraepiteliais e queratinócitos disceratósicos. Várias biópsias mostraram hiperceratose e granulação. Não se identificaram displasia ou organismos fúngicos. O paciente foi subsequentemente encaminhado para a nossa clínica no Departamento de Gastroenterologia, do Hospital Universitário de Skåne, para avaliação adicional.
+Dada a aparência histopatológica suspeita para LP, bem como o histórico médico significativo de LP mucosa, o paciente foi diagnosticado com ELP sobre outros diagnósticos diferenciais muito menos prováveis, tais como doença de Crohn, infecções, esofagite induzida por medicação, ou esofagite por pílula. Houve uma discussão sobre a melhor estratégia de tratamento, uma vez que não existem diretrizes de tratamento internacionalmente aceites para ELP. Vários regimes de tratamento farmacológico foram encontrados na literatura, incluindo formulações orais de budesonida, inibidores da calcineurina, micofenolato de mofetil, inibidores da PDE-4, bem como corticosteroides sistémicos [–]. Como os corticosteroides tópicos são a primeira linha de tratamento para LP oral, optámos por Jorveza™, uma nova formulação orodispersível de budesonida (BOT) projetada para EoE altamente seletiva para o esófago []. Antes da introdução da BOT, o tratamento para EoE baseava-se em grande parte em terapias com esteroides tópicos. Estes estão agora, no entanto, extintos dada a eficácia da BOT para o tratamento de EoE. Não encontrámos estudos sobre a eficácia da BOT em ELP, apenas soluções de esteroides tópicos não descritas, agora extintas na nossa prática clínica. Optámos por BOT, uma vez que esta formulação parecia ser a abordagem mais direcionada e eficaz. O paciente deu o consentimento informado e iniciou o tratamento com BOT oral (Jorveza™) 1 mg BD (duas vezes ao dia) durante 10 semanas.
+Dentro de dias do início do tratamento, a paciente apresentou uma remissão completa da disfagia. Ela não relatou efeitos colaterais. Surpreendentemente, ela também relatou uma melhora acentuada em sua LP oral, com cura quase completa de ulcerações. Uma EGD de acompanhamento foi realizada 2 meses após o início da terapia, que foi normal, exceto por candidíase incidental (um efeito colateral comum de BOT []), após o qual a paciente recebeu fluconazol 200 mg BD por 14 dias. Biopsias tomadas do comprimento do esôfago não apresentaram evidências de esofagite existente, com uma aparência mucosa totalmente normal - exceto por hifas e esporos de candida difusa sem resposta inflamatória no esôfago distal ().
+Após 10 semanas de terapia de indução, a paciente permaneceu completamente assintomática. O peso da paciente aumentou de 68 kg (IMC 25.9) pré-tratamento para um estado estável de 72 kg (IMC 27.4). A sua albumina sérica permaneceu inalterada, variando entre 38 e 42 g/L. Optamos por cessar o tratamento ativo e agora planeamos a reavaliação da EGD em 6 meses, seguida de uma vez por ano para vigilância da doença subclínica e/ou SCC do esófago, bem como para monitorizar a possível necessidade de dilatação esofágica. No caso de recorrência clínica, planeamos o recomeço da dose de indução BOT 1 mg BD durante 6 semanas. Aconselhou-se a cessação do consumo de álcool e de tabaco para reduzir ainda mais o risco de SCC esofágico.
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+Um homem de 42 anos sem histórico médico apresentou-se com dispneia leve ao esforço e distensão abdominal que durou uma semana. A tomografia computadorizada (TC) revelou uma grande massa homogênea que obstruía completamente o ventrículo direito e se estendia para o tronco pulmonar (Fig. a, b). Os achados da TC mostraram pouca evidência de coágulos sanguíneos e quantidades moderadas de derrame pericárdico (Fig. b). O paciente foi internado através da sala de emergência para avaliação adicional e agendado para ecocardiografia no dia seguinte. No entanto, ele desmaiou subitamente no dia seguinte enquanto estava a caminho de uma ecocardiografia. A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) foi realizada imediatamente pela equipe médica, mas o ritmo cardíaco não se recuperou. Assim, um dispositivo de oxigenação de membrana extracorpórea (ECMO) foi inserido por via percutânea através da artéria femoral esquerda e da veia femoral direita e o suporte ECMO foi iniciado urgentemente. Subsequentemente, uma janela pericárdica foi criada ao lado da cama e cerca de 350 cm3 de derrame de cor escura foi drenado. Pouco tempo depois, a pressão arterial estabilizou mas a consciência não foi confirmada. Mas os seus reflexos luminosos permaneceram intactos. Com base na consideração da obstrução do fluxo de saída do ventrículo direito na tomografia computadorizada inicial, decidimos remover a massa do ventrículo direito imediatamente. A cirurgia foi realizada utilizando uma abordagem de esternotomia mediana. Inicialmente, uma cânula arterial foi colocada no aspeto distal da aorta ascendente e as veias cava superior e inferior foram canuladas para estabelecer a circulação extracorpórea (CEC). Após a oclusão cruzada da aorta, o tronco pulmonar e o fluxo de saída do ventrículo direito foram incisados. Por visualização intra-operativa, o tumor foi localizado no fluxo de saída do ventrículo direito e saltou do endocárdio do ventrículo direito para fora do epicárdio do ventrículo direito (Fig. a) e também se estendeu para e foi ligado à folha direita da válvula pulmonar (Fig. b). O tumor era frágil e considerado altamente provável de ser maligno e impossível de controlar completamente, e assim, planeámos quimioterapia após a cirurgia. A massa principal foi ressecada para aliviar a obstrução do fluxo de saída do ventrículo direito e, após a operação, a CEC foi retirada da sala de operações. No entanto, o paciente não recuperou a consciência e a eletroencefalografia (EEG) e a ressonância magnética subsequente (MRI) indicaram danos cerebrais graves por hipoxia. Assumimos que a RCP foi mal sucedida porque a massa bloqueou completamente o fluxo de saída do ventrículo direito. A patologia revelou que a massa era um sarcoma de células fusiformes indiferenciado (Fig. a, b).
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+Um paciente do sexo masculino de 55 anos foi apresentado a um hospital geral com febre, mialgia e tosse persistente. O teste de reação em cadeia da polimerase para COVID-19 foi positivo e ele foi admitido no hospital devido a sintomas respiratórios graves. O paciente é um diabético conhecido e hipertenso com histórico de macroadenoma hipofisário não funcional, para o qual ele foi submetido a uma ressecção endoscópica endonasal transesfenoidal 11 anos atrás em outro hospital. A recorrência do tumor hipofisário foi documentada nos dois estudos de ressonância magnética (MRI) pós-operatórios disponíveis []. Após a cirurgia, o paciente foi mantido com manutenção de levotiroxina e hidrocortisona para panhipopituitarismo.
+Seis dias após a admissão, o paciente queixou-se de forte dor de cabeça e aparecimento agudo de ptose e diminuição da visão no olho esquerdo. A avaliação oftalmológica revelou perda visual completa no olho esquerdo, uma acuidade visual de 20/60 no olho direito, paralisia do nervo oculomotor esquerdo com ptose e pupila dilatada e não reativa. O exame do fundo revelou uma pálida cabeça do nervo ótico esquerdo. O exame neurológico foi, de resto, normal. A tomografia computadorizada revelou uma hiper densidade das áreas sellar e suprasellar. A ressonância magnética foi consistente com PA num grande adenoma pituitário recorrente [e].
+O paciente foi transferido para o nosso centro e foi submetido a uma cirurgia endoscópica transesfenoidal urgente, através da qual foi alcançada uma excisão quase total do tumor [e].
+O procedimento foi realizado sob estritas precauções de COVID-19, incluindo o uso de respiradores purificadores de ar e pessoal limitado de OR. Os achados intraoperatórios foram semelhantes aos geralmente observados em casos de PA e incluíram sangue escuro misturado com tecidos de adenoma roxo-vermelho de consistências variáveis []. Observamos que a mucosa nasal estava pálida e separada facilmente do osso subjacente. Observamos anteriormente tais características em dois pacientes que anteriormente testaram positivo para COVID-19. O exame histopatológico demonstrou características clássicas de PA.
+Nos primeiros 3 dias pós-operatórios, o paciente teve alguma melhora da visão do olho esquerdo, de modo que ele foi capaz de perceber o movimento da mão. A ptose também melhorou parcialmente. No entanto, sua condição torácica progrediu e ele teve que ser transferido para a unidade de cuidados intensivos COVID-19 no hospital de referência, onde foi entubado e colocado em ventilação mecânica. Uma semana depois, o paciente infelizmente faleceu devido a complicações de pneumonia grave COVID-19.
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+Em 2019, uma mulher italiana de 69 anos apresentou-se na nossa Clínica de Otorrinolaringologia com um historial de um mês de dor de garganta. Ela era fumadora e consumia 15 cigarros por dia há vários anos. Quanto ao resto, o seu historial médico passado não foi relevante.
+Assim, foi realizado um exame nasofaringoscópico com a descoberta incidental de múltiplas lesões cinza-castanhas, irregulares e ligeiramente elevadas, variando de 2 a 4 mm no diâmetro máximo, com margens claramente identificadas, perto da abertura da trompa de Eustáquio direita ().
+A mucosa superior estava intacta, sem sinais de necrose ou hemorragia quando tocada. Melanoma, melanose ou tumor maligno foram suspeitos na avaliação macroscópica. O exame do pescoço, da cavidade nasal e da laringe não revelou anormalidades. Sob anestesia local, uma das lesões maiores foi biopsiada para avaliação histológica. A amostra cirúrgica era uma única peça mucosa cinza-castanha, medindo 0,2x0,2x0,1 cm. O exame microscópico revelou uma lesão bem demarcada, coberta por epitélio respiratório normal e composta por várias glândulas seromucosas com metaplasia oncocitica difusa. Além disso, pigmentos castanhos dispersos foram encontrados no citoplasma de células oncociticas. Elas foram positivas para a coloração de Fontana-Masson e negativas para as de Pears, confirmando a natureza da melanina. Não houve também atipia citológica nem figuras mitóticas nas células epiteliais das glândulas. Imuno-histoquimicamente, as células dendríticas foram imunorreativas à proteína S-100 e negativas para HMB-45. Assim, com base nestes achados, a lesão foi avaliada como uma metaplasia oncocitica melânica da nasofaringe. Considerando a natureza benigna da MOM, outras lesões semelhantes em torno da abertura da trompa de Eustáquio direita não foram excisadas, mas apenas acompanhadas por exames nasoscópicos periódicos. Como afirmado anteriormente, após o diagnóstico, o paciente foi controlado com endoscopia nasofaríngea a cada três meses. Assim, no seguimento de nove meses, as lesões na nasofaringe, perto da abertura da trompa de Eustáquio direita, permaneceram inalteradas, sem progressão para malignidade.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 39 anos de idade contactou o serviço de ambulância afirmando que estava a sufocar. Após avaliação pelo paramédico assistente, ela estava sentada de pé no sofá, parecia estar bem, mas estava angustiada. Tinha uma via aérea patente, embora a sua úvula estivesse desviada para a esquerda. Tinha uma voz rouca e não conseguia falar adequadamente. Confirmou que tinha uma sensação de sufocamento, mas tinha uma boa entrada de ar bilateral no exame sem sons adicionais. As suas observações fisiológicas eram todas normais e um eletrocardiograma de 3 derivações mostrou um ritmo sinusal de 70 batimentos por minuto.
+Em uma avaliação posterior, um dispositivo implantado sob a clavícula esquerda da paciente foi descoberto, que acabou sendo um VNS. Como a condição da paciente melhorou espontaneamente, ela explicou que havia sentido uma sensação de "formigamento" em sua garganta. Ela interpretou isso como o início de uma convulsão, então usou o anel magnético para ativar o VNS. No entanto, a sensação de "formigamento" havia piorado, levando a um ciclo de ativações adicionais do VNS com o ímã e o agravamento dos sintomas, até que ela ficou incapaz de falar e sentiu como se estivesse sufocando.
+O paramédico deu-lhe tranquilidade e conselhos, e ao saber que a paciente não se sentia confiante em usar o seu dispositivo, aconselhou-a a contactar a sua equipa de neurologia especializada no dia seguinte para acompanhamento e mais conselhos. Agora, compreendendo que a sensação de asfixia era um efeito secundário comum e nada para se preocupar, a paciente ficou contente com o plano de gestão. A paciente não foi transportada para o hospital, pelo que o paramédico que a tratou acrescentou que ela ou alguém à sua volta deveria ainda chamar por ajuda se tivesse uma convulsão que a levasse a lesões, uma convulsão que durasse mais de cinco minutos ou convulsões repetidas sem recuperação entre elas ().
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 65 anos apresentou-se no departamento de ambulatório em março de 2019 com queixas de dor no ombro direito nos últimos 6 meses e inchaço em forma de haltere que aumentava progressivamente de tamanho na mesma região nos últimos 4 meses. Ele tinha dor severa e restrição global de movimentos no ombro direito que o levou a procurar atenção médica. Não havia histórico de trauma, manipulação, febre ou suores noturnos. O paciente tinha um histórico de tuberculose pulmonar 2 anos atrás, para a qual foi tratado com medicamentos antituberculosos de acordo com as diretrizes do Programa Nacional Revisado de Controlo da Tuberculose (Índia) durante 6 meses e declarou o escarro negativo. Não há histórico de quaisquer outros distúrbios sistémicos.
+Revela um inchaço maciço em forma de haltere sobre o ombro direito, que é suave em consistência com margens mal definidas, mostrando flutuação cruzada (-). A pele sobrejacente estava tensa e brilhante, sem ingurgitamento venoso. Não havia descarga sinusal ou abcesso apontando. A temperatura local era normal. A sensibilidade estava presente na palpação da região da cápsula anterior e posterior, axila profunda e aspecto lateral da escápula. Os movimentos do ombro eram dolorosos e restritos em todas as direções. Não havia déficit neurovascular distal. Os gânglios linfáticos axilares estavam aumentados.
+A hemoglobina (Hb) revelada de 11 g%, uma contagem total de leucócitos de 11.000 mm3, contagem diferencial de 48% de linfócitos, 50% de polimórficos, 2% de eosinófilos, e a taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR Westergren) foi de 60 mm/hr.
+A vista anteroposterior do ombro direito por raio X () mostra erosão da cavidade glenoide e da cabeça do úmero com uma redução no espaço articular. É observada a obliteração dos planos de gordura adjacentes com uma erosão mínima da extremidade lateral da clavícula. A sombra do tecido mole é sugestiva de uma grande acumulação de fluido. Não existe deslocamento da articulação glenohumeral.
+A radiografia de tórax () mostrou opacidades nodulares pequenas e disseminadas, distribuídas por ambos os pulmões, sugerindo tuberculose miliar.
+A ressonância magnética do ombro direito mostra erosões corticais envolvendo as margens articulares da cabeça do úmero e a glenóide óssea. É observada migração proximal da cabeça do úmero na articulação do ombro. Há efusão articular moderada e espessamento sinovial com uma grande coleção periarticular localizada que se estende até a fossa supraespinhal e ao braço superior, juntamente com o músculo deltóide. A maior coleção mede aproximadamente 14 cm x 6 cm. Há atrofia dos músculos do manguito rotador e poucos linfonodos aumentados na axila. Esta imagem sugeriu uma artropatia tuberculosa da articulação do ombro direito.
+Aspiração diagnóstica do abcesso frio foi feita a partir da região não-dependente sob precaução asséptica, o material aspirado foi enviado para cultura de pus, coloração de bacilos ácido-rápidos (AFB), Gene-Xpert, e cultura para Mycobacterium tuberculosis (Mtb). A coloração de AFB foi negativa. O MTb foi detectado com Gene-Xpert documentando não-resistência à rifampicina. A cultura com tubo indicador de crescimento de Mycobacterium (TB-MGIT) foi positiva em 3 semanas com os bacilos suscetíveis a todos os medicamentos anti-tuberculosos de primeira linha. Não houve infecção piogênica superadicionada sendo descartada pelo cultivo final de pus e relatório de sensibilidade.
+O paciente iniciou a terapia anti-tuberculose de primeira linha (ATT) com isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol durante 2 meses, depois mudou para HRE durante 6 meses e HR durante os 4 meses seguintes. Foi feita aspiração terapêutica do abcesso frio e foi injetado 1 g de estreptomicina na lesão, assim que o diagnóstico foi confirmado por aspiração diagnóstica. O paciente recebeu um imobilizador de ombro e uma bandagem de compressão após o procedimento. Um procedimento semelhante de injeção de estreptomicina foi repetido três vezes em intervalos mensais. Após 3 meses, o inchaço e a dor foram aliviados; o paciente iniciou fisioterapia e exercícios de amplitude de movimento do ombro. A duração total da quimioterapia anti-tuberculose com múltiplos fármacos foi de 1 ano. Após 1 ano de acompanhamento, embora os movimentos fossem limitados (flexão 50°, extensão 20°, abdução 60°, adução 0°, rotação interna 10° e rotação externa 10°) e principalmente escapulotorácicos, o paciente ganhou peso, não teve dor ou inchaço e pôde realizar as suas atividades diárias sem muito desconforto (). A radiografia anteroposterior () mostrou cura com esclerose no úmero proximal e migração superior da cabeça do úmero. Não houve alterações na cavidade glenoidal.
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+Uma mulher de 32 anos, grávida de três para um com histórico de incompetência cervical, síndrome do ovário policístico, síndrome do anticorpo antifosfolípido (APLS) e infertilidade tubária, concebeu com transferência de embrião congelado de um único blastocisto resultante da técnica de inseminação padrão; injeção intracelular de esperma não foi realizada. Eles não optaram por triagem genética pré-implantação. O embrião foi originalmente congelado em 2013, 2 anos antes da primeira identificação de um caso de Zika no Haiti. A transferência de embrião ocorreu em abril de 2016. O marido dela viajava ativamente para o Haiti para trabalhar antes e durante a gravidez.
+A sua história de duas perdas a meio do trimestre foi gerida com um cerclagem abdominal colocado antes da gravidez. Foi tratada com heparina de baixo peso molecular profilática para APLS e insulina para a sua diabetes mellitus tipo dois. Recebeu betametasona no início do terceiro trimestre para um episódio de trabalho de parto prematuro. No momento do parto estava euglicémica.
+O Zika endêmico foi identificado no Haiti pelo CDC no início da epidemia. Quando as recomendações foram emitidas em relação à possibilidade de transmissão sexual do vírus Zika em agosto de 2016, a sua provedora de medicina materna e fetal aconselhou-a a usar preservativos ou a abster-se de relações sexuais com o seu marido, cujos negócios continuaram durante a gravidez. Ela própria nunca deixou a área de Boston antes ou durante a gravidez. Não tinha estado no seu Haiti natal em mais de 10 anos. Nunca houve qualquer transmissão local do vírus Zika no estado de Massachusetts. Além disso, a entrevista com o casal após o parto confirmou que nenhum deles alguma vez experimentou quaisquer sintomas de infeção por Zika. Na ausência de sintomas em qualquer um dos parceiros, não era nossa prática recomendar serologia de Zika durante a gravidez para despistar exposição sexual.
+A paciente foi submetida a uma extensa vigilância fetal devido às suas múltiplas morbilidades. Teve um exame fetal de nível II às 18 semanas que revelou uma anatomia intracraniana normal e uma circunferência cefálica (HC) e um diâmetro occipitofrontal (OFD) que mediam apenas 2 dias menos do que as suas melhores datas. A biometria realizada às 29 e 33 semanas foi normal, e nem a HC nem o OFD mediam menos de 5%ile para a idade gestacional. Nunca houve qualquer evidência de calcificações intracraniais, ventriculomegalia ou postura anormal no ultrassom pré-natal. A paciente deu à luz na 37ª semana através de uma cesariana programada. O seu bebé tinha APGARs de 8 (− 2 para cor) e 9 (− 1 para cor) aos 1 e 5 minutos. Pesava 2775 g (30%ile pela curva de Fenton), tinha 49,5 cm de comprimento (65%ile) e uma circunferência cefálica de 29,2 cm (0%ile). A placenta foi enviada para análise patológica convencional, dadas as comorbilidades maternas. Além disso, à luz da pequena circunferência cefálica neonatal medida e da possível exposição sexual ao vírus Zika, foram enviadas amostras para o CDC para avaliação. O momento do ciclo de FIV em relação à epidemia de Zika no Haiti foi discutido com o Departamento de Saúde Pública de Massachusetts e o CDC e foi determinado que o embrião congelado não era a fonte de infeção.
+O bebê teve uma triagem auditiva normal e recebeu alta no sexto dia de vida. O exame para microcefalia incluiu RT-PCR de Zika no soro e na urina e IgM, que foram negativos. CMV, ultrassom da cabeça e ressonância magnética da cabeça também foram negativos. O ultrassom da cabeça realizado na primeira semana de vida foi notável por vasculopatia mineralizante bilateral, mas sem calcificações intraparenquimais e anatomia normal. Uma ressonância magnética subsequente da cabeça foi normal. A mãe era imune à rubéola e teve testes negativos para outras infecções TORCH relevantes. Aproximadamente três meses após o parto, foi recebida confirmação do CDC de que todas as amostras placentárias foram positivas para RNA de Zika, apoiando assim o diagnóstico de síndrome congênita de Zika. No momento em que os resultados placentários do CDC foram recebidos, ambos os pais estavam muito distantes do tempo da suspeita de infecção para poderem fazer serologia. HC numa visita pediátrica pouco depois da receção do relatório do CDC revelou um aumento do intervalo de HC, embora ainda fosse menos de um terço do percentil para a sua idade. A criança continua a cumprir os marcos de desenvolvimento pediátricos normais e recebe serviços de intervenção precoce, bem como avaliação por especialistas em neurodesenvolvimento pediátrico. Uma avaliação genética será realizada se houver qualquer atraso no seu neurodesenvolvimento.
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+Uma mulher de 63 anos, G3Y3, pós-menopausa, obesa mórbida, apresentou-se nas clínicas de consulta externa com queixa de hemorragia vaginal. O exame físico foi compatível com atrofia na vulva, vagina e colo do útero. O teste de Papanicolaou foi relatado como negativo. A ultrassonografia transvaginal revelou espessura do colo do útero de 12 mm. Após biópsia do colo do útero, foi relatado como atípica, hiperplasia complexa do colo do útero. Assim, a histerectomia laparoscópica e salpingo-ooforectomia bilateral e biópsia do omento foram realizadas. Um telescópio de 10 mm e modalidades de energia bipolar avançada foram usados durante a cirurgia. Primeiro, um trocart de 10 mm foi inserido diretamente através de incisão subumbilical de 1 cm. O laparoscópio foi inserido após insuflação de 3-4 l de CO2. Três trocartes de 5 mm foram inseridos abdominalmente através de 2 incisões inguinais ipsilaterais e uma única incisão inguinal contralaterais. O manipulador uterino Rumi (R) II foi usado para manipulação uterina. As secções congeladas da amostra de histerectomia foram compatíveis com uma invasão miometrial superior a 1/2. Assim, a linfadenectomia pélvica bilateral foi processada. Reconhecemos que o nervo obturador direito foi seccionado acidentalmente por 5 mm Ligasure (R) durante a dissecção do linfonodo obturador direito (). Observou-se que o nervo foi seccionado de forma espessa, além de lesões térmicas nas terminações nervosas. Após desbridamento (1 mm de tamanho) de áreas lesadas termicamente, as terminações nervosas foram reaproximadas (). Foi realizada uma anastomose end-to-end sem tensão por suturas epineurais (4-0 polipropileno) através de laparoscopia (), a duração da reparação foi de 21 minutos, enquanto a sessão total de operação foi de 180 minutos. O volume de perda de sangue foi de 150 ml. Não se observou perda acentuada da função adutora durante o período pós-operatório precoce. A paciente foi dada alta no 3º dia, após a operação. No 2º mês da operação, a paciente relatou dormência na face medial da coxa e dificuldade mínima em subir escadas. A recuperação clínica completa foi detectada no 6º mês. Não se detetou déficit neurológico no grupo muscular inervado pelo nervo obturador na EMG no final do 6º mês, após a operação.
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+Um homem de 21 anos apresentou-se ao serviço de urgência (ER) a queixar-se de dor de estômago e dor nas costas grave 2 meses após uma intervenção cirúrgica na coluna. Dois meses antes da sua visita, ele caiu de um edifício com 10 metros de altura. Foi confirmado que sofria de fratura e deslocação de T11 a L2 por um exame de tomografia computorizada (CT). O paciente queixou-se de dor nas costas grave. Não houve défice neural. O paciente foi submetido a cirurgia de implante de parafuso pedicular toracolombar utilizando a "técnica livre" sob orientação fluoroscópica num hospital local. Oito parafusos pediculares com hastes contornadas foram colocados abrangendo T11 a L2 após a correção de deformidades. O paciente tolerou bem o procedimento e não desenvolveu défices neurológicos pós-operatórios. O exame radiológico revelou uma correção parcial da deformidade.
+O paciente apresentou uma recorrência da dor no local operado 10 dias após a operação. A dor era uma dor maçante, não irradiante, e mostrou um aumento progressivo de intensidade. Isto foi acompanhado por sintomas constitucionais como falta de apetite e uma sensação geral de mal-estar. Tendo em vista a natureza não específica das queixas, não foi realizada mais investigação e o paciente foi aconselhado a comparecer em consultas regulares.
+No nosso hospital, foram realizados exames de TC e raios-X melhorados após uma avaliação clínica exaustiva. A tomografia revelou a má posição de um parafuso pedicular em ambos os lados, ao nível das vértebras T11, T12 e L1, o que foi um desastre. Os parafusos mal posicionados do lado esquerdo, ao nível das vértebras T12 e L1, tinham saído do córtex pedicular lateral e estavam claramente a tocar o aspeto posteromedial da aorta torácica descendente (Fig. ), com a formação de pseudoaneurismas associados na aorta torácica. Os parafusos do lado direito, ao nível das vértebras T11 e ambos os lados de T12, tinham também saído do córtex pedicular lateral e estavam a tocar a parede do pseudoaneurisma. O parafuso do lado esquerdo, ao nível da vértebra L2, perfurou o córtex pedicular lateral mas não tocava a aorta (Fig. ). Foi recomendada uma nova cirurgia com a colaboração interdisciplinar de equipas de ortopedia e cirurgia vascular, que foi posteriormente realizada noutro hospital. Na cirurgia, após a anestesia e a circulação extracorpórea, foram encontrados pseudoaneurismas e parafusos mal posicionados sob visão direta. Foi realizada uma substituição da aorta ascendente com tecido artificial (Vascutek Ltd., diâmetro 16 × 8 mm, comprimento utilizável 45 cm). A parte extrudida do parafuso pedicular foi cortada no local, de modo a evitar qualquer possibilidade de re-lesão. O paciente suportou bem a cirurgia e teve uma boa recuperação no seu exame de acompanhamento de 4 meses.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma dona de casa de 52 anos foi encaminhada após cair sobre o joelho direito. Seu sintoma inicial de desconforto no joelho começou um ano antes, quando ela foi ao hospital. Embora ela tenha se queixado de dor apenas em atividades pesadas no ano passado, ela não estava ciente de um inchaço no joelho até a queda. No exame físico, havia uma massa dura na borda posteromedial do tendão patelar. A amplitude de movimento ativa do joelho estava um pouco restrita e dolorosa. Os resultados dos testes de triagem de rotina de laboratório foram sem observações. Não havia histórico de trauma repetitivo maior ou menor no passado. As radiografias laterais simples do joelho revelaram uma massa bem circunscrita na área infrapatelar ().
+O paciente foi submetido a excisão total da massa. A massa foi encontrada extra-capsular e adjacente ao tendão patelar. A aparência bruta da massa era lobular e irregular em forma. Era aproximadamente 4,5 × 3,5 × 1 cm (). Histologicamente, os lobos consistiam em tecido ósseo bem diferenciado, rodeado por cartilagem com evidência de formação de osso endocondral na interface, sugerindo osteocondroma ().
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências. Na última visita de acompanhamento no décimo ano, o paciente não apresentou evidências clínicas e radiográficas de recorrência com uma gama completa de movimentos (e).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Relatamos um paciente do sexo masculino, com cerca de 50 anos, de ascendência norte europeia, com cancro colorretal em fase IV e sem história familiar conhecida de cancro. O paciente não participou em testes de rastreio de cancro do cólon. Os sintomas clínicos foram uma inexplicável perda de peso durante um período de seis meses antes do diagnóstico. O diagnóstico inicial apresentou um adenocarcinoma metastizado primariamente do ceco e metástases hepáticas bilobulares. Devido a metástases hepáticas bilobulares, a ressecção cirúrgica não foi indicada, e ele foi admitido para uma quimioterapia paliativa (CTX). A figura mostra o curso dos acontecimentos.
+O paciente deu consentimento informado por escrito para a recolha de amostras de sangue em série para análise de biomarcadores e o estudo foi aprovado pelo comité de ética da faculdade de medicina da Universidade de Kiel (#A110/99). Para análise de ctDNA, obtivemos uma amostra de sangue pré-tratamento na semana 2 e uma amostra de sangue intercalar na semana 10, após três ciclos de quimioterapia. O paciente optou por não continuar a recolha de amostras de sangue quando o seu estado progrediu. As amostras de sangue foram recolhidas em tubos Streck cfDNA BCT a partir dos quais o plasma foi centrifugado de acordo com as recomendações do fabricante e armazenado a − 20 °C até ao isolamento do ADN. O plasma foi descongelado à temperatura ambiente. O ADN foi isolado do plasma utilizando o kit PerkinElmer NEXTprep-Mag cfDNA de acordo com o protocolo do fabricante. A sequenciação ultra-profunda do ctDNA foi realizada em Illumina NextSeq 500 com 2x150bp de leituras utilizando o painel de cancro pan-cancro PANCeq [].
+Para análise de mutações no tecido do tumor, obtivemos ADN de uma biópsia de colonoscopia pré-tratamento do tumor primário no ceco na semana 0 e quatro amostras de tecido de uma hemicolectomia de emergência na semana 19 (ceco, nódulo linfático, metástases pericólicas e peritoneais). As amostras de tecido foram obtidas de amostras embebidas em parafina fixadas em formalina após coloração HE e identificação histológica e marcação de regiões de células cancerosas pelo laboratório patológico. O ADN do tumor foi isolado do tecido utilizando o kit de isolamento de ADN total RecoverAll™ para FFPE (ThermoFisher Scientific Inc) de acordo com o protocolo do fabricante. A sequenciação do exoma das amostras de ADN do tecido e uma amostra de ADN de camada leucocitária de sangue correspondente ao paciente foi realizada no Illumina NovaSeq 6000 com 2x150bp de leitura utilizando o IDT xGen Exome Research Panel (Integrated DNA Technologies, Inc.) de acordo com os protocolos dos fabricantes. A análise dos dados de sequenciação foi realizada com GenSearchNGS (Phenosystems S.A.), Alamut Visual (Interactive Biosoftware), IGV e pibase [–].
+O perfil inicial de mutação de uma amostra de colonoscopia da semana 0, dentro do diagnóstico de rotina da análise patológica, revelou a seguinte mutação: KRAS p.G12D; sem mutação no exão 15 do BRAF; MSI estável. A nossa amostra de sangue da semana 2 revelou a mutação KRAS e mais quatro mutações tumorais importantes nos seguintes genes (ver Tabela): APC (em 49% das sequências), TP53 (39%), KRAS (32%), THSD7B (20%), e uma amplificação do número de cópias de um segmento cromossómico no cromossomo 4 que contém FBXW7. A amplificação do número de cópias foi deduzida de um trecho genómico de polimorfismos da linha germinal com frequências de alelos quase idênticas de cerca de 0,25 (ver Ficheiro adicional: Tabela S1), em vez da frequência de alelo esperada de 0,50. A sequenciação exome retrospetiva da biópsia inicial do tecido do tumor do ceco confirmou estas mutações e a amplificação do FBXW7 e detetou mais mutações clonais importantes (Ficheiro adicional: Tabela S2) que não estavam abrangidas pelo painel de sequenciação do ctDNA.
+Com base na mutação no gene KRAS, a quimioterapia com FOLFIRI + Bevacizumab (dosagens padrão) começou pouco tempo depois do diagnóstico inicial. Após três ciclos de quimioterapia, a amostra de sangue da semana 10 revelou grandes alterações nas frequências alélicas do tumor: TP53 (6%), APC (5.5%), KRAS (4%), e THSD7B (3%). A amplificação do segmento cromossómico com FBXW7 não foi claramente detetável no ADN livre de células (frequências alélicas de polimorfismo 43-52%). Após seis ciclos de quimioterapia, uma reavaliação por TAC foi realizada na semana 15 e sugeriu uma doença estável do tumor primário e mostrou uma regressão da metástase hepática (Fig.
+No entanto, quatro semanas após a tomografia computadorizada, o paciente foi admitido na sala de emergência com um íleo causado por um aumento substancial no tamanho do tumor primário, um tumor de 4 × 3,5 cm na válvula ileocecal. Em cirurgia de emergência, foi realizada uma hemicolectomia direita. A sequenciação exome retrospectiva das amostras de tecido obtidas da hemicolectomia (cóccix, linfonodo, metástases pericólicas e peritoneais) confirmou que a amplificação do FBXW7 já não era claramente detectável no ceco, linfonodo ou metástases peritoneais, mas possivelmente na amostra de metástases pericólicas. As principais mutações clonais detetadas na biópsia de pré-tratamento permaneceram conservadas em todas as amostras de pós-tratamento, sem que fossem detetadas novas mutações clonais importantes (Fig. e ficheiro adicional: Tabela S2).
+Após a cirurgia, foi iniciada uma segunda linha de quimioterapia com FOLFOX + Bevacizumab. Infelizmente, a imagiologia de curto prazo da carga tumoral expôs a doença progressiva, pelo que, pouco tempo depois, foi iniciada uma terceira linha de quimioterapia com Trifluridina + Tipiracil. A monitorização da terapia por imagiologia de ultrassom da metástase hepática apresentou uma progressão substancial da carga tumoral e, consequentemente, a ineficácia da terapia sistémica. O paciente foi transferido para o melhor tratamento de suporte e faleceu 8 meses após o diagnóstico inicial.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma paciente grega de 69 anos apresentou-se no nosso departamento de emergência com uma história de duas horas de dor abdominal e vómitos. O seu histórico médico não foi relevante, exceto por uma colecistectomia e uma apendicectomia anteriores. A paciente não tomava quaisquer medicamentos, e não era fumadora nem consumidora de álcool.
+Ela parecia doente com uma pressão arterial de 130/85 mm/Hg, uma pulsação de 90 batimentos/min, respirações de 25 batimentos/min e uma temperatura de 38,5°C. Um exame físico completo revelou uma sensibilidade abdominal difusa em palpação profunda sem quaisquer outros sinais de peritonite. O exame laboratorial foi normal exceto por uma leucocitose polimorfonuclear (contagem de glóbulos brancos [WBC], 15 × 103/μL; neutrófilos, 86%) e uma proteína C-reativa elevada (14 mg/dL; intervalo de referência, 0-5). Uma radiografia torácica vertical demonstrou ar livre subdiafragmático bilateralmente (Figura), que parecia estar a aumentar durante a insuflação de ar no estômago através de um tubo nasogástrico (Figura). O exame ultrassónico abdominal foi normal.
+Foi realizada uma laparotomia de emergência para uma suspeita de perfuração no trato gastrointestinal superior. Foram observadas algumas aderências causadas por colecistectomia e apendicectomia anteriores, sem quaisquer sinais de irritação peritoneal ou fluido peritoneal. O estômago e o duodeno foram totalmente mobilizados, e o saco menor foi explorado, mas não foi encontrada qualquer evidência de perfuração no esófago distal, estômago ou duodeno. O intestino delgado e o cólon foram também examinados, mas não foi observada qualquer fuga. Subsequentemente, diluição de azul de metileno em solução salina normal foi instilada no estômago através do tubo nasogástrico, mas não foi observada qualquer fuga óbvia. Depois disso, a cavidade abdominal foi preenchida com 2000 cc de solução salina normal, e ar foi novamente infundido através do tubo nasogástrico para dentro do estômago, mas não foi observada qualquer fuga de ar do trato gastrointestinal superior. Finalmente, porque não foi encontrada qualquer causa para o pneumoperitoneu, a operação foi completada com a colocação de um dreno de duplo lúmen.
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente mostrou uma recuperação significativa e rápida. O ar subdiafragmático desapareceu seis dias após a operação (Figura). O paciente foi dispensado em casa no sétimo dia pós-operatório. Um mês depois, foram realizadas esofagogastroduodenoscopia, colonoscopia e tomografia computadorizada abdominal (TC), mas não foi detectada patologia.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Uma mulher de 43 anos, anteriormente saudável, queixou-se de uma restrição progressiva do campo visual, com uma hemianopsia bitemporal e dor de cabeça.
+Na admissão, o paciente apresentou também movimentos extraoculares dentro dos limites normais e visão dupla no olho direito. A hemianopsia bitemporal foi confirmada por análise do campo visual.
+A ressonância magnética e a angiografia por ressonância magnética revelaram duas formações esféricas no sifão da carótida direita e esquerda.
+O paciente foi submetido a uma angiografia cerebral [Figuras e]. Havia dois aneurismas. Um direito supraclinoide com 3 cm de diâmetro máximo e um esquerdo, também supraclinoide e com um diâmetro máximo de 10 mm.
+Decidimos cortar o aneurisma da carótida direita por microcirurgia. Foi realizada uma rota pterional direita e o aneurisma da carótida direita foi abordado durante a oclusão endovascular temporária da artéria carótida interna direita (ICA). Isto permitiu uma dissecção cuidadosa do saco do aneurisma das estruturas circundantes.
+Preoperativamente, um teste de oclusão de balão da artéria carótida direita foi realizado por 20 minutos; o teste confirmou a compensação contralateral pela artéria comunicante anterior.
+Durante o procedimento, no entanto, o aneurisma se rompeu no pescoço e, como o clipping cirúrgico não poderia ser alcançado, o pescoço do aneurisma foi suturado e depois reforçado com um clipe Yasargil. O paciente foi então transferido para a Unidade de Terapia Intensiva para monitoramento pós-operatório.
+O controle angiográfico demonstrou a exclusão completa do aneurisma gigante da artéria cerebral direita, mas uma oclusão da artéria cerebral direita foi descoberta. A vascularização intracerebral direita foi compensada pela circulação esquerda. O aneurisma da carótida esquerda permaneceu inalterado. Na alta, o paciente apresentou uma paralisia do terceiro nervo craniano direito e hipoestesia nos ramos nervosos V1 e V2 direitos, que se recuperaram em 1 mês. Após 3 meses, o paciente voltou à nossa instituição para ser submetido a tratamento para o aneurisma da artéria cerebral esquerda, para o qual foi selecionada uma abordagem endovascular.
+O largo pescoço do aneurisma da artéria cerebral esquerda sugeriu a possibilidade de um enrolamento assistido por stent, em vez de um simples enrolamento. Um desvio EC-IC direito foi proposto principalmente devido ao possível risco de uma oclusão da artéria cerebral esquerda durante o procedimento endovascular. O desvio EC-IC foi proposto por Donaghy[] e Yasargil[] para contornar um processo oclusivo nas artérias que suprem o cérebro que não é acessível cirurgicamente de outra forma.
+Foi nossa opinião que um procedimento de enrolamento assistido por stent do aneurisma da artéria cerebral esquerda poderia aumentar o risco de complicações trombóticas. Portanto, um bypass da artéria MCA direita foi planejado e um enxerto da veia safena foi escolhido porque a artéria radial não estava disponível como um vaso adequado (teste Allen negativo).O bypass foi realizado sob supressão de explosão confirmada por eletroencefalografia. Um ramo frontal do MCA-M2 foi escolhido como um vaso receptor sem perfurantes. A artéria ICA direita foi isolada e seccionada 1 cm acima da bifurcação da artéria carótida comum e, após a remoção do trombo, uma anastomose proximal de ponta a ponta do enxerto da veia safena para a artéria ICA direita e uma anastomose distal de ponta a ponta do enxerto para o ramo MCA-M2 foi realizada. Uma sutura Prolene 8-0 interrompida foi utilizada tanto na extremidade proximal como na distal do enxerto. A permeabilidade do bypass foi avaliada intraoperativamente por uma angiografia intraoperativa com verde de indocianina e ultrassom Doppler.
+O paciente se recuperou bem após a operação e a angiografia por ressonância magnética demonstrou a permeabilidade da ponte apesar de uma torção no nível da anastomose proximal [].
+Dois meses depois, após uma angiografia intracraniana, foi realizado um tratamento endovascular para exclusão do aneurisma da carótida esquerda. Antes de ser submetido ao procedimento, o paciente foi tratado farmacologicamente durante 7 dias com antiplaquetários (ASA 300 mg + ticlopidina 300 mg por QD). Durante o procedimento, um stent intracraniano da carótida foi colocado para cobrir o pescoço do aneurisma (Neuroform, Boston Scientific). Um microcateter foi então passado através do stent e GDCs (Guglielmi Detachable Coils) foram usados para preencher o saco do aneurisma. O procedimento foi bem tolerado sem mais déficits neurológicos ou complicações [].
+Três meses depois, o paciente foi submetido a um estudo angiográfico que confirmou a oclusão completa do aneurisma e demonstrou uma área de estreitamento segmental ao nível da torção previamente revelada da porção proximal do enxerto. O estreitamento foi classificado como 75% (método NASCET) []. A equipa endovascular procedeu então a uma angioplastia e colocação de stent no enxerto []. O procedimento foi bem tolerado e seguido por um curso clínico regular e mobilização imediata.
+Agentes antiplaquetários (ASA 300 mg + ticlopidina 300 mg por dia) foram continuados após o procedimento.
+Um ano após o primeiro procedimento cirúrgico, o paciente apresentou melhora na perda do campo visual e nenhum outro déficit neurológico. Um angiograma de acompanhamento realizado 36 meses depois mostrou um enxerto amplamente patente e fluxo robusto para o território MCA []. O paciente permaneceu assintomático.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_146_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma mulher de 71 anos foi diagnosticada com diabetes mellitus aos 56 anos de idade. Ela tinha um histórico de hipertireoidismo devido à doença de Basedow quando tinha 52 anos de idade. Depois de três anos de terapia anti-tireóide, seu hipertireoidismo entrou em remissão. Ela recebeu medicamentos orais depois de ser diagnosticada com diabetes mellitus aos 56 anos de idade.
+Sete meses depois, o exame de sangue revelou um nível elevado de anticorpo anti-ácido glutâmico descarboxilase (869 U/ml). Ela então recebeu terapia de injeção de insulina para diabetes mellitus tipo 1. O nível de hemoglobina glicada (HbA1c) dela era aproximadamente 8%, e ela não tinha histórico de cetose ou cetoacidose.
+Ela foi tratada com insulina glulisina (13 unidades/dia, 4 unidades antes do pequeno-almoço, 4 unidades antes do almoço, 5 unidades antes do jantar), insulina degludec (antes do jantar 3 unidades) e um inibidor de SGLT-2, ipragliflozin (25 mg/dia). Os seus níveis de glicose no sangue em jejum de manhã antes da vacinação contra a COVID-19 variaram de 93 a 169 mg/dl. Os seus níveis de HbA1c aproximadamente três meses e um mês antes da admissão foram de 8,3% e 8,1%, respetivamente. Recebeu a vacina contra a COVID-19 (BNT162b2) da Pfizer-BioNTech (Pfizer, Inc; Filadélfia, Pensilvânia) três dias antes da admissão. Imediatamente após a vacinação contra a COVID-19, desenvolveu náuseas e fadiga e a sua ingestão de água e de alimentos diminuiu. A partir do dia seguinte, a paciente apresentou uma consciência alterada, o que a impossibilitou de injetar insulina ou tomar o inibidor de SGLT-2. Os seus sintomas agravaram-se e foi levada para a sala de emergência do Centro Médico Hachioji da Universidade Médica de Tóquio, Hachioji, Tóquio, Japão.
+Na chegada, ela tinha taquicardia e taquipneia, e sua Escala de Coma de Glasgow era 12 (E3V4M5). Uma avaliação laboratorial mostrou acidose grave, cetonúria, cetonemia (). Raio X de tórax, eletrocardiografia, tomografia computadorizada abdominal e sedimentos urinários não mostraram anormalidades. Assim, uma doença infecciosa era improvável. A paciente foi diagnosticada com cetoacidose. Imediatamente após a admissão, a infusão intravenosa contínua de insulina, solução de Ringer e glicose foi iniciada na unidade de terapia intensiva.
+Com o tratamento combinado acima, a sua cetoacidose melhorou gradualmente (). No momento da admissão, os níveis de glicose no plasma, HbA1c e albumina glicosilada foram de 944 mg/dL, 8.0% e 27.7%, respetivamente. Ela foi testada positiva para anticorpo anti-ácido glutâmico descarboxilase, mas foi negativa para anticorpo antígeno-2 associado a insulinoma e anticorpo anti-insulina (). O peptídeo C sérico e o peptídeo C urinário foram indetectáveis. Depois da sua cetoacidose melhorar, a terapia intensiva com insulina sem inibidor SGLT-2 foi retomada. O peptídeo C sérico foi também abaixo do limite de deteção num teste de carga de glucagon (). Quando a paciente foi dispensada, foi tratada com insulina glulisina (17 unidades/dia, 7 unidades antes do pequeno-almoço, 6 unidades antes do almoço, 4 unidades antes do jantar) e insulina degludec (antes do jantar 4 unidades).
+A paciente era uma mulher de 52 anos que recebeu terapia de infusão de insulina com múltiplas injeções diárias após ser diagnosticada com diabetes mellitus tipo 1 aos 47 anos de idade. No momento do diagnóstico, ela foi internada em outra unidade devido a cetose diabética. Ela notou sede e perda de peso corporal >10 kg em comparação a 6 meses antes de sua admissão. Um exame de sangue mostrou um nível elevado de HbA1c (15,5%), um nível elevado de anticorpo anti-ácido glutâmico descarboxilase (1230 U/ml), e um nível elevado de anticorpo antígeno 2 de ilhotas (ou*insulinoma-associated protein-2 antibody) (>41 U/mL). O nível de c-peptídeo urinário (45 µg/dia) indicou que sua capacidade secretora de insulina permaneceu. Ela foi diagnosticada com diabetes autoimune latente em adultos e o tratamento com insulina foi continuado.
+Ela foi tratada por um médico de família com insulina aspart (25 unidades/dia, 11 unidades antes do pequeno-almoço, 8 unidades antes do almoço, 6 unidades antes do jantar) e insulina degludec (antes de dormir 12 unidades). No entanto, a transição do seu nível de HbA1c foi fraca (10-11%). Os seus níveis de glicose no sangue em jejum na manhã antes da vacinação contra a COVID-19 variaram de 106 a 262 mg/dl. Recebeu a sua segunda vacinação no dia anterior à admissão. Para ambas as vacinações, recebeu a vacina Pfizer-BioNTech COVID-19 (BNT162b2) (Pfizer, Inc; Filadélfia, Pensilvânia). Ela tinha o hábito de beber e consumiu aproximadamente 20 g de álcool na noite anterior à vacinação.
+Imediatamente após a segunda vacinação contra COVID-19, ela teve sintomas de náusea, palpitação e dificuldade respiratória. Seus sintomas pioraram, ela não podia injetar insulina ou comer a partir do meio-dia daquele dia. No dia seguinte, ela foi levada para a sala de emergência do Centro Médico Hachioji da Universidade Médica de Tóquio, Hachioji, Tóquio, Japão.
+Na chegada, ela tinha taquicardia e taquipneia, mas sua consciência estava clara (E4V5M6). Uma avaliação laboratorial mostrou acidose grave, cetonúria e cetonemia (). A paciente foi diagnosticada com cetoacidose diabética. Imediatamente após a admissão, a infusão intravenosa contínua de insulina, solução de Ringer e glicose foi iniciada na unidade de cuidados intensivos. Com esses tratamentos combinados, sua cetoacidose gradualmente melhorou (). Na admissão, seus valores de glicose plasmática e HbA1c foram 494 mg/dL e 11.6%, respectivamente (). O peptídeo C sérico e o peptídeo C urinário foram levemente detectados. Seus níveis de hormônio tireoidiano estavam normais. Depois que sua cetoacidose melhorou, a terapia intensiva com insulina foi retomada.
+Quando a paciente foi dispensada, foi tratada com insulina glulisina (27 unidades/dia, 11 unidades antes do café da manhã, 8 unidades antes do almoço, 8 unidades antes do jantar) e insulina degludec (13 unidades antes de dormir).
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+Uma mulher de 63 anos de idade com histórico de DRET foi internada em nosso hospital no dia 3 de junho de 2015 após apresentar desorientação por 5 dias. A paciente recebia HD desde dezembro de 2014 devido a doença renal crônica aguda por pneumonia. Ela também foi diagnosticada com cirrose hepática relacionada a hepatite B (Child-Pugh B com encefalopatia hepática), pleurisia relacionada a Mycobacterium tuberculosis e gamopatia monoclonal IgGλ. A gamopatia monoclonal não foi tratada porque a paciente estava permanentemente acamada. Ela recebeu HD de manutenção através de um cateter com manguito tunelado inserido na veia subclávia direita desde 8 de dezembro de 2014. A paciente negou uso ativo de drogas intravenosas. Observamos consciência sonolenta e esplenomegalia durante o exame físico. Não foram encontrados crepitações em nenhum campo pulmonar e não havia marcas de drogas na pele. A contagem de leucócitos, neutrófilos absolutos e plaquetas foi de 2,86 × 103/uL, 2116/mm3 e 14.000/uL, respectivamente. A bilirrubina total foi de 3,54 mg/dL. Além disso, a proteína C reativa foi de 2,31 mg/dL e a glicemia foi de 992 mg/dL, sem acidose metabólica. Devido ao estado hiperosmótico hiperglicêmico da paciente, foi realizado um exame de sangue e prescreveu-se vancomicina e cefuroxima de forma empírica. A cultura inicial de cateter com manguito tunelado cultivou C. guilliermondii. A cultura de cateter com manguito tunelado cultivou C. guilliermondii. A cultura de cateter com manguito tunelado cultivou C. guilliermondii. A cultura de cateter com manguito tunelado cultivou C. guilliermondii. A cultura de cateter com manguito tunelado cultivou C. guilliermondii. A cultura de cateter com manguito tunelado cultivou C. guilliermondii. A cultura de cateter com manguito tunelado cultivou C. guilliermondii. A cultura de cateter com manguito tunelado cultivou C. guilliermondii. 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+Um paquistanês de 30 anos apresentou-se ao nosso departamento de cirurgia geral com uma queixa de um inchaço escrotal indolor de crescimento lento presente nos últimos dois anos. A sua lesão era pruriginosa e não havia secreção presente. No exame, havia um inchaço cor de cobre suave que envolvia os lados medial, inferior e lateral do seu escroto. O diagnóstico clínico de uma doença infecciosa, como o molusco contagioso, foi feito. Ele não tinha histórico médico significativo de doença sexualmente transmissível ou procedimento cirúrgico nessa área em particular. Ele fez um check-up laboratorial normal, incluindo bioquímica sanguínea, níveis séricos de lactato desidrogenase e sorologia para doenças sexualmente transmissíveis e filariose. Não havia eosinofilia periférica. O exame físico detalhado, a sorologia e a ausência de eosinofilia excluíram a possibilidade da etiologia comum, filariose. A ressecção cirúrgica foi realizada e a amostra foi enviada para histopatologia. O tecido estava coberto por pele, medindo 2,5 cm x 2,5 cm e a pele tinha uma área levantada nodular macia medindo 1,5 cm x 1,5 cm (Figura). O exame histopatológico revelou uma doença muito rara do escroto com canais linfáticos dilatados de paredes finas logo abaixo da pele (Figuras e). A ressecção re-cirúrgica foi aconselhada, o que foi realizado e ele tomou antibióticos pós-operatórios. Ele não apresentou queixas durante cinco meses pós-operatórios.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 51 anos foi internado no nosso hospital devido a uma história de dois anos de episódios repetidos de dor epigástrica e sensação de saciedade sem causas óbvias.
+Dois anos atrás, a paciente começou a apresentar dor abdominal superior recorrente. Os episódios recorrentes de dor duravam aproximadamente 1 hora e estavam associados a náusea.
+O paciente negou qualquer intervenção cirúrgica no passado.
+A avaliação inicial no hospital não mostrou resultados notáveis no exame clínico.
+Os resultados dos testes de laboratório estavam dentro dos limites normais.
+Uma ultrassonografia abdominal mostrou uma grande lesão cística no quadrante superior esquerdo do abdômen, que inicialmente se pensava ser retroperitoneal (Figura). Não foi observado fluxo vascular significativo no Doppler (Figura).
+Foi realizado um exame de tomografia computadorizada abdominal (TC) com contraste para avaliação adicional (Figura). O exame mostrou uma grande lesão cística hipodensa, medindo 95 mm x 61 mm x 66 mm, entre o baço e o estômago, que estava anterior à fáscia renal esquerda e em estreita proximidade com o membro lateral da glândula adrenal esquerda. A lesão era lobulada e bem circunscrita com uma pequena quantidade de calcificação da parede.
+Um linfangioma cístico foi a consideração diagnóstica primária antes da confirmação patológica de acordo com o exame de imagem.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 42 anos (baixa altitude, Pequim, China, 43,5 m/142,7 pés acima do nível médio do mar) apresentou perda visual aguda e indolor e perda de campo visual no olho esquerdo. O paciente viajou para o Tibete antes do início dos sintomas, quando ele levou 1 dia para subir para a alta altitude de carro. Ele passou 1 semana em alta altitude antes da descida, que também levou 1 dia de carro. As queixas começaram em baixa altitude após o fim da sua viagem. O paciente tinha diabetes tipo II, que foi controlado por insulina durante 10 anos. Ele também usou metformina por algum tempo. O paciente passou por fotocoagulação panretinal subtotal binocular para o tratamento de DR 3 meses antes da sua viagem. O paciente não teve nenhum outro tratamento ocular, como injeções intravítreas ou cirurgia intraocular. De acordo com a gravidade da DR a partir da descrição do paciente, o olho esquerdo estava ligeiramente pior que o olho direito. A glicemia não foi monitorada durante a viagem de alta altitude. O paciente não tinha histórico de tabagismo, hipertensão e hipercolesterolemia. Placas ateroscleróticas múltiplas foram mostradas pelo exame Doppler. Contagens de células sanguíneas aumentadas para glóbulos brancos (WBC), glóbulos vermelhos (RBC), hemoglobina (HB) e volume de células compactas (PCV) foram reveladas pelo exame hematológico. Tempo de protrombina (PT) diminuído e atividade de tempo de protrombina aumentada foram revelados pelo exame hematológico. Todos os parâmetros de exame sistêmico são mostrados na Tabela.
+A melhor correção da acuidade visual (BCVA) no olho direito e no olho esquerdo foi de 20/25 e 20/40 (Escala de Snellen), respetivamente. A pressão intraocular sem contacto foi de 17 mmHg no olho direito e de 18 mmHg no olho esquerdo. Os exames do segmento anterior foram normais em ambos os olhos. A oftalmoscopia revelou hemorragias, manchas de algodão e manchas de laser em ambos os olhos. O branqueamento retinal superficial inferior à fóvea ao longo da distribuição do ramo inferotemporal da artéria retinal foi revelado por fotografia do fundo do olho esquerdo (Fig. ). O enchimento arterial tardio correspondente à área de edema retinal na fase inicial e a não perfusão capilar em torno do disco ótico, a fuga no pólo posterior na fase final foram revelados por angiografia por fluorescência de campo ultra-largo (UWFA) (Fig. ). A banda hiper-refletora nas camadas plexiforme interior e nuclear interior e o espessamento das camadas retinais foram revelados por tomografia de coerência ótica de domínio espectral (SD-OCT) (Fig. ). Os escotomas centrais correspondentes à área de BRAO no olho esquerdo foram revelados no campo visual de Humphrey (Fig. ).
+O tratamento HBO, que incluiu sessões diárias com duração de 110 minutos a 2.0 atmosferas absolutas, foi realizado durante 10 dias. A BCVA no olho esquerdo no quarto e sexto dia do tratamento HBO foi de 20/33 e 20/25, respetivamente. No primeiro dia após o fim do tratamento HBO, a BCVA no olho esquerdo foi de 20/20, e permaneceu inalterada um mês após o tratamento HBO. O branqueamento superficial da retina do olho esquerdo desapareceu, o que foi revelado por fotografia do fundo de olho a cores (Fig. ). O estreitamento da banda hiper-refletiva e o afinamento das camadas retinais foram mostrados em SD-OCT (Fig. ). Os escotomas centrais do campo visual de Humphrey tornaram-se menores no olho esquerdo (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma dona de casa nigeriana de 40 anos foi vista na clínica de oncologia do University College Hospital (UCH) Ibadan, Nigéria, em Junho de 2002, com um historial de 1 ano e 8 meses de nódulo doloroso no seio esquerdo, que tinha sido previamente excisado noutro hospital, mas que reapareceu 8 meses antes da apresentação no UCH. Não havia informação sobre o diagnóstico histológico da lesão excisada do seio, proveniente do primeiro hospital. Não havia sintomas sistémicos. Ela tinha um Para 7+1 e não tinha histórico familiar de cancro da mama ou do ovário. O exame físico revelou um aumento globular do seio esquerdo, com medidas de 20 cm × 18 cm. A massa ocupava todo o seio, era quente, multinodular e fixa à fáscia peitoral. Os gânglios axilares ipsilaterais estavam aumentados, mas o exame dos outros sistemas era normal. Foi feito um diagnóstico clínico de cancro da mama esquerdo localmente avançado.
+A radiografia simples do tórax e a ecografia abdominal foram normais. Foi realizada uma biópsia de núcleo da massa e a histologia mostrou uma neoplasia maligna composta por ilhas de células estromais condroblásticas e osteoblásticas, sem tecido mamário normal. Foi feito um diagnóstico de sarcoma osteogénico. A paciente fez uma mastectomia radical modificada do lado esquerdo e um retalho musculocutâneo do latíssimo do dorso para cobrir um defeito anterior da parede torácica. A amostra da mastectomia pesava 350 g. As secções cortadas revelaram áreas de degeneração cística e necrose, com áreas focais firmes com consistência cartilagínea. Foram obtidas secções representativas convencionais de cada um dos quatro quadrantes da mama, região da aréola, margens de ressecção e gânglios linfáticos axilares. O exame microscópico das secções mostrou uma neoplasia mamária maligna que apresentava diferenciação fibrosarcomatosa, condroblastomatosa (Figura ) e osteossaromatosa (Figura ) Metástase para um dos gânglios linfáticos. Ela foi agendada para radioterapia na parede torácica, mas não compareceu. A investigação de contactos revelou que ela morreu cerca de 6 meses após a mastectomia.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Apresentamos um paciente do sexo masculino de 20 anos de idade, que caiu de uma altura de aproximadamente 30 pés. Ele foi inicialmente tratado num hospital comunitário nas proximidades, onde foi diagnosticado com múltiplas fraturas de costelas em ambos os lados, com hemoneumotórax bilateral. O tratamento primário do paciente foi realizado com drenos torácicos intercostais bilaterais e ventilação com pressão positiva para contusão pulmonar. O paciente não apresentou déficit neurológico na apresentação inicial. Ele foi então encaminhado ao nosso centro após quatro semanas para tratamento adicional.
+Ao exame, houve sensibilidade sobre a décima vértebra torácica com deformidade de articulação de joelho. Não houve déficit motor ou sensorial em nenhum nível. Os reflexos tendinosos superficiais e profundos foram normais. As radiografias e tomografias computadorizadas mostraram uma fratura de deslocamento com espondiloptosis da décima vértebra torácica (T9) sobre a décima vértebra torácica (T10) com fratura do corpo vertebral da oitava vértebra torácica ( - ). Os pedículos de ambas as vértebras T9 e T10 foram fraturados bilateralmente, separando assim os elementos posteriores de seus respectivos corpos vertebrais. Houve fratura completa do corpo vertebral da décima vértebra torácica (T9) sobre a décima vértebra torácica (T10) e ambos os corpos vertebrais T9 e T10 puderam ser vistos em uma única seção transversal de tomografia computadorizada (). O paciente foi agendado para cirurgia após melhora no estado geral e pulmonar. A coluna foi abordada através de incisão posterior padrão na linha média. Não houve cifose significativa e os elementos posteriores da oitava e nona vértebra torácica estavam quase no lugar com fraturas não deslocadas na lâmina da respetiva vértebra. Os parafusos pediculares foram inseridos na quinta, sexta e sétima vértebra torácica proximalmente e na décima, décima primeira e décima segunda vértebra distalmente ( - ). Foi realizada uma instrumentação posterior in situ com laminectomia das vértebras T8 e T9 e fusão posterolateral da quinta à décima segunda vértebra torácica. Não foi feita tentativa de reduzir a cifose de T9 sobre as vértebras T10. O paciente tolerou a operação bem e não houve deterioração neurológica pós-operativa. Ele foi mobilizado com a ajuda de uma órtese dorsolumbar rígida personalizada no quinto dia pós-operativo. Ele foi seguido a intervalos mensais e as radiografias e tomografias computadorizadas mostraram uma fusão satisfatória in situ entre os corpos vertebrais T9 e T10 (). O paciente voltou à sua ocupação anterior.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1529_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 20 anos de idade, com um histórico de 1 ano de diabetes mellitus, foi admitido na Clínica de Endocrinologia do Primeiro Hospital Afiliado da Universidade Médica da China. Ele nasceu após uma gestação de 39 semanas sem intercorrências, com um peso ao nascer de 3,0 kg. Seus pais não são consanguíneos e são saudáveis. Seu desenvolvimento motor e linguístico estavam atrasados. O exame físico revelou as seguintes características: altura, 165,0 cm; peso, 50,0 kg; índice de massa corporal, 18,36 kg/m2; assimetria facial; micrognatia; fissura palpebral inclinada para cima; orelha malformada; displasia dentária; palato alto arqueado; e háluxes largos e encurvados. A fase de Tanner mostrou sinais pré-puberais. Um teste de olfato excluiu a anosmia.
+O exame laboratorial indicou anemia com um nível de hemoglobina de 101 g/L. O exame morfológico de um esfregaço de sangue periférico revelou pequenos esferócitos (). A bilirrubina total foi de 71,2 μmol/L. As concentrações de hormônio luteinizante e hormônio folículo-estimulante foram baixas no início e após a estimulação com gonadorelina, enquanto a concentração de testosterona foi indetectável. Seus níveis de glicose e insulina em jejum foram de 12,12 mmol/L e 9,93 mIU/L, respectivamente. Os autoanticorpos T1D (anticorpos GAD, ZnT8, IA-2, ICA e IAA) foram negativos. A sua HbA1c foi de 5,8%. Os resultados detalhados dos testes estão listados em, .
+A análise de impedância bioelétrica mostrou gordura visceral de 81 cm2, gordura subcutânea de 136,8 cm2 e uma relação de gordura visceral para subcutânea de 59,2%. A ultrassonografia testicular revelou que o testículo direito tinha aproximadamente 1,37 cm x 0,54 cm x 0,93 cm (0,36 ml) e o esquerdo tinha aproximadamente 1,29 cm x 0,52 cm x 0,93 cm (0,33 ml). A análise de densidade mineral óssea mostrou diminuição da densidade óssea nas vértebras lombares (Z = -3,8). A ultrassonografia cardíaca color Doppler indicou que a função e a estrutura cardíacas eram normais, enquanto a ultrassonografia abdominal color Doppler mostrou que a forma e o tamanho do fígado eram normais, a superfície do fígado era lisa, a borda do fígado era nítida, o eco do parênquima hepático era reforçado e o contraste do fígado e dos rins era aumentado. O comprimento e o diâmetro do baço eram aproximadamente 10,61 cm e a espessura do baço era aproximadamente 5,38 cm, indicando a presença de gordura hepática e esplenomegalia. A tomografia computadorizada do cérebro mostrou calcificação no núcleo lenticular bilateral, tálamo dorsal e corno posterior do ventrículo lateral (). O exame oftalmológico revelou uma mancha de algodão na retina do olho direito, que era indicativa de retinopatia diabética em estágio III. A eletromiografia foi normal e a eletroaudiometria indicou audição normal.
+A sequenciação de todo o exoma revelou uma deleção de 7,05 Mb em 8p11 (chr8: g.35541034–42587731) contendo 43 genes do Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) (e), e uma grande deleção em quadro dos exons 48–55 no gene DMD (chrX: g.31639827–31904558). Estas anormalidades foram confirmadas pela análise de variação do número de cópias (CNV)-seq (). A amplificação da sonda de ligação múltipla (MLPA)-DMD revelou que a mãe do probando é um portador heterozigótico do gene mutante DMD.
+Metformina a 1500 mg/d foi dada ao paciente após o qual a sua glicose no sangue foi bem controlada. HCG 2000 IU foi injetada subcutaneamente duas vezes por semana e foi suplementada com cálcio e vitamina D, o que levou a uma melhoria na qualidade de vida do paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1550_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 57 anos apresentou inchaço doloroso na órbita esquerda que ocorreu durante 11 meses. O histórico médico não mostrou nenhuma doença sistêmica crônica, infecção sinusal, mucocele, trauma anterior, cirurgia ocular anterior ou irradiação.
+Realizamos um exame oftalmológico completo. A acuidade visual corrigida foi de 20/25 OD e 20/70 OS. O exame do olho esquerdo revelou uma proptose de 3 mm e uma restrição máxima dos movimentos extraoculares em todos os olhares. O exame fundoscópico revelou uma prega coróide difusa no olho esquerdo (Fig.
+A tomografia computadorizada (TC) da órbita revelou uma massa calcificada atípica, bem circunscrita, ligada ao globo posterior da órbita esquerda (Fig. a-b). A ressonância magnética orbital mostrou uma massa heterogênea mista com regiões hipo e hiperintensas (Fig. c-d). A massa tinha 1,77 × 1,41 × 2,42 cm de tamanho na órbita esquerda e estava localizada dentro do cone muscular.
+O paciente foi submetido a uma orbitotomia anterior inferior e excisão completa da massa. Intraoperativamente, o tumor foi ligado à esclera mas não ligado a qualquer uma das estruturas orbitais. O tumor envolve o oblíquo inferior, reto lateral e parte do músculo reto inferior. A esclera estava intacta e a superfície era ligeiramente áspera. O tumor causou indentação do globo mas não entrou no globo. O exame macroscópico revelou uma massa óssea cinza-castanha atípica, bem encapsulada com vários pequenos nódulos separados. A superfície cortada era cinza-branca, lobulada e de consistência óssea dura. O exame microscópico revelou células fusiformes malignas com abundante formação neoplásica de osso e cartilagem (Fig. a-b). O exame imuno-histoquímico foi positivo para vimentina e S-100 (Fig. c-d) e negativo para desmina, CD99 e EMA. O paciente foi submetido a um exame PET-CT antes da cirurgia e não encontrou metástases distantes desta lesão ou de lesões primárias ocultas que possam ter levado a uma lesão metastática dentro da órbita.
+O acompanhamento de 13 meses incluiu tomografias a cada 3 meses e, posteriormente, a cada 6 meses. O paciente encontrou uma recorrência do tumor. Foi realizado um exame oftalmológico completo. A acuidade visual foi de 20/25 OD e 20/200 OS. O exame do olho esquerdo revelou uma proptose de 1 mm e restrição de movimentos extraoculares em todos os olhares. O exame do fundo do olho revelou uma prega coróide difusa no olho esquerdo. O exame do olho direito foi normal. A última tomografia orbital (Fig. ) mostrou uma forma irregular do tecido mole no cone muscular do globo ocular esquerdo. As lesões mostraram uma calcificação maciça irregular, e o tumor estava perto do pólo posterior, que estava comprimido e deformado. O limite entre a massa e o músculo reto medial e o músculo reto inferior era pouco claro, o que revelou que o músculo estava provavelmente ligado. O valor da tomografia do tecido mole foi de 52 ± 7.62 HU, enquanto o da calcificação foi de 319.09 ± 84.31HU. Tendo em conta o histórico médico do paciente, devido à natureza invasiva do tumor, o paciente foi submetido a uma exenteração orbital da órbita esquerda. O tumor foi confirmado após a cirurgia. O exame patológico mostrou uma recorrência de osteossarcoma extraesquelético fora da órbita, e a lesão foi extensivamente invadida pelo tecido mole e pela esclera posterior.
+O diagnóstico patológico foi de osteossarcoma orbital extraesquelético recorrente.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma paciente de 17 anos de idade foi admitida na nossa clínica de ambulatório com dor localizada sobre a eminência tenar direita desde há 6 meses. A dor agravou-se quando agarrava objetos. Não foi possível obter um histórico de trauma. O exame clínico revelou uma amplitude de movimento livre da articulação do pulso e um fluxo sanguíneo periférico e uma função motora sem parestesia dos dedos. Não obstante, foi possível sentir um vaso pulsátil sobre a eminência tenar (Fig. ). A paciente descreveu dor quando a pressão foi aplicada directamente sobre o vaso. A ecografia mostrou um vaso localizado por debaixo da pele com um padrão de perfusão arterial (Fig. ). Foi realizada uma angiografia por ressonância magnética que revelou um SPBRA de grande calibre com um curso superficial e a ausência do arco palmar superficial (Fig. ). A imobilização durante 2 semanas não causou alívio dos sintomas. Como a dor persistiu durante mais 2 meses, foi sugerido um procedimento cirúrgico que consistiu numa transposição arterial.
+Devido à ausência de informação sobre um curso superficial da SPBRA que causasse dor na literatura, nós especificamente adaptamos a seguinte abordagem: uma incisão foi feita ao longo da prega tenar. Após elevação da pele, a SPBRA que macroscopicamente não apresentava nada de anormal, pôde ser localizada dentro do tecido subcutâneo sobre o músculo abdutor do polegar (Fig. a). O músculo foi tunelado utilizando uma pinça curva (Fig. b) e cuidadosamente dissecado utilizando cautério. Depois disso, a artéria foi transposta abaixo do músculo. O músculo foi reaproximado utilizando suturas absorvíveis interrompidas sem comprimir a SPBRA (Fig. c).
+Posteriormente, foi aplicada uma tala com adução do polegar. O curso pós-operatório foi sem intercorrências. As suturas da pele e a tala foram removidas após 2 e 4 semanas, respetivamente. No último seguimento, 1 ano após o procedimento cirúrgico, o paciente estava livre de sintomas com livre amplitude de movimento da articulação do polegar e sem sinais de fraqueza do M. abductor pollicis brevis. A ecografia mostrou um vaso patente por baixo do músculo abductor pollicis brevis.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1592_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 66 anos apresentou dor e edema na perna direita por 2 dias.
+Dor e edema da perna direita 2 dias antes da admissão no hospital, sem febre, dor no peito ou dispneia.
+Múltiplas lesões de tecidos moles causadas por quedas 12 dias antes da admissão.
+O paciente não tinha histórico pessoal ou familiar notável.
+Inchaço da extremidade inferior direita com edema palpável, temperatura normal da pele e bom pulso arterial nessa extremidade.
+No momento da admissão, o paciente tinha um nível de D-dímero de 2789 ng/mL (NG, 0-500 ng/mL).
+No momento da admissão, a ultrassonografia Doppler colorida revelou trombose da veia ilíaca comum direita com diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo distal. Para avaliar com precisão a anatomia do sistema venoso retroperitoneal neste paciente, foi realizada uma tomografia computadorizada com contraste após o procedimento de trombólise, que revelou que a veia ilíaca comum direita estava localizada atrás da artéria ilíaca comum esquerda e estava claramente comprimida e estenótica. Muitos vasos colaterais se formaram na cavidade pélvica, e a veia ilíaca comum esquerda era significativamente mais larga que a do lado direito. O anormal drenagem IVC do lado esquerdo foi o resultado da união das duas veias ilíacas comuns ao nível da 4ª vértebra lombar. Ela subiu verticalmente para o lado esquerdo da aorta abdominal onde se ligou com a veia renal esquerda e direita ao nível da 2ª e 3ª vértebra lombar, respectivamente. A veia renal direita cruzou posteriormente a aorta abdominal. A IVC do lado esquerdo continuou a subir e cruzou-se com a veia hemiazygos ao nível da 2ª vértebra lombar, após a qual cruzou posteriormente o diafragma esquerdo e entrou no tórax. Ele então subiu através do mediastino posterior à esquerda das quatro vértebras torácicas inferiores, cruzando posteriormente a aorta torácica e a veia azygos ao nível da 8ª vértebra torácica, arqueando-se sobre a raiz do pulmão direito e juntando-se à veia cava superior direita ao nível da 5ª vértebra torácica. Não houve IVC retro-hepática ou IVC direita neste paciente, e a veia hepática drenou directamente para o átrio direito (Figuras e). Não foram detectadas outras anomalias anatómicas neste paciente, e os achados ecocardiográficos foram normais.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1595_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Em 26 de abril de 2020, um homem de 68 anos apresentou-se ao departamento de emergência com sintomas de tetraparesia flácida ascendente simétrica progressiva aguda. O histórico médico do paciente incluiu dislipidemia, hipertrofia prostática benigna, hipertensão e aneurisma da aorta abdominal em acompanhamento. Dez dias antes da admissão, tosse seca associada a febre, disgeusia e hiposmia apareceram. As manifestações neurológicas começaram 5 dias depois com fraqueza aguda progressiva das extremidades inferiores distais.
+Na admissão, a saturação de oxigénio foi de 96% no ar ambiente, com uma taxa respiratória de 17 respirações/min, e a temperatura corporal foi de 37,2 °C. A tomografia computorizada do tórax realçou uma opacidade de base de vidro bilateral, com esfregaço orofaríngeo positivo para SARS-CoV-2 no ensaio de reação em cadeia da polimerase com transcriptase reversa (RT-PCR). Não foram auscultados achados patológicos no exame objetivo pulmonar.
+O paciente foi então isolado e medicamentos antivirais foram iniciados. O exame neurológico mostrou paralisia bifacial do nervo (House-Brackmann grau 3) e fraqueza muscular, com uma escala do Conselho de Pesquisa Médica de 1/5 na proximal e 2/5 na distal dos membros inferiores. Os reflexos osteotendinosos foram hipoativos com areflexia bilateral para os tendões de Aquiles. Não foi registado nenhum déficit sensorial. Não foram encontrados sinais de distúrbio do neurônio motor superior ou irritação meníngea.
+A análise laboratorial de base mostrou trombocitopenia (101 × 109/L, valor de referência: 125–300 × 109/L) e linfocitopenia (0.48 × 109/L, valor de referência: 1.1–3.2 × 109/L). A análise do fluido cerebrospinal mostrou uma dissociação albumino-citológica com aumento do nível de proteínas (98 mg/dL, valor de referência: 8–43 mg/dL) e contagem normal de células (2 × 106/L, valor de referência: 0–8 × 106/L). Os testes serológicos adicionais (i.e., ANA, anti-DNA, c-ANCA, p-ANCA, Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae, Salmonella enterica, Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, herpes simplex virus 1 e 2, Varicella-Zoster virus, influenza vírus A e B, vírus da imunodeficiência humana) foram negativos. O nível normal de vitamina B12 no soro e a eletroforese de proteínas no soro foram encontrados.
+Quatro dias após o aparecimento dos sintomas neurológicos e sinais, os estudos de condução nervosa motora mostraram latências distais atrasadas e ausentes de ondas F no início, apoiando o padrão desmielinizante de acordo com os critérios de diagnóstico de GBS (Tabela). A condução nervosa sensorial mostrou potenciais de ação nervosa; os valores registados estavam todos dentro do intervalo, em linha com a clínica do paciente.
+Foi então feito um diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré. Foi administrada imunoglobulina intravenosa numa dose de 0,4 g/kg durante 5 dias. A trombocitopenia e a linfocitopenia regressaram progressivamente nos dias seguintes, com resolução completa dos achados radiológicos pulmonares na admissão. A melhoria da clínica respiratória e laboratorial foi seguida por uma recuperação progressiva da força dos membros e um retorno à normoreflexia osteo-tendinosa. Trinta dias após a hospitalização, após o resultado negativo da amostra orofaríngea para SARS-CoV-2, o paciente foi dispensado para continuar o programa de reabilitação em casa.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1598_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma mulher de 40 anos, com 83 kg e com displasia de desenvolvimento do quadril esquerdo (DDH) foi encaminhada para nós para consideração de THA esquerdo, tendo sofrido aumento da dor no quadril esquerdo ao longo dos últimos três anos. O seu diagnóstico de DDH não foi feito até à idade adulta, apesar da sua perna esquerda ser mais curta que a perna direita em 2,5 cm. Foi diagnosticada com BSS aos 18 anos, e os seus relatórios de hematologia confirmam 2 admissões hospitalares anteriores relacionadas com atraso de sangramento após extração de dentes do siso aos 20 anos e biópsia de cone cervical; a última das quais requereu transfusão com plaquetas e glóbulos vermelhos concentrados (pRBC). Antes disso, tinha tomado pílulas contracetivas desde os 14 anos para menstruação intensa.
+Foi realizado um cruzamento pré-operativo e um grupo e rastreio de sangue confirmando o tipo de sangue A+. O trabalho de sangue também confirmou que não tinha um déficit de Factor XIII como inicialmente se suspeitava (atividade FXIII, 1.04 U/mL). O seu nível de glicoproteína 1b foi de 15% com uma contagem de plaquetas estimada de 12 (x109/L) e INR 0.9. O seu tempo de lise de euglobulina também esteve dentro dos limites aceitáveis (4.5 h). Consultamos as nossas equipas de Trombose, Hemofilia e Medicina Interna para a otimização pré-operativa. Ter uma Especialista de Enfermagem Clínica a coordenar o percurso de cuidados ao paciente foi fundamental para este processo.
+O ácido tranexâmico (AT) 1g po TID foi iniciado 24 horas antes da cirurgia e continuou até 14 dias após a cirurgia. 20 mcg de DDAVP (desmopressina) diluída em 50 ml de solução salina normal foi dada intravenosamente durante um período de 30 minutos, 1 hora antes da cirurgia. Imediatamente após isso, ela recebeu 1 dose adulta (4 unidades/318 ml) de plaquetas de camada leucocitária combinadas, que elevaram as plaquetas para 79 (x109/L) juntamente com 1 unidade de pRBC para elevar a hemoglobina (Hb) para 135 (). Antibióticos intravenosos (Ancef, 2g) foram dados dentro de 30 minutos da cirurgia. As linhas arteriais e linhas periféricas adicionais foram evitadas para limitar o potencial de sangramento.
+A indução da anestesia geral foi conduzida utilizando uma mistura de propofol intravenoso (170 mg), sufentanil (20 mcg), versed (2 mg) e rocurónio (50 mcg). Um glideScope® (Verathon Inc., Bothell, WA, EUA) foi utilizado para a colocação do tubo endotraqueal. A manutenção da anestesia compreendeu isoflurano (1.8%) com 58% O2 a 1.2L/min e ar a 1.3L/min.
+Uma vez sedado, o nosso paciente foi posicionado numa posição lateral direita padrão, apoiado por uma estrutura Stulberg (Innomed Inc., Savannah, GA, EUA). Foi utilizada uma abordagem Hardinge para a anca esquerda. Foi mantida uma hemostase meticulosa utilizando cauterização durante todo o processo. Foi dada especial atenção para evitar tensão desnecessária através dos tecidos moles durante a deslocação da anca. De forma semelhante, foi abordado imediatamente o sangramento ósseo após a secção do pescoço femoral e a perfuração do acetábulo e do canal femoral. Foi aplicado gaze embebida em ácido tranexâmico (Pfizer Inc., NY, EUA, 2g em 10 ml de solução salina normal estéril) no canal femoral e no acetábulo durante um período de 3-4 minutos antes da colocação dos implantes.
+O componente femoral (Accolade II; Stryker Canada, Hamilton, ON, CA) foi impactado no canal femoral da forma típica. Para otimizar o alcance funcional, usamos um sistema de articulação de dupla mobilidade anatômica (ADM®), da Stryker (). O sangramento foi mínimo após o impacto das próteses femorais ou acetabulares. Camadas musculares e fasciais circundantes foram infiltradas com 0,5% de marcaína/epinefrina (1:1000; 40 ml). A incisão foi meticulosamente fechada em múltiplas camadas, seguida por steri- strips™ e mepore® dressings.
+A pressão arterial sistólica foi mantida abaixo de 125 mmHg durante toda a cirurgia. O tempo total da operação foi de 85 minutos. A perda de sangue estimada foi de 450 ml. A paciente recebeu um bolus de 1 l de solução salina normal intra-operativamente. Os seus sinais vitais permaneceram estáveis durante toda a cirurgia.
+Pós-operativamente, transfusões diárias de plaquetas foram feitas até ao dia pós-operativo (POD) 14. As transfusões consistiram em 2 dadores individuais (232 ml), 4 plaquetas (208 ±44 ml) e 8 plaquetas coletadas (345 ±15 ml). Um controlo cruzado menor foi feito diariamente. A contagem de plaquetas caiu 40% após a operação mas recuperou no dia pós-operativo 6 (ver). A DDAVP (20 mcg, subcutânea) foi continuada diariamente até ao dia pós-operativo 4. Os níveis de sódio no soro permaneceram estáveis; a leitura mais baixa foi de 128 mmol/L no dia pós-operativo 2, recuperando para 136 mmol/L no dia pós-operativo 6. As pressões arteriais sistólicas também permaneceram estáveis a 103 ±14 mmHg, a leitura mais baixa (98/59) ocorreu no dia pós-operativo 1. O seu trabalho de sangue foi registado diariamente, um resumo do qual é mostrado em. Ela foi capaz de suportar o peso tolerado a partir do dia pós-operativo 1. As verificações diárias de curativos confirmaram que não havia preocupações com sangramento no local da incisão. A profilaxia de TVP consistiu em moonboots a partir do dia pós-operativo 0. A sua dor foi controlada de forma eficaz com hidromorfona oral (6 mg, BID) e Tylenol (975 mg, q4h). A paciente entrou na reabilitação no dia pós-operativo 7 e foi dispensada em casa no dia pós-operativo 19 após uma revisão completa pelas nossas equipas de hematologia e medicina.
+A discrepância total do comprimento da perna foi melhorada de 2,5 cm para 1 cm sem a necessidade de liberação adicional de tecido mole.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_15_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem branco de 52 anos apresentou-se com constipação intermitente e dor nas costas, com um histórico de diminuição da contagem de linfócitos (documentado dois meses antes). O paciente nunca fumou e não tinha histórico familiar de câncer ou outros fatores de risco de câncer. As varreduras iniciais de tomografia computadorizada revelaram um adenocarcinoma prostático em estágio T4 com invasão em estruturas adjacentes, metástases para os linfonodos regionais (estágio N1) e metástases para o fígado, os ossos e um linfonodo distante (estágio M1) (,). Um linfonodo retroperitoneal foi biopsiado para confirmar a histologia. O nível de antígeno específico da próstata (PSA) dele era de 1291 ng/mL.
+O paciente começou o tratamento com anti- androgénio bicalutamida (oral) pouco tempo depois do diagnóstico confirmado () e um agonista da hormona liberadora de gonadotrofina, leuprorelina (injeção depot), foi subsequentemente iniciado para afetar a privação de androgénio. O paciente recebeu tratamento até que os valores de PSA começaram a subir ≈15 semanas depois e o paciente interrompeu a bicalutamida. Docetaxel (infusão intravenosa; 4 ciclos) mais prednisona (oral; dosagem contínua) foi administrado como padrão de tratamento; a prednisona foi continuada durante 1 semana após o fim do tratamento com docetaxel para controlo dos sintomas. O paciente acabou por interromper o docetaxel/ prednisona devido à progressão radiográfica da doença e à progressão do PSA e começou imediatamente a tomar abiraterona como uma terapia alvo do receptor de androgénio, que continuou durante 7 semanas até à progressão radiográfica da doença e à progressão do PSA. O paciente recebeu também radiação paliativa do fémur direito e da bacia por volta da altura em que a abiraterona foi iniciada.
+Após a interrupção da abiraterona, o paciente foi inscrito no estudo TRITON2 com base nos resultados dos testes genómicos locais de uma biópsia de tecido de arquivo (metástase de linfonodo retroperitoneal, 90% de pureza tumoral) obtidos no diagnóstico inicial. Os testes genómicos locais utilizaram o Oncomine™ Comprehensive Assay v3 (Thermo Fisher Scientific Inc., Waltham, MA, EUA), que pode detetar variantes de nucleótidos únicos, variações de número de cópias, fusões de genes e inserções/eliminações em 161 genes relacionados com o cancro. Este teste genómico local indicou a presença de uma mutação BRCA1 T1399I (fração alélica [AF], 19%), uma nova variante de significado incerto dentro de um domínio coiled-coil que as análises bioinformáticas previram ter um efeito deletério na interação BRCA1-PALB2. Detetaram-se também uma mutação ATM G1663C deletéria ou provavelmente prejudicial, uma mutação TP53 P191del prejudicial e uma mutação BRAF K601E oncogénica e ativa; não se detetaram amplificadores de genes ou fusões de genes. Os doentes do estudo TRITON2 forneceram amostras de plasma para análise genómica central antes de iniciarem o rucaparib. A análise da amostra de plasma do doente pré-rucaparib foi realizada utilizando o ensaio FoundationOne Liquid CDx, que analisa 324 genes relacionados com o cancro e identifica as mesmas classes de alterações BRCA, incluindo deleções homozigóticas. O ensaio FoundationOne Liquid CDx detetou as mesmas alterações que a análise Oncomine da biópsia de tecido de arquivo mas também revelou a presença de uma perda homozigótica BRCA2 (génio completo, 26 de 26 exões) e várias outras alterações de impacto funcional desconhecido numa amostra de plasma com 28% de conteúdo tumoral ().
+A paciente começou com a dose recomendada de rucaparib, 600 mg duas vezes ao dia, mas a dose foi reduzida para 500 mg duas vezes ao dia devido a náusea/fadiga, com a paciente recebendo rucaparib por 32 semanas (). No momento da inscrição no TRITON2, a paciente tinha >21 lesões associadas ao osso e múltiplas lesões hepáticas. O tratamento com rucaparib resultou em uma resposta parcial confirmada de acordo com os Critérios de Avaliação de Resposta em Tumores Sólidos, versão 1.1 (51% de diminuição nos diâmetros das lesões alvo de metástases hepáticas; ) com duração de 13 semanas, em curso desde a última avaliação radiográfica antes da terapia antineoplásica subsequente, resultando em uma rPFS de 29 semanas, sem progressão confirmada no osso. A paciente também teve uma resposta confirmada de PSA (diminuição máxima, 95%; ) com duração de 28 semanas desde a primeira dose de rucaparib. A paciente interrompeu o tratamento com rucaparib devido à progressão da doença clínica após 32 semanas no estudo e, posteriormente, recebeu radioterapia paliativa devido a lesões ósseas dolorosas.
+Após a interrupção do tratamento com rucaparib, a paciente recebeu carboplatina e cabazitaxel durante 2 ciclos (infusão intravenosa) até que exames subsequentes indicaram doença progressiva em lesões hepáticas não alvo dois meses depois. A paciente interrompeu o tratamento com carboplatina/cabazitaxel e não recebeu mais terapias anticâncer. A paciente morreu ≈23 meses após o diagnóstico inicial devido à progressão da doença.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1607_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma paciente de 31 anos, gravida 1, para 0, de origem romena, sem histórico médico ou cirúrgico, foi acompanhada no Departamento de Obstetrícia do Hospital Universitário de Montpellier (França). Ela não era parente do marido. Depois de descontinuar um contraceptivo oral, ela rapidamente ficou grávida de um feto único com um ultrassom normal do primeiro trimestre e um baixo risco para o rastreamento pré-natal da síndrome de Down (1/10.000) com um PAPP-A de 1,42 MoM, freeB-HCG de 1,07 MoM. Ela foi encaminhada para a unidade de diagnóstico pré-natal por causa de uma imagem incomum do perfil fetal durante o ultrassom do segundo trimestre. Um ultrassom especializado, realizado às 25 semanas, confirmou a presença de um feto masculino eutrófico com um único incisivo medial e um maxilar superior estreito, possivelmente ogival, sem fissura palatal posterior (). O cérebro fetal era normal sem sinal de holoprosencefalia. Além disso, um sulco nasal achatado e um perfil plano também foram mencionados (D). O aspecto do nariz e o incisivo central medial sugeriam estenose da abertura piriforme nasal.
+Foi então realizada uma ressonância magnética fetal (MRI) às 30 semanas de gestação, confirmando o dismorfismo da mandíbula superior de aparência triangular, com um único incisivo mediano e estenose da abertura nasal piriforme (). A avaliação morfológica da linha média do cérebro não revelou qualquer malformação, especialmente nenhuma holoprosencefalia, nenhum hipertelorismo, nenhuma atresia das coanas, nenhuma agenesia dos lobos cerebrais e nenhuma microcefalia. Após aconselhamento genético, foi realizada uma amniocentese, obtendo-se um cariótipo fetal normal (46XY) e um array CGH normal. Na ausência de anormalidade cerebral, o casal foi informado não só do bom prognóstico da malformação mas também da necessidade de uma consulta especializada com um otorrinolaringologista pediátrico/cirurgião plástico pediátrico. Dependendo do tamanho da estenose da abertura nasal piriforme, o recém-nascido poderia experimentar rapidamente após o nascimento ou dentro de algumas semanas uma síndrome de angústia respiratória, ou, poderia também tolerar muito bem a hipoplasia global. O parto foi, portanto, organizado numa maternidade de tipo III para vigilância pós-natal próxima da criança.
+As mulheres fizeram o parto vaginal, com 39 semanas de gestação, de um menino que pesava 3085 g (−0.8DS) e media 46 cm (−1.7DS) com uma circunferência da cabeça de 33 cm (−1DS). Inicialmente, adaptou-se muito bem na sala de parto com uma pontuação de Apgar de 10 aos 5 minutos, pH venoso a 7.26, e pH arterial a 7.17. Não experimentou imediatamente distúrbios respiratórios transitórios, e foi estabelecido um inquérito de rotina na unidade de cuidados intensivos neonatais para distúrbios respiratórios. O recém-nascido permaneceu em ventilação espontânea com um umidificador de ar e não foi observada dessaturação abaixo de 90% apesar da dispneia obstrutiva associada com estenose da abertura piriforme nasal e estenose nasal média confirmada por nasofibroscopia. O exame neurológico clínico, o comportamento da criança e os exames paraclínicos foram observados como normais, especialmente o ultrassom transfontanelar, a ressonância magnética cerebral no dia 4, o exame auditivo e o exame do fundo do olho. O equilíbrio hormonal do eixo hipotálamo-hipófise foi também normal.
+Aos 5 dias de vida, uma tomografia computadorizada (TC) facial confirmou uma estenose da abertura piramidal nasal, medida a um diâmetro transversal máximo de 5,4 mm, associada a um aspeto hipoplásico global da metade anterior das fossas nasais, que tinham uma morfologia triangular. O septo nasal, embora mediano, tinha um aspeto espesso (medido a 4,5 mm). A atresia do choan não foi associada e o único incisivo mediano diagnosticado pré-natal foi confirmado (). Devido a uma boa tolerância respiratória, o rapazinho foi dispensado em casa aos 12 dias de vida.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1613_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem branco europeu de 64 anos apresentou dor no joelho direito devido a uma lesão meniscal medial isolada de origem não traumática, confirmada por raios-X e tomografia computadorizada (TC) (Figs. e). Foi realizada uma artroplastia parcial meniscal medial e, na mesma sessão, foi revelada uma lesão cartilaginosa grau 1a da International Cartilage Repair Society (ICRS). O seu curso pós-operatório inicial foi favorável, sem febre ou outros sinais de infeção. Infelizmente, a dor no joelho reapareceu 2 meses após a operação e tornou-se incapacitante no mês seguinte, levando a uma nova série de raios-X (anterior-posterior e lateral) que mostraram um afinamento total da articulação femorotibial medial. Um exame clínico não mostrou derrame nem vermelhidão; ele tinha uma boa amplitude de movimento (0/0/125°), sem laxidade, uma ligeira morfologia varo e dor femorotibial medial anterior sem dor meniscal. Os raios-X foram completados por uma vista de corte que confirmou um afinamento da articulação de Ahlbäck de grau III (Fig. ) e um artrograma por TC mostrou uma condrólise completa do seu compartimento femorotibial medial (Fig. ). Os filmes de perna longa em posição ereta mostraram um desvio varo de 8° comparado a 3° no joelho esquerdo. Todos os exames de sangue foram normais e não foi identificada nenhuma causa reumatológica. Não foi realizado nenhum teste genético. Como não havia argumento para infeção, não foi realizada aspiração. A infiltração e a viscosuplementação foram propostas mas recusadas pelo paciente. Ele está agora à espera de uma substituição de joelho unicompartimental.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1616_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1616_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1616_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma mulher branca de 39 anos apresentou-se ao Arthur G. James Cancer Hospital com agravamento da dor no seio esquerdo e na região da parede torácica esquerda e uma massa palpável recorrente no aspecto inferior do seio esquerdo. Ela relatou ter feito três biopsias separadas no seio esquerdo no passado (sete anos, quatro anos e um ano antes da sua apresentação atual) para uma massa palpável recorrente no seio esquerdo neste mesmo local.
+Sete anos antes da sua apresentação atual, apresentou-se num hospital comunitário externo com uma massa palpável no seio esquerdo no aspeto lateral inferior do seio esquerdo. Nessa altura, foi submetida a uma biópsia do seio esquerdo que foi relatada como apresentando um estroma fibroso denso com alterações fibrocísticas.
+Três anos depois (quatro anos antes da sua apresentação atual), ela notou um aumento recorrente de uma massa palpável no seio esquerdo. Ela fez uma biópsia repetida do seio esquerdo pelo mesmo cirurgião e esta mostrou fibrose hiperplástica, consistente com a fibromatosis do seio. O relatório de patologia afirmou claramente que o tumor envolvia as margens cirúrgicas. A paciente relata que o cirurgião lhe disse que este era um tumor benigno e que nada mais precisava ser feito.
+Três anos depois (um ano antes da sua apresentação atual), ela novamente notou um aumento recorrente de uma massa palpável no seio esquerdo. Ela novamente passou por uma biópsia do seio esquerdo pelo mesmo cirurgião e isso novamente mostrou achados consistentes com fibromatosis do seio. Novamente, o relatório de patologia claramente afirmou que o tumor envolvia as margens cirúrgicas. A paciente relata que o cirurgião novamente disse a ela que este era um tumor benigno e que nada mais precisava ser feito.
+Desde a última biópsia da mama esquerda (um ano antes da apresentação atual), a paciente relatou dor persistente e crescente e sensibilidade palpável na região da mama esquerda e da parede torácica esquerda, com uma massa palpável associada de tamanho crescente na mesma região.
+Ao ser apresentada ao Arthur G. James Cancer Hospital, foi constatado, durante o exame clínico, que havia perda de volume ao longo de todo o aspecto inferior do seio esquerdo e uma ligeira inclinação para baixo do mamilo esquerdo e do complexo areolar. Ela tinha três cicatrizes cirúrgicas separadas e bem curadas ao longo do aspecto inferior-lateral da prega inframamária esquerda (Figura). Por baixo destas cicatrizes, tinha uma massa firme e palpável, que clinicamente media 6,5 × 3,0 × 2,5 cm e que clinicamente parecia estar aderida às estruturas subjacentes da parede torácica esquerda. Não tinha adenopatia clinicamente aparente na axila esquerda.
+Uma mamografia mostrou cicatrizes e desorganização do tecido na mama esquerda inferior, de biópsias múltiplas anteriores, mas não pareceu ter mudado desde uma mamografia anterior feita 13 meses antes num hospital comunitário externo. A ressonância magnética da mama esquerda mostrou uma lesão intensamente realçada no aspecto inferior-lateral da mama esquerda, com 5,0 x 1,7 cm de tamanho (Figura e). Esta lesão pareceu estar junto da musculatura da parede torácica subjacente e pareceu apagar o plano de gordura subjacente. A tomografia computadorizada do tórax mostrou uma massa de 5,2 x 1,6 cm no aspecto inferior-lateral da parede torácica esquerda que pareceu estar em continuidade com o músculo peitoral maior esquerdo e o músculo serrátil anterior esquerdo (Figura). Foi realizada uma biópsia central da massa palpável da mama esquerda que confirmou o diagnóstico de fibromatosis.
+A paciente foi levada para a sala de operações no Arthur G. James Cancer Hospital e foi submetida a uma mastectomia total esquerda, com ressecção em bloco da musculatura subjacente (porção lateral inferior do músculo peitoral maior esquerdo, porção superior da musculatura abdominal oblíqua esquerda e porção anterior do músculo serrátil anterior esquerdo) e ressecção em bloco das estruturas subjacentes da parede torácica (quatro, cinco e seis costelas, músculos intercostais e pleura parietal). O defeito da parede torácica esquerda (Figura) foi então fechado com um patch DualMesh Gore-Tex de 2 mm (W. L. Gore & Associates, Inc., Flagstaff, Arizona). As restantes porções do músculo peitoral maior esquerdo foram dissecadas da parede torácica esquerda subjacente e as suas ligações laterais ao úmero esquerdo e ligações superiores à clavícula foram divididas, permitindo que rodasse inferiormente para cobrir completamente o patch Gore-Tex. O local da mastectomia esquerda foi então fechado de forma padrão. Não foram considerados, nessa altura, quaisquer esforços de reconstrução mamária cosmética com transferência de tecido autólogo ou colocação de expansor/implante. O curso pós-operatório da paciente foi sem incidentes e foi dada alta no dia pós-operatório oito.
+A avaliação patológica bruta da amostra, que tinha um tamanho total de 14,5 × 13,3 × 6,4 cm, revelou um tumor de 5,2 cm que estava a invadir o músculo esquelético subjacente a uma profundidade de cerca de 1,2 cm (Figura). Não foi possível determinar de forma definitiva se a invasão do músculo esquelético subjacente envolvia apenas os músculos superficiais ressecados (consistindo na porção lateral inferior do músculo peitoral maior esquerdo, na porção superior da musculatura abdominal oblíqua esquerda e na porção anterior do músculo serrátil anterior esquerdo) ou se a invasão do músculo esquelético subjacente envolvia também os músculos intercostais ressecados. No entanto, tanto a nível macroscópico como microscópico, não houve evidência de invasão das costelas ósseas ou da pleura parietal subjacente. A avaliação microscópica revelou uma proliferação de células fusiformes bem espaçadas, dispostas em fascículos intersectantes e associadas a quantidades ligeiras a moderadas de colagénio e a figuras mitóticas ocasionais (Figura) e demonstrou que as proliferações de células fusiformes invadiam o músculo esquelético adjacente (Figura). Todas as margens cirúrgicas foram negativas. Na coloração imunohistoquímica, as células fusiformes foram negativas para a proteína S-100, a actina muscular (HHF-35) e a citoqueratina AE1/AE3. Na coloração imunohistoquímica, menos de 5% das células fusiformes foram positivas para Mib1 (Ki-67). A histologia e a coloração imunohistoquímica apoiaram um diagnóstico de fibromatosis (tumor desmoide).
+A paciente está agora com 22 meses desde a sua gestão cirúrgica agressiva anterior das suas múltiplas recorrências anteriores da sua fibromatosis da mama esquerda e permanece livre de doença.
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+Uma mulher de 79 anos com perda de apetite foi transferida de outro hospital. No exame físico na primeira visita, não se observou sensibilidade abdominal e icterícia. Os achados laboratoriais iniciais foram insignificantes, exceto por um alto nível de antígeno de carboidrato 19-9 (CA19-9; 125.7 U/ml). Tanto o antígeno HBs no soro como os testes de anticorpos HCV foram negativos.
+A tomografia computadorizada abdominal (TC) mostrou um tumor de baixo contraste de 100 × 90 mm nos segmentos 1, 2, 3 e 4, resultando em ductos biliares dilatados em B2, linfonodos regionais ampliados #3 e #7 [#3 e #7, de acordo com as Regras Gerais para Estudos Clínicos e Patológicos em Câncer Primário de Fígado], e invasão da veia cava inferior (IVC), veia porta esquerda (LPV), veia hepática média (MHV) e artéria hepática média (MHA) (Fig. a, b).
+A tomografia por emissão de pósitrons com 18F-fluoro-D-desoxi-glucose (18F-FDG PET)/CT mostrou a absorção pelo tumor primário do fígado e pelos linfonodos regionais (Fig. c). Na imagem, o paciente foi diagnosticado com colangiocarcinoma intra-hepático (ICC) com metástases regionais nos linfonodos [cT2N1M0, cStage IIIB de acordo com o sistema de classificação da União Internacional de Controle do Câncer (UICC)].
+A ressecção cirúrgica radical incluindo ressecção vascular combinada, reconstrução e dissecção de linfonodos foi possível, mas a ressecção R0 é frequentemente difícil em casos de ICC localmente avançada como o presente caso; assim, não foi considerada alcançável durante a discussão na reunião da equipa multidisciplinar (MDT). Também se pensou que o seu prognóstico seria pobre devido à incapacidade de alcançar a ressecção R0. Assim, foi tratada com quimioterapia combinada devido às metástases de linfonodos. A quimioterapia combinada consistiu em gemcitabina (1000 mg/m2) mais cisplatina (25 mg/m2) administrados durante 2 semanas seguidas por uma pausa de 1 semana, com um único curso que se estendeu por 3 semanas.
+Após 4 cursos de quimioterapia de combinação sem eventos adversos, a TC mostrou uma redução acentuada do tumor primário e dos linfonodos metastáticos. O tamanho do tumor primário diminuiu para 30 × 60 mm, e a invasão da IVC, LPV, MHV e MHA desapareceu (Fig. a-c). O aumento dos linfonodos também desapareceu, e o nível de CA19-9 diminuiu para dentro da faixa normal (9.3 U/ml) (Fig. ). A paciente alcançou uma resposta parcial (RP) conforme avaliado utilizando os Critérios de Avaliação de Resposta em Tumor Sólido (RECIST), e o estadiamento TNM pós-quimioterapia foi ycT2N0M0 Estágio II pelos critérios da UICC. Na reunião do MDT, foi então decidido que a cirurgia poderia prosseguir. H1234-B-MHV, dissecção dos linfonodos #1, #3, #5 e #7, e piloroplastia para evitar a excreção retardada do conteúdo gástrico devido ao reflexo do nervo vago associado à dissecção dos linfonodos foram realizados. Ela foi dispensada no dia 15 pós-operatório.
+O exame histológico mostrou macrófagos pigmentados espalhados no tecido fibrótico e infiltração de células inflamatórias. Não foram encontrados componentes carcinoma invasivo ou carcinoma epitelial. Não houve células carcinoma viáveis nos gânglios linfáticos dissecados (Fig.
+Ela permanece viva sem evidência de doença 2 anos após a cirurgia sem quimioterapia adjuvante.
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+Uma mulher de 68 anos sem histórico médico ou traumático relevante consultou o departamento de cirurgia ortopédica para dormência no membro superior esquerdo e dor no pescoço esquerdo. A tomografia computadorizada sem contraste do cérebro e a radiografia cervical foram normais. Foi-lhe prescrito analgésicos e foi acompanhada durante cerca de um ano, mas os seus sintomas pioraram. A paciente foi submetida a ressonância magnética cervical e foi-lhe encontrado vasos sanguíneos anormais. Assim, foi encaminhada para o nosso departamento de neurocirurgia para avaliação e tratamento adicionais.
+O exame neurológico revelou radiculopatia C5 esquerda e piora da dor e hiperestesia no braço esquerdo e na escápula. Outros achados neurológicos incluíram fraqueza do deltóide esquerdo e do bíceps braquial. Um murmúrio vascular também foi ouvido no pescoço esquerdo. A ressonância magnética da coluna cervical revelou uma estrutura extramedular, demonstrada por vazios de fluxo com morfologia vascular anormal, adjacente ao forame neural esquerdo de C4 a C6, com compressão das raízes nervosas e da medula espinal. A angiografia por ressonância magnética (MRA) revelou uma VVAVF esquerda com ectasia da artéria vertebral esquerda, mas não conseguiu identificar com precisão o ponto fistuloso. Subsequentemente, a angiografia digital de subtração da artéria vertebral esquerda demonstrou uma VVAVF de fluxo elevado que ligava a artéria vertebral esquerda ao plexo venoso vertebral anterior, com um único ponto fistuloso ao nível de C5 do segmento V2, e um grande plexo venoso com drenagem para o plexo venoso vertebral anterior. A circulação cerebral anterior foi normal em todas as fases do angiograma. Não houve enchimento da fistula da circulação anterior. A circulação vertebrobasilar contralateral foi normal sem fluxo de roubo para a fistula, exceto a VVAVF.
+Escolhemos a embolização com microbalão assistida por bobina do plexo venoso paravertebral esquerdo, ou seja, a oclusão da derivação. Foi administrado heparina (3000 IU intravenosamente) antes da operação. Sob anestesia geral, foi colocada uma bainha curta femoral de 10 cm e 7 French (TERUMO, Tóquio, Japão) na artéria femoral comum direita. Foi colocado um cateter de orientação de 7 French ST (Stryker Japan K.K., Tóquio, Japão) na artéria femoral esquerda. Um microcateter de 2,5 French Renegade-18 (Stryker Japan K.K., Tóquio, Japão) foi guiado transarterialmente para o plexo venoso paravertebral esquerdo através da derivação, utilizando um fio de guia de 0,016 polegadas de 180 cm (TERUMO corporation, Tóquio, Japão) através do cateter de orientação. Além disso, foi introduzido um microcateter de 4-15 mm HyperGlide (Medtronic, Tóquio, Japão) na derivação da artéria femoral esquerda para regular o fluxo sanguíneo, impedir a migração da bobina e estabilizar o microcateter, de modo a que as bobinas não se desloquem para a artéria principal. Enquanto controlávamos o fluxo da derivação, inflando o microbalão colocado na artéria femoral esquerda, o plexo venoso paravertebral esquerdo foi embolizado de forma firme e estável numa curta distância com as bobinas Axium 3D de 4 × 100 mm e 3,5 × 120 mm (Medtronic, Minneapolis, Minnesota, EUA), e as bobinas de embolização Tornado de 4 × 20 mm e 3 × 20 mm (COOC Medical, Tóquio, Japão). O microcateter foi gradualmente puxado para trás enquanto se colocavam as bobinas, e a fístula foi firmemente embolizada com a bobina ED 10 ExtraSoft Type R 3,5 × 80 mm, 3 × 60 mm, 3 × 30 mm e 1,5 × 20 mm (Kaneka Medics, Osaka, Japão). O angiograma final da artéria femoral esquerda demonstrou o desaparecimento completo da VVAVF, com bobinas estáveis []. Imediatamente após o procedimento, o murmúrio vascular desapareceu e não prescrevemos antithrombotic therapy. O paciente foi dispensado 3 dias após o procedimento.
+A dor e dormência no membro superior esquerdo diminuíram um mês após o procedimento. Mais de 4 anos após o procedimento, a paciente permaneceu bem, sem qualquer queixa atribuível à embolização endovascular, e igualmente importante, os seus sintomas, tais como dormência e fraqueza, tinham melhorado. A MRI 4 anos após o procedimento revelou que o fluxo vazio no lado esquerdo do canal espinal tinha desaparecido completamente e a compressão das raízes nervosas C4-6 e da medula espinal tinha sido libertada. Da mesma forma, não foi confirmada a recorrência do shunt por MRA, com a permeabilidade do VA direito.
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+Um homem de 60 anos com doença renal em fase terminal (ESRD) em hemodiálise via fístula arteriovenosa (AV) apresentou-se ao departamento de emergência (DE) em casa no dia 18 de março de 2020, com uma queixa principal de febre, tosse, falta de ar e diarreia. Ele tem um histórico de nefropatia IgA e um transplante de rim falhado devido a rejeição em 2013. Ele mora sozinho em casa no oeste de Iowa e não tinha histórico de viagens recentes ou visitas a quaisquer instalações de saúde, exceto para um centro de diálise local para diálise de rotina.
+O paciente recebe hemodiálise três vezes por semana (segunda, quarta e sexta-feira) num centro de diálise local. Os sintomas começaram na segunda-feira, 16 de março de 2020, enquanto ele estava na sua diálise de rotina quando começou a sentir febre e calafrios. A sua temperatura tomada no centro de diálise foi de 37,8 °C. Após a diálise, ele desenvolveu uma dor de cabeça, tosse não produtiva, dor de garganta, corrimento nasal, falta de apetite com náuseas, vómitos e dor abdominal, que se agravou progressivamente nos próximos 2 dias. A 17 de março, começou a ter mialgias generalizadas, falta de ar leve e diarreia com fezes verdes líquidas sem sangue visível. Faltou à sua hemodiálise na quarta-feira, 18 de março e apresentou-se ao serviço de urgência.
+Ao chegar ao ED, o paciente recebeu uma máscara e foi colocado num quarto privado de acordo com o protocolo de triagem do ED. Ele estava com mau aspecto, com uma febre de 38,6 °C. A sua taxa respiratória era de 23 por minuto, e outros sinais vitais não foram relevantes. O exame físico foi significativo para os roncos difusos e os estertores bíblicos na auscultação. A radiografia de tórax (Fig. ) mostrou uma consolidação pulmonar média direita e opacidades pulmonares inferiores esquerdas, que suscitaram preocupações de pneumonia multifocal. O teste rápido de antigénio da gripe foi positivo para a gripe A; os subtipos virais não foram especificados. Um espécime de esfregaço nasofaríngeo foi enviado para o teste de reação em cadeia da polimerase (RT-PCR) em tempo real (ensaio NEcov19) no Laboratório Clínico do Centro Médico de Nebraska para excluir a infeção por COVID-19. Ele foi colocado em isolamento por contacto e por via aérea com proteção ocular por preocupações de provável infeção por COVID-19, de acordo com as recomendações dos Centros de Controlo e Prevenção de Doenças (CDC).
+O laboratório apresentou procalcitonina elevada e linfopenia (Tabela). O eletrocardiograma apresentou ritmo sinusal normal. A tomografia computadorizada (TC) do tórax (Fig. ) demonstrou áreas multifocais de consolidação e opacidades em forma de árvore-em-botão dentro de múltiplos lobos dos pulmões compatíveis com pneumonia multifocal, bem como pequenos derrames pleurais bilaterais e extensa adenopatia mediastinal e bilateral. A TC do abdômen e da pelve mostrou pequenos loops de intestino delgado e parede intestinal levemente dilatados e cheios de gás e fluido, refletindo possível obstrução distal parcial ou íleo e enterite. Foram tomadas culturas de sangue e o paciente começou a tomar oseltamivir (30 mg, oral, uma vez por dia de segunda a quarta-feira, administrado após hemodiálise) para gripe. Ele é anúrico; portanto, não testamos o antígeno estreptocócico e a legionella na urina. O paciente foi então admitido em uma sala de pressão negativa em uma ala de isolamento enquanto aguardava os resultados de COVID-19.
+No dia 2 do internamento, o seu teste RT-PCR foi positivo para o RNA do gene E e/ou N do SARS-CoV-2, confirmando o diagnóstico de COVID-19. O departamento de saúde local foi notificado para investigar a fonte de infeção. O paciente referiu sentir-se extremamente fatigado mas não tinha febre. A sua tosse e falta de ar melhoraram. A sua principal queixa foi diarreia líquida verde grave, embora o painel de patogénicos gastrointestinais (GI) e o ensaio de toxina de Clostridioides difficile (C. diff) tenham sido negativos. O nível de procalcitonina repetido (Tabela) foi elevado no dia 2, sugerindo um risco potencialmente cinco vezes maior de doença grave de COVID-19. O paciente continuou com vancomicina e cefepime para uma possível pneumonia bacteriana sobreposta. Notavelmente, teve múltiplos episódios de hipotensão com pressão sistólica nos 80s (mmHg) a 90s elevados com pressão arterial média (MAP) nos 60s baixos. Administrámos 500 ml de solução de Ringer lactato para ressuscitação de volume. No entanto, a ressuscitação de fluidos agressiva foi evitada para evitar sobrecarga de volume. Os fluidos orais foram encorajados para manter o volume normal. Para a sua COVID-19, como não havia opções terapêuticas específicas comprovadas, o tratamento foi principalmente de apoio. Não foi considerado um candidato para o ensaio clínico com remdesivir devido à sua ESRD. Os corticosteroides não foram dados nessa altura por preocupações de que pudessem atrasar a depuração viral e prolongar o curso da doença.
+A hemodiálise foi retomada ao lado da cama, conforme as diretrizes do CDC no dia 3 do hospital []. Ele permaneceu afebril, e sua pressão arterial melhorou com midodrina e albumina após a diálise.
+Desde o dia 4 no hospital, o paciente começou a se sentir melhor com aumento de apetite e melhora da diarreia, tosse e falta de ar. As culturas de sangue não demonstraram crescimento bacteriano em 5 dias. Com uma abordagem multidisciplinar e gestão médica ideal, ele continua a mostrar melhora clínica apesar de suas comorbidades.
+Para otimizar o uso de equipamento de proteção pessoal (PPE), o cronograma de diálise do paciente foi alterado para terça, quinta e sábado, para diminuir os dias de diálise durante sua hospitalização. Seu estado de volume foi monitorado de perto, pois a ingestão inadequada de fluidos orais e diarreia poderiam levar a hipovolemia e retardar a diálise.
+O paciente foi dispensado em casa no dia 9 do hospital com base numa estratégia baseada em testes de acordo com as diretrizes do CDC devido ao seu histórico de transplante de órgão sólido []. Não foram recomendadas precauções de diálise ambulatorial ao paciente, uma vez que ele teve dois testes negativos de COVID-19 (≥24 h separados) [].
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@@ -0,0 +1,8 @@
+A 5 de agosto de 2020, uma mulher de 58 anos apresentou-se no nosso departamento de emergência com convulsões e hemiparesia. Tinha tido febre, mal-estar e tosse seca uma semana antes da admissão. Tem um histórico de hipertensão desde há um ano. Os sinais vitais estão dentro dos limites normais, exceto a pressão arterial que é de 170/110 mmHg.
+Os resultados do teste de laboratório foram glicose no sangue alta 254 mg/dL e HbA1C 6.5%. Leucocitose com glóbulos brancos (WBC) foi 14/L e a relação neutrófilos-linfócitos (NLR) foi 33. Aumento do nível da taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) 93 mm/h, D-dimer 21,176 ng/mL, e fibrinogênio 446 mg/dL. O resultado do teste de transcrição reversa-polimerase em cadeia (rt-PCR) da amostra nasal foi observado como sendo positivo para SARS-CoV-2. Os resultados de laboratório completos estão listados na tabela
+A tomografia computadorizada de contraste de cabeça (HCCT) mostrou edema cerebral no lobo parietal direito (Fig. B). Havia veias e seios hiperdensos na área do lobo parietal direito, seio sagital superior (SSS) e seios transversais bilaterais (TS), o que sugeriu a presença de uma trombose venosa do seio cerebral (CSVT) (Fig. B-D), com um sinal de hipertensão venal. A venografia por tomografia computadorizada (CTV) também confirmou CSVT no SSS, TS bilateral e seio sigmóide bilateral (Fig. E, F). Além disso, a tomografia computadorizada do tórax mostrou opacidade de vidro fosco e bilateral subpleural, com uma aparência fibrótica no pulmão esquerdo (Fig. A).
+Durante o tratamento do paciente com COVID-19, 60 mg de enoxaparina subcutânea foi administrada duas vezes ao dia, durante 5 dias. No 5º dia de tratamento, o D-dímero diminuiu para 2092 ng/ml. A decisão foi tomada para continuar com a enoxaparina até que o D-dímero normal ou o estado negativo do paciente para o vírus COVID-19 fosse atingido. Outras manifestações clínicas também melhoraram e o paciente foi dispensado do hospital no 10º dia.
+O segundo caso, um homem de 72 anos, foi consultado na unidade de cuidados intensivos (UCI) devido a súbitos decréscimos de consciência. Tinha um histórico de febre alta, tosse seca e falta de ar uma semana antes da hospitalização. O paciente estava a ser tratado como um caso grave de COVID-19 com ARDS durante 10 dias na UTI. Não tinha histórico anterior de hipertensão, diabetes mellitus ou doença cardiovascular. Já tinha recebido heparina intravenosa durante 10 dias e parou, devido a uma boa recuperação da falta de ar e da hipoxemia. Um dia após a interrupção da heparina, o paciente ficou subitamente inconsciente e foi entubado devido a uma grave hipoxia.
+Após exame, sua consciência está em coma com uma resposta lenta à luz de ambos os olhos. Ele estava com hipotermia com uma temperatura de 35,4 °C, pressão arterial de 140/69 mmHg com suporte de epinefrina vasoconstritora, e saturação de oxigênio de 90%.
+O teste de laboratório mostrou um nível crítico de aumento de WBC (53.09 × 103/L) e NLR 58.1. Não fizemos um esfregaço de sangue periférico para examinar qualquer distúrbio hematológico. Os testes de função de coagulação foram APTT 20.2 s, PT 11.9 s, INR 1.11, D-dimer 5.308 ng/mL (anterior foi > 50,000), e fibrinogênio 525 mg/dL. O teste de rt-PCR de uma amostra de esfregaço nasofaríngeo foi negativo para SARS-CoV-2 no 11º dia. Os resultados de laboratório estão listados na Tabela.
+A tomografia computadorizada sem contraste (NCCT) mostrou hiperdense no seio sagital superior e seios transversais direitos, o que sugeriu as manifestações de CSVT (Fig. A-C). Além disso, houve edema cerebral associado no lobo frontal esquerdo, parietal e cerebelo (Fig. B). A tomografia computadorizada do tórax mostrou opacidade de vidro fosco e subpleural bilateral com aparência fibrótica em ambos os pulmões e angiografia pulmonar. A trombose nos segmentos 8 e 9 de ambos os pulmões também foi observada (Fig. D). Os resultados da tomografia computadorizada-angiografia pulmonar (CTA) foram embolia pulmonar e trombose de ambas as artérias pulmonares esquerda e direita. Devido à trombose maciça, foi tomada a decisão de administrar estreptoquinase e heparina, por via intravenosa. Após 3 dias deste tratamento, o paciente ficou dessaturado (40% de saturação de oxigénio) com pneumotórax espontâneo e faleceu no dia seguinte.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Um senhor de 58 anos apresentou-se no hospital com um aumento gradual da circunferência abdominal e um aumento da distensão abdominal. Também notou uma perda de peso de mais de 10 kg nos últimos 2 anos. O paciente negou qualquer dor abdominal ou alteração no seu hábito intestinal. Sabe-se que tem um histórico de diabetes mellitus bem controlado, hipertensão, hiperlipidemia e fibrilação atrial. Não tem histórico anterior de pancreatite ou cirurgia abdominal. O paciente foi recentemente submetido a uma gastroscopia e colonoscopia no ano anterior para anemia por deficiência de ferro. Esta mostrou gastrite, bem como a presença de doença pandiverticular e um pólipo colónico sub-centimetro. A histologia mostrou que o pólipo era um adenoma tubular com displasia de baixo grau (, , , , ,).
+O exame clínico mostrou um cavalheiro adequadamente nutrido mas com uma grande massa abdominal que ocupava a maior parte do seu abdômen. Era possível sentir sobre a borda superior mas a borda inferior estendia-se até à pélvis. A massa não era sensível à palpação. O exame retal digital não foi notável.
+Em vista dos achados acima, o paciente foi submetido a uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve. Esta mostrou uma grande lesão cística de 25 × 17 × 22 cm que se estendia do meio do abdômen até a pelve. A lesão tinha paredes finas e continha um fluido homogêneo de baixa densidade (14 unidades Hounsfield). Não havia septos, irregularidades ou espessamento anormal da parede do cisto. Notou-se que o cisto tinha um efeito de massa, mas não invadindo as alças intestinais circundantes e a bexiga urinária. Foi constatado que estava separado do fígado e dos rins. O pâncreas tinha aparência normal. A tomografia computadorizada não conseguiu identificar a origem do cisto gigante.
+Como se tratava de um cisto de parede fina sem componente irregular ou sólido, uma aspiração com agulha fina (FNA) não era adequada, pois não havia uma área específica para alvo. A aspiração do fluido também não era suscetível de produzir qualquer descoberta significativa para o diagnóstico. A imagem adicional, como uma ressonância magnética, também não ajudaria a identificar a origem ou o diagnóstico do cisto. A possibilidade de um cisto mesentérico ou omental foi, portanto, discutida e a excisão cirúrgica foi oferecida ao paciente. Os marcadores tumorais não foram realizados, pois não teria afetado a gestão.
+Foi realizada uma laparotomia exploratória eletiva através de uma incisão na linha média. Um cisto gigante foi imediatamente identificado, mas foi encontrado com múltiplas aderências ao peritoneu, omento, mesentério, bexiga urinária, bem como ao intestino delgado e grosso. No entanto, não foi encontrado que o cisto tivesse origem em qualquer um dos órgãos acima ou no ducto deferente. O cisto estava inteiramente dentro da cavidade abdominal e não tinha origem no mesentério. Foi feita uma descompressão controlada do cisto através de uma incisão circundada por uma linha de sutura na parede anterior. Isto foi feito para ajudar com a retração e visualização da superfície posterior. Foi aspirado um fluido purulento espesso até ficar seco. O cisto foi subsequentemente excisado na totalidade.
+O paciente teve uma recuperação sem intercorrências, com um breve período de íleo pós-operatório esperado. Ele recebeu alta no dia 6 pós-operatório. As visitas de acompanhamento mostraram a resolução completa dos seus sintomas iniciais e uma grande melhora no seu apetite.
+A cultura do fluido foi positiva para Streptococcus agalactiae. A cultura fúngica e os testes de reação em cadeia da polimerase da tuberculose (PCR da tuberculose) foram negativos. A citologia do fluido mostrou principalmente neutrófilos.
+O exame histológico do cisto mostrou paredes fibrosas espessas cobertas com fios fibrilares grosseiros misturados com fibrina. Havia também um grande número de células plasmáticas maduras de IgG com agregados de neutrófilos e linfócitos dispersos. Não foi identificado um revestimento epitelial viável. As paredes apresentaram coloração positiva para AE1/3, sugerindo miofibroblastos. Eles foram negativos para CD117 e DOG-1 e, portanto, não sugerem um tumor estromal gastrointestinal.
+Foi, portanto, tratado como um cisto benigno de origem indeterminada.
+O paciente foi visto pela última vez na clínica dois meses após a sua cirurgia com uma melhora significativa no seu apetite e ingestão oral. Ele foi então dispensado do acompanhamento, pois a probabilidade de recorrência era baixa, considerando que o cisto havia sido excisado por completo, sem que restasse uma parede remanescente.
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+A nossa paciente, uma mulher de 37 anos, pós-parto, apresentou-se no Hospital de Tumores de Tianjin, na China. Os resultados da ultrassonografia da mama mostraram uma massa na mama esquerda com um tamanho máximo de 8 * 7 cm e com linfonodos axilares múltiplos metastáticos (BI-RADS 5). A patologia da mama esquerda por biópsia com agulha de núcleo mostrou um adenocarcinoma micropapilar invasivo com os seguintes resultados: receptor de estrogênio (ER) (<1%), receptor de progesterona (PR) (<1%), HER-2 (3+) e Ki-67 (25%). A paciente tinha recebido quimioterapia com um regime AC (liposomal doxorrubicina 40 mg no dia 1 + ciclofosfamida 800 mg no dia 1, q3w) durante dois ciclos. No entanto, não se observou uma redução óbvia na massa da mama e a paciente sentiu dor na mama esquerda. Depois, apresentou-se ao Hospital de Renji de Xangai. O exame físico mostrou uma massa de 9.0 cm na mama esquerda com edema difuso e eritema na pele e vários linfonodos axilares fixos e com nódulos com a seguinte avaliação: ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) e Ki-67 (25%). A paciente tinha recebido quimioterapia com um regime AC (liposomal doxorrubicina 40 mg no dia 1 + ciclofosfamida 800 mg no dia 1, q3w) durante dois ciclos. No entanto, não se observou uma redução óbvia na massa da mama e a paciente sentiu dor na mama esquerda. Depois, apresentou-se ao Hospital de Renji de Xangai. O exame físico mostrou uma massa de 9.0 cm na mama esquerda com edema difuso e eritema na pele e vários linfonodos axilares fixos e com nódulos com a seguinte avaliação: ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) e Ki-67 (25%). A terapia alvo foi iniciada com 2 ciclos. A paciente apresentou diarreia grau 3 e neutropenia grau 2, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Após 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Após 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou diarreia grau 3 e neutropenia grau 2, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou diarreia grau 3 e neutropenia grau 2, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. 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Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. 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Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. 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Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. 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Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). Depois de 4 ciclos, os resultados da MRI da mama mostraram uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda, que foi avaliado como resposta parcial clínica (cPR) por avaliação de eficácia de acordo com os Critérios de Avaliação de Tumores Sólidos versão 1.1 (RECIST1.1). A paciente apresentou grau 3 de neutropenia e grau 2 de diarreia, e a dose de pyrotinib foi reduzida para 320 mg e depois para 240 mg uma vez por dia para diarreia. Depois de 2 ciclos, a MRI da mama mostrou uma redução significativa no tamanho da lesão na mama esquerda (com o maior tamanho até 0.7 cm) () e um tamanho visivelmente reduzido do linfonodo na axila esquerda,
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@@ -0,0 +1 @@
+O paciente 01B (G1 P1), o irmão mais velho do paciente 01A, tinha 18 anos de idade no momento do exame. Ele tinha altura e peso normais quando comparado com os seus colegas. Ele tinha características dismórficas ligeiras incluindo uma ponte nasal deprimida e hipoplasia da face média. Ele não tinha história de infecções respiratórias ou outros tratamentos médicos importantes e não tinha história de convulsões ou epilepsia. Ele não foi hospitalizado e é de outra forma saudável, exceto por um resfriado ocasional. Uma tomografia computadorizada anterior (TC) não mostrou anormalidades óbvias. Ele aprendeu a andar aos 20 meses e atualmente andava e corria de forma um pouco instável. Ele gostava de andar de ponta dos pés, mas não podia saltar com os dois pés fora do chão. Ele não tinha linguagem, mas podia entender passivamente frases simples faladas pela mãe. Ele podia comer sozinho e ficava no quarto sozinho em todos os momentos, exceto nas refeições. Ele gostava de olhar para os carros na rua e estava muito excitado com as rodas. Quando estava feliz, ele colocava as mãos na boca e ria alto. Ele batia muito as mãos e não interagia com os outros, mas ria com frequência. Embora este paciente tivesse 18 anos no momento do exame, as suas capacidades cognitivas, linguísticas e motoras estavam no intervalo de 6 a 15 meses, conforme medido pela Escala de Desenvolvimento Infantil de Bayley-3 [] (Tabela). A sua pontuação ADOS de 17 [] estava bem acima do limite para transtorno autista (Tabela).
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 56 anos de idade, sem histórico de tabagismo, foi internada no departamento respiratório do nosso hospital a 24 de abril de 2022, com um histórico de tosse e dispneia ao longo dos últimos seis meses. A tomografia computadorizada do tórax revelou um grande derrame pleural direito. A paciente foi submetida a toracocentese, e os marcadores tumorais do fluido pleural, incluindo o antigénio carcinoembriónico (CEA), o fragmento de citoqueratina 21-1 e o antigénio carboídrico 19-9 (CA199) foram significativamente elevados. Uma reavaliação da tomografia computadorizada do tórax após a drenagem do derrame pleural demonstrou uma massa hilar acompanhada por múltiplos nódulos em ambos os pulmões. Subsequentemente, foi realizada uma traqueoscopia, que revelou um neoplasma no segmento médio do lobo médio do pulmão direito (Fig. A). O diagnóstico patológico foi de adenocarcinoma, e a análise imuno-histoquímica mostrou que as células tumorais eram positivas para CK7, NapsinA, ALK e TTF-1 (Fig. B). A seguinte análise de sequenciação de próxima geração (NGS) (Yunying Medical Inspection Institute) confirmou que a fusão intergénica (chr2: 30,193,816)-ALK (com uma abundância de 8,10%) foi positiva (Figs. ,), sugerindo que pode beneficiar do tratamento com Alectinib ou Crizotinib. Prescrevemos Alectinib para a paciente, e a dose foi de 600 mg duas vezes por dia. A reavaliação após três meses demonstrou uma diminuição óbvia da massa hilar e de outros nódulos, sem recorrência de derrame pleural (Fig. C). A paciente não teve efeitos secundários aparentes após a terapia, mas uma ligeira anormalidade da função hepática nas primeiras duas semanas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1667_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um paciente do sexo masculino de 62 anos, conhecido por ter hipertensão primária e diabetes mellitus tipo 2, apresentou um início brutal de perda de consciência, dor muscular nos membros superiores acompanhada de aumento da deficiência motora. No departamento de emergência, foi realizado um teste rápido de antigénio para SARS-CoV-2 que foi considerado positivo. O paciente não foi vacinado contra SARS-CoV-2. A avaliação clínica não mostrou alterações significativas: IMC = 32,41 kg/m2; BP = 140/85 mmHg; HR = 95 bpm com batimentos cardíacos rítmicos normais; SpO2 = 97% (ar ambiente); sem febre; sem rales pulmonares. Os valores laboratoriais iniciais mostraram aumento da inflamação (CRP = 59,5 mg/L), aumento dos valores das enzimas cardíacas (hsTnI = 8248 ng/L) e possível sepsis (procalcitonina = 68,03 ng/L). O ECG não mostrou alterações isquémicas agudas. Foi realizada uma angiografia por TAC das artérias pulmonares com o seguinte resultado: cardiomegalia com refluxo de contraste para as veias hepáticas, artérias pulmonares com dimensões nos limites superiores para valores normais, opacificação homogénea, sem lesões pulmonares agudas. Tendo em conta estes dados, o paciente foi submetido a um exame de ultrassom cardíaco padrão que revelou hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, hipocinesia grave do septo interventricular, da parede anterior e antero-lateral, e hipocinesia da parede inferior e posterior com uma fração de ejeção estimada do ventrículo esquerdo de aproximadamente 34% (%), deformação global de −7,7% (%), pressão sistólica na artéria pulmonar de 50 mmHg. Cerca de 2 horas após a admissão, a dinâmica da necrose do miocárdio foi considerada, as enzimas registaram uma tendência crescente (hsTnI = 9755 ng/mL; CK = 51432 U/L; CK-MB = 189 U/L). Como resultado dos dados acumulados, foi suspeitado um síndrome coronário agudo sem elevação do segmento ST. O paciente foi submetido a uma angiografia coronária utilizando a abordagem da artéria radial direita, na qual as artérias coronárias não revelaram lesões angiográficas significativas. e mostram a dinâmica de hsTnI, CK e CK-MB.
+Considerando uma possível sepsis de origem desconhecida, foram iniciados antibióticos com ceftriaxona. Uma cultura de expectoração foi positiva para Klebsiella pneumoniae spp pneumoniae, e a ceftriaxona foi continuada de acordo com o antibiograma. Culturas de sangue tomadas consecutivamente foram negativas. Durante o dia 3, foi realizado um TAC torácico, que mostrou áreas finas de vidro moído arranjadas perifericamente e classificadas como danos pulmonares mínimos () e pequenas áreas bilaterais de pleurisia com uma espessura máxima de 10 mm no recesso costo-frénico direito. Foi dado metilprednisolona, com diminuição progressiva da dose ao longo do tempo. A medicação padrão para insuficiência cardíaca com uma fração de ejeção reduzida foi dada []. O nível sérico de interleucina-6 foi de 2.32 pg/mL, que foi considerado normal []. A evolução foi favorável: enzimas cardíacas, marcadores inflamatórios e procalcitonina continuaram a diminuir e acabaram por ser normalizados. A função renal foi preservada. A dor muscular nos membros superiores diminuiu, com recuperação total da funcionalidade. O paciente deu negativo para a infeção por SARS-CoV-2 no dia 14 (RT-PCR).
+Corroborando o contexto clínico, paraclínico e biológico, observou-se o painel de anticorpos IgG específicos para miosite, com resultado positivo para anticorpos anti-PL-7. Consideramos que o episódio de miocardite e miosite extensiva foi clinicamente desencadeado pela infeção SARS-CoV-2, possivelmente ligada ao seu estado autoimune, que era desconhecido para o paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1670_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 62 anos de idade foi confirmada com disfunção hepática devido ao HCV em outros hospitais e foi encaminhada ao nosso hospital para o tratamento do HCV. Aqui, foi tratada com interferon/ribavirina durante 24 semanas e alcançou um SVR. Dois anos após o SVR, um nódulo hepático que não foi apontado anteriormente foi detectado em uma ultrassonografia abdominal de rotina, e o tamanho do nódulo foi de 11,9 × 6,1 mm. Seis meses depois, o tamanho do nódulo cresceu para 12,5 × 7,8 mm, conforme detectado usando ultrassonografia. Os dados laboratoriais sobre a função hepática foram quase normais, e os níveis de marcadores tumorais, como alfa-fetoproteína, protrombina induzida pela ausência de vitamina K ou antagonista II, antígeno carcinoembrionário e antígeno de carboidrato 19-9 também foram normais. O RNA do HCV permaneceu negativo.
+A tomografia computadorizada (TC) mostrou um pequeno tumor no lobo esquerdo do fígado. O tamanho do tumor era de aproximadamente 1,5 cm de diâmetro (Fig. ), e o tumor mostrou baixa densidade na TC convencional (Fig. ). A TC dinâmica revelou um aumento precoce e acentuado na periferia do tumor (Fig. ). Da fase portal para a fase tardia, o tumor mostrou um aumento prolongado na periferia e um aumento gradual no interior do tumor, revelando uma densidade ligeiramente mais baixa em relação ao parênquima normal (Fig. , ). Além disso, a tomografia por emissão de pósitrons com 18F-fluorodeoxiglucose (FDG-PET) mostrou a acumulação de FDG no interior do tumor e o valor máximo de captação padronizada (SUV max) foi de 4,7. A formação de cápsulas e a penetração de vasos no interior do tumor não foram evidentes. Além disso, não houve achados de inchaço dos gânglios linfáticos e metástases distantes.
+Com ressonância magnética (MRI), o tumor exibiu intensidades baixas e altas em imagens ponderadas em T1 e T2, respectivamente (Fig. ,). Por outro lado, a imagem ponderada em difusão (DW) mostrou uma intensidade notavelmente alta, e o valor do coeficiente de difusão aparente (ADC) foi de 1.11 × 10− 3 mm2/s (valor b = 1000 s/mm2) (Fig. ). A ressonância magnética dinâmica usando o agente de contraste gadolínio-etoxibenzil-dietilenotriamina penta-ácido acético mostrou um realce anelar na fase inicial e tornou-se gradualmente mais baixa em intensidade em relação ao parênquima normal na fase final, semelhante aos achados de TC dinâmico (Fig. ,). O tumor exibiu defeitos no realce na fase hepatobiliar (Fig. ).
+Com base nessas descobertas, consideramos que esse nódulo hepático era um tumor maligno e diagnosticamos esse tumor como um CCC ou HCC que apresentou achados atípicos de imagem. Embora tenhamos discutido a possibilidade de ser um tumor hepático metastático, não houve achados que suspeitassem de tumores malignos em outros órgãos. Então, foi realizada uma secção lateral laparoscópica do fígado.
+Os achados macroscópicos do tumor revelaram uma cor branca e um diâmetro máximo de 1,1 cm. A formação de cápsula não foi observada (Fig. ). O tumor era composto por pequenas células cuboidais com nucléolos claros e mostrou anastomoses irregulares pequenas. As células inflamatórias mostraram infiltração notável, e a proliferação vascular e reações ductulares também foram vistas na lesão periférica. (Fig. –). Os achados imuno-histoquímicos mostraram que as células tumorais foram negativas para Hep-par 1 (Fig. ) e positivas para citoqueratina (CK) 19 e NCAM (Fig. , ). A coloração do antígeno da membrana epitelial (EMA) foi positiva para o lado membranoso do lúmen (Fig. ). De acordo com estes achados patológicos, o tumor foi diagnosticado como um CoCC. Não houve eventos após a operação, e o paciente foi dispensado no dia pós-operatório 8 e está vivo sem recorrência no momento deste relatório.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1674_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma mulher de 63 anos, destra, foi ao hospital local com uma hemiparesia esquerda de início súbito 24 horas após um acidente de viação. O seu veículo colidiu com um veículo estacionado. Não houve perda de consciência nem qualquer lesão definida na cabeça ou no pescoço. Passadas mais 24 horas, desenvolveu fraqueza na perna direita. A tomografia computadorizada (TC) do cérebro revelou uma pequena área de baixa densidade apenas na região fronto-parietal direita; a tomografia computadorizada da sua coluna cervical foi normal. Dada a sua progressiva triplagia, foi feita a transferência imediata para o nosso centro, para excluir lesões na coluna cervical.
+A avaliação inicial revelou que estava orientada com fala fluente. No entanto, tinha evidências de comprometimento cognitivo com um afeto jovial inadequado, estimativas cognitivas e pensamento concreto deficientes, bradifrenia e não foi capaz de fornecer uma história fidedigna. História adicional foi obtida do seu marido e família. Não havia história anterior de declínio cognitivo mas sim uma redução de cuidados pessoais e higiene, perda de peso de aproximadamente 8 quilos em três meses e hábitos intestinais alterados. A sua família testemunhou três episódios de monoparesia do braço esquerdo, com duração entre minutos e 1-2 horas, nas 48 horas anteriores ao seu acidente. Vinte e quatro horas após o seu acidente, desenvolveu uma hemiparesia esquerda densa de início súbito.
+Ela consumia menos de 2 unidades de álcool por semana, era uma ex-fumadora e não tinha outro histórico médico relevante. Ela tinha um histórico familiar de doença cardíaca isquémica.
+O exame geral foi normal e ela estava em ritmo sinusal. O exame neurológico revelou sacadas voluntárias prejudicadas para a esquerda, mas sacadas alvo normais. Os reflexos do focinho e da palma da mão estavam presentes. Uma leve disfunção visuoespacial do lado esquerdo estava presente. Não foi demonstrada desatenção sensorial. Ela tinha uma densa hemiparesia do lado esquerdo (MRC grau 0 braço e perna) e uma leve monoparesia da perna direita (MRC grau 4). Os reflexos tendinosos profundos foram vigorosos bilateralmente, e ambas as respostas plantares foram extensoras. Não houve nível sensorial.
+A avaliação neuropsicológica formal confirmou posteriormente dificuldades específicas com a memória visual, o funcionamento executivo e as capacidades de percepção/construção.
+MRI urgente do cérebro e da coluna cervical, revelou uma lesão isquémica na região fronto-parietal direita, mas não patologia estrutural da medula cervical. Não foram obtidas imagens ponderadas por difusão. Uma repetição da ressonância magnética do cérebro, 8 dias após o início da hemiparesia esquerda, mostrou infarto adicional no território da artéria cerebral anterior esquerda distal.
+Os testes de sangue em série revelaram os seguintes resultados anormais (valores normais e unidades entre parênteses): contagem de glóbulos brancos entre 11.6 e 13.9 (4 a 11 × 109/L), proteína C-reativa entre 17.8 e 49.5 (< 8 mg/L), taxa de sedimentação de eritrócitos entre 54 e 65 (5 a 15 mm/h), colesterol total no soro de 5.7 (<5 mmol/L), antigénio carcinoembriónico (CEA) 15.7 (0 a 3.5 ng/mL). O exame de ultrassom da carótida revelou uma estenose da artéria carótida interna direita (ICA) superior a 85%, enquanto todos os outros vasos estavam normais. O exame de fluido cerebrospinal de rotina foi normal. O exame de CTA do pescoço confirmou a estenose da ICA direita, mas não detetou doença significativa da esquerda. O círculo de Willis (CoW) do CTA mostrou que o segmento A1 anterior da artéria cerebral direita (ACA) era dominante, o segmento A1 esquerdo da ACA estava ausente e um aneurisma da artéria comunicante anterior (AcoA) (Figura). O restante do CoW foi considerado normal. Um ecocardiograma transtorácico não detetou uma fonte de embolia cardíaca. A colonoscopia revelou um tumor rectal, confirmado por biópsia como sendo um adenocarcinoma moderadamente diferenciado.
+O tratamento farmacológico incluiu aspirina, pravastatin e perindopril. Ela também recebeu cuidados de uma equipa de reabilitação multidisciplinar incluindo fisioterapia. Dez dias após o início da hemiparesia esquerda, foi observada uma melhoria em todos os seus défices e, aos 18 dias, estava a recuperar a força na mão esquerda e no pulso. Ela foi transferida de volta para o hospital de referência para tratamento do seu tumor rectal.
+A formulação neurológica na alta foi de estenose da artéria carótida interna direita sintomática e AVC embólico. É possível que a RTA tenha sido uma complicação da disfunção visuoespacial do lado esquerdo. A apresentação subsequente é consistente com múltiplos AVC embólicos bilaterais, secundários à variação da CoW.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1676_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher caucasiana de 30 anos apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com espasmos faciais e dos membros inferiores do lado direito. Ela também relatou uma dor de cabeça nos últimos 5 dias, semelhante às suas anteriores enxaquecas. Ela tomou uma dose de sumatriptan aproximadamente 6-8 horas antes da apresentação para aliviar a dor. Esta medicação tinha sido recentemente prescrita pelo seu médico de família sem histórico de uso prévio por parte da paciente. Pouco depois de tomar o sumatriptan, a paciente desenvolveu espasmos faciais e dos membros inferiores do lado direito, com desconforto no braço direito e na perna direita e dificuldade associada com a fala. Ela tomou paracetamol em casa antes deste evento e negou a ingestão de quaisquer outros medicamentos, incluindo medicamentos prescritos, bem como suplementos de ervas e de venda livre. Ela também negou qualquer uso recente de álcool ou drogas ilícitas.
+O seu histórico médico passado foi significativo para depressão de longa duração, para a qual estava a tomar fluvoxamina 100 mg uma vez ao dia, bem como enxaquecas hemipléjicas (geralmente tratadas com analgesia simples), endometriose e taquicardia supraventricular paroxística. Ela negou quaisquer alterações recentes na sua dose de fluvoxamina. Os seus outros medicamentos regulares incluíam pregabalina e ácido tranexâmico, que não tomou no dia da apresentação. Não tinha histórico familiar significativo e negou o uso regular de álcool ou drogas. Negou qualquer histórico de tabagismo regular.
+Na avaliação inicial, ela tinha uma frequência cardíaca de 120 batimentos por minuto e pressão arterial de 144/96 mmHg, mas, de resto, sinais vitais normais e uma pontuação de 15 na Escala de Coma de Glasgow (GCS). A temperatura era normal a 36,5 °C. Ela tinha palmas diaforéticas e um tremor de repouso no braço e perna direita. A avaliação oftalmológica inicial mostrou pupilas lentas e dilatadas bilateralmente com clônus ocular. Ela tinha hipertonicidade e hiperreflexia dos membros inferiores bilaterais com seis a sete batimentos de clônus induzível em ambos os tornozelos. A força e a sensação eram normais em todos os quatro membros, e o exame neurológico completo foi, de resto, sem observações. Não houve outras descobertas significativas no exame físico.
+O eletrocardiograma inicial (ECG) mostrou taquicardia sinusal com um intervalo QT abaixo da linha de tratamento no nomograma QT. A contagem total de sangue, eletrólitos, testes de função hepática e beta gonadotrofina humana (HCG) no soro não foram significativos. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça não mostrou evidência de lesão intracraniana e foi normal para a idade.
+Com base na apresentação clínica e no histórico de uso de SSRI, a paciente foi diagnosticada com toxicidade por serotonina. Os diagnósticos diferenciais na época incluíam convulsão focal atípica, toxicodermia alternativa (como toxicidade anticolinérgica ou simpatomimética) ou fenômeno de retirada.
+A paciente foi colocada em telemetria e recebeu tratamento de apoio com fluidos intravenosos lentos, bem como uma dose de 12 mg de ciproheptadina oral, um potente anti-histamínico e antagonista da serotonina. A fluvoxamina e o sumatriptan foram retidos, e ela foi mantida na unidade de curta duração do ED durante a noite para um período prolongado de observação. Revisões periódicas durante a sua admissão mostraram uma melhoria incremental nos seus sintomas serotonérgicos, com melhoria nos seus sintomas motores e agitação, bem como no clonus ocular e dos membros inferiores.
+Na sua revisão matinal, a paciente tinha voltado ao nível inicial com resolução do seu clonus e tremor e um exame neurológico repetido completamente normal, para além de alguma hiperreflexia residual ligeira dos membros inferiores. Foi dispensada em casa com instruções para reter a sua fluvoxamina durante 24 horas e para evitar tomar quaisquer outras medicações concomitantes de triptanos no futuro, a ser seguida pelo seu médico de família habitual.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1681_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 59 anos foi admitido no departamento de Gastroenterologia do nosso hospital a 16 de Junho de 2020 devido a icterícia da pele e esclerótica por mais de 15 dias e progressiva perda de peso de cerca de 5 kg. Ele tinha um histórico de infarto do tronco cerebral com fraqueza do membro inferior esquerdo e engasgos ocasionais ao beber água. Ele negou um histórico de hepatite, tuberculose ou outras doenças infecciosas. O exame físico mostrou que ele tinha uma aparência de doença crônica com icterícia da pele e esclerótica, mas sem aumento óbvio dos linfonodos superficiais e sem sinais positivos óbvios no abdômen. Os dados laboratoriais no dia da admissão foram os seguintes: hemoglobina 101 g/L, glutamato-piruvato transaminase 158 U/L, glutamato-oxaloacetato transaminase 150 U/L, bilirrubina total 217.3 umo/L, bilirrubina direta 152.4 umo/L, bilirrubina indireta 64.9 umol/L, proteína C reativa hipersensível 5.8 mg/L, procalcitonina 0.11 ng/ml, antígeno carcinoembrionário (CEA) 6.19 μg/L, antígeno de hidratos de carbono 125 (CA125) 117.1 kU/L. A ultrassonografia abdominal de 17 de Junho mostrou aumento da vesícula biliar, colecistite, colestase e dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos e extra-hepáticos. A ressonância magnética de 18 de Junho e a ultrassonografia abdominal (MRI) (Fig. ) consideraram lesões neoplásicas da papila duodenal, dilatação grave dos ductos biliares intra-hepáticos e extra-hepáticos, estase biliar no ducto biliar comum, vesícula biliar grande. A ultrassonografia gastroscópica de 19 de Junho (Fig. ) revelou que se podia observar um neoplasma de aproximadamente 2.5 × 2.5 cm na papila duodenal, com ulceração na superfície, coberta com escória amarela e branca, e contacto sanguíneo. Três biopsias foram tomadas. O paciente foi transferido do nosso departamento para o departamento de Gastroenterologia a 20 de Junho. Os resultados da ressonância magnética de tomografia computadorizada (CT) (Fig. ) a 23 de Junho foram semelhantes à MRI. No mesmo dia, a colangiografia de drenagem biliar percutânea transhepática (PTBD) foi realizada para redução da icterícia. A 29 de Junho preparámos o paciente para pancreatoduodenectomia após discussão e obtenção de consentimento informado do paciente e da sua família. No entanto, o exame histopatológico a 30 de Junho (Fig. A e B) mostrou inflamação crónica ativa grave com úlceras, infiltradas por grande número de linfócitos atípicos. Figuras mitóticas eram visíveis, e o citoplasma das células tumorais estava vazio e brilhante. Os resultados imunohistoquímicos foram os seguintes: LCA ( +), CD34 (vascular +), Ki67 (Li80%), CD20 ( +), LCA ( +), CD34 (vascular +). Foi diagnosticado um linfoma agressivo de células B não-Hodgkin com base nestes resultados. O plano cirúrgico foi cancelado após uma consulta com um especialista em hematologia, e foi indicada quimioterapia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+O nosso paciente foi inicialmente encaminhado para outro hospital com uma leve lesão na cabeça quando tinha 8 anos. Um tumor intra-axial localizado no córtex insular direito foi detectado incidentalmente numa ressonância magnética. A ressecção cirúrgica foi dispensada e o paciente foi seguido durante 10 anos até aos 18 anos de idade, devido ao crescimento lento do tumor sem sintomas. No final do período de observação, o tamanho do tumor foi medido e foi de uma vez e meia o diâmetro medido na primeira ressonância magnética. Após o final do período de acompanhamento, ele visitou o nosso hospital para um exame e tratamento intensivos.
+O paciente não apresentou déficit neurológico. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma lesão de baixa densidade sem calcificação localizada no córtex insular direito [[]]. A ressonância magnética ponderada em T1 demonstrou uma lesão hipointensa no córtex insular direito [[]]. A ressonância magnética ponderada em T2 mostrou uma lesão hiperintensa que correspondia à hipointensidade na imagem ponderada em T1 [[]]. A ressonância magnética ponderada em T1 com administração de gadolínio não demonstrou nenhuma lesão aumentada [Figura e] A ressonância magnética por spin arterial sugeriu diminuição do fluxo sanguíneo na lesão [[]]
+A lesão localizada no córtex insular direito demonstrou crescimento gradual durante 10 anos [Figura -]. A mudança no volume da lesão foi avaliada utilizando traçado poligonal com fusão. Os sinais de recuperação de inversão atenuados por fluido (FLAIR) foram avaliados utilizando o visualizador de imagem DICOM OsiriX (®) (v. 7.0; Pixmeo SARL, Bernex, Suíça) por região de interesse de traçado por traçado. A taxa de crescimento desta lesão foi encontrada para ser quase diretamente proporcional ao tempo [].
+Para remover a lesão e obter um diagnóstico histopatológico, foi realizada uma craniotomia com o paciente acordado, utilizando mapeamento de estimulação cortical e subcortical com um estimulador elétrico bipolar direto a 3,5 mA/60 Hz de corrente bifásica para monitorizar a resposta motora e somato-sensorial, dificuldades de fala ou linguagem, e outras funções cerebrais superiores.[] Foi induzida uma anartria pela estimulação do giro pré-central ventral.[] A ressecção do tumor foi realizada através de uma abordagem transopercular. Intraoperativamente, a natureza do tumor foi um tecido cinzento, mole e gelatinoso com limites claros. As estruturas fibrosas na zona periférica foram relativamente bem definidas e promovemos a excisão do tumor utilizando um aspirador cirúrgico ultrassónico. Uma ressonância magnética pós-operativa mostrou uma ressecção total bruta do tumor.[] O curso pós-operativo foi sem incidentes, sem défices neurológicos. Não foi reconhecida uma recorrência pós-operativa durante 12 meses.
+O exame histológico da área hipointensa na ressonância magnética ponderada em T1 mostrou múltiplas estruturas císticas com fundo mixomatoso e proliferação de células oligodendrogliais com núcleos ovais na parede dos espaços císticos []. Elementos neuronais que apresentam "neurônios flutuantes" foram observados, indicando uma lesão glioneuronal dentro da cavidade cística []. A análise imuno-histoquímica revelou intensa coloração positiva para Olig2, S-100 e sinaptofisina, e menos reatividade para IDH-1 []. O índice de coloração Ki-67 (SI) foi de 1% []. A deleção combinada dos cromossomos 1p e 19q estava ausente. O diagnóstico histológico foi de DNET grau I da OMS.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma menina tunisina de 10 anos apresentou-se ao nosso departamento com febre, vómitos e astenia. Não tinha histórico familiar de doenças hematológicas nem outras doenças antes do início da doença. Durante a sua admissão, um exame físico mostrou uma criança de estatura normal com palidez e febre (temperatura corporal de 39 °C). Ela estava taquicárdica a 141 batimentos/minuto e a sua pressão arterial estava a 107/51 mmHg. Ela estava taquipneica a 52 respirações/minuto com saturação de oxigénio no ar a 95% e sem murmúrio do coração. Um exame abdominal encontrou uma esplenomegalia isolada. A análise bioquímica mostrou sinais de hemólise: bilirrubina total, 51 microml/L com uma fração direta de 9 microml/L; haptoglobina < 58 mg/L; e desidrogenase láctica, 2051 U/L. A sua contagem sanguínea completa mostrou anemia grave com hemoglobina (Hb), 2,6 g/dl; RBCs, 90 × 104/mm3; hematócrito (Ht), 6,6%; volume corpuscular médio (MCV), 91,3 fL; hemoglobina corpuscular média (MCH), 31 pg; concentração média de hemoglobina corpuscular (MCHC), 33 g/dL; reticulocitose, 239,400/mm3; glóbulos brancos, 40,500/mm3; e plaquetas, 540,000/mm3. O esfregaço de sangue não revelou esquistócitos. Um DAT identificou autoanticorpos da imunoglobulina M (IgM), imunoglobulina A (IgA), imunoglobulina G (IgG) e C3d que reagiram fortemente (3+) a 37 °C com todas as células testadas. Isto confirmou o diagnóstico de AIHA.
+A análise bacteriológica realizada para acessar a etiologia da febre mostrou infecção urinária (a análise de urina mostrou leucócitos de 2000/mm3 e eritrócitos de 1000/mm3) com proteína C-reativa de 206 mg/L. A cultura de urina foi negativa porque a criança já havia recebido amoxicilina. Então, a antibioterapia foi continuada com cefotaxima e amikacina administradas por via intravenosa. Para AIHA, ela recebeu imunoglobulina intravenosa (IVIG) em uma dose de 1 g/kg por dia duas vezes durante 48 horas. Ela também recebeu transfusão de hemácias repetitiva. Depois de controlar o processo infeccioso, ela recebeu uma dose alta de metilprednisolona (30 mg/kg por dia durante 3 dias) seguida por prednisona oral em uma dose de 2 mg/kg por dia. Devido à persistência de alterações neurológicas e hemólise grave, ela recebeu novamente IVIG e metilprednisolona em uma dose alta, mas sem nenhum benefício. Portanto, foi urgente usar uma terapia de segunda linha. Em vista da hemólise grave e ameaçadora da vida e da sua idade, o rituximab foi considerado uma opção melhor do que plasmaferese, esplenectomia e/ou drogas citotóxicas. O rituximab foi administrado em uma dose de 375 mg/m2 por semana durante 4 semanas. Depois disso, a prednisona foi continuada. Depois da segunda dose de rituximab, a nossa paciente não precisou mais de transfusões de sangue e houve um aumento lento do nível de Hb até ao dia 15, altura em que se estabilizou (Fig.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+O paciente apresentou rápidas diminuições nos níveis de hemoglobina e plaquetas durante 3 meses.
+Tratamento anterior para doenças do sangue: Doze anos antes, um homem chinês de 51 anos foi diagnosticado com anemia aplástica adquirida (AA) em vários centros de doenças do sangue devido a fadiga gradualmente agravada. Foi-lhe receitado ciclosporina e estanozolol, conseguindo uma melhoria hematológica significativa.
+Há três anos, o paciente desenvolveu hemoglobinuria evidente e foi diagnosticado com PNH com base no aumento da celularidade da medula e uma diminuição significativa na expressão do cluster de diferenciação (CD)55 e CD59 em eritrócitos e granulócitos. A ciclosporina e o estanozolol foram reduzidos gradualmente e os medicamentos antiplaquetários tornaram-se o seu principal tratamento. Durante os três anos de história da PNH, os resultados do hemograma completo (CBC) flutuaram dentro da seguinte faixa: contagem de glóbulos brancos (WBC), 5,50-7,50 × 109/L; contagem de glóbulos vermelhos (RBC), 2,90-3,30 × 1012/L; nível de hemoglobina (Hb), 80-100 g/L; e contagem de plaquetas (Plt), 170-230 × 109/L.
+Três meses antes, a hemoglobinuria do paciente piorou, e ele iniciou a administração oral de metilprednisolona em uma dose de 8 mg/d e bicarbonato de sódio em uma dose de 1,0 g três vezes por dia em outro hospital para aliviar a hemólise mediada pelo complemento.
+Decréscimos rápidos nos níveis de hemoglobina e plaquetas após tratamento com GC: Antes do tratamento com metilprednisolona, o hemograma do paciente apresentou os seguintes resultados: contagem de glóbulos brancos, 6,73 × 109/L; contagem de glóbulos vermelhos, 3,15 × 1012/L; nível de Hb, 85 g/L; contagem de plaquetas, 195 × 109/L; e contagem de reticulócitos absolutos (Ret), 290,2 × 109/L. Após o tratamento com GC, a fadiga do paciente piorou e os sintomas de dor de cabeça, palpitação e dispneia surgiram e pioraram. Sete dias após o início do tratamento com metilprednisolona, o hemograma do paciente apresentou os seguintes resultados: contagem de glóbulos brancos, 5,28 × 109/L; contagem de glóbulos vermelhos, 2,73 × 1012/L; nível de Hb, 70 g/L; contagem de plaquetas, 106 × 109/L; e contagem de Ret, 283,3 × 109/L. A partir desse momento, iniciou-se a transfusão intermitente de glóbulos vermelhos concentrados e a dose de metilprednisolona aumentou para 20 mg/d. Juntamente com o aumento da dose de metilprednisolona, o nível de Hb e a contagem de plaquetas diminuíram ainda mais e a frequência de transfusão de sangue aumentou. Quatro dias antes de se apresentar no nosso centro, a fadiga do paciente era grave com palpitações e dispneia intoleráveis.
+O paciente não tinha histórico de doenças em sistemas hematológicos, imunológicos ou outros antes do diagnóstico de AA.
+O paciente não tinha histórico familiar de doenças hereditárias, hematológicas, autoimunes ou malignas.
+Os resultados do exame físico do paciente foram os seguintes: altura de 171 cm; peso corporal de 70 kg; temperatura corporal de 36,1 °C; taxa de respiração de 19 respirações por minuto; taxa cardíaca de 90 batimentos por minuto; e pressão arterial de 130/90 mmHg. O exame físico revelou a presença de um rosto pálido e conjuntiva na ausência de hemorragia mucocutânea, icterícia e exantema. Não foram encontrados sinais significativos de anormalidades do sistema nervoso, respiratório, cardiovascular, gastrointestinal, urogenital ou do sistema muscular esquelético.
+Exames laboratoriais de rotina: Na admissão, o hemograma do paciente apresentou os seguintes resultados: contagem de glóbulos brancos, 4,75 × 109/L; contagem de glóbulos vermelhos, 1,72 × 1012/L; nível de Hb, 65 g/L; contagem de plaquetas, 98 × 109/L; e contagem de reticulócitos, 274,90 × 109/L. O perfil de coagulação estava dentro dos limites normais com um nível de D-dimer de 0,77 mg/L. O exame de urina revelou sangue oculto de 3+ e proteína de 1+. A análise bioquímica revelou níveis elevados de bilirrubina conjugada (10,4 μmol/L), bilirrubina não conjugada (24,4 μmol/L), lactato desidrogenase (LDH, 3349 U/L) e hidroxibutirato desidrogenase (HBDH, 2695 U/L) na ausência de anormalidades nas funções hepáticas e renais. Os resultados para os vírus da hepatite A, B e C, bem como para o vírus da imunodeficiência humana, foram negativos. Vários anticorpos antinucleares e biomarcadores de neoplasias também foram negativos.
+Exames laboratoriais específicos para doenças do sangue: O exame morfológico das amostras de medula óssea revelou aumento da celularidade com um aumento significativo da percentagem de precursores eritroides na ausência de características displásicas evidentes (Figura). A biópsia da medula óssea confirmou o aumento da celularidade e aumento da eritropoiese. O teste de Coomb foi negativo. A expressão de CD55 e CD59 em eritrócitos (11.24% e 7.80%) e granulócitos (40.26% e 37.35%) foi significativamente reduzida através da análise de citometria de fluxo. Detetou-se uma diminuição dos níveis séricos de complemento C3 mas não de C4. Os níveis séricos de ferritina foram ligeiramente reduzidos e os níveis séricos de ácido fólico e vitamina B12 estavam dentro dos limites normais. Os anticorpos anti-eritrocitários e anti-plaquetários foram indetetáveis. As mutações genéticas associadas a neoplasias mieloides também foram indetetáveis.
+Não foram encontradas anormalidades evidentes nas tomografias computadorizadas do tórax e do abdômen do paciente.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um rapaz de 15 anos apresentou-se com dor progressiva e gradual na região lombar, com duração de 4 meses, sem qualquer déficit neurológico. As radiografias simples lombo-sacrais mostraram uma lesão lítica alargada, que envolvia predominantemente o lado esquerdo do sacro e as vértebras lombares inferiores L4-S2 []. A ressonância magnética demonstrou uma massa grande, multi-localizada e expansível, com uma aparência semelhante a uma bolha de sabão, que se estendia desde L4-S2, e que se estendia até aos forames neurais, articulações sacro-ilíacas e músculos paravertebrais; os achados foram consistentes com o diagnóstico de ABC []. A tomografia computadorizada lombo-sacral mostrou uma lesão lítica que envolvia as asas do sacro, parte dos corpos vertebrais S1 e S2, e a destruição do pedículo esquerdo L5 [].
+Um angiograma arterial confirmou a vascularidade da massa ABC. O paciente foi submetido a uma embolização arterial seletiva no dia da cirurgia, seguida por um curetagem prolongada []. Isto foi seguido por um parafuso pedicular posterior e uma reconstrução lombo-pélvica com barra (i.e. L4-S2) [].
+O exame histopatológico confirmou o diagnóstico de uma lesão ABC: focos de osteoides, células fusiformes, células gigantes multinucleadas e alterações reativas.
+Dois anos depois, o paciente permaneceu assintomático sem evidência de recorrência da lesão ABC. A única descoberta focal assintomática na radiografia foi o afrouxamento do parafuso fixado no lado esquerdo inferior []
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher hispânica, pós-menopausa, previamente saudável, de 62 anos, sem histórico cardíaco prévio, apresentou-se ao nosso departamento de emergência com dor torácica retroesternal recorrente. A nossa paciente negou qualquer uso de drogas ilícitas, tabagismo ou consumo excessivo de álcool. Também negou qualquer histórico familiar de doença cardíaca. De salientar, a nossa paciente relatou que tinha atingido a menopausa por volta dos 50 anos; entre os 20 e os 30 anos, teve três gravidezes a termo, resultando no nascimento dos seus três filhos.
+Um eletrocardiograma inicial foi notável para elevações do segmento ST nas derivações precordiais (Figura), com um nível de troponina I de 0,02 ng/ml. Seus sintomas melhoraram após receber aspirina, clopidogrel, nitroglicerina, heparina, beta bloqueio e uma estatina. Repetidos eletrocardiogramas após a admissão foram notáveis para resolução completa da elevação do segmento ST e nossa paciente não relatou mais episódios de dor no peito. Foi realizado um cateterismo cardíaco que mostrou doença arterial coronária não-obstrutiva de um único vaso com dissecção na porção média da artéria descendente anterior esquerda, com comprometimento luminal significativo (Figura). A nitroglicerina intracoronária não foi dada e não foram feitos outros testes para induzir vasospasmo. Como nossa paciente estava livre de sintomas e demonstrou resolução completa da elevação do segmento ST, e não havia evidência de comprometimento do fluxo coronário, foi tomada a decisão de adiar qualquer revascularização e continuar com o tratamento médico, incluindo a adição de nifedipina. Um painel completo de testes, incluindo taxa de sedimentação de eritrócitos, nível de proteína C-reativa, nível de complemento, teste de anticorpo antinuclear, nível de fator reumatoide, teste de anticorpo antinuclear perinuclear e teste de anticorpo antinuclear centralmente acentuado, foram encontrados normais. Nossa paciente continuou a permanecer assintomática em dois e seis meses de acompanhamento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente de 65 anos de idade, fazendeiro, foi internado no departamento de dermatologia do Hospital Central de Lishui em abril de 2016 com a queixa principal de eritema, prurido e ulceração da pele perianal combinada com tosse, que durou 1 ano. Um ano atrás, o paciente teve eritema perianal, acompanhado por prurido, ulceração, exsudação e dor. O interrogatório revelou que o paciente estava tossindo várias vezes ao dia. O paciente ocasionalmente tinha escarro branco, sem hemoptise, dor torácica, febre baixa, suores noturnos ou qualquer outro desconforto. O paciente tinha aplicado uma variedade de pomadas para uso externo, sem melhora. O eritema gradualmente se expandiu, afetando metade da região perianal em ambos os lados do crânio; uma úlcera se desenvolveu no centro do eritema. O histórico médico passado incluiu hepatite B por mais de 10 anos e hipertensão por cerca de 3 anos. O paciente tinha histórico médico de colecistectomia aos 39 anos de idade e negou histórico anterior de tuberculose, tumor, envolvimento em comportamentos sexuais de risco ou histórico familiar semelhante. Os exames físicos incluíram temperatura corporal de 36,9°C, pressão arterial de 133/86 mm Hg, pulso de 86 batimentos/min, respiração de 20 vezes/min, som de respiração dupla perianal áspero sem rales óbvios. O exame físico por especialista mostrou uma grande placa eritematosa de cerca de 20 cm × 15 cm ao redor do ânus, úlceras na pele poderiam ser vistas quase 4 cm de extensão na região perianal, e a base poderia ser vista com granuloma epitelial, e poucas secreções purulentas (Ver Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1748_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um menino sudanês de 11 anos apresentou episódios frequentes de diátese hemorrágica (equimose, epistaxe e sangramento gengival) (Fig. ). O tipo de hemorragia mais comum foi o sangramento extenso após trauma, seguido por sangramento subcutâneo. O paciente tinha histórico de episódios de sangramento retardado desde o dia da circuncisão, que levou aproximadamente um mês para parar. Episódios repetidos de epistaxe também foram relatados. Ele não recebeu transfusão de sangue ou de produtos sanguíneos. Ele relatou sangramento no tecido subcutâneo após trauma quando estava brincando com seus amigos. O sangramento nas articulações também ocorreu após trauma. O sangramento espontâneo nas articulações não foi relatado. A dor e o leve inchaço dos músculos às vezes persistiam por meses. Olhando para o histórico familiar, todos os membros da família eram normais, exceto sua mãe. A mãe tinha histórico de diátese hemorrágica grave (menorragia). O paciente não tinha doença crônica conhecida, alergias a drogas ou qualquer anormalidade de desenvolvimento.
+Ao exame, o paciente não estava ictérico nem cianótico, e não apresentava dismorfia. Não houve mudança perceptível ao examinar o ouvido, nariz e garganta. O exame cardiopulmonar foi normal. O exame do sistema nervoso central do paciente mostrou boa sensação e reflexos. Ele não tinha erupção cutânea ou organomegalia. Os testes de função hepática e hemograma completo foram todos normais. A triagem viral para o vírus da imunodeficiência humana (HIV), o vírus da hepatite B (HBV) e o vírus da hepatite C (HCV) foram negativos (Tabela).
+Os testes de coagulação foram realizados quando ele estava assintomático. As principais investigações anormais foram as seguintes: rápida lise de coágulos de sangue total e tempo de lise de euglobulina encurtado. Os outros testes incluindo tempo de coagulação, tempo de protrombina (PT), tempo de tromboplastina parcial (PTT), e tempo de trombina (TT) estavam dentro dos valores normais. Isto sugere que não houve alterações anormais na coagulação sanguínea. Isto foi ainda mais confirmado pelo teste da atividade do fator de coagulação. A contagem de plaquetas, tempo de sangramento, e fator de von Willebrand também foram normais (Tabela).
+No que diz respeito ao teste de lisis de coágulos, o sangue foi recolhido e colocado imediatamente num tubo de ensaio de vidro e incubado a 37°C. O coágulo foi formado e retraiu-se normalmente, mas depois sofreu uma lise. Após algumas horas de incubação (5-8 horas com avaliação intercalar), o coágulo foi dificilmente visível, e era apenas um pequeno fio de fibrina. A concentração de fibrinogénio e d-dímero estava dentro dos limites normais. Para determinar o estado da fibrinólise, calculou-se o tempo de lise de euglobulina, e o resultado indicou um tempo de lise mais curto (Tabela). Para investigar mais, tratámos o plasma do paciente com um plasma normal agrupado e repetimos o tempo de lise de euglobulina, que voltou ao normal. No entanto, em tais casos, é preferível usar a tromboelastometria para verificar o diagnóstico. Infelizmente, devido à falta de instalações, esta técnica não foi realizada. O defeito parece ser herdado como um traço autossómico recessivo (Fig.
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@@ -0,0 +1 @@
+Apresentamos um caso de um homem chinês de 54 anos de idade, com história de hipertensão tratada e diabetes mellitus, encaminhado para suspeita de CCF dural esquerda espontânea. O paciente queixou-se de um olho esquerdo vermelho crónico e visão dupla no lado esquerdo. O exame inicial revelou uma acuidade visual corrigida de 20/20 no olho direito e 20/25 no olho esquerdo, associado a um defeito pupilar aferente relativo esquerdo e fluxo reduzido de cor no teste de Ishihara no olho esquerdo. A avaliação do campo visual de Humphrey revelou defeitos difusos no olho esquerdo, mas foi normal no olho direito. O exame com lâmpada de fenda revelou um olho esquerdo vermelho com vasos de saca-rolhas dilatados, mas sem evidência de ângulo de fechamento, sangue no canal de Schlemm, ou outras causas de aumento da pressão intraocular. A pressão intraocular (PIO) foi de 28 mmHg no olho esquerdo e 14 mmHg no olho direito, saudável. A fundoscopia revelou veias da retina dilatadas no lado esquerdo, mas sem retinopatia de estase venosa, ou descolamento da coróide. O restante do exame oftalmológico revelou déficit de abdução do lado esquerdo, ptose leve e 3 mm de proptose no lado esquerdo. A embolização parcial do CCF dural confirmado angiograficamente resultou em recuperação clínica incompleta: apesar da regressão completa da neuropatia óptica esquerda e do déficit de abdução esquerdo, o olho esquerdo permaneceu vermelho, associado a aumento da pressão intraocular que requer medicação tópica. A angiografia por tomografia de coerência óptica do segmento anterior foi realizada, utilizando uma técnica descrita [], com imagem do disco óptico, bem como utilizando o AngioVue (Optovue Inc. Fremont, CA, EUA). O nosso estudo seguiu os princípios da Declaração de Helsínquia, com consentimento informado obtido e aprovação ética obtida do nosso Conselho de Revisão Institucional local (CIRB Ref no: 2015/3078). A OCTA mostrou vasos episclerais inchados, que foram melhor delineados do que utilizando a avaliação clínica isolada (Fig. ). A OCTA foi capaz de analisar a localização e profundidade dos vasos anormais tortuosos, bem como o aumento do fluxo detectado na B-scan cross-section OCTA scans (Fig. ). A OCTA posterior do olho afetado revelou danos nervosos glaucomatosos e redução do fluxo peripapilar (Fig. ) [].
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@@ -0,0 +1,3 @@
+O assunto descrito neste caso é um homem de 21 anos que sofreu uma concussão 356 dias antes da avaliação de fisioterapia. A lesão ocorreu durante uma queda de um carrinho de golfe em movimento sobre o ombro/pescoço esquerdo. O sujeito relatou perda de consciência e amnésia pós-traumática após a lesão. O sujeito foi levado a um departamento de emergência local e os resultados da tomografia computadorizada pareceram negativos para hemorragia cerebral, mas identificaram uma fratura do osso temporal esquerdo que não requer intervenção médica. O sujeito não recebeu educação sobre a sintomatologia ou a duração dos sintomas, e não foi agendado encaminhamento ou acompanhamento no momento da alta. O sujeito relatou um histórico de quatro concussões anteriores, três das quais foram relacionadas com o esporte, mas, de outra forma, não teve comorbidades ou histórico médico significativo. Apenas sintomas residuais menores de suas concussões anteriores foram relatados, que se resolveram gradualmente. O sujeito teve sintomas constantes e persistentes desde a lesão, que prejudicaram suas habilidades na escola, bem como sua vida social, e teve atividades atléticas ou recreativas restritas, reduzindo sua qualidade de vida geral. O sujeito visitou seu médico de família algumas semanas antes da avaliação; sua coluna cervical foi limpa por radiografias, e ele foi encaminhado a uma clínica de fisioterapia ambulatorial metropolitana.
+Foi entregue ao sujeito o Questionário Pós-Concussão de Rivermead (RPQ) para avaliar a sintomatologia. O RPQ é uma medida subjetiva, auto-reportada, que engloba 16 itens, cada um dos quais pontuado de 0 a 4, de acordo com a gravidade, avaliando fatores cognitivos, emocionais e somáticos. O RPQ demonstra alta fiabilidade de teste-reteste e inter-avaliador, tanto para a pontuação total como para os itens individuais, através de coeficientes de correlação de postos de Spearman (r = 0.91, r = 0.87, respetivamente). Os principais sintomas relatados pelo sujeito durante a avaliação inicial foram dor e rigidez no pescoço, sintomas radicais bilaterais que eram piores no ombro esquerdo e na extremidade superior, tontura, náusea, vertigem, visão turva e diplopia, sensibilidade à luz, equilíbrio prejudicado, fala arrastada, problemas de sono, fadiga, pensamento mais lento e frustração. A principal queixa do sujeito foram os sintomas de dor de cabeça, que o sujeito relatou serem provocados pela leitura, digitalização, condução ou movimentos cervicais. O sujeito também relatou um período de agravamento gradual durante as semanas e meses seguintes à lesão. Os objetivos do sujeito para a fisioterapia foram reduzir a gravidade dos sintomas desde a lesão, principalmente no que diz respeito à dor de cabeça, fadiga e sintomatologia de dor no pescoço, uma vez que o sujeito relatou que estes sintomas afetaram as suas capacidades como estudante universitário e diminuíram a sua participação na vida social.
+O sujeito descrito neste relatório de caso forneceu consentimento informado para o estudo e foi informado de que os dados coletados seriam usados para publicação. Este estudo foi aprovado pelo Mercer University Institutional Review Board e pelo Office of Research Compliance. O autor principal que forneceu cuidados ao paciente e tomou decisões clínicas foi um fisioterapeuta estudante no momento da interação com o sujeito e foi supervisionado por um fisioterapeuta licenciado.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma paciente caucasiana de 22 anos foi diagnosticada com UC há 3 meses, queixando-se de diarreia sanguinolenta, dor abdominal e perda de peso, e interrompeu a mesalamina devido à intolerância gástrica. A paciente foi submetida a uma colonoscopia 2 semanas antes da admissão no hospital, que revelou lesões consistentes com UC de atividade endoscópica moderada (pontuação endoscópica de Mayo 2).
+Ela foi admitida no departamento de emergência devido a fezes líquidas e sanguinolentas frequentes e dor abdominal intensa por 2 meses, com agravamento dos sintomas durante a última semana, em mau estado com náuseas, vômitos e perda de peso (10 kg) e sem a melhora do uso anterior de antibióticos.
+Na admissão hospitalar (dia 1 de admissão hospitalar), o paciente apresentou-se em mau estado, desidratado, taquicárdico (110 batimentos/min), pressão arterial 100/60 mmHg, temperatura > 37.8 °C, com abdômen distendido e difusamente doloroso, e sensibilidade de rebote.
+Os testes laboratoriais mostraram um processo inflamatório (proteína C-reativa 20.3 mg/dL) e anemia (hematócrito 25.8%, hemoglobina 8.1 g/dL) na admissão (Tabela).
+A radiografia abdominal revelou dilatação do cólon de 7 cm, consistente com megacólon (Figura).
+A toxina A e B de Clostridium difficile (C. difficile) foi positiva, e o tratamento com vancomicina oral 250 mg qid foi iniciado. No entanto, o paciente apresentou piora da diarreia e sangramento retal (> 10 episódios/d), aumento da distensão abdominal e febre. Uma sigmoidoscopia flexível foi realizada (dia 4 de admissão hospitalar) e inserida até 25 cm sem insuflação, mostrando úlceras cobertas por fibrina, friabilidade da mucosa, edema e intenso enantema com sangramento espontâneo no sigmóide e reto, consistente com UC de atividade grave (pontuação endoscópica de Mayo 3) (Figura). A avaliação histopatológica mostrou colite crônica em atividade intensa com anormalidades estruturais da mucosa, presença de micro-abscessos de criptas e plasmacitose, consistente com atividade inflamatória grave sem evidência de C. difficile ou infecção por citomegalovírus.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem asiático de 62 anos consultou um médico por causa de sibilância asmática, arritmia, púrpura e distúrbio da marcha. Ele não tem histórico de hipertensão. Ele apontou proteinúria pela primeira vez dois meses atrás, antes da consulta. Ele foi diagnosticado com uma hemorragia cerebral após uma tomografia computadorizada (Figura). Seus resultados laboratoriais revelaram que sua concentração de creatinina sérica era de 0,66 mg/dl, sua concentração de IgE sérica era de 18230 IU/ml (normal: <170 IU/ml), e sua contagem de eosinófilos era de 18900/μl. Seus resultados de análise de urina revelaram 1,61 g/gCr de proteinúria. Os testes de coagulação revelaram um tempo de tromboplastina parcial ativada prolongado de 61,2 segundos e um tempo de protrombina de 25,5 segundos. Além disso, a atividade de Fv sozinho diminuiu severamente para 4,4% do normal, e um inibidor de Fv estava presente com um título de 2,5 BU/ml, sugerindo a presença de inibidores circulantes mediados por anticorpos específicos para Fv (Tabela). O paciente foi diagnosticado com uma hemorragia cerebral, eosinofilia, síndrome de hiper IgE e inibidores de Fv adquiridos. A terapia com esteróides com prednisolona (1 mg/kg) foi administrada para o tratamento de púrpura e inibidores de Fv adquiridos. O tratamento com esteróides levou à melhora de seus sintomas clínicos incluindo púrpura, normalização dos testes de coagulação, e desaparecimento da eosinofilia. Para confirmar o diagnóstico de proteinúria, realizamos uma biópsia renal. Depósitos finos granulares foram observados na camada subepitelial no glomérulo após a coloração fluorescente de IgG (Figura). Formações de espigões foram parcialmente observadas na camada subepitelial após a coloração com ácido per-iódico-metenamina-prata (PAM) (Figura). Uma camada de lamina rara enfraquecida e inchaço e descolamento de células endoteliais foram observados com depósitos de alta densidade na camada de lamina rara externa após análise microscópica eletrônica (Figura, Arquivo adicional: Figura S1 e Arquivo adicional: Figura S2). Determinamos que o paciente desenvolveu MN com dano endotelial glomerular. Após a administração de terapia com esteróides, a proteinúria melhorou gradualmente.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 70 anos visitou a nossa unidade de emergência com queixas principais de dor epigástrica e vômito negro 2 horas após o início dos sintomas. Após consulta no nosso hospital, o paciente vomitou vômito negro. A sua pressão arterial era de 168/109 mmHg, o pulso de 73 bpm e a temperatura corporal de 36.7 °C. Para os achados abdominais, ele tinha uma sensibilidade de rebote, embora a sensibilidade estivesse presente no epigástrio. No que diz respeito a história médica significativa, ele tinha síndrome de Mallory-Weiss, pressão arterial elevada e hiperlipidemia detetada há 14 anos, bem como a remoção de Helicobacter pylori 2 anos antes. Para história de estilo de vida relevante, o paciente alega beber cinco chávenas de café, consome 360 cc de álcool por dia, e é atualmente um não-fumador (deixou de fumar há 10 anos atrás). Ele está actualmente medicado com agentes anti-hipertensores orais. Os resultados dos seus testes de sangue revelaram uma contagem de glóbulos brancos de 13,560/ml e proteína C-reativa de 0.3 mg/dl.
+A tomografia computadorizada (TC) de contraste revelou empiema e retenção de fluido no mediastino (Fig. ). Não houve achados anormais, tais como retenção de fluido e pneumotórax na cavidade torácica. A série de exames de GI superior (com Urografin) detetou fuga de meios de contraste para o mediastino a partir do esófago intratorácico inferior do lado esquerdo (Fig. ). Repetimos os exames de TC simples após a série de exames de GI superior e confirmámos a fuga de meios de contraste para o mediastino a partir do local imediatamente acima do cárdia até à bifurcação traqueal. Com base nos achados anteriores, o paciente foi diagnosticado com rutura esofágica espontânea e decidimos realizar uma cirurgia de emergência. Como se suspeitava que a localização da perfuração fosse o lado esquerdo do esófago inferior, o sinal vital do paciente estava estável e a área de perfuração estava localizada no mediastino, foi escolhido o encerramento simples transhiatal laparoscópico. Realizámos o procedimento 11 horas após o início dos sintomas.
+As portas foram inseridas utilizando a abordagem de 5 orifícios. Não foram encontrados achados anormais na cavidade abdominal. Foi encontrado que a contaminação estava principalmente no lado esquerdo, e inicialmente procurámos a colocação da perfuração do lado esquerdo do esófago. Removemos um volume de tecido equivalente a três quartos da circunferência do esófago do esófago dorsal para o esófago dorsal direito. Foi observada uma perfuração de 2 cm de diâmetro no local da porção rostral a aproximadamente 4 cm do hiato esofágico (Fig. a). Não foi observada perfuração intra-torácica. A endoscopia do trato gastrointestinal superior foi realizada durante a cirurgia, e a partir do lúmen esofágico, foi confirmado que este era o local da perfuração. A perfuração foi fechada com três pontos utilizando suturas absorvíveis 3-0 (Fig. b). Antes de concluir a cirurgia, o mediastino foi irrigado com solução salina e foram inseridos dois drenos no subdiafragma em torno do espaço hiatal transperitonealmente. O tempo total da operação foi de 178 minutos, e o volume total de sangramento foi de 2 ml.
+Após a cirurgia, os dois drenos foram usados para sucção intermitente, e continuámos o tratamento com inibidor da bomba de protões (30 mg, 2 vezes por dia) e antibióticos (MEPM 1 g, 3 vezes por dia). O paciente começou a andar no primeiro dia pós-operatório. A contagem de glóbulos brancos normalizou-se no dia pós-operatório 4. O tubo gástrico foi removido com orientação fluoroscópica. Os antibióticos foram descontinuados no dia pós-operatório 6. A ingestão oral de alimentos foi iniciada no dia pós-operatório 7, e após mudar a dieta para uma dieta sólida, a recuperação foi sem incidentes. O paciente foi dispensado no dia pós-operatório 15 e continuou a terapia com inibidor da bomba de protões como um paciente ambulatório. A cicatrização foi encontrada no local da ruptura por endoscopia do trato gastrointestinal superior (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1797_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Em Novembro de 2018, um homem caucasiano de 51 anos apresentou agravamento da dispneia ao longo de 6 meses, e edema da perna, ortopneia, e dispneia noturna paroxística. A sua tolerância ao exercício foi limitada a 40-50 m. Negou qualquer dor torácica ou abdominal, palpitações, ou síncope. Não relatou história de tabagismo, consumo excessivo de álcool, ou uso de drogas incluindo marijuana, cocaína, e anfetaminas.
+O seu histórico passado incluiu urosepsis nove anos antes (Março/Abril 2009) e um evento cerebrovascular 6 meses antes (Abril 2018). Em Março de 2009, o paciente apresentou dor no quadrante superior direito, distensão abdominal e agravamento da dispneia. Foi subsequentemente diagnosticado com pielonefrite. Uma tomografia computadorizada () identificou um cálculo de 4 mm dentro da bexiga perto da junção vesicoureteral esquerda. Notavelmente, esta tomografia computadorizada () não mostrou quaisquer alterações cardíacas. Foi complicado por insuficiência renal que requereu hemofiltração de curto prazo. Os seus filmes de sangue em série mostraram neutrofilia e uma aparência leucoeritroblástica com deslocamento esquerdo acentuado. Uma tomografia computadorizada de acompanhamento em Abril de 2009 () mostrou cardiomegalia, derrame pericárdico moderado e calcificação miocárdica difusa incomum. O seu ecocardiograma transtorácico mostrou LV moderadamente dilatado e disfunção sistólica moderada sem derrame pericárdico significativo; a fração de ejeção do LV (LVEF) não foi quantificada objetivamente. Devido à preocupação de tratar a sua urosepsis durante a admissão, os achados cardíacos anormais não foram acompanhados. Não teve sintomas cardíacos até que apresentou um evento cerebrovascular em Abril de 2018. Um grande trombo apical do LV foi detetado no seu ecocardiograma transtorácico.
+A principal anormalidade física encontrada durante a apresentação da insuficiência cardíaca em Novembro de 2018 foi um edema pitting bilateral abaixo do joelho. Havia sinais de dificuldade respiratória. Ele tinha uma frequência cardíaca de 80 batimentos/min, pressão arterial de 140/90 mmHg, taxa respiratória de 18 respirações/minuto, SpO2 98% em ar ambiente, temperatura de 37.0°C. Ele não estava acima do peso. Não havia sinais periféricos de endocardite infecciosa, doença respiratória ou doença hepática. O seu exame pré-cordial revelou um batimento apical não deslocado, sem palpitações ou elevação ventricular direita. A sua auscultação revelou sons cardíacos S1 e S2, sem sons adicionais, murmúrios ou crepitações pulmonares.
+O seu eletrocardiograma (ECG) na admissão () mostrou evidência de alargamento do átrio esquerdo, ondas Q inferiores patológicas, e sem alterações agudas na onda T ou no segmento ST. Não houve alterações em comparação com o seu ECG anterior em abril de 2018 (). Os níveis de troponina cardíaca foram normais. O seu TAC cardíaco () mostrou sinais de doença coronária ligeira sem estenose significativa, mas calcificação miocárdica difusa da parede média do LV. A sua LVEF foi quantificada a 20% com base no seu ecocardiograma transtorácico.
+As causas secundárias de cardiomiopatia não isquémica foram investigadas e foram encontradas normais. Os testes serológicos para sarcoidose mostraram níveis normais de enzima conversora de angiotensina, cálcio e fosfato. Os testes serológicos para patologias autoimunes com complicações cardíacas conhecidas foram normais. Estes incluem antígenos nucleares extraíveis, anticorpos citoplasmáticos antineutrofílicos, lúpus e anticorpos anticardiolipina. Os testes para micróbios incluindo anticorpos contra Legionella pneumophila/longbeachae, anticorpos contra Mycoplasma pneumoniae, anticorpos contra Chlamydia, vírus da hepatite B (HBsAg), vírus da hepatite C (anticorpos HCV), anticorpo/antígeno HIV foram negativos.
+O paciente foi diagnosticado com cardiomiopatia não isquêmica e começou com valsartan/sacubitril 24.3/25.7 mg BD, espironolactona 12.5 mg OD, frusemide 40 mg BD, atorvastatin 40 mg OD, bisoprolol 5 mg OD e varfarina. O seu CMRI subsequente em outubro de 2019 () mostrou LVEF de 34% e melhora tardia de gadolínio no miocárdio médio difuso sugestivo de cicatrizes na parede correspondente com calcificação miocárdica como visualizada nas suas imagens de TC de março/abril de 2009 ().
+Desde a admissão em Novembro de 2018, ele aderiu a uma terapia médica anti-falência apropriada e manteve o estado funcional da Associação do Coração de Nova Iorque classe II. Em Abril de 2020, ele ainda mantém o estado funcional da Associação do Coração de Nova Iorque classe II, e devido à sua LVEF reduzida persistente, recebeu um cardioversor-desfibrilador implantável profilático.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1804_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+A paciente, uma mulher de 59 anos, apresentou há três anos atrás um zumbido bilateral simétrico de baixa intensidade e perda auditiva concomitante. No ano passado, ela passou a experimentar um som progressivamente piorando de sopro ou de corrida em seu ouvido direito, que se assemelhava a um "murmúrio", juntamente com um ritmo sincronizado com o batimento cardíaco. Ao mesmo tempo, seus sintomas originais pioraram, manifestando-se como uma ligeira diminuição da acuidade visual, insônia, ansiedade, depressão e ideação suicida. Ela já havia sido diagnosticada com surdez súbita e recebeu tratamento de microcirculação, mas não experimentou qualquer melhora.
+O paciente relatou que o zumbido persistente em seu ouvido direito estava afetando seriamente sua vida normal e que precisava urgentemente de tratamento. O paciente sofria de hipertensão e hiperlipidemia no passado e tomava medicação regularmente para manter sua pressão arterial e lipídios sanguíneos dentro dos limites normais, sem histórico de outras doenças, sem histórico de alergias a medicamentos ou alimentos, e sem histórico de tais doenças hereditárias em sua família. Avaliamos o zumbido, o sono e os níveis de ansiedade do paciente usando o Inventário de Deficiência de Zumbido (THI), o Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh (PSQI) e a Escala de Depressão de Hamilton (HAMD), com os seguintes resultados: THI: 56/100 pontos (Grau 3); PSQI: 14/21 pontos; e HAMD: 10 pontos, confirmando deficiência de zumbido moderada, distúrbio do sono e estado de ansiedade leve.
+Após a admissão, realizámos exames neurológicos: (1) a pressão intracraniana era normal; (2) a otoscopia: os canais auditivos externos eram patentes, as membranas do tímpano estavam intactas, de cor cinzenta-branca, e não se observou congestão ou aplanamento do fluido; a perda de audição foi observada em ambos os ouvidos por audiometria de tons puros, e o mapeamento da condutância do ventrículo do tímpano mostrou um padrão de 3C; (3) uma tomografia computorizada (TC) do ouvido direito mostrou: a parede do seio sigmóide direito normal e estenose na junção da veia jugular interna direita (VIJ) e do seio sigmóide, bem como um elevado JB na parede do bulbo jugular direito (JBWD) (). A angiografia por subtração digital (DSA) mostrou estenose do seio sigmóide moderada a grave (SSS) na sua junção com a VIJ (estenose de aproximadamente 50% a 70%) e um elevado JB (), e foi realizada manometria do seio venoso distal. Inicialmente, pensámos que a PT no ouvido direito poderia ser devida à SSS, aumentando a velocidade do fluxo sanguíneo, criando um vórtice no elevado JB, de modo a que o som da PT entrasse no ouvido interno. Duas outras evidências apoiaram o nosso diagnóstico: primeiro, durante a venografia por DSA, o cateter de contraste passou através do local da estenose, e quando a pressão foi medida na extremidade distal, mudou a direção do fluxo sanguíneo no local, e o fluxo do vórtice venoso foi reduzido, e a PT do paciente desapareceu; segundo, pelo teste de pressão do lado direito do pescoço, quando a pressão foi aumentada até um certo grau, a PT desapareceu no lado direito do paciente após o refluxo venoso ter sido bloqueado, e a audição do lado esquerdo não foi alterada. No entanto, os resultados das intervenções subsequentes confirmaram mais do que o que foi anteriormente afirmado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1818_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 47 anos de idade foi admitida no nosso hospital a queixar-se de dor no peito e palpitações de início recente. Tinha um histórico médico de β-Talassemia Major (doença de TM-Cooley) e de taquicardia atrial tratada com metoprolol 50 mg bid mais verapamil 60 mg bid. A sua pressão arterial era de 110/70 mmHg e no seu eletrocardiograma (ECG) foi observada uma taquicardia regular de complexo estreito de cerca de 180 batimentos por minuto (bpm), com um intervalo de RP longo (). A administração de adenosina revelou uma taxa atrial de cerca de 150 bpm com uma morfologia de onda P quase normal e um segmento isoelétrico entre ondas P consecutivas.
+A sua última hospitalização foi há 3 anos, quando a taquicardia atrial foi convertida com um pacing atrial overdrive através de um fio de pacing temporário transvenoso. Foi uma experiência muito difícil e desagradável que ela não queria repetir. A administração intravenosa de esmolol e verapamil falhou na restauração do ritmo sinusal e foi decidido um pacing atrial overdrive transesofágico para converter a arritmia.
+Um eletrodo bipolar especialmente projetado foi usado para efetuar estimulação bipolar via esôfago (). O eletrodo foi inserido através da narina direita para o esôfago enquanto o paciente estava engolindo. A ponta distal do cateter foi conectada ao eletrodo V1 ECG. A 45 cm da narina, a dinâmica atrial e ventricular foram registradas iguais no eletrodo V1 ECG de superfície (). As pontas do cateter foram conectadas a um estimulador cardíaco programado, projetado para estimulação transesofágica e a estimulação a partir deste ponto, usando 10 mA de corrente de estimulação e largura de pulso de 5 ms, foi aplicada por 5 segundos. O paciente restaurou o ritmo sinusal imediatamente após a interrupção da estimulação e o desconforto do paciente durou apenas 5 segundos (). Duas horas depois, o paciente deixou o hospital.
+Este relatório de caso foi aprovado pelo Comité de Ética do hospital (33/2019) e o paciente recebeu consentimento informado por escrito.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1837_pt.txt
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+Uma mulher de 52 anos, sem histórico de doença endócrina, foi internada no nosso hospital com suspeita de PA com base na pressão arterial de 193/105 mmHg, hipocalemia espontânea (potássio [K], 3,4 mmol/L), e um índice de aldosterona-renina (ARR) de 71 ng/dL, 48 ng/dL, e 46 ng/dL (193/105 mmHg, 202/105 mmHg, 202/105 mmHg). No momento da admissão, a paciente não apresentou sinais clínicos de Cushing ou sinais de excesso de catecolaminas. A administração de 1 mg de dexametasona por via oral (DST) no momento da admissão não apresentou sinais de excesso de catecolaminas. A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 23,7 μg/dia, epinefrina 26,5 μg/dia, dopamina 582,1 μg/dia) foi normal. A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). A administração de 24 horas de metaneprinas (metaneprina 0,47 mg/dia, normetaneprina 0,46 mg/dia) foi ligeiramente elevada, mas não atingiu o triplo do limite superior normal (208/109 mmHg, 1100 ng/dL). 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+Uma mulher japonesa de 32 anos com hipertiroidismo recorrente foi apresentada ao departamento de ambulatório do Hospital Kohnan. Ela tinha um histórico familiar de doença de Graves. Ela começou a sentir sede, palpitações frequentes e perda de peso corporal por volta de Junho de 2006, e foi detectado hipertiroidismo. O seu triiodotironina livre (T3) estava acima dos 20pg/mL, a tiroxina livre (T4) estava 7.7ng/dL, a TSH estava abaixo do nível detetável e o anticorpo do recetor anti-TSH (TRAb) estava 77.5% (normal, abaixo dos 10%). A absorção de iodo-123 na glândula tiróide durante 24 horas foi de 38.47% no lobo direito e 44.16% no lobo esquerdo (total 82.63%). Uma ressonância magnética da cabeça com meio de contraste revelou espessamento dos músculos oculares bilaterais, mas não se detetou um tumor evidente na sela túrcica (Figura a). O diagnóstico foi estabelecido como doença de Graves, e foi administrado propiltiouracil (PTU). O TRAb tinha caído para o nível normal, e um estado eutireoide foi alcançado em Junho de 2008. No entanto, foi detetada uma elevação ocasional de T3 livre, pelo que a administração de PTU foi continuada. A elevação de TSH foi vista em Dezembro de 2010 (Figura). Uma ressonância magnética da cabeça revelou achados anormais na sela túrcica, e foi apresentada ao departamento de neurocirurgia do Hospital Kohnan em Maio de 2011.
+Na admissão, a sua pressão arterial era de 152/112 mmHg. A eletrocardiografia registou o seu ritmo cardíaco como sendo de 70 batimentos/minuto, mas ela queixou-se de palpitações frequentes. A sua consciência estava clara e não foram detetados sinais neurológicos anormais. Os exames endocrinológicos da manhã com a toma oral de 100 mg de PTU revelaram T3 livre de 2,77 pg/mL, T4 livre de 1,09 ng/dL e TSH de 2,433 μIU/mL. Devido às suas palpitações frequentes, foi realizado um teste de carga da hormona liberadora da tiróide (TRH) sem interrupção da PTU, que não revelou resposta anormal. Todos os outros hormônios da hipófise estavam dentro dos intervalos normais e a ressonância magnética da cabeça com meio de contraste mostrou uma área de menor realce na asa lateral esquerda da sela túrcica com um diâmetro de 5 mm (Figura b), e a cirurgia transesfenoidal foi planeada sob um diagnóstico de adenoma da hipófise secretor de TSH.
+O tumor mole branco-leitoso estava envolvido por uma membrana fina semelhante a celulose. A remoção total foi alcançada, além da fixação médica da clivagem com etanol puro. O exame histológico pós-operatório mostrou arranjo celular difuso com leve variação de tamanho, mas sem atípicos ou mitose do núcleo (Figura a,b). O exame imunohistoquímico revelou expressão pluri-hormonal de hormonas da hipófise incluindo TSH-β, e o diagnóstico foi estabelecido como um adenoma pluri-hormonal secretor de TSH (Figura c,d).
+A administração de PTU foi descontinuada no dia da cirurgia. A pressão arterial diastólica não excedeu 100 mmHg durante seis dias após a operação. As hormonas da tiróide e da pituitária foram reavaliadas 11 dias após a operação, mostrando que a T3 livre foi de 3.31 pg/mL, a T4 livre foi de 1.00 ng/dL e a TSH foi de 1.567 μIU/mL. O teste de carga adicional de TRH não encontrou respostas anormais, e foi dada alta 12 dias após a operação. A sua pressão arterial foi de 133/86 mmHg, e as palpitações desapareceram sem medicação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1919_pt.txt
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+Uma mulher de 54 anos apresentou-se no nosso hospital com desconforto no flanco esquerdo e edema palpebral com uma semana de duração. Ela foi submetida a uma tomografia computadorizada abdominal pós-contraste num hospital local, que mostrou uma massa pélvica renal de baixa densidade e hidronefrose do rim esquerdo e indicou cancro pélvico renal (Figura
+). O seu histórico médico anterior incluiu um complexo de sicca durante 5 anos. No seu exame laboratorial, um teste de urina de rotina revelou uma contagem de glóbulos vermelhos de 118,4/μl (intervalo de referência normal, 0 a 25/μl), uma contagem de glóbulos brancos de 127,3/μl (intervalo de referência normal, 0 a 25/μl) e uma contagem de células epiteliais de 13,4/μl (intervalo de referência normal, 2 a 10/μl). Não foram observados achados notáveis no hemograma completo ou na citologia da urina. Um pielograma retrógrado mostrou uma dilatação da pelve renal esquerda e uma estenose do ureter superior, que tinha uma superfície regular e um defeito de enchimento (Figura
+). Em exames de ressonância magnética pós-contraste, a parede da junção ureteropélvica foi irregularmente espessa e mostrou isointenidade em imagens ponderadas em T1 e hipointensidade em imagens ponderadas em T2. Em ambas as imagens ponderadas em T1 e T2, a parede espessa da junção ureteropélvica mostrou aumento homogêneo. Além disso, vários linfonodos retroperitoneais aumentados foram visualizados por ressonância magnética (Figura
+). Os achados de tomografia por emissão de pósitrons/TC indicaram que a massa pélvica renal era um tumor maligno, porque o metabolismo da glicose era muito alto (Figura
+). O PET/CT também revelou múltiplos linfonodos hipermetabólicos aumentados nas regiões supraclaviculares, retroperitoneais, peritoneais e pélvicas. Todos esses achados, juntos, nos levaram a considerar um possível diagnóstico de um tumor maligno renal pélvico com múltiplas metástases de linfonodos.
+Alguns dias depois, o paciente passou por uma cistectomia nefroureteral do lado esquerdo e dissecção de linfonodo retroperitoneal, na qual parte da bexiga foi removida. A cirurgia foi realizada para estabelecer um diagnóstico definitivo e para tratamento, caso a massa fosse maligna.
+O exame macroscópico do rim mostrou uma massa pálida, esbranquiçada-castanha, mal definida, de 5 x 2,5 cm, localizada na pelve renal, perto do hilo renal. O exame histológico da massa mostrou hiperplasia do tecido linfático e infiltração difusa de células plasmáticas. As células plasmáticas eram positivas para IgG e IgG4. A razão IgG4/IgG era de aproximadamente 40% (Figura
+). Dois linfonodos retroperitoneais foram dissecados, que se apresentaram como hiperplasia reativa. Os achados patológicos não revelaram malignidade.
+Após o diagnóstico de IgG4-RD ter sido feito, foi realizado um exame laboratorial adicional. O nível de IgG4 no soro da paciente foi de 18,6 g/L (intervalo de referência normal, 0,03 a 2 g/L), e o resultado do teste de proteína C reativa de alta sensibilidade foi de 26,3 mg/L (intervalo de referência normal, 0 a 3 mg/L). A paciente foi submetida a terapia com esteróides num hospital local durante 1 ano. No quarto mês da sua terapia com esteróides, o nível de proteína C reativa de alta sensibilidade desceu para 8,76 mg/L (intervalo de referência normal, 0 a 8 mg/L). Os seus nódulos linfáticos aumentados nas regiões supraclaviculares, retroperitoneais, peritoneais e pélvicas diminuíram com a terapia com esteróides.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente do sexo masculino de 47 anos de idade, que sofria de dor abdominal leve por 2 meses, foi internado em nosso hospital em fevereiro de 2018. Ele foi diagnosticado com "pancreatite aguda" antes de ser transferido para o nosso departamento. A ultrassonografia (US) e a tomografia computadorizada (CT) do abdômen revelaram uma massa ocupante de espaço pancreático e dilatação do ducto pancreático (Fig. ). Os níveis de amilase e lipase séricas foram ligeiramente elevados (231 e 546 U/L, respectivamente; intervalo normal: 25-125 e 13-60 IU/L, respectivamente). O nível sérico de CA 19-9 pré-operativo foi de 34,82 U/ml. Em seguida, o paciente foi submetido a laparotomia exploratória. O exame intraoperativo identificou uma massa dura no corpo (aproximadamente 4,0 cm × 3,0 cm) e cauda do pâncreas, varizes ao redor do baço, uma massa no diafragma (1,5 cm de diâmetro) e três massas leves na superfície do fígado. Uma massa foi tomada para exame patológico da secção rápida congelada intraoperativa, e o resultado mostrou adenocarcinoma na massa. O paciente foi submetido a uma distal pancreatectomia radical, esplenectomia, massa do diafragma e do fígado. O paciente manifestou icterícia obstrutiva após a cirurgia e aumento gradual do nível de bilirrubina. O total de bilirrubina aumentou de 65,4 μmol/L para 105,6 μmol/L e depois para 140,1 μmol/L, e a bilirrubina direta aumentou de 53,8 μmol/L para 81,0 μmol/L e depois para 118,1 μmol/L. Subsequentemente, o paciente foi submetido a colangiografia, e o relatório patológico revelou massas ressecadas do pâncreas, fígado e diafragma, indicando metástases PTC (Fig. ). Os estudos de imuno-histoquímica mostraram coloração positiva de TG(+), PAX-8(+), TTF-1(+), CK19(+), HBME-1(+), Galectin-3(+), P53(+), WT(+), DPC4(+), CA19-9(superfície da mucosa +), MUC1(+), com coloração negativa de MUC5AC(−), MUC6(−), MUC2(−). Em seguida, o paciente fez uma US da tireóide, que revelou múltiplas massas hipoecóicas na glândula tireóide esquerda e uma US guiada por endoscopia da biópsia fina da massa da tireóide. A patologia também revelou cancro papilar. Após o paciente ter recuperado no departamento de tireóide, foi transferido para o departamento de tireóide. Foi feita uma US, e o resultado mostrou grandes massas no istmo e lobos esquerdos da glândula tireóide, múltiplos linfonodos aumentados e múltiplas massas nos lobos parótidos bilaterais e na glândula submandibular (Figs. e). Em seguida, o paciente recebeu uma biópsia FNA da glândula parótida e submandibular, e o resultado mostrou metástases PTC. Os estudos de imuno-histoquímica mostraram TTF-1(+), TG (−), CK19(+), HBME-1(+), Galectin-3(+), Villin(−), CDX-2(−). Em julho de 2018, ele recebeu uma tireoidectomia completa, linfadenectomia cervical, biópsia FNA da glândula parótida e submandibular bilateral, e o resultado mostrou metástases PTC. Os estudos de imuno-histoquímica mostraram TTF-1(+), TG (−), CK19(+), HBME-1(+), Galectin-3(+), Villin(−), CDX-2(−). Em julho de 2018, ele recebeu uma tireoidectomia completa, linfadenectomia cervical, biópsia FNA da glândula parótida e submandibular bilateral, e o resultado mostrou cancro papilar. A histopatologia final revelou cancro papilar bilateral da tireóide e do istmo e linfadenectomia cervical, e cancro papilar na glândula parótida esquerda e bilateral submandibular, mas não na glândula parótida direita. Os estudos de imuno-histoquímica mostraram CK19(+), HBME-1(+), Galectin-3(+), TG (parcial+), TTF-1(+), P53(parcial+), NapsinA (−), PD-L1(+, aproximadamente 10%). O teste genético mostrou uma mutação ativada detetada no exon 15 do gene BRAF (V600E) e no promotor 228 do gene TERT. Após a cirurgia, o paciente recebeu terapia com iodo radioativo. Ele recuperou bem e foi dispensado do hospital com terapia oral Euthyrox. O paciente ainda sobrevive atualmente.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher caucasiana de 54 anos, sem histórico médico relevante e sem cuidados ginecológicos, foi admitida na sala de emergência do nosso hospital com dispneia que progrediu ao longo de 10 dias e estava ficando pior. Após a admissão, notamos saturação de oxigênio no sangue de 89%, taquicardia (125 batimentos por minuto) e hipertermia (38,9°C). A pressão arterial dela era de 120/80 mmHg. A eletrocardiografia mostrou taquicardia sinusal e a ecocardiografia revelou derrame pericárdico grave com um coração oscilante. Uma incisão subxipóide de emergência com drenagem pericárdica foi realizada através de uma janela pericárdica, que permitiu a drenagem de 700 ml de fluido sanguinolento e uma biópsia pericárdica. O exame citológico do fluido revelou células atípicas, e a amostra de biópsia mostrou embolia tumoral sugestiva de adenocarcinoma. A imunocoloração indicou níveis elevados de marcador tumoral, citoqueratina 7 (CK7). As concentrações sanguíneas dela de antígeno de carboidrato (CA) 125 e CA 15.3 foram de 4667 IU/L e 451 IU/L, respectivamente, sugerindo malignidade ovariana.
+Quando estabilizada, a nossa paciente foi transferida para o nosso departamento para mais investigações. Um exame ginecológico encontrou apenas um útero grande. Um exame físico do seu colo do útero foi normal. Um exame de ultrassom mostrou miomatose uterina, mas sem anormalidade endometrial. Os seus ovários não foram vistos. A ressonância magnética (MRI) mostrou uma lesão cervical de 35 mm indicativa de um tumor endocervical (Figura). A tomodensitometria torácica e o ultrassom do fígado foram normais. A laparoscopia exploratória encontrou ovários normais, sem ascites, mas com lesões peritoneais difusas sugestivas de carcinose. Foi realizada uma anexectomia bilateral e múltiplas biópsias peritoneais. A curetagem endocervical revelou tecido tumoral necrótico. Foram realizadas biopsias cervicais. O exame histológico mostrou um adenocarcinoma micropapilar pouco diferenciado do seu colo do útero com envolvimento peritoneal e ovariano (Figura). A imunocoloração mostrou que as células tumorais foram fortemente positivas para CA 125, Kit-ligand-1, Ki67 e CK7. Três semanas após este procedimento cirúrgico, foi iniciada a quimioterapia intravenosa com carboplatina e paclitaxel. A progressão da nossa paciente foi desfavorável; três dias após o primeiro ciclo de quimioterapia foi admitida na nossa unidade de cuidados intensivos e recebeu terapia trombolítica para embolia pulmonar grave sem sinal de recorrência de derrame pericárdico. Morreu devido a insuficiência cardíaca após três dias num contexto de hipertensão arterial pulmonar grave.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 74 anos que foi tratada fora do nosso hospital devido a queixas de fraqueza geral, hematúria, disúria e diminuição da função renal foi transferida para o Hospital Universitário de Chosun, Gwangju, Coreia, uma vez que a sua função renal não melhorou apesar do tratamento.
+Clinicamente, suspeitou-se de glomerulonefrite progressiva (RPGN). Dois dias após a admissão, realizou-se biópsia renal percutânea guiada por US para confirmar o diagnóstico patológico, antes de iniciar o tratamento com esteróides. Contrariamente às expectativas, o exame microscópico de luz identificou infiltração difusa de células pleomórficas em todo o espécime. As células pleomórficas foram imunorreativas para CD20, bcl-2, bcl-6 e MUM-1, mas negativas para CD3, CD10 e região de codificação de Epstein-Barr em hibridização in situ (Figura). Não se identificou depósito de fluorescência durante o exame de imunofluorescência. No exame eletromicroscópico, não se observou depósito eletrodenso e a membrana basilar glomerular pareceu normal em espessura, contorno e textura. No entanto, de forma impressionante, observou-se infiltração proeminente difusa de linfócitos atípicos no interstício. As células apresentaram núcleos com clivagens redondas a ovais e não clivados, com aglomerados variáveis de cromatina, e núcleos proeminentes grandes e marginados (Figura). Diagnosticámos a condição como DLBCL, não doença renal médica. Após o diagnóstico patológico, realizou-se reavaliação radiológica. O exame de TC abdominal (com contraste) revelou aumento homogéneo difuso em ambos os rins sem diferenciação cortico-medular visível definida, e foi diagnosticado envolvimento linfomatoso. Identificaram-se alguns aumentos ligeiros de gânglios linfáticos nas cadeias pericárdicas e periaórticas, e tais gânglios foram considerados para indicar envolvimento linfomatoso secundário. Na tomografia por emissão de positrões de fluorodeoxiglucose, foi identificado hipermetabolismo intenso (19.6) em ambos os rins, e alguns gânglios linfáticos apresentaram hipermetabolismo ligeiro (Figura). Nos testes laboratoriais, o nível de lactato desidrogenase sérica (LDH) foi elevado para 376 U/L (125-220 U/L). O índice prognóstico internacional (IPI) foi reportado como 3 quando os seguintes dados laboratoriais e fatores clínico-patológicos foram considerados [idade avançada, 1; desempenho do Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), 1; estádios Ann Arbor III-IV, 0; nível sérico > 1 × normal, 1; e > 1 sítio extra-nodal, 0].
+O paciente não tinha problemas renais anteriores.
+Não houve histórico pessoal ou familiar específico.
+O paciente parecia doente.
+Após a admissão, os níveis de nitrogênio ureico no sangue (normal, 7,0-20,1 mg/dL)/creatinina (0,57-1,11 mg/dL) em 30 de junho, 9 de julho e 11 de julho de 2022 foram os seguintes: 27,7/4,09; 41,0/6,61; e 48/7,62 mg/dL, respectivamente.
+Radiologicamente, a US renal exibiu heterogeneamente aumento da ecogenicidade parenquimatosa e uma lesão cística hipoecoica de 1,43 cm no rim direito. Assim, o radiologista sugeriu uma provável doença renal médica com uma lesão cística direita. Durante a TC abdominal (TC sem contraste enquanto estava internado na sala de emergência), não se suspeitou de uma lesão neoplásica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1968_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+A paciente apresentada aqui é uma menina de 4 anos de idade, de pais saudáveis consanguíneos. A sua irmã mais nova também estava saudável. A ecografia pré-natal revelou membros curtos. O PPS foi evocado ao nascer e a paciente foi encaminhada para dimórficos faciais. Investigações clínicas incluindo cariótipo, exames pediátricos e oftalmológicos foram realizados após consentimento informado. Ao nascer, ela estava abaixo do peso 2660 g (-1.6 SD), o seu comprimento era de 46 cm (-1.4 SD), e a circunferência occipitofrontal (OFC) de 34 cm (±0 SD). A pontuação de Apgar foi de 8/10. Os exames neonatais revelaram fissura labial e palatina bilateral completa, grande fontanela anterior, hipertelorismo e uma covinha coccígea sugerindo uma fissura vertebral. Ela também tinha estatura desproporcional e dismorfismo facial incluindo dolicocefalia, rosto redondo, nariz pequeno com narinas invertidas e um filtrum longo e apagado. Membros curtos no segmento proximal e braquidactilia com clinodactilia bilateral do quinto dedo também foram observados. A ecografia transfontanelar mostrou hidrocefalia quadri ventricular e microcefalia causada por agenesia e atrofia do corpo caloso. O exame oftalmológico revelou opacidade corneal central bilateral sem buphthalmos ou glaucoma congénito.
+Para além destas características típicas para PPS, a paciente apresentou ambiguidade sexual sem anomalias urogenitais. De facto, apresentava lábios vaginais hiperpigmentados com aspeto pseudo-escrotal sem hipertrofia do clítoris, mas apresentava dois orifícios distintos (uretral e vaginal). A ultrassom do abdómen mostrou um útero morfologicamente normal com tamanho normal, mas foi apreciada dilatação renal pélvico-calicial no lado esquerdo. A análise cromossómica dos linfócitos revelou um cariótipo 46, XX normal. Aos 4 anos, o peso da paciente era de 11 kg (-2SD), comprimento de 78 cm (-3SD) e OFC de 47 cm; sem atraso no desenvolvimento psicomotor.
+B3GALTL é o único gene conhecido por estar associado com a síndrome de Peters Plus, e a maioria dos indivíduos afetados testados até hoje são homozigóticos para uma mutação de hot spot splice no local de splice do intron 8 (c.660 + 1G > A). O sequenciamento dos 15 exons codificadores e dos limites dos introns flanqueadores do gene B3GALTL mostrou que o paciente é negativo para a mutação B3GALTL. Mas não podemos excluir a presença de uma mutação no local de splice distante da sequência codificadora, ou uma mutação nas sequências reguladoras do gene. Além disso, a triagem dos três SNP intragênicos que são descritos como estando associados com as mutações do gene B3GALTL mostrou que o paciente é heterozigótico para dois SNP (rs9315120, rs877103) e homozigótico para o rs877104 (). Estes resultados sugerem, mas não confirmam, a exclusão do gene B3GALTL neste caso ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_196_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma paciente de 75 anos apresentou paralisia flácida súbita por 1 dia. A paciente tinha histórico de diabetes e hipertensão. O exame neurológico mostrou fraqueza motora grau 2-3 de ambas as pernas, diminuição do reflexo do tendão profundo, perda de tônus anal e dormência abaixo do dermátomo T4. Não havia febre, sintomas cardiopulmonares, dor nas extremidades ou linfonodos palpáveis. A ressonância magnética (MRI) revelou uma lesão de massa intramedular em T2-T4 com inchaço da medula e edema de C7 a T6. A lesão era de intensidade igual em imagens ponderadas em T2 (WI) e de intensidade de leve a baixa em T1-WI com realce heterogêneo (Fig. a). Não foram encontradas lesões adicionais no cérebro e na ressonância magnética de toda a coluna. A tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (FDG-PET/CT) de corpo inteiro confirmou a lesão única em T2-4 com um valor máximo de captação padronizada (SUVmax) de 3,14 e sem lesão sistêmica (Fig. b). A fraqueza da perna deteriorou-se para G1 antes da cirurgia.
+Sob a laminectomia de T2-T4 e abertura da dura, observou-se uma massa de cor cinza-branca e de natureza mole com um limite mal definido (Fig. ). A massa foi localizada na porção central com um ligeiro desvio para a direita no interior da medula. A remoção total foi alcançada sob monitorização neuro-operativa intraoperativa sem alteração do sinal. O paciente não apresentou alterações na função neurológica após a cirurgia. O exame histológico revelou infiltração difusa de histiócitos espumosos (carregados de lípidos) com núcleos uniformes e citoplasma abundante (Fig. a). Na coloração imunohistoquímica, os histiócitos espumosos apresentaram uma expressão difusa e forte de CD163 e CD68 (marcador histiocítico) (Fig. b), e foram negativos para CD1a, S100 e mutação BRAFV600E (Fig. c). Não foram observadas lesões sistémicas nas avaliações radiológicas pré-operativas; portanto, confirmámos este caso como ECD variante com envolvimento intramedular isolado. Não houve recorrência ou novo desenvolvimento de lesões em massa na MRI e na FDG-PET/CT de corpo inteiro após 12 meses de acompanhamento (Fig. ). O paciente tornou-se auto-sustentável e capaz de andar com recuperação do tónus anal e deficiências sensoriais. Infelizmente, a paraplegia súbita ocorreu novamente após 18 meses de acompanhamento, o que confirmou que foi desenvolvida por infarto do cordão torácico de origem desconhecida. Não houve evidência relacionada com recorrência ou nova lesão de ECD na MRI da coluna e na FDG-PET/CT de corpo inteiro (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1983_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher japonesa de 48 anos de idade caiu de uma escada que tinha aproximadamente 4 metros de altura. A família ligou para o 119 (um número de emergência de discagem direta que conecta o chamador aos serviços de emergência e de combate a incêndios) e a estação de bombeiros enviou simultaneamente um "helicóptero médico" do nosso hospital. Ela tinha histórico médico anterior incluindo colecistectomia e esquizofrenia, e nenhum histórico familiar notável. A sua taxa respiratória era de 30 respirações/minuto e a saturação de oxigênio no sangue (SpO2) era de 90% com oxigênio a 10 L/minuto. O som respiratório no seu peito direito estava diminuído. A sua taxa de pulso era de 130 batimentos/minuto e a sua pressão arterial era de 88/55 mmHg. As suas extremidades estavam frias com suor presente, sugerindo que estava em estado de choque. Uma avaliação focada por ultrassom para trauma (FAST) revelou hemoperitoneum no espaço pélvico e um hemotórax no lado direito do seu peito. O seu nível de consciência era de 12 pontos (E3, V4, M5) de acordo com a Escala de Coma de Glasgow no primeiro contacto e não foi observada nenhuma paralisia grosseira dos membros. Ela foi trazida para o nosso hospital por um helicóptero médico, submetendo-se a ressuscitação inicial de fluidos e assistência respiratória com uma máscara de válvula de bolsa (BVM).
+A sua hemodinâmica deteriorou-se notavelmente com uma pulsação de 120 batimentos por minuto e 50 mmHg de pressão arterial sistólica à chegada. A SpO2 estava abaixo dos 90% com assistência respiratória com BVM. Recebeu 6 unidades de sangue tipo O Rh positivo e glóbulos vermelhos (RBC). Foi inserido um cateter de oclusão aórtica de 7 French (Rescue Balloon®, Tokai Medical Products, Aichi, Japão) a partir da sua artéria femoral direita e foi insuflado com 20 ml de água destilada para manter a sua pressão arterial sistólica acima dos 90 mmHg. Uma radiografia de tórax mostrou pneumotórax e contusão pulmonar no seu pulmão direito (Fig. a). Uma radiografia pélvica revelou uma fratura pélvica instável (Fig. b). O FAST mostrou um hemotórax moderado no lado direito do seu tórax e uma pequena quantidade de hemoperitoneu na bolsa de Morison e na bolsa de Douglas. Foi inserido um dreno torácico de 28 French e foi realizado um envelope pélvico preperitoneal (PPP) para controlar o sangramento da fratura pélvica instável, seguido pela aplicação de um envelope pélvico. Foi realizada uma tomografia computorizada (CT) de todo o corpo com contraste. A tomografia computorizada do tórax revelou uma contusão pulmonar maciça com grande extravasamento de meios de contraste no lobo inferior do seu pulmão direito e uma contusão pulmonar moderada no lobo inferior do seu pulmão esquerdo (Fig. c). A tomografia computorizada abdominal revelou lesões hepáticas com extravasamento de meios de contraste, bem como um grande hematoma num músculo eretor da coluna com extravasamento de meios de contraste e fraturas do processo transverso das vértebras lombares (Fig. d, e). A tomografia computorizada pélvica confirmou múltiplas fraturas pélvicas envolvendo um hematoma moderado com extravasamento de meios de contraste no espaço pélvico retroperitoneal (Fig. f).
+Os dados laboratoriais na chegada inicial são mostrados na Tabela. A pontuação de gravidade da lesão (ISS) neste caso foi de 48 e a probabilidade de sobrevivência foi calculada como 29,1%. Decidimos primeiro realizar uma toracotomia de controle de danos, uma vez que a contusão pulmonar grave direita foi considerada uma fonte de sangramento principal com base na tomografia computadorizada. Observou-se um influxo de hemorragia no lúmen da traqueia da nossa paciente, proveniente da contusão pulmonar direita, num tubo traqueal quando esta voltou para a sala de operações (OR) do nosso departamento de emergência (ED) a partir da sala de tomografia computadorizada. Um tubo traqueal de duplo lúmen foi substituído por um tubo traqueal de único lúmen para evitar o influxo de sangue para áreas pulmonares saudáveis antes da toracotomia de emergência numa posição supina. A quantidade de sangramento na cavidade torácica direita foi de aproximadamente 1500 ml. As principais fontes de sangramento no seu peito foram a área de contusão pulmonar do lobo inferior do seu pulmão direito e múltiplas fraturas de costelas. A embalagem intratorácica com gaze cirúrgica foi realizada como uma hemóstase temporária para controlar o sangramento dos locais de fraturas de costelas. Uma vez que a contusão pulmonar direita se estendeu até perto do hilo do pulmão (Fig. a), o hilo do pulmão foi fixado para a hemóstase temporária do pulmão. Nessa altura, a temperatura do corpo da paciente era de 35,2 °C, o excesso de base e o pH da análise do gás arterial (BGA) eram de 10,5 mmol/L e 7,099, respetivamente, e foi detetada uma saída persistente de sangue de um local não cirúrgico. Por conseguinte, decidimos realizar uma ampla ressecção em cunha do pulmão utilizando um dispositivo de grampeamento cirúrgico como DCS em vez de uma lobectomia anatómica. Convertemos o grampeamento do hilo em um grampeamento limitado do lobo com dois grampeadores de vasos sanguíneos. Os grampeadores de vasos sanguíneos foram deixados na cavidade torácica direita, grampeando proximalmente às linhas de sutura. Depois, foi realizada uma embalagem intratorácica terapêutica para hemorragia de múltiplas fraturas de costelas. As grampeadores de gaze cirúrgica foram colocados principalmente na parte dorsal e lateral direita da cavidade torácica direita para manter a função respiratória dos lobos superior e médio do seu pulmão direito, e os grampeadores de vasos sanguíneos foram estabilizados com toalhas cirúrgicas adicionais. Após a colocação de um dreno torácico, foi realizada uma embalagem intratorácica de vácuo temporária e a DCS foi finalizada (tempo total de cirurgia de 55 minutos).
+Após a DCS para o tórax, TAE foi realizada para lesões hepáticas graves incluindo segmento médio e lobo direito com esponja de gelatina. Além disso, a sua artéria subcostal esquerda, artérias lombares primeira e quarta esquerda, artérias lombares direita primeira a quarta, artéria glútea superior direita, artérias lombares ilíacas bilateral, artéria obturatória direita e artéria sacral lateral esquerda foram embolizadas da mesma forma (o tempo total do procedimento foi de 118 minutos). Enquanto isso, o seu estado respiratório piorou incluindo diminuição da pressão parcial de oxigénio no sangue arterial (PaO2)/fração de oxigénio inspirado (FiO2) (P/F) e elevação da pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) no sangue arterial. Na unidade de cuidados intensivos (UCI), o seu estado respiratório deteriorou-se com uma relação P/F abaixo de 50: pCO2 no BGA superior a 70 mmHg, pH de 7.099 e déficit de base de -12 mmol/L. Como um ventilador já não era suficiente para manter o seu estado respiratório, VV-ECMO foi iniciado como um pulmão artificial: FiO2 1.0, fluxo de oxigénio 2.0 L/minuto e fluxo de sangue veno-venoso (VV) 4.5〜5.0 L/minuto (Fig. b). Um balão de bloqueio bronquial foi inserido no seu bronquio inferior direito para reduzir a pressão nas suturas do pulmão. Sangue e coágulos no outro lado da traqueia e bronquios foram eliminados com um broncoscópio. A sua hemodinâmica e função respiratória melhoraram gradualmente com estes tratamentos. Uma transfusão de sangue continuou a manter o seguinte: hemoglobina (Hb) > 9.0 g/dl, fibrinogénio > 150 mg/dl e plaquetas > 10 × 104/μl. A transfusão total de sangue durante 24 horas incluiu 82 unidades de RBC, 136 unidades de plasma fresco congelado (FFP) e 70 unidades de concentrado de plaquetas (PC).
+A reoperação planejada para o peito e pelve sob VV-ECMO foi realizada no dia 2 (Fig. c, d). Quando as pinças de vasos sanguíneos de Satinsky foram removidas com cuidado, houve um leve vazamento de sangue da linha de sutura no local da ressecção do lobo inferior do pulmão direito. As pinças de vasos sanguíneos foram recolocadas e o coto foi suturado de forma intermitente com dois pares de pensos de Teflon para hemóstase. Fechamos o peito com dois drenos torácicos colocados após sutura adicional para hemorragia da área de múltiplas fraturas de costelas (Fig. c). Como o leve sangramento continuou do lado direito do seu espaço retroperitoneal pélvico após a remoção da gaze PPP, a reembalagem e a fixação externa para fratura pélvica também foram realizadas. No dia 3, RBC e PC foram adequadamente transfundidos, pois a Hb e as plaquetas da nossa paciente diminuíram devido à VV-ECMO. A sua função respiratória foi completamente dependente da VV-ECMO. A infusão de fluidos foi restringida e um diurético foi administrado para fazer com que ela corresse no lado seco e o seu catarro sanguinolento e mucinoso foi deliberadamente removido por um broncoscópio. No dia 5, a gaze PPP foi removida e a ferida foi definitivamente fechada. A sua condição respiratória melhorou gradualmente e a relação P/F passou a ser superior a 250, e o seu nível de pCO2 estava dentro do limite normal quando a FiO2 e o fluxo sanguíneo da VV-ECMO foram diminuídos. O circuito VV-ECMO foi retirado e o balão de bloqueio bronquial foi removido no dia 7. O curso clínico da nossa paciente com intervenção e exame e a mudança nos níveis de lactato e na relação P/F até ao dia 8 são mostrados na Fig. . No dia 15, a sua condição respiratória foi melhorada na medida do desejado sem necessidade de um ventilador (Fig. d). A pneumonia e a infeção intratorácica direita subsequente ocorreram e foram tratadas com antibióticos. Ela precisou de mais 45 dias de reabilitação para poder andar de forma independente, e foi transferida para a ala psiquiátrica do nosso hospital no dia 75.
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@@ -0,0 +1,49 @@
+A nossa paciente era uma menina de seis anos que se apresentou com oito meses de idade para
+nosso hospital com sintomas persistentes de tosse, dispneia e hipoxemia desde que ela estava
+dois meses de idade. Ela teve um histórico neonatal sem relevância, que foi o resultado de
+gravidez de termo, e teve um peso ao nascer de 2,4 kg. Seus sintomas levaram a uma
+diagnóstico inicial de bronquiolite viral. No entanto, a sua dispneia persistiu e a sua
+A condição se deteriorou ainda mais durante infecções virais sucessivas.
+reclamou que sofria de vômitos recorrentes, engasgos e sintomas
+sugestivas de aspiração. Os pais eram primos consanguíneos de primeiro grau, mas
+não houve histórico familiar sugestivo de doenças respiratórias crônicas.
+No exame clínico, ela estava com dificuldade respiratória, não estava crescendo e
+tinha um peso abaixo do terceiro percentil. A sua altura e circunferência da cabeça estavam
+normal. Não foi observado nenhum dismorfismo, e o dedão do pé não estava inicialmente presente. A sua vital
+os sinais mostraram taquipneia e hipoxemia, e foi observada uma auscultação clara do tórax. On
+exame cardiovascular, não houve murmúrio e não houve achado inicial sugestivo de
+hipertensão pulmonar.
+O seu exame laboratorial inicial foi normal, exceto por uma polimerase nasofaríngea
+reação em cadeia que foi positiva para o rinovírus. As radiografias de tórax mostraram difusa
+opacidade bilateral do vítreo (). Uma ecocardiografia não apresentou anormalidades. O trabalho imunológico
+O exame físico foi normal, e uma broncoscopia mostrou uma estrutura normal das vias aéreas. Um exame para
+doença de refluxo gastroesofágico revelou doença de refluxo gastroesofágico moderada
+estudos de sonda de pH. Ela foi tratada de acordo, e como a paciente não
+em resposta à terapia médica ideal, procedemos com fundoplicatura e gastrostomia
+inserção de tubo.
+No entanto, no ano seguinte, ela continuou a apresentar dispneia sem
+exerção e hipoxemia. Assim, um diagnóstico de doença pulmonar intersticial infantil
+foi suspeito. Uma tomografia computadorizada do tórax mostrou uma inhomogeneidade difusa
+opacidade bilateral do vítreo com pequenos cistos espalhados e de paredes finas no
+segmentos superiores de ambos os lobos inferiores e os segmentos laterais do lobo médio
+().
+Foi obtida uma biópsia de pulmão em cunha, que mostrou proeminentes, grandes, irregulares e císticos
+distorção parenquimatosa com espessamento acentuado e expansão fibrótica do
+espaços intersticiais (). Os espaços alveolares mostraram moderada hiperplasia epitelial com
+histiócitos espumosos abundantes, infiltrado linfocítico e algumas áreas com colesterol
+clefts ().
+Os histiócitos também apresentaram grânulos eosinófilos densos e ocasionalmente glóbulos de
+material de proteinose positivo para mancha de ácido periódico-Schiff (). As vias aéreas mostraram epitelial leve
+hiperplasia e fibrose subepitelial focal leve. Estas características histológicas são
+típico de distúrbios genéticos do metabolismo do surfactante, e este morfológico
+padrão nessa idade é mais comumente associado com mutação em SFTPC. Isso
+o diagnóstico foi confirmado por testes genéticos, que mostraram um p.I73T patogénico
+mutação localizada no exão 3 de codificação do gene SFTPC, e não
+foram detetadas anomalias no ABCA3 ou NKX2.1
+genes.
+Atualmente, nossa paciente tem seis anos de idade. Ela foi tratada com seis doses mensais
+terapia de pulso com hidroxicloroquina e azitromicina, que levou a subsequente
+melhoria no seu estado respiratório, como demonstrado por uma diminuição no seu domicilio
+requerimento de oxigênio de 2 l/min para 0.5 l/min. Ela também é tratada com suporte
+cuidados, incluindo nutricionais, psicossociais e terapia de cuidados em casa. Ela foi encaminhada
+para a avaliação do transplante de pulmão.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher afro-americana de 36 anos com histórico médico significativo de obesidade e hipertensão apresentou-se ao departamento de emergência com dor de cabeça, alteração do nível de consciência, febre e rigidez severa no pescoço. A paciente foi previamente avaliada por vários profissionais no departamento de emergência (urgência) e foi diagnosticada com sinusite alérgica crônica. Foi-lhe prescrito vários cursos de antibióticos com cuidados de apoio e foi mandada para casa. Ela teve exposição recente a animais, a um gato de rua e consumia carnes regularmente. Não tinha histórico de viagens recentes. Ela negou qualquer picada de mosquito ou carrapato.
+Na avaliação física, o paciente estava febril, com taquicardia, taquipneia e desorientado quanto ao lugar e tempo, com respostas inadequadas às perguntas, e havia rigidez nucal. A contagem completa de células sanguíneas revelou uma contagem de glóbulos brancos de 16,88 × 109 por litro, com 80% de formas de banda e 14% de neutrófilos segmentados. O painel metabólico abrangente não mostrou anormalidades eletrolíticas ou disfunção renal ou hepática. A análise da urina estava dentro dos limites normais. A análise do LCR revelou uma contagem de glóbulos brancos de 7810 células/μL, com 83% de neutrófilos, contagem de glóbulos vermelhos de 22 células/μL, proteína de 267 mg/dL e glicose de 27 mg/100 mL. A coloração de Gram, o título de anticorpos do vírus do Nilo Ocidental e o anticorpo Coccidioides foram negativos. O lactato sérico estava dentro dos limites normais. Infelizmente, o paciente havia recebido antibióticos intravenosos (IV) antes da punção lombar e as culturas do LCR permaneceram negativas. O LCR não foi enviado para detecção de antígenos bacterianos.
+Apesar da coloração Gram negativa e culturas do LCR, a apresentação clínica e os resultados da punção lombar foram consistentes com meningite bacteriana. No departamento de emergência, a paciente foi iniciada em antibióticos de amplo espectro e antivirais com vancomicina, piperacilina/tazobactam, e aciclovir. No serviço de medicina, antibióticos e antivirais foram transicionados para a terapia padrão para meningite bacteriana com ceftriaxona e vancomicina. A paciente teve resolução em seu nível alterado de consciência no dia seguinte e foi capaz de responder perguntas.
+Ao ser questionada, ela confirmou a persistência de secreção nasal unilateral clara por meses e dor de cabeça postural que piorava quando estava de pé ou sentada e melhorava quando deitada. Nessa altura, havia uma grande suspeita clínica de rinorreia do LCR. A tomografia computadorizada (TC) dos seios inicialmente indicou achados consistentes com sinusite crônica. No entanto, a paciente continuou a ter uma secreção nasal unilateral clara e abundante. A ressonância magnética (MRI) das órbitas foi concluída e indicou achados consistentes com rinorreia do LCR e defeito ósseo do crânio basal (). Além disso, a secreção nasal foi positiva para beta-2 transferrina. A otorrinolaringologia foi consultada para uma avaliação mais aprofundada. A paciente foi levada para cirurgia e os achados intraoperatórios foram consistentes com rinorreia do LCR do seio esfenoidal esquerdo. O defeito da mucosa foi reparado com enxerto livre de mucosa septal e selamento de tecido. A paciente recuperou-se sem complicações e foi dispensada para completar um curso de antibióticos IV.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 72 anos de idade tinha uma massa na região frontal direita por 3 anos. Devido ao aparecimento de instabilidade ao caminhar, uma ressonância magnética (MRI) foi realizada 6 meses antes, e foi diagnosticada com tumor cranial frontal. Dois meses antes, a paciente apresentou convulsões hemiclonais à esquerda com consciência prejudicada e foi iniciada com medicação anticonvulsiva. Subsequentemente, foi encaminhada ao nosso hospital para tratamento. Não apresentou sintomas neurológicos no exame, mas teve disfunção cognitiva leve [] A eletroencefalografia (EEG) revelou uma tendência para desaceleração de atividades delta rítmicas e de fundo na região frontal direita de Fp2, F4, C4, F8, T4 e T6. A tomografia computadorizada (CT) mostrou uma massa de 10,7 × 10,0 × 5,5 cm da região frontal direita para o osso parietal, expandindo-se para o espaço diploico, e parcialmente estendendo-se para além da sutura sagital para o lado contralateral [ e ] A perfusão CT-indicou aumento do fluxo sanguíneo e volume [ e ] Além disso, a fase venosa de quatro dimensões de angiografia por CT revelou que o seio sagital superior (SSS) estava ocluído devido ao tumor [] A ressonância magnética revelou um sinal alto em T1 ponderado (T1WI) e T2 ponderado e supressão de sinal em gordura suprimida T1WI, sugerindo um tumor com um componente de gordura [-] Não houve mudança de sinal no parênquima cerebral, mas foi acompanhada por uma mudança de linha média [] A angiografia da artéria carótida externa direita revelou uma coloração tumoral acentuada da artéria meníngea média direita [] O tumor foi alimentado principalmente pelo ramo anterior da artéria meníngea média direita, e os outros ramos foram o ramo da convexidade posterior da artéria meníngea média, a artéria temporal profunda (DTA) e a artéria temporal superficial. Além disso, as veias de drenagem estavam altamente dilatadas dentro do tumor e formaram varizes [] Um par de drenadores também foi delineado na fase arterial, sugerindo a presença de um AVF [] A angiografia da artéria carótida interna direita revelou perda vascular no local do tumor e interrupção parcial do SSS. Não houve ramos da artéria carótida interna direita, e houve uma pequena quantidade de coloração tumoral do ramo anterior da artéria meníngea média esquerda e da artéria occipital esquerda. Em vista dos achados radiológicos, um diagnóstico provisório de um hemangioma intraósseo foi estabelecido. Como era sintomático e a paciente e sua família queriam tratamento cirúrgico, decidimos realizar a cirurgia.
+A embolização endovascular pré-operativa foi realizada com N-butil-2-cianoacrilato (NBCA) e partículas através das artérias de alimentação. Primeiro, introduzimos o microcateter na ramificação anterior da artéria cerebral média direita e da artéria cerebral média esquerda e injetamos o NBCA diluído com meio de contraste a 16,7-20,0%. Em seguida, a artéria cerebral média principal também foi embolizada com Embosphere® e bobinas de fibra. Finalmente, a mancha tumoral foi reduzida drasticamente após a embolização []. Dois dias após a embolização, o paciente foi submetido a craniotomia. Uma artéria cerebral média espessa corria sob o músculo temporal e foi determinada como sendo uma artéria de alimentação; portanto, foi cortada após coagulação completa. Quando o retalho foi invertido, o tumor foi parcialmente exposto no osso []. O tumor era frágil e sangrava facilmente. Muitas perfurações foram feitas no osso normal circundante para evitar o corte no tumor. Como descobrimos que a dura-máter estava firmemente aderida à mesa interna do tumor cerebral, a mesa externa do tumor foi removida em partes. A camada diploe, que contém uma grande quantidade de gordura, tecido ósseo e vasos sanguíneos, que se acredita ser o principal componente do tumor, foi ressecada. Durante a operação, foi encontrado um sangramento profuso da mesa interna e da dura perto do SSS, e foi realizada uma transfusão de sangue. O sangramento foi controlado removendo a mesa interna e fixando a dura, mas uma pequena parte do tumor perto do SSS foi deixada para trás para preservar o retorno venoso [ e ]. Após a ressecção, a osmoterapia foi realizada para prevenir o edema cerebral. A cranioplastia foi realizada utilizando uma placa de malha de titânio personalizada 1 mês após a ressecção do tumor [ e ]. Após a ressecção do tumor, a perturbação da consciência E3V4M6 e a paralisia MMT4/5 apareceram transitoriamente, mas esses sintomas desapareceram após a cranioplastia. A disfunção cognitiva do paciente também melhorou []. A ressonância magnética realizada 2 anos após a cirurgia não mostrou recorrência do tumor, a SSS ocluída foi reaberta e a deslocação da linha média desapareceu [-]. Os achados do EEG também melhoraram e, embora o anticonvulsivo tenha sido descontinuado 1 ano após a ressecção, de acordo com o desejo do paciente, ele permaneceu livre de convulsões.
+O exame histológico revelou que o tumor intracraniano era composto por adipócitos maduros com vários vasos dilatados de tamanhos diferentes [e]. Não havia formação de trombos de fibrina, característica de angiolipoma cutâneo ou de tecidos moles. Os vasos anormais no tumor tinham varizes com uma leve infiltração de células inflamatórias crónicas na adventícia [e]. Imuno-histoquimicamente, estes adipócitos eram negativos para MDM2 e p16. Em conjunto com a falta de atipia citológica de adipócitos e vasos [], não havia achados sugestivos de malignidade; assim, o paciente foi finalmente diagnosticado com angiolipoma.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2106_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher asiática de 48 anos apresentou-se a um cirurgião de ouvido, nariz e garganta (ENT) nas nossas instalações com queixas de dor de cabeça e sangramento da cavidade nasal direita durante 15 dias. Sabia-se que era hipertensa e estava a tomar amlodipina e enalapril.
+A rinoscopia anterior revelou um septo nasal levemente desviado e um pólipo nasal direito. Um exame físico não revelou quaisquer outras anormalidades. Não houve hepatosplenomegalia ou linfadenopatia.
+Os resultados de uma tomografia computadorizada (TC) mostraram uma lesão de baixa densidade com algumas áreas de densidade de tecido mole que preenchiam completamente o seio maxilar direito, estendendo-se até o meato médio e a cavidade nasal posterior, com um antro alargado. Não havia lesão óssea. O diagnóstico radiológico foi de pólipo antrocoanal.
+Os resultados de todos os testes laboratoriais foram normais. Subsequentemente, foram realizadas polipectomia endoscópica e antrostomia meatal média. Múltiplos fragmentos irregulares de tecido mole cinzento a castanho escuro com medidas até 3 × 2 × 1.5 cm foram enviados para o nosso laboratório de histopatologia. A cultura da amostra cirúrgica foi negativa para fungos. Um exame histológico revelou tecido adiposo maduro misturado com células hemopoiéticas (Figura). As células hemopoiéticas são compostas por elementos trilíneos: células mieloides, eritroides e megacariócitos (Figuras e).
+Com base nesta histomorfologia, foi realizada uma investigação hematológica incluindo aspiração da medula óssea e biópsia por trefina para excluir quaisquer distúrbios hematológicos subjacentes. A aspiração da medula óssea e a biópsia por trefina foram normocelulares sem fibrose. Com base nestes achados, foi diagnosticado um mielolipoma extra-adrenal. O nosso paciente teve um curso pós-operatório sem incidentes e permaneceu livre de doença no seguimento de 36 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2110_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher míope de 63 anos com glaucoma de exfoliação apresentou uma catarata visualmente significativa no olho direito. A melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi de 20/60 e a pressão intraocular (PIO) foi de 20 mmHg com Latanoprost. A PIO não tratada foi de 25 mmHg. O olho direito tinha uma copa para um disco de 0,6, com um comprimento axial de 26,42 mm e uma profundidade de AC de 3,43 mm. Ela tinha um grau 3 de ângulo aberto para esporão escleral com pigmentação TM 3+. Ela optou por uma cirurgia de catarata com um laser de femtosegundo e queria correção da visão a todas as distâncias, então a decisão foi tomada para realizar FLACS com uma IOL trifocal (Panoptix, Alcon, Ft. Worth, TX, EUA). Dado que o seu ângulo estava aberto e a sua PIO estava ligeiramente elevada, ela era uma candidata para MIGS baseada no ângulo. A decisão foi tomada para realizar trabectome (Tecnologia Microcirúrgica, Redmond, WA, EUA) em combinação com a cirurgia de catarata. O histórico médico passado incluiu hipotiroidismo e hiperlipidemia. Ela não tinha outras condições médicas, não estava em terapia anticoagulante e não tinha qualquer distúrbio de coagulação.
+A capsulorrexe, as divisões nucleares e uma incisão arqueada foram realizadas utilizando o Catalys Precision Laser System (Johnson and Johnson, New Brunswick, NJ, EUA) e não houve sangramento. Ela foi então levada da sala do laser de femtosegundo para a sala de operações para a parte manual da cirurgia. Uma paracentese temporal e uma ferida temporal principal foram criadas, seguidas pela injeção de viscoelástico dispersivo. A preparação para o trabectome foi feita inclinando a cabeça e o microscópio. Após a colocação do gonioprisma, o ângulo foi observado como aberto, com uma TM fortemente pigmentada e sem sangue observado no canal de Schlemm (). O trabectome foi colocado no AC e foi realizado, ablatando e removendo 90 graus da TM. Após a conclusão do trabectome, houve uma grande quantidade de sangramento da incisão do ângulo nasal. Viscoelástico dispersivo adicional foi injetado no ângulo nasal para tamponar o sangramento.
+A parte manual da cirurgia de catarata começou. A cabeça foi inclinada para trás para a posição ortho e o microscópio foi posicionado. A capsulorhexis foi removida e a facoemulsificação foi realizada. Durante a cirurgia de catarata, continuou a haver sangramento do ângulo, para o qual mais viscoelástico dispersivo foi injetado no ângulo para tentar parar o sangramento. O sangue foi removido com irrigação e aspiração durante a facoemulsificação e limpeza cortical. A lente intraocular foi implantada. Depois da lente ser injetada e o viscoelástico ser removido, ainda havia uma grande quantidade de sangue emanando do ângulo. A lavagem do AC foi realizada com irrigação e aspiração e mais viscoelástico dispersivo foi injetado para tamponar o sangramento. O sangramento continuou, então a decisão foi tomada para usar uma ponta de agulha de cauterização para conseguir a hemóstase. O microscópio foi inclinado, a cabeça foi rodada e com a assistência de um gonioprisma cirúrgico, a cauterização foi aplicada na área de sangramento do ângulo. A lavagem adicional foi realizada e mais viscoelástico dispersivo foi injetado para tamponar o sangramento. O sangramento melhorou e a cirurgia foi concluída. O viscoelástico dispersivo foi retido no olho para continuar a servir como tampão. A elevação da cabeceira e a não tensão foram aconselhadas.
+No dia 1 pós-operatório, a visão era de movimentos da mão com IOP de 49 mm Hg. O AC tinha um 7 mm de hifema com 4+ microhifema. O ultrassom B-scan não mostrou patologia vítreo-retiniana. A paracentese foi realizada até a IOP diminuir para 6 mm Hg. Ela começou a tomar timolol-brimonidina e netarsudil no olho direito, além de moxifloxacina, prednisolona e cetorolac. O latanoprost foi descontinuado.
+No dia pós-operatório 2, a visão era de movimentos da mão e a IOP era de 44 mm Hg. O AC tinha 2 mm de camada de hifema e 4+ microhifema. Não havia área de sangramento ativo. A torneira de paracentese foi repetida até a IOP ser de 24 mm Hg. No dia pós-operatório 3, a visão era de movimentos da mão e a IOP era de 21 mm Hg. O AC tinha 1,5 mm de camada de hifema com 4+ microhifema e um coágulo de sangue nasal (). Ela foi acompanhada diariamente com melhora do hifema e IOP estável. Houve um novo sangramento no dia pós-operatório 7 com um aumento da IOP para 51 mm Hg. Uma lavagem do AC foi considerada, mas a decisão foi tomada para continuar com a gestão no consultório devido à possibilidade de sangramento contínuo com uma lavagem cirúrgica do AC. Foi feita uma paracentese e a torneira da ferida foi repetida. A IOP estabilizou-se no dia pós-operatório 8 e daí em diante com resolução do hifema.
+No dia 18 pós-operatório, a visão melhorou para 20/70, a pressão intraocular foi de 13 mm Hg, e não houve coágulos ou hifema em camadas. Havia um microhifema remanescente de grau 4+. No mês 1 pós-operatório, o microhifema desapareceu, mas havia um hematoma endocapsular presente (). Foi realizada com sucesso uma capsulotomia posterior Nd:YAG. Na visita do mês 9 pós-operatório, a acuidade visual foi de 20/25 com pressão intraocular de 15 mm Hg com Brimonidine uma vez ao dia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um rapaz de 15 anos, anteriormente saudável, apresentou uma história de 6 meses de congestão nasal direita grave e rinorreia. A tomografia computorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) demonstraram uma grande massa de tecidos moles que aumentava o nasofaringe direito, obstruindo a via aérea nasofaríngea e estendendo-se para a cavidade nasal posterior direita, fossa pterigopalática, fossa nasopalatina e seio esfenoidal inferior (). A adenopatia retropharyngeal bilateral e de nível II A/B estava presente. A biópsia da massa mostrou infiltração de linfócitos maduros e células neoplásicas fortemente e difusamente positivas para EBV-LMP e EBER; CPS PD-L1 foi >20. O paciente foi diagnosticado com NPC não queratinizante, não diferenciado, positivo para EBV, T4N1 e começou com 7 semanas de radiação com intenção curativa com quimioterapia concomitante. A radiação foi dada como 70 Gy em 35 frações para o tumor bruto e 56 Gy para os nódulos bilaterais. O cisplatino intravenoso (IV) foi dado concomitantemente nos dias 1, 22 e 43 a 100 mg/m2. Após a conclusão, a quimioterapia adjuvante com fluorouracil 1000 mg/m2 por infusão diária durante quatro dias e cisplatino IV 80 mg/m2 foi dada durante 3 ciclos, com o cisplatino omitido devido à ototoxicidade no último ciclo.
+As varreduras de MRI pós-tratamento sugeriram uma resposta completa (). Ele foi colocado em reposição de hormônio da tireoide para o hipotireoidismo pós-tratamento. Seis meses após a quimioterapia adjuvante, o paciente desenvolveu dor na coxa direita. As radiografias mostraram uma reação periosteal na diáfise femoral distal e, como o paciente era um jogador de hóquei no gelo competitivo, isso foi considerado uma fratura por estresse. Uma biópsia subsequente foi negativa para malignidade. O desconforto persistiu e piorou, com duas varreduras de MRI pós-tratamento do fêmur mostrando uma piora das alterações ósseas agressivas e o aparecimento de novas lesões sugestivas de osteomielite ou câncer metastático. Uma varredura de PET realizada 29 meses após o tratamento mostrou lesões ósseas multifocais e múltiplos linfonodos hipermetabólicos no tórax, abdômen e retroperitônio sem evidência de recorrência da doença no local nasofaríngeo primário (). A biópsia do fêmur direito confirmou um carcinoma metastático positivo para EBV.
+O paciente tinha dor crônica moderada no braço direito, hemoglobina de 70 g/L e título de DNA de EBV no soro de 678.000 IU/ml (). O tratamento foi iniciado com analgésicos, transfusão de eritrócitos, radiação paliativa de 2000 Gy em 5 frações para o fêmur, zoledronato 4 mg IV e quimioterapia com gemcitabina/cisplatina em um cronograma de 21 dias. Houve melhora rápida na dor do paciente e uma tomografia computadorizada do abdômen e pelve após o ciclo 4 de quimioterapia demonstrou resolução completa da adenopatia metastática retroperitoneal e pélvica (). Os títulos de EBV atingiram o nadir de 4000 IU/ml no ciclo 5 de quimioterapia e, então, começaram a aumentar lentamente (). Após o ciclo 7, a dor no braço do paciente voltou e ele também desenvolveu anemia progressiva que exigiu transfusão. Seu nível de energia se deteriorou progressivamente e ele precisou de assistência com cadeira de rodas. A tomografia computadorizada após o ciclo 8 demonstrou progressão do câncer com novas lesões nodais intratorácicas, retroperitoneais e pélvicas e lesão óssea no lado esquerdo ().
+A quimioterapia foi descontinuada, o ácido zoledrónico foi mantido e o paciente foi mudado para 200 mg de pembrolizumab a cada 21 dias. Observou-se uma melhoria no nível de hemoglobina e o paciente relatou diminuição da dor e aumento do nível de energia após o ciclo 1. Uma tomografia computadorizada após o ciclo 5 mostrou uma redução no tamanho dos linfonodos no peito, abdômen e pélvis e metástases ósseas estáveis na pélvis. No ciclo 6, o paciente foi capaz de realizar uma ampla gama de atividades físicas e no ciclo 10, o seu título de EBV foi indetectável (). Ele parecia bem sem sinais, sintomas ou trabalho de sangue anormal que sugerisse progressão da doença e não experienciou quaisquer toxicidades imuno-mediadas óbvias. Os resultados subsequentes da tomografia computadorizada até à data mostram apenas metástases ósseas estáveis e curadas ().
+Pembrolizumab foi descontinuado após 31 meses (46 ciclos). O paciente está sendo monitorado trimestralmente com serologia de EBV e imagem de TC, e recebe manutenção com ácido zoledrônico. Quase 2 anos após a descontinuação de pembrolizumab, seu exame físico, exames de sangue e imagem de TC são normais, os níveis de EBV são indetectáveis, e ele voltou a jogar hóquei no gelo. O cronograma de tratamento do paciente e os títulos de EBV são resumidos em ; , respectivamente.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma menina de 18 anos apresentou-se a nós queixando-se de uma secreção de leite nos mamilos, bilateral e indolor, que durava há um mês. Os seus ciclos menstruais eram regulares e não se queixava de dores de cabeça ou distúrbios visuais. Não tomava qualquer medicação, exceto metformina e insulina para a sua diabetes mellitus tipo 1.
+A investigação detalhada revelou que a secreção leitosa foi produzida, particularmente ao ver um recém-nascido na casa ao lado. A paciente sentou-se durante horas em frente a uma janela através da qual podia sempre ver o recém-nascido na casa ao lado. Descreveu ainda o fluxo de leite ao ouvir o choro do recém-nascido ou mesmo ao recordar-se das suas memórias. Ela também afirma sonhar com ela própria a segurar o recém-nascido. Nunca tinha experienciado sintomas semelhantes antes. No entanto, os seus sintomas regrediram rapidamente depois dos vizinhos terem mudado com o recém-nascido. É uma rapariga sexualmente inactiva, que está a preparar-se para um exame de nível avançado agendado para daqui a 6 meses. No entanto, negou quaisquer sintomas sugestivos de depressão, ansiedade ou distúrbios delirantes.
+Ao exame, ela estava acima do peso com um IMC de 25,7 kgm-2, bem orientada e fluente na fala. Não tinha papiloma, nem outros sinais neurológicos focais. Seus campos visuais eram normais. Ambos os seios estavam no estágio 5 de Tanner. No momento da apresentação, a descarga de leite havia diminuído e apenas uma descarga de mamilo leitoso escasso foi produzida com pressão suave bilateralmente.
+As investigações revelaram um nível elevado de prolactina no soro de 62,5 ng/mL (2717,4 pmol/L). Os níveis de macroprolactina não foram medidos. Os testes da função da tiróide e a bioquímica do sangue foram normais exceto pelo nível elevado de glicose no plasma em jejum (142 mg/dL/7,9 mmol/L) e HbA1c (7,6%). Infelizmente, a ressonância magnética do cérebro não estava disponível durante o período sintomático. Três meses após a resolução dos seus sintomas, os níveis de prolactina voltaram ao normal (6,12 ng/mL/266,1 pmol/L). A ressonância magnética do cérebro neste momento mostrou apenas uma ligeira assimetria da glândula pituitária com um lobo direito volumoso, sem evidência definitiva de um microadenoma.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma enfermeira distrital de 43 anos apresentou-se ao departamento de acidentes e emergências com uma história de 6 horas de dor abdominal inicialmente generalizada que se localizava no lado direito. Estava associada a náuseas e perda de apetite, agravada pelo movimento e não aliviada com injeção intramuscular de morfina. Não havia história de trauma recente ou passado no peito ou no abdômen. No exame, ela estava sensível no quadrante superior direito e na fossa ilíaca direita com rebote e proteção, com um sinal positivo de Rovsing e sons intestinais normais. Foi encontrado incidentalmente que tinha algumas características marfanoides incluindo o comprimento dos membros superiores, um palato alto e o murmúrio diastólico precoce muito suave de regurgitação aórtica. A paciente tinha uma história familiar positiva de síndrome de Marfan mas nunca tinha sido submetida a testes genéticos para confirmar o diagnóstico.
+Foi feito um provável diagnóstico de apendicite com base no quadro clínico associado a febre e aumento da contagem de glóbulos brancos e da proteína C reativa. A radiografia abdominal nesse momento mostrou ausência de gás no lado direito do intestino. A radiografia torácica não mostrou nenhuma anormalidade óbvia (Figura)
+Ela foi levada ao hospital no mesmo dia para apendicectomia através de uma incisão padrão na fossa ilíaca direita. Havia uma pequena quantidade de fluido livre, mas a fossa ilíaca direita estava cheia com uma vesícula biliar e intestino delgado normais, sem nenhum sinal do ceco, apêndice, cólon transverso ascendente ou proximal. O íleo terminal foi encontrado correndo sob o lóbulo direito do fígado em direção ao hilo. A ferida da fossa ilíaca direita foi fechada e procedemos a uma laparoscopia exploratória.
+Na laparoscopia, o fígado foi retraído para ver por baixo do lóbulo hepático direito. O cólon transverso proximal foi encontrado a correr para cima em direção ao hilo hepático, onde foi sentido como sendo preso. Isto sugeriu uma possível hérnia do cólon direito para o peito. O procedimento foi abandonado e foi realizado um TAC do tórax e do abdómen para definir a anatomia envolvida.
+Isto (Figura , ) demonstrou efusões pleurais bilaterais de tamanho moderado com pulmões subjacentes não expandidos. O fígado tinha o que parecia ser um grande lobo de Reidl. Por trás do lobo direito do fígado, o rim direito estava visivelmente elevado e a junção ileo-caecal parecia estar entre o fígado e o rim. O lado direito do cólon parecia estar acima do fígado. A reconstrução tridimensional das varreduras demonstrou a ausência do hemidiafragma direito. (Figura , )
+Os sintomas e sinais persistiram e foi realizada uma laparotomia. Na laparotomia, havia algum fluido livre. Havia definitivamente um grande defeito no hemidiafragma direito. O lóbulo direito do fígado cresceu até o espaço intratorácico direito. Havia um grande saco herniário abaixo do lóbulo direito do fígado entre o ducto biliar comum, o duodeno e o fígado, deslocando o rim direito medialmente e contendo o cólon transverso, o íleo terminal, o ceco, o apêndice e fluido livre. O conteúdo deste saco foi reduzido com sucesso e um apêndice gangrenoso perfurado com pus foi encontrado dentro do saco herniário intratorácico. Foi realizada uma apendicectomia padrão. O cólon direito foi formalmente mobilizado, totalmente reduzido e o ceco foi fixado dentro da fossa ilíaca direita.
+A paciente foi admitida na unidade de cuidados intensivos no pós-operatório, onde teve uma boa recuperação. Ela teve alívio instantâneo dos seus sintomas abdominais e o estudo de contraste pós-operatório demonstrou a presença do cólon direito dentro do abdômen (Figura). Ela foi dispensada uma semana após o pós-operatório.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem japonês de 44 anos com hipertensão bem controlada e sem qualquer histórico de disfunção renal ou anormalidades urinárias apresentou febre e dor faríngea. Ele foi examinado pela primeira vez em uma clínica local e recebeu antibióticos por 10 dias. Ele relatou edema facial e de perna 19 dias após a consulta e foi internado em nosso hospital. Ele foi tratado por síndrome de apneia do sono nos últimos dois anos, mas não tinha histórico familiar de doença renal.
+Na admissão, a temperatura corporal do paciente era de 36,9 °C e sua pressão arterial era de 175/109 mmHg. Ele tinha edema ao redor dos olhos e pés. Uma radiografia de tórax, eletrocardiografia e ultrassom abdominal foram realizados, mas não mostraram nenhuma anormalidade aparente.
+Os resultados laboratoriais iniciais do paciente estão resumidos na Tabela. Ele apresentou anormalidades urinárias nefríticas e insuficiência renal grave (proteína urinária 3+, sangue oculto urinário 3+, creatinina sérica 5,46 mg/dL). Seus níveis de CRP (4,05 mg/dL), antistreptolisin-O (3440 IU/mL), antistreptokinase (40,960 IU/mL) e gama globulinas (IgG/IgA/IgM: 2130/660/50 mg/dL) estavam aumentados. Seus níveis de complemento C3 estavam baixos (28,8 mg/dL), enquanto os níveis de C4 estavam normais. Os autoanticorpos, tais como o anticorpo antinuclear, anticorpo anti-DNA de cadeia dupla e anticorpo antineutrofílico citoplasmático, estavam indetectáveis. O teste rápido de antígeno em uma amostra de garganta demonstrou positividade para o grupo A beta-hemolítico Streptococcus (Streptococcus pyogenes). O antígeno pneumocócico urinário (Streptococcus pneumoniae) foi negativo. Assim, o paciente desenvolveu síndrome nefrítica aguda com insuficiência renal grave após uma faringite com Streptococcus pyogenes após um período latente de aproximadamente 3 semanas, e foi feito um diagnóstico clínico de PSAGN grave.
+O curso clínico do paciente é resumido na Fig. O tratamento sintomático foi inicialmente realizado, mas como o paciente tinha uma febre leve e um nível elevado de CRP, foram administrados 2 g de ceftriaxona a cada 24 horas, considerando uma possível infecção latente. Embora a função renal do paciente tenha melhorado gradualmente, a hematuria grave continuou. Além disso, o nível de hemoglobina e a contagem de plaquetas diminuíram. Suspeitou-se de anemia hemolítica porque o nível de haptoglobina era inferior a 10 mg/dL e a LDH estava elevada a 514 IU/L. A anemia hemolítica (Hb: 8.8 g/dL), a trombocitopenia (Plt: 9.2 × 104 μL) e a insuficiência renal grave, com anomalias mínimas nos testes de coagulação, sugeriram uma complicação de TMA. O nível plasmático de atividade ADAMTS-13 era normal (88%). A cultura de fezes e os testes para toxina tipo Shiga e um anticorpo LPS O157, respetivamente, foram negativos. Assim, a púrpura trombocitopénica trombótica e a síndrome hemolítica-urémica associada a Escherichia coli produtora de toxina Shiga (HUS) foram improváveis. Entretanto, o teste direto de Coombs foi transitoriamente positivo, ou seja, foi positivo quando realizado no dia 11 do hospital, enquanto que o realizado no dia 21 do hospital foi negativo. Foi realizada uma biópsia renal após a melhoria da anemia e trombocitopenia do paciente, após uma transfusão de sangue e plasma fresco no dia 18 do hospital.
+A análise por microscopia de luz de secções de biópsia renal contendo 11 glomérulos, fixadas em formalina e embebidas em parafina, não demonstrou esclerose ou crescentes, mas observou-se uma proliferação endocapilar glomerular difusa e global com infiltração maciça de neutrófilos (Fig. a). A infiltração maciça de neutrófilos glomerulares foi ainda confirmada por coloração com clorestearase (Fig. b). Por outro lado, observou-se uma infiltração acentuada de células inflamatórias (consistindo principalmente em células mononucleares sem eosinófilos) na área tubulointersticial, com tubulite, capilarite e inflamação intersticial (Fig. c). A análise por imunofluorescência de secções de tecido fresco congelado demonstrou uma forte deposição de C3 glomerular ao longo das paredes capilares (Fig. d), mas não se observou deposição de imunoglobulina ou C1q (dados não mostrados). A microscopia eletrónica mostrou muitas protuberâncias subepiteliares (Fig. e).
+Analisamos também a presença de NAPlr, uma proteína nefritogênica isolada de Streptococcus pyogenes, e realizamos zymografia in situ para a atividade da plasmina em seções seriadas de tecido fresco congelado. A deposição de NAPlr e a atividade da plasmina associada foram observadas em glomérulos com um padrão de coloração semelhante (Fig. a-d), apoiando o diagnóstico histológico de PSAGN []. Assim, histologicamente, as lesões glomerulares deste paciente eram típicas de PSAGN. Por outro lado, as alterações tubulointersticiais graves que foram observadas não são os achados histológicos usuais de PSAGN. Portanto, para avaliar a patogênese da TMA em um paciente com um teste direto de Coombs positivo de forma transitória, analisamos as seções FFPE de biópsia renal com isotiocianato de fluoresceína marcado com lecitina de amendoim (Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA), que é conhecido por ter uma afinidade de ligação forte e específica para o antígeno T [, ]. Encontramos a ligação específica da lecitina de amendoim a algumas células epiteliais tubulares e células endoteliais vasculares na área tubulointersticial cortical, enquanto tal ligação não foi observada em glomérulos no mesmo campo (Fig. a) ou numa área similar de um rim normal de controlo (Fig. b). Além disso, a coloração para IgM e antígeno T em seções seriadas de biópsia renal de tecido fresco congelado demonstrou a deposição de IgM em locais expostos ao antígeno T (Fig. c, d). Além disso, a coloração múltipla para CD3, CD68, lecitina de amendoim e cloresterase (um marcador neutrofílico) em tecido fresco congelado revelou uma acumulação maciça de células T CD3 positivas e macrófagos CD68 positivos em torno das lesões tubulointersticiais positivas para lecitina de amendoim. Em contraste, houve infiltração mínima de neutrófilos nestas áreas (Fig. a-e).
+O paciente começou a terapia de pulso com esteróides com metilprednisolona (500 mg/dia durante 3 dias) no dia 31 do hospital, seguido por prednisolona oral (30 mg/dia) antes dos resultados da biópsia renal serem confirmados, porque o paciente demonstrou insuficiência renal grave e hematúria grave, embora a infecção ativa estivesse ausente e a sua contagem de plaquetas tivesse melhorado. Ele foi bem tolerado para o tratamento com poucos efeitos colaterais. O seu nível de creatinina sérica recuperou para 2.0 mg/dL. Ele foi dispensado do hospital no dia 44 e foi seguido como um paciente externo. Os seus níveis de complemento tornaram-se normais 13 semanas após o início dos sintomas, e a sua creatinina sérica foi de 1.15 mg/dL sem hematúria ou proteinúria no mais recente acompanhamento.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Um homem de 54 anos apresentou dormência e edema nos membros inferiores em 2018 e, em seguida, foi submetido a tomografia por emissão de pósitrons-tomografia computadorizada (PET-CT) num hospital, indicando intensa atividade metabólica em múltiplos ossos em todo o corpo. No entanto, não foi feito um diagnóstico definitivo. Posteriormente, ele experimentou dormência e edema progressivos, bem como desenvolveu fraqueza nos membros inferiores, para os quais recebeu intermitentemente medicina chinesa. Infelizmente, os sintomas não melhoraram. Em setembro de 2022, ele foi submetido a uma tomografia de tórax noutro hospital, mostrando efusão pleural bilateral leve. Para um diagnóstico e tratamento adicionais, ele foi admitido no Departamento de Reumatologia e Imunologia do nosso hospital em outubro de 2022. Desde o início da doença, ele tem estado frustrado e letárgico e tem uma dieta e sono normais, micção regular e sem alterações significativas de peso. Enquanto isso, ele negou um histórico de doenças crónicas, uso de tabaco e álcool, alergias a alimentos e medicamentos e distúrbios genéticos.
+Os sinais vitais do paciente estavam estáveis. Ele não apresentava sinais de icterícia, anemia ou cianose. Seus seios bilaterais estavam significativamente proeminentes (Fig. A). Além disso, havia hemangiomas vermelhos frescos espalhados por toda a parte anterior do peito e das costas, com um tamanho máximo de cerca de 0,40 cm x 0,50 cm (Fig. B). Não havia anormalidades aparentes no exame cardiopulmonar e abdominal. No entanto, foi observado edema de escavação nos membros inferiores bilaterais (Fig. C). O exame neurológico revelou nervos cranianos normais e sem sinais cerebelares. No entanto, houve diminuição da força nos membros inferiores bilaterais (4/5) pelo Teste Muscular Manual (MMT). Os reflexos fisiológicos estavam presentes e os reflexos patológicos eram negativos. As sensações profundas e superficiais estavam enfraquecidas abaixo das articulações dos tornozelos bilaterais. O exame dos membros superiores não foi notável.
+A contagem total de sangue, o teste de coagulação e a glicemia estavam dentro dos valores normais. As IgA, IgG, IgM e IgE também estavam dentro dos valores normais. O PEP e o IFE no soro/urina mostraram M-proteína negativa. Os níveis de cadeias leves livres de soro κ e λ estavam aumentados, enquanto a relação κ/λ no soro estava normal (Fig. A e C). Os níveis de VEGF no soro estavam elevados. O FT3 e o FT4 estavam diminuídos e a TSH estava aumentada. A medição de hormonas sexuais revelou prolactina (PRL), estrogénio folicular (FSH), estradiol (E2) e hormonas progestacionais (P) aumentados, mas testosterona (T) normal. O ACTH estava aumentado e o cortisol (COR) às 8:00 AM estava diminuído. Os indicadores relacionados com o reumatismo, hepatite B e C, sífilis e testes de serologia para SIDA foram todos negativos. Os resultados detalhados estão apresentados na Tabela.
+A ultrassonografia da tireoide mostrou dois pequenos nódulos hipoecóicos no pólo inferior do lobo direito da glândula tireoide, sendo o maior de 0,47 cm x 0,29 cm. A ecocardiografia revelou dilatação atrial bilateral e derrame pericárdico (pequena quantidade). A ultrassonografia abdominal mostrou esplenomegalia com espessura intercostal de aproximadamente 5,70 cm e comprimento de 16,30 cm. A tomografia computadorizada (TC) do tórax e do abdômen revelou aumento dos linfonodos nas axilas e no mediastino (o maior com diâmetro de aproximadamente 1,10 cm), bem como pequenas quantidades de derrame pleural e derrame pericárdico. A cintilografia óssea com emissão de fóton único de [99mTc] -metilenodifosfonato (MDP) por tomografia computadorizada/tomografia computadorizada (SPECT/CT) exibiu um esqueleto bilateral simétrico e lesões ósseas escleróticas e líticas mistas no ilíaco bilateral, corpos vertebrais e costelas. (Figuras A e C).
+Os esfregaços de BM revelaram que a proporção e morfologia de glóbulos vermelhos, granulócitos e megacariócitos eram geralmente normais, e os PCs maduros constituíam 2% das células. A citometria de fluxo de amostras de BM não mostrou evidência significativa de PCs monoclonais e outras células anormais (imunofenotipo anormal). Além disso, o cariótipo revelou cromossomos masculinos normais. A biópsia de BM da espinha ilíaca superior posterior não mostrou aumento na abundância de células imaturas, linfócitos e PCs (Fig. A e B).
+Ele passou por uma punção com agulha grossa guiada por tomografia computadorizada da coluna ilíaca superior posterior. Avaliações patológicas não indicaram aumento no número de PCs e linfócitos. Os resultados de imuno-histoquímica indicaram CK (-), LCA (+), langerin (-), CD68 (+), CD163 (+), CD1α (-), S100 (-), Ki-67 (80% +), CD138 (-), e CD56 (-) (Fig. A e D).
+Os sintomas clássicos de MM são níveis elevados de cálcio, insuficiência renal, anemia e lesões ósseas líticas, que não foram encontrados no nosso caso. MM não se apresenta geralmente com neuropatia periférica, aumento de órgãos, anormalidades de glândulas endócrinas múltiplas, alterações específicas da pele, lesões ósseas escleróticas e níveis aumentados de VEGF, que estavam presentes no nosso paciente. Além disso, a proporção de PCs monoclonais no BM de MM deve ser de pelo menos 10%, enquanto PCs monoclonais no BM do nosso paciente não estavam presentes.
+O CD é clinicamente dividido em tipos focais e multicentrais. O primeiro é mais comum em jovens. A doença de Castleman multicêntrica (MCD) também se apresenta com linfadenopatia, hepatomegalia, esplenomegalia, erupção cutânea e derrame de cavidade. No entanto, geralmente não é acompanhada por neuropatia periférica, lesões ósseas escleróticas, endocrinopatia e aumento dos níveis de VEGF, que estavam presentes no nosso paciente. Os pacientes com MCD são propensos a infecção e linfoma. MCD geralmente tem um curso agressivo e uma sobrevivência global pobre (OS). No entanto, o início deste paciente é insidioso, e o curso é crónico e estável, tal como a síndrome POEMS.
+Tanto a síndrome de GBS quanto a síndrome de POEMS podem levar à paralisia do neurônio motor, mas a síndrome de GBS não é acompanhada por aumento visceral, endocrinopatia, alterações na pele, lesões ósseas e aumento do VEGF, que estavam presentes em nosso paciente.
+A síndrome POEMS e a CIDP afetam os nervos motores e sensoriais, desacelerando a condução nervosa. No entanto, a CIDP não apresenta aumento de órgãos, endocrinopatia, deposição de proteína M, alterações na pele, lesões ósseas ou aumento dos níveis de VEGF, a maioria dos quais estava presente em nosso paciente.
+Embora a proteína M do paciente fosse indetectável, ele tinha neuropatias periféricas nos membros inferiores bilaterais. Além disso, ele mostrou sinais de desenvolvimento de mama masculina e hemangiomas característicos no tórax anterior e nas costas. Os testes hormonais revelaram hipotireoidismo, hiperprolactinemia, hipoadrenalismo e feminização. Mais importante, ele tinha um nível de VEGF aumentado, e a SPECT/CT revelou lesões ósseas escleróticas. O ultrassom e a tomografia computadorizada mostraram aumento dos linfonodos, esplenomegalia e sobrecarga de volume extravascular. Depois de excluir os transtornos que são facilmente confundidos com a síndrome POEMS, propusemos o diagnóstico de síndrome POEMS com proteína M indetectável.
+Em seguida, o paciente foi tratado com o regime RD (25 mg/d de cápsulas de lenalidomida nos dias 1-21, 20 mg/d de comprimidos de dexametasona nos dias 1-4 e 8-11, cada ciclo é de 28 dias). Ao mesmo tempo, ele recebeu comprimidos de levotiroxina sódica (25 µg/d) para melhorar o hipotireoidismo e aspirina para prevenir a coagulação. Quase 6 meses após receber o tratamento, o entorpecimento e o edema dos membros inferiores bilaterais melhoraram significativamente, e a cor dos hemangiomas da pele alterou-se de vermelho fresco para vermelho escuro. O nível sérico de VEGF e as cadeias leves livres voltaram ao normal. Todos os indicadores estavam dentro da faixa normal nos testes de tireoide, glândula adrenal e hormônio sexual. Os exames de imagem apresentaram volume normal dos gânglios linfáticos, tamanho e morfologia normais do fígado e do baço, e nenhum sinal de sobrecarga de volume extravascular. As radiografias ósseas ainda indicaram sombras de alta densidade em múltiplas áreas ósseas em todo o corpo. Assim, continuaremos o acompanhamento.
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+Em outubro de 2011, uma mulher Han chinesa de 70 anos com diabetes tipo 2 (T2D) foi internada no Departamento de Endocrinologia do Hospital Geral da Universidade de Medicina de Tianjin para tratamento de hiperglicemia descontrolada. A paciente tinha um histórico de T2D de 21 anos e recebia tratamento contínuo com insulina de longa duração com uma dose de cerca de 50 unidades por dia. No sétimo dia após a internação, a paciente desenvolveu sintomas de náusea e vômito acompanhados de dor irradiada na perna esquerda sem diarreia e febre. Ela não apresentou dor de cabeça, tontura, distúrbio de consciência, melena ou hematêmese. Os medicamentos usados no hospital estão listados na tabela. A paciente não tinha histórico recente de uso de agentes diuréticos. Os níveis de sódio no soro diminuíram para 112 mmol/l e os níveis de cloreto no soro para 81 mmol/l com uma osmolaridade efetiva de 267 mOsm/kg.H2O (intervalo normal: 280–310 mOsm/kg.H2O). O sódio urinário aumentou para 85 mmol/l e o cloreto para 86 mmol/l com uma osmolaridade de 257 mOsm/kg.H2O indicando hipotonia durante a ingestão normal de sal. Ela estava clinicamente normovolêmica sem sinais de retenção de fluidos. As suas funções hepáticas e renais estavam normais com uma creatinina sérica de 68 (intervalo normal: 44–115) umol/L. A excreção fracionada de sódio foi calculada como 1,56%. A função da tiróide e da adrenal foi medida com ACTH = 59,8 pg/mL (intervalo normal: 0–46), cortisol = 25,6 ug/dL (intervalo normal: 5–25), cortisol urinário de 24 horas = 64,4 ug (intervalo normal: 30–110), FT3 = 3,04 pmol/L (intervalo normal: 3,5–6,5), FT4 = 19,76 pmol/L (intervalo normal: 11,5–23,5), TSH = 3,657 uIU/mL (intervalo normal: 0,3–5,0) e rT3 = 1,76 nmol/l (intervalo normal: 0,43–1,15). A ressonância magnética da sua glândula pituitária mostrou uma hérnia da cisterna suprasellar. Com base no resultado da ressonância magnética, o nosso primeiro diagnóstico foi de hipopituitarismo, que foi tratado com hidrocortisona intravenosa a 50 mg/dia. Tanto o sódio no soro como o cloreto no soro aumentaram de 112 para 116 mmol/l e de 81 para 84 mmol/l, respetivamente, no dia seguinte.
+Após mais investigação, a paciente informou-nos de um histórico de linfoma de tecido linfóide associado a mucosa (MALT) que não tinha recebido tratamento adicional. Descobrimos também que ela foi hospitalizada pela última vez em Março de 2011 por hiperglicemia descontrolada sem sintomas de náusea e vómito. No entanto, foi notada hiponatremia com sódio sérico de 131 mmol/L e cloreto sérico de 95 mmol/l. A investigação urinária mostrou níveis aumentados de sódio (90 mmol/l) e cloreto (83 mmol/l) sem dados correspondentes de osmolaridade. A sua função renal era normal com uma creatinina sérica de 63 umol/L. Esta informação levou-nos a acreditar que a SIADH causou a hiponatremia da paciente. Três dias após restringir a ingestão de fluidos a 1000 ml/dia, o sódio sérico subiu para 128 mmol/L de 116 mmol/L. Dez dias depois, os níveis de sódio sérico da paciente aumentaram para 142 mmol/l, e os sintomas de náusea e vómito desapareceram.
+Como o paciente tinha um histórico de MALT, realizamos uma endoscopia gástrica, que indicou a ausência de linfoma. Além disso, o resultado da serologia foi negativo para derivado de proteína purificada (PPD), e a eletroforese de proteínas do soro e da urina também foi negativa para gamopatia monoclonal. Os resultados laboratoriais adicionais foram listados na Tabela. Uma tomografia computadorizada (TC) negativa do tórax excluiu a possibilidade de SCLC como a causa de SIADH neste paciente. No entanto, notamos que o paciente tinha dor óbvia na perna esquerda, distensão abdominal e prurido na pele num exame clínico e descobrimos que a circunferência abdominal dela tinha aumentado significativamente nos últimos seis meses. Uma tomografia computadorizada abdominal mostrou que uma massa com medidas aproximadas de 49 mm * 70 mm * 90 mm estava localizada na frente das vértebras lombares 1-4 e na aorta abdominal circundante. Uma tomografia computadorizada abdominal subsequente revelou que a massa poderia ser linfoma (Figura). Como o resultado patológico foi crítico para o seu diagnóstico, realizamos uma punção do linfonodo inguinal esquerdo que não apresentou linfócitos anormais. Consequentemente, um linfonodo inguinal esquerdo inteiro (2 × 1 × 0,5 cm) foi ressecado. A morfologia patológica revelou que a estrutura do linfonodo foi substituída por quantidades substanciais de tecido linfóide e fibrose. Assim, o diagnóstico da doença de Castleman foi estabelecido de acordo com o exame patológico (Figura A, B, C).
+Apesar da hiponatremia ter sido corrigida, os níveis de hemoglobulina diminuíram de 109 g/L para 96 g/L. Com o consentimento dela, realizamos uma biópsia do linfonodo abdominal aumentado, utilizando um celioscópio. O exame patológico revelou um linfoma difuso de células B com um subtipo anaplásico (Figura A, B).
+Após o diagnóstico de linfoma ser estabelecido, o paciente foi transferido para o Departamento de Hematologia para tratamento adicional. Para o tratamento da etiologia do linfoma de células B, foi administrada a quimioterapia de ciclofosfamida, hidroxidaunorubicina, oncovina e prednisona (CHOP) com rituximab (um anticorpo monoclonal contra a proteína CD20). O nível de sódio no soro do paciente estabilizou-se sem restrição de fluidos.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma menina de três anos de idade foi encaminhada a nós com nove semanas de idade com marcadores inflamatórios persistentemente elevados e neutropenia. Ela nasceu a termo de dois pais saudáveis, não consanguíneos, de descendência africana. Foi necessário realizar uma cesariana de emergência devido ao sofrimento fetal e foi observado um pobre gás sanguíneo fetal e um líquido manchado de mecônio no momento do parto. Ela precisou de 25 minutos de oxigênio suplementar para manter suas saturações logo após o nascimento.
+Aos 12 h de idade, foi admitida na unidade neonatal para tratamento de suspeita de sepsis. Três horas depois, desenvolveu convulsões parciais do lado esquerdo, para as quais foi tratada com fenobarbitona. As convulsões cessaram, mas a monitorização continuou a mostrar atividade semelhante a convulsões. A ressonância magnética (MRI) no dia quatro de vida mostrou alterações consistentes com infarto bilateral e o eletroencefalograma (EEG) foi consistente com epilepsia multifocal. A ressonância magnética de corpo inteiro foi normal. A neurologia tomou a decisão de adiar o início da medicação antiepilética regular neste momento.
+Apesar de vários hemoculturas negativos, um rastreio de meningite negativo e múltiplos cursos de antibióticos, os marcadores inflamatórios permaneceram elevados. A proteína C-reativa (PCR) flutuou mas nunca se normalizou apesar da aparente melhoria clínica sem mais convulsões ou sintomas sistémicos. A sua alimentação, crescimento e desenvolvimento foram normais e o exame foi, de resto, sem observações. No entanto, com a idade de nove semanas, ela estava persistentemente anémica com uma PCR elevada. Foi, por isso, encaminhada para a clínica de reumatologia com uma suspeita de doença inflamatória e foi vista na clínica auto-inflamatória devido à sua idade e apresentação com uma doença inflamatória de início aparentemente precoce.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Este é o caso de um homem de 49 anos, fumador com 20 anos de experiência, sem histórico médico exceto neurite ótica retrobulbar e uma apendicectomia. Um histórico familiar de pressão arterial elevada foi relatado em seu pai.
+O paciente foi diagnosticado com SpA axial em 2017. O diagnóstico foi feito de acordo com os critérios da Assessment in Spondyloarthritis International Society (ASAS) 2009: dor lombar inflamatória por mais de um ano, idade de início <45 anos, sacroiliite grau II bilateral em radiografias, e proteína C-reativa (PCR) positiva elevada a 164 mg/l [valor normal (NV)≤8 mg/l]. Não foram identificadas manifestações extra-articulares no momento do diagnóstico. A pressão arterial e os níveis de açúcar no sangue estavam normais. O tratamento com anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) (diclofenac e indometacina) foi iniciado durante os dois primeiros meses após o diagnóstico. Este tratamento foi rapidamente interrompido após a descoberta de proteinúria a 0,3 g/24h. Foi, por conseguinte, prescrita uma terapia corticosteroide (10 mg de Prednisona) e decidimos iniciar um medicamento biológico. Infelizmente, o paciente foi perdido para o seguimento de 2017 a 2020. Durante este tempo, ele auto-medicou-se com AINEs e analgésicos.
+Ele consultou em Dezembro de 2020 por edema branco, mole e com covas nas extremidades inferiores. No exame, ele pesava 78 quilos, o seu índice de massa corporal era de 24.6 kg/m. A sua pressão arterial estava elevada a 180-200 mmHg para sistólica e 100-120 mmHg para diastólica. O exame cardíaco foi normal. Não havia hepatomegalia ou túrgência jugular patológica. O exame pulmonar encontrou sons respiratórios diminuídos na auscultação pulmonar, que estavam ausentes na base. A saturação de oxigénio era de 97%. O abdómen estava distendido mas indolor à palpação. A opacidade bilateral do flanco foi notada na percussão. O exame dos genitais externos revelou um hidrocele bilateral. O exame osteoarticular revelou rigidez das costas sem limitação de mobilidade, e limitação de mobilidade das ancas. Não havia outras implicações ou anormalidades nas articulações no exame geral.
+Os exames laboratoriais mostraram: CRP a 51 mg/l [NV≤8 mg/l], creatinina e taxa de filtração glomerular estimada (eGFR) a 53.04 μmol/l [NV: 55–100 μmol/l] e 151 ml/min [NV: 90–130 ml/min], respetivamente, proteinúria de 24 horas a 5.9 g/24h [NV<30 mg/24h], proteína total no soro a 46 g/l [NV: 60–80 g/l], e albumina no soro a 14.4 g/l [NV: 35–50 g/l]. Caso contrário, não houve hematuria. Estes dados clínicos e biológicos levaram ao diagnóstico de síndrome nefrótica impura com hipertensão. Além disso, a SpA foi altamente ativa, de acordo com as pontuações de atividade da doença (BASDAI: Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity e ASDAS-CRP: Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score) que foram 6.3 e 4.95, respetivamente.
+Para explorar a síndrome nefrótica, realizámos uma biópsia renal cujo exame histológico concluiu com um envolvimento de FSGS. De facto, a biópsia foi realizada sob orientação por ultrassom e trouxe 3 fragmentos corticais com 25 glomérulos, nenhum dos quais era esclerótico. À luz da microscopia ótica, observaram-se lesões de hialinose segmentares e focais em 5 glomérulos por plano de secção. Os podócitos tinham uma aparência túrgida com abundante citoplasma. As paredes dos capilares glomerulares tinham uma aparência normal, não se observaram depósitos visíveis e a coloração Cango Red foi negativa. Além disso, observou-se uma fibrose intersticial não inflamatória e atrofia tubular que ocupava 20% do parênquima examinado. Quanto aos vasos, havia 2 a 3 artérias interlobulares de aparência normal. As secções arteriolares mostraram uma hialinose moderada ().
+Para a imunofluorescência, a coloração de hematoxilina e eosina foi realizada em 7 glomérulos e revelou coloração de membrana com antissoro de IgA, deposição de IgM glomerular segmentada e fibrinógeno negativo, C1q, C3 e anticorpos de IgG.
+Apenas microscopia de luz e análise de imunofluorescência foram realizadas, já que um microscópio de elétrons não estava disponível.
+O paciente foi hospitalizado e uma investigação etiológica foi iniciada. Descartamos infecções virais (vírus da imunodeficiência humana, vírus da hepatite B, parvovírus B19 e citomegalovírus) por sorologia viral negativa, causas medicamentosas e tóxicas por interrogatório, e causas de FSGS por hiperfiltração glomerular por ultrassom renal normal e exploração urológica e dada a ausência de diabetes, obesidade, doença falciforme e doença cardíaca cianótica. Ao mesmo tempo, iniciámos a terapia corticosteroide (Prednisona) numa dose de 1 mg/kg/dia em associação com furosemida (inicialmente intravenosa numa dose de 200 mg e depois uma diminuição gradual para 40 mg por OS), espironolactona (100 mg por OS por dia), e ramipril (2.5 mg por OS por dia). Além disso, foram prescritas cinco infusões de albumina.
+O paciente foi inicialmente monitorado diariamente (durante a sua estadia no hospital). Depois, foi examinado como um paciente externo a cada semana durante o primeiro mês e depois a cada 2 semanas. A proteinúria foi avaliada em cada visita por meio de uma vareta de urina, e uma determinação de proteinúria de 24 horas foi realizada a cada 4 semanas. A análise de sangue (proteína sérica, albumina e creatinina) também foi realizada.
+Após 12 semanas de tratamento, o paciente perdeu 15 kg de peso. Seus níveis de creatinina e eGFR foram 51,33 μmol/l e 156 ml/min, respectivamente. Seus níveis de proteína total e albumina foram 64 g/L e 32,4 g/L, respectivamente. No entanto, ele ainda tinha uma proteinúria estimada de 2,3 g/24h (3 cruzes no medidor de urina).
+No que diz respeito à gestão da SpA, o paciente está atualmente à espera de um acordo para a cobertura de um medicamento biológico (Adalimumab) pelos fundos de seguro social. Ele está apenas a receber tratamento analgésico.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 55 anos apresentou hematuria grave durante vários dias. Ela tinha história de sintomas de armazenamento do trato urinário inferior (LUTS) desde que foi submetida a uma cirurgia de quadrantectomia para o cancro da mama 3 anos antes. Ela referiu tratamento prévio com leuprorelin 3.75 mg/2 ml. Ela era uma ex-fumadora com um consumo máximo de dez cigarros por dia. Ela parou de fumar quando foi diagnosticada com cancro da mama. Ela referiu episódios anteriores de hematuria e LUTS de armazenamento que sempre tratou com antibióticos, mesmo que a cultura de urina fosse negativa. Em abril de 2020, veio ao nosso ambulatório de urologia. Ela mostrou-nos uma cultura de urina recente negativa para infeções e citologia urinária negativa para células malignas. A cistoscopia foi realizada e demonstrou uma extensa área de placa esbranquiçada no fundo, na cúpula, no emi-trigone esquerdo e na parede da bexiga esquerda. Estendeu-se perto do orifício ureteral esquerdo sem o interessar (). O orifício direito foi completamente poupado (). O fluxo de saída de ambos os orifícios ureteriais foi normal. A mucosa por baixo das placas estava inflamada (). Foram realizadas múltiplas biopsias. Uma margem líquida separou a mucosa sã de placas patológicas. A histologia da área afetada revelou metaplasia escamosa queratinizante e displasia epitelial focal de baixo grau (). Com estes dados recolhidos, o principal objetivo do nosso estudo de caso foi descrever a situação individual de uma mulher afetada por leucoplasia difusa do orifício da bexiga, poupando-a a um tratamento prévio com leuprorelin 3.75 mg/2 ml para o cancro da mama e mostrar a segurança do acompanhamento por cistoscopia e biópsia.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 60 anos, anteriormente saudável, com um diagnóstico recente de colelitíase, foi admitido no nosso hospital com um histórico de 24 horas de febre alta, náuseas e dor intensa no hipocôndrio direito. No exame clínico, foram observados um leve icterícia, sensibilidade abdominal no quadrante superior direito e um sinal de Murphy positivo. A sua pressão arterial era de 110/70 mmHg, o seu pulso de 130 batimentos por minuto e a sua temperatura de 39,5ºC. Não tinha leucocitose mas tinha neutrofilia significativa, um nível elevado de proteína C reativa, uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e uma bilirrubina total elevada com uma fração direta elevada. Um ultrassom abdominal revelou uma vesícula biliar relaxada, com uma parede espessa com múltiplos cálculos biliares e lodo biliar. O tratamento empírico para colecistite aguda foi iniciado com 4,5 g de piperacilina-tazobactam a cada 8 horas, que é uma das opções no protocolo do nosso hospital para o tratamento de infeções do trato biliar e da vesícula biliar, principalmente em doentes muito doentes e em doentes que foram recusados para cirurgia de emergência. Três dias depois, todos os conjuntos de culturas de sangue cresceram E. cloacae, que era sensível a antibióticos empíricos. Em técnicas de imagem, como a tomografia computorizada e a colangioresonância magnética, observou-se uma colecção no espaço anterior subhepático, sugerindo um abcesso. Foi, portanto, realizada uma colecistectomia, obtendo-se exsudado de abcesso biliar no qual E. cloacae também cresceu, com a mesma susceptibilidade que E. cloacae isolado de culturas de sangue. O estado do paciente tinha melhorado após o início do tratamento com antibióticos, mesmo antes da cirurgia, e não foi detetada mais bacteremia. A piperacilina-tazobactam foi mantida até 4 semanas, além do tratamento de suporte. O paciente teve um resultado favorável, deixando o hospital 10 dias depois.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma paciente de 57 anos de idade sofria de sangramento vaginal irregular por 5 meses.
+Não houve outros sinais clínicos anormais.
+A paciente foi submetida a uma conização cervical em 2000, devido a células epiteliais atípicas no colo do útero. A triagem pós-operatória para o vírus do papiloma humano (HPV) no colo do útero não apresentou anormalidades. Níveis elevados de antígeno de carboidrato (CA) 125 e CA199 foram encontrados 9 anos antes.
+O paciente negou qualquer histórico familiar de doenças malignas.
+No exame físico, a temperatura corporal, o pulso e a respiração do paciente estavam normais, e os sinais vitais estavam estáveis.
+A análise do soro mostrou níveis elevados de CA125 (114.5 U/mL), CA199 (> 700 U/mL), e proteína epididimal humana 4 (HE4) (121 mol/L).
+O exame de tomografia computadorizada (TC) no nosso hospital mostrou uma massa cística sólida de 5,9 cm x 8,3 cm x 6,7 cm no lado esquerdo da pélvis e uma massa cística sólida de 3,6 cm x 3,7 cm x 3,8 cm no lado direito dos anexos (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2388_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino de 23 anos de idade, veio ao departamento de emergência do Hospital Universitas Airlangga apresentando febre, anosmia, dor de cabeça e náusea 5 dias antes. Ele foi diagnosticado com COVID-19, confirmado pela amplificação por RT-PCR do ácido nucleico do vírus SARS-CoV-2 em um cotonete nasofaríngeo. O paciente teve achados laboratoriais anormais, tais como linfopenia, neutrofilia, trombocitopenia e CRP elevado, com um raio-X de tórax normal (Fig. ). O paciente foi tratado com Favipiravir a 1600 mg por 12 h no dia 1, depois 600 mg por 12 h nos dias 2-5, gotejamento intravenoso de paracetamol 1000 mg a cada 8 h, vitamina C oral 500 mg por 8 h, e vitamina D oral 1000 IU por dia de acordo com as diretrizes nacionais de tratamento de COVID-19 da Indonésia. Após 10 dias de tratamento, o paciente ainda estava positivo para PCR apesar de não ter queixas. Ele foi então dispensado para continuar a auto-quarentena em casa.
+Ele voltou ao hospital duas semanas depois com fraqueza geral e febre. A febre não se resolveu durante a sua auto-quarentena, foi aumentada de forma intermitente a cada 2 dias, e foi marcada por um ciclo de arrepios, febre e suores. A temperatura da febre foi medida em torno de 39.7°-40 °C. A febre melhorou quando o paciente tomou paracetamol, mas a febre voltou 6 h depois. A febre foi acompanhada por mal-estar e dor muscular. No dia seguinte o paciente estava livre de febre e capaz de realizar as suas atividades diárias. O exame físico revelou uma temperatura corporal de 38 °C, uma pressão arterial de 112/72 mmHg, uma frequência cardíaca de 93 bpm, uma frequência respiratória de 20 respirações/minuto, e saturação de oxigénio de 98% sob ar ambiente. O paciente pesa 65 kg com uma altura de 170 cm (IMC 22.5 kg/m2). Outros exames físicos foram normais.
+Os resultados laboratoriais refletiram uma contagem de glóbulos brancos de 8750/µL com 76,3% de neutrófilos, 13,5% de linfócitos e 0,6% de eosinófilos. O nível de hemoglobina e as contagens de plaquetas foram de 12,2 g/dL e 231,000/µL, respetivamente. Os níveis de CRP e D-dimer foram de 41,51 mg/L e 9,52 mg/L, respetivamente. Os eletrólitos séricos e os testes de função renal foram normais, com ureia e creatinina sérica de 6 mg/dL e 0,4 mg/dL, respetivamente. O teste das enzimas hepáticas foi normal, com ALT de 14 IU/L e AST de 25 IU/L. A eletrocardiografia mostrou um ritmo e eixo normais. A radiografia de tórax foi sem observações (Fig.
+A partir da história anterior, ele disse que viajou para o Distrito de Timika, Papua, para trabalho de escritório nos últimos 2 anos. Em maio de 2021, o paciente foi infectado com P vivax, com sintomas iniciais incluindo febre, tontura, náusea e dor muscular. O paciente foi tratado até ser declarado totalmente curado. Um teste laboratorial para malária foi realizado. O teste rápido de malária foi positivo para antígeno PAN, e o diagnóstico microscópico em esfregaço de sangue revelou Plasmodium vivax em forma de anel, trofozoítos e estágio gametócito (Figs. , , ). Com base na anamnese, exame físico e resultados laboratoriais, o paciente foi diagnosticado com COVID-19 confirmado com hipercoagulopatia e malária vivax recorrente (Fig. ). De acordo com as Diretrizes Nacionais Indonésias para Tratamento Antimalárico [], ele foi tratado com dihidroartemisinina-piperaquina (DHP) 4 comprimidos por dia durante 3 dias e primaquina 2 comprimidos por dia durante 14 dias. O status G6PD não foi testado. O paciente recebeu uma infusão intravenosa de paracetamol 1000 mg a cada 8 h e uma injeção subcutânea de heparina 5000 IU a cada 12 h durante o tratamento. Após seis dias de tratamento, o paciente não apresentou queixas, e os resultados dos testes laboratoriais melhoraram. O paciente recebeu alta do hospital, continuou o auto-isolamento em casa e fez acompanhamento com a clínica ambulatorial de medicina interna duas semanas depois. Além disso, o paciente foi chamado mais tarde e relatou que se sentia saudável sem queixas.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma menina chinesa de um ano e nove meses com sintomas de perda auditiva e regressão da fala e do movimento desde um ano de idade, apresentou-se no nosso serviço de ambulatório. A paciente era responsável por provocar risos, e o seu pescoço estava firme com a idade de cinco meses. Ela foi capaz de virar o corpo com a idade de oito meses, respondeu quando o seu nome foi chamado, e foi capaz de chamar a mãe e o pai com a idade de nove meses. No entanto, o seu desenvolvimento motor ficou para trás dos seus colegas, obviamente. Ela não foi capaz de sentar-se e rastejar de forma independente com um ano de idade. Desde então, a paciente perdeu gradualmente a sua resposta ao ambiente e teve falta de expressão facial e hipotonia, especialmente fraqueza nos membros superiores, incluindo a falta de destreza manual e a incapacidade de agarrar. Outros sintomas incluíam engasgar ao beber e dificuldade em engolir, mas não se observaram convulsões. O seu peso corporal diminuiu de 10,5 kg para 8 kg após os sintomas se terem manifestado. Ela começou a segurar o ar durante 1-2 minutos, frequentemente depois de chorar, a partir dos dez meses de idade. Os episódios de retenção de ar cianótica (BHS) ocorreram numa média de 10 vezes/dia. Ela foi a primeira criança de pais não consanguíneos. A primeira e a segunda gravidez foram interrompidas pelos seus pais, e a terceira gravidez foi abortada porque o embrião parou de se desenvolver. Ela nasceu com 32+6 semanas de gestação através de cesariana, porque a sua mãe sofria de hipertensão induzida pela gravidez. O seu peso ao nascer foi de 1,36 kg, e o seu resultado de audição neonatal não foi notável. Quando veio à clínica com um ano e nove meses, a sua altura era de 77 cm, o seu peso era de 8 kg, e a sua circunferência da cabeça era de 45 cm, ficando para trás das crianças da mesma idade. Ela só conseguia controlar a cabeça, e mostrava uma fraca fixação visual e rastreamento de som. O exame físico mostrou fraqueza generalizada, especialmente nos membros superiores, hipotonia dos membros, fraco reflexo de vômito, ausência de reflexo do tendão patelar, e sinal de Babinski negativo bilateral. A amónia, o ácido láctico sérico, a função hepatorrenal, os microelementos, e os aminoácidos séricos estavam normais. O perfil de acilcarnitina mostrou anomalias ligeiras, incluindo uma ligeira elevação de octanoil carnitina (C8): 0,33 μmol/L (0,01–0,30 μmol/L) e decanoil carnitina (C10): 0,50 μmol/L (0,01–0,35 μmol/L). As outras espécies de acilcarnitina estavam dentro dos intervalos normais. A análise de ácidos orgânicos na urina mostrou um ligeiro aumento de ácido pirúvico e ácido láctico.
+A ressonância magnética (MRI) do cérebro não mostrou contraste e resposta visual-evocada. O vídeo eletroencefalograma e a ecocardiografia foram normais. O eletromiograma foi neurogênico com atividade de fibrilhação. Os estudos de condução nervosa mostraram desnervação sem resposta sensorial dos nervos sural e mediano, mas velocidades motoras normais. As respostas auditivas evocadas pelo tronco encefálico revelaram uma severa perda auditiva neurossensorial. O exame oftalmológico foi normal. Com o consentimento dos pais da criança, foi realizado um teste genético. Não foi encontrada nenhuma variante no gene SMN (neurônio motor de sobrevivência), que codifica a proteína do neurônio motor de sobrevivência. A análise do seu cariótipo foi normal.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma criança do sexo feminino de quatro meses de idade apresentou cinco dias de história de vômitos não projetados, três episódios de vômito de conteúdo alimentar por dia, agravados pela alimentação. Esta condição foi acompanhada por febre de grau inferior e um episódio de fezes negras e pastosas. Foi-lhe prescrito ampiclox xarope 5 ml po 8hrly durante cinco dias e paracetamol xarope 3 ml po 8hrly durante cinco dias, num hospital próximo como um paciente externo. A saúde da criança foi relatada como estando em bom progresso durante cerca de três dias. No decurso da doença, a mãe notou uma massa saliente, auto-reduzível por anal, não dolorosa, não sangrenta, sem vômito e sem distensão abdominal associada à passagem de fezes normais e moles, foi alcançado um diagnóstico de prolapso retal e foi encaminhada para o nosso centro para gestão do pai.
+Na avaliação física, a criança estava alerta e ativa, não estava pálida, não estava desidratada e não estava febril.
+Sinais vitais; pressão arterial = 95/45, pulso = 110bmn, taxa respiratória = 45 cpm, SpO2 = 98% em ar ambiente e temperatura corporal = 36 °C.
+Exame per-abdominal; não distendido, abdômen macio, sem sensibilidade, massa móvel palpável no quadrante inferior esquerdo que era móvel e não-sensível.
+Exame retal digital; uma óbvia massa circunferencial saliente por anal em esforço, que se reduz espontaneamente; não se vê outra lesão.
+O raio-x abdominal de avião não mostra nada significativo.
+Os achados ultrassonográficos de Abd foram específicos para as características da intussuscepção, incluindo o "sinal alvo", com um final notável e características sugestivas de intestino edematoso.
+Os resultados dos eletrólitos revelaram uma hiponatremia leve de 133,01 mmol/l, com níveis normais de cloro e potássio. O hemograma foi essencialmente normal, com Hb 11,3 g/dl.
+O diagnóstico de intussuscepção foi baseado na história, exame clínico, laboratório e resultados radiológicos. O plano para o procedimento de laparotomia de emergência foi alcançado, no qual a descoberta intraoperativa foi a intussuscepção do íleo caecal, que avançou para o ânus com intestino edematoso (), a ordenha foi gerida apenas até ao nível do cólon transverso, então foi impossível avançar até ao ceco devido ao edema, daí a hemicolectomia direita foi feita e a anastomose do íleo transverso foi realizada. A criança foi admitida na UTI pediátrica, onde no 2º dia, a criança estava bem e foi transferida para uma enfermaria geral, começou a alimentar-se e a evacuar normalmente. No 4º dia o paciente foi dispensado em casa, e com um acompanhamento na clínica de doentes externos por seis semanas, sem complicações foram relatadas.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente de 63 anos, casado, fumante, não bebedor, foi internado para avaliação de febre e pequena quantidade de melena e hematêmese. Isso foi acompanhado por fraqueza generalizada, fadiga constante e falta de ar. Note-se que o paciente não sofria de disfagia, dispepsia, dor abdominal ou qualquer alteração anormal dos hábitos intestinais. E o paciente não tem histórico de uso contínuo de AINEs, de acordo com o paciente, ele os usou quando necessário. e foi encontrado com anemia, dependendo de um relatório médico feito antes da admissão hospitalar, com antecedentes de aneurisma abdominal juxtarrenal com enxerto sintético aortofemoral 1 ano antes, hipertensão, diabetes mellitus tipo 2, glaucoma, transplante de lente, e doença cardíaca isquémica com 6 vezes de cateterismo com 4 stents. Note-se que o paciente está comprometido a tomar medicação para pressão arterial, diabetes, lípidos e anticoagulantes. Foi feito um exame médico, incluindo uma endoscopia gastrointestinal superior (Fig. ) e angiografia por CT (Fig. ), que mostrou alguns milímetros de abertura na segunda-terceira porção do duodeno, através da qual saía descarga de pus e sangue, que era compatível com uma fístula aortoentérica. Também mostrou bolhas de ar cecais. Na admissão, o paciente foi transferido para a UTI cirúrgica como um caso de sepsia (os seus sinais vitais eram uma pressão arterial de 90/50 mmHg, taquicardia de 135 bpm, e uma temperatura de 38°C, e o seu relatório laboratorial era de leucócitos 5.56 com neutrófilos 96.8, hemoglobina% 11.41, ESr35 mm/h, e proteína C reativa 185.4 mg/dl), gerido com antibióticos IV, e encaminhado para a UTI cirúrgica após estabilização do paciente. Depois de alguns dias, o paciente foi submetido à primeira fase da operação, na qual um enxerto aórtico foi feito com endarterectomia, depois foi feito um bypass axilofemoral, e depois um bypass femoro-femural com politetrafluoroetileno. Após a cirurgia, o paciente foi transferido para a UTI para monitorização estreita. Durante a segunda fase da operação, encontrámos aderência intestinal, uma fístula aórtico-duodenal na segunda-terceira porção, uma fístula aórtico-cecal com inflamação grave e tecido não saudável, um enxerto aórtico bifemoral infectado com descarga de pus, e grande aneurisma infrarenal (resíduos de aneurisma abdominal juxtarrenal após reparação abdominal juxtarrenal). Depois fizemos controlo do pescoço aórtico infrarenal. Isto é, o remanescente do aneurisma abdominal juxtarrenal foi removido, juntamente com o antigo enxerto aórtico bifemoral infectado, fecho da aorta abdominal com dupla camada de prolina, gestão de fístula, reparação secundária-terceira do duodeno, e hemicolectomia direita com anastomose primária. O paciente foi mantido na UTI pós-operatória para gestão de cuidados intensivos e laboratórios diários, e o paciente começou a tomar nutrição parentérica total, estabilizado, e foi transferido para a UTI cirúrgica, onde começou a tomar uma dieta oral gradualmente e tolerou-a. Foi feito um TAC de seguimento, que teve resultados aceitáveis: sem vazamento e fornecimento vascular intacto para o membro inferior e intestino. Depois o paciente foi liberado, em bom estado geral, afebril, e com sinais vitais estáveis.
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@@ -0,0 +1 @@
+Apresentamos o caso de uma mulher de 50 anos de idade, de etnia italiana, que apresentou uma massa frontal de crescimento lento, sensível à pressão, com dor espontânea. O seu exame neurológico foi completamente normal. Não houve história de trauma ou outra doença sistémica. Uma ressonância magnética (MRI) mostrou uma lesão hipointensa na imagem ponderada em T1 e uma lesão hiperintensa na imagem ponderada em T2. Uma tomografia computadorizada (CT) mostrou uma lesão osteolítica com erosão da tábula externa (Figura). Foi realizada uma craniotomia frontal esquerda através de incisão linear com excisão da lesão frontal e uma margem de osso envolvido não envolvido e uma cranioplastia. Não houve envolvimento da dura subjacente. Esta lesão foi bem delineada e de cor castanha com erosão das tábuas externas do crânio. O seu curso pós-operatório foi sem intercorrências e uma tomografia computadorizada mostrou uma ressecção completa da massa com uma cranioplastia correta. Um exame histológico revelou um hemangioma cavernoso do diploe com espaços capilares dilatados, de paredes finas e grandes, revestidos por células endoteliais achatadas sem evidência de malignidade.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Este estudo incluiu um homem obeso de 44 anos (IMC 32.0) que não apresentou sintomas. Há vinte anos, foi-lhe diagnosticada uma massa hepática, mas a massa não foi tratada. Em julho de 2020, durante um exame de ultrassom abdominal num check-up médico, foi observada uma lesão hiperechoica de 50 mm x 57 mm no segmento 8 (S8) do fígado. Ele veio ao nosso hospital com suspeita de carcinoma hepatocelular.
+A paciente desenvolveu lúpus eritematoso sistêmico e nefrite lúpica aos 24 anos, e diabetes tipo 2 e hipertensão aos 32 anos.
+O exame físico foi normal.
+Os seus testes de sangue mostraram uma reação inflamatória leve e disfunção renal, mas não disfunção hepática. O paciente não tinha vírus de hepatite ou elevação do marcador de tumor. A análise de urina mostrou uma elevação leve de proteínas na urina, mas não outras anormalidades.
+A ultrassonografia (US) revelou uma massa hiperechoica com um halo oval de 79 mm no S8 do fígado (Figura). Uma tomografia computadorizada abdominal (CT) indicou uma massa heterogênea de baixa densidade com gordura interna (Figura). O paciente sofria de disfunção renal e não poderia ser submetido a uma tomografia computadorizada com contraste. Realizamos uma ressonância magnética abdominal (MRI) da imagem ponderada em T1 usando o método Dixon. A imagem ponderada em T1 da fase oposta mostrou uma queda aparente de sinal na área periférica da lesão. O centro da lesão mostrou um componente predominantemente de gordura, e a área circundante mostrou um componente de gordura mista. A imagem ponderada em T2 mostrou uma hiperintensidade, a imagem ponderada em difusão (DWI) mostrou uma área de hiperintensidade na região periférica da lesão, e o mapa do coeficiente de difusão aparente (ADC) mostrou uma hipointensidade correspondente à área de hiperintensidade no DWI, o que indicou difusão restrita. A área central predominantemente de gordura mostrou hipointensidade no DWI e hipo- e hiperintensidade mista no mapa ADC (Figura).
+A lesão continha células de eritroblastose na coloração de glicofórina C, células granulocíticas na coloração de mieloperoxidase e megacariócitos na imunocoloração de CD61. A coloração de hematoxilina e eosina mostrou deposição de gotículas de gordura no tecido hepático de fundo, o que sugeriu inflamação hepática crônica (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2457_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 24 anos do sudeste asiático foi internada com histórico de uma mancha branca na córnea direita e desconforto crescente. No exame, sua visão era de 6/36 na direita e 6/9 na esquerda. Ela tinha uma úlcera corneal medindo 5,5 × 2 mm na córnea direita. Uma pequena área localizada de cicatrizes estava presente lateral a onde o defeito estava presente (Figura). Havia uma reação celular +1 na câmara anterior direita. Ela tinha um histórico de uveíte anterior bilateral. A sensação corneal era normal em ambos os olhos. Havia cataratas subcapsulares posteriores bilaterais precoces.
+Em vista das descobertas, foram tomadas raspas corneais para microscopia, cultura e sensibilidade. Foram realizados ensaios de virologia, incluindo a reação em cadeia da polimerase do vírus herpes simplex e do vírus varicela-zoster. A nossa paciente tinha proteína C-reativa, fator reumatóide, anticorpo antinuclear, antígeno nuclear extraível, sífilis e serologia de hepatite B e C normais. Começou a tomar g. cephalothin 5% e g. gentamicin 0.9% tópicos de hora em hora durante 48 horas. A paciente teve uma melhora inicial leve e foi mudada para g. chloramphenicol 1% tópico quatro vezes ao dia e g. prednisolone 0.5% quatro vezes ao dia, uma vez que os resultados de microbiologia e virologia foram negativos. Uma lente de contacto com curativo foi inserida para facilitar a cicatrização (Figura).
+Na terceira semana de admissão, ela queixou-se de uma dor de cabeça e foi encontrada com taquicardia leve. Ela estava apirexial sem mal-estar relatado. Foi realizada uma análise de tira de teste urinário, e o nível de glicose urinária dela foi de 21 mmol/L. A glicose no sangue foi solicitada urgentemente e foi encontrada a 23 mmol/L. Uma análise de gás no sangue mostrou um pH de 7.38, uma pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) de 44.7 mmHg, e uma pressão parcial de oxigênio (pO2) de 89.5 mmHg.
+Ela foi transferida para os cuidados da equipa médica e foi feito um diagnóstico de diabetes tipo 1. Foi iniciada a toma de insulina. A sua úlcera corneal persistiu e foram inseridos tampões de pontos para aumentar o filme lacrimal e facilitar a cicatrização. Iniciou-se a toma de gotas de soro autólogo a cada duas horas durante as horas de vigília. Houve uma redução rápida do defeito epitelial à medida que os níveis de glicose no sangue se normalizaram (Figura).
+Quatro dias após o tratamento com insulina ter começado, a sua úlcera tinha sarado e foi dispensada do hospital e o acompanhamento foi feito na sua clínica de diabetes local. Numa revisão de um mês na clínica ocular, a sua úlcera permaneceu sarada, deixando uma área localizada de cicatrizes subepitelial (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2462_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 37 anos apresentou-se no departamento de emergência (DE) com dispneia de esforço, classes funcionais II e III da Associação de Nova Iorque de Cardiologia (NYHA), síncope e nova aparição de inversões de onda T no ECG (). Apresentava-se em estado clinicamente estável com uma pressão arterial de 130/80 mmHg, um pulso de 90/min e uma saturação de oxigénio de 96%. O exame clínico não foi notável. A sua única história médica significativa foi a doença de Crohn, que tinha sido bem controlada com adalimumab durante 3 anos. A tomografia computorizada (TC) excluiu uma embolia pulmonar e doença pulmonar parenquimatosa (). Os achados ecocardiográficos transtorácicos (TTE) foram consistentes com um cor pulmonale sem sinais de um desvio intracardíaco ou uma patologia ventricular esquerda (VE) (ver,). A cateterização cardíaca direita provou uma PH precapilar com um teste de vasoreatividade negativo (mPAP 33 mmHg, resistência vascular pulmonar 4.8 WU, pressão pulmonar de cunha 7 mmHg e pressão venosa central 4 mmHg). A cintigrafia de perfusão-ventilação apresenta pequenos defeitos de perfusão periférica ().
+A presença de defeitos de perfusão periférica na cintilografia foi inicialmente interpretada como possível tromboembolia pulmonar crônica, e anticoagulação com heparina foi iniciada. No entanto, os achados foram posteriormente interpretados como estando no contexto do Grupo PH 1. Por conseguinte, uma terapia específica para a PH com macitentan e tadalafil foi iniciada com a continuação da heparina. O curso de curto prazo foi posteriormente complicado por uma trombocitopenia induzida por heparina (HIT) que foi confirmada por um teste de anticorpos positivo (anticorpos HIT: IgG 6.96 U/mL) com parâmetros de coagulação normais. Pouco tempo depois, ocorreu um episódio de hematemese, e a gastroscopia revelou um adenocarcinoma gástrico. Um regime de quimioterapia de escape foi lançado antes da conclusão da estadificação do tumor. A estadificação por TAC revelou opacidades subpleurais nodulares com “sinal de vaso de alimentação” compatível com a PH mas sem disseminação metastática do cancro gástrico (). Consequentemente, o tratamento oncológico foi alterado para uma quimioterapia neoadjuvante e subsequente gastrectomia. Os sintomas do paciente melhoraram pouco tempo depois da primeira administração de quimioterapia e resolveram-se completamente no prazo de 2 meses. Retrospectivamente, consideramos a microangiopatia trombótica pulmonar (PTTM) como a causa mais provável da PH. O acompanhamento após o tratamento oncológico bem-sucedido e os 10 meses cumulativos de medicação específica para a PH mostraram uma excelente resposta clínica; por conseguinte, a terapia específica para a PH foi interrompida (ver, ;). Um RHC subsequente confirmou a remissão completa da PH em repouso (mPAP 17 mmHg, resistência vascular pulmonar 1.6 WU, pressão de cunha arterial pulmonar 9 mmHg e pressão venosa central 5 mmHg).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2466_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Após ter desenvolvido febre e fadiga, um paciente do sexo masculino de 72 anos de idade (índice de massa corporal 29.2) foi diagnosticado com COVID-19 e colocado em quarentena em casa. O agravamento clínico resultou em delirium. Após 6 dias, os serviços de emergência médica encontraram o paciente severamente hipóxico (SpO2 65%), apesar de não se queixar de dispneia. Foi administrado oxigénio e o paciente foi transportado para uma unidade de cuidados intensivos pulmonares (ICU) designada para COVID-19.
+A história revelou diabetes mellitus tipo 2 não-insulinodependente (Hba1c recente 6.4%), dissecção aórtica tipo B (estável ao longo do tempo em vários CTs), AF persistente, histórico de tabagismo (cessação há 20 anos atrás), e síndrome da apneia obstrutiva do sono crônica (sem terapia). A medicação crônica consistia em apixaban (5 mg duas vezes ao dia), gabapentina (150 mg duas vezes ao dia), bisoprolol (5 mg duas vezes ao dia), e metformina (500 mg duas vezes ao dia), e não incluía inibidores da enzima conversora da angiotensina ou bloqueadores dos receptores da angiotensina.
+Ao chegar, o paciente estava normotenso com um ritmo cardíaco irregular, parecendo exausto e transpirando, mas não com dispneia subjetiva. A auscultação revelou sons de crepitação médios a grosseiros. Ele foi entubado devido a hipoxemia grave [índice de Horovitz 111, pressão expiratória final positiva (PEEP) 18 cmH2O, pressão máxima de controle 32 cmH2O, FiO2 80%]. Foi alcançada oxigenação suficiente e normocapnia (pO2 89 mmHg, pCO2 45 mmHg). A AF taquicárdica até 180 b.p.m. () foi com sucesso cardioverted eletricamente. No entanto, a ecocardiografia ao lado da cama mostrou uma função sistólica global do ventrículo esquerdo reduzida (LVSF) e fração de ejeção (EF, 30%), necessitando de apoio com noradrenalina e dobutamina (dosagens iniciais de 0.32 μg/kg/min e 6.67 μg/kg/min, respetivamente). Foi estabelecido um monitoramento cardíaco de débito de pulso (valores iniciais: índice cardíaco 1.6 L/min/m2, índice de função cardíaca 2.2 L/min, índice de volume end-diastólico global 791 mL/m2, variação da pressão do pulso 14%, índice de permeabilidade pulmonar-vascular 7.2) para orientar o tratamento adicional, incluindo ressuscitação volumétrica cuidadosa, argipressina (1.8 IU/h), hidrocortisona (8 mg/h), e landiolol contunhado (dose inicial 8 μg/kg/min) para controlo da AF taquicárdica recorrente.
+Uma radiografia de tórax mostrou consolidações bilaterais compatíveis com ARDS (). Os resultados laboratoriais mostraram AKI. A terapia de substituição renal contínua (CRRT) foi estabelecida e atualizada com um filtro imunoadsorvente (Cytosorb®) durante 48 h para neutralizar uma suspeita de tempestade de citocinas, que se refletiu no aumento dos níveis de interleucina-6 (IL-6). O pro-peptídeo natriurético cerebral (BNP) inicial foi de 1612 ng/L, atingindo, em última análise, níveis 10 vezes superiores. Os valores de troponina T de alta sensibilidade (hs-TnT) foram ondulantes durante toda a estadia, com níveis máximos de 200 ng/L. Para o desenvolvimento dos valores laboratoriais ao longo do tempo, ver. Por razões organizacionais e potenciais efeitos secundários cardíacos, optou-se por não administrar terapias experimentais, tais como a hidroxicloroquina, o tocilizumab ou agentes antivirais.
+Episódios de AF taquicárdica mais frequentes não responderam a cardioversão elétrica, escalada de landiolol (até 40 μg/kg/min sem efeito de escalada adicional), ou adição de amiodaron (300 mg em 30 min e 38 mg/h durante 24 h depois disso). Além disso, digitoxina (0.25 mg diariamente) e ivabradina (5 mg duas vezes ao dia) - inicialmente mostrando resultados promissores - acabaram por se revelar ineficazes. A insuficiência cardíaca progressiva pareceu depender principalmente de AF taquicárdica. Levosimendan (10 μg/kg/min durante 10 min e 0.2 μg/kg/min durante 24 h depois disso) levou a um efeito positivo transitório que durou apenas ∼24 h. Em controlos ecocardiográficos, o derrame pericárdico (circunferência, 2-3 cm, ) desenvolveu-se em 48 h, levando a tamponamento pericárdico que foi drenado com sucesso (um teste SARS-CoV-2 do fluido foi negativo). Após pericardiocentesis, a hemodinâmica melhorou apenas transitoriamente, e LVSF/EF deteriorou-se rapidamente. Nesta fase, uma opção de tratamento de última instância teria sido a oxigenoterapia extracorpórea veno-arterial (VA-ECMO). No entanto, a literatura existente em torno do papel da VA-ECMO no tratamento de choque cardiogénico associado a COVID-19 é escassa. Devido às múltiplas comorbilidades, disponibilidade de recursos, e a perceção da relação risco-benefício, foi tomada uma decisão contra a ECMO. De forma multidisciplinar, foi acordado um não ressuscitar. Nove dias após a admissão na UCI, o paciente morreu de falência multiorgânica.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente do sexo masculino de 61 anos de idade, que foi operado devido a um carcinoma laríngeo seis meses atrás. Primeiro, foi realizado um exame de TC por emissão de fóton único (643 MBq F-18-FDG i.v.) e, em seguida, um exame de PET-CT de corpo inteiro (643 MBq F-18-FDG i.v.) para o paciente devido à lesão monitorada na região apical direita na radiografia PA do paciente, que foi seguido de forma estável. Os resultados dos exames de sangue de rotina do paciente estavam dentro dos limites normais. Uma lesão de 15x10 mm com extensões radialmente espiculadas, de aparência irregular e contendo algumas microcalcificações foi monitorada na região apical do pulmão direito na tomografia computadorizada torácica (,). Não foi detectada linfadenopatia no mediastino. Foi observado durante o exame de PET-CT que a lesão tinha uma absorção moderada de F-18FDG (2.40 SUVmax) (). Além disso, não foi detectado nenhum achado patológico significativo no tórax. Além disso, não foi detectado nenhum foco durante o exame de PET-CT fora do tórax. O paciente foi considerado como tendo metástase à luz dos achados existentes. Foi realizada uma ressecção em cunha para a lesão do paciente (). O exame microscópico do material cirúrgico mostrou um grupo de hifas fúngicas, e o paciente foi diagnosticado com aspergiloma. O paciente não recebeu nenhum tratamento antifúngico porque toda a região foi limpa dentro das fronteiras cirúrgicas e não havia nenhum outro foco.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 66 anos foi admitido no nosso hospital por hemoptise repetida acompanhada de febre durante 8 meses. Uma grande quantidade de expectoração purulenta e sanguinolenta foi expelida no início, seguida por pus castanho. A maior quantidade foi de cerca de 100 ml. Ele negou dor torácica ou dispneia. O paciente tomou amoxicilina e um medicamento hemostático oral e os sintomas foram aliviados. No entanto, os sintomas reapareceram e gradualmente pioraram. Ele foi admitido noutro hospital e recebeu terapia antibiótica com levofloxacina e imipenem. O seu histórico médico relevante incluiu colecistectomia por cálculos biliares há 5 anos atrás.
+Na admissão, ele tinha uma temperatura de 37.0 °C, batimentos cardíacos de 80 batimentos por minuto, pressão arterial de 120/70 mmHg, e uma saturação de oxigênio de 95% no ar ambiente. O exame físico não revelou nenhum sinal positivo. A tomografia computadorizada do tórax demonstrou uma massa consolidativa localizada no lobo médio direito, juntamente com inflamação disseminada nos lobos inferiores bilaterais e linfadenopatia mediastinal (Fig. ). O paciente recebeu ceftriaxona e moxifloxacina intravenosamente sem melhora. A broncoscopia não apresentou evidência de tumor ou tuberculose (Fig. ). A punção pulmonar percutânea encontrou células inflamatórias e de tecido, e o fluido da punção cresceu Escherichia coli. O abscesso pulmonar foi diagnosticado e o antibiótico foi trocado para biapenem de acordo com o resultado da sensibilidade ao medicamento (Tabela). A condição melhorou e o paciente foi dispensado.
+No entanto, o paciente apresentou novamente hemoptise 2 meses depois, mas recusou a cirurgia. Assim, recebeu embolização arterial do lobo médio direito. A angiografia por subtração digital mostrou uma artéria bronquial comum do brônquio direito (expansão em forma de canal da artéria bronquial direita e da artéria pulmonar do lobo médio direito), uma artéria bronquial comum esquerda e direita, e uma artéria frênica inferior direita anormal (expansão em forma de tumor no trânsito da artéria frênica inferior direita e da artéria pulmonar do lobo médio direito).
+Três meses depois, o paciente sofreu de hemoptise novamente com cerca de 1000 ml por dia. Como o tratamento conservador falhou, o paciente concordou com uma lobectomia direita média e inferior por cirurgia aberta. Durante a operação, o lobo médio foi encontrado aderido ao diafragma. No entanto, quando a adesão foi removida, observou-se um buraco no diafragma e uma perfuração intestinal. O cólon e o diafragma foram fechados por sutura separadamente. A patologia demonstrou cistos broncogénicos com hiperplasia epitelial escamosa. Além disso, o epitélio intestinal foi encontrado na adesão do lobo médio com o diafragma (Fig. ). Três dias após a operação, um fluido semelhante a fezes turvas foi drenado do tubo torácico (Fig. ), e o paciente desenvolveu febre contínua e aumento de glóbulos brancos. O empiema enterogênico foi diagnosticado e a cirurgia emergente encontrou a reparação do diafragma rompida. Considerando que o pus foi derivado do cólon, uma jejunostomia e drenagem de empiema foram realizadas. O pus na cavidade torácica foi removido e um tubo de drenagem foi colocado no cólon a partir da cavidade torácica (Fig. ). A cultura sanguínea cresceu Staphylococcus aureus, e ele recebeu imipenem e piperacilina/tazobartan alternadamente após resultados sensíveis a drogas (Tabela). O pulmão direito re-expandiu-se após a cirurgia e não houve drenagem do tubo do cólon.
+Três semanas depois, houve vazamento de ar do tubo torácico novamente e a tomografia computadorizada mostrou uma fístula broncopleural (BPF) no coto brônquico (Fig.
+Nove meses após a primeira operação, a enteroscopia demonstrou colite sem uso sem outra patologia do trato digestivo. O paciente foi submetido a hemicolectomia direita e fecho de ileostomia (Fig. ). A patologia relatou inflamação crônica sem evidência de doença de Crohn. Ele estava bem quando foi visto na clínica 2 meses após a última cirurgia.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 56 anos apresentou dor lombar crônica. Não tinha histórico de trauma e não apresentava outros sintomas associados. O histórico médico pessoal e familiar da paciente não mostrou sinais e sintomas positivos de qualquer patologia esplênica. O exame físico também não mostrou qualquer massa esplênica palpável ou esplenomegalia. O laboratório estava dentro dos limites normais. Ela passou por uma ressonância magnética toracolombar para investigar sua dor lombar crônica, que, aliás, mostrou uma massa esplênica de 5 cm que aparecia hiperintensa em imagens ponderadas em T1 ().
+Ela foi admitida na nossa instituição e foi posteriormente preparada para esplenectomia laparoscópica. A triagem cardiopulmonar pré-operativa não revelou quaisquer comorbilidades significativas. Ela foi previamente imunizada de acordo com os protocolos estabelecidos para a esplenectomia eletiva. Durante a cirurgia sob anestesia geral, foi posicionada numa posição lateral semi-decúbito do lado direito. Um trocart Hasson de 10 mm foi inserido através da área periumbilical esquerda seguido de insuflação de CO2. Mais três trocartes (10 mm, dois trocartes de 5 mm) foram inseridos na área subcostal esquerda. Foi feita uma inspeção abdominal. A artéria e a veia esplênicas foram identificadas e duplamente ligadas e cortadas. Depois, os ligamentos esplenocólico, lienorenal e frénico-esplênico foram dissecados e procedeu-se à ligadura dos vasos gástricos curtos. O baço foi então extraído. A nível macroscópico, o baço foi aumentado para 6 × 4 × 10 cm (A e 2B) e pesava 380 g com uma massa bem definida de 3,8 × 3,2 × 4,2 cm, predominantemente constituída por cistos com menos de 5 mm de diâmetro e contendo fluido seroso e mucoso. Não foram identificadas áreas sólidas ou complexas. O resto do parênquima esplénico é normal. O curso perioperativo foi sem incidentes e a dor lombar crônica foi resolvida. O resultado histopatológico final foi linfangioma esplénico.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um paciente do sexo masculino de 76 anos de idade veio ao nosso hospital com queixas de dor, inchaço e dificuldade em flexionar e suportar peso no joelho esquerdo. O paciente tinha um histórico de queda de bicicleta 15 dias antes e fez tratamento no hospital local para o mesmo, na forma de placa acima do joelho e foi encaminhado ao nosso hospital. Não havia histórico de qualquer lesão na cabeça, no peito e abdominal e o paciente não era um caso conhecido de hipertensão e diabetes. O paciente tinha um histórico de cirurgia de enxerto de bypass da artéria coronária 6 anos antes e estava tomando comprimidos de Ecosprin desde então. No exame local, a sensibilidade estava presente sobre o côndilo tibial lateral, a condição da pele era boa e a amplitude de movimento estava restrita. Foi feita uma radiografia do joelho esquerdo, que sugeriu uma fratura do côndilo lateral da tíbia esquerda (tipo 1 de Schatzker) com osteoartrite grave do joelho esquerdo (e). O paciente foi inicialmente tratado com placa acima do joelho e elevação do membro. Como o paciente tinha osteoartrite com fratura, planejamos uma TKR primária com componente tibial com pino. A cirurgia foi adiada por 15 dias devido a problemas de aptidão médica do paciente.
+Após a preparação para a cirurgia (40 dias após o trauma), o paciente foi operado em posição supina através de abordagem parapatelar média utilizando torniquete. Após a preparação do fêmur, a preparação da tíbia foi iniciada com remoção de tecido fibroso no local da fratura, redução anatômica da fratura e manutenção da redução com pinça de redução até a conclusão da preparação da tíbia para evitar o deslocamento do fragmento da fratura. A TKR cimentada foi feita utilizando o implante Zimmer de tamanho E do componente femoral, componente tibial de tamanho 4 com extensão do tronco de 12 mm de diâmetro x 155 mm de comprimento e altura da superfície articular de 10 mm (e). Como a fratura foi reduzida adequadamente à posição anatômica e houve apenas fratura dividida, sem depressão, o aumento não foi necessário. A ferida foi fechada em camadas e o paciente recebeu uma tala longa no joelho após a operação. A amplitude parcial de movimento e a amplitude total de movimento do joelho foram iniciadas após 3 dias e a amplitude total de movimento foi iniciada após 3 semanas. Oito meses após a operação, as radiografias (e) mostraram a cicatrização da fratura do côndilo lateral e sem qualquer afrouxamento dos implantes. O paciente tem boa amplitude de movimento do joelho e não tem dor ao suportar peso no momento (e).
+Atualmente, com 1,2 anos de acompanhamento, o paciente está confortável, sem dor e sem dificuldade para caminhar. O resultado funcional é bom, de acordo com a pontuação de joelho de Oxford. O período de acompanhamento mais curto é a limitação deste relato de caso.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2544_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um menino de cinco meses de idade apresentou um nódulo no canto esquerdo do olho esquerdo. Ele nasceu com 40 semanas de gestação, sem qualquer anormalidade ou histórico de trauma no nascimento. A lesão foi notada pela primeira vez aos quatro meses de idade. O nódulo tinha 8 milímetros de diâmetro, cor laranja-castanho, com ulceração central.
+Os pais consultaram um cirurgião maxilo-facial, que fez uma biópsia parcial do nódulo. Após a biópsia, o nódulo aumentou e tornou-se hemorrágico e os pais levaram o filho para a Clínica de Dermatologia (Figura). Entretanto, a avaliação histológica revelou uma proliferação celular cutânea ulcerada, infiltrados difusos de células mononucleadas, algumas das quais caracterizadas pelos seus núcleos reniformes, histiócitos espumosos e numerosas células gigantes de Touton, misturadas com eosinófilos.
+A imunohistoquímica produziu resultados imunorreativos para CD68, positividade focal fraca para a proteína S-100, mas negativos para a Langerina. Estes resultados confirmaram que os histiócitos não são células de Langerhans.
+Após o diagnóstico, a criança foi tratada por um oftalmologista e o exame estava dentro dos limites normais.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Consentimento informado por escrito para a publicação deste artigo foi obtido do paciente antes da apresentação do manuscrito.
+Uma mulher de 62 anos com um histórico ocular anterior de melanoma conjuntival no olho esquerdo, que havia sido tratado com excisão tópica e braquiterapia com ruténio 10 anos antes, foi encaminhada ao nosso departamento para o tratamento de ceratopatia actínica. A acuidade visual sem correção à distância (UCVA) na apresentação foi de contagem de dedos (CF) a 50 cm. A paciente foi submetida a uma cirurgia de ceratoplastia penetrante sem complicações, e a UCVA um mês após a cirurgia foi de CF a 1 m. Três meses após a cirurgia, a paciente apresentou-se ao nosso departamento como uma emergência, queixando-se de dor ocular vermelha e redução da acuidade visual. A UCVA diminuiu para movimento da mão (HM). O exame com lâmpada de fenda revelou injeção conjuntival e um abcesso de fusão corneana difusa que infiltrava a borda corneana (Fig. a). O raspagem corneana foi realizado e enviado para culturas e análise microbiológica. A paciente relatou exposição profissional a material vegetal, tornando uma infecção fúngica altamente possível. A terapia antifúngica e antibiótica intensiva foi introduzida incluindo o voriconazol tópico e oral, a anfotericina B oral, a moxifloxacina tópica e a doxiciclina. As culturas confirmaram a ceratite fúngica com Purpureocillium lilacinum (anc. Paecilomyces lilacinus), que era sensível ao voriconazol, e este tratamento foi subsequentemente prosseguido. Apesar do tratamento médico agressivo, a fusão corneana progrediu para o estágio de perfuração do enxerto. Decidimos proceder a uma combinação de PKP e PACK-CXL. A operação foi realizada sob anestesia geral sem qualquer complicação intraoperativa. O PACK-CXL foi aplicado intraoperativamente no enxerto infectado. Um protocolo modificado foi utilizado com instilação de riboflavina a cada 2 minutos durante 15 minutos, seguido de irradiação UVA a 9 mW durante 10 minutos. A zona de irradiação foi definida de limbo a limbo para cobrir uma área que se estendia sobre a junção do doador-recetor e a borda corneana, pois parecia que a infecção se tinha espalhado para a borda do recetor. O PACK-CXL foi repetido após a colocação do novo enxerto com a mesma zona de irradiação e de acordo com os mesmos parâmetros durante 10 minutos. A UCVA imediata após a operação foi de CF a 30 cm. O período pós-operatório foi sem complicações, e o enxerto permaneceu claro depois disso. Nove meses após a operação, a paciente recuperou uma UCVA de CF a 1 m. Não foram observados sinais de infecção ou complicações relacionadas com o enxerto (Fig. b).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2668_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Mulher indonésia de 18 anos, com histórico médico complexo e jornada diagnóstica desafiadora. Inicialmente, com uma lesão dolorosa na palma direita, que se desenvolveu após uma lesão traumática e exibiu características como inchaço avermelhado, bordas bem definidas, contraturas do dedo médio e descarga de material purulento, a condição da paciente não se alinhou com diagnósticos típicos de celulite ou osteomielite crônica com base em seu histórico e achados clínicos ().
+A ausência de fatores predisponentes comuns para a celulite, juntamente com indicadores negativos para a osteomielite crônica, como vias fistulosas, dor musculoesquelética aguda ou sintomas constitucionais, levaram a uma investigação mais aprofundada. O exame clínico revelou uma placa escamosa edematosa e eritematosa na palma da mão direita, com características não totalmente consistentes com os diagnósticos diferenciais inicialmente considerados.
+O processo de diagnóstico incluiu investigações de rotina, raio-X do tórax e imagiologia específica da palma da mão direita (), juntamente com um teste cutâneo de tuberculina positivo, indicando exposição à tuberculose. A partir da anamnese, não foi encontrado histórico de exposição à tuberculose no ambiente doméstico ou escolar. Foi realizada intervenção cirúrgica que compreendeu necrotomia, desbridamento e libertação de contratura, seguida por retalho cutâneo (). O exame histopatológico da biópsia revelou hiperplasia pseudoepiteliomatosa e granulomas não caseantes, levando a um diagnóstico de CTB, potencialmente lupus vulgaris (LV) ou tuberculose verrucosa cutis (TVC).
+A subsequente melhora do paciente com a terapia multidroga para a tuberculose, consistente com as recomendações da OMS para o nosso país, utilizando uma combinação fixa de medicamentos (FDC) de 150 mg de rifampicina, 75 mg de isoniazida, 400 mg de pirazinamida e 275 mg de etambutol, ressalta a importância de considerar a CTB no diagnóstico diferencial de lesões cutâneas persistentes e não cicatrizantes. Isto é especialmente crítico em regiões endêmicas ou em pacientes com histórico sugestivo de exposição à tuberculose. Um mês após a cirurgia e a terapia para a tuberculose, a ferida evoluiu bem ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2671_pt.txt
@@ -0,0 +1,54 @@
+Uma mulher de 23 anos foi encaminhada ao Serviço de Cirurgia Oral e Maxilofacial de
+Associação Paulista de Cirurgiões-Dentistas 30 dias após a extração acidental de uma
+segundo molar mandibular durante a extração de um terceiro molar no lado esquerdo. and
+mostrar as radiografias panorâmicas tiradas antes e depois das extrações, respectivamente.
+O paciente também relatou que o cirurgião teve considerável dificuldade durante a cirurgia
+procedimento, que impunha um extenso período de tempo com a boca aberta. Ela relatou
+dor nas articulações do lado direito logo após a cirurgia, acompanhada por dificuldade em
+abertura da boca e uma desviação para o lado oposto das extrações.
+O exame clínico também revelou uma abertura da boca de 23 mm (), com movimento excêntrico normal para o lado ipsilateral e
+restrição de movimento excêntrico para o lado contralateral (). As seguintes hipóteses foram consideradas: trismo permanente,
+fratura mandibular ou ADDWoR no lado direito da ATM. Paciente negou ter
+história de sintomas relacionados com DTM antes da cirurgia. Imagem por ressonância magnética (MRI)
+confirmado ADDWoR no lado direito da ATM ().
+O paciente foi aconselhado a tentar reduzir a desvio realizando movimentos laterais, como
+tanto quanto possível, para o lado contralateral do deslocamento, e, a partir desta posição,
+tente alcançar a máxima abertura da boca. Nessa altura, não há aumento da abertura mandibular e
+observou-se lateralidade. Assim, duas tentativas de manipulação manual foram realizadas dentro de
+o período de uma semana. Na primeira tentativa, escolhemos testar a redução mandibular
+usando anestesia extraoral sozinha. Devido a falha e desconforto do paciente, decidimos
+espere uma semana antes de fazer uma nova tentativa. Neste momento, aplicamos o mesmo tipo de
+anestesia extraoral associada com sedação intravenosa, contribuindo assim para
+redução bem-sucedida do deslocamento do disco.
+A anestesia extraoral foi aplicada bloqueando o nervo auriculotemporal com 1,8 ml de
+2% de cloridrato de lidocaína associado a norepinefrina 1:200.000, seguido por
+anestesia dos nervos masseter e temporal profundo posterior com a mesma quantidade de
+anestésicos. Com vista a proporcionar maior conforto ao paciente, uma intravenosa
+injeção de 2 g de cloridrato de midazolam foi administrada dez minutos antes da manual
+procedimento de redução (). Assim, boca de 40 mm
+a abertura e a melhora imediata das funções mandibulares foram alcançadas ().
+A técnica de Minagi et al para mandibular
+A manipulação foi usada. Ela auxilia os pacientes a realizarem a máxima excursão lateral da mandíbula
+movimentos para o lado não afetado com os dentes ligeiramente ocluídos, e ao fazer o máximo
+movimentos de abertura da mandíbula através de movimentos laterais, como segue: 1) Coloque o polegar
+e o dedo indicador no canino superior do lado não afetado e o canino mandibular
+no lado afetado. Segure o gonion com o dedo indicador e médio da outra mão
+2) Instrua o paciente a fazer movimentos laterais máximos de deslizamento da mandíbula para:
+o lado não afetado com os dentes ligeiramente ocluídos. Apoiar o movimento com os dedos e
+assegure que a posição de excursão lateral seja máxima. Excursão lateral com a mandíbula
+protrusão não é adequada para este procedimento. 3) Subsequentemente, instrua o paciente a
+faça movimentos de abertura da mandíbula através da borda lateral no lado não afetado.
+Suporte este movimento de abertura com os dedos auxiliares. 4) Continue a apoiar voluntariamente
+a boca se abrindo até a posição máxima de abertura.
+O paciente recebeu uma receita de medicamentos anti-inflamatórios (100 mg de nimesulida,
+12/12 horas, oralmente) durante cinco dias, e também foi aconselhado a não forçar a mandíbula
+movimentos após a redução. O paciente foi instruído a usar uma placa estabilizadora
+imediatamente após a manipulação correta, para evitar um novo deslocamento do disco e
+reduzir a hiperatividade muscular. Não houve complicações após a manipulação
+manobra, e uma abertura imediata de 40 mm da boca foi alcançada após a manipulação manual
+(). O paciente foi seguido em um
+semanalmente no primeiro mês e a cada duas semanas até o terceiro mês, não mostrando
+episódios de DTM dentro deste período. and
+Mostrar fatias sagitais de MRI da ATM direita
+com a boca fechada apresentando deslocamento do disco e com a boca aberta ao máximo,
+evidenciando a redução do disco articular da ATM.
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+Uma mulher caucasiana de 73 anos de idade, com um histórico médico significativo apenas para a hipertensão, apresentou-se ao nosso departamento de emergência, queixando-se de febre subjetiva intermitente, anorexia, fraqueza e fadiga por 2 semanas. As suas febres subjetivas ocorriam quase todas as noites, e ela tinha suores noturnos associados. O seu peso estava estável. Ela tinha uma tosse persistente não produtiva. Não havia dor de garganta ou erupções cutâneas. A sua revisão dos sistemas foi negativa para quaisquer outros sintomas atuais. O seu único medicamento era o enalapril. A sua história familiar não foi relevante.
+Ela tinha sido previamente avaliada pelo seu médico de família para os mesmos sintomas 2 semanas antes desta apresentação. Investigações de rotina não revelaram nada. Nessa altura, tinha uma dor no joelho que se desenvolveu depois de uma caminhada no mês anterior. Os raios X do seu joelho e fémur não revelaram nada. A sua dor resolveu-se numa semana. Não foram realizadas intervenções terapêuticas nessa altura.
+Ela não teve contatos com doentes, parceiros sexuais, picadas de insetos ou carrapatos. Não teve exposição conhecida à tuberculose. Viajou para as Ilhas do Canal 3 meses antes da apresentação. Não teve exposição a animais. Negou qualquer histórico de uso de drogas injetáveis.
+Em exame inicial, ela pareceu não ser tóxica. Seus sinais vitais incluíam uma temperatura de 38,6 °C, uma frequência cardíaca de 96 batimentos/minuto, pressão arterial de 130/65 mmHg, e saturação de oxigênio de 99% em ar ambiente. Não havia erupções cutâneas e não havia linfadenopatia presente. Não havia sinais de hipertireoidismo e a própria tireóide tinha tamanho normal sem quaisquer nódulos. Seu pulso venoso jugular estava 2 cm acima do ângulo esternal. Ela tinha sons cardíacos normais sem quaisquer sons ou murmúrios extras. Não havia estigmas de endocardite. Seus pulmões estavam claros com sons respiratórios iguais bilateralmente. Um exame abdominal revelou um abdômen macio e não sensível. Não havia hepatoesplenomegalia, icterícia, ou asterixis. O exame de seus joelhos não revelou qualquer vermelhidão, calor, efusões, ou dor. Um exame neurológico de triagem demonstrou nervos cranianos grosseiramente normais, força total bilateralmente, e reflexos, tom e coordenação normais. Ela foi internada para investigação adicional para sua febre de causa não esclarecida. A piperacilina-tazobactam empírica e a solução salina administrada por via intravenosa foram iniciadas na admissão, pois a infecção bacteriana aguda estava no diagnóstico diferencial.
+A tabela exibe os resultados de suas investigações laboratoriais. Um esfregaço periférico foi normal. As cadeias leves livres no soro foram normais. Não foi encontrado monoclone na eletroforese de proteínas do soro. A análise da urina foi branda. Cinco conjuntos de culturas de sangue, uma cultura de urina e serologia de Lyme foram negativos. A radiografia de tórax foi normal. As tomografias computadorizadas (TC) de sua cabeça, pescoço, tórax, abdômen e pelve foram todas normais. Um ecocardiograma transtorácico revelou um coração normal sem vegetações.
+Ela teve uma temperatura adicional de 39,4 °C enquanto estava no hospital, sem qualquer fonte infecciosa clara. Assim que as culturas de sangue foram consideradas negativas, a piperacilina-tazobactam foi interrompida. Havia uma impressão de que o seu tratamento poderia ser continuado em regime de ambulatório, uma vez que as causas de febre que ameaçam a vida foram descartadas. Ela foi dispensada para casa após uma admissão de 8 dias no hospital com plano de acompanhamento em regime de ambulatório.
+Ela foi vista 1 mês após a alta. Não houve melhora em seus sintomas e notou uma recorrência da dor na perna esquerda. A sua proteína C-reativa (CRP) foi de 207 mg/L. No exame, ela tinha uma grande massa quente na coxa esquerda. Um ultrassom urgente revelou uma massa de tecido mole bem definida, em forma de fuso, de 4,5 × 6,8 × 11,6 cm, com vascularização interna (Fig.
+Ela foi submetida a uma excisão femoral distal com reconstrução distal Global Modular Replacement System (GMRS). A patologia final revelou um grau 3, pT2bN0M0, um sarcoma indiferenciado com morfologia epitelióide. Ela não tinha envolvimento nodular ou metástases distantes neste momento. A sua CRP caiu para 28.42 mg/L dentro de 8 dias da excisão cirúrgica. Ela recuperou bem da sua cirurgia com resolução dos seus sintomas constitucionais. Ela foi posteriormente planeada para receber radioterapia.
+Antes de receber a radioterapia, foi feito um TAC de acompanhamento alguns meses após a cirurgia. Este revelou a presença de um novo nódulo pulmonar de 4 mm no lobo inferior do pulmão esquerdo que não foi sentido como uma metástase. Não houve outra evidência de metástases distantes. Tendo em conta estes resultados, foi iniciado um tratamento de radioterapia adjuvante. Recebeu 6600 cGy em 33 frações na perna.
+Aproximadamente um mês após o fim do curso de radioterapia, ela voltou ao nosso pronto-socorro com hematúria indolor e um histórico de um mês de tosse não produtiva associada a diminuição de energia. As tomografias de seu tórax revelaram 16 massas pulmonares, medindo até 6,2 cm. Uma tomografia de seu abdômen e pelve revelou um cálculo renal não obstrutivo solitário, bem como uma nova massa pélvica de 3,2 x 6,5 cm.
+Foi posteriormente encaminhada para radiação e oncologia médica, onde foi tomada uma decisão conjunta para prosseguir com o tratamento paliativo.
+A figura fornece uma linha do tempo do caso descrito acima.
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+A 14 de março de 2022, uma menina de 7 anos foi admitida no Hospital Infantil de Wuhan, no Colégio Médico de Tongji, Universidade de Ciências e Tecnologia, devido a alterações comportamentais notáveis que ocorriam nos últimos meses. Estas alterações incluíam episódios de olhos rolantes, contração muscular da boca e respiração oral acentuada, com a duração de aproximadamente 3-5 minutos, particularmente quando estava cansada, ocorrendo cerca de 4-5 vezes por dia. Pouco depois destes episódios, a criança subitamente se levantava e se movia sentada, falando consigo mesma e com movimentos das mãos e dos pés durante várias horas. A criança tinha sido diagnosticada com epilepsia aos 1 anos de idade, efetivamente gerida com levetiracetam oral. A 14 de março de 2021, a paciente desenvolveu febre intermitente e uma diminuição da contagem de células sanguíneas. Após um exame minucioso, a paciente foi diagnosticada com síndrome de Shwachman-Diamond (SDS), uma condição genética marcada por falência da medula óssea e um risco elevado de doenças hematológicas malignas. Usando sequenciamento de exoma completo, identificámos uma variante homozigótica de splicing de um sítio de splicing 5' (ss) que está associada a um splicing anormal do pré-mRNA devido ao uso de um 5'ss críptico upstream nas posições 251-252, resultando numa deleção de 8 pb e num frame shift (84Cfs3). Em Novembro de 2021, a paciente foi submetida a um TCTH de um dador não relacionado, compatível com HLA9/10, no Departamento de Pediatria, Hospital da Universidade de Tongji, Universidade de Ciências e Tecnologia. Não houve sinais de doença de enxerto contra hospedeiro aguda ou crónica após o TCTH. Não houve história pessoal significativa de trauma, infecções, exposição a tuberculose, exposição a toxinas, alergias ou doenças metabólicas familiares. Após a admissão, a paciente apresentou sinais vitais estáveis, capacidade de resposta adequada e função cerebral normal. Os exames físicos revelaram um pescoço flexível sem nódulos linfáticos superficiais palpáveis. As avaliações do coração, pulmões, abdómen e força muscular dos membros foram normais. Os sinais de Kernig e Brudzinski foram negativos e o teste de joelho-tornozelo-perna mostrou estabilidade. Os testes de imagem, incluindo ressonância magnética ponderada em difusão, tomografia computorizada do tórax, abdómen e pelve, ultra-som dos nódulos linfáticos superficiais e tomografia por emissão de positrões-tomografia computorizada, não revelaram anomalias significativas. O EEG indicou um ritmo dominante sem proeminência, aumento da atividade de ondas lentas durante a vigília e episódios paroxísticos de ondas lentas múltiplas durante o sono (). As avaliações sensoriais e cognitivas integradas relataram problemas de propriocepção e coordenação corporal ligeiros. A escala de ansiedade auto-avaliativa, escala de depressão auto-avaliativa, relatório de aconselhamento psicológico infantil e escala de inteligência de Wechsler para crianças, apresentaram todos resultados normais. Os testes laboratoriais, incluindo contagens sanguíneas, coagulação sanguínea, rotinas de urina e fezes, função hepática e renal, função tiroideia, C-reactiva, procalcitonina, níveis eletrolíticos, enzimas miocárdicas, amoníaco no sangue, ácido láctico, glicemia, anticorpos antinucleares e anticorpos antinucleares, apresentaram todos resultados dentro dos limites normais. A deteção de subconjuntos de linfócitos apresentou anomalias (). A paciente testou positivo para o antigénio do núcleo do vírus Epstein-Barr, antigénio da cápside do vírus Epstein-Barr, anticorpos do citomegalovírus e anticorpos do vírus herpes simplex tipo I e II, IgG. No entanto, os testes de glucano fungal, galactomanano, pré-transfusão de infecções, microfotografia de tuberculose e parvovírus B-19 foram negativos. A bioquímica do fluido cerebrospinal, citologia exfoliativa, culturas bacterianas e esfregaços (para bactérias comuns, criptococos e fungos) foram todos notáveis. Além disso, 12 AE de AE anti-mGluR5, juntamente com bandas oligoclonais e proteína básica de mielina, apresentaram resultados negativos (). A deteção de linfócitos foi positiva para AE anti-mGluR5 (). A deteção de linfócitos foi positiva para AE anti-mGluR5 (). A deteção de linfócitos foi positiva para AE anti-mGluR5 (). A deteção de linfócitos foi positiva para AE anti-mGluR5 (). A deteção de linfócitos foi positiva para AE anti-mGluR5 (). A deteção de linfócitos foi positiva para AE anti-mGluR5 (). A deteção de linfócitos foi positiva para AE anti-mGluR5 (). A deteção de linfócitos foi positiva para AE anti-mGluR5 (). 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+Um homem de 25 anos residente no distrito montanhoso do Nepal apresentou uma história de 10 anos de dor e inchaço em ambas as mãos e pés de início insidioso, progressivo na natureza sem radiação mas exacerbado durante viagens longas e balançar dos membros associado a sudorese profusa (hiperidrose) e aumento progressivo das mãos e pés. Ele também deu uma história de fácil fatigabilidade, intolerância ao calor e alterações na pele como acne, caspa no couro cabeludo e pálpebras espessadas. Ele visitou múltiplos centros de saúde por esta preocupação nos últimos 10 anos, uma vez que o diagnóstico suspeito não pôde ser confirmado por quaisquer resultados laboratoriais. Nenhum dos membros da família tinha uma história semelhante.
+O paciente era moderadamente construído com espessamento acentuado das dobras da pele na testa (Fig. ) e inchaço evidente das articulações dos tornozelos bilaterais, juntamente com o grau IV de acrocianose em ambos os membros superiores e inferiores (Fig. ). Os exames sistêmicos foram, de outra forma, normais. Um diagnóstico clínico de PDP, uma doença genética rara caracterizada por pachyderma, acrocianose e periostose, foi feito. O nível normal de fator de crescimento semelhante à insulina no soro (IGF-1) e os testes de função da tiróide excluíram outros diagnósticos diferenciais, tais como acromegalia e hipertiroidismo. Os exames de sangue de rotina, incluindo contagens sanguíneas, testes de função hepática e testes de função renal, também foram normais. A artrite psoriática foi excluída com base no histórico clínico, que é geralmente limitado às extremidades com envolvimento das unhas psoriáticas e os testes para fator reumatóide e peptídeo citrulinado anti-cíclico foram normais, excluindo a suspeita de artrite reumatóide.
+A radiografia da articulação do tornozelo mostrou uma formação de novo osso subperiósseo, simétrica e irregular, e espessamento cortical, levando à característica aparência de cera pingando de uma vela da fíbula; uma formação de novo osso periósseo, irregular, na tíbia distal e na fíbula, levando à distorção do maléolo medial e a uma osteopenia periarticular com a superfície articular preservada, juntamente com uma hiperostose dos ossos metatarsos (Fig.
+A hiperostose dos ossos metacarpais, falange proximal e média com superfícies articulares não afetadas, juntamente com o aumento da sombra do tecido mole, mostrando a aparência característica do dedo salsicha, também foi vista na radiografia, que foi apoiada pelo quadro clínico (Fig.
+Após o diagnóstico de PDP ter sido feito, foi-lhe prescrito um inibidor seletivo de COX-2 (etoricoxib 90 mg oral uma vez ao dia) e ele mostrou uma melhora parcial na dor e inchaço das articulações, juntamente com uma redução gradual da pachidermia, tornando a sua vida diária mais fácil com o tratamento. Além disso, durante este período, também foi usada pomada retinoide, o que pode ter melhorado os sintomas de acne facial e alterações na pele, enquanto a fisioterapia também ajudou a melhorar a mobilidade das articulações. O acompanhamento radiológico após 6 meses mostrou uma melhora no espessamento dos tecidos moles perto do occipital e da crista supraorbital do crânio (Fig. ) bem como no inchaço dos tecidos moles do membro inferior (Fig. ).
+A dor contínua e a mudança na sua aparência física afetaram a sua vida pessoal e social. Um diagnóstico ambíguo e sintomas que se deterioraram tornaram o processo de procurar ajuda médica esmagador. Ao longo do tratamento, o bem-estar físico e mental está agora a melhorar. Para acompanhamento, visita a nossa clínica ambulatória ou comunica por telefone com o consultor. O paciente não teve complicações da condição ou dos medicamentos.
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+Relatamos um caso de um homem de 58 anos com doença arterial periférica. Embora ele tivesse um histórico de 10 anos de claudicação intermitente, ele não havia visitado um hospital para consulta anteriormente. Quando ele sofreu um derrame e foi internado em nosso hospital, uma ressonância magnética revelou estenose da carótida esquerda, e foi realizado um stent. Durante a internação, foi detectada arteriosclerose obliterante (ASO). O índice de pressão braquial do tornozelo (ABI) foi de 0,61 no membro direito e 0,76 no membro esquerdo. Ele também tinha um histórico de depressão, alcoolismo, doença pulmonar obstrutiva crônica (FEV1.0 foi de 45,7%, FEV1.0 previsto foi de 54,8%), hipertensão e insuficiência renal crônica.
+Após o tratamento para o AVC, ele foi encaminhado para a nossa equipa de coração e vascular devido ao ASO. Uma angiografia através da artéria radial esquerda mostrou oclusão total da artéria ilíaca comum direita, estenose de 50% da artéria ilíaca comum esquerda e estenose de 90% da artéria ilíaca extra esquerda. A angiografia coronária (CAG) foi realizada simultaneamente porque ele tinha falta de ar durante o esforço. A CAG mostrou doença de três vasos (n.º 1, 100%; n.º 5, 50%; n.º 6, 90%; n.º 11, 100%). A artéria circunflexa foi perfundida pelos colaterais, mas bastante pequena, e a artéria coronária direita, que estava cheia de colaterais, abastecia a área posterolateral (Fig.
+O ecocardiograma revelou que a fração de ejeção ventricular esquerda foi de 45% pelo método de Simpson modificado, o movimento da parede na base e na porção média da lesão inferior a posterior, e não houve doença valvular significativa. A avaliação pré-operatória de acordo com a pontuação Euro 2 e STS foi de 1.226% e 2.09%, respetivamente.
+A nossa equipa de coração e vascular concluiu que o CABG foi recomendado com ITA bilateral após uma angioplastia transluminal percutânea (PTA) porque se pensava que manter a via de acesso para o Bombeamento de Balão Intra-Aórtico (IABP) era importante e os ITAs serviam como bons colaterais para ambas as artérias femorais. Em caso de falha da PTA da oclusão da artéria ilíaca direita, um procedimento concomitante tal como um bypass femoro-femoral foi planeado para o CABG.
+Apesar da PTA para a artéria ilíaca comum esquerda e a artéria ilíaca extra comum esquerda com stent terem sido realizadas com sucesso, a PTA para a lesão oclusiva da artéria ilíaca direita não foi bem-sucedida. (Fig. ) Por conseguinte, foi realizada CABG com um bypass femoro-femoral cruzado por transbordamento. A ITA esquerda foi colhida, seguida pela ITA direita, ambas com uma técnica esquelética. O paciente foi submetido a CABG sem bomba com a ITA esquerda, que foi anastomosada à artéria descendente anterior esquerda, e a ITA direita, que foi anastomosada à parte proximal do ramo descendente posterior. Em seguida, foi realizado o bypass femoro-femoral cruzado por transbordamento com um enxerto de politetrafluoroetileno anular de 8 mm. A anastomose para a artéria femoral comum esquerda em modo end-to-side foi seguida por uma anastomose para a artéria femoral comum direita em modo end-to-side. Durante a operação, a pressão arterial foi estável com norepinefrina (intervalo: 0–0.06 µg/kg/min) e a monitorização do débito cardíaco revelou um fluxo de 3.3–4.3 L/min (índice cardíaco de 1.6–2.1 L/min/m2). O intervalo entre a fixação da ITA direita e o início da perfusão para a artéria femoral direita foi de 3 h e 47 min.
+Após a operação, o estado do paciente estava estável. Duas horas após a operação, ele foi extubado na unidade de cuidados intensivos, e não foram observados achados significativos nas suas pernas. Ele foi submetido a um teste de sangue pós-operatório de rotina e apresentou um nível elevado de creatina quinase (2669 U/L), que atingiu o máximo de 7177 U/L no dia 1 pós-operatório. Subsequentemente, diminuiu gradualmente para o intervalo normal durante 10 dias. A angiografia pós-operatória mostrou que todos os enxertos de ITA e o bypass cruzado femoro-femoral estavam patente. (Fig. ) Os sintomas de claudicação intermitente melhoraram, e o ABI foi de 0.95 no lado direito e 0.88 no lado esquerdo. Ele é seguido como um paciente externo sem sintomas de angina 6 meses após a cirurgia.
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+Um homem asiático de 25 anos apresentou-se ao nosso departamento dois dias após um trauma peniano com dor perineal e disfunção erétil. O paciente foi ferido durante a rolagem na cama e ouviu um som de "estalo" pouco antes da dor. O exame físico mostrou inchaço do períneo com sangramento subcutâneo e sensibilidade. No entanto, a aparência do pênis era normal. Seus dados laboratoriais estavam dentro dos limites normais, e a hematúria não foi detectada no exame de urina. A ultrassonografia revelou um hematoma no períneo sem qualquer lesão testicular. A ressonância magnética mostrou um hematoma perineal subcutâneo e uma lágrima de 6 mm na túnica albugínea ventral do pênis esquerdo perto do músculo bulbospongioso (Fig. ). Ele foi diagnosticado com PF associada a uma lesão peniana. Seis dias após a lesão, o reparo da lágrima no pênis esquerdo foi realizado. A abordagem transperineal foi selecionada porque a área lesada estava perto do músculo bulbospongioso. O sangramento subcutâneo expandiu-se para o quadril. No entanto, não foi encontrada deformidade peniana (Fig. ). Pouco antes da cirurgia, conseguimos inserir um cateter de Foley de 14 Fr suavemente através da uretra e não observamos lesões uretrais. Fizemos uma incisão de 4 cm no períneo e identificamos o músculo bulbospongioso após a remoção do hematoma. Após a dissecção do músculo bulbospongioso, o corpo esponjoso do pênis foi puxado para o lado direito usando um cateter flexível de 8 Fr. O local da lesão do pênis esquerdo foi revelado e reparado por suturas interrompidas usando suturas absorvíveis de 3-0 (Fig. ). No dia após a cirurgia, o cateter de Foley foi removido sem complicações. O paciente teve uma boa recuperação e foi dispensado seis dias após a cirurgia sem complicações pós-operatórias. No período de acompanhamento de aproximadamente 50 dias, ele não enfrentou dor perineal, disúria ou disfunção erétil.
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+Um homem de 72 anos foi encaminhado para o Hospital Universitário de Tishreen em 2021 para realizar uma cistectomia radical devido a um carcinoma urotelial com invasão muscular própria, que foi confirmado por biópsia histopatológica. Os testes laboratoriais mostraram um baixo nível de hemoglobina; 10,2 g/dL com hematúria. Outros valores de sangue de rotina foram normais. O histórico médico do paciente mostra que ele foi submetido a ressecção transuretral de tumor da bexiga (TURBT) seguida de terapia intravesical com BCG (Bacillus Calmette-Guerin) administrada por 3 anos. O paciente fumou 5 cigarros diariamente nos últimos 40 anos. Ele nunca usou álcool. Ele não tinha alergia a qualquer droga. Não houve histórico de tumor na família; particularmente nenhum histórico de tumores da bexiga. A tomografia computadorizada (CT) do abdômen e da pelve com contraste foi realizada. A imagem de tomografia computadorizada com contraste mostra uma massa que ocupa quase toda a cavidade da bexiga, além da presença de uma massa heterogênea no quadrante inferior direito no local esperado do apêndice com pequenas calcificações periféricas (A). Essa massa era suspeita de ser um aneurisma da artéria ilíaca comum direita, mas a angiografia por tomografia computadorizada (CTA) mostrou a integridade da artéria (B). O paciente foi submetido a uma cistectomia radical e apendicectomia. Ambos os espécimes foram enviados para o departamento de patologia para estudo histopatológico. O exame patológico do espécime da bexiga mostrou que o tumor era um carcinoma invasivo de alto grau que invadiu todas as camadas da bexiga e atingiu o tecido perivesical. Por outro lado, o exame macroscópico do espécime do apêndice revelou uma dilatação cística na ponta distal, medida 5,5 cm × 4,5 cm × 5 cm, preenchida com muco gelatinoso, e algumas calcificações foram vistas no lúmen. A serosa era lisa. (). Microscopicamente, encontramos proliferação epitelial mucinosa com mucina extracelular (A), e o epitélio repousa sobre a fibrose mural (B). Fólios de mucina e calcificações foram vistos (C). Enquanto a base do apêndice está dentro dos limites normais (D). O paciente estava estável e recebeu alta 15 dias depois, sem complicações.
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+Um homem de 41 anos (altura, 178 cm; peso, 58 kg) sem histórico médico foi admitido na unidade de emergência a pé, queixando-se de dor inguinal direita severa. Notou-se uma protuberância inguinal direita, e não havia edema do membro inferior. A tomografia computadorizada mostrou aneurismas ilíacos comuns bilaterais (Fig. ), e a artéria ilíaca interna tinha um diâmetro máximo de 8 cm (Fig. ). Não foi detetada uma FAV na tomografia computadorizada, e a radiografia torácica não mostrou problemas cardíacos ou pulmonares. Foi planeada uma laparotomia de emergência para a rutura do aneurisma.
+Pré-operativamente, a sua pressão arterial estava estável com uma pressão sistólica de aproximadamente 100 mmHg; no entanto, houve uma mudança hemodinâmica característica (Fig. ), com a pressão a mudar entre 95/48 mmHg e 85/25 mmHg durante um ou dois batimentos cardíacos de cinco batimentos, com um ritmo sinusal normal.
+A indução anestésica foi bem-sucedida. A detecção de alta pressão venosa central (CVP) coincidentemente com a redução da pressão arterial indicou a presença de um AVF. Durante a cirurgia, a sua condição hemodinâmica sistémica piorou (Fig. ). A CVP foi inicialmente de 9 mmHg; no entanto, aumentou para 20 mmHg. A sua pressão arterial mudou frequentemente, e atingiu um patamar de 60/50 mmHg. A laparotomia urgente e a clampagem aórtica impetuosa resultaram numa recuperação hemodinâmica rápida, e a CVP reduziu-se para aproximadamente 6 mmHg. O aneurisma da artéria ilíaca comum direita mostrou uma comunicação com a veia ilíaca comum direita. Por conseguinte, ele foi submetido a um transplante de enxerto aortobifemoral, e não se observaram complicações. Após a cirurgia, não foi diagnosticado com quaisquer distúrbios do tecido conjuntivo, tais como a síndrome de Ehlers-Danlos e a síndrome de Marfan.
+Apresentamos um caso de ruptura aneurismática aguda na veia ilíaca. Por vezes, um diagnóstico definitivo de uma FVA associada a uma SIA é difícil no pré-operatório, porque pode não haver sintomas suficientes e tempo para o diagnóstico []. Uma FVA associada a uma AAA tem a seguinte tríade de sintomas: insuficiência cardíaca congestiva, ruído abdominal contínuo e uma massa abdominal pulsante []; no entanto, estes sintomas são observados em apenas 20-50% dos casos relatados []. Uma FVA associada a uma SIA pode mostrar edema dos membros inferiores como uma característica adicional; no entanto, muitos casos não têm sintomas hemodinâmicos [–]. Um diagnóstico definitivo de uma FVA oferece vantagens para a gestão cirúrgica e anestésica.
+As alterações na pressão arterial ocorrem raramente em situações clínicas. No caso em questão, estas alterações indicaram que havia uma FAV e que a derivação estava prestes a ter um fluxo elevado. Estas alterações hemodinâmicas podem ser explicadas pela acumulação do fluxo de derivação aumentado de forma transitória para um circuito venoso de alta capacidade e uma diminuição da pré-carga, que pode produzir uma pressão arterial baixa no batimento cardíaco seguinte. Simultaneamente, um aumento do retorno venoso elevou a pressão arterial após uma alteração descendente na pressão arterial. A nossa hipótese foi que a compressão mecânica de um aneurisma enorme devia obstruir a FAV e a fístula apareceria com uma mudança na postura dos membros inferiores, uma pressão arterial elevada ou um pulso do próprio aneurisma. A alteração desapareceu durante a preparação da operação, indicando que a dilatação da derivação devido a agentes anestésicos e relaxantes musculares diminuiu a resistência periférica, incluindo a compressão do aneurisma na veia.
+A TC foi recomendada para determinar os subtipos, tamanhos e complicações dos aneurismas [, –] A TC pode contribuir para a detecção de um AVF assintomático associado a um SIA [–] Embora o nosso caso tivesse uma catástrofe hemodinâmica, os achados da TC no nosso caso foram muito menos do que os achados apresentados em relatórios anteriores. Não tínhamos certeza da presença de um AVF pré-operativamente porque a dilatação da veia cava, que não foi realçada na fase arterial, parecia estar separada do aneurisma e as veias ilíacas eram indistinguíveis dos hematomas na TC. Um AVF aortocaval assintomático devido a uma compressão aneurismática abdominal [] e um AVF ilio-ilíaco associado a um enorme aneurisma ilíaco comum [] foram relatados. Portanto, um enorme aneurisma ilíaco poderia empurrar a veia ilíaca de lado e obstruir a derivação facilmente. Após a operação, detetámos a veia paravertebral esquerda realçada (Fig. ) e a veia lombar ascendente esquerda (Fig. ) na fase arterial da TC, e estas foram as únicas indicações da presença de um AVF na TC. A realce foi observado apenas na veia paravertebral esquerda, embora a laceração do AVF estivesse localizada na veia ilíaca comum direita. O enorme aneurisma obstruiu a veia ilíaca comum esquerda e resultou num fluxo arterial para o lado contralateral. Isto apoiou a hipótese de que o aneurisma diminuiu o fluxo da derivação ao comprimir a veia adjacente.
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+Uma mulher de 54 anos apresentou desconforto torácico intermitente do lado esquerdo ao longo de 2 anos. Ela descreveu este sintoma como uma sensação de "pressão" no peito anterior que foi provocada por esforço físico, como levantamento de peso. Ela também relatou que este desconforto foi mais notável e grave durante viagens aéreas nos últimos anos, com o desconforto a atingir o seu pico durante o meio do voo e a aliviar com a descida. O mais recente relacionado com a viagem de avião.
+O episódio foi particularmente grave e foi isso que a levou a apresentar-se. Não tinha dispneia ou outros sintomas de relevância.
+Em discussão posterior, revelou que tinha sido seguida na clínica de doentes externos respiratórios de um hospital diferente cerca de 10 anos antes, por uma grande bolha no pulmão esquerdo, que foi observada por acaso. Após 5 anos de imagiologia de vigilância anual, foi dispensada, pois permaneceu assintomática e a bolha não aumentou de tamanho.
+Ela era fumante na juventude, acumulando um histórico de 5 maços por ano e parando antes dos 30 anos. Ela não tinha histórico médico e nenhuma exposição de nota. Não havia histórico familiar de pneumotórax, doença pulmonar ou do tecido conjuntivo.
+O exame não revelou hipoxia, acrocianose ou estigmas periféricos de doença respiratória. A auscultação revelou entrada de ar bilateral igual com sons respiratórios normais.
+Foi feito um raio-X de tórax que revelou uma grande bolha na zona superior esquerda. Isto foi seguido por um TAC de alta resolução do tórax (Fig. ) que demonstrou uma grande região avascular, cheia de ar, que ocupava a metade superior do hemitórax esquerdo, consistente com uma grande bolha. Foi feito um diagnóstico de iGBE. Houve compressão do pulmão circundante. Não houve evidência de doença pulmonar enfisematosa (paraseptal ou centrolobular) no restante de ambos os pulmões.
+Os testes de função pulmonar mostraram uma espirometria normal e capacidade de difusão. Os volumes pulmonares não foram realizados. Um painel de sangue de doença do tecido conjuntivo e o nível de anti-tripsina alfa 1 não foram notáveis.
+Ela foi encaminhada para avaliação cirúrgica e foi realizada uma VATS Bullectomia (Fig. ). Este foi um procedimento de dois orifícios. A bulla foi intencionalmente rompida, criando espaço no hemitórax. As aderências dentro das estruturas circundantes foram divididas. A bulla foi ressecada com um pequeno aro de tecido normal. Um dreno de 24 French foi posicionado e a paciente foi então extubada. Ela tolerou este procedimento bem e sem complicação. Na sua recente visita de acompanhamento de 6 meses, ela estava bem e os seus sintomas anteriormente descritos tinham sido completamente resolvidos. A repetição da espirometria foi significativamente melhorada e os volumes pulmonares estavam dentro dos limites normais (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2753_pt.txt
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+Em 2017, uma menina de 10 meses de idade foi admitida no Departamento de Gastroenterologia, Hospital Infantil da Universidade de Soochow, por causa de um histórico de transaminases hepáticas elevadas por mais de 3 meses. Ela nasceu com 30 semanas de gestação, seu peso ao nascer foi de 2,35 kg, e ela tinha um histórico de retardo de crescimento intrauterino. Ela apresentou um atraso global de desenvolvimento desde o nascimento. Ela defecava uma vez a cada 3-4 dias e estava a chorar e inquieta durante a defecação. Os seus pais estavam fisicamente saudáveis e não estavam relacionados. Ela tinha um irmão que morreu de "convulsão" com a idade de 10 meses, e não havia histórico familiar de doenças hereditárias.
+O exame físico foi normal, exceto por uma ligeira tensão no tornozelo. O perfil bioquímico do fígado revelou níveis elevados de alanina transaminase (147 U/L; intervalo normal, 5-40 U/L) e aspartato transaminase (112 U/L; intervalo normal, 8-40 U/L). Os testes sanguíneos revelaram níveis ligeiramente elevados de lactato (4 mmol/L; intervalo normal, 0,5-2,5 mmol/L) e níveis normais de imunoglobulinas IgG, IgA, IgM e IgE. A análise do subconjunto de linfócitos foi normal, assim como a função de coagulação sanguínea, a função da tiróide, a espectrometria de massa em tandem no sangue e os níveis de oligoelementos, amónia, alfa-proteína fetal e substâncias redutoras de urina. O teste patogénico foi positivo para IgM de citomegalovírus e a PCR para ADN de citomegalovírus no sangue periférico revelou a presença de 2,54 × 103 cópias/ml; outros patogénicos, tais como o vírus Epstein-Barr e hepatite A, B, C e E, foram todos negativos. A monitorização eletroencefalográfica ambulatória sugeriu epilepsia sob a forma de convulsões subclínicas. A imagem por ressonância magnética do cérebro demonstrou um aumento do espaço extracerebral (Fig.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma paciente de 40 anos de idade visitou o departamento de emergência (DE) com uma história de 3 dias de febre, dor de cabeça leve e dor abdominal.
+A paciente estava morando em um centro de cuidados pós-parto após dar à luz por cesariana 3 semanas antes da visita ao pronto-socorro. Onze dias antes, a frente de seu pescoço estava inchada, e uma aspiração com agulha foi realizada em um hospital cirúrgico privado; no entanto, sua glândula tireoide não apresentou achados específicos.
+O paciente não tinha histórico médico relevante, além de uma cesariana realizada 3 semanas antes da apresentação.
+O paciente negou qualquer histórico familiar de tumores malignos.
+Durante o exame físico no ED, os sinais vitais do paciente foram medidos: temperatura corporal (40,6 ℃), pressão arterial (100/48 mmHg), frequência cardíaca (100 bpm) e taxa respiratória (18 respirações/min). Não foram observados achados específicos na glândula tireóide. Além disso, não foram observados achados clínicos notáveis, como rigidez no pescoço, hipertrofia das amígdalas, sensibilidade abdominal, sons respiratórios anormais ou sensibilidade no ângulo da coluna vertebral. Além disso, o paciente não apresentou sinais de infecção no local da cirurgia abdominal (cesariana) ou aspiração fina da tireóide. A colposcopia foi realizada para excluir endometrite; no entanto, não foram observados achados específicos.
+Os resultados dos testes laboratoriais do paciente revelaram bicitopenia (hemoglobina: 14.0 g/dL; plaquetas: 133000/μL; contagem absoluta de neutrófilos: 2512/μL). No entanto, outros testes laboratoriais incluindo a medição do nível total de bilirrubina (0.3 mg/dL), medição do nível de enzimas hepáticas [aspartato transaminase (AST): 65 U/L; alanina transaminase (ALT): 35 U/L], teste de função da tiróide (T3: 65.1 ng/dL; T4 livre: 0.88 ng/dL), e análise de urina (uma célula branca/campo de alta potência), não mostraram anormalidades significativas. O nível de proteína C-reativa (CRP) foi elevado a 4.46 mg/dL.
+A radiografia de tórax da paciente estava normal. A tomografia computadorizada abdominal (TC) foi realizada devido aos níveis elevados de CRP e dor abdominal intermitente após o parto. No entanto, um foco infeccioso proeminente não foi observado.
+Após administração de um medicamento antipirético, a febre da paciente diminuiu e os sinais vitais permaneceram estáveis durante o acompanhamento de longo prazo no serviço de urgência. Quatro dias depois, a paciente foi dispensada com uma receita médica para antibióticos de largo espectro e uma referência para o departamento de doenças infeciosas para avaliar a sua febre de etiologia desconhecida. No entanto, 4 dias após a dispensa, a paciente voltou ao serviço de urgência com uma febre de 38℃ e uma diminuição da pressão arterial de 60/30 mmHg. Os resultados dos testes laboratoriais revelaram trombocitopenia (plaquetas: 94000/μL), e outros resultados dos testes [nível total de bilirrubina: 3.1 mg/dL; níveis de enzimas hepáticas (AST: 202 U/L; ALT: 444 U/L)] e indicadores de função renal (nitrogénio ureico no sangue: 42.1 mg/dL; creatinina: 3.35 mg/dL) indicaram falência de múltiplos órgãos. Os níveis de ferritina e triglicéridos da paciente foram de 3429.0 μg/L (intervalo normal: 13.0-150.0 μg/L) e 957 mg/dL (intervalo normal: 10.0-150.0 mg/dL), respetivamente.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma paciente de 52 anos de idade com infecções urinárias recorrentes foi submetida a um exame abdominal por ultrassom. O ultrassom do rim direito mostrou uma massa sólida hipoecoica, com 2,5 cm de diâmetro, sem sombra acústica posterior, localizada próxima ao seio renal. O rim não estava congestionado. Suspeitou-se de uma lipomatose de seio atípica, lipomas ou um carcinoma de células transicionais e, posteriormente, foi realizado um exame de tomografia computadorizada que mostrou uma massa homogênea que atendia aos critérios de um angiomiolipoma clássico (Fig. ). Um exame de tomografia computadorizada repetido 2 anos depois demonstrou um possível crescimento tumoral de 3 cm de diâmetro. Outros 2 anos depois, um exame de ultrassom revelou duas áreas diferentes da massa sólida: uma borda externa hiperecoica (relação de ecogenicidade do tumor para o córtex renal normal (TQ) de 2,27) e uma porção interna hipoecoica (TQ de 0,47.) como mostrado na Fig. . A ecogenicidade foi medida de acordo com o método previamente relatado [–]. Um ultrassom com contraste foi realizado, exibindo um padrão de perfusão diferente dessas duas áreas. Na área periférica hiperecoica, notamos uma forte perfusão que começou quase simultaneamente com o córtex renal e uma inundação de contraste com um material relativamente rápido no interior da porção hipoecoica do tumor (Fig. ). A descoberta do ultrassom com contraste da parte hiperecoica do tumor estava em linha com um angiomiolipoma clássico, enquanto a dignidade da porção hipoecoica permaneceu obscura. Uma biópsia alvo de ambas as partes foi realizada. O exame histológico mostrou um angiomiolipoma clássico na amostra de biópsia da borda externa (Fig. ) e um angiomiolipoma epitelióide na amostra de biópsia da porção central (Fig. ). A imunohistoquímica mostrou uma forte positividade para marcadores melanocíticos e marcadores de músculo liso, confirmando o diagnóstico de angiomiolipoma epitelióide. Uma subsequente nefrectomia confirmou o diagnóstico.
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@@ -0,0 +1 @@
+Este é um caso de um rapaz de 14 anos que sofreu uma lesão de torção na perna direita durante a fase inicial da pandemia de COVID-19. Sofreu uma fratura triplanar lateral do tornozelo com uma fratura espiral concomitante do eixo no terço médio-inferior do seu tibial direito (). O mecanismo da lesão foi uma torção com rotação externa do pé enquanto corria em espaços interiores. A lesão do tornozelo foi inicialmente ignorada na emergência. A equipa ortopédica examinou o paciente na manhã seguinte e ordenou uma tomografia computorizada do tornozelo com suspeita clínica e radiográfica. A tomografia computorizada do tornozelo revelou a lesão triplanar (). Os cortes coronais e sagitais revelaram uma lacuna de 2 mm e o corte axial revelou uma lacuna de 3 mm na superfície articular sem qualquer passo. Foi decidido um plano de tratamento conservador, uma vez que o deslocamento da fratura do eixo era <50%, a angulação varo/valgo <5o, o recurvatum <5 graus e o encurtamento <1 cm e a fratura triplanar do tornozelo não apresentava qualquer passo intra-articular. O paciente foi submetido a uma redução estreita sob fluoroscopia e a uma imobilização acima do joelho () e foi dispensado no dia 2. Realizaram-se exames de seguimento regulares a intervalos semanais durante as primeiras 3 semanas após a alta para verificar qualquer deslocamento da fratura e, posteriormente, às 6, 10, 14, 18 e 22 semanas, 6 meses, 9 meses e 1 ano. O molde de gesso acima do joelho foi convertido num molde de tendão patelar () na 10.ª semana durante mais 4 semanas e o peso foi suportado pelo molde de gesso acima do joelho. A fratura do eixo apresentou um abundante calo às 14 semanas e os raios-X de seguimento (, , , ) revelaram que a fratura triplanar estava a unir-se bem sem qualquer interrupção do plafond tibial () e uma fisis anterolateral inicialmente aberta do distal tibial gradualmente fechou-se nos raios-X de seguimento. O paciente conseguiu uma boa recuperação funcional em 22 semanas e não houve discrepância no comprimento dos membros no final de 1 ano. A avaliação foi feita com base na escala de Weber modificada [] utilizando as pontuações pré-operativas e pós-operativas para dor, marcha, atividade e função do tornozelo, subtalar e foi atribuído um ponto negativo clínico com pontuações de 15/24 às 10 semanas, 10/24 às 14 semanas, 6/24 às 18 semanas, 4/24 às 22 semanas, 2/24 aos 6 meses e 0/24 aos 9 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2821_pt.txt
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+Um homem de 63 anos sem histórico pessoal ou familiar de doença psiquiátrica foi internado na enfermaria psiquiátrica de um hospital universitário em setembro de 2018 devido a sintomas de mania de início súbito, incluindo humor irritável, aumento da conversação, diminuição da necessidade de dormir e hiperatividade, que começaram duas semanas antes. Ao mesmo tempo, ele estava convencido da existência de um plano de sua família para matá-lo. Ele havia recebido um transplante de rim para tratar uma doença renal devido a diabetes em julho de 2016. Após a admissão, foi realizado um Mini-Mental State Examination (MMSE) e sua pontuação (24/30) indicou deficiências na orientação no tempo e na concentração, mas não foram encontradas anormalidades após o exame físico e neurológico. Além dos medicamentos antidiabéticos, incluindo gliclazida (60 mg/dia) e linagliptina (5 mg/dia), o paciente também estava sendo tratado com os seguintes imunossupressores: tacrolimus (2 mg/dia), metilprednisolona (4 mg/dia) e sirolimus (2 mg/dia). Seus níveis de tacrolimus (6,1 µg/mL) estavam dentro da faixa terapêutica (5–10 µg/mL). O nefrologista consultado recomendou o uso contínuo de drogas imunossupressoras. No primeiro dia de admissão, blonanserina (8 mg/dia), um medicamento antipsicótico atípico, foi administrado para aliviar os sintomas psicóticos.
+No segundo dia, todos os resultados laboratoriais incluindo um rastreio de drogas foram normais, exceto aumento da glicose sérica (220 mg/dL) e hemoglobina A1c (9.7%). No entanto, um estudo de ressonância magnética cerebral (MRI) revelou uma massa de 15 × 8 × 13 mm no seio da sela. A lesão era típica de um meningioma que apresentava realce homogéneo com gadolínio e uma cauda dural (Fig. A, B). Lesões de substância branca hiperintensa com possível neurotoxicidade de tacrolimus foram também observadas em imagens de ressonância magnética com atenuação de fluido (FLAIR) (Fig. C). Uma vez que o paciente não apresentou quaisquer defeitos do campo visual, a consulta de neurocirurgia recomendou um acompanhamento regular sem cirurgia. No décimo dia de admissão, os sintomas maníacos e as funções cognitivas prejudicadas melhoraram significativamente (pontuação MMSE: 29/30), enquanto os delírios persecutórios permaneceram inalterados. Consequentemente, a dose de blonanserina do paciente foi aumentada para 16 mg/dia. Dezassete dias após a admissão, os delírios desapareceram completamente, o que foi apoiado pela sua afirmação de ganhar insight sobre a doença. Após 3 semanas de hospitalização, a maioria dos sintomas foi resolvida. Ele foi dispensado e manteve o regime imunossupressivo triplo sem qualquer alteração nas suas doses e uma dose reduzida de blonanserina (8 mg/dia).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um fazendeiro de 67 anos de idade apresentou-se à Unidade de Oftalmologia do Complexo de Hospitais de Ensino da Universidade Obafemi Awolowo em Ile-Ife, Nigéria, com uma história de duas semanas de dor, descarga mucopurulenta e vermelhidão no olho direito. Não havia histórico de entrada de corpo estranho no olho direito, nem havia trauma ocular ou instilação de medicação ocular tradicional. O paciente usou anteriormente colírio de cloranfenicol que obteve sem receita médica. O açúcar no sangue em jejum, hemograma completo e eletrólitos, ureia e creatinina foram essencialmente normais para a sua idade. O estado de HIV do paciente foi negativo no teste de sorologia.
+Além disso, o exame ocular revelou uma acuidade visual de movimento da mão no olho direito, sem ajuda e com ajuda. O exame biomicroscópico da lâmpada de fenda do olho direito mostrou uma hiperemia conjuntival difusa e uma úlcera corneana de 5,5 x 4 mm com margens elevadas e irregulares () que se tingiu com fluoresceína (). Infiltrações estromais esbranquiçadas estavam presentes no leito da úlcera e em torno das margens da úlcera com edema estromal associado e dobras na membrana de Descemet. O exame da câmara anterior revelou um hipopió de cerca de um oitavo da altura da câmara anterior. A pupila era redonda mas com uma reação lenta à luz e havia uma opacidade precoce da lente e sem brilho na fundoscopia no olho direito. Os achados oculares no olho esquerdo foram essencialmente normais. Foi feito um diagnóstico presuntivo de ceratite infecciosa. Durante o exame biomicroscópico da lâmpada de fenda, foram retirados raspados corneais das margens e da base da úlcera e foram enviados para o laboratório de microbiologia e parasitologia para testes bacterianos e fúngicos. A coloração direta com lactofenol em algodão azul revelou hifas fúngicas septate, enquanto a coloração direta com Gram mostrou detritos celulares mas sem microorganismos. A cultura em agar de chocolate produziu um crescimento escasso de colónias brancas algodoadas após 48 horas de incubação a 37°C. No entanto, a cultura em agar de dextrose de Sabouraud a temperatura ambiente apoiou o crescimento de fungos lanosos com pigmentação castanha avermelhada no agar após 48 horas (). A coloração direta com lactofenol em algodão azul do fungo sob um microscópio de luz (x400 ampliação) revelou conidióforos consistindo em fialidas, dispostas em estruturas semelhantes a escovas. Além disso, as fialidas eram cilíndricas com pequenos colaretes produzindo conídios hialinos, de paredes lisas, que foram organizados em massas. Os macroconídios eram septate, cilíndricos com ápice arredondado e base plana (). Não foram observadas bactérias. A morfologia do fungo identificado foi consistente com C. lichenicola.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2857_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher togolesa de 28 anos de idade, de origem étnica Ewe, que trabalha a tempo parcial num ambiente prisional sem histórico prévio de doença, foi admitida em agosto de 2017 por problemas sensoriais no hemicórpio esquerdo com ataxia. Estes problemas foram observados enquanto a paciente estava hospitalizada por alguns dias no departamento de hepato-gastroenterologia (HGE). Ela foi encaminhada para o departamento de HGE por causa de vómitos, dor abdominal e soluços persistentes que duravam cerca de um mês, que se pensava serem devidos a gastrite com múltiplas úlceras, com base numa endoscopia digestiva. Antes da admissão no departamento de HGE, inicialmente recebeu medicamentos anti-úlcera e anti-eméticos, mas o resultado foi marcado por vómitos persistentes e aparecimento de episódios de perda de consciência prolongada. Antes do aparecimento de problemas digestivos, a paciente apresentou dores de cabeça e alucinações auditivas e visuais devido ao stress relacionado com o trabalho. O exame também confirmou a existência de febre vespertina, perda de peso sem tosse e amenorreia secundária não relacionada com a gravidez.
+No dia 1 de problemas neurológicos, um exame confirmou a persistência de sintomas digestivos, apirexia, a existência de uma dor de cabeça, ataxia do hemicórpo esquerdo com nistagmo quando olhava para o lado esquerdo, reflexos osteotendinosos pronunciados e ataxia do hemicórpo esquerdo até à base do pescoço. A ressonância magnética encefálica (MRI) mostrou uma lesão hipersinal na região bulbar mais lateralizada do lado esquerdo na sequência de inversão atenuada por fluido (FLAIR) não melhorada após uma injeção de gadolínio (Fig. ). A avaliação infecciosa mostrou um raio-X pulmonar normal, uma serologia negativa para o vírus da imunodeficiência humana (HIV), testes negativos para o plasmodium mas a presença de ácido desoxirribonucleico (ADN) de Mycobacterium tuberculosis no fluido cerebrospinal (CSF) (usando GeneXpert) com citologia normal e uma taxa de sedimentação (SR) de 120 mm na primeira hora. O teste de gravidez foi negativo. No dia 3 de problemas neurológicos, os problemas digestivos diminuíram e, apesar dos resultados dos exames não terem sido compilados, a paciente apresentou três episódios de paragem cardiopulmonar com febre de 39 °C sem um ponto de contacto infeccioso. Ela beneficiou com sucesso de intubación orotraqueal com tratamento antibiótico de largo espectro e corticosteroides intravenosos na unidade de cuidados intensivos. Na presença da sintomatologia digestiva com uma lesão bulbar, aludimos a um APS no âmbito de um NMOSD, e uma amostra para os testes de anticorpos anti-AQP4 foi enviada para Paris, França. Após deixar a unidade de cuidados intensivos após 72 h, o tratamento anti-tuberculose foi estabelecido. O resultado foi favorável com apirexia, uma modificação no nistagmo e uma melhoria na ataxia. Subsequentemente, o resultado do teste de anticorpos anti-AQP4 foi positivo (imunofluorescência indireta em células transfectadas, reagente anti-AQP4 Euroimmun, CERBA nº 17 T0483884 de 01/09/2017). Em setembro, dois meses após o início dos problemas digestivos, com o sinal de Lhermitte e a contratura da mão e do pé sem problemas vesico-esfincterianos foram estabelecidos. No exame neurológico, os reflexos osteotendinosos foram pronunciados. A ressonância magnética da medula cervical mostrou uma lesão hipersinal adicional intramedular na sequência T2 ao nível C2 sem realce após uma injeção de gadolínio (Fig. ). Para além do tratamento sintomático da espasticidade, foi administrado um segundo curso de corticosteroides intravenosos, e o tratamento anti-tuberculose foi continuado. O resultado foi favorável, e a paciente retomou as suas atividades habituais a partir de fevereiro de 2018, o que aconteceu 8 meses após o primeiro aparecimento. Após 8 meses de tratamento anti-tuberculose, a paciente iniciou uma terapia imunossupressora (azatioprina 50 mg duas vezes por dia) para limitar o risco de recorrência de NMOSD.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2870_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 72 anos, com dor torácica perto do esterno por 2 dias, foi internado no nosso hospital. Ele não tinha histórico de doença arterial coronariana, hipertensão, dislipidemia e outras comorbidades. Ele desenvolveu gradualmente dispneia durante o mês anterior, sem febre ou edema periférico.
+Na primeira avaliação no departamento de emergência, o paciente estava hemodinamicamente estável (pressão arterial de 110/65 mmHg; pulso regular de 70 b.p.m.; e taxa respiratória de 20 respirações/min). O exame cardíaco e respiratório mostraram sons cardíacos normais e ausência de murmúrios, galopes e campos pulmonares claros. O eletrocardiograma (ECG) mostrou ritmo sinusal e complexos QRS de baixa amplitude com morfologia de bloqueio de ramo direito (). A ecocardiografia revelou hipertrofia ventricular esquerda concêntrica, dilatação biatrial, derrame pericárdico leve perto do átrio direito () e uma fração de ejeção preservada com hipocinesia ventricular esquerda. O teste em série de biomarcadores cardíacos mostrou um aumento do nível de troponina T cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnT), juntamente com níveis normais de creatina quinase miocárdica (CK-MB). De acordo com estes achados clínicos e de troponina, a ACS teve de ser excluída, apesar de um nível normal de CK-MB. O paciente recebeu 500 mg de aspirina e 600 mg de clopidogrel antes da intervenção coronária percutânea urgente. No entanto, a angiografia coronária demonstrou artérias coronárias não-obstrutivas direita e esquerda (). O paciente foi encaminhado ao departamento de cardiologia para avaliação adicional, onde foi realizada uma triagem para cardiomiopatia. O re-exame físico mostrou sinais de doença não-cardíaca, sugerindo danos por fibrilha amilóide, incluindo macroglossia, púrpura periorbital e púrpura acima dos mamilos (). As investigações laboratoriais revelaram níveis elevados de imunoglobulina livre de cadeia leve (FLC) kappa e lambda com um aumento da razão FLC. Estes achados foram sugestivos de amiloidose; portanto, as características histopatológicas de uma biópsia de pele abdominal foram estudadas. A coloração com vermelho Congo detetou depósitos amilóides sob o microscópio de luz e mostrou uma birrefringência verde-maçã utilizando microscopia polarizante. A imunocoloração mostrou acumulação de amilóide imunorreativo de cadeia leve kappa (). Estas análises histológicas confirmaram o diagnóstico de amiloidose de cadeia leve (AL) neste paciente.
+Durante a primeira semana de estadia no nosso hospital, a gestão médica do paciente incluiu losartan 12.5 mg o.d., bisoprolol 1.25 mg o.d., furosemida 20 mg o.d. e isosorbide mononitrate 60 mg o.d. Losartan e bisoprolol foram indicados com base em provas limitadas no tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Furosemida e isosorbide mononitrate foram usados para manter a euvolaemia e aliviar os sintomas de desconforto torácico, respetivamente. Como este regime melhorou gradualmente o seu estado clínico, decidimos continuar com o tratamento médico. O paciente foi dispensado em condições estáveis. Para rastrear um possível mieloma múltiplo concomitante, o paciente foi encaminhado a um centro de hematologia. Infelizmente, 5 dias após a alta, ele faleceu subitamente em casa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2902_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem japonês de 20 anos apresentou-se com o seu pai na nossa clínica periodontal no Hospital de Odontologia da Universidade de Osaka, no Japão, devido ao seu mau estado oral. A sua principal queixa foi gengivas muito dolorosas, o que o levou a chorar. Não foi capaz de fornecer informações detalhadas sobre quando e como este problema começou. O seu pai disse-nos que o nosso paciente pensava que tinha um problema gengival desde a infância, tinha-se queixado de dor gengival nos últimos seis meses e não tinha sido capaz de escovar os dentes nas últimas duas semanas. A altura do nosso paciente era de 153 cm e o seu peso era de 62 kg. O seu histórico médico incluía uma estadia hospitalar de três meses causada por baixo peso à nascença e cianose logo após o nascimento. Um diagnóstico clínico de PWS foi feito com base em sintomas como hipotonia, hipoplasia genital, acromicria (mãos e pés curtos) e testes genéticos.
+Um exame intraoral revelou má higiene oral com placa generalizada pesada em toda a dentição permanente. Seus tecidos gengivais mostraram vermelhidão marginal, inchaço e impactação de alimentos (Figura). Um aparente mordida aberta anterior, aumento da projeção anterior, um arco anterior apinhado e má posição dos dentes foram observados. Além disso, cáries circulares e atrição dos primeiros molares mandibulares estavam presentes. As profundidades das bolsas variaram de 4 mm a 8 mm. O grau de mobilidade 2 estava presente no segundo pré-molar esquerdo mandibular. Tentamos medir a profundidade da bolsa e o nível de ancoragem clínica em sua primeira visita. Infelizmente, no entanto, nosso paciente não permitiu a medição da bolsa devido à dor. Assim, não pudemos realizar a medição convencional da bolsa e examinamos apenas as bolsas mesiais e bucais/labial. As radiografias periapicais revelaram reabsorção óssea vertical localizada (mesiopalatal do primeiro molar superior direito e mesial do primeiro molar inferior esquerdo) (Figura). De particular nota, a profundidade da bolsa mesiopalatal do primeiro molar superior direito foi de 8 mm.
+Com base em medições de bolso e num exame de raios X, o nosso paciente foi diagnosticado com periodontite localizada. Além disso, o nosso paciente exibiu várias lesões de cáries desde os dentes anteriores direitos mandibulares até aos molares esquerdos. Um ortopantomograma (Figura) mostrou dentes permanentes completos com terceiros molares inferiores não erupcionados. Não havia histórico familiar de periodontite.
+Aconselhou-se tratamento periodontal na presença de um dos pais do paciente. Isto incluiu instruções de higiene oral sobre como controlar a placa utilizando uma escova de dentes manual (Sam Friend Supersoft #300; Sun Dental, Osaka, Japão), um enxaguante bucal com 0,2% p/p de clorexidina (ConCool F; Weltech, Osaka, Japão) e um gel com 1% p/p de clorexidina (ConCool Gelcoat F; Weltech). Realizou-se também um escalonamento profissional para remover a placa supragingival. O nosso paciente manteve as suas consultas de tratamento com o pai a cada três semanas, mas o controlo da placa foi fraco. O pai disse-nos que o nosso paciente estava motivado para escovar os dentes e que o fazia com gosto, mas que às vezes adormecia sem escovar devido à sonolência diurna; uma ocorrência comum em PWS. O nosso paciente recusou-se a permitir que os pais o ajudassem a escovar os dentes. Além disso, a má posição dos dentes e as dificuldades com os movimentos da mão e do punho impediram um controlo adequado da placa. Após três visitas à clínica, o nosso paciente habituou-se ao tratamento dentário e realizou-se um escalonamento subgingival utilizando um escarificador ultrassónico. No entanto, não foram empregues tratamentos ativos como o alisamento radicular e a cirurgia periodontal devido ao fraco controlo da placa. Tanto a instrução de escovagem dos dentes (TBI) como o escalonamento subgingival foram realizados a cada três semanas. Embora alguma inflamação gengival tenha permanecido, o inchaço e a vermelhidão gengival foram reduzidos seis meses após a sua primeira visita (Figura).
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+Um paciente do sexo masculino de 70 anos de idade foi internado no hospital devido a lombalgia acompanhada por dor, dormência e fraqueza na extremidade inferior esquerda, que se agravou durante 2 meses. Dez anos atrás, ele passou por PLIF para estenose da coluna lombar, e se recuperou bem após a operação. O exame físico revelou dor e dor à percussão na área da coluna L3-4, e extensão lombar limitada. Diminuição da sensibilidade da pele na panturrilha medial e no maléolo medial da extremidade inferior esquerda. A força muscular da extremidade inferior esquerda foi grau III, a força muscular da extremidade inferior direita foi grau IV, e o tônus muscular foi normal. O teste de elevação da perna direita foi positivo (30 graus), e o teste de elevação da perna esquerda foi negativo. Os reflexos fisiológicos dos membros inferiores foram eliciados normalmente, mas os reflexos patológicos não foram eliciados. Com base no sistema de pontuação da Associação Ortopédica Japonesa (JOA), a pontuação da função neurológica do paciente foi de 10 pontos. A escala visual analógica da dor lombar (VAS) foi de 7 pontos, a escala visual analógica da dor na perna foi de 8 pontos. A pontuação pré-operativa do índice de incapacidade de Oswestry (ODI) da coluna lombar foi de 60%.
+A ressonância magnética (MRI) revelou hérnia de disco no nível L3/4, juntamente com hipertrofia do ligamento amarelo, hiperplasia para dentro do processo articular e estenose do canal vertebral (). Foi feito um diagnóstico de ASD após fusão lombar. O plano de tratamento para ASD após fusão lombar envolveu microdecompressão bilateral através de uma abordagem unilateral por microcanal percutâneo.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 53 anos apresentou-se ao pronto-socorro com seis dias de náusea e vômito. Ela também relatou sentir-se progressivamente fraca com xerostomia e dor abdominal inferior por vários dias antes da apresentação. A história revelou que ela era uma ex-vegetariana que, nos 22 dias anteriores, estava tentando perder peso comendo apenas carne e ovos. Ela relatou uma perda de peso de 17 libras durante o período de tempo e observou que estava consumindo apenas carboidratos mínimos. Ela não tomou medicamentos e negou o uso crônico de álcool.
+As suas constantes vitais à chegada foram as seguintes: temperatura 97.1 graus Fahrenheit, ritmo cardíaco 77 batimentos por minuto, ritmo respiratório 16 respirações por minuto, pressão arterial 160/106 milímetros de mercúrio, e saturação de oxigénio 97% em ar ambiente. Pesava 73 quilos com a sua altura declarada de 5 pés e 6 polegadas e tinha um índice de massa corporal de 26. O exame físico revelou membranas mucosas secas e um exame abdominal benigno.
+A paciente recebeu dois litros (L) de solução salina normal intravenosa (IV) e quatro miligramas de ondansetron IV para náusea. Os exames laboratoriais foram realizados devido a uma preocupação com eletrólitos anormais, bem como com a mudança na dieta. Os exames laboratoriais revelaram uma acidose com gap aniônico com cetose ().
+Na ED, recebeu antieméticos, duas L de solução salina normal e uma infusão de D5NS a 150 centímetros cúbicos (cc) por hora, e os seus sintomas melhoraram muito. Quando foi admitida no hospital, o seu hiato fechou-se a um nível de 12. Continuou a receber uma infusão de 5% de dextrose em solução salina normal (D5NS) a 150 cc por hora, bem como insulina por via subcutânea numa escala móvel após admissão no hospital. O seu hiato aniónico permaneceu dentro dos limites normais enquanto esteve no hospital e a sua insulina foi descontinuada. Depois de regressar a uma dieta normal, a sua glicose permaneceu estável e foi dispensada após três dias com apenas prescrições de suplementos de potássio. Desde a dispensa, estabeleceu uma dieta equilibrada e os sintomas cessaram.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher japonesa de 71 anos de idade, submetida a um transplante de fígado de dador vivo para tratamento de carcinoma hepatocelular 18 anos antes da sua inclusão neste estudo de caso. Recebeu TAC por via oral a 2 mg/dia (duas vezes por dia), com uma concentração sanguínea mínima de aproximadamente 4 ng/mL e uma concentração sanguínea mínima/dose (ng/mL/mg) estável de aproximadamente 2. A paciente apresentou suores noturnos, anorexia e inchaço no lado esquerdo do pescoço. Devido à presença de células atípicas no seu sangue periférico e a uma diminuição substancial da sua contagem de plaquetas (20,000/µL), foi urgentemente encaminhada para o nosso hospital para admissão, exame completo e tratamento. A paciente foi diagnosticada com doença linfoproliferativa pós-transplante (tipo histológico: linfoma de Burkitt) após admissão. Foi tratada na unidade de cuidados intensivos com hemodiafiltração contínua (CHDF) e pressão positiva nas vias respiratórias (CPAP) durante 2 semanas devido a síndrome de colapso do tumor, hematoma subdural esquerdo e lesão renal aguda (AKI). A figura ilustra o curso deste caso. Após admissão, a paciente apresentou níveis elevados de lactato desidrogenase (LDH; 11,232 U/L) e alanina aminotransferase (ALT; 164 U/L), indicando potencial disfunção hepática. Consequentemente, a dose de TAC foi reduzida de 2 para 1 mg/dia. Além disso, devido à presença de AKI, a administração de TAC foi temporariamente descontinuada. À medida que a oxigenação melhorou e a condição da paciente progrediu, foi iniciada a terapia com ciclofosfamida-prednisolona (CP). Após a terapia CP, os níveis de LDH e ALT diminuíram. A administração de TAC foi posteriormente retomada a 2 mg/dia. A paciente recebeu dois ciclos de R-HyperCVAD (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e DEX) e R-MA (rituximab, metotrexato, citarabina e metilprednisolona) alternando a terapia. O DEX (33 mg/dia) foi administrado por via intravenosa nos dias 1-4 e dias 11-14 do curso R-HyperCVAD. Além disso, aprepitant (APR) foi administrado nos dias 1-5 em ambos os cursos. A dose de TAC foi ajustada para manter uma concentração sanguínea mínima de aproximadamente 2 ng/mL. O fluconazol 200 mg/dia foi administrado por via oral durante todo o período de administração de TAC.
+A relação C/D do TAC durante o primeiro curso de R-HyperCVAD foi inicialmente baixa (1.07) no dia 11, mas depois aumentou, atingindo 2.57 no dia 25. Similarmente, durante o segundo curso de R-HyperCVAD, a relação C/D no dia 3 (na Fig. , dia 57) foi 2.42, mas depois diminuiu para 0.92 no dia 11. No entanto, depois exibiu uma tendência ascendente, atingindo 1.8 no dia 18 e 2.86 no dia 32. A relação C/D do TAC no dia 4 (na Fig. , dia 93) do segundo curso de R-MA foi 4.4, mas diminuiu para 1.25 no dia 11. Notavelmente, a relação C/D começou a aumentar durante a administração de DEX nos dias 11-14 do tratamento R-HyperCVAD e não diminuiu após 2 semanas, enquanto exibiu uma tendência decrescente durante o tratamento R-MA. Portanto, a diminuição da relação C/D foi atribuída principalmente ao APR em vez do DEX.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma criança de 6 anos de idade foi admitida no Departamento de Oftalmologia do Segundo Hospital Afiliado da Universidade de Medicina de Anhui (em 3 de junho de 2017) com uma queixa de proptose ocular e sem percepção de luz depois que seu triciclo parou de repente.
+Ele foi admitido no nosso departamento 4 horas após o globo ocular esquerdo ter sido deslocado sem qualquer outra lesão facial, depois do seu triciclo ter parado de repente. Ele tinha dor no olho esquerdo e não tinha percepção de luz; além disso, a sua motilidade extraocular era limitada.
+O menino e o seu avô negaram qualquer outra condição médica.
+O menino e seu avô negaram qualquer histórico familiar de doenças relacionadas.
+Após o exame clínico, o paciente apresentou luxação intacta do globo ocular esquerdo, exoftalmos (L/R = 5 mm), sem acuidade visual, sem percepção de luz e uma limitação completa da motilidade extraocular em todas as direções. A pálpebra estava intacta, a conjuntiva mostrava hiperemia, a córnea estava seca e completamente exposta e a pupila estava dilatada, sem reação à luz (Figura e). Além disso, ele não podia manter o olho direito aberto.
+Não há testes laboratoriais.
+A tomografia computadorizada e a ressonância magnética mostraram proptose do globo ocular esquerdo e acúmulo de gás no espaço intraconal superior e alongamento do EOM (Figura -). A angiografia por ressonância magnética excluiu a fístula cavernosa carotídea (Figura).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 41 anos com doença renal em fase terminal (ESRD) de ADPKD foi encaminhada para o nosso centro de cuidados terciários para tratamento de substituição renal urgente. Tendo em conta o seu estado real, a longa distância dos centros de hemodiálise e a possibilidade de um futuro transplante renal, concluímos que seria necessário começar com diálise peritoneal. Antes de começar a DP aplicámos várias sessões de hemodiálise utilizando um cateter subclávio temporário. Duas semanas após a implantação do cateter peritoneal, começou a fazer diálise peritoneal. Continuou a fazer DP durante dois anos, mas após um grave episódio de peritonite acompanhada de um estado séptico, falha da diálise, longa hospitalização, foi transferida urgentemente para hemodiálise. Os seus planos de transplante falharam porque a sua mãe, a única dadora possível, morreu de um ataque cardíaco. Manteve-se em diálise regular, mas o seu tratamento de diálise foi complicado por trombose recorrente do acesso vascular. A primeira fístula funcionou apenas três meses e a segunda, terceira e quarta fístulas estavam imaturas e não funcionavam. Ambos os enxertos não funcionaram e coagularam-se até aos primeiros dias. Durante este tempo, os cateteres foram o seu acesso vascular por necessidade, com todas as dificuldades e situações perigosas que trazem consigo. A terceira fístula, que foi realizada na Turquia, coagulou-se até aos primeiros dias, depois foi feita a trombectomia e coagulou-se novamente. Os procedimentos de salvamento falharam novamente. Durante este tempo, o curso da diálise foi comprometido por estados sépticos recorrentes com convulsões e bacteremia, especialmente na primeira hora das sessões de diálise. Normalmente usávamos o antibiótico do cateter no final da diálise com cefazolina ou gentamicina, mas ela gradualmente passou a ter uma desnutrição grave devido a estados infecciosos de longa duração e a uma diálise ineficiente. Foi-lhe dada nutrição parenteral, sessões de diálise mais frequentes e antibióticos intravenosos. Esta longa calvário de sofrimento continuou na medida em que só havia um acesso disponível para o seu tratamento de substituição renal de rotina.
+Um rastreio completo de trombofilia confirmou a presença de anticorpos antifosfolípidos, enquanto os anticorpos antinucleares e anti ds-DNA foram negativos. Foi feito um diagnóstico de APAS e foi-lhe administrado anticoagulante com varfarina. O cirurgião criou o enxerto femoral esquerdo. Foi utilizado apenas após 4 semanas com extrema precaução. Desde há 1,5 anos que está a funcionar e a funcionar bem. Agora tem uma melhor qualidade de vida, melhores níveis de hemoglobina, URR e está livre de temperatura, convulsões e cateteres rígidos que eram o seu pesadelo. Agora não está ansiosa, mas por quanto tempo? E se este AVG não funcionar mais? O que fazer com ela? Muitas respostas?
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@@ -0,0 +1,14 @@
+O paciente foi internado por edema recorrente da extremidade inferior por 9 meses, distensão abdominal por 7 meses e agravamento por meio mês.
+Uma mulher rural chinesa de 53 anos visitou o Hospital Popular do Condado de Dafang. Os sintomas começaram a aparecer nove meses atrás, durante os quais o edema e a distensão abdominal de ambas as extremidades inferiores se repetiram, e estes gradualmente pioraram durante os dois meses anteriores. O nosso exame inicial da função hepática mostrou transaminases elevadas (ALT), aminotransferases (AST), bilirrubina total (TBIL), bilirrubina direta (DBIL); diminuição da relação albumina/globulina (ALB/GLO) (Tabela). O exame das células sanguíneas indicou diminuição dos glóbulos brancos (WBCs), glóbulos vermelhos (RBCs), hemoglobina (HB), e plaquetas (PLTs) (Tabela). O exame da função de coagulação indicou um aumento do rácio internacional normalizado (INR), tempo de protrombina prolongado (PT) e tempo de tromboplastina parcial ativado (APTT), e diminuição da fibrinogênio (FIB) (Tabela). Uma tomografia computadorizada abdominal superior (CT) mostrou cirrose hepática (Figura). O exame da função da tiróide mostrou um nível elevado de hormônio estimulante da tiróide (TSH) e um nível diminuído de triiodotironina livre (FT3) (Tabela). Por conseguinte, inicialmente consideramos um diagnóstico de "estágio descompensado de cirrose e hipotiroidismo subclínico".
+Ela foi testada negativa para vírus de hepatite e negativa para hepatite autoimune, e a causa da cirrose era desconhecida. Ela foi subsequentemente hospitalizada duas vezes por distensão abdominal com coloração amarela da esclera, mas esses sintomas foram resolvidos após administração de um protetor do fígado e um diurético para reduzir o inchaço. Após alta, ela ainda relatou distensão abdominal e desconforto repetidos, que gradualmente se tornaram piores a partir de 1 de outubro de 2020. Desde a apresentação inicial, os índices de função hepática dela flutuaram. Os testes de função da tireoide indicaram um nível decrescente de triiodotironina (T3) e um nível crescente de TSH, indicando progressão de hipotireoidismo subclínico para hipotireoidismo clínico.
+Ela relatou perda de visão há 30 anos, sem causa óbvia, e não tinha histórico de consumo excessivo de álcool, uso de medicamento chinês, exposição a substâncias tóxicas, cirurgia ou trauma.
+Designamos a paciente índice como proband II-1, e analisamos seu pedigree (Figura). Ela tinha cinco irmãos (3 irmãs, 2 irmãos), todos com cegueira noturna, e uma irmã (II-4) era completamente cega. Seus pais não tinham cegueira noturna ou visão prejudicada, mas seu casamento era consanguíneo (primos de primeiro grau).
+Realizamos exames bioquímicos do pai (I-1) e de todos os irmãos (Tabela). A mãe (I-2) estava muito velha para viajar até nossa instituição para fazer os testes. O nível de AST estava elevado em todos os 7 indivíduos, e o nível de glicose no sangue em jejum estava diminuído no pai e em 4 irmãos. Dois irmãos tinham níveis elevados de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C), e um tinha um nível baixo. O nível de T3 estava baixo em dois irmãos, e o nível de TSH estava alto em três irmãos. Alguns dos irmãos também tinham níveis elevados de TBIL e apolipoproteína A-I (APOA1).
+Os exames de TC mostraram que nem o pai (I-1) nem a mãe (I-2) tinham cirrose (Figura e). O irmão II-2 tinha cirrose (Figura), mas os irmãos II-3, II-5 e II-6 não (Figura -). A ultrassonografia abdominal colorida indicou que o irmão II-4 tinha um fígado gordo.
+Um exame físico indicou que ela tinha um IMC de 22.22. Havia também evidências de doença hepática crônica, nevos de aranha visíveis e eritema palmar. Ela não tinha visão em nenhum dos olhos e não havia anéis K-F nas córneas. Um exame cardiopulmonar não mostrou anormalidades óbvias. Seu abdômen estava levemente distensível e foi positivo para mudança de opacidade. Havia edema de pitting moderado em ambos os membros inferiores.
+14 de outubro de 2020: A análise de lipídios no sangue indicou um HDL de 1,42 mmol/L. Os testes relacionados com o vírus da hepatite A, hepatite B e hepatite C foram todos negativos.
+17 de janeiro de 2021: Todos os testes de anticorpos para doenças hepáticas autoimunes foram negativos.
+16 de julho de 2021: Exame de ascites indicou que o teste de Rivalta foi negativo, a contagem de WBC foi de 50 × 106/L, a proteína total (TP) foi de 5,50 g/L, a adenosina desaminase (ADA) foi de 3,4 U/L, a glicose (GLU) foi de 8,71 mmol/L e a lactato desidrogenase (LDH) foi de 48,8 U/L.
+15 de outubro de 2020: A ultrassonografia de Doppler colorido da tireoide mostrou cistos bilaterais na tireoide.
+23 de outubro de 2020: Uma tomografia computadorizada simples do abdômen superior com realce mostrou ascite cirrótica com esplenomegalia (Figura).
+Sugerimos um exame mais extenso de uma biópsia hepática para esclarecer a causa da cirrose, mas isso não foi possível porque o paciente não consentiu. O paciente índice era um dos 6 irmãos; II-2 era semelhante (cegueira noturna complicada com cirrose e hipotiroidismo), II-5 era completamente cego em ambos os olhos, e os outros três tinham cegueira noturna óbvia. Considerámos a possibilidade de GLD, e sugerimos análise genética molecular. Depois de receber o consentimento informado, recolhemos amostras de sangue periférico para sequenciamento de todo o exome (Figura, Tabela). Os resultados indicaram a presença da mutação de deleção/inserção C.802-8_810delinsGC (homozigótica) no gene do citocromo P450 4V2 (CYP4V2) e a mutação de transcodificação C.413dupA (heterozigótica) no gene do ativador da dupla oxidação 2 (DUOXA2). A mesma mutação CYP4V2 estava presente em I-1, I-2, II-2, II-3, II-5, II-6, II-3, e II-5 também tinha a mutação DUOXA2. O paciente II-4 não recebeu testes genéticos porque ele morava em Tianjin.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2960_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Relatamos o caso de uma mulher sérvia de 40 anos que se apresentou após a cirurgia de fissura labial, palato primário e secundário. Ela nasceu com fissura de palato, fissura de lábio e deformidade de nariz. Teve mais intervenções cirúrgicas para cuidar da fissura de palato.
+O paciente foi internado no Centro de Educação Estética Medica Aesthetica em Belgrade, Sérvia para tratamento estético após a cirurgia. Após o exame clínico e especificar o aspecto desejado com o paciente, a aplicação correta de preenchimentos de ácido hialurônico foi feita. A preparação dos pacientes incluiu a aplicação de infiltração local de 2% de lidocaína - epinefrina (lidocaína 40 mg/2 ml + epinefrina 0.025 mg/2 ml) plexo anestesia, anestesia local dos ramos terminais do nervo mandibular e desinfecção do campo de operação. Usamos um ácido hialurônico reticulado (sodium hyaluronate) na forma de uma concentração de gel de 18.5 mg/g com a adição de antioxidantes (manitol) STYLAGE Special Lips, laboratórios VIVACY, originários da França. O Filer hialurônico é de origem não animal, estéril e não pirogênico, pH fisiológico e osmolaridade. Para injeção é usada uma agulha de espessura 30G, comprimento 13 mm, embalada de fábrica com preenchimentos de ácido hialurônico. Quando os pacientes fizeram a reconstrução de tecidos moles da região oral, a aplicação de injeção de ácido hialurônico foi administrada por técnica linear retrógrada e técnica de bolus. Realizamos uma terapia bifásica na primeira fase na zona semimucosa dos lábios, inicialmente levando a cicatriz do tecido. Aplicamos a cicatriz do tecido fibroso. A segunda fase é a colocação do implante de hialuronan com técnica linear retrógrada e técnica de bolus, onde é injetado 0.33 ml de material. Para alcançar os lábios de aparência mais natural, de acordo com as proporções médias aceitas, foram desenhados os contornos e o volume mínimo de compensação de lábio de 0.5 ml de preenchimentos de ácido hialurônico ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_298_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+O paciente é um menino de 2 anos de idade, o segundo filho da família. O seu irmão mais velho e os pais estão saudáveis. O exame oftalmológico, neurológico e ultrassonográfico do paciente mostraram aniridia completa, catarata, hipoplasia do disco óptico e atrofia parcial dos nervos ópticos, hipoplasia foveal, nistagmo, hipotálamia (câmara anterior rasa), alta hipermetropia e estrabismo; (Fig. ), bem como danos orgânicos precoces do CNS, hidrocefalia, cistos do plexo vascular cerebral, atraso no desenvolvimento, síndrome miotónica, pes valgus, ataxia e labilidade emocional. Além disso, foram observados baixa estatura, disfunção da vesícula biliar, pancreatite reativa, deficiência de iodo, anemia, doença celíaca, dermatite atópica, janela oval aberta e hérnia umbilical.
+O estudo citogenético inicial revelou o cariótipo normal 46,XY e a inversão pericêntrica do cromossomo 11, inv(11)(p13q14) (Fig. a, b). A melhor resolução do cariótipo foi de cerca de 10 Mb. A inversão não foi identificada nos pais saudáveis do probando com cariótipo normal (dados não mostrados), portanto, presumiu-se que ocorresse de novo. Tal inversão poderia levar ao fenótipo do paciente com aniridia de duas formas: ou através do chamado efeito de posição anteriormente descrito para a AN [], ou através da perda de material genómico nos pontos de quebra do rearranjo. Neste último caso, o refinamento dos limites da deleção é crucial devido à proximidade do gene WT1.
+Para determinar um possível desequilíbrio cromossómico na região 11p13, foi aplicado o teste MLPA (multiplex ligase-dependent probe amplification) utilizando as sondas SALSA MLPA de P219-B2 PAX6 (MRC-Holland, Amesterdão, Países Baixos). A análise MLPA mostrou uma deleção estendida por pelo menos 668 kb na região 11p13 (hg19::chr11:g. (30255690_31671656) (32339851_32410037)del) e removeu os loci dos genes ELP4, PAX6 e RCN1, e não afetou o gene WT1 (Fig. d). Isto foi confirmado pelo padrão normal de hibridação in situ por fluorescência (FISH) com uma sonda específica para o locus do gene WT1 (FA0275, Abnova, Taiwan) e a região 11p (CEN11p, FC0096, Abnova). (Fig. c). A análise de microarray cromossómico de alta resolução (CMA) com o array CytoScan HD (2.67 M sondas, ThermoFisher Scientific, MA USA) especificou a região de deleção como sendo 977.065 kb (arr [GRCh37] 11p13(31400114_32377179)×1) (Fig. e). A CMA não revelou um desequilíbrio significativo superior a 10 kb na região 11q14 no outro lado da inversão.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Um indivíduo de 62 anos de idade com obesidade (IMC 37,1 kg/m2) foi admitido na unidade de cirurgia da coluna dos autores devido à presença de dor severa na região lombo-sacral, que irradiava para as extremidades inferiores (Escala Visual Analógica [EVA] pontuação de 6 em 10). Além disso, o paciente apresentou claudicação neurogénica severa (14 pontos na escala N-CLASS) e exibiu fraqueza nas extremidades inferiores (escala MRC: 4). Não foram observados relatos de perda de controlo intestinal ou da bexiga. A pontuação do Índice de Deficiência de Oswestry (ODI) foi de 48%, indicando um estado de incapacidade grave.
+
+O exame de ressonância magnética (MRI) realizado no paciente revelou achados consistentes com espondilolistese completa (espondiloptosis) no nível L5/S1. A MRI mostrou distorção dos corpos vertebrais, com o corpo vertebral L5 deslocado anteriormente ao corpo vertebral S1. Além disso, estenose crítica do canal espinal e foramina intervertebral foram observados. Antes da cirurgia, uma tomografia computadorizada (CT) pré-operativa foi realizada, fornecendo informações adicionais. Além dos achados previamente mencionados, a tomografia computadorizada revelou um grau significativo de fusão óssea (união) na região L5/S1. Além disso, a dimensão transversal do saco dural no nível L4/L5 foi medida como sendo 15x9 [mm].
+
+A intervenção cirúrgica consistiu na descompressão do saco dural através de laminectomia nos níveis L3-S1 e estabilização de L3, L4 e L5-S1. Parafusos transpediculares foram rotineiramente inseridos nos níveis L3 e L4. No entanto, devido à significativa fusão óssea entre L5 e S1, que dificultou a redução da espondiloptosis a este nível, os parafusos transpediculares foram inseridos utilizando a técnica de Grob, passando através das vértebras L5 e S1 fundidas. Após a estabilização, a descompressão do canal espinal foi realizada, e os parafusos foram conectados a uma barra de conexão para maior apoio e estabilidade.
+
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências, sem complicações. Uma tomografia computadorizada realizada 24 horas após a cirurgia confirmou o posicionamento preciso e a ancoragem segura dos parafusos. Esta avaliação de imagem forneceu garantia quanto à estabilidade e integridade da construção cirúrgica.
+
+Para melhorar a compreensão do relatório do caso, compilámos imagens tomográficas que ilustram a colocação dos parafusos. Ao consolidar estas imagens, pretendemos fornecer uma representação visual mais clara do posicionamento e alinhamento precisos dos parafusos dentro da estrutura da coluna vertebral.
+
+Dentro de 24 horas do procedimento, o paciente recuperou a capacidade de andar. A fraqueza previamente experimentada nas extremidades inferiores e a claudicação neurogênica foram resolvidas. Após uma recuperação favorável, o paciente foi dispensado em boas condições gerais após 72 horas. Uma radiografia digital obtida quatro semanas após a cirurgia revelou o posicionamento preciso dos parafusos, indicando alinhamento e estabilidade bem-sucedidos. Na avaliação pós-operatória de quatro meses, o Índice de Deficiência de Oswestry (ODI) do paciente melhorou para 34%, indicando uma redução significativa da deficiência. Antes da cirurgia, o paciente experimentou distúrbios de dor noturna, mas após o procedimento, ele conseguiu dormir ininterruptamente. A mobilidade do paciente melhorou notavelmente, permitindo-lhe caminhar distâncias de até 4 km sem dificuldades significativas. No entanto, ele relata parestesias ocasionais nos dedos dos pés. No geral, os resultados funcionais do paciente melhoraram significativamente, demonstrando o impacto positivo da intervenção cirúrgica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3015_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+É um produto do sexo masculino da gestação 1, mãe de 27 anos, gravidez de 32 semanas de gestação com controle pré-natal adequado, obtido por cesárea urgente por descolamento placentário; não respirava nem chorava ao nascer, pelo que se iniciou reanimação com adequada recuperação à intubación orotraqueal. Peso ao nascer 1.225 kg, altura 42 cm. Depois do nascimento, observou-se abdômen superior globoso, pelo que se colocou sonda orogástrica com presença de gasto biliar e se solicitou radiografia de abdômen a qual apresentava imagem de “dupla bolha” e ausência de ar distal. O paciente foi enviado para a nossa unidade hospitalar aos 25 dias de vida para tratamento cirúrgico perante suspeita de AD.
+
+Terapêutica
+
+Na admissão, foi realizado ultrassom abdominal com evidência de atresia duodenal e ecocardiograma sem evidência de cardiopatia congênita; finalmente, o paciente foi operado aos 33 dias de vida. Foi realizada uma laparotomia exploradora com a qual foi encontrado AD na terceira porção, cabo proximal muito dilatado e presença de tecido pancreático que rodeava a segunda porção duodenal.
+
+Posteriormente, o cabo distal jejunal foi localizado, correspondendo a uma atresia intestinal tipo IIIb de aproximadamente 50 cm, que estava rodeada pela artéria ileocólica em forma helicoidal até à sua chegada à válvula ileocecal; foi encontrado um divertículo de Meckel a 16 cm da válvula ileocecal. Foi feita uma incisão no cabo distal e foi introduzido um cateter de Nelaton para corroborar a permeabilidade; foi encontrado um segmento atrésico ao primeiro cm, que foi ressecado. Posteriormente, foi infundida uma solução salina com uma seringa de 10 cc e foi corroborada a permeabilidade do resto do intestino; o cabo foi fechado com sutura contínua e pontos Lembert com PDS 5-0. Foi encontrada uma má rotação intestinal, pelo que foi realizada a lise das bandas de Ladd, apendicectomia invaginant e posicionamento do ceco no hipocondrio esquerdo. Posteriormente, foi realizada uma anastomose duodeno-jejunal latero-lateral com PDS 5-0 antes da segunda porção duodenal e foi evitada a estenose por pâncreas anular; foi colocado um cateter naso-jejunal transanastomótico 12 Fr e drenagem peritoneal e foi feito o fecho abdominal sem necessidade de derivação nem ressecção intestinal.
+
+O paciente permaneceu em jejum com nutrição parenteral total por oito dias e foi-lhe administrada fórmula extensamente hidrolizada através de sonda naso-jejunal, a qual foi retirada no décimo dia pós-cirúrgico com adequada tolerância a incrementos paulatinos até tolerar a sua capacidade total. As radiografias de controlo mostraram adequada distribuição de ar distal compatível com evolução favorável. Não houve necessidade de reintervenção cirúrgica e o paciente foi dispensado para casa aos 55 dias de vida. Atualmente, o paciente tem quase um ano de idade e apresenta adequado crescimento e desenvolvimento, sem complicações pós-cirúrgicas até à data.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3022_pt.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Um homem beduíno de 61 anos apresentou-se num hospital local em setembro de 2021 com uma história de picada de escorpião preto no seu olho direito, quando de repente sentiu uma dor severa no seu olho direito e flancos juntamente com perda de consciência. Foi subsequentemente admitido na unidade de cuidados intensivos até o seu caso melhorar. O escorpião foi depois encontrado escondido dentro das suas roupas, identificado como Androctonus crassicauda, comumente conhecido como o escorpião árabe de cauda gorda, um tipo de aracnídeo que é comum no deserto da Jordânia.
+
+Apresentação Ocular Inicial: Fevereiro–Março de 2022
+Dois dias após a mordida, o paciente descreveu ter dor intensa no olho direito, dor de cabeça e perda de visão que durou mais de um mês. Posteriormente, ele procurou tratamento médico de cinco oftalmologistas privados diferentes sem melhora. Consequentemente, o paciente foi encaminhado ao nosso centro oftalmológico terciário, e ele estava tomando colírio de atropina 1% duas vezes ao dia, colírio de moxifloxacina 0,5% quatro vezes ao dia, pomada ocular de aciclovir 5% quatro vezes ao dia, aciclovir oral 400 mg quatro vezes ao dia, e Levofloxacin oral 500 mg uma vez ao dia.
+
+Após exame no nosso centro, o paciente apresentou acuidade visual de contagem de dedos próximos no olho direito, defeito epitelial em forma de crescente, adelgaçamento corneal central rodeado por infiltrado (5mmx5mm), injeção ciliar grave e hipopióne (3mm), tudo consistente com sinais de ceratite. O plano de tratamento foi modificado da seguinte forma: o plano de tratamento inicial foi mantido com atropina 1% duas vezes ao dia - e levofloxacina oral 500mg uma vez ao dia, enquanto a frequência de aciclovir oral 400 mg foi aumentada para 5 vezes/dia. Os novos medicamentos adicionados incluíram gotas oculares fortificadas de vancomicina 5% a cada hora, gotas oculares fortificadas de amikacina 2.5% a cada hora e gotas oculares lubrificantes a cada 1 hora. O moxifloxacina tópico e a pomada de aciclovir foram descontinuados, e o paciente foi dispensado com uma consulta de acompanhamento agendada para 2 dias depois.
+
+Dois dias depois, o paciente voltou ao ambulatório com uma deterioração da visão, apresentando uma acuidade visual de movimento da mão. Não houve melhora nos sinais clínicos, incluindo um hipopióne de 2,5 mm, uma grande úlcera central com afinamento, injeção ciliar e leve inchaço da pálpebra. Consequentemente, o paciente foi admitido no departamento de internação. Após 3 dias sem melhora, foram adicionados colírios de 0,15% de anfotericina-b a cada hora, alternando com vancomicina fortificada a 5% e amikacina a 2,5% a cada hora. Uma semana após a admissão, o exame clínico revelou um hipopióne de 1,5 mm e uma úlcera corneal. Os antibióticos foram descontinuados para obter um swab ocular e culturas fúngicas, que retornaram negativas. O tratamento foi ajustado, mudando a frequência de antibióticos fortificados a cada 4 horas (amikacina 2,5%, vancomicina 5%, anfotericina b 0,15%). Loteprednol etabonato 0,5% e cloramfenicol pomada ocular 1% foram então adicionados ao plano de tratamento uma semana depois.
+
+Três semanas após a apresentação, o seu exame revelou uma acuidade visual de contar os dedos próximos no seu olho direito, um hipopióneo de 2 mm, injeção ciliar, e uma grande área de infiltrados com um defeito epitelial sobreposto. Todos os antibióticos fortificados e colírios antifúngicos foram descontinuados após a úlcera corneana melhorar, com uma redução significativa nos sintomas, incluindo menos dor. O paciente foi mantido com colírios lubrificantes a cada 2 horas, colírios de moxifloxacina 0,5% 6 vezes/dia, pomada ocular de cloranfenicol 1%, e atropina 1% a cada 12 horas. Apesar da melhoria, o paciente ainda não foi dispensado devido à necessidade de monitorização e tratamento contínuos.
+
+Na alta, a úlcera corneana continuou a mostrar sinais de melhora, com resolução do hipopió, formação de uma cicatriz sobre o infiltrado corneano e redução da injeção ciliar com uma acuidade visual de 20/60. O paciente recebeu lubrificantes a cada hora, ciclopentolato 1% a cada 12 horas, etabonato de loteprednol 0,5% a cada 12 horas, moxifloxacina 0,5% 4 vezes/dia e pomada de cloranfenicol 1% ao deitar.
+
+Seis meses depois (agosto de 2022), ele voltou para uma consulta de acompanhamento com opacidade no olho direito e vascularização antiga, mas sem sinais de infecção. A sua acuidade visual era de 20/100. Ele foi mantido com loteprednol etabonato 0,5%, moxifloxacina 0,5% e colírio lubrificante.
+
+Última Apresentação (Julho–Setembro de 2023)
+Em julho de 2023, o paciente relatou uma perda gradual de visão no olho direito, exacerbada por uma onda de calor, acompanhada por dores de cabeça no lado direito, sensação de queimação, coceira, diplopia, lágrimas, zumbido e dor severa induzida pelo calor. Em 31 de julho, 25 dias após o início dos sintomas, ele apresentou-se ao hospital com outro ataque de ceratite no olho direito.
+
+O exame oftalmológico do olho direito revelou acuidade visual de movimento da mão. O exame do segmento anterior revelou uma cicatriz central com um defeito epitelial sobreposto de 3 mm x 4 mm com neovascularização corneana no olho direito. Inicialmente, o paciente foi tratado com vancomicina fortificada a 5% de hora em hora, alternando com amikacina fortificada a 2,5%.
+
+A 3 de agosto, ele apresentou-se novamente para acompanhamento com uma acuidade visual de movimento da mão, uma cicatriz corneana central com um defeito epitelial de 3 mm x 5 mm, e vascularização corneana de 360 graus. O paciente queixou-se de irritação atribuída às gotas oculares fortificadas com antibióticos. Consequentemente, as gotas oculares fortificadas com vancomicina e amikacina foram descontinuadas, a moxifloxacina foi aumentada para uma vez a cada hora, e a pomada de cloranfenicol foi adicionada. Não obstante, a 7 de agosto, a sua acuidade visual permaneceu como movimento da mão. Ele tinha adicionalmente um hipopióne de 0,5 mm, um grande abcesso corneano em anel, e um defeito epitelial de 3 mm x 5 mm. Como resultado destes achados, foi-lhe diagnosticada uma queratite fúngica recorrente. O seu plano de tratamento foi ajustado em conformidade para incluir gotas oculares lubrificantes a cada 2 horas e gotas oculares fortificadas com voriconazol 1% quatro vezes ao dia, devido à indisponibilidade de amfotericina B. A 11 de agosto, a sua acuidade visual era ainda de movimento da mão, e o exame revelou uma injeção ciliar e um defeito epitelial de 3 mm x 3 mm. O hipopióne tinha aumentado para 2 mm. Como resultado, todos os antibióticos foram suspensos, e as culturas foram novamente tomadas, que também voltaram a ser negativas. Após a recolha de culturas, o paciente foi reiniciado com gotas oculares fortificadas com voriconazol 8 vezes ao dia, gotas oculares de moxifloxacina a cada hora, e lubrificantes a cada hora. Além disso, foi-lhe dado fluconazol oral 400 mg como dose de carga, seguido de 200 mg uma vez ao dia como manutenção.
+
+A 25 de agosto, a sua acuidade visual melhorou para contar os dedos a 3 metros com resolução do hipopião e um tamanho de úlcera de 2 mm × 3 mm. Foi adicionada doxiciclina oral 100 mg uma vez ao dia e loteprednol etabonato em gotas oculares 0,5% a cada 2 horas. As gotas oculares de voriconazol e moxifloxacina foram diminuídas para 4 vezes ao dia. O caso do paciente foi monitorado durante 3 dias.
+
+O caso do paciente continuou a melhorar até 27 de setembro de 2023, quando foi dispensado. Após o exame, a sua acuidade visual foi de 20/125 e a úlcera tinha resolvido, deixando uma cicatriz de 3 mm * 4 mm sem absorção de fluoresceína. Os medicamentos de alta dose incluíam gotas oculares de voriconazol fortificado 1% duas vezes ao dia, gotas oculares de moxifloxacina 0,5% duas vezes ao dia, gotas oculares lubrificantes a cada 2 horas, gotas oculares de loteprednol etabonato 0,5% quatro vezes ao dia, gotas oculares de ciclopentolato 1% duas vezes ao dia e doxiciclina oral 100 mg uma vez ao dia durante 1 semana, com gotas oculares administradas apenas no seu olho direito. Uma consulta de acompanhamento foi agendada 2 semanas depois da alta.
+
+Durante a consulta de acompanhamento, o exame revelou uma acuidade visual de 20/200. O paciente tinha uma cicatriz central de 3 mm x 4 mm, afinamento da córnea e vascularização. Os colírios de moxifloxacina 0,5% e de loteprednol etabonato 0,5% foram reduzidos para duas vezes ao dia, enquanto os lubrificantes foram mantidos. Os colírios de ciclopentolato 1% e de voriconazol fortificado 1% foram descontinuados. O paciente foi planejado para transplante de córnea.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3035_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Paciente de 13 anos com disfunção neurológica significativa, déficit de peso (14 kg) e DRGE grave e recorrente, que havia sido submetido a três cirurgias para tratar DRGE, incluindo uma funduplastia laparoscópica de Nissen com gastrostomia, uma funduplastia laparoscópica de Collis-Nissen e uma funduplastia aberta de Nissen. O paciente foi operado para tratar uma estenose esofágica crônica secundária a DRGE que não respondia a dilatações. A cirurgia envolveu a substituição do esôfago com o reto direito retal por via retroesternal, o fechamento da gastrostomia anterior e a criação de uma nova gastrostomia. As suturas e anastomoses foram feitas manualmente. No nono dia do pós-operatório, o paciente desenvolveu uma infecção no local cirúrgico na incisão de laparotomia. Quatro dias depois, uma fístula cutânea através da cicatriz da gastrostomia anterior drenou conteúdo gástrico e purulento. Um trânsito com contraste não apresentou vazamento gástrico e confirmou o diagnóstico de FGC. Inicialmente, o tratamento foi conservador: dieta absoluta, nutrição parenteral, antibióticos de amplo espectro e colocação de uma bolsa de estomia sobre a defeito cutâneo. A infecção da incisão de laparotomia foi tratada com terapia de pressão negativa. Apesar do tratamento, a FGC continuou apresentando um débito constante. Após três semanas, o paciente foi submetido a uma endoscopia com um gastroscópio de 5,9 mm (canal de trabalho de 2 mm) através da nova gastrostomia: um orifício de 5-6 mm de diâmetro foi encontrado no fundo gástrico, próximo à anastomosis gastrocólica. Cinco dias depois, outra endoscopia foi realizada. Através do canal de trabalho do endoscópio, uma guia de 0,64 mm-260 cm foi inserida na FGC e externalizada através do defeito cutâneo. Após a retirada do endoscópio, um CDP (10 Fr-3 cm) foi deslizado sobre a guia com controle fluoroscópico. Uma extremidade do CDP foi alojada na luz gástrica e a outra na cavidade do abscesso intraabdominal, embora esta última extremidade do cateter não pudesse ser totalmente dobrada devido à morfologia e ao pequeno espaço. Um dreno de telhado foi deixado na cavidade do abscesso, que drenava para o exterior através do defeito cutâneo da FGC. Um guia gastrointestinal (SGY) foi também colocado. A alimentação enteral foi iniciada por via jejunal e o paciente foi dado alta. Após duas semanas, o volume de vazamento gástrico através do dreno não havia diminuído. Após a realização de uma endoscopia, foi confirmado que o CDP havia migrado completamente para o estômago, sendo então removido. Posteriormente, o método de Liagre foi aplicado utilizando cateteres ureteral duplo J (CUDJ) em vez de tubos de Kehr. Um gastroscópio de 5,9 mm foi inserido através da nova gastrostomia e uma guia de 0,64 mm-260 cm foi inserida através da FGC, da luz gástrica até o orifício cutâneo. Em seguida, duas CUDJ (4 Fr-24 cm e 3 Fr-12 cm) foram deslizadas sobre a guia a partir da pele, posicionando sua extremidade interior na luz gástrica sob controle fluoroscópico. A extremidade externa dos cateteres foi fixada à pele com suturas para reduzir o risco de migração. A mucosa gástrica foi cauterizada ao redor da parte interna da FGC com coagulação monopolar (modo spray, 25-30 watios) utilizando uma guia de metal de 0,81 mm-150 cm adaptada, que foi inserida através do canal do gastroscópio. Por último, a SGY foi recolocada e um dreno de telhado foi deixado na cavidade intraabdominal. As partes externas do dreno e das CUDJ foram alojadas em uma bolsa de estomia aderida ao redor do orifício cutâneo. O paciente foi dado alta após 24 horas. Após uma semana, o débito através do dreno havia diminuído. Para analisar a evolução da FGC, foram realizadas duas endoscopias programadas, às 3 e 9 semanas da colocação das CUDJ. Na segunda, o diâmetro da fístula na parede gástrica demonstrou ter se reduzido claramente, de modo que foi colocada uma única CUDJ de 4,5 Fr-22 cm e a mucosa gástrica foi cauterizada. Foi necessário realizar três endoscopias adicionais por complicações relacionadas com a SGY: um episódio de migração e dois de obstrução. Aos 92 dias da terapia endoscópica inicial (CDP) e aos 78 dias do procedimento de Liagre, o diâmetro da fístula era mínimo, de modo que foi decidida a retirada da CUDJ. Foi realizado um trânsito com contraste no qual não se observaram vazamentos gástricos, de modo que o dreno de telhado foi retirado. O paciente iniciou a alimentação enteral por sonda de gastrostomia, não houve saída de conteúdo através do trajeto fistuloso prévio e o orifício cutâneo foi fechado por segunda intenção.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3054_pt.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Uma grávida de 20 anos apresentou-se ao departamento de emergência múltiplas vezes entre as 32 e as 34 semanas de gestação, antes de ser finalmente admitida para trabalho de parto prematuro na unidade de pré-parto. O histórico médico passado da paciente foi significativo para obesidade mórbida (índice de massa corporal (IMC) 65 kg/m2) e um diagnóstico prévio relatado de hepatosteatose não alcoólica; no entanto, o seu pré-natal foi descomplicado até à data. Os sinais vitais e os laboratórios foram notados nas três visitas ao departamento de emergência antes da sua admissão ao pré-parto. Com cada visita subsequente, as suas queixas progrediram. A sua queixa inicial incluiu quatro dias de febres ascendentes e descendentes associadas a fraqueza. Nessa altura, a taquicardia estava presente, e os laboratórios foram notáveis para enzimas hepáticas elevadas (AST = 779 U/L; ALT = 876 U/L). Os resultados dos testes para RSV, SARS-CoV-2, e Influenza foram negativos. Foi realizado um ultrassom do quadrante superior direito, e os achados sugeriram esteato-hepatite. Na segunda visita ao departamento de emergência, a paciente queixou-se de febres persistentes e ascendentes agora associadas a dispneia com esforço. Uma tomografia computorizada do tórax utilizando um protocolo de embolia pulmonar foi notável. Os laboratórios foram notáveis para uma contagem de glóbulos brancos de 4.0 K/µL e enzimas hepáticas elevadas persistentes (AST = 606 U/L; ALT = 470 U/L). Na apresentação pela terceira vez, a paciente queixou-se de 10 dias de febres ascendentes e descendentes, agravamento da dispneia, que agora estava presente em repouso, e um novo início de tosse. A paciente foi testada positiva para SARS-CoV-2. Foi-lhe dado metilprednisolona intravenosa e foi dispensada para casa. De notar, o seu ácido láctico nunca foi superior a 2.0 mmol/L em qualquer visita ao departamento de emergência.
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+A paciente apresentou-se pela quarta vez 13 dias após a apresentação inicial. A paciente queixou-se de dor abdominal e sangramento vaginal e foi internada para trabalho de parto prematuro com 34 semanas de gestação. Ela ainda se queixou de dispneia persistente e febre, mas estava bem oxigenada com ar ambiente sem oxigênio suplementar. Ela recebeu cuidados padrão, incluindo betametasona para tratamento corticosteroide antenatal prematuro tardio. Ela também foi tratada com acetaminofeno para a sua febre, que não era mais do que 1 g por dia. Devido à preocupação com uma infecção do trato urinário, foi iniciado um tratamento diário com ceftriaxona na admissão, embora os cultivos de urina fossem negativos. Após dois dias de quiescência uterina, as suas membranas amniocoriónicas romperam espontaneamente. A paciente foi transferida para penicilina intravenosa para profilaxia beta-estreptocócica e submeteu-se a um parto vaginal espontâneo sem complicações com uma pequena laceração labial esquerda reparada de forma rotineira.
+
+Cinco horas após o parto, a medicina interna foi consultada por causa de uma taquicardia persistente. Um eletrocardiograma demonstrou uma taquicardia sinusal. A temperatura variou de 36,5°C a um máximo de 39,8°C durante o dia pós-parto zero. Os antibióticos foram expandidos para cefepime. Eventualmente, ela ficou ligeiramente hipotensiva, mas respondeu à administração de fluidos. Ela foi transferida para a unidade de cuidados intensivos por suspeita de choque séptico. A terapia antibiótica foi ampliada para incluir piperacilina/tazobactam, e as culturas de sangue foram repetidas. O tylenol foi descontinuado e a N-acetil cisteína (NAC) também foi iniciada neste momento. Os laboratórios são mais notáveis por enzimas hepáticas elevadas e ácido láctico elevado. Intervalos de temperatura semelhantes são observados no dia pós-parto um, bem como o agravamento dos testes de função da enzima hepática, hipoglicemia que respondeu à administração de dextrose IV, e uma ligeira diminuição do ácido láctico (de uma média de 9,6 mmol/L para 6,0 mmol/L). No dia pós-parto um, a decisão foi tomada para transferir a paciente para um nível superior de cuidados.
+
+A paciente chegou ao nosso hospital no dia pós-parto dois com achados clínicos significativos para anasarca, dificuldade respiratória, taquicardia e febres persistentes. No exame genitourinário, a laceração labial esquerda anterior estava cicatrizando bem; no entanto, foi observada uma sensibilidade severa ao exame bimanual. O diagnóstico clínico foi de endometrite pós-parto, e os antibióticos foram trocados para ampicilina, gentamicina e clindamicina de acordo com as diretrizes obstétricas. A tomografia computadorizada do abdômen e da pelve com contraste foi significativa para hepatosplenomegalia, ascite abdominal e material ecogênico complexo no segmento uterino inferior com preocupação para possíveis produtos retidos da concepção. Os achados foram consistentes com um ultrassom transvaginal. Um ultrassom dúplex do fígado também foi realizado, que foi significativo para esteatose hepática com um exame limitado do fluxo devido ao hábito. Os resultados de um painel abrangente de hepatologia, painel autoimune e painel viral, incluindo EBV, foram negativos.
+
+No terceiro dia pós-parto, a paciente foi levada para a sala de operações devido à falta de melhora clínica com a terapia antibiótica, embora os vários conjuntos de hemoculturas previamente extraídos fossem negativos. Na sala de operações, um exame genito-urinário externo não revelou qualquer evidência de descarga purulenta ou necrose, e a anterior laceração labial esquerda parecia estar a curar-se bem. A dilatação e curetagem foram realizadas sob orientação por ultrassom. A faixa endometrial pareceu fina, pouco tecido foi obtido, e excelente resistência uterina foi observada com uma baixa suspeita de endomiomecrose. Simultaneamente, uma culdocentesis foi realizada para recolher fluido ascítico. Tanto o fluido peritoneal como o tecido endometrial foram enviados para coloração e cultura. Os resultados de ambas as amostras foram negativos na coloração e não revelaram qualquer etiologia infecciosa subjacente. Uma revisão histológica do tecido endometrial foi negativa para produtos de concepção retidos ou inflamação aguda. Durante o procedimento, ela recebeu norepinefrina para apoiar a sua pressão arterial e foi iniciada com propofol e fentanil para analgesia e sedação. Além disso, recebeu 100 mg de hidrocortisona intravenosa.
+
+Dada a sua condição clínica pós-operativa, a paciente voltou para a unidade de cuidados intensivos, permaneceu intubada, sedada e com suporte mínimo de pressão. De salientar que, quando uma pausa de sedação foi realizada neste momento, a paciente estava alerta e respondia às perguntas de forma adequada. Como parte do protocolo para o uso de propofol na UTI, os triglicéridos séricos foram verificados e observados a 1513 mg/dL, para o qual foi iniciado um gotejamento de insulina. Havia uma preocupação com possível HLH, e um nível de ferritina foi adquirido, que mediu 23173 mg/mL. Ela melhorou ao longo da manhã no dia pós-parto quatro (dia pós-operativo 1), mas no início da noite, a paciente começou a ter aumento dos requisitos de pressão e hipoglicemia persistente, apesar de ter parado o gotejamento de insulina e a administração de dextrose IV e o seu estado mental tornou-se mais alterado. Foi realizado um ecocardiograma transtorácico que mostrou uma fração de ejeção ventricular esquerda superior a 70%, função sistólica direita normal, estudo de bolha negativo e uma pressão atrial direita de 15 mmHg. Os seus requisitos de pressão continuaram a aumentar, e foram atingidas doses máximas de norepinefrina, vasopressina e fenilefrina. O receptor solúvel de IL-2 e o CXCL9 foram recolhidos mais cedo, mas foi necessário o processamento num laboratório externo. Desenvolveu insuficiência renal a par do agravamento do choque e foi iniciada uma terapia de substituição renal contínua. A paciente recebeu uma dose de 500 mg de metilprednisolona IV com o plano para uma biópsia da medula óssea no dia seguinte, antes de iniciar o tratamento específico para HLH. Infelizmente, na manhã seguinte, no dia pós-parto cinco, a paciente deteriorou-se rapidamente e faleceu. Os resultados dos laboratórios foram obtidos 48 horas após a morte da paciente, o que demonstrou um receptor solúvel de IL-2 11735 U/mL e um valor de CXCL9 > 608000 pg/mL, o que garantiu o diagnóstico de HLH.
+
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma senhora de 59 anos de idade, de origem malaia, apresentou febre de 40 °C e inchaço da parótida de 2 dias de evolução. O seu histórico médico era significativo para parotite bilateral recorrente com um histórico de esclerose sistémica cutânea limitada e síndrome de Sjögren durante 4 anos. No momento da apresentação, não estava a tomar imunossupressores crónicos. Não havia histórico recente de vacinação pneumocócica.
+Ela teve parotite recorrente que ocorreu quatro vezes de 2012 a 2014. Todos os episódios exigiram hospitalização para antibióticos intravenosos. Ela teve Staphylococcus aureus e Klebsiella pneumoniae isolados de cultura de fluido do ducto parotídeo para a parotite recorrente em 2012. Uma tomografia computadorizada anterior da área parotídea realizada em 2012 mostrou parotite esquerda sem evidência de sialolitíase ou abscesso.
+Ao exame, havia inchaço na área da parótida esquerda sem eritema ou flutuação. Não havia pedras palpáveis e não havia infecção dentária ou descarga do ducto parótido. A salivação era fraca. O exame sistêmico era normal.
+Na admissão, ela tinha uma contagem de glóbulos brancos de 10.78×109 células l−1 (intervalo normal 4.0–11.0×109 células l−1) e um nível de proteína C-reativa de 14.9 mg l−1 (intervalo normal 0.2–9.1 mg l−1). O ultrassom da glândula parótida esquerda () mostrou uma ecotextura não específica e não homogênea com múltiplas pequenas áreas hipoecóicas e um ligeiro aumento na vascularização, que representa um processo inflamatório/infeccioso.
+As culturas de sangue coletadas na admissão foram marcadas como positivas após 10 horas de incubação com coloração Gram, demonstrando cocos Gram-positivos em cadeias. Pequenas colônias alfa-hemolíticas com uma depressão central semelhante a um navio () foram isoladas em 5% de ágar de sangue de ovelha após 24 horas de incubação a 37 °C em 5% de CO2. Estas foram identificadas como S. pneumoniae com base em serem catalase negativas, suscetíveis a optoquina e com teste de solubilidade na bílis positivo (). Foi realizado um teste de suscetibilidade antimicrobiana e interpretado utilizando as diretrizes do Clinical and Laboratory Standards Institute (), que encontrou a S. pneumoniae como sendo sensível à penicilina (MIC = 0,032 mg l−1) e ceftriaxona (MIC = 0,064 mg l−1) através de Etest, e sensível a clindamicina, levofloxacina e vancomicina através de difusão em disco. Tendo em vista a bacteriémia pneumocócica, foi realizado um ecocardiograma transtorácico que foi negativo para vegetações. O paciente recebeu ceftriaxona intravenosa empírica 2g OM inicialmente durante 3 dias, e esta foi depois mudada para bencilpenicilina intravenosa 4 megaunidades a cada seis horas quando as sensibilidades das culturas de sangue estavam disponíveis.
+A febre e o inchaço da parótida melhoraram com antibióticos e as culturas de sangue subsequentes foram negativas. Ela recebeu um total de 1 semana de antibióticos após a alta. A terapia ambulatorial com ceftriaxona intravenosa foi continuada por mais 2 semanas, com resolução completa da parotite. A vacina pneumocócica foi administrada a ela na clínica ambulatorial.
+Uma revisão retrospectiva de casos de bacteriúria no Hospital Geral de Singapura, de janeiro de 2011 a abril de 2016, revelou 116 casos que foram atribuídos a S. pneumoniae. A maioria destes foi atribuída a pneumonias (94 casos, 81,0%), seguida por meningites (7 casos, 6,0%), com episódios isolados atribuídos a otomastoidite, abscesso retrofaríngeo, artrite séptica, espondilodiscite e peritonite bacteriana espontânea (5 casos, 4,3%). Nenhum foi atribuído a parotite bacteriana aguda e não foi encontrada uma fonte óbvia no resto (10 casos, 8,6%).
+A maioria dos casos resolveu-se com tratamento e não desenvolveu complicações (93 casos, 80.2 %). Complicações como abscesso epidural, espondilodiscite e abscesso do psoas com osteomielite e discite foram encontradas em 3 casos (2.6 %), mas estes pacientes acabaram por recuperar após intervenção cirúrgica e um período prolongado de terapia com antibióticos. Vinte pacientes morreram, a maioria destes casos foi devido a pneumonia, enquanto apenas um caso foi devido a meningite.
+Uma grande proporção dos isolados de S. pneumoniae foi sensível à penicilina, ceftriaxona, clindamicina e vancomicina (71 casos, 61,2%). A mono-resistência à clindamicina foi a mais comum (35 casos, 30,2%). A resistência às β-lactamas foi encontrada com pouca frequência, com sensibilidade intermediária à ceftriaxona em 3 casos (2,6%) e resistência à penicilina em 2 casos (1,7%). Além disso, houve 4 casos (3,4%) que foram intermediariamente sensíveis à ceftriaxona e resistentes à clindamicina, bem como 1 caso (0,9%) que foi intermediariamente sensível à ceftriaxona e resistente à clindamicina e penicilina.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3060_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente caucasiano britânico de 18 anos apresentou-se ao departamento de emergência queixando-se de dor torácica aguda, central e pleurítica que irradiava até a garganta e era pior quando deitado. Na apresentação, ele estava alerta, responsivo, falando em frases completas e sem comprometimento das vias aéreas ou desconforto respiratório. A sua taxa respiratória era de 18 respirações/minuto, a sua frequência cardíaca de 62 batimentos/minuto, a pressão arterial de 133/62 mmHg, a temperatura de 35,7 °C e a saturação de 97% com ar ambiente. Ele ocasionalmente fuma tabaco e usa cigarros eletrónicos. No exame, foi notado um enfisema cirúrgico palpável no pescoço e na radiografia do tórax. As investigações iniciais, incluindo a análise dos gases arteriais e o eletrocardiograma, não revelaram quaisquer anomalias. Os níveis de troponina estavam dentro do intervalo normal (3,9 ng/L). Foi então realizada uma tomografia computorizada do pescoço e do tórax, que revelou um extenso pneumomediastino ao longo das regiões cervical, axilar, pré-esternal e pericárdica anterior; os pulmões foram descritos como limpos, sem linfadenopatia e sem lesões ósseas agressivas. Após o diagnóstico de um pneumomediastino, o paciente foi internado e a procura da causa começou. Após a recolha de história retrospectiva, o paciente relatou ter tomado cinco balões de óxido nitroso à tarde, juntamente com outras drogas recreativas (cocaína e “ecstasy”). Seis horas depois, apresentou-se com esta dor torácica. Após discussão com um centro terciário, foi realizado um estudo de contraste solúvel em água, que não revelou evidências de perfuração esofágica. Ele permaneceu hemodinamicamente estável durante toda a sua estadia no hospital. Apesar de aguardar mais estudos e cuidados médicos em curso, o paciente dispensou-se contra aconselhamento médico e perdeu-se o seu seguimento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3064_pt.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Um homem de 31 anos foi encaminhado a uma unidade de cuidados intensivos quaternários (UCI) para consideração de oxigenoterapia por membrana extracorpórea (ECMO) devido a uma insuficiência cardíaca biventricular grave refratária ao suporte inotrópico (um índice cardíaco de 1,3 em infusões de noradrenalina e dobutamina). Ele apresentou falta de ar, letargia extrema e dor abdominal, e estava hipotenso e taquicárdico.
+
+A sua história foi significativa para um diagnóstico de um estado de sobrecarga de ferro após a apresentação de letargia 4 meses antes. No diagnóstico, a sua ferritina sérica foi de 2541 μg/L (intervalo de referência (IR) 30-500) com uma saturação de transferrina (TS) de 90% (IR 10-45). As investigações laboratoriais revelaram uma função hematológica, renal e hepática normais. A serologia da hepatite foi negativa e a subsequente imagiologia extensiva não revelou evidência de malignidade. Os testes genéticos revelaram heterozigose H63D para o gene HFE, o que é inconsistente com a hemocromatose hereditária com sobrecarga de ferro. Enquanto aguardava a venesecção, desenvolveu cetoacidose diabética que exigiu admissão e estabilização com uma infusão de insulina. A sua hemoglobina glicosilada (HbA1c) foi de 15% e o peptídeo c de 0,07 nmol/L (IR 0,30-2,30). Foi-lhe diagnosticado diabetes mellitus secundário a sobrecarga de ferro com insuficiência significativa de células beta e foi-lhe feita a transição para a insulina premixada duas vezes ao dia. Dada a apresentação acima, foi tomada a decisão de proceder a uma biópsia hepática para investigar a extensão da sobrecarga de ferro. Uma biópsia hepática identificou ferro intrahepatocítico extenso mas infiltrado celular inflamatório mínimo e fibrose mínima com um índice de ferro hepático de 13 (IR <2). Os seus testes de função hepática foram normais.
+
+A nossa paciente, de origem sérvia, não relatou histórico familiar de síndrome de sobrecarga de ferro, endocrinopatia ou cardiomiopatia. Não houve histórico de consumo excessivo de álcool, uso recreativo de drogas ou exposições ambientais tóxicas.
+
+Um exame físico na admissão à UTI revelou uma via aérea patente. A sua taxa respiratória era de 15 respirações/minuto, saturação de oxigénio de 98% com 4 litros de oxigénio através de narinas, e boa entrada de ar para os campos pulmonares bilaterais mas ligeiramente reduzida na base direita sem crepitações ou pieira. Com uma infusão de noradrenalina, dobutamina e amiodaron, a sua pressão arterial era de 90/64 mmHg com uma taxa de pulso de 105 batimentos por minuto com monitorização cardíaca que revelava uma taquicardia sinusal. Um exame cardiovascular foi significativo para um batimento apex hiperdinâmico com elevação, um pulso jugular a 2-3 cm e sons duplos do coração sem murmúrios. Um exame neurológico foi significativo para uma pontuação de coma de Glasgow de 14 (olhos 3 motor 5 verbal 6). O seu abdómen era mole à palpação com sensibilidade no quadrante superior direito e inferior direito e sem proteção. Um exame periférico foi significativo para uma tez bronzeada e ausência de edema periférico.
+
+As investigações laboratoriais na admissão não revelaram o estado clínico crítico do paciente, revelando uma concentração normal de hemoglobina, contagem de plaquetas, função renal e eletrólitos séricos. A sua função hepática estava ligeiramente alterada com uma alanina transaminase elevada (88 unidades/L, RR 12-15) e bilirrubina (62 umol/L RR, ≤ 23) e uma diminuição da albumina (30 g/L, RR 33-46). A sua proteína C-reativa (CRP) e contagem de neutrófilos estavam ligeiramente elevadas, 9 mg/L (RR ≤ 5) e 10.27 109/L (RR 1.90-8.00) respetivamente, com uma contagem normal de glóbulos brancos (12.03 109/L, RR 3.90-12.70). Os resultados dos testes de anticorpos antinucleares e do fator reumatóide foram negativos. Um resultado do teste de troponina I de alta sensibilidade foi ligeiramente elevado (64 ng/L, RR ≤ 26). A urina e o sangue do meio de cultura foram negativos.
+
+Uma tomografia computadorizada demonstrou um coração dilatado com efusões pleurais associadas, ascites e congestão hepática. Um ecocardiograma transtorácico revelou um tamanho normal do ventrículo esquerdo (VE) com disfunção sistólica global grave com uma fração de ejeção de 5-10%, contraste de eco espontâneo e espessura da parede normal. O tamanho do ventrículo direito (VD) foi normal com função severamente reduzida. Regurgitação mitral e pulmonar leve a moderada foram observadas juntamente com um derrame pericárdico trivial.
+
+Ele teve uma estadia prolongada na UTI devido a disfunção progressiva de múltiplos órgãos. Ele foi entubado e o suporte ECMO foi iniciado no dia 2 e dispositivos de assistência biventricular (BiVAD) foram inseridos no dia 8. Uma biópsia endomiocárdica revelou deposição intracitoplasmática de ferro nos miocitos. Este resultado, juntamente com a natureza global da disfunção sistólica, foi consistente com a sobrecarga de ferro como causa da cardiomiopatia. Não houve evidência ecocardiográfica ou histopatológica para sugerir miocardite e a instabilidade hemodinâmica impediu a angiografia coronária.
+
+O nível de ferritina sérica (FS) foi de 12.361 μg/L e o TS foi de 99% no dia 2. A terapia de quelação de ferro foi iniciada no dia 6 com desferrioxamina, inicialmente por via subcutânea. Pouco tempo após o seu início, foram observados requisitos inotrópicos crescentes e infiltrados pulmonares bilaterais que se pensava representarem edema pulmonar e a desferrioxamina foi interrompida como precaução. Foi reiniciada no dia 21, uma vez que a sua condição clínica se tinha estabilizado e foi aumentada para uma dose máxima de 4200 mg (60 mg/kg) administrada por via intravenosa durante 24 horas e foi subsequentemente bem tolerada com remoção rápida da carga de ferro. Os níveis de FS atingiram o seu pico no dia 13 a 18.676 μg/L e o TS foi > 99% antes de diminuir para 1055 μg/L no dia 59 com o TS também a diminuir para 65%.
+
+Na quinta semana após a apresentação, considerou-se que ele pode ter desenvolvido diabetes insipidus com base num aumento inesperado e acentuado da produção de urina, mas devido ao seu estado clínico grave no BiVAD, não foi possível confirmar com um teste de privação de água nessa altura. Um teste de desmopressina não resultou numa melhoria convincente.
+
+A investigação da sua função anterior da hipófise revelou um hipogonadismo hipogonadotrópico isolado. Iniciou-se a reposição de testosterona com gel de testosterona 1% 2,5 g diariamente com uma melhoria subjetiva nos níveis de energia e sensação de bem-estar.
+
+O nosso paciente foi inscrito para transplante cardíaco e recebeu alta no dia 69 com BiVAD in situ após melhoria progressiva da sua capacidade física com reabilitação intensiva em regime de internamento. A desferrioxamina foi continuada em casa através de infusões subcutâneas contínuas de 10 horas. O nosso paciente foi readmitido no dia 89 com urosepsis, que foi tratada com sucesso com terapia antibiótica. Nessa altura, foi observado que a função do ventrículo esquerdo tinha melhorado num ecocardiograma, estimado como sendo apenas ligeiramente reduzido num estudo tecnicamente difícil. Os ecocardiogramas de série de pacientes ambulatórios, em repouso e sob esforço, demonstraram recuperação do miocárdio com tamanho normal do LV e função sistólica em repouso (fração de ejeção do LV visual de 55-60%) e tamanho normal do RV e função sistólica baixa. Com exercício, houve um bom aumento da função do LV e do RV e uma resposta hemodinâmica normal. O explante de BiVAD foi bem sucedido, 141 dias após o implante inicial com SF 163 μg/L e TS <1% 12 dias antes. A biópsia do ventrículo esquerdo nessa altura demonstrou menos deposição intracitoplasmática de ferro comparada com a biópsia inicial. Após o explante de BiVAD, a desferrioxamina foi interrompida como uma potencial causa de agravamento da acidose tubular renal. A ressonância magnética cardíaca (cMRI) concluída 2 semanas após o explante de BiVAD demonstrou função sistólica biventricular normal mas um tempo de T2* do miocárdio de 12,3 milissegundos (normal > 20 milissegundos) consistente com carga residual de ferro do miocárdio. Um teste formal de privação de água foi realizado e foi normal, portanto, a desmopressina foi interrompida.
+
+Como a história do paciente foi significativa para um diagnóstico de hemocromatose, JH foi suspeito dada a sua idade e ausência de história familiar. A sequenciação genética alvo foi então realizada em 39 genes e 11 regiões promotoras utilizando um painel “AmpliSeq” personalizado (Life Technologies, Mulgrave, Victoria, Austrália) e uma Ion Torrent™ Personal Genome Machine™ (Life Technologies) como previamente descrito [2]. Após o alinhamento da sequenciação com a versão 19 do Genoma Humano (HG19), a heterozigose do nosso paciente para o HFE H63D foi confirmada, e não se verificou a presença de outras mutações no gene HFE. A análise de variantes identificou a heterozigose para uma variante c.G959T (NM_213653) no exão quatro do gene HFE2 (também conhecido como HJV) resultando numa mutação p.G320V (rs74315323). Esta alteração de ADN foi confirmada por sequenciação de Sanger. A mutação G320V foi previamente reportada em múltiplos casos de hemocromatose hereditária de início juvenil [3]. Não foram identificadas outras mutações conhecidas por estarem associadas a sobrecarga de ferro no nosso paciente, nem houve quaisquer outros polimórficos de nucleótidos únicos novos ou raros nas regiões codificadoras dos genes sequenciados.
+
+No seguimento de 12 meses após a sua apresentação com insuficiência cardíaca biventricular grave, o paciente fez uma recuperação quase completa e voltou ao trabalho. O seu nível de SF foi de 29 μg/L. CMRI, previamente contraindicado devido aos dispositivos de assistência ventricular implantados, 20 meses após a apresentação com insuficiência cardíaca biventricular grave, demonstrou que o tempo T2* tinha voltado ao normal no miocárdio (41 milissegundos) e no fígado (19 milissegundos). O estudo também demonstrou função biventricular normal com dilatação biventricular leve e ausência de fibrose miocárdica. Ele continua a tomar insulina e reposição de testosterona e foram iniciadas venesecções de 3 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3073_pt.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+História da Apresentação
+Um homem de 50 anos com fibrilação atrial paroxística (FA) apresentou-se à nossa instituição (Universidade de Illinois-Chicago, Chicago, Illinois, EUA) para ablação de FA e colocação de dispositivo de oclusão do apêndice atrial esquerdo (LAAO). A sua pressão arterial era de 138/81 mm Hg, a sua frequência cardíaca de 73 batimentos/min, a sua temperatura de 37,1 °C e a sua saturação de oxigénio de 99% em ar ambiente. Não apresentou achados de exame físico relevantes.
+
+História médica passada
+O histórico médico do paciente era significativo para hipertensão e doença arterial coronariana com intervenção coronária percutânea anterior nas artérias descendente anterior esquerda e circunflexa. A sua pontuação CHA2DS2-VASc estava elevada em 2, mas ele estava hesitante em iniciar a anticoagulação terapêutica porque era um boxeador e ocasionalmente recebia golpes na cabeça. Um ecocardiograma realizado em 2021 encontrou uma dilatação leve do átrio esquerdo (LA) e uma fração de ejeção de 55% por estimativa visual.
+
+Investigações
+Ao avaliar o apêndice atrial esquerdo (LAA) para o fechamento do dispositivo LAAO, um ecocardiograma transesofágico (TEE) foi realizado porque a tomografia computadorizada não foi realizada no pré-operatório. O TEE pareceu mostrar uma membrana cobrindo o ostium do LAA. A imagem Doppler colorida não revelou qualquer fluxo para dentro ou para fora do LAA, passado a membrana. Imagens adicionais com ecocardiografia intracardíaca (ICE) foram realizadas para confirmar este achado.
+
+O cateter ICE foi avançado diretamente para o LA, e a imagem de Doppler colorido novamente não demonstrou fluxo para dentro ou para fora do apêndice através ou ao redor da membrana. Um cateter de ablação de detecção de força foi avançado sob ICE direta e visualização eletroanatômica (EAM), e um contato estável e eletrogramas graváveis foram confirmados na membrana. Material de contraste de ultra-som intravenoso foi administrado, e nenhum fluxo de contraste foi observado para dentro do LAA além da membrana. Para confirmação adicional, uma injeção de contraste iodado na boca do apêndice sob fluoroscopia não demonstrou conexão com o corpo principal do LA.
+
+A EAM convencional em 3 dimensões foi então realizada na LA, utilizando um cateter de mapeamento. Foram observados sinais apropriados das veias pulmonares. Quando o cateter foi cuidadosamente avançado em direção ao LAA, não conseguiu entrar no ostium do apêndice. Em vez disso, o cateter detectou atividade elétrica. Foi realizado um mapeamento eletroanatômico da membrana do LAA. Notavelmente, o cateter de ablação e o cateter de mapeamento de alta densidade detectaram uma voltagem atrial normal na membrana. Eles demonstraram uma captura atrial geral com baixa estimulação de saída na membrana, uma descoberta que sugere um tecido miocárdico atrial.
+
+Gestão
+O dispositivo LAAO não foi implantado no paciente devido à presença da membrana. A ablação de AF foi ainda realizada com sucesso com isolamento da veia pulmonar por radiofrequência. Não foi realizada ablação diretamente sobre a membrana. No final do procedimento, a membrana que cobre o orifício do LAA foi confirmada como estando ainda intacta e completamente obstruída ao fluxo para o apêndice com base no estudo de Doppler a cores e de bolhas repetidas. O paciente foi então extubado e teve uma recuperação sem complicações.
+
+Seguimento
+O paciente estava em ritmo sinusal nas visitas de acompanhamento de 2 e 4 semanas após a ablação e estava assintomático do ponto de vista da FA. O paciente não teve complicações após o procedimento. Ele recebeu anticoagulação oral de manutenção para o período de apagamento pós-ablação, com planos de descontinuá-la depois.
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+Relatamos uma mulher caucasiana de 83 anos com um histórico médico significativo de carcinoma de células escamosas e carcinoma de células basais da face, tratada com remoção cirúrgica 11 anos antes, que se apresentou ao seu prestador de cuidados primários com dor no polegar esquerdo durante 1 semana. Ela relatou dor na face dorsal da falange distal esquerda, incluindo a sua placa ungueal, com leve inchaço associado. Ela negou trauma ou lesão específica. O exame mostrou uma área focal de eritema sob a placa ungueal sem outra descoloração. Radiografias foram obtidas na clínica sem achados de fraturas ocultas ou erosão óssea. Foi-lhe prescrito um antibiótico e ibuprofeno e pediu-se que fosse feita uma consulta de acompanhamento se não houvesse melhora. Depois de várias semanas, ela apresentou-se novamente com piora da dor no polegar. O exame mostrou achados semelhantes mas progressivos. Suspeitou-se de um felon, e foi-lhe prescrito antibióticos orais e instruída a completar imersões em água quente. Foi-lhe oferecida a remoção da placa ungueal, mas a paciente recusou.
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+Alguns dias depois desse encontro, ela apresentou-se para a sua consulta anual de dermatologia, onde o prestador de cuidados observou onicodistrofia da unha do polegar esquerdo com firmeza na extremidade distal do polegar e interrupção da placa ungueal ulnar. Foi-lhe oferecido um encaminhamento para cirurgia ortopédica da mão versus um ensaio de injeção intralesional de triamcinolona. Ela escolheu a injeção no paronychium ulnar do polegar esquerdo. A paciente foi instruída a fazer um acompanhamento em algumas semanas para reavaliação e possível biópsia se a lesão não melhorasse. A reavaliação várias semanas depois não apresentou melhora dos sintomas. Nessa altura, o polegar esquerdo foi observado com eritema significativo, sensibilidade e inchaço da almofada com alterações distróficas na prega ungueal ulnar e onicólise distal. Isto levou a um encaminhamento para cirurgia ortopédica da mão por preocupação de desenvolvimento de tumor subungueal. No mesmo dia, as radiografias mostraram nova erosão óssea da falange distal do polegar. Uma ressonância magnética (MRI) do polegar mostrou uma massa destrutiva envolvendo a tufa distal da falange do polegar esquerdo que se estendia até a falange média e o leito ungueal.
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+Dentro de uma semana, o paciente foi avaliado na clínica de cirurgia ortopédica da mão. A biópsia guiada por tomografia computadorizada foi realizada para diferenciação entre osteomielite versus um processo oncológico. A biópsia revelou um carcinoma invasivo, bem diferenciado, de células escamosas, envolvendo a placa ungueal com infiltração óssea subjacente. A cirurgia ortopédica da mão recomendou a excisão cirúrgica com amputação desarticuladora através da articulação interfalangeal do polegar. A oncologia foi consultada antes da cirurgia e não foi indicada a linfa sentinela ou a terapia adjuvante.
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+A amputação através da articulação interfalangeal do polegar esquerdo foi realizada sem incidentes. O exame macroscópico da amostra mostrou envolvimento do tumor no leito ungueal. O exame posterior da falange distal amputada revelou envolvimento do tumor no osso. O relatório patológico da amostra mostrou um carcinoma invasivo de células escamosas de 1,7 x 1,7 cm com margens livres de tecido. A oncologia não determinou nenhuma indicação para terapias adjuvantes com acompanhamento a longo prazo de acordo com as diretrizes da National Comprehensive Cancer Network com limiar baixo para imagiologia se surgirem novos sintomas. Na sua visita pós-operatória de 4 meses, recuperou bem, está livre de dor e está clinicamente livre de recorrência da doença.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_30_pt.txt
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+Uma mulher caucasiana de 41 anos referiu 6 meses de visão turva bilateral, mais intensa quando acordava. Ela tinha sido submetida a cirurgia para implantação de dispositivos cosméticos NewColorIris em ambos os olhos 15 anos antes, sem qualquer complicação ou trauma ocular durante esse tempo (Fig.
+O exame ocular confirmou uma hipermetropia baixa (+ 0.75 D) em ambos os olhos e ela não usava lentes de contacto (CL). A sua acuidade visual melhor corrigida foi de 20/20 em ambos os olhos. O exame com a lâmpada de fenda mostrou um edema corneal ligeiro bilateral e simétrico com decompensação precoce, bolhas epiteliais e presença de pigmento no endotélio (a microscopia especular mostrou uma baixa contagem de células endoteliais no olho direito (1268 células/mm2), bem como no esquerdo (1122 células/mm2). Implantes cosméticos de silicone na frente da íris foram também observados na AC com um orifício central de 3.4 mm que não coincidiu com o eixo pupilar no olho direito (Fig.
+A posição de ambos os implantes de íris foi avaliada em detalhe por meio de tomografia de coerência ótica do segmento anterior (AS-OCT, CASIA2, Tomey Corporation, Nagoya, Japão), e o descentramento foi medido com vários exames (Fig. A). O descentramento do implante de íris do eixo pupilar no olho direito foi de 475 μm para o sector temporal e 238 μm superiormente (Fig. A, B). O implante de íris no olho esquerdo foi mais centrado: moveu-se 308 μm superiormente mas apenas 15 μm para o sector temporal (Fig. D, E).
+As medidas de IOP obtidas com a tonometria de aplanamento de Goldmann foram de 28 mmHg e 18 mmHg no olho direito e no olho esquerdo, respetivamente. A espessura corneana central foi de 588 μm no olho direito e 559 μm no olho esquerdo.
+A gonioscopia (realizada com um gonioprisma de Posner) demonstrou uma tendência para o fechamento do ângulo em ambos os olhos (grau II nos quadrantes superior, inferior e temporal e 0 no quadrante nasal, de acordo com o sistema de classificação de Shaffer para avaliar a abertura do ângulo), com uma grande quantidade de pigmento no ângulo, mais aumentado no VI (Fig.
+O exame do fundo não revelou achados patológicos e os discos ópticos estavam normais, com uma relação copo-disco de 0,4 em ambos os olhos. A perimetria computadorizada Humphrey realizada com a estratégia SITA standard 24-2 (Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA, EUA) não revelou defeitos perimetrais em ambos os olhos. A espessura da camada de fibras nervosas da retina medida por OCT (Triton, Topcon Corporation, Tóquio, Japão) estava dentro dos limites normais em ambos os olhos.
+Com base em todos esses resultados, o diagnóstico mais provável foi a decompensação corneana bilateral, bem como a hipertensão ocular (OHT) no olho direito, devido à síndrome de dispersão de pigmento secundário. Beta-bloqueadores eyedrops foram prescritos para o olho direito, e a remoção cirúrgica de ambos os implantes cosméticos foi considerada como uma opção de gestão adicional. A paciente não compareceu às visitas de acompanhamento agendadas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3129_pt.txt
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+Um homem de 36 anos com histórico de HOCM apresentou dispneia de esforço e síncope recorrente. Apesar de 6 anos de terapia com beta-bloqueadores (succinato de metoprolol 47,5 mg uma vez ao dia), seus sintomas permaneceram sem resolução. Nos últimos 6 meses, ele experimentou mais de 10 episódios de síncope. Estes episódios breves, com duração de apenas alguns segundos, foram tipicamente desencadeados por mudanças de posição, atividade física ou refeições pesadas, embora raramente fossem observados enquanto estava sentado. No exame cardiovascular, um murmúrio sistólico proeminente foi audível ao longo da borda esternal esquerda.
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+A ecocardiografia revelou um septo interventricular espesso (25 mm), alongamento das abas anterior e posterior da válvula mitral, SAM da válvula mitral e regurgitação mitral posterior moderada. O gradiente LVOT foi de 85 mmHg em repouso, aumentando para 103 mmHg durante um teste de esforço com bicicleta semi-reclinada. Não foram observadas arritmias ou respostas anormais da pressão arterial durante o exercício. O monitoramento Holter não mostrou evidências de taquicardias ventriculares não sustentadas (VTs) ou bloqueio cardíaco significativo. Eletrocardiograma (ECG): Antes do procedimento, o ECG mostrou ritmo sinusal normal com depressão do segmento ST nos leads I, II, III, aVF e V4-V6. Durante o período de choque do paciente, o ECG revelou um ST-segmento significativamente deprimido, com um máximo de 0,7 mmV no lead II. STv1,2 elevado 0,3 mmV. A ressonância magnética cardíaca confirmou a hipertrofia do septo interventricular (espessura máxima da parede do LV de 24,6 mm e massa do LV de 216,4 g), com realce tardio de gadolínio irregular (6,98% da massa total do LV). A pontuação HCM Risk-SCD do paciente foi de 9,66%. Um cardioversor-desfibrilador implantável foi recomendado para a prevenção primária de morte súbita cardíaca, mas o paciente recusou.
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+Após uma discussão multidisciplinar, PIMSRA foi selecionado como a opção de tratamento. O paciente foi colocado na posição lateral esquerda após anestesia geral e intubação endotraqueal. Sob orientação em tempo real de ecocardiografia transtorácica (TTE), a agulha de eletrodo de radiofrequência (ACT1520) foi inserida percutaneamente através do miocárdio para o IVS hipertrofiado. A energia de radiofrequência foi iniciada a 40 W e gradualmente aumentada para 70 W. Todo o procedimento durou 46 min, com seis ablações realizadas nas regiões mais hipertrofiadas do septo. Após o procedimento, o diâmetro do IVS permaneceu no nível pré-PIMSRA de 25 mm, mas o gradiente LVOT de 85 mmHg reduziu para 25 mmHg, com uma redução notável na regurgitação mitral.
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+Uma hora após o procedimento, a pressão arterial do paciente caiu drasticamente para 60/40 mmHg, acompanhada por um aumento significativo da frequência cardíaca para 90 b.p.m. A monitorização eletrocardiográfica não mostrou arritmias malignas. O TTE de emergência revelou que a folha mitral anterior (AML) tinha sido anormalmente deslocada proximalmente, aproximando-se do septo, e estava associada a regurgitação mitral grave. A aurícula esquerda aumentou significativamente para 49,2 mm, enquanto o diâmetro do septo permaneceu inalterado a 25 mm. O paciente perdeu a consciência rapidamente. Recebeu ressuscitação de fluidos rápida de emergência e uma infusão intravenosa de alta dose de norepinefrina para estabilizar a pressão arterial. Após 10 minutos, o paciente recuperou a consciência e a sua pressão arterial estabilizou-se a 130/70 mmHg. O TTE mostrou resolução de SAM e regurgitação mitral.
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+No seguimento de 3 meses, a paciente não teve mais episódios de síncope. A ecocardiografia revelou um septo interventricular de 18 mm (em comparação com 25 mm antes do procedimento) e um gradiente de LVOT de 10 mmHg em repouso, aumentando para 16 mmHg com a manobra de Valsalva. Além disso, a SAM já não estava presente, e não houve regurgitação mitral. O ECG Holter realizado 3 meses após o procedimento não mostrou evidência de VT não sustentada. Dezoito meses após o procedimento, a paciente permaneceu livre de sintomas, sem recorrência de síncope, indicando um resultado favorável após PIMSRA.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3143_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3143_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3143_pt.txt
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+Uma mulher de 21 anos, saudável, estudante universitária, foi admitida com falta de ar de uma semana de duração. A falta de ar estava associada ao esforço físico, mas no momento da admissão estava presente mesmo em repouso. Ela tinha febre baixa e dispneia por 1 semana. O seu peso e apetite foram estáveis durante todo o tempo. Não tinha história de alergia a medicamentos ou alimentos. Tomou um tratamento antiparasitário 6 meses antes. A história foi negativa para malignidade, distúrbios tromboembólicos e doenças do tecido conjuntivo. Negou história familiar ou outros fatores de risco para doença cardiovascular. Não era um não fumador, não bebia e não tinha história de uso ilícito de drogas. Estava levemente febril e dispneica em repouso. Não houve palidez ou icterícia associada. O edema generalizado ou edema do tornozelo estava ausente. O exame físico foi negativo para malignidade, distúrbios tromboembólicos e doenças do tecido conjuntivo. Estava taquicárdica com pulso normal de 120 batimentos por minuto. A pressão venosa jugular estava elevada 5 cm acima do ângulo de Louis com sinal negativo de Kussmaul. A sua pressão arterial era de 100/70 mmHg no momento da admissão. O ápice do coração estava na sua posição normal e os sons cardíacos estavam ligeiramente abafados com ritmo de galope. Havia dois finos e finos finos de inspiração inspiratória fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina e fina i a e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final e final 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+A dose de esteróide foi iniciada para diminuir após 1 mês quando ela estava totalmente assintomática e com contagem de eosinófilos persistentemente normal e função ventricular esquerda. Ela está agora em dose de manutenção de esteróide de 5 mg diariamente e o esteróide precisa ser continuado por pelo menos 6 meses a 1 ano. Ela está em acompanhamento regular na clínica com monitoramento de contagens sanguíneas.
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+Um rapaz de 17 anos de origem congolesa, veio ao hospital com tremores dos membros superiores que ocorriam quando estes eram solicitados (por exemplo, ao levantar um copo de água, ao levar a mão à boca e ao escrever). O paciente relatou que os sintomas vinham progredindo lentamente durante aproximadamente 6 meses. Além disso, o paciente relatou dificuldade em ver à distância (diminuição da visão de longe).
+
+O paciente é o segundo de três irmãos, o mais velho dos quais morreu de infecções respiratórias agudas na primeira infância. Deve-se notar que o paciente foi o produto de uma gravidez de gêmeos dizigóticos a termo e que seu gêmeo estava em aparente boa saúde no momento da consulta. Não foi relatada história mórbida no período neonatal ou nos primeiros anos de vida. Não houve história de aborto ou aborto espontâneo na mãe, que não reconheceu qualquer consanguinidade com o seu parceiro (embora o casal fosse monoétnico).
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+Para além das queixas acima mencionadas, os pais referem um abrandamento do crescimento a partir dos 10-11 anos, caracterizado por estagnação do peso e da estatura (ao contrário da sua irmã gémea, que apresenta um crescimento "normal").
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+A condição geral do paciente foi preservada com ligeira ptose em ambos os olhos no exame morfológico. Do ponto de vista antropométrico, o paciente pesava 30 kg com uma altura de 143 centímetros e uma circunferência da cabeça de 52 centímetros (IMC para a idade = 14.6). Deve-se notar que as características sexuais secundárias (genitália externa, pêlos pubianos e axilares) estavam presentes e consistentes com a idade declarada (ver estágio de Tanner P5/G5). O exame oftalmológico relatou má acuidade visual em ambos os olhos (2 em 10) e degeneração macular no olho esquerdo (o olho direito estava normal no fundo). Neurologicamente, o paciente é orientado no tempo e no espaço e não mostra nenhum tremor dos membros em repouso. No entanto, notamos o aparecimento de tremores dos membros superiores durante a ação, essencialmente durante a manobra dedo-nariz, bem como durante a escrita, resultando em uma disgrafia significativa. A marcha é reta e equilibrada. Não foi observado nistagmo, e os vários testes neurológicos clínicos descartaram a disdiadoquocinesia no nosso paciente. Um síndrome cerebelar com crescimento retardado foi evocado num adolescente de 17 anos sem história neurológica anterior.
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+A tomografia computadorizada helicoidal do cérebro sem e após injeção de meio de contraste iodinado revelou calcificações estriopalidais bilaterais. Além disso, existem áreas bilaterais e simétricas de hipodensidade da substância branca subcortical oposta às pontas occipitais dos ventrículos laterais, que fazem a ligação entre o esplênio do corpo caloso e se estendem para baixo, através do mesencéfalo e da protuberância, em direção aos dois hemisférios cerebelares, onde são mais marcadas. Além disso, existe um alargamento das cisternas basais com uma aparência de atrofia bulbo-protuberantal moderada.
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+O equilíbrio fosfocálcico foi normal (calcemia 9.1 mg/100 mL [8.8–10.4]; fósforo inorgânico 4.8 mg/100 mL [2.5–5.0]) bem como negativo para as serologias de sífilis e toxoplasmose (VDRL negativo, positivo Toxoplasma IgG 2.2 e positivo Toxoplasma IgM 0.5). O ensaio de anticorpo antinuclear foi fracamente positivo (proteína antinuclear Ac 1/320, DNA antinuclear Ac 1/160). As hormonas da tiróide e cortisol estavam dentro dos limites normais (TSH = 0.98 mIU/L [0.15–5]; T3 = < 0.77 µmol/L; T4 = 114 nmol/L [80–140]; cortisol = 240 nmol/L [110–520]).
+
+Em vista da falta de crescimento (estatura baixa e microcefalia) e da síndrome cerebelar progressiva associada à calcificação intracerebral, a hipótese diagnóstica de "calcificação cerebral tipo Rajab" também pode ser considerada. O teste genético é essencial para confirmar o diagnóstico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3186_pt.txt
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+Um menino de 6 anos apresentou aumento cervical e episódios recorrentes de febre alta. O exame físico revelou um aumento móvel do linfonodo na região do pescoço esquerdo. Ele não aderia aos tecidos mais profundos e provocava desconforto ao ser palpado. Um linfonodo comparável também foi notado no lado direito. Os linfonodos axilares estavam macios e móveis. Os linfonodos na região inguinal pareciam menores. O baço era palpável. Ele tinha um histórico de amigdalite recorrente e sintomas alérgicos.
+
+Uma tomografia computadorizada revelou vários aumentos dos gânglios linfáticos axilares em ambos os lados, com o maior do lado esquerdo medindo 12 x 21 mm e o maior do lado direito medindo 37 x 20 mm. O maior gânglio linfático no pescoço está localizado no lado medial esquerdo, diretamente na frente do músculo esternocleidomastóideo, e mede 21 x 23 mm. As densidades parenquimais pulmonares apresentaram uma aparência hipodensificada, acompanhada por traços vasculares ligados a traços bronquiais e modificações de dilatação dos ramos bronquiais nas regiões impactadas. Várias lesões foram encontradas no segmento apical posterior, no segmento anterior, no seio do lobo superior e no segmento superior do lobo inferior no pulmão esquerdo. Enquanto no pulmão direito, não houve indicações de lesões intersticiais ou anormalidades alveolares. Muitos aumentos nodulares que parecem suspeitos estão dispersos por todo o septo da aorta pulmonar, o espaço mediastinal em frente ao arco da aorta e a área circundante do umbigo pulmonar.
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+Além disso, foram observados numerosos aumentos nodulares homogéneos no umbigo do fígado, bem como ao longo do curso dos ramos da aorta abdominal por trás do peritoneu e lateral ao rim esquerdo. O fígado media 12 cm em diâmetro apical-caudal na linha axilar anterior. O baço media também 12 cm. Suspeitou-se de linfoma, e foram necessárias mais investigações.
+
+Um teste inicial de sangue revelou um número ligeiramente elevado de glóbulos brancos (GB) e níveis elevados de proteína C reativa (PCR). Um nível baixo de hemoglobina com uma ligeira diminuição no volume corpuscular médio (VCM) e hemoglobina corpuscular média (HCM) também foram observados.
+
+No estudo de esfregaço de sangue periférico, os eritrócitos pareciam ligeiramente pequenos, mas a sua forma estava dentro dos limites normais, e havia uma ligeira deficiência de pigmento. Além disso, uma biópsia de um nódulo linfático axilar mostrou folículos linfoides reativos com centros germinais e um aumento no córtex para com histiócitos e imunoblastos que foram afetados de forma focal na arquitetura. Não houve alterações malignas, necrose, ou granulomas epitelioides. Um estudo de imunohistoquímica (IHC) mostrou imunoblastos CD30 e CD20 positivos. O marcador de anticorpo antimitocondrial (AMA) foi negativo. Isto indicou sinais consistentes com linfadenite atípica, mas a etiologia autoimune não pôde ser excluída. Um curso de prednisolona de 5 dias numa dose de 1-2 mg/kg foi prescrito, resultando numa redução do tamanho do nódulo linfático. No entanto, duas semanas depois, eles foram ampliados mais uma vez, necessitando de mais investigação. Um segundo teste de sangue foi ordenado, e revelou uma contagem elevada de glóbulos brancos com predomínio de neutrófilos, e baixo HGB com deficiência de ferro. Também foi positivo para EBV IgM e IgG.
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+Com base nesses resultados sanguíneos, foi prescrito aciclovir intravenoso, além de suplementos de ferro. Infelizmente, não foi observada melhora duas semanas depois.
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+Após os primeiros tratamentos serem interrompidos, uma forma incomum de tuberculose (TB) foi suspeitada. O paciente foi submetido a tratamento com medicamentos para a tuberculose durante seis semanas; no entanto, não houve sinais de recuperação, levando à interrupção dos medicamentos.
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+Portanto, para investigação posterior, foram recolhidas amostras de diferentes gânglios linfáticos. O exame revelou aumento com células linfoides misturadas, histiócitos e apagamento parcial da arquitetura. Também foram observadas áreas de necrose, sugerindo uma resposta inflamatória reativa. Estes achados levaram à consideração da linfadenite de Kikuchi como um diagnóstico potencial.
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+Os resultados de imunocoloração revelaram marcadores positivos para CD3 e CD4, com alguns grupos positivos para CD20. Os marcadores para CD15, CD10, CD34, TdT e CD117 foram negativos, assim como os marcadores para EBV e o forte marcador de proliferação Ki67.
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+Estes resultados indicaram a ausência de malignidade. Embora certas células tenham sido rotuladas com o marcador CD30, foram identificadas como imunoblastos em vez de células normais ou de Hodgkin. Havia também tecido benigno da glândula salivar.
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+Dados estes achados, KFD foi diagnosticado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3188_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 53 anos, que era obeso mórbido com um IMC de 75 kg/m2, apresentou falta de ar (SOB) e hipercapnia. Ele nunca havia fumado, mas tinha um histórico de hipertensão e apneia obstrutiva do sono grave com um índice de apneia-hipopneia (AHI) >30 por hora. Não havia histórico familiar conhecido de doença cardíaca, e o paciente não tinha um histórico de síncope.
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+Ao exame, sua pressão arterial era de 132/83 mmHg, e ele tinha um pulso regular de 98 bpm, uma taxa respiratória de 20 respirações/minuto, uma temperatura de 98,7°F, com saturação de oxigênio (SaO2) de 88% no ar ambiente. Seus sons cardíacos eram normais sem murmúrios. A auscultação pulmonar mostrou sons respiratórios reduzidos, mas claros, e um leve edema de membros inferiores estava presente.
+
+Os gases sanguíneos mostraram um pH de 7.31, PaO2 de 57 mmHg, PaCO2 de 61 mmHg, e um SaO2 de 86% no ar ambiente. O bicarbonato sérico foi de 30 mmol/L, o peptídeo natriurético cerebral (BNP) de 160 pg/ml, a troponina de 0.030 ng/ml, e os testes de função da tiróide foram normais. Um eletrocardiograma (ECG) mostrou um ritmo sinusal normal com uma taxa de 95 batimentos/min, um eixo elétrico normal com boa progressão da onda R nas derivações precordiais. Não foram vistas ondas epsilon nas derivações precordiais.
+
+Os testes de função pulmonar não mostraram obstrução ou restrição com uma capacidade de difusão normal dos pulmões para o monóxido de carbono (DLCO) e capacidade pulmonar total normal (TLC). O paciente tinha um volume expiratório forçado reduzido em um segundo (FEV1) e capacidade vital forçada (FVC) com uma relação FEV1/FVC normal, que são comumente vistos com a síndrome de hipoventilação por obesidade (OHS).
+
+A tomografia computadorizada de tórax (TC) mostrou um parênquima pulmonar normal sem embolia pulmonar. O ecocardiograma transtorácico bidimensional (TTE) mostrou uma função ventricular esquerda normal e um ventrículo direito dilatado (VD) com uma parede septal achatada (1,3 cm de diâmetro), regurgitação tricúspide moderada, uma pressão sistólica ventricular direita estimada de 55-60 mmHg, dilatação atrial direita e esquerda, hipertrofia ventricular esquerda concêntrica leve e uma fração de ejeção ventricular esquerda de 50%. O ventrículo direito estava severamente dilatado e disfuncional. Havia uma regurgitação tricúspide moderada (velocidade máxima 303 cm/seg) com uma pressão sistólica ventricular direita estimada (PSVD) de 55-60 mmHg. A imagem Doppler de tecido de onda de pulso (TDI) do anel mitral anterior e posterior mostrou relaxamento anormal do ventrículo esquerdo. O paciente foi dispensado com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) e oxigênio à noite, e conforme necessário durante o dia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_319_pt.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Um homem caucasiano de 83 anos foi hospitalizado num hospital local com erisipelas em ambas as pernas. Após admissão, o paciente foi rotineiramente testado para COVID-19 por um teste de reação em cadeia da polimerase com transcriptase reversa e foi encontrado positivo. O paciente não foi vacinado contra COVID-19. Enquanto estava no hospital, o paciente não desenvolveu quaisquer sintomas relacionados com a COVID-19. Após receber tratamento para erisipelas durante sete dias, o paciente estava estável e foi dispensado. Enquanto estava em casa, os sintomas relacionados com a COVID-19 - febre, tosse, fraqueza e diarreia - apareceram, gradualmente pioraram e 13 dias após o início dos sintomas, o paciente foi admitido no Centro Letão de Doenças Infecciosas (LCID). Após admissão no LCID, o paciente não apresentou quaisquer problemas neurológicos, uma vez que foi possível estabelecer contacto com o paciente e este conseguiu orientar-se no tempo e no espaço. A pele e as membranas mucosas estavam pálidas e secas, com sinais de erisipelas recorrentes em ambas as pernas. Durante a auscultação, encontraram-se crepitações difusas em ambos os lados dos pulmões e a palpação do abdómen não mostrou qualquer patologia, incluindo sinais de disúria; o paciente tinha edema periférico ligeiro em ambas as pernas. O paciente tinha uma temperatura corporal febril de 38.0ºC, taquicardia com uma frequência cardíaca de 100/min, pressão arterial de 110/70 mmHg, e taxa respiratória de 24/min com saturação de oxigénio no sangue de 89% em ar ambiente. O paciente foi diagnosticado com COVID-19 clinicamente grave com pneumonia bilateral, conforme determinado com imagiologia radiológica (Fig.
+Do segundo ao quarto dia de hospitalização, quando o tratamento antibacteriano e sintomático foi iniciado, a temperatura corporal do paciente permaneceu subfebril com tosse, fezes aquosas 3-4 vezes ao dia, dispneia e taquipneia com baixa saturação de oxigênio no sangue (93%), suplementada com 4-6 L de oxigênio por minuto através de uma cânula nasal.
+No quinto dia de hospitalização no LCID, uma infecção por Clostridium difficile foi confirmada. Amostras fecais do paciente foram coletadas de acordo com as diretrizes do hospital, e testes para C. difficile glutamato desidrogenase e toxina C. difficile A/B foram realizados.
+Do sexto ao nono dia de hospitalização, o paciente permaneceu estável, mas precisou de suplementação de oxigênio; a diarreia havia se resolvido no sétimo dia.
+No décimo dia de hospitalização, o paciente apresentou febre recorrente de 38,5-39,0ºC, mal-estar grave, desorientação e dessaturação de oxigênio no sangue. Além disso, os resultados laboratoriais mostraram marcadores inflamatórios significativamente elevados, e a decisão foi tomada para mudar para terapia antibacteriana e para iniciar suplementação de oxigênio através de uma máscara de oxigênio de alta concentração com um saco de reserva de 15 L por minuto.
+Do décimo primeiro ao décimo quarto dia de hospitalização, a condição médica do paciente estabilizou-se, mas permaneceu grave, mostrando pouca ou nenhuma melhora. A partir do dia 15, a dispneia do paciente piorou e a saturação de oxigênio no sangue caiu para 88%, apesar da suplementação de oxigênio. A suplementação de oxigênio foi continuada através de uma máscara de oxigênio de alta concentração com um saco de reserva de 25 L por minuto, com algumas melhorias na saturação de oxigênio no sangue (92-93%).
+Gradualmente, a condição do paciente piorou sem melhorias, apesar dos tratamentos. O paciente morreu de danos pulmonares associados ao COVID-19 e insuficiência respiratória em Novembro de 2020, após ser tratado durante 19 dias. Não foi realizada uma autópsia a pedido dos familiares do paciente.
+O paciente tinha um histórico de problemas cardiovasculares (doença coronária, infarto do miocárdio, seguido por intervenção coronária percutânea com implante de stent, fibrilação atrial permanente, angina pectoris estável) e uma miríade de outros problemas crônicos de saúde, incluindo linfoma não-Hodgkin, melanoma, linfostase em ambas as pernas após erisipelas, vitiligo, hiperplasia benigna da próstata. O linfoma difuso de células B foi diagnosticado histologicamente em junho de 2020, e desde outubro, o paciente foi tratado com rituximab. Para o tratamento do linfoma, o paciente também tomou metilprednisolona 4 mg por via oral (p/o) uma vez por dia, alopurinol 300 mg p/o uma vez por dia, e trimetoprim-sulfametoxazol 400-80 mg p/o duas vezes por semana. Antes da admissão hospitalar, o paciente foi tratado para as suas doenças cardiovasculares com dabigatran 110 mg p/o duas vezes por dia, torasemida 10 mg p/o uma vez por dia, e atorvastatina 20 mg p/o uma vez por dia.
+O paciente não era fumante e não tinha histórico de abuso de álcool. O paciente morava em uma casa no campo com seu filho mais velho. O paciente estava aposentado, e não foi possível obter informações sobre emprego anterior ou histórico familiar do paciente.
+No LCID, o paciente foi tratado com oxigênio através de uma cânula nasal (4-6 L por minuto) durante 9 dias, e uma máscara de oxigênio de alta concentração com um saco de reservatório (15-25 L por minuto) durante 10 dias, dexametasona 8 mg intravenosamente (i/v) uma vez ao dia durante 19 dias, dupla terapia antibacteriana - ceftriaxona 2000 mg i/v uma vez ao dia durante 12 dias e doxiciclina 100 mg p/o duas vezes ao dia durante 11 dias, depois mudando para piperacilina/tazobactam 4000 mg/500 mg i/v três vezes ao dia durante nove dias, enoxaparina-sódio 0.4 mL subcutaneamente uma vez ao dia durante 19 dias, metoprolol 50 mg p/o uma vez ao dia durante 19 dias, torasemida 5 mg p/o uma vez ao dia nove dias, espironolactona 25 mg p/o uma vez ao dia durante 11 dias, omeprazol 20 mg p/o uma vez ao dia durante 19 dias, metamizol 1000 mg i/v em caso de temperatura febril, e troxerutina 2% gel para uso local durante 16 dias. No dia em que o paciente morreu, ele recebeu metilprednisolona 1000 mg i/v e morfina 1% - 3 ml i/v.O paciente não recebeu quaisquer medicamentos antivirais porque não preenchia os critérios necessários. O paciente não recebeu anticorpos monoclonais ou plasma convalescente porque, na altura em que o paciente foi hospitalizado, estes medicamentos não estavam disponíveis no país.
+O sangue do paciente foi testado após a admissão no LCID, no 5º, 10º, 13º e 19º dia de hospitalização. Amostras nasofaríngeas, de sangue, urina e fezes foram coletadas do paciente no 14º dia.
+Os resultados dos testes de sangue estão ilustrados na Tabela. Os parâmetros analisados diferiram entre os testes. A análise das células sanguíneas circulantes revelou que o paciente tinha um elevado número de leucócitos desde o dia 10, atingindo 14.96 × 103 células/µL no dia 19. Após a admissão, o número de neutrófilos foi normal (6.13 × 103 células/µL, intervalo de referência 2.0–7.0 × 103/µL) mas depois aumentou e permaneceu elevado desde o dia 10. Após a admissão, o número de linfócitos diminuiu significativamente (0.23 × 103 células/µL, intervalo de referência 1.2–3.5 × 103/µL) caindo para 0.06 no dia 19. Vários marcadores de inflamação e infecção foram encontrados elevados. Os níveis de procalcitonina foram elevados após a admissão, mas diminuíram (mas ainda estavam acima do normal) no dia cinco após o tratamento (0.61 vs 0.24, intervalo de referência 0.00–0.05). A IL-6 também foi severamente elevada (93.0 pg/mL, intervalo de referência 0.0–3.4 pg/mL). Os níveis de CRP foram elevados em todos os momentos, atingindo níveis tão elevados como 239.3 mg/L no dia em que o paciente morreu.
+O plasma sanguíneo e as células mononucleares do sangue periférico (PBMC) foram isolados imediatamente após a receção das amostras de sangue periférico. As PBMC foram isoladas utilizando o gradiente HISTOPAQUE da Sigma (Reino Unido). O RNA foi isolado de todas as amostras obtidas utilizando o kit Ribospin vRD da GeneAll (Coreia do Sul) de acordo com as instruções do fabricante (adaptadas especificamente para amostras fecais). O SARS-CoV-2 foi detetado utilizando o kit Direct SARS-CoV-2 Realtime PCR da Vircell (Espanha), e a carga viral foi determinada utilizando o kit quanty COVID-19 da Clonit (Itália).
+A sequência genómica do SARS CoV-2 foi detetada em todas as amostras biológicas analisadas - esfregaço nasofaríngeo, plasma, PBMC, urina e fezes. Como esperado, a carga viral mais elevada foi observada na amostra de esfregaço nasofaríngeo (517.000.000.0 cópias virais/mL), mas a carga viral nas fezes também foi notável. Acreditamos que as cargas virais detetadas ilustram um caso extremo. Como estas amostras de pacientes foram recolhidas como parte de um projeto de investigação maior, pudemos comparar as cargas virais determinadas com outros pacientes hospitalizados com COVID-19. A carga viral da amostra fecal do paciente descrito foi significativamente mais elevada quando comparada com a carga viral mediana das amostras fecais obtidas de 139 indivíduos hospitalizados - 7.224.091 vs 14.164 cópias/mL (p < 0.0001), e uma diferença ainda mais pronunciada foi observada no caso da carga viral do esfregaço nasofaríngeo - 517.000.000 vs 5752 cópias/mL (p < 0.0001) (dados não publicados). É interessante que a sequência SARS-CoV-2 foi detetável tanto no plasma sanguíneo livre de células como nas PBMC (Fig.
+Amostras de plasma foram usadas para detectar semi-quantitativamente anticorpos específicos de SARS-CoV-2 (proteína nucleocapsid (NCP) e subunidade 1 da proteína de espiga (S1)) de classe IgA e IgG usando Anti-SARS-CoV-2 ELISA pela Euroimmun (Alemanha), para detectar quantitativamente anticorpos específicos de SARS-CoV-2 de classe IgM e IgG usando Antibodies-online (Alemanha), e para determinar os níveis de citocinas inflamatórias usando ensaio multiplex personalizado pela Merck Millipore (Alemanha). Nem a análise quantitativa nem a semi-quantitativa de anticorpos SARS-CoV-2 detetaram títulos de anticorpos, indicando seronegatividade.
+Os níveis de 14 citocinas foram analisados - granulócito-macrófago colônia-estimulante fator (GM-CSF), interferon-gama (IFN-γ), interleucina 1β (IL-1β), interleucina 6 (IL-6), interleucina 8 (IL-8), interleucina 17A (IL-17A), interleucina 18 (IL-18), interferon gama-induzido proteína 10 (IP-10), monócito quimiotactico proteína 1 (MCP-1), macrophage inflamatório proteína-1 alfa e beta (MIP-1α/β), plaqueta-derivado crescimento fator (PDGF-AB/BB), tumor necrosis fator-alfa (TNF-α) e vascular endothelial crescimento fator A (VEGF-A). Os níveis de 5 das citocinas analisadas - GM-CSF (< 2.6), IFN-γ (< 1.3), IL-1β (< 1.6), IL-17A (< 1.3), e MIP-1α (< 3.0), estavam abaixo do limite de detecção do teste utilizado, mesmo que níveis detectáveis e elevados destas citocinas pudessem ser encontrados num grupo de outros pacientes hospitalizados com COVID-19. O paciente descrito apresentou níveis severamente elevados em comparação com os níveis médios de outros pacientes hospitalizados, por exemplo, no caso da IL-6 (20.2 vs 4.9 pg/mL), IL-18 (105.2 vs 53.6 pg/mL), e IP-10 (2007.5 vs 639.2 pg/mL), respetivamente. Por outro lado, o nível de PDGF-AB/BB foi significativamente mais baixo no plasma do paciente quando comparado com os níveis médios de outros pacientes hospitalizados - 1399.0 vs 25,606.0 pg/mL (dados não publicados).
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@@ -0,0 +1,43 @@
+Esta era uma mãe de cinco filhos de 29 anos que se apresentou ao departamento de emergência e acidentes do Hospital Universitário Internacional de Kampala com histórico de dificuldade para engolir, trismo e inchaço doloroso no pescoço por mais de uma semana. A condição começou pouco depois de uma extração de dente realizada por um curandeiro tradicional na comunidade. Ela teria apresentado sintomas progressivos incluindo febre, dor aguda, inchaço submandibular e dificuldade para engolir. Para os quais ela recebeu duas ampolas de penicilina de uma clínica próxima sem melhora. Ela não tinha doenças crônicas conhecidas ou alergias a medicamentos.
+
+Exame Físico
+A paciente parecia doente, mas não com problemas respiratórios. Seus sinais vitais eram: temperatura: 38°C, frequência cardíaca: 85 batimentos/minuto, pressão arterial: 120/70 mmHg, frequência respiratória: 15 respirações/minuto e saturação de oxigênio de 94% no ar ambiente.
+
+O exame da cabeça e pescoço revelou vermelhidão e inchaço doloroso envolvendo os espaços sublingual, submental e submandibular bilateralmente. Ela apresentava trismo e só podia abrir a boca até cerca de 1,5 cm. O assoalho da boca estava inflamado e elevado, e a língua também estava inflamada e inchada, mas não empurrava para trás o suficiente para obstruir as vias aéreas.
+
+Intervenção Diagnóstica
+Os testes de diagnóstico revelaram resultados críticos indicativos de uma infeção sistémica. Uma cultura de pus isolou Escherichia coli e Enterococcus faecalis, com testes de sensibilidade a antibióticos que mostraram resistência a ceftriaxone, cefoxitina, rifampicina, amoxiclav, cloranfenicol e azitromicina. Os isolados foram sensíveis a ciprofloxacina, imipenem e amikacina. Os resultados laboratoriais destacaram contagens elevadas de glóbulos brancos e granulócitos, anemia e trombocitose, refletindo a resposta do corpo a uma infeção grave. Foi recomendada uma tomografia por contraste, mas não foi feita devido às limitações financeiras do paciente. Uma radiografia de tórax revelou cardiomegalia e características de uma infeção pulmonar secundária (pneumonia).
+
+Intervenção Terapêutica
+Gestão inicial incluída:
+
+Antibióticos:
+- IV Ceftriaxone 2g duas vezes ao dia
+- IV Metronidazol 500mg três vezes ao dia
+- IV Gentamicina 80mg duas vezes ao dia
+Rehidratação - Solução Salina Normal e Dextrose intravenosas a cada 6 horas
+
+Paracetamol intravenoso 1g três vezes ao dia para tratamento da dor
+
+Terapia com esteróides – dexametasona intravenosa 4 mg TDS durante 3 dias.
+
+Regim de antibióticos ajustado (resultados de sensibilidade pós-cultura)
+
+- IV Ciprofloxacina 400mg três vezes ao dia.
+
+- IV Metronidazol 500mg três vezes ao dia.
+
+- IV Amikacin 500mg uma vez ao dia.
+
+- Imipenem foi indicado como sensível, mas não pôde ser administrado devido ao seu custo proibitivo.
+
+Intervenção Cirúrgica
+Foram realizadas múltiplas incisões para drenagem sob sedação para gerir os extensos abscessos. Especificamente, foram feitas duas incisões em ambos os espaços submandibulares. Foi feita uma incisão na área submental. Foi feita outra incisão na área zigomática esquerda, uma vez que o inchaço se tinha estendido para a área temporal esquerda. A incisão final foi colocada entre os espaços submandibulares e submentais adequados. Não foi necessária uma incisão sublingual.
+
+No dia seguinte, a paciente relatou que estava se sentindo melhor, com a língua voltando à sua posição normal. No entanto, observamos necrose na bochecha esquerda ao remover o curativo. Levamos imediatamente a paciente para a sala de operações e realizamos desbridamento, que revelou que a necrose se estendia ao assoalho da boca, mucosa bucal e área parótida perto da divisão do nervo facial. Além disso, havia uma descarga na região temporal esquerda. Durante esses dias, os sinais vitais da paciente permaneceram estáveis, e ela não apresentou qualquer dificuldade respiratória até o último dia.
+
+Gestão de Necrose
+A paciente desenvolveu necrose no lado facial esquerdo, envolvendo o espaço submandibular, o assoalho anteromedial da boca, a mucosa bucal e o ângulo posterior da mandíbula próximo à divisão do nervo facial. O desbridamento foi realizado até que o tecido necrótico fosse limpo. A infecção parecia se estender para outros espaços profundos do pescoço, evidenciados por pus com mau cheiro e trismo, impedindo a visualização da orofaringe.
+
+Resultado
+A condição da paciente deteriorou-se apesar destas intervenções. Na manhã da sua morte, houve um sangramento significativo no local da lesão, boca e nariz. Administramos ácido tranexâmico (1g) em resposta ao sangramento, e uma amostra foi tomada para confirmar DIC. Ela também desenvolveu subsequentemente uma dificuldade respiratória, necessitando de oxigenoterapia, e uma transfusão de sangue cruzado foi iniciada. Foram feitos preparativos para uma traqueostomia urgente no bloco operatório para a possibilidade de uma intubação difícil devido ao trismo. No entanto, a paciente sofreu uma paragem cardiorrespiratória na mesa, e apesar de extensos esforços de ressuscitação, ela sucumbiu à sua condição.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma criança de 8 anos apresentou fadiga fácil e dificuldade intermitente para engolir alimentos sólidos nos últimos dois anos. O paciente apresentou tontura. Durante uma visita à clínica cardíaca da Etiópia, um exame físico revelou os seguintes sinais vitais: temperatura corporal, 370°C; pressão arterial, 90/40 mmHg; e pulso, 104 batimentos por minuto. Ele tinha lábios e dedos azuis. Ele também tinha grau 1 de clubbing, com um murmúrio sistólico de ejeção na junção esternal esquerda. A ecocardiografia revelou estenose valvular pulmonar grave com dilatação ventricular direita, defeito do septo ventricular subaórtico (VSD) e ausência da artéria pulmonar esquerda. Uma tomografia computadorizada de tórax revelou que a artéria pulmonar principal (MPA) tinha 103 mm de tamanho e a artéria pulmonar direita (RPA) tinha 101 mm. O tamanho da RPA dividido pela área de superfície corporal (BSA) foi usado para calcular o índice de Nakata, que foi de 134 mm2/m2. Um diagnóstico adicional de uma artéria subclávia esquerda aberrante com o arco direito foi feito via tomografia computadorizada.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 60 anos foi internada no nosso hospital com febre baixa e secreção purulenta da incisão no abdômen inferior direito. Ela sofria com os sintomas há cerca de 1 ano e foi submetida a uma terapia com antibióticos no hospital local, mas não houve muito efeito. Seis anos atrás, a paciente veio ao nosso hospital com claudicação intermitente da extremidade inferior direita e dor de repouso e, em seguida, recebeu um enxerto convencional de aortofemoral de dacron, porque a angiografia computadorizada de tomografia (CTA) pré-operatória mostrou obstrução da artéria ilíaca externa direita. Ela se recuperou bem após a cirurgia e recebeu alta sem claudicação. É digno de nota que 6 meses após a operação, ela se envolveu em um acidente que desencadeou um hematoma retal e se recuperou com tratamento conservador.
+
+Os testes laboratoriais mostraram um aumento do número de glóbulos brancos periféricos (9,74 × 109/L), neutrófilos (7,2 × 109/L), proteína C-reativa (mais de 200 mg/L), taxa de sedimentação de eritrócitos (24 mm/hora) e procalcitonina (2,71 ng/mL). A secreção purulenta foi positiva para Escherichia coli. A colonoscopia revelou uma fístula retal no mesmo local onde o hematoma retal foi detetado 5 anos antes devido ao acidente, e um teste de ar e um teste de azul de metileno confirmaram um seio entre o reto e a parede abdominal. Um exame CTA mostrou que a prótese ilíaca direita estava oclusiva com infeção perivascular e um seio na parte inferior do abdómen anterior direito. Por conseguinte, suspeitamos de uma fístula retal induzida por AVGI. Após a preparação peri-operativa, a paciente foi tratada com excisão e desbridamento do enxerto, mas sem reconstrução da artéria. Durante a operação, uma adesão intestinal peri-enxerto foi evidente e segmentos da parede intestinal participaram na formação do seio. O enxerto vascular infetado foi encontrado e removido. Cerca de 2 meses após a operação, o valor da paciente de proteína C-reativa, taxa de sedimentação de eritrócitos e procalcitonina desceu para intervalos normais. Ela recuperou-se bem sem sinais de isquemia inferior da extremidade direita e continuou a receber tratamento anti-infeccioso pós-operativo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3227_pt.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Antecedentes do paciente
+O nosso paciente era um homem de 73 anos de idade, diagnosticado com cancro da próstata localizado num contexto de síndrome metabólica de longa data, osteoartrite, úlcera péptica e dois acidentes vasculares cerebrais anteriores. Os seus medicamentos regulares eram aspirina, telmisartan, rosuvastatin, esomeprazol, empagliflozin e metformin. Não tinha alergias conhecidas. Era um ex-fumador e bebia uma garrafa de vinho por noite.
+
+Diagnóstico de câncer de próstata
+O paciente foi encaminhado para urologia com um PSA elevado de 15,4 ng/ml, que foi um aumento de 8,13 ng/ml realizado no ano anterior. A ressonância magnética multiparamétrica (mpMRI) não demonstrou lesão e uma biópsia da próstata transperineal (TPB) revelou Gleason 9 (G4+5), grau 5 de cancro da próstata do lobo posterior direito. Um PSMA PET scan de estadiamento confirmou alta avidez da próstata local e sem metástases. A histopatologia final demonstrou um cancro em fase pT3a com margens cirúrgicas claras.
+
+RALP e descarga
+O RALP foi realizado sob anestesia geral na posição de trendelenburg de 27 graus com um telescópio de zero grau. Um tubo retal de 24F e um cateter de permanência (IDC) de 18F foram inseridos durante o procedimento. O orifício de Hasson foi passado de forma supraumbilical e insuflado a 10 mmHg com os restantes orifícios inseridos sob visão. O sigmóide foi liberado minimamente lateralmente para deixar o intestino afastado do espaço peritoneal de trabalho. Não foram observadas aderências e o sigmóide tinha uma aparência e ligação normais. O espaço de retzius foi acedido e foi realizada uma prostatectomia de rotina. O pescoço da bexiga foi poupado, a poupança bilateral de nervos não foi realizada, o complexo venoso dorsal foi cortado e cosido. Antes da anastomose vesicouretral, foi realizado um teste de fuga retal negativo com 60 ml de ar através de uma seringa, com o ar insuflado a ser depois removido e o tubo retal deixado aberto no final até à remoção no final do caso. A anastomose foi estanque com um teste de fuga de 180 ml negativo. O tempo total da operação foi de 160 minutos e a perda de sangue estimada foi de 250 ml. O paciente foi dispensado após dois dias e os cuidados pós-operatórios incluíram analgesia a pedido, laxantes durante três dias e profilaxia de tromboembolismo venoso (TEV) com enoxaparina.
+
+Apresentação ED
+19 dias após RALP, o paciente apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com uma história de três dias de obstipação e ingestão oral reduzida. Ele também apresentou uma história de dois dias de náusea, um episódio de vômito e dor nas costas aliviada deitada de costas. Ele negou qualquer dor abdominal, sintomas urinários, febres ou calafrios. Ele também negou qualquer uso recente de opióides e estava usando paracetamol quando necessário após RALP.
+
+Ao exame, os seus sinais vitais estavam normais. O seu abdómen parecia muito distendido, mas não era sensível à luz e à palpação profunda. Não havia guarda ou peritonismo. Os sons intestinais estavam hiperativos na auscultação. O exame rectal digital revelou um reto vazio sem sangue ou matéria fecal.
+
+Diagnóstico e gestão de volvulus sigmoide
+O paciente foi internado e foi realizado um TAC abdominal e pélvico com contraste, que revelou um vólvulo do cólon sigmóide. A sigmoidoscopia flexível confirmou um vólvulo sigmóide a 30 cm da inserção do endoscópio. Não havia massas ou sangue, e a mucosa parecia normal e saudável. O paciente foi submetido a uma detorsão sigmoide e o cólon foi descomprimido com a inserção de um tubo rectal. Não houve complicações processuais durante a sigmoidoscopia flexível. No pós-operatório, foi iniciado um tratamento regular com metoclopramida, cetirizina, analgesia e laxantes osmóticos. A estadia pós-operatória foi complicada por uma cetoacidose euglicémica, pelo que, sete dias depois, o paciente foi dispensado.
+
+Dois meses após a alta, o paciente apresentou-se novamente ao ED com um histórico semelhante de três dias de constipação, distensão abdominal progressiva, redução da ingestão oral por dois dias e dor abdominal generalizada e maçante, piorando centralmente. No exame, seu abdômen estava muito distendido novamente, as alças intestinais eram palpáveis e havia uma leve sensibilidade generalizada sem proteção ou rigidez.
+
+A tomografia computadorizada abdominal e pélvica com contraste revelou outro volvulus sigmoide, assim, a decisão foi tomada para realizar uma sigmoidoscopia flexível, detorsão e descompressão do volvulus e inserção do tubo retal novamente. Um mês após seu segundo episódio de volvulus sigmoide, uma ressecção anterior eletiva do cólon sigmoide foi realizada para evitar a recorrência de sintomas após seu procedimento urológico. Nenhum comentário operacional foi feito sobre achados clínicos anormais, como um mesentério estreito ou um grande cólon sigmoide redundante.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3240_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma paciente de 44 anos de idade foi internada no nosso hospital devido a “declínio cognitivo durante 4 anos e perda de consciência paroxística com convulsões durante 2 meses”. Quatro anos antes da admissão, a paciente tinha desenvolvido declínio cognitivo sem causa óbvia, esquecia-se facilmente dos nomes dos seus familiares e esquecia-se do que tinha de fazer sem dor de cabeça e tonturas. Dois meses antes da admissão, tinha uma temperatura de 39,5 ◦C, e desenvolveu perda de consciência paroxística com convulsões, manifestando-se principalmente como os olhos virados para cima, espuma na boca, dentes cerrados, espasmos nos membros e inconsciência, com duração aproximada de 15 minutos. Não se lembrava do que tinha acontecido após o ataque. Esta situação ocorreu três vezes. Depois disso, distraía-se facilmente e não se conseguia concentrar no trabalho. Sentia-se deprimida facilmente e a sua fala desacelerou, sendo considerada incompetente para o seu trabalho. A ressonância magnética craniana (MRI) (scan simples) num hospital local não mostrou anomalias. Veio à nossa clínica para diagnóstico e tratamento adicionais. Tinha um histórico de tireoidite de Hashimoto e hipotiroidismo.
+
+Na admissão, o seu exame neurológico revelou diminuição da fluência verbal. O exame do nervo craniano não foi notável. A sua força muscular era normal, e não foram observados outros achados físicos notáveis do sistema nervoso. A pontuação de coma de Glasgow foi normal. Os exames físicos do coração, pulmões e abdômen não foram notáveis. Ela marcou 25/30 no Mini-Mental State Examination (MMSE), 24/30 no Montreal Cognitive Assessment (MoCA), mostrando que a paciente tinha um leve comprometimento cognitivo. A depressão leve (51 pontos) foi encontrada após a avaliação com a Self-rating Depression Scale (SDS). Não foi encontrada ansiedade após a avaliação usando a Self-rating Anxiety Scale (SAS).
+
+Exames auxiliares foram realizados. A tomografia computadorizada (TC) de pulmão revelou inflamação crônica em ambos os pulmões. A ressonância magnética (MRI) craniana (scan simples + aprimorado) não mostrou anormalidades. Não foi encontrada anormalidade óbvia no aprimoramento vascular da TC cerebral. O eletroencefalograma ambulatorial de 24 horas foi normal. O resultado do ultrassom ginecológico e abdominal foi normal.
+
+A sua pressão intracraniana era de 80 mmH2O. A análise do LCR mostrou um número normal de células (2× 106/ L, células nucleadas 1× 106 /L), proteínas, glucose, cloreto, lactato, e adenosina desaminase estavam dentro do intervalo normal. A coloração de Gram, esfregaço de fungos, coloração ácido-rápida, coloração de tinta, e cultura de patógenos do LCR foram todos negativos. A banda oligoclonal do LCR foi negativa. O LCR e as amostras de soro foram recolhidas para análise de anticorpos AE, incluindo anti-NMDAR, anti-AMPAR1, anti-AMPAR2, anti-LGI1, anti-CASPR2, anti-GABABR, anti-DPPX, anti-IgLON5, anti-GlyRα1, anti-GABAARα1, anti-GABAARβ3, anti-mGluR5, anti-D2R, anti-Neurexin-3α, anti-GAD65, anti-GABAARγ2 anticorpo IgG (ensaio baseado em células). Os resultados significativos incluíram um anticorpo anti-GAD65 positivo (título de 1:32) e anticorpo anti-GABAARγ2 positivo (título de 1:32) no LCR, e ambos foram negativos no soro. Além disso, níveis elevados de homocisteína (16.9μmol/L; intervalo normal: <15μmol/L), colesterol total (5.57mmol/L; intervalo normal: <5.18mmol/L), lipoproteína de alta densidade (HDL) (1.8 mmol/L; intervalo normal: 1.29–1.55mmol/L), lipoproteína de baixa densidade (LDL) (3.68mmol/L; intervalo normal: <3.37mmol/L) foram apresentados. Nível elevado de anticorpo anti-peroxidase da tiróide (TPO-Ab) (228 IU/mL; intervalo normal: <34 IU/mL) e nível baixo de vitamina B12 (119.4 pg/mL; intervalo normal: 189–883 pg/mL) foram apresentados. Os resultados de outros exames foram sem relevância.
+
+Após ser diagnosticada com AE com anticorpos anti-GAD e anti-GABAAR coexistentes, a paciente foi tratada com imunoglobulina intravenosa (400 mg/kg/d durante 5 dias), metilprednisolona intravenosa (em doses de 1000 mg/d, 500 mg/d, 250 mg/d, 120 mg/d, 80 mg/d durante 3 dias respetivamente) e levetiracetam (0.5 g PO bid). Vinte dias depois, os seus sintomas, tais como declínio cognitivo, melhoraram gradualmente durante o tratamento e não ocorreram convulsões. Após tratamento durante 20 dias, marcou 26/30 na Avaliação Cognitiva de Montreal no momento da alta. Os comprimidos de acetato de prednisona oral em doses de 1 mg/kg/d, reduzidos em 5 mg a cada duas semanas, foram continuados. No seu seguimento de 6 meses, os seus ataques epilépticos desapareceram, a função cognitiva foi normal e a velocidade melhorou.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Um rapaz de 13 anos apresentou-se ao departamento de emergência com uma história de quatro dias de dor inguino-escrotal direita e náusea. Não tinha histórico médico anterior. O exame genital revelou uma massa sensível e livremente móvel no escroto direito, posicionada acima do testículo, enquanto ambos os testículos estavam totalmente descidos e pareciam simétricos em tamanho e estrutura.
+
+Dada a apresentação aguda, a ultrassonografia Doppler revelou uma massa heterogênea de tecido mole de 48 x 19 mm no cordão espermático adjacente ao testículo direito, sem fluxo vascular. Os marcadores tumorais (β-HCG, AFP, LDH e CEA) estavam dentro dos limites normais, reduzindo a suspeita de malignidade.
+
+Devido à dor persistente, aos achados de imagem de uma massa avascular e ao potencial risco de comprometimento testicular, a exploração cirúrgica urgente foi considerada necessária. O paciente, inicialmente apreensivo com a cirurgia e o potencial risco de perda testicular, forneceu consentimento informado após uma discussão detalhada dos riscos e benefícios.
+
+A exploração inguinal identificou uma massa branca e sólida de 5 x 2 cm dentro da túnica vaginal. A massa foi excisada de forma relativamente fácil após o corte das suas ligações vasculares ao plexo pampiniforme. O testículo estava intacto e não foi necessária intervenção adicional. Uma herniotomia direita e uma alta ligadura foram realizadas em simultâneo.
+
+Pós-operatoriamente, o paciente foi dispensado com um plano estruturado de acompanhamento, incluindo avaliações mensais e semestrais. O exame físico e o acompanhamento ultrassonográfico não demonstraram recorrência. O paciente não relatou sintomas em curso durante as visitas subsequentes à clínica.
+
+O exame histopatológico confirmou o diagnóstico de fibrolipoma, caracterizado por estroma rico em colágeno envolvendo lobos de tecido adiposo maduro. Macroscopicamente, a lesão media 5 × 4 × 2 cm, estava parcialmente encapsulada e apresentava uma superfície cinzenta-amarelada. Microscopicamente, observaram-se células fusiformes alongadas dentro do estroma colagenizado, intercaladas com adipócitos maduros e canais vasculares, sem evidência de atipia.
+
+A análise imuno-histoquímica demonstrou coloração positiva com CD34 em algumas áreas do estroma e coloração negativa em outras. A coloração positiva com CD117 foi rara em mastócitos, enquanto a coloração positiva com CD68 foi raramente observada em histiócitos. A coloração positiva com SMA foi observada exclusivamente em paredes vasculares, enquanto a coloração positiva com a proteína S-100 foi observada em tecidos gordos. A coloração negativa foi observada com β-catenina, PanCK, MelanA, HMB-45 e Desmin.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um menino Han Chinês de 9 anos de idade apresentou fraqueza nas extremidades inferiores com duração de 6 meses. O exame neurofísico revelou fraqueza nas extremidades inferiores (grau de potência IV/V) e diminuição da sensibilidade abaixo do dermátomo T10 com hiperreflexia bilateral do tendão do joelho e sinal de Babinski positivo. A ressonância magnética (RM) mostrou uma lesão intramedular bem demarcada localizada ao nível da vértebra T8 com isointenção na T2WI (Fig. ) e hipointensidade na T1WI, que foi homogênea após injeção de gadolínio (Fig. ). Houve uma siringomielia associada que se estendia da T7 até o nível da T10. Foi realizada uma laminectomia T7-8. A abertura da dura-máter revelou uma lesão bem demarcada, macia, cinzenta-avermelhada (Fig. ). A lesão foi totalmente ressecada com a ajuda de técnicas microcirúrgicas. A laminoplastia T7-8 foi realizada para manter a integridade da estrutura da coluna. Os achados histopatológicos foram consistentes com um schwannoma fibrilar. A ressonância magnética pós-operativa não revelou a presença de um tumor residual com siringomielia reduzida. Após 2 semanas de tratamento, o paciente apresentou uma recuperação quase completa. A gestão com órtese externa foi realizada neste paciente durante 3 meses após a cirurgia para evitar deformidade da coluna vertebral. No entanto, uma deformidade torácica cifótica com um ângulo de Cobb de 30° ocorreu 5 meses após a cirurgia (Fig. ), e uma progressiva pós-operativa espinha cifose com um ângulo de Cobb de 60° foi observada 3 anos após a cirurgia (Fig. ). A gestão conservadora com observação foi realizada como não existe associação com declínio funcional e comprometimento das medidas de qualidade de vida relacionadas com a saúde.
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@@ -0,0 +1 @@
+Paciente do sexo feminino de 52 anos, sem comorbidades. Tempo de doença de dois anos de evolução com dor localizada (escala visual analógica [EVA] 9) sobre a falange distal do polegar esquerdo, de tipo ardoroso, que aumentava com o movimento e com mudanças de temperatura. No exame físico, foi observado dor subungueal, com aumento de volume leve e palpação de tumorado lado radial. A ecografia relatou lesão nodular altamente vascularizada sem sombra nem reforço posterior, circunscrita, hipoecoica e homogênea de 3.00 × 2.10 mm na borda medial da falange distal do primeiro dedo, com espessamento da bainha sinovial; os quais são achados característicos do tumor glômico. Foi decidido realizar tratamento cirúrgico que exigiu óculos com lupas de dois aumentos, anestesia de bloqueio regional e isquemia e abordagem em H para falange distal e subungueal transversal. O tumor ungueal foi retirado e pôde-se visualizar um tumor branco-amarelado, bem encapsulado e das dimensões descritas. Depois da excisão, foi feito curetagem óssea e cauterização do leito vascular para, finalmente, suturar com nylon monofilamento 4/0. A peça foi enviada para estudo histopatológico. A paciente compareceu duas semanas depois para consulta externa de acompanhamento, onde foi feita a retirada dos pontos da ferida cirúrgica com cicatrização adequada. Exame físico com capacidade para a mobilização da articulação interfalângica distal (IFD) e EVA de 1 ponto. O resultado do estudo histopatológico relatou tumor glômico de 3 × 2 mm.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma menina de 21 anos de idade, queixando-se de uma história de seis meses de dispneia progressiva e dor no peito, foi transferida para o nosso centro por causa de insuficiência cardíaca, sem uma história de quaisquer doenças cardiovasculares, lesões ou operações.
+
+Na análise, houve um murmúrio contínuo de grau 3/6 que foi máximo entre a 2ª e a 3ª região intercostal direita e irradiado para a fossa infraclavicular direita. O paciente tinha um valor de saturação normal em repouso no ar ambiente (SPO2 95%) com cor da pele não cianótica. A radiografia de tórax revelou cardiomegalia. O eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal com uma frequência cardíaca de 95 bpm e um bloqueio completo do ramo direito e hipertrofia ventricular direita. Os testes respiratórios não foram anormais.
+
+A ecocardiografia transtorácica mostrou uma artéria subclávia direita dilatada com uma fístula de 8 mm para a SVC e estenose óbvia no local inicial proximal da fístula, além de um ventrículo direito e átrio direito acentuadamente dilatados e regurgitação tricúspide leve. O Doppler de onda contínua mostrou um sinal de fluxo a 2,3 m/s que se movia continuamente da RSA para a SVC com um gradiente de 22 mmHg, enquanto a taxa de fluxo mais alta foi de 3,9 m/s no local da estenose da fístula com um gradiente de 59 mmHg. A angiografia por tomografia computadorizada delineou ainda mais a anatomia da fístula arteriovenosa da RSA para a SVC e estenose da fístula.
+
+O paciente foi submetido a oclusão transcateter para a fístula sob anestesia local. Resumidamente, um oclusor ductal Amplatzer de 10/12 mm foi entregue e implantado a partir do lado SVC usando um cateter 5-F H1 por orientação angiográfica, e uma bainha 8F foi usada para enviar o oclusor para ocluir a conexão fistulosa anormal. O angiograma pós-procedimento revelou um lúmen completamente ocluído da fístula, e o ecocardiograma não mostrou desvio residual. O paciente teve um curso sem intercorrências e uma melhora significativa nos sintomas no seguimento de 3 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3301_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher caucasiana de 60 anos foi encaminhada ao nosso departamento devido a um suspeito carcinoma espinocelular cutâneo na coxa esquerda. Ela relatou um histórico de 8 semanas de uma úlcera não-traumática que inicialmente se assemelhava a uma contusão, mas gradualmente se desenvolveu em uma úlcera dolorosa e não-curativa. A paciente tinha um estado de desempenho ruim e um histórico médico de tabagismo, doença vascular periférica (PVD) e carcinoma espinocelular retal que havia sido tratado com quimiorradioterapia 5 anos antes. Não havia outro histórico conhecido de imunodepressão.
+
+Ao exame, a paciente estava febril (37,9°C) e com taquicardia (109 bpm). Uma úlcera necrótica com uma borda púrpura estava presente na coxa interna esquerda, que estava rodeada por uma induração quente e macia. Não havia crepitação ou descarga.
+
+Os testes de sangue revelaram marcadores inflamatórios elevados (contagem de glóbulos brancos [WCC] de 23,8 × 109/L e proteína C-reativa de 282 mg/L). O rastreio autoimune não foi notável. A microscopia, cultura e sensibilidade de um esfregaço de ferida só identificaram contaminantes. Foi realizada uma ultrassonografia que excluiu a presença de uma recolha de fluido subjacente. Dada a falta de imagens notáveis e o lento avanço da condição, a possibilidade de fascite necrotizante foi excluída. O paciente foi, portanto, tratado com co-amoxiclav e metronidazol para um suposto pioderma gangrenoso com celulite sobreposta.
+
+Três dias depois, a paciente foi encontrada com induração disseminada e aumento da dor, apesar da melhora dos marcadores inflamatórios (WBC de 10,9 × 109/L e proteína C-reativa de 134 mg/L) e foi internada no hospital com suspeita de piora da celulite. Ela foi escalada para antibióticos intravenosos. Foi realizada uma biópsia de pele que revelou ulceração no subcutis, neovascularização com proliferação de canais vasculares e células fusiformes. Não houve evidência de neutrofilia, atipia ou atividade mitótica para sugerir pioderma gangrenoso ou malignidade. Estudos de imuno-histoquímica encontraram positividade para o marcador vascular CD31 e foram negativos para HHV-8. Um diagnóstico de RAE foi feito com base nas descobertas clínicas e histológicas, e a paciente foi urgentemente encaminhada para a equipe vascular para consideração de correção cirúrgica de PVD. Infelizmente, após a sua avaliação, e devido ao seu mau desempenho, a paciente não foi considerada apta a submeter-se a tratamento cirúrgico. Em vez disso, os antibióticos foram continuados com melhora dos marcadores inflamatórios e diminuição da dor. Os curativos de feridas e timolol tópico também foram iniciados. Inesperadamente, e apesar da terapia antibiótica em curso, a condição da paciente deteriorou-se de repente, levando à sua morte dentro de 3 semanas da sua apresentação inicial ao nosso departamento devido a PVD irrecuperável.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3304_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma mulher etíope casada de 26 anos de idade, apresentou-se na clínica renal com 4 anos de história de fraqueza progressiva proximal simétrica, descrita como incapacidade de se levantar da cadeira, subir escadas e pentear o cabelo, o que eventualmente levou à incapacidade de andar sem ajuda. Ela também se queixou de dor óssea generalizada e fadiga fácil. Ela também tinha uma história de falta de ar, palpitação, tontura, zumbido e perda de apetite. Ela também tinha uma história de exposição solar fraca. Ela não forneceu histórico de incontinência urinária ou retenção, incontinência fecal, perda sensorial, distúrbio visual, dor de cabeça e perda de consciência. Ela negou ter febre, perda de peso, suores noturnos, erupção cutânea ou facial, lesão oral, dor ou inchaço nas articulações e outros sintomas sistêmicos. Quatro anos antes da apresentação atual, ela foi avaliada por fraqueza, passou por exames de sangue e imagem, e foi informada de que tinha uma doença muscular. Ela nasceu e cresceu na parte oriental da Etiópia; é casada e deu à luz um feto morto devido a um trabalho de parto prolongado. Ela não usou álcool ou tabaco. O histórico familiar foi negativo para quaisquer distúrbios de cálcio ou tumores. O seu funcionamento social e atividades da vida diária foram afetados de forma significativa, o que resultou em um sofrimento psicológico significativo.
+
+Na avaliação geral, a paciente parecia estar cronicamente doente e andava com a ajuda de uma bengala. Os sinais vitais estavam estáveis. Havia palidez conjuntival; o exame esquelético revelou uma sensibilidade óssea difusa, que era mais proeminente na pelve e na tíbia proximal, deformidade da parede torácica e escoliose. O exame do sistema nervoso revelou um tônus muscular hipotônico, uma força muscular proximal de 3/5 (extremidade superior e inferior bilateralmente) e uma força muscular distal de 5/5 (extremidade superior e inferior bilateralmente), reflexo tendíneo profundo de +2 e reflexo plantar descendente. O exame do nervo craniano e sensorial foi normal. Inicialmente, apresentou-se como uma paciente ambulatorial na clínica de neurologia para avaliação da fraqueza e, mais tarde, foi ligada à clínica renal após um exame de sangue revelar um aumento da creatinina sérica. Com a impressão de SHPT, foi realizado um exame de sangue e imagem.
+
+A radiografia do esqueleto revelou erosão subperiostal da borda radial da falange média do segundo e terceiro dedos associada a acroosteolise da falange distal; osteopenia generalizada, lesão cística da metáfase distal do fêmur e da metáfase proximal da tíbia e fratura por insuficiência da diáfise da tíbia esquerda; fratura deslocada bilateral do colo do fêmur; reabsorção e esclerose da placa final da vértebra lombar com fratura por compressão; e osteopenia, lesão lítica e erosão subperiostal da cabeça do úmero esquerdo e lesão lítica da extremidade distal da clavícula.
+
+Foi realizado um teste laboratorial. Ele mostrou: cálcio ionizado: 1 mmol/L, PTH intacta: 1604 pg/mL, vitamina D: 10.2 ng/mL, creatinina: 3.8 mg/dL, ALP: 1780 iu/mL. A ultrassonografia abdominal revelou rins ecogênicos encolhidos bilateralmente (direito = 6.7 cm e esquerdo = 6.9 cm) com perda de diferenciação cortico-medular. O achado da eletromiografia foi consistente com miopatia proximal. Enquanto, o teste de condução nervosa e os resultados da biópsia muscular foram normais. As investigações laboratoriais foram realizadas utilizando os seguintes kits e ensaios: hematologia (HumaCount 30, Human, Alemanha), bioquímica (Humalyzer 3000, Human, Alemanha), e o método de ensaio utilizado para PTH foi imunométrico (IMA).
+
+Com as descobertas acima, foi feito um diagnóstico de OFC devido a hiperparatireoidismo secundário associado a DRC. Outros diagnósticos adicionais foram deficiência grave de vitamina D, miopatia metabólica e anemia.
+
+A paciente iniciou uma dieta com restrição de fosfato, 1 g/dia de carbonato de cálcio com as refeições, 50.000 IU de vitamina D3 por via oral semanalmente durante 8 semanas, 325 mg de sulfato ferroso po tid e 1 g de paracetamol por necessidade para controle da dor. Alfacalcidol 0.25 µg/dia foi prescrito, mas não estava disponível na cidade. Ela foi aconselhada sobre o prognóstico, necessidade de terapia de substituição renal (RRT) e avaliação do nefrologista. No entanto, por razões financeiras, ela recusou a referência e a RRT. Na visita de acompanhamento de 2 meses, ela teve alguma melhora na dor e fraqueza óssea. No teste laboratorial, o nível de vitamina D voltou ao normal (34 ng/mL), o cálcio ionizado sérico subiu para 4.8 mg/dL e a PTH ficou em 58 pg/mL (devido a um erro laboratorial). Neste ponto, a dose de vitamina D e cálcio foi reduzida para 800 iu/dia e 500 mg/dia, respetivamente. Na visita de acompanhamento de 5 meses, a paciente desenvolveu uma hipocalcemia sintomática grave e hipercalemia, o ECG revelou um intervalo QT prolongado. Posteriormente, a paciente foi internada e recebeu infusão intravenosa de gluconato de cálcio e terapia de reposição de potássio. Ela foi dispensada com 2 g/dia de cálcio oral e 0.25 µg/dia de alfacalcidol.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3312_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um menino de 6 anos de idade apresentou lesões eritematosas escamosas no couro cabeludo e nas costas. O diagnóstico clínico de psoríase foi estabelecido e ele iniciou o tratamento com corticosteróide tópico (pomada de metilprednisolona). Notou-se uma melhora clínica parcial das lesões, mas placas residuais persistiram. Aproximadamente um mês depois, surgiram lesões purpúricas na região infrapoplítea, na área glútea e nos membros superiores Ele não apresentava febre, artralgia e nenhum sintoma gastrointestinal ou geniturinário. Foi realizada uma biópsia da pele na área afetada, que revelou uma vasculite de pequenos vasos afetando a derme papilar. O mesmo continuou o tratamento com corticosteróides tópicos nas áreas recém-afetadas com boa resposta clínica. Alguns dias depois, realizou uma análise de urina que mostrou hematúria microscópica e proteinúria de faixa nefrótica (relação proteína creatinina urinária (RPCU) de 4998 mg/g). Essas anormalidades da urinálise persistiram nos dois meses seguintes, embora ele sempre tenha mantido pressão arterial normal, sem edemas ou anormalidades macroscópicas na urina, e com albumina sérica, creatinina e perfil lipídico normais. Uma investigação completa não mostrou resultados anormais, incluindo medição de proteínas do complemento circulantes (C3 e C4), imunoglobulinas (IgA), ANA, anti-dsDNA e anticorpos ENA, e testes sorológicos para o vírus da hepatite B, HIV, e vírus Epstein-Barr (EBV). A ultrassonografia dos rins e da bexiga foi normal. Quase três meses após a primeira análise de urina alterada, foi observada hematúria macroscópica de novo, concomitante com dor abdominal e vômitos. A proteinúria na faixa nefrótica (10 mg/m2/H) persistiu. A histopatologia da biópsia renal revelou proliferação mesangial e crescentes fibrocelulares em 6/16 glomérulos com necrose fibrinoide, e a imunofluorescência direta mostrou depósitos granulares de IgA mesangial predominantes. Estes aspectos eram compatíveis com nefropatia por IgA, classe III de Haas. Foram administrados três pulsos de metilprednisolona de 30 mg/kg/dia, com diminuição da hematúria macroscópica. O paciente manteve prednisolona oral (60 mg/m2/dia) por 4 semanas. Durante este período de tratamento, as lesões psoriáticas melhoraram clinicamente, mas a proteinúria nefrótica persistiu. Por esse motivo, a ciclofosfamida (2 mg/kg/dia) foi iniciada, concomitantemente com a retirada progressiva da prednisolona. Nove semanas depois, a proteinúria diminuiu para uma faixa não-nefrótica (RPCU < 2000 mg/g), mas persistiu acima de 1000 mg/g e, portanto, o enalapril foi introduzido. Ele completou 12 semanas de ciclofosfamida. A proteinúria continuou a diminuir e resultou negativa um mês depois. A função renal permaneceu normal. As lesões psoriáticas pioraram com o ajuste progressivo da dose de prednisolona, apesar da ciclofosfamida. Iniciou-se o uso de corticosteróide tópico (mometasona) e pomada de calcitriol, mas a melhora clínica foi insignificante. O paciente então iniciou a fototerapia com uma melhora clínica significativa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3320_pt.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Apresentamos um caso de uma menina de 10 anos de idade, de uma família hindu de Sindh, Paquistão, que inicialmente se apresentou na nossa Clínica de Urologia Pediátrica e foi depois transferida para a Unidade de Nefrologia Pediátrica. Apresentava uma história de 1 semana de dor lombar direita intensa, hematúria grave, vómitos e febre. A dor era suficientemente intensa para requerer medicação para alívio da dor, e visitou a sala de emergência 2-3 vezes antes de ser admitida para hospitalização. Não relatou qualquer sensação de queimação durante a micção, disúria, retenção urinária ou incontinência. Não houve outras manifestações sistémicas, tais como dor nas articulações, febre prolongada, alopecia, úlceras na boca ou erupção cutânea.
+
+Ela nasceu por cesariana de pais não relacionados, e sua infância foi sem incidentes. Ela foi totalmente imunizada e seu desenvolvimento foi normal. Ela é atualmente uma estudante da 8ª série. Seu histórico médico e de uso de drogas foi sem incidentes, e não havia histórico familiar de doença renal ou outros distúrbios sistêmicos no momento da apresentação. Ao exame, ela parecia ansiosa e indisposta, febril (101°F), e hipertensa, com uma pressão arterial sistólica e diastólica de 130/96 mmHg, que estava acima do percentil 95 para sua idade e altura.
+
+As suas medidas antropométricas foram as seguintes: peso 36,4 kg (50º percentil), altura 141 cm (acima do 50º percentil), e área de superfície corporal (BSA) 1,2 m2. Ela estava levemente anêmica e desidratada, mas não tinha icterícia. Não foram observados erupções cutâneas ou linfadenopatia. O exame abdominal revelou sensibilidade na região lombar direita, mas não houve esplenomegalia. Os seus sistemas respiratório e cardiovascular estavam normais, e os exames locomotores e neurológicos não foram notáveis. Inicialmente, foi suspeito um diagnóstico de cálculo urinário e/ou pielonefrite aguda.
+
+Os resultados laboratoriais iniciais mostraram um nível de hemoglobina (Hb) de 12,4 g/dL, contagem de glóbulos brancos de 14,98 × 109/L, e contagem de plaquetas de 75 × 109/L. A análise de urina revelou uma aparência avermelhada e turva com 150 mg/dL de proteína, 3 × 109/L de sangue, numerosos glóbulos vermelhos (RBCs) e glóbulos brancos (15-20/hpf), enquanto a esterase leucocitária e os nitritos foram negativos. A relação cálcio-creatinina na urina foi de 0,06 (normal < 0,2), e a relação proteína-creatinina foi de 0,8 (normal < 0,2). A função renal foi normal, com ureia a 12 mg/dL, creatinina a 0,33 mg/dL, e eletrólitos dentro dos limites normais. Os testes de função hepática e os perfis de coagulação foram normais também. O nível de lipase sérica foi normal, mas a sua albumina sérica estava ligeiramente baixa (2,98 g/dL), e a serologia de dengue foi negativa. O nível de proteína C-reativa foi elevado a 48 mg/dL, a lactato desidrogenase (LDH) foi de 696 U/L, e o dímero D foi significativamente elevado a 19,8 mg/L. As culturas de sangue e urina foram negativas. A ultrassom (US) revelou um rim direito difusamente aumentado (11,5 cm × 6,7 cm) com áreas irregulares de ecogenicidade aumentada, enquanto o rim esquerdo parecia normal. Um estudo de Doppler colorido mostrou um trombo hipoecoico na veia renal direita (RRV) que bloqueou completamente o fluxo sanguíneo e se estendeu para a veia cava inferior (IVC). A angiografia por tomografia computadorizada renal confirmou esses achados, mostrando um rim direito edematoso e aumentado com um trombo bem organizado e hipodenso que obstruiu completamente a RRV, estendendo-se para a IVC.
+
+O seu trabalho de investigação para a trombofilia hereditária (incluindo a proteína C, a proteína S, a antitrombina III e o factor V de Leiden) foi negativo. Outros testes serológicos confirmaram um diagnóstico de lúpus eritematoso sistémico (LES), evidenciado por um baixo complemento-3 (C3), anticorpos antinucleares positivos (ANA) com um título de 1/5120 e anticorpos anti-ds DNA positivos. Além disso, testes para a síndrome antifosfolípide (APS) mostraram anticorpos anticardiolipina positivos (IgG e IgM), anticoagulante lúpico e testes confirmatórios prolongados, que confirmaram a APS como secundária ao LES.
+
+A paciente foi inicialmente tratada com paracetamol intravenoso, hidratação e antibióticos. A sua hipertensão foi controlada com captopril oral e amlodipina, e o captopril foi depois trocado por losartan. Foi anticoagulada com heparina de baixo peso molecular (enoxaparina) e depois trocada para varfarina oral após 6 dias. A sua condição melhorou ao longo de 8-10 dias, com a sua contagem de plaquetas a subir para 189 × 109/L. Foi dada alta após 12 dias com varfarina, com observação rigorosa de hemorragias e monitorização regular do seu tempo de protrombina e rácio internacional normalizado (PT-INR), com o objetivo de manter um alvo INR de 2-3. Continuou com amlodipina e losartan para a hipertensão e proteinúria, juntamente com hidroxicloroquina (200 mg) e ácido acetilsalicílico (75 mg) para a prevenção de tromboses.
+
+Monitorizámos-a de perto quanto a sinais de embolia pulmonar devido ao risco de embolização do trombo da veia cava, mas não foram observados tais sinais. Terapias imunossupressoras, tais como corticosteroides, não foram consideradas, uma vez que não havia manifestações sistémicas de SLE ou nefrite lúpica nessa altura.
+
+Inicialmente, a paciente foi acompanhada de perto no departamento de ambulatório com verificações regulares da sua pressão arterial (PA), sintomas clínicos (tais como dor e hematúria), tempo de protrombina (TP) com razão normalizada internacional (RNI), e hemograma completo (HGC) para monitorizar a trombocitopenia; ultrassom Doppler colorido (US) para recanalização das veias afetadas; creatinina sérica (Cr) para função renal; e uma varredura renal com ácido dimercaptosuccínico (DMSA) para avaliar a função renal direita. O seu ecocardiograma não revelou quaisquer defeitos valvulares ou vegetação. Uma repetição de US Doppler colorido durante o acompanhamento mostrou a persistência do trombo da veia renal direita (RRV), mas a resolução do trombo da veia cava inferior (IVC). A varredura renal com DMSA revelou um rim direito não funcional, que foi recomendado para nefrectomia; no entanto, os pais optaram por não prosseguir com esta opção.
+
+Quatro semanas após a alta, a paciente contraiu varicela, mas se recuperou sem complicações. Perdemos o contato com a paciente de novembro de 2020 a setembro de 2021 devido à pandemia da doença do coronavírus 2019 (COVID-19). Durante esse período, ela visitou outro centro de saúde onde seu tratamento anticoagulante, varfarina, foi substituído por rivaroxaban (10 mg uma vez ao dia) para evitar a necessidade de monitoramento frequente do INR. Durante suas visitas subsequentes de acompanhamento, monitoramos seu crescimento (altura e peso), hipertensão (BP), função renal (Cr sérico), proteinúria (relação proteína-creatinina na urina, suPCR) e hematúria (urina) mensalmente por 3 meses. Ela também passou por duas revisões oftalmológicas para verificar a retinopatia associada à hidroxicloroquina (HCQ), que foram normais. Continuamos a monitorá-la clinicamente para flares de lúpus, recorrência de trombose e realizamos ultrassons em série para avaliar o tamanho do seu rim direito.
+
+O seu acompanhamento recente mostrou um peso de 56,9 kg, altura de 160 cm, índice de massa corporal (IMC) de 22,7 kg/m2 (85.º percentil), e uma pressão arterial de 120/70 mmHg (sem amlodipina mas com losartan). A sua função renal era normal, com uma creatinina sérica de 0,6 mg/dL e uma taxa de filtração glomerular estimada (TFG) de > 170 ml/min/1,73 m2. No entanto, tinha uma hemoglobina ligeiramente baixa (9,9 g/dL), uma contagem de glóbulos brancos normal (9,59 × 109/L), e uma contagem de plaquetas normal (418 × 109/L). Felizmente, não desenvolveu mais complicações; no entanto, teve menorragia, que resultou em anemia (Hb 9,9 g/dL). Isto foi gerido por consulta com um ginecologista, que ajustou a sua dose de rivaroxaban para 5 mg/dia e prescreveu 250 mg de ácido tranexâmico três vezes por dia durante 3-5 dias durante o período menstrual. Também testamos o seu complemento C3 (1,02 g/L) e níveis de anti-ds DNA (8,86 IU/mL), ambos normais, indicando que não tinha lúpus ativo.
+
+A sua ecografia mais recente dos rins mostrou um rim direito pequeno, encolhido e ecogénico (5,7 cm x 1,8 cm), com um aumento compensatório do rim esquerdo (12,5 cm x 5 cm).
+
+Planejamos continuar com a anticoagulação, a terapia antiplaquetária, os bloqueadores do receptor de angiotensina (ARB) e a hidroxicloroquina (HCQ) a longo prazo, potencialmente para toda a vida. Também consultamos um reumatologista sobre a duração da terapia anticoagulação, mas ainda não foi tomada nenhuma decisão sobre a interrupção. Infelizmente, a mãe dela desenvolveu lúpus eritematoso sistêmico (LES) 18 meses depois, e ela está atualmente sob os cuidados de um reumatologista.
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@@ -0,0 +1 @@
+Mulher de 23 anos (2 gestações, 1 parto) que consultou nossa instituição na 36ª semana de gestação por tosse seca e dispneia progressiva de três dias de evolução, associada a mialgias e cefaleia. Ela foi internada com taquicardia (120 batimentos por minuto), afebril e saturação de 96% ao ar ambiente. Em um contexto de pandemia, foi realizado um teste de PCR para SARS-CoV2 com resultado positivo. A radiografia de tórax foi interpretada como normal. A paciente começou com contrações próprias do trabalho de parto, evidenciando um escore de Bishop desfavorável. Com um quadro de dispneia e diante da falta de progressão do trabalho de parto, foi decidido o término da gravidez por cesárea. Foi solicitado um laboratório inicial (pré-cesárea), evidenciando anemia leve (Hb: 10,8 g%), plaquetopenia leve (123.000/mm3), alteração do hepatograma: bilirrubina total: 3,5 mg%, bilirrubina direta: 3,3 mg%, transaminase glutâmico-pirúvica (TGP): 564 UI/l, transaminase glutâmico-oxalacética (TGO): 692 UI/l, fosfatase alcalina (FAL): 337 UI/l e elevação de LDH: 814 UI/l. A cesárea foi efetuada sem complicações, obtendo-se um recém-nascido saudável, Apgar 8/9, Capurro 37 semanas, de peso adequado para a idade gestacional. Foi utilizada bupivacaina como anestésico por via raquidiana. Durante o procedimento, a pressão arterial sistólica manteve valores entre 100 e 120 mmHg e a diastólica entre 60 e 80 mmHg, mantendo-se uma saturação de oxigênio de 98%. Após a cesárea, a paciente foi transferida para a unidade de terapia intensiva para seu adequado monitoramento. Foi realizada determinação de gases no sangue arterial (fração inspirada de oxigênio 21%) com os seguintes resultados: pH: 7,17, pCO2: 23 mmHg, pO2: 115 mmHg - Bicarbonato: 8,1 mEq/l, excesso de base: -19 mEq/l - saturação de oxigênio: 96% e ácido láctico: 11,4 mmoles/l. Recebeu tratamento de sustentação e plano de hidratação amplo com Ringer lactato com melhora progressiva dos parâmetros laboratoriais. Os mesmos foram normalizados após 72 horas. O comprometimento respiratório foi leve, possibilitando a alta poucos dias depois. O recém-nascido não apresentou complicações.
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@@ -0,0 +1 @@
+Mulher de 66 anos encaminhada para o serviço de endocrinologia em 2001 por bócio multinodular e osteopenia, com maior sudorese no último ano e poliartralgias leves e inespecíficas. No exame físico, apresentou face acromegaloide sutil (nariz alargado, lábios grossos e proeminência dos arcos superciliares). Na entrevista dirigida, referiu que nos últimos anos usava anéis com maior diâmetro, mas não apresentava aumento do número de calçado. O perfil bioquímico mostrava calcémia: 9,1 mg/dL (valor normal [VN]: 8,5-10,5), fosfatemia: 4,8 ng/dL (VN: 2,5-4,5), calciúria 236 mg/24h (VN: < 250) e reabsorção tubular de fosfato (RTP) de 95% (VN: 85-94). Pela apresentação clínica, a hiperfosfatemia com RTP no limite superior ao normal, suspeitou-se acromegalia. Solicitou-se medição de IGF-1 plasmático encontrando-se dentro da normalidade. PTOG/GH não mostrou supressão da mesma: GH basal: 4,4 ng/mL, aos 30 minutos: 3,6, aos 60 minutos: 5, aos 90 minutos: 7,1 e aos 120 minutos: 5,5 (VN: < 1 em todos os tempos do teste); confirmando uma hipersecreção de GH. As glicemias foram normais em todo o teste: 97 e 139 mg/dL (basal e aos 120 minutos, respetivamente). A RMN hipofisária foi normal, pelo que se procurou possível fonte de secreção ectópica de GH. A RMN de tórax e abdómen não mostrou tumor produtor de GH. Perante estes resultados e com uma paciente oligosintomática para acromegalia, decidiu-se acompanhamento clínico e bioquímico da mesma. Na sua evolução clínica não houve mudanças: persiste com hiperfosfatemia entre 4,6 e 5,5 ng/dL, os níveis de IGF-1 elevaram-se levemente até 2,3 (VN: até 2) e com curvas anuais de PTOG/GH patológicas (sem supressão de GH). As oscilações nos níveis séricos de fosfato e IGF1 no seguimento modificaram-se em paralelo. Realizou-se RMN de hipófise anual até que aos 3 anos de seguimento constatou-se uma imagem compatível com microadenoma hipofisário de 4 mm, efetuando-se ressecção transesfenoidal endoscópica do mesmo com boa resolução cirúrgica e sem complicações. O relatório histopatológico informou adenoma somatotropo de células densamente granuladas, com imunohistoquímica positiva para GH e com marcação para Ki67 de 1,5%. Conseguiu-se a remissão da acromegalia, mantendo níveis de IGF-1 dentro do intervalo de normalidade e curva PTOG/GH com supressão de GH. Evidenciou-se melhoria clínica, normalização da fosfatemia em paralelo à normalização das dosagens de IGF-1. A paciente permanece em controlo e seguimento na instituição desde há 18 anos sem recidiva da acromegalia. Obteve-se o consentimento informado da paciente e aprovação do comité de ética da instituição para a publicação do caso.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3343_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+O Sr. NK, um ivoiriano de 37 anos de idade, foi internado na emergência médica com uma tetraparesia de instalação progressiva e difusa, que foi constatada ao acordar no dia 30 de março de 2024. No dia anterior, o paciente apresentou mialgias difusas. O paciente tem um histórico de hipertireoidismo diagnosticado em novembro de 2023, para o qual foi iniciado um tratamento com neomercazol. A história do paciente revela um episódio de tetraparesia sem caráter ascendente em novembro de 2023, que durou cerca de 30 minutos, e que foi seguido por uma regressão espontânea progressiva do déficit motor num contexto apirético. No dia 29 de março de 2024, o paciente apresentou um déficit motor de quatro membros, que foi constatado ao acordar e que foi agravando-se progressivamente. O paciente indicou uma interrupção do tratamento uma semana antes do início dos sintomas. Este déficit motor foi precedido, no dia anterior, por mialgias difusas. O exame de admissão ao hospital constatou uma tetraparesia flácida com uma força motora de 3/5, que afetou principalmente os membros inferiores. O exame biológico constatou uma hipocalemia de 2,6 mEq/l. A natremia e a cloremia, bem como as funções renais, estavam normais. A TSH ultra sensível foi baixa (inferior a 0,005 µl/ml) com um aumento da T3 e T4, respetivamente, para 24,42 µl/ml e 79,68 µl/ml. Retemos o diagnóstico de uma paralisia periódica hipocaliémica tireotóxica. O tratamento consistiu numa perfusão de 3 g de cloreto de potássio. A evolução após 24 horas foi marcada clinicamente por uma melhoria da força motora. O exame biológico constatou uma kaliemia normal de 3,9 mEq/l. O paciente saiu 48 horas depois, perante uma evolução clínica satisfatória com acompanhamento em endocrinologia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3359_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 46 anos com histórico de esclerose nodular tipo clássico de LH queixou-se de um aumento do linfonodo cervical direito após 3 ciclos de quimioterapia de primeira linha ABVD (adriamicina, bleomicina, vinblastina e dacarbazina) há três meses atrás. Não houve febre, suores noturnos e perda de peso. Ela não tinha outra doença preexistente. Em exames físicos, encontramos um aumento de múltiplos linfonodos cervicais anteriores direitos. Não houve sensibilidade e não houve sinais de inflamação.
+
+O cirurgião realizou uma biópsia excisional para confirmar a doença refratária. A amostra da biópsia do linfonodo cervical (mancha de Hematoxilina e Eosina (H&E)) mostrou linfonodos com padrão de crescimento nodular cercados por faixas de colágeno. Havia células de Hodgkin Reed-Sternberg, células lacunares, linfócitos pequenos e outras células inflamatórias como fundo. A imunohistoquímica (IHC) mostrou positivo para CD 30, CD 15 e MUM1, dim positivo para PAX. As características morfológicas e o resultado da IHC confirmaram o subtipo de esclerose nodular clássica de HL; portanto, estabelecemos o diagnóstico de esclerose nodular refratária de HL.
+
+Realizamos uma tomografia por emissão de pósitrons (PET) com 18-fluorodeoxiglucose para estadiamento e revelámos envolvimento dos gânglios linfáticos da jugular inferior direita, cervical posterior direita, supraclavicular direita, paratraqueal superior direita, para-arco da aorta, janela aorto-pulmonar, lobo superior do pulmão esquerdo, peritoneu e mesentério com atividade metabólica difusa de toda a medula óssea. Estes achados sugerem uma extensão extra-nodal. Não encontrámos doença pulmonar metastática. O estadiamento clínico foi reestadiado com o Estádio Clínico (CS) IV de acordo com o sistema de estadiamento de Ann-Arbor.
+
+Oferecemos tratamento de salvamento com quimioterapia convencional com DHAP seguida por HDT e ASCT; no entanto, a paciente hesitou, pois estava preocupada com as toxicidades que poderiam torná-la mais suscetível a contrair a infecção por COVID-19 na era da pandemia de COVID-19. Após discussão e explicação para a paciente e a família sobre a eficácia e o perfil de efeitos colaterais de BV, finalmente, a paciente escolheu BV para tratamento de segunda linha para controlar o tumor. Administramos monoterapia de BV 1,8 mg/m2 a cada 3 semanas por até 16 ciclos. A paciente tolerou BV bem por oito ciclos sem quaisquer toxicidades e efeitos colaterais significativos. Paramos a administração de BV porque a paciente já tinha alcançado remissão após 8 ciclos, e ela não estava disposta a continuar a quimioterapia até 16 ciclos. A avaliação da PET scan após o fim do ciclo-8 mostrou remissão completa. Sugerimos então à paciente que fosse controlada a cada 3 meses para observar o estado de remissão com HDT e ASCT como uma opção de salvamento se o cHL tivesse uma recaída.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3360_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Um homem de 76 anos queixou-se de falta de ar e edema sistémico durante um mês. Ele foi diagnosticado com "neuropatia periférica múltipla" em vários hospitais devido a dormência progressiva, dor e fraqueza dos membros, sudorese, constipação e perda de peso inexplicável durante 7 anos. Ele tinha um histórico de hipertensão durante 13 anos, mas a sua pressão arterial é normal sem terapia nos últimos dois anos. O paciente não tinha histórico de diabetes, tabagismo, consumo excessivo de álcool no passado. O seu pai tinha um histórico de dormência dos membros e edema sistémico. O paciente não tinha outro histórico familiar de doenças genéticas.
+
+Ao exame físico, desnutrido, anêmico, letárgico, fraqueza muscular dos membros, diminuição do tônus muscular, reflexo tendíneo enfraquecido, necrose decúbito sacroilíaca e edema grave.
+
+Os testes laboratoriais revelaram danos no miocárdio com elevação persistente de hs-TnI e NT-proBNP, neutrofilia, anemia moderada com diminuição de eritrócitos e hematócrito, hipoxemia leve. Além disso, outros parâmetros anormais estão listados na Tabela 1. A radiografia de tórax mostrou inflamação pulmonar bilateral com derrame pleural. O eletrocardiograma (ECG) indicou tensão QRS baixa de derivações periféricas, onda Q anormal de II, III e aVF, e aumento fraco da onda R de V1-V6. A ecocardiografia revelou hipertrofia cardíaca, disfunção diastólica ventricular esquerda (grau II) e pequena quantidade de derrame pericárdico. Havia discordância entre a tensão QRS baixa e a hipertrofia ventricular esquerda, que pode ser uma pista vital para o diagnóstico de amiloidose cardíaca (CA). A imagem por espectrometria de pontos mostrou redução da tensão longitudinal global (GLS) com poupança apical e com uma relação de tensão apical-basal de 2,7 e a relação da fração de ejeção (EF) para a tensão GLS (EFSR) foi de 4,4, que foram consistentes com as características ultrassónicas da CA. Seguiu-se uma abordagem diagnóstica exaustiva, a fim de detetar a condição patológica subjacente. Várias tomografias computadorizadas (CT) do tórax mostraram alterações intersticiais pulmonares difusas, alterações císticas e sombras de consolidação pulmonar, aumento gradual da sombra de calcificação pequena na superfície pulmonar na base de ambos os pulmões, que foram manifestações típicas de deposição amiloide pulmonar. A inflamação e a infeção pulmonares precisam de ser determinadas em combinação com o exame de células sanguíneas e o nível de proteína C-reativa. As modalidades de CMR e medicina nuclear (PYP) não foram realizadas devido à sua condição crítica.
+
+Para o diagnóstico diferencial entre amiloidose cardíaca hereditária por transtirretina e amiloidose AL, este paciente fez três testes de cadeia leve livre de soro e eletroforese de imunofixação. O primeiro resultado foi que Fκ e Fλ foram 3.05 g/L (intervalo normal: 3.3~19.4mg/L) e 1.37g/L (intervalo normal: 5.7 ~ 26.3 mg/L), respetivamente. O segundo resultado foi que a cadeia leve livre elevada κ (90.9 mg/L, intervalo normal: 3.3~19.4mg/L)) e a cadeia leve livre λ (62.2 mg/L, intervalo normal: 5.7 ~ 26.3 mg/L), e a relação Fκ/Fλ foi 1.46 (intervalo normal: 0.26~1.65). O terceiro resultado foi a amiloidose cardíaca hereditária por transtirretina elevada (124.78 mg/L, intervalo normal: 3.3~19.4mg/L) e a cadeia leve livre λ (74.10mg/L, intervalo normal: 5.7 ~ 26.3 mg/L), e a relação Fκ/Fλ foi 1.68 (intervalo normal: 0.26~1.65). A eletroforese de imunofixação sérica foi negativa para o paciente, e a relação Fκ/Fλ sérica livre é normal ou próxima do normal (0.26–1.65), pelo que a amiloidose AL pode ser excluída.1
+
+A biópsia de gordura abdominal subcutânea foi negativa, e não foi feita outra biópsia de tecido devido à sua condição crítica. Embora o paciente fosse um homem idoso, não o consideramos como tendo amiloidose de transtirretina amilóide selvagem (wtATTR) senil e insistimos no sequenciamento genético de TTR porque este último geralmente não causa polineuropatia progressiva e disfunção autonômica. Foi detetada uma mutação sem sentido c. 148 G-A (p. V50M, Val30Met) no sequenciamento genético de TTR. É o local da mutação patológica de pacientes com amiloidose de transtirretina amilóide hereditária (hATTR).
+
+A descoberta genética confirmou a amiloidose hereditária associada à transtirretina Val30Met de início tardio (hATTR), a polineuropatia amilóide familiar (FAP) e a amiloidose cardíaca (CA) para o paciente. Recentemente, o primeiro filho do paciente desenvolveu dormência nos membros e encontrou a mesma anormalidade do gene TTR.
+
+O paciente recebeu doxiciclina + ácido ursodesoxicólico, tafamidis (ácido clorobenzoico, um tetrâmero de TTR estável). O paciente teve uma obstrução intestinal intratável 7 dias após o tratamento e teve que parar de tomar o medicamento. Após 80 dias de tratamento, o paciente morreu tragicamente de envolvimento cardíaco. Não realizamos uma biópsia do coração e pulmão na autópsia para confirmar os depósitos de amiloidose ATTR porque o filho do paciente se recusou.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_337_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma menina turca de 7 anos de idade, com um histórico de queda de aproximadamente 1,5 metros, foi vista em nossa enfermaria. A paciente tinha queixas de dor no ombro esquerdo e de ser incapaz de mover o ombro. Ela preferia ficar sentada em uma posição levemente inclinada para a frente, e estava tentando apoiar o cotovelo do lado ferido com o outro braço. Um exame físico identificou sensibilidade no ombro esquerdo, um leve inchaço e limitação de movimento. A paciente era incapaz de realizar movimentos com o ombro esquerdo; seu ombro não permitia movimentos passivos também. O exame neurovascular da paciente foi totalmente normal. Em sua radiografia, uma epifisiólise tipo II de Salter-Harris no ombro esquerdo proximal e uma luxação glenohumeral foram identificadas (Figura). A epífise do ombro parecia estar completamente separada da glenóide. Depois que os preparativos pré-operatórios foram concluídos, a paciente foi levada para a sala de operações.
+Após a fluoroscopia guiada por redução fechada sob anestesia geral não ter sido bem-sucedida, a cirurgia aberta foi realizada em vez disso. Com uma incisão deltopectoral, a linha de fratura e a cápsula articular foram expostas. Observou-se que a cabeça do úmero tinha se movido abaixo da glenóide. A fratura foi reduzida pela primeira vez, e a redução glenoumeral foi então realizada após a fixação ter sido assegurada com dois fios de Kirschner (Figuras e). A paciente foi seguida pós-operativamente durante 4 semanas em bandagem de Velpeau. Após a união da fratura ter sido identificada nas radiografias tiradas no final da 4ª semana pós-operativa, os fios de Kirschner foram removidos sob sedação, e a paciente começou um programa de exercícios para aumentar a amplitude de movimento da articulação do ombro. Após um programa de exercícios de 2 semanas, a amplitude de movimento da articulação da paciente foi quase totalmente restaurada. Observou-se apenas uma limitação na abdução de 15 graus. Na 12ª semana pós-operativa, observou-se que a amplitude de movimento da articulação da paciente estava ao mesmo nível do seu lado saudável. Não se observaram novas deslocações durante o período de acompanhamento de 6 meses.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma menina turca de 12 anos, nascida com 38 semanas de gestação de pais saudáveis não relacionados, estava bem até 1 ano de idade, quando desenvolveu lesões cutâneas pustulares que responderam ao tratamento com corticosteroides e antibióticos com cicatrização e formação de cicatrizes. Vários tratamentos dessas lesões exigiram quatro hospitalizações nos 11 anos anteriores. Nenhum outro membro da família tinha condições semelhantes de pele. Ela foi hospitalizada aos 12 anos de idade por causa de artralgia de joelhos, cotovelos e tornozelos e artrite do joelho esquerdo, com concomitantes lesões cutâneas pustulares. Desenvolveu septicemia e foi admitida na unidade de cuidados intensivos de um hospital público com insuficiência respiratória durante o seu acompanhamento. Após a recuperação, foi encaminhada ao nosso departamento de imunologia pediátrica para avaliação adicional.
+Uma lesão de cicatriz hiperpigmentada no lado direito do rosto; lesões de cicatriz hiperpigmentada inguinais e paraumbilicais bilaterais; e paroníquia dos polegares foram observados na admissão (Fig. ). Além disso, a paciente tinha contratura do joelho esquerdo, limitando seu movimento, episclerite, e falta de crescimento (25kg (abaixo do terceiro percentil), 132cm (abaixo do terceiro percentil)). Os resultados de seus estudos laboratoriais revelaram anemia por deficiência de ferro, hipergamaglobulinemia, e reagentes de fase aguda elevados (contagem de glóbulos vermelhos 4.2 milhões/mm3, hemoglobina 9.1g/dl, hematócrito 27.8%, volume corpuscular médio 81fl, trombócitos 254,000/mm3, imunoglobulina G (IgG) 1760mg/dl, IgM 186mg/dl, IgA 195mg/dl, proteína C reativa 6.5mg/dl, taxa de sedimentação de eritrócitos 100mm/hr, e amiloide sérico A 123mg/L). O nível total de IgE, contagem de eosinófilos, níveis de subconjuntos de linfócitos, e a atividade de explosão oxidativa de granulócitos foram normais. Os autoanticorpos (anticorpo antinuclear, anticorpo citoplasmático antineutrofílico, e fator reumático) foram negativos. Ela foi avaliada quanto a tuberculose e foi encontrada com duas cicatrizes de bacilo de Calmette-Guérin, uma resposta de tuberculina de 12mm, e um resultado negativo no teste QuantiFERON® (QIAGEN, Chadstone, Austrália). Os resultados de investigações serológicas foram negativos para citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, hepatite B e C, sífilis, e HIV. Seus hemoculturas e urina foram negativos para bactérias. A esplenomegalia foi detectada por ultrassom abdominal. A biópsia de pele de lesões hiperpigmentadas demonstrou infiltração de neutrófilos na epiderme e dermatose pustular subepidermal. Os resultados de radiografia de tórax e exames esqueléticos foram normais.
+A DIRA foi clinicamente suspeita com base em semelhanças clínicas entre a nossa paciente e outras pacientes com DIRA descritas na literatura até à data. A ressequencialização de toda a sequência de codificação do IL1RN e dos locais de splice flanqueantes revelou uma mutação homozigótica (p.R26X) confirmando a DIRA. Iniciou-se o tratamento com canakinumab 150 mg por via subcutânea uma vez a cada 6 semanas, e foi alcançada uma resposta completa. Não experienciou quaisquer lesões cutâneas ou artrite durante 12 meses de tratamento e acompanhamento. Os seus marcadores inflamatórios regrediram para valores normais (Tabela). Conseguiu andar de forma independente, e foi observado um aumento gradual de peso. Não foram detetados eventos adversos relacionados com o tratamento.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Um homem de 36 anos de idade veio ao nosso pronto-socorro com uma queixa principal de rigidez da mandíbula que o impedia de abrir a boca. Ele também se queixou de ter dificuldade em engolir. Não houve queixa de rigidez muscular abdominal ou espasmos de todo o corpo. Ele também não se queixou de ter palpitação, dificuldade em respirar, salivação excessiva, nem suar. Ele admitiu que teve febre por 2 dias e uma ferida de anzol no dedo indicador direito cerca de 5 dias antes. Ele tinha cáries dentárias e não tinha histórico de tuberculose em qualquer forma. O paciente não se lembrava do seu estado de imunização contra o tétano.
+
+Após exame na sala de emergência, foi observada uma ligeira febre. Outros sinais vitais estavam dentro dos limites normais. No exame neurológico, encontramos meningismo, trismo de 2 cm, espasmo abdominal, postura opistótona e espasmos musculares espontâneos sem disautonomia. Não foram observados outros achados neurológicos nem deformidade espinal. Os achados laboratoriais mostraram um ligeiro aumento na contagem de leucócitos (12.700 células/μL), eletrocardiograma normal (ECG), eletrólitos normais no sangue e função renal, e não foi observada pneumonia no raio-x do tórax.
+
+O diagnóstico foi de tétano grau 3 Patel Joag, e ele recebeu metronidazol intravenoso, imunoglobulina humana contra tétano e toxóide tetânico. Benzodiazepina foi usada para controlar os espasmos em doses graduais. Ele passou por tratamento de feridas para eliminar a fonte de infecção, mas o tratamento para cáries dentárias foi adiado devido à sua condição de mandíbula travada. Uma traqueostomia foi planejada como parte do procedimento padrão, mas o paciente se recusou a fazer.
+
+Durante a hospitalização, os espasmos espontâneos e estimulados pioraram, e ele desenvolveu disautonomia com taquicardia, hipertermia, hiperhidratação e hipersalivação. Na observação, não foram encontrados sinais de miocardite ou QTc prolongado no ECG.
+
+Na terceira semana de tratamento, enquanto a sua condição de tétano melhorava, o paciente começou a queixar-se de fraqueza motora em ambas as pernas. No exame, observámos 4 de 5 escalas motoras, na escala motora do Conselho Britânico de Investigação Médica (MRC), e reflexos de joelho aumentados. A inspeção mostrou inchaço/gibbous doloroso nas costas do paciente sem reflexos patológicos. Os achados não se enquadravam nas características de fratura de compressão vertebral devido a tétano, que é geralmente médio-torácica e indolor.
+
+O paciente foi submetido a uma radiografia vertebral e ressonância magnética (MRI). As imagens de raios-x mostraram uma fratura em forma de cunha na 11ª-12ª vértebra torácica. As imagens de MRI mostraram uma fratura por compressão da 11ª-12ª vértebra torácica com gibus e mudança de intensidade corporal que comprimia o canal espinal e pressionava a medula espinal. As alterações de intensidade do corpo vertebral não homogéneo na 11ª-12ª vértebra torácica e no disco intervertebral também foram observadas, o que estava em linha com o diagnóstico de espondilose TB e espondilodiscite TB.
+
+Uma história completa após a ressonância magnética revelou uma história de dor nas costas por 3 anos, presumivelmente devido a tuberculose espinhal. Em uma anamnese mais profunda, foi revelado que ele tinha o diagnóstico de tuberculose espinhal e recebeu tratamento para tuberculose por vários meses, mas ele não percebeu que a condição atual poderia estar relacionada a isso.
+
+Foi então iniciado um tratamento para a tuberculose espinal, utilizando um regime padrão. Foi feita uma consulta para cirurgia espinal, mas o paciente recusou-se a ser operado. Após 27 dias de hospitalização, o paciente recuperou-se do tétano e foi para casa com 4 na escala motora MRC. No seguimento, 3 meses depois, o paciente voltou à sua actividade rotineira como vendedor de comida sem défices motores.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher multiparente de 39 anos sofria de MS leve há 10 anos, como resultado de uma amigdalite bacteriana na infância (MS reumática). Os primeiros ataques de sintomas apareceram no último ano da segunda década, durante a sua segunda gravidez. A sua principal queixa foi dispneia de esforço. A ecocardiografia bidimensional (ECG bidimensional) revelou uma diminuição da área da válvula mitral (0,8 cm2). Não tinha outras condições médicas e o seu histórico médico passado não incluía nada de notável. Recentemente os sintomas agravaram-se e começou a sentir dispneia em atividades normais, AF e hemoptise. ECG bidimensional positivo: área da válvula mitral diminuída (0,8 cm2), alargamento do átrio esquerdo sem qualquer coágulo organizado, folhetos espessados, comissura e subvalvular fusões e pressão diastólica média através da válvula = 12 mmHg. Foi agendada para MVR com prótese mecânica. Cirurgia cardíaca aberta com CPB foi realizada. O curso pós-operatório precoce foi sem intercorrências e foi dada alta para casa no POD = 7 com prescrição de varfarina sem qualquer proibição de tomá-la, uma vez que tinha completado a sua família. Ela sentiu sensibilidade facial e problemas de audição para além de nariz entupido e congestionado no POD = 20. Submeteu-se a consulta ENT e com base no achado clínico e paraclínico, foi diagnosticada com ARS (Fig. ) Assim que um anti-histamínico, anti-congestão e macrólido antibiótico foram iniciados. Ela voltou ao serviço ENT com ARS persistente bem como tosse pré-operativa e dispneia para além de edema das extremidades inferiores (Fig. ) e descoloração das unhas dos pés (Fig. ). Depois de algumas modulações de drogas terapêuticas, foi encaminhada para a clínica pulmonar no POD = 30. CXR confirmou um derrame pleural esquerdo significativo (Fig. ) e foi readmitida no nosso serviço enquanto tomava lasix e SABAs (inalador de albuterol) para além dos medicamentos mencionados no POD = 33. Imediatamente um cateter de pigtail foi fixado com o propósito de avaliação e gestão. A princípio o fluido era sanguinolento e depois ficou leitoso. Finalmente obtivemos 1850 cc de fluido francamente branco. O teste de éter no leito revelou a presença de gordura que foi confirmada por estudo laboratorial (triglicéridos = 1750 mg/dl chylomicron). Encontramos uma paciente que tinha diferentes sinais como quilotórax, linfedema e descoloração amarela das unhas dos pés. Após consulta ENT chegámos a Síndrome de Unhas Amarelas no POD = 35. Imediatamente um tratamento conservador foi iniciado como repouso no leito, massagem e terapia de compressão das pernas usando vestuário, dieta restrita de alto teor de proteínas e baixo teor de gordura com triglicéridos de cadeia média e octreotide. Uma vez que o declínio do derrame pleural não foi satisfeito (330 cc/d), trocámos o cateter pigtail com um tubo torácico de tamanho apropriado e TPN foi iniciado. Então a pleurodesis com talco e doxiciclina foi realizada para além da Vitamina E no POD = 41. Felizmente a saída do fluido torácico diminuiu substancialmente, permitindo a transição para uma dieta oral de baixo teor de gordura no POD = 45. O tubo torácico foi removido e a paciente foi dada alta no POD = 47. Após 4 semanas de acompanhamento, o CXR estava limpo sem efusão e descoloração das unhas dos pés e linfedema das pernas resolvido.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3419_pt.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+O paciente é um homem branco de 51 anos de idade com histórico médico significativo para doença arterial coronariana grave, resultando em choque cardiogênico (em um ponto, exigindo um dispositivo de assistência ventricular esquerda de curto prazo), insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida estimada em 20% a 25%, hipertensão e esquizofrenia, que se apresentou com seu irmão ao departamento de emergência com histórico de 5 dias de fadiga, ataxia, estado mental alterado e comportamento anormal.
+
+O seu irmão afirmou que o seu estado de saúde tem vindo a agravar-se, com múltiplas quedas e instabilidade nos dois dias que antecederam a admissão. Ele nunca tinha tido sintomas como este antes, e tem pouco conhecimento dos seus sintomas. O seu comportamento e estado mental também têm sido inadequados, com o irmão do paciente a afirmar que ele não consegue completar atividades diárias como tomar banho ou alimentar-se. O seu estado de espírito também tem sido mais plano do que o normal, com o irmão do paciente a afirmar que ele não consegue responder a perguntas num tempo normal. Ele também afirmou ter tido um episódio de euforia e agitação que se resolveu após várias horas. Ele tem estado alerta e orientado para a pessoa e o lugar, mas não para o tempo (normalmente ele está totalmente orientado). O paciente nega ter tido falta de ar, dor no peito, náuseas, dor de cabeça, vómitos, diarreia ou diminuição da ingestão oral. Ele e o seu irmão negam ter tido algum trauma. O paciente nega ter tido alucinações, delírios, humor deprimido ou agravamento dos sintomas negativos da esquizofrenia. O seu regime de medicação é notável pela espironolactona 25 mg diários, torsemida 200 mg duas vezes por dia e metolazona 2,5 mg diários para diurese. Esta grande dose de diuréticos foi devida a uma recente hospitalização por exacerbação de insuficiência cardíaca congestiva com sobrecarga de volume. Foi durante esta hospitalização que a torsemida foi aumentada, e a espironolactona foi adicionada com metolazona. Os seus outros medicamentos de uso doméstico incluíam atorvastatina 80 mg diários, clopidogrel 75 mg diários, hidroxicina 25 mg conforme necessário para prurido, mirtazapina 30 mg diários, olanzapina 10 mg diários, trazodona 50 mg conforme necessário para dormir, metoclopramida 5 mg conforme necessário para náuseas e pantoprazol 40 mg duas vezes por dia para azia. Embora o paciente tenha um histórico de má adesão à medicação e de falta de conhecimentos sobre a saúde, o seu irmão afirmou que ele tem tomado os seus medicamentos conforme prescrito, levando ao aparecimento destes sintomas.
+
+O paciente tinha uma pressão arterial de 91/73 mmHg no momento da admissão, com a sua pressão arterial sistólica normal de base a rondar os 100 mmHg. O seu pulso, temperatura, saturação de oxigénio e taxa respiratória estavam dentro dos limites normais. No exame físico, ele não estava em estado de agonia. Estava alerta e orientado, sem défice neurológico focal, e com um afeto plano. Tinha as mucosas muito secas, diminuição da turgidez da pele e sem edema. O seu exame cardíaco foi notável por um ritmo irregular, sem distensão da veia jugular apreciada com pulsos periféricos iguais. O seu exame pulmonar foi globalmente claro para auscultação. O abdómen não estava distendido, com sons intestinais normais.
+
+O painel metabólico básico na admissão foi notável para um sódio sérico de 108 mmol/L, potássio de 1,5 mmol/L, cloreto de 65 mmol/L, nitrogênio ureico no sangue (BUN) de 82 mg/dL e uma creatinina de 2,32 mg/dL (linha de base 1,2 mg/dL). A sua osmolaridade sérica foi de 242 mOsm/Kg H2O. O seu sódio urinário foi de 20 mmol/L, potássio urinário de 25,6 mmol/L, cloreto urinário de 20 mmol/L e osmolaridade urinária de 204 mOsm/kg H2O. O seu peptídeo natriurético cerebral (BNP) foi de 2113 pg/mL, que é em torno da sua linha de base. A sua glicose na admissão foi de 119 mg/dL. O seu painel lipídico mais recente de 8 meses antes tinha um colesterol total de 263 mg/dL, lipoproteína de alta densidade (HDL) de 37 mg/dL, lipoproteína de baixa densidade (LDL) de 183 mg/dL e triglicéridos de 217 mg/dL.
+
+A imagem notável inclui uma tomografia computadorizada sem contraste que não revelou anormalidades agudas, e seu ECG não apresentou alterações em relação aos estudos anteriores. No contexto dos sintomas apresentados pelo paciente e da hiponatremia grave, ele foi admitido no serviço de ensino de medicina interna.
+
+
+Resultado e acompanhamento
+
+Dadas as suas significativas anormalidades eletrolíticas, azotemia pré-renal, regime diurético extenso e recentemente avançado em casa e exame físico hipovolémico, o paciente foi avaliado como estando em hiponatremia grave hipotónica devido a hipovolemia de diurese excessiva como a causa dos seus sintomas apresentados. Em concordância com a consulta de cardiologia, foi tratado com correção gradual de sódio com fluidos isotónicos. A solução salina normal foi introduzida a 100 ml/hora, com verificações de sódio a cada 4 horas para evitar correção superior a 8-10 mmol/L em 24 horas. Os seus diuréticos em casa foram mantidos enquanto se corrigia o sódio. Também mantivemos os seus outros medicamentos em casa, incluindo a olanzapina para a esquizofrenia devido ao risco de síndrome da hormona antidiurética inadequada (SIADH), que pode agravar a sua hiponatremia. Além disso, com a hipocalemia do paciente a requerer reposição agressiva, preocupámo-nos com a continuação da olanzapina e o seu inerente risco de prolongamento do intervalo QT. Os seus eletrólitos melhoraram com esta terapia, com um pico de sódio a 119 mmol/L na manhã do dia 4 do hospital. No entanto, nessa tarde, o seu sódio diminuiu efetivamente para 116 mmol/L. Neste ponto, o seu potássio e cloreto foram corrigidos, e a sua creatinina voltou a valores próximos dos basais. Os seus sintomas de apresentação de ataxia, estado mental alterado e fadiga tinham melhorado ligeiramente. Ele foi capaz de andar pela sala com supervisão e não caiu. Ele estava acordado durante todo o dia e não relatou fadiga. No entanto, dado que era um pobre historiador com um afeto muito plano secundário à sua história de esquizofrenia, foi difícil determinar a sua perspetiva sobre os seus sintomas. Também foi difícil dizer se os seus sintomas negativos tinham piorado enquanto tomava olanzapina, mas o seu irmão confirmou que estava perto dos valores basais a este respeito. Enquanto estava orientado para a pessoa, lugar e tempo, a sua falta de perspetiva e incapacidade de descrever as suas preocupações permaneceu um desafio durante toda a hospitalização.
+
+Após a sua apresentação inicial e o volume de preenchimento, o seu exame físico, sintomas, laboratórios e imagiologia apoiaram uma etiologia euvolémica da sua hiponatremia. Ele permaneceu claro no exame pulmonar e não teve qualquer distensão abdominal, distensão venosa jugular ou edema inferior. Ele também não relatou tosse, ortopneia ou dispneia noturna paroxística, e continuou a afirmar que estava a descansar confortavelmente todas as noites.
+
+Na definição de uma provável má gestão da hiponatremia deste paciente, o serviço de ensino interno primário usou o ultrassom no ponto de atendimento na manhã do dia 6 do hospital para melhor avaliar o estado do volume do paciente. O paciente foi encontrado com um derrame pleural direito de tamanho moderado e linhas B parenquimais pulmonares difusas sugerindo edema pulmonar. A sua veia cava inferior pareceu pletórica e o seu diâmetro mediu 2,5 cm sem variação respiratória. O seu índice de cavalaria estimado foi de 1, dada esta falta de variação respiratória, que é significativamente superior ao estimado de 0,35 em pacientes euvolémicos.2 Em suma, os achados do ultrassom apoiaram a hipervolemia. Como resultado, um regime diurético foi iniciado com torsemida oral 60 mg duas vezes por dia e o seu volume de resposta e sódio foram monitorizados de perto. O seu sódio melhorou para 126 mmol/L no dia 7 do hospital, e então ele foi descarregado com sucesso para casa com um sódio de 132 mmol/L no dia 8 do hospital. Ele estava estável no momento da descarga, com o resumo da descarga indicando para monitorizar o estado do volume de perto em futuras consultas. Ele também foi aconselhado sobre a adesão à medicação, monitorização frequente do peso e restrição de fluidos. Os serviços de saúde em casa foram chamados antes da sua descarga para discutir a assistência à sua mãe e irmão com o seu cuidado.
+
+Enquanto o serviço de ensino de medicina interna e o serviço de cardiologia recomendaram a alta para a unidade de enfermagem especializada para ajudar a gerir a sua medicação e a sua debilidade crónica, ele queria ser dispensado em casa para a sua mãe e o seu irmão. Ele fez um acompanhamento com o seu cardiologista 2 semanas após a alta, e marcou uma consulta com o seu médico de cuidados primários, mas nunca chegou a essa consulta. No momento do seu acompanhamento de cardiologia, o seu regime de diuréticos era de 100 mg de torsemida duas vezes por dia (abaixo dos 200 mg duas vezes por dia), 25 mg de espironolactona diariamente (o mesmo que antes da hospitalização) e 2,5 mg de metolazona diariamente (o mesmo que antes da hospitalização). No momento do seu acompanhamento de insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, ele começou a tomar 25 mg diários de succinato de metoprolol. Ele também retomou os seus medicamentos caseiros que foram mantidos durante a hospitalização, nomeadamente olanzapina 10 mg diariamente e mirtazapina 30 mg diariamente para a sua esquizofrenia. Ele não tinha queixas de fadiga, estado mental alterado, ataxia ou comportamento anormal. O seu sódio nesta visita era de 130 mmol/L, um pouco estável desde a alta. A não adesão à medicação permaneceu um problema no acompanhamento, com o paciente a ter pouco conhecimento do seu histórico médico ou dos seus medicamentos atuais. Os serviços de saúde em casa ajudaram com a adesão à medicação.
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@@ -0,0 +1,21 @@
+Um homem de 56 anos de idade, com 49 anos de idade, desenvolveu um acidente vascular cerebral que se resolveu espontaneamente em poucos dias, sem deixar danos permanentes, e não foi realizado um exame de ressonância magnética (RM). O paciente não tinha fatores de risco cardiovasculares, além de um histórico familiar de doença isquêmica do coração.
+
+Dez semanas depois, o paciente apresentou um bloqueio atrioventricular (AV) de terceiro grau, inicialmente pensado para estar associado a uma infecção aguda por Borrelia. No entanto, o bloqueio AV persistiu apesar da terapia com antibióticos e foi implantado um pacemaker de câmara dupla.
+
+Durante a hospitalização, o paciente queixou-se de fadiga, perda de peso e suores noturnos; as análises sanguíneas demonstraram uma taxa de sedimentação >100 mm/hr e anemia com uma hemoglobina de 5.0 g/mL, trombocitose de 615×109 células/L e proteína C-reativa (CRP) de 95. Não houve leucocitose. A hemorragia gastrointestinal não foi suspeitada devido à falta de sintomas do trato gastrointestinal. O paciente foi diagnosticado 4 meses depois com uma vasculite positiva para ANCA devido a mal-estar, baixo grau de menos, artrite, sinusite (biópsia com inflamação aguda e crônica, mas sem necrose, granulomas ou sinais de vasculite), doença pulmonar intersticial (fenómeno de vidro fosco em ambos os pulmões em tomografia computadorizada de alta resolução (HRCT) (biópsia não foi realizada) e positividade para anticorpo citoplasmático mieloperoxidase-antineutrofílico (MPO-ANCA). Não houve sinais de mononeurite múltipla, asma, envolvimento da pele, rins, cérebro ou canal gastrointestinal. A pontuação da Escala de Atividade de Vasculite de Birmingham (BVAS) foi de 15.
+
+O paciente foi submetido a tratamento com esteróides (por 6 meses) e metotrexato, e a remissão da vasculite foi alcançada, incluindo a normalização dos níveis de MPO-ANCA. Após 2 anos, a monoterapia com metotrexato foi descontinuada.
+
+Após 1 ano, a paciente apresentou sintomas respiratórios incluindo dispneia e aumento dos níveis de MPO-ANCA. Consequentemente, a terapia com esteróides e metotrexato foi retomada. No entanto, a paciente não apresentou melhora nos sintomas respiratórios e foi encaminhada para um exame multidisciplinar, incluindo uma avaliação cardíaca, pulmonar e reumática. A avaliação cardíaca incluiu um exame ecocardiográfico normal com uma função ventricular esquerda preservada, sem sinais de hipertensão pulmonar e uma regurgitação aórtica leve a moderada determinada por ecocardiograma transtorácico (TTE).
+
+Foi realizado um teste de exercício em esteira que demonstrou uma capacidade funcional severamente reduzida com um pico de exercício de 113W (52% do previsto) e uma resposta cronotrópica adequada. Foi realizado um teste funcional pulmonar que demonstrou doença pulmonar obstrutiva grave com volume expiratório forçado em um segundo (FEV1) de 1.1 L (29% do previsto), capacidade vital forçada (FVC) de 3.0 L (63% do previsto), uma capacidade de difusão de 66% e um índice de Tiffeneau-Pinelli de 37%. Foi realizado um scan pulmonar de ventilação/perfusão que demonstrou embolismos pulmonares bilaterais. Além disso, foi realizado um HRCT que demonstrou fenômeno de vidro fosco em ambos os pulmões. O teste para trombofilia e anticorpos antifosfolípides não revelou anormalidade. A pontuação BVAS foi 13. A terapia anticoagulante (rivaroxaban) foi adicionada ao tratamento com metilprednisolona (3 pulsos), prednisolona, metotrexato e broncodilatadores (combinação LABA/LAMA).
+
+Durante as 12 semanas seguintes, a dispneia do paciente piorou, e um novo exame ecocardiográfico demonstrou um ventrículo esquerdo dilatado com função LV reduzida com uma fração de ejeção (EF) = 30% a 35%; e com base nisso, o marcapasso de câmara dupla (PM) foi atualizado para uma terapia de ressincronização cardíaca (CRT)-PM. Como resultado da melhora sintomática da dispneia após a implantação de câmara dupla, a substituição da válvula aórtica não foi relevante.
+
+O paciente foi monitorado de perto no Centro de Pulmonologia para doença pulmonar intersticial, no Centro de Reumatologia para doenças do tecido conjuntivo e no Departamento de Cardiologia. Um desenvolvimento de pneumonia foi tratado com sucesso com antibióticos.
+
+Após 12 semanas, foi realizado um novo exame cardíaco. A ecocardiografia transtorácica mostrou um ventrículo esquerdo dilatado e a ecocardiografia transesofágica mostrou uma válvula aórtica tricúspide na qual a cúspide coronária direita estava imóvel/fixa e edematosa, causando uma insuficiência grave com uma veia contraída entre 8 mm e 9 mm.
+
+Avaliámos que a causa substancial da dispneia era devida a regurgitação aórtica grave. Nesta base, o paciente foi atribuído para toracotomia e implantação de uma biopróteses de válvula aórtica. A análise histológica dos ressecados das cúspides aórticas mostrou que 2 destas cúspides continham fibrose e degeneração mixoide. A última destas cúspides continha alterações inflamatórias, fibrose e espessamento. Uma abundância de linfócitos e células plasmáticas era evidente, bem como vasos espessados e estruturas granulomatosas.
+
+Após uma cirurgia simples, foi diagnosticado um flutter atrial intermitente. Após a carga de amiodaron, o início do beta bloqueador e a reprogramação do pacemaker para o modo DDI, a frequência ventricular foi normalizada e foi observada melhora da dispneia.
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@@ -0,0 +1 @@
+Apresentamos uma mulher de 40 anos, grávida de 9 semanas, com 7 semanas e 1 dia, que anteriormente passou por uma ligadura tubária bilateral (BTL) em Dezembro de 2016, durante um programa de sensibilização comunitária, através de uma mini laparotomia. Teve sete gravidezes bem-sucedidas anteriores e uma gravidez ectópica em Outubro de 2019, para a qual foi feita uma laparotomia exploratória e uma salpingectomia para uma gravidez ectópica tubárica esquerda, em Novembro de 2018. Apresentou-se num hospital universitário no norte do Uganda a 20 de Outubro de 2021, com dor abdominal aguda durante 2 dias e amenorreia durante 6 semanas, sem hemorragia vaginal. Estava totalmente consciente, com dor, ansiedade, afebril e estável hemodinamicamente, com uma pulsação de 98 batimentos por minuto e uma pressão arterial de 121/78 mmHg. Teve uma sensibilidade abdominal generalizada, sensibilidade de proteção e sensibilidade de rebote e sensibilidade cervical. As investigações laboratoriais revelaram um teste de gravidez urinário positivo e um nível de hemoglobina de 12,9 g/dL com contagem de plaquetas normal. Um ultra-som trans-abdominal revelou uma massa de eco complexo direito anexial, fluido livre no saco de Douglas com 5,2 centímetros de profundidade e uma cavidade uterina vazia. Um diagnóstico de gravidez ectópica direita tubárica foi feito e a paciente foi aconselhada e consentiu numa laparotomia exploratória de emergência. Na laparotomia exploratória, aproximadamente 300 ml de sangue foram encontrados na cavidade abdominal. Uma massa distal direita tubárica com contornos bem definidos foi também encontrada. Havia também evidências de uma ligadura tubária direita anterior e salpingectomia esquerda com um útero e ovários normais. O sangue foi evacuado e foi feita uma salpingectomia total direita. O tubo direito excisado que continha a massa (produto gestacional) foi enviado para exame histológico. A histopatologia revelou vilosidades coriónicas e tecido decidual vascular hemorrágico na trompa de Falópio, características sugestivas de gravidez ectópica tubárica. A gestão pós-operativa da paciente foi sem incidentes. No entanto, o casal expressou o seu desalento sobre as duas gravidezes ectópicas e insatisfação com a ligadura tubária anterior, bem como preocupações sobre ter relações sexuais no futuro com receio de futuras gravidezes ectópicas. Foram aconselhados a aliviar os seus receios sobre sexo e futuras gravidezes ectópicas.
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@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente do sexo feminino, de 13 anos de idade, natural de Cajamarca (serra do Peru) e procedente de Lima, sem antecedentes patológicos nem cirúrgicos relevantes.
+
+Ela foi ao pronto-socorro devido a dor abdominal difusa e intermitente de 1 mês de evolução, que cedia com analgésicos orais, associada a perda de peso. Uma semana antes de sua internação, a paciente evoluiu com febre intermitente, náuseas e vômitos após ingestão de alimentos e aumento progressivo da intensidade da dor abdominal.
+
+No momento do ingresso, o exame físico abdominal não revelou ruídos hidroaéreos; a palpação superficial evidenciou dor que aumentava no hipocôndrio esquerdo, onde se palpava o baço a 3 cm abaixo do rebordo costal esquerdo. A palpação profunda, a dor se intensificava no mesogástrio. Em estudo de laboratório se reportou anemia com valor de hemoglobina de 10,1 g/dL (VN: 12-16); a contagem de neutrófilos de 7,85 x 103/uL (VN: 1,8-8), plaquetas de 371 x 103/uL (VN: 150-350), lactato desidrogenase (LDH) de 4.242 U/L (VN: 240-435) e velocidade de sedimentação globular de 35 mm/h (VN: 0-20). A serologia para hepatite B e C, HIV, sífilis e Bacilo de Koch (BK) em escarro e fezes foi negativa.
+
+Diante da suspeita de abdome agudo cirúrgico, foi realizada uma tomografia de abdome, na qual foram evidenciadas duas zonas com intussuscepção, uma a nível íleo-ileal e outra a nível mesentério-ileal, e um baço de tamanho habitual para a idade, mas com presença de uma massa sólida de 34 x 41 x 43 mm de tamanho, com densidade de partes moles, além de uma massa hipodensa de 30 x 42 x 77 mm de tamanho, com provável conglomerado ganglionar a nível de hilio esplênico.
+
+Após o resultado da tomografia, os exames laboratoriais foram ampliados, observando-se um valor de B2 microglobulina de 2,79 mg/L (VN: 0,8-2,2) e carga viral positiva para VEB de 227 cópias/ml. Os marcadores tumorais como antígeno carcinoembrionário e alfa-fetoproteína, bem como a serologia IgM TORCH (Toxoplasma, Rubeóla, Citomegalovírus, Herpes) resultaram negativos; as imunoglobulinas se mantiveram em níveis adequados.
+
+Foi realizada biopsia por punção percutânea guiada por ultrassom da massa esplênica. O resultado da análise histopatológica revelou proliferação linfoide de células medianas, monótonas, de núcleos redondos, de cromatina grumosa, intercaladas, com histiócitos e corpos tingíveis (aspecto de “céu estrelado”). Foram analisados marcadores imunohistoquímicos (BCL6+, CD10+, BCL2-, TdT-, CD30-, LMP1 (EBV)-, CD21-, Ki próximo a 100%, cMYC+, MUM1-, CD5-, CD3-) concordantes com diagnóstico final de Linfoma de Burkitt.
+
+Os exames complementares: biopsia da medula óssea e citometria de fluxo do líquido cefalorraquidiano (LCR) mostraram resultados negativos para infiltração da medula e sistema nervoso central (SNC). No entanto, a análise de cytospin em LCR evidenciou resultados positivos para a presença de neoplasia maligna de estirpe linfoide, a qual, segundo a classificação de Murphy, encontrava-se em estádio clínico IV.
+
+A paciente apresentou evolução desfavorável relacionada à intussuscepção, antes do início da terapia sistêmica, e foi realizada laparotomia exploratória. No procedimento, foi encontrada invaginação ileo-ileal a 70 cm do ângulo de Treitz, com área invaginada de 20 cm, além de múltiplas áreas de espessamento de parede de alças delgadas, que no contexto da paciente foram atribuídas a infiltração pelo linfoma diagnosticado pela biopsia do tumor no baço. Foi realizada a desinvaginação. No pós-operatório, foi utilizado suporte com nutrição parenteral total e a cobertura antibiótica foi ampliada para meropenem, vancomicina e caspofungina, devido à persistência de febre e elevação de parâmetros inflamatórios.
+
+Com melhora clínica, a paciente iniciou quimioterapia segundo protocolo institucional baseado no esquema BFM-NHL95 para grupo de risco R4 pela detecção de neoplasia maligna mediante citomorfologia do líquido cefalorraquidiano. Realizaram-se controles ecográficos para descartar aparecimento de novos focos de intususcepção. Após culminar o primeiro ciclo de quimioterapia, não se evidenciaram novos focos de intususcepção mediante ecografia; consequentemente, a paciente já tolerava dieta oral, pelo qual, a nutrição parenteral total foi suspensa. Realizaram-se estudos para descartar infecções a nível de SNC devido ao aparecimento de cefaleia pós quimioterapia, evidenciando-se cargas virais negativas. Além disso, repetiu-se o exame de citometria de fluxo sendo este negativo; enquanto que o cytospin mostrou um resultado positivo para neoplasia linfoide.
+
+Foi realizada uma tomografia por emissão de pósitrons-tomografia computadorizada (PET-TC) após seu primeiro ciclo de tratamento, que evidenciou desaparecimento de focos de intussuscepção e ausência de focos hipermetabólicos em paredes intestinais, na lesão esplênica e a nível do SNC. A 2 anos de seguimento, a paciente encontra-se assintomática, com PET-TC negativo para doença linfoproliferativa.
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@@ -0,0 +1,19 @@
+Este é um senhor de 22 anos de idade, que se apresentou com hematospermia crônica por 5 anos. Este tem sido um problema consistente, presente em cada ejaculação. Tem afetado severamente e negativamente a sua vida sexual. Ele não tem problemas médicos crônicos, além de transtorno depressivo maior, para o qual toma Trazodone e Escitalopram. Ele não teve cirurgias anteriores. Curiosamente, ele tem um rim esquerdo ausente congênito. Ele nega doenças sexualmente transmissíveis anteriores. O paciente negou sintomas urinários ou secreção uretral em qualquer ponto, e ele tem ereções adequadas para relações sexuais sem qualquer preocupação com a disfunção erétil. O exame físico geral e o exame genital/prostático estão dentro dos limites normais sem quaisquer achados notáveis.
+
+Em tentativas de tratar a sua hematospermia, o paciente recebeu múltiplos cursos de antibióticos (Doxycycline, Trimethoprim/Sulfamethoxazole, e Fluoroquinolones) sem benefício ao longo dos últimos anos. Foi-lhe oferecido um teste de Finasteride mas o paciente recusou-o devido a preocupações de possíveis efeitos secundários sexuais na sua juventude.
+
+Outros aspetos do seu exame após a apresentação, incluindo laboratórios e imagiologia. A creatinina sérica estava normal. A análise de urina, cultura de urina, Chlamydia/gonorreia e outros testes de IST foram negativos. Foi realizado um ultrassom do escroto que não foi notável. Dada a pletora de testes negativos e sintomas persistentes, foi acordado realizar uma cistoscopia que também não foi notável. Neste ponto, foi ordenado um exame de ressonância magnética (MRI) da pélvis que não mostrou evidências de tumores, cistos ou anormalidades vasculares; e revelou distensão do SV esquerdo com sangue. O SV direito estava normal.
+
+
+As opções de tratamento foram discutidas com o paciente e, dada a cronicidade da condição e o seu efeito negativo na sua vida sexual, foram discutidas várias opções de tratamento com o paciente. A punção da SV guiada por TRUS com instilação de fármaco, a aspiração da cistografia guiada por TRUS e a ressecção transuretral com derroofing foram discutidas como intervenções menos mórbidas mas associadas a uma maior taxa de insucesso. Ele optou pela remoção cirúrgica da SV esquerda, apesar do potencial para maior morbilidade e potencial impotência ou disfunção ejaculatória, devido à sua luta de vários anos com a condição. Isto foi realizado como uma semivesculectomia seminal esquerda laparoscópica assistida por robô.
+
+Tecnologia do procedimento primário
+O paciente foi submetido a indução padrão, preparação da posição e draping. Ele foi colocado na posição de Trendelenburg de 30 graus. Um robô Xi DaVinci foi utilizado com a colocação de portas idêntica à de uma prostatectomia robótica. Depois de se obter acesso e de se ter visualização, o intestino delgado foi mobilizado cranialmente. O cólon sigmóide foi então mobilizado, expondo o fundo de saco. O SV esquerdo foi exposto e mobilizado utilizando dissecção contundente e cautério bipolar para evitar lesões neurovasculares. O SV foi traçado e dissecado até à base do ducto da vesícula seminal. O ducto do SV foi então ligado utilizando sutura Monocryl 2-0. A transecção foi concluída de forma acentuada, e o SV foi então enviado para exame patológico. Exame adicional e hemostase utilizando cautério bipolar e agentes hemostáticos. O peritoneu foi então fechado sobre o campo operatório uma vez preenchido com SURGIFLO® Hemostatic Matrix misturado com trombina.
+
+Resultado e acompanhamento
+O paciente foi dispensado em casa em boas condições na manhã seguinte. Ele apresentou dor abdominal 2 dias após o procedimento com dor abdominal e sem febre ou sintomas urinários. Infelizmente, a tomografia computadorizada do abdômen e da pelve revelou hematoma pélvico. No 3º dia pós-operatório, ele foi trazido de volta à sala de operações e passou por uma exploração laparoscópica assistida por robô.
+
+Tecnologia para exploração robótica
+Após a indução, o posicionamento e o drapeamento, os locais de entrada da operação anterior foram abertos e a cânula foi inserida. Foi utilizado um Trendelenburg intermédio (15-20 graus). A insuflação prosseguiu normalmente. O hematoma foi evacuado com o dispositivo de sucção Stryker® grande de 10 mm. O peritoneu no fundo de saco foi reaberto e um hematoma adicional foi evacuado, após o qual, um pequeno vaso sanguíneo foi identificado no campo cirúrgico. Este foi controlado com segurança com cauterização bipolar e um dreno foi colocado nas imediações. O campo foi então reempacotado com a Matriz Hemostática SURGIFLO® misturada com trombina para limitar qualquer sangramento adicional. O peritoneu foi novamente reconstituído e a operação foi concluída sem incidentes após o fecho da porta.
+
+Após o procedimento, o paciente estava se sentindo bem e foi dispensado para casa no dia seguinte em boas condições. Após 6 meses de acompanhamento, o paciente não apresenta dor ou sintomas urinários. Ele ainda mantém ereções normais com manutenção do volume ejaculatório basal e força sem hematospermia. O paciente estava satisfeito com os resultados do procedimento. O exame patológico revelou o SV esquerdo com congestão e inflamação crônica focal leve, mas foi negativo para malignidade.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 62 anos apresentou-se a um oftalmologista de ambulatório com uma história de 5 dias de diplopia binocular progressiva e foi encaminhado para a nossa instituição. Na apresentação, o exame neurológico e oftalmológico mostraram uma paralisia parcial do terceiro nervo, envolvendo a pupila direita, sem outras descobertas anormais. A ressonância magnética (MRI) de rotina e a angiografia por ressonância magnética (MRA) de tempo de voo demonstraram uma AVM localizada no opérculo frontal direito, estendendo-se à ínsula anterior, com drenagem venosa para a veia basilar direita de Rosenthal. Não houve hemorragia subaracnóide ou intraparenquimatosa que sugerisse a ruptura da AVM. Um angiograma cerebral diagnóstico foi realizado em seguida e demonstrou uma AVM de 1,9 cm x 2,2 cm, alimentada pelas artérias meníngeas média e acessória direita e pelos ramos operculares das artérias cerebrais médias (MCA). A drenagem venosa seguia um padrão profundo para uma veia basilar direita de Rosenthal dilatada e tortuosa, para a veia de Galen e, finalmente, para o seio reto []. O paciente foi submetido a embolizações por etapas dos ramos de alimentação, utilizando o material embólico Onyx-18 (Medtronic, Minneapolis, EUA) para facilitar a ressecção cirúrgica planejada. Na primeira etapa, o cateterismo superselectivo das artérias meníngeas média e acessória direita e das artérias meníngeas operculares foi realizado utilizando um microcateter Marathon (Medtronic, Minneapolis, EUA) e um microfiro Synchro 10 (Stryker, Kalamazoo, EUA) []. Na segunda etapa, no dia seguinte, os ramos de alimentação do segmento opercular da MCA foram acessados com um cateter balão-guiado Scepter (MicroVention Inc., Tustin, EUA) e um microfiro Synchro 2 ([] No dia seguinte, o paciente foi submetido a uma craniotomia pterional direita para ressecção da AVM. Um angiograma de controle intraoperativo confirmou a completa obliteração da AVM [ e ]. O exame do tecido patológico foi consistente com a AVM.
+Na consulta de acompanhamento de 4 semanas, o paciente relatou resolução completa da diplopia. O exame neurológico não demonstrou déficits e as pupilas isocóricas com movimentos extraoculares intactos bilateralmente. Não houve recorrência da diplopia 6 meses após a cirurgia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 60 anos de idade, de Malásia, usuária de dentadura, foi encaminhada para a Clínica de Medicina Oral, da Universiti Malaya, em fevereiro de 2020, com queixa de um inchaço indolor na bochecha direita inferior por um mês. Ela também tinha xerostomia moderada, com uma pontuação de secura oral clínica de cinco [, ]. Após o exame, a paciente estava parcialmente edêntula, sem inchaço facial óbvio ou linfonodos palpáveis. Um leve eritema foi observado no ângulo bilateral da boca, sugestivo de queilite angular. Um nódulo não doloroso, não endurecido, medindo 0,5 × 0,5 cm, semelhante a um fibroma de irritação, provavelmente causado por uma dentadura mal ajustada, foi observado no sulco bucal inferior direito, sobre a região pré-molar.
+Foi coletado um cotonete oral do ângulo bilateral da boca para coloração de Gram e cultivo de leveduras de Candida em Brilliance Candida agar™ (BCA) (Oxoid, Reino Unido). Foi também coletada uma amostra de expectoração oral coletada por gargarejo de 20 ml de solução salina e centrifugada a 9600 rotações por minuto a 4ºC durante 10 minutos. O sedimento (100 μl) foi cultivado para isolamento de leveduras de Candida. A coloração de Gram da amostra de cotonete oral mostrou a presença de escassas bactérias Gram-positivas e Gram-negativas e células epiteliais. Não foram observados blastoconídios ou filamentos de hifas. Os cultivos primários das amostras de cotonete oral e de expectoração oral cresceram em colônias azuis escuras ao longo das linhas iniciais de estriação em BCA após incubação a 37ºC após 48 horas de incubação. As colônias foram subcultivadas em BCA e placas de dextrose de Sabouraud (SDA) para incubação a temperatura ambiente e 37ºC. Colônias lisas, mucoides e laranja claro ou bege foram observadas em SDA em ambas as temperaturas. Colônias similares foram observadas em BCA a temperatura ambiente; no entanto, colônias azuis escuras foram observadas em BCA a 37ºC. O crescimento de levedura foi geralmente mais rápido a temperatura ambiente comparado a 37ºC em ambos os meios de ágar. O exame de coloração de Gram de uma cultura pura mostrou morfologia de levedura redonda a oval. A levedura isolada foi atribuída como a cepa D1 de C. calyptogenae.
+A levedura foi identificada ao nível da espécie através da amplificação por PCR e da determinação da sequência do gene ITS (internal transcribed spacer) e do domínio D1/D2 do ADN ribosómico (rDNA) da levedura. O método de congelação-descongelação, descrito por Silva et al. [], foi utilizado para extrair ADN da levedura. Dois conjuntos de primers, ITS1 (5'-TCC GTA GGT GAA CCT GCG G-3') e ITS4 (5'-TCC TCC GCT TAT TGA TAT GC-3') foram utilizados para identificação da espécie. O par de primers NL1 (5'-GCA TAT CAA TAA GCG GAG GAA AAG-3') e NL4 (5'-GGT CCG TGT TTC AAG ACG G-3') foram utilizados para identificação da espécie. A mistura de reação de PCR (25 μl) continha 2 μl (16 ng) de extrato de ADN, 1 μM de cada primer, 12,5 μl de exTen 2 × PCR Master Mix (1st Base, Singapura). As condições de amplificação por PCR incluíam 5 minutos de desnaturação a 95°C durante 1 ciclo, seguido por 35 ciclos de 95°C durante 1 minuto, 52°C durante 1 minuto, 72°C durante 1 minuto e uma extensão final de 72°C durante 10 minutos. As sequências de nucleótidos dos produtos amplificados foram determinadas por um prestador de serviços de sequenciação comercial (Apical Scientific, Malásia), utilizando primers de PCR diretos e inversos. As sequências foram montadas no software de Edição de Alinhamento de Sequências Biológicas (Bioedit) (RRID: SCR_007361) e pesquisadas para a maior similaridade de sequências utilizando a Ferramenta de Pesquisa de Alinhamento Local Básico do GenBank (BLASTn) (RRID: SCR_004870) contra a base de dados de nucleótidos do Centro Nacional de Informação Biotecnológica (NCBI) (RRID: SCR_004860). Uma árvore filogenética foi construída no software Molecular Evolutionary Genetics Analysis (MEGA) (RRID: SCR_000667) utilizando sequências de genes ITS de estirpes de C. calyptogenae recuperadas da base de dados do GenBank. A estirpe Erythrobasidium hasegawianum CBS 8253 (AF444522) foi utilizada como um grupo externo.
+A sequência do domínio D1/D2 da levedura (GenBank nº de acesso OK147747) foi 100% (558/558 nucleótidos) semelhante à da estirpe tipo CBS 9125 de C. calyptogenae, que foi isolada pela primeira vez de uma amêijoa branca gigante (AB025996) []. Outras estirpes que demonstram 100% de similaridade de sequência incluem a estirpe CBS 11058 de C. calyptogenae (EU669877) [], que foi isolada de água do mar em Taiwan, e a estirpe CBS 4107 ([]), que foi isolada de uma coleção de culturas []. Enquanto isso, a sequência ITS da levedura (GenBank nº de acesso OK147742) apresentou 100% (463/463 nucleótidos) de similaridade com a estirpe CBS 9125 de C. calyptogenae ([]), e CBS 11134 (KY103129) [], mas 99,5% (2 diferenças de nucleótidos) com a estirpe tipo CBS 9125 de C. calyptogenae. A figura mostra a árvore filogenética construída com base nas sequências ITS de várias estirpes de referência de Cystobasidium. A estirpe D1 foi agrupada com a estirpe tipo CBS 9125 de C. calyptogenae, e outras estirpes conhecidas de C. calyptogenae no mesmo ramo com alto valor bootstrap (100%). Com base na análise filogenética, a identidade da estirpe D1 foi assim confirmada como C. calyptogenae.
+A paciente recebeu tratamento tópico com 2% de miconazol e ácido fusídico, uma vez ao dia, para o tratamento da queilite angular. Um enxaguante bucal (Oral-7) foi fornecido para melhorar a secura oral. A paciente também foi agendada para a construção de uma nova dentadura inferior para aumentar a dimensão vertical da boca e prevenir a recorrência da queilite angular. A condição clínica da paciente melhorou durante uma visita de acompanhamento 2 semanas depois, com eritema leve observado na área afetada. As culturas de esfregaço oral e de enxaguamento oral foram negativas para C. calyptogenae. No entanto, um crescimento misto de leveduras (Trichosporon asahii, Candida dubliniensis e Candida parapsilosis) foi observado na amostra de enxaguamento oral. O tratamento semelhante foi, assim, continuado por mais 2 semanas e a paciente foi colocada num compromisso aberto que exigia que ela viesse à clínica apenas se os sintomas persistissem.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma menina de 4 anos de idade visitou o hospital local devido a dor abdominal e vômito por um dia. Então, ela foi internada em nosso departamento para uma lesão retroperitoneal gigante, que foi considerada um NB.
+A tomografia computadorizada abdominal da menina mostrou uma lesão retroperitoneal gigante, que foi considerada um NB. Para um diagnóstico e tratamento adicionais, ela visitou o nosso departamento. Seus sintomas, como dor abdominal e vômito, desapareceram espontaneamente sem tratamento após a admissão.
+Anteriormente, ela não tinha um histórico médico específico.
+A garota não tinha histórico familiar significativo. Tanto o pai quanto a mãe dela estavam saudáveis.
+No exame físico, foi encontrada uma massa na palpação do abdômen, principalmente nos quadrantes superior esquerdo e inferior esquerdo, estendendo-se para o quadrante inferior direito, com cerca de 10 cm x 7 cm de tamanho. Era uma massa firme sem ternura, e tinha uma fronteira pouco clara e mobilidade limitada.
+Os marcadores tumorais revelaram um nível de enolase neuronal específica de 42,45 ng/mL. Todos os outros resultados dos testes de sangue, incluindo outros marcadores tumorais, coagulação, função hepática e renal, estavam dentro dos valores normais.
+A ultrassonografia mostrou uma massa hipoecoica gigante no espaço retroperitoneal esquerdo, e a massa tinha uma ecogenicidade forte irregular e nenhuma área cística óbvia. O tamanho da lesão era de 12,4 cm x 10,5 cm x 6,3 cm com morfologia irregular, e a massa cruzava a linha média. Um vaso de suprimento de sangue do tumor com um diâmetro de 0,3 cm se ramificava da aorta abdominal (Figura). A tomografia computadorizada com contraste mostrou que a enorme lesão parecia bem definida e tinha 123 mm x 85 mm na secção transversal máxima, enquanto a artéria mesentérica inferior estava totalmente envolvida 360°. Densidade mista e calcificação irregular foram vistas dentro da massa, o componente sólido foi significativamente reforçado, e estruturas adjacentes foram empurradas para fora. Os radiologistas consideraram que era um tumor (NB?) (Figura).
+Para esclarecer o diagnóstico e decidir o próximo tratamento, foi realizada uma biópsia de aspiração de massa abdominal guiada por ultrassom. A patologia revelou uma lesão neoplásica retroperitoneal, e algumas células tinham forma de fuso e foram consideradas estroma de Schwann. No geral, o tumor foi diferenciado, enquanto algumas das células foram suspeitas de terem sofrido diferenciação de células ganglionares. Algumas áreas pareciam ser imaturas, mas não foi observada nenhuma massa de nidificação de NB definitiva. Os resultados imuno-histoquímicos mostraram calretinina (-), Syn (+), NF (+), e SOX10 (+-). Portanto, os patologistas consideraram-no, em primeiro lugar, como um GN (Figura).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 68 anos, com histórico de hipertensão, hiperlipidemia e diabetes mellitus, foi submetida a ressecção anterior baixa laparoscópica (LLAR) para tratamento de seu câncer retal em dezembro de 2011. O exame histológico revelou um adenocarcinoma tubular bem diferenciado, pT3N0M0 estágio II A de acordo com o sistema de classificação TNM da União Internacional de Controle do Câncer (UICC) (Fig.
+Três anos após o LLAR, a tomografia computadorizada de acompanhamento (TC) revelou metástase hepática no segmento V de Couinaud (Fig. ). Foi feito um diagnóstico de metástase hepática de cancro retal, e ela, por conseguinte, foi submetida a uma ressecção hepática laparoscópica do segmento anterior em fevereiro de 2015. O exame histológico revelou um adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado sem invasão vascular ou do ducto biliar, e com uma margem cirúrgica preservada (Fig. ).
+Dois anos após a hepatectomia, a tomografia de acompanhamento revelou dilatação do ducto biliar intra-hepático esquerdo e uma massa de alta densidade no tronco comum do segmento II e do segmento III (B23). A colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) e a colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (ERCP) também revelaram uma massa em B23 (Fig. ). Os achados da biópsia da ERCP confirmaram um adenocarcinoma. Portanto, ela foi submetida a lobectomia caudal e esquerda com ressecção extra-hepática do ducto biliar em abril de 2017. O exame histológico revelou um adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado nos segmentos II e III que invadiu o ducto hepático esquerdo e o parênquima hepático, formando um nódulo de 20 mm. Não houve invasão vascular e a margem cirúrgica foi preservada (Fig. ). O diagnóstico pós-operatório foi de colangiocarcinoma intra-hepático, pT2N0M0, estágio II, de acordo com a 8ª edição do American Joint Committee on Cancer (AJCC).
+Em outubro de 2017, uma tomografia computadorizada de acompanhamento revelou uma massa de 15 mm com aumento na fase inicial no ducto biliar comum e linfadenopatia em 8a. A MRCP também revelou uma massa de baixa intensidade de 15 × 6 mm no final do ducto biliar comum e uma imagem de difusão levemente ponderada (DWI), mas nenhum sinal correspondente no mapa do coeficiente de difusão aparente (ADC) (Fig.
+Ao comparar, a histologia da amostra cirúrgica atual foi encontrada semelhante às das cirurgias anteriores. Os achados imunológicos também revelaram padrões de expressão de citoqueratina (CK) semelhantes das amostras, que foram negativas para CK7 e positivas para CK20 (Fig. ), indicando que o tumor se originou do cólon ou reto. Com base nesses achados, foi feito um diagnóstico definitivo de câncer retal com metástases para o fígado, ducto biliar intra-hepático e ducto biliar inferior. O paciente foi seguido como um paciente ambulatorial por 2 anos, e não foi observada nenhuma recorrência ou metástase aparente.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um estudante universitário de 19 anos de idade, apresentou-se ao departamento de emergência com dor aguda no pé esquerdo após ter sofrido uma lesão ao andar de trenó. Enquanto andava de trenó na posição sentada e com as pernas estendidas, o aspecto plantar do seu pé esquerdo atingiu um galho de árvore a alta velocidade. A dor era latejante e não irradiava. O carregamento de peso era impossível. Os registos médicos e cirúrgicos anteriores não foram relevantes.
+No exame físico, o inchaço localizado e a sensibilidade da face dorsal do meio do pé impediam o carregamento de peso ou o movimento do pé e do tornozelo. A circulação e os exames neurológicos estavam normais. A pele estava intacta.
+A radiografia do pé demonstrou uma luxação de fratura de Lisfranc (Fig. ). A tomografia computadorizada subsequente é mostrada (Fig. ).
+Este paciente foi submetido a uma redução aberta imediata e fixação interna da fratura-luxação de Lisfranc. É mostrada uma radiografia pós-operatória (Fig. ). Ele foi tratado com um gesso não-suportante de peso seguido por um gesso com suporte de peso. Foi aconselhado a abster-se de atividade física extenuante durante 6 semanas após a remoção do gesso, após o qual tempo, a atividade física normal foi retomada. Foi prescrito um medicamento anti-inflamatório não-esteroidal para a dor. O paciente teve apenas dor leve com suporte de peso aos 6 meses e andava sem dificuldade; estava livre de dor aos 2 anos.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 28 anos foi internado no hospital com um histórico de um mês de náuseas, vômitos, dor epigástrica, aumento da pressão arterial e piora da função renal com hipercalcemia. Ele foi diagnosticado no ambulatório como tendo doença de refluxo gastroesofágico com regurgitação biliar e, portanto, recebeu altas doses de antiácidos contendo cálcio. Uma terapia com antagonistas de cálcio também foi iniciada devido ao aumento dos níveis de pressão arterial.
+Ao ser admitido, ele estava bem orientado, com a cor da pele ligeiramente amarelada, a pressão arterial de 160/100 mmHg, a frequência cardíaca de 96/min. O resto do exame físico foi normal. Ele não era fumante e seu histórico médico passado foi normal. As seguintes análises iniciais foram realizadas:
+O paciente tinha hipercalcemia grave e anemia, insuficiência renal, alcalose metabólica. O hormônio paratireoide no soro estava quase indetectável. Seus lipídios estavam normais, e a cultura de urina negativa. Todos os marcadores tumorais disponíveis estavam normais (CEA, AFP, CA 19-9, NSE, CYFRA 21-1, PSA, ferritina). Ele era negativo para hepatite B, C e HIV. A ultrassonografia renal estava normal. A ultrassonografia das glândulas paratireoides estava normal. A tomografia computadorizada do abdômen mostrou achados normais. A biópsia óssea mostrou osteoporose e zonas dispersas com osteonecrose. A biópsia renal mostrou lesões tubulointersticiais com depósitos de cálcio no tecido intersticial. A radiografia de tórax também estava normal. A endoscopia do trato gastrointestinal superior durante a hospitalização não mostrou alterações patológicas. A beta-2 microglobulina, a fosfatase ácida, as cadeias leves kappa e lambda estavam normais. O teste de Coombs e a imunoeletroforese de proteínas foram negativos. A depuração de creatinina calculada na admissão foi de 42 ml/min. A varredura óssea de corpo inteiro com Tc99m MDP foi normal, assim como a varredura de Tc99m MIBI das glândulas paratireoides. A radiografia craniana, assim como as radiografias das mãos e pés, estavam normais. Ele tinha uma leve alcalose metabólica, e seu ECG mostrou sinais de hipercalcemia (intervalo QT encurtado de 0,32 seg e morfologia anormal do ST em V2, V3 e V4) (Figs. e).
+O paciente foi hidratado com fluido intravenoso, tratado com bisfosfonatos, corticosteroides e antagonistas de cálcio para a sua pressão arterial elevada. Os antiácidos foram interrompidos imediatamente após a admissão. Ele também recebeu vitamina B12 e ácido fólico por recomendação de um hematologista. O nível de cálcio no soro diminuiu lentamente para 2.6 mmol/l no 43º dia após a admissão, e a creatinina no soro diminuiu para 154 μmol/l (depuração de creatinina calculada de 63.5 ml/min).
+Após descartar o diagnóstico diferencial de mielomas múltiplos, outras neoplasias, hiperparatireoidismo primário, hipertireoidismo ou hipotireoidismo, pareceu plausível que a causa da hipercalcemia pudesse ser a ingestão de antiácidos contendo cálcio, prescritos pelo seu médico primário para a sua doença de refluxo gastroesofágico. Ele foi dispensado do hospital após 45 dias de hospitalização.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 55 anos, sem histórico médico, foi encaminhado ao nosso departamento por sintomas do trato urinário inferior. O paciente não apresentava dor nem hematúria. O exame físico e os exames de sangue estavam normais. O exame citobacteriológico da urina foi estéril. Um ultrassom renal de rotina (US) mostrou uma massa cortical de 36 mm no pólo inferior do rim esquerdo sem dilatação ou deformação dos cálices da pelve renal. Os ureteres estavam normais. A tomografia computadorizada subsequente (CT) revelou uma lesão exofítica no pólo inferior do rim esquerdo, medindo 36 × 23 × 39 mm, bem demarcada, com realce periférico, e uma coleção de fluido central (). Não foi identificada calcificação intra-tumoral. Não foi observada invasão de tecidos de gordura perinefríticos ou estruturas adjacentes, como a veia renal ou a veia cava inferior (IVC). Não foi evidente metástase ou linfadenopatia. Na imagem por ressonância magnética (MRI), a massa foi isointensa para o rim na imagem ponderada em T1 e hiperintensa com difusão restrita na imagem ponderada em T2. A imagem ponderada em T2 também demonstrou um sinal periférico hiperintenso associado a um sinal exocêntrico, heterogêneo e irregular hipointenso no centro do tumor ().
+O diagnóstico de câncer de células renais foi muito provável, o paciente foi submetido a uma cirurgia aberta. Era um tumor exofítico de 80% que se encontrava no pólo inferior do rim esquerdo, foi realizada uma nefrectomia parcial sem clampeamento. O curso pós-operatório foi sem intercorrências e o paciente foi dispensado no quarto dia pós-operatório.
+O exame laboratorial mostrou um tumor branco, firme e bem circunscrito, confinado ao pólo inferior, com medidas de 4 x 4 x 3 cm. Não houve envolvimento capsular macroscópico.
+O exame microscópico mostrou um neoplasma mesenquimal bem rodeado por tecido fibroso ocasionalmente separado por faixas de colágeno. A proliferação era composta por células fusiformes longas com citoplasma acidófilo e núcleos vesiculares, redondos a ovais, organizados numa arquitetura sem padrão com uma combinação de áreas hipocelulares e hipercelulares alternadas separadas por faixas espessas de colágeno hialinizado. Também mostrou vasos semelhantes a hemangiopericitos de paredes finas (). Não foi observada atividade mitótica nem atipia. A coloração imuno-histoquímica foi positiva para CD34 e Bcl-2 e a coloração HMB45 foi negativa (). Com base nas características histológicas e imuno-histoquímicas, foi estabelecido o diagnóstico de SFT do rim.
+Nove meses após a alta, o paciente fez um acompanhamento por tomografia computadorizada de tórax, abdome e pelve, sem evidência de recorrência ou metástase do tumor.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Relatamos o caso de um homem berbere de 65 anos admitido no nosso departamento de urologia devido a insuficiência renal. Ele tinha um histórico de sintomas de plenitude e esvaziamento da bexiga com uma evolução de 1 ano caracterizada por diminuição da força e calibre do fluxo de urina, intermitência, disúria, urgência frequente para urinar, urgência e gotejamento terminal com micção noturna (três a cinco vezes). A evolução dos seus sintomas incluiu retenção urinária aguda um mês antes dos testes urológicos. Durante a entrevista médica, referiu dor lombar crônica, mas não perdeu peso. Durante o exame físico, a bexiga cheia não foi encontrada, os genitais estavam adequados para a idade e sexo e um DRE revelou um esfíncter normotônico. A sua próstata estava aumentada e tinha uma superfície adenomatosa. Os resultados de rotina do laboratório revelaram insuficiência renal biológica com os seguintes valores do painel de laboratório: ureia 43.5mg/dl, creatinina 0.8mg/dl, sódio 144mEq/L, potássio 4.5mEq/L, cloreto 118mEq/L e PSA livre 4.12ng/ml. Uma ultrassonografia abdominal confirmou o aumento da próstata, estimado em 45ml com bordas regulares, boa definição de ecogenicidade homogênea e hipertrofia da parede da bexiga regular (Figura). Outra imagem mostrou ureterohidroneprose bilateral (Figura), e o volume de urina de PVR foi de 35ml. A uroflussometria demonstrou que a taxa máxima de fluxo urinário e a taxa média de fluxo urinário foram de 13ml/s. As nossas investigações foram concluídas com uma pielografia por gotejamento, que mostrou uma dilatação significativa do trato urinário superior e um defeito parcial do ureter distal (Figura).
+O paciente foi submetido a inserção de stent bilateral com ressecção transuretral da próstata. O cateter de Foley foi removido após 2 dias, após o qual o paciente foi capaz de urinar sem dificuldade. O paciente foi dispensado 3 dias após a cirurgia sem quaisquer complicações óbvias. Um exame patológico revelou hiperplasia benigna da glândula prostática. No exame de acompanhamento de 3 meses do paciente, o seu stent de JJ foi removido. Ele teve uma micção confortável sem falha renal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_422_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 53 anos apresentou-se no hospital geral do distrito local com dor epigástrica. O histórico médico relevante inclui diabetes mellitus tipo 2 e um histórico de consumo excessivo de álcool de 44 unidades/semana.
+O paciente foi submetido a uma tomografia computadorizada (TC) abdominal de dupla fase com contraste. Além da esteatose hepática de fundo e atrofia hepática direita, foi identificada uma massa central na bifurcação da veia porta anterior e posterior direita. A lesão foi realçada durante a fase arterial e a diluição do contraste na fase venosa portal foi leve, sugerindo um possível carcinoma hepatocelular (HCC) (Fig. e). A massa tinha aumentado de tamanho em comparação com a imagem anterior. A imagem de ressonância magnética (MRI) subsequente do fígado confirmou a mesma massa no lobo direito com dilatação do ducto biliar periférico. Isto levantou a possibilidade de um diagnóstico clínico de colangiocarcinoma intra-hepático (Fig. –).
+A bilirrubina pré-operativa foi de 15 μmol/L (intervalo normal: 4–22 μmol/L), a fosfatase alcalina foi de 110U/L (42–98U/L) e a transaminase de aspartato foi de 39 IU/L (6–34 IU/L). A alfa-fetoproteína (AFP) e o antígeno de carboidrato 19-9 (CA19-9) foram de 3.7kU/ml (<4kU/ml) e 7 (<33kU/L), respetivamente.
+Este paciente foi então encaminhado para o nosso centro hepato-pancreato-biliário terciário para gestão adicional. Tendo discutido este caso na nossa reunião multidisciplinar, foi realizado um TAC com fluorodeoxiglucose-tomografia por emissão de positrões (FDG-PET) e excluída a metástase extra hepática. Não foi demonstrada captação de FDG dentro da lesão quando comparada com o parênquima hepático de fundo.
+O paciente foi listado para ressecção cirúrgica com intenção curativa. Hepatectomia do lobo direito e excisão da árvore biliar extra hepática com a reconstrução de uma hepaticojejunostomia foram realizadas. Não houve complicações pós-operatórias. O paciente fez uma boa recuperação pós-operatória e foi subsequentemente dispensado para casa. A PET scan com peptídeo conjugado com 68Ga-DOTA, concluída 4 semanas após a operação, não demonstrou qualquer evidência de doença residual.
+Um tumor cinzento e pálido, friável, com 20 mm de diâmetro, ocupava o lúmen do ducto hepático direito e se infiltrava no fígado e no tecido adiposo hilar circundantes. O fígado de fundo parecia amarelado com uma vaga acentuação da arquitetura lobular.
+Na microscopia de luz (Fig. e), aproximadamente metade da massa tumoral formou um crescimento intraductal, com o resto do tumor infiltrando-se no tecido fibrovascular periductal e no parênquima hepático local. Tanto os aspetos intraductal como periductal infiltrativos foram compostos por grandes folhas de células relativamente monomórficas misturadas com um aspeto rabdoide ou plasmocitoide. Os núcleos eram geralmente redondos e regulares e muitas vezes apresentavam um aspeto “sal e pimenta” com cromatina densa e aumentada focalmente. A imuno-histoquímica nesta população celular foi fortemente e difusamente corada para sinaptofisina (DAKO, M0776, 1:100) (Fig. –) e cromogranina (DAKO, 1:100) (Fig. –). A taxa proliferativa estimada com análise imuno-histoquímica para Ki67 (MIB-1, DAKO, M0701, 1:100) foi de até 8% e até três figuras mitóticas estavam presentes em 50 HPF (Fig. ).
+Uma componente minoritária da população celular (estimada em cerca de 30%) apresentou um aspeto de anel de sinete com clarificação do citoplasma, sugerindo mucina intracelular (Fig. ), que se tingiu fracamente com azul Alcian-dPAS e apresentou formação acinar focal com secreção de mucina intraluminal (Fig. ). Com a limitação da imunohistoquímica de epítopo único em secções seriadas, esta população celular pareceu reter a expressão de cromogranina e sinaptofisina. Esta apresentou também expressão citoplasmática ou membranosa de MUC-1 (Fig. ) (Abcam, Ab696-250, 1:100) predominantemente no aspeto mais profundo do tumor, mas não se tingiu para MUC-2 (Novocastra, NCL MUC2, 1:100), MUC5 (Novocastra, NCL MUC5, 1:100) ou MUC-6 (Novocastra, NCL MUC6, 1:100). Houve uma fraca e difusa coloração nuclear para CDX2 (Leica Bond RTU, PA0535) em todo o tumor. A coloração para CA19.9 (Leica RTU, PA 0424) realçou o aspeto superficial do tumor intraductal em crescimento, em consonância com o epitélio biliar residual (Fig. ). O epitélio biliar de fundo não revelou displasia ou alterações metaplásicas. A coloração hep-Par1 do tumor foi negativa (Fig. ).
+O fígado de fundo mostrou esteato-hepatite, principalmente macrovesicular, afetando cerca de 30% dos hepatócitos associados a uma fibrose de ponte leve.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_429_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 71 anos apresentou dor lombar e na extremidade inferior direita por 3 anos, acompanhada de dormência. A síndrome de Bertolotti foi diagnosticada em uma tomografia computadorizada pré-operatória. que mostrou uma vértebra de transição na junção da coluna lombo-sacral (ou seja, rotulada como uma S1 parcialmente lombarizada com pseudoartrose no lado direito [e]).
+Ele passou por uma ressecção minimamente invasiva do processo transverso L5 para descompressão da raiz nervosa L5 direita (ou seja, um cume ósseo foi encontrado abaixo do músculo que se estende do processo transverso de L5 até a ala sacral). Usando uma broca e um Rongeur Kerrison, o excesso de osso foi removido do processo transverso superior à ala sacral inferior e do pedículo L5 medialmente até lateralmente. Após a operação, o paciente relatou a resolução completa da dor e da radiculopatia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_42_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Apresentamos o caso de uma paciente de 32 anos que se apresentou ao urologista com febre que durava há dois meses, geralmente de 37°C a 38°C, com aumentos ocasionais de temperatura para 40°. Os exames laboratoriais de sangue mostraram leucocitose com contagens de até 19.000. A paciente não se queixou de dor lombar. Os exames de urina mostraram leucocitúria, eritrocituria e ligeira positividade para proteínas. A paciente foi tratada com uma combinação de amoxicilina, ácido clavulânico e cefuroxima. A ultrassonografia abdominal e a tomografia computorizada multifásica mostraram uma massa grande, expansiva e heterogénea no polo inferior do rim esquerdo, com medidas de 92 × 59 × 76 mm. As tomografias computorizadas mostraram uma massa neoplásica renal com aumento da inibição periférica e fraca inibição central, possivelmente devido a necrose central. O tumor não foi claramente delimitado do parênquima circundante e do sistema pélvico (). A linfadenopatia regional estava presente, mas não havia sinais de propagação na principal veia renal ou no tecido adiposo pélvico, e não havia sinais de metástases hepáticas ou ósseas. A tomografia computorizada torácica não mostrou sinais de metástases pulmonares ou linfadenopatia mediastinal. Para determinar o diagnóstico histopatológico final, foram realizados exames histopatológicos e imuno-histoquímicos, complementados por uma reação de transcrição reversa-polimerase (RT-PCR). O exame macroscópico da amostra cortada mostrou um tumor circunscrito de forma nítida, com medidas de 9 × 6 × 6 cm, que substituiu uma grande parte do rim. O tumor renal apresentava um parênquima infiltrado, mas sem expansão para o sistema pélvico e ureter ou sinais de disseminação para a principal veia renal. A aparência macroscópica do tumor era branco-amarelo com grandes áreas necróticas. A análise microscópica do tecido adiposo pélvico, dos gânglios linfáticos regionais e da glândula adrenal esquerda não revelou sinais de metástases. A análise microscópica mostrou que o tumor era composto por aglomerados sólidos e listras de células tumorais com pequenos núcleos ovais e redondos, e alguns dos núcleos continham pequenos nucléolos (). O citoplasma das células tumorais era escasso e de cor rosa, com aspeto mais grosseiro da cromatina. Também foram encontradas figuras mitóticas. A análise imuno-histoquímica incluiu o gene MIC2/CD99 (), a enzima neuronal específica enolase (NSE) (), CD3, CD20, cromogranina, sinaptoplina, vimentina e neurofilamento. A coloração imuno-histoquímica revelou expressão positiva de CD99 e NSE em todas as células tumorais. As células tumorais não se coloraram com CD3, CD20, cromogranina, sinaptoplina, vimentina e neurofilamento. A análise RT-PCR para proteínas de fusão EWS-FLI1 foi positiva para a versão tipo II de 191 pb e negativa para a versão tipo I de 125 pb. O diagnóstico de rPNET foi estabelecido com base nas características morfológicas características e nos resultados da análise imuno-histoquímica, que foi confirmada pela análise RT-PCR. Após a nefrectomia, a paciente recebeu 14 ciclos de quimioterapia adjuvante com VAC/IE, que consistiu em vincristina, doxorrubicina, ciclofosfamida, ifosfamida e etoposide. A nossa paciente esteve livre de doença durante nove anos e oito meses. Os valores dos exames laboratoriais de sangue e urina estavam dentro dos limites normais.
+O estudo foi aprovado pelo comitê de ética institucional e conduzido de acordo com os princípios da declaração de Helsinque da Associação Médica Mundial. Os autores declaram que não têm conflitos de interesse. Os autores não receberam quaisquer subsídios para a redação deste artigo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_433_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 31 anos, grávida de três meses, paridade zero, foi internada por suspeita de gravidez intraparietal após FIV-ET.
+A paciente estava completamente assintomática. Ela tinha menstruação regular, uma quantidade moderada de menstruação e não tinha dismenorreia. O seu último período menstrual foi a 17 de Novembro de 2020. O endométrio foi preparado utilizando terapia de substituição hormonal após 1.875 mg de agonista de hormonas de libertação de gonadotropina subcutânea (Leuprorelin Acetate, Livzon Pharmaceuticals, China) no dia 3 do ciclo menstrual. Além disso, 90 mg de progesterona vaginal (Crinone, Merck Serono, Reino Unido) uma vez por dia e 10 mg de didrogesterona três vezes por dia foram administrados (P + 0). Um embrião dia 6 congelado que tinha sido submetido a triagem genética pré-implantação foi transferido no 7º dia de exposição à progesterona (P + 6) sob orientação sonográfica.
+Ela recebeu salpingotomia laparoscópica em 2014 devido a uma gravidez tubária direita. Ela sofria de infertilidade secundária desde Dezembro de 2015 e os resultados da sua histerosalpingografia mostraram uma obstrução na trompa de Falópio direita e aderência da extremidade distal da trompa de Falópio esquerda em Junho de 2016. Como a gravidez espontânea não ocorreu subsequentemente, foi encaminhada para o centro reprodutivo do nosso hospital para IVF-ET em Junho de 2018. A paciente foi submetida a salpingectomia bilateral laparoscópica para gravidez tubária bilateral após dois embriões do dia 3 serem transferidos em Dezembro de 2018. Dos outros três ciclos de transferência de embriões congelados-descongelados, um total de 5 embriões foram transferidos, mas a gravidez não foi alcançada. Além disso, a paciente tinha um histórico de histeroscopia três vezes para remover pólipos endometriais e aderências uterinas separadas.
+A história pessoal e familiar dela não foi digna de nota.
+Os sinais vitais da paciente estavam normais. O exame físico revelou um útero com 7 semanas de gestação, sem sensibilidade e sem anormalidades no colo uterino e no abdômen. Não havia sangramento ou fluido vaginal.
+No dia 14 após a ET, o nível de β-gonadotrofina coriónica humana (β-hCG) no seu soro foi de 111.54 mIU/mL e aumentou de 290 mIU/mL para 1759 mIU/mL. No dia 32 após a ET, o nível de β-hCG no seu soro foi de 3819 mIU/mL.
+Um exame de ultrassom transvaginal revelou uma suspeita de gravidez intramural. Quando admitida no dia 33 após a transferência de embriões, um ultrassom transvaginal tridimensional indicou uma área ecogênica heterogênea com 1,40 cm x 1,26 cm de tamanho, resultante do fundo uterino, que tinha uma região anecoica de 0,48 cm x 0,37 cm no interior e estava cercada por miométrio (Figura). O ultrassom Doppler colorido mostrou fluxo sanguíneo abundante. Esta região parecia ter uma área delgada e extremamente hipoecóica que se estendia até a cavidade uterina (Figura). Além disso, uma estrutura hipoecóica com uma fronteira indistinta com 2,74 cm x 1,61 cm de tamanho foi observada no miométrio anterior perto do fundo uterino, que se pensava ser um adenomioma uterino.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_466_pt.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Um homem caucasiano de 54 anos foi encaminhado para avaliação de um tumor no pescoço que estava crescendo rapidamente e que foi notado pela primeira vez quatro meses antes. Ele se queixava de disfagia esporádica sem perda de peso. Ele era um fumante pesado até recentemente, mas não tinha histórico médico anterior. Ele trabalhou como pintor de casa, por sete anos, em seus trinta anos. O exame físico revelou um bócio multinodular assimétrico com um nódulo dominante esquerdo com consistência firme e sem nódulos regionais palpáveis. O TSH sérico foi de 1,3 μUI/ml (normal: 0,5–4,7 μUI/ml), T4 7,3 μg/dl (normal: 5,4–11 μg/dl) e T3 126 ng/dl (normal: 52–160 ng/dl). Os anticorpos antimicrossomal e antitireoglobulina foram negativos. Uma ultrassonografia da tireoide demonstrou uma glândula multinodular com os lobos direito e esquerdo medindo 6 × 4 × 3 cm e 9 × 7 × 6 cm, respectivamente. Uma tomografia computadorizada (TC) do pescoço mostrou uma ligeira desvio traqueal para a direita sem compressão. Uma cintilografia com Tc-99 m revelou uma absorção irregular em ambos os lobos da tireoide e um grande nódulo frio no lobo esquerdo. A FNAC de ambos os lobos revelou um carcinoma de células claras com um perfil imuno-citocêmico sugestivo de um tumor secundário do rim (ver a secção de patologia).
+Os resultados da FNAC levaram a uma investigação clínica e radiográfica. Uma tomografia computadorizada abdominal revelou um tumor do rim esquerdo com um diâmetro máximo de 10 cm. A tomografia computadorizada do tórax, a tomografia computadorizada do tórax, a ultrassonografia do fígado e os dados laboratoriais foram normais e não houve evidência de outras metástases distantes.
+O tratamento inicial incluiu uma nefrectomia radical esquerda e uma tireoidectomia total. Um ano depois, houve evidência de metástases nodais cervicais. O paciente foi então submetido a dissecção radical direita do pescoço com ligadura da veia jugular interna e secção do nervo acessório espinal e dissecção radical modificada do pescoço tipo III. No exame histológico, apenas os nódulos direitos foram metastáticos.
+Ambos os lobos da tiróide foram amostrados. As amostras foram secadas ao ar e fixadas em acetona e coradas com as tintas May-Grünwald-Giemsa (MGG) e Papanicolaou (PAP), respetivamente. Uma amostra adicional foi fixada em formalina e processada como bloco de células utilizando o Kit Shandon Cytoblock® (Thermo Electron Corporation, Pittsburgh, PA, EUA). As secções do bloco de células (CB) foram coradas com hematoxilina-eosina. A imunocitoquímica foi realizada em secções CB, utilizando um método de avidina-biotina com diaminobenzidina como cromógeno para os seguintes anticorpos: tiroglobulina, calcitonina, vimentina, CD10, TTF1 (Dakocytomation, Dinamarca A/S) e citoqueratina AE1/AE3 (Zymed Laboratories, Inc, San Francisco, CA).
+As manchas consistiam em uma neoplasia de células grandes e claras, com núcleos grandes, nucléolos proeminentes e citoplasma finamente vacuolado, com bordas indistintas. As células tumorais estavam organizadas em agregados de tamanho e forma variáveis, muitos deles centrados por capilares de paredes finas. Esta relação íntima de células neoplásicas e vasos foi melhor apreciada em seções de blocos de células. Estas células foram imunorreativas para pancitoceratina (AE1/AE3), vimentina e CD10 e foram negativas para tiroglobulina, fator de transcrição da tireoide 1 (TTF1) e calcitonina (Fig.
+O padrão de mancha, juntamente com o perfil imuno-citológico, foi consistente com o diagnóstico de tumor secundário, muito provavelmente de origem renal.
+O espécime de nefrectomia mostrou um carcinoma de células renais, tipo de célula clara. Foi classificado como Fuhrman 3 e mostrou extra disseminação local renal e sem invasão vascular.
+A glândula tireóide era multinodular e todos os nódulos consistiam em metástases de uma neoplasia de células claras. O padrão histológico era semelhante ao do tumor renal. O estudo imunocitoquímico foi realizado utilizando os mesmos anticorpos que foram testados em amostras citológicas com resultados idênticos.
+RNA de células deixadas dentro da agulha usada para FNAC foi isolado com o kit de purificação de micro RNA QuickPrep (Amersham Pharmacia Biotech, Buckinghamshire, UK), de acordo com as instruções do fabricante. Metade do RNA foi transcrito de forma reversa com o Superscript (Invitrogen Corporation, Carlsbad, CA, EUA) em 20 μl de volume de reação com primers aleatórios e cDNA mantido congelado. Para rastrear mutações de VHL em aspirados de tireoide, 2,5 μl de cDNA de primeira cadeia foi usado como um modelo para PCR usando primers projetados por nós (F-5'-TCAGAGATGCAGGGACACAC-3', R-5'-TGACGATGTCCAGTCTCCTG-3').
+DNA somático foi extraído de amostras correspondentes a carcinoma renal e metástases de tiróide obtidas durante cirurgias e imediatamente congeladas com nitrogénio líquido até à extração de ácido nucleico utilizando o reagente TRIzol (Life Technologies, Inc., Gaithersburg, MD, EUA). DNA genómico foi também obtido de sangue venoso periférico e isolado por um método manual adaptado de Bowtell [].
+Amostras de DNA foram amplificadas por PCR utilizando primers previamente descritos []. A triagem de mutações VHL foi realizada por análise de polimorfismo conformacional de cadeia simples (SSCP). Para caracterizar ainda mais o padrão anormal observado na SSCP, os produtos purificados por PCR foram sequenciados diretamente utilizando o ABI PRISM® BigDye™ Terminator Cycle Sequencing Ready Reaction Kit (Applied Biosystems, Foster City, CA, EUA) e o ABI PRISM 310 Genetic Analyser ou subclonados em pGEM®-T Easy Vector (Promega, Madison, EUA), e subsequentemente sequenciados utilizando o ABI PRISM® BigDye™ Terminator Cycle Sequencing Ready Reaction Kit (Applied Biosystems, Foster City, CA, EUA) e o ABI PRISM 310 Genetic Analyser. A análise de restrição, utilizando a endonuclease de restrição BstZ17 I (New England BioLabs®, Inc., Beverly, EUA) também foi realizada.
+A mesma alteração, um heterozigoto 680delA (codão 156/exão 3) do gene VHL foi identificado em aspirados de tiróide, carcinoma renal, metástases de tiróide e metástases de nódulos linfáticos. Causa um deslocamento de quadro e cria uma paragem prematura, prevendo um pVHL truncado (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_473_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma paciente de 56 anos de idade foi internada no nosso hospital com uma história de 2 anos de dor no pescoço. Não foram detetadas anomalias óbvias no exame neurológico ou físico, e os resultados laboratoriais estavam dentro dos limites normais. A tomografia computorizada (TC) (Fig. a, b) demonstrou baixa densidade na sétima vértebra cervical, com endurecimento de alta densidade visível em torno das bordas. A ressonância magnética (MRI) da coluna cervical (Fig. c, d) indicou uma lesão lítica expansível com isointenidade na imagem ponderada em T1 e hiperintensidade na imagem ponderada em T2. Estes resultados foram explicados à paciente como as possíveis causas da dor no pescoço, e foram fornecidas opções para observação conservadora contínua ou tratamento cirúrgico. A paciente recusou-se a continuar com o tratamento de observação conservadora e solicitou cirurgia. A equipa de tratamento pré-operativo comunicou suficientemente sobre o caso, considerou os dados clínicos existentes de tumores ósseos benignos, e recomendou duas opções de tratamento cirúrgico: (1) biópsia aberta com excisão direta e fixação interna, que envolveria trauma extenso e um longo tempo de recuperação, ou (2) biópsia aberta com injeção de cimento ósseo, com opções de tratamento posteriores a serem determinadas de acordo com os resultados patológicos após a cirurgia e reoperação para remover a lesão, se necessário. A paciente escolheu o esquema 2. C7 VP foi realizado após indução de anestesia geral. Os exames de imagem foram realizados 3 dias, 6 meses e 1 ano após a cirurgia (Fig. a, b; a; a, b). Os resultados patológicos pós-operativos apoiaram o diagnóstico de FD (Fig. a, b), e a paciente foi finalmente diagnosticada com MFD. Na visita de acompanhamento de 12 meses, a paciente não relatou sintomas clínicos, e não foram detetados sinais de recorrência do tumor.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_477_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um senhor de 79 anos apresentou uma história de 3 semanas de dor nas costas progressiva e aguda do lado direito, irradiando para a virilha direita e coxa anterior. Ele foi internado devido à diminuição da mobilidade secundária à dor e incapacidade de funcionar de forma independente e segura em casa. A avaliação de risco para os sintomas de bandeira vermelha, incluindo compressão da medula espinal ou cauda equina, déficits neurológicos progressivos, nova retenção urinária, incontinência fecal e sintomas constitucionais, estavam ausentes. Ele estava em seu estado habitual de saúde antes do início desses sintomas. Ele negou qualquer história de febre, rigidez, sintomas gastrointestinais, trauma incitante ou procedimentos dentários ou cirúrgicos recentes. A história social incluiu um histórico de tabagismo de 30 maços/ano, uso mínimo de álcool e negou o uso de substâncias intravenosas. O seu histórico médico passado incluiu hipertensão, dislipidemia, gota e refluxo. O seu histórico cirúrgico passado envolveu a reparação de hérnia bilateral com malha, bypass bilateral da artéria subclávia para a artéria carótida e reparação de um aneurisma abdominal endovascular infra-renal, que requereu embolização para uma fuga na artéria ilíaca interna esquerda 4 anos depois. Os medicamentos em casa incluíam Clopidogrel, Hidroclorotiazida, Perindopril, Alopurinol, Pantoprazol, Rosuvastatin e Tamsulosina. Não houve história de imunossupressão ou uso de medicamentos moduladores imunológicos, particularmente glucocorticóides. Ele negou qualquer viagem recente, exposição a animais, consumo de carnes processadas, queijos ou outros produtos lácteos.
+O paciente estava afebril e hemodinamicamente estável na apresentação e durante toda a sua estadia no hospital. O exame físico dos sistemas cardiorrespiratório, abdominal e neurológico estava dentro dos limites normais. Um exame focado não revelou sensibilidade na palpação da coluna vertebral, um teste de elevação da perna reta negativo, sem dor ao rolar a perna e uma marcha normal. Os resultados laboratoriais relevantes incluíram linfopenia (0,7 × 109/L), anemia (hemoglobina 101 g/L), LDH de 202 U/L e CRP 34,9 mg/L, que mais tarde aumentou para 87,9 mg/L. Múltiplos conjuntos de culturas de sangue foram repetidamente negativos. Durante a sua admissão, teve um episódio de diarreia auto-resolvendo-se. É interessante notar que, apesar de não ter tido exposição prévia a antibióticos, uma amostra de fezes foi positiva para toxina C. difficile por PCR. Isto, no entanto, foi mais representativo de uma colonização do que de uma verdadeira infeção.
+As radiografias do quadril e da pelve mostraram doença degenerativa de múltiplos níveis sem evidência de fratura. A tomografia computadorizada de tórax/abdome/pelve com protocolo endovascular foi negativa para vazamento ou dissecção, mas demonstrou incidentalmente discite L3-L4 com destruição das placas terminais associadas. Um ecocardiograma transtorácico efetivamente descartou a presença de doença valvular ou vegetações. Uma ressonância magnética com gadolínio foi subsequentemente realizada e confirmou o diagnóstico de discite L3-L4 e osteomielite (Figs. ,). Dada a estabilidade clínica e a falta de patogénico causal claro na cultura de sangue, a administração de antibióticos foi adiada para acomodar uma aspiração percutânea guiada por fluoroscopia e biópsia. O fluido aspirado voltou positivo para Listeria monocytogenes em cultura de caldo. As culturas fúngicas e micobacterianas permaneceram negativas. A L. monocytogenes foi assim determinada como sendo a etiologia e o paciente começou um curso de 6 semanas de Ampicillin, com rápida melhoria clínica e normalização da CRP em avaliação em série. O paciente foi subsequentemente visto em acompanhamento com os serviços de Doenças Infecciosas e Cirurgia Vascular em 2 e 6 meses com recuperação clínica em curso e sem recorrência da doença.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_486_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem sul-asiático de 57 anos apresentou uma lesão nodular indolor (1 cm x 0,5 cm) no joelho esquerdo. Ele havia recebido um transplante renal oito meses antes, para insuficiência renal relacionada à doença renal policística autossômica dominante. Ele recebeu duas doses (20 mg) de anticorpos interleucina-2 (Simulect®, Novartis Pharmaceuticals, Surrey, Reino Unido) na indução e no quarto dia pós-operatório. Isto foi seguido por tacrolimus, micofenolato de mofetil e prednisolona para imunossupressão. Durante o período de acompanhamento, o nível de tacrolimus foi mantido dentro da faixa terapêutica (5 a 8 ng/ml). Ele foi citomegalovírus (CMV) negativo e havia recebido um rim de um doador falecido CMV-negativo. Ele havia imigrado para o Reino Unido de Bangladesh vinte e cinco anos atrás e havia visitado lá oito anos atrás. Não havia histórico de trauma no joelho.
+Foi iniciado com flucloxacilina e o tratamento foi prolongado por um período de 14 dias. Apesar da terapia com antibióticos, a lesão progrediu significativamente e atingiu 5 cm x 5 cm (Figura) e tornou-se de natureza cística. A lesão foi confinada à pele e ao tecido subcutâneo sem extensão profunda para o envolvimento de ossos ou nódulos linfáticos. A superfície da lesão tinha múltiplos pequenos seios que mostravam uma descarga castanha escura, que foi enviada para microscopia.
+Durante este período, ele não apresentou nenhum sintoma sistêmico e marcadores inflamatórios (proteína C-reativa) e sua contagem de células brancas estava normal. Devido ao fracasso da terapia com antibióticos e a natureza de crescimento rápido da lesão, foi realizada uma biópsia incisional.
+O exame histológico da amostra mostrou uma hiperplasia epidérmica acentuada e abundantes esporos fúngicos com hifas. A microscopia da descarga também confirmou os esporos fúngicos e hifas (grãos fúngicos).
+O paciente foi iniciado provisoriamente em voriconazol enquanto aguardava confirmação do organismo causador. O grande tamanho da lesão no joelho reduziu significativamente a sua qualidade de vida, pelo que foi feita uma biópsia de excisão. A amostra mostrou uma hiperplasia epidérmica acentuada com formação de microabscessos. Dentro dos microabscessos, havia ramificação PAS (ácido periódico-Schiff) positiva e hifas septate (Figura). Não foram encontradas bactérias. As margens de excisão estavam limpas e não foi encontrada evidência do processo neoplásico.
+A sequência da região de repetição ribossomal nuclear confirmou que o organismo causador era P. romeroi (Laboratório de Referência de Micologia, Bristol, Reino Unido). Um teste de suscetibilidade antifúngica in vitro demonstrou que P. romeroi era sensível ao voriconazol. Após uma remoção cirúrgica bem-sucedida, o voriconazol foi continuado oralmente durante dois meses sob os cuidados da equipa de doenças infeciosas. Não se observou recorrência durante os seis meses seguintes.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_490_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma senhora de 77 anos apresentou dor progressiva na virilha esquerda, devido a osteoartrite degenerativa do quadril. Na perna ipsilateral, ela teve uma artrodese de joelho anterior, como resultado de um acidente de trânsito durante a infância (). Ela apresentou uma discrepância no comprimento da perna em detrimento da perna esquerda de 8,5 cm, corrigida por um sapato ortopédico.
+Clinicamente, não havia claudicação de Trendelenburg. O rolamento e a rotação com o quadril flexionado (e o joelho estendido) eram dolorosos, com uma rotação limitada. As radiografias da pelve e do quadril esquerdo mostraram osteoartrite do quadril esquerdo (). O tratamento conservador anterior (analgésicos, medicamentos anti-inflamatórios e adaptações do estilo de vida) tornou-se insuficiente. Assim, foi proposto um THA.
+Radiograficamente, havia uma anatomia normal da articulação do quadril. Foi planejado um DAA THA, que é a abordagem padrão do cirurgião sênior para a maioria dos THA primários. Devido às dificuldades esperadas na exposição femoral e no posicionamento da perna, e devido à possibilidade de má qualidade óssea após uma artrodese de joelho com osteoartrite do quadril ipsilateral, foi planejado um tronco cimentado. Isso também poderia permitir a correção da versão e do comprimento da perna sem comprometer a fixação. Antes da cirurgia, foi realizada uma pesquisa de literatura no PubMed para procurar dicas e truques técnicos em casos semelhantes de THA com artrodese de joelho ipsilateral. Os termos de pesquisa incluíam: artrodese do joelho; anteversão femoral; e artroplastia do quadril. Houve um caso de THA após artrodese do joelho usando uma abordagem posterolateral []. Além disso, uma série de casos de Bourne et al. de 16 pacientes, sete abordagens transtrocantericas, seis posterolateriais e três abordagens anterolaterais []. Não foi encontrada literatura sobre a abordagem anterior neste caso específico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_503_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma técnica de enfermagem de 38 anos de idade apresentou um histórico de três episódios de anafilaxia em um ano, todos no local de trabalho. Ela tinha um histórico pessoal de rinite alérgica intermitente leve desde a infância, para a qual os anti-histamínicos e corticosteroides nasais foram usados apenas durante episódios de exacerbação. Ela tinha um histórico familiar de atopia e apresentou um teste de picada positivo para aeroalérgenos (Dermatophagoides pteronyssinus e Blomia tropicalis). Ela apresentou resultado negativo para imunoglobulina E (IgE) sérica específica para látex.
+Devido ao seu padrão recorrente de anafilaxia e ao seu fator de risco para alergia ao látex, foi realizado um teste de picada de látex com um extrato comercial padrão (500 mcg/ml; ALK Abelló, Espanha). Cinco minutos após a picada, a paciente desenvolveu uma erupção cutânea generalizada, comichão na pele, rouquidão, dispneia, tosse seca e uma sensação de corpo estranho na orofaringe. Os seus sinais vitais foram: pressão arterial de 134 x 84 mmHg, frequência cardíaca de 130 bpm e saturação de oxigénio periférico de 94%. A paciente foi colocada em decúbito dorsal, com elevação dos membros inferiores e foram-lhe administrados 0,5 mg de adrenalina por via intramuscular no terço superior do músculo vasto lateral da coxa, além de 200 mg de hidrocortisona e 50 mg de difenidramina por via intravenosa, e inalação de agonista ß2 de curta ação. A paciente apresentou uma melhoria progressiva da condição sem apresentação da reação de fase tardia.
+O paciente foi avaliado no contexto de outro estudo importante que estava em curso, e assinou uma declaração de consentimento livre e informado para esse estudo, que tinha sido aprovado pelo comité de ética da instituição, sob o número 0538/10, a 22 de setembro de 2010.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_511_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 43 anos, anteriormente saudável, médico, que morava numa cidade com cerca de 150 000 habitantes, começou a usar uma mota leve para ir trabalhar, uma distância de cerca de 10 km, num tráfego intenso em meados de Agosto de 2006. Ele tinha anteriormente viajado num carro equipado com um filtro de poluição do ar, e não tinha tido problemas cardíacos anteriores. Ele também andava a pé ou corria cerca de 6 km quatro a cinco vezes por semana sem problemas e não estava a tomar medicação. Ele sentia-se relaxado e não tinha tido problemas enquanto andava de mota num tráfego intenso. Havia vários semáforos no seu percurso para o trabalho, o que significava que ele era forçado a parar atrás de autocarros e camiões em várias ocasiões, onde sentia um forte cheiro a gases de escape.
+Após usar a motocicleta para ir e voltar do trabalho por cerca de 2 semanas, ele começou a experimentar extra-sístoles cardíacas, algo que nunca havia sentido antes; em uma ocasião, ele não conseguiu dormir devido a palpitações. Ele procurou ajuda e fez um eletrocardiograma (ECG) na manhã seguinte, que mostrou PVCs em bigemina. O paciente também tinha taquicardia sinusal com uma frequência cardíaca de cerca de 110 batimentos por minuto.
+O paciente foi admitido na unidade de cuidados intensivos cardíacos e foi examinado com ecocardiografia, que foi considerada normal, e não houve sinais de tendões falsos. Não se observou isquemia no ECG e não houve sinais de infarto. A frequência de PVCs começou a diminuir cerca de 8 horas após a admissão. Os exames de sangue não mostraram indícios de infarto ou infecção, a sua glicemia estava normal e o seu estado lipídico e estado da tiróide estavam dentro dos limites normais. O paciente não teve febre. Durante a noite e na manhã seguinte, apenas foram observados alguns PVCs e alguns complexos atriais prematuros e o paciente foi dispensado para casa. O diagnóstico foi dado como miocardite, embora este diagnóstico fosse incerto.
+O paciente descansou por 2 semanas sem mais sintomas antes de voltar ao trabalho. Nas primeiras semanas, ele dirigiu seu carro para trabalhar, mas então começou a usar sua motocicleta novamente. Depois de usá-la por algumas semanas na mesma rota, ele começou a sentir extrasístoles e, portanto, entrou em contato com seu médico, que recomendou um teste de esforço e um eletrocardiograma Holter.
+Nos poucos dias antes do Holter ECG ser aplicado, o paciente absteve-se de usar a sua mota e começou a sentir-se melhor. Apenas alguns PVCs e complexos atriais prematuros foram encontrados durante 24 horas de monitorização Holter. A variabilidade da frequência cardíaca (HRV) mostrou um padrão com uma relação de baixa frequência para alta frequência um pouco elevada. Um teste de exercício foi realizado e o paciente teve um bom desempenho, sem dor no peito, arritmias ou sinais de isquemia.
+O paciente começou a acreditar que havia uma associação entre o uso da sua mota e os seus sintomas e decidiu parar de a usar. Desde então, o paciente não notou nenhum sintoma, para além de uma ocasional extra-sístole.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 69 anos apresentou hematúria durante um rastreio de rotina.
+Urografia por tomografia computadorizada (TC) foi realizada no Departamento de Nefrologia. Incidentalmente, um pequeno tumor intestinal foi detectado na tomografia computadorizada, levando a uma referência ao nosso departamento.
+O paciente não tinha outras doenças subjacentes, exceto a hipertensão, e não se queixou de sintomas gastrointestinais (como náusea, vômito ou dor abdominal). Não havia histórico de tuberculose pulmonar anterior.
+O paciente não tinha histórico familiar relevante.
+Um exame físico revelou sons intestinais normais, sem distensão abdominal e sem sensibilidade proeminente. Os sinais vitais foram os seguintes: pressão arterial, 141/86 mmHg; pulso, 70 batimentos/min; taxa respiratória, 18 respirações/min; e temperatura corporal, 36,2°C.
+Os testes laboratoriais indicaram anemia, com os seguintes achados: hemoglobina, 9.2 g/dL (referência: 12–16 g/dL); volume corpuscular médio, 87.8 fL (referência: 80–100 fL); hemoglobina corpuscular média, 29.8 pg (referência: 26–38 pg); ferro sérico, 82 μg/dL (referência: 29–164 μg/dL); ferritina, 116 ng/mL (referência: 13–150 ng/mL); e capacidade de ligação de ferro não saturado, 135 μg/dL (referência: 191–269 μg/dL). Os marcadores tumorais, nomeadamente antigénio carcinoembriónico e antigénio de hidratos de carbono 19-9, estavam dentro dos seus limites normais (0.697 ng/mL e 3.8 U/mL, respetivamente). Não foram observadas outras anormalidades.
+Uma tomografia computadorizada revelou espessamento irregular do íleo distal, que causou dilatação do intestino delgado proximal, e vários linfonodos aumentados no mesentério e na área pré-aórtica (Figura). Estes achados sugeriram a presença de um tumor maligno do intestino delgado com metástase de linfonodo. Não foram observados achados indicativos de sangramento gastrointestinal durante uma avaliação endoscópica.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher caucasiana de 54 anos com glaucoma de ângulo aberto e um histórico de adesão subótima à terapêutica médica devido a uma intolerância a gotas foi encaminhada para o nosso Departamento de Oftalmologia. Ela era severamente obesa (índice de massa corporal de 37 kg/m2) e tinha diabetes tipo 2 mas estava a usar insulina com um bom controlo metabólico. A sua melhor acuidade visual corrigida (BCVA) em ambos os olhos era de 1.0. A sua IOP era de 35 mmHg sem o uso de medicação, embora tivesse atingido valores de 18 mmHg no seu olho direito e 16 mmHg no seu olho esquerdo com o uso de tafluprost uma vez por dia. Não foram identificados alterações num exame do seu segmento anterior. A copa papilar era de 0.3 no seu olho direito com uma entalhe temporal e o seu olho esquerdo tinha uma aparência normal.
+A adesão da nossa paciente à terapia médica continuou a ser fraca, porque culpava as suas gotas pelos ataques de tosse e dispneia. Sem o uso de gotas, os seus valores de IOP permaneceram consistentemente nos 30. Após a não adesão contínua a várias outras medicações oculares, a cirurgia foi discutida como uma opção de tratamento alternativa. Os riscos e potenciais complicações da cirurgia foram explicados à nossa paciente. Não foram observados sinais de opacidade da córnea ou do meio ocular, hemorragia retinal, descolamento macular ou periférico, ou outras contraindicações em qualquer olho. A nossa paciente decidiu optar pela cirurgia. O seu olho direito foi operado primeiro com uma trabeculectomia de mitomicina C sem incidentes (0.3 mg/ml, 3 minutos).
+No primeiro dia pós-operatório, nossa paciente apresentou um bleb de filtração difuso, funcional e sem vazamento, associado a uma câmara anterior bem formada e uma pressão intraocular de 8 mmHg, com uma aparência normal na fundoscopia. Duas semanas após a operação, ela se queixou de diminuição da acuidade visual; sua BCVA foi de 20/32 e sua pressão intraocular foi de 10 mmHg sem medicação. A fundoscopia exibiu múltiplas hemorragias retinais superficiais, em forma de chama, localizadas de forma centrífuga a partir do disco óptico associado a edema do disco óptico (Fig.
+A tomografia de coerência óptica (OCT) revelou a dobra da retina macular associada a um pequeno descolamento da retina neurosensorial (Fig. ). O padrão angiográfico mostrou microaneurismas maculares associados à difusão de fluoresceína, hemorragias peripapilares e vazamento do disco óptico tardio, sem áreas isquêmicas ou neovascularização (Fig. ). Um mês depois, as alterações fundoscópicas globais resolveram-se espontaneamente (Fig. ). Dada esta situação, foi proposto um diagnóstico suspeito de DR. Outros diagnósticos possíveis foram a oclusão venosa retiniana ou a retinopatia de Valsalva, mas foram considerados improváveis, dado o padrão dos resultados diagnósticos. As visitas subsequentes de acompanhamento foram satisfatórias, com o nosso paciente a manter uma pressão intraocular estável de 8-14 mmHg sem medicação. As hemorragias peripapilares e o edema do disco óptico recuperaram-se espontaneamente durante o segundo mês pós-operatório, e a BCVA do nosso paciente atingiu 20/25.
+Três meses depois, ela passou por uma trabeculectomia do olho esquerdo sem complicações com mitomicina C (0,3 mg/ml, 3 minutos). Não foi registrado hipotonia pós-operativa. No primeiro dia pós-operativo, a câmara anterior foi formada, a bolha foi difusa, sua IOP foi de 8 mmHg, e os resultados da fundoscopia foram normais, sem coróide. O padrão de evolução clínica deste olho foi semelhante, com queixas de diminuição da visão 10 dias após a cirurgia (sua BCVA foi de 20/32). Sua IOP foi de 9 mmHg, sem medicação. Um exame do fundo revelou múltiplas hemorragias retinais peripapillares identificáveis, edema macular, e edema macular (Fig.
+Dada a ocorrência do mesmo padrão no olho contralateral, o histórico médico completo da nossa paciente foi revisto novamente, com perguntas sobre possíveis picos de hipertensão, medicação habitual e manobras de Valsalva frequentes. Foi realizado um teste de infecção sumário para descartar quaisquer possíveis causas sistémicas de papilite bilateral. Os resultados para o estudo de infecção foram negativos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_548_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 81 anos visitou o nosso hospital a queixar-se de disfagia. O paciente recebeu uma lobectomia superior do pulmão direito para linfoma e quimioterapia adicional há 20 anos. A esofagogastroduodenoscopia detetou um tumor elevado no EGJ (Fig. A). O tumor estava principalmente localizado no estômago, mas continuou na junção escamocolumnar (Fig. B). Detetámos uma invasão submucosa do tumor no esófago inferior (Fig. C). As amostras de biópsia retiradas do tumor mostraram SCC histopatologicamente. O exame laboratorial mostrou que o nível sérico de SCC estava elevado (25,2 ng/ml, intervalo normal < 2,5 ng/ml), enquanto os níveis séricos de CEA e CA19-9 estavam no intervalo normal (3,4 ng/ml, < 5 ng/ml e 7 U/ml, < 37 U/ml, respetivamente). O estudo com bário mostrou uma lesão elevada no cardias gástrico (Fig. A), que tinha invadido o esófago inferior aproximadamente 15 mm do EGJ (Fig. B). A tomografia computorizada mostrou um tumor, de 50 mm de tamanho, localizado no EGJ e vários gânglios linfáticos em torno do EGJ estavam inchados (Fig. A). Não se encontrou metástase de nódulos mediastinais, e não se detetaram metástases hepáticas e pulmonares. Na tomografia por emissão de positrões com 18F-fluorodeoxiglucose (FDG), o valor de captação padronizado (SUV) máximo da acumulação de FDG foi de 19,9 no tumor (Fig. B). O teste da função respiratória mostrou um transtorno obstrutivo devido a fumar anteriormente. Embora o nível sérico de HbA1c fosse de 6,3%, a glicemia em jejum era de 123 mg/dl. Foi-lhe administrado medicamentos para a hipertensão.
+Diagnosticamos o tumor como SCC, que se projetava no estômago, do EGJ antes da cirurgia. Considerando a fragilidade devido à influência da quimioterapia neoadjuvante, selecionamos a cirurgia por causa do idoso. O paciente passou por uma gastrectomia proximal combinada com esofagectomia inferior e dissecção de linfonodos ao redor do EGJ, do tronco celíaco e de seus ramos, e do esôfago inferior. A esofagectomia inferior e a dissecção ao redor do esôfago inferior foram feitas por uma incisão mediana no diafragma a partir do hiato. A margem proximal do esôfago a 3 cm do EGJ foi retirada. Durante a operação, a citologia de lavagem usando solução salina não mostrou células cancerosas. Após a remoção do tumor, foram feitas dissecções e não foi confirmada invasão de câncer tanto na margem proximal do esôfago quanto na margem distal do estômago. Realizamos esofagogastrostomia usando um sistema de grampeamento circular no mediastino. Os achados macroscópicos mostraram que o tumor estava localizado no EGJ (Fig. A, B) e que o tumor mostrou uma progressão submucosa (Fig. B). O curso pós-operatório foi sem intercorrências. O exame histopatológico mostrou que o tumor consistia em SCC (Fig. A, B) e adenocarcinoma (Fig. C-E). Observamos SCC continuamente no epitélio escamoso do esôfago inferior (Fig. F). O Helicobacter pylori não foi detectado microscopicamente. Na parte distal do tumor, o SCC foi coberto com a mucosa colunar normal (Fig. G). Vários focos de adenocarcinoma foram espalhados no tumor e ocuparam 35% do tumor; no entanto, o componente SCC estava localizado na superfície até a camada profunda do tumor (Fig. C). Observamos uma transição entre SCC e adenocarcinoma (Fig. H). Metástase de nódulo foi observada em oito dos 32 nódulos dissecados. Sete dos oito nódulos mostraram metástases de SCC e adenocarcinoma (Fig. I, J), e um nódulo na área direita do cardias gástrico mostrou metástase de SCC (Tabela). Não houve reação para a proteína do receptor do fator de crescimento epidérmico humano-2 (HER2) foi observada imunohistoquimicamente nas células SCC. Uma reação fraca positiva para HER2 foi observada em células de adenocarcinoma, e a intensidade da coloração foi considerada 2+ (Fig. K, L). Assim, o tumor foi diagnosticado como ASC do EGJ, e a classificação TNM (UICC 8ª edição) foi pT3 pN3 M0, pStage IVa. O paciente recebeu quimioterapia adjuvante usando S-1 por via oral por causa da fragilidade do idoso, e estava bem sem recorrência 6 meses após a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_552_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 26 anos apresentou febre de 39,2°C, calafrios, dor de cabeça, náusea, vômito e diarreia por uma semana. Após avaliação no departamento de emergência, ele estava com febre de 39,2°C, hipotensão de 75/35 mmHg, taquicardia de 126 batimentos por minuto, com saturação de oxigênio de 96% em cânula nasal de 6 L. Seus exames laboratoriais foram notáveis por leucocitose (contagem de glóbulos brancos de 17,1/nL), linfopenia (contagem absoluta de linfócitos de 0,73/nL), lesão renal aguda (creatinina de 1,9 mg/dL), acidose láctica (lactato de 4,1 mmol/L) e níveis elevados de troponina (troponina T de 0,218 µg/L, faixa normal < 0,09 µg/L). A PCR de SARS-CoV-2 foi negativa, mas a IgG de SARS-CoV-2 foi positiva. O ultrassom no ponto de atendimento mostrou função biventricular severamente reduzida. Ele foi admitido na unidade de cuidados cardíacos e recebeu diurese intravenosa e inotrópicos para o tratamento do choque cardiogênico (Ficheiro adicional).
+A avaliação laboratorial posterior à admissão foi notável pelas elevações nas transaminases, procalcitonina, NT-proBNP, ferritina, D-dímero, ESR e proteína C-reativa (Tabela). A radiografia de tórax mostrou opacificação do campo pulmonar inferior direito, uma opacidade do lobo inferior esquerdo e uma silhueta cardíaca com margem alargada (Fig. A eletrocardiografia mostrou taquicardia sinusal com desvio do eixo direito (Fig. Um ecocardiograma demonstrou uma fração de ejeção ventricular esquerda de 20% com hipocinesia global, ventrículo esquerdo levemente dilatado, alargamento biatrial, ventrículo direito hipocinético e dilatado, regurgitação mitral moderada a grave devido a aderência das valvas, regurgitação tricúspide grave, pequeno derrame pericárdico e uma pressão sistólica estimada da artéria pulmonar de 53 mmHg com uma pressão atrial direita de 15 mmHg (Ficheis adicionais e Vídeo 1).
+Na noite da admissão, foi colocado um cateter de artéria pulmonar ao lado da cama com as seguintes hemodinâmicas: RA 17 mmHg, RV 36/15 mmHg, PA 35/24 mmHg com média de 28 mmHg, PCWP 24 mmHg, saturação de O2 venoso misto de 53%, débito cardíaco de 3.5 L/min, índice cardíaco de 1.9 L/min/m2, resistência vascular sistêmica de 1440 dinas/s/cm−5. O débito cardíaco foi calculado com base na fórmula de Fick, utilizando um consumo de oxigênio assumido. O índice de pulsatilidade da artéria pulmonar (PAPi) foi de 0.7 (normal PAPi > 1.0 []), consistente com a disfunção ventricular direita e o choque biventricular.
+A milrinona foi iniciada após as medições do cateter PA serem consistentes com o choque biventricular e os diuréticos intravenosos foram continuados. À luz da sua hipotensão em curso, a norepinefrina foi iniciada para manter um MAP ≥ 65 mmHg. Dado o choque cardiogénico em curso do paciente e o rápido declínio, a decisão foi tomada para tratar empiricamente para a miocardite fulminante de células gigantes e MIS-A, uma vez que o seu diagnóstico de COVID-19 foi feito 5 semanas antes. Como tal, foi tratado empiricamente com 1000 mg de solumedrol e terapia intravenosa de imunoglobulina (IVIg).
+Uma biópsia endomiocardica foi subsequentemente realizada (Fig. ). A avaliação histológica mostrou edema intersticial e infiltrado inflamatório consistindo predominantemente de macrófagos intersticiais com escassos linfócitos T. Raros miocitos subendocárdicos com lesão isquémica, como destacado pela imunocoloração para C4d, foram observados. Não havia eosinófilos, células gigantes ou trombos vasculares presentes. Dada a histologia predominantemente macrofágica em combinação com o restante das suas descobertas, foi feito um diagnóstico de MIS-A. A dose de esteróides foi reduzida para 2 mg/kg diariamente e a IVIg foi continuada durante 2 dias.
+Apesar da terapia com antibióticos e da melhora da hemodinâmica, o paciente permaneceu com hipoxemia em uma cânula nasal de 6 L com um D-Dimer crescente (8147 ng/mL). Um exame de tomografia computadorizada foi realizado no dia 6 do hospital, demonstrando múltiplos tromboembolismos pulmonares bilaterais e subsegmentais. O paciente foi transferido de heparina profilática para terapêutica com resolução rápida da hipoxemia. Os duplexes venosos das extremidades inferiores bilaterais não mostraram evidência de trombose venosa profunda.
+No dia 7 do hospital, o paciente foi retirado da milrinona. Ele foi transferido para apixaban, e a terapia médica orientada por diretrizes foi iniciada com succinato de metoprolol, sacubitril-valsartan e espironolactona. O ecocardiograma repetido antes da alta mostrou um LVEF de 75% com tamanho e função normais do RV, sem mais do que um traço de regurgitação valvular e um pequeno derrame pericárdico (Ficheiros adicionais e Vídeo 2). A sua função renal voltou ao normal (0.9 mg/dL) sem requerer terapia de substituição renal e as enzimas hepáticas continuaram a diminuir.
+O paciente está bem após a alta, após 1 e 3 meses, com tolerância ilimitada ao exercício e sem evidência de arritmias ou comprometimento hemodinâmico. O ecocardiograma repetido mostrou função biventricular preservada. Ele fará uma ressonância magnética cardíaca para caracterizar melhor o efeito da lesão miocárdica e está restringindo o exercício vigoroso. Ele foi encaminhado para reabilitação cardíaca e permanece com os mesmos medicamentos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_557_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma menina de 12 anos, anteriormente saudável, apresentou uma história de 2 anos de dor crônica progressiva bilateral no joelho, que piorou nos 6 meses anteriores. Seus sintomas foram episódicos e variáveis em duração e gravidade, com dificuldade de participar de esportes. Ela perdeu 2,5 kg em 2 meses e tinha um baixo IMC de 14 kg/m2. Ela negou quaisquer sintomas gastrointestinais, úlceras orais, alterações na pele ou sintomas oculares. Ela não tentou quaisquer tratamentos ou intervenções específicos. Ela é de origem sul-asiática e é fruto de uma relação não consanguínea. Não há histórico familiar relevante de CRMO, doença autoinflamatória ou DII. O exame mostrou plenitude e sensibilidade em ambos os côndilos femorais médios. Seus exames abdominais e perianais foram benignos.
+As investigações iniciais mostraram uma anemia normocítica (Hb 112 g/L, MCV 79 fL), transaminases elevadas (ALT 84, AST 81, ALP 227, GGT 146 U/L), e marcadores inflamatórios elevados (ESR 94 mm/hr., CRP 15 mg/L). Os raios X dos quadris, fêmur e joelhos mostraram lesões líticas metafisárias distais com esclerose circundante, e a ressonância magnética dos membros inferiores revelou anormalidades multifocais distais da medula óssea femoral com padrão de edema regional, espessamento cortical e periostite (Fig.
+O paciente foi tratado com uma dose única de ácido zoledrônico intravenoso (0.0125 mg/kg) com melhora clínica significativa e mobilização melhorada, mas demonstrou enzimas hepáticas persistentemente anormais (AST 71, ALT 67, GGT 124 U/L), anemia (Hb 106 g/L), e marcadores inflamatórios elevados (ESR 82 mm/hr) e gama globulinas (IgG 30.1 g/L, IgM 3.3 g/L). A bilirrubina conjugada foi < 0.2umol/L, a albumina foi 42 g/L, e o INR foi 1.0. O paciente permaneceu assintomático sem dor abdominal ou alterações intestinais, icterícia, ou fezes pálidas.
+O exame adicional com a gastroenterologia pediátrica foi preocupante para a hepatite autoimune tipo 1 (AIH) com anti-músculo liso > 1:640, ANA negativo, anti-LKM negativo e ANCA negativo. A ultrassonografia abdominal mostrou uma ecotessura hepática levemente heterogênea, mas uma árvore biliar normal; a colangiopancreatografia por ressonância magnética foi normal. A elastografia transitória mostrou um aumento da rigidez hepática (8,8 kPa, IQR/mediana de 7%). A biópsia hepática mostrou características tanto da PSC de pequeno ducto como da AIH, com hepatite de interface com células plasmáticas, fibrose concêntrica dos ductos biliares, hepatite grau 3-4 e fibrose estágio 3-4. Outros diagnósticos incluindo hepatite B/C e tuberculose, doença de Wilson e doença celíaca foram excluídos.
+Embora a paciente fosse assintomática, dada a forte associação entre PSC e DII, a calprotectina fecal da paciente foi medida. Esta estava elevada a 615 μg/g, e por isso a paciente foi submetida a gastroscopia e colonoscopia. Estas mostraram colite crônica moderadamente ativa (não granulomatosa) do ceco ao reto com íleo terminal normal, e endoscopia superior normal, levando a um diagnóstico de colite ulcerativa.
+O fígado e a doença gastrointestinal do paciente foram tratados com prednisona oral (35 mg oral diariamente), azatioprina (75 mg oral uma vez ao dia) e ácido ursodesoxicólico (250 mg oral diariamente) com adesão suficiente. Não foram relatados efeitos adversos. Houve normalização da bioquímica hepática e da rigidez hepática (5,5 kPa com IQR/mediana 19%) dentro de 6 meses. Os sintomas musculoesqueléticos do paciente permanecem inativos 11 meses desde a terapia inicial com ácido zoledrônico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_5_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 50 anos apresentou-se no departamento de ambulatório com dor abdominal severa, especialmente na região ilíaca esquerda, durante os últimos seis meses. A dor era de uma natureza dolorosa e contínua e costumava ser aliviada com analgésicos orais. A paciente também se queixou de falta de ar, que piorava na posição supina e era aliviada na posição sentada. Ela também afirmou que tinha perdido o apetite e perdido uma grande quantidade de peso. Não havia histórico de sangramento vaginal. Não havia histórico médico ou cirúrgico anterior.
+No exame físico, a paciente parecia caquética com leve grau de palidez com parâmetros vitais estáveis. O exame abdominal mostrou uma massa de 20 semanas de gestação com superfície irregular, consistência heterogênea, sensível, margens bem definidas, mas o pólo inferior não foi geralmente atingido, com mobilidade restrita. A ascite estava presente e foi notado um embotamento positivo. Um exame vaginal mostrou nódulos no fornix posterior direito, com sensibilidade presente. O fornix esquerdo estava livre.
+O paciente foi aconselhado a fazer uma tomografia computadorizada com contraste (CECT) do abdômen e da pelve, que revelou uma grande lesão cística com áreas sólidas periféricas de contraste na pelve na linha média, provavelmente proveniente do ovário esquerdo, uma possibilidade de lesão ovariana maligna (Figura). Outra lesão heterogênea de contraste foi vista no adnexa direito. O ovário direito não foi visto separadamente da lesão. Havia uma grande lesão mesentérica central heterogênea de contraste com extensão omental que mostrava calcificação densa, provavelmente um depósito metastático. Ascites localizada e efusão pleural moderada do lado esquerdo com poucos nódulos parenquimais pulmonares periféricos no lobo médio direito e nos lobos inferiores bilaterais sugeriam um estágio 4A do sistema 2014 da Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO).
+O valor de CA-125 (antígeno do cancro 125) foi superior a 1000 unidades/ml. O NACT foi dado à paciente com paclitaxel 175 mg/m2 e carboplatina 675 mg/m2 (área sob a curva (AUC) = 5-6, calculada pela fórmula de Calvert). Após dois ciclos de NACT com intervalos de três semanas, o CA-125 foi de 452 unidades/ml. A paciente foi então submetida a mais quatro ciclos de NACT. O CA-125 foi repetido, o que mostrou valores normais, e foi feito um CECT, que revelou uma lesão cística complexa na pélvis e na região infra-umbilical em locais da linha média e para a linha média (Figura). Uma lesão de 2-3 cm de espessura e massa sólida periférica de 8,6 x 5,8 cm de tamanho estava a deslocar a alça intestinal adjacente. Houve uma regressão significativa na dimensão da massa, em locais para a linha média. Houve uma regressão significativa na ascite.
+USG revelou uma lesão cística sólida no adnexa esquerdo medindo 5 x 4.2 x 3.6 cm; o componente sólido mostrou vascularidade. O ovário esquerdo não foi visto separadamente. Os achados foram consistentes com a etiologia cisto-neoplásica do complexo ovariano esquerdo. Espessamento omental foi visto na linha média na região epigástrica.
+O paciente foi levado para laparotomia exploratória. Foi feita uma incisão vertical de 10 cm e o abdômen foi aberto em camadas de modo a expor a área máxima. Para avaliar a extensão do tumor primário e da doença metastática, a cavidade peritoneal e o retroperitônio foram cuidadosamente inspecionados e palpados. Todas as vísceras abdominais foram palpadas e verificadas, e as aderências entre as estruturas sigmoide e do corno esquerdo foram liseadas. Os ureteres foram identificados e colocados de lado. A dissecção da massa, do útero, do colo do útero, das trompas de Falópio bilaterais e dos ovários foi feita por abordagem retroperitoneal e enviada para corte congelado, de acordo com o qual foi rotulado como cistadenocarcinoma papilar bilateral. Em seguida, foi feita a ressecção retroperitoneal. Os linfonodos pélvicos bilaterais foram removidos e foi feita uma omentectomia. Não foram identificados linfonodos para-aórticos. O intestino foi inspecionado quanto a lesões. Foi inserido um dreno e foi alcançada a hemóstase. O reto foi fechado com prolene 1-0. Todas as esponjas e instrumentos de laparotomia foram removidos do abdômen e contados. O abdômen foi fechado em camadas com Vicryl 1. O fechamento da pele foi feito em camadas com suturas de colchão Ethilon 2-0. O paciente resistiu satisfatoriamente ao procedimento e foi transferido para a enfermaria pós-operatória. As amostras foram enviadas para histopatologia, que confirmou o cistadenocarcinoma seroso bilateral. A amostra é mostrada na Figura .
+A paciente foi dispensada no dia 12 pós-operatório após a remoção da sutura e aconselhada a fazer acompanhamento a cada mês durante os primeiros três meses e, depois, a cada três meses durante o próximo ano. No seu último acompanhamento, a paciente estava melhor clinicamente e não tinha sinais de recorrência.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_608_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 30 anos tinha um histórico de dois anos de dor de cabeça frontal esquerda que não respondia à terapia com analgésicos comuns. A intensidade desse sintoma aumentou com o tempo. O exame neurológico dela foi normal. A ressonância magnética (MRI) mostrou uma lesão na base da dura-máter na região frontal esquerda; o tamanho da lesão era de 1,5 cm x 3,5 cm. Ela era hiperintensa em imagens ponderadas em T2 e isointense em imagens ponderadas em T1, mostrando um intenso realce de contraste. Essa pequena massa parecia aderir à dura-máter com um sinal de cauda dural []. A aparência sugeriu um meningioma convexo.
+Inicialmente, o paciente recusou a cirurgia.
+Após 1 ano, a ressonância magnética do cérebro não mostrou alterações da lesão.
+Finalmente, o paciente decidiu submeter-se a uma cirurgia porque os episódios de dores de cabeça estavam ficando cada vez mais frequentes e intensos.
+Foi realizada uma craniotomia frontal esquerda. Depois de abrir a dura, um tumor encapsulado de cor vermelha foi exposto. A base do implante foi coagulada e a lesão foi removida em bloco sem sangramento intraoperatório significativo.
+O diagnóstico histopatológico depositado para um hemangioma cavernoso da dura-máter [].
+A ressonância magnética pós-operatória não mostrou nenhum hemangioma residual [].
+No seguimento de um ano, o paciente estava assintomático sem qualquer déficit neurológico.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Um homem caucasiano de 76 anos foi hospitalizado por síncope 2 anos antes da hospitalização. As comorbidades incluíam cirrose hepática (Child-Pugh A) devido a doença hepática gordurosa não alcoólica, diabetes tipo 2, hipertensão e suspeita de demência tipo Alzheimer. Os ataques isquémicos transitórios etiologicamente não claros foram diagnosticados antes. O eletrocardiograma (ECG) de Holter mostrou um bloqueio atrioventricular de primeiro grau e três episódios de bradicardia com frequências cardíacas mínimas de 37bpm que foram consideradas improváveis como causa de síncope. O teste de Schellong revelou uma resposta cardíaca hipodinâmica, ou seja, a sua frequência cardíaca permaneceu a 50bpm após a mudança da posição supina para a posição vertical. A hipoglicemia (sob terapia com insulina) não foi detetada antes, durante ou após a hospitalização. Um AKI concomitante (AKIN 2, creatinina máxima: 297μmol/L) foi considerado como pré-renal, e a síncope foi atribuída a hipotensão arterial e hipovolemia. Após a reidratação intravenosa, foi dispensado com espironolactona 150mg/dia e propranolol 100mg/dia para a cirrose hepática, donepezil 10mg/dia para suspeita de demência, amlodipina 10mg/dia, e injeção subcutânea de insulina (média: 50IU/dia).
+Na admissão, ele (índice de massa corporal: 35.2) foi admitido com náusea e vômito por 3 dias, bem como tontura devido a uma encefalopatia hepática presumida. Na admissão, os parâmetros vitais incluindo pressão arterial (150/80mmHg), frequência cardíaca (62bpm), e temperatura e exame físico incluindo estado cardiopulmonar não foram reveladores. Especificamente, ascite e edema periférico estavam ausentes. Ele foi orientado para pessoa, lugar, e tempo. As reações físicas foram desaceleradas, porém. Comparado aos valores de linha de base antes da hospitalização (creatinina sérica: 139μmol/L, taxa de filtração glomerular estimada
+[]: 43.2μmol/L/1.73m2), creatinina sérica estava elevada na admissão (Tabela
+). Glutamato-oxaloacetato transaminase (0.64), gama-glutamiltransferase (2.46), e razão internacional normalizada (1.13) foram ligeiramente elevados; albumina sérica (31g/L) foi diminuída. Outros valores laboratoriais incluindo parâmetros de inflamação (leucócitos, proteína C-reativa), proteína sérica total, bilirrubina, glutamato-piruvato transaminase, e fosfatase alcalina estavam dentro do intervalo normal. Insuficiência respiratória parcial e acidose metabólica (pH: 7.326, pressão parcial de oxigênio: 55.8mmHg, pressão parcial de dióxido de carbono: 29.0mmHg, bicarbonato: 14.7mmol/L, excesso de base: -9.7) foram encontrados na admissão. O teste de urina mostrou microalbuminúria (<300mg/dia), hematúria microscópica, e leucocitúria consistente com infecção do trato urinário. A medicação concomitante permaneceu praticamente inalterada desde a alta há dois anos atrás. O ECG mostrando ritmo sinusal e o conhecido bloqueio atrioventricular de primeiro grau não se alterou desde a última verificação ambulatorial de cardiologia um ano antes. Durante a hospitalização, ele estava acamado. A gastroscopia provou que a gastrite era negativa para helicobacter. Um desafio de fluido intravenoso usando solução salina estéril foi realizado para suspeita, porém clinicamente inaparente, de hipovolemia. Apesar do desafio de fluido, a oligúria desenvolveu-se subitamente pouco tempo após a admissão, a creatinina sérica permaneceu alta (Tabela
+). Uma causa pré- e pós-renal de AKI foi excluída. O infarto do miocárdio como uma possível causa de instabilidade hemodinâmica foi descartada em repetidos exames laboratoriais e de ECG. A ecocardiografia mostrou uma função sistólica normal do ventrículo esquerdo, mas a hipertrofia do ventrículo esquerdo e a disfunção diastólica acompanhadas por uma regurgitação mitral leve e um átrio esquerdo aumentado. Não foram aplicadas nefrotoxinas e/ou medicamentos nefrotóxicos. A euglicemia foi verificada durante toda a hospitalização. A ecografia renal revelou rins de tamanho normal com uma perfusão arterial centralizada (Figura
+), e um aumento do índice de resistência renal (1.0 em ambos os lados) refletindo uma condição de diastólica sem fluxo. De importância, uma bradicardia (menos de 50bpm) estava presente durante o ultrassom. O propranolol foi descontinuado de uma vez, depois disso a produção de urina melhorou (Tabela
+). Em um ECG Holter 3 dias após a interrupção do propranolol, um bloqueio atrioventricular intermitente de terceiro grau com pausas por menos de 3 segundos foi encontrado (Figura
+Ele foi submetido à inserção de marcapasso no dia 11 após a admissão. Depois disso, a função renal em termos de produção de urina e creatinina sérica permaneceu estável. A terapia com beta-bloqueadores foi reinstituída. Ao ser dispensado para uma instalação de reabilitação 14 dias após a inserção do marcapasso, a função renal em termos de creatinina sérica melhorou ainda mais (Tabela
+), o peso corporal permaneceu constante em comparação com a admissão, e o edema periférico estava ausente.
+Na alta, foram mantidos a espironolactona 50 mg diariamente, propranolol 25 mg três vezes ao dia, amlodipina (5 mg diariamente), donezepil (10 mg diariamente) e medicação antidiabética incluindo sitagliptina e insulina. Ramipril (5 mg diariamente), torasemida (20 mg diariamente), ácido acetilsalicílico (100 mg diariamente), simvastatina (20 mg diariamente) e pantoprazol (20 mg diariamente) foram prescritos.
+A recuperação renal continuou após a alta, o nível pré-hospitalização de creatinina foi alcançado dentro de 1 mês após a alta.Durante os 4 meses após a alta, a amlodipina e o ramipril foram descontinuados. Caso contrário, a medicação não mudou. A síncope não ocorreu novamente. A sua condição geral melhorou consideravelmente. Ele não estava acamado; estava alerta e podia andar distâncias curtas com ajuda para caminhar. Não estavam presentes sintomas consistentes com encefalopatia hepática ou demência progressiva. Quatro semanas após a alta, o seu mini-mental state examination rendeu 22 (de 30) pontos. Foi recomendada uma reavaliação neurológica no que diz respeito ao tratamento contínuo com donepezil. No seguimento de 4 meses, a sonografia dos seus rins mostrou um índice de resistência renal persistente de 1.0 em ambos os lados (Figura
+).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 53 anos com AIDS de 6 anos de duração desenvolveu fraqueza progressiva, dispneia ao esforço e constipação. Seus sintomas também incluíam diminuição do apetite, perda de peso e episódios de tontura. Ela tinha um histórico de dependência de drogas e álcool, distúrbio convulsivo, derrame, pancreatite e dor lombar crônica e sabia-se que era positiva para hepatite B e C desde 2002. A terapia antirretroviral, consistindo de abacavir, lamivudina e zidovudina, havia sido iniciada em março de 2002, quando foi constatada uma pneumonia por Pneumocystis jirovecii. Ela não havia desenvolvido outras infecções oportunistas. Dezoito meses depois, em outubro de 2003, seu regime de TARV foi trocado para tenofovir (300 mg/dia), sustiva (600 mg/dia) e Epivir (300 mg/dia). Na época, sua creatinina era de 0,8 mg/dL (71 μmol/L). Uma nova verificação em dezembro de 2005 revelou uma creatinina de 0,9 mg/dL (80 μmol/L) correspondente a eGFR 75 ml/min. Ela estava nesse regime sem qualquer mudança na dose de tenofovir até que se apresentou ao hospital. Seus outros medicamentos incluíam aspirina 81 mg/dia, ácido fólico e hidroxicina. Ela também havia iniciado o tratamento com trimetoprim-sulfametoxazol, mas o interrompeu em abril de 2006.
+Na admissão, o exame clínico revelou sinais de desidratação leve. Os testes laboratoriais revelaram as seguintes concentrações: sódio, 134 mEq/L; potássio, 3.4 mEql/L; cloreto, 115 mEq/L; bicarbonato, 8 mEq/L; BUN, 57 mg/dL (20 mmol/L); creatinina, 9.8 mg/dL (866 mmol/L); fósforo, 5.7 mg/dL (1.8 mmol/L); CPK, 119 U/L; ácido úrico, 4.9 mg/dL; lactato, 0.63 mmol/L e albumina 3.8 g/dL (38 g/L). O gás arterial revelou academia (pH: 7.15) com resposta respiratória apropriada (pCO2 21 mmHg). Numa amostra de urina, o sódio foi 44 mEq/L com um FeNa de 4%, potássio 39 mEq/L, cloreto 43 mEq/L e creatinina 82 mg/dL (7249 mmol/L). A análise da urina revelou glucosúria acentuada (294 mg/dL) com normoglicemia e proteinúria (124 mg/dL) e ausência de sedimentos urinários ativos. O pH da urina foi 6.0. As taxas de excreção fracionada de fósforo e ácido úrico foram 58% e 37% respetivamente. Os resultados da ultrassom renal foram normais, assim como os resultados de todos os testes serológicos. A contagem de linfócitos CD4+ foi de 241 e a carga viral de 460 cópias de RNA de HIV/ml.
+A terapia com tenofovir foi descontinuada e seu regime de HIV foi ajustado para abacavir, sustiva e epivir. A terapia com bicarbonato intravenoso foi iniciada com suplementação simultânea de potássio. Dentro dos próximos dias, houve uma melhora lenta nos níveis de creatinina e bicarbonato no soro, mas a hipocalemia (mínimo de 2,5 mEq/L) recorreu, requerendo a descontinuação do bicarbonato. Cinco dias após sua admissão em nosso hospital, a paciente se dispensou contra o conselho médico. Na época, ela ainda tinha hipocalemia (2,7 mEql/L), baixo nível de bicarbonato (16 mEq/L) e uma creatinina de 6,1 mg/dl (539 mmol/L). No acompanhamento após 7 meses, sua função renal voltou ao normal.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 49 anos de idade, admitiu-se a uma unidade de cuidados intensivos a 21 de Dezembro de 2005, com queixa de sonolência e paralisia de membros inferiores. Na admissão, o paciente estava afebril e tinha uma pressão arterial de 200/110 mmHg, pulso de 95/min e um índice de massa corporal de 32 kg/m2. No exame físico, ele apresentava uma pletora facial, obesidade central, edema pitting dos membros inferiores, sem evidência de estrias púrpuras ou hiperpigmentação. No exame neurológico, os nervos cranianos estavam intactos, a força proximal e distal era de 3/5 e os reflexos tendinosos estavam diminuídos. Outros exames foram normais. O problema começou um ano antes com aumento de peso (4 kg), fadiga, fraqueza muscular proximal, contusão fácil e hipertensão. Ele não se queixou de paroxismo de hipertensão, dor de cabeça, palpitação ou sudorese. Ele era fumante de 20 maços/ano durante quase 30 anos, sem histórico médico ou cirúrgico anterior, e sem histórico familiar de doença endócrina. O exame inicial na admissão revelou uma hipocalemia acentuada (2,1 mEq/L), metabólitos alcalóides (pH: 7,58, HCO3: 57,2 mEq/L) e níveis de cortisol no soro de 330 mg/dL. O eletrocardiograma mostrou um intervalo QT longo (0,52 s), onda T invertida e uma onda T proeminente no precordial. O paciente foi admitido na unidade de cuidados coronários. De acordo com a suspeita de CS dependente de ACTH, 24 horas de urina para cortisol livre no soro (UFC) foi coletada. Os dados laboratoriais revelaram UFC maior que 1000 μg/24 h (valor de referência: 50-149 μg/24 h), ACTH 257 pg/mL às 8:00 (valor de referência: 9-46 pg/mL), e cortisol no soro matinal de 57 μg/dL (valor de referência: 5,5-26,1 μg/dL) (Tabela). Após 8 mg de administração oral de dexametasona às 22:00, não se encontrou supressão no nível de cortisol no soro matinal (67 μg/dL). Considerando ACTH-dependente CS, MRI dinâmica da glândula pituitária foi realizada, que não mostrou adenoma pituitário; espiral de tórax e abdominal tomografias computadorizadas (CT) foram normais, exceto para o alargamento bilateral significativo das glândulas adrenais. O tratamento com cetoconazol, 200 mg a cada 12 h, foi iniciado para controlar o hipercorticismo. De acordo com a hipocalemia acentuada, apesar do excesso de suplementos de potássio (> 120 mEq/dia), 2 dias após o início do cetoconazol, o paciente foi agendado para uma cirurgia de adrenalectomia aberta bilateral em 28 de Dezembro de 2005. Os pesos e tamanhos das glândulas adrenais excisadas direita e esquerda foram 18 g, 6 × 3 × 0,8 cm e 20 g, 6 × 3,5 × 1 cm, respectivamente. O exame microscópico revelou hiperplasia cortical adrenal difusa. Três dias após a cirurgia, 24 horas de UFC, cortisol no soro matinal e ACTH atingiram 27 μg/24 h, 2,2 μg/dL, 44 pg/mL, respectivamente, além disso, a pressão arterial e os níveis de potássio e glicose no soro foram normalizados. O paciente foi dispensado com uma dose diária de 5 mg de prednisolona e 0,1 mg de fludrocortisona. Todos os sinais e sintomas de CS foram resolvidos gradualmente durante 4 meses, e 24 horas de UFC, cortisol no soro matinal e ACTH atingiram menos de 4 μg/24 h. Ele permaneceu assintomático e durante os exames laboratoriais anuais, os resultados de ACTH e UFC foram negativos, ou seja, ACTH < 50 pg/mL, UFC < 4 μg/24 h. Em Novembro de 2016, ACTH começou a aumentar, e em Novembro de 2017 atingiu 341 pg/mL (Fig. ). Reavaliação para NET produtor de ACTH foi realizada utilizando tomografia computadorizada de tórax, abdome e pélvis. Um nódulo de 2 cm no lobo médio direito do pulmão foi encontrado e a ressonância magnética da glândula pituitária com contraste dinâmico foi normal (Fig. ). A biópsia guiada por tomografia computadorizada do nódulo pulmonar revelou um tumor composto de pequenos aglomerados de células monotonais sem atrofia ou atividade mitótica, sugerindo um ACTH produtor de tumor carcinoide. O exame histológico da ressecção do lobo médio direito revelou um tumor carcinoide sem envolvimento dos gânglios linfáticos hilares, subcarinais e intra-lobares. A imunohistoquímica (IHC) mostrou positividade difusa para cromogranina, sinaptofisina e ACTH (Fig. ); a marcação de citoqueratina e ACTH foi negativa, embora o nível de ACTH no soro fosse de 2062 ng/mL (valor de referência: < 100 ng/mL). Assim, de acordo com o alto nível de ACTH, bem como a presença de lesões nodulares no tórax e abdome, o paciente foi tratado como um NET metastático, tratamento com bisfosfonato e análogo do receptor de somatostatina foi iniciado.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino, de 2 anos de idade, foi internado no hospital a 21 de maio de 2018 devido a uma febre sustentada de mais de 6 dias consecutivos, com a sua temperatura corporal mais alta a atingir os 39,0 °C, que atingiu o seu pico uma ou duas vezes por dia, acompanhada por tosse, catarro e falta de ar. O seu hospital local diagnosticou-lhe uma "infecção aguda do trato respiratório superior" e receitou-lhe 5 dias de medicina chinesa; no entanto, a sua temperatura não foi aliviada. Depois de entrar no nosso hospital, a sua radiografia de tórax mostrou que ambos os seus pulmões tinham uma textura espessa aumentada. Com suspeita de inflamação possível, o rapaz foi então internado como um paciente com pneumonia. Antes do início da doença, o espírito da criança era normal, sem irritabilidade ou fadiga. A sua ingestão alimentar era também normal, com defecação de aparência normal. O seu histórico médico mostrou que ele era um bebé bastante saudável, G1P1 (Gravida 1, Para 1) parto a termo. Ele foi amamentado e teve crescimento e desenvolvimento normais para a sua idade, e os seus pais também estavam saudáveis. Quando criança, ele não tinha histórico de alergias a alimentos ou medicamentos, e não tomou diuréticos orais ou catárticos anteriormente. No entanto, a criança tinha um histórico de suores noturnos e enurese espontâneos de acordo com os seus pais.
+Temperatura corporal 37.0 °C, pulso 125 batimentos/min, respiração 25 respirações/min, pressão arterial 95/65 mmHg, peso 10.5 kg, altura 92 cm, ligeiramente abaixo do peso (peso padrão de menino: 11.2–14.0 kg). Reflexos normais sem falta de ar ou cianose. Sem erupção cutânea, sem inchaço dos gânglios linfáticos superficiais, hiperemia faríngea. As amígdalas bilaterais não estavam aumentadas. Sons traqueais grosseiros com rales de fleuma foram ouvidos. Os exames cardíacos e abdominais foram normais. As extremidades e a coluna vertebral estavam normais, existiam reflexos fisiológicos e os reflexos patológicos não foram provocados.
+O exame de sangue mostrou WBC 14.85 × 109/L, N% 78.2, L% 14.6, HGB141 g/L, PLT 290 × 109/L, CRP10.0 mg/L. As rotinas de fezes e urina foram normais; procalcitonina 0.3 ng/L; ESR 15 mm/h; ferritina 90.8 ng/ml; ASO normal; Mycoplasma pneumoniae anticorpo IgM negativo. A função hepática e renal, glicemia, função de coagulação, índice reumatoide, função da tiróide, subtipos de linfócitos (células NK, células T, células T auxiliares, células T reativas, células B) e imunoglobulinas, todos atingiram os valores de referência para a sua faixa etária; exames repetidos de eletrólitos indicaram hipocalemia, hipomagnesemia, baixo teor de cloro, baixo teor de sódio e alcalose metabólica transitória (ver tabela para mais informações). Um exame adicional de potássio urinário de 24 horas foi de 57 mmol/24 h, e o cálcio urinário de 24 horas foi de 2.86 mmol/24 h, o que indicou um aumento do nível de potássio urinário; a atividade da renina plasmática foi de 142.05 pg/ml (4–24 pg/ml); a angiotensina II foi de 435.62 pg/ml (25–129 pg/ml); a aldosterona foi de 100.26 pg/ml (10–160 pg/ml); e o cortisol sérico e a hormona adrenocorticotrópica foram normais. Várias revisões do ECG e do Holter de 24 horas mostraram bloqueio atrioventricular de 1º grau (ver tabela para mais informações), cor Doppler cardíaco mostrou tricúspide, regurgitação leve da válvula pulmonar; cor Doppler abdominal mostrou calcificação intra-hepática e acumulação de gás no cólon; cor Doppler renal e ultrassom de cor da adrenal não pareciam anormais.
+De acordo com os sintomas, sinais e radiografias de tórax da criança, ele poderia ser diagnosticado com pneumonia. A análise de patógenos e resultados de testes de sangue mostraram um alto número total de glóbulos brancos. Os neutrófilos foram dominantes, juntamente com níveis elevados de CRP e PCT. De acordo com o índice de infecção combinado com a nossa experiência clínica, estes resultados indicam a alta possibilidade de infecção bacteriana. No início do tratamento, ceftriaxona intravenosa (80 mg/kg) foi prescrita para tratar a infecção e suprimir a tosse e o catarro com gestão das vias respiratórias. A sua temperatura corporal desceu para o normal em 24 horas, o que sugeriu que o antibiótico era eficaz. No dia da admissão, os relatórios de emergência mostraram valores de eletrólitos com "potássio no sangue 1.7 mmol/L" e "magnésio no sangue 0.59 mmol/L". Primeiro, consideramos a possibilidade de desequilíbrio eletrolítico secundário à pneumonia; assim, a suplementação oral e intravenosa de potássio (4-5 g/dia) foi prescrita juntamente com injeção de sulfato de magnésio e tratamento de reidratação. A revisão regular de eletrólitos mostrou que o potássio no sangue aumentou gradualmente para 3.1 mmol/L em 2-3 dias; no entanto, o resultado não pôde ser sustentado, e foi difícil fazê-lo aumentar. A partir de um questionamento mais aprofundado do histórico médico da criança de acordo com os pais, soube-se que a criança tinha "sonolência", "sonolência" e outros sintomas acompanhados por enurese (3-4 vezes/semana) e suores noturnos intensos (os pais descreveram-no como "como um chuveiro"); ele também era ligeiramente leve. Tudo o que foi mencionado poderia ter sido devido a uma possível perda crônica de potássio. Com a hipocaliemia e hipomagnesemia persistentes observadas na estadia clínica, a sua excreção urinária de potássio aumentou, e o seu cálcio urinário foi normal. A análise bioquímica do sangue mostrou que o PH e HCO3- eram elevados. A sua pressão arterial era normal, mas a atividade da renina plasmática e angiotensina eram elevadas. Os níveis de aldosterona eram normais, e a consideração clínica de "síndrome de Gitelman" era provável. A análise genética de segunda geração (KingMed Diagnostics) (ver figuras e para mais detalhes) detetou duas mutações heterozigóticas (SLC12A3 (16q13/NM-000339.2)): exão número Exon12, nível de ADN 1456G > A, nível de proteína Asp486Asn, considerando que o gene da doença era derivado da mãe; e exão nº Intron12, nível de ADN 602-16G > A, níveis de proteína foram normais, considerando uma suscetibilidade patogénica derivada do pai. Tendo sido estabelecido o diagnóstico de síndrome de Gitelman, foram prescritos grânulos de citrato de potássio oral para tomar durante 1 ano. Os níveis de potássio no sangue foram estáveis entre 3.1–3.5 mmol/L, e os intervalos PR foram entre 0.17–0.2 cm. O crescimento e desenvolvimento foram normais, e a enurese desapareceu, mas a suores noturnos persistiram.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_668_pt.txt
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+Um homem de 65 anos foi encaminhado ao nosso hospital em outubro de 2006 com um grande tumor abdominal. Uma massa firme foi palpada estendendo-se do epigástrio ao hipogástrio esquerdo. Não houve anormalidades laboratoriais, exceto uma leve elevação da bilirrubina total (1,3 mg/dl) e da lactato desidrogenase (LDH: 217 IU/L) no soro. Os marcadores tumorais antígeno carcinoembrionário (CEA) e antígeno carboídrico (CA19-9) estavam dentro da faixa normal. A ultrassonografia mostrou que a massa ocupava quase todo o abdômen superior anterior às alças intestinais. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma massa atrás do lobo hepático esquerdo com heterogeneidade de baixa densidade com leve realce (Fig. ). A angiografia abdominal revelou que o tumor era vascularizado principalmente pela artéria epigástrica direita (Fig. ). Suspeitamos de lipossarcoma, leiossarcoma, mesotelioma ou GIST gástrico. Na laparotomia em outubro de 2006, um tumor bem encapsulado foi encontrado no grande omento. Não houve aderência a órgãos e estruturas adjacentes, mas uma aderência pontual ao estômago. A artéria e a veia epigástricas direitas eram proeminentes e esticadas pelo tumor, e um grande vaso de suprimento divergia dele em um ramo (Fig. ). Não houve evidência de metástase na cavidade abdominal. Grosseiramente, um tumor sólido cinzento-avermelhado, de 20 × 17 × 6 cm, apresentava modularidade irregular (Fig. ). As superfícies cortadas eram cor de tan e continham áreas necróticas focais e um nódulo cístico. Histopatologicamente, o tumor era composto por células epiteliais proliferantes e células mióides com um padrão de entrelaçamento (Fig. &). A celularidade era relativamente alta e a frequência de figuras mitóticas era de 2 de 50 campos de alta potência (HPF). O índice MIB-1 era de 4,4% (Fig. ). As células tumorais eram difusamente imunorreativas para antígeno de células progenitoras mióides (CD34), fraca ou focalmente positiva para o produto da proteína proto-oncogénica c-kit (CD117) (Fig. ) e ligeiramente positiva para a enolase neuronal específica (NSE). No entanto, não houve coloração para citoqueratina (CK), alfa-actina do músculo liso (SMA) ou S-100. O sequenciamento direto demonstrou mutações no exão 12 do gene do fator de crescimento derivado de plaquetas alfa (PDGFRA), codon 561, que codifica uma substituição timina-adenina (Fig. ). Estes achados foram consistentes com um mesotelioma epitelial que não apresentava características mióides e atributos neuronais. O paciente teve uma ressecção completa do tumor e um curso pós-operatório sem intercorrências. Ele foi tratado com administração oral de Glevec® 300 mg/dia como quimioterapia molecular adjuvante pós-operatória e viveu livre de doença por 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_672_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Apresentamos um caso de um paciente de 74 anos de idade, fumador, com NSCLC com metástases ósseas (T2NXM1) e HCC (estádio BCLC C). O paciente tinha uma síndrome metabólica de cirrose hepática relacionada, boa função hepática (Child Pugh A5), e relatou um diabetes mellitus tipo II no seu histórico médico passado. Em Julho de 2014, devido a dores torácicas e abdominais, realizou um TAC com evidência de lesões pulmonares e hepáticas, e metástases ósseas. A biópsia pulmonar realizada na lesão pulmonar primária mostrou um adenocarcinoma pulmonar (TTF1 positivo e p40 negativo) (Fig. ) e a biópsia hepática mostrou HCC (grado 2 Edmondson) (Fig. ). Como o paciente não estava em boas condições clínicas devido a astenia grau 2, decidimos começar com gemcitabina em monocemoterapia em Agosto de 2014. Após 2 meses de quimioterapia, um TAC adicional mostrou uma progressão da doença tanto no pulmão como no fígado. Decidimos iniciar o tratamento com sorafenib com um esquema padrão (400 mg bid continuamente).
+A tomografia computadorizada antes da terapia mostrou que a lesão primária do fígado media 97 mm x 98,3 mm (Fig. ) A lesão primária do pulmão media 40,9 mm x 29,3 mm (Fig. ) e a metástase no pulmão contralateral media 27 mm x 25 mm (Fig. ). Após 20 dias, decidimos reduzir a dose de sorafenib para 400 mg por dia devido a eventos adversos (hipertensão grau 2 e mucosite grau 3). Esta dose foi mantida até à progressão, sem eventos adversos. A tomografia computadorizada após 2 meses mostrou resposta parcial em ambas as lesões pulmonares e doença estável no fígado e lesões ósseas. A tomografia computadorizada após 6 meses de terapia mostrou resposta parcial da lesão pulmonar primária e resposta completa da metástase pulmonar (Fig. ). O HCC estava estável (Fig. ). Após 13 meses de terapia, a tomografia computadorizada mostrou progressão da doença em ambos os pulmões e no fígado (Fig. ). Devido ao fraco desempenho do paciente, decidimos tratar o paciente apenas com o melhor cuidado de suporte.
+A lesão pulmonar foi submetida a caracterização molecular de rotina para EGFR, KRAS, NRAS, PIK3CA, BRAF, ERBB2, ALK, DDR2, MAP2K1, mutações RET utilizando Myriapod Lung Status (MassARRAY Sequenom). Os resultados revelaram uma mutação pontual no exão 11 no gene BRAF (G469V).
+A mesma análise foi realizada na lesão hepática, sem mutações nos diferentes genes. A extração de DNA genômico de ambas as lesões foi realizada a partir de seções tumorais compostas por cerca de 70% de células tumorais.
+Tendo em consideração os nossos resultados anteriores obtidos em doentes com CHC, nos quais demonstramos que polimórficos específicos de eNOS, VEGFA, VEGFC e HIF-1 alfa parecem correlacionar-se com a resposta ao sorafenib [–], efetuámos a análise desses polimórficos no nosso doente. Os resultados mostraram um estado homozigótico para eNOS VNTR (4bb) e HIF-1 alfa rs12434438 GG. Ambos os polimórficos foram associados a um pior prognóstico nos nossos estudos anteriores [–].
+As determinações moleculares realizadas na lesão hepática (não fazem parte dos diagnósticos moleculares de rotina) e as análises de polimorfismo, ambas parte de um protocolo de pesquisa em curso sobre o cancro do fígado aprovado pelo nosso Comité de Ética Local, foram realizadas após obtenção de consentimento por escrito do paciente.
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+Este é um caso de um homem de 68 anos, fumador (história de 50 anos de consumo), com ocupação de agricultor. Não tem histórico familiar de cancros ou cancro do pulmão. Foi admitido no hospital devido a tosse, expectoração e dispneia. Tem um histórico de 4 anos de DPOC e um histórico de 3 anos de gastrite crónica bem controlada. Não tem outras condições médicas, tais como pressão arterial elevada, diabetes, obesidade ou doença autoimune e nega o consumo de álcool. O exame físico revelou um tórax em barril. Foi possível ouvir estertores e sibilos no pulmão superior direito. Os dados laboratoriais mostraram WBC 11.90/109/L (referência, 4-10/109/L), Neu 8.75/109/L (referência, 2.5-7.5/109/L), Lym 0.94/109/L (referência, 1.5-3.3/109/L), CRP 149.77 mg/L (referência, ≤ 10 mg/L). Análise de gases no sangue PO2 77.10 mmHg (referência, 80-100 mmHg). A tomografia computadorizada do tórax revelou sinais de enfisema, consolidação irregular semelhante a uma massa com sombras de cavidades no pulmão superior direito e espessamento do septo interlobar local (Fig. A). A broncoscopia e a lavagem alveolar não revelaram anormalidades. Combinado com as manifestações clínicas, o exame laboratorial e os dados de imagem, foi diagnosticado com pneumonia adquirida na comunidade (CAP). Foi tratado com ceftizoxima intravenosa (1 g/Q12h/9d) para anti-infecção, metilprednisolona intravenosa (40 mg/qd/5d), salbutamol atomizado para espasmos, alívio do broncoespasmo, tosse e expectorante, e foi dado alta com melhoria. O teste de função pulmonar mostrou uma diminuição da relação FEV1/FVC (53.47), um FEV1 de 1.08 L (45% normal), e capacidade de difusão reduzida de 23%. Após a alta, foi tratado com LABA/LAMA e recuperou bem. Não voltou ao hospital para acompanhamento.
+Cerca de 7 meses após a alta, o paciente voltou ao hospital com tosse e dispneia. O exame físico do pulmão superior esquerdo mostrou um som respiratório baixo. Os dados laboratoriais mostraram um fragmento de citoqueratina 19 de 2,42 ng/ml (referência, < 3,3 ng/ml) e enolase neuronal específica de 85,87 ng/ml (referência, 0-16,3 ng/ml). A tomografia computadorizada de tórax com contraste mostrou a resolução da lesão do pulmão superior direito e cicatrizes residuais (Fig. D). Massa irregular na área da abertura bronquial do lobo superior esquerdo e fusão com linfonodos aumentados no hilus esquerdo e mediastino adjacente: Câncer pulmonar central do pulmão esquerdo com inflamação pulmonar obstrutiva esquerda, metástase de linfonodo no mediastino e hilus esquerdo, e invasão arteriovenosa do pulmão superior esquerdo foram considerados altamente prováveis (Fig. E e F). Ao mesmo tempo, comparamos as imagens da primeira hospitalização nas mesmas camadas (Fig. B e C).
+A tomografia por emissão de pósitrons/TC não detectou um aumento no valor de absorção padrão exceto no pulmão. A fibrobroncoscopia revelou crescimento infiltrante de novos organismos na mucosa brônquica do lobo superior esquerdo do pulmão coberto com neoplasma branco semelhante a membrana (Fig. A). Comparámos imagens do mesmo local na primeira admissão (Fig. B). A biópsia diagnosticou SCLC (Fig. C e D). A pontuação de proporção de tumor de PD-L1 deste paciente foi de 52%. O diagnóstico foi ES-SCLC.
+O paciente recebeu intravenosamente cisplatina (75 mg/m2) e etoposide (80 mg/m2 nos dias 1-3) e durvalumab (inibidor de PD-L1 monoclonal humanizado, 1500 mg) a cada 3 semanas durante quatro ciclos. Dois meses após o tratamento, o paciente alcançou remissão parcial (RP) na avaliação de imagem (Figs. A e B), e o paciente recusou irradiação craniana profilática e radioterapia torácica. Durvalumab (1500 mg) foi administrado uma vez a cada quatro semanas, e a doença progrediu após quatro vezes de tratamento de manutenção (Figs. C e D). O paciente recusou novamente quimioterapia, imunoterapia e radioterapia, anlotinib e analgésicos orais, e foi para casa para cuidados paliativos. Ele sucumbiu à sua doença aproximadamente 9 meses após o seu diagnóstico.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Apresentamos um caso de um menino de 14 meses que foi encaminhado para a nossa unidade com um completo fracasso de crescimento desde o nascimento e que tinha desenvolvido fezes de cor negra de forma intermitente durante 1 mês. A hemoglobina na apresentação era de 7.0 g/dl. O paciente foi visto numa unidade periférica mas o encaminhamento para um especialista foi adiado. Foi realizado um ultrassom e uma tomografia computorizada com contraste do abdómen que mostrou uma estrutura tubular de 2.4 cm × 2.2 cm no lobo hepático direito com enchimento arterial precoce da artéria hepática esquerda e drenagem para a veia porta esquerda (Figs. e). Também foi visto um enchimento arterial retrógrado de alto fluxo precoce da veia porta esquerda, da veia porta e da veia mesentérica superior, da veia esplénica e dos seus tributários. A veia porta, a veia porta esquerda, a artéria hepática comum e a artéria hepática esquerda foram proeminentes. Não foi vista outra lesão hepática. Também se observaram características de hipertensão portal com vasos colaterais periportais.
+Foi realizada uma reunião multidisciplinar para discutir as opções de tratamento entre o pediatra, o cirurgião pediátrico e o radiologista intervencionista. A criança era um candidato cirúrgico pobre, pois estava gravemente desnutrido com uma lesão bastante central no lóbulo direito do fígado. Por conseguinte, foi tomada a decisão de tentar tratar, pelo menos, o fluxo arterial através de uma abordagem endovascular.
+O procedimento foi realizado sob anestesia geral. Sob orientação por ultrassom, uma bainha hidrofílica de 4Fr 7 cm (Angiogate TransRadial Introducer Kit por Kimal, Reino Unido) foi colocada de forma retrógrada na artéria femoral comum direita. Um bolus de heparina intra-arterial foi administrado para prevenir a trombose no local de acesso e no membro inferior. O acesso ao eixo celíaco e, em seguida, à artéria hepática comum foi obtido utilizando um fio guia angulado padrão hidrofílico (Merit Laureate por MeritMedical, Irlanda) e um cateter Cobra 2 de 4 Fr (cateter Performa Angiographic por MeritMedical, México). A malformação arterioportuária intra-hepática esquerda foi demonstrada recebendo suprimento sanguíneo da artéria hepática esquerda e drenando para a veia portal esquerda (Fig.
+Foi tomada a decisão de realizar a embolização da bobina do principal alimentador o mais distalmente possível, utilizando um microcateter 2.4Fr (Progreat da Terumo) para implantar uma micro-bobina destacável de 4 mm (Concerto da Medtronic, Holanda). Ainda se observava algum fluxo e, por isso, foi colocada uma segunda micro-bobina destacável de 5 mm (Concerto da Medtronic, Holanda), que parou o fluxo (Fig.
+Houve um bom resultado com uma pequena abertura de alimentador imediatamente após a embolização. A angiografia de subtração digital da artéria mesentérica superior não mostrou fornecimento adicional para a fístula.
+Uma ultrassonografia realizada 1 semana após o procedimento confirmou a trombose da fístula com fluxo anterógrado na veia porta (Fig.
+Foi necessária uma nova admissão hospitalar 2 meses após o procedimento para gerir a síndrome de realimentação. No entanto, o paciente fez bem clinicamente durante vários meses após a alta, ganhando peso significativo e sem mais melaena. Infelizmente, ele sucumbiu 8 meses após o procedimento secundário a uma doença respiratória aguda não relacionada.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem branco de 82 anos com histórico médico de fibrilação atrial paroxística para a qual foram prescritos coumarins apresentou um episódio de hematúria macroscópica. Um exame retal físico revelou uma próstata indurativa difusa e uma tomografia computadorizada (TC) mostrou um aspecto normal dos rins e da bexiga, bem como uma próstata aumentada. A análise laboratorial mostrou um número de glóbulos brancos dentro dos limites normais (6,69 x 109/L) e um ligeiro aumento no antígeno prostático específico de 4 para 9,4 ng/ml. Uma biópsia transretal guiada por US foi realizada em ambulatório, sete dias após a interrupção da terapia anticoagulante. A análise patológica da amostra de biópsia revelou um carcinoma difuso da zona periférica da próstata. Três dias depois, ocorreu uma hemorragia retal maciça, associada a choque hemodinâmico (pressão arterial de 50/30 mmHg, frequência cardíaca de 100 batimentos por minuto). Foi obtido uma boa resposta hemodinâmica após gestão terapêutica apropriada. Um exame clínico revelou uma área retal nodular no leito da próstata sem um grande hematoma. A endoscopia revelou dois vazamentos arteriais ativos no reto inferior, mas a clipagem endoscópica falhou. Ele foi encaminhado para a angiografia de emergência para tratamento intervencionista. A angiografia seletiva da sua artéria mesentérica inferior não revelou qualquer sangramento. A cateterização seletiva da divisão anterior da sua artéria ilíaca direita revelou uma artéria prostática com um ramo inferior e superior. Com um microcateter (Progreat 2.7, Terumo Europe, Leuven, Bélgica), a cateterização seletiva da sua artéria pudenda interna revelou uma fístula arteriovenosa (AVF) no corpo prostático esquerdo, alimentada por colaterais originados da sua artéria prostática inferior direita (Fig. ). Não foi observada extravasamento de contraste. A embolização com micro partículas calibradas (Embosphere® 300-500 μ, Merit Medical, South Jordan, Utah, EUA) foi realizada, seguida pela colocação de três micro espirais de 4x4 mm (Target®, Boston Scientific Inc Natick, MA, EUA) na origem da anastomose com a sua artéria prostática inferior direita (Fig. ). A angiografia de controlo após a embolização mostrou a oclusão completa da artéria tratada sem opacidade residual da AVF. A angiografia seletiva da sua artéria pudenda interna esquerda mostrou uma artéria pudenda interna patente com opacidade normal da sua artéria dorsal do pénis e sem opacidade de uma AVF (Fig. ). Ele foi dispensado no dia seguinte sem sinais clínicos de síndrome pós-embolização ou sintomas do trato urinário inferior.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_729_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Após uma orquidectomia radical direita e quatro ciclos de quimioterapia para um tumor de células germinativas não seminomático metastático do testículo, o nosso paciente, um homem de 21 anos de origem caucasiana, foi submetido a RPLND para uma massa residual. O procedimento foi prolongado e, para se conseguir uma excisão cirúrgica completa, foi necessário realizar uma nefrectomia radical direita e excisão da veia cava inferior das veias ilíacas ao nível da veia renal esquerda, devido à infiltração e encasamento do tumor.
+Três dias após a operação, o paciente desenvolveu dor nas pernas, edema dos membros inferiores e distensão abdominal secundária a ascite abdominal (Figura). Isso continuou a piorar e no dia nove após a operação, ele desenvolveu um íleo paralítico, efusões pleurais e insuficiência respiratória, e foi transferido para a unidade de cuidados intensivos para intubação eletiva, suporte ventilatório e drenagem torácica das efusões pleurais (Figura).
+Com receios de que o nosso paciente pudesse desenvolver síndrome de compartimento intra-abdominal e que o comprometimento respiratório fosse agravado, um cateter de drenagem de pigtail de 12 Fr foi inserido sob orientação por ultrassom no dia 22 pós-operatório na cavidade abdominal, produzindo imediatamente 11 litros de fluido quílico. Pouco depois de um dreno ser inserido, o comprometimento respiratório melhorou e o paciente foi extubado. O dreno continuou a manter uma saída de seis litros por dia durante mais quatro dias antes de se estabelecer a uma saída média de entre dois e três litros por 24 horas. A gestão conservadora consistiu numa dieta parenteral de triglicéridos de cadeia média, terapia diurética e 20% de albumina três vezes por dia. A infusão intraperitoneal diária de 200 ml do meio de contraste solúvel em água Conray 280 mg I/ml (Iothalamate meglumine) para promover a fibrose linfática peritoneal foi tentada mas não produziu uma verdadeira melhoria. O bloqueio do dreno intra-abdominal necessitou da sua substituição em duas ocasiões distintas.
+No dia 41, o paciente foi dispensado para a enfermaria onde manteve esta melhoria. A nutrição parenteral total foi iniciada para suplementar a fraca ingestão oral. O paciente também desenvolveu queda de pé bilateral no dia 22 pós-operatório. Isto foi sentido devido ao edema do pedal que comprimia cada nervo peroneal na cabeça da fíbula. Melhorou gradualmente com a resolução do edema periférico e fisioterapia. Ele foi dispensado para um hospital periférico para cuidados adicionais no dia 53, com uma produção média de 1,5 litros. Histologicamente, todo o tecido retroperitoneal ressecado estava livre de tumor residual e continha apenas tecido linfóide com grandes áreas de necrose.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_733_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um paciente do sexo masculino de um ano de idade apresentou-se no departamento de cirurgia cardiotorácica do Hospital da Universidade de South Valley com inchaço no peito do lado direito com duração de 4 dias associado a dor não irradiante. O inchaço no peito foi gradual no início, com um curso progressivo. A mãe dele apresentou que ele tinha um histórico de tosse produtiva com duração de duas semanas. Três semanas antes, ele tinha sido hospitalizado com uma infecção do trato urinário. Não houve sintomas sistêmicos, erupção cutânea ou calafrios. Não houve histórico de trauma torácico ou cirurgia anterior.
+Ao exame, o paciente parecia doente, com aumento do trabalho respiratório. A sua temperatura era de 38,8 °C, a frequência cardíaca de 120 batimentos por minuto e a frequência respiratória de 43 respirações por minuto. A saturação de oxigénio era de 94% em ar ambiente. A inspeção do tórax revelou um inchaço proeminente, eritematoso, firme e sensível na parte de trás do tórax direito, com aproximadamente 10 cm de diâmetro. A pele sobrejacente estava quente, com evidência de flutuação sem descarga espontânea.
+Uma radiografia de tórax revelou uma quantidade significativa de efusão pleural do lado direito e um pulmão direito totalmente opaco. A subsequente tomografia computadorizada de tórax confirmou a presença de consolidação do lobo inferior direito e efusão pleural localizada que se estendia ao longo da parede lateral e posterior do tórax.
+Leucocitose (contagem de glóbulos brancos de 18.000 células/mm3) foi descoberta por testes laboratoriais. Para identificar o organismo causador, uma amostra do fluido pleural foi coletada para análise microbiológica. A coloração de Gram mostrou numerosos leucócitos polimorfonucleares e bacilos gram-negativos. A cultura do fluido pleural cultivou Escherichia coli, confirmando o diagnóstico de empiema necessitans devido a uma infecção por Escherichia coli. Com base nos padrões de suscetibilidade da cepa isolada, iniciamos a terapia antibiótica empírica com cefotaxima intravenosa 200 mg/kg/dia e vancomicina intravenosa 60 mg/kg/dia para cobrir os patógenos mais prováveis, como Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus. E assim que os resultados de cultura e sensibilidade ficaram disponíveis, o paciente foi imediatamente iniciado com os antibióticos intravenosos apropriados. A cefalosporina de terceira geração foi um componente do regime antibiótico.
+Sob anestesia geral, o paciente foi submetido a drenagem cirúrgica, o abscesso foi efetivamente quebrado em todas as direções e pus branco-amarelado foi drenado; depois disso, a cavidade do abscesso foi completamente irrigada com solução salina estéril. Além disso, a cavidade do abscesso foi preenchida com gaze estéril. Por último, um tubo de toracostomia foi inserido para drenar a cavidade pleural. Depois disso, o paciente foi admitido na UTI para monitoramento próximo, suporte respiratório e cuidados pós-operatórios. O curso clínico da criança foi constantemente observado e os valores laboratoriais, sinais vitais e estado respiratório foram avaliados regularmente. Durante toda a estadia no hospital, o paciente apresentou melhora clínica gradual. O inchaço no lado direito do peito diminuiu gradualmente de tamanho à medida que a febre foi reduzida, os sintomas respiratórios foram melhorados. A imagem de acompanhamento revelou que o derrame pleural havia sido resolvido e o pulmão recuperou a sua expansão. Após 14 dias, o paciente terminou com sucesso o regime de antibióticos intravenosos e foi dispensado em condições estáveis. No seguimento de 1 mês, a criança permaneceu assintomática sem recorrência da infecção.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_742_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 62 anos foi tratado com pembrolizumab para adenocarcinoma do pulmão direito, que apresentou alta expressão de PD-L1 (80%), com múltiplas metástases intestinais, linfáticas e ósseas. A classificação TNM para NSCLC foi cT2N3M1c (OSS, LYM, PER, OTH), estágio IVB (oitava edição). Observou-se redução do tumor, mas o pembrolizumab foi interrompido após três cursos devido a pneumonite induzida por drogas. A dexametasona foi usada para o tratamento de pneumonite. Um mês após a retirada da droga, o paciente foi transportado para o departamento de emergência do nosso hospital com queixa de dor de estômago grave. No exame físico, ele apresentou abdômen rígido e sensibilidade generalizada. A pressão arterial estava dentro da faixa normal (110/82 mmHg), a frequência cardíaca estava elevada, mas regular, a 100 batimentos por minuto, e a temperatura corporal estava elevada, a 38,9 °C. A saturação capilar periférica estava em 98% no ar ambiente. A avaliação laboratorial mostrou uma resposta inflamatória alta, com contagem de leucócitos de 18.200/mm3 e nível de proteína C reativa de 20,8 mg/dL. O exame de CT mostrou ar livre abdominal e ascite com perfuração da metástase de adenocarcinoma de pulmão existente (Fig. ). Diagnosticamos perfuração intestinal com peritonite difusa aguda. A laparotomia de emergência foi realizada, e múltiplas metástases intestinais pequenas com metástases de linfonodos mesentéricos e ascite contendo fluido intestinal foram observadas. O local da perfuração estava localizado no jejuno metastático cerca de 40 cm no lado anal do ligamento de Treitz. Realizamos ressecção dessa parte cerca de 20 cm e anastomose com anastomose end-to-end funcional. Não houve complicação após a cirurgia, e ele recebeu alta no dia 15 pós-operatório. O exame patológico indicou metástase de adenocarcinoma de pulmão no intestino livre perfurado, e a metástase estava parcialmente cicatrizada devido ao efeito do pembrolizumab (Fig. ). As células tumorais no local da perfuração apresentavam alto grau de degeneração e necrose, e a resposta patológica para a eficácia do pembrolizumab foi grau 1b (Classificação Japonesa de Carcinoma Colorretal, sétima edição) (Fig. ). Na parte perfurada, as células tumorais foram observadas em todas as camadas, mas nas proximidades do lado seroso. Não foi encontrada alteração inflamatória neste local devido a enterite. O pembrolizumab foi re-administrado cerca de 1 mês após a alta. Para prevenir a pneumonite induzida por drogas, a dexametasona foi usada diariamente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_749_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma jovem de 39 anos sem histórico de doença cardíaca foi internada com palpitação, falta de ar por 2 anos e agravamento por 6 meses. Na admissão, sua pressão arterial era de 110/60 mmHg e sua frequência cardíaca era de 68 batimentos/min sem murmúrios cardíacos. Seus membros inferiores não estavam inchados. O eletrocardiograma e os exames laboratoriais estavam dentro da normalidade.
+A radiografia do tórax revelou que a sua sombra cardíaca estava aumentada para a esquerda. A ecocardiografia mostrou uma massa do pericárdio. A angiografia por tomografia computorizada coronária (CCTA) demonstrou que o segmento distal da LCX estava significativamente dilatado com o agente de contraste a encher e com enormes trombos (Fig. a) no pericárdio. A reconstrução volumétrica mostrou que o segmento distal da LCX estava notavelmente dilatado (Fig. b). O ramo anterior esquerdo e o tronco coronário esquerdo estavam normais. A paciente foi submetida a uma angiografia coronária e a uma angiografia seletiva por micro cateter da LCX, que revelou uma fístula distal da LCX a comunicar com o pericárdio (Fig. ). A artéria coronária direita e a ventriculografia esquerda estavam normais. Por conseguinte, foi confirmado um diagnóstico de fístula da LCX complicada com um falso aneurisma.
+O paciente foi admitido no departamento de cirurgia cardíaca para reparação de LCX, ressecção parcial da parede de pseudoaneurisma e para trombectomia de aneurisma coronário após todos os exames terem sido concluídos. Durante a operação, uma massa com um tamanho de cerca de 25 × 20 mm foi encontrada na parte posterior esquerda do ventrículo esquerdo, que estava localizada sob o epicárdio. Foi então estabelecido um bypass cardiopulmonar, observou-se a existência de trombos maciços no interior do pseudoaneurisma após a abertura da massa na parte posterior esquerda (Fig. a). E a quantidade total de trombos foi de cerca de 250 g (Fig. b). Depois disso, o CAF foi explorado. Foi encontrado que o CAF abriu-se na parede exterior do pseudoaneurisma, com um comprimento de cerca de 3 mm. Finalmente, a fístula foi suturada com fio de seda 4-0 e a maior parte da parede do pseudoaneurisma foi ressecada. As lesões excisadas foram enviadas para exame patológico. O diagnóstico patológico foi pseudoaneurisma e trombos mistos. O acompanhamento foi realizado durante seis anos, o paciente estava em boas condições após a cirurgia.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher Han de 29 anos apresentou-se com uma queixa principal de um tumor sob a clavícula direita durante 5 meses e dor no ombro direito e dormência na parte exterior do braço direito durante 10 dias. No exame físico, havia uma massa vermelha e quente sob a clavícula direita posterior superior (Fig. ). Uma tomografia computadorizada do ombro direito mostrou uma massa com uma sombra de alta densidade na clavícula superior posterior direita (Fig. ). Uma tomografia computadorizada do ombro direito mostrou uma sombra de densidade mista no serrátil anterior, que se correlacionou com os achados clínicos (Fig. ). Uma ressonância magnética do pescoço mostrou achados anormais no serrátil anterior no lado direito da parede torácica, que também se correlacionou clinicamente (Fig. ). Um eletromiograma mostrou algumas ondas agudas positivas em músculos inervados pelo tronco superior do plexo braquial. Interferência de mistura de potenciais de unidades motoras, composto de ação muscular potencial, velocidade de condução nervosa motora e velocidade de condução nervosa sensorial estavam dentro da faixa normal. O seu tronco superior do plexo braquial direito estava ligeiramente danificado. Com base nos exames anteriores, a condição da paciente foi diagnosticada como um tumor sob a clavícula direita. Ela foi submetida a cirurgia como tratamento. Durante a operação, o limite do tumor foi encontrado no lado superior posterior do escaleno médio; anterior inferior do trapézio, elevador da escápula e pós-escaleno; e atrás dos nervos cervicais 5 e 6 (C5-6). O tumor invadiu o serrátil anterior. O tumor aderiu ao nervo C5-6, aderiu ao nervo supraescapular e aderiu à borda posterior da bainha do plexo braquial e ao omócio na frente. Sob um microscópio, a bainha do plexo braquial, o nervo C5-6 e os ramos nervosos foram cuidadosamente separados; o tumor subordinado abaixo da borda superior da incisão da escápula não foi detectado; e o tumor de 7x4x3 cm foi completamente ressecado (Fig. ). A estimulação nervosa supraescapular intraoperativa e as contrações musculares foram normais; o tronco superior do plexo braquial foi capaz de ser estimulado; a contração do deltóide, bíceps e flexor carpo foram normais; e a estimulação do nervo dorsal da escápula, músculos escápulares e romboide revelaram contração normal. Não foi obtida uma secção congelada intraoperativa. Um exame histopatológico pós-operativo mostrou que as lesões foram consistentes com a miosite ossificante (Fig. ). A dor no ombro direito e a dormência do braço direito desapareceram completamente após a operação. Após 1 ano, não houve anormalidades.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_766_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 56 anos sem histórico anterior de depressão e distúrbio do sono apresentou pesadelo e sonhos anormais após o consumo de 750 mg de metformina de liberação prolongada. Ele descreveu seu sonho como bizarro, o que o acordou durante a noite com sentimentos negativos. O pesadelo durou apenas uma noite, mas os sonhos a partir daí pareciam anormais. Ele relatou que os sonhos não afetaram sua qualidade de sono, exceto na primeira noite. Ele foi diagnosticado com diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) há 5 anos e conseguiu controlar seu nível de glicose no sangue através de modificações na dieta. Ele tomou concomitantemente atorvastatina e candesartana para a sua hipertensão e dislipidemia. O Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh (PSQI) e a Escala de Classificação Psiquiátrica de Hamilton para Depressão (HAM-D17) mostraram uma qualidade de sono muito boa e resultados negativos para sintomas depressivos. Ele afirmou que estava feliz com sua vida e ambiente de trabalho. O exame físico mostrou que o paciente estava acima do peso, mas outros exames foram, de outra forma, sem observações. As enzimas hepáticas, creatinina e ureia no sangue estavam dentro dos limites normais. O nível de hemoglobina A1C do paciente foi de 7,6%.
+Na tentativa de avaliar a causalidade do pesadelo e dos sonhos anormais, o paciente concordou em descontinuar temporariamente e voltar a tomar atorvastatina, candesartana e metformina, respectivamente. Cada droga foi consumida por quatro dias consecutivos e depois foi trocada por outra droga. Na noite em que a metformina foi reintroduzida, os sonhos anormais se seguiram. Embora não tenha afetado a qualidade geral do sono e a vida diária, seus sonhos anormalmente vívidos continuaram por 4 noites seguintes, quando a metformina foi reintroduzida.
+Após os extensos benefícios potenciais da metformina serem explicados, o paciente concordou em continuar tomando metformina 750 mg por dia durante a primeira semana e a metformina foi aumentada para 1500 mg por dia num plano de acompanhamento de 3 meses. Três meses após a visita inicial, ele relatou que ainda experimentava sonhos anormais todas as noites sem interferência das atividades diárias. Ele notou que os sintomas pioravam temporariamente quando a dose era aumentada e se sentia melhor se consumisse metformina pela manhã. Ele também ocasionalmente experimentava um leve gosto metálico e inchaço. O nível de hemoglobina A1C na visita de acompanhamento foi de 6,5%. O paciente ainda relatou os mesmos sonhos anormais todas as noites mesmo após 6 meses de uso de metformina. Tanto a sua pontuação global PSQI como a HAM-D17 foram 0, e o nível de hemoglobina A1C foi de 6,7% na última visita.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 35 anos, conhecido por ser epilético, apresentou-se com um estado sensorial alterado nos últimos 2 dias. No exame local, foi observado um inchaço ósseo irregular de 5 × 3 cm na testa esquerda. Não houve déficit neurológico focal nem sinais de irritação meníngea. A tomografia computadorizada (TC) do cérebro simples mostrou uma lesão calcificada na região frontal esquerda, juntamente com ventriculomegalia e uma enorme lesão cística na região frontal esquerda []. A ressonância magnética (RM) revelou uma lesão irregular lobulada que causava uma ligeira compressão no parênquima cerebral subjacente. Houve uma dilatação acentuada dos ventrículos com infiltração transependimal, sugerindo hidrocefalia de alta pressão [ e ]. O paciente foi imediatamente ligado a um shunt e foi obtido um fluido cerebrospinal (CSF) claro sob alta pressão. A análise rotineira do CSF mostrou pleocitose, com culturas negativas. A tomografia computadorizada (TC) pós-operatória do paciente mostrou pneumocéfalo de tensão [].
+A janela de osso CT foi feita, que elaborou os detalhes do osteoma [-]. A craniotomia frontal esquerda com retalho de osso livre foi feita []. Cerca de 5 × 2.5 cm de crescimento ósseo irregular duro foi encontrado, interrompendo a dura subjacente []. A lesão cística foi acessada através de defeito dural, a fina substância mucosa clara drenada e excisada completamente. Não houve comunicação entre o cisto e o ventrículo em qualquer ponto. O osteoma remanescente foi excisado e os óstios dos seios foram tapados com um pedaço de músculo. O defeito dural foi reparado e reforçado com o retalho pericraniano de Dietz. Após a operação, o paciente foi bem, as varreduras foram satisfatórias [] e não foi encontrado vazamento de LCR. No 5º dia, o paciente desenvolveu febre e rigidez no pescoço. Um crescimento moderado de espécies de Klebsiella sensíveis à Colistina e Acinetobacter foram cultivadas a partir do LCR. Um curso de Colistina de 2 semanas resultou numa melhoria clínica e o paciente foi dispensado para casa. O relatório de histopatologia mostrou um tumor com características típicas de osteoma. Atualmente o paciente está em acompanhamento, as convulsões são controladas com valproato de sódio oral.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_790_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Dois casos de STS do membro inferior caracterizados por DVT e embolia pulmonar (PE) como a apresentação inicial foram observados no nosso departamento de Ortopedia: um homem de 47 anos de idade diagnosticado com uma DVT idiopática da veia femoral distal direita e da veia poplítea (Figura A-B) e uma mulher de 44 anos de idade com uma PE massiva (Figura A). O paciente com DVT foi tratado com doses terapêuticas de enoxaparina subcutânea durante 6 meses. Após 2 meses de enoxaparina, o caso com PE foi encaminhado para a nossa clínica de ambulatório devido ao agravamento do inchaço da perna e dispneia. Nenhum dos pacientes tinha um histórico passado ou familiar de VTE. O exame físico e radiográfico não revelou qualquer massa em qualquer caso, mas apenas os sinais de DVT ou PE. Devido à persistência dos sintomas e à ineficácia da terapia anticoagulante, os pacientes foram submetidos a ressonância magnética (MRI) dos membros inferiores e biópsia excisional da massa visualizada.
+No primeiro caso (Figura C-D), a ressonância magnética mostrou uma grande massa no compartimento muscular anterior da coxa direita, com aparência não homogênea após a administração de gadolínio. A lesão foi associada a múltiplas linfadenopatias na região inguinal e ilíaca externa, e trombose da veia femoral comum direita envolvendo a veia ilíaca comum ipsilateral e a veia cava inferior até a confluência das veias renais. Foi realizada uma biópsia excisional da massa. A lesão foi encontrada aderente à veia femoral. A dissecção da veia mostrou um trombo que obliterou o lúmen da veia ilíaca comum. O exame histológico revelou um leiomiossarcoma de alto grau. O paciente foi subsequentemente submetido a quimioterapia e radioterapia. Uma tomografia computadorizada (TC) realizada 6 meses após a cirurgia mostrou múltiplas metástases pulmonares. O paciente está atualmente recebendo quimioterapia na divisão de Oncologia do nosso hospital.
+No segundo caso, a ressonância magnética mostrou uma grande massa localizada no terço médio da coxa direita, com baixa intensidade de sinal em sequências ponderadas em T1 e T2 e aumento após administração de gadolínio (Figura B-C-D-E-F). A lesão estava muito próxima da artéria femoral superficial que parecia deformada e aderente à veia femoral superficial que parecia comprimida e mostrava sinais de trombose. Após embolização arterial, foi realizada uma biópsia excisional, seguida de braquiterapia intraoperativa. O exame histológico da amostra biópsia revelou um leiomiossarcoma de alto grau. Após um ano de acompanhamento, a paciente estava assintomática e não mostrou evidência de recorrência de malignidade na ressonância magnética.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Registando um lábio leporino e palato fendido às 26 semanas de gestação e um atraso no desenvolvimento motor aos 2 anos de idade.
+A paciente, uma menina mexicana de 2 anos e 8 meses, foi trazida pelos pais para avaliação por causa de atrasos no seu desenvolvimento motor e linguístico e de malformações congénitas. Atualmente, o seu desenvolvimento motor é anormal sem controlo da cabeça, ainda não consegue sentar-se. Também não fala qualquer palavra e muitas vezes fica doente do trato respiratório sem quaisquer complicações sérias.
+A probanda foi a terceira criança de dois pais saudáveis, não relacionados e jovens (27 e 26 anos de idade no momento do parto). A sua história familiar foi negativa para malformações congénitas ou deficiência intelectual. A mãe teve cuidados pré-natais, registando uma fissura labial e palatal às 26 semanas de gestação. A probanda nasceu por cesariana às 38 semanas de gestação com um peso de 3035 g (25º percentil), um comprimento de 50 cm (25º-50º percentil), um OFC de 33 cm (10º percentil), e pontuações Apgar de 81 e 95. Não foi necessário tratamento neonatal.
+O histórico familiar foi negativo para malformações congênitas ou deficiência intelectual.
+Durante o exame físico, seu peso era de 9,2 kg (< 3º percentil), seu comprimento era de 87 cm (3º-10º percentil), e sua OFC era de 46 cm (< 3º percentil). Ela tinha microcefalia, fissuras palpebrais inclinadas para cima, uma ponte nasal deprimida, um nariz bulboso, e uma fissura labial e palatal bilateral (Figura).
+As análises de sangue, urina e perfil da tiróide foram normais. O cariótipo foi 46, XX.
+A ultrassonografia abdominal foi normal. A ressonância magnética do cérebro mostrou atrofia cortical, pachigria, microgria e heterotopia de banda (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_798_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem chinês de 61 anos apresentou um inchaço doloroso progressivo na glândula parótida direita um mês antes de comparecer ao nosso hospital. O paciente tinha um histórico de tabagismo pesado, mas não se queixou de hemoptise ou outros sintomas relacionados ao câncer de pulmão. Um exame clínico mostrou que o tamanho da massa era de aproximadamente 1 × 1 cm, com uma boa atividade e uma textura moderada. Um ultrassom mostrou que havia um nódulo hipoecoico com um tamanho de 1,3 × 1,3 × 0,9 cm. Portanto, nosso diagnóstico inicial foi de um tumor parótido primário e recomendamos tratamento cirúrgico. No entanto, em exames pré-operatórios de rotina, uma radiografia de tórax (Figura ) mostrou que havia uma sombra de alta densidade no hilário direito. Nessa fase, suspeitamos fortemente que a massa era metástase e foi necessário um exame mais aprofundado. Um exame de tomografia computadorizada (CT) do pulmão (Figura ) revelou uma sombra no lobo superior direito, com um tamanho de aproximadamente 5,4 × 6,3 cm. O valor de CT foi de 40HU, e o valor de CT reforçado foi de 60HU, com vários linfonodos no mediastino aparecendo aumentados. Depois de consultar o paciente, realizamos uma operação que consistia em uma parotidectomia parcial e dissecção do nervo facial. A patologia pós-operatória relatou uma metástase de câncer de pulmão de pequenas células para a parótida (Figura ). A imuno-histoquímica mostrou TTF(fator de transcrição da tireoide) -1(+), Syn (sinaptófise) (+), actina (-), S-100(-), P63 (-), EMA (antigénio da membrana epitelial) (-), ck(citoceratina)20 (-). Portanto, recomendamos que o paciente recebesse radiação e quimioterapia pós-operatórias.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 48 anos de idade, com altura de 160 cm e peso de 55 kg, foi encontrada com um nódulo no lobo inferior esquerdo do pulmão e foi agendada para uma ressecção por criocirurgia do lobo inferior esquerdo. A anestesia foi induzida com 0,04 mg/kg de midazolam, 0,6 μg/kg de sufentanil, 2 mg/kg de propofol e 0,6 mg/kg de rocurónio. Em seguida, um endoscópio de 35 Fr (Covidien llc, EUA) foi intubado com sucesso a uma profundidade de 28 cm até aos incisivos. A broncoscopia com fibra ótica foi usada para confirmar que não havia problemas com a localização do tubo após a posição do paciente ser alterada para decúbito lateral direito. A anestesia foi mantida com sevoflurano a 1,5% vol., oxigénio a 2 L/min, remifentanil a 250 mcg/h, 4 mg/kg/h de propofol. O diagnóstico patológico intraoperativo da massa excisada foi um adenocarcinoma invasivo. Subsequentemente, a paciente foi submetida a VATS combinado com lobectomia inferior esquerda. O tempo de operação foi de 1,5 h e a paciente foi transferida para a unidade de cuidados pós-anestesia (PACU) para decanulação. A paciente recuperou a consciência da anestesia após 30 min, exibindo ventilação espontânea eficaz e cumprindo os critérios de extubação. De forma imprevisível, o tubo traqueal pareceu estar mecanicamente limitado e não conseguimos retirar o tubo endotraqueal (ETT). Tivemos de administrar propofol e remifentanil intravenosamente para sedação e verificámos as vias respiratórias com um broncoscópio de fibra ótica, que revelou que a sutura cirúrgica da membrana brônquica foi inserida na extremidade distal do ramo esquerdo do tubo traqueal (Fig. A). Depois disso, realizámos consultas detalhadas com médicos de cuidados respiratórios e cirurgiões torácicos. O cirurgião torácico assegurou que a ruptura da sutura não causaria efeitos adversos na paciente. Demorou apenas 1 s para o médico de cuidados respiratórios queimar as suturas com um eletrodo de argônio (ERBE 20132–177) com a ajuda de um broncoscópio de fibra ótica. O modo do eletrodo de argônio foi uma eletrocoagulação forte e a potência foi de 35 W. Finalmente, o tubo brônquico foi puxado suavemente (Fig. B) e a paciente foi devolvida com segurança à enfermaria após a revisão da TC, que não revelou anormalidades. No 1º, 3º e 7º dias após a operação, acompanhámos a paciente, e não houve complicações relacionadas, tais como fuga brônquica ou rutura brônquica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_856_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Em junho de 2017, uma mulher chinesa de 49 anos foi internada no departamento de emergência do Hospital do Povo do Norte de Jiangsu devido a uma opressão torácica e dificuldade respiratória que persistiram por 3 dias. Ela estava previamente em boa saúde e não era fumante. Além disso, ela tinha febre, calafrios e uma temperatura corporal máxima de 38 °C. Ela não tinha incontinência urinária ou fecal, dor torácica, fadiga geral, tosse ou hemoptise durante o curso da doença. Após a admissão, os resultados do exame de sangue completo revelaram que a contagem de glóbulos brancos era de 12,21 × 109 células/L e a porcentagem de glóbulos brancos grandes era de 85,5%. Os resultados da análise de gases no sangue mostraram 7,480 PH, 100 mmHg PaO2, 31 mmHg PaCO2 e 23,1 mmol/L HCO3−. O teste de dímero D indicou um valor de 5,28 mg/L. Uma angiografia pulmonar por tomografia computadorizada (CTPA) revelou defeitos de enchimento na artéria pulmonar principal, ramo da artéria pulmonar superior e inferior (Fig. ). Não houve sinais distintos de embolia na ultrassonografia colorida dos membros superiores e inferiores. A paciente foi diagnosticada com PE e tratada com anticoagulação, antiagregação plaquetária e medicamentos anti-infecção. Durante as 18 horas após a admissão, a paciente apresentou agravamento da falta de ar e da anoxia e foi subsequentemente transferida para a Unidade de Cuidados Intensivos de Emergência (EICU) para ventilação não invasiva assistida por ventilador. Além disso, a paciente recebeu alteplase intravenosa uma vez a cada 12 horas durante 3 dias consecutivos e 5000 unidades de heparina não fracionada subcutânea. A varfarina (5 mg) foi administrada oralmente uma vez ao dia. Ao observar que o tempo de protrombina (PT) e a razão internacional normalizada (INR) estavam 2-2,5 vezes acima dos respetivos níveis normais, a terapia com varfarina foi administrada isoladamente juntamente com terapias anti-infecção, de suporte e de oxigénio. Assim que a sua condição melhorou consideravelmente e a anoxia foi reduzida, a paciente foi dispensada do hospital.
+Após 10 dias, a dispneia e o aperto no peito voltaram. Além disso, ela experimentou dor no peito direito persistente, que se agravou quando ela deitou-se do lado direito e não foi aliviada pelo repouso. Também foi observado um pequeno sangramento vaginal. Ela apresentou-se ao Departamento de Medicina Respiratória e Cuidados Críticos do nosso hospital para uma TAC, que revelou defeitos de enchimento nos ramos esquerdo e direito da artéria pulmonar, bem como derrame pleural bilateral (Fig.
+Um mês depois, foi novamente encaminhada ao nosso hospital devido a inchaço no membro inferior direito. Recebeu dilatação intervencional da veia ilíaca direita e colocação de stent. Em outubro de 2018, apresentou novamente uma história de uma semana de dor torácica do lado direito, tosse, dificuldade respiratória e perda de peso. Um CTPA (Fig. ) não revelou uma melhoria evidente da trombose na artéria pulmonar principal direita e esquerda, progressão de pneumonia e uma redução do derrame pleural direito, em comparação com o CTPA anterior. Mais uma vez, o teste de antígeno associado ao tumor foi realizado. O teste de antígeno tumoral revelou um nível elevado de Ca125 de 69,16 U/ml (valor normal < 35 U/ml) e nível de Ca199 de 30,22 U/ml (valor normal < 27 U/ml). Foi tratada com anticoagulação, anti-infecção, terapias de suporte e oxigénio. Recomendámos que fosse submetida a um teste de tomografia por emissão de positrões-tomografia computorizada (PET-CT), mas recusou e foi dispensada do hospital.
+Subsequentemente, foi submetida a um exame PET-CT noutro hospital. O PET-CT revelou um espessamento heterogéneo difuso da pleura direita, um aumento substancial do metabolismo da glicose, captação de fluorodeoxiglicose (FDG) no corpo vertebral L5, lesões do tecido mole estriado ao longo da veia ilíaca direita e aumento da captação de FDG. Em Novembro de 2018, foi novamente admitida no nosso hospital. Os resultados de uma TAC torácica melhorada revelaram uma PE bilateral, uma infeção pulmonar bilateral, um espessamento pleural direito e derrame pleural (Fig. a). Concluiu-se a biópsia pleural guiada por TAC e a histopatologia pós-operatória revelou que o tumor consistia em células escamosas dispostas em massa com crescimento invasivo (Fig. b), P40 (Fig. c), CK5/6 (Fig. d), antigénio da membrana epitelial (EMA) e negativo para CD5 (Fig. e), CD117 e Calretinin (Fig. f). Combinando com a análise IHC, o diagnóstico patológico foi de carcinoma de células escamosas. Com base no seu histórico médico e resultados do exame histopatológico e de imagem, a paciente foi finalmente diagnosticada com PPSCC.
+Entre 1977 e 2019, identificámos 9 relatórios anteriores de carcinoma espinocelular que surgiram na pleura em pacientes. Como descrito na tabela, os pacientes tinham idades entre os 49 e os 75 anos. Estes casos foram submetidos a dor torácica, tosse, dispneia e outros sintomas clínicos. A maioria das lesões destes pacientes foi observada na pleura direita. A maioria dos casos tinha estado em empiema crónico de longa duração, em fistula broncopleural ou em pneumotórax antes de um diagnóstico de carcinoma espinocelular. Mas no nosso caso, o paciente estava previamente saudável sem empiema crónico ou fistula broncopleural. Depois de ser diagnosticado com embolia pulmonar, o nosso paciente experienciou dor torácica recorrente e embolia pulmonar.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 19 anos apresentou-se ao departamento de emergência de um hospital regional com dor epigástrica severa 12 horas após ter sofrido um trauma contuso no abdômen durante um suposto ataque. Ele foi observado como sendo hemodinamicamente estável, e o exame físico revelou sensibilidade epigástrica e proteção. A contagem de leucócitos (WCC) foi de 22,6 × 109/L (intervalo normal 4-9 × 109/L) e a proteína C-reativa (CRP) foi de 343 mg/L (intervalo normal <3 mg/L). A amilase também estava elevada a 378 IU/L (intervalo normal 25-125 IU/L). A hemoglobina estava dentro dos limites normais. Foi realizado um tomograma computadorizado urgente (CT). Este demonstrou uma transecção completa do corpo do pâncreas com formação de hematoma pancreático (). Isto foi consistente com uma lesão de grau III de acordo com a classificação da Associação Americana de Cirurgia de Trauma (AAST). Não foram identificadas outras lesões e não houve evidência de hemorragia ativa ou fuga biliar.
+O paciente foi prontamente transferido para o nosso centro onde um serviço hepatobiliar de urgência estava disponível. Como o paciente estava hemodinamicamente estável sem evidência de hemorragia ativa ou fuga biliar no seu TAC, foi tratado de forma conservadora. Foi mantido em jejum, colocado em antibióticos intravenosos e começou a receber nutrição parenteral total através de um cateter central inserido periféricamente. Octreotide foi também administrado para reduzir a secreção pancreática. Ele permaneceu hemodinamicamente estável e melhorou gradualmente tanto clínica como bioquimicamente. Foi realizado um TAC do pâncreas no seu quinto dia no hospital, que mostrou aparências estáveis em comparação com o TAC realizado na sua admissão. O hematoma permaneceu estável, e mais uma vez não houve evidência de hemorragia ativa ou fuga biliar. Os fluidos orais foram reintroduzidos neste momento e os antibióticos intravenosos foram interrompidos.
+Foi realizado um novo TAC no dia 14 que mostrou uma aparência estável da laceração com maturação do hematoma previamente identificado com formação de pseudo-cisto adjacente (). Neste momento, o paciente estava completamente assintomático, tolerando uma dieta completa, e tanto o WCC como o CRP tinham normalizado. Ele foi dispensado pouco tempo depois e foi revisto em ambulatório 14 dias após a alta com um novo TAC. Mais uma vez, ele permaneceu assintomático e os achados do TAC revelaram uma mudança mínima de intervalo. Um colangiopancreatograma por ressonância magnética (MRCP) foi posteriormente realizado, confirmando a perda completa da integridade do ducto pancreático. O ducto foi encontrado dilatado a 4.2 mm distal ao ponto de transecção com aumento de hipo do parênquima sugestivo de fibrose. Apesar disso, o paciente permanece clinicamente bem e é assintomático seis meses após a alta do hospital. Ele continua a ser monitorado em ambulatório.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 21 anos foi encaminhado ao nosso hospital devido a um agravamento da dor no ombro direito. Ele negou qualquer histórico de trauma ou atividades de carga excessiva, e não havia histórico familiar de câncer. Durante o exame físico, observamos uma deformidade no ombro direito, que parecia assimétrica em comparação com o lado esquerdo, e ele sentiu dor ao palpar o terço distal da clavícula. As radiografias simples revelaram uma lesão osteolítica com afinamento cortical no terço distal da clavícula, enquanto as vistas axial e sagital da ressonância magnética mostraram crescimento do tumor no terço lateral da clavícula direita com realce de contraste (a-c). Antes da cirurgia, foram realizadas varreduras por tomografia computadorizada de cortes múltiplos (MSCT) do abdômen e tórax, e uma pesquisa óssea completa, sem que fossem encontradas massas adicionais em outras regiões. Com base nos resultados clínicos e radiológicos, suspeitamos de uma lesão óssea benigna primária com uma pontuação de 1 no Bone RADS, de acordo com as diretrizes do American College of Radiology. Planejamos uma biópsia aberta, juntamente com curetagem e fixação interna da clavícula, que foi realizada três dias depois.
+Durante a cirurgia, usamos a abordagem anterior da clavícula para remover o tumor. Confirmamos que não havia fratura. O tumor foi enviado para diagnóstico e a cavidade deixada foi preenchida com enxerto ósseo e fixada com uma placa de 6 furos com um mecanismo de travamento ().
+O exame microscópico revelou tecido ósseo com células tumorais difusas, de tamanho moderado, com citoplasma eosinófilo. Algumas células apresentavam núcleos ovais, outras excêntricos, outras ainda apresentavam sulcos. Entre elas, havia numerosos eosinófilos e linfócitos, bem como células gigantes osteoclásticas multinucleadas. Procedemos com a coloração por imunohistoquímica, que apresentou resultados positivos para CD1a (+) e resultados negativos para LCA (CD45) (−), CD30 (−), e CD138 (−). Portanto, com base nessas descobertas, foi concluído um diagnóstico de histiocitose de células de Langerhans ().
+Trazemos os achados do nosso paciente juntamente com o resultado do tratamento para a conferência clinicopatológica com a equipa multidisciplinar, que concordou que o diagnóstico era LCH. No seguimento de nove meses, não foram observadas alterações tumorais progressivas no exame nem foram referidas pelo paciente (). No entanto, a formação de calos foi mínima, o que nos preocupou com o potencial de comprometimento da cicatrização óssea. O paciente recebeu então radioterapia e a sua última ressonância magnética apenas mostrou ausência de massa residual e excelente alinhamento da clavícula.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher japonesa de 51 anos de idade, casada e desempregada, foi admitida no nosso hospital para determinar a etiologia de derrame pericárdico. Aos 8 anos de idade, ela tinha se queixado de dor nas extremidades induzida por febre e exercício. Aos 15 anos de idade, ela tinha sido diagnosticada com FD com base na redução da atividade da alfa galactosidase A (15,4 nmol/mg proteína/h; intervalo de referência, 31-47 nmol/mg proteína/h) e a presença de corpos de inclusão no nervo peroneal. Subsequentemente, uma deleção de 3 pb (GAG) na posição c.1072 do gene alfa galactosidase A foi identificada como o local da mutação. O seu pai morreu de choque anafilático devido a injeção quando tinha 28 anos, e a atividade alfa galactosidase A da sua mãe era de 37,3 nmol/mg proteína/h no momento do diagnóstico. Nenhum parente tinha o mesmo diagnóstico ou qualquer histórico médico que pudesse ser suspeito de FD (pedigree chart). Ela não foi acompanhada entre os 15 e os 42 anos. Aos 42 anos de idade, ela queixou-se de palpitações e desconforto torácico. O ecocardiograma transtorácico revelou envolvimento cardíaco com cardiomiopatia hipertrófica. Aos 44 anos de idade, ela começou a fazer terapia com 0,2 mg/kg de agalsidase alfa, administrada a cada 2 semanas sem medicamentos adicionais. No entanto, a hipertrofia concêntrica do LV progrediu () e os níveis plasmáticos do peptídeo natriurético cerebral (BNP) continuaram a aumentar () durante um período de 7 anos.
+Aos 51 anos de idade, ela apresentou falta de ar em repouso e durante o sono, acompanhada de um ganho de peso de 3 kg em 2 meses. Ela recebeu 20 mg/dia de furosemida por via oral uma vez ao dia durante um mês em uma clínica ambulatorial. No entanto, interrompemos sua administração antes do dia da admissão porque não afetou a gravidade do derrame pericárdico, apesar da redução de 3 kg no peso corporal, como mostrado abaixo. Ela estava recebendo ERT regularmente até o momento da admissão. A pressão arterial, a frequência cardíaca e a taxa respiratória dela eram de 128/70 mmHg, 60 batimentos/min e 14 respirações/min, respectivamente. Os sons do coração dela eram normais e murmúrios sistólicos eram audíveis na 5ª borda esternal esquerda. A radiografia de tórax revelou uma relação cardiotorácica aumentada em comparação com um ano antes (). O eletrocardiograma de 12 derivações mostrou inversões de onda T nos leads I, II, aVL, aVF e V3-6 e uma alta voltagem nos leads pré-cordiales (). A proteína (1+) foi detectada na urina, e os resultados dos testes de sangue mostraram níveis aumentados de troponina-T cardíaca (0,24 ng/mL; limite, 0,1 ng/mL) e BNP (66,1 pg/mL; limite, 18,4 pg/mL). O nível de proteína C-reativa (CRP) dela foi de 0,06 mg/dL (limite, 0,14 mg/dL).
+A ecocardiografia transtorácica revelou uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 65% sem movimento anormal da parede regional. Adicionalmente, foi observado um derrame pericárdico não reconhecido anteriormente (). A ressonância magnética cardíaca revelou uma hipertrofia difusa do ventrículo esquerdo com derrame pericárdico () e aumento da intensidade do sinal em imagens ponderadas em T2 () e realce tardio de gadolínio (). Estes achados sugeriram um potencial dano miocárdico com edema/inflamação e fibrose nas paredes anterior e lateral. Um estudo de cateterismo cardíaco revelou a presença de um gradiente de pressão de 27 mmHg na cavidade média do ventrículo esquerdo; no entanto, outras pressões intracardíacas, ou seja, pressão da cunha da artéria pulmonar, pressão da artéria pulmonar, pressão do ventrículo direito, pressão do átrio direito e valores de débito cardíaco, estavam dentro dos limites normais. As amostras de biópsia endomiocárdica demonstraram miócitos vacuolados misturados com miócitos normais (), inclusões granulares citoplasmáticas (), corpos de inclusão laminados (), infiltração de macrófagos (), linfócitos T () e fibrose intersticial ().
+resume as alterações nos níveis plasmáticos de liso-Gb3, fator de necrose tumoral (TNF)-α, interleucina (IL)-6, IL-18, e hs-CRP proporcional às alterações na massa LV ao longo dos 7 anos de terapia com agalsidase alfa. O nível de liso-Gb3, que inicialmente diminuiu de 19 para 13 nmol/L [referência, 0.37 ± 0.11 nmol/L (média ± desvio padrão, SD)] ao longo dos 2 primeiros anos, aumentou depois disso proporcionalmente ao aumento da massa LV [referência, 93 ± 16 g/m2 (média ± desvio padrão, SD)] (). Os níveis de TNF-α (referência, 0.75–1.66 pg/mL), IL-6 (limite, 4 pg/mL), e hs-CRP (limite, 1500 ng/mL) permaneceram dentro da faixa normal (). Os níveis de IL-18 [referência, 126 ± 44.5 pg/mL (média ± desvio padrão, SD)] aumentaram apesar da ERT (). A pericardiocentesis guiada por ecocardiografia foi realizada para drenar 700 mL de fluido pericárdico para aliviar os sintomas e obter a amostra. A análise do fluido pericárdico realizada 7 anos e 3 meses após a ERT revelou a presença de exsudato. O exame citológico foi negativo para células malignas, e as culturas bacterianas foram negativas para infecção. No entanto, liso-Gb3 (14 nmol/L), IL-18 (135 pg/mL), TNF-α (1.19 pg/mL), e hs-CRP (343 ng/mL) foram detectados no fluido pericárdico. O nível de IL-6 foi maior (885 pg/mL) no fluido pericárdico do que no plasma (2.3 pg/mL;).
+Ela começou a receber 1,25 mg de bisoprolol uma vez ao dia a partir do dia da alta. O fluido pericárdico persiste até hoje, como observado em cada exame de 6 meses; no entanto, os medicamentos anti-inflamatórios não foram administrados porque a paciente estava assintomática e seu nível de hs-CRP estava dentro da faixa normal. O derrame pericárdico desapareceu espontaneamente 1,5 anos após a pericardiocentese. Ela continua a receber ERT até hoje.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 38 anos apresentou diminuição da visão em ambos os olhos durante 2 anos. O paciente havia sido submetido a uma implantação de ICL (ICL V4 Visian, STAAR Surgical Co., Monrovia, Califórnia, EUA) em ambos os olhos 6 anos antes. Após a operação, a acuidade visual a distância não corrigida (UDVA) de ambos os olhos foi de 20/32. A acuidade visual a distância corrigida (CDVA) foi semelhante à UDVA.
+Ao exame, as ICLs estavam in situ com cataratas subcapsulares anteriores em ambos os olhos (Fig. ). Ambos os olhos foram submetidos a tomografia de coerência ótica do segmento anterior (AS-OCT; CASIA SS-1000, Tomey Corp., Nagoya, Japão) com imagem no modelo 3D. Em seguida, a abóbada da ICL foi medida manualmente da superfície posterior da ICL para a superfície anterior da lente cristalina, centrada no eixo ótico (mostrado como um feixe branco). A abóbada era superficial no olho direito e media 72 μm através de imagens AS-OCT. No entanto, no olho esquerdo, a ICL tocou a cápsula anterior, existindo uma abóbada "0" (Fig. ). A densidade de células endoteliais, calculada pelo microscópio especular de autofoco sem contacto (EM-3000, Tomey Corp., Nagoya, Japão), foi de 2587 células/milímetro quadrado (mm2) no olho direito e 2531 células/mm2 no olho esquerdo.
+O paciente tinha planeado a explantação da ICL com FLACS após obter o consentimento informado por escrito. Considerando a CDVA insatisfatória do paciente após a implantação da ICL, o cirurgião sugeriu um design de monovisão para o paciente com a implantação de IOLs monofocais em vez de IOLs multifocais. E o sistema de laser LenSx (LenSx Laser, Alcon Laboratories, Inc., Fort Worth, Texas, EUA) foi utilizado para capsulotomia (5.1 mm de diâmetro, 8 μJ de energia) e pré-fragmentação nuclear de corte (5.0 mm de diâmetro, 6 cortes, 8 μJ de energia).
+A cirurgia foi realizada primeiro no olho esquerdo "0". Bolhas de cavitação foram aprisionadas no espaço raso abaixo da ICL, ao redor da área da capsulotomia, durante a capsulotomia, desenvolvendo-se de pequenas bolhas para grandes (Fig.
+Foi então feita uma incisão corneana superior primária de 2.0 mm com um querátomo a 135 graus (°). O dispositivo viscocirúrgico oftálmico de hialuronato de sódio a 1.7% (OVD, Amvisc Plus, Bausch & Lomb, Inc.) foi injetado na câmara anterior. No início, tentámos remover a ICL diretamente sem a rodar mas falhámos com a rutura da ICL. Depois, rodámos cuidadosamente a ICL. Depois de o seu ângulo vertical enfrentar a incisão, a ICL foi agarrada com pinças e extraída através da incisão corneana. Depois da remoção da ICL, a capsulotomia foi encontrada incompleta entre as coordenadas das nove horas e duas horas. Uma segunda capsulorrexe de acordo com as pistas do laser foi feita com segurança (Fig.
+A facoemulsificação foi manipulada de uma maneira padrão de parar e cortar com o sistema Stellaris (Bausch & Lomb Laboratories, Rochester, New York, EUA), seguido pela implantação da LIO hidrofóbica (Tecnis ZCB00, Abbott Medical Optics Inc., Santa Ana, CA) no saco capsular.
+A cirurgia foi realizada no olho direito um mês e meio depois. Aprendendo com a experiência da cirurgia do olho esquerdo, fizemos uma incisão corneana temporal de 3.0 mm no olho direito, e a ICL foi extraída suavemente sem rotação. Desta vez, a capsulotomia foi completa. Muitas pequenas bolhas de cavitação apareceram, dispersando-se para a área central, e não se formaram grandes bolhas (Fig.
+No entanto, é importante notar que durante o processo de identificação a laser, a superfície anterior da ICL foi confundida acidentalmente com a cápsula anterior, não só no olho direito com a cúpula rasa, mas também no olho esquerdo com a cúpula "0". Foi necessário um ajuste manual pelo cirurgião para atribuir zonas de tratamento à superfície da cápsula anterior em ambos os olhos (Fig.
+O paciente foi instruído a aplicar dexamethasona tópica e tobramicina por 2 semanas e pranoprofen por 1 mês após a cirurgia. No acompanhamento de duas semanas para o olho direito (dois meses de acompanhamento para o olho esquerdo), em ambos os olhos, a UDVA foi de 20/32, e a acuidade visual não corrigida (UCVA) foi de 20/25.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma senhora de 60 anos, apresentou tremores nas mãos durante 1 mês e palpitações com transpiração excessiva durante 3 meses. Tinha um histórico de perda de peso durante 6 meses e um inchaço no pescoço que foi aumentando gradualmente durante 3 anos. Estava nervosa, irritável e emocionalmente instável. O seu peso era de 46 kg, IMC 17, afebril, pulso: 110/min/regular, pressão arterial: 140/56 mm de Hg. A sua glândula tiróide estava aumentada de forma simétrica, com consistência firme, superfície nodular/lobular e ligeiramente sensível sem qualquer ruído. As palmas das mãos estavam quentes e suadas com um tremor fino nas mãos. Todos os reflexos foram exagerados. Não houve manifestações oculares.
+Os testes iniciais da função da tiróide (TFT) revelaram níveis elevados de T3: 3.80 ng/ml (0.80-2.10), T4: 12.40 ug/dl (5.10-12) com níveis baixos de TSH: 0.20 mU/L (0.70-5). Os seus anticorpos anti-TSH (TSAb): 25 U/L (Normal [nl.] <1), anticorpos anti-TPO: 374 IU/ml (nl. <35) e anticorpos anti-tiroglobulina: 268 IU/ml (nl. <65) foram todos fortemente positivos. O hemograma completo e a ESR-18 mm/h (nl.-1-25) foram normais. O ultrassom da tiróide revelou um aumento da glândula com parênquima hipoecoico com septa fibrosos. A análise de 99mTc pertecnetato (Tc99m) revelou um aumento da glândula da tiróide com aumento difuso da captação de contraste radioativo: 17% (nl. 0.4-4%) com alguns defeitos irregulares em ambos os pólos inferiores. A FNAC da tiróide mostrou folhas de células de Hurthle com ausência de linfócitos e folhas de células foliculares regulares, indicando HT. Foi observada com beta bloqueadores. A repetição dos TFT, 3 meses depois, revelou: T3: 4.20 ng/ml, T4: 14.40 ug/dl, TSH: 0.001 μU. A repetição da análise de 99mTc pertecnetato foi feita, que novamente revelou um aumento da glândula da tiróide com aumento difuso da captação de contraste radioativo: 21% (nl. 0.4-4%) com os mesmos defeitos irregulares em ambos os pólos inferiores. A medicação antitiroideia carbimazole foi iniciada.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 39 anos foi transferido para o nosso hospital de outro hospital. Ele tinha uma leve sensibilidade, um padrão intestinal óbvio e sons intestinais hiperativos; ele era capaz de passar gás ocasionalmente. Antes da admissão, ele sofria de distensão abdominal progressiva e deterioração gradual, e ele desenvolveu desnutrição por dois meses. Uma angiografia total do trato alimentar mostrou um alargamento parcial do cólon ascendente e do cólon transverso e dilatação parcial do intestino delgado distal (Fig. ). Ele foi diagnosticado com "megacólon adulto" e recomendado para tratamento cirúrgico. No entanto, a operação não foi realizada devido a uma diminuição significativa das plaquetas (com um mínimo de 19 × 109/L) e desnutrição grave. Ele esteve envolvido num acidente de carro dois anos antes. Ele era o condutor e usava um cinto de segurança no momento do acidente. Durante essa admissão, ele estava sempre consciente e foi encontrado com fraturas de clavícula e fraturas múltiplas de costelas. O exame abdominal mostrou marcas de cinto de segurança e leve sensibilidade localizada no local das abrasões. Uma tomografia abdominal mostrou uma pequena quantidade de fluido (aproximadamente 150 ml) na cavidade abdominal sem anormalidades de órgãos sólidos. Ele estava hemodinamicamente estável e era capaz de passar gás e defecar. Ele melhorou rapidamente com tratamento conservador, foi dispensado após vários dias e estava assintomático. Dois meses após a alta, ele começou a ter episódios de distensão abdominal e leve sensibilidade intermitente, e passou gás com menos frequência do que antes. No entanto, ele melhorou rapidamente novamente após receber tratamento com medicina tradicional chinesa.
+Após a admissão, tentámos melhorar o estado geral do paciente, reforçando a nutrição parenteral e corrigindo os desequilíbrios eletrolíticos. Depois, foram realizados vários exames adicionais para explorar as possíveis razões para esses problemas. Uma TAC abdominal mostrou uma zona de estreitamento abrupto no jejuno (Fig. ). A pequena colonoscopia com balão encontrou uma zona estreita a aproximadamente 40-50 cm da válvula ileocecal; a mucosa superficial estava inchada e erosiva, e o segmento superior do intestino estava obviamente dilatado (Fig. ). A laparoscopia foi realizada no paciente após discussão multidisciplinar e avaliação pré-operativa detalhada. Encontrámos uma forte aderência entre a parede abdominal e o intestino, bem como um intestino delgado estreito com um comprimento de 12 cm a aproximadamente 40-50 cm da válvula ileocecal. O mesentério correspondente à parte estreita do intestino delgado também estava ausente, e o intestino superior estava visivelmente dilatado. Além disso, encontrámos também uma banda adesiva espessa entre o intestino delgado dilatado e o cólon sigmóide, e pensamos que essa poderia ser a principal causa da dilatação do intestino (Fig. ). Por isso, realizámos uma aderiolise laparoscópica e uma ressecção parcial do intestino delgado, e as bandas adesivas espessas foram destruídas. O intestino delgado estreito com comprimento de 20 cm foi removido. Histologicamente, a área estava fibrótica (Fig. ). O paciente recuperou-se rapidamente e ganhou 5 kg nos 3 meses após a cirurgia. Ele estava muito satisfeito com o tratamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_901_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 15 anos foi transferida de uma unidade pediátrica de cuidados secundários. Ela apresentou uma história de dois dias de dispneia progressiva, tosse e palpitações num contexto de artralgia de início recente, alopecia e ulceração oral. O exame clínico revelou hipertensão (pressão arterial 170/110 mmHg), palidez com um exantema malar, poliartrite simétrica das articulações interfalangeais e metacarpofalangeais, alopecia e ulceração oral.
+As investigações revelaram anemia normocítica, hemoglobina 95 g/l (normal 120-160 g/l), linfopenia, linfócitos 0.9 × 109/l (normal 1.2-5.2 × 109/l)), marcadores inflamatórios elevados com uma taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 77 mm/hr. (normal 1-9 mm/hr) e proteína c-reativa (CRP) de 38 mg/l (normal < 10 mg/l) e função renal moderadamente comprometida com ureia 14.4 mmol/l (normal 2.0-6.0 mmol/l), creatinina 154 μmol/l (normal 30-90 μmol/l). O rastreio de coagulação mostrou um tempo de protrombina ligeiramente prolongado (PT) de 13 s (normal 10.2-12.0 s) mas foi, por outro lado, normal. A albumina estava baixa (28 g/l, normal 36-50 g/l) e os testes de função hepática foram normais. A microscopia de hematuria e proteinúria estavam presentes com uma taxa elevada de albumina na urina e creatinina de 1217 mg/mmol (normal < 3.4 mg/mmol). Os títulos de anticorpos antinucleares foram fortemente positivos com um título de 1:160, padrão manchado. O anti-DNA de dupla cadeia foi positivo com um título de > 379 IU/ml (normal 0-10 IU/ml) e positivo para Crithidia de > 1:160. Os anticorpos anti-Smith e anti-RNP foram ambos positivos com títulos de > 480 U/ml (normal 0-5.0 U/ml) e > 240 U/ml (normal 0-5 U/ml) respetivamente. Houve uma marcada hipocomplementaemia com C3 0.44 g/l (normal 0.7-1.7 g/l), C4 0.06 g/l (normal 0.1-0.7 g/l) e ausência de componentes da via clássica e alternativa de CH100. Os anticorpos anti-fosfolípidos, anti-SSA e anti-SSB foram todos negativos. A radiografia de tórax mostrou derrames pleurais bilaterais e cardiomegalia com uma relação cardiotorácica de 0.67. A ecocardiografia inicial mostrou um grande derrame pericárdico diastólico do átrio direito e ventrículo sugerindo tamponamento cardíaco. O ventrículo esquerdo estava dilatado com uma fração de ejeção de 25% e houve uma regurgitação mitral, tricúspide e aórtica leve. O tratamento foi iniciado com altas doses de metilprednisolona intravenosa (30 mg/kg/dose, dose máxima de 1 g) e diuréticos e foi organizado um transporte imediato para uma unidade de cuidados intensivos pediátricos terciários.
+Na admissão à unidade de cuidados intensivos, desenvolveu edema periorbitário e ascite com agravamento da dispneia e redução da saturação de oxigénio. A ecocardiografia revelou um grande derrame pericárdico, miocárdio edematoso e valvulite com uma fração de ejeção de 13% sem evidência de tamponamento (ver Fig.
+A ecocardiografia de acompanhamento mostrou normalização da função no quinto dia de admissão com um pequeno derrame pericárdico como a única anormalidade persistente. A biópsia renal revelou nefrite lúpica grau 4. O paciente foi dispensado da unidade de cuidados intensivos no sétimo dia de admissão e posteriormente dispensado do hospital no décimo quarto dia. O tratamento na dispensa incluiu uma dose de desmame de prednisolona, hidroxicloroquina, enalapril e carvedilol. O tratamento com ciclofosfamida foi continuado mensalmente para um total de seis doses após as quais o paciente foi mantido com mais imunossupressão. A remissão foi mantida com micofenolato de mofetil e hidroxicloroquina ao longo dos últimos 2 anos.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 30 anos, enfermeira, veio à clínica do médico a queixar-se de dor nas costas durante sete dias em Junho de 2021. A paciente não tinha histórico de doença ou problemas urológicos, o histórico familiar para problemas urológicos e consumo rotineiro de drogas foi negado. Os sinais vitais estavam dentro dos limites normais, e o exame físico demonstrou resultados normais, que não foram referidos dor, massa, ou lesões. A paciente foi submetida a testes laboratoriais de rotina, incluindo CBC, Função Renal, Função Hepática, Urinalysis, e sedimentação de Urina, e não apresentou resultados anormais. Portanto, a imagem radiológica foi realizada para o diagnóstico. O USG do abdômen mostrou um cisto no rim esquerdo. Com base nesses dados, a gestão conservadora foi a melhor opção para a paciente.
+Em julho de 2021, a paciente de repente sentiu-se acompanhada por uma dor intensa na região do flanco esquerdo enquanto carregava o seu bebé. A paciente negou qualquer história de atividade extenuante e trauma. A paciente pareceu pálida e fraca, e o seu sinal vital mostrou pressão arterial baixa e taquicardia. Os resultados do exame laboratorial demonstraram anemia e um nível baixo de hematócrito. Os resultados de uma tomografia abdominal com contraste mostraram que havia uma lesão hiperdensa, uma borda regular e bem definida no rim esquerdo, com um componente calcificado, a lesão parece comprimir a pelve renal esquerda, acompanhada por uma recolha de fluido subcapsular, densidade 32 unidades Hounsfield (HU) e escuridão no mesentério gordo esquerdo que chega à região do hemiabdomen inferior esquerdo (). Outras descobertas na paciente incluíram ascites na região pélvica e peri-esplénica, derrame pleural bilateral, especialmente à esquerda, hepatomegalia, e espessamento da parede da VU. Devido à suspeita de rutura espontânea do quisto renal, a paciente foi submetida a uma exploração e a um controlo de sangramento. Os resultados da exploração obtiveram que, na base do quisto, havia um vaso sanguíneo ativo que explodia. A técnica cirúrgica para esta condição através da excisão do quisto e da nefrorrafia foi realizada pelo urologista do Hospital Regional de Tarakan (). Além disso, a análise de anatomia patológica demonstrou que não foram encontradas células malignas.
+Como um tratamento abrangente, garantir qualquer anormalidade nos dias seguintes foi obrigatório. O paciente passou por um acompanhamento de rotina para o perioperatório, uma semana após a operação, e um mês depois. A rotina diária do paciente não teve limitações, sem quaisquer efeitos adversos pós-operatórios. Esta apresentação de caso seguiu a Lista de Verificação de Diretrizes SCARE 2020.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 79 anos, destro, visitou nossa clínica ambulatorial com dor severa e amplitude de movimento limitada (ROM) em ambas as articulações do ombro.
+Os sintomas do paciente começaram há 2 semanas sem um evento traumático.
+Há seis anos, este paciente foi submetido a reparação bilateral de uma lesão do manguito rotador numa clínica local, com intervalo de um ano. O paciente visitou o nosso hospital a queixar-se de agravamento da dor no ombro há 6 meses, com um ROM ativo do ombro direito de 20° de flexão para a frente, 30° de abdução, 45° de rotação externa e 45° de rotação interna no exame físico. O ROM ativo do ombro esquerdo foi de 20° de flexão para a frente, 20° de abdução, 60° de rotação externa e 45° de rotação interna no nível da 4ª vértebra lombar. Com base em radiografias simples e imagens de ressonância magnética, o diagnóstico pré-operativo foi de CTA bilateral com reparação do manguito rotador falhada. Não foi observada patologia acromial pré-operativa. Este paciente foi tratado com RTSA bilateral em fases [ombro direito: Equinoxe (Exactech, Gainesville, FL, Estados Unidos), ombro esquerdo: Delta Xtend (DePuy, Warsaw, IN, Estados Unidos)] com intervalo de dois meses (Figura).
+O paciente relatou estar satisfeito com o alívio significativo da dor e a restauração funcional após a RTSA. Três meses após a RTSA direita, a ROM ativa aumentou para 140° de flexão para frente, 100° de abdução, 50° de rotação externa e o nível da quinta vértebra lombar de rotação interna. Seis semanas após a RTSA esquerda, a ROM ativa aumentou para 100° de flexão para frente, 80° de abdução, 50° de rotação externa e o nível da quinta vértebra lombar de rotação interna.
+O paciente foi submetido a RTSA no ombro direito 5 meses atrás e no ombro esquerdo 3 meses atrás.
+O exame físico revelou sensibilidade na área posterolateral de ambos os ombros sem inchaço ou vermelhidão do tecido mole. A ROM ativa não pôde ser avaliada devido a dor intensa. A Escala Visual Analógica para dor, a pontuação dos Cirurgiões Americanos de Ombro e Cotovelo e o Valor Subjetivo do Ombro de ambos os ombros foram de 8%, 15% e 15%, respetivamente.
+Os resultados dos testes laboratoriais pré-operatórios foram normais.
+As radiografias simples não revelaram fraturas ou anormalidades ósseas definitivas em comparação com as radiografias simples anteriores. A tomografia computadorizada (TC) revelou fraturas não deslocadas da base acromial de ambos os ombros (Figura). A pontuação t da densidade mineral óssea para a coluna lombar foi de -2,9.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem japonês de 77 anos apresentou-se no nosso hospital com queixas de perda de apetite durante 2 meses e um histórico de 10 dias de púrpura palpável.
+O paciente desenvolveu uma púrpura palpável progressiva nas suas pernas (Figura) sem febre, calafrios ou outros sinais clínicos.
+O histórico médico incluiu hipertensão, hiperlipidemia, infarto do miocárdio antigo e apendicite. O paciente estava em tratamento regular com medicamentos, incluindo aspirina, lansoprazol, enalapril, valsartan e carvedilol. Ele não tinha histórico familiar ou social notável.
+A história da família dele não foi relevante.
+No exame físico, os sinais vitais do paciente estavam normais: pressão arterial, 102/58 mmHg; frequência cardíaca, 94 bpm; e saturação de oxigênio percutânea, 99% no ar ambiente. No entanto, múltiplas lesões purpúricas palpáveis foram observadas nas extremidades inferiores, no abdômen inferior e em parte das extremidades superiores (Figura). A linfadenopatia foi observada em nódulos inguinais, cervicais e supraclaviculares, medindo até 1 cm de diâmetro. Não foram observadas anormalidades clinicamente relevantes no eletrocardiograma e na radiografia de tórax.
+Os dados laboratoriais na admissão foram mostrados na tabela: os glóbulos brancos e as plaquetas estavam normais, mas foi observada anemia normocítica normocrômica. Foi encontrado um nível elevado de lactato desidrogenase sérica. Embora tenham sido observadas várias anormalidades, nenhuma delas foi específica para o diagnóstico.
+Fizemos biópsia de pele, que demonstrou dermatite perivascular superficial. No entanto, isso não ajudou no diagnóstico. Posteriormente, foi realizada biópsia excisional do linfonodo inguinal direito, que mostrou proliferação vascular com células endoteliais altas, incluindo linfócitos atípicos de pequeno a médio porte e células dendríticas foliculares. A análise imuno-histoquímica revelou a expressão de marcadores de células T (CD2, CD3, CD4 e CD5) com CD10. Essas características foram consistentes com as de AITL.
+Subsequentemente, vários dias após a hospitalização, o paciente desenvolveu anemia normocítica normocrômica progressiva. Seus níveis de hemoglobina permaneceram muito mais baixos do que o normal, em 4,9-6,0 g/dL, com contagens normais de leucócitos e plaquetas, semelhantes às da admissão. Sua contagem absoluta de reticulócitos também permaneceu extremamente baixa, em menos de 10000/µL, necessitando de transfusão de sangue quase todos os dias. O exame de esfregaço de sangue periférico revelou um quadro normocítico normocrômico e não houve evidência de hemólise. Realizamos aspiração e biópsia da medula óssea para avaliação, que mostrou achados característicos de relativa hipoplasia eritroide. As séries mieloide e linfoide foram essencialmente sem observações, enquanto os megacariócitos tiveram um ligeiro aumento no número e apresentaram morfologia normal. Com base nesses achados, o paciente foi diagnosticado com PRCA.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_972_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher primigesta de 41 anos, com 18 semanas de gestação, com insuficiência hepática aguda, foi encaminhada ao nosso centro de transplantes para biópsia hepática transjugular e avaliação para um potencial transplante de fígado. O histórico médico passado não foi relevante. A paciente apresentou um histórico de dez dias de febre persistente, dor de cabeça e hepatite aguda. Apesar do tratamento ambulatorial com amoxicilina, cefixima e acetaminofeno, até 1 g três vezes ao dia durante sete dias, os sintomas não melhoraram. No momento da admissão (dia zero), a paciente estava febril (T 38,7 °C), alerta, orientada e estável hemodinamicamente. O exame físico revelou astenia grave, palidez, escleras subicterescas e dor abdominal. Os resultados laboratoriais mostraram anemia (hemoglobina 8,3 g/dL), linfopenia (1,4 × 103/μL), transaminases elevadas (AST 7864 unidades/L, ALT 3012 unidades/L), hipoalbuminemia (1,5 g/dL), INR 1,4, aumento da bilirrubina total (1,6 mg/dL) e creatinina de 0,57 mg/dL. Os marcadores inflamatórios estavam elevados, com proteína C-reativa (PCR) a 136 mg/L, (valor normal 0–5 mg/L) procalcitonina (PCT) a 10,3 ng/mL e ferritina a 36.185 ng/mL. Observou-se ascite peri-hepática mínima na ultrassonografia abdominal. Iniciou-se tratamento antibiótico empírico com meropenem. O patologista, na primeira avaliação da biópsia hepática urgente, observou lesões hepáticas citolíticas com necrose centrolobular extensa (zona acinar 3), sugestivas de lesões induzidas por drogas. No dia um após a admissão, o esfregaço de sangue periférico mostrou linfócitos reativos e apoptóticos ativos. Os testes serológicos para hepatite A (HAV), hepatite B (HBV), hepatite C (HCV), citomegalovírus (CMV), toxoplasmose e hepatite E (HEV) foram negativos para infecção aguda. A carga viral de HSV-1 e 2, CMV, adenovírus e varicela-zoster foi negativa. As amostras fecais foram negativas para adenovírus e os testes moleculares para vírus respiratórios também foram negativos.
+Apesar de uma carga viral negativa de HSV-1 e -2, a análise serológica demonstrou anticorpos positivos de HSV-1/2 IgM e IgG limítrofes. Consequentemente, foi solicitada uma revisão histológica da biópsia hepática, que revelou numerosas células com inclusões nucleares virais (Fig. A) e uma morfologia altamente sugestiva de efeitos citopáticos do vírus herpes. A coloração imuno-histoquímica e a reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real para HSV-2 foram positivas no tecido hepático (Fig. B), confirmando o diagnóstico. Esta foi uma infecção primária de HSV e não uma reativação, como confirmado pelo aumento de quatro vezes no título de IgG observado quatro semanas após a primeira avaliação serológica.
+Foi iniciado o tratamento com aciclovir, levando a uma redução progressiva das transaminases e dos marcadores inflamatórios (Figs. C e D). No entanto, no quarto dia, o estado clínico do paciente deteriorou-se, concomitantemente com o desenvolvimento de anasarca atribuída a uma grave hipoalbuminemia (1,8 g/dL) e a uma elevação do nível total de bilirrubina (5,25 mg/dL). No dia seguinte, a carga viral do HSV-2 tornou-se detectável, quantificada em 28.750.000 cópias/mL. O aumento observado nos marcadores inflamatórios e a alta ferritina sérica, apesar do tratamento otimizado com HSV-2, suscitaram preocupações de uma hiper-inflamação não regulada, sugerindo uma tempestade de citocinas. A probabilidade de linfohistiocitose hemofagocítica (HLH) utilizando a pontuação H foi de 25-40% no dia 4 e de 80-88% no dia 5 [, ]. Considerando que os esteróides não são geralmente recomendados em infeções agudas por HSV e que a ciclosporina pode ser insegura durante a gravidez []
+Decidimos administrar imunoglobulina humana polivalente numa dose de 400 mg/kg/dia durante cinco dias (Fig. C e D) []. A paciente começou a recuperar com uma redução na pontuação H (com probabilidade de HLH de 25-40% no dia 7, 8, 10 e 16-25% no dia 12), marcadores inflamatórios e na carga viral de HSV-2 para 1.361.205 cópias/mL numa semana. A paciente ficou afebril enquanto o ADN de HSV-1/2 no esfregaço vaginal permaneceu detetável. Assim, recomendamos um parto por cesariana.
+Após uma estadia total no hospital de 20 dias, incluindo 19 dias de tratamento com aciclovir, a paciente foi dispensada com marcadores inflamatórios normalizados e recuperação da função hepática. Na visita de acompanhamento, um mês após a dispensa, ela estava assintomática com uma carga viral de HSV-2 de 120 cópias/mL e um esfregaço vaginal HSV-1/2 detectável. O exame obstétrico não revelou anormalidades discerníveis no feto. A paciente foi submetida a uma cesariana às 33+s3 semanas de gravidez. O recém-nascido era uma menina saudável com um peso ao nascer de 1800 gr. O DNA de HSV-1/2 no plasma e no fluido cerebrospinal do recém-nascido foi indetectável. Tanto a mãe como o bebê estão vivos e bem no seguimento de 6 meses.
+Usando a tecnologia Luminex e a ferramenta de software R (versão 4.1.2), analisamos retrospectivamente os níveis de citocina no plasma (armazenados a -80°C até ao seu uso) em cinco pontos de tempo designados (dia: 0-3-4-18-62) e correlacionámo-los com os dados clínicos após uma transformação z-score. O mapa de calor gerado na Figura E revelou três grupos de biomarcadores temporais discerníveis. O primeiro grupo, representado pela fase aguda (dia 0 e dia 3 após admissão) na ausência de viremia, revelou uma resposta imune antiviral específica prejudicada e, inversamente, a produção de citocinas e quimiocinas, incluindo a monocina induzida por interferão gama (MIG), interferão gama (IFNγ), fator de crescimento de hepatócitos (HGF), proteína quimioatraente de monócitos 1 (MCP-1), interferão gama induzido por proteína 10 (IP-10), quimiocina de motivo C-C 11 (CCL-11), e interleucina 8 (IL-8), IL-6, IL-1RA, IL-2R, e IL-10, todas envolvidas na inflamação. Este perfil foi acompanhado por biomarcadores hepáticos (AST, ALT, bilirrubina, gama-GT, fosfatase alcalina, INR) e inflamatórios (CRP, PCT, LDH, ferritina) aumentados. No segundo grupo, a fase viremia (dia 4-18), observámos uma redução no perfil inflamatório acima referido e um aumento no total de bilirrubina, WBC, e neutrófilos. Finalmente, no terceiro grupo (dia 62, follow-up), observámos uma recuperação completa dos marcadores hepáticos e um aumento em diferentes citocinas envolvidas na imunidade antiviral, sugerindo o início de respostas de células T envolvidas na depuração viral e recuperação da infeção. Na Figura F, mostramos a análise de correlação de Pearson, que associa os níveis de expressão de citocina e os valores laboratoriais nos cinco pontos de tempo.
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+Um homem mestiço de 28 anos com uma história de 3 anos de artrite inflamatória e boca e olhos secos foi admitido no nosso hospital. Ele foi admitido no nosso hospital a pedido de um consultor externo em janeiro de 2008; a avaliação laboratorial inicial está listada na Tabela. O metotrexato foi iniciado com boa resposta; 1 ano depois, o metotrexato foi mudado para leflunomida por causa da toxicidade hepática. Os níveis de globulina na admissão e 1 ano depois foram de 5,2 e 7,2 g/dL, respetivamente. É interessante notar que, embora ele também tivesse anticorpos anti-ácido desoxirribonucleico (DNA) de cadeia dupla e anti-nucleossomas, que normalmente têm uma maior especificidade para o diagnóstico de LES, na admissão não pudemos fazer um diagnóstico por causa da ausência de manifestações clínicas para além da artrite e da sicca.
+A hiperemia e a dor ocular leve apareceram em março de 2009, e uma esclerite difusa foi diagnosticada. Portanto, a leflunomida foi suspensa e ele recebeu prednisona (1 mg/kg), reduzida para 5 mg/dia em 1 mês e suspensa após outro mês, porque uma úlcera bucal apareceu.
+Múltiplos episódios de sangramento de mucosa importantes (epistaxis e hemorragia gengival) começaram em 2009, e testes de coagulação foram conduzidos ao longo de 2010, com os seguintes resultados: tempo de protrombina, razão internacional normalizada e tempo de tromboplastina parcial ativada foram normais (11/10.4 segundos; 1.2; 31.1/26.9 segundos, respectivamente), atividade de VWF foi observada com baixo co-fator de ristocetina (RCo) a 33.6UI/dL, alto antígeno de VWF (VWF:Ag) >200UI/dL, e uma baixa relação de VWF:RCo para VWF:Ag. Além disso, um teste de tempo de sangramento de Ivy de mais de 15 minutos e atividade normal de fator VIII (70UI/dL) foram observados. Um teste in vitro mostrou que a IgG do paciente inibiu o VWF:RCo do plasma normal, portanto o teste de inibição de atividade de RCo foi positivo, embora isso não fosse necessário para o diagnóstico. Um teste laboratorial característico de aVWD com a identificação de uma doença subjacente causal, integrou o diagnóstico []
+O paciente foi admitido na emergência em abril de 2011 com evolução de 24 horas de dispneia progressiva, tosse, dor torácica e palpitações, 104 batimentos/minuto, 60/40 mmHg, temperatura de 38°C, saturação de oximetria de pulso de 88% e 30 respirações/minuto. Pele pálida e manchada também foi observada; os valores laboratoriais na admissão na emergência estão listados na tabela. Não houve sinais de artrite ou sangramento. A reanimação inicial com cristalóides foi feita com resposta parcial, e a taquipneia e a hipoxemia persistentes (tensão de oxigênio arterial/fração de oxigênio inspirado = 245.7) impediram uma sequência de intubação rápida. Ele foi então transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI) 12 horas depois. Os dados laboratoriais iniciais do paciente na emergência estão listados na tabela; os valores de Avaliação de Fisiologia Aguda e Avaliação de Saúde Crônica II e de Avaliação de Falência Sequencial de Órgãos na admissão na UCI foram 11 e 27 pontos, respectivamente.
+Um eletrocardiograma mostrou um bloqueio de ramo direito incompleto não detectado anteriormente. Uma radiografia de tórax não revelou infiltrações, e testes laboratoriais complementares não sugeriram uma infecção relacionada. A colocação de um cateter de artéria pulmonar (PAC) foi feita sob a indicação de uma diferenciação entre choque cardiogênico e não-cardiogênico (ver Tabela). Os padrões iniciais mostraram uma hipertensão pulmonar precapilar; portanto, no contexto autoimune do paciente, embora anticorpos antifosfolípides negativos em série tenham sido observados em sua história, o embolismo pulmonar agudo foi a primeira escolha para diagnóstico. A angiografia pulmonar foi realizada, e quando nenhum coágulo foi descoberto, a HAP associada a doenças do tecido conjuntivo foi considerada porque a hipertensão pulmonar tem sido historicamente associada a doenças do tecido conjuntivo.
+Estes parâmetros PAC foram os mesmos que os observados por Condliffe et al. [] e Murata et al. [] exceto para o índice de resistência vascular pulmonar, que foi maior no nosso paciente em comparação com os casos de Condliffe et al. (715 versus 1525 dyne·segundo/(cm5·m2)). Como a doença do tecido conjuntivo pode causar PAH devido à patologia da vasculatura, a diferença na resistência mais severa pode ser explicada pelas alterações nas propriedades reológicas (1 poise (P) = 1g·(segundo·cm)-1 = 1dyne·segundo/cm2) presentes no HVS, onde uma diminuição no fluxo sanguíneo pode explicar o aumento da resistência. Amostras de sangue de laboratório sugeriram o espessamento do sangue, pelo que a viscosidade foi medida e encontrada a ser 65.8cP (<1.9cP).
+A linfadenopatia e a organomegalia foram descartadas. Uma biópsia da medula óssea não mostrou clonalidade de células plasmáticas. A eletroforese de proteínas séricas confirmou a presença de uma hipergamaglobulinemia policlonal maciça, e não foi encontrada nenhuma população de células monoclonais ou paraproteinemia no padrão eletroforético do plasma do paciente. A hipergamaglobulinemia foi a causa da HVS associada a autoanticorpos. Três sessões de terapia de troca de plasma foram feitas. Albumina e plasma fresco congelado foram usados como expansor, e um volume de sangue circulante foi utilizado. Recuperação mental, hemodinâmica e clínica significativa se tornou evidente. Um valor Q negativo foi observado na HVS neste paciente após levar em consideração a fórmula de permeabilidade vascular de Starling, onde a microvasculatura é influenciada pelo conteúdo de proteínas e fluxo transcapilar de fluido, especificamente, onde Q é igual ao volume de fluxo através da parede capilar. Esta descoberta levou à conclusão de que a diluição do conteúdo de proteínas pode aliviar a HVS, e a administração de fluido foi considerada terapia de apoio com consideração criteriosa da mudança de compartimento das soluções. A sua função renal voltou ao estado basal e ele foi extubado no dia 7 da admissão na UTI. Ele foi então dispensado da UTI e do hospital, respetivamente com bom prognóstico (índice de comorbidade de Charlson de 0 pontos).
+O paciente agora faz consultas externas sem sintomas respiratórios. Um mês após a alta hospitalar, a sua artrite voltou e o metotrexato foi retomado com boa resposta clínica. A hidroxicloroquina com esteróides foi iniciada devido a persistência de níveis elevados de anti-DNA de cadeia dupla (último valor em fevereiro de 2013, 20.2U/mL), sem sinais de hemorragia com valores persistentemente positivos de VWF:Ag.
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+Um homem caucasiano de 68 anos foi encaminhado para a nossa clínica de doentes externos após a descoberta acidental de uma artéria ilíaca distendida de 6 × 8 cm enquanto estava a fazer um ultrassom para vigilância de cirrose hepática. O seu historial clínico revelou um historial progressivo de dor no flanco direito, claudicação intermitente direita agravada e uma sensação de frio persistente no seu pé direito. Ele também se queixou de falta de ar progressiva com esforço, clinicamente sugestiva de deterioração da CCF. Não houve história de trauma ou cirurgia anterior. As medições da pressão antero-braquial revelaram um índice reduzido de 0.76 no lado direito e um índice normal de 1.35 no lado esquerdo com pressões correspondentes nos dedos de 55 mmHg e 143 mmHg respetivamente. Uma tomografia computadorizada (TC) com contraste revelou uma artéria ilíaca comum direita isolada (CIA) para a veia ilíaca comum direita (AVF) (Figura). A sua aorta tinha um calibre normal, medindo 19 mm na bifurcação aórtica. O segmento aneurismático começou imediatamente distal à bifurcação aórtica na origem da CIA direita, sem um segmento normal de CIA evidente. O aneurisma media 9.4 cm no diâmetro máximo e estendia-se a 17 mm da bifurcação ilíaca direita. Era impossível diferenciar a parede arterial da parede venosa no segmento aneurismático em ultrassons ou tomografias computadorizadas. A sua veia cava inferior (IVC) estava muito distendida com um diâmetro uniforme de 36 mm em todo o seu curso.
+As discussões pré-operativas focaram-se na procura de uma estratégia endovascular para resolver o problema. Como não existia um stent proximal direito normal para a CIA, um stent ilíaco coberto isolado era impossível, uma vez que não existia uma zona de selagem proximal. Isto exigiu a selagem de um stent proximal na sua aorta. Endografts bifurcados foram usados para selar fistulas ilio-ilíacas anteriormente. O diâmetro da bifurcação aórtica foi de 19 mm neste caso e, embora alguns dispositivos tenham relatado sucesso na negociação de bifurcações aórticas menores, sentimos que um enxerto aorto-bi-ilíaco corria o risco de ser comprimido na bifurcação com um alto risco de oclusão. Como resultado, foi planeado um método híbrido com a implantação de um dispositivo aorto-uni-ilíaco (AUI) seguido de um bypass femoro-femoral. O nosso paciente foi operado na nossa suite endovascular (Siemens) sob anestesia espinal. Ambas as artérias femorais comuns (CFA) foram controladas e canuladas com 6Fr sheaths (Johnston & Johnston). A sua aorta foi canulada com um fio Bentson de 0.035 (Cook Medical, Bloomington, IN, EUA) através de cada CFA com a assistência de um cateter angulado (Kumpe, Cook Medical). Um cateter de diagnóstico de pigtail foi colocado na sua aorta através do membro contralateral. Um fio rígido de 0.035 Amplatz (Amplatz Super Stiff, Boston Scientific) foi trocado como acesso ao membro ipsilateral. Após um angiograma para confirmar a anatomia renal, um dispositivo aorto-uni-ilíaco (Zenith Renu, Cook Medical) foi implantado imediatamente abaixo das suas artérias renais para a sua artéria ilíaca direita média, ocluindo assim a sua artéria ilíaca interna direita. Um dispositivo de oclusão Amplatzer de 14 × 10 mm (AGA Medical Corp, MN, EUA) foi implantado através do membro contralateral para a sua artéria ilíaca esquerda proximal. Um angiograma de conclusão confirmou a exclusão da FAV ilio-ilíaca. Um bypass femoro-femoral direito para a esquerda com 8 mm de politetrafluoroetileno (PTFE) foi realizado para restabelecer o fluxo para a sua perna esquerda, bem como para fornecer perfusão ilíaca interna esquerda.
+No primeiro dia pós-operatório, a massa já não era pulsátil e o murmúrio semelhante a maquinaria na fossa ilíaca direita estava ausente. Uma tomografia computadorizada no segundo dia pós-operatório confirmou uma prótese endovascular AUI patente e uma ponte femoro-femoral patente, bem como a exclusão de contraste do sistema iliocaval direito (Figura). O seu pé direito já não estava frio e o índice braquial do tornozelo pós-operatório (ABI) confirmou um índice de 1.05 no direito e 0.95 no esquerdo, com pressões correspondentes nos dedos de 119 mmHg e 117 mmHg respetivamente. Ele foi dispensado após sete dias sem complicação. Numa clínica um mês depois, a sua claudicação tinha resolvido completamente e ele já não tinha sintomas sugestivos de CCF. Um ultrassom dúplex confirmou a exclusão do fluxo arterial dos vasos iliocavais.
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+Um homem caucasiano de 38 anos apresentou-se com piora da visão central de 1 semana de duração. O seu histórico médico foi significativo para amigdalite recorrente, mas de outra forma negativo. Ele foi diagnosticado com "faringite estreptocócica" duas vezes nos últimos 3 meses e receitou-se amoxicilina 500 mg duas vezes por dia durante 10 dias, sem teste formal rápido para estreptococos. Ele recuperou-se de cada instância de amigdalite em 5-7 dias. Ele não tinha histórico de condições oftálmicas ou cirurgia prévia. Ele negou tomar qualquer medicação diária ou usar colírios. Ele cresceu em Kansas City, Missouri, Estados Unidos da América, e tinha um cachorro, mas negou ter viajado recentemente ou ter estado exposto a carrapatos. Ele e a sua esposa vivem em Austin, Texas, EUA, há vários anos. Ele trabalha como especialista em tecnologia da informação. Ele é um ex-fumante de cigarros que parou há 8 anos, bebe álcool socialmente, e negou qualquer histórico de uso de drogas ilícitas. O seu histórico familiar é significativo para diabetes materna e hipertensão paterna.
+A acuidade visual não corrigida era de 20/20 no olho direito (OD) e 20/50 no olho esquerdo. As pupilas eram igualmente redondas e reativas, e as pressões intraoculares eram normais. Os anexos oculares eram normais no exame externo. A câmara anterior e o vítreo estavam calmos bilateralmente. Um exame de fundo de olho dilatado OD não foi notável. Um exame de fundo de olho dilatado OS mostrou um nervo óptico normal, escassa hiperpigmentação na borda inferotemporal do disco, e uma lesão subretinal esbranquiçada temporal à fóvea com uma pequena hemorragia associada. A fotografia de fundo de olho de campo ultra-largo é mostrada na Fig. . Um exame médico geral não foi notável. Ele estava afebril com uma temperatura de 36,7 °C (98,0 °F), frequência cardíaca de 73 batimentos por minuto, pressão arterial no braço direito de 113/70 mmHg, frequência respiratória de 16 respirações por minuto, e saturação de oxigênio de 98% no ar ambiente. A sua orofaringe estava limpa sem exsudados, os seus pulmões estavam limpos à auscultação, o seu coração estava sem murmúrio ou arritmia, não tinha erupções cutâneas, e todos os nervos cranianos II-XII estavam intactos sem défices motores ou sensoriais, e tinha uma marcha normal.
+A tomografia de coerência óptica (OCT) (Fig. a) mostrou uma elevação subretinal hiperrefletora com uma pequena bolsa de fluido associada. A angiografia com fluoresceína (Fig. ) mostrou uma área focal de hiperfluorescência temporal à fóvea em fase tardia. A angiografia com verde de indocianina (ICG) (Fig. ) mostrou um bloqueio precoce com uma leve fuga tardia e áreas hipocyanescentes focais isoladas. A angiografia com OCT (Fig. ) mostrou um complexo vascular coraliforme na retina externa que se originou no interior da coroide e atravessou a RPE e a membrana de Bruch para o espaço subretinal. O seu exame e as imagens oculares foram consistentes com um CNVM inflamatório OS com uma recolha de fluido associada, pelo que foi inicialmente tratado com uma injeção intravítrea de bevacizumab 1.25 mg/0.05 ml OS. No que diz respeito às suas descobertas laboratoriais, a contagem de glóbulos brancos foi de 8.4 × 103 por mm3, a hemoglobina de 12.5 g/dL, as plaquetas de 222 × 103 por mm3, o tempo de protrombina de 14.5 segundos, a razão internacional normalizada de 1.26, a ureia no sangue de 9 mg/dL, a creatinina de 0.8 mg/dL, a aspartato aminotransferase de 22 u/L, a alanina aminotransferase de 27 u/L e a bilirrubina total de 0.5 mg/dL. A reagina plasmática rápida, QuantiFERON-TB Gold, o perfil de anticorpos antinucleares e os títulos de toxoplasmose não foram reativos ou não foram notáveis. A sua radiografia de tórax mostrou um nódulo calcificado no campo pulmonar superior do pulmão direito, que foi posteriormente confirmado com uma tomografia computorizada de tórax.
+Uma semana após a apresentação inicial e tratamento com bevacizumab, a sua acuidade visual melhorou para 20/25 OS, e a OCT mostrou uma melhoria do fluido sub-retinal (Fig. b). Foi prescrito um tratamento de 2 semanas com prednisona oral, começando com 60 mg por dia e terminando com 5 mg por dia, para tratar o componente inflamatório do CNVM. Foi encaminhado para a área de pneumologia, e um exame adicional revelou níveis elevados de IgG4 no soro, a 248 mg/dL (referência 4-86). Foi encaminhado também para a área de otorrinolaringologia, devido ao seu histórico de amigdalite recorrente, para a qual foi submetido a uma amigdalectomia bilateral. O espécime mostrou uma coloração significativa para IgG4 na histopatologia. Após a conclusão do primeiro tratamento com prednisona oral, desenvolveu uma blefarite superior esquerda, que não se resolveu após o tratamento inicial com pomada antibiótica e compressas quentes. Durante os 4 meses seguintes, recebeu mais duas injeções intravitreal de bevacizumab 1.25 mg/0.05 ml, para a recorrência do fluido sub-retinal associado à CNVM inflamatória, no contexto de IgG4-RD comprovada por biópsia, bem como um tratamento de 1 mês com prednisona oral, começando com 60 mg por dia e terminando com 5 mg por dia, após o qual a blefarite se resolveu. Ele apresentou uma melhoria na sua acuidade visual com cada injeção. Seis meses após a apresentação inicial, foi iniciado um tratamento com rituximab, com infusões de 1000 mg a cada 2 semanas, para diminuir os níveis de IgG4 circulantes. O CNVM diminuiu de tamanho neste momento (Fig. c). Ele é visto pelo seu especialista em retina (CJ) a cada 2 meses para exame e terapia anti-VEGF, conforme necessário.
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+Uma mulher caucasiana de 36 anos, grávida de 3 para 2, apresentou-se à nossa clínica de pré-natal na 10ª semana de gestação, queixando-se de prolapso uterino e amenorreia. Cinco anos antes, aos 31 anos, teve o seu primeiro parto vaginal espontâneo, após 39 semanas de gestação clinicamente sem alterações e após um trabalho de parto de sete horas. Um bebé do sexo masculino, com 2950 g, com pontuação de Apgar de 10/10, nasceu. Depois disso, observou-se um prolapso uterino total (POP-Q IV) e, por conseguinte, foi agendada uma operação de reconstrução pélvica. No entanto, ela falhou a consulta e perdeu-se o seu seguimento.
+Quatro anos depois, aos 35 anos, a paciente teve sua primeira gravidez em um útero prolapsado e o parto foi realizado por uma cesariana eletiva após 38 semanas de gestação. Durante este segundo acompanhamento da gravidez, ela apresentou sintomas de peso, mas sem dor pélvica ou incontinência urinária. O exame pélvico mostrou que o útero persistiu na pélvis devido ao aumento de volume. O colo do útero estava fechado, enquanto todo o colo do útero estava fora da vulva durante os primeiros três meses e após a semana 18, ele apareceu completamente dentro. Quando o colo do útero estava fora da vulva, ele apareceu aumentado e edematoso com ectropion marcado, mas não estava ulcerado. Um bebê do sexo masculino vivo pesando 3150 g, com pontuação de Apgar de 10/10, foi entregue por cesariana eletiva. Depois disso, um prolapso uterino total persistiu, mas ela recusou qualquer procedimento para reconstrução pélvica; nem um pessário vaginal foi usado.
+Um ano depois, com 36 anos de idade, apresentou-se novamente na nossa clínica com uma gravidez de 10 semanas num útero prolapsado. Foi aplicado um pessário vaginal para manter o útero dentro da pélvis após reposicionamento manual. O pessário foi removido na 24ª semana. O útero grávido persistiu na cavidade abdominal porque aumentou de volume (Figura). Não apresentou quaisquer sintomas de peso ou incontinência urinária. O colo do útero encontrava-se no osso da vulva (POP-Q II) sem sinais de desidratação ou ulceração. Estava alargado e edematoso mas não apresentou qualquer evidência de incompetência cervical.
+Exames ultrassonográficos transabdominais em série mostraram um feto em desenvolvimento normal em posição longitudinal na cavidade uterina. A cesariana eletiva foi realizada na 38ª semana. Uma bebê do sexo feminino, viva e saudável, pesando 3030 g, com pontuação de Apgar de 10/10, foi entregue.
+O período pós-natal foi sem incidentes e ela foi dispensada em casa quatro dias depois em boa saúde. Observou-se uma involução uterina pós-parto normal. Depois disso, um prolapso uterino total (POP-Q IV) foi observado (Figura).
+Ela está agendada para um exame de acompanhamento e cirurgia de reconstrução pélvica.