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+Un hombre de 62 años con SIT, malrotación intestinal y diabetes tipo 2 se sometió a una endoscopia gastroduodenal para investigar molestias epigástricas. Se encontró un tumor tipo 2 de 5 cm en el lado cardia del EGJ (Fig. ). Se realizó una biopsia que confirmó un adenocarcinoma moderadamente diferenciado y se diagnosticó al paciente con cáncer de EGJ tipo Siewert II con 2,5 cm de afectación esofágica. La tomografía computarizada (TC) reveló SIT, malrotación intestinal, múltiples bazos e irregular engrosamiento de la pared gástrica. No se observaron ganglios linfáticos (LN) hinchados ni metástasis a distancia (Fig. ). Se diagnosticó al paciente con cáncer de EGJ (T3N0M0 Etapa IIA según la clasificación de la Unión Internacional para el Control del Cáncer (UICC)-TNM). Además, la reconstrucción tridimensional (3D) de un angiograma de TC mostró que la arteria hepática común estaba ausente, la arteria hepática propia derivaba de la arteria mesentérica superior a través de la arteria gastroduodenal y una arteria hepática izquierda accesoria (ALHA) surgía de la arteria gástrica izquierda (LGA) (Fig. ). Planeamos una esofagectomía inferior transhiatal asistida por robot y gastrectomía proximal con disección de LN D2, que incluía una linfadenectomía mediastinal inferior.
+El paciente se colocó en posición espinal y el puerto se posicionó de manera similar a nuestros ajustes convencionales (Fig. ). La posición del paciente se cambió a una posición invertida de Trendelenburg con 15 grados antes de que el sistema quirúrgico da Vinci Xi (Intuitive Surgical, Inc., Sunnyvale, CA, EE. UU.) entrara en funcionamiento. El primer y segundo brazo se colocaron en el lado derecho del abdomen para los forceps Cadiere y los forceps bipolares de Maryland, respectivamente. El cuarto brazo se colocó en el lado izquierdo del abdomen para los forceps bipolares fenestrados. El puerto auxiliar también se colocó en el lado izquierdo del abdomen. Las herramientas robóticas de sellado de vasos se unieron al segundo brazo o cuarto brazo, dependiendo del sitio quirúrgico.
+Después de las inspecciones laparoscópicas, se abrió el epiplón menor y se inició la disección de los ganglios linfáticos suprapancreáticos. Se cortaron y se hicieron dos incisiones en las venas gástricas izquierdas que drenan en la vena esplénica (SPV) (Fig. a). Se hizo un corte y se hizo un clip en el LGA, preservando la raíz (Fig. b, c). Se diseccionaron los ganglios linfáticos suprapancreáticos de la estación 11p y 11d, trazando la arteria esplénica detrás de la SPV. Después se diseccionó el epiplón mayor desde la parte media hacia el polo inferior del bazo y se diseccionaron los ganglios linfáticos de la estación 4sa (Fig. d). Se completó la disección de los ganglios linfáticos suprapancreáticos hacia el borde del diafragma. En el lado derecho del paciente, se separaron los vasos gastroepiploicos izquierdos y los vasos cortos del estómago con un dispositivo de sellado unido al segundo brazo (Fig. d) o cuarto brazo (Fig. e), dependiendo del ángulo de trabajo. Se realizó una linfadenectomía transhiatal inferior mediastinal (estación 110 LNs) (Fig. f). Decidimos asegurar un margen de seguridad de al menos 2 cm desde el tumor. Estaba a 4 cm del ángulo de His, basado en la fluoroscopia esofagogástrica preoperatoria, donde se hizo una incisión con un EndoWrist Stapler (Intuitive Surgical, Inc., Sunnyvale, CA, EE. UU.) (Fig. g). Se hizo una incisión en el estómago en el tercio superior. El espécimen resecado se extrajo a través de una incisión umbilical.
+Tras comprobar el margen de la mucosa en la mesa posterior, se realizó una esofagostomía según el método de Yamashita (SOFY) con solapamiento lateral y fundoplicación, como sigue:[] El vértice central y los bordes izquierdos del remanente del estómago se fijaron con sutura al borde del diafragma. El esófago se tiró caudalmente y el lado dorsal más proximal del esófago se fijó con sutura al vértice del remanente del estómago para evitar que el esófago se tirara hacia el mediastino. Se hicieron pequeñas incisiones para una grapadora en el centro de la pared gástrica anterior y en el lado izquierdo del muñón esofágico, respectivamente. Se insertó una grapadora EndoWrist de 45 mm en ambos orificios. El esófago se giró 45 grados en sentido horario y se grapó para suturar la pared izquierda del esófago al estómago. El orificio de entrada se cerró con suturas barbadas absorbibles 3-0. El esófago se giró 45 grados hacia atrás y la pared posterior se colocó paralela a la pared del estómago. El lado derecho del esófago se fijó con sutura, completando la valvuloplastia (Fig. h).
+El tiempo quirúrgico fue de 296 minutos y la cantidad de pérdida de sangre fue pequeña. El diagnóstico histopatológico reveló un tumor de tipo Siewert II de 50 × 37 mm de diámetro y un adenocarcinoma moderadamente diferenciado con invasión subserosa (Fig.
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+El paciente presentó dolencias abdominales intermitentes y distensión durante seis meses, así como dificultad respiratoria súbita y confusión durante una colonoscopia de diagnóstico.
+Un hombre de 58 años de edad se presentó con dolor abdominal intermitente, hinchazón y reducción de la defecación en los últimos seis meses. Para determinar la gravedad de las lesiones intestinales y descartar tumores intestinales, el paciente se sometió a una colonoscopia de diagnóstico de rutina utilizando insuflación de aire bajo intubación intravenosa no traqueal y anestesia general (propofol). Tras la retirada del colonoscopio, el paciente experimentó de repente dificultad respiratoria y confusión y desarrolló gradualmente cianosis.
+El paciente se sometió a una colonoscopia 12 años antes y se observaron úlceras en el colon. Debido a que el paciente tenía úlceras orales y perianales y las úlceras en el colon se consideraron una manifestación de la enfermedad de Crohn intestinal, un reumatólogo le diagnosticó enfermedad de Crohn intestinal. Había sufrido un dolor agudo en el abdomen inferior derecho 11 años antes. Inicialmente se sospechó de apendicitis aguda, pero se confirmó una perforación ileocecal espontánea durante una laparotomía exploratoria de emergencia y se realizó una reparación quirúrgica de la perforación ileocecal. El paciente todavía sufría de la recurrencia de úlceras orales y perianales, pero no experimentó síntomas abdominales insoportables después de tomar prednisona y leflunomida irregularmente.
+El paciente tenía un historial de 30 años de fumar (1 paquete por día).
+El examen físico al ingreso mostró sensibilidad en el abdomen inferior derecho. Cuando se produjo cianosis, la saturación de oxígeno descendió a 68 %, y la frecuencia cardiaca fue de 130 latidos/min. Se inició ventilación con máscara asistida con oxígeno al 100 %, pero la saturación del paciente no mejoró. Un examen abdominal reveló un abdomen distendido al tacto y sonidos de tambor al percusión. Al auscultar, no se escucharon sonidos respiratorios en el lado derecho y disminuyeron en el lado izquierdo del tórax.
+La paciente tenía un título de anticuerpos antinucleares de 1:320 (tipo granular, tipo citoplásmico) y un resultado positivo en la prueba de sangre oculta en heces al ingresar. Los resultados de laboratorio no estaban disponibles durante el rescate.
+La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis antes de la colonoscopia reveló un engrosamiento de la pared intestinal en el íleon terminal, el área ileocecal y el apéndice, estenosis ileocecal y obstrucción intestinal incompleta.
+La colonoscopia reveló deformación, hiperplasia de la mucosa y múltiples úlceras profundas en la región ileocecal (Figura). No se pudo descartar la posibilidad de perforación. El colonoscopio no pudo entrar en el intestino delgado debido a la estenosis y la deformación de la válvula ileocecal. La colonoscopia también mostró pseudopoliposis en el intestino delgado y úlceras anulares en el intestino delgado y el intestino grueso. Se tomaron biopsias de la región ileocecal, el intestino delgado y el intestino grueso. La patología reveló una inflamación crónica activa de la mucosa en la región ileocecal y una inflamación crónica de la mucosa en el intestino delgado y el intestino grueso.
+La tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis, luego de la inserción del tubo de drenaje torácico, mostró neumotórax bilateral, neumomediastino, neumoperitoneo, neumorretroperitoneo y enfisema subcutáneo del cuello, el tórax, el abdomen, la espalda y el escroto (Figura -).
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+Una mujer de 67 años fue admitida con una historia médica de dos meses de odinofagia y una sensación de obstrucción progresiva de la deglución. Negó el resto de la historia médica, excepto la hipertensión, que había controlado bien con pastillas. Su examen físico fue normal, excepto por un desplazamiento traqueal. La ecografía Doppler del cuello reveló nódulos tiroideos bilaterales y una protuberancia importante en la entrada del tórax. La radiografía de tórax mostró un desplazamiento traqueal (Fig. ). La tomografía computarizada (TC) del cuello mostró una gran masa importante por debajo del polo inferior derecho de la tiroides con calcificación, y dos lóbulos de la tiroides tenían nódulos sin ninguna señal de ganglios linfáticos (Fig. ). La biopsia con aguja y la inmunohistoquímica revelaron cáncer de tiroides papilar (PTC).
+La tomografía computarizada por emisión de positrones (Fig. ) indicó que el bulto en la zona de la entrada torácica al mediastino superior tenía un alto metabolismo y que se debía considerar la neoplasia maligna. Además, el tumor, junto con la invasión circundante, causó que la tráquea migrara hacia la izquierda. Sin embargo, la imagen metabólica de los ganglios linfáticos mediastínicos e hiliares aumentó levemente, lo que no fue específico. Ambos lados de la tiroides también podrían favorecer el bocio nodular. La laringoscopia mostró parálisis de la cuerda vocal derecha. La broncoscopia y la citopatología del fluido del cepillo fueron normales (Fig. ). La marca del tumor y las pruebas de la función tiroidea fueron casi normales.
+Después de todos los exámenes, todavía no teníamos idea de si la masa había hecho metástasis en el esternón o si se originó allí. Optamos por hacer el diagnóstico después de la extirpación. Durante la operación, encontramos múltiples nódulos en ambos lados de la tiroides, así como la masa, que estaba justo detrás del esternón, fuera de la tráquea y dentro de la arteria carótida derecha. La masa era una invasión observada de la tráquea, la arteria carótida y el nervio laríngeo recurrente. Y estaba tan fusionada con la arteria carótida derecha que no se pudo extraer por completo. Por lo tanto, primero hicimos una tiroidectomía total con disección de los ganglios cervicales del área VI derecha. Posteriormente, usamos una esternotomía para extirpar más del bulto después de separarlo del local (arteria carótida derecha, tráquea y nervio laríngeo recurrente) gradualmente; se dejaron clips de plata para marcar la cavidad residual en preparación para la radioterapia. La patología postoperatoria confirmó que el bulto era un cáncer de tiroides papilar subesternal ectópico primario, y la tiroides eutópica era un bocio nodular. Después de la cirugía, la paciente tuvo una excelente recuperación.
+Sin embargo, rechazó el uso de yodo radiactivo (RAI) posoperatorio o la radioterapia de haz externo (EBRT) adyuvante, que se habían planificado antes de la cirugía. En su lugar, tomó Euthyrox (100 mg cada mañana) para la prevención de la recaída.
+Seis meses después, se quejó de disnea. La tomografía computarizada mostró que la tráquea se había estrechado en el nivel de la entrada torácica, junto a los clips de plata (Fig. ). La broncoscopia confirmó que estaba bloqueada por algo nuevo y el diagnóstico patológico reveló que provenía de un cáncer de tiroides, pero que estaba poco diferenciado. Se insertó un stent traqueal mediante broncoscopia para reconstruir la vía respiratoria y permitir la respiración libre (Fig. , antes de la colocación del stent; Fig. , después de la colocación del stent). Después de otros 6 meses de uso de Euthyrox, se insertó un segundo stent traqueal debido a la disnea recurrente (Fig. , antes de la colocación del stent; Fig. , después de la colocación del stent).
+Tras el diagnóstico y el tratamiento de esta mujer, se obtuvieron los siguientes puntos.
+Un paciente con PTC tiene una tasa de supervivencia global (OS) de 97.5 % [] de 5 años. Pero, aún existen algunos factores de riesgo para la recurrencia y la muerte. Los factores más correlativos que afectan la mortalidad son el diámetro máximo del tumor (≥4), la metástasis preoperativa en el cuello, la invasión extratiroidea y las metástasis [, ]. La RAI postoperativa debe administrarse generalmente para estas variantes, ya que generalmente serán tumores de grado intermedio a avanzado [] Además, la edad avanzada ≥45, la invasión circundante, las metástasis distantes y el residuo locorregional bruto son indicadores para realizar EBRT adyuvante [] La EBRT mejorará su supervivencia y reducirá la tasa de recurrencia (51 % grupo de control vs. 8 % grupo EBRT) [] Los efectos secundarios relacionados con la toxicidad de la EBRT, tales como la reacción cutánea, la esofagitis y la irritación laríngea, son limitados y se resuelven durante el seguimiento []
+En nuestro caso, la paciente es una mujer de 57 años y el tumor invadió los alrededores, como la tráquea, la arteria carótida derecha y el nervio laríngeo recurrente derecho. La situación empeoró aún más, ya que el tumor no pudo extirparse por completo debido a la grave invasión en la arteria carótida derecha. En función de todo lo anterior, la paciente necesita RAI y EBRT justo después de la cirugía.
+Sin embargo, la recaída traqueal no se pudo diferenciar, y la terapia RAI perdió la oportunidad de ser beneficiosa.
+La escisión de las grandes arterias se tuvo en cuenta cuando el tumor invadió los vasos de forma tan severa que no se pudo extirpar por completo. Por lo tanto, se debe seleccionar una opción mejor entre la radioterapia posoperatoria sin escisión de la arteria carótida y la cirugía de reemplazo de los vasos.
+El pronóstico de quienes presentan invasión local es peor que el de quienes no la presentan. La invasión vascular es un índice predecible []. No obstante, existen muchas complicaciones perioperatorias y posoperatorias para este índice, tales como secuelas neurológicas, infección u oclusión del injerto e isquemia cerebral. Tampoco se pueden ignorar la embolización y la hemorragia []. Por ello, el dilema consiste en si reconstruir o no los vasos invadidos.
+Hicimos una búsqueda en la base de datos PubMed, pero hay poca literatura sobre la controversia, además de los casos que involucran la reconstrucción de los vasos junto con el cáncer de tiroides. Se dice que es útil disminuir la metástasis a largo plazo y la recurrencia locorregional de los pacientes con invasión vascular, resección arterial y reconstrucción [, ].
+Sin embargo, otros estudios demuestran que los pacientes con tumores T4 también pueden tener una buena supervivencia a 5 años después de las terapias adyuvantes de RAI y EBRT []. Además, los fracasos locorregionales ocurren en el área de los ganglios del cuello []. La supervivencia no es significativamente diferente de aquellos que han sido reoperados dentro de la metástasis de los ganglios linfáticos cervicales [].
+En nuestro caso, la arteria carótida común fue invadida, pero no se observó ningún bloqueo obvio inducido por el tumor (Fig.
+Lamentablemente, la paciente rechazó la terapia después de la cirugía. No obstante, el estado del cuello uterino no era demasiado grave y no se observaron metástasis a distancia.
+La invasión traqueal, un tercio de la extensión extratiroidea, es un factor de predicción independiente de muerte, seguida de hemoptisis y disnea, en aproximadamente el 6 % de los casos de cáncer de tiroides []. El estado de la invasión traqueal puede dividirse en varias etapas. La enfermedad en la etapa A invade la cápsula de la glándula tiroidea y el pericondrio externo de la tráquea. La enfermedad en la etapa B invade entre los anillos de cartílago o causa una destrucción menor de cartílago. La enfermedad en la etapa C invade el cartílago o entre los anillos cartilaginosos en la lámina propia de la mucosa traqueal o en el área submucosa. La enfermedad en la etapa D es una invasión de espesor total con la expansión de la mucosa traqueal que es visible a través de un broncoscopio como un nódulo o masa ulcerada []. En general, los pacientes sin residuo tienen el mejor pronóstico []. Los pacientes con invasión en la etapa A tienen un pronóstico casi idéntico después de la resección por afeitado en comparación con la resección traqueal segmentaria.
+Esta mujer con invasión traqueal en estadio A en nuestro caso, se sometió a resección por afeitado debido a la terapia adyuvante RAI y EBRT concedida. Rechazó la terapia adyuvante y el tumor recidivó a través de la tráquea sin haber invadido la arteria carótida común ni otras metástasis a distancia. Es interesante destacar que el tumor invadió la tráquea más rápidamente que la arteria, que ya había sido invadida y no se había extirpado junto con todos los tejidos invasivos. La resección por afeitado puede haber destruido la anatomía traqueal y haber facilitado la invasión a través de la tráquea. No obstante, el período de supervivencia y el período de supervivencia sin enfermedad de la resección por afeitado, incluso el período de supervivencia de la cirugía paliativa, son mucho mejores que los de los pacientes con cáncer de tiroides localmente invadido sin ninguna operación de las vías respiratorias. Por lo tanto, la invasión traqueal podría ser un peor predictor independiente del pronóstico que cualquier otra invasión local. Por lo tanto, se deben realizar procedimientos agresivos para proteger al paciente de la recidiva. Si se produce una recidiva traqueal, el stent podría resolver el problema respiratorio de forma segura. El stent puede usarse varias veces para liberar la disnea y el miedo del paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1027_es.txt
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+S.F., una mujer de 47 años no fumadora, fue trasladada al hospital en ambulancia y posteriormente fue admitida para la evaluación de dolor crónico y persistente en el pie derecho durante tres meses, asociado con entumecimiento significativo en el mismo lado. Después de eso, la paciente empezó a quejarse de dolor agudo y severo en la parte inferior de la espalda y en la pelvis. Afirmó no haber sufrido nunca un dolor similar. La paciente no informó antecedentes personales y/o familiares de cáncer, ni de medicamentos de uso agudo, repetido o descontinuado, ni de alergias, ni de problemas genéticos o psicosociales, y no tenía antecedentes quirúrgicos. El examen físico fue normal, excepto por la sensibilidad en la parte inferior de la espalda irradiada a ambas extremidades inferiores y debilidad marcada en las extremidades inferiores con un tono muscular estimado de 2/5 en el pie derecho. La evaluación neurovascular fue insignificante. La paciente inicialmente se sometió a una tomografía computarizada (TC) espinal sin contraste, que reveló múltiples lesiones metastásicas que se intensificaron en toda la columna vertebral, las lesiones más significativas se encuentran en el área torácica, particularmente a nivel de los cuerpos vertebrales T8-T10 y fracturas de compresión patológicas leves de T4, T5, T9, T10, T11 y L5 asociadas con un gran componente de tejido blando paravertebral anterior al mismo nivel ( A, B y C). La tomografía computarizada de todo el cuerpo (TC) con contraste intravenoso se realizó y mostró varias lesiones mixtas líticas y escleróticas en la columna vertebral, el esternón y la pelvis asociadas con un componente de tejido blando, la más grande se observó a nivel de T10. La exploración por TC también detectó un nódulo de aproximadamente 8 mm en el lóbulo inferior izquierdo del pulmón ( A, B y C). La resonancia magnética del pie derecho demostró una masa intra muscular heterogénea, mal definida, de aproximadamente 3 x 1.7 x 1.3 cm en el aspecto plantar del pie derecho con un realce patológico periférico irregular posterior al contraste ( A, B, C y D). Estos hallazgos sugieren un sarcoma de Ewing extraesquelético y para confirmar el diagnóstico, se realizó una biopsia excisional de la lesión del pie derecho que mostró una marcada necrosis tumoral con numerosas figuras mitóticas y apoptóticas. Las células tumorales se organizaron en un patrón trabecular inusual con pseudo-rosetas raras (diferenciación neuroectodérmica) e inmunopositividad para CD99 (membrana difusa), FLI-1 (fuerte nuclear), anti NKx-2.2, sinaptófisis (débil), CD56 (débil) y CKAE1/AE3 (débil focal) ( A, B, C y D). Se estableció el diagnóstico de sarcoma de Ewing extraesquelético del pie derecho. Se administró oxicodona intravenosa para aliviar el dolor severo de la paciente. La paciente inicialmente se sometió a una fijación de fracturas patológicas toraco-lumbares con fusión desde el nivel T2-L1, resección quirúrgica total de la masa del pie. El procedimiento fue realizado por un consultor en cirugía espinal y departamento de deformidades espinales en un hospital privado. La paciente inició un régimen de quimioterapia que consistía en carboplatino y paclitaxel semanalmente. La paciente fue seguida durante 2 meses y se adhirió y toleró los consejos proporcionados; evitando ejercicio vigoroso y levantamiento de objetos pesados. La paciente también tuvo una buena tolerancia a la quimioterapia y agentes farmacológicos sin complicaciones o eventos adversos reportados.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1032_es.txt
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+La mujer caucásica de 54 años, que vino a nuestra clínica por primera vez en septiembre de 2006, se quejaba de dolor, pérdida de función y debilidad en su hombro derecho. Había sufrido estos síntomas durante años. El tratamiento conservador con analgésicos y fisioterapia mostró poco o ningún beneficio. Su principal motivo para venir a nuestro hospital fue una pérdida creciente de función de su hombro derecho. Además, informó de varias caídas inexplicables pero no de sensación de marcha vacilante ni de hipotonía. Tenía fracturas vertebrales osteoporóticas en el nivel torácico 5 y 6. El correspondiente gibus torácico fue compensado por hiperlordosis de la columna lumbar. Después de un accidente de tráfico en 2004, fue tratada de forma conservadora por una fractura de la escápula derecha y el esternón. A veces sentía disestesia en ambas manos. Se refirió casualmente a atrofia muscular progresiva en ambos hombros y brazos superiores, que otros médicos habían atribuido a un trauma previo y a inactividad. La anamnesis familiar de sus dos hijos fue negativa, sin signos de enfermedades neurológicas o sistémicas. No había deterioro intelectual ni debilidad facial.
+El examen clínico del paciente no mostró signos de deterioro cardiaco o pulmonar. Había un hombro derecho congelado, una pronunciada atrofia muscular aislada del músculo delta y bíceps en ambos lados y un desgarro del manguito rotador del músculo supraespinoso e infraespinoso en el lado derecho. No hubo signos de deterioro muscular en la cadera o el muslo. El examen neurológico clínico reveló un resultado normal. El análisis de la marcha no mostró una marcha arrastrada.
+En vista de la pronunciada atrofia muscular de ambos hombros, que fue progresiva durante años, a pesar de la fisioterapia, se sospechó una miopatía, aunque parecía poco probable en un paciente de mediana edad.
+Contrariamente al elevado aumento esperado del nivel de creatina cinasa sérica, el nivel de creatina cinasa sérica fue solo ligeramente superior al normal (186 U/l). El patrón exacto de atrofia muscular se detectó mediante una resonancia magnética de ambos hombros, que mostró una atrofia muscular grasa del músculo delta y bíceps en ambos lados y un desgarro del manguito rotador en el derecho.
+A pesar del ligero aumento de creatina quinasa en suero y la atrofia simétrica de músculos idénticos que apuntaban a una distrofia muscular del tipo cintura escapular [], el diagnóstico precisó un examen más exhaustivo mediante microscopía óptica e inmunohistoquímica de los músculos afectados. Por ello, realizamos una biopsia incisional del músculo deltoides derecho y del bíceps para asegurar el diagnóstico. Las diferentes muestras se conservaron en formalina, en crio-fijación, y antes de ser incrustadas en plástico, en glutaraldehído.
+Los resultados del análisis inmunohistológico (Tabla ) coincidieron con una miopatía crónica con fibrosis endo-, peri- y epimisial relacionada. Se descartaron el trauma y la inflamación como causas.
+Un análisis posterior (western blot) reveló una cadena anormal y reducida de laminina a2 y un a-distroglicano reducido anormal. Estos hallazgos permiten un diagnóstico de LGMD2I, donde se detectó una reducción secundaria de laminina a2 en inmunomarcaje en la mayoría de los casos y también se puede observar una reducción en a-distroglicano.
+Discutimos las opciones de tratamiento con el paciente. Además de un tratamiento conservador con entrenamiento muscular, se recomendó una terapia con cortisona para prevenir o disminuir la progresión. El paciente rechazó el tratamiento con cortisona debido al riesgo de efectos adversos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_103_es.txt
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+Una mujer caucásica de 41 años se presentó con 6 meses de visión borrosa bilateral, más intensa al despertarse. Se había sometido a una cirugía para la implantación de dispositivos cosméticos NewColorIris en ambos ojos 15 años antes, sin ninguna complicación o trauma ocular durante ese tiempo (Fig.
+El examen ocular confirmó una hipermetropía baja (+ 0.75 D) en ambos ojos y no usaba lentes de contacto (CL). Su agudeza visual mejor corregida fue de 20/20 en ambos ojos. El examen con lámpara de hendidura mostró un edema corneal leve bilateral y simétrico con descompensación temprana, ampollas epiteliales y presencia de pigmento en el endotelio (la microscopía especular mostró un bajo recuento de células endoteliales en el ojo derecho (1268 células/mm2), así como en el izquierdo (1122 células/mm2). También se observaron implantes cosméticos de silicona en frente del iris en el AC con un orificio central de 3.4 mm que no coincidía con el eje pupilar en el ojo derecho (Fig.
+La posición de ambos implantes de iris se evaluó en detalle mediante tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (AS-OCT, CASIA2, Tomey Corporation, Nagoya, Japón), y se midió el descentramiento con varios escaneos (Fig. ). El descentramiento del implante de iris desde el eje pupilar en el ojo derecho fue de 475 um hacia el sector temporal y de 238 um superior (Fig. A, B). El implante de iris en el ojo izquierdo estuvo más centrado: se había desplazado 308 um superior pero solo 15 um hacia el cuadrante temporal (Fig. D, E).
+Las mediciones de la PIO obtenidas con tonometría de aplanamiento de Goldmann fueron de 28 mmHg y 18 mmHg en el ojo derecho y en el ojo izquierdo, respectivamente. El espesor corneal central fue de 588 um en el ojo derecho y de 559 um en el ojo izquierdo.
+La gonioscopia (realizada con un gonioprisma de Posner) demostró una tendencia al cierre angular en ambos ojos (grado II en los cuadrantes superior, inferior y temporal y 0 en el cuadrantal nasal, según el sistema de clasificación de Shaffer para evaluar la apertura angular), con una gran cantidad de pigmento en el ángulo, más incrementado en el VI (Fig.
+El examen del fondo no reveló hallazgos patológicos y los discos ópticos eran normales, con una relación entre el diámetro de la copa y el disco de 0,4 en ambos ojos. La perimetría computarizada de Humphrey realizada con la estrategia estándar SITA 24-2 (Carl Zeiss Meditec, Dublín, CA, EE. UU.) no mostró defectos perimetrales en ninguno de los ojos. El grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina medido por OCT (Triton, Topcon Corporation, Tokio, Japón) estaba dentro de los límites normales en ambos ojos.
+En base a todos estos resultados, el diagnóstico más probable fue la descompensación corneal bilateral, así como la hipertensión ocular (OHT) en el ojo derecho, debido al síndrome de dispersión de pigmento secundario. Se le prescribieron colirios de betabloqueantes para el ojo derecho y se consideró la extirpación quirúrgica de ambos implantes cosméticos como una opción de tratamiento adicional. La paciente no acudió a las visitas de seguimiento programadas.
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+Un paciente de 64 años de edad fue admitido en el hospital debido a dolencias en la parte superior del abdomen que habían durado un año.
+El paciente tenía distensión abdominal superior e incomodidad por más de 1 año, acompañados por falta de apetito. Después de comer, el paciente sentía plenitud abdominal superior e incomodidad dolorosa, que podía ser aliviada ligeramente al descansar o tomar medicamentos inhibidores de ácido oralmente. Los síntomas se agravaron ligeramente hace 3 meses, acompañados por pérdida de peso.
+El paciente negó cualquier antecedente de hipertensión, diabetes y enfermedad coronaria; hepatitis, tuberculosis, fiebre tifoidea, malaria y otras enfermedades infecciosas; y traumatismo importante, cirugía y alergias a medicamentos o alimentos. Se desconoce el historial de vacunación. Tenía un historial de tabaquismo y consumo de alcohol de más de 40 años.
+Sin antecedentes familiares significativos.
+El paciente pesaba 56 kg y medía 170 cm, con un índice de masa corporal calculado de 19,3 kg/cm2. Su puntuación en la escala de rendimiento de Karnofsky era de 100. No se palpaban ganglios linfáticos superficiales agrandados. Su abdomen era plano y no había ondas gastrointestinales o peristálticas. Había una leve sensibilidad en la parte superior del abdomen, pero no había dolor de rebote. La opacidad cambiante era negativa y la frecuencia de los sonidos borborigmos era de 4 veces/min.
+Los niveles de marcadores tumorales [antígeno carcinoembrionario, antígeno del cáncer (CA)-199 y CA125] y los resultados de los análisis de sangre de rutina se encontraban dentro de los rangos normales.
+El examen de tomografía computarizada mostró un engrosamiento del ángulo gástrico. Se realizó un examen gastroscópico y se encontró una úlcera en el cuerno gástrico. Los resultados de la biopsia patológica confirmaron que la úlcera era un adenocarcinoma gástrico (estadio clínico: cT1bN0M0).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+En julio de 2013, un hombre de 53 años se presentó en nuestro hospital con una queja principal de dolor cólico en el miembro inferior izquierdo mientras caminaba. El paciente medía 175 cm de alto, pesaba 87,1 kg y tenía un IMC de 28,4. La historia médica pasada del paciente era significativa para la hernia inguinal indirecta izquierda; la clasificación de Gilbert/ Rutkow y Robbins era tipo 2 y la clasificación de Nyhus era tipo 2 [-]. El paciente se había sometido a una reparación de hernia inguinal izquierda (método de tapón de malla) en nuestro hospital solo 10 años antes y no informó dolor después de la operación. Además, el curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes. Utilizamos las escalas de dolor visual analógico (VAS); las líneas verticales de 100 mm están ancladas con «sin dolor» en la parte inferior y «el peor dolor imaginable» en la parte superior. En esta escala, 0 mm es «sin dolor» y 100 mm es «el peor dolor imaginable». El examen físico reveló un dolor cólico exacerbado por el movimiento de la parte izquierda del muslo; VAS 80-100 mm, especialmente durante la flexión; sin embargo, el paciente no tenía dolor en reposo; VAS 0-20 mm y no tenía déficits sensoriales. El paciente tampoco tenía signos de recurrencia de hernia inguinal. Los resultados de los análisis de sangre de rutina estaban dentro de los límites normales. Consideramos los síntomas radiculares, la enfermedad ortopédica y la enfermedad urológica como un diagnóstico diferencial, pero todos fueron refutados por especialistas en los respectivos departamentos.
+La ecografía abdominal fue normal. La tomografía computarizada (TC) reveló una estructura de baja densidad en la región inguinal izquierda sin evidencia de infección (Fig. ). Esta estructura mostró una intensidad de señal baja en la resonancia magnética ponderada en T1 y una intensidad alta en la resonancia magnética ponderada en T2 (Fig. ). La TC y la resonancia magnética también mostraron el tapón que sobresalía hacia afuera en la cavidad peritoneal, con imágenes axiales que mostraban el tapón que se proyectaba hacia adentro extremadamente cerca del nervio femoral (Fig. ).
+Tras las consultas de neurocirugía, ortopedia y urología, sospechamos que su neuralgia estaba asociada a la operación de hernia 10 años antes. Sin embargo, no pudimos proporcionar un diagnóstico definitivo preoperativo. Por lo tanto, se decidió realizar una laparoscopia exploratoria. El primer puerto se insertó a través del ombligo para observar la cavidad abdominal. Encontramos que el tapón sobresalía hacia afuera en la cavidad abdominal y que la punta del tapón se había calcificado firmemente (Fig. ). No hubo signos de recurrencia. El tapón expuesto estaba comprimiendo el nervio femoral, que se encontraba justo debajo del tapón cuando el paciente se movía, especialmente durante la flexión. Insertamos puertos laterales izquierdo y derecho y retiramos el tapón laparoscópicamente. Luego rompimos cuidadosamente las adherencias entre el tapón y el peritoneo, la grasa, el nervio y los vasos, utilizando un bisturí activado por ultrasonido (Fig. ). La pared abdominal después de la extracción del tapón se muestra en la Fig. . Extrajimos solo el tapón que causaba dolor en la pierna y no retiramos la malla superpuesta. Restauramos el defecto peritoneal después de la extracción del tapón para evitar futuras recurrencias y adherencias. Una vez que se preparó el espacio preperitoneal, se colocó una malla compuesta de 12 × 8 cm (VentrioTM Hernia Patch, BIRD Inc.) para cubrir el orificio de la hernia porque el defecto peritoneal era grande y no pudimos unir el peritoneo. La malla se fijó al ramus pubico y al ligamento de Cooper utilizando grapas endoscópicas (Protack®, Covidien Inc.). Los márgenes superiores de la malla se fijaron luego a la pared abdominal, evitando deliberadamente los vasos epigástricos inferiores. Finalmente, cosimos el peritoneo a la malla (Fig. ).
+El paciente informó que el dolor agudo en su pierna desapareció después del procedimiento; VAS 0-10 mm, y el paciente comenzó a caminar al día siguiente. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el paciente fue dado de alta del hospital 3 días después de la operación. El paciente ha permanecido sin dolor durante 20 meses.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer china de 37 años de edad se presentó en nuestro departamento hace cuatro años y once meses con lesiones por aplastamiento de miembros inferiores bilaterales, producto de un accidente de tráfico. Las lesiones de los miembros inferiores se encontraban en diferentes niveles anatómicos (Figuras A-C). En el lado derecho, su miembro inferior se había aplastado desde la articulación de la cadera hasta 16 cm por debajo de la articulación de la rodilla, pero los huesos y tejidos blandos del tercio inferior de su pierna estaban intactos, con solo una lesión leve en la piel. En el lado izquierdo, la porción distal de su pierna se había aplastado. Nuestra paciente se encontraba en estado de shock hipovolémico grave al momento de su ingreso, con una frecuencia cardíaca de 150 latidos por minuto y presión arterial de 80/60 mmHg.
+Tras la infusión intravenosa de líquidos, nuestra paciente se recuperó rápidamente del shock y no desarrolló insuficiencia renal aguda ni síndrome de dificultad respiratoria aguda. Se le practicó una cirugía de urgencia. Fue preciso amputar los miembros inferiores bilaterales. La pierna izquierda no pudo ser salvada, pero la derecha sí, y se pudo reimplantar en el muñón de la pierna izquierda tras un desbridamiento. Decidimos realizar un reimplante cruzado de la pierna inferior derecha en el muñón de la pierna izquierda para que nuestra paciente pudiera tener una extremidad inferior que pudiera soportar peso. La pierna inferior derecha amputada se envolvió en apósitos estériles, se colocó en una bandeja estéril y se guardó en el frigorífico a 4°C mientras se fijaba la fractura de la pierna izquierda.
+Después de la amputación y el desbridamiento de la articulación de la cadera derecha, su tibia inferior derecha se fijó a su tibia superior izquierda (Figura D). La fíbula no se fijó. Los tendones, los vasos sanguíneos y los nervios de su pierna izquierda se anastomosaron a las estructuras amputadas de la pierna derecha. La arteria tibial anterior y la arteria tibial posterior se anastomosaron de forma cruzada, y los extremos de la vena safena magna, la vena safena menor y cuatro venas profundas se anastomosaron sin cruce. El nervio sural y el nervio safeno se anastomosaron de forma cruzada, y los nervios tibiales anterior y posterior se anastomosaron sin cruce. De esta forma, se completó el reimplante heterotópico de su pierna inferior derecha en el muñón de la pierna izquierda. Se creó un muñón en el lado derecho en la articulación de la cadera. Se administraron tratamientos rutinarios con antibióticos, anticoagulantes y antiangióespasmos después de la operación. En una segunda operación, se cubrió un defecto de tejido blando de la extremidad reimplantada con un colgajo de músculo dorsal ancho libre de microvascularización. El régimen de anticoagulación postoperatorio fue el siguiente: dextran 40 (500 ml) dos veces al día durante siete días; aspirina (100 mg) por vía oral tres veces al día durante tres días; narceína (30 mg) cuatro veces al día durante siete días; y tolazolina (25 mg) tres veces al día durante siete días. Se realizaron pruebas de sangre postoperatorias de rutina, que incluyeron pruebas de coagulación, durante siete días.
+La replantación fue exitosa y nuestra paciente fue dada de alta después de dos meses (Figura A). Fue rehabilitada con una prótesis contralateral y camina con un bastón. Un año después de la operación, el examen de rayos X mostró una unión perfecta de la tibia (Figura C). No hubo ulceración de la extremidad replantada o del muñón de la amputación del lado derecho a los 39 meses después de la operación. La planta de su pie en el lado izquierdo recuperó la sensación protectora completa (Figura B). Nuestra paciente describió el resultado funcional de la replantación como satisfactorio, y encontró que la prótesis en el lado derecho causó más problemas que la extremidad inferior izquierda replantada. No tuvo quejas sobre el resultado cosmético. Además, experimentó restauración de la altura corporal percibida con la replantación cruzada.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 59 años que desarrolló demencia de inicio rápido con una marcada disfunción ejecutiva frontal que comenzó en febrero de 2016. Un mes antes, había mostrado síntomas prodrómicos con disminución de la energía, aumento de la rumiación, alteraciones del sueño y pérdida de apetito con pérdida de peso. No se identificaron causas psicoactivas. En febrero de 2016, mostró un rápido empeoramiento de los síntomas con una creciente pérdida de interés en las actividades diarias, aislamiento de otras personas y reducción de la producción de habla espontánea. En los siguientes días, desarrolló un estado de estupor con rasgos catatónicos; perdió toda iniciativa personal y se movía con lentitud, sus movimientos parecían congelados, dejó de hablar y miraba fijamente. Desde entonces, no ha podido comunicarse adecuadamente. Los intercambios verbales se redujeron a respuestas a preguntas de una o dos palabras y latencias de respuesta dramáticamente prolongadas. Se administró tratamiento farmacológico con varios antidepresivos (citalopram hasta 20 mg/día, venlafaxina hasta 150 mg/día), neurolépticos (amisulprida hasta 400 mg/día, aripiprazol hasta 15 mg/día, flupentixol hasta 1,5 mg/día, quetiapina hasta 200 mg/día, risperidona hasta 4 mg/día), ansiolíticos (lorazepam hasta 5 mg/día) y metilprednisolona (5 mg × 500 mg durante cinco días consecutivos para lo que se presume es SREAT) durante más de 6 meses, hasta septiembre de 2016. Sin embargo, todos estos enfoques no tuvieron éxito. El tratamiento con esteroides empeoró la apatía y la desaceleración cognitiva. Por lo tanto, la paciente fue tratada de forma continua en un entorno de hospitalización.
+Cuando fue admitida en nuestra clínica (septiembre de 2016), todavía estaba en estado de estupor y su percepción, concentración, atención y memoria de trabajo estaban gravemente afectadas. Era consciente de su estado, pero negaba la implicación emocional. La fluidez mental y el juicio estaban comprometidos. No tenía energía y estaba apática. Sin embargo, no se registraron alucinaciones ni síntomas delirantes. El examen neurológico mostró evidencia de reflejos primitivos (reflejo orbicular del ojo) y un test de Luria de tres pasos significativamente alterado. Además, la paciente informó de un nuevo trastorno de micción.
+La historia del desarrollo de esta paciente fue negativa en cuanto a complicaciones intrauterinas o en el momento del parto, convulsiones febriles, enfermedades cerebrales inflamatorias y contusiones cerebrales. No hubo evidencia de ningún trastorno neurodesarrollador o de personalidad. La personalidad pre-mórbida se describió como vivaz, alegre y extrovertida. Fumaba, pero no consumía alcohol ni drogas ilegales. Hasta el inicio de los síntomas a los 58 años, estaba mentalmente sana. Su historia médica somática incluía solo síndrome de dolor regional complejo de la extremidad superior derecha (en 2005) y tiroiditis de Hashimoto. Su historia familiar de enfermedades neuropsiquiátricas o malignas no fue destacable.
+Los anticuerpos anti-TPO y anti-TG del suero de este paciente estaban aumentados; no obstante, no se encontraron anticuerpos antineuronales contra antígenos intracelulares. Los análisis del LCR mostraron resultados normales; los anticuerpos contra antígenos de la superficie de las células neuronales y los marcadores de demencia fueron negativos. Una exploración para detectar autoanticuerpos reumatológicos fue negativa. La resonancia magnética craneal mostró múltiples lesiones en la sustancia blanca profunda y periférica sin restricción de difusión o realce de contraste, mientras que se detectó actividad lenta intermitente en el EEG (Figura). La tomografía por emisión de positrones con [18F]fluorodeoxiglucosa (PET-FDG) mostró un hipometabolismo frontal dorsolateral medial y superior leve a moderado, que no permitió una distinción clara entre la degeneración lobar frontotemporal en fase temprana y cambios no específicos secundarios (por ejemplo, debido a la reducción de la conciencia/apatía, atrofia). Una [123I]FP-CIT-SPECT adicional reveló una disponibilidad normal del transportador de dopamina estriatal (Tabla). Las baterías de pruebas neuropsicológicas para la demencia, siguiendo el Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease (CERAD), mostraron déficits en la fluidez verbal, memoria de listas de palabras, praxis constructiva y trazado de líneas A/B (Figura). La Evaluación Conductual del Síndrome Dysexecutivo (BADS) mostró un deterioro grave (puntuación total: 6; promedio: 16-20; rango: 0-24). Las tareas más complejas, como el mapa del zoo y el test de los seis elementos modificados, no se pudieron ejecutar, ya que el paciente no entendía las instrucciones.
+El síndrome disexecutivo (por ejemplo, pérdida de motivación y capacidad de juicio), déficits cognitivos (por ejemplo, déficits de memoria de trabajo), signos neurológicos (reflejo orbicular del ojo, prueba de Luria de tres pasos), nueva incontinencia urinaria, pruebas neuropsicológicas e hipometabolismo frontal en FDG-PET fueron compatibles con una variante conductual de demencia frontotemporal (FTD). Sin embargo, el curso clínico inicial con deterioro rápido en días o semanas fue muy poco habitual para una patología neurodegenerativa como la FTD; y las pruebas de trazado A/B y fluidez verbal (en el CERAD) se verían afectadas negativamente por el estado consciente predominante del paciente. Por lo tanto, el estado consciente del paciente podría haber influido en la comparabilidad de las evaluaciones neuropsicológicas en serie. Sin embargo, la cooperación fue comparable en las tres ocasiones de investigación. Alternativamente, la encefalopatía inmunológica parecía ser plausible en relación con el inicio rápido, el aumento de anticuerpos antitiroideos, la desaceleración del EEG, las lesiones de la materia blanca y las alteraciones secundarias no específicas de FDG-PET. Además, no se pudo descartar por completo un estupor depresivo idiopático; sin embargo, la combinación de desaceleración del EEG e hipometabolismo de FDG-PET en el lóbulo frontal es atípica para este diagnóstico diferencial.
+Para un tratamiento antidepresivo óptimo, se inició la terapia con litio en septiembre de 2016 (450-675 mg/d, niveles séricos: 0.39-0.69 mmol/l, referencia: 0.4-0.8 mmol/l). Hubo solo una respuesta menor cuestionable a este intento de tratamiento durante un período de 7 semanas. En paralelo, discutimos opciones para estrategias de tratamiento inmunosupresor. Aunque la terapia con esteroides en altas dosis agravó los síntomas, iniciamos un tratamiento fuera de etiqueta con plasmaféresis (cinco sesiones a principios de noviembre de 2016) 7 semanas después del inicio del litio como un intento terapéutico de último recurso. En este momento, el hipotiroidismo del paciente fue adecuadamente sustituido con 0.075 mg/d de l-tiroxina.
+Pocos días después del inicio de la plasmaféresis, todos los síntomas de la paciente mejoraron significativamente. Aunque su fluidez oral todavía estaba reducida, la comunicación normal fue posible de nuevo. Su estado de ánimo mejoró, sus déficits cognitivos se redujeron, el reflejo orbicular desapareció y el test de Luria de tres pasos se normalizó. Sin embargo, su nivel de energía mejoró solo ligeramente. Esta paciente fue dada de alta de nuestra clínica en diciembre de 2016 (6 semanas después de someterse a la plasmaféresis) y vivió con su marido como antes. Sus niveles de energía y trastorno de micción mejoraron gradualmente; sin embargo, aunque su fluidez oral y habilidades de planificación mejoraron, todavía mostró un ligero deterioro 6 meses después de la plasmaféresis. La mejora fue neuropsicológicamente documentada (Figura). Un mes después de la plasmaféresis, la paciente mejoró en casi todas las categorías inicialmente deterioradas de la batería de pruebas CERAD (Figura); sin embargo, el BADS solo mejoró ligeramente y se mantuvo significativamente por debajo del promedio (suma de puntaje de 6 a 8). Casi 6 meses después de someterse a la plasmaféresis, los hallazgos de CERAD (Figura) y BADS (suma de puntaje de 8 puntos) todavía eran estables. Sin embargo, la fluidez verbal se redujo ligeramente. El tratamiento con litio (675 mg/d) y l-tiroxina (0.075 mg/d) continuó sin cambios. El seguimiento FDG-PET mostró normalización en julio de 2017 (es decir, el hipometabolismo frontal ya no era detectable; Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1074_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Reportamos el caso de un hombre de Sri Lanka, de 36 años, de Kandy, Sri Lanka, que se presentó en un hospital de atención terciaria con un historial de tres días de enfermedad febril aguda. Había estado en aparente buen estado de salud y trabajando como granjero en el cultivo de arroz. Tres días antes de su ingreso desarrolló fiebre alta con escalofríos y rigidez asociados con artralgia y mialgia severas. No pudo movilizarse debido a los severos calambres musculares en las extremidades inferiores. Desarrolló falta de aire en reposo con una tos no productiva 1 día antes de su ingreso y estuvo anúrico por 12 horas antes de su ingreso al hospital. Su historial médico pasado no fue notable y no hubo enfermedad médica significativa en su familia. Era un consumidor ocasional de etanol y no fumaba tabaco.
+Al ingresar en nuestra unidad de urgencia, encontramos a un hombre de constitución media con un índice de masa corporal de 24, que se encontraba en grave estado de angustia y dolor. Estaba gravemente deshidratado. Presentaba un ligero ictérico con conjuntiva inyectada y enrojecida. Tenía una temperatura de 39,5°C con periferias cálidas. Su pulso era de 140/minuto con una presión arterial de 80/40 mmHg y presentaba marcados síntomas posturales al intentar medir la presión arterial estando de pie. Presentaba disnea con una frecuencia respiratoria de 32 ciclos por minuto con una saturación de oxígeno del 90%; mejoró con 10 L de oxígeno a través de una máscara facial. Al examinar sus campos pulmonares, presentaba crepitaciones gruesas bilaterales. Tenía una hepatomegalia de 3 cm que era blanda sin bazo palpable u opacidad en el flanco. Aunque estaba agitado y angustiado, se orientaba en el tiempo, el lugar y la persona con una neurología normal.
+Sus resultados de laboratorio mostraron un recuento de leucocitos de 24,6 × 109/l (90 % neutrófilos) con un recuento de plaquetas de 86 × 109/l y hemoglobina de 14,5 g/dL. Un frotis de sangre periférica mostró neutrofilia con neutrófilos tóxicos, pocos mielocitos y linfocitos anormales con trombocitopenia. Su nivel de aspartato aminotransferasa (AST) fue de 924 U/l (normal hasta 31 U/l) y su nivel de alanina aminotransferasa (ALT) fue de 331 U/L (normal hasta 31 U/L). Su nivel de bilirrubina en suero fue de 55 mmol/L (normal 1-21 mmol/L) con una fracción directa del 55 %. Su nivel de fosfatasa alcalina fue de 459 U/L (normal 64-306 U/L). Su nivel de creatinina en suero fue de 217 micromoles/L al ingreso con un potasio de 2,9 mmol/L y un sodio de 136 mmol/L. Su nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 40 mg/dl (normal 8-20 mg/dl). Su perfil de coagulación fue normal. Su proteína C reactiva (CRP) fue de 379 mg/dl al ingreso. Los gases en sangre arterial revelaron una acidosis metabólica parcialmente compensada (pH 7.26) con un bicarbonato arterial de 14.5 mmol/L y una presión parcial de dióxido de carbono de 20 mmHg. Su nivel de creatinina quinasa fue de 440 mcg/l (10-120 mcg/l). Su lactato arterial fue de 5 mmol/L. Una radiografía de tórax al ingreso mostró opacidades bilaterales en el espacio aéreo. Un electrocardiograma (ECG) mostró T invertido en las derivaciones anteriores (V1-V6) con una troponina I de 0.16 ng/mL (0.04 ng/mL). La ecocardiografía bidimensional en la cabecera del paciente reveló una hipocinesia global con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 40 %, lo que sugiere miocarditis.
+Se realizó un diagnóstico de trabajo de leptospirosis grave con disfunción multiorgánica, basado en los hallazgos anteriores, en el contexto de una exposición significativa al lodo y la epidemiología de la localidad. Se lo trasladó inmediatamente a una unidad de cuidados intensivos y se le dio oxígeno a través de una máscara facial. Tuvo 50 ml de orina concentrada después de la cateterización. Después de la reanimación con fluidos de 1,5 L de cristaloides, se le inició la administración intravenosa de noradrenalina, ya que su presión arterial seguía siendo baja. Se le prescribió cefotaxima intravenosa con doxiciclina oral después de tomar cultivos de sangre. La acidosis se corrigió con bicarbonato de sodio al 8,4%. Se inició una infusión de N-acetil cisteína (NAC) considerando sus elevadas transaminasas. La hipokalemia se corrigió con cloruro de potasio intravenoso. Se le dio 1 g de metilprednisolona intravenosa.
+En el día 2 de la enfermedad, nuestro paciente mejoró clínicamente con menos mialgia. El requerimiento de inotrópicos se redujo de 0,8 mcg/kg por minuto a 0,2 mcg/kg por minuto. Su requerimiento de oxígeno mejoró de 10 L/minuto a través de la máscara facial a 2 L/minuto de oxígeno a través de las cánulas nasales. Su producción de orina fue de 525 ml/últimas 24 horas.
+En el día 3 de la enfermedad, su presión arterial se normalizó sin inótropos y en el día 4 de la enfermedad, su saturación de aire fue de 99 %.
+Durante los siguientes 5 días, su estado clínico mejoró gradualmente con la normalización gradual de la bioquímica.
+Continuó con 1 g de metilprednisolona durante 3 días y se le administró cefotaxima por vía intravenosa y doxiciclina por vía oral durante un total de 7 días. Fue dado de alta tras una recuperación sin incidentes el día 7 de ingreso en el hospital.
+Su prueba de antígeno NS1 de dengue fue negativa el día 3 de la fiebre. Las muestras de garganta y nasales tomadas al ingreso fueron negativas para el ARN viral de influenza A (H1N1). Se realizó una prueba de aglutinación microscópica (MAT) para IgM e IgG contra Leptospira el día 7 y fue negativa. Se realizó en el Instituto de Investigación Médica de Sri Lanka, que es el centro de referencia que realiza pruebas para todos los serovares comunes de leptospirosis en Sri Lanka. La sangre tomada el día 7 fue positiva para IgM contra hantavirus en diluciones de 1:100. Lamentablemente, nuestro paciente no se presentó para las pruebas posteriores a las 4 semanas para demostrar el aumento de los títulos de anticuerpos en la convalecencia.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 81 años de edad, que tenía antecedentes de resección de un espirenoma ecrino benigno del cuero cabelludo parietal 12 años antes, presentó una gran hinchazón en la misma región que había ido creciendo durante los 5 años anteriores sin ningún déficit neurológico. Los exámenes radiológicos demostraron que la lesión era una sola masa quística grande que invadía los huesos parietales bilaterales y estaba unida al seno sagital superior (SSS) pero no lo ocluía (Fig. a, b). La tomografía por emisión de positrones de todo el cuerpo no reveló ganglios linfáticos ni metástasis a distancia.
+La lesión se extirpó junto con el cuero cabelludo y el hueso circundantes, y se separó del SSS. La duramadre que cubría el SSS se electrocoaguló. La reconstrucción del cráneo y el cuero cabelludo extirpados se realizó utilizando malla de titanio y un colgajo de piel pediculado de la región occipital que se reemplazó con un injerto de piel del área femoral (Fig. c, d). El examen histopatológico reveló las características de un SC ecrino de bajo grado. Se observaron dos tipos de células distintas, que comprendían células cuticulares eosinófilas rodeadas por células poróides con una alta relación nuclear-citoplasmática que formaban nidos de tipo empalizada o sólidos, acompañados por lúmenes glandulares y conductos. También se observaron atipia citoplasmática general, algunas figuras mitóticas y pérdida parcial de las estructuras de dos células (Fig. e, f). La citoqueratina 7 se expresó ampliamente, y el índice de etiquetado Ki-67 fue de aproximadamente 30% (Fig. g, h). Se continuó un seguimiento cercano considerando el riesgo de recurrencia.
+Treinta y tres meses después de la primera cirugía, se observó que el tumor sólido había reaparecido en el SSS y se realizó una segunda resección (Fig. a, b). El tumor se extirpó totalmente, conservando de nuevo el SSS, la duramadre adyacente y el colgajo del cuero cabelludo pediculado (Fig. c, d). El diagnóstico histopatológico fue similar al de la lesión anterior, aparte de la pérdida de la gran formación quística. No se administró terapia adyuvante, en consideración a la falta de evidencia de eficacia, la edad del paciente y un historial reciente de infarto isquémico del tronco encefálico antes de la segunda cirugía.
+Doce meses después de la segunda cirugía, se observó una masa heterogénea que aumentaba el contraste en la región epidural con extensión extracraneal que presionaba contra la malla de titanio. El SSS se comprimió pero no se ocluyó, y la piel del cuero cabelludo estaba a punto de romperse (Fig. a, b). No se observó lesión metastásica en el examen de todo el cuerpo.
+La tercera operación se realizó con resección del colgajo cutáneo, malla de titanio y borde óseo circundante. El tumor que invadía el SSS no pudo ser resecado debido a un sangrado marcado. Se utilizó un colgajo óseo artificial fabricado con polietileno para la craneoplastia en lugar de material metálico, lo que redujo la dosis de radiación dispersa al tejido circundante. La reconstrucción del cuero cabelludo se realizó con un nuevo colgajo cutáneo pediculado de la región temporal izquierda (Fig. c, d). El diagnóstico histopatológico fue compatible con la primera lesión. Dos meses después de la tercera cirugía, el paciente recibió 6 MV de EBRT con rayos X utilizando un tratamiento de arco modulado volumétrico (VMAT) con un refuerzo integrado simultáneo (SIB) con la dosis prescrita de 50 Gy en 25 fracciones al volumen objetivo de planificación (tumor residual bruto que invade el SSS + 5 mm, cavidad tumoral + 3 mm), así como SIB con 57,5 Gy al margen del tumor residual bruto. La mediana de la dosis al volumen tumoral bruto fue de 60,4 Gy. El tumor residual se redujo rápidamente y desapareció tres meses después de la finalización de la EBRT (Fig. e, f).
+Veinte meses después de la tercera cirugía, el paciente desarrolló hemiparesia izquierda y se observó un tumor recurrente con extensión intracerebral que surgió del SSS y formó una lesión quística (Fig. a, b). El paciente desarrolló simultáneamente carcinoma rectal con hemorragia gastrointestinal inferior. Se realizó una resección endoscópica parcial paliativa de la lesión quística, seguida de radioterapia estereotáctica con CyberKnife® (Accuray Incorporated, Sunnyvale, CA) con 42,2 Gy en 10 fracciones hasta el margen de la pared del quiste residual y el tumor que involucraba el SSS (Fig. c, d). El examen histopatológico demostró que se habían mantenido las características de SC de bajo grado (Fig. e, f).
+El paciente fue trasladado a otro hospital y falleció 7 meses después del último tratamiento, 7 años después de la primera cirugía, sin que se evidenciara hinchazón en el cuero cabelludo.
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+Un hombre de 82 años que vivía en la Riviera francesa se presentó en el departamento de urgencias con fiebre y escalofríos que habían durado cinco días. Se quejaba de una grave astenia. Había vuelto dos semanas antes de un viaje a Nueva York, EE. UU., con una estancia de dos días en el campo de Long Island. No había notado ninguna picadura de insecto durante su viaje. Se observó ictericia en el examen, así como un bazo y un hígado ligeramente agrandados. El análisis de sangre mostró un recuento anormal de células sanguíneas con neutropenia (0,5 G/L), linfopenia (0,3 G/L), trombocitopenia (30 × 109/L) y anemia (hemoglobina de 91 g/L) con un recuento bajo de reticulocitos (45 G/L). El análisis de sangre también mostró un aumento de la proteína reactiva C (154 mg/L), ferritina elevada (5953 ng/ml) y enzimas hepáticas elevadas (ALT 56 UI/L (N<40), AST 68 UI/L (N<53), fosfatasa alcalina 213 UI/L (N<129), bilirrubina total 48,9 umol/L). La haptoglobina era indetectable, los niveles de LDH aumentaron 620 UI/L (N<225) y las pruebas de coagulación estaban dentro del rango normal. Los cultivos de sangre de rutina fueron negativos. Se realizó aspiración de médula ósea debido a las graves citopenias asociadas con un recuento bajo de reticulocitos y mostró una hemofagocitosis típica (Figura A). El examen microscópico de la mancha de sangre y la médula ósea teñida con Giemsa mostró parásitos intraeritrocíticos (Figura B). La parasitemia se evaluó en aproximadamente el 3% de los glóbulos rojos. Las pruebas rápidas para Plasmodium falciparum por PCR fueron negativas. Se inició el tratamiento intravenoso para babesiosis con clindamicina y quinina. El estado clínico del paciente mejoró con la resolución de la fiebre después de tres días de tratamiento. El análisis de sangre mejoró después de los 10 días de tratamiento (hemoglobina 104 g/L, plaquetas 220 × 109/L, neutrófilos 3 G/L, proteína reactiva C 16 mg/L). Las pruebas de PCR en sangre para babesia fueron positivas (Figura A). Se confirmó Babesia microti con cebadores específicos (amplificación del gen LDH) como se muestra en la Figura B. La serología para Borrelia burgdorferi, el agente de la enfermedad de Lyme, fue negativa.
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+Un paciente de 67 años de edad, varón, fue admitido en el hospital con fiebre de inicio reciente, dolor torácico y disnea durante 7 días y diagnóstico previo de carcinoma de células escamosas del pulmón derecho en estadio IV (T3N3M1) complicado con ganglios linfáticos mediastínicos y metástasis hepática 1 año antes. Su historial médico previo fue notable por carcinoma de células escamosas del pulmón derecho en estadio IV (T3N3M1) complicado con empiema. Se iniciaron cuatro ciclos de quimioterapia con régimen de paclitaxel-cisplatino, pero luego se detuvo debido al brote de coronavirus de 2019. Diez meses después, fue admitido en el hospital debido a derrame pleural masivo derecho. Dos veces, el cultivo bacteriológico del derrame pleural mostró Prevotella nigrescens, lo que indica carcinoma de células escamosas del pulmón derecho complicado con empiema. Con el tratamiento posterior de meropenem como agente antibacteriano, sus síntomas se aliviaron y su temperatura era normal. Como resultado, se interrumpió la quimioterapia y se reemplazó con el inhibidor del punto de control inmunitario PD-L1, durvalumab monoterapia durante cuatro ciclos (500 mg por goteo intravenoso). Y presentó el síntoma de fiebre, dolor torácico y disnea 7 días después del último ciclo de durvalumab. Además, el historial médico, familiar y psicosocial previo, así como la información genética, no mostraron nada especial.
+Se realizó un examen físico y de laboratorio a los pacientes al momento del ingreso. La temperatura más alta fue de 39,4 °C. Su presión arterial fue de 121/69 mmHg. El examen de tomografía computarizada (TC) de tórax indicó obstrucción bronquial derecha, neumonía obstructiva y derrame pleural derecho (). La ecocardiografía reveló un tamaño ventricular dentro del rango normal (dimensión diastólica final del ventrículo izquierdo 46 mm), un aumento del tamaño de la aurícula (dimensión de la aurícula izquierda 36 mm) y una disminución notable de la fracción de eyección cardiaca (fracción de eyección del ventrículo izquierdo 41%), un rastro de 2 mm de derrame pericárdico (). El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, bajo voltaje de las derivaciones de las extremidades, inversión de la onda T en las ondas anteriores y tipo QS en V1-V3 (). Los marcadores de lesión miocárdica fueron elevados: péptido natriurético BNP 18 942 ng/L; troponina T 0.066 ng/L; troponina I 200.83 ng/L; creatina quinasa (CK) e isoenzima de creatina quinasa (CKMB) normales. Además, los indicadores inflamatorios fueron significativamente elevados. La velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) aumentó notablemente con el nivel de 101 mm/h, y la proteína C reactiva (CRP) 268.2 mg/L. La interleucina-6 fue 44.93 pg/mL.
+A juzgar por la disminución de la función cardiaca y los elevados marcadores de lesión miocárdica en el momento del ingreso, se diagnosticó al paciente una miocarditis inmunológica aguda y un carcinoma de células escamosas del pulmón derecho complicado con empiema. Los tratamientos incluyeron metilprednisolona para suprimir la inflamación (40 mg, una vez al día, por vía intravenosa), meropenem para controlar la infección (1,0 g, cada 8 horas, por vía intravenosa), y tratamientos sintomáticos y de apoyo. Siete días después del ingreso, los síntomas del paciente se aliviaron. Los marcadores de lesión miocárdica e inflamación disminuyeron significativamente: el péptido natriurético BNP se redujo a 2298 ng/L; troponina T, troponina I, CK y CKMB normales; ESR 41 mm/h; CRP 29,8 mg/L; e interleucina-6 normal. El electrocardiograma mostró una frecuencia sinusal normal y una inversión de la onda T de V2-V5 (). La ecocardiografía reveló un tamaño ventricular dentro del rango normal (dimensión diastólica final del ventrículo izquierdo 48 mm), un aumento del tamaño de la aurícula (dimensión de la aurícula izquierda 30 mm) y una fracción de eyección cardiaca notablemente recuperada (fracción de eyección ventricular izquierda 66%). El paciente fue dado de alta con prescripción de continuar con metilprednisolona oral (20 mg, una vez al día, por vía oral) y una terapia antibacteriana de farnem para controlar la infección (150 mg, cada 8 horas, por vía oral). Hasta la fecha no se han producido nuevas exacerbaciones de la insuficiencia cardiaca.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 22 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Hospital General No. 58 (IMSS León Guanajuato México) después de haber sido apuñalado una vez con un picahielo en el pecho durante una pelea en un bar. Al llegar, el paciente se encontraba inestable con una presión arterial de 90/50 mmHg, no se observó pulso paradójico, la frecuencia cardíaca era de 110 latidos/min, y la frecuencia respiratoria era de 28 respiraciones/min. El examen físico fue notable por una herida penetrante de puñalada, el objeto no estaba en su lugar, el sitio de entrada era un pequeño orificio en el quinto espacio intercostal a la izquierda del esternón, y había un síndrome de efusión pleural izquierdo y un murmullo holosistólico en el vértice del corazón. La radiografía confirmó el hemotórax, y la ecocardiografía transtorácica 3D mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 60%, un VSD ubicado en el vértice con un diámetro de alrededor de 6 × 8 mm, y no había signos de taponamiento o ruptura de la pared libre del ventrículo derecho (, y). Se colocó un tubo torácico izquierdo que drenaba 700 ml de sangre, y no se requirió transfusión. El paciente fue trasladado al Hospital UMAE T1 Bajío (centro de tercer nivel) para el tratamiento del VSD. Se discutió con el equipo del corazón y el paciente. Como solo había un defecto central con buenos bordes y el paciente rechazó la cirugía, se decidió realizar un cierre percutáneo.
+El procedimiento se realizó bajo anestesia general y guía de ecocardiografía transtorácica. Se obtuvo acceso a la arteria femoral derecha y a la vena yugular interna derecha. No consideramos necesario realizar una angiografía coronaria. La hemodinámica cardíaca derecha e izquierda demostró una hipertensión pulmonar leve y un QP:QS >1.5. Un angiograma del ventrículo izquierdo mostró un VSD apical de 10 mm (,). Desde la vaina femoral derecha, se hizo avanzar un catéter 5F JR3.5 hacia el ventrículo izquierdo (LV). Se usó un alambre guía de 0.035″x260″ para atravesar el VSD hacia la arteria pulmonar izquierda. Se usó un Ensnare de 20 mm para atrapar y externalizar el alambre a través de la vaina yugular (). Usamos el lazo arteriovenoso para introducir la vaina de suministro TorqVue de 8 Fr y la colocamos en el LV. El VSD se selló desplegando un Amplatzer muscular VSD ocluyente de 14 mm (St Jude Medical, St. Paul, MN) (,).
+La ecocardiografía transtorácica realizada el tercer día después del procedimiento mostró la excelente ubicación del dispositivo con un rastro de flujo a través de la malla en imágenes de Doppler en color. El paciente fue dado de alta el quinto día postoperatorio. Después de 6 meses, el eco Doppler no muestra derivación residual, presión arterial pulmonar normal y función biventricular normal (y,). El paciente permanece asintomático.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 70 años visitó nuestra unidad de urgencias con los principales síntomas de dolor epigástrico y vomitus niger 2 h después del inicio de los síntomas. Tras consultar en nuestro hospital, el paciente vomitaba vómito negro. Su presión arterial era de 168/109 mmHg, el pulso de 73 lpm y la temperatura corporal de 36,7 °C. En cuanto a los hallazgos abdominales, tenía sensibilidad a la presión, aunque también la tenía en el epigastrio. En cuanto a los antecedentes médicos significativos, tenía síndrome de Mallory-Weiss, presión arterial alta e hiperlipidemia detectada 14 años atrás, así como la eliminación de Helicobacter pylori 2 años antes. En cuanto a los antecedentes relevantes de estilo de vida, el paciente afirma beber cinco tazas de café, consumir 360 cm3 de alcohol al día y no fumar (dejó de fumar hace 10 años). Actualmente está medicado con agentes antihipertensivos orales. Los resultados de sus análisis de sangre revelaron un recuento de glóbulos blancos de 13 560/ml y una proteína C reactiva de 0,3 mg/dl.
+La tomografía computarizada (TC) de contraste reveló empiema y retención de líquidos en el mediastino (Fig. ). No se observaron hallazgos anormales, como retención de líquidos y neumotórax, en la cavidad torácica. La serie de exploraciones de la parte superior del tracto gastrointestinal (con urografina) detectó fuga de medios de contraste hacia el mediastino desde el esófago intratorácico inferior del lado izquierdo (Fig. ). Repetimos las exploraciones de TC tras la serie de exploraciones de la parte superior del tracto gastrointestinal y confirmamos fuga de medios de contraste hacia el mediastino desde el sitio justo por encima del cardias hasta la bifurcación traqueal. Basándonos en los hallazgos anteriores, se diagnosticó al paciente con ruptura esofágica espontánea y decidimos realizar una cirugía de urgencia. Como se sospechaba que la ubicación de la perforación era el lado izquierdo del esófago inferior, el signo vital del paciente era estable y el área de la perforación se localizó en el mediastino, se eligió el cierre simple transhiatal laparoscópico. Realizamos el procedimiento 11 h después del inicio de los síntomas.
+Los puertos se insertaron utilizando el enfoque de 5 orificios. No se encontraron hallazgos anormales en la cavidad abdominal. Se encontró que la contaminación era principalmente en el lado izquierdo, y inicialmente buscamos la ubicación de la perforación desde el lado izquierdo del esófago. Extrajimos un volumen de tejido equivalente a tres cuartos de la circunferencia del esófago desde el esófago dorsal hasta el esófago dorsal derecho. Se observó una perforación de 2 cm de diámetro en el sitio de la porción rostral a aproximadamente 4 cm del hiato esofágico (Fig. a). No se observó perforación intra-torácica. La endoscopia del tracto gastrointestinal superior se realizó durante la cirugía, y desde el lumen esofágico, se confirmó que este era el sitio de perforación. La perforación se cerró con tres puntos utilizando suturas absorbibles 3-0 (Fig. b). Antes de concluir la cirugía, el mediastino se irrigó con solución salina y se insertaron dos drenajes en el espacio subdiafragmático alrededor del espacio hiatal transperitonealmente. El tiempo total de la operación fue de 178 minutos, y el volumen total de sangrado fue de 2 ml.
+Después de la cirugía, se usaron los dos drenajes para succión intermitente, y continuamos el tratamiento con inhibidor de la bomba de protones (30 mg, 2 veces al día) y antibióticos (MEPM 1 g, 3 veces al día). El paciente comenzó a deambular el primer día postoperatorio. Su recuento de glóbulos blancos se normalizó el día postoperatorio 4. Se retiró el tubo gástrico con guía fluoroscópica. Se interrumpió el tratamiento con antibióticos el día postoperatorio 6. Se inició la ingesta oral de alimentos el día postoperatorio 7, y después de cambiar la alimentación a una dieta sólida, la recuperación fue sin incidentes. Se dio de alta al paciente el día postoperatorio 15 y continuó el tratamiento con inhibidor de la bomba de protones como paciente ambulatorio. Se encontró cicatrización curativa en el sitio de la ruptura por endoscopia del tracto gastrointestinal superior (Fig.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una niña de un mes de edad (sexo, femenino; altura, 51.2 cm; peso corporal, 3.1 kg; superficie corporal, 0.21 m2) fue hospitalizada debido a IAA/VSD/PDA/PH ().
+La tomografía computarizada cardiovascular reveló un defecto septal ventricular de 13 mm y la continuidad del arco aórtico en el extremo distal de la arteria subclavia izquierda se interrumpió, donde la aorta descendente se conectaba a la arteria pulmonar izquierda a través de un catéter arterial con un diámetro interno de aproximadamente 5 mm. Mientras tanto, la relación de presión sanguínea pulmonar a sistémica medida por ultrasonido cardiaco fue de 0.95, lo que cumplía con los criterios diagnósticos de enfermedad cardiaca congénita combinada con hipertensión pulmonar severa.
+Tras completar los exámenes pertinentes, se realizó la corrección de la interrupción del arco aórtico, la reparación del defecto septal ventricular, el corte del conducto arterioso y la sutura, y la operación fue un éxito. Debido al evidente edema miocárdico del lactante, se retrasó el cierre esternal. Los tubos de monitorización de presión de la aurícula izquierda y del ventrículo derecho, que estaban conectados a través de un triplete, se insertaron en la vena pulmonar derecha y en la arteria pulmonar, respectivamente, y el triplete se cerró (y). Cuando el lactante volvió a la unidad de cuidados intensivos, se le administró respiración asistida por ventilador y se usó el sistema de monitorización cardiaca no invasiva (sistema Most-Care) para monitorizar de cerca los signos vitales. Mientras tanto, los tubos de medición de presión de la aurícula izquierda y del ventrículo derecho se conectaron por separado al monitor a través de los kits de medición de presión para monitorizar dinámicamente los cambios de la presión de la aurícula izquierda y del ventrículo derecho (). Según el estado del lactante, se le administró un bombeo selectivo de fármacos vasoactivos, como dopamina, dobutamina, milrinona, epinefrina y otros fármacos vasoactivos, para mejorar la perfusión coronaria y la función cardiaca.
+La noche de la operación, se desencadenó una crisis de hipertensión pulmonar a causa de la intubación endotraqueal con aspiración de esputo. La presión arterial pulmonar se elevó de 18-22/13-15 mmHg a 80/53 mmHg, la presión sistémica descendió de 78-83/44-49 mmHg a 40/22 mmHg, la saturación de oxígeno en sangre (SpO2) disminuyó de 98% a 84%, y la frecuencia cardiaca descendió de 150-158 b.p.m. a 51 b.p.m. simultáneamente (). Se realizó una toracotomía de urgencia, en la que se descubrió que la aurícula derecha y el ventrículo derecho estaban significativamente agrandados y en dificultad respiratoria, y se activó el triplete de forma urgente para conectar los tubos de monitorización de presión del atrio izquierdo y el ventrículo derecho. Mientras tanto, se inhaló oxígeno puro y óxido nítrico (20 ppm) a través de una bolsa de respiración, y se administraron fentanilo, midazolam, bromuro de rocuronio y otros fármacos para mejorar la sedación y la relajación muscular. La presión arterial sistémica aumentó instantáneamente a 68-72/44-50 mmHg, la dificultad cardiaca derecha se alivió de forma inmediata y la frecuencia cardiaca aumentó pronto a 83-110 b.p.m. Tres minutos después, la SpO2 aumentó a 89%, y la presión arterial pulmonar disminuyó a 19-22/15-17 mmHg. El triplete se apagó, y se administró un ventilador para ayudar a la respiración posteriormente, y luego la SpO2 aumentó a 95-99%, la presión arterial a 83-88/50-53 mmHg, y la frecuencia cardiaca a 155-161 b.p.m. (). Después de 20 minutos de observación, los signos vitales del bebé eran estables y no hubo recurrencia de la crisis de hipertensión pulmonar, por lo que se volvió a dar al bebé un cierre esternal retrasado.
+Treinta y seis horas después de la cirugía, se realizó el cierre esternal en la cabecera de la cama, se retiraron sin problemas los tubos de monitoreo de presión de la aurícula izquierda y el ventrículo derecho, y el infante fue dado de alta 9 días después. Un año después de la cirugía, la ecocardiografía transtorácica mostró que el infante se recuperó bien ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1116_es.txt
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+Un niño etíope de 10 años de edad fue presentado en el Hospital Especializado Tikur Anbessa, Addis Ababa, Etiopía, con un inicio repentino de debilidad en las extremidades inferiores. Había comenzado 10 días antes, acompañado de incontinencia de orina y heces. También tenía un dolor epigástrico de larga duración. No tenía fiebre, diarrea, tos, inconsciencia, movimientos corporales anormales o traumatismo. No había tenido contacto cercano con alguien que tosiera crónicamente. Había recibido todas las vacunas programadas durante la infancia, incluidas cuatro dosis de vacuna oral contra la polio, excepto la vacuna contra la hepatitis B, porque nació un año antes de la incorporación de una serie rutinaria de tres dosis de vacunas contra la hepatitis B en el calendario nacional de vacunación. (Se presentó en nuestro centro en 2016.) Tras el examen, tenía una temperatura axilar de 38,0 °C y taquicardia (115 latidos por minuto). Tenía una hepatomegalia dura y blanda de 16 cm de extensión total (10 cm por debajo del margen costal derecho). El examen neurológico reveló un nivel sensorial en T10, potencia 0/5 de las extremidades inferiores bilaterales, areflexia e hipotónico tono anal.
+Las investigaciones confirmaron un recuento sanguíneo completo normal y una tasa de sedimentación de eritrocitos de 25 mm/hr. Las enzimas hepáticas del paciente estaban elevadas: alanina aminotransferasa 160 U/L y aspartato aminotransferasa 136 U/L. La fosfatasa alcalina era de 761 U/L y la albúmina sérica de 3.4 mg/dl. Su perfil de coagulación, función renal, electrolitos séricos, cultivos de sangre y orina, y serologías de virus de inmunodeficiencia humana y hepatitis C fueron negativos. Su antígeno de superficie de hepatitis B fue positivo. No se pudo acceder a pruebas serológicas adicionales para identificar el estado de su infección por hepatitis B.
+La resonancia magnética toracolumbar mostró un colapso del cuerpo vertebral T9 con cambio de señal de la médula que mostraba una isointensidad T1 y una hiperintensidad heterogénea T2. Se observó un edema epidural y paravertebral de los tejidos blandos que se extendía desde T7 hasta T11 con realce poscontraste que comprimía significativamente la médula espinal. Se consideraron diagnósticos diferenciales de espondilitis tuberculosa y metástasis.
+El estudio de una neoplasia maligna primaria mostró lactato deshidrogenasa sérica elevada (599 U/L), pero ácido úrico sérico normal, radiografía de tórax y ecografía abdominal normales. La tomografía computarizada del abdomen (Fig. a-d) reveló múltiples masas hepáticas sólidas, bien definidas, de diferentes tamaños, con invasión y trombosis de la rama de la vena porta derecha. El hígado tenía una atenuación heterogénea. El cuerpo vertebral torácico se había colapsado con una masa de tejido blando adyacente que se extendía hacia el canal espinal y el espacio prevertebral.
+La alfa-fetoproteína sérica (AFP) fue superior a 40 000 IU/L, y una aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido mostró células poligonales moderadamente pleomórficas con núcleos redondos y amplio citoplasma eosinófilo granular. Por lo tanto, se confirmó el diagnóstico de CHC con metástasis vertebrales. Se informó a los padres del niño sobre el pronóstico de la enfermedad, tras lo cual decidieron no continuar con la atención médica y optaron por cuidados paliativos en el hogar.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 27 años, trabajador de Vietnam, sufrió lesiones en la cabeza y dolencias severas, así como hinchazón y deformidad en ambas extremidades inferiores, como resultado de un accidente de tráfico ocurrido el 7 de julio de 2018.
+El paciente no tenía antecedentes médicos.
+El paciente no tenía ninguna enfermedad previa especial.
+El paciente no tenía antecedentes de alergias a medicamentos, de fumar ni de beber, y tampoco antecedentes familiares relevantes.
+El paciente fue trasladado en ambulancia a nuestra sala de urgencias para ser tratado. Un examen general reveló que el paciente tenía una lesión en la cabeza con una puntuación de 4 en la escala de coma de Glasgow y una conciencia clara, y era capaz de comunicarse. Los signos vitales iniciales revelaron hipotensión (82/55 mmHg), taquicardia (107 latidos/min) y una frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/min. Durante el examen físico clínico, el paciente estaba postrado en la cama y no podía dar un paso ni realizar pequeños movimientos con ninguno de los pies. Se observaron múltiples laceraciones por hemorragia en la frente izquierda (3,0 × 2,0 cm), el labio inferior (2,0 × 1,0 cm), la parte anterior del cuello (4,0 × 1,0 cm), el muslo anterior izquierdo (2,5 × 2,0 cm), el talón posterior izquierdo (4,0 × 1,0 cm) y el muslo posterior derecho (3,0 × 1,0 cm). También se identificaron múltiples abrasiones en su cara, cuerpo y extremidades. Las caderas y las extremidades inferiores parecían deformadas, con fragmentos de hueso flotando libremente. Los pulsos distales, incluidos los de la arteria poplítea bilateral, la arteria tibial posterior y la arteria dorsal del pie, eran palpables.
+Los análisis de sangre de rutina revelaron que la hemoglobina era de 9.5 mg/dL y que los demás resultados de química sanguínea, incluidos los de la función hepática y renal y la evaluación de electrolitos, estaban dentro de los rangos normales.
+Una radiografía simple reveló fracturas desplazadas bilaterales de la diáfisis femoral, tibial y peronea (Figura). La tomografía computarizada (TC) no identificó sangrado intracraneal, intratorácico o intraabdominal notable.
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+Un hombre de 29 años fue trasladado a nuestro hospital en ambulancia, con un fuerte dolor de cabeza. No tenía antecedentes médicos ni tomaba medicamentos. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló una hemorragia subaracnoidea (SAH) extensa que llenaba las cisternas basales, en particular la hemorragia espesa en la fisura interhemisférica []. La angiografía por TC mostró un Acom con fenestración, pero sin evidencia de aneurisma [] La angiografía por sustracción digital tridimensional (3D-DSA) demostró la fenestración de Acom con un pequeño saco aneurismático (2 mm) [Figura –] El aneurisma surgió de la extremidad inferior del segmento fenestrado, y se proyectaba hacia atrás [Figura –] Además, surgió un ACA accesorio de la extremidad superior del segmento fenestrado [Figura y] Este paciente se sometió a una cirugía de clipado por un enfoque interhemisférico. En la operación, tuvimos dificultad para obtener una buena vista quirúrgica para un aneurisma existente detrás del Acom, porque no pudimos movilizar el complejo Acom lo suficiente. Además, la disección quirúrgica detrás del complejo Acom se vio interferida por un ACA accesorio [] Se produjo la ruptura prematura intraoperativa, y se aplicó un clip fenestrado para poder preservar un ACA accesorio [] Inmediatamente después de la aplicación del clip, se detuvo la hemorragia del aneurisma roto. No se identificó el remanente del aneurisma en el rango visible, y luego finalizamos la operación. Después de la operación, realizamos el tratamiento del edema cerebral y el vasoespasmo cerebral. Desafortunadamente, la re-ruptura de un aneurisma Acom ocurrió el día 13 [Figura –] La angiografía 3D-DSA demostró la recurrencia de un aneurisma junto al clip [] El vasoespasmo cerebral empeoró progresivamente bajo la influencia de la re-ruptura, y el paciente falleció el mismo día.
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+Una niña de 7 meses de edad y 9,3 kg de peso con atresia biliar congénita se presentó para un trasplante de hígado de donante vivo. A los 6 meses de edad, desarrolló una disfunción hepática y fue tratada con una terapia sintomática. Su hemoglobina preoperatoria (Hb) era de 77 g/L, la albúmina era de 30,7 g/L, la bilirrubina total era de 430,4 umol/L y el tiempo de protrombina era de 17,3 s, sin anormalidades en el electrocardiógrafo (ECG) ni un murmullo cardiaco prominente. Su presión arterial preoperatoria era de 90/50 mmHg y la frecuencia cardiaca era de 130 lpm.
+Al llegar al quirófano, se colocaron cables de ECG y un oxímetro de pulso, que se monitorizaron de forma continua. Se indujo anestesia general mediante inhalación de sevoflurano al 8 % (vol) con midazolam intravenoso transvenoso 1 mg, sufentanilo 5 µg y rocuronio 10 mg, seguido de intubación con un tubo endotraqueal. Se insertó un catéter arterial radial izquierdo 24G para monitorizar de forma continua la presión arterial invasiva (IABP). Se colocó un catéter intravenoso de doble lumen 4F en la vena yugular interna derecha para monitorizar de forma continua la presión venosa central (CVP). Se mantuvo la anestesia con sevoflurano exhalado al 2 % (vol), sufentanilo 10 µg/h y rocuronio 5 mg/h. Los valores de gases en sangre arterial después de la intubación fueron pH 7.300, presión de oxígeno arterial (PaO2) 154 mmHg, Hb 5.5 g/L y potasio 2.6 mmol/L durante ventilación intermitente con presión positiva con una fracción de oxígeno inspirado de 0.6. La paciente recibió 20 % de albúmina de suero humano 50 ml y glóbulos rojos 1U. Los signos vitales fueron estables a los 25 minutos de la fase hepática libre, y los valores de gases en sangre arterial 20 minutos después de la oclusión portal fueron pH 7.310, exceso de base −6.8 mmol/L, Hb 8.8 g/L y potasio 3.4 mmol/L, mientras que la temperatura corporal central se mantuvo a 37°C. Recibió 5 % de bicarbonato de sodio 30 ml.
+Inmediatamente después de la reperfusión, la presión arterial sistólica, en particular, descendió rápidamente a 64/45 mmHg, seguida de una disminución de la frecuencia cardiaca a 117 lpm. La presión arterial sistólica volvió rápidamente a 80/50 mmHg sin tratamiento. No obstante, el segmento ST empezó a aumentar a 3,0 mm y gradualmente alcanzó los 13,2 mm en 45 minutos (). La presión arterial (PA), la frecuencia cardiaca (FC) y la SpO2 del paciente se encontraban dentro del rango normal durante este período.
+Para continuar con el diagnóstico, se revisaron el circuito respiratorio, el tubo traqueal y la máquina de anestesia lo antes posible para confirmar que todos los procesos eran normales. Se realizó un ECG de derivación completa en la cabecera de la cama quirúrgica, que mostró la elevación del segmento ST (STE) en II, III y la derivación de voltaje aumentado (aVF) y la depresión del segmento ST en I y la derivación de voltaje aumentado del brazo izquierdo (aVL), lo que es coherente con las lesiones miocárdicas subepicárdicas e inframiocárdicas (). Se detectó gas en sangre arterial y los valores estaban dentro del rango normal, excepto el potasio, que era de 3,1 mmol/L. También se detectaron marcadores de infarto de miocardio, que mostraron que la troponina cardiaca (cTnl), la creatina cinasa MB (CK-MB) y la mioglobina (MYO) habían aumentado a más del doble de los valores normales. Después de 2 h de infusión de nitroglicerina a una dosis de 2 µg/kg/min y cloruro de potasio a una dosis de 0,5 mg/kg/min, el STE se redujo gradualmente a 1,6 mm ().
+El procedimiento se completó 3 horas después de la reperfusión, con constantes vitales estables. Se realizó un ECG de derivaciones completas inmediatamente después del ingreso a la unidad de cuidados intensivos de trasplantes, que mostró una ligera elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF (). Los marcadores de infarto de miocardio disminuyeron gradualmente a niveles casi normales durante los primeros días posteriores al procedimiento (). El paciente fue dado de alta con éxito del hospital 12 días después de la cirugía. Un ecocardiograma mostró un foramen oval permeable con un ancho del tracto de derivación de izquierda a derecha de 2,7 mm. No se identificaron secuelas relacionadas con el embolismo aéreo en el postoperatorio.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1197_es.txt
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+Un hombre de 71 años de edad se presentó con 3 años de dolor en la región lumbar y en la extremidad inferior derecha con entumecimiento acompañante. Se diagnosticó el síndrome de Bertolotti en una tomografía computarizada preoperatoria. que mostró una vértebra transicional en la unión de la columna lumbosacra (es decir, etiquetada como S1 parcialmente lumbarizada con pseudoartrosis en el lado derecho [y]).
+Se sometió a una resección de la apófisis transversa L5 «amplia» mínimamente invasiva para la descompresión de la raíz nerviosa L5 derecha (es decir, se encontró una cresta ósea por debajo del músculo que se extiende desde la apófisis transversa de L5 hasta el ala sacra). Usando un taladro y pinzas Kerrison, se eliminó el exceso de hueso de la apófisis transversa superior al ala sacra inferior y del pedículo L5 medialmente hasta el lateral. Después de la operación, el paciente informó que el dolor y la radiculopatía habían desaparecido por completo.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 40 años se presentó en el departamento de urgencias (DE) a través de los servicios médicos de urgencia tras una colisión a alta velocidad entre una motocicleta y un automóvil. Debido a la dificultad respiratoria y a la disminución de los sonidos respiratorios en el campo pulmonar derecho, los paramédicos realizaron una descompresión con aguja en el lugar. Al llegar al DE, el paciente estaba hemodinámicamente estable con una frecuencia cardiaca de 89 latidos por minuto y una presión arterial de 120/74 milímetros de mercurio (mm Hg). Su estado mental estaba intacto. El examen físico reveló una extensa equimosis y sensibilidad en la pared torácica del lado derecho.
+La ecografía en el lugar de atención (POCUS) demostró un deslizamiento pulmonar reducido en el lado derecho y sin fluido libre intraperitoneal; sin embargo, las ventanas cardíacas no fueron óptimas y no fueron diagnósticas. La radiografía de tórax en la cabecera del paciente mostró múltiples fracturas de costillas del lado derecho con neumotórax apical y lateral. La tomografía computarizada (TC) demostró fracturas de las costillas 3-11 del lado derecho con neumotórax acompañante, luxación de la articulación esterno-manubrial con hematoma retroesternal y neumomediastino (). Además, se encontró que el paciente tenía una laceración hepática de grado 1 y una fractura del cuerpo vertebral de la primera vértebra lumbar (L1) con 10 mm de retropulsión.
+Se colocó un catéter de cola de cerdo de 14 French en el hemitórax derecho sin complicaciones inmediatas. El electrocardiograma de doce derivaciones fue notable por la elevación del segmento ST en las derivaciones aVR y aVL con depresión difusa del ST en las derivaciones II, III, aVF y V1-V6, lo que preocupó al BCI y motivó la consulta de cardiología (). Una troponina T de alta sensibilidad inicial volvió a 225 nanogramos/mililitro (ng/mL) (rango de referencia: <19). Durante la evaluación del equipo de cardiología, el paciente se quejó de empeoramiento del dolor torácico y dificultad respiratoria, volviéndose hipotensivo con una presión arterial de 78/59 mm Hg y taquicárdico con una frecuencia cardíaca de 119 bpm.
+La repetición de POCUS demostró deslizamiento pulmonar bilateral y ausencia de fluido libre intraabdominal; del mismo modo, el tubo torácico y el aparato de drenaje pleural funcionaban con normalidad. De nuevo, no se pudieron obtener ventanas cardíacas debido a la supuesta dispersión de aire. Debido al significativo neumomediastino observado en la TC, se sospechó una fisiología de shock obstructivo por el aire libre mediastinal. Se realizó un drenaje percutáneo de aguja emergente en el quinto espacio intercostal izquierdo, que produjo 9 ml de sangre con escasas burbujas de aire. La presión arterial de la paciente mejoró inmediatamente y, posteriormente, se visualizaron ventanas cardíacas en POCUS.
+Con una alta sospecha de infarto agudo de miocardio, el paciente fue llevado para una angiografía coronaria de urgencia. Los ultrasonidos transtorácicos y transesofágicos obtenidos en el laboratorio de cateterización cardiaca no demostraron fluido pericárdico o taponamiento cardiaco. La angiografía demostró una oclusión trombótica del 95% de la arteria circunfleja izquierda proximal en el origen de la primera rama marginal obtusa sin evidencia de disección de la arteria coronaria (). La intervención coronaria percutánea (ICP) con trombectomía por aspiración y despliegue de dos stents liberadores de fármacos dio como resultado la restauración completa del flujo sanguíneo coronario. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos.
+La aspirina y el ticagrelor se iniciaron inmediatamente después de la PCI. Se administró norepinefrina y amiodarona para el shock cardiogénico y la taquicardia ventricular no sostenida, respectivamente, los cuales se resolvieron en un plazo de 48 horas. Después de la estabilización cardiaca, el equipo del hospital abordó la lesión de la médula espinal del paciente, aunque se aplazó la intervención quirúrgica urgente debido a la inestabilidad hemodinámica y al riesgo de hemorragia asociado con la terapia antiplaquetaria. Antes de la fijación de la médula espinal en el día tres del hospital, se cambió el ticagrelor a una infusión de tirofiban, que se mantuvo antes de la primera incisión y se reanudó después de la operación. Se volvió a iniciar el ticagrelor después de la extracción de un drenaje de la médula espinal en el día dos del postoperatorio. El paciente permaneció estable durante el resto de la hospitalización y se le dio de alta con aspirina y ticagrelor en el día 14 del hospital.
+En una llamada de seguimiento con el paciente casi seis meses después de la lesión, él informó que había vuelto a trabajar a tiempo completo y que se sentía totalmente recuperado. Recordó el accidente y su llegada al servicio de urgencias, aunque no recordaba haber sido sometido a una toracostomía por sonda ni a un drenaje percutáneo con aguja. Se le recomendó continuar con la aspirina y el ticagrelor durante al menos seis meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1206_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+El 31 de enero de 2015, un hombre asiático de 43 años con un historial de 3 años de PC progresivamente invasiva presentó dolor en su ojo derecho. Nuestro paciente, que había sido clasificado como T4N3M1 (clasificación TNM), también había perdido la visión más de un mes antes. Se le diagnosticó metástasis en los ganglios linfáticos inguinales bilaterales y ganglios ilíacos ipsilaterales antes de la metástasis sistémica en el hígado y los pulmones. Su historial médico fue notable debido a sus varias cirugías. Negó cualquier historial familiar de enfermedades hereditarias y enfermedad psicológica.
+En la presentación, su mejor agudeza visual corregida fue la no percepción de luz en su ojo derecho y 20/20 en su ojo izquierdo. Sus presiones intraoculares fueron de 13.0 mmHg y 11.0 mmHg en su ojo derecho e izquierdo, respectivamente. Para el ojo derecho, la pupila se dilató a 5 mm, y luego la reacción pupilar desapareció. Un examen externo reveló una leve proptosis y movimiento ocular en todas las direcciones. Un examen del fondo de ojo dilatado de su ojo derecho mostró un desprendimiento de retina post ecuatorial con una eminencia negra y un disco óptico pálido. No hubo anormalidades obvias en su ojo izquierdo.
+Un ultrasonido de exploración B oftálmico mostró desprendimiento de retina con hemorragia. La resonancia magnética orbital confirmó el engrosamiento y fortalecimiento de la pared lateral derecha, características de un carcinoma metastásico. Los músculos rectos internos y rectos laterales estaban engrosados y endurecidos, el nervio óptico de 2 cm de largo estaba engrosado y su muñón estaba invadido por la metástasis. Las imágenes ponderadas en T1 de las resonancias magnéticas mostraron hiperintensidad (Fig. ), mientras que las imágenes ponderadas en T2 mostraron hipointensidad (Fig. ). Una resonancia magnética con contraste reveló un realce no homogéneo de la pared posterior (Fig. ). La presencia de lesiones se asoció con invasión del nervio óptico, coroides y esclerótica por las células metastásicas.
+La capa profunda, incluida la coroides, se infiltró con tejido canceroso. Teniendo en cuenta su grave dolor ocular y la pérdida irreversible de visión, nuestro paciente se sometió a una enucleación del globo ocular derecho bajo anestesia general el 3 de febrero de 2015. Este tipo de procedimiento está indicado para pacientes que han sufrido un traumatismo ocular grave y para aquellos pacientes que experimentan un dolor ocular grave con una visión irrecuperable. Se observó su globo ocular completo intraoperativamente. El examen histopatológico llevó a un diagnóstico de carcinoma de células escamosas del pene moderadamente diferenciado metastásico que se infiltró en la esclerótica, la coroides, la retina, el nervio óptico y los sitios intraoculares externos. La tinción con hematoxilina y eosina de la neoplasia celular del globo ocular completo mostró perlas de queratina y crecimiento infiltrante de células queratinizadas. Se observaron puentes intercelulares en los nidos de células de carcinoma escamoso moderadamente diferenciadas (Figs. y).
+Nuestro paciente recibió quimioterapia y radioterapia durante 6 meses de seguimiento y luego falleció debido a metástasis cerebrales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1217_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Se evaluó a una paciente de 22 años de edad que tenía 35 semanas de embarazo en el departamento de urgencias con una queja de debilidad en el lado derecho. Se realizó la prueba de reacción en cadena de la polimerasa para COVID-19 y se encontró que era positiva. Sin embargo, no tenía fiebre ni dificultad respiratoria y luego se la dio seguimiento en su casa sin medicación.
+La paciente empezó a tener dolores de cabeza punzantes que no respondían al tratamiento analgésico (paracetamol 1000 mg/día) durante cuatro días. La intensidad de sus dolores de cabeza aumentó gradualmente, de tal manera que la despertaban del sueño, y esta condición estuvo acompañada de náuseas y vómitos.
+Después de este período de cuatro días, volvió a sentir debilidad en el lado derecho al despertarse por la mañana. Doce horas después, volvió al departamento de urgencias porque su debilidad había aumentado. En el departamento de urgencias, se constató que la paciente estaba normotensa, consciente, cooperadora y orientada en un examen neurológico. No se realizó un examen del fondo de ojo, dado que era positiva para COVID-19. Los exámenes del campo visual y la visión de la paciente mostraron resultados normales. Otros exámenes de los nervios craneales fueron normales. Su relación de fuerza muscular fue de 3/5 en la extremidad superior derecha, 2/5 en la extremidad inferior derecha y 5/5 en las extremidades superior e inferior izquierda. El reflejo de la planta del pie de la extremidad inferior derecha consistió en una respuesta de extensión. La paciente presentó disminución de la fluidez del habla y dificultad para encontrar palabras, lo que se diagnosticó como afasia motora leve. Los exámenes de laboratorio revelaron niveles elevados de fibrinógeno (899 g/l; el nivel normal es de 180-400) y dímero D (6,38 mg/l; el nivel normal es de 0-2). Se observó que la paciente también había tenido niveles elevados de fibrinógeno (665 g/l) y dímero D (2,2 mg/l) en exámenes realizados 10 días antes.
+La resonancia magnética por difusión (MRI) mostró una restricción de la difusión cortical en la región parietal izquierda () y una respuesta hipointensa en el coeficiente de difusión aparente (ADC) (). El resultado de la resonancia magnética por difusión sugirió una trombosis del seno venoso. Se observó una pérdida generalizada de flujo en el seno sagital superior y en el seno transverso derecho, lo que sugiere una trombosis venosa parcial en el seno transverso izquierdo, en la resonancia magnética del cerebro () y en la resonancia magnética venosa angiográfica (). La resonancia magnética del cerebro y la venografía por resonancia magnética confirmaron el diagnóstico de trombosis del seno venoso. No se investigó la trombosis en otras partes del cuerpo.
+Se repitió la reacción en cadena de la polimerasa y el resultado volvió a ser positivo. La paciente fue hospitalizada con los diagnósticos de infección por COVID-19 y trombosis del seno venoso. Se planificaron otros exámenes genéticos, hematológicos y reumatológicos, a fin de investigar la etiología de su afección. Se inició un tratamiento anticoagulante (heparina de bajo peso molecular) después de que se encontró que la paciente presentaba un bajo recuento de plaquetas (107,000/mm3), a través de la evaluación de un frotis de sangre periférica.
+Se observaron contracciones difusas en una prueba sin estrés (NST), y se inició la tocólisis, que consistió en el tratamiento con nifedipina y betametasona. Sin embargo, el trabajo de parto de la paciente no pudo detenerse después de 18 horas de hospitalización. Entonces, se le admitió para una cesárea de emergencia porque la presión intracraneal estaba aumentando. Se le dio a luz a un bebé sano.
+Posteriormente, las quejas de cefalea posparto de la paciente disminuyeron y su habla se volvió fluida sin ningún cambio en el déficit de fuerza muscular. Su recuento de plaquetas disminuyó a 67 000/mm3. Se continuó con la terapia anticoagulante, con seguimientos de frotis periférico. Se realizó una tomografía computarizada torácica a la paciente, que no presentó dificultad respiratoria, y los hallazgos fueron compatibles con neumonía COVID-19 después del nacimiento (). Hubo un aumento en los parámetros de infección, y la paciente inició un tratamiento con hidroxicloroquina y ceftriaxona.
+En los exámenes realizados para determinar los factores de riesgo, se encontró que el paciente era positivo para anticuerpos antinucleares (ANA) y mostró una mutación heterozigótica de la protrombina. El paciente fue negativo para anticuerpos anticardiolipina y anti-ADN de doble cadena (ADNds), y las pruebas de anticoagulante lúpico, homocisteína, proteína C, proteína S y antitrombina 3 mostraron resultados dentro de los límites normales.
+Al tercer día posterior al nacimiento, la cefalea de la paciente se resolvió por completo, su recuento de plaquetas dejó de disminuir y su trombocitopenia mejoró en los días posteriores. Los parámetros de infección retrocedieron. Se observó una regresión parcial de las lesiones en la tomografía computarizada torácica de control. La condición general de la paciente se estabilizó y fue dada de alta el décimo día de hospitalización, con una fuerza muscular de 4-5/5 en el lado derecho, que se movilizó sin apoyo. Se planificó la continuación del tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM), junto con pruebas de control neurológicas y hematológicas en una policlínica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1219_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 71 años visitó nuestro hospital con una queja de oftalmalgia izquierda, ptosis izquierda y diplopía. Alrededor de seis semanas antes de la primera admisión, de repente notó oftalmalgia izquierda. Unos días más tarde, notó diplopía en todas las direcciones cuando conducía un automóvil. La oftalmalgia izquierda había disminuido gradualmente, pero notó ptosis izquierda (Fig. ). Tenía antecedentes de sinusitis crónica, y una voz nasal había persistido durante varios años. No se presentó alteración en el campo visual. En la primera visita, los hallazgos neurológicos revelaron parálisis oculomotoras, trocleares y abducentes izquierdas. Sus pupilas eran redondas, no anisocóricas, y los reflejos pupilares eran bilaterales y directos. Los reflejos pupilares eran normales. Los exámenes de laboratorio basales sugerían hipotiroidismo central (TSH 1.37 uIU/ml (intervalo de referencia, 0.61–4.23 uIU/ml), T3 libre (FT3) 1.10 pg/ml (intervalo de referencia, 2.52–4.06 pg/ml), T4 libre (FT4) 0.33 ng/dl (intervalo de referencia, 0.75–1.45 ng/dl). Dos semanas después, fue admitida en nuestro hospital. En el examen físico, su índice de masa corporal era de 21.2 kg/m2 y su presión arterial era de 121/62 mmHg. No se encontró hinchazón ni dolor en los ganglios linfáticos. La diplopía (horizontal) izquierda leve permaneció, pero los síntomas mejoraron en comparación con los de la primera visita. Las voces nasales persistieron, pero no se detectaron otras anormalidades definitivas en el examen fisiológico o neurológico.
+Los resultados iniciales de laboratorio estuvieron dentro del rango normal de ACE, sIL-2R e IgG4, lo que sugiere que no hay evidencia obvia de enfermedad infiltrativa, como sarcoidosis, linfoma o enfermedad relacionada con IgG4 (Fig. y Tabla). Los resultados bioquímicos fueron, por lo demás, normales, como se muestra en la Tabla. Los exámenes endocrinos basales mostraron una disminución en FT3, FT4 y LH (Tabla). Los bajos niveles de FT3 y FT4 con positividad de anticuerpos anti-Tg sugirieron la presencia de enfermedad de Hashimoto. Sin embargo, el nivel sostenido de TSH para bajos niveles de FT3 y FT4 sugirió la co-presencia de hipotiroidismo central. Para investigar la función pituitaria más a fondo, se realizaron pruebas de carga de CRH (100 μg) /TRH (200 μg) /GnRH (100 μg) y GHRP-2 (100 μg) (Fig. ). ACTH y cortisol mostraron reacciones normales después de la carga de CRH. La TSH tuvo un valor máximo de más de 6 μIU/ml, pero una respuesta retardada al valor máximo después de la carga de TRH, lo que sugiere hipotiroidismo central. Tanto LH como FSH tuvieron una respuesta retardada al valor máximo después de la carga de GnRH, lo que sugiere hipogonadismo central. La prueba de carga de GHRP-2 reveló un bajo valor máximo de GH (menos de 9 ng/ml), lo que sugiere una deficiencia grave de GH en adultos. En conjunto, la prueba endocrina pituitaria reveló un hipopituitarismo parcial. Se inició la administración oral de 25 μg de levotiroxina por día.
+La resonancia magnética inicial (MRI) del hipotálamo y la glándula pituitaria indicaron una mejora heterogénea de las regiones supra-sellar con una masa en la pared del seno esfenoidal izquierdo y la participación del seno cavernoso izquierdo (Fig. A-D). La glándula pituitaria se mejoró de manera homogénea y se comprimió ligeramente por la masa infiltrada del seno esfenoidal. El tallo fue mediano y no se agrandó (Fig. A y). La hiperintensidad de la pituitaria posterior en la intensidad ponderada T1 se conservó (Fig. A). Se detectaron un reservorio purulento y una masa similar a un pólipo en los senos esfenoidal y frontal izquierdos. La TC también mostró el reservorio purulento en los senos esfenoidal y frontal izquierdos, como se muestra en la MRI. Además, se observó la lesión osteolítica del hueso esfenoidal como se muestra en la Fig. E. Estas imágenes sugirieron la presencia de la lesión neoplásica infiltrativa. Sin embargo, debido a que todos los síntomas relacionados con las parálisis de los nervios craneales disminuyeron gradualmente, no se realizó una biopsia de la masa en el seno esfenoidal, en base a la discusión con el paciente con especialistas de otorrinolaringología y neurocirugía. Alrededor de cuatro semanas después de la primera admisión, la mayoría de los síntomas habían desaparecido, excepto una ptosis izquierda muy leve (Fig. ).
+Unas siete semanas después, ella notó el empeoramiento de la ptosis izquierda y tenía fiebre alta, inflamación de los ganglios linfáticos cervicales (CLN) y sudores nocturnos. Fue internada en nuestro hospital (Fig. ) para recibir atención secundaria. Los exámenes de laboratorio revelaron niveles elevados de sIL-2R sérica (781 U/ml, rango de referencia, 122-496 U/ml) y LDH (467 U/l, rango de referencia, 124-222 U/l). Como se sospechaba fuertemente una enfermedad hematológica u otorrinolaringológica, se realizó una biopsia de CLN. El examen inmunohistológico de CLN reveló la presencia de células B CD20, BCL-6, CD5 positivas focales pero CD23 y células B negativas de ciclina D. El índice de proliferación celular Ki-67 fue de aproximadamente 90%. Basándose en los hallazgos fisiopatológicos, se le diagnosticó DLBCL. En los análisis de líquido cefalorraquídeo, el examen citológico no reveló evidencia de células malignas. La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) con 18F-fluorodeoxiglucosa reveló una captación elevada en los ganglios linfáticos sistémicos, incluidas las lesiones cervicales y del esfenoides, que correspondían a la lesión osteolítica del hueso esfenoidal y a las lesiones de inflamación cervical, respectivamente, pero no en la glándula pituitaria. Después del diagnóstico de DLBCL, se la trató con ciclofosfamida, clorhidrato de doxorrubicina, sulfato de vincristina y dexametasona más rituximab (R-CHOP) durante un total de seis ciclos. Después del inicio de la quimioterapia, hubo una mejora de todos los síntomas asociados con el linfoma sistémico, excepto el hipopituitarismo. Los niveles elevados de sIL-2R sérica y LDH disminuyeron hasta dentro del rango normal (Fig. ).
+Diez meses después del inicio de la quimioterapia, se volvió a examinar la prueba de la función endocrina y reveló una deficiencia de GH severa sostenida e hipogonadismo central, pero una mejora del hipotiroidismo central. Después del cese de la levotiroxina, su función tiroidea permaneció dentro del rango normal (TSH 3.19 uIU/ml (rango de referencia, 0.61-4.23 uIU/ml), T4 libre 0.98 ng/dl (rango de referencia, 0.75-1.45 ng/dl)). La resonancia magnética mostró la hipófisis intacta y el sitio nasofaríngeo. La PET/CT mostró una remisión casi completa de la captación elevada en la lesión esfenoidal izquierda (Fig. C y). Un año después del tratamiento, no ha habido recurrencia de DLBCL ni parálisis de los nervios craneales.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 42 años, diestro, se presentó con 10 años de dolor en el hombro derecho, que se exacerbaba con la realización de actividades por encima de la cabeza y levantamiento de pesas. Negó cualquier antecedente de trauma o inestabilidad. El examen físico no reveló deformidades importantes ni sensibilidad en la articulación acromioclavicular ni en el túnel bicipital. La rotación interna estaba ligeramente limitada en comparación con el lado contralateral. La prueba de compresión activa (signo de O'Brien) también fue positiva, ya que se manifestó con la reproducción de los síntomas del paciente (dolor en la parte profunda de la articulación glenohumeral) durante la fase uno (pulgar hacia abajo), que se alivió en la fase dos (pulgar hacia arriba). La aducción del cuerpo, la velocidad y las pruebas de Yergason fueron todas negativas, y no hubo evidencia de inestabilidad del hombro. La resonancia magnética demostró un desgarro articular del supraespinoso (SS) y un desgarro degenerativo del labrum. Se observó que el tendón del bíceps tenía un deslizamiento accesorio que se originaba en la cara anterior del SS. Los esfuerzos conservadores, que incluían antiinflamatorios orales, modificación de la actividad, inyección de corticosteroides y fisioterapia, no lograron proporcionar un alivio duradero. El paciente eligió someterse a una intervención quirúrgica definitiva que incluía desbridamiento labral, descompresión subacromial y tenodesis del bíceps. Durante la artroscopia diagnóstica, se encontró que el origen del LHBT era trifurcado, con orígenes que surgían del tendón del SS, del labrum superior y del intervalo rotatorio (RI). En el margen articular, el LHBT se bifurcaba (). La parte más anterior de estas dos estructuras (2,8 cm) se unió al RI con sus fibras fusionadas de tal manera que el tendón era indistinguible del tejido del intervalo. La parte más posterior bifurcada del LHBT (3,8 cm) se bifurcaba con una parte que se unía directamente a la cara inferior del SS, mientras que la banda restante se unía al labrum superior/supraglenoide (). No se apreciaron deshilachados ni cambios inflamatorios importantes del LHBT (). Se realizó tenotomía de los tres orígenes utilizando una varilla de ablación por radiofrecuencia con cuidado para evitar dañar el tendón del SS o el tejido del RI. Se seleccionó la tenodesis bicipital subpectoral para el tratamiento definitivo para permitir la fijación de un solo tendón. Después de la operación, el paciente comenzó con un rango de movimiento temprano con limitaciones de flexión activa del codo a menos de 1 libra durante las primeras 6 semanas, seguido de fortalecimiento progresivo. A los 3 meses después de la operación, el paciente mantuvo el contorno normal del bíceps, recuperó el movimiento completo del hombro y progresó en sus actividades sin limitación.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Se evaluó a una mujer de 42 años con lupus cutáneo durante 16 años por hipertensión de nueva aparición y edema de tobillo de 2 meses de duración. Se encontró que tenía proteinuria de rango nefrótico (3,7 g por día) con hematuria microscópica y se le realizó una biopsia renal por sospecha de nefritis lúpica. No tenía coagulopatía, sepsis cutánea local o hipertensión no controlada en el momento de la biopsia. El procedimiento se realizó bajo guía por ultrasonido, adhiriéndose a las precauciones asépticas por un especialista en nefrología con experiencia. Se obtuvieron dos núcleos con dos pases utilizando un arma de biopsia renal Histo Automated Spring-loaded con una aguja 16G. No se observaron complicaciones durante el período inmediato posterior al procedimiento. La paciente no desarrolló dolor indebido, hematuria o sangrado manifiesto en el sitio de la biopsia. Se dio de alta al día siguiente.
+Tomaba 60 mg de prednisolona al día y tenía diabetes mellitus inducida por esteroides. Su control glucémico era deficiente (HbA1c 9,0 %, glucosa en plasma en ayunas 188 mg/dL) mientras recibía tratamiento con 750 mg de metformina tres veces al día y 40 mg de gliclazida dos veces al día.
+Ocho semanas después, volvió a ser internada con dolencias en el costado izquierdo, fiebre intermitente y malestar durante una semana. No presentaba síntomas urinarios, hematuria, náuseas ni vómitos.
+Su historial médico, quirúrgico, ginecológico y familiar no presentaba otros datos de interés. Era ama de casa, llevaba un estilo de vida activo, estaba bien apoyada por los miembros de su familia y cumplía bien con el tratamiento.
+Cuando fue admitida, estaba enferma, febril (37.5 °C), tenía taquicardia (112 latidos por minuto) con presión arterial normal (120/70 mmHg), frecuencia respiratoria (18 por minuto) y saturación de oxígeno (99% en aire ambiente). Estaba pálida y tenía edema de tobillo simétrico bilateral, erupción malar y erupción descamativa eritematosa en áreas expuestas al sol. El examen abdominal reveló una dureza subcutánea exquisitamente tierna en el flanco izquierdo sin eritema, calor o erupción superpuestos. Los exámenes cardiovasculares, respiratorios y neurológicos no fueron relevantes.
+Las investigaciones revelaron una leucocitosis neutrofílica (recuento total de leucocitos de 22 300/mm3, neutrófilos 88% con desviación a la izquierda y granulocitos tóxicos), una proteína C reactiva elevada (120 mg/L, referencia < 6 mg/L) y una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 88 mm en la primera hora. También tenía anemia normocítica normocrómica (hemoglobina 8,9 g/dL), funciones renales normales (creatinina 57 micmol/L) y bioquímica hepática normal, excepto por hipoalbuminemia (26 g/L). Se informó que la biopsia renal no tenía suficiente tejido, ya que contenía solo túbulos, sin glomérulos.
+El análisis de orina mostró proteinuria y hematuria microscópica sin piuria. En los cultivos de orina y sangre no se desarrollaron organismos. La ecografía del abdomen mostró una zona hipoecoica subcutánea sobre el flanco izquierdo, lo que sugiere una acumulación de fluido. Se realizó una tomografía computarizada del abdomen con contraste, que mostró una acumulación de pus retroperitoneal que se extendía hacia los tejidos subcutáneos a través de los músculos de la pared abdominal posterior (Fig.
+Se le practicó una incisión y drenaje del absceso, que drenó 400 ml de sangre teñida de pus. Se encontró que la colección se extendía desde la región retroperitoneal hasta el plano del tejido subcutáneo, dos regiones que se comunican a través de un canal que penetraba la musculatura de la pared abdominal posterior. El absceso no tenía comunicación con los tejidos renales o el sistema colector. El cultivo de pus aisló una Escherichia coli que producía beta lactamasa de amplio espectro. Se la trató con 1 g de meropenem intravenoso cada 8 horas junto con un desbridamiento regular del sitio quirúrgico.
+Sus síntomas se resolvieron gradualmente con el tratamiento y los marcadores inflamatorios volvieron a la normalidad. Las imágenes de seguimiento con ultrasonografía no revelaron ninguna acumulación residual. Dos semanas después, fue dada de alta con un plan para repetir la biopsia del riñón derecho.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Un hombre caucásico de 62 años presentó síntomas de tos, fiebre, mialgia y escalofríos. Los síntomas habían comenzado 6 días antes del ingreso. Tres días después del inicio de los síntomas, dio positivo para SARS-CoV-2 mediante Xpert Xpress SaRS-CoV-2 (Cepheid, Dx System Version 4.8). Su historial médico pasado no fue relevante, excepto por la hiperlipidemia tratada con atorvastatina 40 mg diariamente. No se reportaron alergias, el paciente no fumaba, no bebía alcohol ni usaba sustancias ilícitas. La función renal fue normal al ingreso.
+La tomografía computarizada (TC) del tórax, el abdomen y la pelvis descartó la embolia pulmonar y mostró infiltrados de vidrio en los pulmones con linfadenopatía asociada, derrames pleurales moderados, riñones de tamaño y forma normales con una perfusión adecuada y sin defectos corticales.
+Dos días después de su ingreso, el paciente requirió intubación debido al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Se le manejó con posición prona y se le inició con hidroxicloroquina tras descartar la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). Se le administró una terapia antibiótica con amoxicilina-clavulanato de forma empírica, asumiendo una sobreinfección bacteriana de la neumonía viral. Su estado clínico empeoró con el desarrollo de fibrilación auricular, AKI, íleo paralítico, anemia hemolítica y una erupción maculo-papular en el tronco y las extremidades inferiores.
+La secuencia cronológica de los medicamentos y los eventos clínicos se destacan en la figura. Los resultados de laboratorio se muestran en la tabla. Los detalles de los sistemas de órganos afectados, los diagnósticos y las terapias se enumeran en la tabla.
+El día 7 después del ingreso, se desarrolló un exantema maculo-papular. La AKI grave con oliguria (AKIN 3), la sobrecarga de líquidos consecutiva y la acidosis metabólica hicieron necesario el inicio de una hemodiafiltración venovenosa continua (CVVHDF) el día 9. La creatinina alcanzó un máximo de 519 umol/L, el análisis de orina mostró una proteinuria mínima y una hematuria microscópica. La proteinuria aumentó posteriormente de forma significativa y la hematuria microscópica persistió, los leucocitos en la orina se mantuvieron dentro del rango normal. (Tabla).
+Varios días después del inicio de la CVVHDF (en el día 24), la paciente desarrolló una anemia hemolítica microangiopática grave, negativa para Coombs, que dependía de la transfusión. La detección serológica fue negativa para la infección por VIH, hepatitis B y C; los anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA, anticuerpos anticitoplasmáticos de neutrófilos, anticuerpos anticardiolipina y los niveles de complemento fueron normales. Los eosinófilos no se elevaron significativamente al inicio. No hubo evidencia de obstrucción urinaria o rabdomiolisis. El ecocardiograma mostró una función cardiaca preservada.
+El diagnóstico diferencial de la IRA incluyó lesión tubular aguda (LTA) debido a inestabilidad hemodinámica; IRA asociada a sepsis; LTA con depósitos tubulares pigmentados como consecuencia de hemólisis; microangiopatía trombótica - dada la continua y severa hemólisis con esquistocitos en frotis periférico (a pesar de la falta de trombocitopenia manifiesta); glomerulopatía colapsante - dado el gran aumento de la proteinuria; y nefritis intersticial aguda asociada a antibióticos - dado el exantema cutáneo concurrente, aunque la eosinofilia periférica y leucocituria no fueron marcadas. En ausencia de mejora de la función renal, se realizó una biopsia renal transcutánea mientras el paciente estaba en la UCI, 32 días después del ingreso.
+La microscopía óptica reveló 34 glomérulos en su mayoría normales. Pocos glomérulos estaban levemente congestionados, sin trombos. Había edema intersticial difuso e infiltrados focales con linfocitos, histiocitos epitelioides (Fig. ) y raras células plasmáticas, neutrófilos y eosinófilos. Había presentes múltiples granulomas no caseantes, en su mayoría consistentes en linfocitos e histiocitos epitelioides (Fig. ) Había una tubulitis muy leve con raros linfocitos en el epitelio tubular. Muchos túbulos tenían un lumen dilatado, epitelio aplanado y pérdida del borde en cepillo. Algunos tenían una vacuolización isométrica fina del citoplasma. Los lúmenes raros contenían gránulos finos, en su mayoría eosinófilos y muy pocos gránulos pardos, solo parcialmente positivos para hemoglobina en unos pocos túbulos. Algunos capilares peritubulares contenían células mononucleares, pero no agregación de eritrocitos. Había una hialinosis arteriolar leve y arteriosclerosis, pero no trombos ni vasculitis. La inmunohistoquímica mostró solo trazas de IgM, Kappa y Lambda en el mesangio. IgG, IgA, C3 y C1q fueron negativos en los glomérulos. La microscopía electrónica reveló figuras de mielina en el citoplasma de unos pocos epitelios parietales. No se detectaron partículas virales definidas.
+La biopsia fue consistente con una nefritis tubulointersticial granulomatosa, lesión tubular aguda y regeneración. No hubo evidencia de microangiopatía trombótica renal, glomerulopatía colapsante o vasculitis.
+Infección por Mycobacterium tuberculosis, excluida y confirmada por cultivos negativos de orina y secreciones traqueales. La serología para el síndrome de Sjogren fue negativa. La sarcoidosis se consideró clínicamente improbable, a pesar de la linfadenopatía torácica, que se interpretó como consistente con una neumonía grave por SARS Cov2. Los niveles de calcio ionizado fueron normales o bajos durante la estancia en la UCI. Sin embargo, no se midieron los niveles de enzima convertidora de angiotensina y de interleucina-2. Los hallazgos de la biopsia no pudieron explicar la proteinuria, que se interpretó como una consecuencia de la lesión renal y la profunda inflamación asociada con la infección por SARS Cov2.
+Dado que una reacción a la medicación era una causa potencial de los hallazgos de la biopsia renal, así como del sarpullido y la hemólisis, se tomó la decisión multidisciplinaria de suspender los ß-lactámicos, la amiodarona y el pantoprazol y comenzar con 60 mg diarios de metilprednisolona el día 37 (Fig. 47 días después del ingreso, la producción de orina empezó a mejorar y se interrumpió la CVVHDF. La hemólisis se resolvió y el sarpullido en la piel mejoró.
+En la transferencia a neurorehabilitación 48 días después del ingreso, el paciente era tetraparético debido a polineuropatía por enfermedad crítica, pero alerta y capaz de seguir órdenes simples, tenía una traqueostomía en su lugar y respiraba espontáneamente con poco apoyo. El curso de rehabilitación mostró una mejora progresiva de la función renal (Fig. ). El GFR estimado dos meses después del alta fue de 43 ml/min/1,73 m2, lo que sugiere una probable transición a enfermedad renal crónica.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 37 años de edad, con antecedentes de distensión progresiva del abdomen con edema de los pies y coloración amarilla de los ojos de dos semanas de duración. En el examen se encontró ictericia con un hígado agrandado y firme y ascitis gruesa. Los exámenes de la función hepática revelaron una hiperbilirrubinemia conjugada con transaminasas y fosfatasa alcalina levemente alteradas. La ecografía (USG) con Doppler a color mostró un hígado agrandado con un lóbulo caudado hipertrofiado, una vena porta de 1,1 cm con flujo hepatopetal, una vena hepática derecha ocluida con las venas hepáticas media e izquierda permeables solo en sus partes proximales y una vena cava inferior permeable pero estrechada, comprimida por el lóbulo caudado, junto con líquido libre en el abdomen. Las venas esplénicas y mesentéricas superiores eran normales. La biopsia hepática confirmó el diagnóstico de síndrome de Budd Chiari. El estudio protrombótico no reveló ninguna causa obvia para el síndrome de Budd Chiari.
+El venograma transyugular mostró un estrechamiento del 90% de la IVC con un gradiente de 14 mmHg a través del estrechamiento y la no visualización de las venas hepáticas más allá de sus orígenes. Las venas hepáticas no pudieron ser canuladas, lo que sugiere una oclusión completa en la boca. (Figura). Se colocó un WALL STENT de 18 × 63 mm a través del segmento estrechado en la IVC seguido de la dilatación con globo utilizando un globo de 16 mm (Figura).
+Un venograma transhepático percutáneo a través de la vena hepática izquierda, guiado por ultrasonido, mostró que la vena hepática izquierda estaba permeable solo en su porción proximal, mientras que la distal de 2 a 3 cm estaba completamente ocluida y drenaba a través de múltiples colaterales. El stent de la IVC estaba in situ (Figura). La vena hepática derecha estaba completamente ocluida. La vena hepática media también mostró una oclusión total de segmento largo (> 3 cm).
+Se intentó la recanalización de la vena hepática izquierda, pero fracasó debido a la naturaleza larga y fibrosa de la oclusión. La paciente se sometió entonces a una derivación portocaval de lado a lado utilizando la vena ilíaca externa derecha como injerto en H. La recuperación postoperatoria fue sin incidentes y se anticoaguló durante ese tiempo. Seis semanas después de la cirugía, se volvió a admitir con edema de los pies y ascitis. La evaluación Doppler mostró flujo irregular a través de la derivación. El venograma a través de un enfoque transyugular reveló un stent IVC patente. Había estrechamiento del injerto portosistémico con un gradiente de más de 15 mmHg cerca de su extremo IVC (Figura).
+Considerando la aguda angulación de la derivación portocaval con la IVC, se pensó que un enfoque venoso transfemoral para venoplastia y colocación de stent era más apropiado. Después de la predilatación del injerto con un globo de angioplastia de 5 mm (Figura), se colocó un stent de nitinol autoexpansible de 8 mm x 30 mm en el injerto cubriendo sus extremos portal y cavernoso. La post dilatación se llevó a cabo con un globo de 8 mm. La post stent portal venograma mostró buen flujo a través del injerto hacia la IVC (Figura).
+El gradiente portocaval disminuyó a < 5 mmHg después de la colocación del stent. A continuación, se anticoaguló con warfarina. La paciente ha sido objeto de seguimiento regular desde entonces y no presenta síntomas desde hace cinco años.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1284_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer nulípara premenopáusica de 40 años se presentó con sangrado vaginal en enero de 2020. La paciente estaba bien de salud, no había sido sometida a cirugía previa y no tomaba medicamentos hormonales. Su historial médico era significativo por obesidad mórbida, con un índice de masa corporal (IMC) de 36,4 kg/m2.
+Un examen ginecológico reveló una masa poliopóica múltiple en el fornix vaginal posterior. (Fig. ). La biopsia por punción reveló endometriosis. El cuello uterino parecía normal. Un frotis cervical mostró cambios celulares reactivos, pero fue negativo para el virus del papiloma humano. La resonancia magnética de la pelvis mostró dos masas que colindaban respectivamente con la pared uterina anterior y en el tabique rectovaginal. (Fig. ), un engrosamiento difuso del endometrio sin masa gruesa y una masa de 4,4 cm en el ovario izquierdo. Una sigmoidoscopia detectó una lesión poliopóica invasiva que sobresalía en el recto y la biopsia reveló endometriosis (Fig. ). Ella decidió someterse a una cirugía para extirpar las lesiones y confirmar el diagnóstico patológico.
+En primer lugar, se extirpó por completo la masa que sobresalía de la vagina. En segundo lugar, se eliminó adecuadamente la masa globular mediante laparoscopia. En tercer lugar, se realizó una dilatación y curetaje del tejido endometrial. Los hallazgos laparoscópicos mostraron una masa globular de 5 × 4 × 4 y 4 × 3 × 3 cm en la pared uterina anterior (Fig. ) y una masa globular de 3 × 3 × 2 cm en el tabique rectovaginal; todas ellas estaban rellenas con un fluido de color chocolate y materiales similares al queso. Histopatológicamente, la masa polipoide vaginal se diagnosticó como hiperplasia compleja asociada a endometriosis y cáncer endometrioide, Federación Internacional de Ginecología Oncológica (FIGO) grado I/III. Mientras tanto, las lesiones globulares en la pared uterina anterior y la masa rectovaginal se diagnosticaron como hiperplasia compleja asociada a endometriosis. Además, se informó un cáncer endometrioide endometrial sincrónico, FIGO grado II/III.
+Tras confirmarse que se trataba de un caso de cáncer endometrial y vaginal sincrónico, se realizó una cirugía de estadificación para el cáncer endometrial y la extirpación en bloque del remanente rectovaginal. La paciente se sometió a una escisión total laparoscópica del remanente rectovaginal, una histerectomía radical y una resección baja anterior del recto. Se diagnosticó que el remanente rectovaginal era solo endometriosis, que había invadido extensamente la mucosa rectal. La invasión perineural en la muestra de la vagina estaba ausente. La falta de invasión perineural no requería una disección linfática posterior []. El margen de resección de la parametría, la bóveda vaginal y el recto fueron invadidos por endometriosis, pero estaban libres de cáncer. Finalmente, se diagnosticó a la paciente un cáncer vaginal endometrioide asociado a endometriosis y un cáncer endometrioide endometrial sincrónico (estadio 1A1) (Fig. ). Un mes después de la operación, se trató a la paciente con dienogest y estuvo clínicamente libre de enfermedad (no hubo evidencia de recurrencia de enfermedad en el estudio de imágenes) durante 8 meses desde la última cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1291_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una paciente caucásica de 35 años de edad fue derivada a nuestro hospital debido a un hallazgo incidental de una gran masa ventricular derecha durante una ecografía de sus órganos abdominales superiores realizada para la evaluación de un dolor abdominal transitorio y moderado. Nuestra paciente no tenía ningún síntoma cardiaco específico como dolor en el pecho, mareos, náuseas, palpitaciones, síncope o signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Los factores de riesgo cardiovascular involucrados fueron el tabaquismo actual y la obesidad (índice de masa corporal 32,8 kg/m2). Su historial médico incluía asma bronquial, diabetes gestacional previa y depresión leve. Estaba tomando dipropionato de beclometasona, fluticasona-17-propionato y fumarato de formoterol dihidrato para el asma bronquial y fluoxetina para la depresión. No se detectó un soplo cardiaco durante un examen físico de rutina. Los parámetros de laboratorio no fueron relevantes, sin elevación de los niveles de troponina cardiaca T de alta sensibilidad (7 pg/ml, referencia <14 pg/ml), péptido natriurético pro-braquial de tipo N terminal (75 ng/l, referencia <125 ng/l) o proteína C reactiva (4,5 mg/l, referencia <5 mg/l). Un electrocardiograma de 12 derivaciones mostró inversión de la onda T en las derivaciones precordiales e inferiores (Fig. ). El monitoreo Holter mostró un ritmo sinusal normal sin latidos supraventriculares o ventriculares ectópicos. Una prueba de esfuerzo reveló una buena capacidad de ejercicio sin dolor en el pecho, falta de aire u otros síntomas al alcanzar una frecuencia cardiaca máxima de 163 latidos por minuto (93 % de la frecuencia cardiaca objetivo). Su presión arterial y el perfil de frecuencia cardiaca durante la prueba de esfuerzo fueron normales y no se detectaron latidos ectópicos. La ecocardiografía transtorácica reveló una gran masa homogénea en su ventrículo derecho ligeramente dilatado, lo que sugiere la participación de su tabique intraventricular y vértice del ventrículo izquierdo. Sus válvulas cardiacas eran normales sin estenosis o regurgitación, y el tamaño y la función de su ventrículo izquierdo eran normales. También se detectó un pequeño derrame pericárdico no significativo (Fig. ). Nuestra paciente se sometió a una resonancia magnética cardiovascular (CMR), que reveló una masa ventricular derecha de 104 × 62 mm que se infiltraba en su tabique intraventricular y vértice del ventrículo izquierdo. Las imágenes ponderadas en T1 mostraron isointenidad y las imágenes ponderadas en T2 mostraron una clara hiperintensidad del tumor relativamente homogéneo (Fig. ). La realce tardío con gadolinio mostró las dimensiones del tumor (Fig. ). Los archivos de vídeo complementarios en línea muestran una buena función sistólica del ventrículo izquierdo, una función longitudinal levemente reducida del ventrículo derecho y una perfusión intensiva del tumor (archivos complementarios, y).
+Se realizó una biopsia ventricular derecha transvenosa para obtener material de tejido para análisis histológico; sin embargo, el material obtenido fue insuficiente para un diagnóstico definitivo. Nuestro paciente fue derivado entonces para una biopsia miocárdica abierta a través de una esternotomía inferior parcial (Fig. ). Previamente, se realizó una angiografía coronaria para identificar las arterias de alimentación del tumor grande. La angiografía coronaria reveló arterias coronarias ectásicas sin ninguna estenosis. Se visualizó un tumor biventricular en la angiografía con conexión a la arteria coronaria derecha y a la arteria circunfleja izquierda, que mostraba un enrojecimiento del tumor característico [] (Fig. ). El análisis histopatológico llevó al diagnóstico de un tumor vascular benigno. El examen del tumor reveló numerosos capilares, arteriolas y vénulas incrustados en una matriz rica en colágeno (Fig. ). También se pudieron observar células musculares cardíacas vitales dentro de la masa tumoral (Fig. ). Las células mostraron una fuerte tinción positiva con anticuerpos contra CD31 y CD34, lo que apoyó el origen vascular de este tumor (Fig. ). Los hallazgos histológicos fueron consistentes con un angioma intracardíaco benigno. El primer seguimiento por imágenes se realizó 2 semanas después mediante resonancia magnética, y mostró un resultado sin cambios. Como nuestro paciente era asintomático sin signos de insuficiencia cardíaca o arritmia, y el tumor grande demostró ser quirúrgicamente inoperable, decidimos un tratamiento conservador con controles clínicos e imágenes regulares. Nueve meses después, nuestro paciente se presentó en nuestro departamento para su cita de seguimiento regular sin ninguna complicación importante. La ecocardiografía no mostró un progreso significativo del tumor.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre blanco de 67 años sin antecedentes médicos previos se presentó en la clínica de gastroenterología en febrero de 2017 con una queja de molestias persistentes e intermitentes en la mitad del pecho durante el último año. Antes de la presentación, el paciente se sometió a un examen coronario negativo para molestias intermitentes en la mitad del pecho de etiología poco clara. El paciente describió una presión en el pecho retroesternal que solo más tarde se asoció con la ingesta de alimentos. Negó tener ardor de estómago, regurgitación, disfagia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, sangrado, dispepsia, fiebre, heces oscuras, sudores nocturnos o pérdida de peso. El paciente no usó ningún medicamento, nunca fue fumador, no bebió alcohol y negó tener un historial médico familiar significativo. En el examen físico, el paciente no parecía estar en una angustia aguda y tenía un examen normal de su cavidad oral, junto con un abdomen blando, no sensible y no distendido y sin organomegalia o linfadenopatía aparente. Su recuento sanguíneo completo inicial, panel metabólico básico y pruebas de función hepática estaban dentro de los rangos normales. Su examen negativo y síntomas persistentes, que eran refractarios a medidas conservadoras, justificaron una evaluación adicional. Fue derivado para endoscopia, que reveló una masa ulcerosa y una estenosis en el tercio distal de su esófago, lo que generó preocupación por la posibilidad de malignidad (Fig. A).
+El examen de ultrasonido endoscópico (EUS) caracterizó aún más la masa como de 5 cm de largo, 16-18 mm de espesor y como una masa parcialmente circunferencial contenida dentro del área submucosa, con evidencia que sugería invasión de la musculatura propia (Fig. B). Se clasificó como T3N0M0 según los criterios endosonográficos. La masa parecía estar principalmente por debajo del hiato diafragmático y su centro a 0,5 cm de la unión gastroesofágica (GE). Los escaneos de tomografía por emisión de positrones (PET) demostraron avidez de fluorodeoxiglucosa (FDG) que involucraba la unión GE y se extendía hasta la unión menor, pero no había signos de avidez de FDG en otros lugares. La biopsia obtenida del EUS sugirió un carcinoma pobremente diferenciado de histología neuroendocrina de células grandes sugerida (Fig. ). Como tal, siguió la tinción inmunohistoquímica, y mostró una fuerte inmunorreactividad tanto para sinaptofisina como para CD56, pero mostró una inmunorreactividad negativa para cromogranina. La cromogranina A sérica estaba levemente elevada a 16 ng/ml (normal < 15 ng/ml), mientras que la serotonina sérica a 154 ng/ml y el ácido 5-hidroxiindolacético urinario de 24 horas (5-HIAA) a 3,1 mg eran normales (rango normal < 230 ng/ml y < 8 mg/24 h, respectivamente). Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de un tumor neuroendocrino de células grandes pobremente diferenciado en estadio IIA.
+El paciente inició quimiorradioterapia neoadyuvante en junio de 2017, que consistía en carboplatino semanal con un área objetivo bajo la curva 2 (AUC2) y paclitaxel 50 mg, junto con radioterapia, antes de la resección quirúrgica. Toleró cuatro ciclos de quimioterapia y siete sesiones de radioterapia, lo que ayudó a reducir el tamaño del tumor. Esto fue seguido por una esofagectomía laparoscópica asistida por robot exitosa y sin complicaciones en julio de 2017. Las biopsias quirúrgicas y la disección de ganglios linfáticos revelaron una implicación metastásica en 1 de 3 ganglios linfáticos diafragmáticos y ninguna invasión tumoral más allá de la musculatura propia, lo que refinó aún más la estadificación como T2N1M0. El paciente ha estado bajo vigilancia activa, con una EGD anual y tomografías computarizadas (TC) cada 6 meses.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 33 años se presentó en nuestro instituto con dolor en el codo izquierdo al extender el codo. Tenía una extensión limitada de 10-15 grados. El paciente había desarrollado un codo doloroso al lanzar la pelota de cricket desde la periferia del suelo. Este dolor empezó a aumentar con los lanzamientos repetidos. Recibió un tratamiento conservador para el mismo. En el transcurso de 18 meses, desarrolló una pérdida de extensión terminal.
+En el examen clínico, se observó sensibilidad en la cara posterior del codo, junto con crepitación y retraso de la extensión de 15 grados y extensión terminal activa y pasiva dolorosa. No presentaba inestabilidad del ligamento colateral cubital medial y lateral.
+La radiografía no mostró anormalidades radiológicas. La resonancia magnética reveló una hipertrofia del pad posterior de grasa con impingement entre el olecranon y la fosa olecranon () que fue la causa principal del dolor y el retraso de la extensión. Después de obtener el consentimiento informado, el paciente fue derivado para una extirpación artroscópica del pad posterior de grasa. El paciente se posicionó en la posición lateral derecha y el codo izquierdo se limpió, se pintó y se cubrió con precauciones asépticas. Se realizó un portal anterolateral estándar y se visualizó la articulación anterior. Más tarde, se realizaron portales posteriores y posterolaterales estándar que revelaron una hipertrofia del pad posterior de grasa bloqueada y que impedía la extensión olecranon completa ().
+La almohadilla de grasa se afeitó con una maquinilla de 3,5 mm y no se evidenció ningún impacto en el tejido blando. Se encontró un pequeño agujero en la fosa del olécranon. Se encontró que la grieta en la fosa del olécranon atrapó la almohadilla de grasa, lo que causó un impacto en la extensión del codo.
+Se cerraron los portales y se cambiaron los apósitos postoperatorios, y se inició la movilización activa completa del codo en el día postoperatorio 1 y 2, respectivamente. Se recomendó al paciente no utilizar el codo de forma intensa, como levantar objetos pesados, durante 3 semanas. El paciente se sometió a un seguimiento regular y no tuvo síntomas. Volvió a los deportes de contacto en 1 mes. Su última visita fue 1 año después de la cirugía; se sintió cómodo con el rango completo de movimientos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1309_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 31 años de edad fue ingresada en urgencias de nuestro hospital, derivada desde el Centro Médico de la isla de Santorini con un diagnóstico preliminar de abdomen agudo, tras haber sufrido un traumatismo penetrante en la parte superior derecha del abdomen por una pica de pez espada. Mientras nadaba cerca de la costa, a solo tres metros de la playa, pero en aguas hasta la cintura, sintió una puñalada en la zona hipocondrial derecha. Tras el primer shock, se dio cuenta de que había sido un pez el que la había atacado y lo sacó de su cuerpo. Ni ella ni ningún otro bañista que nadaba cerca vieron que ningún pez se acercara a ella. Sin embargo, tras su lesión, algunos de los bañistas se zambulleron y vieron al pez huir hacia aguas más profundas. La paciente fue sacada del mar y, tras haber recibido los primeros auxilios por parte del socorrista local, fue trasladada inmediatamente al Centro Médico de la isla por sus compañeros. El testimonio de los testigos, corroborado por una parte de la factura del pez, que medía 20 cm, hallada en el fondo del mar en la zona del incidente por la Guardia Costera de la isla de Santorini, llevó a los ictiólogos a identificar al pez como una pica, Xiphias gladius (pez espada).
+Sus signos vitales al ingreso en nuestro hospital fueron: presión arterial 113/71 mm Hg, frecuencia cardiaca 81 latidos/minuto, saturación de oxígeno arterial 100% y temperatura 38,6°C. El examen físico fue notable solo en el abdomen, que era escafoide, sensible a la palpación con disminución de los ruidos intestinales y un traumatismo de 4 cm en la línea axilar media por debajo del margen costal derecho. La paciente recibió un antibiótico de amplio espectro y una inyección profiláctica de toxoide tetánico. Los análisis de laboratorio mostraron un hematocrito del 28,5%, niveles de hemoglobina de 9,7 g/dL, un recuento de glóbulos blancos de 25 × 109/L (con un 94,10% de polimorfonucleares) y un recuento de plaquetas de 152 × 109/L. El perfil de coagulación estaba dentro de los límites normales. Las radiografías torácicas y abdominales realizadas en el Centro Médico de la isla no revelaron ninguna patología, mientras que el F.A.S.T (Focused Assessment Sonography in Trauma) realizado allí, mostró la presencia de líquido intraperitoneal libre en las áreas circunrenales y Douglas. Una tomografía computarizada abdominal (CT) realizada en nuestro hospital reveló: laceración del lóbulo hepático derecho, distensión de la vena cava inferior, distensión de la vena renal derecha y un cuerpo extraño de tipo óseo hiperdenso (punta de caña de pescar) retroperitoneal. Este último había entrado en el canal espinal a través del cuerpo de la segunda vértebra lumbar (L2) después de atravesar la cavidad abdominal (Figura). Se produjeron imágenes de reconstrucción de CT que mostraban la punta de la caña de pescar alojada en el canal espinal (Figura, Figura). La resonancia magnética de la región lumbar indicó un cuerpo extraño longitudinal, que había alcanzado el espacio interespinoso de la segunda y tercera vértebra lumbar, a través del cuerpo de la L2 y el canal espinal (Figura). La mielografía mostró que el cuerpo extraño penetró las raíces tabulares y el canal espinal en el área mencionada y se recomendó un examen neurológico adicional. El examen neurológico (sensorial y de movilidad) de ambas piernas, así como el examen sensorial del perineo no revelaron déficit neurológico alguno.
+Después de que se completaron e interpretaron todas las pruebas de diagnóstico, se le transfundió al paciente una unidad de sangre y se le asignó una cirugía por hemorragia intraabdominal. La penetración del abdomen se produjo en la línea axilar media, por debajo del margen costal derecho. Se exploró el abdomen a través de una incisión subcostal bilateral. Se aspiró aproximadamente 1 litro de sangre de la cavidad abdominal y se identificó un gran hematoma retroperitoneal derecho. Se movilizó el lóbulo hepático derecho y se controló la tríada portal con una eslinga. Se había penetrado el hígado desde el segmento IVa posteriormente y la vena cava inferior (IVC) se había lacerado de manera medial. Se movilizó el duodeno y se abrió el retroperitoneo. Se evacuó sangre y coágulos del espacio retroperitoneal y se reparó la IVC con prolina 4-0. Se realizó una colecistectomía en esta etapa debido a la laceración del conducto cístico. Se dividió posteriormente el ligamento gastrocolico y se exploraron el páncreas y la aorta. Se hizo un intento fallido para encontrar el cuerpo extraño (la punta de la espada de un pez) al nivel de la vértebra L2, que se reveló en la tomografía computarizada y la resonancia magnética. Se colocó un drenaje de Penrose por debajo del hígado y se cerró la herida.
+Después de la finalización de la cirugía, la paciente fue trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos para el seguimiento y planificación de la extracción del cuerpo extraño en el futuro. Fue hospitalizada allí durante tres días. El estado clínico y los parámetros de laboratorio de la paciente fueron evaluados por el departamento de ortopedia de nuestro hospital, que recomendó la movilización de la paciente. Después de eso, fue trasladada al departamento de Cirugía Torácica y Abdominal para recibir atención médica adicional y pruebas de laboratorio. En el tercer día postoperatorio, la paciente presentó fiebre de hasta 38,5 °C, que fue resistente a la terapia con antibióticos. Se tomaron cultivos de sangre y se realizó una punción lumbar; la muestra recogida de líquido cefalorraquídeo se envió para análisis bioquímico y microbiológico. Ambos exámenes fueron negativos para el crecimiento bacteriano. La nueva tomografía computarizada (TC) torácica y abdominal no mostró cambios significativos en comparación con la TC en su ingreso a la emergencia, con la excepción de la acumulación de líquido subcapsular de mayor densidad en el lóbulo hepático izquierdo, que se encontró aumentada en el nuevo examen de TC 4 días después. El drenaje guiado por TC de ese líquido, que era un biloma, se realizó y se dejó un tubo de drenaje en el área de la acumulación. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP), que se realizó tres días después, no reveló ninguna patología de los conductos biliares o fuga biliar. La nueva exploración por MRI de la región lumbar indicó inflamación de L2 y araquidonitis de algunas raíces tabulares (flecha; Figura). La paciente fue trasladada al departamento de Neurocirugía de nuestro hospital y se sometió a una operación para extraer la punta de la espada acercándola desde el canal espinal (abordaje posterior). Se realizó una laminectomía de la segunda y tercera vértebra lumbar y se extrajo el cuerpo extraño intacto con facilidad (Figura). Se produjo una descomposición vertebral de L2 como resultado de la osteomielitis local. La osteomielitis de estas vértebras fue el resultado de una infección ósea por bacterias del epitelio de la punta de la espada que invadió el hueso directamente después del ataque de la espada. En consecuencia, cuando se extrajo quirúrgicamente la causa de la osteomielitis - la punta de la espada - la fiebre de la paciente disminuyó desde el primer día postoperatorio y su estado general mejoró significativamente. La paciente fue movilizada el tercer día postoperatorio. Sin embargo, fue hospitalizada más tiempo para recibir una terapia antibiótica intravenosa. Dejó el hospital el trigésimo quinto día postoperatorio, catorce días después de que se extrajera el drenaje abdominal. Se continuó con la administración de antibióticos durante cuatro semanas más.
+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación del informe del caso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1320_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 75 años con diagnóstico de masa pancreática fue admitida para una cirugía.
+Una mujer china de 75 años fue admitida por exacerbación paroxística de dolor abdominal agudo durante 1 día sin causa aparente. El dolor no respondía a cambios en la posición del cuerpo y no se irradiaba al otro lado. La paciente no se quejó de náuseas, regurgitación ácida o plenitud abdominal, pero sí notó un ligero cansancio.
+El paciente había sufrido de hipertensión durante los últimos 10 años, la cual estaba bien controlada con la terapia farmacológica.
+El paciente tenía un historial de más de 10 años de hipertensión que estaba bastante bien controlada con medicamentos.
+El examen físico abdominal mostró un abdomen plano, borborigmos normales y sensibilidad epigástrica y dolor de rebote, con un signo de Murphy negativo.
+Los análisis de bioquímica sanguínea revelaron lo siguiente: amilasa sanguínea elevada (742 U/L; rango de referencia de cromatometría: 35-135 U/L), lipasa sanguínea indetectable (rango de referencia de cromatometría: menos de 79 U/L), albúmina baja (32.2 g/L; rango de referencia: 40-55 g/L), calcio bajo (2.06 mmol/L; rango de referencia: 2.25-2.75 mmol/L), plaquetas bajas (98 × 109/L; rango de referencia: 100-300 × 109/L), y CA242 muy elevado (más de 150 IU/mL; rango de referencia: 0-20 IU/mL), CA50 (289.6 IU/mL; rango de referencia: 0-20 IU/mL), y CA199 (627.4 IU/mL; rango de referencia: 0-37 IU/mL).
+Una simple tomografía computarizada mostró una masa en el cuerpo y la cola del páncreas, con poca exudación (Figura). La morfología del páncreas estaba alterada, lo que indicaba edema, hiperemia y licuefacción de grasa. El estómago parecía normal (Figura). Dos días después, una tomografía computarizada con contraste mostró una masa sólida quística que rodeaba los vasos esplénicos en el páncreas caudal, lo que indicaba un tumor maligno pancreático (Figura). También se detectaron múltiples quistes hepáticos, colecistitis y pólipos colecísticos. Se encontró que la pared gástrica antral estaba engrosada (Figura). La endoscopia gástrica se realizó 3 días después. Las imágenes mostraron gastritis superficial y atrófica crónica, una lesión protuberante en el área submucosa del antro (Figura), y ninguna infección por Helicobacter pylori. La resonancia magnética con contraste se realizó al día siguiente e indicó PC (Figura) y un engrosamiento uniforme de la pared antral (Figura). Debido a los hallazgos de las imágenes antes mencionadas, decidimos realizar operaciones para aliviar PC e intentamos averiguar la naturaleza de la masa gástrica intraoperativamente.
+La masa gástrica bajo examen patológico posterior a la operación era un nódulo gris, sólido y duro que medía 2 cm × 2.2 cm × 1 cm en el píloro. La tinción inmunohistoquímica mostró que las células tumorales eran positivas para CK8, parcialmente positivas para Ki-67 y negativas para CD147. La microfotografía mostró múltiples acinos pancreáticos heterotópicos multifocales (Figura), glándulas que excretan moco, como las glándulas de Brunner, y conductos indiferenciados rodeados por músculos lisos proliferativos en la capa submucosa, que típicamente indican GA con HP. El tejido en la otra sección mostró células epiteliales indiferenciadas cubiertas con músculo liso engrosado, lo que indica GA solo (Figura), sin signos de malignidad. En cuanto a la masa pancreática de 3.5 cm × 2 cm × 3 cm, la displasia distinta de los acinos y las células dispuestas en una masa sin polaridad indicaron células cancerosas. Los núcleos eran profundamente basófilos, con cariocinésis común, agrandados en tamaño y en número en comparación con los del tejido normal (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1323_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Una niña caucásica prepuberal de 11 años de edad fue admitida en el departamento de pediatría de Chieti para la evaluación de una hipertensión grave (200/114 mmHg) en el contexto de una obesidad grave [peso: 86,9 kg, altura: 144 cm, IMC: 41,9 kg/m2 (IMC SDS: 3,25)]. Tenía antecedentes familiares de obesidad (ambos padres y el hermano de 17 años de edad) y ambos padres padecían diabetes tipo 2. La niña tenía un peso normal al nacer, desarrolló obesidad desde los 5 años de edad. El examen clínico reveló una marcada acantosis nigricans y estrías rubra. Se diagnosticó una hipertensión esencial y se inició con éxito una terapia con amlodipina y bisoprololo. La niña presentaba un metabolismo normal de la glucosa (glucemia en ayunas: 79 mg/dL, HbA1c: 5,4%) con resistencia a la insulina (insulina en ayunas: 51 mU/mL, índice HOMA-IR: 9,9), un perfil lipídico normal (colesterol total: 197 mg/dL, HDL: 23 mg/dL, colesterol LDL: 137 g/dL, triglicéridos: 185 g/L) y esteatosis hepática con niveles de transaminasas ligeramente elevados (AST: 62 U/L, ALT: 122 U/L). Se recomendó un cambio en el estilo de vida que incluía un régimen dietético detallado y un programa de actividad física. Después, durante el seguimiento ambulatorio, la hipertensión estuvo bien controlada, pero la paciente se perdió después de 2 meses.
+Después de seis meses, fue admitida en el departamento de urgencias por letargo (peso: 78,5 kg, altura: 146 cm, IMC: 36,8 kg/m2 (IMC-SDS: 2,97)). Tenía antecedentes de dolor torácico asociado con disnea creciente y somnolencia progresiva en los dos días previos a la presentación. Se notificó pérdida de peso y poliuria intensa en las 4 semanas.
+En el momento del ingreso, la Glasgow Coma Scale (GCS) fue de 13/15, la frecuencia cardiaca de 120 latidos/min, la frecuencia respiratoria de 40 respiraciones/min, la presión arterial de 140/70 mmHg y la oximetría de pulso del 100% con aire ambiente. En la evaluación clínica, parecía gravemente deshidratada. El examen neurológico confirmó una somnolencia profunda, aunque estaba despierta, con respuesta de apertura ocular al habla y una respuesta verbal confusa leve. Negó tener dolor de cabeza y no se registraron alteraciones neurológicas.
+La función renal (creatinina: 0,70 mg/dL) y los niveles de potasio fueron normales. En contraste, en la evaluación de gases en sangre se detectó una hiperglucemia severa (647 mg/dL), niveles de sodio elevados (Na corregido: 152 mmol/L) asociados con una alta osmolaridad sérica (326 mmol/Kg). Además, se demostró una acidosis severa con bajos niveles de bicarbonatos y altos niveles de cetonemia (pH: 7,11, BE: -23,9, HCO3-: 9,2 mmol/L, cetonemia >8 mmol/L) estableciendo un diagnóstico de HHS y DKA combinados. La historia clínica junto con el conocido estado de resistencia a la insulina y la poliuria de larga duración orientada hacia un trastorno metabólico debido a una T2D desconocida. En este sentido, se inició la terapia con el objetivo de controlar principalmente el estado hiperosmolar (Fig.
+De hecho, se inició la rehidratación con una infusión de solución salina isotónica (0,9% de NaCl) y, después de cuatro horas, se continuó con 0,45% de NaCl junto con la administración continua de insulina a dosis bajas (Tabla). El tratamiento con infusión se detuvo después de 60 horas, cuando se alcanzaron los niveles normales de osmolalidad sérica y pH, aunque las cetonas en sangre todavía estaban presentes. Por lo tanto, se inició la administración subcutánea de insulina basal-bolo. Durante el período de infusión, la condición general mejoró progresivamente y no se desarrollaron complicaciones neurológicas u otras.
+La sospecha de T2D complicada por HHS y DKA combinados se confirmó mediante la detección de un alto porcentaje de HbA1c (11.6%), altos niveles de péptido C (3.24 ng/mL) y el título indetectable de anticuerpos contra antígenos de islotes pancreáticos (ICA, GAD, IA2), mientras que no se realizaron anticuerpos ZnT8. Ella dejó de administrar insulina basal-bolus después de 17 días y continuó con la terapia degludec una vez al día y la terapia de metformina dos veces al día, obteniendo un metabolismo normal de glucosa después de dos meses (HbA1c: 5.2%). Se aprobaron cambios en el estilo de vida, pero después de algunos meses la niña se perdió para el seguimiento.
+Después de 2 años, volvió a presentarse en el departamento de urgencias con un episodio similar caracterizado por aumento de la disnea, náuseas, falta de apetito, vómitos esporádicos y un control glucémico deficiente durante los últimos siete días [Peso: 95,5 kg, altura: 155 cm, IMC: 39,8 kg/m2 (IMC-SDS: 3,41), etapa puberal: P5B5]. Los padres informaron de un cumplimiento deficiente durante los últimos meses.
+En el momento del ingreso, el examen neurológico fue normal (GCS 15/15). No se quejaba de dolencias de cabeza ni de otros síntomas neurológicos. Estaba gravemente deshidratada.
+Los análisis de sangre realizados mostraron de nuevo valores normales de potasio, mientras que la función renal estaba en el límite (creatinina: 1,26 mg/dL, BUN: 16 mg/dL). El gas en sangre demostró hiperglucemia (402 mg/dL), concentraciones de sodio aumentadas (Na corregido: 152 mmol/L), asociadas con una osmolaridad sérica aumentada de forma leve (316,4 mmol/Kg). Además, se documentaron acidosis y cetonemia (pH: 7,23, BE: -18,8, HCO3-: 26,4 mmol/L y cetonemia: 5,6 mmol/L).
+Se inició una infusión de solución salina isotónica (0,9% NaCl) y, posteriormente, se sustituyó por 0,45% NaCl para la rehidratación (Tabla). Después de dos horas, se inició la administración continua de insulina a dosis bajas y, posteriormente, se asoció con glucosa al 5% después de 11 horas. Además, cuando la osmolalidad era aceptable pero la acidosis metabólica con altos niveles de cetonas en sangre persistía después de 20 horas, se inició la infusión de glucosa al 10% y se mantuvo hasta 60 horas después del ingreso (Figura) con infusión de insulina (0,042 U/kg/h). Se logró una osmolalidad sérica normal, niveles de pH y resolución de cetonemia. La condición general mejoró progresivamente y no aparecieron síntomas neurológicos.
+Se encontró T2D mal controlado (HbA1c: 11.6%) en presencia de niveles detectables de péptido C (1.64 ng/mL, rango normal 0.69-2,45 ng/mL) y se confirmó un título indetectable de anticuerpos contra antígenos de islotes pancreáticos (ICA, GAD, IA2). Se confirmó la terapia con Degludec una vez al día y la terapia con metformina dos veces al día, obteniendo un buen control metabólico.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 48 años se sometió a una mastectomía para conservar la piel por un carcinoma ductal del seno derecho.
+Inmediatamente reconstruimos la mama utilizando un colgajo libre de la arteria epigástrica inferior profunda (DIEP) del abdomen inferior. El pedículo del receptor fue la arteria toracodorsal y sus venas acompañantes, que se usan comúnmente en la reconstrucción de la mama. La cirugía se realizó con éxito y la paciente siguió el curso habitual sin ninguna complicación posoperatoria (Figura). Sin embargo, el día 7 posoperatorio, sufrió una quemadura de contacto profunda de segundo a tercer grado en más del 30 por ciento de la mama derecha reconstruida debido a la aplicación incorrecta de una almohadilla térmica en el sitio del colgajo (Figura).
+Carcinoma ductal de la mama derecha.
+Inicialmente, la herida por quemadura se trató con un apósito convencional; no obstante, los cambios necróticos progresaron con la formación de escaras (Figura). Por lo tanto, realizamos una resección en bloque del tejido necrótico el día 21 después de la quemadura. Durante la resección de la escara, confirmamos la supervivencia del colgajo observando el tejido adiposo amarillo brillante que sobrevivió en la capa subdérmica (Figura).
+Como también se podía rastrear el sonido Doppler del pedículo del colgajo, aplicamos un vendaje V.A.C. (KCI International, San Antonio, TX, EE. UU.) para promover la curación de las heridas por quemadura. Lo sellamos completamente sobre el área expuesta del seno derecho de la paciente bajo una presión de -125 mmHg en modo continuo. Sin embargo, después de cuatro días de aplicación de V.A.C., la herida por quemadura empeoró y el tejido adiposo expuesto cambió a un tejido necrótico seco y de color marrón (Figura). Tras un mayor desbridamiento, observamos un pedículo vascular obstruido con múltiples trombos en el tejido del colgajo DIEP transferido (Figura). También observamos la presencia de tejido adiposo no viable. Primero, aplicamos un vendaje diariamente para demarcar el tejido necrótico.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un anciano frágil de 82 años se presentó en nuestro centro con una historia de nueve días de distensión abdominal, estreñimiento, dolor periumbilical localizado, episodios intermitentes de vómitos no biliosos y no proyectados que contenían partículas de alimentos. Negó fiebre, ictericia, hematoquecia/melena, orina o orina descolorida, o traumatismo en el abdomen antes del inicio del síntoma. La historia médica era significativa para la hipertensión desde hace 15 años, colelitiasis diagnosticada hace ocho años, y bronquiectasis diagnosticada recientemente, tratada con oxigenoterapia de bajo flujo.
+Sus parámetros vitales estaban dentro de los límites normales, el abdomen estaba distendido, no era sensible y tenía sonidos intestinales exagerados. Las investigaciones iniciales mostraron parámetros hematológicos y bioquímicos normales. La ecografía abdominal reveló una vesícula biliar contraída con asas intestinales distendidas. La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis reveló asas intestinales delgadas dilatadas con cálculos intramurales hiperdensos con aire en el árbol biliar, lo que sugiere un íleo por cálculos biliares con una fístula colecistoduodenal ().
+El tratamiento inicial consistió en fluidoterapia, inserción de una sonda nasogástrica, analgesia y ayuno. Se insertó un catéter de Foley y se mantuvo un estricto control de la producción de orina. Se realizó una laparotomía exploratoria con una incisión en la línea media inferior y se realizó una enterolitotomía en menos de 24 horas con anestesia espinal, debido a la morbilidad torácica (). Durante la operación, se impactó un único cálculo biliar de 4,5 × 2 cm en el íleon terminal, 10 cm proximal a la unión ileocecal. El íleon en el lugar del impacto estaba sano mientras que se dilató proximalmente. Por casualidad, también se detectó un divertículo de Meckel, 60 cm proximal a la unión ileocecal con una amplia base. Se realizó una enterotomía longitudinal proximal al impacto de la piedra que permitió la extracción de la piedra por vía proximal. La enterotomía se reparó de forma transversal. El cálculo biliar impactado que causó el íleo se muestra en. La fístula colecistoduodenal se dejó intacta debido al riesgo significativo de lesión duodenal. La recuperación postoperatoria fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta en el día postoperatorio seis. El paciente permaneció asintomático y libre de enfermedad durante 16 meses de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Se diagnosticó a una mujer de 69 años con MM de tipo lambda inmunoglobulina (Ig) A y se la trató con 8 ciclos de quimioterapia con bortezomib-dexamethasone (VD) y lenalidomida-bortezomib-dexamethasone (RVD lite), así como con un trasplante autólogo de células madre periféricas. Sufrió una remisión completa (RC). Después de 15 meses, presentó dolor de cuello y parálisis en el brazo izquierdo. La resonancia magnética espinal (MRI) mostró infiltración extramedular en los procesos espinosos C4 y C5 izquierdos y múltiples lesiones líticas en la vértebra torácica superior, lo que indica una recurrencia de MM. Se inició un tratamiento sistémico con daratumumab, bortezomib y dexametasona (D-Vd) e irradiación focal (30 Gy/10 Fr) para lesiones espinales. Durante este tiempo, se usó una resonancia magnética cerebral para detectar lesiones intracraneales.
+La resonancia magnética del cerebro con contraste [] reveló un espesamiento de la duramadre en la fosa media izquierda. No se observaron hallazgos anormales en la base del cráneo adyacente. Dado que la lesión era pequeña y asintomática, se administraron 3 meses de quimioterapia y se realizó una resonancia magnética de seguimiento. En la resonancia magnética [], la lesión de la fosa media izquierda mostró una expansión notable, que surgió de la duramadre. Dado que la masa se expandía rápidamente, se planificó la resección del tumor con el examen histopatológico.
+Sin embargo, una semana después de la resonancia magnética, desarrolló un inicio agudo de cefalea seguido de alteración de la conciencia y hemiparesia del lado derecho. Fue trasladada a la sala de urgencias en ambulancia. A su llegada, no pudo seguir las instrucciones y mostró afasia y hemiparesia del lado derecho. Una tomografía computarizada (TC) [] reveló una gran hemorragia intracerebral con un efecto de masa significativo en la región temporal izquierda. La tomografía computarizada [] reveló una región de realce que se extendía intraparenquimatosa, también se observó un ligero agrandamiento del tumor en sí. En ese momento, no se observaron hallazgos anormales aparentes en la base del cráneo adyacente de la fosa media.
+Se realizó una operación urgente para evacuar el hematoma y resecar el tumor. Después de una craneotomía temporal y una incisión dural, se evacuó rápidamente el hematoma intraparenquimatoso. Se observó una masa rojiza bastante blanda directamente conectada al hematoma, que surgió de la duramadre de la fosa media. El tumor se separó de la duramadre de la fosa media, seguido de la extirpación total del tumor. Como no hubo invasión del tumor ni conexión entre la capa externa de la duramadre y el hueso esfenoidal adyacente en la fosa media, estas estructuras se conservaron intencionalmente. Finalmente, se realizó una duroplastia, se devolvió el colgajo óseo y la piel se cerró normalmente. El tumor resecado se envió para un examen histológico. La tinción con hematoxilina-eosina [] mostró una proliferación difusa de las células plasmocitoides con cromatina nuclear agrupada y citoplasma eosinófilo excéntrico []. Los estudios inmunohistológicos adicionales revelaron la proliferación de células CD138 positivas, que son marcadores de las células plasmáticas, y una inmunorreactividad positiva a la lambda de IgA []. Estos hallazgos intraoperativos y patológicos indicaron que la duramadre se originó en el MM intracraneal.
+El curso postoperatorio fue sin incidentes y su hemiparesia y afasia se resolvieron inmediatamente. La resonancia magnética postoperatoria [] confirmó una evacuación completa del tumor y el hematoma. Dos semanas después de la cirugía, la paciente fue derivada para un tratamiento oncológico posterior. Se inició un tratamiento multimodal que consistía en el inhibidor de proteasoma carfilzomib y dexametasona (Kd), quimioterapia intratecal (15 mg de metotrexato, 40 mg de citarabina y 4 mg de dexametasona) y radiación con 30 Gy/10 Fr para el lecho del tumor. La paciente fue dada de alta del hospital sin ningún déficit neurológico observable. Permaneció en un estado de RC durante 6 meses después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se programó la cirugía de derivación de la arteria coronaria en un hombre de 68 años de edad. Tenía antecedentes de hipertensión, asma bronquial, infarto cerebral y síndrome mielodisplásico y se encontraba en hemodiálisis debido a una enfermedad renal poliquística autosómica dominante. Estaba alerta y los datos de laboratorio preoperatorios no eran relevantes, excepto el recuento de glóbulos blancos de 2,24 × 103/μL, el recuento de glóbulos rojos de 3,83 × 103/μL, el recuento de plaquetas de 9,1 × 104/μL, la creatinina de 4,15 mg/dL y el péptido natriurético de tipo B de 161,9 pg/mL. La ecocardiografía demostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 34 %, una regurgitación aórtica leve, un estenosis aórtica leve y una regurgitación mitral leve. Se insertó un catéter IABP (TRANS-RAY®, 7.5 Fr, 34 ml, Getinge AB, Lindholmspiren, Gotemburgo, Suecia) a través de la arteria femoral derecha y se conectó a la consola (Cardiosave® IABP Hybrid, Getinge AB), y se inició el soporte circulatorio antes de la cirugía.
+En el quirófano, se insertó un catéter arterial radial y se colocó un electrodo para controlar el PSI en la frente, además de los monitores de rutina. Se indujo anestesia general con 3 mg de midazolam y 0,3 µg/kg/min de remifentanil y se mantuvo utilizando sevoflurano en una mezcla de aire-oxígeno después de la intubación traqueal. El valor del PSI antes de la CPB estuvo entre 30 y 50. Se infundió continuamente propofol con una concentración objetivo de 3 µg/mL utilizando una bomba de infusión (TERUMO TE-371, Diprifuser™, TERUMO, Tokio, Japón), y la frecuencia cardíaca fue de aproximadamente 60 bpm durante la CPB. Se operó continuamente el IABP utilizando el modo activado por electrocardiograma (1:1) para proporcionar flujo pulsátil.
+El valor de PSI aumentó de 30 a 50 inmediatamente después de iniciar la CPB y disminuyó notablemente después de detener la IABP antes de la pinza parcial de la aorta ascendente para la anastomosis con la vena safena (Fig. ). El valor de PSI aumentó a aproximadamente 70 abruptamente después de reanudar la IABP, que no respondió a un aumento de la velocidad de infusión de propofol y remifentanil y a una administración en bolo de fentanyl 100 μg o midazolam 10 mg. Los valores de PSI variaron entre 6 y 88 de acuerdo con la detención y reinicio de la IABP. Disminuyó a 14 después de detener la IABP para la hemostasis alrededor de la anastomosis (Fig. ) y volvió a aumentar rápidamente a 80 correspondiente al reinicio de la IABP antes de destetar al paciente de la CPB (Fig. ). El EEG permaneció casi eléctricamente silencioso, la presión arterial media fue de alrededor de 40 mmHg, y la temperatura rectal fue de 35.3 °C durante la CPB con un caudal de 2.5 L/min. Basados en los hallazgos del EEG, estuvimos seguros de que el paciente estaba adecuadamente anestesiado. Después de destetar al paciente de la CPB, el valor de PSI y el patrón EEG mostraron espontáneamente un estado sedante. Después de la operación, no hubo evidencia de conciencia intraoperativa, administración de drogas anestésicas o problemas de instrumentos.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 35 años fue hospitalizado por múltiples úlceras dolorosas y debilitantes en la parte inferior de las piernas y el escroto. Inicialmente, comenzó como una pequeña herida en la parte inferior de la pierna derecha que gradualmente fue creciendo en tamaño. Posteriormente, aparecieron múltiples lesiones similares en la parte inferior de las piernas y el escroto durante un período de 5 meses. Fue tratado con múltiples cursos de antibióticos sin resultado.
+Además, tenía un historial de 6 meses de poliartralgia que afectaba a las articulaciones interfalángicas de ambas manos, rodillas y codos. Informó de rigidez matutina en ambas manos con decoloración y entumecimiento de los dedos al exponerse a temperaturas frías. También se quejó de entumecimiento bilateral de las extremidades inferiores. Tenía un deterioro significativo de sus actividades de la vida diaria como consecuencia de estos síntomas. Además, también se quejó de disfagia, pérdida de peso involuntaria de 10 kg y fatiga.
+No había fiebre, úlceras orales recurrentes, erupción por fotosensibilidad ni antecedentes de ojos grumosos o rojos. Negó tos crónica o sudores nocturnos. No tenía dolor abdominal ni alteración en los hábitos intestinales. La revisión de otros sistemas no fue significativa. Los antecedentes familiares y médicos fueron insignificantes. Negó haber ingerido alcohol, haber fumado o haber tomado drogas recreativas. No era vegetariano y consumía carne regularmente. No había intolerancia alimentaria conocida, alergias a medicamentos ni antecedentes quirúrgicos.
+Al examen, el paciente estaba afebril y normotenso con un pulso de 110 lpm. Había evidencia clara de alopecia, piel frágil generalizada con hiperpigmentación, despigmentación de la lengua e hinchazón bilateral de las glándulas parótidas. Se observó el fenómeno de Raynaud en ambas manos. Se palpaban múltiples ganglios linfáticos diminutos en las áreas cervical bilateral y supraclavicular, que eran blandos y móviles. Había múltiples úlceras en el escroto y en ambas piernas de diferentes edades, lo que indicaba cronicidad, y la más grande medía 10 × 5 cm. Las úlceras eran de forma irregular, tenían bordes eritemato-púrpuras con una base necrótica amarillenta. Sin embargo, las piernas estaban cálidas y bien perfundidas, con pulsos periféricos claramente palpables. No había lesiones nodulares ni tromboflebitis en las extremidades inferiores. El examen neurológico de sus extremidades inferiores reveló parestesia simétrica distal con pérdida de la sensación vibratoria y disminución de la propiocepción. Los exámenes respiratorios, cardiovasculares y abdominales fueron normales (Fig.
+Las investigaciones de laboratorio revelaron hemoglobina de 8 g/dl, volumen corpuscular medio (MCV) de 84 fL, glóbulos blancos de 6,27 × 10^3/μL con un recuento de linfocitos de 1,02 × 10^3 /μL. Un frotis de sangre periférica mostró anemia normocítica normocromática sin evidencia de hemólisis o blastos anormales. El análisis de sangre reveló bajos niveles de hierro sérico de 3,7 μmol/L, capacidad total de unión de hierro de 25,3 μmol/L, baja saturación de transferrina de 14,6%, ferritina sérica de 100 ng/ml, bajos niveles de cobalamina de 176 pg/mL y niveles normales de folato de 16,3 pg/mL. El nivel de cortisol en suero fue bajo, de 124,6 nmol/L, mientras que los niveles de sodio y potasio también fueron bajos, de 130 mmol/L y 3,0 mmol/L respectivamente. La prueba de función hepática mostró bajos niveles de albúmina de 27 g/L con un ligero aumento de AST a 63 U/L. El perfil renal y el cribado de coagulación fueron normales. Los anticuerpos antinucleares (ANA) fueron positivos con un título de 1:5120, que tiene un patrón moteado. Otros cribados de autoanticuerpos fueron positivos para anti-SSA/Ro 60, anti-SSA/Ro 52, antiSmD1 y anti U1-snRNP. C-ANCA, p-ANCA, ADN de doble cadena, anti-SSB/La y factor reumatoide no se detectaron. El complemento 3 y 4 estaban por debajo del rango de referencia. Ambos marcadores inflamatorios estaban elevados con CRP de 219 mg/L y ESR de 154 mm/hr. La electroforesis de proteínas séricas no mostró ninguna banda de paraproteína o inmunoparesis. La prueba cuantitativa de inmunoglobulinas séricas fue normal. Las pruebas serológicas para varios agentes infecciosos (HBsAg, anti HCV ab, anti HIV 1 + 2 ab y pruebas treponémicas) fueron negativas. Los anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-transglutaminasa IgA estaban por debajo de los límites de detección.
+Las culturas y sensibilidades de las úlceras de las piernas fueron positivas para Proteus mirabilis. Se le dio tratamiento con un curso de dos semanas de amoxicilina/ácido clavulánico intravenoso. El examen histopatológico de las úlceras de las piernas demostró una infiltración de células inflamatorias densas con predominio de neutrófilos. No hubo evidencia de vasculitis necrotizante, trombosis vascular, displasia escamosa o neoplasia invasiva. No se detectaron micobacterias o levaduras atípicas. Se realizó una esofagogastroduodenoscopia y una colonoscopia que revelaron una gastritis atrófica, duodenitis y una mucosa colónica normal. La prueba del organismo similar a Campylobacter (CLO) fue negativa. Histológicamente, las biopsias del intestino delgado mostraron glándulas bien formadas e irregularmente espaciadas secundarias a la expansión de la lámina propia por infiltrados de células inflamatorias linfoplasmocíticas. Las biopsias del colon fueron insignificantes. La tinción periódica de ácido-Schiff (PAS) fue negativa. Los hallazgos fueron inconsistentes con enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad de Whipple, enfermedad celíaca o anemia perniciosa.
+Basándose en las características clínicas, las investigaciones de laboratorio, los hallazgos endoscópicos e histológicos, se le diagnosticó LES con pioderma gangrenoso y deficiencia de cobalamina. Se le trató con prednisolona, hidroxicloroquina, metotrexato, cianocobalamina parenteral y suplementos de hierro. Se observó una mejora clínica notable tras el inicio del tratamiento recomendado. Tras la revisión clínica un mes después, informó de aumento de peso, mayor nivel de bienestar, gran mejora de las lesiones cutáneas y un control significativo de los síntomas.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 43 años de edad, de etnia Han del noreste de China, granjera de profesión, se presentó en el departamento de cirugía oral y maxilofacial del Hospital de Estomatología de la Universidad de Jilin, Changchun, China, con una hinchazón asintomática en su mandíbula anterior. La hinchazón había comenzado un año antes y desde entonces había habido un aumento gradual hasta su tamaño actual. Negó haber experimentado cualquier sangrado, dolor o cambios sensoriales. También negó cualquier historia de trauma y el historial médico, dental y familiar pasado fue insignificante.
+En el examen físico, se observó asimetría facial debido a la hinchazón en el lado izquierdo de la cara. La hinchazón tenía forma ovalada y cruzaba la línea media, lo que borraba el surco labiomental.
+La hinchazón tenía una superficie lisa con piel normal que la recubría, pero estaba estirada. No era sensible a la palpación.
+El examen intraoral reveló una gran masa de aproximadamente 5 × 4 cm de tamaño, que se extendía desde el canino inferior derecho hasta el segundo premolar izquierdo, por la parte bucal. La expansión bucal de la región sinfisal y para-sinfisal mandibular izquierda y derecha era evidente. La mucosa que la recubría parecía normal. Había un desplazamiento labial de 32 (Fig.
+Al palpar, se encontró que la hinchazón era firme, de consistencia dura y ósea, no dolorosa, no fluctuante, irreductible, no compresible y no pulsátil. Los dientes cercanos no eran dolorosos a la percusión; había una ligera movilidad de 32 y 33. Al realizar pruebas de vitalidad de la pulpa eléctrica, todos los dientes en el área afectada eran vitales, excepto 32 y 33. No había linfadenopatía o fístulas presentes.
+El examen radiográfico de la mandíbula reveló una lesión mixta radiolucente, radiotransparente y mal definida que se extendía desde la superficie mesial del canino inferior derecho hasta la superficie mesial del segundo premolar inferior izquierdo, con un tamaño aproximado de 5 × 4 cm (Fig. ). La lesión provocó el desplazamiento de las raíces de los dientes 32 y 33 sin signos de reabsorción radicular. Se perdió el espacio del ligamento periodontal en los dientes afectados, excepto en el canino inferior derecho y el primer premolar inferior izquierdo. Se perdió la lámina dura alrededor de los dientes afectados. La tomografía computarizada (TC) de la lesión mostró una lesión multiloculada de 5 cm en sentido mediolateral, 4 cm en sentido superoinferior y 2,5 cm en sentido anteroposterior (Fig. ). Había áreas de calcificaciones dentro de la lesión que le daban un aspecto de burbuja de jabón. La lesión casi alcanzó el borde inferior de la mandíbula.
+Se realizó un diagnóstico provisional de lesión fibro-ósea de la mandíbula anterior, basado en el aspecto clínico y radiográfico. La lesión no fue productiva en la aspiración. El perfil sanguíneo no mostró anormalidades, excepto niveles ligeramente elevados de fosfatasa alcalina sérica, 148 IU/L, que sugieren una lesión ósea. El diagnóstico final se estableció mediante una biopsia incisional realizada bajo anestesia local. Las características histológicas corroboraron las de un ameloblastoma desmoplásico.
+Se realizó una resección segmentaria de la mandíbula de 44 a 35 con anestesia general y la incisión propuesta se muestra en las figuras 1 y 2. Se reconstruyó temporalmente con una placa de reconstrucción de 2,4 mm. La muestra quirúrgica consistió en un segmento de mandíbula con la lesión y los dientes asociados. Se encontró que las secciones congeladas estaban libres de tumores. El período postoperatorio no tuvo incidentes. Se aconseja al paciente un seguimiento rutinario y hasta ahora no hay signos de recurrencia en un período de 10 meses.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 15 años de edad (estatura, 159 cm; peso, 43 kg) se presentó en el departamento de urgencias con un dolor torácico central agudo y repentino que se irradiaba al hombro izquierdo. Su presión arterial era de 83/56 mmHg, su pulso de 84 latidos/minuto y su temperatura corporal de 36,1 °C. Su examen físico cardiovascular no fue notable y no hubo evidencia de trastorno del tejido conectivo y vasculitis.
+Él y su familia no tenían antecedentes de enfermedades cardiovasculares, vasculitis y enfermedades del tejido conectivo, incluido el síndrome de Marfan. Había sido sometido a una cirugía torácica asistida por video (VATS) por un neumotórax espontáneo bilateral 3 meses antes y por un neumotórax izquierdo 2 meses antes en el hospital anterior.
+El electrocardiograma (ECG) inicial mostró taquicardia sinusal con elevación del segmento ST en las derivaciones I, II, III, aVF y V2 a V6 (). Las investigaciones de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos elevado a 25,0 × 109/L (valor normal: 3,3–8,6 × 109/L) y un nivel normal de proteína C reactiva a 0,1 mg/L (valor normal: 0,0–1,4 mg/L). La creatina quinasa (CK), CKMB y troponina I estaban dentro de los límites normales a 75 U/L (valor normal: 59–248 U/L), 17 U/L (valor normal: 0–20 U/L), 0,01 ng/mL (valor normal: 0,00–0,09 ng/mL), respectivamente. La radiografía de tórax reveló una silueta cardiaca ligeramente agrandada (). La tomografía computarizada (TC) con contraste reveló un derrame pericárdico significativo, cuyo valor de unidades Hounsfield fue de aproximadamente 50 HU, lo que sugiere que podría tratarse de un fluido rico en proteínas o sangre. No hubo evidencia de embolia pulmonar o disección aórtica. El ecocardiograma transtorácico reveló un derrame pericárdico grande con tamaño y función normales del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 68% (Videos 1 y 2).
+Basándonos en el historial clínico y en los resultados del ECG, nuestro diagnóstico de trabajo fue pericarditis de origen desconocido. El diagnóstico diferencial incluyó pericarditis infecciosa (viral o tuberculosa) y pericarditis no infecciosa (enfermedades autoinmunes o autoinflamatorias, síndromes de lesión pericárdica y neoplasias).
+Lo manejamos con una estrategia conservadora, que incluyó tratamiento con ibuprofeno. Al tercer día después del ingreso, el ecocardiograma mostró una disminución del derrame pericárdico y el ECG mostró una mejora de la elevación del ST. Las investigaciones de laboratorio para detectar bacterias, Mycobacterium tuberculosis y enfermedades vasculares del colágeno fueron negativas. Su evolución se controló cuidadosamente porque era joven y había tenido un episodio casi fatal. En la mañana del día 12, confirmamos que el derrame pericárdico había disminuido. En el día 13 del ingreso hospitalario, el paciente experimentó un dolor torácico agudo y súbito después de vomitar, empezó a sudar y desarrolló un shock cardiogénico. Un ecocardiograma reveló que el derrame pericárdico había aumentado a > 30 mm con fisiología de taponamiento. Se le practicó una pericardiocentesis de urgencia y drenaje de 300 ml de sangre (la hemoglobina del fluido era de 12,8 g/dL). Los cultivos bacterianos y la citología fueron negativos. Una tomografía por emisión de positrones de 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) de todo el cuerpo para detectar tumores malignos no reveló una captación significativa de FDG. La angiografía coronaria mostró un pseudoaneurisma sacular de 2 mm en la rama posterolateral (PL) de la arteria coronaria derecha (RCA) (Video 3). Reconocemos que la ruptura del pseudoaneurisma coronario causó el hemopericardio agudo. Basándonos en su historial médico, especulamos que el pseudoaneurisma coronario fue causado por un traumatismo asociado a procedimientos previos para neumotórax.
+Tratamos el pseudoaneurisma coronario mediante un tratamiento percutáneo con embolización de bobina. El procedimiento se realizó mediante la arteria femoral derecha. Usando el alambre guía Runthrough NS floppy (Terumo, Tokio, Japón) con el catéter Heartrail II JR3.5 (Terumo, Tokio, Japón), el alambre guía y el microcatéter Excelsior SL-10 (Stryker Neurovascular, Fremont, CA, EE. UU.) se insertaron con éxito en la rama PL del RCA (O),). Una bobina desmontable; 2 mm × 8 mm Trufill DCS Orbit® (Codman Neurovascular, Raynham, MA, EE. UU.) se administró a través de un microcatéter (O),). Un angiograma final mostró la eliminación del flujo sanguíneo al pseudoaneurisma (O),).
+El paciente experimentó dolor torácico 1 día después del procedimiento, aunque el ecocardiograma posterior al procedimiento no mostró ninguna anormalidad (y). No tuvo síntomas el segundo día posterior al procedimiento. El electrocardiograma posterior al procedimiento mostró ondas T invertidas en las derivaciones III, aVF (). Fue dado de alta 12 días después del procedimiento.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 27 años presentó un empeoramiento progresivo de la opresión en el pecho y la falta de aire al hacer ejercicio.
+Hace seis años, la paciente empezó a experimentar molestias en el pecho y falta de aire después de hacer ejercicio, que se aliviaba con el reposo. La paciente tenía tos ocasional, pero no disnea paroxística. Tenía poca energía y falta de apetito, pero su calidad de sueño era aceptable. El crecimiento y desarrollo de la paciente estaban dentro de los parámetros normales. Con el tiempo, los síntomas de opresión en el pecho empeoraron y se acompañaron de mareos y entumecimiento de las extremidades.
+La paciente tenía antecedentes de aborto incompleto un año atrás y había sido tratada con inducción del aborto.
+La paciente nunca había fumado y no tenía antecedentes familiares de enfermedad cardiaca o pulmonar. Presentaba cardiopatía congénita desde la niñez, sin tratamiento estándar. La paciente manifestó que una vez al mes tenía un «resfriado». Los síntomas, como la falta de aire y la debilidad, aparecían después de subir un tramo de escalones y se aliviaban con el reposo.
+Al ingreso, su presión arterial era de 100/64 mmHg en ambos brazos y su frecuencia cardíaca era de aproximadamente 74 lpm. El examen físico reveló que su frecuencia cardíaca era regular y que había un soplo sistólico 3/6 en el segundo área de auscultación aórtica. Tenía labios cianóticos y dedos en martillo.
+Los exámenes de laboratorio de rutina se encontraron dentro de los límites normales.
+El paciente se sometió a una imagen multimodal. Un ecocardiograma transtorácico reveló que la arteria pulmonar principal estaba dilatada con un diámetro de 54 mm. Había un paso anormal entre la aorta descendente y la arteria pulmonar con un diámetro interior de 9 mm. El corazón entero estaba agrandado. La continuidad del tracto de salida del tabique ventricular se interrumpió, y el defecto tenía un tamaño aproximado de 14 mm. La evaluación por ultrasonido Doppler encontró reflujo bidireccional de conductos anormales entre la aorta descendente y la arteria pulmonar, que se creía que era un conducto arterioso permeable (PDA) en la región interrumpida (Figura). La radiografía de tórax mostró una sombra cardiaca agrandada, una arteria pulmonar prominente y una textura pulmonar aumentada, que era consistente con la congestión pulmonar (Figura). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) mostró un agrandamiento del corazón derecho y la ausencia del arco aórtico. La aorta descendente se originó en el tronco pulmonar, y la unión tenía 13 mm de ancho. El diámetro de la arteria pulmonar principal y la arteria pulmonar derecha estaban engrosados. La arteria pulmonar principal tenía 54 mm de ancho, y la arteria pulmonar derecha tenía 27 mm de ancho. El defecto de la pared septal ventricular medía 17 mm al nivel del tracto de salida ventricular derecho. La aorta se desplazó hacia adelante y hacia la derecha, extendiéndose entre los dos ventrículos (Figura). Se realizó ventriculografía a través de las arterias femorales izquierdas. La ventriculografía derecha mostró dilatación de la arteria pulmonar con signos pulmonares residuales. Se observó anormalidad del medio de contraste simultáneamente en el ventrículo izquierdo, la aorta ascendente y la aorta descendente (Figura).
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Una mujer caucásica de 70 años de edad, casada, fue admitida en nuestro departamento tras un intento de suicidio por ingestión de benzodiazepina, como consecuencia de repetidos conflictos con su marido. La paciente reveló su persistente comunicación online y su implicación romántica con un músico de fama mundial de unos treinta años, una relación que se había prolongado durante más de un año desde que su marido le regaló un teléfono inteligente.
+La implicación de la paciente comenzó de forma inocente, expresando su admiración por el trabajo del músico a través de comentarios positivos en varios perfiles que mostraban su arte. Con el paso del tiempo, los sentimientos de la paciente se intensificaron, percibiendo al músico como talentoso, elegante y sexualmente atractivo. Persuadió a su marido para que asistiera al concierto en directo del músico, con la esperanza de un encuentro personal. Posteriormente, participó en conversaciones frecuentes y confidenciales en perfiles utilizando la imagen del músico, recibiendo mensajes positivos y alentadores. Las conversaciones se hicieron cada vez más personales, y la paciente divulgó cantidades significativas de información.
+La paciente recibió mensajes que la elogiaban ampliamente, lo que le generó un profundo afecto que sintió que rejuvenecía su vida. Esta implicación emocional la impulsó a mejorar su apariencia con cosméticos y a perder peso con una dieta. Para corroborar sus afirmaciones, manifestó que la «secretaria del músico» la llamó una vez, y acordaron una conversación telefónica durante la que él le profesó su amor. La paciente le reveló sus sentimientos a su marido, quien al principio los desestimó.
+A medida que la relación en línea se profundizó, la paciente comenzó a recibir solicitudes de sumas significativas de dinero, aduciendo diversas razones, tales como causas de beneficencia o para cubrir sus facturas de teléfono. Esto derivó en conflictos cada vez mayores dentro del matrimonio, con el marido luchando por aceptar las contradicciones de la «relación amorosa» percibida y expresando su preocupación por los peligros que entrañaba. El marido presentó un informe policial sin que la paciente lo supiera, lo que dio lugar al cese de los perfiles fraudulentos. No obstante, el estafador reanudó la comunicación en un nuevo perfil, lo que llevó al marido a transferir dinero en un intento de detener las reclamaciones.
+A pesar de estos esfuerzos, la estafadora tenía solicitudes adicionales, lo que intensificó su discordia matrimonial. La paciente, temiendo la pérdida de su «amor», se angustió cada vez más. Acusó a su marido de obstruir su relación, lo que la llevó a amenazar con suicidarse. Cuando su marido no respondió, ingirió 30 comprimidos de 0,5 mg de alprazolam.
+La paciente, una cocinera jubilada, vive con su marido y manifestó que se ha sentido desatendida por su familia durante toda su vida. Su niñez y su adolescencia no tuvieron incidentes, pero percibió que su familia la desatendía, lo que se vio exacerbado por la depresión y la demencia de su madre. Se casó con un militar a los 17 años y su marido se convirtió en su única relación. En las últimas tres décadas, las enfermedades orgánicas acumuladas contribuyeron a un estado de ánimo depresivo, una disminución de la capacidad laboral y un mayor aislamiento. A pesar de vivir cerca de su hijo y sus nietos, la soledad persistió debido a las visitas poco frecuentes y al compromiso social de su marido.
+Los antecedentes médicos incluían trombosis venosa profunda bilateral, diabetes mellitus con polineuropatía, hipercolesterolemia, espondilosis, espondilartrosis lumbar, osteoporosis, lumboischialgia, síndrome vertebrobasilar y tinnitus. Tomaba 50 mg de sertralina y 0,25 mg de alprazolam diariamente para la distimia y la ansiedad, manteniendo un estado psiquiátrico compensado desde los 55 años. No se observaron síntomas psicóticos previos.
+El examen físico reveló obesidad moderada, alteraciones sensoriales asociadas con polineuropatía en las extremidades inferiores, deterioro cognitivo leve, pensamiento deficiente, estado de ánimo deprimido, labilidad emocional, actividad psicomotora lenta, delirios erotomaníacos y pensamientos suicidas. La paciente informó pérdida de apetito y alteraciones del sueño.
+Los exámenes de laboratorio iniciales revelaron niveles elevados de benzodiazepina en el suero y un ligero aumento de los valores de hemoglobina A1C, colesterol y colesterol LDL. La resonancia magnética (MRI) del cerebro confirmó lesiones microvasculares (estadio I de Fazekas).
+Tras abordar la intoxicación por benzodiazepina y mejorar los síntomas afectivos, las pruebas psicológicas (Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota (MMPI), Entrevista Clínica Estructurada para Trastornos de Personalidad DSM-5 (SCID-5-PD)) indicaron un modo de funcionamiento caracteropatico con rasgos de los grupos A y C, síntomas psicóticos y orgánicos, que limitaban la percepción de la realidad, la perspicacia y las habilidades de juicio. El paciente obtuvo 27/30 puntos en el examen del estado mental mini (MMSE) y 71/100 puntos en el examen cognitivo de Addenbrooke III (ACE-III).
+Los exámenes revelaron un diagnóstico de deterioro cognitivo leve, trastorno delirante del subtipo erotomaníaco y trastorno afectivo orgánico con antecedentes cerebrovasculares. Consideramos este caso como un fraude romántico en línea inducido, erotomanía secundaria, sobre la base de otro trastorno psiquiátrico y orgánico.
+El tratamiento incluyó la medicación antidepresiva previa (sertralina 50 mg/día) en combinación con risperidona a dosis bajas (2 mg/día), junto con terapia individual y grupal de apoyo. A pesar de que el médico tratante y el psicólogo le presentaron a la paciente hechos duros, inicialmente ella se mantuvo ambivalente, y persistió su contenido erotomaníaco. Después de establecer una relación empática, de aceptación y de apoyo, abordamos el trasfondo emocional, el conflicto marital y los eventos negativos previos. La terapia cognitivo-conductual se enfocó en procesar la experiencia de la doble decepción (engaño y pérdida emocional), mientras que la retroalimentación gradual tuvo como objetivo fortalecer su conocimiento de los elementos irreales de la «relación amorosa» en línea. La consejería de pareja resolvió las crisis maritales, lo que llevó a una relación más equilibrada. Cuatro semanas después del tratamiento, la distimia y la ansiedad se resolvieron, los síntomas psicóticos mejoraron y la paciente se dio cuenta parcialmente del fraude. Se recomendó continuar con el tratamiento psicopharmacologico y de apoyo de forma ambulatoria.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña tunecina de 10 años se presentó en nuestro departamento con fiebre, vómitos y astenia. No tenía antecedentes familiares de enfermedades hematológicas ni otras enfermedades antes del inicio de la enfermedad. Durante su ingreso, un examen físico mostró a una niña de estatura normal con palidez y fiebre (temperatura corporal de 39 °C). Tenía taquicardia a 141 latidos/minuto y su presión arterial era de 107/51 mmHg. Tenía taquipnea a 52 respiraciones/minuto con saturación de oxígeno en el aire al 95% y sin murmullo cardíaco. Un examen abdominal encontró una esplenomegalia aislada. El análisis bioquímico mostró signos de hemólisis: bilirrubina total, 51 microml/L con una fracción directa de 9 microml/L; haptoglobina < 58 mg/L; y lactato deshidrogenasa, 2051 U/L. Su hemograma completo mostró anemia severa con hemoglobina (Hb), 2.6 g/dl; RBC, 90 × 104/mm3; hematocrito (Ht), 6.6%; volumen corpuscular medio (MCV), 91.3 fL; hemoglobina corpuscular media (MCH), 31 pg; concentración de hemoglobina corpuscular media (MCHC), 33 g/dL; reticulocitosis, 239,400/mm3; leucocitos, 40,500/mm3; y plaquetas, 540,000/mm3. El frotis de sangre no reveló esquistocitos. Un DAT identificó autoanticuerpos de la inmunoglobulina M (IgM), inmunoglobulina A (IgA), inmunoglobulina G (IgG) e isotipos, y C3d que reaccionaron fuertemente (3+) a 37 °C con todas las células probadas. Esto confirmó el diagnóstico de AIHA.
+El análisis bacteriológico realizado para acceder a la etiología de la fiebre mostró una infección urinaria (el análisis de orina mostró leucocitos de 2000/mm3 y eritrocitos de 1000/mm3) con proteína C reactiva de 206 mg/L. El cultivo de orina fue negativo porque el niño ya había recibido amoxicilina. Entonces, se continuó la antibioterapia con cefotaxima y amikacina administradas por vía intravenosa. Para la AIHA, se le administró inmunoglobulina intravenosa (IVIG) a una dosis de 1 g/kg por día dos veces durante 48 horas. También recibió transfusiones de glóbulos rojos repetitivas. Después de controlar el proceso infeccioso, se le dio una dosis alta de metilprednisolona (30 mg/kg por día durante 3 días) seguida de prednisona administrada por vía oral a una dosis de 2 mg/kg por día. Debido a la persistencia de un estado neurológico alterado y hemólisis severa, se le dio de nuevo IVIG y metilprednisolona en una dosis alta, pero sin ningún beneficio. Por lo tanto, era urgente usar una terapia de segunda línea. En vista de la hemólisis severa que amenazaba su vida y su edad, rituximab se consideró una opción mejor que la plasmaféresis, la esplenectomía y/o los fármacos citotóxicos. Rituximab se administró a una dosis de 375 mg/m2 por semana durante 4 semanas. Después, se continuó con prednisona. Después de la segunda dosis de rituximab, nuestra paciente ya no necesitó transfusiones de sangre y hubo un aumento lento en su nivel de Hb hasta el día 15, en el que se estabilizó (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 67 años con antecedentes de asma intrínseco, pero que por lo demás gozaba de muy buen estado de salud, fue ingresado en nuestra unidad de cuidados intensivos con un ataque agudo de asma. La saturación de oxigenación periférica había sido de 80-89% sin oxígeno, y luego recibió oxígeno suplementario, combinado con salbutamol inhalado, así como prednisolona intravenosa, dimetindeno y ranitidina por un médico de urgencia en su casa.
+Al ingreso en la unidad de cuidados intensivos, el paciente todavía estaba despierto, pero con taquicardia y ortopnea. El oxígeno, 4 l min−1, produjo un 95 % de SpO2, pero el análisis de gases en sangre mostró una acidosis respiratoria (pH 7.29, pCO2 55 mmHg, pO2 84 mmHg, HCO3−26.4, BE −1.6). La radiografía de tórax era normal, pero se podía escuchar un fuerte silbido respiratorio en ambos pulmones. El paciente estaba tomando teofilina e ipratropio/budesonida. Otras comorbilidades relevantes eran diabetes tipo 2 tratada con metformina y enfermedad coronaria (enfermedad de 1 vaso). Repetidamente inhaló salbutamol, ipatropio bromuro y budesonida y recibió prednisolona intravenosa, reproterol (bolo más continuo) y magnesio. El paciente fue puesto directamente en ventilación no invasiva (NIV; EVITA-4, Draeger®), facilitada con una dosis acumulativa de 4 mg de morfina. Aunque a primera vista, el régimen terapéutico parecía funcionar y se reconoció un deterioro en curso con niveles crecientes de pCO2 y signos de agotamiento respiratorio. La vigilancia del paciente se deterioró cada vez más y la acidosis respiratoria fue acompañada más tarde por una ligera acidosis metabólica (análisis de gases sanguíneos antes de ECCO2R: pH 7.24, pCO2 61 mmHg, pO2 289 mmHg, HCO3−26.1, BE −3.0). Mientras tanto, se descartaron otras posibles causas contribuyentes, como neumonía, embolia pulmonar y ataque cardiaco.
+Tras una cuidadosa consideración, y con el consentimiento del paciente y su familia, se preparó un sistema ECCO2R. Bajo ventilación no invasiva y anestesia local, se colocó una cánula de doble luz de 22 French (Twinport®, Novalung, Heilbronn, Alemania) en la vena yugular superior derecha bajo guía ecográfica. El sistema se inició con un flujo sanguíneo de 1 l min−1 y un flujo de gas de barrido de 1 l min−1 de oxígeno (ILA-active®, Xenios, Heilbronn, Alemania). Debido al esfuerzo respiratorio del paciente junto con la hipovolemia, el flujo sanguíneo fluctuó inicialmente entre 0,6 y 1,5 l min−1. Por lo tanto, se realizó una reposición de fluidos con cristaloides balanceados combinados con albúmina para lograr un mejor efecto intravascular. Con el circuito en funcionamiento, se observó una rápida mejora en casi todas las cualidades anteriores alteradas: la frecuencia respiratoria disminuyó de 40 a 16 por minuto, la SpO2 aumentó al 100% y la pCO2 se redujo de forma intencionada muy lentamente (con 2 l min−1 de flujo de gas de barrido). Debido al alivio repentino, el paciente se quedó dormido durante unas horas y la NIV se redujo a oxígeno nasal (4 l min−1). Tres horas después de iniciar el circuito ECCO2R, el análisis de gases en sangre fue normal (pH 7,39, pCO2 44 mmHg, pO2 93 mmHg, SpO2 97%, BE 1,2). El día dos, el paciente tomó prednisolona oral (50 mg día−1). No hubo más disnea o sibilancias y tanto el oxígeno nasal como el flujo de gas de barrido se pudieron reducir. La movilización temprana y la fisioterapia se iniciaron el mismo día. Treinta y cuatro horas después de iniciar el sistema ECCO2R, el paciente se destetó por completo y la cánula se pudo retirar sin ninguna complicación. El día cuatro, el paciente pudo ser dado de alta de la UCI sin necesidad de oxígeno suplementario y seis días después, abandonó el hospital sin ningún deterioro.
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@@ -0,0 +1,36 @@
+Se le diagnosticó a una mujer de 15 años, la hermana mayor del paciente 1,
+Tirosinemia tipo III a los ocho años de edad, tras un examen de detección en la familia
+tras el diagnóstico de su hermano.
+Nació por cesárea (presentación pélvica) después de una
+Embarazo sin incidentes, con una puntuación de Apgar de 8 y 9 a 1 y 5 minutos.
+su peso al nacer fue de 4030 g (87. percentil),
+longitud 53 cm (87. percentil), circunferencia de la cabeza 36 cm
+(83. percentil). Su período neonatal no tuvo particularidades, como
+fue su desarrollo psicomotor temprano. Tenía antecedentes de primaria
+enuresis nocturna e inestabilidad vesical, tratadas con desmopresina y
+clorhidrato de oxibutinina desde los seis años.
+Se le diagnosticó TDAH a los cinco años y se la trató con
+metilfenidato y risperidona. Presentaba dificultades de aprendizaje cuando
+asistió a la escuela primaria (2.º grado) y fue incluida en un
+programa de educación especial a los diez años.
+En el momento del diagnóstico, su nivel de tirosina inicial era de 1769 µmol/L. En el
+la primera evaluación del estado nutricional, su ingesta diaria de proteínas naturales fue
+1.4 g/kg. Este valor descendió a 1.08 g/kg y ella empezó a tomar
+suplementación con 0.7 g de aminoácidos/kg de fenilalanina y
+mezclas de aminoácidos libres de tirosina, que permiten una disminución constante de
+niveles de tirosina por debajo de 300 µmol/L.
+Su examen físico y su crecimiento fueron normales (peso y estatura en el
+50‒85. percentil), con un neurológico sin particularidades
+examen. El estudio genético reveló la misma mutación que su hermano en
+homocigosidad.
+Luego de iniciar una dieta con bajo contenido de proteínas, su comportamiento y desempeño escolar mejoraron.
+no mejoró. El nivel mínimo de ingesta diaria de proteínas naturales alcanzado fue
+0.65 g/kg a los 14 años de edad. Actualmente cursa el séptimo grado.
+todavía en el programa de educación especial y bajo tratamiento con
+metilfenidato. Su última evaluación formal del desarrollo (Wechsler
+Escala de inteligencia para niños®, tercera edición, portugués
+versión) reveló un coeficiente intelectual global de 68, con un coeficiente intelectual verbal de 68 y un
+cociente intelectual de desempeño de 77 ().
+Lentamente comenzó a liberalizar la dieta y ahora consume una proteína natural diaria
+ingesta de 0.9 g/kg, combinado con 0.8 g de aminoácidos/kg, manteniendo
+niveles de tirosina por debajo de 300 µmol/L.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1393_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un niño de 6 años se presentó en la clínica neuro-oftalmológica con hinchazón en el aspecto lateral de su ojo izquierdo durante 15 días. La hinchazón no era dolorosa, pero había sido progresiva y estaba asociada con lagrimeo y caída del párpado. Al mismo tiempo, se evidenció una hinchazón asintomática en la línea media del cuello del paciente que había estado presente durante 2 meses. También se informó de antecedentes de fiebre ocasional de bajo grado y una disminución del apetito. No había antecedentes de tendencia a sangrar o hinchazones similares en otros lugares, ni de tos o hemoptisis.
+Al examen, la agudeza visual era de 6/6 en el ojo derecho y de 6/24 (6/6 con orificio) en el izquierdo. El párpado superior izquierdo mostraba plenitud en su aspecto lateral con eritema de la piel superpuesta. Se palpó una masa difusa, firme, mínimamente móvil, no pulsátil y no compresible, con leve sensibilidad, en el párpado superior lateral. Había una leve ptosis y el globo ocular estaba desplazado hacia abajo y hacia dentro. Las conjuntivas palpebral y bulbar estaban congestionadas. Los segmentos anterior y posterior de ambos ojos eran normales. Las pupilas tenían 4 mm de diámetro, con reacciones a la luz rápidas, directas y consensuadas, y sin defecto aferente relativo. La hinchazón del cuello era blanda, fluctuante, no dolorosa y se movía al tragar.
+La ultrasonografía (US) de la lesión orbitaria mostró una baja reflectividad, mientras que la tomografía computarizada con contraste demostró una lesión de baja densidad que aumentaba el anillo en el espacio extraconal lateral con desplazamiento medial del globo y recto lateral (). La glándula lagrimal no pudo visualizarse por separado. Las secciones obtenidas del cerebro fueron normales.
+Las pruebas de laboratorio revelaron un nivel de hemoglobina de 9,3 g/dL, un recuento de leucocitos de 15,000 células/mm3 y una tasa de sedimentación de eritrocitos de 48 mm en la primera hora. Las pruebas de la función tiroidea demostraron niveles elevados de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), 25.75 miliunidades por litro (normal, 0.3 a 5.0 mU/L), con T3 y T4 dentro de los límites normales. Una ecografía del cuello reveló una hinchazón quística de 3 × 2 cm en el lóbulo izquierdo de la glándula tiroides. Se realizó un escáner con tecnecio-99 que reveló un nódulo con hipoactividad que involucraba el tercio inferior del lóbulo izquierdo, extendiéndose hasta el istmo.
+Se realizó una aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido de la lesión orbitaria y la muestra se sometió a un examen microscópico y cultivo para bacterias, micobacterias y hongos. La citología demostró linfocitos y unas pocas células gigantes, pero no microorganismos. Los cultivos permanecieron estériles después de 2 semanas. La aspiración con aguja fina de la masa del cuello reveló bacilos acidorresistentes, junto con linfocitos y células epitelioides y gigantes (). Las micobacterias crecieron en los medios de cultivo incubados con la muestra de tiroides. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.
+Finalmente, se realizó un diagnóstico de tuberculosis de la glándula tiroides con absceso orbitario tuberculoso coexistente y el paciente recibió un régimen antituberculoso de 3 fármacos. La hinchazón orbitaria y del cuello se resolvió después de 6 meses de terapia y el niño permaneció asintomático hasta un año ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 51 años de edad con antecedentes de fibrilación auricular (FA) se presentó en el departamento de urgencias con inicio agudo de debilidad en el lado izquierdo 45 minutos después de su último episodio conocido. Además, la anamnesis reveló que en los últimos 6 meses no había tomado anticoagulación oral para su FA. La puntuación basal de la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) fue de 14, con hemiplejía izquierda, desviación ocular conjugada derecha, disartria y parálisis facial. En el examen inicial, el paciente estaba afebril y alerta con una puntuación de Glasgow de 15, presión arterial de 140/67 mmHg y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min. Además, su pulso era bajo, alrededor de 36 latidos/min. El electrocardiograma reveló un ritmo nodal. Se administraron atropina sulfas y dopamina para tratar la bradicardia, ya que el pulso disminuyó a 20 latidos/min y la puntuación de Glasgow cayó a 11 (E3V3M5). Después de la estabilización hemodinámica, se realizó una tomografía computarizada no contrastante de la cabeza (NCCT) (es decir, 2 h después de LNW). Una NCCT de la cabeza reveló un signo de arteria cerebral media derecha hiperdensa, lo que sugiere un accidente cerebrovascular trombótico hiperagudo []. Todos los estudios de laboratorio estuvieron dentro de un límite normal.
+4 horas después de la LNW, el paciente recibió IVT utilizando activador de plasminógeno de tejido recombinante (alteplase) (r-tPA). Bajo anestesia general, el cardiólogo le insertó un marcapasos temporal (TPM), seguido de EVT por nuestro cirujano endovascular. Un angiograma de la arteria carótida interna derecha a la hora 6 confirmó la oclusión de la rama M1 de la MCA derecha sin colaterales en el territorio del vaso ocluido []. El primer intento de trombectomía por aspiración manual logró con éxito una trombólisis modificada en el infarto cerebral 3 revascularización a las 6 h 20 min []. El trombo oclusivo [] se eliminó por completo utilizando la técnica de aspiración directa de primer paso con un sistema de aspiración por catéter.
+Después de la trombectomía, el paciente seguía intubado y sedado. Durante la observación en la unidad de cuidados intensivos, desarrolló una contracción ventricular prematura ocasional y presión arterial invertida. El seguimiento de la NCCT [] dentro de las 24 horas posteriores a la trombectomía reveló una hemorragia petequial en el área infartada y un edema cerebral focal masivo en el área frontotemporoparietal derecho, lo que provocó un desplazamiento de la línea media de 13 mm (MLS).
+Inicialmente, el paciente fue tratado de manera conservadora por el edema cerebral. Después de haber recibido tratamiento conservador durante 2 días, el paciente no estaba sedado, pero seguía inconsciente con un GCS de E2V × M5. Desarrolló pupilas anisocóricas con diámetros de 2 mm y 1 mm, en las pupilas derecha e izquierda, respectivamente. Se realizó el diagnóstico de MBE y el paciente fue llevado a una craneectomía descompresiva (DC) de emergencia para liberar la presión intracraneal.
+Dos días después de la DC, se permitió al paciente despertarse hasta el punto en que fue posible un examen neurológico limitado y, posteriormente, se le extubaron. Podía mover las cuatro extremidades a voluntad, pero aún tenía hemiparesia izquierda y sus pupilas eran isocóricas. Su puntaje NIHSS fue de 6 para la hemiparesia izquierda y la disartria. Se realizó un seguimiento de NCCT 4 días después de la DC [] y reveló una disminución del efecto de masa a 6 mm MLS. El TPM se cambió a un marcapasos permanente después de 7 días de su inserción []. El paciente fue dado de alta en el día 15 de hospitalización. El puntaje de la escala Modificada de Rankin fue cuatro en el seguimiento de 1 y 3 meses.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 40 años de edad se presentó con cefalea crónica con exacerbaciones infrecuentes. Presentaba cefalea que empeoraba durante tres meses con vértigo, náuseas y vómitos asociados que no respondían a analgésicos o sedantes vestibulares. Sus síntomas comenzaron inicialmente hace doce años como cefalea leve difusa, que persistió durante el día. Gradualmente, la cefalea empeoró a una cefalea severa asociada episódicamente con vértigo, náuseas y vómitos. Estos episodios duraron de dos a tres días y se resolvieron. Fue tratada con flunarizina por sospecha de migraña basilar, pero no mostró ninguna respuesta. Desde el año pasado, tuvo exacerbaciones mensuales de cefalea asociada con vértigo angustiante, inestabilidad de la marcha y entumecimiento del cuerpo del lado derecho. Entre estos episodios, tuvo una cefalea difusa y opaca significativa que no respondía a una simple analgesia. No se quejó de fiebre o sudores nocturnos, pero tuvo síntomas constitucionales que duraron varios meses. Todos estos síntomas afectaron gravemente sus actividades diarias y su funcionalidad.
+Durante los últimos 17 años, ha tenido episodios repetidos de déficits neurológicos. Incluso antes de que apareciera el dolor de cabeza, había presentado problemas de visión en el ojo derecho y parálisis del recto lateral derecho y fue tratada por neuritis retrobulbar con buena respuesta a la metilprednisolona. Un año después, desarrolló problemas de visión en el lado izquierdo, que respondieron completamente a la metilprednisolona. Las imágenes de resonancia magnética en ese momento revelaron resultados normales. Pocos meses después de este evento, fue admitida con pérdida de sensibilidad en el lado izquierdo con hemiplejia, y se sospechó una enfermedad desmielinizante o migraña hemipléjica. Se realizó una segunda resonancia magnética en esta admisión, y no se detectaron anomalías nuevamente. Hace ocho años, había desarrollado una parálisis facial del nervio motor inferior izquierdo, que se atribuyó a la parálisis de Bell. En el último año, se le diagnosticó depresión y ansiedad, por lo que fue tratada durante unos meses. Aparte de las dos primeras instancias, no fue tratada con esteroides a partir de entonces. No se quejó de pérdida de peso y no tuvo síntomas constitucionales o síntomas en el pecho durante estos períodos.
+En el examen, es una mujer de constitución promedio con un IMC de 23 kg/m2. Está afebril, pálida y no tiene linfadenopatía. Su GCS es de 15/15, está consciente y racional con respuesta pupilar normal, agudeza visual, examen del campo visual y fundoscopia. No hay rigidez en el cuello y tiene una parálisis residual del motor inferior izquierdo. Tiene un andar amplio atáxico con inestabilidad. El examen de los miembros superiores e inferiores es clínicamente normal. Sus exámenes respiratorios, cardiovasculares y abdominales no son dignos de mención.
+Las investigaciones revelaron un recuento de hemoglobina de 9 g/dL con glóbulos blancos y plaquetas normales. La VSG se elevó a 86 mm/1ra hora. Las investigaciones bioquímicas renales y hepáticas fueron normales con una fosfatasa alcalina dentro del rango normal. Las exploraciones iniciales de MRI del cerebro realizadas hace 10 años no revelaron anormalidades como desmielinización, realce del nervio óptico de lesiones focales en el cerebro o cerebelo. El examen del LCR reveló un nivel de proteínas elevado de 55 mg/dl con glucosa normal y células con bandas oligoclonales negativas o PCR de TB. Las investigaciones de vasculitis, incluidos los ANA, ANCA (ELISA e inmunofluorescencia) y RF fueron negativas. La serología de sífilis y las pruebas de VIH también fueron negativas. La radiografía de tórax, el ultrasonido abdominal y la tomografía computarizada de tórax y abdomen no revelaron ninguna linfadenopatía mediastinal o lesiones focales en órganos viscerales o evidencia de cualquier neoplasia. Los niveles de ACE en suero (19 µ/l) y los niveles de calcio ionizado fueron normales. Realizamos una nueva exploración de MRI del cerebro con contraste, que reveló un espesamiento meníngeo difuso y parcheado y realce principalmente en la región occipital derecha y frontal parietal izquierda con un realce menor de las vainas ópticas bilaterales (). Sus anticuerpos NMO fueron normales, y la MRI no mostró ninguna área de desmielinización. Por lo tanto, se sometió a una biopsia dural del espesamiento de la duramadre, que reveló grandes áreas de necrosis caseosa rodeadas por histiocitos epitelioides y células linfoides con unas pocas células gigantes aisladas en la vecindad adyacente (). No hubo características de vasculitis o sarcoidosis. La PCR de TB de tejidos y bacilos ácido-resistentes fue negativa. La conclusión final fue una inflamación granulomatosa necrotizante sugestiva de tuberculosis dural. Este diagnóstico se presumió por la presencia de necrosis granulomatosa necrotizante con caseación con un fuerte positivo en la prueba de Mantoux de 25 mm () y más tarde fue apoyado por una respuesta marcada a la medicación antituberculosa.
+La iniciamos en una terapia antituberculosa (los cuatro fármacos durante 3 meses y 9 meses de rifampicina e isoniazida) sin estreptomicina, ya que ya presentaba síntomas vestibulares. Se le añadieron esteroides de forma concurrente (1 mg/kg) y se continuó durante 6 semanas, reduciéndose progresivamente durante un mes. Experimentó una notable mejora de su cefalea y pudo realizar sus actividades diarias con normalidad. Después de un año de medicación antituberculosa y seguimiento, no se quejó de ningún empeoramiento de los síntomas.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un hombre de 46 años, ex atleta profesional, presentó un accidente cerebrovascular hipertensivo secundario al uso de drogas intravenosas (IV), que incluían heroína y cocaína. Mientras estaba ingresado en el hospital, se descubrió que era positivo para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). El accidente cerebrovascular del paciente provocó daños cerebrales hipóxico-isquémicos que dieron lugar a una espasticidad grave. Desarrolló una diplegia espástica bilateral de 4/5 según la escala de Ashworth. También se observaron debilidad en el brazo derecho y en la cara. El habla del paciente era disartrica pero comprensible.
+Durante 7 años después del accidente cerebrovascular, el paciente se sometió a fisioterapia, inyecciones de toxina botulínica y tomó baclofeno oral para su aumento de tono sin alivio. El paciente estaba en silla de ruedas debido al aumento de la rigidez y la pérdida de fuerza en ambas piernas. No podía levantarse ni movilizarse de forma independiente y necesitaba asistencia para las actividades diarias, como bañarse y vestirse. Los objetivos de su tratamiento de la espasticidad incluían la mejora de la movilidad y la marcha, así como un mejor rango de movimiento. Al no poder lograr estos objetivos con tratamiento farmacológico, su fisiatra le administró una dosis de prueba de baclofeno intratecal a través de una punción lumbar. Se administró una dosis de prueba de 75 ug de ITB. El paciente respondió positivamente y se sometió a una implantación quirúrgica de una bomba SynchroMed II de 40 ml con un catéter de nivel T10. Después de la operación, el paciente estuvo bien y se le trasladó de nuevo a rehabilitación en planta tras 48 horas de reposo en cama y cefazolina IV.
+Dos semanas después de la operación, el paciente desarrolló una fuga de LCR por la incisión lumbar y, posteriormente, fue trasladado de nuevo al servicio de neurocirugía. La incisión lumbar se volvió a suturar y se realizó una punción lumbar por debajo del nivel del catéter. Se documentó una presión de 24 cm H2O. Una tomografía computarizada de la cabeza mostró un agrandamiento ventricular leve a moderado. Al día siguiente, se colocó una derivación ventricular-pleural Codman frontal derecha. El LCR ventricular del paciente no mostró inicialmente ninguna bacteria. Sin embargo, al día siguiente, el LCR de la punción lumbar desarrolló Staphylococcus epidermidis, sensible a la oxacilina. El paciente fue tratado con antibióticos IV para prevenir la infección de la nueva bomba.
+Después de terminar 8 semanas de antibióticos IV, se abrió otra área del sitio de la incisión del paciente. Posteriormente, el paciente recibió una línea de catéter central insertada periféricamente para otra ronda de antibióticos IV. Debido a estas infecciones recurrentes, se decidió retirar la bomba del lado derecho del paciente y reemplazarla con una nueva bomba y un catéter espinal en el lado izquierdo de su cuerpo. Después de la operación, el paciente desarrolló una infección en el sitio de la incisión abdominal de la segunda bomba, y el dispositivo se retiró. En este momento, el paciente desarrolló trombosis venosa profunda y sepsis, y recibió 45 días de antibióticos IV a través de un acceso IV a largo plazo. Aunque el VIH estaba bajo control y la carga viral era indetectable, se creía que las infecciones recurrentes del paciente se debían a su estado inmunocomprometido. Además, su incontinencia urinaria y fecal puede haber contribuido a infecciones recurrentes en la parte inferior del abdomen, secundarias a la contaminación de su pañal.
+En ese momento, se reintrodujeron las inyecciones de toxina botulínica como tratamiento principal para la espasticidad del paciente: se administraron 600 unidades de toxina botulínica en los aductores, flexores plantares y músculos isquiotibiales cada 3 meses. El paciente manifestó una mejora de la marcha 2 semanas después de cada inyección y experimentó el efecto máximo del tratamiento 4 semanas después de la inyección. El paciente pudo caminar con un andador rodante; no obstante, manifestó dificultad con el equilibrio al estar de pie. El efecto de la toxina botulínica duró aproximadamente 2,5 meses antes de desaparecer. El paciente se volvió séptico con una infección por estafilococo secundaria a múltiples inyecciones intramusculares de toxina botulínica.
+En este momento, casi todas las opciones se habían agotado y el neurocirujano propuso una SDR. Se le explicaron al paciente los riesgos y los beneficios desconocidos pero potenciales de la SDR. La cirugía reduciría el tono muscular del paciente, pero podría dificultarle el caminar después del procedimiento si actualmente usaba su tono muscular para caminar. También se discutieron los riesgos de entumecimiento en las extremidades inferiores, vejiga neurogénica y fuga de LCR. El paciente aceptó el procedimiento en un intento de eliminar o disminuir la frecuencia de las inyecciones de toxina botulínica.
+El paciente se sometió a rizotomías dorsales selectivas en los niveles L2-S1 bilateralmente. Se realizaron laminectomías osteoplásticas de L1 a L5. La duramadre se retrajo lateralmente. La raíz nerviosa L2 en el lado izquierdo se diseccionó y se confirmó eléctricamente. La raíz nerviosa se separó en las porciones motoras ventrales y sensoriales dorsales. Cada nervio sensorial dorsal se aisló mediante disección microscópica intraoperativa, y las raíces nerviosas se separaron en tercios o cuartos. Cada nervio motor se estimuló, y luego cada raíz nerviosa sensorial se estimuló. Las raíces nerviosas se seccionaron si la estimulación de la raíz nerviosa se asociaba con clonus y contracción prolongada de los grupos musculares implicados. Esto se repitió para L2 a S1 bilateralmente, en base a la estimulación electrofisiológica y los resultados observados y registrados. Se seccionó aproximadamente el 50-75% de cada nervio sensorial dorsal en cada lado.
+En este procedimiento se probó la función de la raíz nerviosa espinal mediante el registro de la actividad EMG espontánea y activada eléctricamente de los músculos iliopsoas, aductor, cuádriceps, tibial anterior, gastrocnemio, bíceps femoral y esfínter anal externo, que reciben inervación de estas raíces. Se seccionaron partes de estas raíces de manera selectiva, en función de los patrones de descarga EMG activada.
+Al finalizar la rizotomía dorsal, la duramadre se suturó con una sutura 6-0 Nurolon. La lámina de L1 a L5 se volvió a colocar en su posición y se realizó una fusión laminar con el sistema de placas laminares Synthes. Se colocó un catéter espinal epidural para controlar el dolor. No hubo complicaciones intraoperatorias.
+Después de la operación, el paciente se recuperó y fue trasladado a rehabilitación. Su espasticidad se redujo significativamente según la escala Ashworth. Antes de la SDR, su espasticidad en las extremidades inferiores era de 4/5. Después de la operación, la escala Ashworth de este paciente es consistentemente de 1/5 bilateralmente. El paciente no experimentó entumecimiento ni cambio en el control intestinal y vesical después de la operación.
+En la actualidad, 3 años después de la cirugía, el paciente asiste a fisioterapia dos veces por semana. El paciente no tiene espasticidad. Aunque todavía requiere asistencia para deambular, experimenta mayor comodidad debido a la reducción de su tono y el dolor asociado. El paciente continúa presentando debilidad en las extremidades inferiores y no puede pararse sin apoyo. Su fuerza muscular es de aproximadamente 3/5 en ambas piernas proximalmente y 2/5 distalmente. Esta debilidad resultante del accidente cerebrovascular es permanente y no puede ser mejorada a través de una rizotomía dorsal, ya que la mayoría de la paresia posterior al accidente cerebrovascular es irreversible después de 6 meses. Su hidrocefalia está bien controlada con su derivación ajustada a 180 mm H2O. Su carga viral de VIH es indetectable. El paciente está extremadamente satisfecho con el resultado de su rizotomía dorsal.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1441_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 11 años mostró proteinuria en un análisis de orina en la escuela. Fue llevada a un hospital para investigar un edema del párpado superior. Nació a las 26 semanas de gestación, con un peso al nacer de 526 g (desviación estándar [DE], -2,7) y una estatura de 30 cm (DE, -1,3), y comenzó un tratamiento con hormona del crecimiento a los 4 años y 5 meses por su baja estatura. No había antecedentes médicos ni familiares de enfermedad renal. No tuvo infecciones en los últimos meses, y sus signos vitales fueron normales. Medía 137 cm y pesaba 37 kg, lo que suponía 7 kg más de lo habitual. El examen físico mostró que tenía un edema generalizado marcado. No tenía púrpura cutánea, dolor abdominal o dolor articular, lo que sugería que no tenía vasculitis de IgA. Los resultados del análisis de orina y química de orina fueron los siguientes: proteína en orina, 2165 mg/dL; relación de proteína en orina-creatinina, 22 g/gCr; recuento de glóbulos rojos en orina, > 100/campo de alta potencia; y β2-microglobulina en orina, 8579 μg/L. Los hallazgos de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: recuento completo de células sanguíneas normales; proteína total en suero, 3,7 g/dL; albúmina en suero, 1,3 g/dL; aminotransferasa aspartato, 20 IU/L; aminotransferasa alanina, 14 IU/L; lactato deshidrogenasa, 159 IU/L; fosfatasa alcalina, 383 IU/L; ácido biliar total, 1,1 μmol/L; amoniaco, 33 μg/dL; colesterol total, 666 mg/dL; triglicéridos, 268 mg/dL; nitrógeno ureico en sangre, 12,9 mg/dL; creatinina en suero, 0,54 mg/dL; sodio, 135 mEq/L; potasio, 4,5 mEq/L; cloruro, 107 mEq/L; calcio, 7,4 mg/dL; y β2-microglobulina, 0,02 mg/dL. El examen inmunológico reveló IgG en suero de 122 mg/dL, IgA en suero de 82 mg/dL, C3c de 67 mg/dL (rango normal: 73–138 mg/dL), C4 de 14,1 mg/dL (rango normal: 11–31 mg/dL), CH50 de 28 U/mL, y antistreptolysin O de 44 IU/mL. Los anticuerpos antinucleares, mieloperoxidasa y citoplásmicos antineutrófilos fueron negativos. Los exámenes para infecciones fueron negativos para IgM de parvovirus B19 y anticuerpos de micoplasma. Sus hallazgos físicos y de laboratorio no sugirieron ninguna enfermedad autoinmune o infección. La nefropatía por IgA nefrótica se descartó debido a que la ecografía y la tomografía computarizada revelaron ascitis en ausencia de un puente portosistémico y la glomerulonefritis crioglobulinémica se descartó debido a que los análisis de sangre fueron negativos para crioglobulina. Sobre la base de estos resultados, se sospechó nefritis nefrótica con hipocomplementemia y, por lo tanto, se realizó una biopsia renal.
+Los estudios microscópicos de luz mostraron proliferación celular mesangial e incremento de la matriz mesangial con lobulación en casi todos los glomérulos. Se observaron depósitos de IgA y C3 en los capilares de los glomérulos (Fig. a). Además, la tinción con plata, ácido per yódico y metanol mostró algunos contornos dobles de la membrana basal glomerular (Fig. b); todos estos hallazgos son característicos de la glomerulopatía membranosa. El tamaño de los glomérulos estaba dentro del rango normal y había 2,6 glomérulos por milímetro cuadrado. La densidad glomerular de 13 pacientes con síndrome nefrótico de cambio mínimo (promedio 11,8 ± 3,6 años) con peso al nacer normal fue de 3,6 ± 1,1 / por milímetro cuadrado [], lo que indica que la densidad glomerular de este paciente estaba dentro del rango normal o ligeramente inferior. Los estudios de inmunofluorescencia mostraron que los depósitos de IgA e IgC3 se detectaron predominantemente en las regiones mesangiales y también ligeramente a lo largo de las paredes capilares. Además, los depósitos de IgA fueron más fuertes que los de IgC3 (Fig. a, d). La tinción de la subclase de IgA mostró una tinción más fuerte para las tinciones de IgA2 que para las tinciones de IgA1 (Fig. b-c). Los estudios microscópicos de electrones mostraron depósitos densos en las regiones subendoteliales, subepiteliales y paramesangiales. Se observó interposición de células mesangiales (Fig. c). Los depósitos subepiteliales no eran como los de los podocitos y eran ligeramente escasos. No se observaron estructuras de depósitos glomerulares específicas de la enfermedad, como la amiloidosis renal o la deposición de inmunoglobulinas monoclonales, en el EM (Fig. c-d). En base a estos hallazgos mencionados, diagnosticamos a esta niña con MPGN dominante de IgA. Se trató la hipoalbuminemia con infusión intravenosa de albúmina, y también se administró furosemida. Después de la biopsia, la paciente se trató con tres cursos de MPT (MPT; un curso; 30 mg/kg de metilprednisolona durante tres días consecutivos), seguido de prednisolona oral (1 mg/kg/día) y mizoribina (MZR). Se usó lisinopril para tratar la hipertensión y la proteinuria nefrótica, y la hipoalbuminemia permaneció dentro del rango normal. Por lo tanto, se administraron tres cursos adicionales de MPT, y el inmunosupresor se cambió de MZR a ciclosporina (CsA). La dosis de CsA se inició a 2 mg/kg/día. El nivel objetivo de CsA en sangre para una concentración de un punto después de la dosis fue de 600-700 ng/mL durante aproximadamente 2 meses, después de lo cual la dosificación se ajustó a 450-550 ng/mL. La proporción de proteína-creatinina en la orina disminuyó de 4 a 0,8 g/gCr, y la albúmina en suero tendió a aumentar. La paciente fue dada de alta el día 155 de la hospitalización. La dosis de prednisolona se cambió cada dos días y se redujo gradualmente. La disminución de la proteína en la orina se detectó 13 meses después del tratamiento (Fig. ). Se realizó una segunda biopsia renal 22 meses después del inicio del tratamiento, y se encontró una mejora en las lesiones glomerulares (Fig. e). No se observó nefropatía por ciclosporina. En la segunda biopsia, se detectaron depósitos positivos de IgA principalmente en las regiones mesangiales y también ligeramente a lo largo de las paredes capilares. No se detectaron depósitos de C3 e IgA1, pero hubo depósitos muy ligeros de IgA2 en las regiones mesangiales y a lo largo de las paredes capilares. (Fig. e-h). No se observó deterioro de la función renal después de casi 2 años de tratamiento. Los niveles de C3 mejoraron después de tres cursos de pulso de metilprednisolona, y se han mantenido normales desde entonces. La catarata subcapsular posterior se consideró un efecto adverso de los esteroides porque no se observó deterioro de la agudeza visual durante el período de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1466_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una niña de 15 meses de edad que presentaba un hidrocefalio congénito, diagnosticado en el útero. A los 3 meses de edad, se realizó una vasectomía derecha debido al carácter progresivo de su hidrocefalio congénito. El seguimiento inmediato y a corto plazo fue sencillo. Un año después, la niña acudió al servicio de urgencias por una dificultad respiratoria progresiva con polipnea y disminución de la saturación de oxígeno. Estaba afebril con auscultación pulmonar que evidenciaba hipofonía del hemitórax derecho y abdomen no distendido y depresible sin dolor. El análisis de sangre no mostró alteraciones significativas. Una radiografía toracoabdominal mostró una opacidad completa del hemitórax derecho, sin evidencia de obstrucción intestinal o aire intraperitoneal y con una punta de catéter bien posicionada pero en contacto con el diafragma en posición supina y en la cavidad pélvica en posición erecta []. Esto se confirmó mediante exploración por ultrasonido sin ascitis de LCR. Una exploración toracoabdominal reveló el hidrotórax pleural derecho y la posición de la punta de catéter en la cavidad peritoneal []. La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos pediátricos y se realizó un drenaje del derrame pleural derecho, obteniendo un aspecto transparente y un fluido transudativo. La proteinorracia y la glucorracia fueron normales en los estudios microbiológicos del LCR y el cultivo excluyó la infección. Se inició un soporte ventilatorio no invasivo con oxigenoterapia. Tuvimos una mejora clínica progresiva después de cesar el débito de drenaje y la desaparición radiográfica del derrame después de 48 h. Se eliminó una causa cardiaca mediante un examen cardiaco estrictamente normal y una ecocardiografía no compatible con insuficiencia cardiaca, así como un origen nefrológico mediante los análisis biológicos. Sin embargo, la oclusión del tubo torácico se marcó por un derrame pleural recurrente 24 h después con polipnea. Se realizó una derivación ventricular-auricular con simples seguimientos operativos. Clínicamente, la paciente se normalizó y se obtuvo la resolución del derrame pleural en la radiografía toracoabdominal de control [].
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre hispano de 69 años sin antecedentes médicos presentó en el departamento de urgencias un cuadro de tres semanas de evolución de falta de aire, dolor torácico intermitente y edema en las extremidades inferiores. Los signos vitales iniciales fueron notables, con una presión arterial elevada de 150/86 mmHg y una frecuencia cardíaca de 73 bpm. La distensión venosa yugular estaba marcadamente elevada a 12 cm de agua (cm H2O), junto con escasos crepitantes bibasales en el examen pulmonar y un edema de pedal con pitting de grado 1+. El péptido natriurético cerebral era tan alto como 881 pg/mL [intervalo de referencia (IR): 0-100 pg/mL] con una alta sensibilidad de la troponina I de 16 ng/L [IR: 0-20 ng/L], que alcanzó un máximo de 18 ng/L 2 h después. La radiografía de tórax reveló una congestión vascular pulmonar y cardiomegalia. El electrocardiograma demostró un ritmo sinusal con anomalías no específicas de la onda T (). El ecocardiograma transtorácico (ETT) demostró una fracción de eyección sistólica del ventrículo izquierdo del 68%. Se encontró que la función diastólica del ventrículo izquierdo incluía una relación E/A de 2.91, una relación E/e′ de 11.15 y un tiempo de desaceleración de 151 mseg. Los hallazgos adicionales incluyeron una aurícula izquierda y derecha dilatada con una grave regurgitación tricuspídea (TR), una regurgitación mitral moderada (MR), una mala adaptación de las valvas tricuspídeas y una válvula mitral mixomatosa (, , ). Había un ventrículo derecho moderadamente agrandado con una función sistólica moderadamente reducida y evidencia de hipertensión pulmonar (ver, ). El paciente fue hospitalizado posteriormente por un nuevo diagnóstico de insuficiencia cardíaca derecha aguda descompensada con una EF del ventrículo izquierdo preservada.
+Dos días después de iniciar una diuresis agresiva con furosemida intravenosa, un cateterismo cardiaco derecho mostró presiones cardiacas derechas levemente elevadas (media de la aurícula derecha 8 mmHg, ventrículo derecho 31/8 mmHg, arteria pulmonar 31/12 mmHg y presión de enclavamiento capilar pulmonar de 10 mmHg). Una angiografía coronaria reveló arterias coronarias normales. La etiología de la insuficiencia cardiaca de este paciente seguía sin estar clara. Dadas las anomalías valvulares significativas, se enviaron estudios de tiroides para un análisis posterior. La hormona estimulante de la tiroides (TSH) era significativamente baja, <0,010 uIU/mL (RR: 0,45-4,12 uIU/mL), junto con un T4 libre elevado de 1,96 ng/dL (RR: 0,60-1,12 ng/dL).
+Los datos serológicos posteriores revelaron un anticuerpo de peroxidasa tiroidea ligeramente elevado de 11 IU/mL [RR: <9 IU/mL], inmunoglobulina estimulante del tiroides negativa (índice TSI <1.0) y anticuerpo de tiroglobulina negativo (<1 IU/mL). La ecografía del tiroides mostró una lesión de 4.9 cm en el lóbulo tiroideo izquierdo (). Se creía que la tirotoxicosis del paciente probablemente se atribuía a un adenoma tóxico. Se determinó que la insuficiencia cardíaca y las anomalías valvulares del paciente probablemente eran compatibles con una enfermedad cardíaca tirotóxica. Se inició el tratamiento con metimazol 10 mg una vez al día, además de furosemida para diuresis y carvedilol y losartán para la hipertensión. El paciente fue dado de alta en un refugio, pero desafortunadamente, se perdió el seguimiento y no obtuvo un TTE después de la finalización del tratamiento debido a circunstancias sociales.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer japonesa de 57 años de edad, con antecedentes de 1,5 años de dolor en la cadera derecha al caminar largas distancias. Tenía antecedentes de displasia de cadera bilateral y se le habían practicado osteotomías acetabulares bilaterales en la niñez. No tenía antecedentes de traumatismo, uso de anticoagulantes ni trastorno vascular del colágeno. Es ama de casa. No tiene antecedentes médicos ni familiares.
+Un examen físico reveló una masa firme e inmóvil de 18 cm por 12 cm ubicada en el lado derecho del ilion. Se encontró una cicatriz quirúrgica de 14 cm en la parte delantera de la articulación de la cadera. No había enrojecimiento de la piel ni hinchazón de los ganglios linfáticos inguinales. No había signos neurológicos de alteraciones motoras o sensoriales en las extremidades. Podía caminar con una muleta axilar en un brazo y podía pararse sobre la pierna derecha. Los movimientos de la articulación de la cadera derecha eran de − 20° de extensión, 30° de flexión, 20° de abducción y 10° de aducción. No había diferencias en las circunferencias de las extremidades inferiores. Todos los datos de laboratorio estaban dentro de los límites normales, incluidos los estudios de coagulación: glóbulos blancos (GB) 7300/uL, hemoglobina 12.8, plaquetas 22.6 × 104/μL, proteína C reactiva (PCR) 0.12 mg/dL, aspartato aminotransferasa (AST) 15 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 11 U/L, nitrógeno ureico en sangre (BUN) 11 mg/dL, creatinina 0.50 mg/dL, tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) 27.8 segundos y tiempo de protrombina-cociente internacional normalizado (PT-INR) 0.97 INR).
+Una radiografía simple reveló una deformidad expandida de su ilion derecho con esclerosis marginal y calcificación dentro del hueso (Fig. ). La tomografía computarizada demostró una masa heterogénea alrededor del ilion y un área de hueso destruido (Fig. ). En la resonancia magnética de los mismos sitios, la lesión mostró señales predominantemente isointenas o altas en las imágenes ponderadas en T1, y una mezcla de señales de intensidad baja y alta en las imágenes ponderadas en T2. Hubo una mejora visible heterogénea de la masa en una imagen ponderada en T1 después de la inyección intravenosa de ácido dietilenotriaminopentaacético-gadolinio (Gd-DTPA) (Fig. ).
+En base a estos hallazgos, nuestros diagnósticos diferenciales fueron un tumor de células gigantes del hueso, un quiste óseo aneurismático o un tumor maligno de bajo grado, como un osteosarcoma telangiectático. Por lo tanto, se realizó una biopsia incisional de la lesión. Un examen intraoperatorio reveló que la lesión tenía una cápsula gruesa; cuando se incidió la cápsula, se drenó abundante sangre desde el interior. La hemorragia intraoperatoria de la biopsia incisional fue de 500 ml; entonces, nuestra paciente necesitó una transfusión de sangre porque su nivel de hemoglobina disminuyó a 6,7 mg/dl desde el nivel preoperatorio de 12,8 mg/dl. Un examen histopatológico reveló grandes cantidades de sangre coagulada dentro de la lesión. La cápsula de la lesión estaba compuesta por tejido conectivo denso, fibroso (Fig. ). No hubo evidencia de neoplasia (Fig. ). Por lo tanto, se sospechó CEH.
+Discutimos las opciones de tratamiento del caso actual, ya que no había ningún ejemplo previo de una CEH ósea de gran tamaño. No se recomendó el tratamiento quirúrgico debido a la inaccesibilidad, en base a nuestra experiencia de la hemorragia intraoperativa masiva en la biopsia previa. Seleccionamos un tratamiento no quirúrgico para el caso actual. Se inició un programa de embolización arterial selectiva consecutiva y se realizó cinco veces (Fig. ). Además, nuestro paciente se sometió a un tratamiento no autorizado con denosumab, que es un anticuerpo monoclonal y actúa como inhibidor de la vía RANK/RANKL y reduce el recambio óseo. Se administró denosumab utilizando el régimen para tumores óseos de células gigantes y se continuó durante 3 meses. Sin embargo, la lesión continuó creciendo lentamente y se produjo una neuralgia del nervio femoral (Fig. ), por lo que sospechamos que podría tratarse de un tumor óseo maligno y decidimos realizar un tratamiento quirúrgico. Esperábamos que no podríamos prevenir y controlar la hemorragia quirúrgica en el curetaje o la cirugía de reducción de volumen en este caso. Por lo tanto, realizamos una hemipelvectomía interna, incluida la cápsula de la masa, 2,5 años después de la biopsia incisional.
+En la operación, la masa se cubrió completamente con una cápsula, sin evidencia de invasión del músculo vecino. En el examen macroscópico, la lesión se encapsuló en una cápsula gruesa (Fig. ). Después de que se extirpó la lesión, se hizo una transposición de la cadera como procedimiento de rescate del miembro (Fig. ). En el examen microscópico, la masa se compuso de una mezcla de fibrina, coágulos de sangre y deposición de hemosiderina con una capa fibrosa que contenía fibras musculares degeneradas y nuevos capilares. Un examen histopatológico confirmó el diagnóstico de CEH consistente con el diagnóstico indicado por la biopsia incisional.
+Se aplicó una fijación externa en la pelvis y el fémur derecho durante 6 semanas después de la operación. Después de retirar la fijación externa, se permitió el apoyo parcial de peso durante 4 semanas y el apoyo total de peso con una muleta se permitió 14 semanas después de la operación.
+No hubo recurrencia de CEH en el seguimiento más reciente de 1 año y 8 meses después de la operación. Puede deambular con la ayuda de una muleta y un elevador de talón de 5 cm (Fig.
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+En 2019, una mujer italiana de 69 años se presentó en nuestra clínica de otorrinolaringología con un historial de un mes de duración de dolor de garganta. Era fumadora y consumía 15 cigarrillos al día desde hacía varios años. Por lo demás, su historial médico no presentaba nada destacable.
+Por ello, se realizó un examen nasofaringoscópico que reveló la presencia de múltiples lesiones irregulares de color marrón grisáceo, ligeramente elevadas, de un diámetro máximo de 2 a 4 mm, con márgenes claramente definidos, cerca de la abertura de la trompa de Eustaquio derecha ().
+La mucosa suprayacente estaba intacta, sin signos de necrosis o hemorragia al tacto. Se sospechó la existencia de melanoma, melanosis o tumor maligno en la evaluación macroscópica. El examen del cuello, la cavidad nasal y la laringe no reveló anormalidades. Bajo anestesia local, se realizó una biopsia de una de las lesiones más grandes para su evaluación histológica. La muestra quirúrgica era una única pieza mucosa gris-marrón de 0,2x0,2x0,1 cm. El examen microscópico reveló una lesión bien delimitada, cubierta por epitelio respiratorio normal y compuesta por varias glándulas seromucinosas con metaplasia oncocitica difusa. Además, se encontraron pigmentos marrones dispersos en el citoplasma de las células oncociticas. Estas eran positivas para la tinción de Fontana-Masson y negativas para la de Pears, lo que confirmaba la naturaleza de la melanina. Tampoco se observaron atípicos citológicos ni figuras mitóticas en las células epiteliales de las glándulas. Inmunohistoquímicamente, las células dendríticas eran inmunorreactivas a la proteína S-100 y negativas para HMB-45. Por lo tanto, en base a estos hallazgos, la lesión se evaluó como una metaplasia oncocitica melánica de la nasofaringe. Teniendo en cuenta la naturaleza benigna de MOM, no se extirparon otras lesiones similares alrededor de la abertura de la trompa de Eustaquio derecha, sino que solo se realizaron exámenes nasoscópicos periódicos. Como se mencionó anteriormente, después del diagnóstico, el paciente se controló con una endoscopia nasofaríngea cada tres meses. Por lo tanto, en el seguimiento de nueve meses, las lesiones en la nasofaringe, cerca de la abertura de la trompa de Eustaquio derecha, no habían cambiado, sin progresión a malignidad.
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+Un hombre tailandés de 54 años presentó un dolor lumbar de 2 meses de evolución. El síntoma fue gradualmente progresivo y se agravó con los movimientos. El dolor se refería a ambas piernas y no mejoró con la medicación. Más tarde, el paciente experimentó debilidad y entumecimiento en la pierna derecha y tuvo dificultades para caminar. Además, tenía retención urinaria que requería cateterización urinaria. Los síntomas del paciente empeoraron y limitaron sus actividades diarias. El examen reveló placas eritematosas generalizadas en la cabeza, el tronco, la espalda y las extremidades. También tenía varias ampollas flácidas. El paciente tenía debilidad motora de grado III y parestesia en toda la pierna derecha; sin embargo, había una debilidad motora mínima en el lado izquierdo. La sensación sacra y el tono del esfínter estaban intactos. La resonancia magnética (MRI) de la columna lumbar mostró un patrón de aracnoiditis a nivel L1-5. También había múltiples lesiones de tipo perla con intensidad de señal de contraste elevada en las imágenes ponderadas en T2 en el canal vertebral del nivel L4-5. Las lesiones no se potenciaron con el contraste []. Se realizó una laminectomía en L4-5 con lesiónectomía porque consideramos que se trataba de una infección espinal que provocaba los déficits neurológicos recientes. Durante la cirugía, observamos que las raíces nerviosas estaban muy agrupadas y tenían adhesión aracnoidea. Se encontró que las lesiones eran múltiples tenias entre las raíces nerviosas y se eliminaron por completo con lisis parcial de las adhesiones bajo el control de la raíz nerviosa []. El examen microscópico demostró la presencia de espárragos con tegumentos eosinófilos externos gruesos e intracalesos internos [] Por lo tanto, se diagnosticó esparaespinosis espinal.
+El paciente era un monje que peregrinaba y había ingerido ranas, serpientes y otros anfibios crudos durante 10 años. El año anterior a su visita se le diagnosticó penfigoide ampolloso y desde entonces tomaba prednisolona en dosis altas. Se hicieron más investigaciones para descartar una posible esparganosis diseminada. Además, el paciente tenía un historial de epilepsia, que no se investigó ni se trató. Aunque la resonancia magnética del cerebro indicó atrofia cerebral con intensidad de señal hiperintensa circundante en el área parieto-occipital izquierda en imágenes ponderadas en T2, que es compatible con una antigua inflamación, no hubo evidencia del parásito vivo en el cerebro []. Un examen ocular realizado por un oftalmólogo indicó la presencia de una masa anormal quística, similar a un gusano, con calcificación en la conjuntiva derecha. Esto se consideró una lesión no activa. Sin embargo, no realizamos un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para esparganum ni un estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). Un examen de las heces no reveló evidencia de infección parasitaria.
+En el período postoperatorio temprano, el paciente todavía tenía dolencias severas en la espalda; no obstante, esto mejoró durante el seguimiento después de unos meses. El dolor radicular y la debilidad también mejoraron; no obstante, la función neurológica de la vejiga urinaria todavía era deficiente.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una paciente de 33 años, con antecedentes de tuberculosis pulmonar microscópica positiva (MPT+) complicada por un neumotórax izquierdo, en tratamiento antituberculoso, que había recibido dos meses de cuadriterapia basada en Rifampicin + Isoniazid + Pyrazinamide + Ethambutol y, luego, durante la segunda fase de tratamiento con una terapia dual basada en Rifampicin + Isoniazid (un mes), fue derivada a nuestro departamento de cirugía maxilofacial por dos hinchazones, una en la región fronto-glabellar y la otra en la región cervical posterior derecha, que habían evolucionado progresivamente durante los últimos 4 meses, inicialmente en la región frontal y, luego, en la región cervical derecha, en un contexto de astenia, anorexia, fiebre vespertina y pérdida de peso de 13 kg en 6 meses.
+El examen clínico reveló dos hinchazones de consistencia blanda, fluctuantes a la palpación, indoloras, cálidas y bastante bien delimitadas []. El examen de los ganglios linfáticos no reveló ninguna adenopatía cervical o distante y la auscultación pleuropulmonar reveló estertores bronquiales en el lado derecho y la abolición de los estertores vesiculares en el lado izquierdo, como consecuencia de su tuberculosis pulmonar.
+La tomografía computarizada cráneo-cervico-facial mostró dos acumulaciones subcutáneas superficiales en las regiones fronto-glabellar y cervical posterior derecha, sin anormalidades intracraneales que sugieran abscesos fronto-glabellar y cervical [].
+La tomografía computarizada de tórax reveló un pulmón secuela, con distrofia parenquimatosa con excavaciones y enfisema para septal en el lado derecho y un neumotórax de tamaño mediano con colapso pulmonar subyacente en el lado izquierdo.
+Una punción exploratoria de las dos masas frontales y occipitales confirmó el diagnóstico de absceso al devolver un fluido purulento. El examen citobacteriológico de las muestras confirmó el origen tuberculoso de los dos abscesos mediante la detección de bacilos ácido-alcohol resistentes (AARB) en un examen directo, seguido de la positividad del gen Xpert mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el aislamiento de Mycobacterium tuberculosis hominis por cultivo. Se mantuvo el diagnóstico de tuberculosis multifocal en la paciente y luego se realizó una serología del virus de inmunodeficiencia humana en la paciente, que resultó negativa, lo que demostró su inmunocompetencia.
+Tras los resultados del análisis cito-bacteriológico, el paciente se sometió a drenaje quirúrgico de los dos abscesos y fue remitido al departamento de neumología para un tratamiento posterior y reajuste terapéutico. El paciente siguió recibiendo tratamiento antituberculoso durante un total de 12 meses. El seguimiento en la consulta se realizó en D-14, 1 mes, 2 meses y 3 meses mediante un examen clínico cuidadoso sin imágenes, con una buena evolución sin signos de recurrencia local o distante.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer japonesa de 32 años con hipertiroidismo recurrente fue derivada al departamento ambulatorio del Hospital Kohnan. Tenía antecedentes familiares de enfermedad de Graves. Comenzó a sentir sed, palpitaciones frecuentes y pérdida de peso corporal a partir de junio de 2006, y se detectó hipertiroidismo. Su triyodotironina libre (T3) en suero era superior a 20 pg/mL, la tiroxina libre (T4) era de 7,7 ng/dL, la TSH era inferior al nivel detectable y el anticuerpo anti-receptor de TSH (TRAb) era del 77,5% (rango normal, menos del 10%). La captación de yodo-123 en la glándula tiroides en 24 horas fue del 38,47% en el lóbulo derecho y del 44,16% en el lóbulo izquierdo (total 82,63%). Una resonancia magnética de la cabeza con medio de contraste reveló un engrosamiento de los músculos oculares bilaterales, pero no se detectó un tumor evidente en la silla turca (Figura a). Se estableció el diagnóstico como enfermedad de Graves, y se administró propiltiouracilo (PTU). El TRAb había descendido al rango normal, y se logró un estado eutiroideo en junio de 2008. Sin embargo, se detectó una elevación ocasional de T3 libre, por lo que se continuó la administración de PTU. En diciembre de 2010 se observó una elevación de TSH (Figura). Una resonancia magnética de la cabeza reveló hallazgos anormales en la silla turca, y se la derivó al departamento de neurocirugía del Hospital Kohnan en mayo de 2011.
+Al ingreso, su presión arterial era de 152/112 mmHg. La electrocardiografía registró su frecuencia cardiaca como 70 latidos/minuto, pero se quejaba de palpitaciones frecuentes. Su conciencia era clara y no se detectaron signos neurológicos anormales. Los exámenes endocrinológicos en la mañana con ingesta oral de 100 mg de PTU revelaron T3 libre de 2.77 pg/mL, T4 libre de 1.09 ng/dL y TSH de 2.433 uIU/mL. Debido a sus palpitaciones frecuentes, se realizó la prueba de carga de la hormona liberadora de la tiroides (TRH) sin interrumpir el PTU, que no reveló respuesta anormal. Todas las demás hormonas pituitarias estaban dentro de los rangos normales, y la resonancia magnética de la cabeza con medio de contraste mostró un área de menor realce en el ala lateral izquierda de la silla turca con un diámetro de 5 mm (Figura b), y se planificó una cirugía transesfenoidal con el diagnóstico de adenoma hipofisario secretor de TSH.
+El tumor blando de color blanco lechoso estaba encerrado dentro de una membrana delgada similar a la celulosa. Se logró la extirpación total, además de la fijación médica de la división con etanol puro. El examen histológico postoperatorio mostró una disposición celular difusa con una ligera variación en el tamaño, pero sin atipismo o mitosis del núcleo (Figura a,b). El examen inmunohistoquímico reveló una expresión plurihormonal de hormonas pituitarias, incluida la TSH-β, y se estableció el diagnóstico como un adenoma plurihormonal secretor de TSH (Figura c,d).
+La administración de PTU se interrumpió desde el día de la cirugía. La presión arterial diastólica no superó los 100 mmHg durante seis días después de la operación. Las hormonas pituitarias y tiroideas se reevaluaron 11 días después de la operación, y mostraron que la T3 libre era de 3,31 pg/mL, la T4 libre era de 1,00 ng/dL y la TSH era de 1,567 uIU/mL. La prueba de carga adicional de TRH no encontró respuestas anormales, y fue dada de alta 12 días después de la operación. Su presión arterial era de 133/86 mmHg, y las palpitaciones habían desaparecido sin medicación.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 44 años con parálisis de la cuerda vocal derecha y aspiración recurrente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos (UCI) por insuficiencia respiratoria debido a una neumonía por Acinetobacter baumannii resistente a carbapenem. Se le colocó un respirador mecánico y el respirador (Servo-U, Maquet) se conectó a un sistema de eliminación de residuos (EVAC 180) como medida adicional de control de infecciones ante la epidemia de COVID-19. En el quinto día de la UCI, el intercambio de calor y humedad (HME) en el circuito respiratorio se cambió a un humidificador caliente (Fisher y Paykel MR850) debido a la cantidad de esputo. En el sexto día de la UCI, su condición continuó mejorando y estaba en modo PS con PS de 10 cmH2O por encima de un PEEP de 6 cmH2O. Veintiocho horas después de que se le colocara en modo PS, se volvió disincrónico con el respirador y se observó respiración trabajosa. A pesar del esfuerzo respiratorio del paciente, se activó el control de presión de respaldo (PC) con una tasa de respiración obligatoria de 15 respiraciones/minuto (bpm). A pesar de que se entregaba un flujo inspiratorio bajo a una tasa de 15 bpm, no se pudo registrar ni respiración desencadenada ni obligatoria (). Se observaron cambios paradójicos en las presiones de las vías respiratorias con una disminución de la presión de 28 a 20 cmH2O durante la fase inspiratoria y un aumento de la presión de 20 a 28 cmH2O durante la fase espiratoria. El respirador consideró erróneamente la presión espiratoria de 28 cmH2O como la presión máxima y la presión inspiratoria de 20 cmH2O como PEEP. Diez a 20 segundos después, se observaron respiraciones PS superpuestas en un patrón similar de cambios de presión paradójicos. Específicamente, las respiraciones PS de 10 cmH2O (con presión de las vías respiratorias de hasta 17 cmH2O) se desencadenaron por flujo cuando la presión de las vías respiratorias cayó por debajo de 8 cmH2O (). El CO2 al final de la espiración (ETCO2) varió entre 75 y 90 mm Hg. También se observó que la bolsa de reserva del sistema de eliminación de residuos () estaba sobreinflada () y se observó condensación de agua en el tubo que conectaba la salida de escape del respirador y el sistema de eliminación de residuos. La bolsa de reserva se retiró para inspección y se encontró llena de condensación de agua. La disincronía entre el paciente y el respirador se abolió inmediatamente después de que se drenó la condensación de agua (). Tal evento no volvió a ocurrir cuando se reinstaló la bolsa de reserva en el sistema de eliminación de residuos ().
+El paciente fue destetado y extubado el día 8 de la UCI. El día 15 de la UCI, desarrolló un neumotórax derecho que no requirió drenaje. Se sometió a una rehabilitación adicional y fue dado de alta de la UCI después de 29 días.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1526_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+El paciente era un hombre de 49 años de la provincia de Shanxi que nació de padres no consanguíneos. Presentaba un historial de disnea progresiva y edema de ambos miembros inferiores durante 7 días. Una semana antes de su ingreso, el paciente desarrolló disnea en posición supina por la noche, que mejoró después de 3-5 minutos de reposo en posición sentada. La disnea volvió a aparecer 3-4 veces por noche, acompañada de edema progresivo de ambos miembros inferiores. El paciente negó tener antecedentes de hipertensión, diabetes o tabaquismo. A partir de los 8 años de edad, el paciente mostró signos de debilidad bilateral de los miembros superiores e inferiores durante el ejercicio y sus pruebas deportivas nunca alcanzaron el estándar. A los 35 años de edad, comenzó a quejarse de dificultad para tragar alimentos sólidos. Se observó ptosis bilateral leve a partir de los 45 años de edad. Tenía antecedentes familiares de MM. A su hermana mayor se le diagnosticó MM en base al análisis histoquímico de la biopsia del músculo esquelético. Sin embargo, no se disponía de registros del sitio exacto de la mutación en la hermana mayor. Desarrolló insuficiencia respiratoria a los 52 años de edad y falleció de insuficiencia respiratoria hace varios años. La segunda hermana mostró ptosis progresiva y debilidad bilateral de los miembros; sin embargo, todavía no se ha sometido a biopsia del músculo esquelético. Los padres y la hermana pequeña del paciente aparecen en buen estado de salud en la actualidad. El pedigrí de tres generaciones de la familia se muestra en la figura. El paciente de nuestro informe es el miembro de la familia II-3.
+El paciente tenía síntomas agudos, pero su estado era normal en el momento de la hospitalización. Se veía muy delgado y su estatura era de 1,83 metros y su peso era de 49 kg. Sus signos vitales eran: temperatura corporal, 36,6°C; pulso, 89 latidos/min; frecuencia respiratoria, 25 latidos/min; presión arterial, 124/85 mmHg. Había ptosis y debilidad facial. La percusión del tórax mostró opacidad en la pared torácica derecha y sin aumento significativo del corazón; no se escuchó murmullo cardíaco en la auscultación. El examen neurológico no mostró déficit de nervios craneales. Sus capacidades cognitivas eran normales. La ptosis era leve en el lado derecho y moderada en el lado izquierdo. En reposo, la fuerza y el tono muscular eran normales en las cuatro extremidades. El nivel de creatina quinasa (CK) en suero fue de 2280 IU/L (valor normal < 200), mientras que los niveles de enzimas hepáticas estaban ligeramente aumentados, incluida la aminotransferasa de aspartato (AST) (120 IU/L; valor normal < 40 IU/L) y la aminotransferasa de alanina (ALT) (57 IU/L; valor normal < 40 IU/L). Los niveles de autoanticuerpos antinucleares/antígenos nucleares extraíbles (ANA/ENA) fueron normales. El electrocardiograma y el nivel de dímero D fueron normales. El nivel de péptido natriurético tipo B (BNP) fue de 606 pg/mL y el nivel de la proteína estimulante del crecimiento soluble (sST2) fue de 97,64 ng/mL (valor normal < 35 ng/mL). Los resultados del análisis de gases en sangre arterial (ABG) fueron: pH 7,286; PaCO2 73,6 mmHg; PaO2 62,7 mmHg; lactato 2,82 mmol/L (valor normal < 2,2 mmol/L); hemoglobina 177 g/L. Aunque el nivel de PaO2 estaba dentro del rango normal con la inhalación de oxígeno de flujo bajo, se consideró el diagnóstico de insuficiencia respiratoria tipo II debido a la hipercapnia. La prueba de función pulmonar sugirió un deterioro restrictivo grave de la ventilación. La TC de alta resolución mostró derrame pleural bilateral (más en el lado derecho) y aumento del grosor de la arteria pulmonar y sus ramas. El paciente no mostró ninguno de los signos de embolia, mosaico de perfusión, disparidad en el tamaño de los vasos segmentarios, densidades parenquimatosas y engrosamiento de las arterias pulmonares bilaterales en la angiografía pulmonar por tomografía computarizada (CTPA). La ecocardiografía reveló sobrecarga del corazón derecho caracterizada por un ventrículo derecho dilatado (VD) y una aurícula derecha (AD) de dimensiones de 44 mm. El ultrasonido Doppler color reveló una leve regurgitación tricuspídea y una hipertensión pulmonar leve a moderada; la presión arterial pulmonar sistólica fue de 56 mmHg. La excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) fue de 22 mm. La ecocardiografía mostró un volumen de cámara ventricular izquierdo normal con una función sistólica normal (fracción de eyección estimada del 71%) y presiones de llenado normales. La vista axial corta del ventrículo izquierdo mostró un engrosamiento simétrico leve del ventrículo izquierdo (LV) y el índice de masa del LV para BSA fue de 118,07 g/m2. Al final de la fase diastólica del ventrículo izquierdo, el grosor de ambos septos ventriculares y la pared posterior del ventrículo izquierdo fue de 13 mm.
+El examen de electromiografía de aguja (EMG) mostró un rápido reclutamiento de potenciales de unidades motoras (PUM) de corta duración y baja amplitud en los músculos deltoides bilaterales. Se le realizó una biopsia muscular del muslo lateral izquierdo, que reveló un tamaño y forma variables de las fibras musculares, con coexistencia de fibras redondas pequeñas u oblongas, necrosis o regeneración ocasional de las fibras musculares, fibras hipertrofiadas y fibras divididas, además de las características típicas de la disfunción mitocondrial, que incluyen un 8 % de fibras rojas deshilachadas (RRF) y un 42 % de fibras negativas para COX.
+El análisis de secuenciación de genes realizado por el Centro de Laboratorio Clínico BGI (Shenzhen, China) reveló una nueva mutación TK2 en c.584T>C. El cambio de aminoácido predicho fue p. Leu195 Pro. Los resultados de genes de exón completo del probando y los miembros de la familia mostraron que la madre tenía el tipo salvaje y el padre, la hermana y el paciente tenían la variante TK2 heterocigótica (NM_001172644: c.584T>C, p. Leu195Pro). El análisis en profundidad reveló una variante heterocigótica en un intrón de TK2 (NM_004614.4: c.156+958G>A; rs1965661603) en la madre del probando, la hermana y el probando. Basándose en los resultados de la biopsia muscular y la secuenciación de ADN, se diagnosticó al paciente como un caso de MM (Fig.
+Se le administró un diurético intravenoso y péptido natriurético cerebral recombinante. Se le proporcionó ventilación no invasiva durante los primeros 10 días de hospitalización; posteriormente, se le proporcionó ventilación artificial solo por la noche. La falta de aire se alivió significativamente con la resolución completa del edema de las extremidades inferiores bilaterales. Los resultados del análisis de gases en sangre arterial antes del alta fueron: pH 7.388; PaCO2 52.7 mmHg; PaO2 123.5 mmHg; y hemoglobina 155 g/L. Se le prescribió ventilación nocturna no invasiva y coenzima Q10 (CoQ10) al alta. La CoQ10 puede promover la fosforilación oxidativa y proteger la integridad de la membrana celular biológica, aumenta la generación de trifosfato de adenosina (ATP) y la energía celular al mediar la transferencia de electrones en la cadena de transporte de electrones. La CoQ10 puede usarse como una terapia complementaria para la miopatía mitocondrial o la insuficiencia cardíaca. La ecocardiografía realizada después de un mes no mostró anormalidades obvias en la estructura o función cardíaca. Los hallazgos de la ecocardiografía también mostraron una mejora después del tratamiento (Fig. ). No se observaron anormalidades en los niveles de BNP y sST2. CK se redujo a 1250 IU/L y los niveles de enzimas hepáticas se restablecieron a la normalidad. Los parámetros de ABG estaban dentro del rango normal (pH 7.411; PaCO2 42.9 mmHg; PaO2 86.5 mmHg; lactato 2.0 mmol/L; hemoglobina 151 g/L). Después de un año de seguimiento, se encontró que el paciente toleraba bien el apoyo de ventilación no invasiva. Pudo realizar sus actividades rutinarias sin restricciones. La ecocardiografía mostró una estructura y función cardíaca normales. Actualmente, la presión positiva de dos niveles en la vía aérea nocturna (BiPAP) a través de una máscara basal se toleró bien y el análisis de ABG se realizó cada 1 mes, el patrón de ventilación no se había cambiado después del alta. El paciente recibe regularmente CoQ10.
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+Esta mujer malaya de 54 años, agente de seguros, fue vista en una clínica de atención primaria en febrero de 2021, cuando tenía 52 años, para un seguimiento rutinario de la hipercolesterolemia. Había estado en tratamiento para la hipercolesterolemia desde los 25 años. Inicialmente, se inició con 40 mg de atorvastatina por la noche, y la dosis se aumentó gradualmente a 80 mg por la noche en el momento de la presentación. No había antecedentes de enfermedad renal crónica, diabetes o hipotiroidismo que sugirieran una causa secundaria para la hipercolesterolemia. No era fumadora y no bebía alcohol. No tenía antecedentes de hipertensión o enfermedad cerebrovascular. El Cuestionario de Claudicatio de Edimburgo fue negativo para la enfermedad vascular periférica (PVD). Sin embargo, el Cuestionario de Angina de Rose de la OMS fue positivo. Tenía dolor torácico retroesternal durante el ejercicio, que se alivió en 5 minutos de tomar 0,5 mg de trinitrato de glicerilo. Ocurría una o dos veces al mes. No había radiación, falta de aire u otros síntomas asociados. Su electrocardiograma en reposo era normal.
+A esta paciente se le diagnosticó PCAD en 1998, a los 29 años de edad, cuando se presentó en una clínica de cardiología quejándose de angina de esfuerzo y tolerancia reducida al esfuerzo. Posteriormente, se le realizó una intervención coronaria percutánea (ICP) de la arteria descendente anterior izquierda. Después de la intervención, recibió atención de seguimiento en una clínica de atención primaria. Lamentablemente, desarrolló otro episodio de dolor torácico en 2015, a los 46 años de edad. Un angiograma reveló una arteria circunfleja izquierda bloqueada en un 80 % y arterias marginales obtusas. Inicialmente se la trató con terapia médica debido a limitaciones financieras, pero finalmente se le realizó otra ICP en 2018, a los 49 años de edad. Luego, continuó su seguimiento simultáneamente en las clínicas de cardiología y atención primaria.
+Esta paciente tenía un fuerte historial familiar de hipercolesterolemia y PCAD. Sus padres fueron tratados por hipercolesterolemia. Su padre falleció a los 63 años debido a un evento cardiovascular adverso mayor (MACE). Su madre se sometió a un injerto de derivación de la arteria coronaria a los 72 años. Entre sus ocho hermanos, siete fueron tratados por hipercolesterolemia y tuvieron MACE o muerte súbita cardiaca entre los 43 y los 56 años en el momento del diagnóstico. Ella tiene tres hijos que están siendo investigados por colesterol alto. Ninguno de los miembros de su familia se ha sometido a pruebas genéticas por sospecha de FH. El árbol genealógico de su familia se muestra en.
+En el examen, se observó que era obesa, con un índice de masa corporal de 38,4 kg/m2. Su presión arterial era de 104/74 mmHg. Sus demás signos vitales eran normales. Se observaron arcos corneales bilaterales de grado 2 (), pero la paciente no los notó hasta los 52 años. No había xantoma tendinoso.
+La puntuación SBC, DLCN y FAMCAT relativa al riesgo de esta paciente se dedujeron en función de su historial clínico y las pruebas de laboratorio que se extrajeron de su historia clínica electrónica. El nivel más alto de LDL-c fue de 8,0 mmol/L y el nivel más alto de colesterol total (TC) fue de 10,7 mmol/L, registrados en octubre de 2020. Por lo tanto, esta paciente cumplía los criterios SBC (posible FH), DLCN (puntuación de 8 - probable FH) y FAMCAT (puntuación de riesgo relativo de 9,51). Se le ofreció y se le recomendó someterse a pruebas genéticas, el estándar de oro para el diagnóstico de FH. Se realizó una secuenciación dirigida de próxima generación de los tres genes candidatos de FH (LDLR, APOB y PCSK9). Posteriormente, se confirmó que esta paciente portaba una variante patogénica heterocigótica en el gen LDLR (rs769446356) ubicado en el intrón 2 (área no codificante), en consonancia con la recomendación del Colegio Americano de Genética y Genómica Médica (ACMG). El médico de atención primaria le ofreció y le recomendó a esta paciente someterse a pruebas genéticas, la necesidad de intensificar su medicación hipolipemiante (LLM) y de someter a cribado a sus familiares de primer grado. También se hizo hincapié en la importancia de la adherencia a la modificación del estilo de vida y a la farmacoterapia.
+Esta paciente recibió atención médica de seguimiento a largo plazo por parte de un equipo multidisciplinario de médicos de atención primaria, cardiólogos y especialistas en lípidos. A pesar de estar tomando 80 mg de atorvastatina por la noche, su nivel de LDL-c seguía siendo alto, de 8,0 mmol/L, y su nivel de TC también era alto, de 10,7 mmol/L. El equipo de cardiología cambió el régimen de LLM a una terapia combinada de 20 mg de rosuvastatin por la noche y 10 mg de ezetimiba diarios. Se eligió la dosis más baja de rosuvastatin, de 20 mg, en lugar de 40 mg, para minimizar los posibles efectos secundarios de una estatina de alta intensidad en esta paciente. Respondió bien al tratamiento combinado, en el que su nivel de LDL-c disminuyó a 5,0 mmol/L y su nivel de TC disminuyó a 7,6 mmol/L. Sin embargo, no logró alcanzar la reducción de >50 % de LDL-c o el objetivo de LDL-c de <1,8 mmol/L recomendado por las directrices internacionales. Su LLM se intensificará aún más por el especialista en lípidos en los siguientes seguimientos para alcanzar el objetivo de LDL-c recomendado de <1,8 mmol/L, maximizando la rosuvastatin de 20 a 40 mg por la noche antes de añadir un LLM inyectable, como los inhibidores de PCSK9. La posibilidad de que la aféresis de lipoproteínas pueda ser necesaria en el futuro también se discutió con la paciente si hay una respuesta inadecuada a la dosis máxima tolerada de LLM. También se discutió el coste del tratamiento con inhibidores de PCSK9 y aféresis de lipoproteínas, ya que estos tratamientos no están actualmente reembolsados por el sistema de financiación de la salud del gobierno de Malasia.
+La médica de atención primaria realizó un cribado en cascada de sus familiares de primer grado. Se encontró que los tres hijos de la paciente tenían niveles elevados de LDL-c y se les diagnosticó clínicamente HF. La médica de atención primaria inició un tratamiento con estatina en monoterapia y se los derivó al especialista en lípidos para un tratamiento posterior y la intensificación de la LM. El equipo de cardiología fue informado del diagnóstico de HF en estos niños.
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+Una mujer de Sri Lanka de 31 años de edad, previamente sana, proveniente de las partes del sur de Sri Lanka, se presentó con fiebre durante 3 días y alteración del nivel de conciencia durante 1 día. La fiebre se asoció con cefalea y mialgia y no tuvo náuseas, vómitos o erupciones cutáneas. Al ingreso a nuestro hospital, estaba afebril y presentaba rigidez nucal. Estaba consciente pero afásica. Su escala de coma de Glasgow fue de 11/15 (E 4, V 1, M 6). Se observaron movimientos oculares rápidos conjugados involuntarios en todas las direcciones de la mirada sin un intervalo sacádico, lo que sugiere opsoclonus. No hubo oftalmoplejia u otros parálisis de los nervios craneales. Sus pupilas reaccionaron por igual a la luz. La exploración del fondo ocular reveló papiledema. Se observaron movimientos espasmódicos involuntarios en el lado derecho de su cara, mandíbula y lengua, que aumentaron con el movimiento y desaparecieron durante el sueño. El tono de los miembros superiores e inferiores era normal y pudo mover sus miembros contra la gravedad, pero no contra la resistencia (potencia 3/5). Los reflejos tendinosos profundos estaban presentes. Las respuestas plantares bilaterales fueron flexoras. Sus otros signos vitales eran estables con una frecuencia cardíaca de 68 latidos por minuto (lpm), presión arterial de 130/80 mmHg y saturación de oxígeno en sangre (spO2) en aire fue de 96%. Todos los demás exámenes sistémicos fueron normales.
+Su hemograma completo reveló una leucocitosis neutrofílica: glóbulos blancos, 14 × 103/μL; neutrófilos (N), 78%; linfocitos (L), 11%; eosinófilos (E), 02%; basófilos (B), 5%; plaquetas, 280 × 103/μL; y hemoglobina, 13 g/dl. Su velocidad de sedimentación globular fue de 66 mm en la primera hora, pero su proteína C reactiva fue de menos de 6 mg/dl. Sus electrolitos séricos y perfiles renales y hepáticos fueron normales: sodio (Na), 133 mmol/l; potasio (K), 4.5 mmol/l; calcio sérico, 2.3 mmol/l; magnesio, 0.99 mmol/l; aspartato aminotransferasa (AST), 40 U/l; y alanina aminotransferasa (ALT), 47 U/l. Su hormona estimulante de la tiroides fue de 0.34 IU/L. La cultura de sangre y orina, frotis de sangre para parásitos de malaria, factor reumatoide, anticuerpo antinuclear, y serología del virus de inmunodeficiencia humana fueron negativos. El anticuerpo microsomal de la tiroides fue de menos de 10 IU/ml y el anticuerpo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) también fue negativo. Una tomografía computarizada sin contraste de su cerebro mostró edema cerebral. La presión de apertura del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue de 180 mmH2O y el informe completo mostró un alto nivel de proteínas de 130 mg/dl con 60 linfocitos/mm3. Los polimórficos y los glóbulos rojos estaban ausentes en el LCR. La glucosa en el LCR fue de 3.4 mmol/l (azúcar en sangre aleatorio correspondiente fue de 5.5 mmol/l). La reacción en cadena de la polimerasa del virus del herpes simple en el LCR fue negativa. IgM para JE se volvió positiva tanto en el suero como en el LCR. La resonancia magnética (MRI) de su cerebro mostró intensidades de señal simétricas bilaterales en los ganglios basales, la cabeza del caudado y el cerebro medio en T2 e inversión atenuada por fluido (FLAIR) sin restricción de difusión (Fig. ). Los electroencefalogramas (EEG) en serie se realizaron mostrando varias descargas epileptiformes. El EEG inicial mostró descargas epileptiformes bilaterales lateralizadas periódicas (Fig. ) y el segundo EEG después de 2 días mostró lateralización izquierda con desaceleración de fondo.
+Se le dio atención de apoyo y, una vez que se confirmó la JE, se le administraron pulsos de metilprednisolona por vía intravenosa (1000 mg por día) durante 5 días. Con esto, ella mejoró gradualmente con reducción en opsoclono y movimientos mioclónicos. Su fuerza muscular de las extremidades y el habla también mejoraron lentamente. Después de aproximadamente 2 semanas de duración de la enfermedad, las descargas epilépticas y la desaceleración de fondo en un EEG mostraron mejoría. Durante el curso de su enfermedad, se volvió rígida y se le inició un cuarto de tableta de levodopa-carbidopa (250/25 mg) con una frecuencia de tres veces al día para aliviar los síntomas extrapiramidales.
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+Un hombre blanco de 61 años, no fumador, con diagnóstico de hipertensión arterial de difícil control, insuficiencia cardiaca severa con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 30% que recibe tratamiento farmacológico con carvedilol, ivabradina y losartán, y antecedentes de insuficiencia renal crónica en estadio IIIB sin tratamiento de diálisis. Un año antes del ingreso actual, consultó por síntomas urinarios que evolucionaron rápidamente a compromiso sistémico con fiebre, diaforesis, dolor en la región lumbar, hipotensión, disnea y aumento de reactantes de fase aguda. Requería hospitalización en la unidad de cuidados intensivos para tratamiento multidisciplinario con diagnóstico de sepsis de origen urinario. Se detectaron alteraciones en el comportamiento del calcio, que se asociaron a la enfermedad renal subyacente y a un hiperparatiroidismo grave secundario a un adenoma funcional en la paratiroides izquierda inferior tratado con cirugía, logrando el control de los síntomas y niveles de calcio y fósforo. La radiografía de tórax mostró 2 lesiones de aspecto tumoral con áreas internas líticas en el cuarto arco costal derecho y el octavo izquierdo. La primera lesión medía 25 × 21 mm con afectación del cuarto arco costal derecho y la segunda medía 77 × 54 mm en el octavo arco costal izquierdo que mostraba crecimiento hacia la cavidad pleural izquierda (). Ambas lesiones eran sugestivas de un tumor de origen condral, encondroma, y como no fue posible descartar la malignidad con las imágenes, fue admitido en nuestra institución para biopsia excisional. El examen físico reveló un paciente delgado con enfermedad crónica y una deformidad en el cuello con flexión anterior pronunciada por una grave dorsal escoliosis y asimetría secundaria de la caja torácica derecha, que se retraía con disminución de los espacios intercostales. Se refirió a aumento de la disnea con las actividades de la vida diaria, con clase funcional III de la New York Heart Association (NYHA). Presión arterial 120/70 mm Hg, frecuencia cardiaca 100 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto, sin cianosis, con congestión yugular a 90°, sin masas en el cuello, ritmo cardiaco taquicárdico sin murmullos o galope, disminución de los sonidos respiratorios en ambas bases pulmonares, abdomen sin ascitis o masas, y extremidades con edema de grado II. No se encontraron lesiones identificables en la pared torácica aparte de la deformidad por escoliosis.
+El análisis de sangre fue normal, excepto por una anemia leve de volúmenes normales (ver), la espirometría mostró un patrón ventilatorio restrictivo moderado y sin cambios significativos posteriores a los broncodilatadores y una capacidad de difusión de monóxido de carbono dentro de los límites normales (capacidad de difusión de los pulmones para monóxido de carbono [DLCO]: 109%). La enfermedad renal crónica era estable. La tomografía computarizada (TC) torácica mostró una lesión lítica redondeada heterogénea con bordes escleróticos y crecimiento hacia la cavidad pulmonar, de tipo expansivo, que causaba desplazamiento del parénquima pulmonar, y que medía aproximadamente 77 × 54 mm y dependía del octavo arco costal izquierdo (). Dado el tamaño y las características de la masa, era muy difícil determinar si el pulmón rodeaba la lesión o si la masa estaba de hecho infiltrando el parénquima. Además, en el cuarto arco costal derecho, se encontró una imagen de características similares, pero de menor tamaño, que medía 25 × 21 mm. Además, se identificó una grave cifoescoliosis dorsal. No se implementaron más estudios; se tomó la decisión de realizar una resección quirúrgica de la masa con la posibilidad de tener que hacer una lobectomía.
+El paciente fue hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos para acondicionamiento prequirúrgico, donde se evidenció una fracción de eyección ventricular izquierda del 30% y se inició un ciclo de levosimendán intravenoso. Recibió una transfusión de glóbulos rojos y se sometió a una resección de la masa costal izquierda mediante toracoscopia. Durante el procedimiento quirúrgico, solo se encontró una lesión dura que involucraba la octava costilla y los tejidos blandos de la séptima a la novena costilla izquierda, sin infiltración en el tejido pulmonar o la cavidad pleural. Por lo tanto, solo fue necesaria una resección parcial de estas 3 costillas, sin lobectomía pulmonar, el lado derecho no fue intervenido. En el período postquirúrgico inmediato, el paciente presentó una evolución difícil, con inestabilidad hemodinámica, que requirió apoyo vasoactivo con norepinefrina, ventilación mecánica prolongada y una traqueotomía para ayudar a un proceso de recuperación de larga duración. Posteriormente, fue posible retirar los fármacos vasoactivos, el apoyo ventilatorio invasivo y la traqueotomía con una rehabilitación física y respiratoria completa.
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+Una mujer de 77 años, con 4 embarazos, presentó un sangrado vaginal de 7 meses de evolución. Tenía antecedentes de una histerectomía abdominal total hace 40 años, debido a múltiples leiomiomas uterinos, y había sufrido un prolapso de la bóveda vaginal durante 13 años, sin antecedentes de uso de pesarios. Su historial médico incluía hipertensión y cardiopatía isquémica. El examen físico reveló un prolapso de la bóveda vaginal de grado 4, que se reducía manualmente, según el sistema de cuantificación POP [], con una masa infiltrativa de 1-2 cm entre el tercio superior y medio de la pared vaginal posterior. No había invasión parametrial, afectación de la pared pélvica ni metástasis en los ganglios linfáticos inguinales ().
+Una resonancia magnética (MRI) reveló POP tricompartimental (cistocele, enterocele y bóveda vaginal), pero no mostró ningún tumor visible (). La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) reveló una alta captación de fluorodeoxiglucosa F-18 (FDG) en la masa vaginal primaria (SUVmax, 16.37) sin ninguna evidencia de metástasis en los ganglios linfáticos u otros órganos (). Se informó que la biopsia incisional de la lesión fue carcinoma de células escamosas de la vagina.
+Tenía un cáncer vaginal primario en estadio II de la FIGO y se planificó una RT definitiva por CRT ([]). Se administró radioterapia externa (EBRT) en 28 fracciones de 1,8 Gy mediante la técnica de RT de intensidad modulada (IMRT), con 6 ciclos concurrentes de 40 mg/m2 de cisplatino semanal (). El volumen objetivo clínico primario (CTV) incluía el volumen tumoral bruto (GTV), que se amplió en 1-2 cm de margen, toda la longitud de la vagina y el tejido paravaginal. El CTV linfático contenía las regiones de los ganglios linfáticos ilíacos externos, ilíacos internos, presacrales, obturadores e inguinales. El CTV se amplió en 1 cm para formar el volumen objetivo de planificación (PTV). La vejiga, el recto, el colon sigmoide y el intestino se delinearon como órganos en riesgo (OAR) (). Antes de la EBRT, se colocó un pesario de anillo de silicona sin diafragma de soporte central (tamaño 3, 2,50” 64 mm) en la vagina para ayudar a reposicionar y sostener la vagina prolapsada, inmovilizar el campo de radiación y reducir los síntomas de prolapso (). El pesario se dejó en su lugar hasta que se completó la EBRT. Al final de la EBRT, se retiró el pesario. El examen vaginal reveló una respuesta completa (). Después de la confirmación clínica de la respuesta completa, se realizó una BT vaginal guiada por CT HDR de alta tasa de dosis ([]), con una dosis de 26 Gy en 4 fracciones prescritas al espesor total de la pared vaginal (Figura 4B). La dosis total biológicamente equivalente (EBRT + BT) en fracciones de 2 Gy (EQD2) se calculó con α/β = 10 Gy para el tumor y α/β = 3 Gy para los tejidos de respuesta tardía, utilizando el modelo lineal cuadrático []. Las dosis acumuladas totales fueron las siguientes: CTV primario = 85,3 Gy, recto D2cm3 = 69,9 Gy, sigmoide D2cm3 = 57,5 Gy, vejiga D2cm3 = 76,9 Gy.
+El tratamiento fue bien tolerado. Durante la CRT, se observó toxicidad hematológica de grado 3 y se trató con transfusiones de sangre. Se observó dermatitis de grado 2 en la vulva al final del tratamiento y se trató con agentes tópicos (). La paciente no tuvo otras quejas graves aparte de un leve dolor vaginal. En el seguimiento de 3 meses, aunque el examen vaginal mostró una respuesta completa (), la PET/CT reveló una alta captación de F-18 FDG en la región de la masa vaginal primaria (SUVmax, 5.7) compatible con una respuesta parcial (). Se realizó una biopsia para descartar la recurrencia o enfermedad residual y se confirmó la respuesta completa. La paciente sigue viva sin enfermedad en el seguimiento de 10 meses. Sin embargo, la paciente experimentó síntomas como sequedad vaginal, picazón y ardor posiblemente debido a POP y atrofia vaginal. Se negó a someterse a cirugía de prolapso que consistía en sacrocolpopexia. Se volvió a colocar un pesario anillo en su vagina y se le prescribió una crema de estrógeno tópica para aliviar sus síntomas y mantener un epitelio vaginal saludable.
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+Una mujer de 84 años fue admitida en nuestra institución debido a una disnea y ortopnea rápidamente progresivas durante el mes anterior, a pesar de la deshidratación agresiva durante la diálisis ambulatoria.
+Tenía antecedentes de ESRD debido a nefropatía diabética y había estado en hemodiálisis durante dos años y medio. Además, tenía antecedentes de dislipidemia e hipertensión. Un año y medio antes, había comenzado a experimentar molestias en el pecho y falta de aire al hacer ejercicio. Se le detectó un murmullo sistólico de eyección de tres sextos de grado de Levine y un crepitante grueso. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal, alto voltaje y un patrón de tensión T en las derivaciones torácicas que sugerían una hipertrofia ventricular izquierda. La radiografía de tórax reveló cardiomegalia y congestión pulmonar, y el nivel de péptido natriurético cerebral en suero fue de 1290 pg/mL (rango normal ≦ 18.4 pg/mL). La ecocardiografía reveló una AS grave con un gradiente de presión de la válvula aórtica medio (mAVPG) de 41 mmHg y un área de la válvula aórtica de 0.72 mm2. Se le realizó TAVI con un SAPIEN3 de 23 mm (Edwards Lifesciences) un año y medio antes de esta admisión. Después del procedimiento, la recuperación de la paciente fue sin incidentes, y la ecocardiografía no mostró fuga paravalvular, un mAVPG de 17 mmHg y un área efectiva del orificio (EOA) de 1.92 cm2 al momento del alta (ver). Había estado recibiendo terapia antiplaquetaria con clopidogrel 75 mg después de TAVI. La ecocardiografía en el seguimiento de un año reveló que no había evidencia de disfunción valvular protésica, con un mAVPG de 18 mmHg y un EOA de 1.82 cm2 (ver).
+El paciente se sometió a una ecocardiografía transtorácica al ingresar, que reveló la rigidez y la pérdida total de movilidad de las válvulas protésicas aórticas (ver). Esto dio lugar a una AS grave con una mAVPG de 68 mmHg y una EOA de 0,65 cm2. La tomografía computarizada (TC) con contraste mostró una calcificación y un engrosamiento graves de las tres valvas de la válvula protésica ().
+Los hallazgos de la TC sugerían un alto riesgo de oclusión de la arteria coronaria si se seleccionaba TAV en TAV. Incluso en el caso de una SAVR repetida con una válvula bioprotésica, seguía existiendo la preocupación de un alto riesgo quirúrgico, con una puntuación STS del 13,8 % y una probabilidad significativa de SVD temprana. Tras una rápida discusión en el equipo multidisciplinar, realizamos una SAVR de urgencia con una válvula On-X de 19 mm (CryoLife). La observación patológica de las válvulas SAPIEN 3 explantadas demostró que las valvas pericárdicas bioprotésicas estaban muy degeneradas, con calcificaciones intrínsecas y extrínsecas graves que podrían causar limitación del movimiento de las valvas (). El paciente evolucionó bien después de la operación, y no hubo otras complicaciones importantes. La ecocardiografía postoperatoria mostró una mejora en el flujo pico AV [2,6 m/s, mAVPG (14 mmHg), y EOA (1,84 cm2)]. No se observaron exacerbaciones de la insuficiencia cardiaca, episodios de sangrado inducidos por la warfarina o disfunción de la válvula protésica en el primer año después de la SAVR.
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+Un paciente de 51 años de edad se presentó con un historial de 19 días de enrojecimiento y dolor en el ojo. El diagnóstico fue queratitis fúngica (Fig. ). El tratamiento incluyó la instilación frecuente de gotas oculares de natamicina (50 mg/ml, North China Pharmaceutical, China) y la aplicación intermitente de inyección de voriconazol intracorneal (1 mg/ml, Pfizer Limited, EE. UU.). Después de un mes de tratamiento, los resultados del examen indicaron que el signo de curación de la úlcera corneal no había progresado. Sin embargo, había un signo preocupante de perforación corneal. (Fig. ). La ecografía B demostró la ausencia de anomalías en el vítreo y la retina. En consecuencia, se realizó una queratoplastia penetrante parcial con un resultado favorable. Durante el procedimiento, se recolectaron muestras de humor acuoso y el tejido corneal afectado para su cultivo e identificación posterior de bacterias y hongos. Se usó la inyección de voriconazol durante todo el procedimiento para la irrigación del margen corneal y la cámara anterior. La córnea del donante, proveniente de nuestro banco de ojos, y la córnea residual, junto con la solución de conservación corneal (Cámara corneal, Alchimial, Italia), se enviaron para cultivo bacteriano y fúngico posoperatorio. El régimen posoperatorio consistió en la administración local de gotas oculares de natamicina y tacrolimus (0.1 %, Senju Pharmaceutical Co., Japón), así como gotas oculares de levofloxacina (0.5 %, Senju Pharmaceutical Co., Japón). Además, se administraron cápsulas de itraconazol (200 mg diarios, Xi'an Yangsen Pharmaceutical Co., Ltd., China) por vía oral.
+Tras el trasplante de córnea, el injerto permaneció transparente. No obstante, el humor acuoso mostró una turbidez gradual y, al cuarto día postoperatorio, se observó acumulación de pus en la cámara anterior, lo que generó preocupación en relación con una posible reaparición de la infección fúngica. En consecuencia, se aspiró la cámara anterior para extraer el pus y se administró una inyección de voriconazol para irrigar la cámara anterior y medicarla. Durante la operación, se observó que el pus de la cámara anterior era de consistencia fina y acuosa, en contraste con el fluido purulento más espeso que se observa en las infecciones fúngicas. Un examen del pus de la cámara anterior reveló la ausencia de hifas fúngicas (Fig. D). Después de la operación, no hubo una mejora significativa en la reacción de la cámara anterior y la córnea exhibió un edema leve.
+Un examen microbiológico de la úlcera corneal del receptor, el humor acuoso, la córnea del donante y la solución de conservación arrojó resultados negativos para bacterias y hongos, lo que se cree que es consecuencia del tratamiento antibacteriano y antifúngico preoperatorio. No obstante, debido a la posibilidad de que se produzcan otras infecciones posoperatorias, se recolectó el humor acuoso y el pus de la cámara anterior del ojo operado para realizar una secuenciación metagenómica de próxima generación (mNGS). Se extrajo ADN genómico total utilizando un kit de extracción de ácido nucleico, luego se fragmentó a 200 pb y se usó para crear una biblioteca con reparación final, adaptador ligado y amplificación por reacción en cadena de la polimerasa. La biblioteca preparada se secuenció en la plataforma de secuenciación MGISEQ-2000 (MGI, China). Las lecturas se alinearon finalmente con las bases de datos de genomas microbianos, que contienen las secuencias de todo el genoma de 8472 virus, 10537 bacterias, 903 hongos y 288 parásitos. Durante el intervalo mencionado, se mantuvieron las gotas oculares administradas previamente. Esto se acompañó de un aumento en la tasa de fuga de pus de la cámara anterior, que culminó en la opacidad del injerto corneal (Figura A). Los resultados de mNGS identificaron O. anthropi, con 321 secuencias con una abundancia relativa del 98,98%. Además, se reveló una opacidad vítrea a través de un B-ultrasonido. (Fig. E). Para tratar O. anthropic, se administró ceftazidime (25 mg/ml), un amikacin (4 mg/ml) y vancomicina (10 mg/ml) a la cámara anterior y vítreo, respectivamente, tres veces cada uno. La medicación antimicótica oral se suspendió, y se administró una inyección de cefuroxima (1.0 g, administrada tres veces al día) intracameralmente. Para prevenir una recurrencia de la infección fúngica, se administraron gotas oculares de natamicina cuatro veces al día, junto con gotas oculares de tobramicina (0.3%, Tobramycin Eye Drops, Alcon-Couvreur n. v, Bélgica), y gotas oculares de levofloxacina (0.5%, Senju Pharmaceutical Co, Japón) a intervalos de una hora. Después de tres días de tratamiento, hubo una reducción en el pus de la cámara anterior (ver Figura B). Después de otros diez días de tratamiento, el pus de la cámara anterior se había absorbido por completo. Sin embargo, el injerto corneal permaneció nublado (Figura C), con ultrasonido que indicaba que las opacidades vítreas habían disminuido (Figura F). La condición del paciente se mantuvo estable, con un control efectivo de la infección.
+Seis meses después del trasplante de córnea, el ojo operado mostró opacidades corneales y pseudo-pterigium (Fig. A). El examen de ultrasonido B no reveló ninguna anormalidad. Para mejorar la función visual, se realizó una queratoplastia penetrante parcial secundaria al mismo tiempo que un procedimiento de extracción de cataratas. Después de la operación, se administraron gotas oculares de Tobramycin con el fin de prevenir infecciones, junto con Tacrolimus y suspensión oftálmica de acetato de prednisolona (1 %, Allergan Pharmaceuticals Ireland) para la prevención del rechazo. Un mes después del procedimiento, se observó que el injerto corneal era transparente, con una agudeza visual corregida de 0,1 (Fig. B).
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+Una paciente caucásica de 37 años de edad fue derivada de un hospital regional con sospecha de leucemia aguda. El médico que la derivó informó sobre fiebre, tos, trombocitopenia grave y células irregulares en el frotis sanguíneo. El personal de la unidad de urgencia dispuso exhaustivas investigaciones de laboratorio, ordenó una tomografía computarizada, solicitó una biopsia de médula ósea y reservó un concentrado de plaquetas. El examen de sangre EDTA mediante un analizador de hematología automatizado (Coulter Counter LH750, Beckman-Coulter Inc., Nyon, Suiza) mostró una trombocitopenia aislada (38 × 106/μl) así como patrones típicos de histogramas de plaquetas y leucocitos. Las plaquetas agregadas conducen a una curva serrada (“dientes de sierra”) del histograma de plaquetas (Figura ) y los agregados de plaquetas más grandes se trazan como un pico peculiar en el lado izquierdo del histograma de leucocitos (Figura ; punta de flecha). Además, el analizador de hematología informó sobre las siguientes señales de alerta: “agregados de plaquetas” y “plaquetas gigantes”. La inspección visual del frotis sanguíneo reveló linfocitos activados y agregados de plaquetas (Figura ). La pseudotromocitopenia dependiente de EDTA (EDTA-PTCP) se confirmó con un recuento normal de plaquetas al examinar sangre anticoagulada con CPT (173 × 106/μl). Debido a la normalización de PLT, no se realizó frotis sanguíneo de la muestra citrada. La revisión de pruebas de laboratorio anteriores con el médico de cabecera reveló valores normales de PLT. Por lo tanto, los linfocitos activados y la pseudotromocitopenia dependiente de EDTA se interpretaron como secundarios a una infección de las vías respiratorias superiores [,].
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+Se trataba de un hombre de 71 años con antecedentes de hipertensión de grado 2 durante 30 años, que presentó mareos durante una semana. Como síntomas, presentaba incontinencia urinaria repentina, debilidad en el miembro inferior derecho y problemas para hablar. Se le realizó un examen de tomografía computarizada (TC) de cabeza sin contraste de urgencia. El examen de TC mostró un área de densidad ligeramente baja en el lóbulo frontal izquierdo y el lóbulo temporal izquierdo, lo que levantó sospechas de infartos agudos. Los siguientes exámenes de TC de cabeza con contraste y resonancia magnética (MRI) no mostraron infartos, pero sí una lesión sellar de 1,7 × 1,4 × 1,3 cm con realce heterogéneo (Fig. a, b). El paciente tenía niveles normales de hormonas pituitarias. Los exámenes físicos mostraron la boca inclinada hacia el lado izquierdo, el pliegue nasolabial derecho romo y la desviación de la lengua protuberante hacia el lado derecho, lo que indicaba una parálisis facial derecha. Los síntomas se aliviaron de manera efectiva después de que el paciente se sometió al tratamiento con medicamentos, incluida la aspirina y la atorvastatina para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular y el extracto de ginkgo biloba para el tratamiento sintomático. El paciente se sometió posteriormente a una resección transesfenoidal de la masa pituitaria el 22 de octubre de 2019.
+El espécimen resecado de color blanco grisáceo tenía aproximadamente 1,5 cm de diámetro. Histológicamente, este tumor contenía áreas hipocelulares e hipercelulares que mostraban una separación geográfica aparente (Fig. a). El área hipocelular mostraba células fusiformes alargadas dispuestas en un patrón fascicular alrededor de pequeños vasos y cuerpos de Herring dispersos. La célula fusiforme tenía un extremo romo con un núcleo irregular con abundante citoplasma fibrilar pálido eosinófilo (Fig. b). El área hipercelular se caracterizaba por pseudo-rosetas en las que las células tumorales se aglomeraban, solapando el núcleo con cromatina nuclear moteada (Fig. c). No se observaron mitosis en el tumor. Inmunohistoquímicamente, las células tumorales mostraban una expresión nuclear difusa de TTF1 (Fig. d). S100 (Fig. a) y la enolasa específica de neuronas (NSE) (Fig. ) se expresaron en las células tumorales y en los cuerpos de Herring. El neurofilamento (NF) fue completamente negativo en el área hipercelular, pero tuvo un poco de positivo en el área hipocelular (Fig. c). La impregnación de plata se observó solo en una distribución perivascular (Fig. d). Ki-67 mostró un índice proliferativo extremadamente bajo en el tumor. Los otros marcadores fueron negativos, incluyendo la proteína ácida fibrilar glial, Olig2, SOX10, CD68, la hormona adrenocorticotrópica, la hormona estimulante de la tiroides, la hormona del crecimiento, la prolactina, la hormona luteinizante, la hormona estimulante del folículo, SF1, PIT1, TPIT, citoqueratina, antígeno de membrana epitelial, CD68 y Galectina-3, y tampoco se observó ácido periódico-Schiff. El diagnóstico final fue pituicytoma con un patrón bifásico y mezclado con cuerpos de Herring dispersos. La paciente se recuperó bien después de la operación y no hubo recurrencia a los 4 meses de seguimiento por MRI.
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+Una mujer de 63 años de edad fue admitida en el departamento de neurología con una queja principal de flexión progresiva hacia adelante y hacia la izquierda de la columna vertebral que se exacerbaba al caminar pero disminuía al estar acostada. Dos años antes, un especialista ortopédico le había diagnosticado un grado leve de estenosis espinal lumbar en los niveles L3-4 y L4-5. A pesar de que todavía experimentaba dolor irradiado intermitente desde la cadera izquierda hasta la pierna izquierda, todavía era capaz de practicar montañismo y realizar sus actividades habituales de la vida. Un mes antes de su ingreso al departamento de neurología, empezó a notar una flexión progresiva hacia adelante y hacia la izquierda de la espalda y un nuevo dolor lumbar. Volvió al especialista ortopédico para recibir asesoramiento médico. Una resonancia magnética (MRI) de la columna vertebral lumbar sin contraste reveló alteraciones de la intensidad de la señal muscular en los músculos paraespinales derechos en el nivel L1-2 en imágenes ponderadas en T2 (T2WI) (Fig. ), pero no un cambio de intervalo significativo de la conocida estenosis del canal espinal. Una inyección en la articulación facetaria de triamcinolona en el nivel L4-5 derecho no alivió su dolor y no detuvo la progresión de la deformidad espinal. Fue derivada a la clínica de trastornos del movimiento.
+Tras el examen, la paciente no presentaba debilidad, disartria o disminución de la sensibilidad, a pesar de haber sufrido un infarto veinte años antes en el territorio de la arteria cerebral media derecha (ACM) que afectó al área pre-rolándica derecha, la corona radiada y el giro postcentral (Fig. ). El tono muscular y los reflejos tendinosos profundos de las extremidades izquierdas no presentaban alteraciones. La sensibilidad propioceptiva se encontraba intacta en las cuatro extremidades. Presentaba temblores de acción en ambas manos, bradicinesia moderada y rigidez en el lado izquierdo, así como inestabilidad postural al girar. La marcha no era amplia y no tenía dificultad para realizar el movimiento de los dedos hacia la nariz y del talón hacia la espinilla. Con pruebas concluyentes de parkinsonismo, le administramos un tratamiento con levodopa/carbidopa. Inicialmente, se le prescribió una dosis diaria equivalente a 150 mg de levodopa. A lo largo de una semana, se aumentó gradualmente hasta 600 mg diarios. Aunque la medicación mejoró la marcha al aumentar la longitud de los pasos sin causar efectos secundarios graves, la flexión hacia adelante de la columna vertebral se hizo más evidente (Fig. ). La creatina quinasa (CK) sérica no se comprobó en ese momento.
+Continuó experimentando un fuerte dolor de espalda en los meses siguientes, además de lo cual desarrolló un edema eritematoso y múltiples ampollas en ambas piernas. Fue admitida posteriormente en la unidad de reumatología. Su función tiroidea era normal. CK estaba dentro de los límites normales. Una repetición de la resonancia magnética de la columna, en comparación con la exploración inicial tomada tres meses atrás, mostró un agrandamiento difuso y una mejora irregular de los músculos paraespinales en la imagen ponderada en T1 (T1WI) de T4 a través del sacro bilateralmente (Fig.
+Un año después, volvió a ser admitida en el departamento de neurología para una evaluación de la atrofia focal de los músculos de la espalda en el lado derecho. El dolor había disminuido considerablemente desde hacía un año. Una resonancia magnética de la columna lumbar confirmó de nuevo la presencia de cambios miopáticos no específicos de los músculos paravertebrales toracolumbares. Aún se observaba un realce de contraste irregular a lo largo de la unión miotendinosa o miofascial en T1WI y un agrandamiento difuso de los músculos paravertebrales toracolumbares. Pero el grado de realce de contraste y el de agrandamiento muscular eran menores en comparación con la resonancia magnética tomada un año atrás. Finalmente, se le realizó una biopsia guiada por ultrasonido de los músculos paravertebrales.
+La muestra de biopsia contenía miofibras con una variación de tamaño moderada. Las fibras degeneradas, atróficas y regeneradas eran abundantes y en su mayoría de forma redonda. Las miofibras atróficas no eran de forma angular. Se observó un aumento en el número de núcleos internalizados en muchas miofibras. Se observó una marcada fibrosis endomisial y perimisial de los músculos biopsiados, pero solo una leve infiltración de células inflamatorias en el espacio endomisial y perivascular (Fig.
+Dos años después del inicio de la camptocormia, dado que su curso clínico no era coherente con la EP idiopática, en la que la camptocormia es el síntoma que se presenta, se realizó una tomografía por emisión de positrones (PET) con fluor-18 etiquetado N-3-fluoropropil-2β-carboximethoxy-3β-(4-iodophenyl)-nortropane (FP-CIT) para confirmar el parkinsonismo degenerativo en esta paciente. La imagen de la PET reveló una disminución grave de la captación del radiotrazador en ambas putáminas, incluso después de tener en cuenta el antiguo infarto en el territorio de la MCA derecha (Fig.
+Como continuaba con dolencias de espalda, un año después de la biopsia se le realizó una resonancia magnética de seguimiento. Los hallazgos indicativos de una inflamación activa (realce del contraste en T1WI e hiperintensidad de los músculos paraespinales en T2WI) seguían presentes, aunque en menor medida. Las nuevas señales hipointensas en T1WI y T2WI eran indicativas de cambios fibróticos. Debido al dolor persistente y a los resultados de la resonancia magnética indicativos de la presencia de una inflamación en curso, se le recetó glucocorticoides, que ella se negó a tomar. Ahora, apenas dos años y medio después del inicio de la camptocormia, se encuentra en la etapa 4 de Hoehn y Yahr. La paciente sigue tomando levodopa, actualmente a una dosis de 420 mg diarios. No ha desarrollado parálisis supranuclear del campo visual, congelación de la marcha, blefaroespasmo o ataxia de la marcha. Tiene disfunción urinaria (frecuencia urinaria que comenzó un año antes del inicio de los síntomas camptocormicos, junto con evidencia documentada de retención urinaria (volumen residual posmiccional > 200 ml). Sin embargo, aparte de la disfunción urinaria, no ha desarrollado otros síntomas o signos de disfunción autonómica (por ejemplo, hipotensión ortostática y estreñimiento).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1593_es.txt
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+Se observó a un hombre caucásico de 38 años en el departamento de urgencias, derivado por su médico general, ya que su familia estaba preocupada porque expresaba ideas extrañas. Se quejaba de sentirse cada vez más estresado, ansioso y paranoico y tenía recuerdos de eventos ficticios de su pasado. Describió visualizar estos eventos como si se estuvieran reproduciendo en una película. Creía que mucha gente de su comunidad local estaba involucrada en una conspiración en su contra y que otras personas lo estaban provocando para que se metiera en peleas. También creía que lo seguían y observaban y explicó que podía sentir la presencia del mal y que otras personas le transmitían cosas malas.
+No tenía antecedentes psiquiátricos y no había antecedentes familiares de problemas relacionados con la salud mental. Había experimentado con drogas recreativas como la cocaína y el éxtasis en el pasado, pero negó haber consumido drogas recreativas en los últimos 2 años. Trabajaba como un exitoso hombre de negocios autónomo. Sus síntomas, en particular los delirios persecutorios y la memoria delirante, empeoraron y fue ingresado en el hospital psiquiátrico local.
+Su examen físico y neurológico fue normal, y los análisis de sangre, que incluían urea y electrolitos, pruebas de función hepática y pruebas de función tiroidea, fueron normales. Un electroencefalograma (EEG) no fue concluyente en cuanto a cualquier actividad convulsiva y una tomografía computarizada (CT) de su cerebro reveló un infarto lacunar de la región del putamen en los ganglios basales izquierdos. Se exploró un historial detallado de cualquier incidente cardiovascular y dio un historial de dolor de pecho agudo 6 meses antes de la presentación. No buscó atención médica, el dolor no volvió a ocurrir y no hubo secuelas cardiológicas o neurológicas. Un electrocardiograma y un ecocardiograma no mostraron compromiso de las funciones cardíacas.
+El infarto lacunar se trató de forma conservadora y se le inició un tratamiento con un antipsicótico atípico, aripiprazol, y sus síntomas psicóticos mejoraron gradualmente durante las semanas siguientes. Toleró el aripiprazol bastante bien y no experimentó efectos secundarios extrapiramidales o significativos con la medicación. Su comprensión de sus creencias delirantes mejoró y pudo racionalizarlas. Después de 3 semanas de hospitalización, sus síntomas habían mejorado y fue dado de alta con éxito con seguimiento comunitario.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1599_es.txt
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+Se encontró un nódulo en el lóbulo inferior izquierdo del pulmón en una mujer de 48 años de edad, con una altura de 160 cm y un peso de 55 kg. Se programó una resección en cuña toracoscópica del lóbulo inferior izquierdo. Se indujo la anestesia con 0,04 mg/kg de midazolam, 0,6 µg/kg de sufentanil, 2 mg/kg de propofol y 0,6 mg/kg de rocuronio. Se intubó con éxito un endoscopio bronquial de 35 Fr (Covidien llc, EE. UU.) a una profundidad de 28 cm hasta los incisivos. Se usó una fibrobroncoscopia para confirmar que no había problemas con la ubicación del tubo después de cambiar la posición del paciente a decúbito lateral derecho. Se mantuvo la anestesia con sevoflurano al 1,5 % vol., oxígeno a 2 l/min, remifentanil a 250 mcg/h, y 4 mg/kg/h de propofol. El diagnóstico patológico intraoperatorio de la masa extirpada fue un adenocarcinoma invasivo. Posteriormente, la paciente se sometió a una VATS combinada con una lobectomía inferior izquierda. La operación duró 1,5 h y la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados post-anestesia (PACU) para la decanulación. La paciente recuperó la conciencia de la anestesia después de 30 min, exhibiendo una ventilación espontánea efectiva y cumpliendo los criterios de extubación. De manera imprevista, el tubo traqueal parecía estar mecánicamente restringido y no pudimos retirar el tubo endotraqueal (ETT). Tuvimos que administrar propofol y remifentanil intravenosamente para sedación y comprobamos las vías respiratorias con un fibrobroncoscopio, que reveló que la sutura quirúrgica de la membrana bronquial se insertó en el extremo distal de la rama izquierda del tubo traqueal (Fig. A). Después de eso, realizamos consultas detalladas con los médicos respiratorios y los cirujanos torácicos. El cirujano torácico aseguró que romper la sutura no causaría efectos adversos en la paciente. El médico respiratorio tardó solo 1 s en quemar las suturas con un electrodo de argón (ERBE 20132–177) con la ayuda de un fibrobroncoscopio. El modo del electrodo de argón era una electrocoagulación fuerte y la potencia era de 35 W. Finalmente, el tubo bronquial se extrajo suavemente (Fig. B) y la paciente fue enviada de manera segura a la sala después de la revisión de la TC, que no mostró anormalidades. En los días 1, 3 y 7 después de la operación, realizamos un seguimiento de la paciente, y no hubo complicaciones relacionadas, como fuga bronquial o ruptura bronquial.
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+Una paciente de 37 años de edad fue admitida en el hospital local el 28 de enero de 2023, debido a opresión en el pecho y disnea durante 4 horas. La paciente no informó antecedentes previos de VIH/SIDA, trasplante de órganos, uso de corticosteroides o medicamentos inmunosupresores. Antes de su ingreso, la mujer había sufrido un accidente automovilístico y se ahogó en un estanque privado de peces. Después de ser rescatada, desarrolló opresión en el pecho y dificultades respiratorias que se creía que eran debidas a la aspiración de agua. La tomografía computarizada (TC) de los pulmones (Fig. A) mostró edema pulmonar bilateral con múltiples sombras nodulares de alta densidad. La tomografía computarizada de la cabeza no mostró anomalías aparentes (Fig. A). Entonces, se inició el tratamiento con corticosteroides, diuréticos y antibióticos durante 12 días, que se interrumpió cuando sus síntomas respiratorios mejoraron. Sin embargo, desarrolló un nuevo dolor de cabeza y, posteriormente, un rápido deterioro cognitivo, afasia, letargo y deterioro de la conciencia. El examen físico reveló debilidad muscular significativa en el miembro izquierdo (grado 2), en comparación con el miembro derecho (grado 4). La segunda tomografía computarizada de la cabeza (Fig. B) mostró múltiples sombras anulares de alta densidad con sombras ligeramente de baja densidad a su alrededor. Una resonancia magnética (RM) de la cabeza (Fig. A) mostró múltiples nódulos de refuerzo anulares con edema cerebral, lo que aumentó la preocupación por múltiples lesiones metastásicas intracraneales. Por lo tanto, se realizó una tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET/CT) y reveló múltiples nódulos hipermetabólicos dentro del cráneo y los pulmones, lo que sugiere una alta probabilidad de infección. La secuenciación metagenómica de próxima generación (mNGS) y el cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) no detectaron patógenos específicos.
+Después de un tratamiento con antibióticos, su dolor de cabeza empeoró, apareció fiebre y vómitos, y la fuerza muscular disminuyó aún más (miembro izquierdo: grado 1, miembro derecho: grado 3). Además, apareció una disminución de la visión del ojo izquierdo y una leve congestión conjuntival. Entonces fue trasladada al departamento de neurocirugía de nuestro hospital.
+Se realizó la punción de drenaje de lesiones intracraneales y se analizó el pus mediante mNGS. Se recolectaron un total de 600 ul de muestras de drenaje de abscesos cerebrales y se mezclaron con perlas de vidrio. Se extrajo ADN mediante el método de extracción en columna. Se construyeron las bibliotecas utilizando reparación final, y se introdujeron secuencias de etiquetas específicas en el extremo de cada biblioteca. Se determinó el tamaño de los insertos de la biblioteca que se secuenciarán utilizando un Agilent 2100 Bioanalyzer (G2939BA, Agilent, EE. UU.). Se prepararon nanoesferas de ADN utilizando un kit de preparación de DNB de un paso (1000,025,076, Huada Gene Technology Co. Ltd, Shenzhen, China). Se realizó la secuenciación en la plataforma de secuenciación MGISEQ-200. Luego se eliminaron las lecturas que contenían el adaptador de secuenciación, de baja calidad, cortas (longitud < 35 pb) y de baja complejidad, y se alinearon con el genoma de referencia humano (hg38) utilizando el software STAR (v2.7.1a) para eliminar las lecturas del huésped. Se buscaron las lecturas restantes que no eran del huésped y se clasificaron en cuatro bases de datos de genomas de microorganismos patógenos, que incluyen bacterias, hongos, parásitos y virus. Finalmente, se detectó S. apiospermum con una cobertura del 99,45%. En nuestro hospital, el paciente estaba consciente, pero con dificultad para hablar, con una fuerza muscular de grado 2 en el miembro izquierdo, grado 4 en el miembro derecho y un signo de Babinski positivo en el lado izquierdo. La rigidez del cuello estaba presente y el signo de Kernig era positivo. Se inició una terapia antifúngica (voriconazol 200 mg bid, ivgtt). También se usó deshidratación (manitol) para reducir la presión intracraneal y glucocorticoides de baja dosis (metilprednisolona 40 mg qd, ivgtt). Dos días después, el paciente desarrolló una congestión conjuntival severa del ojo izquierdo sin percepción de luz, y en menos de un día, el ojo izquierdo progresó rápidamente a una opacidad vítrea amarillo-verde, con una pupila poco clara (Fig. A).
+El examen físico oftalmológico no reveló ninguna percepción de luz en el ojo izquierdo, hiperemia y Tyndall. La córnea estaba clara, pero había una membrana exudativa espesa en la pupila, y el fondo no estaba claro. La ecografía ocular mostró opacidad vítrea en el ojo izquierdo. La paciente fue tratada con colirios de fluconazol y voriconazol combinados con antibióticos. La infección se resolvió, pero su agudeza visual no mejoró. Una semana después del tratamiento antimicótico, una resonancia magnética de la cabeza (Fig. B) mostró que las lesiones cerebrales se habían reducido en tamaño, pero todavía había un edema severo alrededor de las lesiones. La resonancia magnética de los pulmones (Fig. B) mostró que las lesiones pulmonares habían mejorado significativamente en comparación con la resonancia magnética anterior. El dolor de cabeza y el mareo se aliviaron, y no hubo cambios significativos en la fuerza muscular. Dos semanas después, una resonancia magnética orbital (Fig. B y C) mostró una señal anormal del globo ocular izquierdo con realce. La fuerza muscular de la paciente había mejorado significativamente, ya que la fuerza muscular del miembro izquierdo era de grado 4 y la del miembro derecho era de grado 5. Dos semanas después, la resonancia magnética de la cabeza (Fig. C) y la resonancia magnética de los pulmones (Fig. C) mostraron que las lesiones por absceso se habían reducido. La pupila del ojo izquierdo estaba clara, pero la atrofia ocular y la visión no habían mejorado (Fig. D). Después del alta, se le prescribió a la paciente que continuara con voriconazol (200 mg bid po) y terapia de rehabilitación.
+Se ha seguido al paciente durante más de 7 meses y las lesiones cerebrales y pulmonares eran más pequeñas que antes, pero no han desaparecido por completo (Figs. D y D). La figura resume la cronología del caso.
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+Una mujer de 65 años, diestra, acudió a neurocirugía para consulta debido a una pérdida visual bilateral progresiva en sus campos temporales. Esto había ocurrido durante 10 meses, y 2 semanas antes de su ingreso, informó una pérdida súbita de conciencia, lo que motivó su ingreso al hospital. En el examen, se mostró alerta y orientada x 3, tenía un examen normal de los nervios craneales, excepto por una disminución de la agudeza visual (20/200 en su ojo izquierdo, 20/80 en su ojo derecho), hemianopsia bitemporal y atrofia leve del disco óptico en el ojo izquierdo. El examen de la marcha, motor y sensorial fue normal.
+Los estudios de laboratorio mostraron una LH de 0,22 IU/L (valor de referencia en mujeres posmenopáusicas de 15,0 a 62,0 mIU/mL) y prolactina de 53 ng/mL (valor de referencia en mujeres no embarazadas de 2 a 29 ng/mL).0.7. Se obtuvo una resonancia magnética del cerebro con contraste () y reveló una lesión sellar que era hipointensa en las secuencias T1 pero hiperintensa en T2 con realce de la periferia. La lesión se extendía al seno esfenoidal y al espacio parasellar sin encasamiento de las carótidas y a la cisterna suprasellar colindante con el quiasma óptico. La paciente se sometió a cirugía endoscópica transesfenoidal endonasal para resección de la lesión sellar (). Durante la operación, la lesión apareció de color rojizo y era de consistencia blanda. Se encontró un sangrado moderado durante la resección y se tomó una muestra para patología. Al final de la extirpación del tumor, se implantó el andamio para cerrar el defecto óseo en el seno esfenoidal (). Debido a que el injerto se podía moldear, se colocó fácilmente y se permitió que cubriera el tamaño completo del defecto. Luego se colocó un injerto graso estándar en el seno esfenoidal cubriendo la membrana externa del injerto de quitosano. Finalmente, se usó sellador de fibrina y se insertó un tapón nasal en ambas fosas nasales.
+La paciente tuvo un período postoperatorio sin incidentes y, después de unos días, fue dada de alta sin evidencia de fuga de LCR o complicaciones. Después de un mes, la paciente mostró una recuperación completa de su agudeza visual y campos visuales. En el seguimiento, la paciente se sometió a una resonancia magnética cerebral postoperatoria () que ilustra una resección total y un buen cierre del piso del cráneo. No hubo signos de rechazo o inflamación en el área donde se implantó el andamio de quitosano.
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+Un hombre de 83 años con antecedentes de bloqueo AV de tercer grado y un sistema de marcapasos permanente de una sola cámara (derivación ventricular derecha) (en su lugar durante 9 años) fue derivado a nuestra institución con empeoramiento de la falta de aire (NYHA III). No había otros síntomas de insuficiencia cardiaca, y el examen clínico reveló signos de sobrecarga de líquidos (presión venosa yugular elevada y edema bilateral de la pierna inferior) sin murmullos en la auscultación.
+Esto incluyó una ablación por aleteo dependiente del istmo cavo-tricuspídeo en 2009 y enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve. Había antecedentes de consumo excesivo de alcohol y la ecocardiografía transtorácica en el momento de la implantación del dispositivo original mostró una función sistólica ventricular izquierda preservada (LVEF 55 %).
+La terapia con fármacos incluyó Ramipril 10 mg o.d., Spironolactone 25 mg o.d., Bendroflumethiazide 2.5 mg o.d., Simvastatin 40 mg o.d., Omeprazole 20 mg o.d., Tiotropium 18 µg o.d., Symbicort Turbohaler 200 µg/6 µg 1 puff BD, y Warfarin de acuerdo con la relación normalizada interna. Los betabloqueantes no se habían iniciado debido a preocupaciones sobre la enfermedad de las vías respiratorias con un grado de reversibilidad en las pruebas funcionales pulmonares.
+El electrocardiograma de doce derivaciones mostró ritmo sinusal con disociación AV debido a la estimulación solo del ventrículo derecho (). La interrogación del dispositivo confirmó una estimulación 100% del ventrículo derecho con un bloqueo AV completo subyacente con un amplio ritmo de escape (bloqueo de rama izquierda, duración del QRS 132 milisegundos). La ecocardiografía transtorácica reveló un ventrículo izquierdo no dilatado con una función sistólica moderadamente deteriorada (LVEF 40-45%) con evidencia de disincronía (balanceo apical y activación septal temprana) consistente con la estimulación apical del ventrículo derecho (ver,). La función del ventrículo derecho y las presiones pulmonares fueron normales, sin anormalidades valvulares significativas.
+El diagnóstico más probable que explicaba esta presentación fue la PIC, que incluye la cardiomiopatía inducida por el alcohol o la arritmia auricular posterior a la ablación.
+A pesar de la terapia médica guiada por directrices, sus síntomas de insuficiencia cardiaca persistieron. Teniendo en cuenta la afectación del ventrículo izquierdo y la activación ventricular asincrónica, se le ofreció un dispositivo CRT-P con un cable convencional del ventrículo izquierdo o un cable del haz de His, además de un cable de la aurícula derecha (RA) para mejorar la sincronía de la válvula auriculoventricular y la aurícula derecha, respectivamente. Antes de la implantación, se realizó una venografía del lado izquierdo para evaluar la permeabilidad de la vena, que mostró una obstrucción de la vena cava superior (). Las opciones consideradas incluyeron las siguientes: (i) una implantación CRT-P contralateral; (ii) la implantación de un cable del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho y la tunelización hacia el lado izquierdo; (iii) una CRT actualizada mediante venoplastia; (iv) la extracción del cable del ventrículo derecho para la recanalización y la actualización; (v) la colocación de un cable epicárdico quirúrgico; y (vi) un enfoque conservador. Después de una cuidadosa discusión, el paciente eligió proceder con una estrategia de actualización (incluida la venoplastia y la extracción del cable). Se consideró que un enfoque epicárdico era demasiado arriesgado, dadas sus comorbilidades.
+Como centro con experiencia en HBP, y en línea con las directrices recientes, seleccionamos el CRT-P a través de este enfoque. La estrategia menos agresiva era preferible y, por lo tanto, antes de abrir la bolsa del lado izquierdo, se probó la oclusión del SCV de manera retrógrada utilizando un catéter multipropósito (6F MPA1 Impulse, Boston Scientific, MA, EE. UU.) desde el acceso venoso femoral derecho (asegurado para el apoyo temporal del hilo de estimulación). Al hacerlo, pudimos dirigir el catéter a la vena braquiocefálica y definir la oclusión en detalle. Además, el contraste resaltó una gran rama colateral, que sentimos que podría perforarse directamente desde un enfoque subclavicular izquierdo (ver,). Dejamos un alambre J de 0.035 en esta rama, y aseguramos con éxito el acceso venoso a través de la técnica de Seldinger (ver,). Se implantó un hilo pasivo hacia el apéndice auricular izquierdo y se desplegó un hilo Select Secure 3830 de 69 cm (Medtronic Inc., MN, EE. UU.) a través de una funda C315 (Medtronic) en el haz de His. Las posiciones finales de los hilos se muestran en.
+Los electrocardiogramas intracardiacos confirmaron la disociación AV completa subyacente con un intervalo intrínseco His-QRS de 192 milisegundos. Con la HBP, se logró una captura no selectiva que dio lugar a un estímulo-QRS de 158 milisegundos con un umbral de 1 V a 0,5 milisegundos (y). El dispositivo se programó DDD-60 con un retraso de 60 milisegundos entre el LV y el RV, para permitir la estimulación del RV de respaldo en caso de pérdida de la captura de His. No hubo complicaciones y el ECG de 12 derivaciones posterior al procedimiento confirmó la captura no selectiva de His.
+Después de 2 meses, el paciente se encontraba en NYHA I, euvolaémico y la función sistólica del LV se había normalizado (LVEF >55%, ver,). La interrogación del dispositivo reveló un ritmo auricular del 56% y una HBP del 99% del tiempo.
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+Una mujer de 77 años de edad con antecedentes de enfermedad renal crónica y diabetes mellitus tipo II se sometió a un examen para evaluar una sinusitis en curso, fatiga, malestar y pérdida de peso de 20 libras. La paciente dejó de fumar hace 30 años y niega haber consumido drogas o alcohol. No tiene antecedentes familiares significativos, incluido un historial de neoplasia maligna. La resonancia magnética del cerebro realizada en un hospital externo para evaluar el alcance de la sinusitis reveló una lesión de la fosa posterior con edema circundante que causaba compresión en el cuarto ventrículo. La paciente fue trasladada a nuestra institución para una evaluación neuroquirúrgica. Al presentarse, la paciente mostró signos cerebelares leves, pero un examen no focal. La paciente se sorprendió al enterarse de los hallazgos cerebelares, considerando su falta de síntomas significativos. La resonancia magnética del cerebro, incluida 3DT1, y T2 Flair, mostró una lesión de realce irregular a lo largo de la superficie inferior y posterior del hemisferio cerebeloso derecho, lo que sugiere una neoplasia maligna infiltrativa (Figs. y). Basándose en estos hallazgos de imagen, los diferenciales más importantes en ese momento incluían un proceso de enfermedad metastásica, un meningioma atípico o un glioma. Tras una revisión retrospectiva de este caso y los hallazgos de imagen, un diferencial adicional fue la paquimeningitis hipertrófica. La tomografía computarizada de contraste del tórax, el abdomen y la pelvis se realizó y se encontró negativa para una neoplasia maligna primaria. La espectroscopia de resonancia magnética H1 no se consideró antes de la resección. Después de una discusión con la paciente y su familia, la paciente eligió someterse a una biopsia abierta con o sin resección adicional de la lesión. Una semana después de su derivación inicial, fue llevada al quirófano y se sometió a una craneotomía suboccipital.
+Se tomó una biopsia intraoperativa de sección congelada. Las secciones mostraron estructuras redondas o «en espiral», que sugieren meningioma. Se solicitó tejido adicional para obtener secciones permanentes. Las secciones permanentes mostraron más estructuras bien circunscritas. Sin artefactos de la sección congelada, las estructuras podrían caracterizarse definitivamente como granulomas necrotizantes, que involucran tanto a la duramadre como al cerebelo. Los granulomas comprenden necrosis eosinófila central con histiocitos epiteliales circundantes e infiltrados linfocíticos (Fig.
+Dados los hallazgos de la histología congelada, las imágenes y los síntomas cerebelares, se completó una nueva resección hasta el punto de una resección total bruta. Se enviaron estudios de cANCA y pANCA y se encontraron negativos. La paciente fue dada de alta en el día 5 postoperatorio con una reducción gradual de esteroides de tres días y una referencia a fisioterapia ambulatoria. Ella volvió para un seguimiento en la consulta después de 6 semanas y se le informó que a pesar de un extenso trabajo para explorar la etiología de su inflamación granulomatosa, no se encontró ninguna etiología. Ella tuvo un seguimiento de MRI en este momento que mostró una colección de fluido no mejorada que se extendía más allá de la craneoplastia de malla de titanio, diferencial para incluir seroma y pseudomeningocele. Se programó un seguimiento en 2 semanas para monitorear esta colección de fluido. En esta cita, se encontró que la colección de fluido bajo la incisión había disminuido significativamente en tamaño y continuaba resolviéndose. La paciente declaró que en general estaba bien. El plan actual es hacer un seguimiento en 1 año con una MRI. La paciente declaró que estaba contenta con su progreso de recuperación y plan de atención para seguir adelante.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1656_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 36 años, sin seguro, con diagnóstico de LMC en fase crónica (CP) (puntuación de Sokal 1,22 [riesgo bajo < 0,8, riesgo alto > 1,2] y puntuación de Hasford 1158,6 [riesgo bajo < 780, riesgo moderado de 780 a 1480, riesgo alto > 1480]) había recibido imatinib 400 mg al día desde principios de enero de 2004. Después de aproximadamente 10 meses de tratamiento, se había logrado una remisión hematológica y citogenética completa, y luego una remisión molecular importante con una puntuación de %BCR-ABL/ABL de la escala internacional (IS) de aproximadamente 0,01 en comparación con un valor inicial de 9. Este estado se había mantenido durante aproximadamente tres años. En enero de 2007, su puntuación de BCR-ABL fue negativa mediante RT-PCR anidada.
+Posteriormente, el paciente solicitó un seguro médico y la aseguradora le cambió el producto por el producto de imitación, en la misma dosis de 400 mg diarios. En marzo de 2007, después de aproximadamente tres meses de tratamiento con el producto de imitación, y a pesar de haber cumplido con el régimen prescrito, se observaron cambios hematológicos sustanciales en forma de anemia (hemoglobina 9 g/dL), neutropenia (WBC 2300/mm3 con un recuento absoluto de neutrófilos (ANC) por debajo de 1000), trombocitopenia (plaquetas 101.000/mm3) y pérdida de respuestas citogenéticas y moleculares. Las evaluaciones citogenéticas y moleculares demostraron un cromosoma Filadelfia positivo (22% de células Ph+) y un %BCR-ABL/ABL de 3, lo que es coherente con una recaída de la enfermedad y una probable toxicidad hematológica del agente. El bazo seguía siendo impalpable y la puntuación de Sokal era de 1,16. No se realizaron pruebas de mutaciones de la tirosina cinasa.
+En mayo de 2007, el paciente reanudó el tratamiento con imatinib a una dosis diaria de 600 mg. En julio de 2007, después de aproximadamente dos meses de tratamiento con imatinib, los valores de laboratorio revelaron un retorno a una respuesta hematológica y citogenética completa y en noviembre de 2007, después de seis meses de tratamiento, el paciente alcanzó un %BCR-ABL/ABL de 0,01. Los cambios en los parámetros de laboratorio hematológicos en el inicio, después del cambio al producto de copia con una pérdida de respuesta y posterior retorno al tratamiento con imatinib y restablecimiento de la respuesta, se resumen en la Tabla.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1657_es.txt
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+Este es el caso de una mujer lactante de 22 años que recuperó la menstruación regular después de 8 meses de amenorrea por lactancia. Después de un período de seis meses de menstruación regular, presentó un historial de inicio repentino de amenorrea y crecimiento anormal de vello en la cara de cuatro meses de duración. El examen físico reveló un patrón masculino de distribución de vello más grueso en la región de la barba, la pared torácica anterior y los brazos. El examen abdominal no mostró anormalidad y el examen vaginal reveló clitoromegalia. La ecografía del abdomen y la pelvis reveló una masa adnexal derecha sólida que medía 51 × 54 × 58 mm con vascularidad de moderada a significativa. No hubo ascitis, linfadenopatía retroperitoneal, agrandamiento de la glándula suprarrenal o metástasis hepática. Se evaluaron los marcadores tumorales y los niveles hormonales [Tabla ] y mostraron niveles elevados de testosterona en suero.
+La paciente se sometió a una laparotomía exploratoria. Durante la operación, se observó en el ovario derecho una masa firme, de color castaño-marrón, bien encapsulada, de 5 × 5 cm, sin adherencias a las estructuras circundantes y con los vasos ováricos congestionados. En vista del diagnóstico de enfermedad en estadio 1A, se realizó una salpingo-ooforectomía unilateral derecha, ya que se ha informado que la frecuencia de lesiones que ocurren bilateralmente en este estadio es de solo 6%.
+La sección cortada de la muestra mostró un tumor de color café claro bien circunscrito con áreas de hemorragia [Figura]. El examen microscópico [Figura] mostró láminas difusas de células tumorales poligonales grandes con citoplasma vacuolado y núcleos vesiculares junto con pleomorfismo nuclear. No se observaron cristales de Reinke, que se suelen ver en los tumores del hilio.
+La tinción inmunohistoquímica fue positiva para receptores de gonadotropina y vimentina, y negativa para alfa-fetoproteína y antígeno de membrana epitelial, lo que evidencia un tumor de células estrógenas.
+En el seguimiento postoperatorio, dos meses después de la cirugía, la paciente había recuperado la menstruación normal. Su nivel de testosterona en suero había descendido a 0,262 ngm/ml, y había regresión del patrón anormal del pelo. La paciente es objeto de seguimiento regular con medición de los niveles de hormonas como marcador de recurrencia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1666_es.txt
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+Una mujer miope de 63 años con glaucoma de exfoliación se presentó con una catarata visualmente significativa en el ojo derecho. La mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 20/60 y la PIO fue de 20 mm Hg con Latanoprost. Su PIO no tratada fue de 25 mm Hg. El ojo derecho tenía una copa a un disco de 0.6, con una longitud axial de 26.42 mm y una profundidad AC de 3.43 mm. Tenía un ángulo abierto de grado 3 a espolón escleral con pigmentación TM 3+. Decidió someterse a una cirugía de cataratas con un láser de femtosegundo y quería corrección de la visión a todas las distancias, por lo que se tomó la decisión de realizar FLACS con una IOL trifocal (Panoptix, Alcon, Ft. Worth, TX, EE. UU.). Dado que su ángulo estaba abierto y su PIO estaba ligeramente elevada, era candidata para MIGS basada en el ángulo. Se tomó la decisión de realizar trabectome (Tecnología Microquirúrgica, Redmond, WA, EE. UU.) en combinación con cirugía de cataratas. Su historial médico pasado incluía hipotiroidismo e hiperlipidemia. No tenía otras condiciones médicas, no estaba en terapia anticoagulante y no tenía ningún trastorno de coagulación.
+La capsulorrexis, las divisiones nucleares y la incisión arqueada se realizaron utilizando el sistema láser Catalys Precision (Johnson and Johnson, New Brunswick, NJ, EE. UU.) y no hubo sangrado. Se la trasladó entonces desde la sala de láser de femtosegundos a la sala de operaciones para la parte manual de la cirugía. Se crearon una paracentesis temporal y una herida temporal principal, seguidas de la inyección de viscoelástico dispersivo. La preparación para el trabectome se realizó inclinando la cabeza y el microscopio. Al colocar el gonioprisma, se observó que el ángulo estaba abierto, con una TM fuertemente pigmentada y sin sangre en el canal de Schlemm (). El trabectome se colocó en el AC y se realizó, ablacionando y eliminando 90 grados de la TM. Al finalizar el trabectome, hubo una cantidad abundante de sangrado de la incisión del ángulo nasal. Se inyectó viscoelástico dispersivo adicional en el ángulo nasal para taponar el sangrado.
+La parte manual de la cirugía de cataratas comenzó. La cabeza se inclinó hacia atrás hasta la posición ortho y se posicionó el microscopio. Se eliminó la capsulorrexis y se realizó la facoemulsificación. Durante la cirugía de cataratas, continuó el sangrado del ángulo, para lo que se inyectó más viscoelástico dispersivo en el ángulo para intentar detener el sangrado. La sangre se eliminó con irrigación y aspiración durante la facoemulsificación y limpieza cortical. Se implantó la lente intraocular. Después de que se inyectó la lente y se eliminó el viscoelástico, todavía emanaba una gran cantidad de sangre del ángulo. Se realizó el lavado de AC con irrigación y aspiración y se inyectó más viscoelástico dispersivo para taponar el sangrado. El sangrado continuó, por lo que se tomó la decisión de usar una punta de aguja de cauterización para lograr la hemostasis. Se inclinó el microscopio, se giró la cabeza y, con la ayuda de un gonioprisma quirúrgico, se aplicó cauterización al área de sangrado del ángulo. Se realizó un lavado adicional y se inyectó más viscoelástico dispersivo para taponar el sangrado. El sangrado mejoró y la cirugía se completó. Se recomendó elevar la cabecera de la cama y no realizar esfuerzos.
+En el día 1 postoperatorio, la visión era de movimientos de la mano con PIO de 49 mm Hg. La AC tenía un hifema de 7 mm con microhifema 4+. El ultrasonido de barrido B no mostró patología vitreorretinal. La paracentesis se realizó hasta que la PIO disminuyó a 6 mm Hg. Se inició el tratamiento con timolol-brimonidina y netarsudil en el ojo derecho, además de moxifloxacina, prednisolona y ketorolac. Se interrumpió el latanoprost.
+En el día 2 postoperatorio, la visión era de movimientos de la mano y la PIO era de 44 mm Hg. La AC tenía 2 mm de hipema en capas y 4+ microhipema. No había área de sangrado activo. La toma de paracentesis se repitió hasta que la PIO fue de 24 mm Hg. En el día 3 postoperatorio, la visión era de movimientos de la mano y la PIO era de 21 mm Hg. La AC tenía 1,5 mm de hipema en capas con 4+ microhipema y un coágulo de sangre nasal (). Se la siguió diariamente con mejora de la hipema y PIO estable. Hubo un nuevo sangrado en el día 7 postoperatorio con un aumento de la PIO a 51 mm Hg. Se consideró un lavado de la AC, pero se tomó la decisión de continuar con la gestión en la consulta debido a la posibilidad de un sangrado continuado con un lavado quirúrgico de la AC. Se hizo una paracentesis y se repitió el taponamiento de la herida. La PIO se estabilizó en el día 8 postoperatorio y en adelante con resolución de la hipema.
+En el día 18 postoperatorio, la visión mejoró a 20/70, la PIO fue de 13 mm Hg, y no hubo coágulos o hifema en capas. Quedó un microhifema 4+. En el mes 1 postoperatorio, el microhifema se había aclarado, pero había un hematoma endocapsular presente (). Se realizó con éxito una capsulotomía posterior Nd:YAG. En la visita del mes 9 postoperatorio, la agudeza visual fue de 20/25 con PIO de 15 mm Hg en Brimonidine una vez al día.
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+La niña de 3 años y 9 meses nació a término, con un embarazo, parto y antecedentes familiares sin complicaciones. Su peso al nacer y su estatura estaban dentro de los límites normales. Su primer ataque convulsivo afebril ocurrió durante el sueño nocturno, en forma de convulsión tónico-clónica generalizada que duró 1-2 minutos, mientras que mantenía el hito de desarrollo social de sonreír a su edad de 2 meses. Se le recetó topiramato, pero las convulsiones seguían ocurriendo, hasta que se empleó la monoterapia con oxcarbazepina, que resolvió temporalmente las convulsiones durante medio año. Más tarde, el ataque convulsivo afebril se intensificó y la frecuencia fue de 1-2 convulsiones por mes, incluso varios estados de convulsiones epilépticas. Vino a nuestra atención 1 año después. Los exámenes físicos y neurológicos, incluido el perímetro cefálico, el tono muscular y el reflejo tendinoso profundo, y los datos de laboratorio, no presentaron hallazgos destacables. El estudio metabólico de los ácidos orgánicos y aminoácidos, la resonancia magnética del cerebro (MRI) y la tomografía por emisión de positrones (PET) con fluorodeoxiglucosa (FDG) demostraron resultados sin hallazgos destacables (Fig. ). La prueba de la escala de inteligencia preescolar y primaria de Wechsler (WPPSI-IV) mostró un deterioro cognitivo leve (escala completa de CI = 66). El electroencefalograma interictal reveló una actividad de fondo normal sin descarga epileptiforme obvia. El video EEG ictal registró la semología de convulsiones tónicas generalizadas, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y disminución eléctrica generalizada con actividad rápida superpuesta en el inicio ictal del EEG (Fig. ). Se probó fenitoína (5 mg/kg/día), ácido valproico (20 mg/kg/día), levetiracetam, clonazepam, pero hubo poco beneficio. Mientras tanto, se desarrollaron convulsiones a corto plazo que fueron provocadas por fiebre de bajo grado.
+Se recomendó asesoramiento genético porque las convulsiones no estaban bien controladas. Se realizó un secuenciamiento de alto rendimiento de los exones de los genes causantes de la enfermedad en la paciente y sus padres. La extracción de ADN genómico y la preparación de la biblioteca siguieron los protocolos estándar de Illumina (Illumina, San Diego, EE. UU.) con una adaptación menor proporcionada por Joy Orient (Joy Orient Translational Medicine Research Center Co. Ltd., Pekín, China). Se usó el Bioanalizador 2100 de Agilent (Agilent Technologies, EE. UU.) para el control de calidad de la distribución del tamaño del ADN y el enriquecimiento. La captura de objetivos se realizó utilizando el producto Roche (Roche AG., Basilea, Suiza) personalizado por Joy Orient, que utiliza 91 867 sondas para capturar un total de 7 465 978 pb de regiones de exones de 3372 genes que están potencialmente asociados con 4213 enfermedades genéticas mendelianas conocidas. Se usó un secuenciador HiSeq2500 para realizar un secuenciamiento de alto rendimiento. El ADN enriquecido en exones se secuenció mediante la plataforma hiseq2500 de Illumina, siguiendo las instrucciones del fabricante (Illumina). Los archivos de imágenes en bruto se procesaron mediante BclToFastq (Illumina) para la llamada de bases y la generación de datos en bruto. Las variaciones de baja calidad se filtraron utilizando una puntuación de calidad ≥ 20 (Q20). Las lecturas de secuenciamiento se alinearon con el genoma de referencia humano de NCBI versión hg19 utilizando BWA. Se usaron Samtools y Pindel para examinar SNP e indel de la secuencia. Se examinaron todas las variantes genéticas por su patogenicidad, modo de herencia y fenotipos clínicos (Tabla).
+Es importante destacar que se identificó y confirmó una mutación de novo heterozigótica c.3953A > G en SCN8A (la cobertura de la variante (DP) es 174, frecuencia alélica (AF) = 70/174 = 0,4) mediante secuenciación de Sanger (Fig. a). La información detallada de esta variante es la siguiente: SCN8A (NM_014191.4), mutación sin sentido, c.3953A > G (exón 22), p.N1318S (de novo), ubicación: chr12, 52.180.336. Esta mutación sin sentido causa una sustitución de un residuo de asparagina con un residuo de serina (p.N1318S) que se produce en una posición de ENLAZADOR altamente conservada entre los segmentos S4 y S5 en el tercer dominio transmembrana (DIII) de la proteína SCN8A (Fig. b y c). Este sitio de mutación está ausente de ClinVar [] y HGMD Public [] y no está registrado en el Exome Aggregation Consortium (ExAC) [] que contiene datos de secuenciación de exoma de 60.706 individuos no relacionados, ni en nuestros 100 controles internos. Se predice que la sustitución p.N1318S es altamente perjudicial mediante herramientas bioinformáticas, que predicen el posible impacto de una sustitución de aminoácidos en la estructura y función de una proteína humana, como Polyphen2 [] (puntuación HumDiv = 1; puntuación HumVar = 0,998), SIFT [] (puntuación = 0), Mutation Taster [] (puntuación = 1) y un índice CADD phred completo (puntuación C = 23,2) [] (Tabla).
+Cuando se encontró la probable mutación genética causante, se interrumpió el tratamiento con levetiracetam, pero su familia informó que habían aumentado las convulsiones. En consecuencia, se empleó un régimen terapéutico de un bloqueador de los canales de sodio, lamotrigina (5 mg/kg/día), ácido valproico (24 mg/kg/día) y levetiracetam (10 mg/kg/día), y luego tuvo un segundo período temporal de resolución de convulsiones de 5 meses, incluso con fiebre alta.
+SCN8A se expresa ampliamente en los sistemas nerviosos central y periférico durante la maduración neuronal [,]. Se asigna al cromosoma 12q13, que codifica la subunidad α 8 del canal de sodio dependiente del voltaje neuronal Nav1.6, que forma un complejo combinado con las subunidades β para modular la conductancia de la corriente [, , ]. Nav1.6 consiste en cuatro dominios transmembrana (DI-DIV), cada uno de los cuales contiene seis segmentos (S1-S6). Cuatro segmentos transmembrana S4 son responsables de la detección de voltaje, que contiene residuos de arginina e histidina cargados positivamente. Hay fases de inactivación rápidas y lentas. La fase de inactivación rápida es proporcionada por los conectores internos DIII-DIV para ocluir los poros conductores de iones. La fase de inactivación lenta está involucrada en un colapso del poro, que está compuesto por los segmentos S5-S6 de cuatro dominios [].
+Las mutaciones sin sentido de SCN8A, que representan el 1% de EE, están asociadas a un amplio espectro de fenotipos de epilepsia heterogénea, y recientemente se ha reconocido que las mutaciones sin sentido de SCN8A están asociadas a la encefalopatía epiléptica infantil temprana tipo 13, ref. [–] que muestra múltiples tipos de convulsiones, incluidas las focales, generalizadas (tónicas, mioclónicas, ausencias) y espasmos epilépticos. Estos pacientes pueden experimentar epilepsias violentas [, ]. La fiebre rara vez desencadena convulsiones [, , ]. La gravedad del retraso psicomotor varía mucho después del inicio de las convulsiones [, ]. Los estudios de resonancia magnética suelen ser normales []. No existe una correlación clara entre la gravedad fenotípica y las mutaciones genéticas hasta ahora [, ]. Las mutaciones de SCN8A conducen a la apertura prematura del canal, la desactivación deteriorada y el aumento de la corriente persistente. Se han reportado convulsiones violentas como resultado de efectos de ganancia de función []. Esto podría explicar que algunos pacientes respondan bien a los bloqueadores de los canales de sodio para detener las convulsiones [, , , ].
+En cuanto a nuestra paciente, se la categorizó como el fenotipo intermedio de EE, que manifestó un leve retraso psicomotor y episodios de convulsiones infrecuentes, aunque desarrolló un inicio tormentoso de convulsiones tónicas y tónico-clónicas generalizadas concomitantes con una actividad de fondo de EEG normal [, , ]. La fiebre apenas desencadenó convulsiones en nuestra paciente, como se informó anteriormente [, , ]. La resonancia magnética no demostró hallazgos significativos. Ella responde bien a los bloqueadores de los canales de sodio. La secuenciación dirigida del exoma reveló una mutación sin sentido heterocigótica (c.3953A > G, p.N1318S) en SCN8A, que se ubica en el enlazador interno S4-S5 del DIII. Esta mutación podría alterar la función de la proteína posterior. Dado que SCN8A (c.3953A > G, p.N1318S) es una mutación sin sentido de novo, es necesario validar su función en el futuro.
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+Un hombre de 26 años se presentó con disnea grave, palpitaciones, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Tenía hipertensión, antecedentes médicos de accidente cerebrovascular isquémico 5 meses atrás, y repetidas hospitalizaciones causadas por insuficiencia cardiaca congestiva. Su presión arterial en el brazo derecho era de 180/64 mmHg. El ritmo cardiaco era irregular con 150 latidos/min. El pulso venoso yugular se elevó a 9 cm de agua. Había murmullo sistólico en el espacio intercostal (ICS) 5 anterior axila línea (AAL) sinistra y murmullo diastólico en ICS 2 línea parasternal (PSL) dextra. Frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min, saturación de oxígeno en el brazo derecho era de 92% sin oxígeno suplementario, e índice de masa corporal de 19,5 kg/m2.
+Un electrocardiograma mostró fibrilación auricular (FA) con una respuesta ventricular rápida. Un examen de laboratorio de rutina no mostró ninguna anormalidad. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con calcificación del arco aórtico y edema pulmonar. La ecocardiografía encontró que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) había disminuido (48,5 %) con la dilatación auricular y ventricular izquierda. La ecocardiografía también encontró una severa regurgitación de las válvulas aórtica y mitral (Fig.
+Después de un día de hospitalización, el paciente también se quejó de claudicatio intermittens en el brazo izquierdo. El examen clínico encontró ausencia de pulso en el brazo izquierdo y soplo en la arteria carótida izquierda. Había una discrepancia en la presión arterial de cuatro extremidades (brazo derecho 163/50 mmHg, brazo izquierdo 96/55 mmHg, pierna derecha 90/60 mmHg, pierna izquierda 95/55 mmHg). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) mostró calcificación en la arteria carótida común izquierda que conduce a estenosis y oclusión total de la arteria subclavia izquierda con la rama arterial collateral de la arteria carótida común izquierda que suministra vascularización al brazo izquierdo. Había espesor vascular y calcificación de la válvula aórtica ascendente, el arco aórtico y la aorta descendente torácica hasta la aorta abdominal con estenosis de alto grado en el lado inferior de la arteria renal que se ramifica acompañada de una dilatación postestenótica (Fig.
+Se inició el tratamiento de la hipertensión y la HFmrEF con bisoprolol, un bloqueador beta de 2,5 mg/día, ramipril, un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE-I) de 5 mg/día, y antagonistas del receptor mineralocorticoide (MRA) de espironolactona 25 mg/día. Se administró furosemida, un diurético de asa, de 40 mg/día para tratar los síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva y digoxina, un glucósido, de 0,25 mg/día para controlar la frecuencia de la fibrilación auricular. Se administró warfarina, un anticoagulante, de 2 mg/día para prevenir el tromboembolismo. Se administró una combinación de metotrexato, 7,5 mg/semana, y metilprednisolona en dosis altas, de 48 mg/día, con posterior reducción gradual para inducir la remisión de la vasculitis de TA. Después de 3 meses de tratamiento con altas dosis de esteroides y metotrexato, el paciente mostró una disminución de los síntomas de la clase II de la NYHA para la insuficiencia cardiaca y una disminución de la frecuencia de rehospitalización. El paciente tampoco se quejó de claudicación en el brazo izquierdo. En el examen físico, la presión arterial del brazo derecho del paciente era de 146/55 mmHg y la del brazo izquierdo era de 105/50 mmHg. La evaluación de seguimiento de los marcadores inflamatorios CRP y ESR mostró resultados normales.
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+Una señora de 82 años se presentó en el departamento de cirugía general de la Universidad de Heidelberg, Alemania, con ataques recurrentes de hipoglucemia y una gran masa abdominal. Mientras que las pruebas de diagnóstico documentaron repetidamente niveles de glucosa por debajo de 40 mg/dl (niveles normales 80 – 120 mg/dl), una tomografía computarizada (TC) (Figura ) del abdomen reveló una gran lesión de alrededor de 5 a 6 cm en relación con el cuerpo y la cola del páncreas. También había grandes masas de alrededor de 3–5 cm en el retroperitoneo y en el área del tronco celíaco y alrededor de la arteria mesentérica. Además, en el cuerpo del páncreas había un área hipervascularizada (Figura ), que era sospechosa de un insulinoma. Clínicamente, esta señora, que no prosperaba, informó una pérdida de peso de 12 kilogramos en los 4 meses anteriores. Una gammagrafía de receptores de somatostatina mostró una captación mejorada en la región del cuerpo/cola del páncreas, así como en la axila derecha (también se notó una masa palpable allí) y excluyó la posibilidad de otras áreas involucradas.
+Relató una historia previa de una operación realizada en la ceja derecha dos años antes para una lesión de 0,8 x 0,8 cm (figura) que se describió como un carcinoma de células de Merkel. La histopatología mostró células tumorales bastante uniformes en un patrón de crecimiento trabecular (figura) con núcleos pálidos monomórficos y muchas mitosis (figura). Había invasión de linfáticos dérmicos y vasos sanguíneos (figura, inserción). La inmunohistoquímica reveló una fuerte positividad para citoqueratina 20 (figura) y neurofilamento (no mostrado) en el patrón característico de puntos y una expresión débil de cromogranina A (figura). Después de la escisión, también se administró radioterapia solo en el sitio de la lesión primaria, los vasos linfáticos de drenaje y la primera estación de ganglios linfáticos. Un año después, se observó una gran masa abdominal de origen incierto y una biopsia guiada por ultrasonido mostró un cáncer de células pequeñas no especificado. En vista de la gran masa con áreas sospechosas adicionales observadas en el bazo, la glándula suprarrenal izquierda y la axila, se sometió a radioterapia paliativa de 30 Gray durante 2 meses. Sin embargo, no se estableció un diagnóstico definitivo de metástasis en estas áreas. Con un diagnóstico clínico de trabajo de insulinoma sintomático que no respondía a medidas médicas, la decisión de resección quirúrgica de esta lesión grande fue inevitable, a pesar de la edad de la paciente y el historial previo de radiación paliativa de solo 6 meses antes.
+La exploración quirúrgica reveló una gran masa de unos 5 cm en la cola del páncreas, en las proximidades del bazo y la flexión esplénica del colon transverso. Sin embargo, no hubo evidencia de enfermedad metastásica en el hígado, peritoneo y los anexos. Después de una movilización cuidadosa y meticulosa, se realizó una pancreatectomía distal, esplenectomía y adrenalectomía junto con la resección de la flexión esplénica del colon.
+El examen patológico reveló un tumor con manifestaciones en la cola pancreática, la glándula suprarrenal, el tejido peripancreático y el tejido blando circundante. A simple vista, la masa presentaba una superficie de corte blanquecina y vítrea, que contenía áreas extensas de hemorragia y necrosis. Histológicamente, el tumor presentaba una arquitectura endocrina con formaciones mayoritariamente sólidas de células bastante monomórficas. El tumor era muy activo mitóticamente (recuento mitótico >10 por campo de alta potencia) y contenía abundantes áreas de necrosis. Inmunohistoquímicamente, las células tumorales eran muy positivas para el marcador endocrino sinaptofisina y para citoqueratina 20, mientras que no había expresión de insulina. La actividad proliferativa (MIB-1) alcanzó aproximadamente el 80% (Figura).
+Además, el examen macroscópico de la muestra resecada reveló un tumor pardo bien delimitado del cuerpo pancreático, de 1,2 cm de diámetro. Este tumor mostró, al microscopio, una arquitectura endocrina con disposiciones trabeculares de células tumorales uniformes, que no mostraban actividad mitótica. La inmunohistoquímica reveló una fuerte positividad para sinaptofisina, así como una positividad focal para insulina. La actividad proliferativa (MIB-1) fue de aproximadamente 1% (Figura). Se hizo, por lo tanto, el diagnóstico de un carcinoma endocrino poco diferenciado (carcinoma de células de Merkel) junto con el de insulinoma pancreático benigno.
+La paciente tuvo una recuperación postoperatoria sin problemas, los episodios de hipoglucemia desaparecieron por completo y fue dada de alta a las 3 semanas de la cirugía. Actualmente no presenta síntomas y sigue con un seguimiento regular.
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+La paciente era una niña de 16 meses de edad. No se observaron anomalías prenatales. Visitó a un médico cercano en una isla remota por fiebre y fue tratada con antibióticos como paciente ambulatorio. Gradualmente desarrolló nubosidad de conciencia y disnea. Fue trasladada a nuestro hospital el día 13 después del inicio de los síntomas debido a un enorme conducto biliar común dilatado que se detectó en las imágenes en el hospital anterior.
+La tomografía computarizada de contraste mostró dilatación del conducto biliar común (diámetro máximo: 5 cm) (), lo que sugiere una CBD. Sin embargo, los datos de laboratorio de la paciente al ingreso mostraron una disfunción hepática grave (AST, 79 IU/L; ALT, 43 IU/L; gamma GT, 491 mg/dl; bilirrubina directa, 0,3 mg/dl; albúmina, 2,5 mg/dl; NH3, 123 µg/dl) (). La clasificación de Child-Pugh fue equivalente a grado A-B cuando se combinó con el hecho de que la paciente presentaba alteración de la conciencia, antecedentes de tratamiento con vitamina K y los resultados de laboratorio al ingreso. Inicialmente, realizamos una exploración laparoscópica y un drenaje biliar a través de la vesícula biliar, observando una fibrosis hepática grave similar a la cirrosis hepática en fase terminal (). Se insertó un laparoscopio de 5 mm y 30° a través de una incisión umbilical junto con un trocar de 5 mm con un dispositivo de puerto multicanal (E.Z Access/LAP-PROTECTOR minimini; Hakko Co., Ltd., Tokio, Japón). Como no se pudo obtener la vista del espacio hepático inferior, se insertó un puerto de 3 mm adicionalmente a través del EZ Access para asegurar la vista. El hígado tenía muchas muescas en forma de aro en ambos lóbulos, lo que es un hallazgo de esclerosis hepática. Se insertó un puerto de 3 mm adicionalmente en el abdomen superior derecho y se extrajo la vesícula biliar del puerto herido. Se aplicó una sutura de doble bolsa con PDS 4-0 fuera del cuerpo y se realizó una incisión, y luego se insertó un catéter con balón de 8 Fr y se colocó la punta en el conducto biliar común. Después de colocar un tubo de drenaje en la vesícula biliar, se realizó una colangiografía. Confirmamos la continuidad entre la dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y el conducto biliar común, y esto es consistente con los hallazgos de dilatación biliar. No había atrofia de la vesícula biliar, que se observa en la atresia biliar de tipo quiste (). La colangiografía reveló un CBD tipo Todani IVa con una malformación biliopancreática. Después, la paciente recibió terapia de apoyo hepático y nutricional durante 7 semanas antes de la cirugía definitiva.
+Tras la mejora de la capacidad de síntesis hepática (Alb, 4,0 mg/dl; AST, 82 IU/L; ALT, 78 IU/L; Y-GTP, 157 mg/dl; D-bil, 0,2 mg/dl; CHE, 232 IU/L; NH3, 75 µg/dl) (), realizamos la extirpación laparoscópica del conducto biliar extrahepático y la jejunostomía hepática () (). La extirpación laparoscópica del quiste del colédoco se realizó utilizando cinco puertos. Bajo anestesia general, el paciente se colocó en posición de base amplia y el operador se situó a la derecha del paciente. Se insertó un laparoscopio de 10 mm a 30° a través de una incisión umbilical junto con un trocar con un puerto multicanal (E.Z Access/LAP-PROTECTOR minimini; Hakko Co., Ltd., Tokio, Japón). Se estableció un neumoperitoneo con insuflación de CO2 a 8 mm Hg. Se insertaron tres trocars adicionales y una pinza de aguja de 2,4 mm (Teleflex, Morrisville, NC, EE. UU.) en el abdomen superior derecho (mano izquierda del operador, 3,5 mm) y en el lado derecho del ombligo (mano derecha del operador, 5 mm), el abdomen lateral izquierdo (mano izquierda del asistente, 3,5 mm) y el abdomen superior izquierdo (mano derecha del asistente, 2,4 mm). El conducto biliar dilatado se diseccionó y luego se realizó el grapado. Después de obtener imágenes del conducto biliar inferior y confirmar que el conducto biliar del lado del páncreas estaba suficientemente separado, se cortó el conducto biliar inferior y se realizó la transección. Subsiguientemente, después de la disección y la transección del conducto cístico, se realizó la transección del conducto hepático justo por encima del conducto hepático común dilatado. El yeyuno se extrajo de la herida umbilical y se realizó una jejuno-yeyunostomía. La mucosa y la serosa de la abertura se aproximaron utilizando suturas absorbibles 6-0 para asegurar la jejuno-yeyunostomía. El yeyuno se extrajo a través de la ruta retrocolónica y se aproximaron las paredes posterior y anterior utilizando nudos intracorpóreos interrumpidos con suturas absorbibles 5-0. La cirugía laparoscópica se realizó con éxito junto con la biopsia hepática. Histopatológicamente, la muestra hepática mostró hepatitis crónica y fibrosis (F3A2) basada en la nueva clasificación de Inuyama (). F4 se define como cirrosis hepática, pero presenta hallazgos clínicos como conciencia alterada con hiperamonemia e intraoperatorios como fibrosis hepática avanzada, y clínicamente se diagnosticó como casi equivalente a la cirrosis hepática en la fase de compensación. La gammagrafía biliar mostró buena excreción biliar el día 15 después de la operación (). El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente se dio de alta el día 23 después de la operación.
+6 meses después de la resección laparoscópica extrahepática del conducto biliar y la hepaticoyeyunostomía, la paciente fue readmitida y se le realizó una biopsia hepática con aguja para confirmar la mejora morfológica después de la cirugía. Después de ser dada de alta del hospital, su función hepática se normalizó y su nivel de colinesterasa, que era bajo antes de la cirugía, mostró una tendencia hacia la mejora; no obstante, su nivel de NH3 se mantuvo por encima del rango normal (). Un examen histopatológico mostró una leve mejora de la hepatitis crónica y la fibrosis (F2-3A1) (). La paciente fue seguida regularmente en la clínica ambulatoria.
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+Una mujer japonesa de 58 años de edad que se quejaba de dolor y entumecimiento en la mandíbula izquierda fue remitida a nuestro hospital en 2014. Durante un par de meses antes de su visita, había sido consciente de una sensación anormal en la mandíbula izquierda, que progresó gradualmente a un dolor leve y entumecimiento. Visitó a un dentista general, quien diagnosticó su afección como osteomielitis y la remitió a nuestro departamento. Sus antecedentes médicos y familiares no eran relevantes. En la evaluación inicial, no se evidenciaron síntomas sistémicos aparentes. Una radiografía panorámica mostró un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, pérdida ósea periapical en el diente n.º 37, y una lesión radiolúcida difusa que involucraba la mandíbula izquierda, con un margen cortical indistinto y bordes corticales mal definidos del nervio alveolar inferior (Fig. ). Además, la radiografía también mostró que el diente n.º 37 había sido tratado previamente con endodoncia. Por lo tanto, se sugirió un diagnóstico de periodontitis apical y se realizó un tratamiento endodóntico; sin embargo, sus síntomas no se aliviaron. En consecuencia, se sospechó una lesión neoplásica y los hallazgos de una biopsia del tejido apical después de la extracción del diente n.º 37 dieron como resultado un diagnóstico histopatológico de inflamación del tejido. Sin embargo, después de la biopsia, se produjo una hinchazón progresiva de la mandíbula izquierda (Fig. ). La tomografía computarizada (TC) mostró una lesión mejorada en la mandíbula izquierda, y la resonancia magnética mostró una señal de intensidad anormalmente alta en la médula ósea, con una masa de tejido blando circundante (Fig. ). Por lo tanto, realizamos una biopsia incisional del área hinchada, cuyos hallazgos dieron como resultado un diagnóstico histopatológico de osteosarcoma de mandíbula de tipo osteoblástico. Entonces, se programó una cirugía radical combinada con quimioterapia neoadyuvante basada en el régimen utilizado en un estudio clínico multiinstitucional de quimioterapia neoadyuvante en osteosarcoma extragnático (estudio NECO) en Japón.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+La paciente es una mujer china de 65 años con antecedentes de hipertensión de 4 años y antecedentes de proteinuria y hematuria microscópica de 14 meses. La paciente se encontraba en su estado renal basal hasta el 9 de enero de 2020. Como se muestra en la Tabla, su tasa de filtración glomerular estimada basal (eGFR) en el último año osciló entre 64,2 ml/min/1,73m2 y 72,6 ml/min/1,73m2. El examen de sedimento urinario basal mostró un recuento de eritrocitos de 36,61 células/μl - 74,43 células/μl y una excreción de proteinuria basal de hasta 510 mg/día. Tres días antes de su ingreso, desarrolló síntomas similares a la gripe, que incluían cefalea, mialgia y fatiga, que se resolvieron en 1 a 2 días. Sin embargo, desarrolló orina de color oscuro y dolor en el flanco un día después y se presentó a la clínica ambulatoria. La investigación del sedimento urinario mostró un empeoramiento significativo en el recuento de eritrocitos urinarios (2518.03/μL) y fue ingresada en el hospital el 10 de enero de 2020. En el ingreso, los signos vitales eran normales con una temperatura corporal de 36.8 °C, presión arterial de 149/104 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto y una frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto. Ambos pulmones estaban limpios a la auscultación. El resto del examen físico también fue normal.
+Los resultados de laboratorio desde el ingreso se resumen en la Tabla. La paciente presentó disminución de la TFGe (53,6 ml/min/1,73m2) y empeoramiento de la proteinuria (1,07 g/día, de los cuales, 839 mg/día era albúmina) en comparación con el nivel basal. Cabe destacar que la paciente presentaba linfopenia leve de 0,86*109/L y aumento del nivel de proteína de reacción C (PRC) de 19,6 mg/L. Los exámenes serológicos para el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis C (VHC) y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativos. Los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos antinucleares extraíbles, los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos y los anticuerpos antimembrana basal glomerular fueron negativos. El nivel de inmunoglobulina (Ig) A en suero aumentó ligeramente a 4,71 g/L (intervalo de referencia: 0,82 g/L-4,53 g/L), mientras que los niveles de IgG, IgM, complemento C3 y C4 estaban dentro del rango normal. Los exámenes por ultrasonido y tomografía computarizada (TC) del sistema urinario no presentaron anomalías. Una tomografía computarizada de tórax reveló opacidad de vidrio en forma de dispersión (GGO) (Fig. a y b).
+El día 5 de ingreso, se realizó una biopsia renal. Se identificaron un total de 16 glomérulos en el tejido enviado para evaluación, 5 de los cuales estaban completamente esclerosados. Un glomérulo mostró esclerosis segmentaria y otro mostró un semiluna fibroceluar (Fig. a). Se identificó una hipercelularidad mesangial leve focal en glomérulos raros. No hubo evidencia de inflamación glomerular significativa o necrosis. El parénquima tubular mostró fibrosis intersticial moderada asociada con inflamación mononuclear no específica. Los túbulos intactos mostraron cambios agudos focales en los túbulos caracterizados por atenuación de los bordes del cepillo y vacuolización citoplasmática, así como restos celulares luminales (Fig. a y b). Por microscopía de inmunofluorescencia, los glomérulos mostraron tinción mesangial granular 2+ para IgA (Fig. c), C3, cadenas ligeras kappa y lambda. IgG, IgM e C1q fueron negativos. El examen por microscopía electrónica (EM) reveló depósitos inmunes mesangiales densos en electrones. No hubo evidencia de partículas virales definitivas (Fig. d). Se hizo un diagnóstico de nefropatía por IgA con una puntuación de Oxford de M0E0S1T1C1.
+Con el diagnóstico de nefropatía por IgA, recibió valsartán, un bloqueador del receptor de angiotensina II (ARB), con una dosis inicial de 20 mg por día. Experimentó tos seca sin fiebre, disnea, diarrea, mialgia o dolor de garganta el día 12 de ingreso. En consecuencia, repetimos una tomografía computarizada de tórax por precaución debido a COVID-19. Las imágenes de la tomografía computarizada mostraron una progresión significativa con un patrón de neumonía viral (Fig. c y d). Tenía una imagen de tórax progresiva, pero solo tenía síntomas leves y su saturación de oxígeno se mantuvo entre 97 y 99%. Su nivel de PCR aumentó a 36.6 mg/L. Se inició un panel de detección de enfermedades infecciosas que incluía anticuerpos IgM contra nueve patógenos respiratorios: virus de la influenza A, virus de la influenza B, virus parainfluenza, adenovirus, virus sincitial respiratorio, legionella neumófaga, fiebre Q, rickettsia, micoplasma neumoníae y clamidia neumoníae, que fueron negativos. Más tarde, una muestra de hisopado de garganta dio positivo para SARS-CoV-2. El tejido renal congelado de las muestras de biopsia se envió para reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa, que fue negativa para SARS-CoV-2. La evaluación inmunohistoquímica (IHC) para la proteína de la espícula (40150-R007, Sino Biological, Beijing, China) de SARS-CoV-2 en el riñón también fue negativa (Fig. e). De acuerdo con la guía para COVID-19 emitida por la Comisión Nacional de Salud de China [], recibió metilprednisolona (40 mg por día durante 3 días) para aliviar su inflamación pulmonar y medicación antiviral empírica (oseltamivir a 75 mg, dos veces al día durante 5 días).
+El día 17 de ingreso, una tomografía computarizada de seguimiento mostró una mejora significativa (Fig. e y f). Las investigaciones de laboratorio mostraron una función renal estable (Tabla.), un recuento de linfocitos restaurado (1.05*109/L) y un nivel de CRP disminuido (4.6 mg/L). Una muestra repetida de hisopado de garganta dio negativo para SARS-CoV-2. El paciente fue dado de alta.
+Tres meses después, la paciente permanece asintomática clínicamente. Una investigación de seguimiento reveló anticuerpos IgG e IgM positivos contra SARS-CoV-2. Su eGFR y UACR fueron 74.69 ml/min/1.73m2 y 33.61 mg/g respectivamente; su eritrocito urinario fue de 28.3 células/μl (su nivel basal). La dosis de valsartán se tituló a 40 mg OD para optimizar su control de la presión arterial.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Registro de labio leporino y paladar hendido a las 26 semanas de gestación y retraso en el desarrollo motor a los 2 años de edad.
+La paciente, una niña mexicana de dos años y ocho meses de edad, fue llevada por sus padres para que se la evaluara debido a retrasos en su desarrollo motor y del lenguaje y a malformaciones congénitas. Actualmente, su desarrollo motor es anormal, no controla la cabeza, todavía no se sienta, no habla ninguna palabra y a menudo se enferma del tracto respiratorio sin que haya complicaciones graves.
+La proband fue la tercera hija de dos padres jóvenes, sanos y sin relación entre sí (de 27 y 26 años en el momento del parto). Su historial familiar fue negativo para malformaciones congénitas o discapacidad intelectual. La madre recibió atención prenatal y registró un labio leporino y paladar hendido a las 26 semanas de gestación. La proband nació por cesárea a las 38 semanas de gestación con un peso de 3035 g (25.o percentil), una longitud de 50 cm (25.o-50.o percentil), una OFC de 33 cm (10.o percentil) y puntuaciones de Apgar de 81 y 95. No requirió atención neonatal.
+Su historia familiar no presentaba malformaciones congénitas ni discapacidad intelectual.
+En el examen físico, su peso era de 9,2 kg (< 3.er percentil), su estatura de 87 cm (3.er-10.o percentil), y su OFC era de 46 cm (< 3.er percentil). Tenía microcefalia, fisuras palpebrales inclinadas hacia arriba, un puente nasal deprimido, una nariz bulbosa, y un labio y paladar hendidos bilaterales (Figura).
+Los análisis de sangre, orina y perfil tiroideo fueron normales. El cariotipo fue 46, XX.
+La ecografía abdominal fue normal. La resonancia magnética del cerebro mostró atrofia cortical, paquigiria, microgiria y banda heterotópica (Figura).
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+Una mujer embarazada de 31 años de edad, gravida dos abortos 1, fue admitida en nuestra institución (HAZRAT ZEYNAB Hospital de la Universidad de Shiraz de Ciencias Médicas) a una edad gestacional (EG) de 27 + 3 semanas con la principal queja de fuga vaginal y un diagnóstico de ruptura prematura de la membrana amniótica (RPM). En su primera ecografía obstétrica a una EG de 19 + 2 semanas, se confirmó el patrón de MCDA con líquido amniótico adecuado, y no se detectaron anomalías congénitas. En el primer examen físico, no se observaron taquicardia, fiebre y sensibilidad uterina. El examen del espéculo de la paciente reveló fuga vaginal positiva para ferns sin descarga de mal olor, con un cuello uterino cerrado y sin contracción uterina. El examen por ultrasonido mostró dos fetos vivos, y la placenta posterior y el líquido amniótico de ambos fetos eran adecuados (5 cm y 7,5 cm). La tira NST de ambos fetos fue reactiva con una base de FHR de 150. Con base en estos exámenes, la paciente fue admitida y recibió antibióticos IV por dos días, continuó con antibióticos orales por siete días, y dos dosis de corticosteroides para la maduración pulmonar administradas durante 48 horas.
+La paciente se encontraba en observación en el hospital con conteos de WBC y CRP (c-reactiva) semanales y monitoreo de pulso materno y frecuencia cardíaca fetal (PR) y temperatura dos veces por semana para la detección precoz de signos de corioamnionitis. Después de dos semanas de internación, la biometría y la colormetría de la arteria umbilical revelaron una discrepancia de peso fetal del 31% y un IUGR en etapa I para uno de los fetos y el otro feto era relativamente pequeño para la edad gestacional (SGA). La ecografía también informó que no se observó membrana intervillosa, probablemente debido a la ruptura de la membrana, ya que la paciente no había experimentado ningún procedimiento invasivo durante el embarazo. El monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal fue aceptable para la edad gestacional. Además, no se observó ningún signo de corioamnionitis hasta la tercera semana de internación. En la semana 30 de gestación, la paciente desarrolló taquicardia materna (PR: 110-120), fiebre (t: 38-38.5), un aumento en el recuento de WBC hasta 14000, y taquicardia persistente del feto IUGR (170-180). Por lo tanto, después de la hidratación y la administración de antibióticos de amplio espectro, se realizó una cesárea de emergencia debido al diagnóstico de corioamnionitis. En el momento de la cesárea, dos neonatos nacieron por presentación de nalgas y vértice, el primero lloró inmediatamente después del nacimiento con una puntuación de APGAR de 6, pesando 1430gr y el segundo nació con una leve depresión respiratoria y una puntuación de APGAR de 1 y un peso al nacer de 1020gr. La reevaluación de la puntuación de APGAR cinco minutos después del parto mostró las puntuaciones de 8 y 6 para el primer y el segundo recién nacido, respectivamente. Se observaron dos veces los cordones umbilicales alrededor del cuello de uno de los fetos. Además, dos cordones umbilicales se retorcieron y formaron un complejo de verdaderos nudos y lazos apretados como se muestra en . Los exámenes de gases en sangre de la arteria umbilical mostraron PH: 7.4, pCo2: 35, HCO3: 21.3, exceso de base: -2.6, para el primer feto, y PH: 7.35, pCo2: 32, HCO3: 17.1 y exceso de base: -7, para el segundo (el bebé deprimido). Ambos neonatos fueron admitidos en la sala de la UCIN debido a la prematuridad y el síndrome de dificultad respiratoria en el segundo gemelo. No se produjeron complicaciones neonatales significativas, excepto la hiperbilirrubinemia leve. Todos los cultivos y tinciones de Gram de la garganta, nariz, sangre, secreciones oculares y LCR fueron negativos. La ecografía cerebral reveló IVH de grado I en el segundo gemelo. Los primeros y segundos bebés fueron dados de alta de la sala de la UCIN 20 y 24 días después de su nacimiento, respectivamente, y no se han observado complicaciones en los seguimientos posparto. Después de consultar con la madre y a petición de ella, la placenta y el cordón umbilical se enviaron para un examen histológico. Los hallazgos de anatomía patológica (macroscópicos) confirmaron el MCDA como el tipo de corionicidad sin cambios patológicos específicos, excepto la colangitis de la placenta.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 25 años de edad, residente en el distrito montañoso de Nepal, presentó un historial de 10 años de dolor e hinchazón en ambas manos y pies de inicio insidioso, de naturaleza progresiva sin radiación, pero exacerbado durante viajes largos y al colgar los miembros, asociado con sudoración profusa (hiperhidrosis) y agrandamiento progresivo de manos y pies. También tiene un historial de fatigabilidad fácil, intolerancia al calor y cambios en la piel como acné, caspa en el cuero cabelludo y párpados engrosados. Ha visitado múltiples centros de atención médica por esta preocupación durante los últimos 10 años, ya que el diagnóstico sospechado no pudo ser confirmado por ningún resultado de laboratorio. Ninguno de los miembros de la familia tiene un historial similar.
+El paciente era de constitución mediana con un marcado engrosamiento de los pliegues de la piel en la frente (Fig. ) y una evidente hinchazón de las articulaciones de los tobillos bilaterales junto con un enanismo de grado IV en las extremidades superiores e inferiores (Fig. ). Los exámenes sistémicos fueron normales. Se realizó un diagnóstico clínico de PDP, una enfermedad genética rara caracterizada por paquidermia, enanismo digital y periostosis. El nivel normal de factor de crecimiento similar a la insulina en suero (IGF-1) y las pruebas de la función tiroidea descartaron otros diagnósticos diferenciales como la acromegalia y el hipertiroidismo. Los exámenes de sangre de rutina, incluidos los recuentos sanguíneos, las pruebas de la función hepática y las pruebas de la función renal, también fueron normales. Se descartó la artritis psoriásica sobre la base del historial clínico, que generalmente se limita a las extremidades con afectación de las uñas psoriásicas y las pruebas de factor reumatoide y péptido anticíclico fueron normales, descartando la sospecha de artritis reumatoide.
+La radiografía de la articulación del tobillo mostró una nueva formación de hueso subperiosteal simétrica y desaliñada y un engrosamiento cortical que dio lugar a la característica apariencia de cera de vela goteada de la fíbula; una nueva formación de hueso periosteal en la tibia distal y la fíbula que dio lugar a la distorsión del maléolo medial y la osteopenia periarticular con superficie articular preservada junto con la hiperostosis de los huesos metatarsianos (Fig.
+En la radiografía también se observó una hiperostosis de los huesos metacarpianos, falanges proximales y medias con superficies articulares no afectadas, junto con una mayor sombra del tejido blando que mostraba el aspecto característico de los dedos en salchicha, lo que se corroboró con el cuadro clínico (Fig.
+Tras el diagnóstico de PDP, se le prescribió un inhibidor selectivo de la COX-2 (etoricoxib 90 mg oral una vez al día) y mostró una mejora parcial del dolor y la hinchazón de las articulaciones, junto con una reducción gradual de la paquidérmia, lo que le facilitó la vida diaria con el tratamiento posterior. Además, durante este curso también se usó un ungüento retinoide, que podría haber mejorado los síntomas del acné facial y los cambios en la piel, mientras que la fisioterapia también ayudó a mejorar la movilidad de las articulaciones. El seguimiento radiológico tras 6 meses mostró una mejora en el espesamiento de los tejidos blandos cerca del occipucio y la cresta supraorbital del cráneo (Fig. ) así como en la hinchazón de los tejidos blandos de la extremidad inferior (Fig. ).
+El dolor constante y el cambio en su apariencia física afectaron su vida personal y social. El diagnóstico ambiguo y el empeoramiento de los síntomas hicieron que el proceso de buscar ayuda médica fuera abrumador. En el transcurso del tratamiento, el bienestar físico y mental está mejorando. Para el seguimiento, visita nuestra clínica ambulatoria o se comunica por teléfono con el consultor. El paciente no experimentó complicaciones de la enfermedad ni de los medicamentos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1723_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 24 años de edad, que había llegado a la ciudad de Burhakaba, en Somalia, procedente de Sa’ada, en el noroeste de Yemen, fue derivado a nuestro hospital con quejas de masa en el hipocondrio izquierdo. Presentaba fiebre alta, cefalea y dolor abdominal, acompañados de náuseas, vómitos y pérdida de peso durante dos meses. El paciente manifestó haber tenido una enfermedad similar tres meses antes. Antes de acudir a nuestro hospital, había visitado un hospital local de la región, donde le administraron un tratamiento sintomático local con antipiréticos, antibióticos y una transfusión de 2 unidades de sangre total. Tras ello, sintió una ligera mejoría. Sin embargo, dos meses después, sus signos clínicos reaparecieron, pero esta vez con pérdida de apetito, pérdida de peso y debilidad generalizada. En el examen físico general al presentarse en nuestro hospital, el paciente parecía enfermo, delgado, febril y pálido. El examen abdominal reveló esplenomegalia. Los demás exámenes del sistema fueron normales. Tras su ingreso, los signos vitales fueron presión arterial 110/78 mmHg, frecuencia cardiaca 110 latidos/minuto, frecuencia respiratoria 16 latidos/minuto, temperatura 38,9°C, y glucosa en sangre 110 mg/dl. La investigación inicial de laboratorio mostró un recuento de glóbulos blancos de 1,03 x109/L (normal 4,00-10,00 x109/L), hemoglobina 6,6 g/dl (normal 12,0-16,0 g/dl), hematocrito 0,203 (normal 0,400-0,540), plaquetas 70x109/L (normal 100-300x109/L), proteína reactiva C 45,73 mg/L (normal 2,5-10 mg/L), aspartato transaminasa (AST) 104,5 U/I (normal 6-38 U/I), alanina transaminasa (ALT) 112,5 U/I (normal 6-40 U/I), creatinina sérica 1,4 mg/dl (normal 0,4-1,4 mg/dl), y urea sérica 54,3 mg/dl (10-50 mg/dl). Además, se realizó una prueba de diagnóstico rápido (RDT) para el antígeno del parásito plasmodium y se encontró que era positivo. El examen abdominal reveló agrandamiento del hígado (20 cm) y agrandamiento del bazo (30 cm). El paciente fue admitido inicialmente para el tratamiento de la malaria, comenzando con cuatro dosis de artesunato intravenoso 120 mg, tratamiento sintomático de antipiréticos de paracetamol, dextrosa-salina normal y también se le transfundió una unidad de sangre total. Al tercer día de admisión, después de administrar el tratamiento antimalaria, no se observó una mejora significativa. Por lo tanto, se realizaron más investigaciones, incluidos exámenes de enfermedades infecciosas, como el virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis viral y serología de brucelosis, y se encontró que eran negativos. Además, no se detectó un anticuerpo anti-Leishmania con un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA). Al cuarto día, se realizó un frotis de sangre periférica y aspiración de médula ósea, y el resultado del frotis de sangre periférica mostró solo pancitopenia y no evidencia de parásito de malaria visto (). La aspiración de médula ósea tampoco indicó ninguna anormalidad. Sin embargo, se realizó una biopsia de corte verdadero del bazo y el resultado de los exámenes de histopatología de la biopsia de corte verdadero reveló características consistentes con la leishmaniasis visceral (). Después de este resultado, se dio una combinación urgente de terapia de sodio stibogluconato 800 mg/día con paromomicina 600 mg/día durante 17 días. Después de la cuarta semana de tratamiento, se observó una mejora significativa en el paciente basada en los resultados clínicos y de laboratorio. Al final de la quinta semana, el paciente se recuperó completamente, como se ve en los signos clínicos y los resultados de laboratorio (). Por lo tanto, se dio de alta tras los resultados normales de otra biopsia de corte verdadero del bazo ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1744_es.txt
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+Nuestra paciente era una mujer árabe de Oriente Medio de 20 años de edad. No se sabía que tuviera ninguna enfermedad médica. Había tenido dos embarazos anteriores sin incidentes con partos vaginales sin complicaciones. Su única visita prenatal a nuestro hospital fue a las 38 semanas de gestación, cuando se presentó con un parto prematuro. Su examen físico general fue normal. Una ecografía mostró un feto cefálico, de crecimiento normal, con disminución del líquido amniótico. El recuento de plaquetas en sangre total de la paciente fue de 182 × 109/L, el recuento de glóbulos blancos (GB) fue de 11 × 109/L y la hemoglobina en sangre total (Hb) fue de 116 g/L. Su grupo sanguíneo fue AB positivo.
+En el examen vaginal, se encontró que tenía un cuello uterino dilatado de 3 cm, con un 80% borrado y membranas intactas. Se aumentó con la ruptura artificial de sus membranas y una infusión intravenosa de ocitocina. Seis horas después, tuvo un parto vaginal sin incidentes de un recién nacido varón sano que pesaba 3.06 kg. Las puntuaciones de Apgar del bebé a 1 y 5 minutos fueron 8 y 9, respectivamente.
+En la mañana de su primer día posparto, la paciente se quejó de una erupción cutánea maculo-papular no pruriginosa en sus extremidades superiores (Fig. ), abdomen (Fig. ), y espalda. Apareció de repente como lesiones irregulares. No se asoció con pústulas o vesículas. Su cuello, cara, y los aspectos palmares de sus manos y extremidades inferiores se salvaron. No hubo estrías notables en su abdomen. No se sabía que tuviera reacciones alérgicas, y no recibió ninguna medicación que pudiera explicar los hallazgos. Doce horas después, se sentía muy enferma y cansada. Luego desarrolló un dolor abdominal generalizado que aumentó en severidad y se asoció con náuseas y vómitos ocasionales. Sus signos vitales eran normales (presión arterial [BP] 120/70 mmHg, frecuencia del pulso 83 latidos/minuto, y temperatura oral 37.1 °C). Su orina era amarilla y turbia con proteinuria 3+, y no tenía glucosuria. El mismo resultado se confirmó probando una segunda muestra de orina que se obtuvo a través de un catéter de Foley. Una revisión dermatológica indicó una erupción cutánea maculo-papular no específica, y el dermatólogo aconsejó solo observación sin terapia específica pero para investigar más. Este consejo alertó al personal médico para hacer más pruebas, que mostraron que su función hepática, función renal, recuento sanguíneo completo, glucosa sérica, lactato deshidrogenasa sérica (LDH), y perfil de coagulación estaban dentro de los límites normales.
+El día 2 posparto se caracterizó por la persistencia de náuseas y vómitos y una disminución de la intensidad de la erupción cutánea. El día 3 posparto, la paciente tenía náuseas, vómitos y dolor abdominal. Su erupción cutánea mostró una disminución adicional de la intensidad. La paciente estaba muy enferma, pálida y con ictericia, con dolor abdominal en la región epigástrica y en el cuadrante superior derecho. Sus constantes vitales eran estables. Se repitieron las investigaciones y mostraron trombocitopenia (recuento de plaquetas 54 × 109/L), hipoglucemia (glucosa en suero 2,11 mmol/L), insuficiencia renal (creatinina en suero 228,75 μmol/L), función hepática alterada (alanina aminotransferasa sérica [ALT] 0,735 μkat/L, aspartato aminotransferasa sérica [AST] 1,15 μkat/L, LDH sérica 19,8 μkat/L, bilirrubina total sérica 68,4 μmol/L, bilirrubina directa sérica 58,15 μmol/L) y coagulopatía (tiempo de protrombina en plasma [PT] 22 segundos, control 14 segundos, tiempo de tromboplastina parcial en sangre [PTT] 36 segundos, control 26 segundos, relación internacional normalizada [INR] 1,85) con análisis de orina normal y d-dímero y productos de degradación de la fibrina normales en plasma.
+Se sospechó de un caso de hígado graso agudo y la paciente fue ingresada en la UCI por la noche. En la UCI, su Hb en sangre era de 88 g/L (había descendido de 105 g/L) y su recuento de plaquetas era de 51 × 109/L. Los consultores internistas, hematólogos y anestesistas participaron en su atención. Se realizó un estudio de infección, que incluyó cultivos de orina y sangre, así como hisopados vaginales y endocervicales de alto grado para cultivo y sensibilidad. Como la paciente estaba gravemente enferma en la UCI con demasiados catéteres intravenosos y un catéter urinario permanente, y como los pacientes con AFLP están en riesgo de infección, el equipo multidisciplinario tomó la decisión de iniciar un tratamiento con una dosis renal de imipenem/cilastatina. Se mantuvo a la paciente con fluidos intravenosos, solución salina normal (N/S) 100 ml/hora, e infusión de dextrosa. Se le administraron cinco unidades de plasma fresco congelado (FFP), 5 U de crioprecipitado y 2 U de glóbulos rojos concentrados (PRBC).
+El cuarto día después del parto, la paciente tenía náuseas persistentes, vómitos y dolencias abdominales en la región epigástrica y en el cuadrante superior derecho. Sus constantes vitales eran estables. Tenía ictericia. Su erupción cutánea había disminuido significativamente en distribución e intensidad. Tenía una estricta observación de entrada y salida de fluidos. Su producción de orina se mantenía alrededor de 45-60 ml/hora. Sus investigaciones mostraron anemia y trombocitopenia (Hb en sangre 79 g/L y recuento de plaquetas en sangre 44 × 109/L), insuficiencia renal aguda (creatinina sérica 316.4 μmol/L), LDH sérica muy alta (19.7 μkat/L), ALT sérica elevada (0.77 μkat/L) y AST sérica elevada (1.52 μkat/L) con bilirrubina directa y total en suero elevadas. Su glucosa en suero era de 3.38 mmol/L (en infusión de dextrosa), y su nivel total de ácidos biliares en suero era normal (6 μmol/L). El frotis sanguíneo mostró anemia microcítica hipocrómica, pocos esquistocitos y acantocitos, neutrofilia con granulación tóxica de neutrófilos, una mayoría de neutrófilos que estaban hipersegmentados, y trombocitopenia. Recibió 2 U de PRBC, 2 U de FFP, y 4 U de crioprecipitado y se inició con 4 mg de dexametasona intravenosa cada 8 horas.
+Por la tarde, después de la transfusión de sangre y productos sanguíneos, su recuento de plaquetas sanguíneas fue de 38 × 109/L, Hb sanguínea 97 g/L y WBC sanguíneo 14.9 × 109/L. Otras pruebas revelaron PT de plasma de 17.5 segundos, PTT sanguíneo de 29.7 segundos e INR de 1.4 (corregido por la infusión de sangre y productos sanguíneos).
+Una tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvica sin realce de contraste reveló únicamente un fluido libre hiperdenso (ascitis). Una radiografía de tórax (CXR) mostró cambios pulmonares congestivos y ángulos costofrénicos bilaterales romos. Se inició tratamiento con 20 mg de furosemida intravenosa cada 4 horas, fluido intravenoso de dextrosa al 25% 50 ml/hora, y N/S 0.9% 50 ml/hora.
+En el quinto día después del parto (el tercero en la UCI), la paciente todavía se sentía mal con dolor abdominal epigástrico y en el cuadrante superior derecho y ataques recurrentes de hipoglucemia. No tenía erupción cutánea alguna. Tenía lecturas normales de presión arterial con sensibilidad epigástrica y en el cuadrante superior derecho. Sus pruebas de laboratorio mostraron anemia, trombocitopenia, hipoglucemia, leucocitosis, deterioro renal, hiperbilirrubinemia y LDH sérica elevada. El análisis de orina mostró proteinuria 1+ y hematuria. El resultado de una prueba de hepatitis viral fue negativo.
+Una ecografía abdominal mostró una cantidad considerable de líquido libre en el abdomen, un hígado de 17 cm, un bazo de 14 cm y un árbol biliopancreático normal sin cálculos ni dilatación. Una radiografía de tórax fue normal. Se le administraron 5 U de FFP y se le mantuvo con el antibiótico debido al líquido ascítico.
+En el sexto día después del parto (cuarto día en la UCI), la paciente mostró una importante mejora clínica con signos vitales estables (V/S). Sus análisis de sangre mostraron anemia persistente, trombocitopenia, leucocitosis, creatinina sérica elevada, LDH sérica elevada, elevación leve de la bilirrubina sérica, glucosa sérica normal y enzimas hepáticas y coagulación normales. Un nuevo análisis de sangre mostró anemia microcítica hipocrómica con leve anisocitosis, leucocitosis neutrofílica, pocos neutrófilos hipersegmentados y trombocitopenia con formas grandes. Se le administraron 5 U de FFP de forma profiláctica, como sugirió el equipo multidisciplinario.
+En el séptimo día después del parto (quinto día en la UCI), la paciente empezó a mostrar una gran mejoría clínica (náuseas muy leves, vómitos ocasionales y dolor abdominal leve) con V/S estable. Los análisis de sangre mostraron Hb 98 g/L, recuento de plaquetas 60 × 109/L, WBC 16 × 109/L (76% neutrófilos y 16% linfocitos), glucosa en suero 6.1 mmol/L, creatinina en suero 251.6 μmol/L, nitrógeno ureico en suero 52.1 mmol/L y LDH en suero 11.6 μkat/L con electrolitos y enzimas hepáticas normales.
+Una radiografía de tórax mostró una sombra reticular bilateral, un ángulo costophrenic izquierdo contundente y un ángulo costophrenic derecho claro, lo que respaldó la continuación del antibiótico. Se le administraron 4 U de FFP.
+En el octavo día después del parto (el sexto día en la UCI), la paciente se encontraba muy bien, sin náuseas, vómitos o dolor abdominal. Se desconectó su infusión de dextrosa. Se le inició la ingesta oral de líquidos. Se mantuvo normoglicémica. Se le administraron 5 U de crioprecipitado, 5 U de FFP y 2 U de PRBC de manera profiláctica para su leve trombocitopenia y anemia. Por la noche, los resultados de los análisis de sangre fueron normales, aparte de una leve elevación de la creatinina sérica. Se tomó la decisión de darle el alta de la UCI.
+En el noveno día después del parto (el primer día en la sala de obstetricia), la paciente se encontraba muy bien y no tenía quejas. Reanudó la lactancia materna además de la alimentación artificial. Los resultados de los análisis de laboratorio fueron normales. Los resultados de la evaluación séptica completa fueron negativos. Se interrumpió el tratamiento con imipenem/cilastatina.
+El décimo día después del parto, la paciente se encontraba muy bien y no se quejaba de nada. Los resultados de sus análisis de sangre eran normales, aparte de una creatinina sérica levemente elevada.
+El undécimo día posparto de la paciente no tuvo incidentes; no presentó quejas y los resultados de los exámenes de laboratorio fueron normales.
+El día 12 después del parto (cuarto día en la sala de obstetricia), la paciente se encontraba muy bien con signos vitales estables y sin quejas. Tenía glucosa sérica normal, electrolitos séricos normales y enzimas hepáticas y bilirrubina sérica normales (total y directa). Su LDH sérica era de 10,1 μkat/L, Hb sanguínea 105 g/L, recuento de plaquetas sanguíneas 584 × 109/L, WBC sanguíneo 11,6 × 106/L y creatinina sérica 1,43. Por la tarde, fue dada de alta para que se fuera a casa sin recibir medicación.
+La paciente fue vista en la clínica una semana después. Se encontraba bien, sin quejas y estaba buscando anticonceptivos.
+Un mes después, ella y su bebé estaban bien y no tenían quejas. En la clínica, le colocaron un dispositivo anticonceptivo intrauterino. El orden cronológico de su sintomatología y los resultados de laboratorio se muestran en las Tablas y, respectivamente.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre caucásico de 58 años se presentó con lesión renal aguda (LRA) y proteinuria en junio de 2016. Originalmente se le diagnosticó melanoma en el flanco derecho en la década de 1980, que se trató con escisión amplia. Se le dio seguimiento durante más de tres décadas sin signos de enfermedad metastásica hasta que se observó una masa cerca de la cicatriz de la extirpación del melanoma en el verano de 2014. Una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (TEP/TC) en ese momento mostró numerosos nódulos pulmonares bilaterales, y una posterior resección en cuña del lóbulo superior derecho confirmó el melanoma metastásico. En mayo de 2015, se inició con ipilimumab (3 mg/kg) y nivolumab (1 mg/kg) cada 3 semanas para el tratamiento de su melanoma metastásico. Su curso se complicó por dermatitis de grado 3, colitis y hepatitis, que se trataron con cursos de prednisona. La terapia se interrumpió en octubre de 2015, después de recibir un total de tres ciclos de forma intermitente, como resultado de la hepatitis confirmada por biopsia hepática. Debido a las metástasis pulmonares bilaterales persistentes y a las metástasis pleurales izquierdas, se inició al paciente con dabrafenib 150 mg dos veces al día y trametinib 2 mg dos veces al día en diciembre de 2015, que siguió tomando hasta su presentación a nefrología en junio de 2016. No tenía antecedentes personales o familiares de enfermedad renal crónica (ERC). Negó la exposición a agentes nefrotóxicos. Solo tomaba amlodipina 10 mg para la hipertensión y había recibido inmunoterapia con dabrafenib y trametinib desde diciembre de 2015. Negó el consumo de tabaco, drogas ilícitas y exposición ambiental tóxica. Su presión arterial era de 172/89 mm/Hg y tenía 2+ de edema bilateral. El resto de su examen físico fue normal, y los resultados de laboratorio indicaron un nivel de creatinina de 2,4 mg/dL con una relación de proteínas urinarias a creatinina de 2 g/g. Su análisis de orina mostró eritrocitos dismórficos y cilindros de glóbulos rojos. La ecografía renal fue normal. Los resultados de las pruebas serológicas fueron negativos para autoanticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA), PR-3, mieloperoxidasa (MPO) y anticuerpos anti-membrana basal glomerular (anti-GBM). Los niveles de complemento fueron normales. Se realizó una biopsia renal en septiembre de 2016 que mostró glomerulonefritis focal crescentic (2 de 15 glomérulos con crecencias celulares), proliferativa y esclerosante con tinción lineal difusa de los bucles capilares glomerulares dominante para IgG (3+), IgA (2+), kappa (2+) y lambda (1+) (Fig.
+La repetición de la prueba anti-GBM siguió siendo negativa y la creatinina del paciente finalmente alcanzó un máximo de 3,8 mg/dL. No tenía signos ni síntomas de hemorragia pulmonar. Se interrumpió el tratamiento con dabrafenib y trametinib y, posteriormente, se inició el tratamiento oral con ciclofosfamida (2 mg/kg/día) y metilprednisolona intravenosa en pulsos (1000 mg diarios durante 3 días consecutivos), seguido de 1 mg/kg/día de prednisona. La creatinina sérica mejoró a 2,5 mg/dL y el sedimento urinario activo se resolvió. La inmunosupresión con ciclofosfamida se interrumpió después de 4 meses de tratamiento y se retiró la prednisona a los 6 meses.
+El paciente no tomaba inmunoterapia para su enfermedad maligna y su función renal se mantuvo relativamente estable durante los siguientes 12 meses. En junio de 2018, una PET/CT del tórax mostró evidencia de melanoma metastásico en los lóbulos superior izquierdo y medio del pulmón. El paciente volvió a tomar nivolumab, lo que pareció estabilizar su enfermedad oncológica. Lamentablemente, 4 semanas después de reiniciar el tratamiento con nivolumab, su creatinina saltó de 2.8 a 5.8 mg/dL y se inició la hemodiálisis en el hogar. El paciente permanece estable con la hemodiálisis en el hogar y, más recientemente, se le retiró el nivolumab y se le volvió a dar dabrafenib y trametinib para la enfermedad pulmonar metastásica progresiva, lo que ha llevado a un control significativo de los síntomas.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Una paciente nigeriana de 25 años de edad se presentó con los principales síntomas de fiebre recurrente de un mes de duración e hinchazón bilateral del cuello. La fiebre se describió como de bajo grado, continua, asociada a escalofríos y rigidez, y se alivió solo con el uso de paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). También notó hinchazones anteriores bilaterales del cuello unas 2 semanas antes de la presentación. La hinchazón fue gradual en su inicio, no dolorosa, y del tamaño de un cacahuete cuando se notó por primera vez, sin aumento significativo de tamaño después. La hinchazón se mantuvo igual al tragar y sin ningún síntoma de presión. Negó cualquier historia de tos o contacto con una persona con tos crónica, y no tenía antecedentes de ronquera, disfagia, odinofagia o estridor. Había otros síntomas asociados de sudores nocturnos, dolores de cabeza recurrentes, náuseas, anorexia y pérdida de peso de unos 5 kg en el momento de la presentación.
+Antes de su visita a nuestro departamento ambulatorio, había tenido múltiples consultas médicas y múltiples cursos de antimaláricos durante el mes previo a su visita. Sin embargo, sus síntomas eran persistentes y no se resolvían. No tenía antecedentes médicos o quirúrgicos significativos. Los antecedentes de medicamentos usados antes de la presentación incluían tres cursos (en distintos momentos de la enfermedad) de combinación de arteméter y lumefantrina, amoxicilina oral (PO), clotrimazol PO, cotrimoxazol PO y cefuroxima PO.
+Los resultados del examen físico revelaron a una mujer joven con fiebre y un bulto bilateral en el cuello, ubicado en la base de los triángulos anteriores derecho e izquierdo del cuello, ambos de unos 2 cm por 4 cm. Los bultos eran levemente sensibles y estaban adheridos a la estructura subyacente, pero no a la piel que los recubría. Signos vitales al momento de la presentación: temperatura 37.8 °C, pulso 96 latidos por minuto, presión arterial: 112/78 mmHg. No hubo hallazgos neurológicos, respiratorios, cardiovasculares o abdominales significativos.
+Las investigaciones preliminares de laboratorio fueron esencialmente normales, aparte de un valor elevado de la tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR).
+Hemograma completo:
+Se realizó una evaluación de la adenitis tuberculosa para tener en cuenta la leucemia linfoblástica aguda.
+Se realizaron las siguientes investigaciones adicionales:
+Prueba de Mantoux: ausencia de induración después de 72 horas. Radiografía de tórax: radiografía normal.
+Examen de ultrasonografía del cuello (USS): masas quísticas complejas septales bilaterales de 3,86 por 2,31 cm y 3,19 por 1,31 cm en la región lateral derecha e izquierda, cerca de los haces vasculares cervicales.
+Se remitió al paciente a un cirujano para una revisión, evaluación y posible biopsia de las masas del cuello. Se optó por una biopsia por aspiración con aguja fina, que se realizó debido a la peculiaridad/complejidad anatómica de la neurovasculatura en la región del cuello.
+Citología por aspiración con aguja fina (FNAC): el frotis de los aspirados mostró láminas de linfocitos pequeños a medianos, neutrófilos y pocos inmunoblastos. También se observaron macrófagos atrapados en hebras fibrilares. No se observaron células atípicas.
+En base a estos hallazgos, se realizó una evaluación de la linfadenitis bacteriana aguda y se inició al paciente con un tratamiento de levofloxacina oral durante 2 semanas. Los ganglios linfáticos agrandados disminuyeron gradualmente durante el curso del tratamiento y, en el seguimiento posterior, el paciente no presentó síntomas y así ha permanecido.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1763_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Este es el caso de un paciente de 54 años que recibió un trasplante de riñón de un donante vivo, su esposa, en diciembre de 2014. Su enfermedad renal subyacente era una glomeruloesclerosis focal y segmentaria, que se presume secundaria a una mutación genética, ya que tenía un fuerte historial familiar de enfermedad renal, aunque no se realizaron pruebas genéticas. Había estado en hemodiálisis durante 6 meses antes del trasplante. No había recibido transfusiones de sangre previamente, su panel de anticuerpos reactivos (PRAS) fue negativo y tenía 5 desajustes en la clase I y era totalmente compatible con la clase II. Recibió una terapia de inducción con basiliximab y se mantuvo con tacrolimus, micofenolato de mofetilo (MMF) y una dosis baja de esteroides. Su período postoperatorio inmediato transcurrió sin incidentes, con una creatinina sérica de 1,1 mg/dl al momento del alta. Continuó su seguimiento regular ambulatorio, sin eventos importantes, una función renal estable y sin proteinuria hasta agosto de 2020. En septiembre de 2020, presentó fatiga y fiebre y dio positivo en una infección por COVID-19. Sus síntomas respiratorios fueron leves, sin requisitos de oxígeno; por lo tanto, se le trató con acetaminofeno e hidratación oral. Su fiebre de bajo grado persistió durante más de una semana, por lo que se le realizó una tomografía computarizada de tórax que mostró múltiples opacidades de vidrio en ambos pulmones, compatibles con una infección por COVID-19. Se realizó un análisis de sangre y mostró una proteína c reactiva de 14 mg/l, glóbulos blancos de 5,3 × 109/L con 70 % de neutrófilos y 20 % de linfocitos, y un nivel de creatinina sérica de 1,4 mg/dl. Dado que el paciente presentó un caso leve de COVID-19, no se le trató con dexametasona, anticuerpos monoclonales ni ninguna otra medicación. Su MMF se redujo de 1500 a 1000 mg por día durante un total de 10 días, y sus niveles mínimos de tacrolimus se mantuvieron dentro del rango objetivo (6,8 ng/ml). Su creatinina sérica volvió a su nivel inicial de 1,2 mg/dl después de la resolución de la infección. Más tarde, comenzó a fluctuar en valores más altos, alcanzando 1,6 mg/dl en abril de 2021, sin explicación evidente. No se introdujeron nuevos medicamentos, ni infecciones intercurrentes, y nuevamente se mantuvo un nivel mínimo de tacrolimus. Por lo tanto, se le admitió para una biopsia renal.
+La microscopía óptica mostró evidencia histológica de glomerulitis global (g2), capilaritis moderada (ptc2) y microangiopatía trombótica (TMA) que afectaba a arteriolas y glomérulos (Fig. ). Se observó un único foco de tubulitis (t0). Estos hallazgos histopatológicos fueron compatibles con una AMR activa. Es interesante destacar que no se observó tinción de C4d de los capilares peritubulares o vasa recta en la inmunohistoquímica (C4d0). Solo se observó una inflamación intersticial focal (i0, < 10% del parénquima cortical no cicatrizado) con inmunotinción de CD3 y CD20. Los capilares contenían principalmente células T CD3+ y CD4+, con algunas células CD56+ (Fig. ). Los estudios de inmunofluorescencia directa mostraron deposición de IgM, C3 y C1q en una distribución segmentaria en los glomérulos afectados, compatible con glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Se destacaron algunas gotitas de reabsorción de proteínas de podocitos por IgA, Kappa y Lambda. No se observó deposición significativa de IgG ni depósitos mesangiales de IgA. Los anticuerpos específicos del donante dieron positivo para la clase I, HLA-Cw17, con un MFI de 6689 que confirmó el diagnóstico de AMR c4d negativa activa tardía.
+El paciente también se sometió a pruebas para genotipado de receptores similares a Ig de células asesinas (KIR) utilizando el ensayo de genotipado de KIR SSO (One Lambda) que aplica la tecnología Luminex®, y dio positivo para la expresión de KIR2DS1.
+El paciente fue tratado con esteroides por pulsos, cinco sesiones de intercambio de plasma e IVIG con una dosis total de 2 g/kg, con una buena respuesta al tratamiento y una creatinina de 1,3 mg/dl al momento del alta. Su DSA disminuyó tres meses después a un MFI de 2710, con un delta MFI de 60%.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1768_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 28 años, mientras intentaba matar a un ternero sujetando su cabeza entre los muslos, se disparó accidentalmente con una pistola de pernos en el muslo derecho y sufrió una fractura abierta de grado II del tercio distal del fémur (). Tenía una herida de entrada de 2 cm de largo y 1 cm de ancho en la cara anterior del muslo derecho ().
+La herida fue explorada y desbridada el día del ingreso. Se tomaron muestras de la herida que dieron positivo para Pseudomonas, Proteus y anaerobios. Se le inició un tratamiento intravenoso con Augmentin. Cinco días después, el paciente desarrolló fiebre con escalofríos y rigidez. También hubo secreción purulenta de la herida. Los marcadores inflamatorios aumentaron con una proteína reactiva C de 450. La resonancia magnética () confirmó que no había acumulación de pus en el compartimento posterior del muslo. Se le realizó otra exploración de la herida y desbridamiento el quinto día del ingreso. Se encontró acumulación de pus en las capas subcutáneas y submusculares del muslo derecho. La herida se comunicaba con la articulación de la rodilla a través de la bolsa suprapatelar. La rodilla se limpió bajo guía artroscópica.
+La herida se trató con terapia de presión negativa. Se le realizó un desbridamiento de la herida y un cierre secundario de la herida once días después de la lesión y, luego, se le dio el alta para que se fuera a su casa. La extremidad se inmovilizó en un yeso por encima de la rodilla durante cuatro semanas y, más adelante, se movilizó la rodilla con una férula de rodilla.
+Recibió tres semanas de ertapenem intravenoso en función del cultivo y la sensibilidad de la muestra de la herida. A los 12 meses de seguimiento, la herida se había curado sin signos de infección. Tenía un rango completo de movimiento en la rodilla.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1773_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 58 años se presentó con diarrea. Su historial médico incluía diabetes tipo 2, hipertensión y una hernia lumbar. Tenía antecedentes de tabaquismo y consumo ocasional de alcohol. Los resultados del examen físico no fueron relevantes. Los exámenes de laboratorio iniciales revelaron un nivel de hemoglobina sérica de 12.7 g/dL, un nivel de antígeno carcinoembrionario de 1.5 ng/dL (rango de referencia: 0-2.5 ng/mL) y un nivel de antígeno carbohidrato 19-9 de 13.0 ng/dL (rango de referencia: 0-37 U/mL). La endoscopia gastrointestinal inferior reveló un tumor rectal semicircular. Una biopsia confirmó un adenocarcinoma bien diferenciado. La tomografía computarizada (TC) con contraste reveló un espesamiento de la pared focal del recto (T3) con varios ganglios linfáticos perientericos agrandados (N2) e invasión vascular extramural, sin evidencia de metástasis (M0). El paciente recibió dos cursos de quimioterapia neoadyuvante de mFOLFOX6, seguido de una operación laparoscópica de Hartmann. El flujo arterial en el borde de la colostomía sigmoidea se conservó durante la cirugía. La metástasis peritoneal perienterica se resecó completamente. Los hallazgos histopatológicos postoperatorios revelaron un adenocarcinoma residual con una puntuación TNM de ypT3N2aM1c. El paciente fue dado de alta del hospital el día 13 postoperatorio.
+En el día 28 postoperatorio, la paciente informó de un orificio anormal en el estoma y defecación dolorosa. El examen físico reveló una fístula de colostomía en la posición de las 6 en punto del orificio del estoma (Fig. ). No se observó absceso intraabdominal o inflamación (Fig. ), y se administró quimioterapia adyuvante con mFOLFOX6. Sin embargo, la fístula de colostomía se agrandó gradualmente (Fig. ) y persistió la defecación dolorosa. En consecuencia, se realizó una reconstrucción de colostomía laparoscópica.
+Durante la cirugía, no se observaron necrosis ni abscesos en la cavidad abdominal. Se resecó el borde del estoma y se realizó la reconstrucción de la colostomía sin complicaciones. El examen macroscópico del tracto intestinal resecado reveló un engrosamiento de la pared intestinal circundante, sin evidencia de un divertículo (Fig. ). El análisis histopatológico del colon resecado con la fístula mostró una sustitución de la fibrosis donde originalmente existía la muscularis propria, con células ganglionares adyacentes (Fig. ). El paciente no experimentó eventos adversos ni síntomas gastrointestinales después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Se trataba de un paciente de 44 años de edad. Durante su examen físico de rutina, se encontró una masa de eco no homogénea de aproximadamente 6.0 × 5.5 cm en el lóbulo derecho del hígado por ultrasonido abdominal. El paciente negó cualquier síntoma acompañante, como anorexia, distensión abdominal o dolor, fiebre o pérdida de peso. Tenía un historial de 5 años de hipertensión y tomaba tabletas de felodipina para controlar la presión arterial. El paciente tenía un historial de 20 años de consumo de alcohol, equivalente a unos 40 g de etanol/día. No tenía antecedentes de uso de drogas intravenosas, exposición a hierbas medicinales o productos de atención médica, o enfermedad genética quirúrgica y familiar. Se realizó un análisis de sangre de rutina y los valores para varias pruebas (función hepática y renal, función de coagulación y marcadores tumorales (alfa-fetoproteína, antígeno carcinoembriónico y antígeno carbohidrato 19-9)) estaban dentro del rango normal. Las pruebas serológicas para hepatitis B y hepatitis C fueron negativas. Los autoanticuerpos relacionados con enfermedad hepática autoinmune, función tiroidea y ceruloplasmina estaban dentro del rango normal. El examen físico no mostró indicadores de enfermedad positivos.
+El paciente se sometió entonces a un examen de imagen. Una segunda ecografía reveló múltiples masas irregulares de forma sólida hipoecoicas con septa ligeramente hiperecoicos en el segmento 6 del hígado (S6), y un tamaño total de aproximadamente 6,0 × 5,5 cm. La ecografía con contraste (CEUS) mostró una lesión quística sólida con realce en forma de panal en la fase arterial, en la que se observaron múltiples áreas tubulares irregulares sin refuerzo. No se encontró ninguna estructura papilar obvia. La región realzada se aclaró lentamente en la fase portal y retrasada. La tomografía computarizada abdominal con contraste (CT) () mostró una lesión quística sólida en forma de panal con una manifestación tubulo-quística que carecía de límites bien definidos en S6 y sin dilatación del conducto biliar intrahepático en el hígado de fondo. Los componentes sólidos, que eran septa o la pared quística, estaban más realzados que el parénquima hepático normal en las fases arterial y portal y eran consistentes con el parénquima hepático normal en la fase de equilibrio. La resonancia magnética abdominal () mostró una masa multicística de forma irregular con una sombra de señal mixta en S6. La lesión se reveló como un área tubular de baja densidad en las imágenes ponderadas en T1 y un área de alta intensidad en las imágenes ponderadas en T2, que se intercalaban con tiras de sombras de señal ligeramente más altas. La señal del componente sólido de la inclusión intermedia no era alta en la imagen ponderada en difusión (DWI), mientras que la señal de difusión aparente (ADC) era alta, lo que indicaba que la dispersión no estaba limitada. Los componentes sólidos de la lesión se realzaron en la fase arterial tardía mediante la inyección del medio de contraste, el ácido gadoxético disódico. En la fase hepatobiliar, toda la lesión era de señal baja. La masa no tenía invasión obvia en estructuras adyacentes y se pensó que era benigna. La colangiopancreatografía por resonancia magnética () mostró masas quísticas sólidas híbridas intrahepáticas que no se comunicaban con el conducto biliar. Los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos no estaban dilatados. No se encontró ninguna señal anormal obvia en la cavidad del conducto biliar y en la vesícula biliar. El examen de imagen no reveló ninguna piedra en el conducto biliar (). Para excluir el carcinoma metastásico hepático causado por neoplasias gastrointestinales, se realizaron una gastroscopia y una colonoscopia y no se detectaron anomalías obvias. La papila duodenal era normal y no había moco coloidal presente. Sobre la base de estos resultados, se sospechó que la lesión era MCBH, pero no se pudieron descartar otras enfermedades como HMH, VMC, enfermedad de Caroli, cistadenoma biliar y CHFC.
+Como el MCBH es una lesión sólida quística localizada, puede ser difícil de diagnosticar mediante biopsia por punción debido a la toma de muestras limitada de la lesión y a la distribución heterogénea de los componentes del tumor. Después de comunicarse con el paciente y sus familiares, se realizó una resección quirúrgica. Se trataba de una operación abierta. La lesión no pudo observarse en la superficie hepática. Se realizó un examen ultrasónico intraoperatorio y la lesión se localizó en el segmento posterior derecho VI del hígado. Se realizó una resección anatómica del segmento VI y el margen de resección fue superior a 1 cm de la lesión. No se encontraron ganglios linfáticos agrandados durante la operación. El hígado residual no tenía tumores y mostró una textura sana mediante un ultrasonido intraoperatorio. La operación fue exitosa, duró aproximadamente 2 h y el sangrado intraoperatorio fue de 100 ml.
+La muestra quirúrgica reveló una masa nodular de aproximadamente 6.0 × 5.5 cm. En una sección de la muestra resecada se observó una lesión quística sólida con apariencia de panal de abeja y una textura de color blanco grisáceo medio. La lesión estaba compuesta por estructuras ductales difusas, quísticamente dilatadas, de aproximadamente 0.1-1.5 cm de diámetro y rodeadas por tejido fibroso. La lesión estaba llena de un líquido transparente e incoloro rodeado por tejido hepático normal.
+La microscopía de baja potencia mostró un límite de aclaramiento relativo en el área de la lesión que consistía en estructuras ductales, glándulas periductales, tejidos conectivos fibrosos y vasos sanguíneos. Las estructuras ductales estaban dilatadas de forma quística e irregularmente anguladas. Se observaron materiales teñidos con bilis en algunos conductos y los conductos biliares periféricos no estaban dilatados. La microscopía de alta potencia mostró que el epitelio ductal estaba compuesto por un epitelio columnar y cuboidal monocapa que era morfológicamente idéntico al epitelio biliar. El tejido conectivo fibroso alrededor de los conductos contenía solo una ligera infiltración linfocítica. Se observaron hepatocitos normales entre los conductos quísticos. No se observaron elementos de músculo liso o estroma ovárico, y no hubo células atípicas o crecimiento papilar de las células epiteliales. No se observaron hamartomas biliares sincrónicos, nódulos, esteatosis o fibrosis significativa en el tejido hepático sin lesión. La inmunohistoquímica mostró positividad para CK7 y CK19 en el epitelio ductal dilatado y positividad para CD34 en los vasos. La tinción con antígeno Ki-67 reveló la actividad proliferativa de células individuales ().
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una paciente de 53 años de edad presentó un historial de 10 años de agrandamiento de las cavidades del corazón derecho con elevación leve de la presión de la arteria pulmonar y disnea leve. Su electrocardiograma de referencia mostró un ritmo sinusal normal con bloqueo incompleto de la rama derecha, la auscultación cardíaca reveló un S2 dividido fijo. La primera señal ecocardiográfica de la enfermedad congénita fue un flujo inverso parcial del RUPV (Figura ) y evidencia de un shunt izquierdo-derecho relevante a nivel de la SVC (Figura ), según lo evaluado por ecocardiografía transesofágica. Su historial médico pasado incluye dislipidemia, hipertensión arterial y trastorno de ansiedad.
+La resonancia magnética cardíaca (CMR) confirmó la dilatación del corazón derecho (Figura ) con una función biventricular normal (Figura , evaluación visual) y mostró una dilatación del tronco pulmonar (38 mm). La angiografía por resonancia magnética 3D (Golden-angle RAdial Sparse Parallel MRI) demostró una gran comunicación de lado a lado (ventana cavopulmonar) del RUPV con SVC de 19 mm (Figura ) que resultó en un PAPVR aislado. El RUPV conservó su conexión con la LA y, como resultado, formó un drenaje PAPV.
+Se realizaron mediciones de flujo (figura) de la aorta ascendente y descendente, así como de la arteria pulmonar (no mostrada) y se observó un significativo shunt de izquierda a derecha con Qp:Qs de 1.6. El flujo neto hacia adelante aproximado (sin corrección axial) en el SVC distal a la ventana cavopulmonar fue notablemente elevado (113 ml). Fue mucho más alto que el reflujo habitual esperado desde la cabeza y las extremidades superiores (diferencia de flujo neto hacia adelante de la aorta ascendente y descendente: 96 ml − 63 ml = 33 ml) y confirmó aún más el significativo shunt de izquierda a derecha.
+En el cateterismo cardiaco derecho, se confirmó la conexión anormal del RUPV con el SVC mediante un salto en la saturación de oxígeno del SVC proximal a la ventana cavopulmonar de 76-96 % al nivel de la ventana cavopulmonar. Angiográficamente, hubo evidencia de derivación significativa de izquierda a derecha con un Qp:Qs de 2.2.
+Dada la importancia hemodinámica de la derivación de este paciente, la dilatación de la cavidad derecha y la leve elevación de la presión arterial pulmonar, el defecto se reparó utilizando una toracotomía axilar mínimamente invasiva (Figura). Se insertó un parche de túnel auricular a través de un foramen oval permeable (FOP) para redirigir el flujo desde el RUPV hacia la LA (Figura).
+En un CMR de seguimiento 7 meses después de la operación, se pudo demostrar que la ventana cavopulmonar se había cerrado con una conexión normal sin cambios del RUPV a la LA. Sin embargo, hubo evidencia de un shunt interauricular postoperatorio (Qp:Qs = 1.2) en proximidad al ostium de la vena cava inferior. El volumen diastólico final del ventrículo derecho (RV EDV) se encontraba en el rango normal superior (RV EDV indexado 106 ml/m2).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+El paciente era un hombre de 84 años que fue admitido en la sala de urgencias con un historial de 24 horas de dolor abdominal agudo con cólicos. Negó otros signos o síntomas. El historial quirúrgico relevante incluía una antigua apendicectomía y una hernioplastia inguinal. El historial médico del paciente incluye enfermedad coronaria y aterosclerosis, a pesar de un estado por lo demás saludable. El paciente era hemodinámicamente estable y se encontraba en buenas condiciones generales. La palpación abdominal condujo a dolor en el cuadrante abdominal inferior izquierdo sin signos de irritación peritoneal. La tomografía computarizada abdominal (TC) reveló bucles intestinales con múltiples niveles de aire-líquido y un estómago dilatado con un gran nivel de aire-líquido (;). Los exámenes de laboratorio no mostraron alteraciones significativas.
+Se realizó la descompresión con una sonda nasogástrica y se evacuaron 1250 ml de fluido de color amarillo claro. Sin embargo, los síntomas persistieron y se lo admitió en el departamento de cirugía para realizar más pruebas de diagnóstico, observación y tratamiento. A pesar de que los signos vitales eran estables, el paciente experimentó un leve dolor residual durante la palpación sin distensión abdominal. El paciente manifestó que había experimentado un leve dolor abdominal de forma periódica durante la mayor parte de su vida adulta. El examen con un contraste oral soluble en agua reveló una obstrucción del intestino delgado que no se resolvió durante varias horas de observación, lo que generó la sospecha de una obstrucción adhesiva del intestino delgado (;). Después de recibir información sobre la laparoscopia de diagnóstico y la posibilidad de un tratamiento quirúrgico posterior basado en la evaluación intraoperativa, el paciente dio su consentimiento para el procedimiento.
+La laparoscopia reveló múltiples divertículos en el intestino delgado proximal con bucles yeyunales claramente dilatados. Dado el alcance de la enfermedad y el alto riesgo de lesión iatrogénica, el procedimiento se convirtió en cirugía abierta. Se realizó una laparotomía media y se observó rotación crónica del mesenterio (volvulus). Se realizó la desrotación de los bucles del intestino delgado. Un examen posterior reveló una diverticulosis extensa en la sección proximal de 2 metros del yeyuno, comenzando aproximadamente a 20 cm del ligamento de Treitz (). También se observaron adhesiones fibrosas crónicas y estrechamientos en el mesenterio y el intestino delgado. Se resecó el intestino delgado afectado para evitar que se volviera a producir un volvulus y otras complicaciones, como diverticulitis, perforación y sangrado. Después de la resección del segmento yeyunal con múltiples divertículos grandes, se realizó una anastomosis entero-entero de lado a lado. No se observaron divertículos en el intestino restante.
+El período postoperatorio transcurrió sin incidentes y el paciente fue dado de alta del hospital el día 6 postoperatorio. La evaluación histopatológica del material resecado confirmó una diverticulosis yeyunal sustancial con fibrosis crónica, adherencias y estenosis.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+La paciente de 22 años de edad fue admitida en el hospital el 25 de agosto de 2021 con la principal queja de «dolor en las articulaciones de ambas rodillas desde hace más de 10 años, agravado durante más de 2 meses, acompañado de dolor en la ingle durante más de 2 semanas». Hace más de 10 años, había tenido dolencias recurrentes en ambas rodillas sin causa aparente, en ocasiones con valgo de rodilla y dislocación de rodilla. Hace más de 2 años, desarrolló dolencias en la región lumbar que se aliviaban con el reposo, pero la columna se movía con libertad. Hace más de 1 año, experimentó dolencias graves en la región lumbar y pérdida de movilidad. Necesitaba ayuda para subir y bajar escaleras, por lo general solo podía caminar lentamente. Hace más de 2 meses, el dolor empeoró progresivamente y desarrolló dolencias en la región de la ingle y en la 12.a costilla derecha después de una caída. La resonancia magnética mostró edema de la médula ósea en la región intertrocantérica derecha, en el cuello femoral, en la parte inferior izquierda del fémur y en la cresta intercondilar tibial. Hace más de 2 semanas, tuvo dolencias ocasionales en las articulaciones de todo el cuerpo, acompañadas de dificultad para caminar y aumento del dolor al soportar peso. Los exámenes bioquímicos revelaron hipofosfatemia (0,47 mmol/L), fosfatasa alcalina sérica alta (257 IU/L), 25(OH) D bajo (41,1 nmol/L) y la absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) demostró reducción de la densidad ósea. Entonces fue admitida en el departamento de endocrinología de nuestro hospital para recibir tratamiento adicional. Había perdido 3 cm de estatura en 10 años. Su historial médico incluía síndrome de ovario poliquístico (PCOS) durante casi 3 años, con menstruación irregular. No se registraron malos hábitos alimenticios, ausencia prolongada de luz solar, diarrea crónica ni antecedentes de adefovir dipivoxil u otros medicamentos. No hay antecedentes de hemorragias cutáneas recurrentes ni de pérdida o fractura de dientes. No hay antecedentes de trastornos esqueléticos, metabólicos u hormonales en la familia.
+Ella mide 142 cm de alto y pesa 46 kg, sin signos positivos evidentes en el examen cardiaco, pulmonar y abdominal. Las extremidades inferiores son desiguales en longitud y circunferencia (Longitud relativa de las extremidades inferiores: R 77.5 cm, L 76 cm; longitud absoluta de las extremidades inferiores: R 68 cm, L 67 cm; circunferencia del muslo: R 47.5 cm, L 45.5 cm; circunferencia de la pantorrilla: R 37.5 cm, L 33.5 cm) (Tabla). El examen físico revela deformidad por escoliosis sin dolor a la palpación ni a la percusión en la apófisis espinosa, flexión y extensión de la cadera, rotación interna y externa (+) aducción, abducción (-) signo de Moberg (+) signo de Lasegue (-) dolor en las articulaciones de ambas rodillas, movimiento limitado, deformidad por evaginación de la articulación izquierda, pierna en forma de “X”. Sin hinchazón, dolor, luxación de las articulaciones, atrofia de los músculos, parálisis de las extremidades, aumento o debilitamiento de la tensión muscular.
+(1) Fosfatasa alcalina: 270.4 U/L (n: 35-100 U/L); (2) Fósforo: 0.52 mmol/L (n: 0.85–1.51 mmol/L); (3) Calcio: 2.29 mmol/L (n: 2.11–2.52 mmol/L); (4) Magnesio: 0.91 mmol/L (n: 0.75–1.02 mmol/L); (5) Creatinina: 42.9umol/L (n: 41-73umol/L); (6) Calcitonina: 15.3 pg/ml (n: 0.0–18.0 pg/ml); (7) Parathyroid hormone: 61.23 pg/ml (n: 8.70–79.60 pg/ml); (8) 25-OH Vit D: 16.00 ng/ml (deficiencia: < 20 ng/ml); (9) Total procollagen I N terminal peptide: 90.84 ng/ml (n: premenopausal 8.53–64.32 ng/ml; postmenopausal 21.32–112.80 ng/ml); (10) β-Crosslaps: 623.40 pg/ml (n: premenopausal 68.00–680.00 pg/ml; postmenopausal 131.00–900.00 pg/ml); (11) N-MID osteocalcin: 15.30 ng/ml (n: premenopausal 4.11–21.87 ng/ml; postmenopausal 8.87–29.05 ng/ml) (Tabla).
+Antiguas fracturas de múltiples costillas en ambos lados. Ilíaco izquierdo e islas óseas del sacro izquierdo (Fig.
+Una señal elíptica ligeramente alta cerca del hueso cortical del borde posterior de la tibia media izquierda (1.6*0.7 cm), y una señal anormal pequeña, en forma de nódulo, de banda vertical fuera del hueso (1.5 cm) (Fig.
+L1-L2 –1.5; L1-L3 –1.5; L1-4 –1.7; L2-L3 –1.7; L2-L4 –1.8; L3-L4 –1.8; Cuello −2.9; Triángulo de Wards −2.7; Gran trocánter −2.4; Todos −2.3.
+Osteomalacia, con pseudo fracturas del segmento anterior de la segunda costilla derecha, el segmento axilar de la séptima y octava costilla izquierda, el lado derecho del sacro, el acetábulo izquierdo y el cuello femoral derecho (Fig.
+Densidad anormal de la tibia media y superior izquierda con aumento de la expresión de los receptores de somatostatina (SSTR). Fractura pseudo de múltiples costillas (el segmento posterior de la quinta costilla izquierda, el segmento axilar de la séptima y octava costilla izquierda, el segmento anterior de la segunda costilla derecha) y cuello femoral derecho con aumento de la expresión de SSTR. Se consideró TÍO en las lesiones anteriores (Fig.
+En combinación con el historial clínico anterior, el examen físico y la evaluación de laboratorio, se confirmó que el paciente tenía TIO. El tumor responsable se ubicó en la tibia proximal izquierda. El paciente se sometió a resección y biopsia del tumor tibial izquierdo el 6 de septiembre de 2021. Durante la operación, hubo una protrusión ósea y destrucción ósea en la tibia proximal lateral izquierda, y tejido blando blanco junto al hueso. El tejido óseo dañado y el tejido blando junto al hueso se tomaron y se enviaron para examen patológico. Luego usamos el alambre de Kirschner para perforar agujeros en el área de la lesión, y usamos un cuchillo eléctrico para matar el tejido de la lesión a alta temperatura. El examen histopatológico postoperatorio demostró un tumor de células fusiformes con prominente vascularidad, matriz ahumada, calcificación «grungy» y una pequeña cantidad de células gigantes multinucleadas, similares a los osteoclastos (Fig. ). También se realizó una tinción inmunohistoquímica, y los resultados son los siguientes: Vim (+), SATB2 (parcialmente +), CD34 (−), S100 (−), Desmin (−), SMA (−), P53 (−), Ki-67 (tasa positiva, 1%), STAT6 (−), AE1/AE3 (PCK) (−), compatible con un PMT (Fig. ). Para el día 5 postoperatorio, el fósforo sérico se normalizó (0.94 mmol/L) y los síntomas mejoraron (Fig. y Tabla). Y ahora el dolor óseo sistémico del paciente ha mejorado significativamente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1866_es.txt
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+Un hombre de 75 años se presentó con una queja principal de malestar abdominal y pérdida de peso. Su historial médico incluía hipertensión, fibrilación auricular paroxística y prurito refractario. Había perdido aproximadamente 10 kg de peso en 2 meses y fue derivado a nuestro hospital debido a malestar abdominal. En el momento de la consulta, su estatura era de 174,8 cm, su peso corporal era de 56,5 kg, su índice de masa corporal era de 18,49; sus signos vitales eran los siguientes: temperatura corporal de 36,1 °C, presión arterial de 128/79 mmHg, frecuencia cardíaca de 77/min y saturación de oxígeno del 97 % (aire ambiente). Los exámenes hematológicos realizados al ingreso revelaron un antígeno carcinoembriónico de 5,1 ng/mL, antígeno carbohidrato 19-9 de 0,1 U/mL y antígeno carbohidrato − 125 de 7,7 U/mL, lo que no indicaba un aumento en los marcadores tumorales. No se observaron anormalidades en los exámenes de sangre. La endoscopia gastrointestinal mostró una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde el cardias hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). 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Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). 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Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). 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Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). Con base en los resultados de la biopsia, todas las lesiones en la úlcera presentaron una lesión amplia, poco profunda y deprimida desde la mitad del cuerpo hasta la mitad del cuerpo, con una parte ulcerada, que diagnosticamos como un tumor tipo 3 (Fig. a–d). Además, aproximadamente 40 mm de la circunferencia total del esófago estaban invadidos (Fig. e, f). Las lesiones se diagnosticaron en el Grupo5 (por, sig). 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+Una niña de 12 meses sin antecedentes familiares de retinoblastoma presentó un retinoblastoma unilateral del grupo C en su ojo derecho. Se observó un tumor solitario con roturas retinianas en la superficie del tumor a las 8 en punto de la retina. También se observaron semillas vítreas superpuestas al tumor (Fig. ). Después de dos ciclos de quimioterapia intraarterial con 5 mg de melfalán (Alkeran, GlaxoSmithKline, Italia), el tumor principal mostró una regresión significativa, pero las semillas vítreas superpuestas al tumor seguían activas (Fig. ). Debido a la persistencia de las semillas vítreas y la respuesta inadecuada al tratamiento intraarterial con melfalán, se inyectó melfalán intravítreo (8 µg en 0,05 ml) utilizando una aguja de calibre 32 a 2,5 mm de la posición de las 8 en punto del limbo, el meridiano opuesto a las semillas vítreas. Se aplicó crioterapia en el lugar de la inyección, y el ojo se movió en todas direcciones varias veces para mejorar la distribución del fármaco, como se describió anteriormente []. La masa retinal principal mostró una mayor regresión, y todas las semillas vítreas se resolvieron sin tratamiento adicional y no presentaron recurrencia. Sin embargo, 1 mes después de la inyección intravítrea, la retina alrededor del lugar de la inyección demostró alteraciones difusas del epitelio pigmentario retinal con exudados duros densos (Fig. y). En el seguimiento a 3 años, su mejor visión corregida fue de 20/60, los exudados se resolvieron parcialmente, pero persistió la atrofia cororretinal difusa después de la única dosis baja de inyección de melfalán (Fig. )
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+Un hombre de 84 años de edad acudió a nuestro departamento de accidentes y urgencias con un fuerte dolor de cabeza, goteo nasal y confusión. Al principio no fue posible tomar una historia detallada, pero con la llegada de los familiares del paciente, pudimos dilucidar más detalles de su historia. La enfermedad del paciente había comenzado dos semanas atrás con síntomas de sinusitis. Su médico general le diagnosticó una infección del tracto respiratorio superior y lo trató con antibióticos orales. Los familiares nos informaron que el paciente había estado «sonándose la nariz» con frecuencia creciente durante las últimas dos semanas y no había respondido al tratamiento que le había dado su médico general. Su rinorrea empeoró mucho y luego desarrolló un fuerte dolor de cabeza que empeoró durante las 24 horas anteriores al ingreso. Había sufrido graves fracturas craneofaciales 43 años atrás, después de una caída grave.
+Se le había practicado una neurocirugía para ello, pero los detalles precisos de los procedimientos realizados no estaban claros, aunque le quedó una gran cicatriz en el lado derecho de la frente y una parálisis del nervio oculomotor. Por lo demás, se recuperó de forma excelente de esta operación y tuvo una calidad de vida normal con un empleo a tiempo completo hasta su jubilación a la edad habitual. Al examinar al paciente, se le encontró muy confuso. No había signos de traumatismo o lesión craneal recientes. El examen clínico reveló rigidez en el cuello y fotofobia. Su recuento de glóbulos blancos (RGB) y proteína C reactiva (PCR) estaban ligeramente elevados. La radiografía de tórax era normal. Las pruebas de laboratorio del fluido de su nariz confirmaron que era LCR; positivo para glucosa y beta 2-transferrina. El paciente estaba confuso y no permitió que se le practicara una punción lumbar. Aparte de la confusión, el examen del sistema no reveló signos de déficit neurológico focal.
+Se realizó una tomografía computarizada urgente que mostró un neumocráneo y fracturas del hueso frontal en el lado derecho del seno frontal, que involucraban las paredes orbitales superior y media (). Inicialmente se pensó que el paciente había sufrido un traumatismo agudo en la cabeza, pero la ausencia de signos físicos en el examen hizo que cuestionáramos ese diagnóstico.
+Se solicitó asesoramiento neuroquirúrgico urgente. Las fracturas de cráneo se consideraron lesiones antiguas al revisar los escáneres y se realizó un diagnóstico de lesión dural oculta con complicaciones intracraneales.
+Se nos recomendó tratar al paciente de manera conservadora con antibióticos intravenosos y admisión. Se recuperó rápidamente y fue dado de alta después de tres semanas con la recomendación de evitar esfuerzos y maniobras que pudieran elevar de manera aguda la presión intraabdominal e intratorácica. Un año después, sigue estando bien.
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+La paciente era una mujer de 53 años con antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus tipo II que fue derivada a un centro cardiaco para la inserción de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) después de unos cuantos ataques de taquicardia ventricular súbita y pérdida de conciencia que no habían respondido a la terapia médica. El ICD se insertó con éxito.
+Después de seis meses, la paciente volvió al centro cardiaco quejándose de una sensación incómoda y desagradable desde los momentos en que el ICD detectó la taquiarritmia y la conmocionó. El siguiente es el historial de medicamentos de la paciente: mexiletina, diabezida, aspirina, amlodipina, metohexital, metformina, atorvastatina, valsartán y empagliflozina. El bloqueo del ganglio estrellado se hizo dos veces en el centro, con el objetivo de modular la frecuencia del pulso y el número de choques del ICD. La aspirina se interrumpió cuatro días antes de cada bloqueo.
+La primera sesión de SGB se realizó seis meses después de la inserción del ICD. El bloqueo se realizó de forma unilateral bajo guía fluoroscópica con 40 mg de triamcinolona y 6 cc de ropivacaína al 0,25 %, primero en el lado derecho y al día siguiente en el lado izquierdo en dos días sucesivos con el mismo método y los mismos fármacos. La generación del síndrome de Horner y el cambio de lado del bloqueo unilateral en la temperatura del miembro superior se determinaron como éxito del bloqueo (-,).
+Después de estos exitosos bloqueos, el paciente estuvo libre de síntomas durante aproximadamente dos meses. Libre de síntomas significa que no hubo actividad o shock ICD debido a taquiarritmias. Después de este tiempo, ocurrió otro evento de shock ICD. El paciente fue admitido y se realizó otra sesión de SGB unilateral con el mismo método y medicamentos. En este momento, como la vez anterior, el período libre de síntomas también fue de aproximadamente dos meses.
+Finalmente, se decidió realizar una SGB por radiofrecuencia para aumentar la duración del efecto. Antes de iniciar el procedimiento, consultamos con un cardiólogo. Él visitó al paciente unos días antes y vino a la sala de operaciones al comienzo del inicio del procedimiento. Se realizaron en la sala de operaciones el monitoreo de los signos vitales, incluyendo el ritmo cardiaco, la presión arterial y el electrocardiograma (seis derivaciones), y el cardiólogo desactivó el ICD con un imán antes de iniciar el bloqueo. Además, el cardiólogo se quedó en la sala de operaciones todo el tiempo del bloqueo hasta el final y luego reactivó el ICD nuevamente.
+La preparación del paciente con extensión del cuello y ligera rotación de la cabeza hacia el lado contrario se realizó en posición supina. La piel se esterilizó con betadine y alcohol. Mediante un transductor de ultrasonido lineal, 5 - 12 MHz (Sonosite, EDGE2, EE. UU.), se confirmó el tubérculo anterior del proceso transverso de C6 y, después de desplazarse caudalmente, el transverso de C7. Luego, bajo la guía de una ecografía con una vista axial corta, se identificaron la vena yugular interna, el músculo longus colli y la arteria carótida (). Para una mejor detección de los vasos a través del curso de la aguja, se usó el modo Doppler de color. Después de la infiltración de la piel, con una guía de ultrasonido en tiempo real, se introdujo una aguja RF afilada de calibre 22 con una longitud de 5 cm y una punta activa de 5 mm (Cosman, EE. UU.) desde el lado lateral de la sonda en el plano (desde la dirección izquierda para hacer una neurólisis RF unilateral). Como hicimos la PRF por primera vez, que no tuvo dolor ni irritación significativos, no inyectamos ningún anestésico local antes de hacer la PRF. La punta de la aguja se colocó en el músculo longus colli y debajo de la fascia prevertebral. La aspiración de líquido cefalorraquídeo, aire o sangre fue negativa, y se inyectó 1 ml de solución salina. Se insertó un electrodo de RF neurotérmico con una longitud de 50 mm y se conectó al generador. La aguja de RF se posicionó perpendicular al ganglio para realizar la PRF, y para la RF térmica, la aguja se colocó junto al SG. En el siguiente paso, se realizó la estimulación sensorial con 50 Hz, 0,1 - 0,5 V, sin entumecimiento neural en las extremidades superiores u otras áreas. Verificamos la proximidad a los nervios laríngeos recurrentes, frénico o el nervio segmentario, que son cruciales.
+Para la estimulación motora, a 2 Hz, 0,4 - 1,0 V de prueba de ejercicio, no se observaron correspondientes temblores musculares segmentales, y se observó la sensación de salto. La estimulación motora se realizó pidiendo al paciente que dijera «ee» para comprobar la preservación de la función motora y excluir la mala posición de la aguja. Después de la prueba sensorial y motora negativa, se inició el alto voltaje (60 V) PRF a 42°C durante 360 s, 20 ms de ancho de pulso, y 2 Hz de frecuencia. Entonces, antes de iniciar la RF a 80°C, inyectamos 1cc de lidocaína al 2% para evitar la irritación y el dolor que puede resultar de la neurólisis a altas temperaturas. A 80°C durante 60 segundos, se realizó la neurólisis térmica unilateral izquierda RF y se repitió cuatro veces después de la rotación de la punta de la aguja y se dirigió al sitio más medial y al aspecto más ventral del proceso transversal C6 y C7 bajo la guía de US, con estimulación sensorial y motora repetida antes de la lesión RF. Treinta minutos después de la finalización del procedimiento, se realizó un examen de ultrasonido de seguimiento para excluir cualquier formación de hematoma.
+De la pre-a la post-inyección, se registró un aumento de la temperatura en la frente y las manos, según un termómetro de piel, que se utilizó como indicador de una inyección exitosa.
+Después de realizar neurolisis por RF en múltiples intervalos de tiempo, visitamos a la paciente 1, 3, 6, 12 y 14 meses después, y no observamos signos de taquicardia ventricular. La paciente no se quejó de la sensación desagradable de la actividad del ICD y el shock. En este momento, no tuvo el problema hasta 14 meses después del procedimiento y no mostró signos de recurrencia de la taquiarritmia cardiaca.
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+Un hombre de 74 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus (DM), hipertensión (HTN), asma bronquial e hipotiroidismo, fue diagnosticado con hernia paraumbilical. El defecto tenía un tamaño de 1 × 2 cm, después de lo cual se sometió a una reparación de hernia laparoscópica en nuestro hospital, utilizando una malla eTPES de 15 × 20 cm Bard® Composix™ E/X Mesh (Warwick, RI), sin complicaciones. El paciente tuvo un período de ingreso sin incidentes y fue dado de alta en buenas condiciones el día 2 después de la operación.
+En el día 10 postoperatorio, se presentó en la sala de urgencias (ER) quejándose de dolor abdominal cólico en la fosa ilíaca derecha durante 1 día, asociado a diarrea (5 veces/día). El paciente no informó otros síntomas. En el examen físico, el paciente tenía signos vitales normales y sensibilidad abdominal leve generalizada. El punto de máxima sensibilidad estaba en la fosa ilíaca derecha. Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis que mostró un espesamiento difuso de la pared del ciego y el íleon terminal con una configuración anormal del ciego y una definición deficiente de su pared anterior con poco aire libre preocupante para la perforación (Fig. a y b). En la ER se tomó la decisión de darle el alta en su casa con antibióticos.
+Diez semanas después de la operación, el paciente volvió a presentarse ante su cirujano principal en nuestro instituto con las mismas quejas, por lo que se volvió a ordenar un escáner de TC, que mostró los mismos hallazgos. Se ordenó una colonoscopia, que mostró un pequeño pólipo que se eliminó y reveló un adenoma benigno, y también mostró una pequeña estructura sólida en el ciego (Fig.
+Tres meses después de la cirugía, el paciente volvió a su cirujano principal quejándose de sangrado por el recto, por lo que se le hicieron más pruebas, incluida una segunda colonoscopia. La colonoscopia mostró una masa polipoidal que se biopsió y mostró tejidos granulados (Fig.
+Diez meses después de la operación, el paciente fue visto en la clínica externa quejándose de un persistente dolor abdominal vago y sangrado por el recto. Se repitió la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis, que demostró opacidad a nivel del ciego con opacidad densa media a ella de baja atenuación y que contenía algunas burbujas de aire (Fig. ). Se hizo otra colonoscopia que mostró una pequeña masa en el ciego (Fig. ) que fue biopsiada y reveló ser tejidos granulados. El paciente fue referido al cirujano primario que lo tranquilizó y le dio una cita de seguimiento en un año.
+Tras más de dos años de la cirugía, se detectó anemia por deficiencia de hierro y deficiencia de B12. Por ello, se programó una colonoscopia, pero el paciente no pudo tolerar la preparación intestinal. Se ordenó una colonografía por TAC, que mostró un objeto extraño en el colon, que posiblemente causó sangrado rectal, por lo que se remitió al paciente al cirujano (Fig. a). Una tomografía computarizada reveló la recurrencia de una hernia peri-umbilical y un engrosamiento de la pared media del ciego con material de injerto de malla, que podría sugerir una complicación de la reparación de la hernia ventral previa con extensión del injerto de malla a través de la pared cecal (Fig. b y c). Se ofreció una laparotomía exploratoria al paciente, pero él la rechazó y fue dado de alta en contra del consejo médico.
+Diez meses después, recibimos al paciente en nuestro servicio por primera vez cuando se quejaba de dolor abdominal persistente y sangrado por el recto. Después de revisar sus investigaciones anteriores, le contamos al paciente sobre la migración del injerto de malla y discutimos con él la obligatoriedad de la laparotomía exploratoria y la extracción del injerto de malla con resección intestinal y la posibilidad de creación de estoma en cualquier punto de la cirugía. Se informó al paciente que tendría una tasa más alta de recurrencia de hernia y que no se usaría un injerto de malla en este procedimiento para evitar complicaciones posteriores como infección de la herida/malla debido al riesgo de derrame de contenido intestinal en el campo quirúrgico, además de sus otras comorbilidades como DM y asma bronquial.
+El paciente fue llevado a cirugía por su cirujano principal y los hallazgos intraoperatorios revelaron la migración de casi el 50% del tamaño del injerto de malla hacia el ciego y parte del injerto de malla erosionaba la parte distal del íleon justo proximal a la unión ileocecal. Se realizó una adhesolisis y una hemicolectomía derecha limitada con anastomosis ileocólica. Se logró el cierre de la fascia sin aplicar el injerto de malla. El cierre de la piel se completó con pinzas de piel (Figs. , &). El paciente tuvo una recuperación sin incidentes después de la cirugía de revisión sin ninguna complicación perioperativa. Fue dado de alta en el día 5 de readmisión postoperatoria y se le dio seguimiento a las 2 semanas y 3 meses sin ninguna complicación demorada o queja subjetiva.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer sudanesa de 48 años, codificada como F83-581, se presentó con una marcha anormal como manifestación de una paraplejia espástica hereditaria pura. Su enfermedad comenzó en la niñez con un andar de puntillas que fue aumentando en gravedad. A los 30 años, solo podía caminar con dos bastones. No se quejaba de ningún síntoma adicional aparte de los calambres musculares ocasionales. Sus padres estaban lejanamente relacionados y no tenían antecedentes familiares de condiciones similares. No estaba en tratamiento. En el examen, sus extremidades inferiores estaban espásticas con debilidad severa (grado de potencia 3). Había deformidades bilaterales en los pies (pes equinovaro en el derecho y dedo en martillo en el izquierdo) y respuestas plantares hacia arriba. Sus extremidades superiores eran normales excepto por una espasticidad leve e hiperreflexia en el lado derecho. La paciente (F83-581) no tenía signos de afectación cerebelosa ni evidencia de déficit sensorial. Era cooperativa, orientada y no tenía evidencia de alteración intelectual. Apenas podía caminar apoyada en dos bastones y su marcha era espástica. Los estudios de conducción nerviosa eran normales. La resonancia magnética del cerebro mostraba una leucomalacia periventricular con focos isquémicos dispersos en la materia blanca, el cerebelo y el lado derecho del puente. El istmo del cuerpo calloso era delgado, pero podría ser una variante normal. No observamos atrofia cerebral, del tronco encefálico ni cerebelosa, ni cambios isquémicos agudos en la resonancia magnética del cerebro (Fig.
+Extrajimos ADN de la paciente y de cuatro miembros de su familia y analizamos a la paciente y a uno de sus hermanos sanos, codificado como F83-582, mediante secuenciación de exoma completo []. La secuenciación de exoma completo de la paciente reveló una variante heterozigótica, NM_001080414.4:c.1993G > A (p.E665K) (rs956104232), en el gen CCDC88C que da lugar a la sustitución de glutamato en la posición 665 de la proteína por lisina. Sift [], Polyphen2 HDIV [], Mutation Taster [], Provean [] y M-cap [] integrados en el software VarAFT [] predijeron esta sustitución como patógena con puntuaciones de predicción de 0,002, 0,982, 1, − 3,21 y 0,069, respectivamente. El glutamato en la posición 665 de CCDC88C está muy conservado durante la evolución. La puntuación CADD de 25 también estuvo a favor de un papel patógeno de este cambio. No detectamos otras variantes convincentes que pudieran explicar el fenotipo en nuestra paciente. La variante NM_001080414.4:c.1993G > A (p.E665K) se registró una vez en la base de datos gnomAD v2.1.1 en un individuo de ascendencia africana y tuvo una frecuencia alélica global de 0,0000032 []]. Mediante secuenciación de Sanger, validamos que la variante NM_001080414.4:c.1993G > A (p.E665K) era heterozigótica en la paciente y estaba ausente en sus familiares sanos (Fig. -I).
+Para validar la patogenicidad de la variante NM_001080414.4:c.1993G > A (p.E665K), expresamos el ADNc CCDC88CE665K en células 293 de riñón embrionario humano (HEK) y evaluamos su efecto en la vía de señalización de la c-Jun N-terminal quinasa (JNK) / caspasa-3 según la presencia o ausencia de la variante. La sobreexpresión de la proteína mutante CCDC88CE665K causó un aumento significativo de la hiperfosforilación de JNK y la escisión de la caspasa-3 en comparación con la proteína de tipo salvaje, un patrón que también se observó al sobreexpresar las proteínas patogénicas conocidas SCA40 CCDC88CD43N y CCDC88CR464H (Fig. -III y datos complementarios []). NM_001080414.4:c.1993G > A (p.E665K) fue probablemente una variante de novo, aunque no teníamos muestras de ADN de los padres. Tenía una baja frecuencia en la base de datos gnomAD, se predijo como patogénica por múltiples herramientas computacionales, y su patogenicidad se corroboró mediante estudios funcionales, cumpliendo así los criterios de variantes patogénicas probables según las directrices del American College of Medical Genetics and Genomics para interpretar variantes de secuencia publicadas en 2015 []. Hemos presentado la variante a la base de datos Clinvar (acceso VCV000978819.2).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Se programó una lumpectomía para una paciente de 52 años de edad, 153 cm de estatura, 57 kg de peso, con una puntuación de 2 en la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos. Los resultados de laboratorio preoperatorios mostraron que su hemograma completo era normal, con una hemoglobina de 138 g/L, un volumen de eritrocitos del 42,4 %, un recuento de leucocitos de 3,8 × 109/L y un recuento de plaquetas de 134 × 109/L. No hubo anomalías significativas en las funciones de coagulación, renal y hepática. El electrocardiograma (ECG) mostró un ECG de rango normal. El examen de tomografía computarizada (TC) de la mandíbula/parte (espiral) (imagen de TC + reconstrucción 3D) y cuello (espiral) (imagen de TC normal + reconstrucción 3D) mostró que la paciente tenía artritis de la articulación temporomandibular, que era evidente en el lado derecho, y degeneración degenerativa de la columna cervical con hernia de disco cervical 3 a 5 (Fig.
+Durante la visita preoperatoria, la paciente tenía un grado IV de Mallampati debido a una severa restricción de la apertura de la boca con solo 1 dedo de apertura de la boca (Fig. ). Después de una evaluación preoperatoria y preparación exhaustivas, la paciente se preparó para la cirugía y la anestesia después de analizar los riesgos asociados con el cirujano, la paciente y su familia. Los signos vitales antes de la inducción de la anestesia incluían una frecuencia cardíaca de 82 latidos por minuto, presión arterial de 120/80 mmHg y saturación de oxígeno del 99 % con aire ambiente. Después de la preoxigenación con oxígeno al 100 %, se indujo la anestesia con 20 mg de etomidato, 2 mg de midazolam, 25 µg de sufentanil y 12 mg de cisatracurio benzoato. Después de la inducción, se intentó primero la laringoscopia con un laringoscopio visual, pero el intento fracasó porque la apertura de la boca era demasiado pequeña para colocar la lente del laringoscopio visual. Después, el anestesiólogo intentó guiar la intubación con la varilla de luz. La mano izquierda levantó la mandíbula inferior y la mano derecha insertó la varilla de luz a lo largo de la faringe. La punta de la varilla de luz se dobló 90 grados a lo largo de la raíz de la lengua en la línea media, y la luz roja en la punta de la varilla de luz se transmitió y se posicionó en la membrana cricotiroidea del cuello. El tubo traqueal se insertó suavemente en el cuello donde había luz, y finalmente, el tubo se intubió con éxito. La frecuencia cardíaca, la saturación de oxígeno, el ECG, el dióxido de carbono al final de la espiración, la presión arterial invasiva y la temperatura se controlaron intraoperativamente. Además, la anestesia intraoperativa se mantuvo con una combinación de remifentanil 0,1 µg·kg−1·min−1, dexmedetomidina 0,5 µg·kg−1·h−1 de bombeo continuo, y 2 % de sevoflurano por inhalación estática. La operación progresó sin problemas con una ingesta de fluidos de 1000 ml de solución de lactato de Ringer y una pérdida de sangre de 50 ml. La operación duró 1,25 horas. Después de la extubación, la paciente se transfirió a la unidad de cuidados postoperatorios. Después de despertar, la paciente se encontraba en buen estado y volvió a la sala sin ninguna complicación perioperativa significativa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1916_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 68 años fue derivada a nuestro departamento de nefrología por insuficiencia renal y gammopatía monoclonal. Su historial médico incluía dislipidemia e hipotiroidismo, tomando estatinas y levotiroxina. No había abuso de drogas ni medicamentos nefrotóxicos. Estaba clínicamente bien y no se quejaba de ningún síntoma. El examen físico no fue notable.
+Los resultados de laboratorio incluían una creatinina elevada a 246 umol/L con una tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) de 17 ml/min y urea de 5.1 mmol/L. Los informes de años anteriores mostraban una función renal normal. El calcio ajustado para la albúmina era de 2.22 mmol/L, con un nivel total de proteínas de 80 g/L. Los niveles de fosfato, calcidiol y hormona paratiroidea eran normales. Los perfiles lipídico y hepático no mostraban alteraciones significativas. La creatina quinasa, los niveles de hormonas tiroideas y el recuento sanguíneo completo eran normales. La electroforesis de inmunofijación confirmó un IgM-lambda monoclonal sérico de 2.0 g/L. No había evidencia de albuminuria o proteinuria, con inmunofijación negativa en orina, y no había microhematuria.
+La ecografía abdominal mostró riñones simétricos, con una diferenciación corticomedular normal.
+Se repitieron las pruebas de laboratorio, que mostraron un aumento progresivo de la creatinina sérica hasta 347 μmol/L (eGFR 11 ml/min) y de la IgM-lambda monoclonal sérica hasta 7,9 g/L (). Otros parámetros no mostraron cambios significativos con el tiempo.
+La inmunofenotipación de la aspiración de médula ósea mostró un 4,86 % de linfocitos B con predominio de la cadena ligera lambda, y la tinción con rojo Congo fue negativa. La biopsia renal mostró un total de 16 glomérulos, uno de ellos globalmente esclerosado. No hubo cicatrices ni inflamación tubulointersticial. No se observaron alteraciones en los vasos sanguíneos corticales (). La inmunofluorescencia fue negativa, así como la tinción con rojo Congo. No se realizó microscopía electrónica.
+Para aclarar los resultados inconsistentes de una creatinina elevada sin otros signos de enfermedad renal, medimos la tasa de filtración glomerular con ácido etilendiaminotetraacético (51Cr-EDTA) marcado con cromo 51, que mostró un valor de 77 ml/min/1,73 m2.
+Estos resultados impulsaron la idea de que los niveles elevados de creatinina en suero podían ser espurios y estar relacionados con una interferencia con la paraproteinia durante el método de medición en el laboratorio. El aumento en el nivel de creatinina con el tiempo fue concordante con un aumento en el componente monoclonal, mientras que los niveles normales de urea se mantuvieron. Nuestro laboratorio utiliza un método enzimático para medir la creatinina. El único método disponible en nuestro laboratorio para verificar si la interferencia se debe a la paraproteinia IgM es realizar una dilución de la muestra de suero, diluyendo así la presencia del elemento interferente (moléculas de IgM). La concentración de IgM fue de 8730 mg/L. Se realizó una dilución 1:4 de la muestra de suero del paciente mezclando 100 uL de solución salina fisiológica con 300 uL de suero, y se midió la concentración de creatinina. El resultado obtenido fue de 27 umol/L, que, cuando se multiplica por el factor de dilución, da como resultado una creatinina sérica de 108 umol/L. El índice sérico medido en la muestra fue un índice de hemólisis de 4 umol/L, un índice ictérico de 17 umol/L y un índice lipémico de 21. Ninguno de estos índices séricos interfiere con la medición de la concentración de creatinina sérica. Confirmamos estos resultados con una medición de cistatina C, con un valor de 1,01 mg/dL (eGFR 70 ml/min). Finalmente, se diagnosticó a nuestro paciente con una creatinina sérica falsamente elevada asociada a una paraproteinia IgM.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1935_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 54 años con antecedentes de 10 años de una protuberancia reversible en su región sacrococcígea derecha se presentó en nuestra clínica ambulatoria.
+La protuberancia desapareció cuando estaba acostada y apareció cuando estaba de pie. Además, se quejaba de estreñimiento a largo plazo. No había dolor abdominal o regional, ni náuseas ni vómitos, ni distensión abdominal en su curso de la enfermedad. En los últimos diez años, no había recibido ningún examen o tratamiento relevante. Al darse cuenta de que la protuberancia aumentaba de tamaño gradualmente, vino a buscar tratamiento y luego fue admitida en nuestra sala de pacientes hospitalizados.
+La paciente negó tener antecedentes de enfermedades crónicas o infecciosas. Hace 17 años había tenido una cesárea, pero no había sufrido traumatismos ni recibido transfusiones de sangre. Tampoco tenía alergias conocidas a medicamentos o alimentos.
+Se reveló una protuberancia en la región sacrococcígea derecha al estar de pie, que tenía aproximadamente 8 cm × 8 cm de tamaño y era blanda a la palpación sin sensibilidad (Figura). En la posición prona, la protuberancia volvió espontáneamente pero recayó al realizar la maniobra de Valsalva. El abdomen era plano, con una vieja cicatriz quirúrgica en la zona hipogástrica.
+Los exámenes de laboratorio realizados en la sala incluyeron análisis de sangre de rutina y exámenes bioquímicos. Todos los resultados estuvieron dentro de los límites normales.
+El ultrasonido Doppler detectó una protuberancia en el intestino cuando se produjo un aumento en la presión abdominal, que volvió a la cavidad abdominal después de relajarse. La tomografía computarizada confirmó el hallazgo del ultrasonido Doppler de la hernia rectal y mostró una anormalidad en la estructura de los tejidos entre la línea media de la región sacrococcígea y el músculo glúteo derecho (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1946_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 52 años manifestó fatiga levemente progresiva en los músculos de la masticación durante 3 años, sin diplopía, disfagia o debilidad en las extremidades. El paciente se quejó de fatiga al masticar alimentos duros (carne seca, batatas secas, panqueques, etc.), pero no se manifestó al comer alimentos blandos (arroz, fideos, etc.). También sintió calambres en los músculos del cuello, el abdomen y las extremidades. Durante los 3 años, sintió que los síntomas se agravaban ligeramente. Además, el paciente sufrió de hipertensión durante 6 años y síndrome de preexcitación durante 5 años y aceptó la cirugía debido a una piedra en el riñón hace 8 años (Tabla). Un hermano menor del paciente manifestó un temblor postural en sus manos durante 10 años.
+El examen neurológico reveló una reducción de la fuerza de los masticadores tras repetidos movimientos. Se observaron debilidad y espasmos de los músculos faciales, así como atrofia de la lengua con fasciculaciones (Video). Aunque la debilidad, atrofia o fasciculaciones no eran evidentes en las extremidades. El paciente también mostró un ligero temblor postural de la mano y se observó ptosis en el párpado derecho. La fuerza muscular en las extremidades superiores e inferiores fue de 5/5 según la puntuación del Consejo de Investigación Médica, y la puntuación cuantitativa de miastenia gravis fue de 4 (3 en ptosis, 1 en músculos faciales). Los reflejos musculares y el tono muscular fueron normales. La sensación y coordinación estuvieron intactas. No hubo ginecomastia.
+Los exámenes de laboratorio de rutina mostraron un nivel normal de creatina cinasa, pero detectaron un nivel elevado de ácido úrico en suero (501umol/L, rango normal 208-428umol/L) y triglicéridos (4.53mmol/L, rango normal 0.56-1.70mmol/L). La función tiroidea y las hormonas sexuales fueron normales. La prueba de esfuerzo por ácido láctico fue negativa. Las pruebas de anticuerpos AchR (ELISA), anticuerpos MUSK (CBA), anticuerpos LRP4 (ELISA) y anticuerpos RyR (ELISA) fueron normales, mientras que la prueba de anticuerpos titina (ELISA) fue positiva (1.09 OD). El electrocardiograma mostró un patrón de ECG de WPW con una frecuencia cardíaca de 80 bpm (Fig. A), pero el paciente no manifestó ningún síntoma cardiológico como palpitación. Las tomografías computarizadas de pulmón y glándula del timo fueron normales. La resonancia magnética del cerebro mostró cambios isquémicos múltiples supratentoriales.
+Los estudios de conducción nerviosa mostraron una disminución de los potenciales de acción en los nervios sensitivos medianos, cubitales y surales bilaterales, y el potencial de acción muscular compuesto del peroneo izquierdo fue menor en amplitud que el del lado derecho. Las velocidades de conducción nerviosa motora y sensitiva fueron normales. Los estudios electromiográficos con aguja mostraron potenciales de unidades motoras de alta amplitud y larga duración en una distribución difusa de los miembros, la lengua, el recto abdominal, los músculos paravertebrales y esternocleidomastoideos, y mostraron fases simples en todos los músculos probados. La fibrilación y las ondas agudas positivas se observaron únicamente en el músculo de la lengua. Los resultados anteriores revelaron un daño neurogénico crónico con afectación motora y sensitiva. Además, la RNS de 3 Hz mostró una respuesta decremental en los orbiculares de los ojos bilaterales (14,9% en el lado derecho y 12% en el lado izquierdo), pero no detectó una respuesta decremental en el trapecio o abductor del dedo pequeño, y no se observó una respuesta decremental o incremental significativa a la RNS de 30 Hz.
+Tras el consentimiento informado, se realizó una biopsia muscular en el bíceps braquial izquierdo y la patología muscular mostró un agrupamiento de fibras musculares, lo que indica un daño neurogénico crónico (Fig. B). Se obtuvo ADN genómico de los leucocitos de sangre periférica. El análisis genético se realizó utilizando la reacción en cadena de la polimerasa y el análisis de la longitud de los fragmentos, que reveló un mayor número (39 repeticiones) de repeticiones CAG en tándem en el gen AR, lo que confirma el diagnóstico de SBMA (Fig. C). El mismo resultado del análisis genético también se detectó en su hermano. El paciente sintió que el síntoma de fatiga mejoró significativamente después del tratamiento oral con bromuro de piridostigmina (30 mg, Tid), pero los síntomas siguieron progresando en el proceso de seguimiento posterior.
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@@ -0,0 +1 @@
+Se diagnosticó a una mujer de 70 años de edad con EP a los 65 años de edad, después de haber tenido dificultad para caminar y torpeza con las manos. También tenía deterioro olfativo. No tenía antecedentes familiares de EP. Los exámenes revelaron parkinsonismo asimétrico con rigidez de las extremidades y bradicinesia que eran más prominentes en el lado izquierdo. No había signos cerebelares ni parálisis del nistagmo. Su estadio de Hoehn y Yahr fue 2 y su puntaje en el Mini Examen del Estado Mental fue 30. La resonancia magnética de su cerebro reveló hallazgos normales. Inicialmente se la trató con levodopa (L-dopa), (200 mg/día), que mejoró notablemente sus síntomas. Se detectó una reducción de la captación cardiaca de meta-iodobencilguanidina (MIBG) en la gammagrafía miocárdica. Sobre la base de estos hallazgos, se le diagnosticó EP. A los 67 años de edad, desarrolló hipotensión ortostática y fue tratada secuencialmente con líquidos, medias de compresión y midodrina. Su enfermedad progresó lentamente durante los siguientes tres años, y la dosis de L-dopa se incrementó a 600 mg/día. A los 70 años de edad, tuvo un traumatismo agudo en la cabeza con pérdida de conciencia. Un mes después, desarrolló flexión lateral aguda del tronco hacia el lado izquierdo mientras estaba de pie, y fue admitida en nuestro hospital. Al ingreso, sus exámenes neurológicos revelaron una ligera debilidad de las extremidades superiores e inferiores en los músculos proximales y distales, como lo indica su puntaje de 5/5 en la escala del Consejo de Investigación Médica (MRC). Mostró una flexión lateral sostenida de 10,1° hacia el lado izquierdo mientras estaba de pie (Fig. a). Esta postura se alivió en posición supina. Su ángulo de Pisa se evaluó utilizando NeuroPostureApp© () []. Su fuerza muscular derecha era normal. Sus sistemas sensoriales eran normales y no se detectaron signos cerebelares. Sus reflejos tendinosos profundos eran normales y su reflejo plantar era flexor bilateral. Su tomografía computarizada (TC) prequirúrgica mostró CSDH en el hemisferio derecho que resultó en una marcada compresión del hemisferio (Fig. b). Se la derivó inmediatamente al departamento de neurocirugía de nuestro hospital y el hematoma subdural se evacuó con éxito mediante drenaje por punción única. Su TC cerebral realizada cuatro días después de la operación mostró una mejora de su hematoma subdural (Fig. c). Siete días después de su operación, su PS desapareció (Fig. d) y se recuperó completamente a su nivel preoperativo sin secuelas como dolores de cabeza y deterioro cognitivo causados por su CSDH. Ella todavía está en seguimiento.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre japonés de 53 años visitó nuestro hospital para un examen de seguimiento programado para la uveítis debida a BD. Su mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 20/16 en ambos ojos. La presión intraocular fue de 15 y 11 mmHg en su ojo derecho e izquierdo, respectivamente. La biomicroscopía con lámpara de hendidura con examen de tres espejos de Goldmann no reveló uveítis activa en ninguno de los ojos. La neblina vítrea se calificó como traza []; el brillo de la cámara anterior se evaluó en función del valor de brillo acuoso medido con el medidor de brillo láser Kowa FM-600® (Kowa Medicals, Nagoya, Japón) en recuentos de fotones por milisegundo. Los valores de brillo acuoso medidos con el medidor de brillo láser (LFs) fueron de 12,6 y 7,6 recuentos de fotones por milisegundo en su ojo derecho e izquierdo, respectivamente; se esperaba que ambos estuvieran dentro del rango normal. Se obtuvo una imagen digital de alta resolución de campo ultraamplio (UWF™) (optomap®) con un generador de imágenes Daytona (Optos, Escocia); no se detectaron lesiones de uveítis activa u opacidad vítrea (Fig.
+Se le diagnosticó BD de tipo incompleto 11 años antes. Recibió un tratamiento adecuado con corticosteroides sistémicos y colchicina, acompañados de corticosteroides tópicos y midriáticos ocasionales. Como su función visual derecha se vio afectada por una membrana preretinal combinada con opacidad vítrea y catarata secundaria en su ojo derecho, como consecuencia de repetidos ataques de uveítis severa, se le realizó una vitrectomía con desprendimiento de la membrana limitante interna y facoemulsificación con implante intraocular 2 años y 4 años después del diagnóstico, respectivamente. Tres años después del diagnóstico se le dio una infusión sistémica de 5 mg/kg de infliximab (Remicade®; Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Osaka, Japón) cada 8 semanas sin recurrencia de ataques de uveítis. No recibió otros tratamientos para BD aparte del infliximab. Declaró que su ojo izquierdo había mostrado una vez uveítis intermedia a posterior leve, pero que había estado completamente estable desde el comienzo del tratamiento sistémico con infliximab.
+Cuatro días después del examen de seguimiento programado, volvió a nuestro hospital para recibir su infusión sistémica de infliximab programada regularmente. En la visita, se quejó de visión borrosa en su ojo derecho. La BCVA fue de 20/25 y 20/16 en su ojo derecho y en el izquierdo, respectivamente. La presión intraocular fue de 17 y 11 mmHg en su ojo derecho y en el izquierdo, respectivamente. La LF fue de 72.0 y 6.2 en su ojo derecho y en el izquierdo, respectivamente. La biomicroscopía con lámpara de hendidura y el examen de tres espejos de Goldmann revelaron AAU grave y desprendimiento acuoso deteriorado en la cámara anterior, con opacidad vítrea anterior que se mostró por la silueta contra la retina en su ojo derecho (Fig. ). La neblina vítrea se calificó como 2+. No observamos cambios anormales en su ojo izquierdo (datos no mostrados). El SDOCT produjo una imagen nublada debido a la opacidad vítrea marcada, pero no detectamos edema macular (Fig. ).
+Declaró que dos días antes había recibido inyecciones intracutáneas de 50 unidades de toxina botulínica (BOTOX®, toxina botulínica tipo A; GlaxoSmithKline K.K., Tokio, Japón) en ambos lados para tratar la hiperhidrosis axilar. Tres horas después de las inyecciones, notó un aumento severo de las moscas volantes y dolor en su ojo derecho. Sin embargo, después de recibir la inyección de infliximab programada, declaró que las moscas volantes y el dolor ocular en su ojo derecho mejoraron en un día. La opacidad vítrea severa se atenuó considerablemente 1 mes después de la inyección de infliximab (Fig. ). La AVMC fue de 20/16 en ambos ojos. La presión intraocular fue de 10 y 9 mmHg en su ojo derecho e izquierdo, respectivamente. La LF fue de 31.1 y 26.3 en su ojo derecho e izquierdo, respectivamente. La opacidad vítrea se calificó como traza. Finalmente, la LF fue de 15.2 y 14.6 en su ojo derecho e izquierdo 3 meses después de la inyección de infliximab, respectivamente.
+Después de este evento, explicó que había recibido inyecciones de toxina botulínica de la misma manera el año pasado. Recibió la inyección de infliximab programada 2 semanas antes. No sintió anormalidad en ambos ojos, y un examen de seguimiento programado no reveló uveítis activa en esa ocasión.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+El paciente tenía 55 años y fue derivado a nuestra consulta para realizarse un examen de detección de cáncer anal.
+El paciente no tenía antecedentes de enfermedad actual.
+El paciente ha vivido con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) durante 17 años.
+No presentaba síntomas gastrointestinales ni anorrectales y su examen físico solo arrojó una pápula de tres milímetros, lisa y de color carne en el margen anal (Figura).
+Su recuento de linfocitos CD4 fue de 2200 células/mm3, con un nadir de 1300 células/mm3. Su carga viral de VIH fue indetectable. La citología anal obtenida en esta visita fue benigna.
+El examen anorrectal digital y la anoscopia de alta resolución (HRA) fueron normales.
+El diagnóstico diferencial incluyó el molusco contagioso, el condiloma anal y el carcinoma de células basales. Para obtener un diagnóstico definitivo, se extirpó la lesión del margen anal en el consultorio, utilizando anestesia local.
+Tras examinar la muestra, el laboratorio determinó que el paciente tenía EA.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 28 años se quejó de una masa abdominal y de un dolor en aumento constante durante los 2 meses anteriores. El examen físico reveló una masa abdominal en la palpación abdominal, atrofia y mínima induración en el testículo derecho en la palpación escrotal. El testículo izquierdo se encontró normal. No se observó ningún hallazgo anormal en el examen rectal digital. El examen de los otros sistemas, incluido el sistema endocrino, fue normal.
+Su recuento de glóbulos blancos y la microscopía de orina fueron normales. La aspartato aminotransferasa (AST): 56 mg/dl (normalmente 1 a 40), alanina aminotransferasa (ALT): 42 mg/dl (normalmente 1 a 38), fosfatasa alcalina (ALP): 768 mg/dl (normalmente 80 a 306), gamma glutamil transferasa (GGT): 160 mg/dl (normalmente 6 a 50) y lactato deshidrogenasa (LDH): 6302 mg/dl (normalmente 266 a 501) se encontraron en la bioquímica sanguínea. Su velocidad de sedimentación globular fue alta (110 mm/hora). Los valores para alfa-fetoproteína (AFP) (5.9 ng/ml (normalmente 0 a 10.0)) y la hormona beta gonadotrofina humana (β-hCG) (0.773 mIU/ml (normalmente <4)) estaban dentro de los límites normales. La radiografía de tórax fue normal. El ultrasonograma escrotal reveló una hipoecogenicidad mínima y no homogeneidad en el testículo derecho. La tomografía computarizada abdominal (CT) reveló una masa retroperitoneal muy grande (13×8 cm), que se extendía a través de la línea media (Figura). La tomografía computarizada del tórax fue normal.
+Se realizó una biopsia por aspiración con aguja de la masa retroperitoneal y se informó de la infiltración de un tumor maligno. Después de los estudios inmunohistoquímicos, se observó inmunorreactividad a citoqueratina (CK) (-), vimentina (-), antígeno leucocitario común (LCA) (-), β-hCG (-) y fosfatasa alcalina placentaria (PLAP) (+), lo que indica un tumor de células germinales.
+El ultrasonograma escrotal reveló hipoecogenicidad y no homogeneidad en el testículo derecho. No se encontró evidencia de un tumor. El testículo izquierdo y el epidídimo eran normales. Después de la evaluación preoperatoria, se realizó una orquiectomía inguinal derecha para determinar el sitio primario del tumor. El examen histológico de la muestra de biopsia reveló una gran área de hialinización, hialinización tubular, fibrosis intersticial e hiperplasia focal de células de Leydig. No hubo hallazgos patológicos en el epidídimo y el cordón espermático. El diagnóstico patológico final fue de tumor testicular «quemado» (Figura).
+Debido a la gran metástasis en el ganglio linfático retroperitoneal, se realizó un tratamiento quimioterapéutico primario. Se administró quimioterapia de combinación, que consistía en bleomicina, etopósido y cisplatino, en tres ciclos semanales de cuatro cursos. Después de los cuatro cursos de tratamiento quimioterapéutico, la masa abdominal había disminuido de 13 × 8 cm a 3 × 2 cm (Figura).
+Después de la quimioterapia, se realizó un escáner de control por TAC que reveló una regresión en los ganglios linfáticos paraaórticos y paracava (3x2 cm y múltiples ganglios linfáticos). Después de 6 meses, los marcadores tumorales habían aumentado (AFP: 3,59 ng/ml (normalmente 0 a 10,0) y β-hCG: 20,95 mIU/ml (normalmente <4)). Debido a que solo el nivel de β-hCG había aumentado, la histología del tumor primario parecía indicar un seminoma. Por esta razón, se planificó una disección de ganglios linfáticos retroperitoneales. La laparotomía exploratoria reveló una masa retroperitoneal que se extendía a ambos lados de la línea media y que involucraba los principales vasos y se extendía hasta la unión esófago-gástrica, lo que indicaba una masa no resecable. Se realizó una biopsia de la masa no resecable y el examen histológico de la muestra de biopsia mostró solo tejido necrótico y no células tumorales.
+Se administró quimioterapia de rescate con paclitaxel, ifosfamida y cisplatino (TIP) en ciclos mensuales de cuatro tratamientos. Después de esta quimioterapia, una tomografía computarizada abdominal reveló regresión en los ganglios linfáticos paraaórticos y para-cavales (milimetrales). Los niveles de AFP y β-hCG fueron normales (AFP: 1 ng/ml (normalmente 0 a 10.0) y β-HCG: 0.180 mIU/ml (normalmente <4)).
+La paciente no ha tenido enfermedad ni recurrencia durante 5 años desde el tratamiento quirúrgico y médico primario.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre caucásico de 53 años con FD se presentó en nuestro departamento de cardiología para un seguimiento regular. Informó de extrasístoles ventriculares sintomáticos con palpitaciones durante más de diez años, mientras que se encontraba en buena forma física. Además, se quejó de dolencias y calambres en las extremidades inferiores. En el pasado, había tenido dos operaciones (testículos retráctiles, operación de rodilla), pero negó otras comorbilidades. El historial familiar de FD fue negativo. El examen físico reveló un pulso arrítmico y una hipertensión auricular leve. El ECG mostró un intervalo de PendQ acortado, es decir, el intervalo PQ menos la onda P, de 40 ms y ondas T negativas (). El examen ecocardiográfico mostró un LVH de unos 15 mm y una tensión longitudinal global levemente reducida (Video 1). La fracción de eyección del ventrículo izquierdo se encontraba dentro del rango normal y no se observó daño valvular. La prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-proBNP) estaba levemente elevada (160 ng/L, rango normal <121 ng/L).
+Se sospechó de FD en 2018 después de realizar un CMR. El CMR presentó LVH [masa ventricular izquierda (LVM) 146 g] y un tiempo de relajación T1 corto, lo que es indicativo de almacenamiento de esfingolípidos en una FD temprana. Además, mostró un tiempo de relajación T1 prolongado con un realce intramural en la pared inferior lateral en secuencias de realce tardías, como señal de fibrosis (Video 2). Los análisis bioquímicos revelaron una actividad reducida de GLA [<2,8 µmol/L/h (límite de cuantificación), rango normal ≥15,3 µmol/L/h] y una concentración aumentada de liso-globotriaosilceramida (liso-Gb3, 20,0 ng/mL, rango normal ≤1,8 ng/mL). El diagnóstico se confirmó con una mutación patogénica hemicigótica en el exón 6 del gen GLA [c.902G>A, p. Arg301Gln]. Después, el paciente fue admitido en el departamento de nefrología para evaluar la afectación de órganos en un enfoque multidisciplinario. La hipertensión arterial se trató con un bloqueador del receptor de angiotensina. Se realizó una biopsia renal debido a la etiología poco clara de la proteinuria en presencia de hipertensión arterial. Mostró ‘cuerpos de cebra’ y vacuolas en podocitos como afectación renal de FD. El examen neurológico detectó síndrome del túnel carpiano bilateral y la resonancia magnética cerebrovascular mostró microhemorragias y lesiones de la materia blanca. De acuerdo con la mutación detectada, se inició un ERT con agalsidasa beta en 2018. El paciente se presentó regularmente para exámenes de seguimiento en nuestro Centro Fabry (CeRKiD). En 2019, el CMR detectó un aumento del tiempo de relajación T1 (1079 ms en 2019 vs. 1060 ms en 2018) y una reducción del LVM (−14 g) y, en 2020, la concentración de liso-Gb3 disminuyó a un nivel de 9 ng/mL.
+En un análisis retrospectivo, las características del ECG de FD ya estaban presentes en 2008 y evolucionaron con el tiempo (). En particular, el primer ECG (2008) mostró un ritmo sinusal con un intervalo de PendQ de 40 ms, un intervalo de PQ de 160 ms, un intervalo de QT de 360 ms y ondas T negativas en II, III, aVF, V5 y V6. Las elevaciones del ST estaban presentes en V1-V4 con un máximo de 0,2 mV en V2 y V3. Siete años después, el ECG mostró ondas T negativas adicionales en I y V4. La duración del intervalo de PQ se mantuvo estable con el tiempo mientras que PendQ disminuyó. Los hallazgos del ECG se correlacionaron bien con las mediciones ecocardiográficas. Mientras que el diámetro del tabique interventricular era constante con 15-16 mm, la pared posterior exhibió un espesor creciente de 11 mm (2008) a 14 mm (2018, antes de ERT) y hasta 15 mm (2020, dos años después de que se iniciara ERT). Además, en 2020, la función ventricular izquierda longitudinal lateral y posterior se redujo.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Reportamos un caso de un hombre de 51 años con dolor torácico en crescendo que se presentó en el hospital de referencia. Anteriormente se le había diagnosticado síndrome coronario crónico e hipertensión, pero rechazó la intervención coronaria. Por lo demás, la escala analógica visual (EVA) de 8/10, los signos vitales y el examen físico estaban dentro de los límites normales. La radiografía de tórax estaba dentro de los límites normales (). Había inversión de la onda T en el conductor inferior y lateral en su ECG (). El trabajo de laboratorio mostró un nivel elevado de creatinina sérica de 8,13 mg/dL y una elevación significativa de HsTrop 289,6 ng/L (por encima del percentil 99). Se le diagnosticó entonces NSTEACS de alto riesgo y se le trató con doble antiplaquetario en una dosis de carga (300 mg de aspirina y 300 mg de clopidogrel) y 60 mg de enoxaparina dos veces al día a pesar de una reducción significativa de la tasa de filtración glomerular estimada de 9 ml/min.m2. Después de 3 días de atención con una mejora no significativa, se le derivó a nuestro hospital para una intervención posterior.
+Realizamos un trabajo de laboratorio mediante extracción de sangre en la vena cubital derecha. La ecocardiografía mostró una cinética normal con una fracción de eyección preservada del 62 %. Se planificó que se sometiera a la estrategia invasiva temprana. Sin embargo, a las 2 horas de nuestra atención, hubo una hinchazón y tensión significativas en su área braquial y antebraquial derecha (no traumática) (). En las siguientes 2 horas, su hinchazón empeoró y se convirtió en equimosis con ampollas, y los dedos distales desarrollaron palidez y parestesia con una saturación periférica reducida del 88-91 % (). Interrumpimos la enoxaparina y procedimos con aspirina antiplaquetaria única según lo recomendado por las directrices de la ESC para NSTEACS 2020. Entonces se le diagnosticó un síndrome de compartimiento espontáneo agudo y se planificó que se sometiera a una fasciotomía.
+Sus síntomas mejoraron después de la operación (). Se procedió con una estrategia conservadora para su NSTEACS debido a la exposición de la fascia con hemorragia activa, lo que es una contraindicación para los antiplaquetarios si se hubiera planificado una colocación de stent coronario.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1981_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre pakistaní de 30 años de edad se presentó en el departamento de pacientes externos de cirugía general con una queja de una hinchazón escrotal indolora de crecimiento lento que había tenido durante los últimos dos años. Su lesión era pruriginosa y no había secreción. En el examen se observó una hinchazón suave de color cobre que involucraba los lados medial, inferior y lateral de su escroto. Se hizo un diagnóstico clínico de un trastorno infeccioso, como el molluscum contagiosum. No tenía antecedentes médicos significativos de enfermedad de transmisión sexual o procedimiento quirúrgico en esa área en particular. Tenía un examen de laboratorio normal, que incluía bioquímica sanguínea, niveles de lactato deshidrogenasa sérica y serología para enfermedades de transmisión sexual y filariasis. No había eosinofilia periférica. El examen físico detallado, la serología y la ausencia de eosinofilia excluyeron la posibilidad de la etiología común, la filariasis. Se realizó una resección quirúrgica y la muestra se envió para histopatología. El tejido estaba cubierto por piel, medía 2,5 cm × 2,5 cm y la piel tenía un área elevada nodular suave que medía 1,5 cm × 1,5 cm (Figura). El examen histopatológico reveló un trastorno muy raro del escroto con canales linfáticos dilatados de paredes delgadas justo debajo de la piel (Figuras y). Se recomendó una nueva resección de tejido más profundo, que se realizó y el paciente tomó antibióticos posoperatorios. No ha tenido quejas durante cinco meses posoperatorios.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 15,2 años de edad llegó al consultorio dental proveniente de la Unidad de Emergencia del Hospital 18 horas después de un traumatismo facial debido a un accidente en bicicleta. El examen intraoral reveló la avulsión del diente 11 y una fractura de corona no complicada del diente 21 ().
+El fragmento del diente 21 se descubrió dentro del labio superior hinchado y lacerado. No se detectó ninguna otra lesión oral clínicamente. El examen del diente avulsionado mostró una fractura de corona sin complicaciones y células necróticas del ligamento periodontal debido al prolongado almacenamiento en seco. Después del consentimiento informado de los padres, se cepilló la raíz del diente avulsionado para remover el tejido periodontal necrótico, y luego se rellenó con gutapercha y sellador después de la pulpectomía ().
+La corona fracturada se restauró con resina compuesta. Se administró un anestésico local para retirar el coágulo contaminado del alvéolo antes de empujar el diente hacia atrás con una presión suave. Se colocó una férula funcional con un alambre de acero inoxidable trenzado de 0,014 pulgadas y resina compuesta desde el diente 13 hasta el diente 23 () y se dejó en su lugar durante 3 semanas. No se utilizó el fragmento del diente 21 para restaurar su corona fracturada y se creó un sello contra la invasión bacteriana en sus túbulos dentinales utilizando un agente de unión de dentina. La posición correcta del diente 11 se confirmó con una radiografía periapical. No fue necesaria la profilaxis del tétanos. Se prescribió un tratamiento sistémico de amoxicilina de 7 días (2 g al día) y un analgésico a demanda en la Unidad de Emergencia del Hospital. Finalmente, se dieron instrucciones estrictas al paciente sobre una dieta blanda durante 1 semana y una higiene oral (cepillo de dientes suave después de cada comida y enjuague bucal dos veces al día con 0,12 clorexidina) durante todo el período de férula.
+La férula se retiró 3 semanas después y la corona fracturada del diente 21 se restauró con resina compuesta ().
+Se hizo hincapié en la importancia de las visitas de seguimiento con el paciente y los padres, por lo que se programó una visita de seguimiento con el paciente según la Asociación Internacional de Traumatología Dental (IADT). Debido al prolongado almacenamiento extraalveolar en seco (aproximadamente 18 h) y la edad del paciente, se esperaban anquilosis e infraoclusión del diente 11. Se sospechó una reabsorción de la raíz de reemplazo del diente replantado en el control radiográfico de 3 meses (), y aumentó drásticamente más tarde (, y); se observó infraoclusión de aproximadamente 1 mm. Debido a la anquilosis y la decoloración de la corona, y una mordida abierta anterior, se animó al paciente a someterse a un tratamiento integral que siempre había evitado.
+Finalmente, 16 años después del trauma (y) se programó al paciente para una rehabilitación con ortodoncia e implantes y prótesis.
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+Se remitió a una niña de 13 años con problemas de aprendizaje para una evaluación oftalmológica, ya que se quejaba de visión borrosa bilateral. En la presentación, su agudeza visual era de 1/60 en el ojo derecho y de 6/18 en el ojo izquierdo. En el ojo derecho había un defecto pupilar aferente relativo (RAPD). Los resultados del examen del segmento anterior de ambos ojos eran normales. Se observó vitritis de grado 1 en el ojo derecho. El examen del fondo del ojo del ojo derecho reveló un disco óptico pálido y una cicatriz pigmentada sobre la mácula con aspecto de sal y pimienta. Había una intensa retinitis con áreas focales de hemorragia nasalmente (). Había una leve palidez del disco óptico izquierdo con mácula y retinitis granular periférica ().
+La inmunóloga le diagnosticó deficiencias combinadas de células T y B a la edad de 11 años. En ese momento, presentaba fiebre alta, episodios recurrentes de diarrea, candidiasis oral y falta de crecimiento, con un peso de solo 12 kg. La detección de PIDD mostró un bajo recuento de células T, un recuento muy bajo de células B y bajos niveles de inmunoglobulina (). Su terapia sistémica consistió en inmunoglobulina intravenosa 3 veces por semana, sulfametoxazol y trimetoprim como profilaxis, así como terapia empírica para la infección fúngica, que incluye fluconazol en jarabe 6 mg/kg/día y nistatina en jarabe 1 ml QID. También fue tratada por colitis CMV, ya que la HPE del colon mostró cuerpos de inclusión CMV. Completó 6 semanas de ganciclovir intravenoso 3 meses antes de la presentación de sus síntomas oftálmicos.
+Hemos diagnosticado a la niña con retinitis bilateral por CMV ocular, basándonos en las características típicas del fondo de ojo y en los antecedentes de colitis por CMV tratada. Se programó una inyección intravítrea de ganciclovir en el ojo derecho, debido a la mala función visual con afectación del polo posterior. Sin embargo, se consideró que no era apta para someterse a anestesia general, debido a una neumonía adquirida en el hospital. Se inició el tratamiento con ganciclovir IV 75 mg (6 mg/kg) cada 12 horas y se observó una buena respuesta después de 2 semanas de tratamiento (). El tratamiento se continuó durante 8 semanas hasta que las lesiones de retinitis se habían curado con cicatrices (). Sin embargo, la agudeza visual derecha se redujo a la percepción de la luz y mejoró a 6/9 en el ojo izquierdo.
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+Se observó a una niña de 19 años en el departamento de pacientes externos con un dolor difuso y sordo en el talón derecho, que era de inicio insidioso y de naturaleza gradualmente progresiva. No había antecedentes de lesiones o cirugías. El dolor en el talón derecho se asoció con una cojera y no respondía a los analgésicos. No había variación diurna del dolor. Había tenido dificultad para caminar y realizar actividades diarias durante los últimos 6 meses debido a este dolor en el talón. Un examen local reveló una hinchazón leve pero sin signos de inflamación evidentes, como eritema o aumento local de la temperatura, y no había sensibilidad. Teniendo en cuenta su edad de presentación, el carácter del dolor, y la ausencia de signos de inflamación o infecciones, se realizaron más investigaciones.
+Una radiografía simple del pie mostró una zona esclerótica mal definida en el calcáneo con espículas radiadas, corteza superpuesta delgada y edema de tejidos blandos sobre el talón (). La resonancia magnética (MRI) del tobillo izquierdo, con contraste, confirmó la lesión esclerótica en el calcáneo con componente extraóseo y realce con contraste. La fosfatasa alcalina y la lactato deshidrogenasa estaban dentro del rango normal y las funciones renales también eran normales. Se realizó una biopsia guiada por ultrasonido de la lesión, que en la microscopía mostró una abundante matriz osteoide intercalada con células pleomórficas con núcleos hipercrómicos ovales alargados con áreas aumentadas de tejido fibroso, que era el sello distintivo del sarcoma osteogénico (). Los escaneos de tomografía computarizada por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa (FDG PET-CT) no mostraron metástasis a distancia.
+Tratamiento: El paciente recibió 3 ciclos de quimioterapia (cisplatino + adriamicina) a intervalos de 3 semanas. Después de la quimioterapia, se realizó una resonancia magnética de contraste repetida y una FDG-PET-CT para determinar el tamaño y la extensión de la enfermedad y las micrometástasis, que revelaron una disminución en los valores de captación estandarizados en la lesión primaria y también la extensión de la enfermedad.
+Se realizó una cirugía de rescate del miembro, que implicó una incisión posteromedial que se extendía 5 cm desde arriba del tobillo hasta la base del primer metatarsiano a lo largo de la línea de drenaje (). La cicatriz de la biopsia se extirpó y el haz neurovascular se aisló y separó. Se liberó el retináculo flexor y hubo que sacrificar los vasos plantares laterales debido a su adherencia al tumor. Los vasos y nervios plantares mediales se aislaron y separaron (). La cápsula se incidió alrededor de la articulación subastragalina y se extrajo del hueso navicular y cuneiforme. El tendón de Aquiles se resecó a 1169 cm de su inserción y la fascia plantar se resecó a 1 cm de sus márgenes. Después de una disección exhaustiva, se realizó una amplia resección en bloque del calcáneo (). El procedimiento fue sin incidentes. La muestra se envió para histopatología, que confirmó el osteosarcoma.
+Después de la cirugía, se aplicó una férula por debajo de la rodilla durante 3 meses y se recomendó al paciente no apoyar el peso en la pierna. Las suturas se retiraron a las 2 semanas y, a continuación, se administraron tres ciclos de quimioterapia adyuvante. A los 3 meses de seguimiento, se permitió el apoyo parcial del peso con muletas y una órtesis de tobillo y pie. Se hizo un seguimiento del paciente cada 6 semanas. A los 12 meses de seguimiento, se le dio una plantilla de silicona personalizada para el talón y unos zapatos para poder soportar el peso. Al final del año, una PET-CT no reveló evidencia de enfermedad metabólicamente activa.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 78 años con enfermedad renal crónica, demencia y secuelas de una hemorragia cerebral se presentó a su médico de cabecera quejándose de dolencias en la espalda; no obstante, no se observaron hallazgos anormales en el examen físico. Tres días después, el dolor de espalda empeoró y se llamó a una ambulancia. Cuando el personal de la ambulancia (incluido un médico de urgencia) llegó a su casa, su presión arterial sistólica era de 50 mm Hg, y el médico realizó una ecocardiografía portátil en el lugar. Se diagnosticó taponamiento cardíaco y se realizó una pericardiocentesis con aguja de punción subxifoidea. Después de drenar unos 500 ml de líquido pericárdico sanguinolento, la presión arterial sistólica del paciente aumentó a 124/98 mm Hg. El paciente fue trasladado a nuestro hospital en helicóptero con la aguja de punción subxifoidea de la aguja de punción en la cavidad pericárdica, y su estado hemodinámico era estable en el momento de la llegada. Comenzamos a administrar intravenosamente solución salina (200 ml/h) para evitar la disminución de la presión arterial debido a la pérdida de sangre. El electrocardiograma reveló ondas T negativas con una ligera elevación del ST en las derivaciones II, III y aVF, y la ecocardiografía reveló hipoquinesia severa en la pared inferior del ventrículo izquierdo y un pequeño derrame pericárdico. Los análisis de laboratorio mostraron valores anormales en los glóbulos blancos (12.5 × 109/L, rango de referencia, 3.3 a 8.6 × 109/L), niveles de proteína C reactiva (68.5 mg/L, rango de referencia, < 1.4 mg/L), creatinina (1.24 mg/dL, rango de referencia, 0.46–0.79 mg/dL), y troponina I altamente sensible (6559 ng/L, rango de referencia, < 34.2 ng/L). Los niveles de creatina fosfocinasa (101 IU/L, rango de referencia, 41 a 153 IU/L), hemoglobina (12.3 g/L, rango de referencia, 11.6 a 14.8 g/L), y plaquetas (254 × 109/L, rango de referencia, 158 a 348 × 109/L) estaban dentro del rango de referencia. Rápidamente realizamos una tomografía computarizada de tórax con contraste. Se observó una pequeña protuberancia de medios de contraste en la pared inferior del ventrículo izquierdo, lo que sugiere una rotura cardíaca debido a un infarto agudo de miocardio (AMI) (Fig. ). La punta de la aguja de punción subxifóidea se confirmó en la cavidad pericárdica (Fig. ) y parecía alcanzar el tejido adiposo epicardial alrededor del ventrículo derecho (Fig. b). La angiografía coronaria urgente se realizó entonces, lo que confirmó la oclusión de la rama descendente posterior de la arteria coronaria circunfleja izquierda (Fig. a, b). No se encontraron lesiones estenóticas u ocluidas en otras arterias coronarias, y el árbol coronario del paciente era de lado izquierdo dominante. Además, se observó extravasación de medios de contraste debido a la perforación de la arteria coronaria tipo Ellis III en la rama marginal aguda derecha (Fig. c, archivo adicional : Video 1). Consideramos que la perforación de la arteria coronaria había ocurrido como una complicación de la punción pericárdica, y realizamos una embolización de bobina transcatéter del ramal perforado. Se avanzó un microcatéter hidrofílico (diámetro interno, 0.018 pulgadas; MIZUKI estándar, KANEKA, Japón) de forma selectiva inmediatamente proximal al sitio de fuga en la rama marginal aguda derecha. Una microespira cónica de 0.018 pulgadas y 20 mm de largo (diámetro, 2 mm; Hilal, Cook, EE. UU.) se liberó rápidamente utilizando el microcatéter, y la angiografía confirmó el sellado inmediato del vaso y la hemostasia 170 min después de la pericardiocentesis de urgencia (Fig. d, archivo adicional : Video 2). Después de la embolización de bobina, no hubo nuevo derrame pericárdico sanguinolento, y el paciente estaba hemodinámicamente estable. Por lo tanto, redujimos la tasa de administración intravenosa de solución salina a 1 ml/kg/h. La cantidad total de líquido pericárdico sanguinolento drenado fue de 610 ml, incluidos los primeros 500 ml. El nivel de hemoglobina disminuyó a 8.9 g/L, y realizamos una transfusión de sangre. La cantidad total de medio de contraste utilizado en la angiografía coronaria computarizada y la angiografía coronaria fue de 165 ml. La creatina aumentó a 1.89 mg/dL 48 h después del uso de medio de contraste, y el volumen de orina disminuyó. Por lo tanto, la administración intravenosa de solución salina continuó, y luego el volumen de orina aumentó gradualmente. La administración intravenosa de solución salina se había realizado durante 7 días. La cronología de la presentación clínica y el tratamiento se presentó en la Tabla .
+Se consideró que la ruptura cardíaca de tipo exudativo debido a un IAM era la causa del taponamiento cardíaco, pero no se pudo identificar el momento de inicio del IAM y los análisis de sangre posteriores no habían mostrado un aumento en los niveles de enzimas cardíacas. Teniendo en cuenta el estado general del paciente, que tenía demencia y una enfermedad renal crónica concomitante, y las solicitudes del paciente y su familia, el paciente se sometió a un tratamiento conservador sin cirugía cardíaca para la ruptura cardíaca de tipo exudativo y cualquier procedimiento para la oclusión de la rama descendente posterior de la arteria coronaria circunfleja izquierda. Aunque el paciente progresó de manera constante sin un aumento adicional en el derrame pericárdico después del procedimiento, el paciente necesitó tratamiento para una neumonía por aspiración concomitante (desde el día 3 hasta el día 24 de ingreso) y rehabilitación para la debilidad muscular debido al reposo prolongado en cama. Finalmente, el paciente fue dado de alta el día 50 después del ingreso. El nivel de creatinina era de 1,28 mg/dL en el momento del alta.
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+Una mujer nulípara de 33 años con AA recién diagnosticada (grado III de la OMS, IDH1 negativo) se presentó en nuestra consulta para la preservación de la fertilidad. La paciente había sido sometida a una craneotomía con resección completa de su tumor del lóbulo parietal derecho un mes antes y estaba programada para comenzar la quimioterapia y la radiación en el mes siguiente. Su neurooncólogo recomendó que se sometiera a la preservación de la fertilidad antes de la quimiorradioterapia. La preservación de la fertilidad no retrasó el inicio anticipado de su tratamiento de quimiorradioterapia.
+La paciente no tenía antecedentes médicos o ginecológicos significativos. En el examen físico, la paciente era una mujer de apariencia saludable. Presentaba debilidad e inestabilidad en las extremidades inferiores. La ecografía transvaginal demostró un útero y ovarios de apariencia normal bilateralmente. Se observó un folículo dominante en su ovario derecho; por lo tanto, se decidió administrar 10 000 UI de HCG en el momento de su presentación para desencadenar la ovulación, lo que permitió el inicio de las gonadotropinas dos semanas después. La paciente tenía un alto recuento de folículos antrales (6 en el derecho, 7 en el izquierdo).
+La paciente recibió gonadotropinas en dosis bajas: 1 ampolla de gonadotropina menopáusica humana (Menopur®, Ferring Pharmaceuticals, Parsippany, NJ, EE. UU.), 75-187,5 IU de FSH (Gonal F®, EMD Serono, Rockland, MA, EE. UU.) durante 10 días y acetato de cetrorelix (Ganirelex®, antagonista de GnRH, EMD Serono, Rockland, MA, EE. UU.) durante los últimos 6 días. La maduración final de los ovocitos se desencadenó con acetato de lupron luprolide (Lupron®, agonista de GnRH, SANDOZ Pharmaceuticals, Princeton, NJ, EE. UU.) 40u. Se recuperaron doce ovocitos por vía transvaginal bajo guía ecográfica. Se desarrollaron ocho embriones y se vitrificaron en nitrógeno líquido (6 en el día 3 y 2 en el día 5 después de la recuperación).
+La paciente volvió a nuestro centro un año después de que su neurooncóloga la diera de alta tras finalizar la quimioterapia y la radiación. La paciente recibió 6 semanas de radioterapia con Temozolomide (Temodar®, Merck&Co, Inc., Whitehouse Station, NJ, EE. UU.) seguidas de 6 meses de dosis de mantenimiento. Su última dosis de quimioterapia fue un mes antes de volver al consultorio. La paciente había mantenido ciclos regulares después de la quimioterapia. La paciente se sometió a una transferencia de embriones de ciclo natural de congelación-descongelación de un embrión del día 3 con progesterona vaginal (Crinone®, Actavis, Parsippany, NJ, EE. UU.) para la fase luteal. La paciente siguió tomando Keppra® 500 TID (levetiracetam, UCB Pharmacueticals, Bruselas, Bélgica) y lactulosa durante todo el embarazo. Un mes después, se observó un embarazo viable de un solo feto por ultrasonido. La paciente dio a luz a una niña sana que pesaba 7 libras 5 onzas.
+La paciente volvió dos años después, deseosa de volver a quedarse embarazada. Su estado neurológico había sido estable, no tenía tumores y su oncólogo le dio el visto bueno para volver a concebir. Esta vez, la paciente fue tratada con Estrace® (estradiol, Warner Chilcott, Rockaway, NJ, EE. UU.) 6 mg al día y se sometió a un ciclo de congelación-descongelación con un único blastocisto transferido el día 5. La paciente quedó embarazada de un feto viable y dio a luz a un varón sano a término que pesó 6 libras.
+Durante el régimen de tratamiento de la paciente para la preservación de la fertilidad y las transferencias de embriones congelados, no se encontraron eventos adversos o imprevistos.
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+Una mujer de 29 años fue diagnosticada con NPC metastásica con ganglios cervicales, pulmonares y óseos en diciembre de 2014. Su enfermedad progresó a pesar de múltiples líneas de quimioterapia, incluida gemcitabina y cisplatina (3 ciclos de diciembre de 2014 a marzo de 2015), cisplatina más 5-fluorouracilo (1 ciclo en abril de 2015), que se cambió a docetaxel más cisplatina debido a la alergia a 5-fluorouracilo (3 ciclos de noviembre de 2015 a marzo de 2016), gemcitabina y carboplatina (6 ciclos de noviembre de 2015 a marzo de 2016), capecitabina (6 ciclos de abril de 2016 a agosto de 2016) y metronómica ciclofosfamida (de agosto de 2016 a septiembre de 2016). Se le dio quimiorradioterapia radical con cisplatina en julio de 2015 por sus ganglios cervicales progresivos. Sus metástasis pulmonares luego progresaron aún más, lo que resultó en disnea leve y su ADN de virus de Epstein-Barr (EBV) desoxirribonucleico (ADN) aumentó de 4919 a 119,125 copias/ml (Fig. a). Se consideró el uso de pembrolizumab, un inhibidor anti-PD-1, debido a las muy limitadas opciones de tratamiento adicionales. Sus especímenes de ganglios linfáticos cervicales archivados enviados para expresión de PD-L1 con tinción inmunohistoquímica revelaron que la puntuación de proporción de tumor era 100 y la puntuación positiva combinada era 101, lo que indicaba que se esperaba una respuesta prometedora a ICI. Ella negó cualquier historial médico previo de tuberculosis. Luego recibió pembrolizumab a 2 mg/kg cada tres semanas desde septiembre de 2016. Su disnea y metástasis pulmonares mejoraron y se redujeron en número dramáticamente después de solo dos ciclos de pembrolizumab, acompañados por una caída de ADN de EBV a 83 copias/ml (Fig. b). Ella experimentó irAEs leves con hipocortisolismo e hipotiroidismo que se manejaron de manera efectiva con terapia de reemplazo hormonal. En mayo de 2018, presentó un inicio repentino de dolor abdominal inferior derecho, cólico y localizado, vómito proyectado y diarrea sanguinolenta con moco, y fiebre persistente (temperatura > 38.6 grados Celsius). Inicialmente se sospechó enteritis/colitis inmunológica y se suspendió pembrolizumab. La tomografía por emisión de positrones con tomografía computarizada integrada (PET-CT) del abdomen mostró ileítis terminal con múltiples ganglios linfáticos mesentéricos agrandados. Se realizó una colonoscopia y se biopsió el íleon inflamado, que exhibió múltiples granulomas caseantes con células de Langerhan, compatibles con ileítis tuberculosa (imágenes microscópicas capturadas por el modelo DS-FI3 de Nikon adjunto al microscopio Nikon Eclipse Ni, vistas por la aplicación DS-L4 Viewer Software Ver1.2.0) (Fig. a). De lo contrario, la patología no mostró ninguna característica de enfermedad intestinal inflamatoria o enteritis inmunológica. Aunque la tinción de Ziehl–Neelsen no identificó ningún bacilo ácido-rápido, la prueba de reacción en cadena de la polimerasa para la biopsia ileal y el ensayo de liberación de interferón gamma (IGRA) con QuantiFERON TB Gold Plus fueron ambos fuertemente positivos. Ella recibió inmediatamente medicamentos anti-TB, incluida rifampicina, etambutol, pirazinamida e isoniazida durante 1 año, siguiendo la sugerencia de nuestro microbiólogo. Su ileítis terminal y la adenopatía mesentérica agrandada se resolvieron en el seguimiento de la tomografía por emisión de positrones 9 meses después. La colonoscopia realizada 15 meses después de la última confirmó la resolución completa de su ileítis (Fig. b).
+Sin embargo, las metástasis pulmonares empeoraron de nuevo 7 meses después del tratamiento anti-TB (Fig. c), coincidiendo con un elevado ADN de EBV en plasma de 2826 copias/ml tras la interrupción de pembrolizumab. A la luz de sus actuales metástasis progresivas y la extraordinaria respuesta previa a pembrolizumab, se volvió a exponer a pembrolizumab en diciembre de 2018 junto con su tratamiento anti-TB. La exploración por PET-CT 5 meses después mostró una reducción prometedora del tumor (Fig. d). Ella sigue recibiendo pembrolizumab sin evidencia de recaída de TB u otros irAE.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de unos 40 años sin antecedentes médicos se presentó con un leve dolor de cabeza que había persistido durante dos días. Se le diagnosticó una SAH que correspondía al grado I de la Federación Mundial de Sociedades de Neurocirugía.[] La angiografía por tomografía computarizada (ATC) reveló una VADA bilateral [] Se confirmó que la VADA izquierda se había roto por la localización del hematoma en las imágenes. Por lo tanto, la VADA izquierda se atrapó quirúrgicamente mediante un abordaje suboccipital lateral izquierdo al ingreso. Se encontró sangrado fresco bajo la adventicia de la VADA izquierda, lo que es consistente con una ruptura. La arteria comunicante posterior (ACP) no estuvo involucrada en la VADA. Por lo tanto, realizamos un clip proximal distal a la ACP en el día 11 postoperatorio. El atrapamiento se completó sin ninguna complicación intraoperatoria. La ATC de seguimiento reveló la VADP izquierda y la obliteración de la VADA izquierda en el día 2 postoperatorio [] Sin embargo, en el día 11 postoperatorio, la ATC de seguimiento reveló un agrandamiento asintomático de la VADP contralateral [] Las arterias perforantes desde la parte distal de la VADP derecha hasta la médula oblonga, arterias comunicantes posteriores fetales (ACCP) y segmentos precomunicantes hipoplásicos de ambas arterias cerebrales posteriores (P1) se revelaron en la angiografía por sustracción digital [] Planeamos realizar un clip proximal de la VADP derecha con un bypass de arteria superficial temporal derecha (STA)-arteria cerebelar superior (SCA) en el día 17 postoperatorio. El bypass de la arteria superficial temporal derecha (STA)-arteria cerebelar superior (SCA) se realizó primero utilizando un abordaje subtemporal [ y ] El Doppler ultrasónico por impulsos detectó un flujo de injerto de 25 ml/min. El clip proximal distal a la ACP se realizó después de completar el bypass de la arteria superficial temporal derecha (STA) [] Partes de las paredes vasculares proximales eran delgadas, lo que indicaba un alto riesgo de ruptura. Aunque las VADAs se extendían hasta la unión vertebral, ninguna de las VADAs era una lesión continua. Detectamos arterias perforantes en la VADP derecha [] El Doppler ultrasónico por impulsos y la imagen de indocianina verde revelaron una ACP, y las arterias perforantes de la VAD se conservaron. Los potenciales evocados motores y somatosensoriales y la respuesta auditiva del tronco encefálico se mantuvieron estables durante toda la cirugía. La VAD bilateral se eliminó y se observó el flujo de la derivación de la arteria superficial temporal derecha (STA) [] No se observó infarto en la resonancia magnética postoperatoria. El paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes y fue dado de alta aproximadamente un mes después de la rehabilitación. Recibió una puntuación modificada de la escala de Rankin de 0 en las evaluaciones de seguimiento de 1 año y 6 meses []
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer caucásica de 55 años con cáncer pancreático en estadio IV y sin otros antecedentes médicos significativos se presentó a la clínica del dolor intervencionista con un aumento del dolor en la región sacra, en las extremidades inferiores y en la pelvis. La paciente no podía caminar debido al dolor y al desacondicionamiento. La resonancia magnética sin contraste y la tomografía computarizada (TC) con contraste justo antes de su visita a la clínica mostraron una gran masa pancreática con infiltración hepática, múltiples lesiones metastásicas en la pelvis y la región sacra, y una importante acumulación de líquido intraabdominal. Cabe destacar que el espacio epidural lumbar y sacro no mostró anomalías ni lesiones. Su equipo oncológico determinó que ya no era candidata para ningún tratamiento adicional y recomendó únicamente medidas paliativas. Su pronóstico era malo, con una esperanza de vida de unas pocas semanas. Su régimen de control del dolor incluía parche de fentanilo 200 mcg cada 72 horas, hidrocodona/acetaminofeno 10/325 mg cada 6 horas, según fuera necesario, duloxetine 60 mg diarios y gabapentin 300 mg tres veces al día; no obstante, seguía teniendo un dolor incontrolado con una disminución significativa de su calidad de vida.
+Debido al mal pronóstico de la paciente y a su corta esperanza de vida, no se optó por una bomba de infusión intratecal implantable. Se decidió que un catéter epidural multiorificio con una bomba de infusión externa sería la mejor opción de tratamiento para su dolor. El catéter epidural se colocó en el nivel L5-S1 utilizando una técnica fluoroscópica estándar. Se utilizó un enfoque paramediano con el bisel de Tuohy dirigido hacia la cabeza para hacer avanzar el catéter hasta el nivel vertebral L3-4. Después de esperar 10 minutos, se evaluó a la paciente y tenía una anestesia marcada y un dolor disminuido en el lado derecho, pero un dolor normal en el izquierdo. Para obtener un alivio completo de sus síntomas, se decidió colocar un segundo catéter epidural multiorificio utilizando la misma técnica que el catéter anterior a lo largo del lado izquierdo del espacio epidural en el mismo nivel L5-S1 para lograr una analgesia bilateral. Después de esperar 10 minutos, se inyectaron 2 ml de contraste a través de este catéter después de la colocación, y mostró una propagación solo a lo largo de las raíces nerviosas L5 y S1 (). Para lograr una propagación bilateral del contraste, se requirió la inyección a través de ambos catéteres epidurales. Por lo tanto, se realizó la colocación de dos catéteres epidurales para evitar la anticipada propagación bilateral pobre del anestésico local infundido y el posterior alivio inadecuado del dolor. La paciente toleró el procedimiento y se le colocaron dos bombas de analgesia epidural controlada por el paciente (PCEA) con cada bomba suministrando una dosis basal de 3 ml de bupivacaína al 0,2% por hora con una dosis de 3 ml cada 30 minutos. Ella tuvo un excelente control del dolor y su puntaje numérico de dolor para su extremidad inferior y dolor sacro pasó de 10 a 3. Se dio de alta a la paciente en el hospicio y se la puso bajo el cuidado del médico de cuidados paliativos. En el seguimiento telefónico, se informó que no hubo efectos adversos asociados con la infusión epidural y continuó teniendo puntajes numéricos de dolor en el rango de 3 a 6. Mientras estuvo en el hospicio, continuó con la misma infusión epidural basal y con aproximadamente cinco dosis de demanda por día. La paciente siguió con el mismo régimen de medicación tópica y oral para el dolor, que incluía fentanilo transdérmico e hidrocodona/acetaminofeno oral. Desafortunadamente, después de 4 semanas, la paciente falleció mientras dormía con su esposo a su lado. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del familiar más cercano de la paciente (esposo) para publicar este informe de caso y cualquier imagen que lo acompañe.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un hombre de 40 años se presentó en el hospital con dolor pleurítico en el pecho con irradiación hacia la espalda 3 días después de su primera dosis de la vacuna contra la COVID-19 de mRNA de Pfizer-BioNtech. El paciente no tenía antecedentes médicos ni tomaba medicamentos regularmente. Vivía con su esposa y trabajaba como profesor.
+El ECG inicial del paciente demostró un ritmo sinusal con cambios en el segmento PR y ST compatibles con una pericarditis aguda (). Los análisis de sangre iniciales revelaron un nivel normal de troponina de alta sensibilidad de 4 ng/L (límite superior del valor normal de 20 ng/L), proteína C reactiva de 2,4 mg/L y un nivel normal de dímero D. La reacción en cadena de la polimerasa viral realizada en un hisopo nasofaríngeo fue negativa para los virus respiratorios comunes, incluido el COVID-19. Un ecocardiograma no demostró derrame pericárdico y preservó las funciones ventriculares izquierda y derecha. El paciente se sometió a una aortografía por TC, dada la radiación en la espalda, que fue normal. El paciente fue admitido en el hospital para analgesia con fentanilo y oxicodona debido a la gravedad del dolor antes de reducir la dosis a 400 mg de ibuprofeno tres veces al día durante una semana. Dado una mejora en el dolor y parámetros vitales estables, el paciente fue dado de alta del hospital después de 5 días de ingreso con el plan de seguimiento con su médico general.
+En el transcurso de las 24 horas, el paciente se presentó con dolor torácico. Los ECG repetidos, tomados en el departamento de urgencias, demostraron una elevación leve del segmento ST en las derivaciones inferiores. A la luz de esto, el paciente procedió a una angiografía coronaria invasiva de urgencia que demostró arterias coronarias lisas. Los análisis de sangre repetidos del paciente demostraron un nivel normal de troponina y de proteína C reactiva. Un ecocardiograma transtorácico repetido en la cabecera no demostró derrame pericárdico y una fracción de eyección ventricular izquierda normal. El paciente fue tratado por pericarditis aguda con 500 µg de colchicina dos veces al día y una dosis alta de ibuprofeno de 800 mg tres veces al día. Fue dado de alta después de 3 días con disminución del dolor.
+Durante los siguientes dos meses, el paciente tuvo tres ingresos por dolencias recurrentes en el pecho, a pesar de cumplir con el tratamiento. Durante estos ingresos, tuvo un pico de proteína C reactiva de 208 mg/L y un aumento leve y transitorio de troponina de 42 ng/L. El paciente se sometió a dos ecocardiogramas transtorácicos, uno de los cuales demostró las primeras características de la pericarditis constrictiva, manifestada por un rastro de derrame pericárdico, interdependencia del tabique ventricular y un anillo inverso, evaluado mediante Doppler tisular. Después de esto, el paciente inició un tratamiento de inmunoterapia y se le dio de alta con prednisolona 50 mg diarios, trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg tres veces por semana, pantoprazol 40 mg diarios, colchicina 500 mg tres veces al día e ibuprofeno 600 mg tres veces al día.
+Una semana después, el paciente presentó dolencias recurrentes en el pecho, así como un aumento de peso significativo, alteraciones del estado de ánimo e insomnio relacionados con glucocorticoides. La repetición de la TTE no mostró signos de constricción. La resonancia magnética cardiaca con LGE demostró un aumento extenso del pericardio sin fibrosis miocárdica ( y ) y sin signos de fisiología constrictiva. Durante el ingreso, se añadió 25 mg de azatioprina a su régimen médico antes del alta, tras un ingreso de 10 días.
+El paciente volvió 10 días después con dolor torácico y un nivel de proteína C reactiva de 103 mg/L, a pesar de haber seguido bien el tratamiento médico. Después de una discusión multidisciplinar, se inició un tratamiento con 100 mg diarios de anakinra. El paciente también fue revisado por el equipo de psiquiatría con un diagnóstico de trastorno de adaptación en el marco de múltiples presentaciones hospitalarias. El paciente fue dado de alta tras una admisión de 5 días con una mejora significativa con prednisolona 20 mg diarios, anakinra 100 mg diarios, trimetoprim-sulfametoxazol 800 mg/160 mg diarios, colchicina 500 mg dos veces al día, naproxeno 1 g diario, pantoprazol 40 mg diarios y un parche transdérmico de fentanilo.
+El paciente se presentó con dolor torácico y disnea tras dos meses de solo dolor torácico leve ocasional y una presentación al departamento de urgencias que no requirió ingreso. Dada la recurrencia del dolor, a pesar de la respuesta bioquímica exitosa, se realizó una repetición de la CMR con gadolinio. En comparación con la CMR inicial, hubo alguna mejora, sin embargo, hubo persistencia de mejora pericárdica difusa con un ligero espesamiento pericárdico (y). Hubo preocupaciones con respecto a la sensibilización central que se trató con una infusión continua de ketamina durante 5 días bajo la guía de un especialista en dolor. Esta terapia proporcionó alivio temporal del dolor, sin embargo, hubo recurrencia de dolor pleurítico torácico tras el cese de la infusión de ketamina a pesar de la terapia médica sustancial.
+Dada la complejidad del caso y la persistencia de un dolor torácico debilitante a pesar de la máxima terapia médica, se tomó la decisión de proceder con una pericardiectomía. Esto implicó una esternotomía que reveló un pericardio moderadamente engrosado con adhesiones blandas entre el pericardio y el epicardio sobre las superficies anterolateral, inferior y diafragmática (). El pericardio parietal y el tejido inflamatorio adherido al pericardio visceral se resecaron posteriormente antes de insertar dos tubos de drenaje y cerrar el tórax con cables de esternotomía. La histología de los tejidos posteriores demostró áreas de fibrosis focal sin características de malignidad. La tinción con bacilos ácido-rápidos (AFB) fue negativa.
+El paciente fue dado de alta el día 7 después de la pericardiectomía con un leve dolor en el esternón, pero la resolución de su dolor pericárdico. Fue dado de alta con anakinra 100 mg diarios, azatioprina 175 mg diarios, colchicina 500 mg, gabapentina 600 mg tres veces al día, indometacina 50 mg tres veces al día, tapentadol 100 mg dos veces al día y paracetamol 1000 mg cuatro veces al día.
+El paciente ha sido tratado en la comunidad durante 4 meses desde la admisión anterior con resolución completa del dolor torácico. Ha iniciado la reducción gradual de la inmunosupresión. La capacidad de ejercicio es ahora ilimitada y no hay necesidad de analgesia actual.
+El paciente describió esta experiencia como inmensamente frustrante, con un claro impacto en su salud mental y pérdida de independencia, así como incapacidad para mantenerse empleado. Esto se vio agravado por el beneficio temporal y la posterior recaída de las terapias intentadas. El alivio de los síntomas ha resultado en una lenta y constante mejora de su salud mental ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+El paciente es un hombre de 59 años con antecedentes de hipertensión, prolapso de la válvula mitral, hiperlipidemia mixta y enfermedad renal crónica en estadio 3. En septiembre de 2020, se presentó a su médico de atención primaria con síntomas de dolor torácico, palpitaciones y disnea al hacer ejercicio que habían ido en aumento y disminución durante los últimos meses. Una radiografía de tórax en ese momento señaló cardiomegalia y un posible pequeño derrame pleural izquierdo, pero no otras anormalidades. Su electrocardiograma mostró aleteo auricular con conducción auriculoventricular 2:1. Fue derivado a Cardiología y se le realizó la ablación típica de aleteo auricular. El ecocardiograma transesofágico (ETE) realizado antes de la ablación de aleteo auricular visualizó un atrio izquierdo levemente dilatado con hipocinesia global del ventrículo izquierdo. No se detectó masa en ese momento. Después de la ablación de aleteo auricular, sus síntomas mejoraron.
+Un ecocardiograma transtorácico de seguimiento de rutina (TTE) de diciembre de 2020 reveló una masa heterogénea de 5,5 × 5,0 cm adyacente a la pared inferior/lateral del ventrículo izquierdo. El paciente se sometió a un examen más exhaustivo que incluyó tomografías computarizadas (TC), resonancia magnética (MRI) y tomografías por emisión de positrones (PET) (Fig.
+Se remitió al paciente a Cirugía Cardiovascular para un examen más exhaustivo y la resección de la masa. La angiografía coronaria preoperatoria reveló que la arteria circunfleja izquierda tenía dos grandes ramas colaterales que suministraban la masa vascular auricular. Se realizó la resección quirúrgica de la masa a través de una esternotomía media utilizando un bypass cardiopulmonar con canulación central. Se encontró que el tumor era intrapericárdico, que surgía de y comprimía significativamente la aurícula izquierda en la ranura auriculoventricular y que abarcaba la totalidad del pericardio desde la superficie diafragmática hasta el reflejo pericárdico por encima de la arteria pulmonar principal. Dado el tamaño del tumor y la falta de un plano claro entre el ventrículo izquierdo y la masa, se colocó una pinza cruzada aórtica y se utilizó cardioplejía anterógrada para la protección miocárdica. No se abrieron las cámaras cardiacas, ya que la masa surgía de la superficie externa del corazón.
+La masa había encapsulado una porción de la arteria marginal obtusa segunda (OM2) y estaba densamente adherida a la arteria circunfleja izquierda (LCX) y a las venas pulmonares izquierdas. El tumor tenía una cápsula que lo rodeaba con un componente hemorrágico (Fig. ). Para reseccionar la mayor cantidad posible de tumor, se afeitó la LCX y se resecó una pequeña porción de la arteria OM2 junto con la masa. La vascularización del neoplasma se interrumpió mediante cauterización durante la disección. Se realizó posteriormente un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) × 2 utilizando injertos de vena a la LCX y a la OM2. También se realizó la reconstrucción de la vena pulmonar superior izquierda con un parche pericárdico bovino. Al final, se había eliminado la mayor parte de la masa (> 98 %). El tumor restante que quedó estaba en el surco atrioventricular izquierdo, a lo largo del hilio del pulmón izquierdo en la confluencia de las venas pulmonares. El tiempo total de derivación cardiopulmonar fue de 320 min y el tiempo total de pinzamiento cruzado fue de 195 min. Dado el largo tiempo de derivación cardiopulmonar y la cantidad significativa de sangrado del lecho del tumor, el paciente necesitaba corregir la coagulopatía después de la resección, por lo que se dejó el tórax abierto. En el día 2 posoperatorio, el paciente volvió al quirófano para cerrar el tórax.
+El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta el día 10 postoperatorio. La patología final confirmó el diagnóstico de un sarcoma sinovial monofásico con una fusión genética canónica SS18-SSX1/SSX2. La inmunohistoquímica (Fig. ) encontró que el tumor era difusamente positivo para TLE y negativo para CK5/6, AE1/AE3, EMA y S100. Cuatro meses después, el paciente seguía asintomático y se había recuperado bien de la cirugía. Actualmente está recibiendo radiación concurrente y quimioterapia con etopósido oral y ciclofosfamida oral.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 32 años, embarazada de tres para uno, con antecedentes de incompetencia cervical, síndrome de ovario poliquístico, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APLS) e infertilidad por factor tubárico, concibió con la transferencia de embriones congelados de un solo blastocisto resultante de la técnica de inseminación estándar; no se realizó inyección intracelular de esperma. No optaron por el cribado genético preimplantacional. El embrión se congeló originalmente en 2013, 2 años antes de la primera identificación de un caso de Zika en Haití. La transferencia de embriones ocurrió en abril de 2016. Su esposo viajaba activamente hacia y desde Haití por trabajo antes y durante el embarazo.
+Su historia de dos pérdidas a mitad del trimestre se manejó con un cerclaje abdominal colocado antes del embarazo. Se la trató con heparina profiláctica de bajo peso molecular para APLS e insulina para su diabetes mellitus tipo dos. Recibió betametasona en el inicio del tercer trimestre para un episodio de amenaza de parto prematuro. En el momento del parto, su glucemia era normal.
+El Zika endémico se identificó en Haití por el CDC al comienzo de la epidemia []. Cuando se emitieron recomendaciones respecto a la posibilidad de transmisión sexual del virus del Zika en agosto de 2016, su proveedor de medicina materna y fetal le aconsejó usar preservativos o abstenerse de tener relaciones sexuales con su esposo, cuyos viajes de negocios continuaron durante el embarazo []. Ella misma nunca abandonó el área metropolitana de Boston antes o durante el embarazo. No había estado en su Haití natal en más de 10 años. Nunca ha habido transmisión local del virus del Zika en el estado de Massachusetts. Además, la entrevista con la pareja después del parto confirmó que ninguno de ellos había experimentado síntomas de infección por el Zika. En ausencia de síntomas en cualquiera de los dos miembros de la pareja, no era nuestra práctica recomendar serología del Zika durante el embarazo para detectar exposición sexual.
+La paciente se sometió a una amplia vigilancia fetal debido a sus múltiples enfermedades. Se le realizó un examen fetal de nivel II a las 18 semanas que reveló una anatomía intracraneal normal y una circunferencia craneal (CC) y un diámetro occipitofrontal (OFD) que eran solo 2 días más pequeños que sus mejores fechas. La biometría realizada a las 29 y 33 semanas fue normal, y ni la CC ni el OFD midieron menos del 5% del percentil para la edad gestacional. Nunca hubo evidencia de calcificaciones intracraneales, ventriculomegalia o postura anormal en el ultrasonido prenatal. Dio a luz en la semana 37 por cesárea programada. Su bebé tenía APGAR de 8 (− 2 para el color) y 9 (− 1 para el color) a 1 y 5 minutos. Pesó 2775 g (30% del percentil por curva de Fenton), tenía 49.5 cm de largo (65% del percentil) y tenía una circunferencia craneal de 29.2 cm (0% del percentil). La placenta se envió para análisis patológico convencional dado las comorbilidades maternas. Además, a la luz de la pequeña CC neonatal medida y la posible exposición sexual al virus Zika, se enviaron muestras al CDC para su evaluación. El momento del ciclo de FIV en relación con la epidemia de Zika en Haití se discutió con el Departamento de Salud Pública de Massachusetts y el CDC en profundidad y se determinó que el embrión congelado no era la fuente de infección.
+El bebé tenía una audición normal y fue dado de alta el día 6 de vida. Su evaluación para detectar microcefalia incluyó RT-PCR de Zika en suero y orina e IgM, que fueron negativos en última instancia; CMV, ultrasonido de la cabeza y resonancia magnética también fueron negativos. El ultrasonido de la cabeza realizado en la primera semana de vida fue notable por vasculopatía mineralizante bilateral pero sin calcificaciones intraparenquimales y una anatomía normal. Una resonancia magnética posterior de la cabeza fue normal. La madre era inmune a la rubéola y dio negativo en otras infecciones TORCH relevantes. Aproximadamente 3 meses después del parto, se recibió confirmación del CDC de que todas las muestras placentarias eran positivas para ARN de Zika, lo que respalda el diagnóstico de síndrome congénito por Zika. Cuando se recibieron los resultados placentarios del CDC, ambos padres estaban demasiado lejos del momento de la sospecha de infección para poder hacer serología. La HC en una visita pediátrica poco después de la recepción del informe del CDC reveló un aumento en el intervalo de HC, aunque todavía era menos de un tercio del percentil para su edad. El niño continúa cumpliendo los hitos pediátricos normales y recibe servicios de intervención temprana, así como evaluación por parte de especialistas en neurodesarrollo pediátrico. Se realizará una evaluación genética si hay algún retraso en su neurodesarrollo.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+La principal queja de la paciente fue la presencia de proteínas positivas en la orina y niveles elevados de creatinina sérica (Scr).
+Un hombre de 28 años de edad tuvo resultados positivos en las pruebas de proteínas en la orina (++) y de creatinina elevada (149 umol/L) en 2014. Se le realizó una biopsia renal en febrero de 2015 y se le diagnosticó «IgAN, glomerulonefritis proliferativa mesangial con esclerosis». Desde entonces, el paciente ha tomado losartán (100 mg diarios) y ketosteril (comprimidos de alfa-cetoácido; 2,52 g/3 veces diarios). El paciente visitó por primera vez el departamento de pacientes externos de nuestro hospital el 1 de junio de 2017. En esta visita, las principales manifestaciones clínicas fueron malestar, dolor en la cintura, reflujo ácido y burbujas en la orina. El paciente también se quejó de micción frecuente por la noche. Su lengua era de color rojo claro con una capa amarilla, su pulso era resbaladizo (lo que significa que su pulso latía libre y suavemente como el movimiento de las cuentas del ábaco) y su faringe estaba roja.
+El paciente volvió a visitar el departamento de pacientes externos el 2 de agosto de 2017. En esta visita, se resolvieron el dolor en la cintura y la fatiga. También se alivió la incomodidad estomacal del paciente. No obstante, todavía tenía dolor de garganta y espermatorrea.
+En su tercera visita, el 28 de septiembre de 2017, los índices serológicos se mantuvieron estables. Las manifestaciones clínicas, como dolor en la cintura, fatiga, molestias en la faringe, eyaculación precoz y molestias epigástricas, no variaron.
+En la cuarta visita, el 26 de octubre de 2017, los índices serológicos habían disminuido significativamente. La incomodidad epigástrica del paciente había mejorado, pero el dolor en la cintura se mantuvo.
+En la quinta visita del paciente, el 23 de noviembre de 2017, sus síntomas clínicos, que incluían dolencias en la cintura, fatiga, eyaculación precoz y molestias epigástricas, se habían resuelto y los índices serológicos también habían disminuido.
+El paciente no tiene antecedentes de enfermedad relevante.
+El paciente no tiene antecedentes familiares de una enfermedad similar.
+Al ingreso, la presión arterial del paciente era de 120/80 mmHg y no se detectaron anomalías durante el examen físico, incluido el sistema cardiopulmonar. No había edema en ninguna extremidad inferior.
+Los índices serológicos y urinarios se muestran en la Tabla.
+La ecografía renal no mostró anormalidades obvias.
+Bajo microscopía óptica, una muestra de biopsia renal contenía 25 glomérulos, entre los cuales había 15 glomérulos con esclerosis global y sin semilunas. Los glomérulos restantes estaban agrandados con aproximadamente 90-110 células/glomérulo. Había algunas áreas mesangiales con severa hiperplasia de la matriz con 2-3 células/mesangio. La membrana basal era normal y la estructura del bucle capilar permanecía abierta. Se observó esclerosis completa en algunos glomérulos. La tinción de Masson fue negativa.
+Se observaron lesiones moderadas en el túbulo intersticial con una estructura tubular indistinta, sin atrofia tubular, algunas células epiteliales tubulares hinchadas y degeneradas y algo de degeneración vacuolar. Se observó fibrosis focal (40 %) y más infiltración de células inflamatorias en el área intersticial.
+La inmunofluorescencia mostró depósitos prominentes de IgA clásicos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2162_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre chino de 26 años con una queja principal de una masa en la región submandibular derecha durante el último año fue admitido en el Hospital Xiangya, Universidad Central del Sur, Hunan, China. No tenía antecedentes médicos o familiares significativos. Se realizaron exámenes físicos y de laboratorio de rutina. La ecografía reveló una masa hipoecoica que medía aproximadamente 28 mm × 18 mm en la región submandibular derecha, con una forma irregular y un límite claro (Fig.
+El examen histológico mostró láminas, cordones y nidos de pequeñas células redondas separadas focalmente por estroma desmoplásico (Fig. a). En una ampliación superior, las células tumorales mostraron núcleos hipercrómicos redondos u ovales con una mayor proporción nuclear/citoplasmática y nucleolos poco visibles. El citoplasma de las células tumorales era escaso con bordes citoplasmáticos indistintos (Fig. b). La actividad mitótica y la necrosis celular individual eran comunes. Se realizó un análisis inmunohistoquímico utilizando secciones incrustadas en parafina fijadas con formalina de bloques tumorales representativos y los anticuerpos enumerados en la Tabla. Los resultados inmunohistoquímicos indicaron la diferenciación multidireccional de las células tumorales. Los resultados inmunohistoquímicos fueron los siguientes: desmina (+) (Fig. ), FLI-1 (+), CD99 (+), E-cadherinaD (+), cromogranina A (+), enolasa neuronal (+), vimentina (+) (Fig. ), pan-citoqueratina (+), antígeno de membrana epitelial (+), CD56 (+), sinaptofisina (débil positivo [+/−]), NKX2.2 (−), WT1 (−), miogenina (−), y S-100 (−). Además, el índice de proliferación Ki-67 se estimó en 50%. Las células tumorales fueron negativas para ARN pequeño codificado por virus Epstein-Barr en la hibridación fluorescente in situ (FISH). El análisis FISH con una sonda de separación demostró que había un gen EWSR1 derramado en las células neoplásicas (Fig. ). Sin embargo, no se realizó la detección de la fusión EWSR1-WT1 mediante transcripción inversa-reacción en cadena de la polimerasa debido a ciertas limitaciones. Sobre la base de los hallazgos anteriores, se excluyeron las lesiones primarias en la cavidad abdominal y la cavidad pélvica, y se realizó un diagnóstico final de DSRCT primario en la glándula submandibular.
+Se propuso en primer lugar una terapia antitumoral integral basada principalmente en quimioterapia y radioterapia. No obstante, no se realizó quimioterapia sincrónica debido al riesgo de supresión de la médula ósea. Por lo tanto, se utilizó ciclofosfamida combinada con quimioterapia de doxorubicina y vincristina para el tratamiento de mantenimiento. El paciente se encuentra actualmente vivo y bien, sin evidencia de recurrencia del tumor.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_216_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer china de 48 años de edad con antecedentes de meningioma parasagital derecho con cirugía y escisión con bisturí gamma, se le administró por primera vez valproato, pero luego se le aumentó a topiramato 26 meses después, para controlar las convulsiones. La dosis inicial fue de 25 mg de topiramato dos veces al día, que finalmente se aumentó a 100 mg dos veces al día para controlar adecuadamente las convulsiones. Se la derivó a nuestra clínica de oftalmología por ojos secos antes del uso de topiramato, con un examen que mostró una agudeza visual de 1.2 en ambos ojos con un examen del segmento anterior y de la fundoscopia sin observaciones. No había antecedentes familiares de enfermedades de la retina.
+Se quejó de visión borrosa en ambos ojos después de usar topiramato durante 9 meses. No estaba tomando otros medicamentos cuando se desarrollaron sus síntomas visuales. En el examen, su agudeza visual era de 0,7 en ambos ojos. Sus pupilas eran iguales sin defecto papilar aferente relativo. La presión intraocular, la prueba de Ishihara y el examen del segmento anterior estaban dentro de los límites normales. Un examen del fondo reveló que había una retinopatía pigmentaria difusa bilateral (Fig. ). La perimetría automatizada mostró constricciones periféricas bilaterales (Fig. ) mientras que la microperimetría mostró una sensibilidad macular normal (Fig. ). Las fotografías del fondo con autofluorescencia mostraron pérdida de autofluorescencia en la periferia, lo que es compatible con áreas de retinopatía pigmentaria (Fig. ). Un angiograma con fluoresceína del fondo también mostró fluorescencia bloqueada en las áreas de pigmentación (Fig. ). La tomografía de coherencia óptica no mostró nada destacable. Se realizó un electrorretinograma de campo completo (ERG) de acuerdo con el estándar de la Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión (ISCEV) a los 16 meses después del inicio de los síntomas (25 meses desde que se administró por primera vez el topiramato). Se encontró que las respuestas fotópica y escotópica estaban dentro de los límites normales. Se interrumpió inmediatamente la administración de topiramato debido a la sospecha de correlación con sus signos y síntomas oculares. Se cambió a monoterapia con levetiracetam. No hubo más recurrencia de convulsiones después de este cambio de tratamiento.
+Se repitieron todas las investigaciones un año después de interrumpir el tratamiento con topiramato. La retinopatía pigmentaria difusa bilateral seguía presente, con pruebas de campo visual que mostraban una constricción periférica similar, aunque su agudeza visual mejoró hasta 1,0 en ambos ojos y manifestó una mejora subjetiva de la visión.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 15 años de edad, previamente sano, presentó una historia de 6 meses de congestión nasal derecha severa y rinorrea. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (MRI) demostraron una gran masa de tejido blando que se intensificaba en la nasofaringe derecha y se extendía a la cavidad nasal posterior derecha, la fosa pterigopalatina, la fosa nasopalatina y el seno esfenoidal inferior (). Se presentó adenopatía retropharyngeal bilateral y de nivel II A/B. La biopsia de la masa mostró infiltración de linfocitos maduros y células neoplásicas fuertemente y difusamente positivas para EBV-LMP y EBER; CPS PD-L1 fue >20. El paciente fue diagnosticado con NPC no queratinizante, no diferenciado, positivo para EBV T4N1 e inició 7 semanas de radiación con intención curativa con quimioterapia concurrente. La radiación se administró como 70 Gy en 35 fracciones al tumor bruto y 56 Gy a los ganglios bilaterales. Se administró cisplatina intravenosa (IV) concurrente los días 1, 22 y 43 a 100 mg/m2. Después de la finalización, se administró quimioterapia adyuvante con fluorouracilo infusionado diariamente 1000 mg/m2 durante cuatro días e IV cisplatina 80 mg/m2 durante 3 ciclos, omitiéndose la cisplatina debido a la ototoxicidad en el último ciclo.
+Las exploraciones de resonancia magnética posteriores al tratamiento sugirieron una respuesta completa (). Se le administró un reemplazo de la hormona tiroidea para el hipotiroidismo posterior al tratamiento. A los 6 meses posteriores a la quimioterapia adyuvante, el paciente desarrolló dolor en el muslo derecho. Las radiografías mostraron una reacción perióstica en la diáfisis femoral distal y, dado que el paciente era un jugador de hockey sobre hielo competitivo, se consideró que era una fractura por sobrecarga. Una biopsia posterior no mostró signos de malignidad. La incomodidad persistió y empeoró, y dos años posteriores al tratamiento, una resonancia magnética del fémur mostró un empeoramiento de los cambios óseos agresivos y la aparición de nuevas lesiones que sugerían osteomielitis o cáncer metastásico. Una exploración por TEP realizada 29 meses posteriores al tratamiento mostró lesiones óseas multifocales y múltiples ganglios linfáticos hipermetabólicos en el tórax, el abdomen y el retroperitoneo sin evidencia de recurrencia de la enfermedad en el sitio nasofaríngeo primario (). Una biopsia del fémur derecho confirmó un carcinoma metastásico positivo para EBV.
+El paciente tenía un dolor crónico moderadamente severo en el muslo derecho, la hemoglobina era de 70 g/L y el título de ADN de EBV en suero era de 678,000 IU/ml (). El tratamiento se inició con analgésicos, transfusión de glóbulos rojos, radiación paliativa de 2000 Gy en 5 fracciones al fémur, 4 mg de ácido zoledrónico IV y quimioterapia con gemcitabina/cisplatino en un programa de 21 días. Hubo una rápida mejora en el dolor del paciente y una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis después del ciclo 4 de quimioterapia demostró la resolución completa de la adenopatía metastásica retroperitoneal y pélvica (). Los títulos de EBV alcanzaron su punto más bajo en 4000 IU/ml en el ciclo 5 de quimioterapia y luego comenzaron a aumentar lentamente (). Después del ciclo 7, el dolor del muslo del paciente volvió a aparecer y también desarrolló anemia progresiva que requirió transfusión. Su nivel de energía se deterioró progresivamente y requirió asistencia en silla de ruedas. La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada después del ciclo 8 demostró la progresión del cáncer con nuevas lesiones nodulares intratorácicas, retroperitoneales y pélvicas y una lesión ósea ilíaca izquierda ().
+Se interrumpió la quimioterapia, se mantuvo el ácido zoledrónico y se cambió al paciente a 200 mg de pembrolizumab cada 21 días. Se observó una mejora en el nivel de hemoglobina y el paciente informó una disminución del dolor y un aumento del nivel de energía después del ciclo 1. Una tomografía computarizada posterior al ciclo 5 mostró una reducción del tamaño de los ganglios linfáticos en el tórax, el abdomen y la pelvis y una metástasis ósea estable en la pelvis. Para el ciclo 6, el paciente pudo participar en una amplia gama de actividades físicas y para el ciclo 10, su título de EBV fue indetectable (). Apareció bien sin signos, síntomas o análisis de sangre anormales que sugirieran una progresión de la enfermedad y no experimentó ninguna toxicidad mediada por el sistema inmunitario obvia. Los resultados posteriores de la tomografía computarizada hasta la fecha muestran solo una metástasis ósea curada estable ().
+Se interrumpió el tratamiento con pembrolizumab después de 31 meses (46 ciclos). Actualmente, el paciente es objeto de seguimiento trimestral con serología del VEB y tomografías computarizadas, y recibe mantenimiento con ácido zoledrónico. Casi 2 años después de interrumpir el tratamiento con pembrolizumab, su examen físico, análisis de sangre y tomografías computarizadas no presentan anomalías, los niveles de VEB son indetectables y ha retomado la práctica competitiva de hockey sobre hielo. El cronograma de tratamiento del paciente y los títulos de VEB se resumen en ; , respectivamente.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 57 años presentó dolor torácico/fibrilación ventricular de inicio súbito tras enterarse de la muerte de su hermano. La electrocardiografía indicó «infarto de miocardio con elevación del segmento ST en la pared anterior». Los datos de laboratorio fueron notables para cTnT 1.12 ng/mL. La angiografía coronaria descartó una lesión obstructiva en las arterias coronarias principales, pero reveló una arteria descendente anterior izquierda distal cónica y estrecha (LAD, Fig. ), que era coherente con la característica angiográfica de la displasia fibromuscular de la arteria coronaria []. La ventriculografía mostró una notable dilatación ventricular, que afectó a un miocardio mucho más amplio que el vaso culpable (Fig. , puntas de flecha). En un estudio posterior de resonancia magnética cardiaca (CMR), el ventrículo izquierdo (LV) permaneció dilatado (Fig. ). La imagen de contraste retardado (gadolinio) confirmó un infarto de miocardio localizado en la pared inferior apical (Fig. ).
+Una semana después, una ecocardiografía transtorácica repetida (TTE) mostró una función sistólica del VI casi normalizada, excepto por una hipocinesia apical residual (Fig. ) en comparación con el episodio original (Fig. ). Nueve meses después, cuando fue despedida, desarrolló dolencias recurrentes en el pecho y una dilatación significativa del VI, con un patrón contráctil diferente (Fig. ). Con solo una terapia de apoyo, tanto sus síntomas como la disfunción del VI mejoraron de forma espontánea y rápida.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Hace tres años, una niña de 11 años se presentó en el hospital con dolor en la mandíbula derecha tras darse cuenta de que tenía una masa en la mejilla derecha. Después de un examen detallado, se le diagnosticó ASPS con un tumor primario en la mejilla derecha y múltiples metástasis pulmonares, y se inició un tratamiento quimioterapéutico. Después de recibir 1 ciclo de terapia VAC (vincristina [2 mg], actinomicina D [0,045 mg/kg] y ciclofosfamida [1,2 g/m2]), la paciente desarrolló neutropenia de grado 4. Después de este tratamiento, la paciente recibió 1 ciclo del régimen de tratamiento prescrito para rabdomiosarcoma (vincristina [2 mg], pirarubicina [60 mg/m2], ciclofosfamida [1,2 g/m2], cisplatina [20 mg/m2]) y 1 ciclo de ifosfamida (1800 mg/m2), etopósido (100 mg/m2), actinomicina D (0,045 mg/kg) y vincristina (2 mg); sin embargo, el desarrollo de neutropenia grave dificultó la administración continua de estos fármacos. La paciente fue tratada entonces con administración oral de 800 mg/día de pazopanib durante 1 año, y se logró un beneficio clínico. Tras la estabilización de la enfermedad, se interrumpió la administración oral de pazopanib; sin embargo, 1 año después, se observó acumulación de fluorodeoxiglucosa en la parte delantera derecha del cráneo (valor de captación estandarizada máxima [SUV-max], 2,8) (Fig. a) y en la mama izquierda (SUV-max, 2,4) (Fig. b) utilizando fluorodeoxiglucosa-tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada.
+Se palpó un tumor elástico y blando de aproximadamente 3 cm de tamaño en la región lateral inferior del seno izquierdo. La ecografía reveló una masa hipoecoica, internamente heterogénea, de 22,4 × 16,2 × 21,1 mm con un rico suministro de sangre (Fig. a, b), mientras que la resonancia magnética mostró un tumor de 3 cm de tamaño que era más grande que el que se encontró en la imagen previa (Fig. c). El examen de una muestra de biopsia con aguja de la misma zona mostró células tumorales proliferantes con abundante citoplasma espumoso, nucleolos claros y núcleos ovales (Fig. a, b). Las células tumorales dieron positivo para AE1/AE3, CAM 5.2, vimentina, S-100, actina alfa, desmina y HMB 45. La muestra dio negativo para tinción periódica de ácido-Schiff (PAS) después de la digestión con diastasa (Fig. a, b); además, la muestra dio positivo para factor de transcripción E3, lo que resultó en un diagnóstico patológico de ASPS (Fig. c). Con base en la información anterior, establecimos un diagnóstico de ASPS con metástasis en el seno izquierdo, pulmón y cráneo. Debido a la quimiorresistencia, se seleccionó la extirpación quirúrgica como el modo de tratamiento; se realizó primero la resección del hueso craneal que mostraba metástasis y se realizó una mastectomía parcial del seno izquierdo en dos etapas. El tumor mamario tenía 25 mm de tamaño y la superficie cortada era sólida con un color gris rojizo (Fig. a, b). Los hallazgos histológicos similares a los de la muestra de biopsia con aguja también se obtuvieron en el diagnóstico patológico final y los márgenes de resección fueron negativos. Las condiciones posoperativas fueron buenas y actualmente estamos monitoreando a la paciente a través de seguimientos regulares (palpación visual cada 3 meses y ecografía mamaria semestral).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 65 años se presentó en la sala de urgencias con dolor abdominal incontrolado, náuseas y vómitos. Su historial médico era significativo para diabetes mellitus tipo 2, intususcepciones intestinales previas y dolor abdominal moderado. La tomografía computarizada abdominal inicial indicó una obstrucción intestinal pequeña con un punto de transición en el área del yeyuno. Relacionado con este hallazgo, había ganglios linfáticos levemente agrandados en la región pélvica derecha. El diagnóstico diferencial incluyó neoplasia intestinal pequeña, adherencias o un proceso inflamatorio intestinal reactivo.
+Al poco tiempo de la presentación, el estado clínico de la paciente empeoró, lo que hizo necesaria una resección intestinal de urgencia. El análisis histológico de los segmentos intestinales resecados demostró que la mucosa intestinal presentaba infiltrados intraepiteliales y mucosos de linfocitos CD3 (+) benignos, compatibles con la enfermedad celíaca. También se encontraron linfocitos infiltrantes de tamaño mediano con núcleos pleomórficos característicos y nucleolos prominentes. Las tinciones inmunohistoquímicas revelaron células tumorales positivas para CD-3, débilmente positivas para BCL-2 y negativas para CD5, CD20, CD10 y ciclina D1. El análisis inmunohistoquímico para Ki-67 mostró un índice de proliferación notablemente elevado, con un 90% de linfocitos teñidos de forma positiva []. El análisis de la reacción en cadena de la polimerasa para el reordenamiento del gen del receptor gamma de las células T fue positivo, lo que demuestra la presencia de una población clonal de células T. Las características morfológicas e inmunofenotípicas combinadas de esta lesión fueron compatibles con la EATL del yeyuno. Las demás investigaciones sistémicas no aportaron nada. La paciente fue dada de alta y el tratamiento recomendado para su enfermedad primaria fue la quimioterapia.
+Tres semanas después del diagnóstico, la paciente se sometió a una tomografía computarizada por emisión de positrones desde el cráneo hasta la mitad del muslo, que no mostró lesiones hipermetabólicas que sugirieran una neoplasia activa en la base del cráneo o el cuello. Sin embargo, cinco semanas después del diagnóstico, desarrolló nuevos síntomas neurológicos consistentes en cambios en su estado mental y debilidad facial-braquial izquierda. La resonancia magnética del cerebro mostró una única lesión irregular, mal definida, que se intensificaba en la región fronto-parietal derecha, rodeada por edema vasogénico, con efecto de masa asociado y desplazamiento de la línea media []. Se le realizó una resección quirúrgica de la lesión intracraneal y la resonancia magnética postoperatoria mostró la resección de la masa frontoparietal derecha con un pequeño nivel de aire-líquido y producto sanguíneo residual en el lecho del tumor []. La evaluación histopatológica de la biopsia de la lesión confirmó el diagnóstico de EATL metastásica que afectaba al cerebro [].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2190_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Nuestra paciente era una mujer afroamericana de 68 años que desarrolló un dolor abdominal difuso, asociado con náuseas y vómitos biliares, 24 horas antes de su visita a la sala de urgencias. El dolor se localizó en la región epigástrica y tuvo un curso progresivo. Su última evacuación intestinal ocurrió cuatro días antes y negó cualquier pérdida de peso reciente, sibilancias, enrojecimiento, palpitaciones o cambio en los hábitos intestinales.
+Los antecedentes médicos y quirúrgicos de la paciente incluían hipertensión, hiperlipidemia, histerectomía abdominal total y salpingooforectomía bilateral secundaria a fibroides.
+El paciente también informó de antecedentes de pérdida progresiva de la visión diez años antes, que se investigó mediante resonancia magnética cerebral tras una amplia evaluación oftalmológica. La resonancia magnética mostró un tumor hipofisario y el paciente se benefició de una resección del tumor hipofisario transfenoidal. El examen patológico reveló un adenoma hipofisario cromófobo.
+La paciente tenía un fuerte historial familiar de cáncer. Su padre falleció a causa de un cáncer de colon, un hermano murió de cáncer de esófago, un tío falleció por un tumor cerebral, a una tía le habían diagnosticado cáncer de mama y a otra tía cáncer gástrico.
+En el examen físico, el paciente tenía un abdomen distendido y tenso, con una incisión paramediana bien cicatrizada y sin ruidos intestinales. Había una sensibilidad difusa no localizada con rebote positivo y protección voluntaria. El examen rectal no reveló masas y el intestino estaba vacío. Los valores de laboratorio no revelaron leucocitosis, pero el nivel de ácido láctico estaba elevado. Una tomografía computarizada del abdomen reveló una obstrucción intestinal pequeña. Subsiguientemente, el paciente fue descomprimido con un tubo nasogástrico y resucitación con fluidos, y llevado al quirófano para una laparotomía exploratoria. En el intraoperatorio, hubo una congestión intestinal pequeña significativa sin necrosis. Se encontró una banda adhesiva y se lisó en el yeyuno medio, donde se fijó a la pared pélvica. El intestino fue inspeccionado a fondo para buscar otros puntos de obstrucción o anormalidades. Se encontró una lesión serosa en la superficie del yeyuno a diez centímetros de la adhesión (Figura). También se vio un ganglio linfático mesentérico de drenaje duro y sospechoso. La lesión serosa y el ganglio linfático sospechoso fueron resecados (Figura), y se enviaron para determinación patológica.
+Después de la operación, el paciente se recuperó, pero la evaluación patológica de la lesión serosa y del ganglio linfático mesentérico reveló un tumor carcinoide.
+Tres días después, el paciente volvió a la sala de operaciones para una laparotomía exploratoria y una resección del intestino delgado. Durante la cirugía, no se observó ninguna lesión intestinal y se resecaron unos 15 cm de intestino delgado a cada lado de la lesión serosa previa con su correspondiente mesenterio (Figura). Se marcó con un punto un ganglio linfático mesentérico agrandado y firme incluido en la muestra.
+El examen patológico de la muestra reveló un tumor carcinoide de aproximadamente 0,4 cm en su dimensión mayor, que penetraba la subserosa a cinco centímetros de la lesión serosa previamente resecada (Figura). Se observó un tumor carcinoide metastático en tres de los 17 ganglios linfáticos (Figura), incluido el que se marcó con la sutura. Los márgenes de resección quirúrgica fueron negativos.
+Durante el período postoperatorio en el hospital, una orina de 24 horas de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) estuvo dentro del valor normal y no se observó un área focal de aumento de la captación en una exploración con octreótido.
+No hubo morbilidad postoperatoria, y el paciente fue seguido como paciente externo en intervalos de dos y seis meses. Durante estas visitas de seguimiento, el paciente manifestó sentirse mejor y negó cualquier pérdida de peso, sibilancias, enrojecimiento, palpitaciones o diarrea.
+Una tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis seis meses después de la cirugía no mostró evidencia de enfermedad recurrente ni masas intraabdominales. Una tomografía computarizada con octreótido seis meses después de la cirugía no mostró ninguna área de captación aumentada. Se hizo un seguimiento del nivel de cromogranina A, que disminuyó de 142 ng/ml dos meses después de la resección a 64 ng/ml seis meses después de la resección.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2194_es.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Un joven de 13 años fue ingresado en nuestro hospital con un episodio de taquicardia ventricular no sostenida, que se detectó durante una evaluación atlética de rutina.
+El ECG en reposo fue normal, con ritmo sinusal, frecuencia cardíaca normal en ausencia de alteraciones significativas de la fase de repolarización ventricular (QTma × 413 ms, QTmin 383 ms, QTd 39 ms, QTcd 44 ms). La prueba de esfuerzo con ejercicio (en cinta rodante) no mostró signos de isquemia inducible a través del esfuerzo máximo (METS 21, FC máx. 194 latidos por minuto), pero indujo una taquicardia ventricular asintomática no sostenida, con morfología de la rama izquierda del haz en el eje inferior a una frecuencia de 150 latidos por minuto durante el segundo minuto de la fase de recuperación ().
+Las vistas ecocardiográficas estándar mostraron un patrón coronario no claramente normal. De hecho, la arteria coronaria derecha apareció con un alto despegue desde la pared aórtica, sin identificación clara del ostium de la arteria coronaria derecha.
+Como resultado del examen genético para detectar taquicardia catecolaminérgica, se inició un tratamiento con betabloqueantes con nadolol, que se continuó hasta el primer seguimiento cardiológico.
+Se realizó una angiografía por tomografía computarizada coronaria para descartar la presencia de una posible anomalía y enfermedad de las arterias coronarias.
+La exploración mostró un origen anómalo de las tres ramas de las arterias coronarias, de un único origen desde el seno coronario izquierdo, con curso maligno de la arteria coronaria derecha, comprimida entre el tronco pulmonar y la aorta ascendente proximal. La parte distal de la arteria siguió su curso normal. La arteria descendente anterior izquierda y la circunfleja parecieron ser normales. Todos los datos fueron confirmados por resonancia magnética cardiaca ().
+Se realizó una gammagrafía miocárdica con un protocolo de dos etapas diurnas y una prueba de esfuerzo en la caminadora (ejercicio), sin evidencias significativas de defectos de perfusión. Se realizó una angiografía coronaria por catéter para decidir el plan de tratamiento a medida. La angiografía coronaria mostró el patrón de anomalía coronaria poco habitual ().
+Además, el examen mostró un efecto de ordeño significativo en el segmento medio de la arteria descendente anterior izquierda, con un valor límite de los índices de presión intracoronaria y reserva de flujo coronario medidos por análisis de reserva de flujo fraccional (FFR 0,74) y reserva de flujo fraccional invasiva (iFFR 0,83).
+En la ecografía intravascular (IVUS), se observaron un ostium coronario derecho similar a una hendidura y una compresión sistólica excéntrica en el segmento del puente proximal del vaso.
+La profundidad y la longitud del segmento muscular puente se midieron en 16 mm y 25 mm, respectivamente ().
+Se discutió la cirugía de bomba planificada. Realizamos un descierre quirúrgico de la sección intramural de la arteria coronaria derecha y la resuspensión de la comisura intercoronaria, que dio lugar a la reubicación de la arteria coronaria en el seno aórtico apropiado. Se realizó una miotomía quirúrgica que implicó la resección de las fibras musculares superpuestas en el segmento medio de la arteria descendente anterior izquierda.
+El paciente no tuvo problemas durante el postoperatorio. Permaneció durante la noche en la unidad de cuidados intensivos y abandonó el hospital el día 7 del postoperatorio. No se produjeron complicaciones durante los primeros seis meses de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2208_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 38 años se quejó de palpitaciones y disnea por esfuerzo en su primera visita a un hospital local en febrero. Nunca tuvo fiebre, artralgias, pérdida de peso o fatiga, ni tampoco tenía antecedentes personales o familiares relevantes de enfermedad cardiovascular o neoplasias. Se escuchó un murmullo cardíaco pansistólico de grado II/6 durante el examen físico. La ecocardiografía transtorácica (TTE) reveló una gran masa en el ventrículo izquierdo, unida al músculo papilar anterolateral y a las cuerdas tendinosas. El médico local hizo un diagnóstico preliminar de sospecha de fibroelastoma intracardíaco o mixoma, y sugirió la resección quirúrgica de este neoplasma intracardíaco a través de una esternotomía mediana convencional. Sin embargo, el paciente se desanimó por la invasividad de la esternotomía, y se negó a someterse a una cirugía en su hospital local. En mayo, al enterarse de nuestra experiencia en cirugía cardíaca mínimamente invasiva, vino a nuestro centro.
+Examinamos nuevamente al paciente. El TTE confirmó una masa cística redonda y móvil dentro del ventrículo izquierdo. La masa tenía una pared hiperecogénica y un contenido hipoecogénico y estaba adherida a la valva mitral anterior (Fig. A). En la sístole, la masa prolapsó en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT) con una velocidad máxima acelerada (2.5 m/s), lo que condujo a una regurgitación mitral (Fig. B). El LVOT parecía normal sin cresta subvalvular o hipertrofia septal asimétrica. Las tomografías computarizadas (TC) complementarias torácicas y abdominales no mostraron evidencia de la existencia o potencial propagación de neoplasias no cardiacas. Todos los exámenes de laboratorio, incluidos los marcadores tumorales, fueron normales.
+Distinguir de forma no invasiva los tumores intracardíacos agresivos de los no agresivos es un importante desafío clínico. La biopsia preoperatoria para el diagnóstico histopatológico no es aplicable a los tumores intracardíacos. En este caso, afortunadamente, el TTE proporcionó información significativa sobre la morfología, la localización, las características biológicas, así como la vascularización-perfusión del tumor. La masa tenía una superficie lisa, un borde claro y una baja densidad de ecos. Ninguna evidencia de imagen mostró ninguna característica de malignidad como vascularización-perfusión, invasión o filtración en la estructura cardiaca, permeación a los grandes vasos o derrame pericárdico. Por lo tanto, había una probabilidad bastante alta de que esta masa fuera benigna. Hicimos un diagnóstico de un tumor quístico intracardíaco primario de acuerdo con la información obtenida y decidimos reseccionar el tumor.
+Por lo general, se puede acceder a un tumor intracardíaco benigno de este tamaño y ubicación a través de un abordaje trans-aórtico o del orificio mitral mediante una mini-toracotomía. Como tenemos suficiente experiencia en cirugía mitral totalmente endoscópica, decidimos realizar la operación con un abordaje totalmente toracoscópico y controlar la posible deformación y disfunción de la estructura cardiaca, si fuera necesario.
+Se planificó y se realizó la resección del tumor mediante un abordaje totalmente endoscópico, asistido por video, con toracoscopia y canulación femoral (Video Suplementario). La derivación cardiopulmonar y el abordaje quirúrgico se establecieron como la cirugía mitral endoscópica convencional (Fig. A). Se realizó un puerto de trabajo de 35 mm en el cuarto espacio intercostal, lateral a la línea medioclavicular. Después de desinflado el pulmón derecho, se colocaron dos puertos adicionales: un puerto de cámara a través de la línea axilar anterior en el cuarto espacio intercostal, y un puerto de 8 mm en el quinto espacio intercostal lateral para una pinza de Chitwood transtorácica (Scanlan International, Minneapolis, MN). Usamos la pinza de Chitwood para ocluir la aorta ascendente y administrar la cardioplejía anterógrada. Se realizó una atriotomía izquierda y se aplicó el retractor auricular. El orificio mitral y la masa se visualizaron claramente (Fig. B). La masa era ovalada y rojiza, parcialmente unida a la estructura cordada del músculo papilar anterior y al área A1 de la valva mitral anterior a través de dos pedículos (Fig. C). Excisamos completamente la masa a través de las raíces de los pedículos, y luego cauterizamos cuidadosamente el margen de la extirpación. El tamaño y la estructura de las valvas mitrales y el aparato subvalvular parecieron ser normales. No se encontraron lesiones quirúrgicas durante la exploración posterior (Fig. D). La prueba de solución salina no mostró regurgitación mitral.
+La masa extirpada tenía un tamaño de 25 mm*20 mm*20 mm (Fig. A). El diagnóstico patológico confirmó un simple quiste de sangre, consistente con un espacio lleno de sangre revestido por una única capa de endotelio. Los pacientes tuvieron una recuperación sin incidentes. Él pudo caminar el primer día postoperatorio y fue dado de alta tres días después de la operación. El paciente estuvo libre de síntomas y trabajando a tiempo completo durante el seguimiento.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 53 años (85 kg y 170 cm) fue admitido por rotura de bazo causada por una caída accidental.
+Se planificó una esplenectomía de urgencia bajo anestesia general. Se realizó un examen ecográfico de urgencia que incluyó el corazón, el tórax y el abdomen, y se descubrió que el bazo se había roto y que había una hemorragia activa, lo que complicó la reducción progresiva del hemocromo, que fue el motivo principal por el que el paciente se sometió a una cirugía de urgencia. El examen ecográfico preoperatorio no mostró anomalías en el corazón o el tórax. El paciente no se quejó de disnea preoperativa, y la TC preoperativa no mostró hemotórax ni neumotórax (Figura). Los signos vitales iniciales antes de la anestesia fueron una presión arterial de 126/82 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 75 lpm y una presión parcial de oxígeno (SpO2) del 95 % mientras se respiraba aire. Se indujo la anestesia con sufentanilo 0,3 µg/kg, rocuronio 0,1 mg/kg y propofol 3 mg/kg. Se realizó con éxito una intubación traqueal con video laringoscopia, y se realizó ventilación con presión positiva con una presión pico de 14 cm H2O. Debido a la gruesa pared torácica del paciente, los ruidos respiratorios eran difíciles de auscultar. Aproximadamente 2 minutos después de la intubación traqueal, fue difícil ventilar. La presión pico de aire aumentó progresivamente, alcanzando un máximo de 50 cm H2O y la SpO2 disminuyó, alcanzando un mínimo del 70 %. Debido a la obesidad y la gruesa pared torácica, la causa de la insuficiencia respiratoria no pudo determinarse mediante la auscultación tradicional. Siguiendo el protocolo BLUE, se exploró un área recomendada del tórax con ultrasonido al lado de la cama. El signo de desviación pleural desapareció en los puntos azules superior e inferior del pulmón izquierdo, y en el modo M, se pudo observar un signo de línea paralela obvio por debajo de la pleura. El límite del neumotórax (puntos pulmonares) se confirmó rápidamente mediante ultrasonido. Para evitar lesiones pulmonares y neumotórax secundario, se colocó un tubo de drenaje torácico cerrado en el área guiada por ultrasonido. El intervalo desde la sospecha de neumotórax hasta la colocación del tubo de drenaje fue de menos de 3 minutos. Después de que surgieron muchas burbujas de la botella de sellado de agua, la presión de aire cayó a 20 cm H2O y la SpO2 volvió a 96 %-100 %. Después de que se estabilizaron los signos vitales del paciente, se continuó la esplenectomía y se completó con éxito. El paciente fue enviado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con un tubo endotraqueal para un tratamiento posterior después de la cirugía. El día 1 después de la cirugía, se retiró el tubo endotraqueal. El día 6, se retiró el tubo de drenaje torácico. El día 9, el paciente fue dado de alta del hospital sin complicaciones.
+Anemia (hemoglobina 85 g/L).
+La evaluación enfocada con ecografía en trauma (FAST) se ha utilizado y estudiado ampliamente en traumatismos contundentes y penetrantes[]. Siguiendo el protocolo FAST, el daño orgánico puede evaluarse rápidamente por la cantidad de fluido libre en las cavidades torácica, abdominal y pélvica. En este caso, el examen ecográfico de emergencia preoperatorio del corazón, el tórax y el abdomen encontró que el bazo se había roto y el sangrado activo se complicó por la reducción progresiva de hemocromo, que también fue la principal razón para que el paciente se sometiera a cirugía de emergencia. El ultrasonido preoperatorio no mostró anormalidades en el corazón o el tórax. Siguiendo el protocolo BLUE, LUS confirmó que el signo de deslizamiento pleural había desaparecido en el área recomendada del pulmón izquierdo, y en el modo M, se vio un signo de línea paralela obvio por debajo de la pleura (Figura). El límite del neumotórax (puntos pulmonares) se confirmó rápidamente por ultrasonido (Figura).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer asiática de 42 años, embarazada de 0, para 0, se sometió a una cistectomía laparoscópica por un presunto quiste ovárico de chocolate en el Hospital Kaiser en el sur de California, EE. UU., en marzo de 2014. La patología reveló un carcinoma de células claras. Se realizó una operación de citorreducción óptima y se encontró que la paciente tenía una enfermedad en la etapa II de FIGO. Se le administró quimioterapia adyuvante con paclitaxel y carboplatino durante 7 ciclos. Sin embargo, se observó un aumento en el nivel sérico de CA-125 y tumores pélvicos recurrentes en enero de 2016. Se le realizó una operación de citorreducción secundaria, seguida de la administración de quimioterapia adyuvante con carboplatino y gemcitabina. Sin embargo, se encontró una recurrencia secundaria profunda en la cavidad pélvica cerca del colon sigmoide, el recto y la vejiga en septiembre de 2017. Su recurrencia progresó a pesar de la administración de quimioterapia de rescate, incluida la doxorrubicina liposomal y el topotecán. En febrero de 2019, se presentó a un centro médico en Taiwán y se sometió a una tercera cirugía de citorreducción, incluida la resección del colon sigmoide, el recto y la vejiga, seguida de un bypass del intestino delgado, una colostomía en T y una nefrostomía percutánea bilateral. Se produjo una recurrencia del tumor, con dos masas principales observadas en la pelvis y el abdomen poco después de la cirugía. Se sugirió un tratamiento paliativo porque era refractaria al tratamiento contra el cáncer. Se intentó una terapia con células inmunes con células inmunológicas desconocidas en una clínica, pero fue ineficaz.
+La paciente se presentó en nuestro hospital con un nivel alto de CA-125, una masa pélvica con hemorragia vaginal resultante y caquexia grave en abril de 2019. En función de su historial, se realizó un análisis genético de más de 300 genes (Foundation Medicine, FoundationOne CDx) y se reveló un estado microsatélite estable, una carga de mutación baja y dos mutaciones en ARID1A (Tabla). La tinción inmunohistoquímica de PD-L1 fue negativa (Fig. ; se realizó una tinción de control positivo en tejido de amígdala, Figura complementaria). Después de la discusión, la paciente y su familia acordaron el tratamiento con un inhibidor de punto de control combinado con bevacizumab, con el entendimiento de que el inhibidor de punto de control solo no trataría eficazmente el EOC en base a los ensayos clínicos previos. A la paciente se le administró pembrolizumab (200 mg) combinado con bevacizumab (15 mg/kg; 400 mg) cada 3 semanas. Su nivel de CA-125 en suero disminuyó drásicamente de 1236.6 a 639.2 U/mL después de 1 ciclo de tratamiento; su nivel de CA-125 alcanzó el rango normal (35 U/mL) después de 7 ciclos (Fig. ). La exploración por tomografía computarizada (TC) también mostró una regresión significativa de masas recurrentes y una respuesta parcial a los 3 meses después de comenzar el tratamiento. La enfermedad de la paciente alcanzó la remisión completa después de 9 ciclos (Fig. ). Se recuperó de la caquexia a un índice de masa corporal normal (Fig. ), como lo demuestra un aumento de grasa subcutánea y músculo en las imágenes de TC de vista axial, como se muestra en la Fig. . No hubo efectos adversos, como hipertensión, neumonitis, colitis o hepatitis, excepto por una pequeña artritis en ambas manos en ciclos posteriores. A partir de la fecha de preparación de este manuscrito, la paciente se mantiene libre de enfermedad.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+El padre del paciente dio su consentimiento por escrito para que se usara la información médica del paciente con fines de investigación y publicación.
+Una niña de 1 año de edad (peso 10 kg) había sufrido una tos con producción de esputo durante más de 2 días. Tenía antecedentes de haber tragado un TFB 2 días antes. El examen físico fue normal, excepto por un sonido sibilante en el pulmón derecho. Una tomografía computarizada de tórax reveló una masa de 8 × 4 × 21 mm3 en la tráquea cerca de la carina, que, dados los antecedentes de la paciente, sugería el diagnóstico de una aspiración de TFB. Después de una cuidadosa preparación preoperatoria, programamos a la paciente para someterse a una traqueobroncoscopia rígida de urgencia para extraer el TFB bajo anestesia general. Para mantener a la paciente con respiración espontánea, se planificó administrar una combinación de anestesia intravenosa e inhalatoria con propofol, fentanilo y sevoflurano. En la sala de operaciones, se instaló un control estándar, que incluía SpO2, presión arterial no invasiva y un electrocardiograma. Antes de la administración de la anestesia, la niña recibió premedicación con atropina (0,1 mg) y dexametasona (2 mg) por vía intravenosa. Después se realizó la inducción de la anestesia con 8 % de sevoflurano llevado por 6 L/min de flujo de oxígeno. Después de que la paciente se desmayara, la anestesia se mantuvo con 3-5 % de sevoflurano y 1 L/min de flujo de oxígeno durante más de 5 min. Antes de introducir la traqueobroncoscopia rígida en la tráquea, la niña recibió propofol (20 mg) e fentanilo (10 μg) por vía intravenosa para profundizar la anestesia. Después de 1-2 min, cuando su mandíbula inferior estaba flácida, el cirujano introdujo un aplicador LTA en la tráquea bajo la guía de la traqueobroncoscopia rígida, y luego roció lidocaína tópica al 1 % en las superficies de las cuerdas vocales y la tráquea. Después de que el cirujano aplicó el anestésico tópico a la tráquea, la niña de repente sufrió un tirón, lo que dificultó la retirada del aplicador LTA. El cirujano examinó rápidamente la abertura de la tráquea principal mediante la traqueobroncoscopia rígida, y encontró que el TFB había migrado a la región subglótica contra el aplicador LTA. En esta situación, la ventilación manual se hizo imposible y en medio minuto, la SpO2 de la paciente disminuyó al 91 % y su frecuencia cardiaca bajó de 150 a 100 lpm. Administramos una inyección intravenosa de atropina (0,3 mg) y succinilcolina (10 mg). Mientras tanto, el cirujano intentó liberar el TFB empujándolo de nuevo a la tráquea, después de lo cual el kit LTA se retiró fácilmente. Entonces ventilamos los pulmones con éxito. La SpO2 de la paciente aumentó rápidamente al 97 % y su frecuencia cardiaca subió a 140 lpm. Después de profundizar la anestesia con propofol (20 mg), el cirujano logró agarrar y extraer el TFB bajo ventilación de chorro (Fig. ). Después de eso, la condición de la niña mejoró rápidamente y se recuperó sin incidentes. Fue dada de alta del hospital 2 días después sin complicaciones.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2236_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 29 años, embarazada de 3 para 2, fue derivada a nuestro hospital a las 13 semanas de gestación por sospecha de anomalía abdominal fetal. La exploración por ultrasonido reveló bucles intestinales similares a coliflor que flotaban libremente en el líquido amniótico, lo que sugería gastrosquisis. No había ni polihidramnios ni dilatación intestinal del feto. A las 36 semanas de gestación, un bebé varón prematuro que pesaba 1600 g nació por parto vaginal con una puntuación de Apgar de 8 y 8 a 1 y 5 minutos, respectivamente. El bebé fue derivado inmediatamente a nuestra unidad de cuidados intensivos neonatales debido a la evisceración del estómago y el intestino delgado a través de un defecto de la pared abdominal de espesor completo paramediano (Fig. a). Como el edema intestinal grave prohibió el cierre primario de la pared abdominal, el bebé se sometió a un cierre por etapas del abdomen utilizando un silo. Luego, se usó el sistema de protección y retractor de heridas Alexis aplicado (Applied Medical Resources Corp, EE. UU.) para envolver y reducir el intestino eviscerado [] (Fig. b).
+En el décimo día postnatal, se retiró el silo y se completó el cierre fascial definitivo mediante sutura, después de colocar los órganos eviscerados en la cavidad abdominal.
+Después del cierre abdominal, la ventilación mecánica se detuvo al día siguiente y se inició la alimentación enteral el día 7 después de la operación. El ritmo de aumento de la alimentación enteral parecía lento y el bebé vomitaba frecuentemente al aumentar la dosis de alimentación. La serie gastrointestinal superior realizada el día 51 reveló una hernia de hiato deslizante, acompañada de un GER marcado (Fig. a), y la hernia de hiato deslizante también se confirmó mediante tomografía computarizada (Fig. b). El bebé fue tratado con un aumento gradual de la ingesta oral y la terapia postcibal posicional, y fármacos antiácidos. En el día 81 después del nacimiento, el bebé fue dado de alta, con un peso de 3040 g, y la capacidad de tolerar una dieta oral.
+A pesar de un tratamiento conservador continuado, a los 8 meses de edad empezó a vomitar frecuentemente, no ganaba peso y tenía hematemesis. La monitorización del pH esofágico del esófago distal reveló un GER frecuente. El porcentaje de tiempo total con pH menor de 4 fue del 58,2%. Se realizó una fundoplicatura laparoscópica el día 290 después del nacimiento, cuando el peso corporal del paciente era de 6500 g.
+Se insertó el primer trocar en el abdomen superior izquierdo utilizando el método de Hasson. Una vista laparoscópica mostró un espacio moderado en la cavidad abdominal superior con docenas de bandas fibrosas que conectaban el estómago, los intestinos, el hígado y la pared abdominal entre sí (Fig. a). No se observaron adherencias por debajo del ombligo. Se insertó el segundo trocar en el ombligo y se añadieron otros 3 puertos de la forma habitual, mediante la disección de varias bandas adhesivas. La porción superior herniada del estómago y el esófago abdominal se redujeron fácilmente al abdomen utilizando fórceps sin tensión notable. Después de la disección del ligamento frenoesofágico moderadamente engrosado, se limpiaron los músculos recto anterior y oblicuo externo del diafragma. Se cerró la gran abertura hiatal, de unos 3 cm de diámetro (Fig. b), alrededor del esófago con 3 suturas de poliéster trenzadas interrumpidas 3-0 (Fig. c). Después de eso, se construyó un envoltorio fundico corto y flexible de 360° (Fig. d). El envoltorio en el estómago se enganchó a las cúpulas bilaterales del diafragma. El tiempo de operación fue de 308 min, incluida la reconstrucción umbilical, y hubo poca pérdida de sangre. La recuperación postoperatoria del paciente fue sin incidentes y se le dio el alta sin incidentes el día 7 postoperatorio. Después de la operación, cesó el vómito y un examen gastrointestinal superior no mostró signos de GER. Ahora tiene 8 años y ha permanecido asintomático.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2245_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Se remitió a una niña caucásica de 15 años a un laboratorio en Goiânia, Goiás, Brasil, para realizar pruebas genéticas debido a una amenorrea primaria. Su historial médico incluía la extirpación de una masa abdominal cuando era recién nacida. El tejido extirpado se describió como una hernia umbilical. Su cariotipo de banda G reveló un conjunto diploide de cromosomas, que incluía 22 pares de autosomas homólogos y un par de cromosomas sexuales, compatibles con un complemento cromosómico masculino 46, XY.
+Los genetistas de nuestro laboratorio concluyeron que la masa que se había extraído del abdomen de nuestro paciente eran, de hecho, testículos, y que nuestro paciente padecía una enfermedad conocida como criptorquidia; un trastorno reproductivo que se caracteriza por la falta de movimiento de uno o ambos testículos desde la cavidad abdominal hasta el escroto.
+Hicimos PCR y FISH para verificar las mutaciones de los exones 1, 4, 6, 7 y 8 del gen AR y para detectar el gen AR, respectivamente. Preparamos un cultivo de linfocitos T en medio RPMI 1640, suplementado con 20% de suero fetal bovino y 2% de fitohemaglutinina. Se hicieron preparaciones metafásicas mediante metodología convencional. Las preparaciones para FISH se hicieron con una micropipeta, con aproximadamente 15 uL del conjunto de material. Solo se seleccionaron preparaciones de buena calidad (en términos de metafase) mediante microscopio de contraste de fases, y se sometieron a FISH utilizando la sonda LSI Androgen Receptor SpectrumOrange (Xq12) (Vysis, Abbott Park, IL, EE. UU.). Para PCR, se usaron los iniciadores para los exones 1, 4, 6, 7 y 8 de AR [].
+La hibridación in situ con la sonda LSI AR indicó la presencia del gen en todas las células analizadas. Sin embargo, el ADN genómico extraído de los leucocitos de sangre periférica evaluados por PCR reveló anomalías en la secuencia de codificación para el gen AR, que carecía de los exones 1 a 7, lo que indicaba una gran deleción que abarcaba la región proximal del gen. La figura muestra señales de hibridación en los núcleos de interfase y metafase.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2251_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 49 años con antecedentes de disnea de un mes de duración fue admitida en nuestro hospital. Su historial médico incluía hipertensión, hiperlipidemia y miomas uterinos. La tomografía computarizada (TC) y la ecocardiografía de tórax revelaron un gran derrame pericárdico (A). La paciente se sometió a una pericardiocentesis para extraer 1,2 l de líquido pericárdico hemorrágico. La citología del líquido fue negativa para células malignas. La TC con contraste después de la pericardiocentesis mostró un tumor de 24 × 33 mm en la aurícula derecha (B). Después de la pericardiocentesis, los síntomas de la paciente se aliviaron y fue dada de alta. Dos semanas después, la ecocardiografía transtorácica y la resonancia magnética cardíaca (MRI) mostraron la progresión del derrame pericárdico. Como no había síntomas graves, no intervenimos. La MRI mostró una masa de 25 × 28 mm en la aurícula derecha que mostraba una señal de alta intensidad en las imágenes ponderadas en T2 (C). Los resultados de los análisis de sangre para marcadores tumorales fueron negativos. La angiografía de la arteria coronaria reveló una arteria de alimentación desde la rama del seno hasta el tumor. Investigamos la embolización de la arteria de alimentación, aunque no pudimos encontrar ningún informe previo de dicho tratamiento de embolización de la arteria de alimentación en el caso de un tumor cardíaco. Estos exámenes fueron insuficientes para hacer un diagnóstico definitivo. Sin embargo, el tumor fue resecado para aliviar el taponamiento persistente.
+La ecocardiografía transesofágica preoperatoria, realizada bajo anestesia general, mostró una masa de 28 × 41 mm que se originaba en la pared libre de la aurícula derecha. No estaba adherida a la válvula tricúspide ni al tabique y, por lo tanto, era resecable. Tras la pericardiotomía, se visualizó el tumor en la aurícula derecha, adherido al pericardio. El tumor estaba muy vascularizado y tenía bordes irregulares (). Se estableció un bypass cardiopulmonar entre la aorta ascendente y la vena cava superior. Se insertó una cánula venosa en la arteria femoral derecha, a través de la vena cava inferior, y en la parte delantera de la aurícula derecha para no interferir con el tumor. Realizamos una incisión en la aurícula derecha cerca del tumor y observamos la presencia de endocardio en la superficie lisa de la masa. Realizamos una biopsia de una parte de la superficie del tumor para obtener una sección intraoperativa congelada, que reveló la presencia de un sarcoma. Se extirpó el tumor y la pared auricular derecha adherida con márgenes adecuados en la medida de lo posible. Se reconstruyó la pared auricular derecha resecada utilizando un parche pericárdico bovino. El examen patológico del tumor resecado reveló células tumorales fusiformes en mitosis frecuente y un rico suministro de sangre con glóbulos rojos intraluminales. La tinción inmunológica fue positiva para la expresión de CD34 (). Se realizó un diagnóstico patológico de angiosarcoma; el extremo resecado de la vena cava superior estaba libre de tumor. El paciente fue dado de alta el día 12 postoperatorio. La TC y la ecocardiografía postoperatorias no mostraron tumor residual, mientras que la tomografía por emisión de positrones reveló hallazgos normales. Dos meses después, el paciente recibió radioterapia (terapia de iones pesados) en la aurícula derecha durante un mes a una dosis de 64 Gy en 16 Fr. No hubo recurrencia local 6 meses después de la cirugía y el diagnóstico, respectivamente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2258_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 39 años fue derivado a nuestro hospital debido a una disminución de la visión y un defecto del campo visual en su ojo derecho. Tras el examen, se determinó que la agudeza visual de este ojo era de 0,03 y se encontró un desprendimiento de retina regmatógeno buloso en tres cuadrantes, pero no en la parte superior de la retina (Fig. ). Para el tratamiento, realizamos la vitrectomía pars plana estándar de 4 orificios utilizando el sistema de calibre 25. Tras la vitrectomía central y el desprendimiento vítreo posterior artificial, inyectamos PFCL para aplanar la retina desprendida. Después de realizar la endofotocoagulación alrededor de la rotura de la retina, reemplazamos directamente el PFCL con SO. Debido a la mala dirección del fluido acuoso hacia el espacio subretinal durante el reemplazo, intentamos retirar el SO y lo cambiamos por solución acuosa. Sin embargo, se encontró una pequeña cantidad de SO adherida al polo posterior de la superficie de la retina, y fue imposible retirar la burbuja de SO mediante succión activa en el centro vítreo (Fig. ). Aunque la forma de la burbuja de SO se deformaba fácilmente, la ubicación del SO pegajoso permanecía sin cambios.
+La capa PFCL entre el SO y la retina subyacente se aspiró fácilmente y el SO se liberó de la superficie retinal. Después de la liberación, el SO se reubicó en la cámara anterior y se extrajo de forma segura a través de una incisión corneal limbal. Después de la extracción completa del SO, se realizó el reemplazo retinal neumático y la fotocoagulación láser, y se usó gas hexafluoruro de azufre como un taponamiento intraocular temporal. A los 7 meses postoperatorios, la retina del paciente permaneció unida y su agudeza visual corregida mejoró a 0.7.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2261_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 87 años se presentó con pérdida de apetito y fue derivado a un hospital del barrio. Su historial médico incluía angina de pecho después de una intervención coronaria percutánea, estenosis de la válvula aórtica, insuficiencia cardiaca crónica y enfermedad renal crónica en estadio 4. Estaba tomando medicamentos antihipertensivos y antiplaquetarios (100 mg de aspirina y 75 mg de clopidogrel). La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis reveló un aneurisma aórtico abdominal infrarenal grande incidental (AAA).
+El paciente fue trasladado a nuestro hospital universitario para recibir tratamiento adicional. Se realizó una tomografía computarizada con contraste para examinar las características anatómicas del AAA. El diámetro máximo del aneurisma fue de 55 mm x 65 mm. El cuello proximal tenía 24 mm de diámetro y 28 mm de longitud con una angulación de 40°. Las arterias ilíacas comunes derecha e izquierda tenían 16 mm y 16 mm de diámetro, respectivamente, lo que se encontraba dentro de las instrucciones de uso y era anatómicamente adecuado para EVAR. Además, el riñón izquierdo estaba provisto de arterias renales dobles, cuya rama inferior se originaba inmediatamente por encima del aneurisma. La rama se sacrificó entonces.
+Se realizó un EVAR con el injerto endovascular Endurant (Medtronic Endovascular; Santa Rosa, CA, EE. UU.) utilizando un sistema de imágenes con brazo en C móvil. Se expusieron las arterias femorales comunes bilaterales bajo sedación y anestesia regional. Se colocó un catéter 4F justo por encima de las arterias renales a través de la arteria braquial izquierda para angiografía intraoperativa. El cuerpo principal (28 mm × 16 mm × 166 mm) se posicionó a través de la arteria ilíaca común izquierda, por lo que se sacrificó la arteria renal inferior izquierda. El cuerpo principal se extendió a la arteria ilíaca común derecha con una pierna contralateral (16 mm × 24 mm × 124 mm). Se realizó un inflado del globo con un globo de oclusión aórtica distensible (catéter con globo Coda, Bloomington, IN, EE. UU.) en el cuello proximal, la unión del componente y el cuello distal bilateral, pero no en exceso. La angiografía reveló una fuga endoluminal en la zona de sellado proximal. Se colocó un manguito aórtico dentro de la zona del cuello proximal, porque la fuga endoluminal de tipo IV era indistinguible de la de tipo Ia. La angiografía de finalización mostró que la fuga endoluminal casi había desaparecido y el procedimiento se completó.
+Se realizó una ecografía dúplex en color 7 días después de la operación en lugar de una tomografía computarizada con contraste debido a la insuficiencia renal grave y reveló una fila regular de flujo sanguíneo pulsátil desde el cuerpo principal y la pierna izquierda (Archivo adicional: Película 1A y Archivo adicional: 1B; Fig. A, B). El flujo sanguíneo parecía ser una hemorragia de las líneas de sutura del stent debido a su regularidad. Se sospechó una fuga endoluminal tipo IV pero no tipo IIIb, probablemente debido a la rotura del tejido de la línea de sutura del stent. Sin embargo, no se trató quirúrgicamente ni endovascularmente, sino que se siguió con una tomografía computarizada debido al mal estado de salud general del paciente y la expectativa de resolución espontánea de la fuga. El paciente fue trasladado de nuestro hospital a un hospital del barrio.
+Seis meses después, el paciente volvió a ingresar en nuestro hospital debido a una fiebre recurrente de origen desconocido. La TC con contraste mostró una deformación y agrandamiento del saco del aneurisma, así como una fuga del medio de contraste en el cuerpo principal y el miembro izquierdo (Fig. ), lo que sugiere una fuga persistente de tipo IIIb. Sin embargo, se consideró que el paciente no era apto para una nueva intervención quirúrgica debido a su deterioro del estado de salud general. Sufrió un hematoma subdural debido a una caída durante su estancia en el hospital y falleció de un hematoma subdural incontrolado 7 semanas después de su reingreso. Se realizó una autopsia con el consentimiento informado de su familia; no mostró ninguna erosión anormal visible ni agujero en el tejido del injerto, lo que sugiere que pudo haber existido una pequeña rotura del tejido a lo largo de la línea de sutura del stent en el momento del proceso de fabricación.
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+Un paciente de 20 años de edad fue admitido en nuestro hospital el 9 de julio de 2021 para una evaluación de dolencias abdominales recurrentes, diarrea y heces negras, que habían persistido durante 6 años.
+El paciente recibió tratamiento en un hospital local 6 años atrás por siete días de dolor abdominal inexplicable. En el examen, el signo de estimulación peritoneal fue positivo. La radiografía abdominal en ese momento reveló una sombra de gas ubicada por debajo del diafragma. En la punción abdominal de diagnóstico, se extrajo 5 ml de líquido purulento, lo que generó la sospecha de perforación en el tracto digestivo. La laparotomía realizada para exploración reveló peritonitis difusa, apendicitis gangrenosa aguda con perforación, obstrucción intestinal adhesiva y absceso pélvico. La apendicectomía, la adhesiólisis intestinal y la cirugía de extracción de abscesos pélvicos se realizaron durante el procedimiento (2 de julio de 2015). Después de la cirugía, la condición del paciente mejoró y fue dado de alta. Sin embargo, un año después del alta, el paciente comenzó a experimentar dolor abdominal recurrente y heces de color rojo oscuro, con resultados positivos para sangre oculta en heces y anemia leve a moderada. Se habían realizado varias colonoscopias antes y mostraron la presencia de úlceras intestinales y sangrado en otros hospitales. A la luz de los hallazgos de la colonoscopia, se realizó un diagnóstico clínico de EII. Se administró tratamiento oral con mesalazina en un hospital local, a una dosis de 2 tabletas cuatro veces al día durante un total de 6 semanas. Sin embargo, no hubo mejora en los síntomas de sangrado rectal. Posteriormente, se agregó tratamiento oral con azatioprina, a una dosis de 50 mg una vez al día durante un total de 2 meses. Incluso con este tratamiento, los síntomas de sangrado rectal no mejoraron. La puntuación de Mayo fue de 8 puntos antes y después de la medicación (con un aumento de 2 a 3 veces por día en comparación con los movimientos intestinales normales, sangre mixta en las heces en menos de la mitad del tiempo, formación de úlceras detectada por endoscopia y condición moderada). Teniendo en cuenta su ineficacia, se interrumpió el tratamiento con mesalazina y azatioprina.
+El 9 de julio de 2021, el paciente presentó persistencia y empeoramiento de los síntomas antes mencionados. La frecuencia de episodios de dolor abdominal y heces negras había aumentado, con aproximadamente 30 ml de heces sueltas de color rojo oscuro unas 3-4 veces al día, sin moco ni pus. Además, informó mareos, pero no reportó náuseas, vómitos, distensión abdominal o estreñimiento. El paciente no experimentó pérdida de conciencia. Además, el paciente no mostró signos de fiebre, escalofríos o sudores nocturnos. Posteriormente, el paciente buscó atención médica y fue hospitalizado para una evaluación, diagnóstico y tratamiento adicionales.
+El historial médico del paciente era el mismo que antes, sin ningún otro antecedente quirúrgico o traumático. También negó tener antecedentes de uso prolongado de AINE o glucocorticoides. Debido a una hemorragia gastrointestinal, el paciente recibió dos infusiones de glóbulos rojos, sin reacciones adversas durante el proceso. No hubo evidencia de enfermedades infecciosas, como fiebre tifoidea y tuberculosis, o enfermedades de transmisión sexual.
+El individuo informó que tenía un historial de consumo de alcohol de tres años, aunque se desconocía la cantidad que había consumido. Negó tener un historial de tabaquismo o exposición a toxinas; también negó tener antecedentes familiares de enfermedades genéticas.
+Al examinar al paciente, se observaron signos vitales estables, lucidez mental, rostro pálido y anémico, y palidez de la conjuntiva palpebral, los labios y las uñas. Los ganglios linfáticos superficiales no eran palpables, y el examen cardiopulmonar no reveló signos positivos aparentes; solo se observó una vieja cicatriz quirúrgica longitudinal de aproximadamente 20 cm de largo en el abdomen. Se observó sensibilidad por debajo de la apófisis xifoides, pero no hubo dolor de rebote o tensión muscular. No se detectó opacidad de desplazamiento, y se escucharon ruidos intestinales a una velocidad de 6 por minuto. No se observó edema en ninguna de las extremidades inferiores.
+Los análisis de sangre de rutina revelaron anemia moderada y una disminución en el volumen promedio de glóbulos rojos (Tabla). Otros análisis realizados después del ingreso no mostraron anomalías en la función de coagulación ni en la bioquímica sanguínea. No se obtuvieron resultados anormales en los análisis de laboratorio para anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticuerpos antinucleares, inmunoglobulina, inmuno-chip de linfocitos, proteína C reactiva (PCR), velocidad de sedimentación de eritrocitos y detección de virus comunes, como el virus de inmunodeficiencia humana, el virus de hepatitis B y el citomegalovirus. El análisis de la muestra de heces reveló la presencia de sangre oculta. El cultivo bacteriológico fecal y el cultivo micológico fecal no arrojaron resultados positivos. Además, el análisis del aliento con 13C-urea arrojó un resultado negativo. La secuenciación del exoma completo realizada para la detección de enfermedades genéticas permitió identificar mutaciones en los genes autosómicos ACVRL1 y PLA2G4A (21 de julio de 2021; Figura).
+En la gastroscopia realizada el 12 de julio de 2021, el esófago parecía tener una morfología y color normales, sin anomalías evidentes (Figura). La distancia desde el cardias hasta el incisivo era de aproximadamente 40 cm, y la línea dentada era claramente visible. No se observaron anomalías en la mucosa y estructura del fondo y cuerpo gástrico. El fondo gástrico mostró una cantidad moderada de moco y turbidez amarilla, con un ángulo gástrico suavemente curvado. Además, se observaron congestión y edema de la mucosa del antro gástrico, sin signos de úlceras o masas. El píloro parecía circular y funcionar correctamente, con una apertura y cierre suaves. De forma similar, no se detectaron anomalías en el bulbo duodenal y mucosa del duodeno descendente. Los hallazgos anteriores llevaron a la conclusión de una gastritis crónica no atrófica con reflujo biliar.
+La colonoscopia realizada el 16 de julio de 2021 reveló que el sitio de reparación quirúrgica entre el colon ascendente y el íleon era visible a 55 cm del ano (por lo general, a 60-70 cm del ano); la válvula ileocecal y el ciego eran indistinguibles (Figura). Había protuberancias nodulares dispersas, vesícula laminar y úlceras poco profundas en el sitio de reparación quirúrgica, así como en el íleon. Además, se observaron protuberancias mucosas locales, úlceras y protuberancias nodulares cerca de la flexión hepática del colon transverso. La morfología de la parte restante del colon descendente y el colon sigmoide parecía normal, con pliegues regulares, una superficie mucosa lisa y una red vascular rica y clara; no se detectaron secreciones, erosiones, úlceras o masas anormales en estos segmentos del colon. De manera similar, la mucosa rectal no exhibió anomalías obvias, pero se sospechó una fístula en el área perianal. Los hallazgos de la colonoscopia levantaron la sospecha de EC.
+El examen patológico del apéndice extraído el 2 de julio de 2015 mostró una apendicitis gangrenosa aguda, peritonitis, perforación del apéndice y encarcelamiento de cálculos fecales dentro de la cavidad.
+El examen histopatológico de una muestra de mucosa intestinal obtenida el 19 de julio de 2021 reveló una ulceración superficial de la mucosa en el íleon con abundantes exudados inflamatorios, formación de granulomas, infiltración de linfocitos y células plasmáticas, y ausencia de necrosis caseosa (Figura). Además, la mucosa superficial del colon mostró signos de inflamación aguda y crónica.
+Las múltiples investigaciones de rutina durante la hospitalización revelaron una disminución en los niveles de glóbulos rojos, hemoglobina y volumen promedio de glóbulos rojos; niveles ligeramente más altos de fibrinógeno; y sangre oculta en heces positiva. Dado el historial del paciente de perforación apendicular, se tuvo especial cuidado para permanecer alerta a los signos de úlceras gastrointestinales, y se realizó una cuidadosa gastroenteroscopia y examen patológico, que validó las lesiones intestinales atípicas de EC o CU. Además, el paciente no exhibió síntomas tales como fiebre baja o sudores nocturnos, y no tuvo anormalidades en la tomografía computarizada de tórax y en la velocidad de sedimentación de eritrocitos. Además, la enteroscopia no mostró úlceras transversales, y los hallazgos patológicos no sugirieron necrosis caseosa. La ausencia de los síntomas típicos y los hallazgos de la investigación descartaron la posibilidad de infección por tuberculosis[] El resultado de la prueba de aliento con 13C-urea fue negativo, lo que descartó la infección por Helicobacter pylori. Dado que el paciente no tenía antecedentes de tomar AINE o corticosteroides, las úlceras inducidas por fármacos también se descartaron. Además, no se detectaron anormalidades en las pruebas de ácido desoxirribonucleico del citomegalovirus en orina, cultivo bacteriano fecal, cultivo fúngico fecal y pruebas virológicas comunes; por lo tanto, se descartaron las infecciones virales, bacterianas y fúngicas. Tras el análisis retrospectivo de las manifestaciones clínicas, los hallazgos enteroscópicos y patológicos, se estableció el diagnóstico de EII sin características típicas de EC o CU. El paciente no tuvo manifestaciones extraintestinales, y las pruebas de PCR, anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos, anticuerpos antinucleares, niveles de inmunoglobulina, inmuno-chip de linfocitos no mostraron anormalidades. Además, a pesar de someterse a mesalazina y terapia inmunomoduladora con azatioprina, no hubo mejora en los síntomas del paciente. Por lo tanto, la edad temprana de inicio; recurrencia de síntomas; características atípicas de EC y CU; y falta de respuesta al ácido aminosalicílico, inmunoterapia, y tratamiento sintomático relacionado levantaron sospechas del potencial papel etiopatogénico de factores genéticos en este caso.
+Posteriormente, se realizó la secuenciación del exoma completo para enfermedades genéticas, que reveló mutaciones en los genes ACVRL1 y PLA2G4A. Se sabe que las mutaciones de ambos genes provocan una disminución en la capacidad de la mucosa intestinal para resistir lesiones y mantener la reparación. Se sabe que el líquido Kangfuxin tiene un efecto de aceleración de la reparación de tejido patológico, eliminación de tejido necrótico y curación de úlceras y heridas. En consecuencia, modificamos el plan de tratamiento y administramos el líquido Kangfuxin por vía oral de 10 ml tres veces al día para promover la reparación del intestino. El paciente fue dado de alta una vez que sus síntomas mejoraron al iniciar este tratamiento, y el tratamiento se continuó durante 4 semanas después de la descarga. Si el paciente experimenta ocasionalmente síntomas tales como dolor abdominal, diarrea y heces negras, la administración oral de líquido Kangfuxin puede aliviar los síntomas.
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+Una paciente Han de 34 años de edad con ataxia fue admitida en nuestro departamento. La paciente tenía una leve cojera sin inducción obvia 7 u 8 años antes. Aproximadamente 1 año antes de la presentación, había dado a luz a un niño y posteriormente desarrolló inestabilidad progresiva al caminar. Cinco meses antes de la evaluación, había comenzado a experimentar temblores estáticos en sus manos y cabeza, dificultad para hablar, entumecimiento ocasional en las extremidades y tos después de beber agua. El temblor se agravó significativamente durante el movimiento. La paciente también informó dolores de cabeza, mareos y náuseas. Un año antes, le faltaba el apetito y había perdido más de 10 libras. La paciente tenía antecedentes de alergia a la cefalosporina y se había sometido a una apendicectomía 20 años antes. Tenía antecedentes de consumo de tabaco y alcohol durante 10 años y había dejado de fumar 6 meses atrás. Sus padres aún vivían y era la única hija. También informó que no tenía parientes con síntomas similares. Tenía 27 dientes, un tamaño de diente más pequeño y niveles normales de hormonas sexuales. Y su menstruación era normal. En el momento de la presentación, tenía disartria y nistagmo de elevación, con nistagmo evocado por la mirada hacia la derecha. Sus reflejos de extremidades estaban ausentes y su prueba bilateral de dedo-nariz era inestable. Demostró inestabilidad en su prueba calcáneo tibial y tenía un signo de Romberg positivo y signos bilaterales de Babinski y Chaddock.
+La puntuación total de la escala para la evaluación y calificación de ataxia fue de 24, y las puntuaciones de los ítems individuales fueron las siguientes: marcha (puntuación 5), postura (4), sentarse (2), habla (2), persecución de los dedos (2), prueba nariz-dedo (2), movimiento rápido alterno de las manos (3) y deslizamiento talón-espinilla (4). La puntuación de la paciente en el Mini Examen del Estado Mental estuvo dentro del rango normal, y no pudo completar la Escala Cognitiva de Montreal debido a los temblores de las manos y la cabeza. Los resultados de los marcadores tumorales, ceruloplasmina, autoanticuerpos inmunes, tales como los cinco ítems de la función tiroidea (hormona estimulante de la tiroides, T3 libre, T4 libre, anticuerpo antitiroglobulina y anticuerpo antitiroperoxidasa), tres ítems de reumatismo (factores reumatoides, antiestreptolisina O y proteína C reactiva de alta sensibilidad), cinco ítems de inmunidad (inmunoglobulina G, inmunoglobulina A, inmunoglobulina M, complemento C3 y complemento C4), anticuerpo antinuclear, anticuerpo anticardiolipina, y detección y confirmación de anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos no fueron significativamente anormales. Los resultados de la punción lumbar de la paciente no mostraron anormalidades. La resonancia magnética del cerebro reveló señales anormales pequeñas y moteadas bilaterales en la corona radiata, los lóbulos paraventricular y frontal, y el lóbulo temporal izquierdo. Las lesiones parecían hipointensas en las imágenes T1 e hiperintensas en las imágenes T2 y FLAIR. No hubo señales anormales obvias en las imágenes de difusión ponderada (DWI) y mapas de coeficiente de difusión aparente (–). El diagnóstico radiológico fue de múltiples lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca. La ecografía Doppler a color de las arterias ginecológicas, abdominales, cardiacas, carótidas e intracraneales no mostró anormalidades obvias.
+La detección de genes de enfermedades hereditarias reveló mutaciones, a saber, c.4044C > G y c.1186-2A > G, en POLR3A (). De acuerdo con las directrices del Colegio Americano de Genética Médica y Genómica (ACMG), la variante genética c.4044C > G se clasifica como PM2; sin embargo, su importancia clínica sigue sin estar clara. La variante genética c.1186-2A > G, clasificada como PVS1 y PM2, tiene el potencial de influir en el empalme del ARN, lo que afecta posteriormente la función de la proteína y causa la enfermedad. Respetando la opinión de la paciente, no realizamos pruebas genéticas para sus padres o hijo. Basándonos en los resultados del examen físico, pruebas de laboratorio, pruebas de imagen y reportes genéticos, su condición fue diagnosticada como leucodistrofia relacionada con POLR3A (HLD7).
+Administramos vitamina B12 oral y acetilglutamina inyectable para nutrir los nervios. No se usaron otros fármacos durante la estancia en el hospital. Sin embargo, los síntomas no mostraron una mejora significativa durante el mes de seguimiento y parecieron agravarse. La paciente necesitaba ayuda para caminar y no podía sostener objetos en las manos. Después del alta, la paciente fue tratada con vitamina B12, vitamina E, coenzima Q y medicina tradicional china, con Ganoderma lucidum, ginseng y Poria Cocos como ingredientes principales. En el seguimiento reciente (1 año después del alta), puede caminar lentamente sola y subir escaleras, y el grado de temblores de cabeza y manos se ha reducido significativamente. También puede sostener objetos y cocinar de forma independiente. Sin embargo, su habla es más lenta y más indistinta que antes.
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+Se programó una osteotomía para un niño de 8 años (estatura, 122 cm; peso corporal, 26,9 kg; estado físico ASA, clase I) con enfermedad de Perthes. No tenía antecedentes médicos significativos aparte de la ambliopía. No tenía antecedentes familiares de enfermedades metabólicas y ninguno de sus familiares había recibido anestesia general. Su presión arterial en la sala era de aproximadamente 100/60 mmHg.
+Se indujo la anestesia con un bolo de propofol de 2 mg/kg, seguido de 0,8 mg/kg de rocuronio y 0,2 µg/kg de fentanilo. Después de la intubación, se colocó un catéter en la arteria radial para controlar la presión arterial y la hemoglobina (Hb). El paciente se colocó en posición lateral derecha. La anestesia se mantuvo con 40 % de oxígeno y 2 % de sevoflurano en combinación con la infusión continua de 0,2-0,4 µg/kg/min de remifentanil. Los líquidos intravenosos administrados incluían solución de Ringer con acetato, solución de Ringer bicarbonato y una solución coloidal; no se usó solución de Ringer lactato. Se registró una pérdida de sangre de 150 ml, y se usó 200 ml de sangre autóloga intraoperativamente. Los parámetros de gases en sangre, incluidos el pH, la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2), el bicarbonato (HCO3), la Hb y los niveles de lactato, se controlaron de cerca. A lo largo de la anestesia, hubo un aumento progresivo en los niveles de lactato, lo que indica una acidosis metabólica con alto anión gap (tabla). La duración de la cirugía fue de 5,5 h, y la duración de la anestesia fue de 8 h. No se usó torniquete intraoperativo, y la presión arterial sistólica se mantuvo en 80-100 mmHg. No hubo aumento en la presión parcial de dióxido de carbono exhalado y no hubo rigidez muscular, y la temperatura del paciente se mantuvo alrededor de 37,5 °C. El nivel de lactato deshidrogenasa medido intraoperativamente fue de 116 U/L. El equilibrio de fluidos intraoperativos fue de + 2050 ml, y la producción de orina se mantuvo en 1,8 ml/kg/h (400 ml).
+La excitación postoperatoria no tuvo incidentes y el paciente fue extubado sin complicaciones. Sus datos de laboratorio mostraron niveles de lactato dentro de los límites de referencia, con pH 7.4 y lactato 0.94 mmol/L el día después de la cirugía.
+Se derivó al paciente al departamento de pediatría para un examen exhaustivo de su enfermedad metabólica. Se recolectaron muestras de sangre el día 49 después de la operación. Los análisis de laboratorio incluyeron glucosa en sangre en ayunas, proporción lactato/piruvato (L/P), fracciones de cetonas y aminoácidos, lactato urinario y niveles de vitamina B1. Ninguna de las diferencias fue significativa. Los datos de laboratorio sugirieron que era poco probable que el paciente tuviera anomalías metabólicas congénitas y que podría ser inducido por fármacos o como resultado de la invasión quirúrgica. Sugerimos una biopsia muscular y pruebas genéticas para un examen exhaustivo de la hipertermia maligna y la enfermedad mitocondrial, que siguieron siendo diagnósticos diferenciales; sin embargo, sus padres no desearon hacerlo.
+El paciente fue programado para la extracción de uñas 6 meses después de la cirugía inicial. No se pudo descartar por completo la hiperlactatemia debida a la hipoperfusión; no obstante, debido a que podría estar relacionada con el fármaco, se debatió un plan de anestesia en nuestro departamento.
+La hiperlactatemia, un síntoma inicial de la hipertermia maligna y el PRIS, es poco habitual, pero puede ser fatal. Por ello, decidimos no usar propofol ni anestesia inhalada. El midazolam podría ser una opción, pero su larga vida media puede causar un retraso en la aparición y depresión respiratoria []. Para evitar sus desventajas y el uso de propofol y anestesia inhalada, se planificó la inducción y el mantenimiento de la anestesia con remimazolam.
+La dosis apropiada de remimazolam en pacientes pediátricos aún no se ha establecido, y las dosis difieren en cada informe [,]. Basándonos en estos informes, determinamos la dosis en función de la dosis por peso corporal para adultos indicada en el prospecto.
+Se administraron remimazolam 12 mg/kg/h hasta el inicio del sueño, remifentanil y rocuronio para inducir la anestesia general. Después de la intubación, el paciente se colocó en posición lateral derecha. La anestesia se mantuvo utilizando remimazolam 1 mg/kg/h y remifentanil 0.2–0.5 μg/kg/min. Las infusiones intraoperatorias incluyeron soluciones de Ringer’s acetato y bicarbonato; no se utilizó solución de Ringer lactato. La duración de la cirugía fue de 82 min y la duración de la anestesia fue de 153 min. El equilibrio de fluidos intraoperatorio fue de + 740 ml, y la producción de orina fue de 4.22 ml/kg/h (230 ml). Aunque el tiempo de operación fue más corto que el de la cirugía inicial, se observaron niveles de lactato elevados (Tabla). El día después de la cirugía, el nivel de lactato del paciente estuvo dentro de los límites de referencia, y fue dado de alta del hospital sin problemas postoperatorios.
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+El paciente es un hombre de 67 años que se sometió a reparación quirúrgica de la válvula mitral y anuloplastia tricúspide debido a una regurgitación mitral grave (RM) y regurgitación tricúspide moderada. El procedimiento implicó el uso de un anillo de anuloplastia Physio Edwards de 36 mm (Edwards Lifesciences, Irvine, CA, EE. UU.). Hace tres meses, el paciente fue admitido en nuestro departamento con fatiga, opresión en el pecho y disnea de esfuerzo (clase funcional IV de la New York Heart Association). La ecocardiografía mostró una RM grave recurrente (volumen = 36,0 ml; Vmax = 167 cm/s), y los gradientes transvalvulares máximos fueron de 13 mmHg. El ventrículo izquierdo estaba dilatado y mostró una fracción de eyección sistólica del 46%.
+Un equipo cardíaco multidisciplinario realizó una evaluación meticulosa de sus ecocardiografías transesofágicas (TEE) y tomografías computarizadas angiográficas y obtuvo el consentimiento informado después de haber discutido todos los métodos de tratamiento disponibles. Dado que el paciente era altamente sintomático y presentaba un riesgo muy alto de cirugía torácica secundaria, se decidió realizar la TMViR debido a la posibilidad de que fuera necesaria una cirugía de alto riesgo (según la puntuación de la Sociedad de Cirugía Torácica, 11.192%; puntaje del Sistema Europeo de Evaluación del Riesgo Operativo Cardiaco II, 8.3%) (A-E). Mientras tanto, se creó un modelo impreso en 3D específico para el paciente utilizando datos de tomografías computarizadas angiográficas. Los datos de imagen, en formato Digital Imaging and Communications in Medicine, se recopilaron y procesaron utilizando el software Materialise Mimics 21.0 (Materialise, Lovaina, Bélgica). El software se utilizó para segmentar las imágenes y exportarlas en formato Standard Tessellation Language (STL). El procesamiento posterior de los archivos STL se realizó utilizando el software Materialise 3-Matic (Lovaina, Bélgica, versión 14.0). Los archivos STL finales se importaron a una impresora 3D Polyjet 850 multimaterial a todo color (Stratasys, Inc., Eden Prairie, MN, EE. UU.). La impresora utilizó materiales con diferentes flexibilidades para representar con precisión las características estructurales de diferentes partes, como el anillo de anuloplastia y el tejido miocárdico (F-H). Después, los procedimientos se simularon durante la prueba de banco. Después de su lanzamiento, se observó claramente la válvula bioprotésica desplegada. La información obtenida se utilizó para evaluar y pronosticar las principales complicaciones perioperatorias. Dado que el área de un anillo Physio de 36 mm era de 7,0 cm2, y además, dado que el anillo era en forma de D, semirrígido y tenía un alto riesgo de complicaciones para el concepto de válvula transcatéter aórtica en anillo, decidimos implantar el sistema Mi-thos (I) a través de un enfoque transapical.
+El procedimiento se realizó con el paciente bajo anestesia general y ventilación mecánica. Se proporcionó orientación intraoperativa utilizando imágenes fluoroscópicas y TEE. Se realizó una incisión de 4 cm en la parte anterior izquierda para acceder al punto de punción en el vértice del ventrículo izquierdo. Se realizó la punción y canulación utilizando vainas de 6F tanto en la arteria femoral derecha como en la vena. Posteriormente, se insertó con cuidado un electrodo de marcapasos temporal en el ventrículo izquierdo a través de la vaina de la vena. Al mismo tiempo, se hizo avanzar un catéter pigtail de 6F desde la arteria femoral derecha hasta el ventrículo izquierdo. Conseguimos obtener un acceso apical estándar y asegurar el sitio de entrada utilizando una sutura hexagonal. Para optimizar la visibilidad tanto del ventrículo izquierdo como de la aurícula, hicimos ajustes para lograr una angulación craneal derecha anterior oblicua. Se realizaron ventriculogramas para evaluar la MR y para evaluar la forma del ventrículo izquierdo y el anillo de anuloplastia mitral. Basándonos en la evaluación preoperativa y la simulación realizada utilizando el modelo impreso en 3D específico para el paciente (A-C), se realizó la inserción de una bioprótesis Mi-thos de 33 mm en el sistema de suministro in vitro. Para comenzar el procedimiento, se realizó una punción apical y se insertó una vaina de 6 Fr. Se guió un catéter pigtail de 6F, junto con un alambre guía de 0,035 pulgadas con punta en J, a través del anillo quirúrgico mitral y hacia la aurícula izquierda. Después de esto, se usó un alambre super rígido Lunderquist de 260 cm (Cook Medical Inc., Bloomington, IN, EE. UU.) para el intercambio. El sistema de suministro se insertó sobre el alambre guía Lunderquist y se hizo avanzar de manera retrógrada a través del anillo quirúrgico mitral mediante el enfoque transapical, llegando finalmente a la aurícula izquierda. Al retraer la vaina externa del sistema de suministro, se liberó la falda auricular, que se diseñó específicamente para ajustarse al anillo mitral en forma de D. Cubrió completamente el anillo mitral y el anillo quirúrgico mitral, guiado por TEE y fluoroscopia, mientras que la porción ventricular del dispositivo permaneció parcialmente confinada en la vaina. Después de confirmar la posición y alineación de la válvula Mi-thos, se retiró todo el sistema y se asentó correctamente sobre el anillo quirúrgico mitral. Después de esto, bajo un ritmo de estimulación rápido de 140 por minuto, se liberó la porción ventricular de la bioprótesis y se ancló de manera segura al MV nativo utilizando púas seguras.
+Inmediatamente, los ventriculogramas confirmaron la excelente posición y forma de la válvula Mi-thos, sin evidencia de regurgitación transvalvular, fuga paravalvular (PVL) u obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOTO) (el área del tracto de salida del neo-ventrículo izquierdo fue de 374.6 cm2). La posición y función de la válvula se evaluaron aún más utilizando TEE, que indicó un gradiente de presión promedio de 3 mmHg (D-I,). Posteriormente, el sistema de suministro se retiró cuidadosamente a través de la incisión del vértice, y se logró la hemostasia utilizando las cuerdas apicales que se habían colocado previamente. Después de cerrar la incisión, el paciente se retiró con éxito del ventilador y se transfirió a la unidad de cuidados intensivos cardíacos. La recuperación postoperatoria fue suave, y el paciente fue dado de alta en buenas condiciones clínicas 5 días después de la operación. En el momento de la descarga, el examen de ecocardiograma transtorácico confirmó la excelente posición y función de la válvula. Además, no hubo evidencia de ninguna regurgitación transvalvular o paravalvular significativa, así como tampoco LVOTO, y los gradientes máximo y medio se midieron a 6 mmHg y 2 mmHg, respectivamente. Los síntomas del paciente habían mejorado (clase funcional NYHA II).
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+Un hombre de 71 años de edad llamó nuestra atención debido a la disnea que había presentado en los últimos tres meses.
+Una tomografía computarizada de tórax mostró un nódulo pulmonar central de 35 por 25 mm en el lóbulo inferior izquierdo, sin evidencia de linfadenopatías torácicas.
+Una tomografía por emisión de positrones (PET) demostró la concentración de fluorodeoxiglucosa (FDG) en ese nódulo, con un borde periférico de hiperfijación (valor de captación estándar máximo 6.9).
+El paciente se sometió a una lobectomía izquierda inferior con linfadenectomía mediastínica omolateral; el examen macroscópico de la muestra mostró un nódulo grisáceo de 3,8 cm, con márgenes estrellados y sin afectación de la pleura visceral.
+La microscopía óptica mostró un adenocarcinoma acinar moderadamente diferenciado (G2), con marcada fibrosis estromal. No se encontró necrosis (Figura A).
+En el estroma tumoral se observó una reacción linfocítica masiva, con un patrón difuso de crecimiento y varios aspectos de infiltración de glándulas neoplásicas. No se destacaron centros germinales. La inmunohistoquímica reveló una fuerte positividad de las células tumorales para los anticuerpos TTF-1 (DAKO, clon 86763/1) y Napsin-A (DAKO, policlonal), lo que confirma la histogénesis glandular y la primitividad pulmonar (Figura B).
+Se encontró que el componente linfoide era policlonal y estaba compuesto principalmente por células T CD3+ (DAKO, clon 2GV6, conejo). Los linfocitos T citotóxicos (CD8+, DAKO, clon C8/144B) estaban más representados que las células auxiliares (CD4+, DAKO, clon 5835) (figuras C y D). Se excluyó la infección por EBV mediante una sonda de hibridación in situ negativa para ARN pequeños codificados por EBV (EBER).
+De acuerdo con estos hallazgos histológicos, se realizó un diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar con infiltración linfocítica masiva.
+Todos los ganglios linfáticos mediastínicos presentaron antracosis e histiocitosis sinusal sin evidencia de metástasis.
+La prueba molecular del gen EGFR (regiones investigadas: codón 719 del exón 18, codón 746-750 del exón 19, codones 858 y 861 del exón 21) realizada mediante pirosecuenciación, utilizando el «Pyromark Q96 ID System» con el kit de diagnóstico IVD/CE EGFR TKI response (Diatech Pharmacogenetics srl) no mostró ninguna mutación.
+La prueba molecular del gen KRAS (regiones investigadas: codón 12, 13, 61 y 146) realizada mediante pirosecuenciación utilizando el «Pyromark Q96 ID System» con el kit de diagnóstico IVD/CE Anti-EGFR mAb response (KRAS status) [Diatech Pharmacogenetics Srl] mostró un fenotipo de tipo salvaje.
+Por último, la inmunotinción para ALK (Novocastra, clon 5A4) dio negativo.
+Después de un período de seguimiento de seis meses, el paciente goza de buena salud y no hay evidencia de enfermedad residual o recurrente.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 60 años se quejó de visión borrosa en su ojo izquierdo durante una semana. En la presentación, la mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 0.6 en el ojo derecho, y el movimiento de la mano en el ojo izquierdo. El examen con lámpara de hendidura reveló un segmento anterior normal en ambos ojos. La oftalmoscopia directa reveló una ligera membrana epirretinal macular en el ojo derecho, y una membrana submacular gris rodeada por una hemorragia subretinal en el ojo izquierdo (Fig. a). La longitud axial del ojo derecho fue de 30.61 mm, y la del ojo izquierdo fue de 30.43 mm por medición con IOL Master. La angiografía con fluoresceína del fondo reveló una lesión submacular hiperfluorescente en fase temprana (Fig. b), seguida de una fuerte fuga de fluoresceína y un agrandamiento de la hiperfluorescencia en las fases posteriores (Fig. c). La angiografía con verde de indocianina demostró una lesión submacular hiperfluorescente en fase temprana (Fig. d), que mostró una evidente fuga y agrandamiento en las fases posteriores (Fig. e), lo que confirma una CNV activa en el ojo izquierdo. La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) reveló una CNV tipo 2 rodeada por un desprendimiento de la mácula neurosensorial serosa y quistes intra-retinales por encima de la CNV en el ojo izquierdo (Fig. f). Su historial médico no fue notable. Se diagnosticó entonces una CNV secundaria a miopía degenerativa en el ojo izquierdo y se realizó una inyección intravítrea sin incidentes de conbercept (2.5 mg/0.05 ml) poco después de que se firmara el consentimiento informado.
+Tres semanas después de la inyección, el paciente volvió a presentarse con una queja de escotoma central en el ojo izquierdo. La BCVA contó los dedos, el examen fundoscópico reveló una MH de espesor completo y desprendimiento de retina circundante (Fig. a), el SD-OCT confirmó una MH de espesor completo acompañada por desprendimiento de retina y quistes intra-retinales en el ojo izquierdo (Fig. b). La vitrectomía, el desprendimiento de la membrana limitante interna asistido por tinción con verde de indocianina y el taponamiento con aceite de silicona se realizaron con éxito en el ojo izquierdo. El SD-OCT postoperatorio en el seguimiento de una semana reveló una retina macular reatada pero todavía con una MH abierta en el ojo izquierdo. En el seguimiento de tres meses, la BCVA en el ojo izquierdo fue de 0.05, la MH todavía se mantuvo abierta a pesar del reatamiento macular exitoso y la formación de puntos de Fuchs (Fig. c, d) que se caracterizó por un punto subretinal hiperreflectivo en el SD-OCT.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 68 años presentó un trastorno cognitivo y de memoria de inicio agudo 10 días antes de su ingreso. Experimentaba desorientación y tenía una puntuación de 12 puntos en el examen del estado mental (MMSE). No tenía cefalea, náuseas ni alteraciones visuales, incluido un defecto del campo visual. Los exámenes endocrinológicos revelaron hiponatremia (119 mEq/L), hipoosmolalidad sérica (242 mOsm/L), hiperosmolalidad urinaria (475 mOsm/L), presencia de hormona antidiurética sérica (1,6 pg/mL), excreción renal continua de sodio (93,6 meq/L), función adrenocortical normal, ausencia de evidencia clínica de depleción de volumen, ausencia de otras causas de hiponatremia y corrección de la hiponatremia con restricción de líquidos, que cumplía los criterios de SIADH. La tomografía computarizada (TC) indicó una masa de alta densidad ubicada en el tercer ventrículo que causó hidrocefalia unilateral izquierda debido a la obstrucción del agujero de Monro []. La hemorragia intraventricular no era evidente. En la resonancia magnética (RM), el tumor mostró una alta intensidad en las imágenes ponderadas en T1 (T1WIs) y en las imágenes ponderadas en T2 (T2WIs), una baja intensidad en las imágenes ponderadas en susceptibilidad (SWIs) y un borde periférico de baja intensidad en las T2WIs, lo que sugiere una hemorragia intra-lesional subaguda. La masa no se realzó con gadolinio. La angiografía cerebral no reveló manchas de masa.
+La masa se extrajo mediante un abordaje translaminar interhemisférico basal []. Se succionó un antiguo hematoma tras la incisión de la cápsula. La masa se adhirió firmemente al hipotálamo izquierdo, que se suponía que era el origen y estaba bien circunscrito con respecto al entorno. Separamos cuidadosamente la masa del hipotálamo izquierdo y la extirpamos por completo. El examen histopatológico indicó que la muestra estaba compuesta por vasos variantes, hematomas y hemosiderina, según la tinción con hematoxilina-eosina []. La tinción con elastina de Gieson mostró paredes de vasos sanguíneos delgadas que contenían endotelio, así como una adventicia colagenosa. Se identificó inmunorreactividad CD34 en las células de tipo endotelial. El diagnóstico histopatológico fue CCM.
+La hiponatremia y la hipo-osmolalidad sérica mejoraron (Na: 137 meq/L, osmolaridad sérica: 279 mOsm/L) sin restricción de líquidos 7 días después de la operación. No apareció diabetes insípida. Las T1WIs postoperatorias mostraron que la masa se extirpó por completo y que el hidrocefalia unilateral izquierdo mejoró []. Sin embargo, la desorientación y la alteración de la memoria no se recuperaron después de la operación, y se lo trasladó a otro hospital para la rehabilitación de la función cerebral superior. Su puntaje MMSE mejoró a 21 puntos, y pudo realizar actividades diarias en interiores, sin embargo, no pudo reanudar el trabajo 1 año después de la operación.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Se derivó a una mujer de 63 años con cáncer pancreático avanzado para una consulta de psicooncología debido a su respuesta, que parecía un inicio repentino de pérdida de conciencia.
+Cuando la visitamos, la encontramos postrada en la cama, mirando al techo sin parpadear y respondiendo de forma mínima pero correcta a nuestras preguntas, incluso a las de orientación, como la fecha y la ubicación. Su familia dijo que de repente se volvió olvidadiza y le dijo a su marido: «Se ha terminado y probablemente moriré pronto».
+Sus hallazgos clínicos fueron los siguientes: presión arterial, 109/70 mmHg; frecuencia cardiaca, 78 latidos/min; saturación de oxígeno, 98%; temperatura corporal, 36.7 °C. Los hallazgos de laboratorio revelaron que los valores de fosfatasa alcalina y amilasa estaban ligeramente aumentados, pero no podían explicar sus síntomas psiquiátricos. La electroencefalografía mostró un ritmo básico de 8-10 Hz y no se evidenciaron ondas lentas, hallazgos que no sugerían una reducción de la conciencia. El examen neurológico demostró que mantenía la posición cuando el psicooncólogo le levantaba la mano (catalepsia).
+No tenía antecedentes de enfermedad psiquiátrica ni de abuso de alcohol o drogas, y era muy amable con los demás. Su marido dijo que estaba muy conmocionada por el diagnóstico de cáncer de páncreas y que se puso ansiosa por el tratamiento y el ingreso en el hospital. Le había tenido miedo al cáncer porque su abuelo había fallecido a causa de esta enfermedad tras un largo período de sufrimiento.
+Le habían diagnosticado cáncer pancreático avanzado acompañado de múltiples metástasis hepáticas 4 meses antes del evento, y se le administró gemcitabina. Tres semanas antes del evento, había sido admitida en nuestro departamento de urgencias con trombosis de ambas arterias pulmonares y estenosis de la tercera porción del duodeno debido a la progresión de la enfermedad. Vomitaba con frecuencia. El insomnio y la ansiedad reaparecieron, y después de mucha agonía, decidió someterse a un bypass gastrointestinal. La cirugía se realizó 3 días antes del evento, sin complicaciones y no se evidenció delirio postoperatorio.
+Basándonos en la evaluación física, neurológica y psiquiátrica, sospechamos un trastorno psicótico breve con catalepsia y subestupor, por lo que se le administró 2,5 mg de haloperidol intravenoso.
+Al día siguiente, pudo sentarse en la cama y responder a nuestras preguntas con mayor claridad. Dos días después, pudo expresar sus emociones y nos sonrió. Los síntomas desaparecieron cuatro días después y no reaparecieron. Una semana después, nos habló de esta experiencia y dijo que había sido muy aterradora. Diagnosticamos un trastorno psicótico breve en base a estos hallazgos, y sus características cumplían con los criterios del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, quinta edición [].
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre japonés de 45 años visitó nuestra clínica en septiembre de 1996 quejándose de una disminución de la visión en su ojo izquierdo. Su visión se redujo a 20/200 y la oftalmoscopia mostró un desprendimiento de retina que involucraba la mácula y una retinosquisis que se extendía desde el orificio del disco óptico a través de la mácula en el ojo izquierdo (Figura). Se observó tejido glial en el orificio del disco óptico, pero no se observó desgarro de retina. La angiografía con fluoresceína mostró hipofluorescencia del orificio del disco óptico y múltiples puntos hiperfluorescentes en el área de la lesión macular (Figura), pero sin fuga de tinte. En la fase tardía, el orificio del disco óptico y el tejido glial se volvieron hiperfluorescentes con una fuga de tinte leve. Se le diagnosticó maculopatía del orificio del disco óptico y se recomendó una vitrectomía.
+Tras obtener el consentimiento informado, se realizó la vitrectomía. Se creó un desprendimiento vítreo posterior (PVD) mediante succión con un cortador vítreo hasta que ya no se observó el «signo de golpe de pez». Sin embargo, la corteza vítrea permaneció firmemente adherida al orificio del disco óptico. No se observaron hebras vítreas condensadas ni un canal de Cloquet residual. Se decidió intraoperativamente que el tejido glial en el borde del orificio óptico debería eliminarse para eliminar completamente la tracción vítrea. Se utilizaron fórceps cónicos con una punta fina para evitar el contacto con el tejido neural en los bordes del orificio óptico. Durante este procedimiento, se observó que el tejido glial estaba firmemente adherido a la pared temporal del orificio óptico. Después de la eliminación del tejido, se observó claramente un espacio excavado en el fondo del orificio óptico.
+La vitrectomía se completó con un taponamiento de gas octafluoropropano (C3F8) al 14 %, y se le indicó al paciente que mantuviera una posición boca abajo durante una semana. En estas condiciones, el desprendimiento de retina y la retinosquisis disminuyeron gradualmente, y el desprendimiento de retina y la retinosquisis estuvieron ausentes seis meses después de la operación (Figura). La visión mejoró a 20/20 sin ningún defecto del campo visual (perimetría de Goldmann).
+La visión del paciente se deterioró a 20/40 debido a una catarata por esclerosis nuclear dos años después de la vitrectomía, y se extrajo el lente. La visión se ha mantenido 20/20 durante 10 años sin ninguna recurrencia del desprendimiento de retina o retinosquisis. La tomografía de coherencia óptica (OCT) en este momento no detectó un desprendimiento de retina o retinosquisis, pero se observaron dos canales que corrían desde la cavidad vítrea hasta el espacio longitudinal del nervio óptico, posiblemente el espacio subaracnoideo y el espacio intra-retinal. La salida de estos canales hacia la cavidad vítrea se cerró (Figura).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 24 años de edad con fiebre y dolor abdominal en el cuadrante superior durante los 20 días anteriores fue admitido en nuestro hospital. Antes de la admisión, se le habían prescrito ciprofloxacina y metronidazol, seguidos de cefixima. Seis años antes, al paciente se le había diagnosticado PSC, UC, sospecha de fibrosis retroperitoneal, sedimentos biliares y esplenomegalia. Para ello, se le prescribió ursodiol 300 mg BID y mesalamina 4 g al día. En ese momento, las investigaciones incluían una laparotomía exploratoria y una biopsia del tejido perihepático y retroperitoneal que excluyó la malignidad. Durante este período de seis años, el paciente presentó episodios recurrentes de colangitis, el nivel sérico de aminotransferasas se mantuvo sustancialmente normal mientras que hubo un empeoramiento progresivo de los resultados de las pruebas colestáticas y un agrandamiento progresivo del hígado junto con fibrosis. Específicamente, la gamma glutamil transpeptidasa (GGT) y la fosfatasa alcalina (ALP) aumentaron de 141UI/L a 344UI/L y de 847UI/L a 2534UI/L, respectivamente. La rigidez del tejido hepático, medida por FibroScan®, progresó de 12.6 a 17.3kPa. El paciente nunca fue tratado con terapia inmunosupresora o corticosteroides. Un mes antes de la admisión, se realizó una endoscopia superior que excluyó las várices esofágicas. Una semana antes de la admisión, una resonancia magnética de su abdomen y conductos biliares reveló un mayor agrandamiento del hígado, el bazo y el tejido que rodea su hilio hepático (Figura a), posterior a la cabeza del páncreas. Este último causó una compresión de su segundo tracto duodenal y un envoltorio de las arterias esplénicas e hepáticas. El engrosamiento y estrechamiento de los conductos intrahepáticos y biliares comunes (Figura b) resultó en una mayor extensión y también se informó un estrechamiento del conducto pancreático.
+Al ingreso, nuestro paciente tenía una fiebre de 38,8°C y el examen físico reveló sensibilidad en el epigastrio y el hipocondrio derecho. Los resultados de los análisis de sangre se informaron en la Tabla . Las investigaciones microbiológicas de sangre y orina fueron negativas para bacterias. Una radiografía de tórax fue normal, mientras que una ecografía abdominal reveló un hígado agrandado, un colon ascendente engrosado, dilatación del árbol biliar intrahepático, esplenomegalia y linfadenopatía del hilio hepático. Una colonoscopia mostró eritema de la mucosa del colon desde el recto hasta el ciego, con áreas de eritema y telangiectasia aumentados en el colon ascendente. La biopsia aleatoria mostró atrofia focal de la mucosa del colon con edema e infiltraciones inflamatorias crónicas, pero no se realizaron investigaciones específicas para CMV. Se administró imipenem 500 mg IV cuatro veces al día. Tres días después, debido a la persistencia de la fiebre y el dolor abdominal, se sustituyó el imipenem por tigecyclina 50 mg IV BID. Más tarde, los cultivos de sangre y orina para bacterias fueron negativos. Tanto la velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) como el nivel de proteína C reactiva (C-RP) permanecieron elevados, mientras que el recuento de glóbulos blancos (WBC) y neutrófilos disminuyeron (Tabla ) y el nivel de procalcitonina fue de 0,38 ng/ml. La fiebre persistió mientras el dolor abdominal superior disminuyó ligeramente. Las investigaciones para VIH, Toxoplasma gondii, CMV, sarampión, parotiditis y hepatitis C fueron negativas, mientras que los resultados para varicela zoster, herpes virus humano, Epstein Barr, rubéola y parvovirus B19 indicaron infección previa. Los linfocitos T CD4?+?T fueron 1055 mm3 (20,3%) y los linfocitos T CD3?+?T fueron 3193 mm3 (67%). El ensayo de liberación de interferón gamma de Mycobacterium tuberculosis (QuantiFERON®–TB Gold, Cellestis Limited, Carnegie, Victoria, Australia) mostró resultados negativos. Doce días después del ingreso, se prescribió 400 mg de die, gentamicina 80 mg TID, metronidazol 500 mg TID, mientras que la tigeciclina se interrumpió. Dos días después, se detectó ADN de citomegalovirus (Q-CMV Real Time, Nanogen Advanced Diagnostics, Torino, Italia) en la sangre con ≤253 copias/mL. Tres días después, este valor aumentó a 6189 copias/mL, mientras que 1431 copias/mL se evidenciaron a partir de una muestra de orina, el antígeno CMV pp65 (Indirecta de inmunofluorescencia, anti CMV pp-UL83, Argene, Francia) también fue positivo, y la serología CMV indicó infección aguda por CMV (Tabla ). La fiebre de nuestro paciente aumentó a 39,2°C y su dolor abdominal se extendió al cuadrante abdominal inferior derecho con radiación a la ingle derecha e hígado derecho. La ecografía (Figura a) sugirió apendicitis aguda y se sometió a cirugía (Figura b). La histología mostró infiltrados inflamatorios, incluidos linfocitos y neutrófilos, mientras que la histoquímica fue positiva para CMV antígeno temprano (monoclonal ratón anti-citomegalovirus clon CCH2?+?DDG9, Ventana Medical System, Roche, EE. UU.) (Figura ). La reacción en tiempo real y el cultivo en vial de la cápsula del apéndice también fueron positivos. Las investigaciones microbiológicas para bacterias y hongos mostraron Peptococcus spp. y Candida albicans. Se administraron 500 mg de teicoplanina, gentamicina y metronidazol durante un total de 12 días junto con ganciclovir intravenoso 5 mg/kg dos veces durante 15 días. Después del alta, se prescribió valganciclovir 900 mg BID durante 10 días. Después de esto, el ácido nucleico CMV en la sangre y la orina fue negativo mientras que la ESR y el test de hígado colestático permanecieron anormalmente altos (Tabla ).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre japonés de 69 años que sufrió una lesión en una colisión de automóvil recibió primeros auxilios en un hospital cercano y se sometió a una cirugía de craneotomía por hematoma subdural agudo traumático, hemorragia subaracnoidea traumática y contusión cerebral localizada traumática. Se le dio tratamiento conservador por fractura del proceso condilar izquierdo, fractura de eje, fractura de la clavícula derecha y fractura distal del radio derecho. Después de que su trastorno de conciencia mejoró, 4 meses después de la lesión, quedó claro que el paciente no podía cerrar la boca. Su TMJ pudo haberse dislocado durante la intubación. La boca se presentó en un estado abierto, con incapacidad para cerrar el labio (Fig. a, b). Se demostró la estenosis de la dentadura de la mandíbula con labioclinación del diente delantero, mordida abierta y xerostomia. El paciente tenía una traqueostomía y no podía evaluar la respuesta verbal, la escala de coma de Glasgow (GCS) 11. La lesión cerebral traumática dejó parálisis de su extremidad superior derecha. El paciente tenía un alto riesgo de neumonía por aspiración debido a la función de deglución disminuida, por lo que el médico anterior había realizado una gastrostomía adicional, que recuperó su capacidad para comer.
+El examen radiográfico panorámico reveló una fractura del proceso condilar izquierdo y una luxación de los cóndilos mandibulares bilaterales. En el examen de tomografía computarizada, la fractura del proceso condilar izquierdo en el lado medial y ambos cóndilos mandibulares excedieron en gran medida el tubérculo articular (Fig. a, b).
+Intentamos una reducción manual debido al diagnóstico existente de fractura condilar izquierda antigua y dislocación anterior bilateral de la ATM, pero la reducción fue imposible. Por lo tanto, planificamos realizar una resección condilar derecha utilizando un enfoque intraoral. Además, evaluamos el procedimiento planificado utilizando un modelo tridimensional y confirmamos que no alteraría la nueva posición de la mandíbula, porque el proceso condilar izquierdo se fractura hacia la parte media. Confirmamos que era difícil reducir y fijar la fractura antigua y que no interfería con la reproducción de la oclusión original en el modelo tridimensional, por lo que decidimos tratarlo de forma conservadora.
+Realizamos una condilectomía derecha con el paciente bajo anestesia general. Se realizó una reducción manual nuevamente en un estado de relajación muscular, pero la reducción no fue posible. Después de realizar una incisión en la mucosa bucal de acuerdo con la osteotomía sagital del ramus, se reveló el interior y el exterior del ramus mandibular, y se confirmó el proceso coronoide y el cuello de la mandíbula (Fig. a). El proceso coronoide obstruyó el campo visual, por lo que se cortó y se resecó con una sierra reciprocante (Fig. b). Usando una sierra y un osteótomo, se cortó la base del cóndilo y se separó del tejido blando circundante para extraer la cabeza condilar (Fig. c, d). Confirmamos que el cuerpo mandibular se había movido hacia atrás y que los molares podían lograr la oclusión, y se cerró la herida. Se inició la tracción intermaxilar durante el período postoperatorio utilizando un tornillo de fijación intermaxilar insertado en la región alveolar para mejorar la desviación oclusal. Veintiún días después de la operación, se obtuvo una oclusión normal, y se retiró el tornillo de fijación intermaxilar. Durante el período de seguimiento postoperatorio de 12 meses, no se produjo una luxación de la ATM, y la oclusión se mantuvo estable (Fig. ). Después de la operación, pudo abrir y cerrar la boca por sí mismo, y los labios pudieron cerrarse, por lo que no se produjo una hipersalivación. Su proceso condilar izquierdo se desplazó hacia adentro debido a una fractura, pero los movimientos de apertura y cierre fueron posibles porque el movimiento de la bisagra se centró en el proceso condilar izquierdo.
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+Un hombre de 77 años presentó múltiples lesiones tumorales pancreáticas con un diámetro máximo de 13,8 mm. Las lesiones habían sido identificadas mediante chequeos periódicos por ultrasonografía. Se le había practicado una nefrectomía derecha asistida por laparoscopia para un carcinoma de células renales 11 años antes y desde entonces no había presentado recurrencia tumoral. Su historial médico también incluía dislipidemia; no obstante, no tenía antecedentes de diabetes. Los datos de laboratorio no mostraron cambios destacables, incluidos cambios en los marcadores tumorales. La tomografía computarizada (TC) con contraste reveló múltiples (al menos 10) tumores hipovasculares ubicados en todo el páncreas y ganglios linfáticos regionales hinchados (Fig.
+El análisis de gases en sangre al final de la operación estuvo dentro de los límites normales (pH, 7.37; pCO2, 36.0 mmHg; HCO3, 20.5 mEq/L; y exceso de base, − 3.9). Después de que el paciente se recuperó de la anestesia general, se lo trasladó desde la sala de operaciones a la unidad de cuidados intensivos. Sus signos vitales y su conciencia estuvieron normales inmediatamente después de este traslado. Quince minutos después de ingresar a la unidad de cuidados intensivos, sin embargo, perdió la conciencia por completo y dejó de respirar sin ningún prodromo. Su saturación de oxígeno descendió a 34% a pesar de la oxigenación a 3 L/min utilizando una máscara que cubría la cara; por lo tanto, se administró oxígeno de alto flujo. Recobró la conciencia espontáneamente después de 4 min. El análisis de gases en sangre durante este episodio reveló una leve acidosis metabólica (pH, 7.29; pCO2, 42.6 mmHg; y HCO3, 22.1 mEq/L). Sus concentraciones de lactato (2.6 mmol/L) y glucosa (233 mg/dL) fueron más altas que al finalizar la operación. La administración intravenosa de fentanilo se dio por terminada debido a la preocupación de que pudiera impedir la ventilación espontánea. Quince minutos después de recuperar la conciencia, la acidosis se exacerbó (pH, 7.29; pCO2, 44.5 mmHg; y HCO3, 20.8 mmHg). Las concentraciones de lactato (3.1 mmol/L) y glucosa (246 mg/dL) del paciente aumentaron aún más. Veinte minutos después del primer episodio, perdió la conciencia y dejó de respirar otra vez. Debido a que su conciencia no mejoró (a diferencia del primer episodio), se realizó una reintubación para ventilación forzada. El análisis de gases en sangre mostró una acidosis grave e hiperglucemia (pH, 7.21; pCO2, 55.9 mmHg; HCO3, 21.4 mmHg; exceso de base, − 6.7; lactato, 2.9 mmol/L; y glucosa, 302 mg/dL). Su concentración de cetona (ß-hidroxibutirato) después del segundo episodio de TLOC fue alta (0.713 mmol/L). La TC de cabeza después de la reintubación no reveló cambios notables. Un electrocardiograma y ecocardiograma transtorácico no revelaron arritmia u otra función cardiaca anormal. El monitoreo electrocardiográfico continuo y la medición de la presión arterial a lo largo de los episodios no revelaron arritmia o shock cardiaco. La infusión continua de insulina se inició inmediatamente después del segundo episodio de TLOC. La glucosa y el pH del paciente volvieron al rango normal, y recuperó la conciencia y la ventilación espontánea. El curso clínico del paciente se resume en la figura. La concentración estimada de fentanilo en el sistema nervioso central y plasma analizada por Tivatrainer (versión 9.1, Digital River GmbH Scheidtweilerstr, Colonia, Alemania) se muestra en la figura. Al día siguiente, se le extubó sin necesidad de reintubación. Un electroencefalograma registrado en el día postoperatorio (POD) 10 no reveló signos de epilepsia u otras enfermedades neurológicas. La resonancia magnética y angiografía de cabeza en el POD 11 no mostró sitios de infarto o signos de epilepsia, y los vasos sanguíneos en la cabeza y el cuello se representaron claramente sin estrechamiento. En el POD 31, el paciente fue dado de alta del hospital sin complicaciones postoperatorias graves aparte de los episodios antes mencionados. El diagnóstico patológico final fue metástasis de carcinoma renal de células claras al páncreas y ganglios linfáticos circundantes con un margen quirúrgico negativo. No se sometió a terapia adyuvante, y estuvo vivo sin recurrencia 6 meses después de la cirugía. Al momento de escribir esto, no ha perdido la conciencia desde entonces.
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+Un hombre de 19 años de edad se presentó en el departamento de urgencias de un hospital regional con un dolor epigástrico agudo 12 horas después de haber sufrido un traumatismo agudo en el abdomen durante una supuesta agresión. Se constató que era hemodinámicamente estable y el examen físico reveló sensibilidad y protección epigástrica. Su recuento de glóbulos blancos (RGB) era de 22,6 × 109/L (rango normal 4-9 × 109/L) y su proteína C reactiva (PCR) era de 343 mg/L (rango normal <3 mg/L). Su amilasa también estaba elevada a 378 IU/L (rango normal 25-125 IU/L). Su hemoglobina estaba dentro de los límites normales. Se realizó una tomografía computarizada (TC) urgente. Esta demostró una transección completa del cuerpo del páncreas con formación de hematoma pancreático (). Esto fue consistente con una lesión de grado III según la clasificación de la Asociación Estadounidense de Cirugía de Trauma (AAST). No se identificaron otras lesiones y no hubo evidencia de hemorragia activa o fuga biliar.
+El paciente fue trasladado rápidamente a nuestro centro, donde había un servicio hepatobiliar de guardia. Como el paciente estaba hemodinámicamente estable y no había evidencia de hemorragia activa o fuga biliar en su TAC, fue tratado de forma conservadora. Se le mantuvo en ayunas, se le administraron antibióticos intravenosos y se inició una nutrición parenteral total a través de un catéter central insertado periféricamente. También se le administró octreótido para reducir la secreción pancreática. Permaneció hemodinámicamente estable y mejoró gradualmente tanto clínica como bioquímicamente. Se le realizó un TAC del páncreas en su quinto día en el hospital, que mostró un aspecto estable en comparación con el TAC realizado en su ingreso. El hematoma había permanecido estable y, una vez más, no había evidencia de hemorragia activa o fuga biliar. En este momento se le reintrodujeron líquidos orales y se le interrumpieron los antibióticos intravenosos.
+El día 14 se realizó otra tomografía computarizada que mostró la apariencia estable de la laceración con maduración del hematoma identificado previamente con formación de pseudoquiste adyacente (). En este momento, el paciente era completamente asintomático, toleraba una dieta completa y tanto su WCC como su CRP se habían normalizado. Se dio de alta poco tiempo después de esto y se lo volvió a examinar en pacientes ambulatorios 14 días después de la descarga con otra tomografía computarizada repetida. Una vez más, permaneció asintomático y los hallazgos de la tomografía computarizada revelaron un cambio mínimo en el intervalo. Se realizó posteriormente una resonancia magnética colangiopancreatográfica (MRCP), que confirmó la pérdida completa de la integridad del conducto pancreático. Se encontró que el conducto estaba dilatado a 4.2 mm distal al punto de transección con una hipo-mejora asociada del parénquima que sugería fibrosis. A pesar de esto, el paciente permanece clínicamente bien y es asintomático a partir de los seis meses desde el alta del hospital. Continúa siendo monitoreado en el ámbito ambulatorio.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer hispana de 62 años, previamente sana, posmenopáusica, sin antecedentes cardiacos previos, se presentó en nuestro departamento de urgencias con dolor torácico retroesternal recurrente. Nuestra paciente negó haber consumido drogas ilícitas, haber fumado o haber consumido alcohol en exceso. También negó tener antecedentes familiares de enfermedad cardiaca. Cabe destacar que nuestra paciente informó haber llegado a la menopausia alrededor de los 50 años; entre los 20 y los 30 años, tuvo tres embarazos a término que resultaron en el nacimiento de sus tres hijos.
+Un electrocardiograma inicial fue notable por las elevaciones del segmento ST en las derivaciones precordiales (Figura), con un nivel de troponina I de 0,02 ng/ml. Sus síntomas mejoraron después de recibir aspirina, clopidogrel, nitroglicerina, heparina, bloqueo beta y una estatina. Los electrocardiogramas posteriores a la admisión fueron notables por la resolución completa de la elevación del segmento ST y nuestra paciente no informó de nuevos episodios de dolor torácico. Se realizó un cateterismo cardíaco que mostró una enfermedad coronaria de arteria coronaria no obstructiva con disección en la parte media de su arteria descendente anterior izquierda, con compromiso luminal significativo (Figura). No se administró nitroglicerina intracoronaria y no se realizaron otras pruebas para inducir vasospasmo. Debido a que nuestra paciente estaba libre de síntomas y demostró una resolución completa de la elevación del segmento ST, y no había evidencia de compromiso en el flujo coronario, se tomó la decisión de diferir cualquier revascularización y continuar con el tratamiento médico, incluida la adición de nifedipina. Se encontró que un panel completo de pruebas, que incluía la velocidad de sedimentación de eritrocitos, el nivel de proteína reactiva C, el nivel de complemento, la prueba de anticuerpos antinucleares, el nivel de factor reumatoide, la prueba de anticuerpos antinucleares perinucleares y la prueba de anticuerpos antinucleares citoplasmáticos centrales, eran normales. Nuestra paciente continuó sin síntomas en los seguimientos de dos y seis semanas.
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+Mujer de 35 años que se presentó al servicio de urgencias con parálisis bilateral de miembros inferiores durante un mes después del parto. La enfermedad apareció de repente y se asoció con dolor de espalda y pérdida total del control espinotalámico. En el examen, la paciente se veía en general bien, con signos vitales normales, GCS 15/15, nervios craneales intactos, fuerza, tono y reflejos normales en los miembros superiores con sensación intacta en todas las modalidades, pero los miembros inferiores mostraban fuerza cero, hipertonía, hiperreflexia grado 4 y signo de Babinski positivo. Se examinaron las modalidades sensoriales y se reveló deterioro sensorial hasta el nivel del ombligo (pérdida de vibración y sentido de posición), y había una leve sensibilidad en la región dorsal media.
+Se investigaron los parámetros hematológicos de los pacientes y se revelaron lecturas normales. Se realizó una resonancia magnética dorsolumbar (Fig. ) que mostró una lesión extradural hiperintensa en T1 de D5 a D8 que comprimía la médula espinal desde la parte posterior, las imágenes ponderadas en T2 mostraron la lesión, que es hiperintensa en relación con la médula espinal y casi isointense con señales de grasa normales y los cambios mielopaticos de la médula y las imágenes de resonancia magnética contrastadas mostraron una captación de contraste prevalente, un poco no homogénea por la lesión. Se realizó una intervención quirúrgica a través de un abordaje posterior dorsal con laminectomías descompresivas y se logró una resección total de la lesión sin eventos significativos intraoperativos, y se envió la muestra para histopatología (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una ama de casa de 58 años de edad se presentó en nuestro hospital con una historia de cinco días de fiebre y poliartralgia que afectaba a las muñecas, los codos, los tobillos y la rodilla derecha. Tenía un historial de osteoartritis de ambas rodillas desde hacía 10 años que no requería ningún tratamiento regular. Al ingreso, tenía una presión arterial de 128/68 mm Hg, un pulso de 94 latidos por minuto y una temperatura de 37,8 oC. Parecía estar cómoda y no angustiada, pero todas las articulaciones afectadas estaban sensibles, hinchadas, con un rango de movimiento limitado, en especial la muñeca izquierda y la rodilla derecha. No se detectaron murmullos cardíacos. Los resultados iniciales de laboratorio revelaron un recuento normal de leucocitos periféricos de 7500 células/uL (77% neutrófilos), un nivel de hemoglobina de 11,9 g/dL y un recuento de plaquetas de 191 000/uL. Las funciones hepáticas y renales eran normales, y el nivel de urato era de 180 μmol/L. La proteína C reactiva se elevó a 38,3 mg/dL. La radiografía de la muñeca izquierda y la rodilla derecha no mostró ninguna erosión o pérdida de cartílagos.
+El paciente fue tratado empíricamente con colchicina por gota artrítica durante cuatro días sin ninguna mejora clínica, y el recuento de leucocitos aumentó a 13 700 células/uL (91% neutrófilos). Se realizó una artrocentesis de la rodilla derecha y se aspiraron 20 ml de líquido sinovial turbio. El recuento total de células del líquido articular fue de 14 850 células/mL, predominantemente polimórficas; no se observaron cristales. La tinción de Gram del líquido articular mostró bacilos Gram negativos regulares (Figura ) y se volvió positiva después de 48 horas de incubación a 37°C en 5% CO2. El organismo solo creció en 5% de agar de sangre de caballo pero no en agar de chocolate o MacConkey, con una morfología de tinción Gram filamentosa pleomórfica característica y una hinchazón bulbosa central que se organizó en espiral después de la subcultura (Figura ). Se identificó como Streptobacillus moniliformis con reacciones bioquímicas compatibles (negativas en las pruebas de oxidasa y catalasa, incapaces de reducir el nitrato a nitrito, y no pudieron producir indol a partir de triptófano). Después de un interrogatorio adicional, la paciente recordó haber sido mordida por una rata marrón cinco días antes del inicio del dolor articular cuando viajó a un pueblo del sur de China. Se observó una herida cicatrizada con hiperpigmentación sobre la base del pulgar derecho, que indicaba el sitio de la mordida de la rata (Figura ). La paciente fue tratada con ampicilina intravenosa 1.5 g cada seis horas. Su cultivo sanguíneo tomado antes de comenzar los antibióticos permaneció estéril después de siete días de incubación. Debido a la hinchazón y sensibilidad persistentes, se realizó una artrotomía abierta de la muñeca izquierda dos días después de comenzar el antibiótico, que mostró una sinovitis piógena aguda. La paciente recibió 21 días de antibióticos. Tras el alta, estaba afebril, y la artritis se resolvió completamente sin ninguna secuela a largo plazo.
+Hicimos una búsqueda en PubMed (de enero de 1970 a marzo de 2006) de artículos en inglés que abordaran la artritis séptica estreptocócica. Se utilizaron las palabras clave «Streptobacillus» y «artritis séptica». Se incluyeron casos adicionales relevantes de referencias secundarias. Nuestro caso también se incluyó en la revisión. Se registraron los datos demográficos de los pacientes, las enfermedades subyacentes, los tipos de exposición a la rata (si la hubo), la presentación clínica de la artritis séptica estreptocócica, el sitio o los sitios de los cultivos positivos, las intervenciones terapéuticas y el resultado del tratamiento para todos los casos.
+Se revisan doce casos de artritis séptica por S. moniliformis, incluido el presente informe y 11 casos publicados anteriormente [-]. Los detalles clínicos de estos casos se resumen en la tabla.
+La edad media de los pacientes fue de 72 años (mediana 72; rango 12 a 79 años), y solo dos casos (16,7%) eran menores de 16 años; la proporción de hombres a mujeres fue de 3:1. Cinco pacientes (41,7%) tenían enfermedades subyacentes, tres de ellos con osteoartritis. Otras enfermedades subyacentes incluían carcinoma de mama y alcoholismo crónico. Ocho pacientes (66,7%) desarrollaron septicemia estreptocócica después de ser mordidos por ratas, un paciente contrajo la enfermedad después de ser arañado por una rata, y tres pacientes no recordaban haber estado expuestos o haber tenido contacto con ratas o roedores. Sin embargo, estos tres casos podrían haber tenido potencial contacto con ratas, ya que dos de ellos trabajaban en zonas rurales (uno como granjero de cerdos y otro como conductor de montacargas en un almacén). El otro paciente era un alcohólico crónico, lo que podría haberlo expuesto a mordeduras y arañazos de ratas cuando estaba borracho. La causa más común para una posible exposición a ratas fue el trabajo (5 casos, 41,7%), seguido por la tenencia de ratas como mascotas (3 casos, 25,0%). Una paciente fue mordida por una rata cuando intentó recoger una rata cerca de los cubos de basura con la mano. Nuestra paciente fue mordida por una rata cuando viajó a un pueblo en China.
+El dolor articular es la presentación clínica más habitual de la artritis séptica estreptocócica en nuestra serie (100%). Le sigue la fiebre en siete casos (58,3%). Dos pacientes también informaron haber tenido erupciones cutáneas, y otros dos pacientes tuvieron pústulas en la piel (16,7%). Diez de los doce pacientes (83,3%) tuvieron afectación poliarticular. Las articulaciones más comunes asociadas con la artritis séptica estreptocócica fueron las rodillas en siete pacientes (58,3%), los tobillos en seis (50%), las muñecas en cinco (41,7%), las pequeñas articulaciones de las manos en cuatro (33,3%), los codos en tres (25,0%), los hombros en tres (25,0%), las caderas en dos (16,7%) y la articulación esternoclavicular en uno (8,3%). Todos los pacientes tuvieron la bacteria aislada del aspirado de líquido articular o del tejido sinovial, pero solo uno de los siete pacientes con hemocultivos tomados tuvo bacteriemia simultánea por S. moniliformis. Tres pacientes recibieron artrotomía junto con tratamiento antibiótico. En uno de ellos faltaron detalles del régimen antibiótico. Siete pacientes recibieron penicilina G intravenosa (58,3%). Para los cuatro pacientes restantes, uno recibió ampicilina (nuestro paciente), uno fue tratado con nafcilina más gentamicina, uno recibió ceftriaxona y otro fue tratado con flucloxacilina y luego con vancomicina. El desenlace de la enfermedad fue bueno: todos los pacientes se curaron sin ninguna mortalidad o complicación a largo plazo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2401_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer cingalesa de 43 años con antecedentes de subfertilidad anovulatoria durante 5 años se presentó en la clínica de ginecología del Hospital Universitario de la Universidad de Defensa General Sir John Kotelawala, quejándose de sangrado menstrual abundante y dismenorrea secundaria de 6 meses de duración. Había recibido tratamiento con citrato de clomifeno durante ocho ciclos. Las imágenes previas no revelaron un quiste ovárico. Su CA 125 no se había medido previamente. No había perdido el apetito ni perdido peso. Su historial médico y psicosocial previo no era destacable. No había antecedentes familiares de malignidad. En el examen, estaba afebril y tenía un abdomen blando. Su cuello uterino parecía normal al examen con espéculo. El examen bimanual reveló que su útero era de tamaño normal y retrovertido. Tenía una masa anexial sólida no dolorosa que se extendía desde los anexos izquierdos hasta la bolsa de Douglas.
+La imagen (ultrasonido pélvico y tomografía computarizada de su abdomen y pelvis) reveló un quiste hemorrágico (6 × 4 cm) en el lado derecho y un quiste multilocular con áreas sólidas (10 × 7 cm) en el lado izquierdo. No se observaron depósitos peritoneales ni ascitis. El nivel de CA 125 de la paciente era de 2715 U/ml. El caso se discutió en una reunión del equipo multidisciplinario (MDT) debido al historial de subfertilidad y al elevado nivel de CA 125 de la paciente.
+Se realizó una laparotomía de estadificación conservadora de la fertilidad, que incluyó una cistectomía derecha, una ooforectomía izquierda, una omentectomía infracolica y lavados peritoneales. La histología reveló un cistadenoma mucoso en el ovario derecho (Fig. ) y un teratoma quístico maduro en el ovario izquierdo (Fig. ). No se observaron células malignas en los lavados peritoneales. Después de la cirugía, el nivel de CA 125 de la paciente descendió a 74,8 U/ml 1 mes después de la cirugía. Actualmente, se la está observando en seguimiento y recibe letrozol para inducción de la ovulación. En la Fig. se muestra una cronología de eventos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2403_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 63 años se presentó con síntomas de hematuria y obstrucción urinaria. Acudió al hospital cuatro veces con presencia de hematuria macroscópica. Además, el paciente padecía de frecuencia y nicturia durante al menos seis meses. El examen físico reveló agrandamiento de la próstata, pero no se detectó nódulo palpable en el examen rectal digital. El PSA era normal y tampoco había evidencia de hepatomegalia o esplenomegalia.
+Se le realizó la primera resección transuretral de la próstata (RTUP) y una biopsia, pero los resultados patológicos mostraron evidencia de HBP. Después de 28 días, el paciente volvió a ser admitido debido a una hematuria macroscópica. El examen rectal fue normal. La tomografía computarizada pélvica reveló un gran coágulo en la vejiga sin ninguna linfadenopatía. Había una heterogeneidad significativa en la próstata. En la segunda RTUP, se realizó la evacuación del coágulo y una biopsia en más de 15 áreas diferentes de la próstata. Durante las siguientes 2 semanas, el paciente se sometió a otras 3 coagulaciones transuretrales y evacuaciones de coágulos debido a la hematuria.
+Sin embargo, las pruebas de laboratorio, como el tiempo de protrombina (PT), el tiempo de tromboplastina parcial (PTT), el tiempo de coagulación (CT), el tiempo de sangrado (BT) y el recuento de plaquetas, fueron normales. Después de 15 días, la hematuria se detuvo y no se repitió. Las secciones de la próstata muestran focos de hemorragia y).
+La primera transfusión fue de 2 unidades de PC durante la segunda cirugía. La segunda transfusión fue de 2 unidades de PC y 2 FFP, dos días después. Las consecutivas tercera y cuarta transfusiones se hicieron dos días después, durante las cuales el paciente recibió 3 unidades de FFP y 3 unidades de sangre completa.
+Los estudios de inmunohistoquímica demostraron que el 90% de las células linfoides eran positivas para CD20 y que las lesiones linfoepiteliales () eran positivas para CD5, el 90% de las células linfoides eran positivas para CD43, el 90% de las células linfoides eran positivas para CD3 y los marcadores CK y PSA eran negativos en las células neoplásicas. La evaluación y el examen posteriores, como la biopsia de médula ósea y la tomografía computarizada abdominal y pélvica, no mostraron otra implicación.
+En el último período de descanso, alrededor de ocho meses después del alta, el paciente estaba vivo y asintomático. Además, no hay evidencia de que otros órganos se hayan visto afectados.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 66 años de edad, afectado por DM tipo II durante 4 años e hipertensión arterial durante 10 años, desarrolló una retinopatía diabética no proliferativa severa sin edema macular apenas 2 años después del diagnóstico de DM. El paciente fue tratado con fotocoagulación panretinal (PRP), porque tenía un pobre control glucocometabólico y no podía adherirse a un seguimiento cercano. Un año después de PRP, desarrolló una pérdida visual severa debido a DME bilateral no traccional difusa. Por lo tanto, los dos ojos fueron tratados con una inyección IV de triamcinolona con un mes de diferencia (el ojo derecho [RE] antes que el ojo izquierdo [LE]) y se realizó una fotocoagulación de rejilla láser en ambos ojos 2 semanas después de la inyección IV. Después de no recuperar la visión durante más de 2 meses debido a la persistencia de edema macular en ambos ojos, se le dio una inyección IV de bevacizumab en el RE, donde se observó una mayor cantidad de fluido intra-retinal y desprendimiento neural subfoveal. Sin embargo, 1 semana después de la inyección, se observó una neuropatía óptica isquémica anterior (AION) con una agudeza visual residual de movimiento de la mano. Durante todo el período, el paciente tuvo un pobre control glucocometabólico (hemoglobina glucosilada >9%, hipertensión alta e hipercolesterolemia) y una mala adherencia a la terapia. Este hecho podría haber influido en la pobre respuesta del paciente a la terapia y el desarrollo de AION.
+Como resultado de este desafortunado evento adverso, el paciente rechazó una inyección intravenosa de bevacizumab en su LE. Después de informar al paciente sobre los riesgos y beneficios de diferentes opciones de tratamiento, tales como la observación, las inyecciones intravenosas no autorizadas de esteroides y las inyecciones subtenonianas de IFNα, el paciente firmó un consentimiento informado para un ciclo de inyecciones subtenonianas de IFNα.
+Antes del tratamiento, la BCVA en el LE era de 20/200. El paciente recibió inyecciones posteriores subtenón de IFNα (1×106 IU/ml) tres veces (lunes, miércoles y viernes) durante una semana en su LE, de acuerdo con el siguiente procedimiento: después de la administración de 0.4% de oxibuprocaína tópica para anestesia superficial, se inyectó lentamente 1 ml de IFNα en el cuadrante inferotemporal bajo la cápsula de Tenon, utilizando una aguja de calibre 27 en una jeringa de 2.5 ml. La aguja se movió hacia el área macular, hasta que el cubo se presionó firmemente contra el fornix conjuntival. Después de la primera inyección, se prescribió 0.3% de gotas oculares de netilmicina tópica tres veces al día durante 7 días. Durante el período de terapia con IFN-α, el paciente tuvo una buena condición sistémica y un buen control glucometabólico (hemoglobina glucosilada = 6.9%).
+Se realizó un examen oftálmico completo que incluyó BCVA, oftalmoscopia indirecta y SD-OCT de la región macular varias veces durante el período de inyección IV y terapia con cuadrícula láser y, específicamente, preoperativamente, así como 1 semana, 1 mes, 4 meses y 1 año después de la última inyección de INFα. Se obtuvieron imágenes SD-OCT utilizando el dominio espectral de Spectralis OCT (Heidelberg Engineering GmbH, Heidelberg, Alemania) y la exploración macular de referencia se estableció como referencia (Figura
+). Quince meses después del tratamiento, la BCVA en el LE fue de 20/40, con un edema macular cistoide reducido, pero el SD-OCT resaltó la persistencia de la interrupción del segmento interno/externo del fotorreceptor (IS/OS) ya resaltada en la línea de base (Figura
+). El paciente da su consentimiento por escrito para el uso de sus datos y de las imágenes que los acompañan.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+En junio de 2008, se le diagnosticó a un hombre blanco europeo de Nueva Zelanda de 86 años un mieloma latente de subtipo lambda IgA. Su aspirado de médula ósea de diagnóstico mostró un 38 % de células plasmáticas. Su paraproteína en el momento del diagnóstico fue de 9 g/L y aumentó gradualmente a 46 g/L a mediados de 2016 sin ninguna evidencia de daño en los órganos terminales (Fig.
+Su otro historial médico incluye espondilosis L2-3, L5-S1 y adenocarcinoma de próstata en fase temprana, T2A Nx M0, grado Gleason 6, que fue erradicado con éxito con radioterapia radical en 2000. Toma colecalciferol 1,25 mg una vez al mes, cilazapril 2,5 mg diariamente, amitriptilina 10 mg diariamente y paracetamol 1 g dos veces al día y es intolerante a Augmentin (amoxicilina-clavulanato de potasio; diarrea). Vive con su esposa y es totalmente independiente en todas sus actividades diarias. No fuma tabaco y consume dos unidades de alcohol al día.
+En junio de 2016, desarrolló una anemia normocrómica leve de 104 g/L y 6 semanas después fue hospitalizado con melena en el contexto de un uso reciente de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el dolor lumbar. No se identificó ninguna fuente de sangrado en las endoscopias superior e inferior. Se interrumpió el ibuprofeno y se inició el tratamiento con omeprazol. También se encontró que tenía una deficiencia leve de vitamina B12 con un aumento de ácido metilmalónico, y se inició el tratamiento con vitamina B12. Su hemoglobina cayó a un nadir de 72 g/L durante la hemorragia gastrointestinal inducida por AINE, pero se recuperó rápidamente a su nueva línea de base de 92-97 g/L y permaneció sin cambios durante los siguientes 12 meses. En cuanto a su dolor de espalda, un examen esquelético por tomografía computarizada (TC) y una posterior resonancia magnética (MRI) de su columna lumbar mostraron fracturas por compresión osteoporóticas leves de L1-4 sin evidencia de enfermedad lítica. Una exploración de densidad ósea de seguimiento confirmó la osteoporosis con una puntuación T de -2.7 en el cuello izquierdo de su fémur. Fue tratado con una sola dosis de ácido zoledrónico en agosto de 2016 y un curso de destete de analgesia. En consonancia con su hemoglobina, su paraproteína permaneció estable a 45-50 g/L durante los siguientes 12 meses. Dada la ausencia de otros eventos definitorios de mieloma y la etiología poco clara de la anemia, continuó con observación cuidadosa.
+En agosto de 2017, se le prescribió un tratamiento de 10 días con roxithromycin 150 mg dos veces al día para una neumonía adquirida en la comunidad clínicamente diagnosticada. Se había presentado a su médico de cabecera con un historial de 10 días de tos productiva, malestar general y anorexia. Su temperatura era de 37,4 °C, presión arterial de 140/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 70 latidos por minuto y saturaciones de O2 del 98 % con aire ambiente. Se escucharon crepitaciones focales en su base izquierda y el resto de su examen físico no tuvo ninguna novedad. Al revisarlo 4 días después, había empeorado clínicamente con una temperatura de 39,0 °C, presión arterial de 140/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 100 latidos por minuto y saturaciones de O2 del 97 % con aire ambiente, pero el resto de su examen físico no tuvo ninguna novedad. Se agregó al régimen de tratamiento un tratamiento de 500 mg de cefalexina dos veces al día durante 1 semana. Completó cursos completos de ambos antibióticos con una eventual recuperación completa. No se envió ninguna muestra de sangre o esputo al laboratorio, y no se realizó una radiografía de tórax. No recibió corticosteroides ni remedios herbales con su infección torácica.
+En su siguiente control rutinario de hematología, una semana después, su nivel de paraproteína (cuantificado por electroforesis capilar) había disminuido en un 57 %, de 46 a 20 g/L. Durante los siguientes 4 meses, mientras no recibía ningún tratamiento, aumentó lentamente a 23, 26 y luego 28 g/L. Los niveles cuantitativos de IgA demostraron un patrón similar, cayendo de 54 a 22 g/L, antes de aumentar a 27, 31 y luego 33 g/L. Su hemoglobina aumentó de un promedio previo al tratamiento de 97 a 123, 126 y luego 132 g/L durante los siguientes 4 meses. El resto de sus parámetros de laboratorio permaneció estable; su creatinina fue de 102 mmol/L, calcio ajustado 2.3 mmol/L, y albúmina 32 g/L. No se midieron las cadenas ligeras libres en suero. Cuando se lo revisó 4 meses después del curso de roxitromicina, estaba asintomático aparte de su dolor lumbar crónico intermitente, que estaba mejorando.
+Su sistema de clasificación internacional se calculó como II en agosto de 2016. Claramente, su mieloma tenía un fenotipo favorable de progresión lenta, como lo demuestra la prolongada fase latente (8 años) desde el diagnóstico y la estabilidad de los síntomas y la paraproteína a pesar de no haber recibido tratamiento.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 69 años visitó nuestro hospital debido a fatiga inexplicable. La tomografía computarizada torácica, abdominal y pélvica mostró varias lesiones pulmonares, la más grande con un diámetro máximo de 2 cm. Además, había varias masas de costillas, ganglios linfáticos mediastínicos agrandados y una masa de 9 cm que se asemejaba a una neoplasia en el riñón izquierdo. Se le realizó una nefrectomía citorreductiva en julio de 2013. El examen histológico reveló un CCR de células claras.
+En agosto de 2013, se inició el tratamiento con sunitinib de primera línea. Sin embargo, ella seguía experimentando fatiga, y el tratamiento se interrumpió. Se administraron tres inhibidores de la tirosina quinasa y dos inhibidores de mTOR, que se interrumpieron debido a eventos adversos, como fatiga y anorexia, con una duración de 3 a 6 meses. En enero de 2016, se administró radioterapia paliativa para controlar el dolor; se administraron 30 Gy en 10 fracciones a las costillas. En octubre de 2016, se inició el tratamiento con nivolumab (3 mg/kg). Tres días después de la administración inicial, presentó disnea, tos y fiebre de bajo grado. No hubo aumento de KL-6 o SP-D. La TC mostró una consolidación pulmonar derecha con opacidades de vidrio esmerilado en un área previamente irradiada (Fig. ). En ese momento, no estaba recibiendo ningún medicamento, aparte de nivolumab, que pudiera inducir neumonía intersticial. En consecuencia, se le diagnosticó neumonitis causada por nivolumab y radioterapia. Se inició inmediatamente prednisolona oral (1 mg/kg), que se interrumpió después de 4 meses con una reducción gradual. Los síntomas de la paciente se resolvieron rápidamente, y la TC de seguimiento 4 meses después de la interrupción de nivolumab mostró resolución del intervalo de la consolidación en el pulmón derecho y reducción persistente del tumor (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 64 años que vino a nuestro departamento de emergencias se quejaba de dolor en el hombro izquierdo.
+Tenía un traumatismo leve en el hombro izquierdo debido a una caída accidental desde la posición de pie mientras caminaba, ocurrida 3 horas atrás.
+Su historial médico incluía fibrilación auricular tratada con comprimidos de aspirina con cubierta entérica (Bayer SPA), comprimidos de liberación sostenida de succinato de metoprolol (AstraZeneca AB) y gastritis atrófica crónica.
+El paciente negó tener antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol, ingesta de drogas y antecedentes familiares de fractura patológica u osteoporosis.
+El examen físico demostró hinchazón en el hombro izquierdo, sensibilidad localizada, dolor a la percusión en el húmero proximal y movimiento limitado del hombro. El tono muscular del miembro superior era normal, sin hipoestesia. Los reflejos fisiológicos estaban presentes, sin reflejos patológicos.
+En contraste, la evaluación de rutina de laboratorio al ingreso, con la excepción de la anemia, no fue notable. La hematopoyesis representó el 40 %, la proporción de granulocitos a eritrocitos fue de aproximadamente 2:1, y los megacariocitos fueron de 2-7/campo de alta potencia. También se observó agregación de células plasmocitoides multifocales. La inmunoquímica mostró CD38 (+), kappa (+), lambda (+); MPO (+), CD61 (+) y CK (-) (Figura).
+Se obtuvieron radiografías iniciales del hombro izquierdo, que mostraron solo una fractura conminuta y cambios degenerativos en el húmero superior izquierdo (Figura). Se realizó una resonancia magnética (MRI) que mostró una intensidad de señal anormal del húmero proximal asociada a una fractura conminuta y múltiples masas de tejido blando alrededor de la fractura, que oscilaban entre 4,8 cm y 3,9 cm, que se presentaron como hipointensidad e intensidad normal, así como una hiperintensidad híbrida en imágenes ponderadas en T1 (T1-W) y T2-W, respectivamente. El húmero izquierdo, la glenoides y la clavícula tenían múltiples hiperintensidades en forma de lámina en imágenes T2-W (Figura). Se sospechó una lesión neoplásica con características radiológicas.
+Se realizaron más pruebas de laboratorio y exámenes de imagen. Las tomografías computarizadas (TC) y los exámenes de rayos X revelaron múltiples áreas de densidad ósea reducida en todo el cuerpo. Además, se observó un alto metabolismo de 18-F-fluorodeoxiglucosa en varias costillas en los exámenes óseos, y en la quinta vértebra lumbar (L5), y en el húmero proximal izquierdo (Figura).
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 56 años de edad sin antecedentes de tabaquismo fue admitida en el departamento respiratorio de nuestro hospital el 24 de abril de 2022, con antecedentes de tos y disnea en los últimos seis meses. La tomografía computarizada de tórax reveló un masivo hidrotórax derecho. La paciente se sometió a una toracocentesis, y los marcadores tumorales del fluido pleural, incluido el antígeno carcinoembrionario (CEA), el fragmento de citoqueratina 21-1 y el antígeno carbohidrato 19-9 (CA199) se elevaron significativamente. Se realizó un nuevo examen de la tomografía computarizada de tórax después del drenaje del derrame pleural, que demostró una masa hilar acompañada de múltiples nódulos en ambos pulmones. Posteriormente, se realizó una traqueoscopia, que reveló una neoplasia en el segmento medio del lóbulo medio del pulmón derecho (Fig. A). El diagnóstico patológico fue adenocarcinoma, y el análisis inmunohistoquímico mostró que las células tumorales eran positivas para CK7, NapsinA, ALK y TTF-1 (Fig. B). El siguiente análisis de secuenciación de próxima generación (NGS) (Yunying Medical Inspection Institute) confirmó que la fusión intergénica (chr2: 30,193,816) - ALK (con una abundancia del 8,10%) era positiva (Figs. ,), lo que sugiere que podría beneficiarse del tratamiento con Alectinib o Crizotinib. Prescribimos Alectinib para la paciente, y la dosis fue de 600 mg dos veces al día. El nuevo examen después de tres meses mostró una disminución obvia de la masa hilar y otros nódulos, sin recurrencia de derrame pleural (Fig. C). La paciente no tuvo efectos secundarios aparentes después de la terapia, pero una ligera anormalidad en la función hepática en las primeras dos semanas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2471_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 15 años de edad se presentó con inicio súbito de una hemiparesia (es decir, miembro superior izquierdo 4/5 y miembro inferior izquierdo 4/5). El trabajo de laboratorio fue negativo para cualquier anormalidad de coagulación; proporción internacional normalizada normal, tiempo de protrombina, tiempo de trombina parcial activado y tiempos de sangrado/coagulación. La resonancia magnética del cerebro fue normal, descartando en gran medida un accidente cerebrovascular. Sin embargo, la resonancia magnética cervical mostró un hematoma epidural dorsolateral izquierdo que se extendía desde C7 a D1 y que causaba una compresión severa de la médula. La lesión fue hiperintensa en estudios T1, hiperintensa con una banda hipointensa en T2, pero no se intensificó con el contraste [- y]. Estos hallazgos fueron diagnósticos para un SSEH. El paciente se sometió a una laminectomía C7-D1 emergente para la extirpación del SSEH. Después de la operación, el paciente recuperó la función normal.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2472_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre asiático de 68 años de edad se presentó en nuestra clínica cardiológica con quejas principales de hinchazón de los tobillos a largo plazo, palpitaciones intermitentes y tendencia a fatigarse con facilidad. A su llegada, presentaba los siguientes signos vitales: presión arterial de 121/71 mmHg, temperatura corporal de 35,9°C y frecuencia cardiaca de 52/minuto. Un examen físico reveló un soplo sistólico de tercer/sexto grado, que se oía mejor por encima del borde inferior izquierdo del esternón, un latido cardiaco irregular, congestión de la vena yugular y un edema de las piernas inferiores de grado III bilateral. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal con contracciones ventriculares prematuras frecuentes. La ecocardiografía Doppler de flujo de color mostró un ventrículo derecho agrandado e hipocinético con una pared libre derecha del ventrículo delgada como el papel y dilatación de la válvula tricúspide compatible con la regurgitación tricúspide. Dadas las pruebas de un estudio de laboratorio en serie y el examen de la imagen, el cardiólogo sospechó arritmogénica de la displasia ventricular derecha. Se programó una EMB para tomar una muestra del tejido patológico del ventrículo derecho del paciente a través de su vena yugular interna derecha. Usando la técnica de Seldinger, se aplicó una hoja introductora de catéter de silicona de 9 French. El bioptoma se introdujo a través de la hoja y luego se dirigió hacia su atrio derecho. Sin embargo, el cardiólogo sintió un retorcimiento mientras introducía el bioptoma dentro de la hoja justo por encima del nivel de la vena subclavia derecha del paciente. Se perdió la punta de la copa metálica cuando se retiró el bioptoma. Más tarde, la hoja introductora de silicona se retiró sin incidentes.
+Preocupado por el cuerpo extraño flotante dentro de la vasculatura, se realizó una angiografía por vía femoral derecha de forma inmediata, pero no se encontró ningún cuerpo extraño radiopaco visible dentro de la vasculatura del paciente con guía fluoroscópica. No experimentó ninguna catástrofe neurológica o cardiovascular inmediata. El cardiólogo organizó de inmediato una tomografía computarizada (TC) y detectó una lesión de alta densidad (Figura a) dentro de la musculatura prevertebral del paciente.
+Los cirujanos de cabeza y cuello programaron una exploración del cuello para el día siguiente. Para una extracción quirúrgica segura, adoptamos un abordaje cervical lateral derecho. Después de desarrollar los colgajos subplatismales superior e inferior, abrimos la vaina carotídea del paciente al retraer el músculo esternocleidomastoideo posterior. Exploramos entre su vena yugular interna y su arteria carótida común después de identificar el nervio vago, y luego continuamos la disección hasta la fascia bucoparótida. Sin embargo, no pudimos abordar el cuerpo extraño mediante un examen físico digital, incluso después de identificar el proceso transverso vertebral y el tronco simpático. Luego aplicamos un brazo en C móvil (intensificador de imagen de rayos X, Figura b) para verificar la relación tridimensional exacta del cuerpo extraño con el cuerpo vertebral. Luego identificamos la punta de la copa metálica faltante, justo medial a una vena vertebral, y la pegamos dentro de los músculos prevertebrales profundos (Figura a). El paciente se sometió a una cirugía para extraer la punta de la copa metálica (Figura b) sin incidentes, sin secuelas inmediatas. Fue dado de alta 10 días después. La herida se curó bien durante el seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2473_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+La probandita nació de una madre de 33 años de edad, G2P2, a las 37 semanas de gestación, por parto vaginal espontáneo sin complicaciones. El embarazo fue normal, salvo por un posible pie equino, que se observó en la ecografía. El peso al nacer fue de 2440 g (20.o percentil), la longitud de 45,5 cm (10.o percentil) y la circunferencia de la cabeza de 31 cm (10.o percentil). Se diagnosticó un hemangioma en el cuello una semana después del nacimiento. Se encontró un pequeño foramen oval permeable (FOP, 3 mm x 4 mm) a los 12 meses de edad y se ha seguido sin intervención quirúrgica. La probandita fue remitida para evaluación genética clínica a la edad de 26 meses por rasgos dismórficos, retraso del habla y retraso leve del crecimiento. Caminaba a los 15-16 meses y sus habilidades motoras finas eran apropiadas para su edad. Tenía cuatro o cinco palabras a los dos años de edad. Cuando se la examinó por última vez a los tres años y nueve meses de edad, era capaz de pronunciar palabras con tres sílabas y tenía más de cien palabras. Entendía órdenes de varios pasos y exhibía un comportamiento apropiado para su edad.
+Tenía una pérdida auditiva conductiva leve a leve a 500-4000 Hz con una muesca o audición normal a 2000 Hz y usó audífonos bilaterales desde los dos años y 11 meses hasta los tres años y dos meses, cuando su pérdida de 10-15 dB había mejorado. Sus dientes tardaron en erupcionar y le faltaban tres dientes primarios.
+A los tres años y nueve meses de edad, la altura era de 90 cm (4º percentil), el peso de 13,34 kg (16º percentil) y la circunferencia occipitofrontal de 48 cm (19º percentil). Presentaba rasgos dismórficos leves, como escasos cabellos frontales con una línea de implantación del cabello alta, hipertelorismo con una distancia interpupilar (IPD) de 5,8 cm (>97º percentil), sinófrisis, un hueco preauricular en el lado izquierdo, un corto philtrum con una pequeña columela, las comisuras de la boca hacia abajo y dientes pequeños y muy espaciados (Fig.
+El hermano del probando nació a las 39 semanas de gestación de la misma madre (30 años, G1P1) sin complicaciones. Su peso al nacer, su estatura y la circunferencia de su cabeza fueron de 3650 g, 49,0 cm y 35 cm, respectivamente, y todos estuvieron dentro del rango normal. A los 5 años, su crecimiento y desarrollo fueron adecuados para su edad. Tenía pequeños pliegues epicánticos y una leve clinodactilia de los dedos de las manos y de los pies con los dedos de los pies levemente pequeños, pero no hubo otros hallazgos.
+La madre de la proband es una mujer de 35 años de edad y con un desarrollo típico. Sufrió un accidente cerebrovascular embólico a los 26 años. Las investigaciones con un ecocardiograma mostraron un PFO con un aneurisma septal auricular y el PFO se cerró utilizando un enfoque transcatéter. Su estudio de hipercoagulabilidad fue negativo. Tenía dislipidemia con un nivel de lipoproteínas ligeramente elevado. Su historia familiar no presentaba ninguna enfermedad cardiaca.
+El padre del probando es un hombre normal y saludable.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2474_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+La paciente es una mujer de 41 años que se presentó con falta de aire aguda. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada mostraron un neumotórax espontáneo con ampollas apicales. La paciente se sometió a una cirugía torácica asistida por video (VATS) sin incidentes con resección de ampollas y pleurodesis mecánica. Se utilizó la mitad de una placa de raspado Bovie doblada que se utiliza normalmente como limpiador de puntas de cauterización (CardinalHealth, Fig.) para raspar la pleura parietal. La radiografía de tórax portátil postoperatoria no mostró hallazgos inusuales (Fig.). Después de la extracción del tubo torácico, el día 3 posoperatorio antes del alta, una radiografía de tórax de dos vistas mostró un neumotórax apical, además de una «anomalía» en el vértice del hemitórax (Fig.) consistente con un FB. Se discutieron con la paciente las opciones, incluida la no intervención versus la recuperación de la FB por VATS, y la paciente optó por la segunda. Intraoperativamente, la FB se identificó y eliminó fácilmente (Fig.). La paciente fue dada de alta al día siguiente en buenas condiciones. Se confirmó que la FB era el marcador radioopaco de la placa de raspado Bovie.
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+Un hombre de 58 años había presentado dolencias abdominales recurrentes y hematemesis durante 3 años, pero las repetidas gastroenteroscopias y TAC no habían logrado encontrar lesiones hemorrágicas.
+El 30 de junio de 2020, el paciente se presentó en nuestro departamento con antecedentes de dolor abdominal recurrente y melena durante 3 años. En junio de 2017, desarrolló dolor recurrente localizado y oscuro en la parte superior del abdomen sin inducción obvia. Era tolerable, duró aproximadamente 1 h, ocurrió aproximadamente 3 veces al día y estuvo acompañado por melena delgada y sin textura, mareos y fatiga. Sus síntomas ocurrieron repetidamente. Había ido a los principales hospitales de todo el país muchas veces, pero no había un diagnóstico claro y se usó un tratamiento conservador para el alivio. Dos meses antes del ingreso, los síntomas anteriores empeoraron progresivamente. La melena se pasó 4-5 veces al día, con un volumen total de aproximadamente 200 g, y los mareos y la fatiga fueron significativamente peores que antes. Después del tratamiento sintomático de la hemostasia en el hospital local, los síntomas mejoraron, pero aún existían.
+En 2008 se le diagnosticó sífilis. Varios tratamientos tuvieron éxito, pero la enfermedad volvió a aparecer poco tiempo después. Debido a una enfermedad de la válvula cardiaca, se le practicó un reemplazo de la válvula mitral y una valvuloplastia tricúspide en el Hospital Provincial de Fujian en 2010. En 2019, se le diagnosticó fibrilación auricular y pancreatitis crónica. Actualmente, toma Betaloc 23.75 mg por vía oral.
+La paciente tenía antecedentes de relaciones sexuales sin protección con múltiples compañeros, antecedentes de tabaquismo durante 40 años (20 cigarrillos diarios) y antecedentes de consumo de alcohol durante 30 años. No hay antecedentes familiares de enfermedades infecciosas o hereditarias.
+En el ingreso, su temperatura era de 36 ℃, el pulso de 66 latidos/min, la respiración de 18 latidos/min, y la presión arterial de 120/80 mmHg. Estaba consciente y podía cooperar en el examen físico. La piel de todo el cuerpo estaba ligeramente pálida. Los ganglios linfáticos sistémicos superficiales no estaban agrandados ni sensibles, la conjuntiva estaba pálida, los labios estaban ligeramente pálidos, la pulsación de la arteria carótida era normal, la vena yugular era normal, el signo de retorno de la vena yugular del hígado era negativo, y el examen físico de los pulmones no era notable. Había una cicatriz postoperatoria de unos 20 cm de largo en el pecho, que había cicatrizado bien. La frecuencia cardíaca era de 80 latidos/min, el ritmo cardíaco era absolutamente irregular, el primer sonido cardíaco variaba en intensidad, se escuchaba un murmullo sistólico en el área de auscultación de la válvula mitral, no se escuchaba un murmullo patológico obvio en el área de auscultación, la consonante fricativa se incluía involuntariamente, el abdomen era plano y suave sin sensibilidad o dolor de rebote, y el abdomen no estaba abultado. El hígado y el bazo no estaban tocados, el signo de Murphy era negativo, y no había embotamiento móvil. Los sonidos intestinales (4/min) eran normales.
+La hemoglobina inicial del paciente era de 78,0 g/L y había sangre oculta en heces (++). La prueba de suero no calentado de rojo de toluidina para sífilis (TRUST) fue positiva; el título de sífilis fue de 1:2 positivo. El recuento de glóbulos blancos, plaquetas, función de coagulación, anticuerpo antinuclear, perfil de anticuerpo antinuclear, rutina de heces, rutina de orina, alfa fetoproteína, antígeno carcinoembriónico, antígeno de glucógeno 199, capacidad total de unión de hierro, hierro sérico, capacidad de unión de hierro insaturado, ferritina, ácido fólico, vitamina B12, derivado de proteína purificada (prueba de tuberculina PPD, anticuerpo de tuberculosis y prueba de células T de tuberculosis) no mostraron anormalidades obvias.
+La colangiopancreatografía por resonancia magnética del abdomen superior del paciente reveló esplenomegalia y dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos y de los conductos pancreáticos (Figura).
+Un electrocardiograma indicó fibrilación auricular (Figura). La colonoscopia encontró múltiples pequeñas crestas en el íleon terminal, y la patología mostró inflamación activa crónica y erosión de la mucosa. Una gastroscopia adicional mostró gastritis atrófica, y la patología del antro gástrico mostró inflamación, y el examen de Helicobacter pylori fue negativo. La gastroscopia por ultrasonido mostró dilatación del conducto pancreático con cálculos en el conducto pancreático, lo que se consideró como pancreatitis crónica (Figura). Se realizó una cápsula endoscópica para aclarar aún más el foco de sangrado del paciente, y se encontraron múltiples erosiones intestinales y úlceras (Figura). El frotis de la punción de la médula ósea de la columna ilíaca mostró hiperplasia del tejido hematopoyético normal, presencia de tres líneas de células hematopoyéticas, islas expandidas de células eritroides, hiperplasia de células eritroides, una relación de granulocitosis reducida, y una distribución dispersa de megacariocitos, lo que se consideró como anemia hiperplásica (Figura).
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+Un hombre de 34 años recibió radioterapia con haces de protones en 2003 por un melanoma de 17.0 × 14.0 × 10.5 mm que involucraba la coroides izquierda y el cuerpo ciliar. Se le trató con radioterapia con haces de protones con una dosis de 70 equivalentes de gris de cobalto, en cinco fracciones, durante 10 días. En 2017, el paciente estuvo involucrado en un accidente de tráfico, que provocó la rotura de su globo ocular izquierdo. Se le practicó una enucleación del globo ocular izquierdo y se le diagnosticó un melanoma recurrente. El paciente se recuperó bien de la cirugía y se le colocó una prótesis ocular izquierda. Sin embargo, durante los siguientes 9 meses, el paciente informó que la prótesis se desplazaba progresivamente y era cada vez más dolorosa de llevar. Una tomografía computarizada de diagnóstico reveló una masa heterogénea de tejido blando lobular en la órbita anterior e inferior izquierda que medía 27.0 × 26.0 × 19.0 mm. Se le practicó una exenteración orbital izquierda de rescate en marzo de 2018. La patología quirúrgica confirmó un melanoma recurrente múltiple con un margen quirúrgico inferior-medial positivo. La repetición de las imágenes no reveló evidencia de enfermedad metastásica y se lo derivó para considerar la re-irradiación.
+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe de caso y las imágenes que lo acompañan.
+Se diseñó un aplicador para braquiterapia HDR en AutoCAD Inventor Suite (Autodesk, San Rafael, CA) basado en la última tomografía computarizada de diagnóstico. Las estructuras DICOM se convirtieron en archivos de estereolitografía utilizando 3DSlicer []. Los principales contornos de interés fueron la superficie del paciente y el PTV. La superficie del paciente se utilizó para generar un aplicador con un ajuste perfecto contra la cavidad orbital izquierda y una superficie horizontal sobresaliente 10.0 mm anterior al caballete supraorbital. Se diseñaron alas de soporte con un espesor de 5.0 mm para extenderse superior e inferiormente 15.0 mm y lateralmente 60.0 mm. Las alas se diseñaron para ajustarse perfectamente contra la piel del paciente a fin de proporcionar un ajuste estable y reproducible.
+Las superficies orbitales izquierdas involucradas, incluida la mucosa residual y el tejido blando contiguos a la masa encontrada en las imágenes preoperatorias y los sitios con márgenes positivos, se contornearon como el volumen objetivo clínico (CTV; volumen de ~ 4,0 cm3) y se expandieron radialmente en 2,0 mm para generar un PTV. El PTV se usó para diseñar canales que permitieran el acceso suficiente al objetivo y la cobertura suficiente con la fuente HDR de Ir-192. Los canales se construyeron para ajustarse a una guía de fuente HDR endobronquial con un diámetro exterior de 2,0 mm (Varian Medical Systems, Palo Alto, CA). Teniendo en cuenta el tamaño de la cavidad orbital y la distancia del PTV a la superficie de la cavidad, se encontró que se proporcionaría un acceso objetivo suficiente cuando todos los canales se inclinaran 15° hacia la derecha del paciente y 10° superiormente. Para el canal más superior, la anatomía del paciente no permitió la inclinación de 10°. Bajo estas restricciones, el aplicador se diseñó con 16 canales de diferentes longitudes, que oscilan entre 46,0 mm y 63,0 mm. Los canales se organizaron en dos grupos rectilíneos para minimizar el tamaño del aplicador. La distancia entre los centros de los canales en cada grupo fue de 9,0 mm. La punta de los canales, que corresponde a la ubicación de la primera posición de reposo posible, se eligió a 5,0 mm de la superficie de la cavidad orbital. La figura muestra la geometría del aplicador superpuesta a la anatomía del paciente. El material para la impresión del aplicador, un fotopolímero acrílico (Polymerized TangoPlus y Agilus30 Family, Stratasys Ltd., Eden Prairie, MN), se seleccionó en función de la similitud con las propiedades biomecánicas de la piel humana [], específicamente utilizando resistencia a la tracción y dureza Shore. Cabe destacar que estos materiales no están aprobados según la norma internacional ISO-10993-1 como material biocompatible. El aplicador se cubrió con una envoltura estéril para evitar cualquier contacto con la piel del paciente. Dada la flexibilidad de este material, se diseñó una cubierta sólida con un espesor de 2,0 mm como pared de soporte externa para cada canal para evitar la flexión o la perforación accidental de la superficie del aplicador. El conjunto se creó con una impresora 3D J750 PolyJet (Stratasys Ltd., Eden Prairie, MN) que permite la impresión simultánea de materiales con diferentes propiedades físicas. El aplicador primario se diseñó como una mezcla 80/20% de polímeros de la familia Agilus30/TangoPlus; la cubierta fue una mezcla 80/20% de TangoPlus/Agilus30. El tiempo de impresión fue de aproximadamente 20 h, mientras que el costo fue de aproximadamente 400$. La figura presenta el diseño del aplicador y un modelo de la cubierta del canal. Las fotografías del aplicador impreso en 3D final se proporcionan en el apéndice Figura A. Antes de usarlo en el paciente, el aplicador se visualizó con un escáner de TC helicoidal (120kVp, 1,0 mm3 voxeles isotrópicos). Los valores medios de la unidad Hounsfield (HU) se midieron en una gran región de interés en el aplicador y se encontró que eran (media ± desviación estándar) 85 ± 11 HU, comparable a los medios equivalentes de los tejidos. Aunque la investigación anterior ha resaltado las limitaciones de los valores de HU en el modelado de las interacciones de radiación de los materiales impresos en 3D [], el trabajo de Baltz et al. ha demostrado que Agilus es un material razonable equivalente a los tejidos basado en las mediciones de CT y el porcentaje de profundidad de la dosis [].
+En el momento de la simulación del tratamiento, el paciente se inmovilizó en posición supina con una máscara termoplástica personalizada y un soporte para la cabeza. Se obtuvieron imágenes de TC axial en serie para la planificación del tratamiento después de colocar el aplicador específico para el paciente, cubierto con una envoltura de plástico y látex estéril, dentro de la cavidad orbitaria izquierda y asegurándolo con una envoltura autoadherente. La Figura A del apéndice muestra el aplicador dentro de la órbita en el momento de la simulación de TC. La planificación del tratamiento y el cálculo de la dosis se realizaron en el módulo de planificación de la braquiterapia de Eclipse (Varian Medical Systems, Palo Alto, CA) basado en el formalismo AAPM TG-43 [], utilizando Ir-192 a una intensidad de fuente nominal de 10 Ci. La prescripción planificada fue de 3400 cGy, que se administraron en 10 fracciones, dos veces al día, durante cinco días consecutivos []. La figura muestra el histograma de dosis-volumen para el PTV, los huesos de la órbita, el ojo derecho, el cristalino derecho y el cerebro.
+Se diseñó una prueba dosimétrica de extremo a extremo para determinar la viabilidad para uso clínico. Se colocaron firmemente dos pares calibrados de dosímetros de luminiscencia estimulados ópticamente (OSLD) en la superficie del aplicador en dos ubicaciones que representaban la dosis al PTV y se adquirió otra TC de alta resolución. El plan HDR clínico se transfirió a la TC que contenía los OSLD para calcular la dosis media a los dosímetros. La Figura A muestra el registro entre la TC del aplicador y el plan HDR del paciente. El aplicador se sumergió entonces en un recipiente lleno de agua para imitar las condiciones de dispersión, y se entregó el plan HDR clínico. En las dos posiciones muestreadas en la superficie del aplicador, la diferencia media en la dosis medida y calculada fue del 12 % y el 18 %. Para esta configuración, el error estándar de la media es igual al 50 % de la desviación estándar. Esta diferencia de dosis está dentro del rango de incertidumbres publicadas para la dosimetría in vivo en la braquiterapia HDR [,]. Finalmente, se entregaron consecutivamente las diez fracciones del plan HDR clínico, lo que equivale a una dosis de al menos 300 Gy a la superficie del aplicador, y se monitorizó el aplicador para detectar daños estructurales. No se encontraron daños en el transcurso de 2 semanas.
+Se obtuvo una segunda exploración de simulación por TC sin el aplicador de braquiterapia con el fin de generar un plan alternativo de radioterapia corporal estereotáctica (SBRT). La densidad del aire orbital se asignó al agua (es decir, 0 HU) en el sistema de planificación del tratamiento para simular una cavidad llena de fluido. Se creó un plan de tratamiento por arco volumétrico modulado de 4 arcos con fotones de 6 MV, utilizando haces no coplanares orientados superiormente para evitar la entrada o salida al ojo contralateral, en la versión 13.6 de Eclipse (Varian Medical Systems, Palo Alto, CA). La dosis prescrita fue de 2500 cGy, en 5 fracciones diarias.
+Aunque la mayor parte del tejido blando previamente irradiado se resecó, se dio el consentimiento del paciente para la osteorradionecrosis y las heridas que no cicatrizaban. Se le trató con SBRT en lugar de braquiterapia porque el material impreso en 3D no estaba aprobado para biocompatibilidad y porque el llenado de la cavidad orbitaria con solución salina estéril proporcionó un bolo reproducible con menos espacios de aire. Aunque la superficie del aplicador estaba generalmente al ras con la órbita, observamos un espacio de aire máximo de aproximadamente 8,0 mm, comparable a los valores publicados anteriormente []. Esto se ilustra en la Figura A del apéndice, que muestra dos cortes de la TC del paciente equipado con el aplicador. Para confirmar la consistencia con la planificación del tratamiento, se realizó una TC de haz cónico diaria después de llenar la órbita con solución salina estéril.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 20 años fue derivada al departamento de prostodoncia de la Universidad de Gazi con una queja principal de decoloración de los dientes, diastema, estética insatisfactoria y ligera sensibilidad dental. El historial médico y dental reveló que la familia de la paciente no se vio afectada por AI. Una ecografía renal fue normal y no mostró evidencia de nefrocalcinosis. Los hallazgos de laboratorio, incluidos los electrolitos séricos, el calcio, el fosfato, la urea, la creatinina, la fosfatasa alcalina y los niveles de parathormona, fueron normales. El examen clínico de la paciente mostró el grosor insuficiente del esmalte, y los dientes anteriores y posteriores de la paciente estaban descoloridos (Fig. ). La radiografía panorámica también mostró que la delgada capa de esmalte no se podía distinguir de la dentina subyacente (Fig. ). No hubo mordida abierta anterior y dientes faltantes. Sin embargo, coronas cortas, múltiples diastemas, desgaste oclusal con dentina expuesta en las áreas posteriores, puntos de contacto deficientes y caries son los hallazgos clínicos adicionales (Figs. y). Las raíces mostraron longitud y forma normales. Las cámaras pulpares eran de tamaño regular. Su higiene oral era aceptable sin signos de gingivitis (Fig. ).
+Los terceros molares izquierdos maxilares y mandibulares se extrajeron para realizar análisis SEM e histológicos. Estos dientes estaban totalmente cubiertos por mucosa (Fig. ). Por lo tanto, se seleccionaron para realizar análisis SEM e histológicos con el fin de examinar la estructura dental del paciente que no había estado expuesto al entorno oral. Se realizaron análisis SEM e histológicos en los terceros molares mandibulares y maxilares extraídos (Figs. y). Uno de los terceros molares se fijó en glutaraldehído al 4%. El diente se cortó longitudinalmente y las secciones se recubrieron con oro (Sputter Coater SC7620, Polaron, VG Microtech, Inglaterra). El análisis se realizó mediante SEM (JEOL, JSM-6060LV, Tokio, Japón). El análisis SEM mostró que había una capa de esmalte insuficiente (Fig. ). Además, el otro tercer molar se desmineralizó con formaldehído al 10% durante 3 semanas. El diente se cortó longitudinalmente y se tiñó con tinción hematoxilina-eosina. Los hallazgos histológicos revelaron que la estructura de la dentina estaba intacta y que no había irregularidades en la estructura tubular. Estos hallazgos confirmaron que no había defecto relacionado con la dentina (Fig. ).
+Se realizaron moldes de diagnóstico en un articulador semiajustable (Stratos 200; Ivoclar Vivadent Ag, Pforzeim, Alemania) en oclusión céntrica. La dimensión vertical oclusal se determinó mediante el método de Niswonger [] y se verificó con el método del espacio de habla más cercano. La distancia interoclusal en la posición de reposo fisiológica fue de 6 mm. Para garantizar una dimensión vertical adecuada y crear suficiente espacio para una reconstrucción restauradora, la mordida se abrió 5 mm en la región anterior. Además, para predecir la última apariencia de la restauración, se preparó un modelo de cera de diagnóstico en la dimensión vertical determinada (Fig. ), y se realizó el resultado esperado del tratamiento con el software de diseño de sonrisa digital (Romexis 4.5, Planmeca USA, Inc).
+Bajo anestesia local, todos los dientes se prepararon con márgenes biselados. La longitud de la corona de los dientes posteriores maxilares y mandibulares era insuficiente para la retención de la corona. Además, había una asimetría de los contornos gingivales en los dientes anteriores maxilares (Fig. ). Después de la evaluación periodontal, debido a la insuficiente longitud de la corona, se realizó un procedimiento de ostectomía para los dientes posteriores maxilares y mandibulares. Además, se aplicó gingivectomía para los dientes anteriores maxilares. Todos los procedimientos de cirugía periodontal fueron realizados por el periodoncista. Las impresiones para los moldes provisionales se realizaron con un material de impresión de silicona de condensación (Zetaflow; Zhermack, Italia). Después, se preparó un registro interoclusal con un material de silicona A-tipo de adición duro (Imprint™ Bite, 3M ESPE) en la dimensión vertical aumentada (5 mm en la región anterior) que se determinó en la etapa de diagnóstico de cera. Las coronas provisionales de resina acrílica autopolimerizante (ALIKETM; GC America, Alsip, IL, EE. UU.) se fabricaron extraoralmente con un método indirecto en la dimensión vertical determinada. Después se cementaron con cemento temporal (Temp Bond NETM; Kerr) (Fig. ). Estas restauraciones se evaluaron en términos de estética y fonética. Se realizaron controles regulares de 1, 2 y 3 meses. Se evaluaron el habla, la deglución, el espacio de habla anterior y posterior, la sensibilidad muscular, la masticación, la incomodidad de la ATM durante este período. El paciente no presentaba síntomas. Los criterios de éxito para la dimensión vertical aumentada eran la ausencia de dolor, la ausencia de sensibilidad en los músculos faciales y masticadores, la satisfacción fonética y de deglución. Al final del período de seguimiento de 3 meses, se realizaron impresiones definitivas con un material de impresión de silicona de condensación (Zetaflow; Zhermack, Italia). Se obtuvo un registro oclusal con un material de silicona A-tipo de adición duro (Imprint™ Bite, 3M ESPE) con una dimensión vertical ligeramente reducida de la restauración provisional. Después de eso, se obtuvieron los moldes de trabajo y se montaron en el articulador semiajustable (Stratos 200) utilizando una transferencia de arco facial (Facebow UTS-3D, Ivoclar Vivadent) (Fig. ).
+El paciente fue rehabilitado con dentaduras parciales fijas de aleación de metal (Mıcrolit Isı, Schütz Dental Group) y cerámica (Cerabien ZR Noritake) en las regiones posteriores. Para lograr una mejor apariencia estética y camuflar el color del diente afectado por la AI, se usaron coronas basadas en cerámica de zirconia (Katana, Kuraray Noritake Dental Inc) en las regiones anteriores de las mandíbulas inferior y superior (Fig. ). Con esta rehabilitación prostodóntica, se pudo lograr una interdigitación máxima y una guía canina. Se cementaron dentaduras parciales fijas de metal-cerámica con cemento de policarboxilato de zinc (Adhesor® Carbofine; Kerr) y coronas de cerámica de zirconia cementadas con resina de curado dual auto-grabado (Maxcem Elite, MXE; Kerr). Después de la cementación, se fabricó una férula oclusal protectora maxilar para proteger las restauraciones de astillamiento o fractura debido al bruxismo. Se instruyó al paciente sobre el mantenimiento de la higiene oral.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 43 años, 66 kg y 175 cm de estatura se sometió a una gastrectomía por un tumor en el estómago. No tenía antecedentes de hipertensión, infarto de miocardio o angina de pecho, pero sí de tabaquismo (10 cajetillas al año). Su examen físico fue normal. El electrocardiograma (ECG) en reposo preoperatorio (Fig. )y el ecocardiograma (UCG) estuvieron dentro de los límites normales. Los datos de laboratorio no revelaron anomalías.
+No se administró premedicación. Tras la llegada del paciente al quirófano, se estableció un acceso intravenoso. Se monitorizaron el cable II y V5 del ECG. La presión arterial (PA) era de 128/70 mmHg y la frecuencia cardiaca (FC) de 75 latidos/min. Se realizó un bloqueo subcostal TAP guiado por ultrasonido de forma bilateral []. Se inyectaron 20 ml de ropivacaína al 0,3% en cada hemi abdomen para dar un bloqueo dual de T6 a T9. El bloqueo TAP no tuvo incidentes, sin variaciones en la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Después de 30 minutos, se indujo la anestesia general, que se mantuvo con sevoflurano inhalado, infusión controlada por objetivo (TCI) de remifentanil y sufentanil y cisatracurium administrados de forma intermitente. El paciente se ventiló mecánicamente con un volumen tidal de 500 ml y una frecuencia respiratoria de 10 respiraciones/min para mantener la PetCO2 a 35-40 mmHg bajo monitorización de CO2 al final de la espiración. La presión arterial se monitorizó de forma continua a través de un catéter en la arteria radial izquierda.
+Dos horas después del inicio de la operación, cuando los cirujanos estaban diseccionando el ganglio linfático para gastrico, se observó una elevación del segmento ST en el conductor II (Fig. ) y el conductor V5 no mostró anormalidades. El cambio se recuperó abruptamente sin tratamiento 30 segundos después. Cuando esto ocurrió, la SpO2 fue del 100 %, la concentración de sevoflurano al final de la espiración fue del 1,3 % y no hubo hemorragia evidente. Excepto por esto, el curso del paciente durante las 4 horas de operación no tuvo incidentes: la presión arterial fue de aproximadamente 100/70 mmHg, la frecuencia cardiaca fue de aproximadamente 70 latidos/min, la temperatura corporal fue de aproximadamente 36,5 °C y la pérdida de sangre estimada fue de menos de 300 ml. Cuatro horas después del inicio de la operación, la presión arterial fue de 88/55 mmHg y se administró aramina 0,4 mg por vía intravenosa. La presión arterial aumentó a 110/65 mmHg sin cambio en la frecuencia cardiaca. Aproximadamente 5 minutos después, el ECG mostró contracciones ventriculares prematuras y una marcada elevación del segmento ST de nuevo (Fig. ). La taquicardia ventricular y la fibrilación se observaron posteriormente con una presión arterial disminuida a 32/14 mmHg, y se inició la desfibrilación eléctrica con infusiones repetidas de epinefrina. En aproximadamente 2 minutos, el ECG volvió al ritmo sinusal y la presión arterial gradualmente volvió a la normalidad. El paciente permaneció hemodinámicamente estable durante el resto de la operación. Después de la operación, fue trasladado a la unidad de cuidados cardíacos (CCU) de nuestro hospital. Los ECG en serie y los estudios de enzimas cardíacas no mostraron anormalidades, descartando así el infarto de miocardio y se diagnosticó CAS. El paciente no sufrió más ataques cardíacos durante su estancia en el hospital. Se obtuvo el consentimiento del paciente para publicar este informe de caso.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 64 años fue admitida en nuestro centro debido a una masa abdominal móvil incidental.
+Antes de ser admitida, la paciente notó un aumento en el tamaño de su abdomen, que interpretó como un aumento de peso.
+En el examen físico, se palpó una gran masa móvil no dolorosa en el abdomen derecho.
+Los exámenes de laboratorio mostraron un nivel de antígeno del cáncer 125 (CA125) de 540.6 U/mL (rango normal < 35 U/mL).
+La tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste reveló una gran masa de 25,4 cm x 23,0 cm con una densidad mixta y realce heterogéneo (Figura). La reconstrucción tridimensional (3D) de la TC mostró que las arterias de alimentación eran de la arteria esplénica y el eje celíaco (Figura). A partir de los hallazgos de las imágenes, sospechamos un tumor estromal gastrointestinal (GIST).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre japonés de 76 años con antecedentes de hipertensión, cáncer de laringe, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y diabetes mellitus tipo 2 desarrolló una hemorragia por malformación arteriovenosa cerebral y fue hospitalizado en el Hospital de la Universidad Médica de Aichi, Japón. Se desconocía su historial de vacunación. Las características del caso y los datos de laboratorio en la primera visita se resumen en la Tabla. Después de la cirugía para la eliminación del hematoma, comenzó la rehabilitación y se le animó a que comenzara a caminar temprano después de la operación. En marzo de 2015, en el día 66 de hospitalización, desarrolló una fiebre repentina y mostró un fuerte descenso en la oxigenación.
+Al inicio de la fiebre, los signos vitales del paciente eran los siguientes: temperatura corporal, 37.8 °C; presión arterial, 84/41 mmHg; frecuencia cardiaca, 107/min; frecuencia respiratoria, 30/min; y SpO2, 82% (aire ambiente). El análisis de gases en sangre (aire ambiente) mostró un pH de 7.538, 25.7 mmHg, 47.6 mmHg, HCO3
+21.4 mmol/L y lactato 38.9 mg/dL. Su nivel de conciencia era I-2 en la escala de coma de Japón. El examen físico mostró crepitaciones y sibilancias en el pulmón derecho. Basándose en la radiografía de tórax (Fig. ) y en las imágenes de tomografía computarizada (Fig. ), se diagnosticó neumonía por aspiración adquirida en el hospital.
+Se administró 4,5 g de piperacilina/tazobactam tres veces al día como tratamiento inicial (Fig. ). Se sospechó una infección por Streptococcus pneumoniae en base a una prueba de identificación rápida utilizando un frotis de esputo, y se aisló una cepa de S. pneumoniae de la muestra de cultivo de sangre tomada al inicio de la fiebre. El paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos y se añadió teicoplanina a su régimen de tratamiento. Sin embargo, su SpO2 y su frecuencia respiratoria siguieron siendo inestables. Después de 5 días de administración concomitante de teicoplanina, el paciente falleció.
+Streptococcus pneumoniae se detectó en el frotis y las características morfológicas de las colonias en agar sangre se muestran en la figura. El aislado fue la cepa serotipo mucoide 3, con una cápsula gruesa. La susceptibilidad a los antibióticos de las penicilinas, cefalosporinas, carbapenems y levofloxacina fue buena, con resistencia observada solo a un macrólido (eritromicina) (Tabla).
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+Presentamos el caso de una mujer de 57 años de edad, en seguimiento en atención primaria por un historial de cuatro años de hipercalemia leve [rango 5.3–5.9 mmol/L (rango de referencia: 3.5–5.1 mmol/L)] sin hemólisis asociada (índice de hemólisis espectrofotométrica <6 mg/dL en todos los informes de laboratorio). La paciente no exhibió signos o síntomas asociados. Los electrocardiogramas de control fueron normales, sin hallazgos significativos. Su historial médico incluía hipertensión arterial, adecuadamente controlada con inhibidores de ACE. En este contexto, la paciente fue derivada a la Unidad de Nefrología para un examen más a fondo.
+La anamnesis y el examen físico no revelaron datos de interés. El paciente recibía amlodipina para la hipertensión arterial, con buen control. El electrocardiograma de control fue normal. Se indicó una dieta baja en potasio y un análisis de laboratorio de control en tres meses. Tres meses después, se realizó un análisis de sangre de control. El laboratorio recibió una muestra de suero y una solicitud para la determinación de potasio en forma individual. La muestra no se hemolizó (índice de hemólisis <6 mg/dL) y mostró una hipercalemia leve de 5.5 mmol/L. Una vez que se excluyeron las causas preanalíticas y relacionadas con el fármaco, se realizó un diagnóstico diferencial, que incluyó: hipercalemia secundaria a insuficiencia renal, hipercalemia secundaria a hemólisis intravascular, hipercalemia secundaria a acidosis, hipercalemia secundaria a descomposición de tejidos (rabdomiolisis) y seudohipercalemia secundaria a enfermedad oncohematológica (trombocitosis esencial, leucemia aguda o crónica).
+Para el diagnóstico diferencial en el laboratorio, se extrajo sangre en el hospital y se envió al laboratorio con la siguiente solicitud de pruebas: hemograma, incluidos los reticulocitos y el frotis sanguíneo. Bioquímica general, incluidos los iones, el índice de hemólisis, el perfil hepático (GOT, GPT, GGT, LDH y ALP), el perfil renal (creatinina, urea y tasa de filtración glomerular estimada CKD-EPI), creatina cinasa, haptoglobina, fosfocalcio y metabolismo del hierro (hierro, índice de saturación de transferrina, transferrina y ferritina). Gasometría venosa: la prueba de gases en sangre se realiza inmediatamente con un pH de 7,39 (intervalo de referencia 7,35-7,45). Bioquímica de 24 horas de orina.
+Se envió una muestra de EDTA para obtener un hemograma y una muestra de heparina de litio para bioquímica. El frotis fue normal, sin alteraciones morfológicas. Todos los parámetros en el hemograma estuvieron dentro del rango normal, con 1,55% de reticulocitos (rango de referencia: 0,9-2,6%). Se excluyeron las enfermedades oncohematológicas por diagnóstico diferencial.
+El único hallazgo en bioquímica general fue colesterol 248 mg/dL (rango de referencia: <200 mg/dL), con potasio 3.98 mmol/L (rango de referencia en plasma: 3.4–4.5 mmol/L), creatinina 0.86 mg/dL (rango de referencia: 0.51–0.95 mg/dL), y haptoglobina 39 mg/dL (rango de referencia: 30–200 mg/dL), y un índice de hemólisis <6 mg/dL. PCR, CK, perfil hepático y otros parámetros estuvieron dentro del rango normal. El análisis de laboratorio excluyó la hipercalemia, debido a la ausencia de insuficiencia renal o datos de lisis celular o signos de hemólisis intravascular. La bioquímica de la orina fue normal, con todos los parámetros dentro del rango normal.
+Una vez que se descartaron todas las causas potenciales mediante un diagnóstico diferencial, y en ausencia de niveles elevados de potasio, se consideró un posible caso de pseudohipercalemia familiar. Se recolectaron tres tubos de heparina de litio en el hospital para su incubación en diferentes momentos y temperaturas: dos alícuotas para su incubación a 4 °C durante 2 y 4 h, respectivamente. Esto simuló las condiciones de transporte desde el centro de atención primaria hasta el laboratorio, ya que las muestras se transportan a 4 °C durante un promedio de 3 h. Dos alícuotas para su incubación a 25 °C durante 2 y 4 h, respectivamente. Esto simuló las condiciones de transporte desde la sala donde se extrae la sangre hasta el laboratorio, ya que las muestras se transportan a temperatura ambiente durante un promedio de 3 h. Dos alícuotas para su incubación a 37 °C durante 2 y 4 h, respectivamente. Esto simuló las condiciones in vivo.
+Se recibieron muestras no centrifugadas para su análisis. La centrifugación se realizó una vez concluido el período de incubación (resultados mostrados en). Paralelamente, se realizó un control negativo (resultados mostrados en).
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+Una mujer de 47 años de edad fue trasladada a nuestro hospital quejándose de dolor abdominal. El dolor era severo y estaba acompañado por pérdida de conocimiento. Era conocida por enfermedad renal crónica y estaba en hemodiálisis regular. Al llegar al hospital, su presión arterial era de 93/67 mmHg, pulso de 78 latidos por minuto, temperatura corporal de 36.7 °C, y escala de Glasgow de coma de 13/15 (E3V4M6), con pérdida de conocimiento. Tenía una gran sensibilidad en todo el abdomen sin rebote o protección. Un análisis de gases en sangre arterial en aire ambiente mostró un pH de 7.535, pCO2 de 28.1 mmHg, pO2 de 107 mmHg, HCO3 de 23.6 mmHg, base excesiva de -5.1, y lactato de 10 mg/dl. Los análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos levemente elevado de 10,950/μl, urea de 27.9 mg/dl, y creatinina de 5.59 g/dl, que era alta para un paciente de diálisis, creatina quinasa de 67 U/L, y proteína C reactiva de 0.38 que era casi normal. La tomografía computarizada (TC) reveló un extenso gas en la vena porta (Fig. A) y enfisema intestinal en el íleon y colon ascendente. (Fig. B). La paciente fue diagnosticada con NOMI, y se sometió a cirugía de emergencia. No había fluido intestinal contaminado en la cavidad abdominal, pero había una acumulación moderada de serosa ascitis. La serosa del colon ascendente al ciego [Fig. A(a)] y el íleon terminal [Fig. B(a)] estaban rojos en áreas, pero no había necrosis obvia. La tomografía computarizada intraoperativa con 5 mg de ICG intravenosa mostró una distribución granular del tinte fluorescente (patrón granular fino) en el colon ascendente al ciego [Fig. A(b)] y una lesión de fluorescencia pobre excepto alrededor de los vasos sanguíneos (patrón perivascular) en el íleon terminal [Fig. B(b)] []. Debido a que la membrana serosa del intestino no estaba gravemente necrótica, decidimos manejar a la paciente de forma conservadora y solo realizar una segunda cirugía si había hallazgos clínicos, sanguíneos y de TC sugestivos de necrosis al día siguiente, y así la resección intestinal no se realizó. Después de la operación, se inyectó intravenosamente 0.05 ug/kg/min de ICG. Una tomografía computarizada con contraste realizada el día después de la cirugía mostró buen flujo sanguíneo en el colon ascendente y el íleon, y hallazgos abdominales y análisis de sangre no habían empeorado; por lo tanto, no se realizó una segunda cirugía. Intraoperativamente, el enfisema intestinal desapareció y la membrana serosa tendía a mejorar, por lo que la gestión abdominal abierta conservadora no se realizó y la pared abdominal se cerró convencionalmente. El curso postoperativo agudo fue sin incidentes; sin embargo, la paciente requirió hospitalización prolongada para el control de la diabetes. El día 24 del postoperatorio, la paciente repentinamente pasó una gran cantidad de heces sanguinolentas. Una colonoscopia de emergencia reveló una úlcera longitudinal en el colon ascendente al ciego (Fig. A), y una úlcera profunda, con vasos sanguíneos expuestos, en el íleon terminal (Fig. B). Sin embargo, dado que no había sangrado activo, decidimos tratar a la paciente de forma conservadora con transfusión de glóbulos rojos sola, sin tratamiento endoscópico de emergencia o cirugía. El día 25 del postoperatorio, se encontró una gran cantidad de sangre en sus heces, y ella entró en shock. Recibió una transfusión de sangre masiva y se sometió a una laparotomía de emergencia. La paciente estaba en estado de shock y requería tratamiento urgente. Aunque la radiología intravenosa era una opción de tratamiento, la hemostasia por laparotomía era una opción, porque la TC y la endoscopia del día anterior mostraban que el sitio del sangrado era en el íleon terminal, la hemostasia quirúrgica era fácil, y la paciente estaba lista para la cirugía rápidamente. Una gran cantidad de sangre en el colon y el intestino delgado se vio a través de la membrana serosa, lo que sugería una hemorragia severa. La pared del íleon terminal a 25 cm de la válvula ileocecal era firme y engrosada, pero no había cambios obvios en la superficie serosa del resto del intestino delgado (Fig. B(a)). El enfisema intestinal terminal desapareció y la membrana serosa tendió a mejorar, por lo que la gestión abdominal abierta conservadora no se realizó y la pared intestinal se cerró de forma convencional. Una gran cantidad de sangre en el colon y el intestino delgado se vio a través de la membrana serosa, lo que sugería una hemorragia severa. La pared del íleon terminal a 25 cm de la válvula ileocecal era firme y engrosada, pero no había cambios obvios en la superficie serosa del resto del intestino delgado (Fig. C). La hemicolectomía derecha que incluía el íleon terminal de la lesión ulcerosa se realizó y se realizó una anastomosis ileo-transversal manual. El espécimen resecado mostró una extensa erosión de la mucosa del colon ascendente al ciego (Fig. A) y una úlcera longitudinal profunda con vasos sanguíneos expuestos en el íleon terminal (Fig. B(b)). Treinta cm del íleon terminal y 20 cm del colon ascendente al ciego se resecaron (Fig. C). Su curso postoperatorio después de la segunda cirugía fue sin incidentes, y se dio de alta el día 28 después de la segunda cirugía. Un año después de la cirugía, NOMI, y el sangrado intestinal no habían recurrido.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 67 años, fumador actual, se presentó con un brazo derecho edematoso y una cara en nuestro hospital. Una tomografía computarizada (TC) de tórax reveló un tumor de aproximadamente 40 mm de diámetro en el lóbulo superior derecho, con metástasis de ganglios linfáticos axiales y mediastínicos, y derrame pleural (Fig. a y b). De acuerdo con los hallazgos de una biopsia pulmonar transbronquial y un examen sistémico, se le diagnosticó un adenocarcinoma correspondiente a la clasificación clínica T4N3M1c (estadio IVB: 8.a edición de la clasificación UICC TNM). No se detectaron mutaciones del receptor del factor de crecimiento epidérmico ni genes de linfoma anaplásico reordenados. Su tumor había invadido la vena cava superior (SVC), lo que provocó la hinchazón de su brazo derecho y su cara, lo que sugiere un síndrome de la vena cava superior. Se le trató con radioterapia paliativa que consistió en una dosis total de 30 Gy para el síndrome de la vena cava superior. Después de la irradiación, el tamaño del tumor en el lóbulo superior derecho disminuyó ligeramente (Fig. c y d). La inmunohistoquímica que utiliza el anticuerpo 22C-3 reveló la alta expresión de PD-L1 y un TPS del 75%. No tenía antecedentes personales o familiares de afecciones autoinmunes y anticuerpos relacionados con afecciones autoinmunes, como el anticuerpo anti-Jo-1, el anticuerpo anti-peroxidasa tiroidea, el anticuerpo anti-estimulador tiroideo, el T3 libre, el T4 libre, el factor reumatoide (FR), el anticuerpo anti-acetilcolina, el anticuerpo antinuclear y el anticuerpo anti-ácido glutámico descarboxilasa no mostraron hallazgos anormales. Posteriormente, se inició el tratamiento con pembrolizumab (200 mg/cuerpo, cada 3 semanas) como tratamiento de primera línea. Aproximadamente 2,5 meses después del tratamiento con pembrolizumab, se le presentó una placa eritematosa asintomática, mal delimitada de 1-3 cm sobre el tronco derecho de su cuerpo, que se desarrolló gradualmente en tamaño (Fig. a y b). No tenía síntomas y los resultados de los exámenes de sangre no mostraron cambios notables. Por lo tanto, se continuó con la terapia con pembrolizumab. El examen histopatológico de una biopsia de piel mostró linfáticos dérmicos ectásicos con agregaciones intraluminales de histiocitos (Fig. c), que fueron positivas para CD68 y vasos linfáticos que fueron positivos para podoplanina (D2-40) (Fig. d y e). Finalmente, se le diagnosticó ILH en base a los hallazgos clínicos e histopatológicos. Los anticuerpos anti-citrulina cíclica (CCP) y RF se verificaron después de la aparición de placas eritematosas; sin embargo, fueron negativos. Los resultados de laboratorio revelaron que los niveles de TNF-a aumentaron después de 2 meses de tratamiento con pembrolizumab (Fig. ). Después de 4 ciclos de tratamiento con pembrolizumab, el tamaño del tumor en el lóbulo superior derecho disminuyó. Sin embargo, el tumor en el ganglio linfático axial progresó (Fig. a y b) y el brazo derecho se hinchó. Por lo tanto, el tratamiento se cambió a cisplatina (75 mg/m2) y pemetrexed (500 mg/m2) como terapia de segunda línea. Después de 2 ciclos de quimioterapia, mantuvo una respuesta parcial sin eventos adversos graves y el ILH se resolvió gradualmente con terapia tópica de esteroides.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2552_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 59 años sin antecedentes de tabaquismo mostró un ligero aumento del nivel de antígeno carcinoembrionario (5,6 ng/mL) durante un chequeo de salud. La tomografía computarizada de tórax (TC) reveló un tumor (diámetro máximo: 13 mm) en el lóbulo pulmonar inferior izquierdo (Fig. a). Fue derivado a nuestro hospital con sospecha de cáncer de pulmón en el lóbulo inferior izquierdo (estadio cT1bN0M0 1A2). La TC y la TC tridimensional (3D-TC), que se realizó utilizando el sistema Fujifilm Synapse Vincent (Fujifilm Corporation, Tokio, Japón), revelaron las siguientes anomalías anatómicas en el pulmón izquierdo: 1) un B1 + 2 desplazado que corre detrás de la arteria pulmonar principal, 2) una V1 + 2 anómala que se une a la vena pulmonar inferior izquierda (Fig. b), y 3) una hiperlobulación entre S1 + 2 y S3 con una fisura interlobar completamente fusionada entre S1 + 2 y S6 (Fig. b y c). La 3D-TC también indicó que el plano interlobar entre S1 + 2 y S6 corría perpendicular a la dirección craneocaudal porque el volumen de S1 + 2 era relativamente grande (Fig. a). La broncoscopia reveló que tres bronquios se ramificaban desde el bronquio principal izquierdo (Fig. d).
+Planificamos VATS para el diagnóstico y tratamiento quirúrgico. Se observaron hiperlobulación entre S1 + 2 y S3 y una fisura fusionada entre S1 + 2 y S6 (Fig. a). Al principio, realizamos una resección en cuña no anatómica de la lesión para lograr un diagnóstico patológico rápido. Se le diagnosticó al paciente un adenocarcinoma y se realizó una lobectomía inferior izquierda y una disección ganglionar sistemática.
+Los principales escollos a los que tuvimos que prestar atención durante esta cirugía fueron los siguientes: 1) evitar dañar la B1 + 2 desplazada que corre por detrás de la arteria pulmonar principal y 2) evitar cortar la V1 + 2 anómala.
+La vena pulmonar inferior se identificó en el lado posterior del hilio, y la V1 + 2 anómala se unió a ella (Fig. b). Para evitar que la B1 + 2 se confundiera con la B6, distinguimos la B1 + 2 de la sección distal de la B6 en el lado posterior (Fig. c). La rama distal de la A8 se identificó utilizando la fisura interlobar. Después de dividir la A8, despegamos la arteria pulmonar en la dirección proximal para identificar la B6 y la V1 + 2, que corría cerca de la B6 y una rama de la V1 + 2, que corría entre S1 + 2 y S6 (Figs. b y d). Esta rama se utilizó como punto de referencia cuando dividimos la fisura entre S1 + 2 y el lóbulo inferior. Se pasó el fórceps desde el lado anterior al posterior entre una rama de la V1 + 2 y la A6 y la fisura, en gran parte fusionada, entre S1 + 2 y el lóbulo inferior se dividió utilizando una grapadora. Después de dividir la fisura, se identificaron y se dividieron la B6 y la A9 + 10. El bronquio inferior se ramificó desde el bronquio principal izquierdo al nivel de las ramas de B3 + B4 + 5 y el B1 + 2 desplazado, que se ubicaba en un sitio más proximal de lo normal; por lo tanto, tuvimos que despegar el bronquio mientras sosteníamos la arteria pulmonar e identificamos los ganglios linfáticos de la estación 11. Se pasó el fórceps desde el lado anterior al posterior a lo largo de los ganglios linfáticos de la estación 11, y la fisura incompleta entre S5 e inferior lóbulo se dividió utilizando la grapadora. Después de dividir la fisura, se dividió el bronquio inferior, lo que completó el procedimiento de ND2a-2 de lobectomía.
+El tiempo de operación fue de 185 minutos y se produjo una pérdida de sangre intraoperativa de 30 ml. Patológicamente, el tumor fue diagnosticado como un adenocarcinoma mucinoso invasivo con un diámetro máximo de 15 mm y la etapa patológica fue p-T1aN0M0, etapa I A1. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y fue dado de alta del hospital 6 días después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2554_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+En octubre de 2019, una niña de 35 días de edad fue ingresada en el Hospital Infantil de Kunming debido a una lesión en la región frontotemporal derecha.
+La lesión se encontró al nacer, como una masa subcutánea con superficie granular y papilar. Al paciente se le diagnosticó en un primer momento «hemangioma cavernoso», sin tratamiento. La lesión cutánea sangraba fácilmente al tocarla y mostraba repetidas ulceraciones, erosiones y formación de costras. No se observó un aumento evidente de la lesión y la masa subcutánea desde el nacimiento hasta ahora.
+La paciente nació a las 38 semanas de embarazo, con un peso al nacer de 3,1 kg y sin infección perinatal ni asfixia.
+El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares específicos.
+El examen físico reveló un buen estado general. Los signos vitales eran estables y no se encontró ninguna otra anormalidad. El examen dermatológico mostró una lesión de color rojo en la región frontotemporal derecha, con una gruesa costra marrón en la superficie. Después de limpiar la costra, la superficie de la lesión cutánea era de color rojo brillante, con apariencia de tejido granulado. La lesión era granulosa y papilar y sangraba fácilmente al tacto, con un tamaño de aproximadamente 1,5 cm × 4 cm. Se observó una pequeña cantidad de secreción delgada de color amarillo pálido en la superficie de la lesión. Había un pedículo en la base de la lesión cutánea. Se sintió una masa subcutánea en la base de la lesión, con una textura ligeramente dura y un límite claro. La masa se expandió más allá del área roja, con un tamaño de aproximadamente 3 cm × 5 cm. La piel circundante no tenía enrojecimiento ni hinchazón, y la masa no mostraba sensibilidad (Figura).
+La prueba de rutina de sangre mostró un recuento de linfocitos de 4,51 × 109/L (1,0-3,0 × 109/L), un porcentaje de linfocitos de 60,60% (20%-40%), un porcentaje de neutrófilos de 30,80% (50%-70%), un recuento de plaquetas de 528 × 109/L (100-300 × 109/L), un hematocrito de plaquetas de 0,52% (0,108%-0,282%), y un ancho de distribución de plaquetas de 10,0 fL (15,5-18,1 fL). Los indicadores restantes no fueron relevantes. Se cultivaron secreciones de superficie durante 48 h, y tres pruebas de coagulasa en plasma fueron negativas; mientras tanto, se detectó un crecimiento mixto de Staphylococcus, sin aislamiento de Haemophilus. Las pruebas de rutina de heces, orina, función hepática y renal fueron normales. Estos hallazgos de laboratorio no señalaron ningún diagnóstico específico.
+La tomografía computarizada (TC) de cráneo simple y las exploraciones mejoradas mostraron un ligero engrosamiento del tejido blando subcutáneo de la región temporal derecha, y las franjas mostraron una sombra de alta densidad, con un valor de TC de aproximadamente 31 HU. La TC mejorada mostró realce, con un valor de TC de aproximadamente 61 HU. No se observaron signos evidentes de daño en el cráneo adyacente. No hubo lesiones con una densidad anormal definida en el parénquima cerebral (no hubo realce anormal obvio). No hubo agrandamiento, estenosis u oclusión en el sistema ventricular; no se encontró ensanchamiento del espacio subaracnoideo de cada ventrículo o desplazamiento de la estructura de la línea media.
+La dermatoscopia mostró que la lesión cutánea era lobular y rugosa. El centro de la lesión era rojizo o blanco, mientras que los bordes eran de una banda blanca o amarillenta. Había estructuras vasculares polimórficas y rayas radiales blancas en la lesión, con algunos grupos vasculares dispersos (Figura).
+El examen patológico mostró una hiperplasia papilar de la epidermis, con la epidermis parcialmente hundida en la dermis para formar varias depresiones quísticas, revestidas con epitelio escamoso estratificado. Se observaron estructuras similares a las de la cavidad glandular en la dermis, con algunas abiertas hacia la epidermis. Se observó un gran número de linfocitos, neutrófilos y células plasmáticas infiltradas en el área intersticial, así como una hemorragia por astillas. La pared de la cavidad y la epidermis vellosa de la cavidad glandular estaban compuestas por dos capas de células epiteliales; la capa interior incluía células columnares, con núcleos ovales y eosinófilos y abundante citoplasma; se observó secreción apocrina (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2568_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una paciente de 67 años de edad se presentó con un seno en la pared torácica izquierda hace un año. Se presentaron enrojecimiento local, dolor y secreción purulenta persistente alrededor del orificio del seno. Al revisar el historial médico, la paciente se había sometido a una mastectomía izquierda hace 20 años debido al diagnóstico de cáncer de mama izquierdo, seguido de radioterapia y quimioterapia regulares varias veces. Al mismo tiempo, padecía enfermedad coronaria, hipertensión y otras enfermedades cardiovasculares. Se le implantó un stent coronario en 2017, 2019 y 2020, respectivamente. Actualmente, toma regularmente medicamentos anticoagulantes (comprimidos recubiertos con película de aspirina 100 mg QD) y medicamentos antihipertensivos (comprimidos de liberación sostenida de nifedipina 30 mg QD). Debido a la repetida no curación de la herida de la pared torácica y la formación de un defecto de la pared torácica, úlcera y fístula causados por el desbridamiento, la paciente fue admitida en nuestro hospital para recibir tratamiento adicional. La tomografía computarizada de tórax mostró un defecto parcial de la pared torácica izquierda con formación de seno, sombra de alta densidad de la clavícula izquierda y algunas costillas. De acuerdo con los síntomas de la paciente y el examen de imagen, diagnosticamos un seno de la pared torácica con infección y osteomielitis crónica.
+Tras la admisión, se continuó con la limpieza local y los cambios de apósito en la superficie de la herida. Las secreciones purulentas en el orificio del seno se sometieron a cultivo microbiológico y pruebas de susceptibilidad a fármacos. Los resultados de los tres cultivos de secreciones fueron todos sugestivos de Pseudomonas aeruginosa. Su IMC era de 18,4 kg/m2 y la albúmina era de 24,5 g/L. Elegimos antibióticos sensibles para el tratamiento antiinfeccioso sistémico. Al mismo tiempo, se dio apoyo nutricional y corrección de hipoalbuminemia. Se realizó una TC torácica mejorada y una reconstrucción tridimensional. Antes del examen de la TC torácica, se inyectó una solución de meglumina al 50% en el orificio del seno a través de un delgado tubo de drenaje para comprender completamente la forma, el alcance y las condiciones adyacentes del seno. Debido al largo curso de la enfermedad y la falta de confianza en el tratamiento, se dio a los pacientes el asesoramiento psicológico necesario y el tratamiento con medicamentos contra la ansiedad.
+La operación se dividió en dos etapas, ambas bajo anestesia general. Antes de la primera etapa de la operación, inyectamos una solución de azul de metileno desde el orificio del seno para que la pared del seno se mantuviera completamente teñida y sirviera de guía para el alcance del curetaje quirúrgico, lo que no solo garantizó la extracción completa del tejido enfermo de la pared del seno, sino que también evitó que se dañaran demasiado los tejidos normales e incluso los órganos importantes que se encuentran detrás del esternón. Tomando el orificio del seno de la pared torácica como centro, se realizó una incisión fusiforme de aproximadamente 8 cm de largo a lo largo de 1 cm alrededor del orificio del seno. La dirección y la longitud de la incisión se determinaron de acuerdo con la forma del seno (el seno comienza al nivel de la primera costilla izquierda y termina al nivel de la cuarta costilla izquierda, sin comunicación con la cavidad torácica) que se muestra en la tomografía computarizada preoperativa del tórax y la posición del colgajo miocutáneo que se va a rellenar. Después de la incisión de la piel, el esternón y el área infectada quedaron totalmente expuestos, el tejido de la pared del seno se raspó completamente con un cureta y luego se eliminó el hueso necrótico con un rongeur (comienza en la unión de la primera costilla izquierda y el cartílago del manubrio. Parte de la primera costilla, parte del borde inferior de la clavícula izquierda y el extremo medial adyacente del esternón se eliminan en secuencia desde cerca a lejos, de arriba a abajo, hasta que el muñón del hueso está fresco). Cuando el tejido de la herida de la pared torácica estaba fresco y no había tintura adherida, primero lo enjuagamos con 1000 ml de solución salina normal, luego lo enjuagamos con agua yodada diluida (100 ml de agua yodada y 400 ml de solución salina normal) y 100 ml de peróxido de hidrógeno al 3% por una vez, y luego lo enjuagamos con 1000 ml de solución salina normal otra vez. Debido al enorme defecto de la herida después del desbridamiento, para garantizar la limpieza de la herida, mejorar el suministro de sangre local y preparar la operación de la segunda etapa, se realizó un drenaje de sellado al vacío (VSD) después de la operación (Fig.
+Cuando la condición general del paciente era buena después de la operación de la primera fase, después de que se retiró el dispositivo de drenaje de sellado al vacío, se continuó con el cambio de apósito de la incisión diaria, la antiinfección, el apoyo nutricional y otros tratamientos. Cuando la granulación de la herida del seno era fresca, la secreción se redujo significativamente, el re-cultivo de la secreción de la herida fue negativo y la infección se controló preliminarmente, estábamos listos para la operación de la segunda fase. Continúe con la expansión apropiada de la herida a lo largo de la incisión original, desbridamiento completo del tejido necrótico hasta que la herida fuera fresca y mida el tamaño del defecto de la pared torácica que era de aproximadamente 15 × 8 cm. Después de la hemostasia, enjuague la herida con una gran cantidad de yodóforo, peróxido de hidrógeno y solución salina normal alternativamente. La posición de decúbito lateral del paciente se cambió a 90°: la posición de decúbito lateral. De acuerdo con la incisión del colgajo planificada preoperativamente, se seleccionó el colgajo miocutáneo latissimus dorsi como el tejido vivo para rellenar el defecto de la herida. El examen de angiografía por tomografía computarizada (CTA) de la arteria subclavia mostró que había arteria torácica interna y arteria toracodorsal en el lado afectado sin malformación. Durante la operación, en primer lugar, se realizó una incisión a lo largo del borde exterior del músculo dorsal ancho, comenzando desde el ápice axilar proximal, y se disociaron los extremos proximal y distal del músculo dorsal ancho para exponerlo a su vez para proteger la arteria toracodorsal. Finalmente, se formó un colgajo miocutáneo de latissimus dorsi con suficiente longitud. El tamaño del colgajo miocutáneo de latissimus dorsi era de aproximadamente 30 × 8 cm, mientras que la isla de piel de aproximadamente 16 cm x 8 cm se reservó. Durante la extracción del colgajo miocutáneo, el suministro de sangre debe preservarse tanto como sea posible, mientras se evita la distorsión excesiva del pedículo del colgajo miocutáneo. Primero hicimos un túnel subcutáneo entre el sitio de adquisición del colgajo miocutáneo y la herida esternal, transferimos el colgajo miocutáneo a la herida de la pared torácica, luego lo suturamos y lo fijamos con el tejido blando alrededor de la herida, combinamos estrechamente el colgajo miocutáneo con la parte inferior de la herida de la pared torácica para eliminar el espacio muerto, y finalmente colocamos un tubo de drenaje (Fig. ). El paciente fue tratado con antiinfeccioso (cefoperazona sódica y sulbactam sódica + levofloxacina e inyección de cloruro sódico), antiespasmódico (inyección de clorhidrato de raceanhidramina) y anticoagulante (inyección de enoxaparina sódica) después de la operación. El color y la temperatura del colgajo miocutáneo se observaron y probaron de cerca. El colgajo miocutáneo trasplantado se mantuvo caliente, y se evitó la compresión de la incisión para proteger el flujo sanguíneo suave. El paciente sacó los tubos de tórax el 4° día postoperatorio y fue dado de alta del hospital el 7° día. En la actualidad, el paciente fue seguido durante 6 meses después de la operación, la incisión se curó bien (Fig. ) y no se encontró tejido tumoral maligno en la patología de rutina después de las dos operaciones. La repetida tomografía computarizada de tórax mostró que el seno de la pared torácica había desaparecido por completo, y el colgajo miocutáneo había sobrevivido completamente.
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+Un hombre de 72 años. No presenta molestias físicas, se le realizó un examen físico y una gastroscopia.
+Debido a un examen físico regular, la gastroscopia encontró que el extremo inferior del estómago estaba marcado con una depresión superficial cerca del antro, con enrojecimiento superficial y una protuberancia tuberosidad en el centro (Figura). Luego, una biopsia. La tinción con índigo carmín es una depresión superficial, y el límite circundante es claro (Figura). Considere la gastritis atrófica del paciente con erosión del antro gástrico y lesiones de la unión del cuerpo del antro gástrico.
+En el pasado, los pacientes tenían antecedentes de hipertensión y diabetes. Ahora, la presión arterial y la glucosa en sangre son controlados con medicamentos orales. Se negó a otros el historial de enfermedades crónicas y el historial de enfermedades infecciosas, como hepatitis, tuberculosis y esquistosomiasis.
+El paciente negó cualquier antecedente familiar de tumores malignos. No hay antecedentes de infección por Helicobacter pylori.
+El examen físico no reveló fiebre, el ritmo cardíaco fue de 77 lpm, la presión arterial de 141/85 mmHg y otros exámenes no revelaron nada de importancia.
+Tras la admisión, el paciente mejoró el examen de los indicadores del tumor y los resultados fueron negativos (Tabla).
+La tomografía computarizada (TC) abdominal superior no reveló anormalidades obvias y no se detectaron ganglios linfáticos ni metástasis a distancia (Figura).
+La patología reveló neoplasia intraepitelial de alto grado en la mucosa. El paciente fue examinado posteriormente tras su ingreso. La imagen de banda estrecha (NBI) tras el ingreso reveló una lesión de hiperemia de la membrana de la estación en la pared posterior del antro gástrico. La tinción mostró que la lesión era una depresión poco profunda con un límite poco claro. En la capa externa del tumor, la estructura del tubo micro glandular estaba desorganizada y tenía un tamaño variable. Los microvasos eran ligeramente tortuosos y estaban expandidos, formando un límite brillante con la periferia, con una lesión endoscópica que oscilaba entre 5 mm × 6 mm (Figura).
+Se utilizó ultrasonografía endoscópica (EUS) para determinar el origen de la pared del estómago. El área local está levemente engrosada, los otros niveles de la pared del estómago son continuos y completos, y no hay ecos anormales obvios. El diagnóstico fue que la lesión estaba en la mucosa gástrica (Figura).
+El examen inmunohistoquímico reveló positividad Ki-67 en el tejido (Figura), positividad MUC2 parcial (Figura), negatividad MUC5AC parcial (Figura) y positividad MUC6 parcial (Figura). Se detectaron hematoxilina y eosina (Figura), tras lo cual se detectaron células de adenocarcinoma poco diferenciadas.
+La tinción con hematoxilina y eosina reveló que las lesiones se encontraban al nivel del cuello de la glándula y continuaban con el epitelio superficial. Es difícil determinar los límites del tumor. Había glándulas de «tipo rastrero» por todas partes en las proximidades del tumor. Además, se extiende lateralmente en la lámina propia, pero no en las glándulas estomacales.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Reportamos el caso de una mujer de 60 años de ascendencia africana occidental, sin antecedentes de exposición al amianto, que se presentó por primera vez hace 24 años en otra institución con dolor abdominal agudo. En ese momento, se le realizó una laparotomía exploratoria y se encontró que tenía nódulos que cubrían difusamente el peritoneo. Se realizó una histerectomía abdominal total y una salpingo-ooforectomía bilateral por sospecha de carcinoma ovárico, y se tomaron biopsias de los nódulos peritoneales. La patología de esta cirugía original se interpretó como mesotelioma papilar de bajo grado. Luego recibió seis ciclos adyuvantes de ciclofosfamida intravenosa, doxorubicina y cisplatina. Se le realizó una laparotomía de segunda opinión seis meses después, y todavía tenía enfermedad visible en el peritoneo. Después de la operación, recibió tres ciclos adicionales de cisplatina intraperitoneal y tiosulfato de sodio intravenoso. Luego recibió tratamiento de mantenimiento con ciclos alternos de tamoxifeno y megace cada dos semanas.
+Cuatro años después, presentó síntomas gastrointestinales obstructivos y, de nuevo, se le diagnosticó mesotelioma papilar en la laparotomía. Como resultado, comenzó seis ciclos de quimioterapia con carboplatino y ciclofosfamida por sospecha de enfermedad progresiva. Varios meses después, presentó quejas de falta de aire, ortopnea y empeoramiento del edema de las extremidades inferiores. Una exploración de adquisición de múltiples puertas (MUGA) reveló una fracción de eyección del 14% y una silueta cardiaca agrandada en la radiografía de tórax, y se le diagnosticó clínicamente que tenía cardiomiopatía inducida por antraciclina. En ese momento, se inició la terapia médica para la insuficiencia cardiaca congestiva.
+Dos años después, se encontró que tenía un intervalo de aumento en la acumulación de fluido subhepático y una masa de tejido blando lobular en la región subfrénica derecha. Luego recibió tres ciclos de VP-16 e ifosfamida. Se mantuvo bien hasta el año 2000, cuando se sometió a un trasplante de corazón ortotópico. Tras la posterior reimagen de su abdomen al año siguiente, se encontró que había continuado una progresión lenta del tumor y se inició un tratamiento con paclitaxel como agente único seguido de ciclofosfamida durante dos meses. Luego fue referida a nuestra institución a fines del año 2001 con enfermedad estable en la TC abdominal y un presunto diagnóstico de mesotelioma peritoneal maligno refractario a la terapia. Durante el año siguiente, se mantuvo con una combinación de capecitabina y gemcitabina y tuvo enfermedad estable según se evaluó mediante las tomografías computarizadas. Sin embargo, a principios del año 2003 se encontró que tenía una función renal en disminución y se vio obligada a interrumpir la quimioterapia.
+Se la observó de cerca hasta 2004 y no hubo grandes cambios en la carga tumoral general, pero sí hubo ascitis recurrente que requirió drenaje por paracentesis en múltiples ocasiones. Debido a las dudas sobre la verdadera naturaleza de su tumor peritoneal, se realizó una biopsia adicional de su tumor en 2004, con la interpretación final que demostró un mesotelioma papilar de bajo grado del peritoneo (ver Figura). Se la ha observado de cerca desde entonces con imágenes abdominales periódicas que muestran una masa subfrénica del lado derecho, acumulación de fluido subhepático, densidades de tejidos blandos dispersos con calcificación y enfermedad adhesiva extensa de la pared anterior y peritoneal sin obstrucción (ver Figura). Ella continúa teniendo insuficiencia renal crónica y sufre de dolor abdominal crónico severo y calambres, pero tiene evidencia radiológica estable de la enfermedad.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una niña de 15 años de edad y con buena salud sufrió un primer episodio de luxación patelar medial de la rodilla izquierda como consecuencia de un impacto traumático durante un accidente de esquí. En los siguientes 9 meses, informó de otros 8 episodios espontáneos de luxación, que se resolvieron después de una auto-reposición. La paciente no refirió ninguna cirugía previa. En el examen clínico, la rótula izquierda parecía estar medializada en comparación con el lado sano opuesto; la prueba de desplazamiento medial mostró una clara tendencia hacia la subluxación medial acompañada de incomodidad de la paciente (prueba de aprehensión medial positiva). El lateral retinacular mostró ser hiperlaxo. La evaluación preoperativa de imágenes incluyó vistas anteroposterior y lateral de ambas rodillas con carga de peso (). Se realizó una resonancia magnética (MRI) y también una tomografía computarizada de la rodilla izquierda. No se encontró desalineación rotatoria. Como hallazgo patológico de MRI, se documentó una hipertrofia sustancial tanto del retinaculo patelar medial como del tendón del oblicuo medial. El tratamiento conservador inicialmente propuesto incluyó el uso de una rodillera durante las actividades deportivas y la corrección del desequilibrio muscular. Como la niña refirió una sensación persistente de “dejarse llevar”, 10 meses después del primer episodio de luxación, se realizó la operación quirúrgica. Consistió en una liberación retinacular medial abierta con disección completa del MPFL hipertrófico y una transferencia del oblicuo medial del muslo a la frontera superior de la rótula (). La esquina inferior del oblicuo medial se separó y luego se transfirió y suturó a la frontera superior de la rótula, utilizando suturas PDS n.º 2 con la rodilla flexionada a 30°. El retinaculo lateral se tensó, diseccionando las dos capas y, en consecuencia, suturándolas en una forma de “pantalón sobre chaleco”. No realizamos una reconstrucción del retinaculo lateral para evitar un exceso de tensión. Al final de la cirugía, logramos un seguimiento patelar regular sin ninguna tendencia a la subluxación medial o lateral durante las pruebas de esfuerzo. Después de la cirugía, la rodilla se colocó en una rodillera y se recomendó una carga parcial durante las primeras 4 semanas. La flexión se limitó a 45° durante las primeras 2 semanas y a 90° durante las primeras 4 semanas. La recuperación de una carga total se permitió 4 semanas después de la cirugía, y el rango de movimiento se incrementó gradualmente. El seguimiento de 6 y 12 semanas posteriores a la cirugía mostró resultados prometedores en cuanto a que la paciente caminaba sin dolor y/o sensación de inestabilidad. Ocho meses después de la cirugía en la rodilla izquierda, la paciente experimentó una luxación patelar medial traumática también en la rodilla derecha, ocurrida durante la actividad deportiva. Además, en este caso, el tratamiento conservador no condujo a resultados favorables. La rodilla derecha se abordó quirúrgicamente con los mismos pasos quirúrgicos ya realizados en la rodilla contralateral. El protocolo postoperativo fue el mismo que se usó para la rodilla izquierda. La paciente fue reevaluada 7 años después de la operación de rodilla izquierda y 6 años después de la corrección quirúrgica de la rodilla derecha; hasta ahora, no se han producido nuevos episodios de luxación. En la rodilla derecha, la puntuación de Lysholm mejoró de 48 a 87, mientras que la puntuación de Kujala aumentó de 55 a 88. Las puntuaciones preoperativas de Lysholm y Kujala patelofemoral mejoraron, respectivamente, de 45 a 85 y de 56 a 88 en la rodilla izquierda. La paciente declaró estar muy satisfecha con el procedimiento, y la única queja fue una ligera dificultad para ponerse en cuclillas, saltar y correr.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una niña de tres meses de edad, que gozaba de buena salud, fue trasladada a nuestro hospital por distensión abdominal grave, vómitos postprandiales, estreñimiento y anuria durante los últimos cinco días. La tomografía computarizada realizada antes de su ingreso en otro hospital mostró una masa abdominal quística que desplazaba los intestinos de la niña, un globo vesical y una hidronefrosis bilateral (no mostrada). Su nivel de creatinina era elevado, alcanzando 4,99 mg/dl al ingreso. Una resonancia magnética abdominal y pélvica mostró una masa pélvica quística multilobulada homogénea de 8,2*3,7*3,2 cm en el área sacrococcígea con un canal dural de 1,5*0,4*0,6 cm que se comunicaba con la masa a nivel S4-S5, consistente con un meningocele sacral anterior (). Para restaurar la función renal y prevenir la insuficiencia renal, se insertó un catéter urinario, que logró disminuir los niveles de creatinina a valores normales, alcanzando 0,28 mg/dl al tercer día.
+La resección quirúrgica se realizó en el quinto día con un abordaje posterior que comenzó con una incisión desde S3 hasta el cóccix y una laminectomía para exponer el canal sacro. La comunicación dural se ligó desde el resto del saco tecal, seguido de un drenaje de quiste de líquido cefalorraquídeo.
+El día siguiente, la ecografía posterior a la operación mostró quistes residuales en la cavidad intraabdominal. El día once se realizó una laparoscopia abdominal para drenar los quistes restantes, lo que permitió la extracción de la sonda urinaria y la alta del paciente sin síntomas.
+Un año después, el niño volvió a presentar estreñimiento. Una resonancia magnética lumbosacra mostró una lesión sólida de 7,5 cm de altura y 6,5 cm de diámetro asociada a adenopatías (). Una biopsia de ganglio linfático inguinal demostró la presencia de un tumor del saco vitelino. Se inició una quimioterapia neoadyuvante. Tres meses después, se resecó el tumor. En la patología, se encontró que el tumor era un tumor extragonadal de células germinales compuesto por tejido glial benigno maduro, hueso y cartílago de tejido derivado endodérmico con mezcla de tumor del saco vitelino, diagnóstico de tumor de células germinales mixtas malignas ().
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 56 años se presentó con dolencias crónicas de espalda. No tenía antecedentes de traumatismos ni otros síntomas asociados. Los antecedentes médicos personales y familiares de la paciente no mostraban signos ni síntomas positivos de ninguna patología esplénica. El examen físico tampoco mostraba ninguna masa esplénica o esplenomegalia palpable. Los resultados de laboratorio estaban dentro de los límites normales. Se le realizó una resonancia magnética toracolumbar para investigar sus dolencias crónicas de espalda, que, por cierto, mostró una masa esplénica de 5 cm que parecía hiperintensa en las imágenes ponderadas en T1 ().
+Fue admitida en nuestra institución y, posteriormente, se la preparó para una esplenectomía laparoscópica. La evaluación cardiopulmonar preoperatoria no reveló ninguna comorbilidad significativa. Se le había realizado una inmunización previa conforme a los protocolos establecidos para una esplenectomía electiva. Durante la cirugía, realizada bajo anestesia general, se la colocó en posición lateral derecha semicúbito. Se le insertó un trócar Hasson de 10 mm a través del área periumbilical izquierda, seguido de insuflación de CO2. Se le insertaron otros tres trócares (de 10 mm, dos de 5 mm) en el área subcostal izquierda. Se realizó una inspección abdominal. Se identificaron la arteria y la vena esplénicas y se las ligó dos veces y se las sujetó con pinzas. Después, se diseccionaron los ligamentos esplenocólico, leno-renal y frénico-esplénico y se procedió a la ligación de los vasos gástricos cortos. Después se extrajo el bazo. A simple vista, el bazo estaba agrandado a 6 × 4 × 10 cm (A y 2B) y pesaba 380 g, con una masa bien definida de 3,8 × 3,2 × 4,2 cm, formada predominantemente por quistes de menos de 5 mm de diámetro y que contenían líquido seroso y mucoso. No se identificaron áreas sólidas o complejas. El resto del parénquima esplénico es normal. El curso perioperatorio fue sin incidentes y el dolor de espalda crónico se resolvió. El resultado histopatológico final fue linfangioma esplénico.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 48 años de edad, de raza blanca, fue admitida para el estudio de un derrame pericárdico crónico, que se detectó por primera vez durante un episodio de neumonía 3 meses antes, pero que se mantuvo constante a pesar de la remisión completa de la neumonía después del tratamiento con antibióticos. En el momento de la admisión, la paciente se encontraba en una condición hemodinámica estable, pero padecía disnea progresiva al realizar ejercicio (Clase III de la New York Heart Association).
+La auscultación pulmonar al ingreso reveló disminución de los sonidos respiratorios y sonidos de percusión apagados del pulmón derecho basal. El resto del examen físico, en especial la auscultación cardiaca, fue discreto, con frecuencia y ritmo regulares, sonidos cardiacos normales y sin murmullos. Los parámetros vitales iniciales y los exámenes de laboratorio también fueron normales. La ecocardiografía en la cabecera del paciente demostró un gran derrame pericárdico de hasta 35 mm con el fenómeno del «corazón oscilante» (figura). La función sistólica del ventrículo izquierdo y derecho, así como la función valvular, fueron normales. La relajación diastólica final del ventrículo derecho y los parámetros vitales no se vieron comprometidos. Debido al derrame pericárdico sintomático grande y crónico, se realizó una pericardiocentesis que demostró un derrame pericárdico seroso con bajo recuento de células y sin evidencia de purulencia o malignidad. Además del derrame pericárdico conocido, la tomografía computarizada (TC) reveló una masa poco clara en el espacio pericárdico (figura). La masa estaba unida a la pared anterior del ventrículo izquierdo, medía 20 × 22 × 8 mm y demostró una captación periférica pronunciada de medios de contraste. Para una caracterización adicional no invasiva del tejido, se realizó una resonancia magnética cardiaca (RMC) utilizando un Magnetom Aera 1.5-T (Siemens Medical System). Las imágenes de cine MR confirmaron un derrame pericárdico residual, parcialmente organizado, sin relevancia hemodinámica, así como la masa previamente descrita (figura y, archivos S1-S3), que demostró señal isointense en imágenes ponderadas en T1 e hiperintensa en imágenes ponderadas en T2 (figura). Las entidades más comunes de tumores en esta ubicación son los quistes pericárdicos y los lipomas, que pueden descartarse con imágenes de resonancia magnética (RMC) ponderadas en T1 y T2, saturación de grasa y estudios de perfusión (figura). Después de la administración de contraste de gadolinio, la perfusión de primer paso de la RMC mostró la perfusión periférica de la masa, lo que sugiere un tumor hipervascular (figura y, archivo S4). El realce tardío de gadolinio mostró una señal no homogénea intensa después de 5 minutos, lo que indica un flujo sanguíneo lento (figura). En cuanto a la marcada perfusión arterial de la masa, así como su proximidad a la arteria descendente anterior izquierda (LAD) y sus ramas diagonales, se realizó una angiografía coronaria. La inyección de contraste provocó un «enrojecimiento del tumor», lo que enfatizó la característica vascular del tumor y reveló las arterias de alimentación de la LAD (figura).
+Con el diagnóstico de derrame pericárdico crónico, así como un tumor hipervascular e hiperexpandido con captación de contraste periférico en la TC y la CMR, ubicado dentro del espacio pericárdico en estrecha proximidad a la LAD, nuestro equipo cardiaco tomó la decisión de realizar una exploración quirúrgica abierta a través de una toracotomía anterolateral. La sección congelada intraoperativa fue indicativa de un tumor vascular benigno, muy probablemente un hemangioma. En consecuencia, el tumor se eliminó por completo y se evaluaron las muestras. El estudio histológico reveló numerosos vasos pequeños de tipo capilar dentro de un fondo fibro-edematoso. La tinción para la expresión de CD31 y del gen relacionado con ETS (ERG) fue positiva, destacando las células endoteliales. La tasa de proliferación de menos del 5% se evaluó utilizando la tinción Ki67. Por lo tanto, se pudo excluir el diagnóstico diferencial de una neoplasia maligna, incluidas las metástasis, que es mucho más común que los tumores pericárdicos primarios, y se realizó el diagnóstico final de un hemangioma capilar del pericardio. Después de la cirugía, el paciente mejoró rápidamente y, en el seguimiento de 6 meses después de la presentación inicial, no se produjo recurrencia del tumor ni del derrame pericárdico.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se remitió a un hombre de 57 años a neurooncología por los resultados de una resonancia magnética cerebral que mostraba necrosis laminar cortical en el contexto de un melanoma metastásico. Originalmente se le diagnosticó un melanoma cutáneo en estadio IIIB (pT4bN1aM0) con mutación BRAF V600E 6 años antes de la evaluación, con una biopsia del ganglio linfático centinela positiva. La resonancia magnética cerebral en ese momento era normal. Había recibido múltiples tratamientos a lo largo de los años, pero durante los últimos 30 meses había sido tratado únicamente con encorafenib y binimetinib con enfermedad sistémica estable. Su historial médico no era destacable y no tenía factores de riesgo para enfermedad vascular.
+Se obtuvo una resonancia magnética cerebral de rutina, asintomática, con contraste, que mostró un acortamiento de giros T1 en el pars opercularis derecho, algo que no se había visto en las imágenes más recientes tomadas 23 meses antes []. Las imágenes ponderadas en T1, con contraste, no mostraron realce discernible, las secuencias ponderadas en T2 no mostraron edema local y las imágenes ponderadas en difusión no mostraron restricción de difusión. Estos hallazgos concordaron con necrosis cortical laminar por infarto crónico. No obstante, dada su historia clínica y la falta de factores de riesgo vasculares, la enfermedad metastásica siguió siendo una consideración diagnóstica y se planificó un seguimiento a intervalos cortos.
+La repetición de la resonancia magnética, obtenida tres meses después, reveló una expansión giral en la región del acortamiento de T1, así como un nuevo nódulo adyacente que realzaba el contraste con edema vasogénico []. Dadas las características de la imagen, se le practicó una craneotomía que reveló una lesión subpial que era muy melánica. La lesión siguió e infiltró la materia gris en un patrón giral, con un nódulo adyacente melánico []. Se logró una resección total utilizando disección subpial para proteger los vasos silvianos cercanos. El espécimen quirúrgico mostró materia gris cortical con infiltración por células neoplásicas en un patrón principalmente perivascular sin masa tumoral definitiva. La neoplasia estaba compuesta por células grandes con núcleos atípicos y nucleolos prominentes. La mayoría de las células tumorales mostraban pigmento de melanina. Todos estos hallazgos eran consistentes con un melanoma maligno metastásico. El tumor expresó la proteína BRAF V600E mutante mediante inmunohistoquímica. El paciente se recuperó bien sin déficit neurológico postoperatorio. Recibió radiocirugía con Gamma Knife en la mesa de operaciones con una dosis de 9 Gy en la línea de isodosis del 50%.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2659_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 86 años de edad fue llevada al departamento de urgencias después de que su esposo la encontrara inconsciente. Se sabía que padecía diabetes mellitus tipo II dependiente de insulina y un oligodendroglioma anaplásico con convulsiones epilépticas, diagnosticado hace un año, por lo que se le inició un tratamiento con levetiracetam y recientemente recibió radioterapia.
+El primer ritmo cardiaco registrado por el personal de la ambulancia fue un bloqueo AV de tercer grado en ausencia de un ritmo de escape. Se inició un ritmo transcutáneo con un desfibrilador externo, lo que dio lugar a la recuperación de la circulación con una presión arterial sistólica de alrededor de 90 mmHg.
+Sin embargo, al llegar al hospital, se desconectó accidentalmente del marcapasos externo, lo que pasó desapercibido hasta que se conectó al monitor de electrocardiograma (ECG). En ese momento, la paciente tenía bloqueo cardíaco completo sin ritmo de escape, respiración agónica y estaba con frío periférico. Se hizo un segundo intento de estimulación transcutánea, que al principio no se registró, pero después de aumentar la salida del marcapasos, se recuperó la circulación. Un gas en sangre arterial en el punto de atención reveló un pH de 7,22, una pCO2 de 40 mmHg, una pO2 de 136 mmHg, un bicarbonato de 16,2 mmol/L y un exceso de base de −12 mmol/L. El nivel de lactato fue de 11,7 mmol/L.
+Luego, se supo, por el expediente médico, que la paciente había firmado previamente una orden de «no resucitar». Sin embargo, sus deseos respecto a la intubación y la ventilación mecánica no se especificaron más. No obstante, debido al alto amperaje de la estimulación transcutánea, ella estaba en una situación de angustia aguda, que requería sedación e intubación si se iba a continuar con la estimulación transcutánea.
+El dilema respecto a la intubación y la ventilación mecánica se discutió con la familia. Su marido dejó claro que ella no habría querido ser mantenida con vida mediante soporte mecánico si no hubiera habido posibilidad de una recuperación significativa. Debido a la combinación de un tumor cerebral maligno y una hipoxia cerebral prolongada causada por un retraso sustancial en la estimulación adecuada (fuera del hospital antes de que llegara la ambulancia ∼10 min, en el hospital ∼5 min), consideramos que las posibilidades de recuperación neurológica eran muy improbables. Por lo tanto, de acuerdo con la familia, se decidió detener la estimulación transcutánea, después de lo cual se observó un ritmo cardíaco agonal de <20 b.p.m. La familia tuvo entonces un tiempo a solas con la paciente durante sus (presuntos) momentos finales.
+Sin embargo, cuando se volvió a evaluar a la paciente 20 minutos después, respiraba de forma espontánea, tenía un pulso débil y había recuperado un ritmo de escape juncional de 50 b.p.m. Teniendo en cuenta el mal pronóstico, decidimos, junto con la familia, admitirla en la sala para sedación paliativa a fin de limitar el malestar físico.
+En la siguiente hora, se observaron bradicardia sinusal intermitente y bloqueo AV total con un ritmo de escape nodal. Sin embargo, 1 h después, la frecuencia cardiaca se desaceleró, lo que dio lugar a un bloqueo cardiaco completo y asistolia, que duró aproximadamente 4 minutos (). Nuevamente, reapareció un ritmo de escape de aproximadamente 40 lpm.
+Dos horas después, la familia informó al personal médico de que la paciente había recuperado la consciencia, a pesar de la sedación continua con infusión de midazolam de 1,5 mg/h. Cuando la volvimos a examinar, abrió los ojos de forma espontánea y pudo obedecer órdenes sencillas. Tenía una frecuencia cardiaca de 40 lpm, una presión arterial de 130/60 mmHg, una temperatura de 36,7°C y una saturación de oxígeno del 95% con aire ambiente. El ECG mostraba un bloqueo AV de tercer grado con un ritmo de escape ventricular de 40/min con una morfología de bloqueo de rama izquierda (). Se interrumpió la infusión de midazolam. Una hora después, la paciente estaba completamente despierta y tenía una puntuación máxima en la escala de coma de Glasgow. En las siguientes horas y días, no se observaron secuelas neurológicas del paro cardiaco prolongado. Además, la conducción AV se recuperó completamente (). Dos días después del evento, se implantó un marcapasos permanente de doble cámara y la paciente fue dada de alta en su casa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2666_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 53 años se presentó en el hospital general de su distrito con dolencias epigástricas. Su historial médico incluye diabetes mellitus tipo 2 y un consumo excesivo de alcohol de 44 unidades/semana.
+El paciente se sometió a una tomografía computarizada (TC) abdominal de doble fase con contraste. Además de la esteatosis hepática de fondo y la atrofia hepática derecha, se identificó una masa central en la bifurcación de la vena porta anterior y posterior derecha. La lesión se intensificó durante la fase arterial y hubo un leve lavado de contraste en la fase venosa portal, lo que sugiere un posible carcinoma hepatocelular (CHC) (Fig. y). La masa había aumentado de tamaño en comparación con las imágenes anteriores. La resonancia magnética (RM) hepática posterior confirmó la misma masa en el lóbulo derecho con dilatación del conducto biliar periférico. Esto planteó la posibilidad de un diagnóstico clínico de colangiocarcinoma intrahepático (Fig. --).
+La bilirrubina preoperatoria fue de 15 umol/L (rango normal: 4-22 umol/L), la fosfatasa alcalina fue de 110U/L (42-98U/L) y la aspartato transaminasa fue de 39 IU/L (6-34 IU/L). La alfa-fetoproteína (AFP) y el antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) fueron de 3.7kU/ml (<4kU/ml) y 7 (<33kU/L) respectivamente.
+Este paciente fue derivado a nuestro centro hepato-pancreato-biliario terciario para un tratamiento posterior. Después de analizar este caso en nuestra reunión multidisciplinaria, se realizó una tomografía computarizada por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa (FDG-PET) y se descartó la metástasis extrahepática. No se demostró la captación de FDG dentro de la lesión en comparación con el parénquima hepático de fondo.
+El paciente fue incluido en la lista para resección quirúrgica con intención curativa. Se realizó hepatectomía del lóbulo derecho y extirpación del árbol biliar extrahepático con reconstrucción de una hepaticojejunostomía. No hubo complicaciones postoperatorias. El paciente tuvo una buena recuperación postoperatoria y fue dado de alta posteriormente. La exploración por PET con péptido conjugado con 68Ga-DOTA completada 4 semanas después de la operación no demostró ninguna evidencia de enfermedad residual.
+Un tumor friable, grisáceo y pálido de 20 mm de diámetro ocupaba la luz del conducto hepático derecho e invadía el hígado circundante y el tejido adiposo hiliar. El hígado de fondo aparecía amarillento con una vaga acentuación de la arquitectura lobular.
+En la macrofotografía con luz (Fig. y), aproximadamente la mitad de la masa tumoral formaba un crecimiento intraductal, con el resto del tumor infiltrándose en el tejido fibrovascular periductal y el parénquima hepático local. Tanto los aspectos intraductales como periductales estaban compuestos por grandes láminas de células monomórficas mezcladas con un aspecto rabdoide o plasmocitoide. Los núcleos eran generalmente redondos y regulares y a menudo mostraban un aspecto de «sal y pimienta» con cromatina densa y aumentada focalmente. La inmunohistoquímica en esta población celular se tiñó de forma intensa y difusa para sinaptofisina (DAKO, M0776, 1:100) (Fig. –) y cromogranina (DAKO, 1:100) (Fig. –). La tasa proliferativa estimada con análisis inmunohistoquímico para Ki67 (MIB-1, DAKO, M0701, 1:100) fue de hasta el 8 % y hasta tres figuras mitóticas estaban presentes en 50 HPF (Fig. ).
+Una pequeña parte de la población celular (estimada en torno al 30 %) mostró un aspecto de anillo de sello con aclaramiento del citoplasma, que sugería la presencia de mucina intracelular (Fig. ), que se tiñó débilmente con azul alcián-dPAS y mostró una formación acinar focal con secreción de mucina intraluminal (Fig. ). Con la limitación de la inmunohistoquímica de epítopo único en secciones seriadas, esta población celular pareció conservar la expresión de cromogranina y sinaptofisina. También mostró expresión citoplasmática o membranosa de MUC-1 (Fig. ) (Abcam, Ab696-250, 1:100) predominantemente en el aspecto más profundo del tumor, pero no se tiñó para MUC-2 (Novocastra, NCL MUC2, 1:100), MUC5 (Novocastra, NCL MUC5, 1:100) o MUC-6 (Novocastra, NCL MUC6, 1:100). Se observó una tinción nuclear débil y difusa para CDX2 (Leica Bond RTU, PA0535) en todo el tumor. La tinción para CA19.9 (Leica RTU, PA 0424) resaltó el componente superficial del tumor intraductal en crecimiento, en consonancia con el epitelio biliar residual (Fig. ). El epitelio biliar de fondo no reveló displasia ni cambios metaplásicos. La tinción hep-par1 del tumor fue negativa (Fig. ).
+El hígado de fondo mostró esteatohepatitis, principalmente macrovesicular, que afectaba alrededor del 30 % de los hepatocitos asociados con una fibrosis leve.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+El segundo paciente es un niño de 5 años, hijo de padres no consanguíneos y sin antecedentes familiares de importancia. La madre había tenido dos abortos espontáneos previos. Por lo demás, no hay antecedentes familiares de importancia. Nació tras un embarazo sin incidentes en la semana 37 de gestación, tras un inicio espontáneo del parto. El peso al nacer del niño fue de 2430 g (10-25P), la longitud al nacer de 46 cm (10-25P) y la circunferencia de la cabeza de 34.5 cm (75-90P). El niño tuvo reflujo gastroesofágico en los primeros meses, la ecografía abdominal fue normal. Debido a los ataques apneicos, el niño fue hospitalizado a los 5 meses de edad. La pHmetría confirmó el reflujo gastroesofágico, el ECG y el CMCRF fueron normales. El neurólogo describió un ligero tono muscular y un retraso motor leve relacionado. El niño se sentó de forma independiente a los 9 meses de edad y empezó a caminar a los 20 meses de edad. Los padres notaron falta de aire y cansancio después de realizar tareas físicas sencillas, por lo que fue evaluado por un cardiólogo pediátrico. Se observaron dos ASD hemodinámicamente significativos y un ventrículo derecho ligeramente dilatado; se planificó una cirugía correctiva. Las pruebas de perfiles de acilcarnitina y aminoácidos en sangre y ácidos orgánicos en orina fueron normales. A los cuatro años, su estatura y peso estaban dentro del rango normal (estatura 99.2 cm (17P), peso 16.1 kg (46P)), sin embargo, la circunferencia de la cabeza mostró macrocefalia - 53.8 cm (>97P)).
+El análisis de micromatrices (180 K CGH array, Agilent Technologies- Fig.) reveló una microduplicación de novo de 2,06 Mb en la región del cromosoma 2p16.1p15 (arr[GRCh37] 2p16.1p15(60308869_62368583)× 3 dn). No se detectó ningún otro desequilibrio genómico patógeno en la muestra del probando.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2686_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 40 años con diabetes tipo I inestable (con anticuerpos antiinsulina positivos) fue seguido en el departamento de diabetología del Hospital Universitario de Estrasburgo. Su diabetes había durado 35 años, durante los cuales había tenido una función renal normal, no había tenido hematuria, microalbuminuria estable y no había tenido otras complicaciones diabéticas. Los exámenes previos al trasplante no revelaron anticuerpos HLA ni serología positiva para EBV, con serología CMV negativa, exploración cardiovascular normal y morfología hepática. Dado que había experimentado episodios hipoglucémicos graves recurrentes, el paciente fue incluido en el estudio TRIMECO (). En este estudio, el paciente recibió dos aloinjertos de islotes pancreáticos utilizando un abordaje percutáneo transhepático portal durante un período de 3 meses, sin ninguna complicación inmediata. La inducción inmunosupresora para el primer procedimiento incluyó globulina anti-timocitos (Thymoglobulin®, Sanofi Genzyme) a 0,5-1,5 mg/kg/día durante los primeros 3 días y anti-TNF alfa etanercept (Enbrel®, AMGEN) el día 0, que se redujo a 25 mg los días 3, 7 y 10. La inmunosupresión de mantenimiento se realizó utilizando 1000 mg de micofenolato mofetil (Cellcept®, Genentech) dos veces al día y un CNI, tacrolimus (Prograf®, Astellas), dos veces al día, dependiendo de los niveles plasmáticos residuales (objetivos: 9-13 μg/L durante los primeros 3 meses, y 6-9 μg/L a partir de entonces). La inducción para el segundo procedimiento consistió en 20 mg del antagonista de interleucina 2 basiliximab (Simulect®, Novartis) los días 0 y 4, junto con etanercept. El número total de islotes que se inyectaron fue de 950.000 IEQ (isletas equivalentes a 150 diámetros de islotes pancreáticos). Dos meses después del segundo procedimiento, el paciente se volvió independiente de la insulina con un nivel de péptido C en ayunas de 2,3 μg/L (0,77 nmol/L), glucemia en ayunas de 5,7 mmol/L y HbA1c de 5,1% (32 mmol/mol). Esto dio lugar a la desaparición de sus episodios hipoglucémicos. Aproximadamente 4 y 8 meses después del segundo procedimiento, el paciente fue hospitalizado debido a diarrea acuosa recurrente con lesión renal aguda de estadio 1 (AKI) [], sin signos de TMA hematológica. Todas las exploraciones microbiológicas (bacterianas, virológicas y parasitológicas en sangre y heces) fueron negativas, y la función renal volvió al rango normal después de la hidratación intravenosa. Este episodio digestivo posiblemente estuvo relacionado con un efecto indeseado de micofenolato mofetil o tacrolimus. Sin embargo, estos fármacos no se interrumpieron.
+Aproximadamente 15 meses después del segundo procedimiento, el paciente volvió a ser internado en el hospital por insuficiencia renal aguda en estadio 3 y presión arterial alta (200/100 mmHg). Todos los resultados de los análisis de sangre y orina se presentan en la Tabla. La ecografía renal fue normal, y la asociación de anemia hemolítica mecánica-trombocitopenia y insuficiencia renal aguda nos llevó a sospechar un síndrome hemolítico y urémico (HUS) (Tabla). Se inició una sesión de hemodiálisis, junto con un intercambio de plasma (PEX; 60 ml/kg) durante 11 días. En este momento, la primera hipótesis establecida fue toxicidad endotelial directa debido a una sobredosis de tacrolimus, en el contexto de deshidratación por diarrea acuosa recurrente, dado que el nivel de tacrolimus en el valle estaba en el límite superior de los objetivos recomendados. Dado que la sospecha era de insuficiencia renal aguda/HUS inducida por tacrolimus, el paciente fue cambiado primero a ciclosporina (Neoral®, Novartis). Fue cambiado posteriormente a everolimus (Certican®, Novartis, anti m-TOR) después de que el análisis histológico de los resultados de la biopsia renal favoreciera un proceso típico de TMA (Fig.
+Tras obtener el consentimiento informado por escrito de la paciente, se tomaron muestras de sangre para detectar los seis genes asociados con el aHUS. Se detectó un cambio de nucleótido poco común (c.1775G > A) en el exón 14 del gen C3, que dio lugar a una sustitución de arginina por glutamina en la proteína C3 en la posición 570 (p.R592Q). Esta variante heterocigótica, que ya se había notificado en pacientes diagnosticados con aHUS [], es un aminoácido expuesto ubicado cerca del sitio de unión a la proteína cofactor de membrana (MCP). El análisis funcional utilizando una proteína recombinante demostró una disminución de la unión de la variante C3 con MCP, en comparación con el tipo salvaje, así como una tasa reducida de escisión de C3 por el Factor I con MCP como cofactor. Esta variante condujo a una ganancia de función indirecta, en relación con la activación del complemento, lo que explica el nivel permanentemente bajo de C3 en el plasma de la paciente que se observó (Tabla). Las evaluaciones genéticas que se realizaron en dos hermanas revelaron la misma mutación del gen C3, que contraindicó una donación de riñón vivo relacionada.
+El paciente de 40 años de edad, finalmente pasó 1 año en tratamiento de hemodiálisis antes de someterse a un trasplante de riñón de donante con muerte cerebral. No hubo evidencia de inmunización HLA antes del trasplante, y la puntuación HLA preoperatoria identificó cuatro desajustes en HLA Clase I, ninguno en HLA Clase II. El tiempo de isquemia en frío fue de 16 h. La inducción inmunosupresora incluyó basiliximab (Simulect®, Novartis), y eculizumab se continuó con una dosis de 900 mg en los días 0, 1, 8 y 15, y luego cada dos semanas con una dosis de 1200 mg para prevenir la recaída de aHUS. La evidencia de TMA hematológica estuvo ausente en el seguimiento inmediato del trasplante de riñón. Después del trasplante de riñón, el régimen inmunosupresor se modificó a ciclosporina y ácido micofenólico (Myfortic®, Novartis). Tres meses después del trasplante de riñón, las funciones de los islotes renales y pancreáticos se consideraron excelentes, con niveles de creatinina en plasma de 94 umol/L (1.06 mg/dL) y un nivel de HbA1c de 5.5% (36.5 mmol/mol), sin terapia con insulina. La función renal se mantuvo satisfactoria 12 meses después del trasplante renal, con un nivel de creatinina en plasma de 87 umol/L (1.0 mg/dL) sin lesiones por TMA en la biopsia renal por protocolo. Cuatro años después del trasplante renal, el paciente todavía está siendo tratado con eculizumab, su creatinina en plasma es de 99 umol/L, su bajo nivel de C3 persiste, y su función de los islotes pancreáticos es satisfactoria. Ha estado libre de insulina durante 5 años. Los resultados de laboratorio pertenecientes al seguimiento de 4 años se detallan en la figura.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_268_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre afroamericano de 35 años de edad sin antecedentes médicos significativos fue derivado a nuestra clínica neuromuscular por caídas frecuentes y preocupación por neuropatía. Notó por primera vez una caída bilateral del pie que le causaba una marcha anormal y caídas frecuentes a la edad de 25 años. Experimentó debilidad muscular lentamente progresiva con afectación de las manos a la edad de 33 años. No tuvo quejas sensoriales ni calambres musculares o rigidez. Su hermano de 38 años de edad también tuvo una caída bilateral del pie que comenzó en la treintena y debilidad bilateral de la mano. No hubo antecedentes de una afección similar en ningún otro miembro de la familia, incluidos los padres y dos medias hermanas paternas. Su examen neurológico reveló cognición normal y función de los nervios craneales sin debilidad de la lengua, atrofia o fasciculación. Las pruebas musculares manuales revelaron una fuerza muscular normal en grados del Consejo de Investigación Médica, excepto para la extensión del dedo 4/5, flexión distal del dedo 4/5, abducción del pulgar 3/5, músculos interóseos de la mano 4/5, flexión de la cadera 5/5, dorsiflexión del tobillo 3/5 y flexión plantar del tobillo 4/5 bilateralmente. Tenía atrofia muscular distalmente en todas las extremidades con manos en garra y pes cavus. Los reflejos tendinosos profundos fueron 2+ en todo, excepto por los reflejos del tendón de Aquiles bilaterales ausentes. No hubo miotonía de percusión o de agarre, y el tono muscular fue normal. El examen sensorial fue normal para pinchazo, vibratorio y propioceptivo. Tenía una marcha lenta de paso alto. Tenía contractura bilateral en los tendones de Aquiles sin deformidad espinal grave.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2693_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Este estudio se llevó a cabo con la aprobación del comité de ética del Tercer Hospital de la Universidad Médica de Hebei y el protocolo se ajustó a sus estándares.
+Se trataba de un hombre de 52 años que había sido ingresado en nuestro hospital dos semanas antes por dolencias en la región lumbar. El dolor no había mejorado tras el reposo en cama. Era fumador crónico desde hacía 20 años y había dejado de fumar cinco años antes. Veintinueve meses antes, se le había practicado una nefrectomía radical derecha, a la que no siguió radioterapia local. La histopatología de la muestra de la nefrectomía reveló un CCRCC. No se encontró recurrencia ni conversión a distancia en el reexamen intermitente. Un examen físico rutinario reveló un índice de masa corporal = 19,27 kg/m2 (referencia <25) con palidez conjuntival significativa pero sin organomegalia. Su presión arterial, frecuencia del pulso, frecuencia respiratoria y temperatura corporal estaban dentro de los valores normales. No tenía antecedentes de hipertensión, enfermedad cardiaca, diabetes, enfermedad infecciosa o alergia a fármacos.
+Hace seis meses, se cayó accidentalmente mientras trabajaba y, tiempo después, desarrolló un dolor lumbar. Fue al hospital local para realizarse una tomografía computarizada (TC), que mostró una fractura de compresión lumbar, y recibió fisioterapia local. Más adelante, sintió que sus síntomas eran mejores que antes. No obstante, tuvo dolencias en la parte baja de la espalda durante las últimas 2 semanas sin causa. El día 1 después de su ingreso, la tomografía computarizada lumbar reveló destrucción ósea expansiva en las vértebras y apéndices de la vértebra torácica 11 y la vértebra lumbar 1, adelgazamiento del cortex óseo e interrupción de la continuidad local, acompañados por la formación de una masa de tejido blando y compresión del canal vertebral (). Se observaron múltiples señales anormales en la vértebra cervical, vértebra torácica, vértebra lumbar y sacro mediante imágenes por resonancia magnética (MRI), que eran señales bajas en las imágenes ponderadas en T1 y señales altas en las imágenes ponderadas en T2, acompañadas por la formación de una masa en las vértebras torácicas 11 y lumbares 1 y apéndices (). La imagen ponderada por difusión (DWI) de la vértebra mostró señales altas dispersas, y eran señales bajas en las imágenes correspondientes de coeficiente de difusión aparente (ADC) (). Se observaron fracturas patológicas en múltiples vértebras, lo que sugiere metástasis de hueso o MM.
+Un examen de laboratorio de rutina mostró que los glóbulos rojos y la hemoglobina habían disminuido. El recuento de leucocitos y plaquetas era normal. La proteína total y la globulina habían aumentado, mientras que la albúmina había disminuido. La β 2-microglobulina en suero era de 4,59 µg/mL (ref. 0,9–2,7), la proteína M era de 45,79 g/L, y la IL-6 era de 28,871 pg/mL (ref. <10). Cinco elementos de detección de mieloma mostraron que la IgG (70 g/L, ref. 7,51–15,6) y la inmunoglobulina k de cadena liviana (KAPPA, 94 g/L, ref. 6,29–13,5) habían aumentado, y la inmunoglobulina A (IgA; 0,515 g/L, ref. 0,82–4,53), la inmunoglobulina M (IgM, 0,253 g/L, ref. 0,4–2,74), y la inmunoglobulina M de cadena liviana (LAMBDA, 1,16 g/L, ref. 3,13–7,23) habían disminuido. La inmunotipificación de linfoma (incluido el tumor de células plasmáticas) fue anormal. El ensayo de cadena liviana libre de suero mostró que el kappa libre de suero elevado era de 832,5 mg/L (ref. 3,3–19,4). El calcio en sangre se redujo, y el fósforo en sangre fue normal. La aspiración de médula ósea fue MM. La fosfatasa alcalina (ALP) fue normal ().
+El paciente tenía síntomas de compresión nerviosa lumbar y la cirugía era la primera opción en la práctica clínica para aliviar los síntomas de la compresión nerviosa, pero tenía anemia. Antes de la cirugía, se debía corregir la anemia y se debía realizar inmunoterapia y terapia sistémica dirigida. De acuerdo con los resultados anteriores, se realizó aspiración de médula ósea y biopsia vertebral guiada por tomografía computarizada para hacer un diagnóstico definitivo. El examen patológico mostró la coexistencia de mieloma con CCRCC en tinción con hematoxilina y eosina (). Había células monomórficas con citoplasma claro y una intrincada red de vasculatura capilar en el sitio CCRCC. Las áreas variadas de células plasmáticas atípicas se infiltraron en CCRCC. No había distinción clara entre los dos componentes. Las células CCRCC eran positivas para la anhidrasa carbónica IX (CA-IX), citoqueratina-8 y gen 8 de caja pareada (Pax8); sin embargo, las células de mieloma eran positivas para CD38, CD138, oncogen 1 de mieloma múltiple (MUM1) y kappa y negativas para lambda.
+Recibió radioterapia e inmunoterapia y obtuvo un resultado satisfactorio. El paciente se recuperó bien después del tratamiento y se le dio seguimiento durante 12 meses durante todo el curso del tratamiento. El síntoma de dolor de espalda se alivió significativamente.
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+Un hombre de 53 años de edad con antecedentes de infección por el virus de la hepatitis B fue admitido en nuestro hospital debido a una pérdida repentina de la visión en su ojo izquierdo. En el examen ocular, la agudeza visual mejor corregida fue de 20/30 en el ojo derecho y de 60 cm en el ojo izquierdo. El examen fundoscópico demostró un desprendimiento de retina regmatógeno casi total con roturas en las posiciones de las 4 y 7 en el ojo izquierdo. El paciente se sometió a la colocación de una esponja de silicona en la esclerótica circundante (#506G; MIRA Inc.) y a una vitrectomía pars plana con taponamiento de aceite de silicona. Se observó un contacto incidental de la lente con el cristalino posterior que presentaba daños durante la operación intraoperativa. La catarata maduró gradualmente y oscureció la vista del fondo; por ello, se realizó una facoemulsificación dos semanas después. Durante la operación, se usó un fragmatomo a través de la esclerotomía para extraer la lente caída con presión de succión de 400 mm Hg, flujo límite de 20 ml/min y una potencia ultrasónica del 70% con una frecuencia de 5 pulsos/segundo. La trazabilidad de la lente fue deficiente en el aceite de silicona y el material de la lente también fue difícil de agarrar y extraer. Los materiales de la lente por lo general se empujaron hacia la cavidad vítrea periférica por la punta del fragmatomo. Debido a que la iluminación de la sala y del microscopio se apagaron y tanto el cirujano como el asistente se concentraron en la vista del fondo bajo el microscopio, se ignoró el cambio de la posición de los párpados o de la esclerótica. Después de que se extrajeron los materiales nucleares caídos y se encendió la iluminación del microscopio y la sala, se observó una herida blanquecina con quemadura y defecto de tejido en el aspecto nasal del párpado superior izquierdo (Fig. A, flecha). El examen del sitio de la esclerotomía superonasal, que se creó para el paso del fragmatomo, también reveló un área focal avascular que se asemejaba al tejido escleral después de la electrocauterización. (Fig. B, flecha). Se observó un área de necrosis grisácea focal alrededor de la herida blanquecina avascular. Después, la esclerotomía se cerró con suturas vicril 7-0 y no hubo fuga posoperativa. Recetamos ungüento de tobramicina y dexametasona (Tobradex®, Alcon, Rijksweg, Bélgica) dos veces al día para las sospeitas de lesiones térmicas en el párpado y la esclerótica. Debido a la rotura capsular posterior, se insertó la lente intraocular Sensar® de 3 piezas (AR40E, Johnson & Johnson, CA, EE. UU.) y se colocó en el surco ciliar. La retina se unió con taponamiento de aceite de silicona. Después de un seguimiento de un mes, las heridas del párpado y la esclerótica se curaron gradualmente con formación de cicatrices (Fig. C y D). El paciente se perdió en el seguimiento.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Este estudio de caso fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional del comité de ética del Centro de Cáncer de Shanghái de la Universidad Fudan.
+Una mujer de 48 años de edad se presentó con molestias epigástricas durante varias semanas y los niveles de marcadores tumorales en suero eran normales. La tomografía computarizada (TC) del abdomen mostró una masa (21,7 mm de diámetro) confinada al cuello del páncreas con baja densidad y dos ganglios linfáticos agrandados de aproximadamente 8 mm de tamaño alrededor del páncreas (Fig. ). Posteriormente, se le realizó una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT). Se encontró una lesión ósea lítica en el capuchón femoral además de la masa pancreática (Fig. ), mientras que no hubo signos de metástasis en los ganglios linfáticos axilares y supraclaviculares, el hígado o el pulmón. Después de considerar las manifestaciones de la enfermedad en las imágenes, la paciente se sometió a una pancreato-esplenectomía distal.
+El análisis microscópico reveló que el tumor estaba compuesto por células pleomórficas que se infiltraban en los lóbulos del páncreas (Fig. ). Las células malignas estaban dispuestas en forma de láminas y nidos sólidos y como ficheros individuales, con una alta proporción de núcleo a citoplasma y pérdida de cohesión (Fig. ,). Los contornos celulares eran redondos a poligonales. El citoplasma de las células era abundante y eosinófilo, con núcleos de mayor tamaño, figuras mitóticas frecuentes y prominencia nucleolar (Fig. ). No hubo metástasis en ninguno de los diez ganglios linfáticos extraídos alrededor del páncreas.
+La tinción inmunohistoquímica reveló que las células tumorales eran positivas para p120 (citoplasmática) y GATA3 (Fig. ) y negativas para el receptor de estrógeno (ER), el receptor de progesterona (PR), el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2), E-cadherina, la proteína 15 del fluido de la enfermedad quística (GCDFP-15) y la mamaglobina.
+La historia médica previa de esta paciente fue significativa para una mastectomía radical modificada. Dos años atrás, se encontró un bulto en su seno derecho sin hinchazón ni dolor, y ella decidió someterse a un seguimiento. La paciente se presentó en nuestra clínica ambulatoria debido a un dolor persistente en su seno derecho 10 meses después. El examen físico reveló una masa mamaria (aproximadamente 4 × 4 cm) en el cuadrante inferior interno, y se confirmó un carcinoma invasivo mediante una biopsia con aguja. La ecografía no mostró otras metástasis en el seno izquierdo, los ganglios linfáticos supraclaviculares o el abdomen. La paciente fue diagnosticada con PLC invasivo (4.5 × 3.5 × 2.0 cm de tamaño) después de una mastectomía radical modificada (Fig. ), con la ausencia de metástasis en los 17 ganglios linfáticos extirpados (pT2 N0 M0, estadio IIA). Mediante inmunohistoquímica, el tumor mostró un fenotipo de cáncer de mama triple negativo (TNBC) (ER−/PR−/HER2−), negativo para E-cadherina (Fig. ), positivo para GATA-3 (Fig. ), y el índice Ki-67 fue de aproximadamente 40%. Después de la mastectomía, recibió quimioterapia adyuvante con paclitaxel durante 6 ciclos y luego se sometió a un seguimiento regular.
+El perfil de este caso es coherente con el diagnóstico de cáncer de mama lobular pleomorfo metastásico en el páncreas. La paciente fue tratada entonces con capecitabina, un agente quimioterapéutico administrado por vía oral que se utiliza en el tratamiento de numerosos cánceres, incluido el cáncer de mama metastásico.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Sin antecedentes médicos significativos, un hombre caucásico de 67 años desarrolló síntomas espinales con hipoestesia e hipoalgesia temporales en ambas piernas. Estos síntomas se resolvieron de forma espontánea sin ningún diagnóstico específico en ese momento. A la edad de 73 años, nuestro paciente sufrió neuritis óptica bilateral y se le diagnosticó EM en un hospital externo. Su puntuación en la escala de discapacidad ampliada (EDSS) fue de 2,5 en ese momento. Los estudios de resonancia magnética (MRI) de la médula espinal revelaron una hinchazón difusa de la médula y lesiones extensas de T2 hipertensivas que se extendían desde C2 hasta T3 (ver Figura que muestra una resonancia magnética ponderada en T2, que muestra una mielitis longitudinal residual con atrofia de la médula). Una resonancia magnética craneal mostró pocas lesiones periventriculares y cerebelares sin realce de contraste y sin cumplir los criterios de Barkhof. Además, el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) presentó bandas oligoclonales. En ese momento, no se realizaron pruebas de anticuerpos anti-AQP-4. Se inició una terapia con interferón beta 1a durante seis meses y se reemplazó por interferón beta 1b a discreción del neurólogo externo que lo trataba. Nuestro paciente desarrolló dos nuevas recaídas espinales durante el tratamiento con preparaciones de interferón beta. Fueron tratadas con pulsos de corticosteroides sin éxito y su puntuación EDSS empeoró de 2,5 a 4,0. Aunque se inició una terapia posterior con natalizumab en una clínica externa, nuestro paciente continuó presentando otras tres recaídas. La primera recaída ocurrió cuatro meses después de comenzar con natalizumab, la segunda después de seis meses y la tercera recaída después de ocho meses. Todas las recaídas afectaron repetidamente a ambos nervios ópticos y a la médula espinal con un aumento progresivo de la discapacidad visual y motora. Por lo tanto, nuestro paciente desarrolló una tetraparesia espástica de alto grado, así como una disminución de la agudeza visual de ambos ojos y su puntuación EDSS empeoró de 4,0 a 8,0. En ese momento, se discutió la NMO después de la derivación a nuestro hospital y se interrumpió la terapia con natalizumab después de nueve ciclos. Después de repetidos ciclos de plasmaféresis, el curso de la enfermedad se estabilizó y se inició una terapia con rituxan. Aunque las células B se agotaron por completo, nuestro paciente experimentó otra recaída grave de mielitis al realizar un seguimiento tres meses después. En consecuencia, se inició una terapia inmunosupresora adicional con ciclofosfamida a una dosis de 600 mg/m2. Mientras tanto, realizamos pruebas repetidas de anticuerpos anti-AQP-4 en un laboratorio externo aprobado que emplea un análisis de inmunofluorescencia (IFA). Se obtuvieron resultados negativos de anticuerpos anti-AQP-4 a través de análisis IFA tras la primera admisión y luego en intervalos de seis meses después del primer contacto en nuestro hospital. Fue solo después de 18 meses que los anticuerpos anti-AQP-4 se volvieron positivos después de tres resultados negativos. En ese momento, el título de inmunoglobulina (Ig) G anti-AQP-4 fue de 1:1000 mientras que los títulos de IgM e IgA fueron negativos. No hubo otros autoanticuerpos ni signos de otras enfermedades autoinmunes o neoplasias.
+Bajo tratamiento combinado con ciclofosfamida (13 ciclos cada seis semanas, dosis acumulativa de 8300 mg/m2) seguido por otro ciclo de rituxan, nuestro paciente no desarrolló más recaídas durante un período de observación de 2.5 años.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Se realizaron pruebas preoperatorias, incluida la topografía corneal con un Zeiss ATLAS 9000 (Carl Zeiss AG, Oberkochen, Alemania), en un paciente caucásico de 44 años que se planteaba someterse a una cirugía refractiva. El paciente no tenía antecedentes médicos, familiares o psicosociales que pudieran indicar una predisposición o la existencia de anomalías corneales, ni tampoco mostraba síntomas que pudieran sugerir aberraciones corneales. Además, el paciente nunca se había sometido a intervenciones oculares anteriores. No hubo problemas financieros, lingüísticos o culturales en relación con la gestión de este caso. Los resultados de la presentación inicial (T = 0) (es decir, examen topográfico) no indicaron anomalías corneales en ninguno de los ojos del paciente (Fig), ni ninguna otra patología ocular. Para la GP, se tomó una muestra de la mucosa bucal con un kit de recolección iSWAB (Mawi DNA Technologies, Hayward, CA, EE. UU.). Después de extraer el ADN (QIAamp DNA mini kit, QIAGEN Inc. Hilden, Alemania) de la muestra, se utilizó un ensayo de secuenciación de próxima generación (NGS) (AvaGen, Avellino Lab, Menlo Park, CA, EE. UU.) dirigido a 75 genes específicos de la estructura y la salud del ojo para analizar el ADN del paciente. Los resultados de la secuenciación identificaron cuatro variantes potencialmente patógenas ubicadas en el cromosoma 5 (ADGRV1), 8 (PTK2), 16 (ZNF469) y 17 (KRT15) dentro del genoma del paciente (Tabla). Se encontró que estas mutaciones del ADN conllevan un factor de riesgo para ECD, según el siguiente análisis.
+Adhiriéndose a las directrices presentadas por el Colegio Americano de Genética y Genómica Médica (ACMG) para la interpretación de variantes de secuencia [], se aplicaron los siguientes criterios para determinar qué variantes dentro de los resultados de las pruebas de los pacientes eran más dañinas y, por lo tanto, entrañaban un riesgo de ECD. Se filtraron las variantes de secuencia en función de su frecuencia de alelo minoritario (MAF) en la población general y los cambios en la codificación de proteínas, categorizados como cambios sin sentido, ganancia/pérdida de STOP, sin sentido o indeles de desplazamiento de marco/no desplazamiento de marco. Las variantes con un MAF < 0,01 en función de la Base de Datos de Agregación del Genoma () se consideraron como posiblemente patógenas. La patología para cada variante también se calibró utilizando tres herramientas de predicción in silico: PolyPhen2-HDIV, LRT y PROVEAN. Cada herramienta tiene como objetivo determinar el impacto probable en la secuencia de aminoácidos transcrita y la proteína traducida debido a un cambio en la secuencia de ADN. Todas las posiciones del genoma se basaron en la construcción del genoma humano del Genome Reference Consortium 37 (GRCh37.p13).
+Los criterios de filtrado dieron como resultado las cuatro mutaciones heterozigóticas sin sentido que se detallan en la Tabla. Las variantes ADGRV1 y KRT15 fueron clasificadas como posiblemente dañinas, deletéreas y dañinas por PolyPhen2-HDIV, LRT y PROVEAN respectivamente, mientras que las variantes en los genes PTK2 y ZNF469 fueron clasificadas como benignas, neutrales o sin datos disponibles por las herramientas de predicción in silico que utilizamos.
+Se realizó un análisis adicional utilizando el servidor GeneMANIA () [] para proporcionar información sobre la función génica de los cuatro genes y cómo estas variantes dentro de cada gen podrían afectar la salud de la córnea a través de vías moleculares coordinadas (Fig). Este análisis encontró que ADGRV1 y KRT15 se coexpresan y que ADGRV1, KRT15 y ZNF469 interactúan con PTK2 a través de integrinas, receptores de adhesión celular transmembrana que desempeñan funciones importantes en la regulación de la migración celular durante el desarrollo, la cicatrización de heridas y la respuesta inflamatoria []. Los cuatro genes son integrales para el desarrollo ocular y varias vías moleculares. Algunos han sido indicados en enfermedades oculares de varios tipos.
+La variante sin sentido ubicada en ADGRV1 produce un cambio en la secuencia de aminoácidos de histidina a arginina en la posición 4661 (H4661R) dentro de una región de la proteína ADGRV1 que se superpone con un dominio Calx-beta. El motivo Calx-beta es un motivo de proteína que se utiliza para la unión y regulación del calcio, y esta variante puede provocar cambios conformacionales en la proteína que afectan la unión de la proteína ADGRV1 a sus socios de interacción al interrumpir los sitios de unión del calcio. ADGRV1 es parte del complejo USH2, que desempeña un papel esencial en el desarrollo de la audición y la visión a través de las vías de señalización del receptor de la superficie celular []. Se ha informado previamente de una variante dentro de este gen en dos hermanos que padecen KC [].
+Actualmente, no hay evidencia que vincule a PTK2 con ECD. Sin embargo, la variante PTK2 encontrada en el probando induce un cambio de aminoácido de tirosina a cistina (Y726C) en el dominio funcional de la proteína PTK2. PTK2 juega un papel esencial en la regulación de la migración celular, adhesión, propagación y reorganización del citoesqueleto de actina [].
+Esta variante de sentido erróneo en el gen ZNF469 da lugar a la conversión del aminoácido 3585 de glicina a valina (G3585V) dentro de la proteína ZNF469. Se considera benigna y neutral por PolyPhen2-HDIV y PROVEAN, respectivamente; sin embargo, la región donde se localiza se superpone con dos regiones reguladoras que pueden afectar la unión de ciertos factores de transcripción (TF) a sus sitios. Existen numerosos estudios que han vinculado las mutaciones en ZNF469 con el KC y con el síndrome de la córnea frágil (BCS), una forma extrema de ECD [–].
+KRT15 se expresa en las células epiteliales limbares corneales y está implicado en la cicatrización de heridas [,]. La variante sin sentido encontrada en este gen, que da lugar a un cambio de aminoácido de arginina a cisteína (R115C), se solapa con un dominio de varilla de filamento intermedio en la estructura de la proteína. Esto desempeña un papel importante durante el proceso de ensamblaje de proteínas, y las mutaciones en esta área funcionalmente importante interrumpen las interacciones de queratina de extremo a extremo que podrían afectar posteriormente al epitelio corneal []. Esta variante también se encuentra dentro de una región reguladora que sirve como sitio de unión de TF []. Basándose en las vías de señalización aguas arriba y en los tejidos, el TF relacionado mejora o suprime la transcripción de KRT15. Cualquier desregulación de KRT15 en este sitio de unión de TF causada por esta variante podría afectar los cambios en el citoesqueleto y posiblemente afectar el desarrollo de la glándula lagrimal [].
+Después de que los resultados del GP determinaron la presencia de variantes potencialmente patógenas, se volvió a llamar al paciente y se lo reevaluó con tres tomógrafos avanzados diferentes (T = 52 días después de la presentación inicial): un Pentacam (OCULUS, Wetzlar, Alemania), un Orbscan (Bausch & Lomb, Rochester, NY, EE. UU.) y un SIRIUS (CSO, Florencia, Italia). Se identificó una deformidad del perfil posterior de la córnea en el ojo izquierdo (LE) con los tres instrumentos. Las mediciones de tomografía se muestran en la figura. El Pentacam produjo una pantalla de ectasia mejorada Belin/Ambrósio que resaltó una señal de «advertencia» (amarilla) que mostró una elevación de 12 micrones en el mapa diferencial de la superficie posterior de la córnea (figura A). El Orbscan mostró la presencia de una alteración de la elevación posterior corneal de 0,058 mm (figura B). Los resultados del Sirius confirmaron aún más la presencia de una asimetría de la curvatura expresada en D (dioptrías) entre la cara anterior y posterior de la córnea en el LE, Slb = 0,24 D (figura C).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2719_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 63 años se presentó con un historial de un día de duración de escalofríos y fiebre alta. Se había mojado bajo la lluvia 5 días antes de acudir al hospital y tenía un historial laboral de mantenimiento de tanques sépticos. No tenía condiciones médicas subyacentes y negó haber viajado a zonas endémicas. El examen físico reveló presión arterial (80/50 mmHg), frecuencia cardíaca de 105 latidos por minuto y saturación de oxígeno del 98% con oxígeno en la máscara, y taquipnea con estertores húmedos en ambos pulmones, sin congestión conjuntival ni ictericia. El examen abdominal reveló una leve sensibilidad en el abdomen derecho y un dolor a la percusión positivo en el área renal. El resto del examen, incluido el sistema nervioso, tampoco tuvo observaciones. Los resultados de laboratorio (Tabla ) mostraron un recuento normal de glóbulos blancos (WBC) de 9.14 × 109/L con plaquetas de 7 × 109/L, neutrófilos del 93.1%, y hemoglobina de 85 g/L. El análisis bioquímico reveló niveles elevados de proteína C reactiva (CRP) de 209.19 mg/L, procalcitonina (PCT) de 68.42ng/mL, interleucina-6 (IL-6) > 5000pg/mL, lactato de 5.85mmol/L, creatinina (Cr) de 301umol/L, bilirrubina total de 27.1µmol/L, aspartato transaminasa de 213.1U/L, alanina transaminasa de 66U/L, fosfatasa alcalina de 54U/L, gamma-glutamil transferasa de 55U/L, y N-terminal pro b-tipo natriuretic peptide (NT-proBNP) de 3650.97pg/ml (< 125). El análisis de gases en sangre arterial (ABG) mostró evidencia de insuficiencia respiratoria tipo uno con acidosis respiratoria y metabólica mixta. El análisis de orina reveló la presencia de numerosos glóbulos blancos y glóbulos rojos (RBC). La ecocardiografía transtorácica reveló una fracción de eyección del 60%, función diastólica normal y tamaños de las cámaras, y la ecografía Doppler de color mostró una regurgitación leve de las válvulas mitral, tricúspide y aórtica. El examen de tórax y abdomen mostró inflamación de los pulmones inferiores dobles y glándulas suprarrenales agrandadas (Figs. y ). El paciente fue diagnosticado con neumonía y pielonefritis aguda con shock séptico, y se le prescribió meropenem intravenoso, reanimación con líquidos y vasopresor. Implementamos el protocolo de sepsis siguiendo el paquete completo de una hora [].
+En el segundo día de ingreso, el paciente desarrolló disnea que empeoraba gradualmente con hemoptisis grave e hipoxia potencialmente mortal. Se realizó una intubación endotraqueal y se puso al paciente en un ventilador. Inmediatamente, se extrajeron grandes coágulos de sangre del tubo endotraqueal (ETT). La radiografía de tórax en la cabecera demostró nuevas sombras alveolares difusas bilaterales que sugerían hemorragias pulmonares difusas (Fig.
+Realizamos más investigaciones sobre la etiología de la enfermedad del paciente. Se realizaron pruebas de secuenciación de próxima generación metagenómica de sangre periférica (mNGS) [RDP-seq®, Guangzhou Sagene Biotechnology Co., Ltd.], cultivos de sangre y aspirado endotraqueal. Los resultados de todos los cultivos fueron negativos después de 2 días de incubación. Los métodos para mNGS fueron los siguientes. Se extrajo ADN de muestras de sangre periférica utilizando el kit de extracción de ADN microbiano (MAGEN, Guangzhou, China) de acuerdo con el protocolo del fabricante. La biblioteca se construyó de acuerdo con el protocolo para el kit de construcción de biblioteca [Nextera XT®, Illumina™, EE. UU.]. Se realizó secuenciación de alto rendimiento en la plataforma de secuenciación Illumina™ Nextseq 550 DX® (estrategia de secuenciación: SE75), que es un secuenciador aprobado por la FDA y certificado por CE-IVD. Los resultados de la secuencia de mNGS se han subido a los datos de NCBI (número de acceso: SRR24583305). Los datos de mNGS identificaron Leptospira interrogans con número de secuencia 23 y confianza del 99%. Los resultados de la secuencia de identificación de Leptospira interrogans se mostraron en el material complementario 1. De acuerdo con los hallazgos clínicos y microbiológicos, la terapia antimicrobiana se cambió a piperacilina-tazobactam (TZP) más doxiciclina.
+Se administraron 4,5 g de TZP intravenoso cada 8 horas y 0,1 g de doxiciclina por vía oral cada 12 horas, y se continuó durante 7 días junto con cuidados de apoyo. Se ofreció soporte con ventilador durante 5 días. Finalmente, se retiró al paciente el ventilador para una extubación exitosa, y mejoró dramáticamente. Los niveles normales de la función renal, las funciones cardiorrespiratorias y los parámetros hematológicos también mejoraron al final de los diez días.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre caucásico de 64 años de edad se presentó a su médico de atención primaria debido a un aumento gradual del dolor en la cadera derecha durante más de dos meses. Negó haber perdido peso de manera significativa, haber tenido sudores nocturnos, palpitaciones cardiacas u otros síntomas sistémicos. Su historial médico pasado fue significativo por una paratiroidectomía con resección de un único adenoma paratiroideo y una hipertensión arterial bien controlada. Su historial familiar incluyó un cáncer de próstata en su padre. En el examen, el paciente tuvo un dolor en la cadera derecha reproducible con movimiento pasivo y activo. Debido a la preocupación por una patología musculoesquelética, se obtuvo una resonancia magnética (MRI) de la columna y demostró cambios degenerativos leves en la columna y una masa retroperitoneal abdominal media de 11,2 cm. Se obtuvo una resonancia magnética (MRI) contrastada del abdomen y la pelvis para caracterizar la masa; esto mostró una masa ovoide, sólida, que mejoraba en el mesenterio medio abdominal derecho sin linfadenopatía asociada (). Dada la baja sospecha de un tumor productor de catecolaminas (que habría requerido un estudio adicional), se tomó la decisión de proceder directamente a una biopsia guiada por imagen para establecer un diagnóstico y guiar el tratamiento. La biopsia demostró una neoplasia atípica epitelial y de células fusiformes. El paciente se sometió a una laparotomía exploratoria electiva para la extirpación de la masa. Intraoperativamente, se encontró que el tumor era adherente a la cabeza del páncreas y a la confluencia de las venas mesentéricas superiores y portales. La masa tumoral se resecó en bloque con un margen de tejido pancreático y se reparó el defecto de la vena portal en primer lugar.
+La evaluación histológica del tumor mostró evidencia de células neoplásicas dispuestas en nidos y trabéculas dentro de la vasculatura del tumor. Se encontraron células redondas a ovales con citoplasma granular eosinófilo de moderado a abundante dentro del volumen del tumor. El tumor era metastático a uno de los ganglios linfáticos. La inmunohistoquímica del tumor demostró un índice Ki-67 < 1 %, tinciones positivas de la subunidad A de la deshidrogenasa del succinato (SDHA), SDHB, cromogranina A y S-100, () y tinciones negativas de citoqueratina CAM 5.2 y melanoma humano negro-45 (HMB45). Estos hallazgos fueron consistentes con un PGL con metástasis al ganglio linfático.
+Una vez obtenido el diagnóstico, se midieron inmediatamente las catecolaminas en orina. El paciente tenía elevadas metaneprinas en orina de 382 mcg/24 h (rango normal 44 - 261 mcg/24 h) y normetaneprinas en orina de 650 mcg/24 h (rango normal 138 - 521 mcg/24 h), lo que demostraba una PGL funcional. La gammagrafía con galio-68 DOTATE no mostró evidencia de enfermedad metastásica a distancia. Se realizó un análisis genético en una muestra de sangre periférica utilizando un protocolo basado en la hibridación para enriquecer las regiones de interés. Se crearon amplicones de los exones de codificación de 34 genes de interés utilizando una reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real, y posteriormente se secuenciaron utilizando la tecnología Illumina®. Cuando se comparó con una secuencia de referencia, se identificó una variante del gen RET de significancia desconocida [c.731C>T (p.T244I)]. La ecografía del tiroides no demostró ningún nódulo tiroideo sospechoso. En su seguimiento de tres meses, nuestro paciente informó una recuperación completa de la cirugía sin más sintomatología y sus metaneprinas se habían normalizado. En su seguimiento de un año, informó que estaba bien. Sin embargo, se observó una masa renal izquierda sospechosa, que preocupaba por un carcinoma de células renales, en su exploración de abdomen y pelvis por TC. No hubo evidencia de enfermedad recurrente de su PGL metastásica en las imágenes. En este momento, el paciente está en proceso de evaluación adicional con urología.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2751_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+La paciente es una mujer de 57 años que nunca ha fumado y que inicialmente recibió un diagnóstico clínico de neumonía. Como los síntomas no se resolvieron con antimicrobianos, una tomografía computarizada posterior del tórax reveló una masa parcialmente cavitaria en el lóbulo pulmonar inferior derecho. Este hallazgo de imagen fue seguido con tomografías computarizadas durante dos años en una instalación externa que mostró un crecimiento lento. Finalmente, una biopsia guiada por tomografía computarizada reveló un adenocarcinoma mucinoso del pulmón con un patrón lepídico predominante. Una tomografía computarizada por TEP y una resonancia magnética del cerebro en ese momento no mostraron otros sitios de enfermedad y recibió una lobectomía del lóbulo inferior derecho que confirmó el diagnóstico y la etapa como pT2bpN0M0 (IIA). Después de la cirugía, la paciente recibió quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel durante cuatro ciclos.
+Tenía un diagnóstico de hipoacusia autoinmune idiopática, que había sido tratada con éxito con micofenolato de mofetil. Su historia familiar incluía cáncer de pulmón en ambos padres y en su hermana, todos relacionados con el tabaquismo, así como cáncer de mama en su tía materna.
+Un año después de su cirugía, se documentó la recurrencia de la enfermedad en una imagen de la pleura derecha. La misma neoplasia se identificó en la revisión de la patología de una biopsia pleural derecha y recibió radioterapia local como tratamiento de rescate. La imagen de seguimiento en 3 meses identificó nuevos nódulos pulmonares y la paciente fue derivada a nuestra institución. La figura muestra el engrosamiento pleural derecho metabólicamente avido que se irradió y uno de los nódulos pulmonares en el momento de la recurrencia de la enfermedad después de la radiación. El análisis molecular del material de lobectomía original con secuenciación de próxima generación reveló una mutación BRAF V600E. Posteriormente, se inició el tratamiento con una combinación de dabrafenib y trametinib en el contexto de un ensayo clínico.
+Mientras tomaba los fármacos experimentales durante dos semanas, experimentó una fatiga significativa, fiebres persistentes de hasta 38 °C y mialgias generalizadas que hicieron necesario suspender dabrafenib y trametinib. No obstante, los síntomas persistieron y se iniciaron exámenes infecciosos y de reumatología en ese momento. Además, tres semanas después de suspender dabrafenib y trametinib, fue admitida por pérdida de visión en el ojo izquierdo e insuficiencia renal aguda. Un examen de oftalmología con dilatación ocular indicó una oclusión de la arteria central izquierda. Los datos adicionales de su historial, examen y evaluación de laboratorio revelaron lo siguiente: un historial de sinusitis recurrente, pérdida de visión aguda e insuficiencia renal durante la admisión actual, y evidencia de una deformidad de nariz en silla de montar en el examen que la paciente creía que había tenido durante varios años. Posteriormente, recibió un diagnóstico unificado de granulomatosis con poliangitis (GPA) sobre la base de estos hallazgos, así como anticuerpos característicos de alto título (título p-ANCA 1:640, anticuerpo mieloperoxidasa > 30). Otros resultados de laboratorio, incluida la evaluación de reumatología, se muestran en la Tabla. Debido a la pérdida de visión aguda, se consideró arteritis de células gigantes y se obtuvo una biopsia de arteria temporal que resultó negativa. Su pérdida de visión aguda y elevación de creatinina se consideraron secundarias a la afectación vascular retinal y renal por GPA. No obstante, la revisión de la biopsia pleural y la muestra de resección por patología en retrospectiva, no revelaron ningún cambio granulomatoso o vasculitis. Se inició tratamiento con rituximab, se redujeron con éxito los corticosteroides y se suspendieron otros fármacos antineoplásicos. Se realizó un seguimiento clínico del cáncer de pulmón con escáneres.
+Un año después del diagnóstico de GPA, se demostró que un nódulo pulmonar en crecimiento era maligno con una biopsia y se trató con SBRT. Hasta la fecha, tres años después del diagnóstico de GPA y la recurrencia del cáncer de pulmón, ambas condiciones permanecen controladas sin ninguna otra terapia sistémica para el cáncer de pulmón y mientras continúa con rituximab para GPA.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2752_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una paciente de 45 años de edad se presentó con convulsiones, alteración de la conciencia, habla incoherente, irritabilidad e incontinencia urinaria durante un mes. La resonancia magnética del cerebro de la paciente reveló la presencia de múltiples señales hiperintensas irregulares y puntiformes en los lóbulos frontales bilaterales, el lóbulo insular izquierdo y los ganglios basales izquierdos en las secuencias de resonancia magnética ponderadas en T1 y T2. La secuencia de resonancia magnética ponderada en T2 FLAIR demostró una alta intensidad de señal, pero no se observó realce (como se muestra en). Los exámenes de laboratorio revelaron que la paciente tenía un título de anticuerpos IgG anti-NMDAR de 1:300 en sangre periférica y 1:100 en líquido cefalorraquídeo. Además, el nivel de CA19-9 fue de 48,44 U/mL, mientras que el nivel de CA125 estuvo dentro del rango normal de 21,9 U/mL. Debido a la detección de títulos anormales de anticuerpos IgG anti-NMDAR en sangre periférica y líquido cefalorraquídeo, hallazgos anormales de resonancia magnética del cerebro, así como síntomas de epilepsia, deterioro cognitivo y trastornos del habla, la paciente fue diagnosticada con encefalitis anti-NMDAR basada en criterios diagnósticos. [] Dada la fuerte asociación entre esta enfermedad y el teratoma, se realizó un examen de ultrasonido ovárico en la cabecera. El resultado reveló un grupo de eco mixto ovalado que medía 54 × 37 mm en el área anexial. La lesión exhibió un límite claro, una pared del quiste delgada y áreas hipoecoicas puntiformes homogéneas, así como áreas anecoicas líquidas en su interior. Estos hallazgos sugieren un posible teratoma en el área anexial izquierda. No se detectaron lesiones en el peritoneo en el examen de ultrasonido.
+El examen patológico macroscópico (mostrado en a) reveló una pila de fragmentos de tejido grisáceo-rojo que medía 7 × 6 × 2.2 cm. Algunos de los fragmentos de tejido eran quísticos, con un espesor de pared que oscilaba entre aproximadamente 0.1 y 0.8 cm. Se observaron dos tejidos sólidos con diámetros de 1.3 cm y 1.8 cm. El área sólida aparecía de color blanco grisáceo con una textura media; no se detectó pelo obvio. El examen microscópico reveló que los componentes ectodérmicos, la epidermis, los apéndices cutáneos y el componente mesodérmico, el tejido adiposo maduro, se encontraban fácilmente (mostrado en b). También se observaron otros componentes derivados mesodérmicos y endodérmicos, tales como el tejido óseo, el tejido cartilaginoso maduro, el tejido epitelial respiratorio y el tejido de la glándula salival (mostrado en c). No se detectaron componentes neurales maduros o inmaduros. Estos hallazgos confirman el diagnóstico patológico de MCT. Además, el componente sólido del tejido bruto mostró características histológicas caracterizadas por una proliferación significativa de astrocitos densamente dispuestos, que exhibían un citoplasma disperso y una atipia leve a moderada (mostrado en a). Había variaciones en la densidad celular, con algunas regiones que mostraban células abundantes y otras que mostraban una celularidad escasa (mostrado en b). La superficie estaba cubierta con un epitelio columnar ciliado; por debajo del epitelio, había una matriz neurofibromatoide (mostrado en c). Las figuras mitóticas son raras, y hay una pequeña cantidad de vasos sanguíneos y linfocitos en el intersticio, sin que se haya detectado necrosis. Creemos que la morfología, particularmente la presencia de un área de proliferación de células gliales relativamente grande que mide aproximadamente 1.3 cm, células densamente dispuestas con atipia celular (mostrado en d), la ausencia de necrosis significativa, sugiere fuertemente un diagnóstico de glioma de bajo grado.
+El análisis inmunohistoquímico del área sólida (mostrado en ) reveló una tinción citoplasmática difusa y fuertemente positiva de GFAP, lo que confirma su origen glial. La expresión negativa de EMA sugiere la exclusión de origen ependimal, lo que respalda aún más el origen astrocítico. Olig-2 mostró positividad parcial, lo que indica la presencia de componentes oligodendrogliales. P53 e IDH1 R132H fueron negativos. El índice Ki67 fue aproximadamente 10 % de expresión positiva, lo que sugiere la presencia de lesiones de glioma de bajo grado []. Sin embargo, se requieren más estudios moleculares para confirmar el diagnóstico de acuerdo con la clasificación de tumores del CNS de la OMS de 2021, que no se pueden realizar en nuestra institución.
+En base a estos hallazgos, se diagnosticó a la paciente una transformación maligna de MCT en una morfología de glioma de bajo grado, no especificado de otra manera. La paciente se sometió a una resección laparoscópica del ovario izquierdo y la trompa de Falopio sin ningún tratamiento adicional para tumores ováricos. No se realizó una resección peritoneal, y no hay antecedentes de glioma peritoneal. La paciente fue tratada con inmunosupresión y terapia hormonal. Un examen de TC pélvico realizado 5 meses después de la resección del tumor no mostró signos de recurrencia de teratoma. En el seguimiento de 6 meses, la paciente no exhibió síntomas de convulsiones o alteración de la conciencia, pero informó sentirse ligeramente deprimida y soñadora. La paciente continuó tomando medicamentos antipsicóticos y recibió revisiones regulares.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2754_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+El paciente era un hombre de 67 años de Oriente Medio que acudió al servicio de urgencias con debilidad muscular progresiva bilateral de las extremidades inferiores y mialgia. El paciente no tenía antecedentes de consumo de drogas ni antecedentes médicos significativos ni antecedentes de contacto con toxinas. Quince días antes del inicio de la debilidad muscular, el paciente había presentado fiebre, rinorrea y disnea leve y, con un resultado positivo en la prueba de PCR en hisopado nasal, se le diagnosticó neumonía por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), por lo que fue tratado como paciente ambulatorio, con una recuperación deseable después de 15 días. No obstante, tras la resolución de los síntomas de COVID-19, el paciente empezó a desarrollar mialgia y debilidad proximal bilateral de las extremidades inferiores. Debido al aumento de la debilidad de las extremidades inferiores y al desarrollo de debilidad proximal de las extremidades superiores, fue ingresado en el hospital para una evaluación más profunda. En el examen físico, se observó debilidad muscular proximal en las extremidades superiores e inferiores (grado de potencia 4/5 y 3/5, respectivamente), con tono normal y reflejos tendinosos profundos. El paciente no tenía lesiones cutáneas ni erupciones. El paciente tampoco informó de sensibilidad muscular en nuestro examen. El resto del examen fue normal.
+Los exámenes de laboratorio iniciales detectaron enzimas musculares elevadas, entre ellas creatina fosfocinasa (CPK): 12 000 (normal: 38-174 U/L); lactato deshidrogenasa (LDH): 757 (normal: 130-240 U/L); y aldolasa: 11 (normal: 8,5 U/L). La procalcitonina se encontraba dentro del rango normal. Asimismo, los niveles de vitamina D 25-hidroxilo fueron normales, con 40 ng/mL. Otros datos de laboratorio incluyeron un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 8,83 × 103 µl), hemoglobina de 14,2 g/dL, velocidad de sedimentación globular (ESR) de 9 mm/hora (normal: < 20 mm/hora), proteína C reactiva de < 2 mg/L (normal: ≤ 6 mg/L), creatinina de 1 mg/dL, urea sanguínea de 32 mg/dL, sodio (Na) 140 mEq/L, potasio (K) 4,4 mEq/L, aspartato aminotransferasa (AST) de 25 IU/L (normal: 15-40 IU/L), alanina transaminasa (ALT) 26 IU/L (normal: ≤ 41 IU/L), y fosfatasa alcalina 121 IU/L (normal 120-450 IU/L). La resonancia magnética (MRI) bilateral de muslo, vista axial y coronal (T1 y T2; recuperación de inversión de tau corta) mostró edema difuso dentro de todos los compartimentos musculares del muslo con notable edema intra- y perimuscular, lo que sugiere miositis. (Fig.
+Los resultados de la electromiografía (EMG) y la velocidad de conducción nerviosa (NCV) fueron sugestivos de miopatía irritable en varios músculos proximales, incluidos el recto femoral, el iliopsoas y el deltoides. Además, en una biopsia del músculo deltoides izquierdo, se informó necrosis muscular en ausencia de inflamación, a favor de la miositis necrotizante autoinmune (Fig. ). En la biopsia criopreservada del músculo deltoides, se evidenció variación en el tamaño de la fibra, con presencia de algunas fibras necróticas pálidas con evidencia de miofagocitosis asociada con algunas fibras regeneradoras. La inflamación estuvo ausente. En la tinción tricrómica, no se observó fibrosis aparente. Con base en la histomorfología general y los hallazgos clínicos y de laboratorio, se estableció el diagnóstico de miopatía necrotizante mediada por el sistema inmunitario. (Fig. ).
+Entre todos los autoanticuerpos relacionados con la miositis, como la anti-3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa (HMGCR), la anti-partícula de reconocimiento de señal (SRP), la anti-Jo-1 y la anti-NXP2, solo los autoanticuerpos anti-NXP2 fueron positivos, lo que nos llevó a buscar procesos malignos subyacentes. El paciente se sometió a un examen de malignidad mediante ecografía abdominal y pélvica, tomografía computarizada de tórax, endoscopia y colonoscopia, antígeno prostático específico (PSA) y examen de oído, nariz y garganta (ENT), que no presentaron ninguna anomalía. Basándose en los resultados positivos de NXP2 y para descartar la malignidad, se realizó una tomografía por emisión de positrones (PET) con fluorodesoxiglucosa (FDG), que demostró un nódulo del lóbulo tiroideo izquierdo de 35 × 28 mm (Fig. ). Una biopsia tiroidea confirmó su naturaleza no maligna y los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) también fueron normales. La ecocardiografía cardiaca, la electrocardiografía y la espirometría pulmonar también fueron normales. La tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) del tórax también mostró opacidades de vidrio esmerilado multifocales bilaterales con distribución periférica dominante, que fueron atribuibles a la neumonía COVID-19 previa. (Fig. ).
+Dado que la miositis puede surgir en el contexto de algunos trastornos del tejido conectivo, se realizaron pruebas para detectar otros marcadores de laboratorio, incluidos los anticuerpos antinucleares (ANA), los anticuerpos anti-músculo liso (ASMA), los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos perinucleares (p-ANCA), los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (C-ANCA), el péptido citrulinado anticíclico (anti-CCP), el factor reumatoide (RF), el ADN anti-doble cadena (anti-ds ADN), el complemento componente 3 (C3), el complemento componente 4 (C4) y anti-Ro, que se encontraron dentro del rango normal. Por lo tanto, se realizó un diagnóstico de miositis autoinmune necrotizante, que posiblemente complicaba el COVID-19, después de descartar otras causas de NAM mediante pruebas apropiadas.
+Para el tratamiento, se administró prednisolona 1 mg/kg por vía oral. Los niveles de CPK comenzaron a disminuir después del inicio de los esteroides y fueron de 107 IU/mL en el momento del alta. La resolución de la opacidad de los pulmones se observó después de tres meses desde su alta. La dosis de prednisolona se redujo gradualmente a 10 mg, 1 año después del diagnóstico, y se continuó con azatioprina con una dosis inicial de 150 mg/día, que se redujo a 100 mg/día. La fuerza muscular del paciente se resolvió a normal después de 1 año de seguimiento. Después de confirmar que no había inflamación, redujimos la dosis de prednisolona a una eventual 5 mg diarios, junto con 50 mg/día de azatioprina. El paciente todavía está relativamente bien después de 15 meses de seguimiento con exámenes de laboratorio y fuerza muscular mejorados en todas las extremidades. Los últimos datos de laboratorio fueron los siguientes: CPK: 115 U/L; LDH: 478 U/L; WBC: 9.02 × 103/µl); hemoglobina: 13.9 g/dL; AST: 25 IU/L; ALT: 23 IU/L; fosfatasa alcalina (ALK): 134 IU/L; K: 4.1 mEq/L; ESR: 5 mm/hr; CRP < 2; vitamina D: 30 ng/mL; creatinina: 1.19 mg/dL; urea en sangre: 42 mg/dL; y Na: 139 mEq/L.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2757_es.txt
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+Se trata de un hombre caucásico de 79 años de edad con antecedentes de demencia, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, hipertensión y accidente cerebrovascular. Fue ingresado en nuestro departamento con decoloración amarillenta de la orina, la piel y los ojos, que se había desarrollado en los últimos días. En el examen físico, el paciente estaba amarillento y afebril, con signos vitales normales. No hubo hallazgos abdominales en el examen clínico, y no hubo características clínicas de sepsis al momento de la presentación. Sus investigaciones de laboratorio revelaron una bilirrubina total sérica de 10 mg/dL, bilirrubina directa de 7.4 mg/dL, fosfatasa alcalina de 405 u/L, gamma-glutamiltransferasa de 223 u/L, aspartato transaminasa de 75 u/L y alanina transaminasa de 95 u/L. Sus marcadores inflamatorios estaban dentro de los límites normales.
+La ecografía abdominal mostró un ligero engrosamiento de la vesícula biliar, múltiples cálculos biliares, conductos biliares intrahepáticos dilatados y una extensión biliar extrahepática de 1,1 cm. Una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis, posterior a la administración oral e intravenosa de contraste, demostró la presencia de un cálculo en el conducto biliar común (CBD), que causó la dilatación de los conductos biliares. Se realizó un diagnóstico de ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis, y el paciente procedió a una ERCP, esfinterotomía y extracción de cálculos. Después de que se produjeron mejoras en las condiciones clínicas y de laboratorio del paciente, y considerando sus comorbilidades, se tomó la decisión de evitar la intervención quirúrgica (colecistectomía) y de proporcionar tratamiento sintomático únicamente en esta etapa.
+Cuatro días después del alta, el paciente volvió a ser internado con ictericia, dolor abdominal, vómitos y fiebre de 38,3 °C. Se le diagnosticó colangitis ascendente y se lo trató inicialmente con antibióticos. Se realizó una segunda ERCP, que reveló una dilatación del conducto biliar común y coledocolitiasis (Fig. ). Se hizo un intento inicial de extracción de la piedra con un cesto, pero fracasó, y fracasó también un intento de liberación de la piedra con litotricia mecánica. Finalmente, se rompieron los alambres del cesto y se apilaron en el conducto biliar común junto con la piedra. Por lo tanto, se tomó la decisión de realizar un tratamiento quirúrgico y se trasladó al paciente al quirófano. Durante la laparotomía exploratoria (Fig. ), se realizó una adhesiólisis, una maniobra de Kocher del duodeno y una colecistectomía subtotal. Se hizo una coledocotomía para extraer directamente los alambres impactados junto con la piedra, pero sin éxito. Por lo tanto, se realizó una duodenotomía y una extensión de la esfinterotomía para extraer los alambres impactados y la piedra en el conducto biliar común (Fig. ,). Mediante un lavado a alta presión del conducto biliar común, se extrajeron pequeñas piedras biliares adicionales. Se cerró la coledocotomía y la duodenotomía con una sutura de una capa, y se realizó una gastroentrostomía profiláctica como protección para evitar fugas del conducto biliar común y del duodeno. El curso postoperatorio fue satisfactorio; el paciente se recuperó bien de la cirugía y fue dado de alta a los 7 días del postoperatorio. Un seguimiento de 6 meses fue satisfactorio sin complicaciones.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2761_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Presentamos el caso de un varón de 14 meses de edad que fue derivado a nuestro centro con un fracaso total del crecimiento desde su nacimiento y que había desarrollado heces con sangre de forma intermitente durante 1 mes. La hemoglobina en el momento del ingreso era de 7,0 g/dl. El paciente fue atendido en un centro periférico, pero el ingreso en un centro especializado se demoró. Se le realizó una ecografía y una tomografía computarizada con contraste del abdomen, que mostró una estructura tubular de 2,4 cm × 2,2 cm en el lóbulo hepático derecho con llenado arterial temprano desde la arteria hepática izquierda y drenaje hacia la vena porta izquierda (Figs. y). También se observó un llenado arterial retrógrado de alto flujo temprano de la vena porta izquierda, la vena porta y la vena mesentérica superior, la vena esplénica y sus tributarios. La vena porta, la vena porta izquierda, la arteria hepática común y la arteria hepática izquierda eran prominentes. No se observó ninguna otra lesión hepática. También se observaron características de hipertensión portal con vasos colaterales periportales.
+Se realizó una reunión multidisciplinaria para analizar las opciones de tratamiento entre el pediatra, el cirujano pediátrico y el radiólogo intervencionista. El niño era un candidato quirúrgico pobre, ya que estaba gravemente desnutrido y presentaba una lesión bastante central en el lóbulo derecho del hígado. Por lo tanto, se tomó la decisión de intentar tratar al menos el flujo arterial a través de un enfoque endovascular.
+El procedimiento se realizó bajo anestesia general. Bajo guía por ultrasonido, se colocó una funda hidrofílica de 4Fr 7 cm (Angiogate TransRadial Introducer Kit de Kimal, Reino Unido) de forma retrógrada en la arteria femoral común derecha. Se administró un bolo de heparina intraarterial por hora para prevenir la trombosis en el sitio de acceso y en la extremidad inferior. Se obtuvo acceso al eje celíaco y luego a la arteria hepática común utilizando un cable guía hidrofílico estándar en ángulo (Merit Laureate de MeritMedical, Irlanda) y un catéter Cobra 2 de 4 Fr (catéter Performa Angiographic de MeritMedical, México). Se demostró la malformación arterioportuaria intrahepática izquierda que recibía suministro de sangre de la arteria hepática izquierda y drenaba en la vena portal izquierda (Fig.
+Se tomó la decisión de realizar una embolización con bobina del principal conductor lo más distalmente posible, utilizando un microcatéter de 2.4Fr (Progreat de Terumo) para desplegar una micro-bobina desmontable de 4 mm (Concerto de Medtronic, Países Bajos). Aún se observaba algo de flujo y, por lo tanto, se colocó una segunda micro-bobina desmontable de 5 mm (Concerto de Medtronic, Países Bajos), que detuvo el flujo (Fig.
+Se logró un buen resultado con una pequeña abertura de la arteria mesentérica superior inmediatamente después de la embolización. La angiografía de sustracción digital no mostró un suministro adicional a la fístula.
+Una ecografía realizada una semana después del procedimiento confirmó la trombosis de la fístula con flujo anterógrado en la vena porta (Fig.
+Fue necesaria una nueva internación en el hospital 2 meses después del procedimiento para controlar el síndrome de realimentación. No obstante, el paciente estuvo bien clínicamente durante varios meses después del alta, ganó peso de manera significativa y no volvió a presentar melena. Lamentablemente, falleció 8 meses después del procedimiento, a causa de una enfermedad respiratoria aguda no relacionada.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2770_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 37 años (gravida 3, para 3) con antecedentes de diabetes tipo 2 presentó un inicio agudo de dificultad para mirar hacia abajo. Describió que esto ocurría predominantemente mientras conducía, y que al mirar hacia el espejo retrovisor no podía mirar hacia abajo al tablero de instrumentos. Otras quejas incluían nuevos dolores de cabeza holocefálicos diarios y un aumento de peso de 30 libras en 3 meses, sin un aumento obvio del apetito. Informó fatiga, pero no somnolencia excesiva. Su historial médico era significativo para un carcinoma de células escamosas en estadio IB1 del cuello uterino diagnosticado 7 años antes del inicio de los síntomas neurológicos. Fue tratada con una histerectomía radical y una linfadenectomía pélvica. La patología reveló un tumor pobremente diferenciado con un grosor máximo de 1.5 cm y un grosor cervical total de 1.7 cm, y una invasión linfovascular extensa. Recibió radiación pélvica con cisplatina semanal seguida de braquiterapia, y luego se perdió su seguimiento.
+Las quejas neurológicas comenzaron aproximadamente 7 años después de finalizar el tratamiento mencionado. El examen neurológico exhaustivo fue normal, con la excepción de la parálisis oculomotora supranuclear vertical con ausencia de sacadas oculares voluntarias o de persecución. La mirada hacia abajo se vio más afectada que la mirada hacia arriba. Las maniobras oculocefálicas mostraron un rango completo de movimiento ocular. La mirada hacia abajo no se vio afectada. La resonancia magnética del cerebro (RMN) reveló hiperintensidades T2 con realce de contraste de los hipotálamos que se extendían hasta los lóbulos temporales mesiales y el mesencéfalo (). Los estudios de laboratorio significativos incluyeron un nivel elevado de fosfatasa alcalina sérica de 138 U/L (rango normal, 39-117 U/L) y una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 21 mm/h. El líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró un recuento de glóbulos blancos de 15/µL, un recuento de glóbulos rojos de 10/µL, un nivel de proteínas de 31 mg/dL (rango normal, 15-45 mg/dL) y un nivel de glucosa de 106 mg/dL (rango normal, 40-80 mg/dL). El análisis citológico del LCR no reveló células malignas. Las pruebas comerciales de anticuerpos paraneoplásicos revelaron que los siguientes anticuerpos estaban ausentes del suero y del LCR: autoanticuerpos nucleares antineuronales tipos 1, 2 y 3; autoanticuerpos citoplasmáticos de células de Purkinje tipos 1, 2 y 3; anfifisina; anticuerpo antiglial nuclear tipo 1; y colapsina, mediador de respuesta, proteína 5 IgG. Los anticuerpos seriales (músculo estriado), los canales de calcio P/Q, los canales de calcio N, el receptor de acetilcolina (neuronal y muscular) y los canales de potasio dependientes de voltaje también estaban ausentes. Los anticuerpos anti-Ma2 estaban ausentes en las muestras de suero y LCR iniciales evaluadas en un laboratorio comercial independiente que utilizó pruebas de inmunotransferencia (valor de referencia: negativo). Los anticuerpos anti-Ma2 se encontraron eventualmente en el suero durante una evaluación en un laboratorio independiente que utilizó inmunofluorescencia (valor de referencia: negativo).
+Estos hallazgos motivaron una búsqueda sistémica de un cáncer oculto versus una recurrencia de su cáncer cervical. Las tomografías por emisión de positrones (PET) y las tomografías computarizadas (CT) revelaron ganglios linfáticos retroperitoneales e ilíacos comunes agrandados con una captación de fluoro-2-desoxiglucosa 18-F avid, consistente con una neoplasia maligna activa (). Durante la estadificación, la paciente recibió corticosteroides intravenosos (1 g de metilprednisolona por día durante 3 días). Sus dolencias de cabeza se resolvieron sin un cambio significativo en su paresia de mirada vertical. Posteriormente, se le realizó una biopsia de ganglios linfáticos retroperitoneales que reveló un carcinoma de células escamosas, consistente con su neoplasia maligna conocida del cuello uterino (). Se la trató con docetaxel y carboplatino junto con radioterapia dirigida a los ganglios linfáticos involucrados. La resonancia magnética de seguimiento del cerebro reveló una mejora significativa de la mejora del contraste anormal y la hiperintensidad T2 observados previamente (), aunque sus hallazgos neurológicos no cambiaron. La resonancia magnética/tomografía computarizada de seguimiento reveló nuevos ganglios linfáticos retroperitoneales metabólicamente activos. La paciente eligió participar en un estudio de fase I con el inhibidor de la cinasa multirdiana crizotinib. Completó dos ciclos del protocolo del estudio, con posterior progresión de la enfermedad y evidencia de nuevas metástasis hepáticas y pulmonares. La paciente falleció 3 meses después, 1 año después de la presentación de los déficits neurológicos. No se realizó autopsia.
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+Una mujer de 48 años con una masa firme no dolorosa en el seno derecho fue admitida en un hospital afiliado a la Universidad Shahid Beheshti de Ciencias Médicas en septiembre de 2008. Se reveló una masa palpable e inmóvil en el cuarto exterior inferior del seno derecho, de aproximadamente 3.0 cm de diámetro, en el examen. La masa no estaba adherida a la piel y no había agrandamiento de ganglios linfáticos, inversión del pezón o masa en el seno opuesto. Se informó un tumor de 3.5 × 1.5 cm en la parte exterior inferior del seno derecho por ultrasonido (). Sospechamos que era un tumor de seno y se lo extirpó quirúrgicamente (tumorectomía). Se le realizó una biopsia del ganglio centinela y se informó un carcinoma ductal invasivo de mama derecho de estadio II A sin metástasis de ganglios linfáticos por examen patológico. La inmunohistoquímica mostró que el tumor era positivo para el receptor de estrógeno, positivo para el receptor de progesterona y negativo para el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano.
+La paciente recibió tratamiento adyuvante con 8 ciclos de quimioterapia (4 ciclos de adriamicina y ciclofosfamida, y 4 ciclos de docetaxel), seguido de 25 fracciones de radioterapia y, debido a que la masa de la paciente era patológicamente estrógeno positivo, la paciente era apta para recibir tratamiento hormonal adyuvante. La paciente fue monitoreada regularmente para detectar cáncer de mama y no tuvo problemas. En marzo de 2023, los resultados de los exámenes de laboratorio de rutina de la paciente fueron los siguientes: WBC = 22,000 (linfocitos = 55%), hemoglobina = 13, plaquetas = 180,000, BUN = 15, creatinina = 1.0, ALT = 20, AST = 25, ALK = 160 y LDH = 420. La paciente no mencionó síntomas B (fiebre, pérdida de peso o sudores nocturnos) y el examen clínico fue normal. Debido a la leucocitosis con predominio de linfocitos, se realizó una citometría de flujo de sangre periférica en la paciente y los resultados fueron los siguientes: HLA-DR: 84.5%, CD3: 10%, CD4: 5%, CD5: 96%, CD19: 89.5%, CD20: 89.6%, CD23: 34.8%, CD45: 85%, Cd5/CD19: 89.
+La paciente fue diagnosticada con leucemia linfocítica crónica (B-CLL). La ecografía abdominal y pélvica no mostró hallazgos patológicos y, en base a la ausencia de síntomas B y de síntomas de enfermedad, así como de otros exámenes de laboratorio de rutina, se dio seguimiento a la paciente. En julio de 2023, la paciente tuvo un vago dolor abdominal, por lo que se realizó un examen integral, pruebas y una ecografía abdominal y pélvica. La ecografía abdominal detectó una lesión de 3,5 cm en el riñón derecho. Para examinar la lesión con más detalle, recomendamos una tomografía computarizada (TC) con y sin contraste, y se informó una masa de 4 cm con realce y necrosis (). En base al historial de CLL, recomendamos una biopsia de núcleo guiada por ultrasonido de la masa renal. La patología de la paciente confirmó RCC (). Después de consultar con el departamento de urología, la paciente se sometió a una nefrectomía parcial. La patología postoperatoria también confirmó un RCC de células claras. La paciente es monitoreada periódicamente para detectar tumores renales y CLL, y su estado general de salud es bueno.
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+Un paciente japonés de 72 años de edad con EP había presentado una alteración de la marcha y acinesia lentamente progresivas desde los 56 años de edad. Se le diagnosticó EP a los 58 años. No tenía antecedentes de ningún trastorno neurológico. Su historia familiar no era destacable. Durante los siguientes 15 años, fue ingresado en nuestro hospital varias veces para control de drogas, y la farmacocinética de la LD se comprobó dos veces cuando tenía 68 años. A la edad de 71 años y 10 meses, aunque sus rasgos parkinsonianos no habían cambiado, desarrolló repentinamente ictericia y se le diagnosticó colangiocarcinoma. En ese momento, su puntuación motora (parte III) de la Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS) era de 28/108 [], y su tratamiento antiparkinsoniano diario era de 500 mg/50 mg de LD/carbidopa, 0,5 mg de cabergolina y 2,5 mg de selegilina.
+En el mes siguiente (a la edad de 71 años y 11 meses), se le realizó una pancreatoduodenectomía. En esta operación, se realizó la extirpación subtotal del estómago (3 cm desde el lado pilórico), la extirpación total del duodeno y la extirpación subtotal del yeyuno (20 cm desde el ligamento de Treitz en el lado distal) (fig. ). La reconstrucción se realizó mediante anastomosis end-to-end del páncreas al conducto biliar y al yeyuno (fig. ). No hubo complicaciones quirúrgicas en su curso postoperatorio, y se recuperó sin problemas quirúrgicos. Después de 5 días, pudo tomar los mismos agentes antiparkinsonianos orales que antes de la operación (500 mg/50 mg de LD/carbidopa, 0.5 mg de cabergolina y 2.5 mg de selegilina); sin embargo, sus características parkinsonianas fueron gradualmente notables dentro de las 2 semanas posteriores a la operación. El paciente no recibió ningún agente como quimioterapia. Luego fue trasladado a nuestra sala para el tratamiento con fármacos parkinsonianos.
+En ese momento, su altura, peso corporal e índice de masa corporal eran de 158.0 cm, 61.0 kg y 24.4, respectivamente. Su examen neurológico reveló un rostro enmascarado marcado, disartria y disfagia. También se observaron temblores leves en reposo en la extremidad superior izquierda, rigidez severa en la extremidad superior e inferior bilateral y pocos golpes de dedo en el lado izquierdo dominante. No pudo caminar sin ayuda. Sus características parkinsonianas obviamente estaban empeorando, y la puntuación motora UPDRS (parte III) era de 68/108. Por lo tanto, verificamos si este empeoramiento de las características parkinsonianas se debía a un cambio en la absorción de LD en el tracto gastrointestinal al verificar su farmacocinética de LD.
+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de este paciente y se obtuvo la aprobación del Comité Institucional de Revisión para el examen de la farmacocinética de la LD. Para evaluar la farmacocinética de la LD, tomó una tableta que contenía 100 mg de LD y 10 mg de carbidopa a las 9:00 a. m. después de un ayuno nocturno y un período sin medicación de al menos 18 h. Se recolectaron muestras de sangre a través de un catéter intravenoso a los 0, 15, 30, 60, 120 y 180 minutos después de la administración de la LD, y se midieron las concentraciones de LD en plasma mediante cromatografía líquida de alta resolución con detección electroquímica. El procedimiento de medición de la concentración de LD en sangre se ha descrito en nuestro informe anterior []. Se determinaron la concentración máxima del fármaco (Cmáx), el tiempo hasta la concentración máxima del fármaco (Tmáx), la semivida de eliminación (T1/2) y el área bajo la curva (AUC). Se determinaron la Cmáx y la Tmáx, se observaron los valores, se determinó la T1/2 mediante análisis de regresión lineal y se estimó el AUC a partir del área bajo la curva de concentración de tiempo hasta 3 h.
+En su farmacocinética de LD a los 68 años y 11 meses (y 68 años y 1 mes), el peso corporal fue de 64,2 (y 64,8) kg, el AUC fue de 1782,5 (y 1825,0) mg·h/ml, la Cmáx fue de 1500 (y 1500) mg/ml, la Tmáx fue de 30 (y 30) min, y el T1/2 fue de 48 (y 47) min. En la evaluación posoperatoria (a los 72 años y 4 meses), el AUC fue de 1148,8 mg·h/ml, la Cmáx fue de 450 mg/ml, la Tmáx fue de 60 min, y el T1/2 fue >120 min (fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 73 años con deterioro progresivo de la marcha, dolor neuropático persistente en las piernas, mareos debido a cambios posturales y pérdida de peso inexplicable de 20 kg (IMC 26,8 kg/m2) durante los últimos 2-3 años se presentó a nuestra clínica ambulatoria. Hace tres años se le diagnosticó estenosis espinal lumbar y se le realizó una cirugía de descompresión para aliviar el dolor neuropático. A medida que los síntomas progresaron, un año antes de la primera presentación se programó un segundo procedimiento quirúrgico y fue solo en el diagnóstico preoperatorio cuando la ecocardiografía reveló una hipertrofia ventricular izquierda que se sospechaba que representaba amiloidosis cardiaca (ver Fig. ). La biopsia endomiocárdica mostró una extensa deposición amiloide en el tejido teñido con rojo Congo con una birrefringencia verde manzana típica y señal de fluorescencia, que podría clasificarse inmunohistoquímicamente como amiloide derivado de TTR (ver Fig. ). En cuanto a la manifestación cardiaca y la edad y sexo del paciente, se sospechó amiloidosis ATTRwt y se inició un tratamiento con tafamidis (61 mg diarios).
+En el momento de la derivación, el paciente no podía caminar sin ayuda desde hacía casi un año debido a la debilidad de sus piernas y al deterioro del equilibrio. El dolor neuropático y el mareo debido a la desregulación ortostática habían progresado y el paciente no había presentado ninguna mejora evidente después de aproximadamente un año de tratamiento con tafamidis. Los antecedentes familiares del paciente revelaron muertes frecuentes debido a eventos cardiacos en sus parientes de primer grado (ver Fig. ). Su padre falleció a la edad de 67 años por un evento cardiaco no especificado, así como dos de los hermanos del paciente. Uno de ellos habría sufrido cardiomiopatía y polineuropatía. El único hermano vivo, de 68 años, estaba considerablemente afectado por una cardiomiopatía y una neuropatía periférica de etiología desconocida.
+El examen clínico mostró una grave alteración de la marcha debido a ataxia sensorial, parálisis distales bilaterales de las extremidades inferiores (dorsiflexión del tobillo MRC grado 2/5, flexión plantar MRC grado 2-3/5 en el lado derecho, grado 3-4/5 en el lado izquierdo). Se evidenció una ligera debilidad de ambas manos (MRC grado 4/5), así como atrofia moderada de los músculos distales de las extremidades, hipoestesia distal simétrica e inversión de los reflejos tendinosos. Los estudios de conducción nerviosa (NCS) confirmaron una grave neuropatía axonal sensomotora con amplitudes de los nervios surales y tibiales bilaterales no obtenibles. La microscopía confocal corneal (CCM) mostró una reducción muy reducida de la densidad de las fibras nerviosas corneales (7 fibras/mm2, referencia: > 24 fibras/mm2), lo que indica una importante afectación de las fibras pequeñas. Los exámenes de laboratorio exhaustivos para investigar las posibles causas de la neuropatía, incluida la HbA1c, la vitamina B1, B6, B12, el ácido fólico, la TSH, el ANA, el ANCA, el factor reumatoide, la serología de la hepatitis, la electroforesis del suero y la inmunofijación, no revelaron anomalías relevantes. No había antecedentes de abuso de alcohol ni de exposición a agentes neurotóxicos. Sin embargo, el análisis genético molecular (secuenciación de Sanger, análisis bioinformático de los datos recopilados mediante Mutation Surveyor versión 3.10 y Alamut Visual versión 2.6.1) reveló una variante de secuencia heterozigótica en el exón 2 del gen TTR (NM_000371.3 (TTR): c.194C > T, p.Ala65Val, s. Tabla y Fig. ), clasificada como probablemente patogénica (clase 4) según el sistema de clasificación del Colegio Americano de Genética Médica (ACMG), que se había notificado dos veces en ClinVar (ClinVar Accession: VCV000448841.4, ClinVar Variation ID: 448841). En ClinVar, la variante se clasificó como una variante de significancia incierta (dos presentaciones) y una vez con la afección amiloide transtiretina amiloide, pero no hay literatura sobre individuos con afecciones relacionadas con TTR con este genotipo. Los criterios PM1 (variante ubicada en un punto caliente de mutación), PM2 (variante ausente en la población general en las bases de datos gnomAD/ExAC), PM5 (nuevo cambio sin sentido en un residuo de aminoácido donde se ha visto antes un cambio sin sentido patogénico) y PP3 (múltiples líneas de evidencia computacional que apoyan un efecto perjudicial sobre el producto génico) se cumplieron []. Suponiendo que este genotipo es amiloidogénico, el hermano del paciente se sometió a pruebas genéticas específicas mediante secuenciación Sanger que reveló la misma variante de secuencia heterozigótica.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer caucásica de 43 años, previamente sana, se presentó a su médico general con un historial de unos meses de dolor en la rodilla izquierda. También había notado una masa en la fosa supraclavicular del lado izquierdo. No tenía un historial médico significativo, nunca había fumado y consumía alcohol de forma moderada. Una abuela materna había tenido cáncer endometrial a los 65 años.
+Se programó urgentemente una biopsia por punción guiada por ultrasonido de la masa de SCF sospechosa. La revisión por un patólogo experto en tejidos blandos reveló un leiomiosarcoma de grado 2, con inmunohistoquímica positiva para desmina, actina de músculo liso y h-caldesmon. Las imágenes de TC y PET-TC mostraron una enfermedad metastásica extensa, sin un sitio primario claro. Había metástasis diseminadas en la piel, subcutáneas, de tejidos blandos, pulmonares, hepáticas, en la glándula suprarrenal derecha y en el peritoneo. Se identificó una lesión lítica que afectaba a la cabeza femoral izquierda como de riesgo de fractura patológica y una causa probable del dolor de rodilla izquierdo de larga duración de la paciente. Inicialmente, se sometió a una estabilización profiláctica urgente del fémur izquierdo, seguida de radioterapia.
+Se inició quimioterapia paliativa de primera línea con doxorubicina. La paciente manifestó una erupción maculo-papular eritematosa leve en la cara y la parte superior del tórax en las zonas expuestas al sol en la consulta previa al tratamiento. Esta erupción se desarrolló varios días después de la cirugía femoral y persistió durante unas semanas. No se identificaron desencadenantes de tipo farmacológico, medioambiental o infeccioso. La erupción se trató con hidrocortisona tópica al 1% y crema emoliente (diprobase), y se resolvió durante el ciclo uno de doxorubicina con una remisión sostenida durante toda la quimioterapia. La paciente no manifestó debilidad muscular o dolor durante este tiempo. Seis ciclos de doxorubicina fueron bien tolerados, con un episodio de neutropenia febril que requirió una reducción de la dosis del 25%. La evaluación de las imágenes al final de la quimioterapia mostró una enfermedad metastásica global estable según los criterios de RECIST 1.1 [], con una reducción menor en algunos depósitos metastásicos observados a mitad del tratamiento.
+Dos meses después, la paciente se presentó en el hospital local con un nuevo sarpullido en una distribución similar a la de un chal (en la parte superior del pecho, cuello y brazos), con eritema flagelado (Fig. ) y edema periorbital asociado (Fig. ) y debilidad en las extremidades proximales. La paciente negó tener dificultad para respirar o tragar. En el examen se observaron eritema periungueal y pápulas de Gottron, sin bucles capilares dilatados visibles. Había una debilidad proximal reducida en las extremidades superiores e inferiores (3–4/5), pero no en el cuello o tronco. Los signos vitales indicaron que estaba taquicárdica y febril. Los análisis de sangre de rutina al ingreso mostraron una proteína reactiva c < 4 y un recuento de glóbulos blancos levemente elevado de 11.4 (rango normal 4–11 × 109L). La alanina aminotransferasa (ALT) estaba levemente elevada a 61 (normal 10–49 U/L) con una función renal sin alteraciones. Los hemocultivos crecieron Staphylococcus hominis y se la trató con antibióticos intravenosos y un tratamiento médico apropiado.
+La revisión de la reumatología y la dermatología llevó al diagnóstico de dermatomiositis, probablemente paraneoplásica, en el contexto de un leiomiosarcoma metastásico conocido. La investigación que respaldó este diagnóstico incluyó un aumento de la creatinina cinasa (CK) y de la velocidad de sedimentación globular a 695 (rango normal de 25-200 U/L) y 32 (rango normal de 0-27 mm/h), respectivamente. La prueba de anticuerpos fue negativa para ENA, ADN de doble cadena, anti-CCP, con niveles normales de complemento y ANA débilmente positivo (1:160). El panel de anticuerpos contra la miositis fue positivo para los anticuerpos contra el factor intermedio de transcripción gamma 1 (TIF1γ), mientras que los anticuerpos anti-Jo1 y anti-Mi2 fueron negativos. Además de la enfermedad metastásica intramuscular, la resonancia magnética femoral mostró un leve aumento de la señal dentro de los músculos, compatible con la miositis. Un ecocardiograma confirmó la función cardíaca normal. La electromiografía (EMG) encontró cambios miopáticos de grado moderado en las extremidades inferiores y superiores, peores en las extremidades inferiores con predominio proximal. Los hallazgos fueron consistentes con un diagnóstico de miopatía proximal. La histología de la biopsia de punción del tórax derecho fue consistente con la dermatomiositis. No se realizó biopsia muscular, dado el riesgo potencial de semilla de enfermedad metastásica.
+El tratamiento se inició con un curso de prednisolona (dosis inicial de 40 mg diarios) y clobetasol tópico al 0,05 %, con una mejora clínica de la debilidad y el sarpullido durante varios meses. El diagnóstico de dermatomiositis paraneoplásica desencadenó una reevaluación del leiomiosarcoma de la paciente con imágenes de TC, que mostraron una progresión multifocal. Se inició una quimioterapia de segunda línea con trabectedina tras la recuperación de la admisión aguda y una vez que la dermatomiositis se controló con terapia con esteroides. La terapia sistémica contra el cáncer se asoció de nuevo con una leve mejora de los síntomas de la dermatomiositis.
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+Una mujer caucásica de 45 años con síntomas típicos de sangrado y presión causados por un fibroma intramural solitario se acercó a nuestro departamento de radiología intervencionista para consultar si se le podía ofrecer la UFE. Un examen ginecológico con ultrasonido verificó el diagnóstico de un fibroma en la pared posterior de su útero de unos 7 cm y confirmó la indicación para la UFE.
+Tras la preparación estándar, se obtuvo acceso arterial mediante punción retrógrada de su arteria femoral derecha e inserción de una funda de 5 Fr (Radifocus Introducer II, Terumo Corporation, Tokio, Japón). Se realizó una angiografía de la arteria ilíaca interna izquierda en una maniobra cruzada con un catéter de diagnóstico de 4 Fr (Cobra II, Terumo Corporation). Esto reveló que su arteria uterina izquierda era relativamente pequeña pero excepcionalmente retorcida y tortuosa (Fig. ). La arteriografía selectiva utilizando un microcatéter (2.7 Fr; Progreat, Terumo Corporation) reveló una bifurcación de su arteria uterina izquierda antes de la unión de las porciones descendente y transversal, con una rama que se cruzaba varios centímetros por encima de la otra antes de volver a unirse en la porción ascendente (Fig. ). El cateterismo superselectivo de ambas ramas de la porción transversal de la arteria uterina confirmó la variante anatómica inusual (Figs. y). En particular, la rama transversal inferior mostró todos los criterios característicos de una arteria uterina, en forma y forma, que suministra sangre únicamente al útero. Debido a que solo el segmento inferior de la porción transversal tenía pequeñas ramas vaginales adicionales, se eligió el segmento superior para la embolización de su arteria uterina izquierda.
+La embolización se realizó posteriormente utilizando microesferas calibradas de 500-700 um (Embosphere Microspheres, Biosphere Medical, París, Francia). También se obtuvo acceso a su arteria uterina derecha utilizando una técnica coaxial y un catéter de diagnóstico de 5 Fr (RUC, Cook Medical, Bloomington, IN, EE. UU.) y el microcatéter antes mencionado. La embolización de su arteria uterina derecha se realizó de la manera apropiada. La angiografía mostró que el fibroma tenía un suministro vascular fuertemente dominante derecho.
+La evolución de nuestra paciente tras la intervención fue sin incidentes y fue dada de alta 2 días después. En el cuestionario de seguimiento 3 meses después, nuestra paciente se manifestó suficientemente satisfecha con el resultado de la UFE y manifestó que volvería a elegir el procedimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2818_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un niño de 5 años y 4 meses, con una altura de 101.2 cm y un peso de 15.1 kg, fue programado para circuncisión bajo anestesia general para tratar la fimosis verdadera. Tenía antecedentes de granulomatosis crónica y había sido sometido a un trasplante alogénico de médula ósea cuando tenía 4 años. Durante el curso del tratamiento, tuvo cinco veces anestesia general utilizando propofol y remifentanil y no experimentó náuseas postoperatorias. Tampoco tenía antecedentes familiares de PONV. El examen preoperatorio no fue notable, aparte de un AST ligeramente elevado de forma crónica (46 IU/L).
+El paciente fue ingresado en el quirófano sin premedicación. Se realizó una inducción lenta con sevoflurano y óxido nitroso y, tras establecer el acceso intravenoso, se realizó la intubación con un dispositivo supraglótico. La anestesia se mantuvo con oxígeno, aire, 0,9-1,1 % de sevoflurano y 0,4-0,5 mcg/kg/min de remifentanil durante la cirugía. Se administró anestesia epidural sacra con 1 ml/kg de ropivacaína al 0,2 % y 15 mg/kg de acetaminofeno intravenoso para la analgesia posoperatoria. La operación duró 1 h y 2 min y la anestesia, 1 h y 43 min.
+El paciente se quejó de náuseas en la PACU y se le administró 0.1 mg/kg de ondansetrón. Después de que las náuseas desaparecieron, se lo trasladó a la sala general.
+El paciente pudo beber agua 1 y 2 horas después de ser trasladado a la sala, pero se le continuó la infusión intravenosa porque no se sentía lo suficientemente bien como para cenar. Vomitó después del desayuno del día siguiente y se quejó de náuseas continuas. Se pospuso el alta a su casa y se le volvió a administrar 0,1 mg/kg de ondansetrón, habiendo transcurrido 23 horas desde la primera dosis en la unidad de cuidados post-anestésicos. Treinta minutos después de la re-administración, se volvió somnoliento y mostró solo una ligera respuesta a la estimulación, obteniendo 5 en la escala de sedación de Ramsay. Como los signos vitales eran estables, sin depresión respiratoria o necesidad de oxígeno, se continuó el seguimiento en la sala con un oxímetro de pulso.
+Tres horas después de la readministración, el paciente recuperó una puntuación de 3 en la escala de sedación de Ramsay. Podía beber agua sin náuseas ni vómitos. Más tarde, ese mismo día, fue dado de alta a petición expresa de su tutor. Como la somnolencia mejoró de forma espontánea, no se realizaron pruebas adicionales. Tras el alta hospitalaria, pudo comer como de costumbre y no se observó somnolencia.
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+Una mujer de 74 años que fue tratada fuera de nuestro hospital debido a quejas de debilidad general, hematuria, disuria y disminución de la función renal fue trasladada al Hospital Universitario de Chosun, Gwangju, Corea, ya que su función renal no mejoró a pesar del tratamiento.
+Se sospechó glomerulonefritis progresiva rápida (RPGN). Dos días después del ingreso, se realizó una biopsia renal percutánea guiada por ultrasonido para confirmar el diagnóstico patológico, antes de iniciar el tratamiento con esteroides. Contrariamente a lo esperado, el examen microscópico de luz identificó una infiltración difusa de células pleomórficas en toda la muestra. Las células pleomórficas eran inmunorreactivas para CD20, bcl-2, bcl-6 y MUM-1, pero negativas para CD3, CD10 y la región de codificación de Epstein-Barr en la hibridación in situ (Figura). No se identificó depósito de fluorescencia durante el examen de inmunofluorescencia. En el examen electromicroscópico, no se observó depósito denso de electrones, y la membrana basal glomerular parecía tener un espesor, contorno y textura normales. Sin embargo, llamativamente, se observó una infiltración prominente difusa de linfocitos atípicos en el intersticio. Las células presentaban núcleos escindidos redondos u ovalados con agrupaciones variables de cromatina, y se observaron nucleolos prominentes grandes y marginados (Figura). Diagnosticamos la enfermedad como DLBCL, no como enfermedad renal médica. Después del diagnóstico patológico, se realizó una reevaluación radiológica. El examen de TC abdominal (con contraste) reveló un realce homogéneo difuso en ambos riñones sin una diferenciación cortico-medular visible definida, y se diagnosticó la implicación linfomatosa. Se identificaron unos pocos agrandamientos leves de los ganglios linfáticos en las cadenas pericárdicas y periaórticas, y se consideró que dichos ganglios indicaban una implicación linfomatosa secundaria. En la tomografía por emisión de positrones con glucosa-fluorodeoxiglucosa, se identificó un hipermetabolismo intenso (19.6) en ambos riñones, y algunos ganglios linfáticos exhibieron un hipermetabolismo leve (Figura). En las pruebas de laboratorio, el nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) en suero se elevó a 376 U/L (125-220 U/L). El índice pronóstico internacional (IPI) se informó como 3 cuando se consideraron los siguientes datos de laboratorio y factores clínico-patológicos [edad avanzada, 1; estado de desempeño del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), 1; estadios de Ann Arbor III-IV, 0; nivel sérico > 1 × normal, 1; y > 1 sitio extraganglionar, 0].
+El paciente no había tenido problemas renales anteriormente.
+No había antecedentes personales o familiares específicos.
+El paciente parecía enfermo.
+Tras la admisión, los niveles de nitrógeno ureico en sangre (rango normal, 7.0-20.1 mg/dL)/creatinina (0.57-1.11 mg/dL) el 30 de junio, 9 de julio y 11 de julio de 2022 fueron los siguientes: 27.7/4.09; 41.0/6.61; y 48/7.62 mg/dL, respectivamente.
+Radiológicamente, la ecografía renal mostró un aumento heterogéneo de la ecogenicidad parenquimatosa y una lesión quística hipoecoica de 1,43 cm en el riñón derecho. Por lo tanto, el radiólogo sugirió una probable enfermedad renal médica con una lesión quística derecha. Durante la tomografía computarizada abdominal (tomografía computarizada sin contraste mientras se encontraba en la sala de urgencias), no se sospechó ninguna lesión neoplásica.
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+Una mujer de 35 años fue derivada a nuestro departamento en octubre de 2021 debido a una disfunción tiroidea durante 2 meses. Sus antecedentes personales y familiares no eran relevantes. En el hospital local, las pruebas de la función tiroidea demostraron niveles elevados de triyodotironina libre (FT3) 10.18 pmol/L (3.1–6.89 pmol/L), tiroxina libre (FT4) 25.8 pmol/L (11–22 pmol/L) y hormona estimulante de la tiroides (TSH) 8.6 mU/L (0.27–4.2 mIU/L). La ecografía tiroidea reveló un nódulo sólido, ligeramente hiperecoico en el lóbulo izquierdo de la tiroides (9.6 × 7.8 × 10.1 mm). Basándose en esta financiación, la paciente fue diagnosticada con enfermedad de Graves y se le dio metimazol (MMI, 5 mg bid). Después de 20 días, se volvió a comprobar su prueba de la función tiroidea: FT3 era 7.97 pmol/L, FT4 era 19.8 pmol/L y TSH era 10.49 mU/L. Un hospital local sospechó que la paciente tenía TSHoma. Las investigaciones posteriores no encontraron antecedentes familiares de disfunción tiroidea.
+En el examen en nuestro hospital, su índice de masa corporal (IMC) era de 22,8 kg/m2, su presión arterial y frecuencia cardíaca eran de 116/79 mmHg y 105 bpm, respectivamente, y su temperatura corporal era de 37 °C. El examen físico mostró un grado 2 de agrandamiento de la glándula tiroides sin oculopatía o síntomas de acromegalia (Figura Complementaria).
+Las pruebas de función endocrina mostraron un nivel elevado de TSH de 12.26 mU/L con niveles elevados de FT3 8.99 pmol/L y FT4 19.78 pmol/L. La globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) fue 93.3 nmol/L (34.3–147 nmol/L). El anticuerpo de tiroglobulina (TGAb) fue 271.70 IU/mL (0–115 IU/mL), el anticuerpo de tiroperoxidasa (TPOAb) fue 455.91 IU/mL (0–5.61 IU/mL), y el anticuerpo del receptor de tiroides (TRAb) fue negativo (Tabla). La subunidad a no se midió. Después de la precipitación con polietilenglicol (PEG), el nivel de TSH fue de 9.1 a 3.48 mU/L, el nivel de GH fue de 4.82 μg/L (0–115 μg/L), y el nivel de IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina-1) fue de 661.00 ng/mL (115–307 ng/mL, Tabla). Una prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) mostró que el nivel de GH disminuyó de 4.82 a 2.65 mU/L, el nivel de GH fue de 4.31 a 0.24 mIU/L, y las relaciones de supresión de TSH y GH fueron 81.2 y 94.4%, respectivamente (Fig.
+La resonancia magnética (MRI) inicial del cerebro reveló una señal de sombra casi circular igual en la región sellar y un macroadenoma pituitario (18 × 16 × 16 mm) adyacente al sifón de la arteria carótida interna izquierda (Fig. ). La intensidad de la señal ponderada en T2 fue isointense. Además, las clasificaciones de Knosp y Hardy del tumor pituitario fueron de grado 1 y 2, respectivamente. Además, la puntuación de invasión del seno cavernoso (CSIS) fue de grado 1, la puntuación de invasión del seno esfenoidal (SSIS) fue de grado 0, la puntuación de extensión suprasellar (SSES) fue de grado 1 y la puntuación acumulada fue de grado 2 []. El campo visual reveló un defecto del campo visual en el ojo izquierdo. En la ecografía tiroidea, se observaron un agrandamiento de la tiroides y nódulos hiperecoicos en el lóbulo izquierdo de la tiroides (11 × 8.3 × 11 mm, TI-RADS clase 3). Una biopsia con aguja fina guiada por ultrasonido de los nódulos tiroideos mostró lesiones benignas.
+En base a estos hallazgos, se le diagnosticó a la paciente TSH PitNET y acromegalia. Después de una consulta con nuestro equipo multidisciplinario, la paciente fue tratada preoperatoriamente con octreotide (OCT, 0.1 mg, s.c., tid). Los niveles de TSH, FT3 y FT4 disminuyeron a los rangos normales en 5 días. Después, la masa pituitaria fue extirpada endoscópicamente mediante una resección endoscópica transesfenoidal. La patología quirúrgica confirmó un macroadenoma.
+Histológicamente, el tumor estaba compuesto por células plurimórficas con un borde celular distinto, abundante citoplasma granulado y núcleos redondos u ovalados. En la microscopía óptica, la histopatología reveló el adenoma plurihormonal con una fuerte inmunorreactividad nuclear con el anticuerpo Pit-1 (Fig. ). La inmunohistoquímica reveló una fuerte inmunorreactividad para la GH (Fig. ) y una positividad difusa para la TSH (Fig. ) y la PRL (Fig. ). El tumor tenía una tinción negativa para la ACTH, la FSH, la LH y el ER. En la tinción de p53, se observaron células p53 positivas dispersas (Fig. ). El índice Ki-67 fue < 1% (Fig. ). En la doble tinción inmunohistoquímica para la GH y la TSH, se observaron muchas células GH y una minoría de células TSH (Figura complementaria B). La doble tinción inmunofluorescente para la positividad de la GH y la TSH se encontró en diferentes poblaciones celulares (Figura complementaria A). En la doble tinción inmunohistoquímica y de inmunofluorescencia para la GH y la TSH, la GH fue la hormona más difusamente positiva, y la reactividad de la PRL fue dispersa (Figura complementaria C, D). La microscopía electrónica reveló que el tumor estaba compuesto por células plurimórficas (Fig. ). Algunas células de adenoma (flecha negra) estaban densamente granuladas. Los gránulos secretores eran esféricos u ovoides y medían 300-450 nm. Muchas células de adenoma contenían gránulos secretores alargados o de forma geométrica, lo que sugiere cristalización dentro de su sustancia, un fenómeno observado en los adenomas somatotropos densamente granulados. Las células de tirotropina (flecha roja) tenían un núcleo predominantemente esférico u ovoide, lisosomas y mitocondrias dispersos, un prominente aparato de Golgi y numerosos gránulos secretores que medían 100-200 nm. La membrana celular estaba agrupada periféricamente con numerosos gránulos secretores pequeños que delineaban el límite celular.
+Después de la cirugía, la TSH disminuyó ligeramente por debajo del rango normal (0.299 mIU/l), y los niveles de FT3 y FT4 fueron normales a 2.75 pmol/L y 9.9 pmol/L, respectivamente. Los niveles de GH e IGF-1 fueron 0.16 μg/mL y 274 ng/mL 1 semana después de la cirugía (Tabla). Excepto por los altos niveles de TGAb y TPOAb, los niveles de TSH, FT3, FT4, GH, e IGF-1 disminuyeron al rango normal 1 mes después de la cirugía. La prueba OGTT suprimió con éxito la GH por debajo de 0.4 μg/mL (GH basal, 7.62 μg/mL; supresión máxima, 0.4 μg/mL, Figura Suplementaria). Sin embargo, aunque no se observaron síntomas clínicos de hipertiroidismo en esta paciente, los niveles de FT3 y FT4 aumentaron, y los niveles de TSH estuvieron ligeramente por debajo del rango normal 3 meses después de la cirugía (Tabla). Teniendo en cuenta los niveles consistentemente elevados de TGAb, TPOAb, y TRAb y un nódulo tiroideo agrandado, se sospechó que la paciente tenía tiroiditis de Hashimoto. Es interesante destacar que su función tiroidea se normalizó en 10 días sin tratamiento médico (Tabla). Cuatro meses después de la cirugía, su función tiroidea mostró niveles aumentados de TSH, TRAb, TPOAb, y TGAb y niveles disminuidos de FT4. La tiroiditis de Hashimoto destruyó aún más las células tiroideas y llevó al hipotiroidismo en esta paciente. De hecho, el hipotiroidismo central también fue posible. Seis meses después de la cirugía, la paciente recibió tabletas de levotiroxina sódica (L-T4, 37.5 μg/día), y sus niveles de FT4, TSH, y TRAb volvieron al rango normal (Tabla). La MRI no reveló anormalidades particulares después de la cirugía. La paciente logró una remisión clínica y bioquímica basal durante el seguimiento.
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+Un hombre asiático de 41 años de edad fue trasladado al Centro de Cirugía de Trauma en nuestro hospital 6 horas después de la lesión para el cierre de una herida abierta infectada con un gran defecto de la piel en su miembro inferior derecho, causado por una explosión accidental de 100 piezas de una cápsula fulminante. Se logró la hemostasia de la herida aplicando presión y se le dio un total de 2500 ml de solución de Ringer, que es un tipo de solución salina equilibrada, por vía intravenosa durante la emergencia. Era moderadamente obeso, se describía a sí mismo como bastante saludable y nunca había sido admitido en un hospital con anterioridad. No informó de ningún historial médico crónico, como hipertensión primaria, enfermedad cardiaca, diabetes mellitus, un sistema inmunitario deteriorado, neoplasias, cirrosis hepática, insuficiencia renal o hemodiálisis. Tampoco informó de ningún historial de enfermedad infecciosa, como tuberculosis, ningún tipo de hepatitis o síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Su historial médico no reveló traumatismo, transfusión de sangre, otros procedimientos quirúrgicos u otros eventos graves. No había vivido en una zona epidémica y no tenía historial de contacto de exposición a radiación. Negó cualquier historial familiar de enfermedades hereditarias. Por lo general, no fumaba tabaco ni consumía alcohol y no tenía otros comportamientos poco saludables. Era un ejecutivo de negocios y viajaba frecuentemente por negocios.
+Su presión arterial al ingreso fue de 99/50 mmHg, su pulso de 102 latidos por minuto y su frecuencia respiratoria de 21 respiraciones por minuto. En el examen, su membrana mucosa estaba seca y su conjuntiva pálida. No se encontraron signos positivos durante los exámenes neurológicos, cardiopulmonares y abdominales. No hubo dolor alrededor del área renal con percusión o sensibilidad a lo largo del enfoque ureteral bilateral.
+Un examen especializado reveló que las heridas estaban ubicadas en su glúteo derecho y que medían aproximadamente 40 cm por 35 cm, con un aspecto oscuro. Los márgenes de las heridas estaban 2 cm por encima de la base de la cresta ilíaca, por debajo del segmento superior de la parte posterior del muslo, 3 cm por dentro de la hendidura anal y por fuera del muslo lateral (como se muestra en la figura). La herida había sangrado y contenía cuerpos extraños metálicos dispersos. La mayor parte de su músculo glúteo mayor estaba lesionado y el movimiento de su articulación de la cadera derecha era limitado.
+Además, se realizaron exámenes de laboratorio relacionados. Sus valores de hemograma completo fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos de 10 940 células/uL, recuento de glóbulos rojos de 3 250 000 células/uL, hemoglobina de 9,8 g/dL y recuento de plaquetas de 153 000 células/uL. El dímero-D fue de 5678 μg/L. Su proteína total fue de 45,7 g/L, entre la cual el contenido de albúmina y globulina fue de 21 g/L y 24,7 g/L, respectivamente. Los resultados de serología para la función renal fueron normales. Se realizaron cultivos bacterianos sanguíneos y aerobios y anaerobios. No se encontraron microorganismos en los cultivos sanguíneos. Las secreciones de los tejidos lesionados revelaron que se detectó un poco de la bacteria Gram positiva, Bacillus subtilis. Se hizo un diagnóstico de lesión por explosión en la región glútea izquierda y shock hemorrágico.
+Se le administró un fluido agresivo, se le dio apoyo hemodinámico y se le administró antibióticos por vía intravenosa. Se le realizó un desbridamiento del glúteo derecho 6 horas después de la explosión bajo anestesia general. Después, la herida se suturó con VSD y membrana adhesiva, que finalmente se conectó a un equipo de drenaje de presión negativa. Durante la operación, se le infundió 800 ml de eritrocitos y 400 ml de plasma. Tres días después de la primera operación, se le realizó una segunda operación. Se le extirparon los músculos necróticos y luego se cerró la herida con sutura interrumpida para acortar el defecto a 12 cm × 40 cm (como se muestra en la figura). El VSD también se conectó a la herida como se describió anteriormente.
+Nueve días después del segundo tratamiento, aunque se localizaron unos pocos músculos necróticos dispersos en la herida, los tejidos de granulación estaban creciendo bien. La piel alrededor de la herida estaba sana, con solo un leve edema y migró a los márgenes de la herida. La prueba de pinchazo demostró que la piel tenía cierta movilidad, lo que indicaba que podía estirarse lo suficiente. Bajo anestesia general, los márgenes de la piel estaban mínimamente libres para facilitar la inserción de agujas intradérmicas en ambos lados de la herida. La herida en sí se dejó intacta. Se inspeccionaron tres SSD (Life Medical Sciences, Inc., Princeton, NJ) cada pocas horas. La piel sana se estiró durante 4 minutos, seguido de 1 minuto de relajación. Después de que se produjo la relajación del estrés, la tensión se ajustó a 3 kg, como lo indica el medidor de tensión (como se muestra en la figura).
+Este procedimiento se repitió cinco veces durante la operación hasta que la piel alcanzó la aproximación a los márgenes de la herida. Después, los dispositivos y las agujas intradérmicas se retiraron de nuestro paciente. Durante este proceso, los tejidos de granulación se veían bien, la herida se irrigó a fondo y los márgenes de piel estirados se cerraron con sutura interrumpida para reducir el tamaño del defecto a 5 cm x 38 cm (como se muestra en la figura). Después del tratamiento de estiramiento, el VSD se aplicó de nuevo para cerrar la herida como antes.
+Después de 9 días, el tamaño de la herida había disminuido a 4.5 cm × 35 cm (como se muestra en la figura). El SSD se aplicó de nuevo como antes. Durante la última operación, la herida se irrigó a fondo y los márgenes de piel estirados se cerraron con sutura interrumpida (como se muestra en la figura). Dieciocho días después de esta operación, solo había dos pequeñas heridas que eran aproximadamente 1.0 cm × 0.8 cm sin edema o inflamación. La granulación local era saludable (como se muestra en la figura). En ese momento, nuestro paciente era ambulatorio. Aunque había estado en el hospital durante más de 1 mes, no había evidencia de daño en los márgenes de piel. La cronología del tratamiento del paciente se muestra en la tabla.
+A los 3 meses de la operación, la herida se había curado perfectamente y nuestro paciente podía caminar libremente y hacer algo de ejercicio adecuado. A los 6 meses de la operación, volvió a su trabajo habitual.
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+Un hombre de 81 años se presentó con molestias abdominales. La tomografía computarizada reveló un tumor grande con intensidad de señal intermedia, que mostraba realce de contraste heterogéneo en el área subfrénica (Fig. a) y la arteria de alimentación originada en el diafragma (Fig. b). A los pocos días, de repente, perdió el conocimiento. El examen sérico indicó hipoglucemia (glucosa, 18 mg/dL). Los niveles de insulina (1,05 uIU/mL), péptido C (0,71 ng/ml) e IGF1 (39 ng/mL) eran relativamente bajos, pero dentro del rango fisiológico. El análisis de inmunotransferencia del suero del paciente reveló sobreexpresión de IGF2 de alto peso molecular denominado “IGF2 grande” (Fig. ). Junto con la compensación de la glucosa, el paciente se sometió a cirugía para la resección total del tumor. En la vista quirúrgica, el tumor grande parecía comprimir el lóbulo derecho del hígado sin invasión. La arteria de alimentación originada en el diafragma se ligó y dividió. Una parte del diafragma se resecó con auto-sutura debido a la firme adherencia del diafragma a la arteria. El tumor se diseccionó a lo largo de la superficie del hígado sin resección simultánea de otros órganos, y se logró un margen libre de tumor macroscópicamente. El tumor medía 34 cm en el eje mayor y pesaba 1350 g y estaba bien demarcado por una membrana fibrosa. La superficie resecada era elástica, firme, tenía un aspecto similar al marfil y estaba lobulada con trabéculas. El componente sólido era predominante, y también se observó un pequeño componente mixóide (Fig. ). Microscópicamente, las células fusiformes generalmente constituían el tumor sin una disposición celular específica en el componente sólido (Fig. a). Algunas áreas en este componente demostraron estroma colágeno similar a un queloide (Fig. b) y vasos con forma de cuerno de ciervo. Sin embargo, algunas áreas con apariencia mixóide al examen macroscópico revelaron una formación multicística por septa similares a los hemangiomas cavernosos. Se detectó la cariocinésis en más de 0/10 campos de alta potencia en el área hipercelular. La necrosis era oscura. Inmunohistoquímicamente, las células tumorales expresaron STAT6 (Fig. c) y CD34. El mayor índice de etiquetado Ki-67 fue de 15%. Estos resultados confirmaron que el tumor era un SFT maligno. Además, las células tumorales exhibieron expresión citoplásmica de IGF2 (Fig. d), específicamente con reactividad similar a un punto paranuclear. Las células tumorales fueron positivas para IGF2R (Fig. e) pero negativas para IGF1R. Desde la cirugía, el paciente no ha vuelto a presentar recurrencia tumoral ni hipoglucemia durante más de 24 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2866_es.txt
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+Una mujer japonesa de 47 años, embarazada de 2, para 0, fue derivada a nuestra institución por sangrado uterino anormal. Tenía un extenso historial médico que incluía LES, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APS), púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), así como aneurisma disecante de la arteria vertebral derecha e infarto cerebeloso izquierdo previos. Su índice de masa corporal (IMC) era de 18,1. El examen de trabajo reveló una anemia grave que requería una transfusión de glóbulos rojos de 8 unidades, y después del examen ginecológico, la citología de la muestra endometrial con biopsia convencional reveló un adenocarcinoma endometrioide de grado 1; se obtuvieron marcadores tumorales séricos para evaluación y anticipado tratamiento en curso del cáncer endometrial; los niveles de CA-125, CA19-9 y CEA fueron de 176 U/mL, 27U/mL y 1,8 ng/mL, respectivamente. Dada su hipercoagulabilidad intravascular debido a PTI, administramos heparina continua junto con terapia de pulsos de metilprednisolona (mPSL) para llevar su perfil hematológico dentro de un rango aceptable de tolerabilidad para la cirugía. Los resultados de laboratorio y serologías de la paciente se resumen en la Tabla. Sus medicamentos incluían prednisolona 20 mg dos veces al día, candesartán 8 mg diariamente, amlodipina 5 mg diariamente, rabeprazol sódico 3 g diariamente y 600 μg de teriparatida subcutánea diariamente.
+Los estudios de resonancia magnética (MRI) revelaron la invasión del cáncer en el miometrio uterino (Fig. ). En la tomografía computarizada (CT), se observaron masas anormales que involucraban un gran segmento de linfadenopatías encapsuladas múltiples y que medían hasta 6 cm, tanto en los ganglios linfáticos pélvicos como paraaórticos (Fig. ), lo que sugiere fuertemente la presencia de metástasis retroperitoneales de cáncer endometrial. Sin embargo, la tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) mostró solo una absorción de FDG ligeramente anormal en los ganglios linfáticos (valor de captación estandarizada (SUV)-Max = 2.1) (Fig. ) en comparación con la alta absorción de FDG en el útero (SUV-Max = 19.1). Finalmente, se realizó una histerectomía total y una salpingo-ooforectomía bilateral para la estadificación primaria, evitando la disección de ganglios linfáticos debido a la trombocitopenia en curso relacionada con la ITP.
+En base a los hallazgos preoperatorios, inicialmente diagnosticamos a la paciente con cáncer endometrial uterino en estadio IIIC2 de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO), con invasión miometrial del 70 %, invasión linfovascular y metástasis en los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos. La paciente se sometió posteriormente a quimioterapia adyuvante con paclitaxel (175 mg/m2) y carboplatino (área bajo la curva, 6). Sin embargo, no se observó cambio en el tamaño de la linfadenopatía después de 3 ciclos de quimioterapia. Como su estado general mejoró, con plaquetas que se estabilizaron a >80 000/μL, y la paciente deseaba evitar la radioterapia debido a las complicaciones considerables, entonces realizamos la disección de los ganglios linfáticos retroperitoneales (pelvianos y paraaórticos). En el examen macroscópico, encontramos masas de ganglios linfáticos bien circunscritos que crecían a lo largo de los vasos linfáticos (Fig. ), que se diseccionaron sistemáticamente (Fig. ), y no se encontraron metástasis ni remanentes curados de enfermedad metastásica (0 de 100 ganglios linfáticos), aunque había una opción para realizar un diagnóstico intraoperatorio utilizando secciones congeladas si fuera necesario. El diagnóstico patológico final fue consistente con LAM que surgía de los ganglios linfáticos retroperitoneales.
+Microscópicamente, las masas estaban compuestas por células tumorales de músculo liso neoplásicas similares a leiomioma con citoplasma claro a eosinófilo dispuesto en un patrón alveolar sin necrosis (Fig. ), y canales vasculares en forma de hendidura revestidos por células endoteliales (Fig. ). Los tumores de los ganglios linfáticos eran focalmente positivos para actina de músculo liso (SMA), caldesmón, Melan A, HMB-45 y receptor de estrógeno (ER), características que sugieren LAM (Fig. ). Es interesante destacar que el reexamen del tejido uterino de la operación primaria reveló que el tejido regional de LAM estaba co-localizado con cáncer endometrial con estructura alveolar similar (Fig. ). A diferencia de las células de músculo liso del miometrio normales, la inmunotinción de células de músculo liso para HMB-45 y Melan A fue positiva en las lesiones de LAM. Además, encontramos que las células de LAM habían invadido localmente los vasos linfáticos del miometrio. En conjunto, nuestros hallazgos presentados aquí sugieren que LAM ocurrió inicialmente en el músculo liso uterino, invadiendo posteriormente los ganglios linfáticos retroperitoneales por una ruta linfógena ascendente. La paciente es actualmente asintomática después de los diagnósticos finales de LAM y cáncer de endometrio (estadio IB), sin evidencia de recurrencia o metástasis hasta la fecha. No se ha observado un agrandamiento recurrente de los ganglios linfáticos o LAM pulmonar en las imágenes de TC repetidas. Sin embargo, actualmente se mantiene en tratamiento con dosis bajas de warfarina para la hipercoagulabilidad intravascular relacionada con SLE. El seguimiento a largo plazo por parte de los proveedores de atención médica de medicina interna y ginecología seguirá siendo importante para diagnosticar correctamente la LAM y/o las enfermedades relacionadas con el cáncer.
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+El paciente es un niño de 17 años con antecedentes de reflujo vesicoureteral congénito y otras anomalías congénitas de los riñones y las vías urinarias (CAKUT) que gradualmente causaron nefroesclerosis, hipertensión secundaria y enfermedad renal crónica (ERC). En abril de 2019, inició diálisis peritoneal (DP) debido a la ERC en estadio 5. En junio de 2019, recibió un trasplante de riñón de donante fallecido (de una mujer de 58 años, causa de muerte: hemorragia intracerebral. CMV +, EBV +, marcadores de hepatitis: negativos, CMV donante + /receptor –). Antes de la inducción de la terapia KTx, consistía en Basiliximab – anticuerpo receptor interleucina 2 (IL2Ra) 20 mg IV, micofenolato de mofetilo (MMF) 750 mg PO y tacrolimus 3 mg PO. Se administró metilprednisolona 500 mg IV intraoperativamente. Después de la inducción de la terapia KTx, el paciente recibió tratamiento de mantenimiento con tacrolimus 3 mg PO una vez al día (o.d.), MMF 750 mg PO dos veces al día, metilprednisolona 48 mg PO. Se administró profilaxis para citomegalovirus (CMV) con valganciclovir 450 mg PO durante 6 meses como de alto riesgo y profilaxis para Pneumocystis jirovecii TMPSMX 80/400 mg PO durante 3 meses (hasta septiembre de 2019). Además, el paciente recibió tratamiento con antihipertensivos y anticoagulantes.
+El período posterior al trasplante fue mayormente sin complicaciones con buena diuresis, el paciente no tuvo episodios de rechazo. Tacrolimus, otro inmunosupresor y tratamiento antihipertensivo se ajustaron unas cuantas veces para lograr las concentraciones séricas de fármaco requeridas o la eficacia clínica, la función del injerto fue relativamente estable, eGFR osciló entre 44,1 y 51,4 ml/min/1,73m². Se inició la administración de 20 µg de alfa darbopoetina s.c. una vez cada dos semanas y ácido fólico debido a anemia secundaria y se continuó durante 6 meses. En julio de 2019 se realizó la primera biopsia del injerto debido a proteinuria y a una hipertensión mal controlada. Los resultados mostraron cambios mesangioproliferativos focales sin deposición de inmunorreactantes. Se intensificó el tratamiento inmunosupresor con tacrolimus y el tratamiento antihipertensivo
+En septiembre de 2019, el paciente fue hospitalizado debido a leucopenia, neutropenia, diarrea y pérdida de apetito. Sus análisis de sangre mostraron una elevada viremia por CMV (hasta 8811 copias/ml, mientras que en visitas anteriores en régimen ambulatorio no se detectó viremia). Se interrumpió el tratamiento con MMF y se aumentó la dosis de valganciclovir hasta 450 mg dos veces al día durante 2 semanas hasta que la carga viral se volvió indetectable. El paciente tenía una infección fúngica en las uñas de los pies, se le recetó terbinafina tópica y naftifina. Se interrumpió el tratamiento con valganciclovir en diciembre de 2019, tras completar 6 meses de profilaxis posterior a la QTx. La última visita ambulatoria fue 12 días antes del caso de PCP. Durante la visita, el paciente no tenía quejas, su examen físico fue normal, la función del injerto fue estable con un TFGe de 41,4 ml/min/1,73m² y una viremia por CMV baja de 25 copias/ml (que estuvo por debajo del umbral significativo). Su régimen inmunosupresor consistía en tacrolimus 6 mg PO o.d., metilprednisolona 8 mg PO o.d. y MMF 500 mg PO dos veces al día y no se había ajustado recientemente.
+A fines de junio de 2020, el paciente fue internado en el hospital debido a una temperatura subfebril, tos seca, falta de aire durante aproximadamente 1 semana y fatiga general durante más de 3 semanas durante la actividad física. Es importante destacar que la información adicional sobre la aparición temprana de las quejas del paciente se explicó solo después de que el paciente fue hospitalizado, porque en la última visita ambulatoria no informaron sobre las quejas de fatiga. El paciente también perdió 4 kg hasta 46 kg de peso en el último mes. En el examen físico, el paciente tenía taquicardia (HR – 128 bpm), saturación de oxígeno (SpO2) del 89 % y una temperatura subfebril de 37.2oC. El paciente requería 2–3 L/min de oxígeno para mantener la saturación de oxígeno por encima del 92 %. La presión arterial (BP) era de 124/80 mmHg. Había una erupción maculopapular seca y rojiza en la parte superior del tronco y alrededor del cuello y se observaron signos de hongos en las uñas de los pies. La auscultación pulmonar era normal. Las pruebas de PCR para SARS-CoV-2 de los hisopos nasofaríngeos fueron negativas dos veces. No se observaron otros hallazgos notables.
+Los exámenes de laboratorio iniciales mostraron una disminución de la TFGe hasta 32 ml/min/1,73 m². La proteína C reactiva (PCR) estaba elevada (79,2 mg/l), la concentración de tacrolimus era de 5,7 ng/ml. El recuento sanguíneo completo, la albúmina, las enzimas hepáticas y los electrolitos eran normales (los exámenes de laboratorio se presentan en). Se descartó la tuberculosis con una prueba cutánea de tuberculina (TST) negativa y un ensayo de liberación de interferón gamma. Se descartaron las infecciones bacterianas atípicas con pruebas serológicas negativas y PCR negativa de hisopado nasofaríngeo. Se tomó un cultivo sanguíneo. Se realizaron exámenes sanguíneos de EBV y CMV para PGR y se detectó viremia CMV a 51 copias/ml.
+La radiografía de tórax () reveló finos infiltrados intersticiales bilaterales con edema intersticial.
+El tratamiento inmunosupresor y antihipertensivo se mantuvo sin cambios al inicio. Se prescribió un tratamiento antifúngico tópico para la posible etiología fúngica de las lesiones de la piel y las uñas de los pies, mientras se realizaban pruebas microbiológicas. Se continuó con el flujo de O2 a través de una máscara facial de 2 l/min.
+La tomografía computarizada de tórax () mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales, neumatoquistes en los segmentos basales y consolidaciones centrolobulares y peribroncovasculares difusas de tamaño variable.
+En el segundo día de hospitalización, mientras el estudio todavía estaba en curso y se estaba realizando una broncoscopia para obtener BALF, el estado del paciente se deterioró, lo que provocó un aumento de la frecuencia respiratoria, disnea y demanda de oxígeno suplementario de hasta 12 l/min para mantener la SpO2 ≥92%. Esto fue seguido por una disminución de la función renal hasta eGFR de 27,1 ml/min/1,73 m². Se inició al paciente de manera empírica con TMP-SMX 320 mg IV o.d., Fluconasole 100 mg IV o.d., Sol. Ganciclovir 115 mg IV o.d. La dosis de MMF se redujo a 250 mg dos veces al día, que luego se interrumpió temporalmente. Se realizó una broncoscopia y una muestra de BALF dio positivo para P. jirovecii. CMV (3575 copias/ml) y EBV (70000 copias/ml) también se detectaron. Además, se encontró que la inmunoglobulina G (IgG) era significativamente más baja, 2,16 g/l, por lo que se administró una infusión IV de 20 g de IgG.
+Durante los siguientes días, la condición del paciente mejoró, con una reducción de la terapia de O2 () y una resolución gradual de los síntomas; el paciente no informó fatiga, mejoró su bienestar general y solo tuvo tos ocasional. Se observó una ligera mejora en la función renal con un eGFR de 30,9 ml/min/1,73m² y el paciente fue dado de alta 2 semanas y media después de haber recibido TMP-SMX IV durante 18 días, y ganciclovir IV durante 1 semana. Más tarde, se continuó con valganciclovir PO durante un total de 1 mes y TMP-SMX a una dosis más baja de 480 mg PO durante 3 meses en total.
+En el seguimiento, su estado ha ido mejorando progresivamente, sin signos de infección ni dificultad respiratoria, con una función renal notablemente mejorada y marcadores de inflamación normales, como se observa en.
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+Una mujer de 47 años presentó disminución de la agudeza visual asociada a lesiones retinianas blancas en ambos ojos. Una historia de neumonía de etiología desconocida precedió de cerca al deterioro de la visión. Cinco años antes, a la paciente se le diagnosticó linfoma no hodgkiniano folicular (diciembre de 2004). Se sometió a ocho ciclos de quimioterapia combinada que incluían ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y prednisona, con la posterior adición del anticuerpo anti-CD20 rituximab. La paciente estuvo en remisión durante 19 meses. Tras una recaída que afectó a los ganglios linfáticos retroperitoneales (febrero de 2007), se administraron rituximab e ibritumomab tiuxetano 90Y. Se produjo una segunda recaída 22 meses después de la radioinmunoterapia (abril de 2009). Se emprendieron entonces cuatro ciclos de combinación de fludarabina, ciclofosfamida y mitoxantrona, lo que condujo a una remisión parcial. La terapia posterior incluyó rituximab administrado una vez al mes durante cuatro meses y una vez cada tres meses a partir de entonces. No se experimentaron nuevas recaídas desde abril de 2009 hasta abril de 2010.
+En el momento de la presentación (abril de 2010), su mejor agudeza visual corregida (BCVA) era de 6/12 en el ojo derecho y 6/9 en el izquierdo. Presentaba grandes precipitados queráticos y una reacción celular de la cámara anterior leve en ambos ojos (Figura). El examen del fondo de ojo reveló hallazgos bilaterales de opacidades vítreas moderadas, discos ópticos pálidos, necrosis retinal con infiltrados retinales, varias hemorragias en el polo posterior y áreas de atrofia retinal periférica. Algunos vasos presentaban una vaina blanca extensa que les confería el aspecto de una angiopatía de rama glaseada (Figura). A pesar de la terapia antiviral profiláctica (valganciclovir 900 mg dos veces al día y valaciclovir 500 mg una vez al día) y el tratamiento de mantenimiento con rituximab (800 mg una vez cada tres meses), los diagnósticos más probables fueron retinitis por CMV o linfoma intraocular no hodgkiniano. Los análisis de sangre revelaron neutropenia (0,9 × 109/L) con un recuento normal de linfocitos de 1,2 × 109/L. La serología fue negativa para el VIH.
+Se realizó vitrectomía pars plana en el ojo derecho con fines diagnósticos y terapéuticos (junio de 2010). El análisis del fluido vítreo confirmó CMV mediante pruebas de PCR. Además, el examen citológico reveló linfocitos atípicos con núcleos lobulados y citoplasma basófilo (Figura ) sobre un fondo de células líticas. Dos especialistas confirmaron el hallazgo de elementos malignos altamente sospechosos en el fluido vítreo. Se administró foscarnet intravenoso de forma continua durante tres semanas, seguido de valganciclovir oral en una dosis de 900 mg dos veces al día. También se mantuvo la terapia con rituximab y se administró cada tres meses. El diagnóstico de linfoma intraocular suele ser una indicación para el tratamiento intravítreo con metotrexato, además de la terapia sistémica. En este caso no se consideró la terapia con metotrexato intravenoso, ya que las pruebas de PCR confirmaron la uveítis infecciosa de etiología por citomegalovirus. En tales casos infecciosos, el metotrexato podría probablemente empeorar el curso de la enfermedad ocular.
+Los hallazgos retinales respondieron bien al tratamiento y la retinitis retrocedió. No obstante, la BCVA disminuyó a 6/24 en el ojo derecho y 6/12 en el ojo izquierdo, la perimetría reveló escotomas (Figura ) y persistió una neblina vítrea moderada en el ojo izquierdo (Figura ). La principal causa de deterioro visual fue, muy probablemente, la palidez del disco óptico.
+Una recaída de retinitis en las tres semanas siguientes a la interrupción del tratamiento con foscarnet hizo necesario reanudarlo y administrarlo una vez más de forma continua durante tres semanas (agosto de 2010). La AVMC se redujo a movimientos de la mano en el ojo derecho y 6/18 en el ojo izquierdo y se demostró una progresión adicional de los defectos del campo visual (figura). Se desarrolló una nueva recaída en el plazo de una semana desde la interrupción de esta terapia. En consecuencia, se volvió a tratar al paciente con foscarnet administrado como un bolo tres veces por semana (septiembre de 2010). Este régimen terapéutico demostró ser insuficiente ya que las lesiones de la retina una vez más mostraron signos de reactivación. Además, se detectó un aumento en las copias de ADN CMV plasmático (figura). El paciente fue admitido en una clínica hematológica y se le administró foscarnet intravenoso de forma continua durante tres semanas más (octubre de 2010). También se realizó un examen sistémico para volver a evaluar el linfoma folicular. Una resonancia magnética del cerebro no mostró signos de linfoma. El líquido cefalorraquídeo fue negativo para CMV. No se revelaron cambios patológicos mediante inmunofenotipado y examen citológico del líquido cefalorraquídeo.
+Las lesiones retinianas estaban en regresión, pero las copias de ADN de CMV en plasma seguían siendo positivas, lo que dio lugar a la consideración de un tratamiento con cidofovir. El paciente rechazó este tratamiento. También se interrumpió la terapia de mantenimiento con rituximab.
+Dos meses después de la última terapia con foscarnet (diciembre de 2010), se detectó la negatividad de las copias de ADN de CMV en el plasma. Sin embargo, la BCVA había disminuido a movimientos de la mano en el ojo derecho y 1/60 en el ojo izquierdo debido a una combinación de atrofia del disco óptico y progresión de cataratas.
+Se programó un seguimiento del paciente cada 8-10 semanas, ya que las lesiones retinianas estaban inactivas (Figura). No obstante, en el ojo izquierdo se mantuvo una opacidad vítrea moderada, similar a la que se produce en pacientes con linfoma intraocular. Por lo tanto, se cree que tanto la retinitis por CMV como el linfoma intraocular contribuyeron a los hallazgos intraoculares. Esta opinión se vio respaldada por los resultados del análisis del fluido vítreo del ojo derecho. La realización de una vitrectomía pars plana diagnóstica-terapéutica en el ojo izquierdo implicaba un alto riesgo y el paciente rechazó este procedimiento quirúrgico.
+En agosto de 2011, una trepanobiopsia confirmó la transformación de un linfoma folicular en una leucemia mieloide aguda secundaria. Se indicó un tratamiento paliativo para esta enfermedad.
+En el último seguimiento, en marzo de 2012, no se registró agudeza visual en el ojo derecho (ojo ciego) y movimientos de la mano en el ojo izquierdo. La progresión bilateral de cataratas impidió una buena vista del fondo, aunque se observaron algunas lesiones retinianas blancas.
+El paciente falleció en otro hospital en junio de 2012, donde, lamentablemente, no se realizó un examen post mortem.
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+El paciente era un hombre de 76 años, diestro, que vivía solo y era capaz de caminar de forma independiente. Su principal queja era el dolor en el hombro derecho, con un rango de movimiento limitado (ROM) en el hombro derecho. Se cayó sobre su hombro derecho mientras caminaba y se lo lesionó. Visitó otro hospital 3 días después de la lesión, donde se le diagnosticó dislocación del hombro derecho y recibió una reducción manual seguida de inmovilización con un cabestrillo. Debido al dolor persistente y al rango de movimiento limitado del hombro derecho, se realizó una resonancia magnética (MRI) y se reveló un desgarro masivo del manguito rotador. Se lo derivó a nuestro hospital 2 meses después de la lesión. Los hallazgos físicos en el examen inicial fueron un ROM notablemente limitado y una disminución de la fuerza muscular del abductor y del rotador externo (en posición colgada) de 2 (). Se observó una atrofia visualmente discernible de los músculos deltoides, supraespinoso e infraespinoso e hipoestesia (5/10) en la región del nervio axilar. En este momento, se le dio un sistema de puntuación [] de 10/100 de los cirujanos de hombro y codo de los EE. UU. (ASES), un sistema de puntuación [] de 4/35 de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) y un sistema de puntuación [] de 37/100 de la Asociación Ortopédica Japonesa (JOA). Los hallazgos de la radiografía simple fueron irregulares en la superficie glenoidea y los osteofitos subacromiales, que se diagnosticaron como grado 3 en la clasificación de Hamada [], se observaron. Los hallazgos de la resonancia magnética simple fueron desgarros masivos de los músculos supraespinoso e infraespinoso, que se retiraron hacia la fosa glenoidea, que se diagnosticaron como atrofia de grado 4 en el músculo supraespinoso y atrofia de grado 3 en el músculo infraespinoso en la clasificación de Goutallier. El músculo subescapular estaba completamente desgarrado con formación de fragmentos óseos y se diagnosticó como grado 3 en la clasificación de ide [] (). Se realizó una electromiografía en el departamento de neurología de nuestro hospital para evaluar el grado de parálisis del nervio axilar. Un estudio de conducción nerviosa motora del nervio axilar mostró una disminución marcada en el potencial de acción muscular compuesto en el músculo deltoides. Un electromiograma mostró un potencial de denervación sugestivo de cambios neurogénicos en los músculos inervados por el nervio axilar, lo que llevó a un diagnóstico de parálisis del nervio axilar, lo que llevó a un diagnóstico de neuropraxia en el nervio axilar. Sin embargo, la contracción muscular se mantuvo en la región del nervio axilar, lo que sugiere la posibilidad de restauración. Por lo tanto, se desarrolló un plan de tratamiento para llevar a cabo un programa de rehabilitación ambulatorio para mejorar el ROM y mejorar la fuerza muscular del hombro hasta que la parálisis mejorara, y luego realizar el tratamiento quirúrgico. La hipoestesia mejoró a 7/10 con una reducción del área afectada. Además, se observó una mejora en el ROM, con ángulos de flexión, abducción y rotación externa de 20°, 20° y 40°, respectivamente, y una mejora gradual en la fuerza muscular, con una fuerza muscular del abductor y del rotador externo (en posición colgada) de 2 y 3 por MMT, respectivamente ( y ). Dados estos hallazgos, se realizó una ASCR 6 meses después de la lesión.
+La operación se inició con el paciente en posición de silla de playa bajo anestesia general. Se realizaron dos portales en la parte posterior y lateral del hombro, y el portal posterior se usó para realizar el bloqueo intraarticular. La artroscopia no reveló lesiones en el tendón de la cabeza larga del músculo bíceps braquial, pero su origen se desprendió junto con el labrum. El manguito rotador estaba muy desgarrado, lo que afectaba a los tendones de los músculos subescapular, supraespinoso e infraespinoso, con los muñones retirados hacia la fosa glenoidea. Se observaron cambios osteoartríticos en la superficie articular, pero su gravedad era leve. Se observó una lesión leve del labrum glenoideo, pero no se asoció con luxación articular bajo anestesia. La rotura del músculo subescapular se reparó, ya que se consideró reparable. Por el contrario, la rotura del músculo supraespinoso/infraespinoso se consideró irreparable; por lo tanto, se recogió la fascia lata contralateral, se dobló por la mitad y se usó como injerto para ASCR. Aunque inicialmente se planificó reparar la cabeza humeral del injerto utilizando una sutura de puente, fue difícil colocar cuatro anclajes debido a la mala calidad del hueso. Por lo tanto, el injerto se fijó utilizando suturas interrumpidas de una sola fila. Finalmente, para completar la operación, el injerto se unió al músculo redondo menor residual mediante suturas interrumpidas (). Después de la cirugía, el paciente usó una almohada de abducción del hombro durante 3 semanas, seguido de inmovilización con un cabestrillo durante 2 semanas. El día después de la operación, el paciente comenzó la relajación del manguito rotador, la ROM pasiva y el entrenamiento muscular periscapular. Una ecografía realizada 4 semanas después de la operación mostró cobertura de la parte desgarrada por el injerto. La fijación externa se retiró 5 semanas después de la operación, y se inició el entrenamiento de ROM activa. La hipoestesia en la región del nervio axilar se resolvió casi por completo a los 3 meses después de la operación, sin diferencia bilateral. El dolor y la atrofia del músculo deltoides se resolvieron a los 4,5 meses después de la operación. Durante los primeros 2 años después de la operación, se observaron mejoras tanto en la ROM como en la fuerza muscular del hombro, con una puntuación ASES de 96, una puntuación de la escala de valoración de UCLA de 34 y una puntuación JOA de 95. Una resonancia magnética realizada 2 años después de la operación también mostró una cobertura adecuada de la parte desgarrada por el injerto ( y ).
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+En noviembre de 2006, un hombre de 36 años se presentó en la clínica de nuestro hospital con una psoriasis grave de tipo placa. Había tenido psoriasis durante los últimos 13 años; al principio se localizó en el cuero cabelludo y se extendió periódicamente a otras zonas pequeñas de su cuerpo, por lo que pudo controlar su enfermedad con una terapia tópica. No obstante, durante los últimos seis años la enfermedad se extendió y cubrió la mayor parte de su integumento. Negó tener antecedentes de artritis psoriásica. Tenía antecedentes familiares de psoriasis, que afectaron a su padre, hermana y abuela paterna, pero todos ellos tuvieron una enfermedad más leve. Sus tratamientos anteriores incluían varios agentes tópicos y, hace varios años, recibió un tratamiento con UVB con una mejora significativa, pero no pudo reanudar la fototerapia porque perdió su seguro médico. Por lo demás, su historial médico pasado no fue relevante. No tenía alergias conocidas a fármacos y no fumaba. Sus medicamentos actuales incluían pastillas de hierro sin receta. Negó tomar otros medicamentos sistémicos.
+El examen reveló placas escamosas, excoriadas y gruesas que afectaban aproximadamente al 80% de la superficie de su cuerpo, y picazón en las uñas. El resto del examen físico no tuvo particularidades. Después de completar las pruebas de detección, que estuvieron dentro de los límites normales, excepto por una anemia normocítica leve (HGB = 12,0 gr/d) y un recuento elevado de plaquetas (470 × 103/mc, rango normal 180-400 × 103/mc), y de obtener el consentimiento informado, se lo trató con efalizumab (Raptiva) 0,7 mg/kg SC una vez por semana y, posteriormente, 1 mg/kg según lo indicado en la etiqueta. Durante el tratamiento, su estado de la piel mejoró gradualmente. No obstante, después de 3 meses de tratamiento, empezó a quejarse de artralgia, que afectó primero al tobillo derecho y luego se extendió a dos dedos de ambas manos y, finalmente, al tobillo izquierdo. El tratamiento con ibuprofeno 600 mg dos veces al día no alivió su dolor. El análisis de rayos X confirmó el diagnóstico de artritis psoriásica, por lo que se interrumpió el tratamiento con efalizumab después de 9 meses. Además, durante los 9 meses de tratamiento con efalizumab, su recuento de plaquetas aumentó sustancialmente (Figura). Después, se inició el tratamiento con etanercept (Enbrel) 50 mg dos veces por semana. Después de una exacerbación inicial de su estado de la piel, que era de esperarse tras la suspensión de efalizumab, se produjo una mejora significativa tanto de su piel como de sus articulaciones. Es interesante destacar que durante los 16 meses de tratamiento con etanercept, su recuento de plaquetas volvió a la normalidad. Pero, desafortunadamente, debido a problemas de cobertura del seguro, tuvo que dejar de tomar etanercept y, en consecuencia, su estado de la piel se deterioró drásicamente y se asemejó a su estado inicial cuando se presentó por primera vez en nuestra clínica. Por lo tanto, se introdujo ciclosporina (Neoral) 200 mg dos veces al día durante aproximadamente 2 meses hasta que recibió la aprobación del seguro para adalimumab (Humira) y, nuevamente, su piel y su artritis mejoraron gradualmente. Su recuento de plaquetas aumentó mientras estaba fuera de etanercept e, incluso cuando fue tratado con ciclosporina, y su estado de la piel empezó a mejorar, su recuento de plaquetas se mantuvo persistentemente alto y solo después de que se inició el adalimumab volvió a los valores normales.
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+Una paciente de 55 años de edad con un historial de 4 años de diabetes tipo 2 fue admitida en nuestro hospital debido a debilidad general paroxística y acro-anestesia durante un año. Desde su diagnóstico de diabetes tipo 2, se le recomendó una dieta baja en carbohidratos y se le prescribió un agente hipoglucémico oral regularmente (Repaglinide, 3.0 mg/día). Luego se la controló en promedio dos veces al mes con niveles de glucosa en plasma en ayunas (FPG) de 6.0 ~ 7.0 mmol/L y HbA1c de alrededor de 7.0% (53 mmol/mol). La paciente negó haber hecho uso prolongado de laxantes o diuréticos, o haber tenido episodios de diarrea o vómito en las últimas semanas. La presión arterial y el índice de masa corporal (IMC) de la paciente fueron de 90/70 mmHg y 23.6 kg/m2, respectivamente. La fuerza muscular de los miembros superiores fue de grado 4, y la de los miembros inferiores fue de grado 3. Los reflejos tendinosos profundos estaban debilitados. Los hallazgos de laboratorio (Tabla) revelaron hipocalemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica. El análisis de orina mostró orina alcalina con pérdida renal de potasio, sodio y cloruro, así como una excreción significativamente reducida de calcio (relación calcio/creatinina en orina de 0.04 mol/mol). No hubo ni hematuria ni proteinuria, mientras que las concentraciones de aldosterona en plasma y actividad de renina fueron elevadas. De acuerdo con las características clínicas y los parámetros bioquímicos, se sospechó que la paciente tenía síndrome de Gitelman (GS) y diabetes tipo 2 concurrente.
+De acuerdo con las características clínicas y los parámetros bioquímicos, se sospechó que la paciente tenía síndrome de Gitelman (SG) y diabetes tipo 2 concomitante. Después de obtener el consentimiento informado por escrito de la paciente y su familia, se realizó la secuenciación de Sanger del gen SLC12A3. Como se describió en nuestro estudio anterior [,], se sintetizaron veintitrés pares de cebadores oligonucleotídicos para amplificar los 26 exones y las regiones intrónicas flanqueantes del gen SLC12A3 (Tabla). Sus resultados demostraron que la paciente era un compuesto heterocigoto para una mutación recurrente c.179C > T y una nueva deleción c.1740delC (Fig. ), que se predijo como una variante de sentido erróneo p. Thr60Met y una variante de desplazamiento de marco p. (Met581fs) a nivel de proteína, respectivamente. La validación de las dos mutaciones por secuenciación de Sanger en todos los miembros de la familia reveló que la paciente era heterocigótica para p. Thr60Met y p. (Met581fs) en su hijo e hija, respectivamente. En consecuencia, la paciente fue diagnosticada genéticamente con SG.
+Después de una semana de tratamiento con cloruro de potasio (3,0 g/d) y cloruro de magnesio (350 mg/d), los niveles de potasio y magnesio en suero fluctuaron alrededor de 3,91 mmol/L y 0,65 mmol/L, respectivamente. La debilidad general y la acro-anestesia también desaparecieron y rápidamente fue dada de alta. Desde entonces, fue enviada repetidamente al hospital local debido a coma hipoglucémico (glucosa en sangre 2,2 ~ 2,60 mmol/l). Sin embargo, tanto los niveles de potasio y magnesio en suero fueron normales (3,6 ~ 3,9 mmol/l y 0,7 ~ 0,8 mmol/l, respectivamente). Ella negó cualquier cambio de comportamiento, incluyendo hábitos alimenticios y ejercicio físico, así como fumar y beber. Entonces, fue admitida en nuestro hospital y se realizó el OGTT de nuevo (Fig. ), que mostró un aumento del nivel de secreción de insulina (evaluado por el modelo de evaluación de la homeostasis para las células β (HOMA-β)) y una sensibilidad a la insulina notablemente mejorada (evaluada por el modelo de evaluación de la homeostasis para la resistencia a la insulina (HOMA-IR)). Aunque la hipokalemia y la hipomagnesemia tienen efectos sobre la glucosa en sangre, también consideramos los efectos secundarios de la hipoglicemia de repaglinida después de la suplementación con magnesio y potasio. Entonces, se recomendó a la paciente cambiar el agente hipoglicémico a un inhibidor de dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) (Trajenta 5 mg/d). Su nivel de glucosa en sangre se mantuvo entre 6 y 9 mmol/L durante el seguimiento de dos años.
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+Un caballero de 32 años fue admitido en nuestro departamento de traumatología con un doloroso y rígido rodilla derecho. Sufrió la lesión al girar externamente su rodilla mientras estaba en «ligera flexión» mientras se movía desde el asiento del conductor al asiento del pasajero de su coche. Tenía un historial de dos dislocaciones patelares laterales anteriores en la misma rodilla. El primer evento ocurrió 15 años antes, cuando su rodilla se torció en posición flexionada mientras empujaba un coche. Fue llevado al departamento de urgencias donde se redujo con éxito bajo sedación. El segundo evento ocurrió cuatro años antes, cuando sufrió una lesión mientras empujaba una furgoneta, esta vez con la rodilla derecha completamente extendida. En esta ocasión, su rótula se redujo espontáneamente y no buscó ninguna intervención médica. Nuestro paciente no tenía otro historial médico o quirúrgico significativo y explicó que su rodilla derecha era completamente asintomática antes de este evento actual.
+Al examinarla, se observó una deformidad evidente que sugería un desplazamiento lateral de la rótula con un surco en la piel evidente sobre el surco femoral. Además, la rodilla se mantenía fija en 15 grados de flexión. Debido a las dificultades para posicionar al paciente, no pudimos obtener verdaderas vistas AP y laterales en la radiografía. Las radiografías demostraron una rótula desplazada lateralmente y mal rotada en el plano vertical (ver Figs. y). Se intentó una manipulación bajo sedación sin éxito. Un intento posterior de reducción bajo un bloqueo del nervio femoral tampoco tuvo éxito.
+Nuestro paciente fue llevado al quirófano, donde se realizó un intento final de reducción cerrada bajo anestesia general y relajación muscular. Finalmente, esto fracasó y se realizó una reducción abierta. El paciente fue colocado en posición supina y se realizó una incisión en la piel en la línea media anterior. Se identificó una ruptura completa del ligamento patelofemoral medial (MPFL), con la rótula situada lateralmente al cóndilo femoral lateral, evertida unos 100 grados. No se observaron deficiencias visibles de los cóndilos femorales o de la superficie articular patelar. La rótula se redujo cuidadosamente mediante manipulación directa. Después de la manipulación, la articulación de la rodilla se lavó con solución salina normal y se reparó el retinaculo patelar medial. Después de la reparación, el seguimiento de la rótula fue satisfactorio con un rango completo de flexión y extensión. Las radiografías postoperatorias confirmaron la rótula en una posición satisfactoria en los planos antero-posterior y lateral (ver Figuras y). El paciente fue colocado en una férula de extensión para su comodidad inmediatamente después de la operación. No se aplicaron restricciones de carga de peso. Se fomentó la movilización temprana después de 5 días y el paciente fue derivado para fisioterapia temprana. A los 3 meses de seguimiento, nuestro paciente no tuvo más episodios de dislocación, rango completo de extensión y flexión de la rodilla y seguimiento normal de la rótula. Una evaluación de hipermovilidad en esta etapa reveló una puntuación de Beighton de 2 con extensión más allá de 10 grados de ambos codos.
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+Una mujer caucásica de 62 años de edad presentó un historial de dos meses de fiebre intermitente. Su historial médico incluía hipertensión, dislipidemia, enfermedad de la arteria coronaria y enfermedad renal crónica leve. Se encontró que tenía endocarditis por Enterococcus faecalis de su válvula aórtica nativa bicúspide. Se la trató con vancomicina, gentamicina y penicilina y, posteriormente, se le realizó un reemplazo de la válvula aórtica (RVA) con una válvula Saint Jude en octubre de 2004. Su curso postoperatorio se complicó con la evacuación de un hematoma mediastinal, esplenectomía y una colectomía parcial con colostomía de derivación para colitis hemorrágica. La paciente había sido dada de alta y readmitida varias veces y, finalmente, fue trasladada al Centro Médico de la Universidad de Oklahoma en mayo de 2005.
+Tras la transferencia, la paciente se quejó de disnea, ortopnea e hinchazón de las extremidades inferiores. Estaba afebril y estable hemodinámicamente. Su examen físico reveló distensión venosa yugular, un soplo sistólico III/VI en el segundo espacio intercostal derecho y edema bilateral de las extremidades inferiores hasta las rodillas. No se identificaron estigmas periféricos de endocarditis.
+Nueve hemocultivos obtenidos durante un periodo de cinco días fueron positivos para Candida lusitaniae. Se realizó un análisis de susceptibilidad únicamente en el aislado inicial y se reveló sensibilidad a amfotericina B, caspofungina y fluconazol (Tabla). La ecocardiografía transesofágica reveló múltiples vegetaciones en una válvula aórtica mecánica parcialmente abierta (Figura) con severa regurgitación valvular aórtica y una fracción de eyección ventricular izquierda de 50% (Figura). Se inició la terapia con caspofungina antes de obtener los resultados del análisis de susceptibilidad en el aislado inicial y se continuó en base a la concentración inhibitoria mínima (MIC). La paciente finalmente se sometió a una repetición de la AVR con injerto de derivación de la arteria coronaria. Se observaron vegetaciones en la válvula protésica que le habían extraído (Figuras y). Su curso postoperatorio se complicó con un hematoma en el pecho que se evacuó. A pesar de la eventual eliminación de la fungemia, la paciente falleció en junio de 2005 por fallo multiorgánico.
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+Un hombre saudí de 60 años con antecedentes de diabetes, hipertensión y hepatitis B activa crónica, un emprendedor, casado con siete hijos, que negó el consumo de tabaco, alcohol y drogas ilícitas, fue visto inicialmente en nuestro centro y se le diagnosticó CLL en estadio II de Rai en diciembre de 2012. Su examen físico al momento de la presentación reveló a un hombre de constitución mediana. Su examen respiratorio y cardiovascular fue normal. Su hígado era de tamaño normal, pero su bazo era palpable (8 cm por debajo del margen costal). Tenía linfadenopatía generalizada que involucraba el cuello, las axilas y las regiones inguinales bilaterales; sin embargo, los ganglios linfáticos eran de 1 a 3 cm de tamaño. Un examen neurológico no reveló déficit neurológico focal. Su creatinina sérica al momento de la presentación era de 72 umol/L, y su nitrógeno ureico en sangre (BUN) era de 4.3 mmol/L. Los resultados de su prueba de función hepática fueron: aspartato aminotransferasa (AST) 22 unidades/L, alanina transaminasa (ALT) 27 unidades/L, bilirrubina total 12.1 umol/L, albúmina 3.5 g/dL, y fosfatasa alcalina de 68 unidades/L. Su recuento sanguíneo al momento de la presentación mostró un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 28.9 × 109/L, nivel de hemoglobina (Hb) de 13.4 g/dl, un recuento de plaquetas de 106 × 109/L, y un recuento absoluto de linfocitos (ALC) de 25.1 × 109/L (Fig.
+Una tomografía computarizada (TC) de su cuello, tórax, abdomen y pelvis mostró hepatomegalia con lesiones hepáticas hipodensas focales y esplenomegalia masiva (20,9 × 7,3 cm) (Fig. ,). Una biopsia hepática mostró infiltración con linfoma linfocítico pequeño (SLL; Fig. ). Permaneció bajo vigilancia hasta enero de 2016, cuando desarrolló anemia, trombocitopenia y síntomas constitucionales significativos. Se le inició en quimioinmunoterapia con fludarabina 25 mg/m2 los días 1-3, ciclofosfamida 250 mg/m2 los días 1-3 y rituximab 375 mg/m2 el día 1 (FCR) por un total de seis ciclos, hasta el 27 de julio de 2016. Su recuento sanguíneo se normalizó (Fig. ). Y una tomografía computarizada al final del tratamiento mostró resolución de las lesiones hepáticas y una reducción significativa de la linfadenopatía y la esplenomegalia.
+Un mes después de completar la terapia FCR, su leucocitosis (principalmente neutrofilia) volvió, con un desplazamiento mieloide a la izquierda. Su bazo era palpable 10 cm por debajo del margen costal. Su recuento de glóbulos blancos alcanzó 93 × 109/L, Hb 10.9 g/dl, recuento de plaquetas 61 × 109/l, recuento absoluto de neutrófilos 42 × 109/L, y recuento de eosinófilos 3 × 109/L. Los blastos y basófilos en sangre periférica fueron 1% cada uno (Fig. ). BMAB fue subóptimo. El análisis citogenético convencional utilizando médula ósea mostró cromosomas Filadelfia en todas las células examinadas sin otras aberraciones citogenéticas. El análisis FISH reveló la presencia del gen de fusión BCR-ABL en el 100% de las células examinadas, y la reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa cuantitativa (RT-PCR) de sangre periférica mostró una relación de BCR-ABL/ABL del 21% (Fig. ).
+Dado que los hallazgos morfológicos tanto del frotis sanguíneo como de la citogenética eran compatibles con la LMC en fase crónica, se inició el tratamiento con imatinib, un inhibidor de la tirosina cinasa de primera generación, a una dosis de 400 mg diarios. Como resultado, su hemograma completo se normalizó y su bazo se redujo. Aunque logró una respuesta hematológica adecuada en los 3 meses de tratamiento con imatinib, el 21 de marzo de 2017 demostró una respuesta molecular subóptima con una proporción BCR-ABL/ABL del 17 %. Posteriormente, se cambió a nilotinib (un inhibidor de la tirosina cinasa de segunda generación) administrado por vía oral a una dosis de 300 mg dos veces al día. Después de 3 meses de tratamiento con nilotinib, la proporción BCR-ABL/ABL disminuyó al 0,093 %.
+Para detectar un carcinoma hepatocelular, se realizó una tomografía computarizada abdominal en marzo de 2017, que reveló múltiples lesiones hepáticas hipoecoicas (Fig. ). La resonancia magnética de su hígado confirmó la presencia de al menos nueve lesiones hepáticas (Fig. ,). La tomografía por emisión de positrones (PET) mostró múltiples lesiones hepáticas metabólicamente activas (Fig. ). Una biopsia hepática realizada en mayo de 2017 confirmó RT a linfoma de células B de alto grado. Después de pruebas negativas para c-MYC, el diagnóstico patológico final se confirmó como DLBCL (Fig. ). La estadificación BMAB fue morfológicamente negativa para CLL, CML y DLBCL. El análisis FISH en BMAB fue negativo para el reordenamiento del gen CCND1, trisomía 12 y el oncogen BCR-ABL.
+Mientras esperaba la hibridación in situ de c-MYC, recibió dos ciclos de quimioinmunoterapia por infusión, que consistieron en rituximab 375 mg/m2 el día 1, etopósido 50 mg/m2 los días 1-4, prednisona 60 mg/m2 los días 1-5, doxorubicina 10 mg/m2 los días 1-4, Oncovin (vincristina) 0.5 mg/m2 los días 1-4 y ciclofosfamida (R-EPOCH). Después, cambió a rituximab 375 mg/m2 el día 1, ciclofosfamida 750 mg/m2 el día 1, doxorubicina 50 mg/m2 el día 1, Oncovin (vincristina) 50 mg/m2 el día 1, vincristina 1.4 mg/m2 el día 1 y prednisona 100 mg los días 1-5 (R-CHOP); completó cuatro ciclos. La evaluación radiológica con PET/CT al final de la quimioterapia fue consistente con una respuesta metabólica completa.
+Se había identificado a un donante en preparación para el trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas, en caso de que la LMC de nuestro paciente demostrara ser resistente al tratamiento con TKI de segunda línea. Se lo vio por última vez en enero de 2018, 8 meses después de su diagnóstico de LDCBG, sin evidencia de linfoma y con un índice BCR-ABL/ABL de 0,01 %.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 3 años de edad fue trasladada a nuestro centro por tos severa, dificultad respiratoria, fatiga y fiebre. El examen físico reveló deformidades faciales (Tabla ) y retraso del crecimiento. La paciente fue diagnosticada con hipotiroidismo, CHD y PH por exámenes a la edad de 11 meses. Su saturación de oxígeno transcutáneo en el dedo fue de 70%. La ecocardiografía mostró un ASD de 0.9 cm de ancho, una arteria pulmonar ensanchada y una severa regurgitación tricuspídea (Fig. ). Los exámenes de laboratorio sugirieron que NT-proBNP fue de 3907pg/ml, el nivel de la proteína de reacción C fue de 19.83mg/L, y el recuento de glóbulos blancos estaba dentro del rango normal, pero el porcentaje de neutrófilos aumentó a 78.7%, y (virus respiratorio sincitial) RSV-IgM fue positivo. La función hepática, la función renal, el nivel de anticuerpos autoinmunes, y la tasa de sedimentación de eritrocitos fueron normales. La paciente recibió medicamentos antiinfecciosos y cardiotónicos, así como apoyo respiratorio después de su ingreso.
+Mientras tanto, el paciente se sometió a cateterismo cardíaco derecho. Los resultados indicaron que la presión arterial pulmonar media (mPAP, 71 mmHg) aumentó notablemente, la resistencia vascular pulmonar (PVR, 27WU) también aumentó y la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) es normal. Dado que la CIA era pequeña y el flujo lento no podía provocar un aumento tremendo de la presión arterial pulmonar, la patogénesis debería investigarse más a fondo. No se encontraron anomalías obvias en los resultados de la prueba pulmonar, la CTA cardíaca y otros exámenes etiológicos de rutina en el paciente. No obstante, la inspección genética (el número de acceso para los datos de secuenciación del exoma completo es HRA005032) mostró que el paciente tenía una mutación KMT2D (ENSMBL ID de referencia: NM_003482.3) en el exón 39 c.12209_12210del p. (Ser4070fs) (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+La paciente era una mujer de 16 años con antecedentes médicos de diabetes tipo 1 en tratamiento con bomba de insulina, episodios previos de CAD y hipotiroidismo autoinmune. Se presentó en el servicio de urgencias con alteración del estado mental, dolor abdominal agudo y múltiples episodios de vómitos. Según su madre, todos sus síntomas comenzaron en las 24 horas anteriores. Se observó que la paciente estaba despierta pero desorientada y con dolor abdominal generalizado a la palpación. La familia había retirado la bomba de insulina justo antes de acudir al hospital. La paciente llegó al hospital a través del servicio de urgencias y sus constantes vitales eran normales a su llegada. El examen físico inicial reveló una escala de coma de Glasgow (GCS) de 12 (ojos 3, verbal 4, motor 5) y la paciente localizaba el dolor al palpar el cuadrante inferior derecho, sin otros hallazgos significativos en el examen. Se estableció el control y el acceso intravenoso (IV) y se recogió sangre para evaluación de laboratorio.
+La paciente inició tratamiento con infusión de lactato de Ringer. Sus signos vitales se mantuvieron estables y, al volver a evaluarla, su GCS no había cambiado. Debido a su cuadro clínico y a su historia previa con CAD, la preocupación inicial fue por la CAD, aunque su glucosa inicial en el punto de atención fue de 109 mg/dL (referencia 80-140 mg/dL). Las lecturas posteriores de glucosa en el punto de atención mostraron niveles decrecientes de menos de 100 mg/dL (80-140 mg/dL), lo que requirió la administración de glucosa. Debido a las lecturas iniciales normales de glucosa en el punto de atención, el equipo de tratamiento investigó otras causas de alteración del estado mental. Las primeras pruebas de laboratorio fueron significativas para un pH venoso de 7.2 (7.35-7.45), bicarbonato de 8 mEq/L (21-28 mEq/L); un desequilibrio aniónico de 33 milimoles por litro (mmol/L) (4-12 mmol/L); lactato de 2 mmol/L (0.5-1 mmol/L); sodio 133 mEq/L (135-145 mEq/L); potasio 4.9 mEq/L (3.6-5.2 mEq/L); nitrógeno ureico en sangre de 19 mg/dL (7-20 mg/dL); creatinina de 0.8 mg/dL (0.84-1.21 mg/dL); beta-hidroxibutirato de 3.26 mmol/L (0.4-0.5 mmol/L); glucosa en plasma inicial de 108 mg/dL (80-140 mg/dL); y leucocitosis de 20,600 por microlitro (4500-11000 por microlitro).
+La toxicología de orina, el salicilato y la acetaminofén fueron negativos. Una tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro no mostró nada. También se le realizó una TC del abdomen con contraste intravenoso, que era sospechosa de una posible apendicitis temprana. Con los resultados de laboratorio, se consideraron otras causas de acidosis metabólica con brecha elevada. Se obtuvo una consulta endocrina para una posible eDKA. Basándose en los resultados de la consulta y de las pruebas, se inició a la paciente con un goteo de insulina a 0,1 unidades por kilogramo por hora, así como una infusión de una solución de dextrosa al 10%.
+Se consultó a cirugía pediátrica y, tras el examen y la revisión de los resultados de la TC, se recomendó que la paciente fuera llevada al quirófano para una apendicectomía. Se observó que los hallazgos quirúrgicos eran equívocos y se le extirpó el apéndice sin complicaciones. El estado mental de la paciente mejoró tras la apendicectomía. Con la terapia de líquidos e insulina, su estado mejoró, las anomalías de laboratorio se normalizaron en unos pocos días y, posteriormente, fue dada de alta. Los equipos consultores acordaron que el diagnóstico final era eDKA, probablemente causada por apendicitis.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_291_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 30 años de origen asiático, se presentó en el departamento de pacientes externos de cirugía con dolor no irradiado en el hipocondrio derecho y epigastrio, asociado a vómitos, fiebre intermitente con escalofríos y rigidez durante 10 días. El inicio fue gradual con debilidad creciente y deterioro de su salud general. El paciente se encontraba en seguimiento por un absceso hepático (lóbulo derecho) que se diagnosticó previamente como un absceso hepático amebiano (ALA) basado en un informe serológico amebiano positivo de un laboratorio privado. Se le dio tratamiento conservador por esto y se le dio de alta 3 meses antes de este episodio actual. No había antecedentes previos de tuberculosis (TB) o contacto con algún paciente con TB. Al momento del ingreso, el paciente estaba febril, deshidratado y se veía muy enfermo y anémico con un pulso de 92/minuto, presión arterial de 106/70 mmHg y frecuencia respiratoria de 16/minuto. No había ictericia ni linfadenopatía. El examen abdominal reveló sensibilidad y protección sobre los espacios intercostales que cubrían el hígado. El hígado medía 16 cm. No había esplenomegalia, ascitis ni ninguna otra masa palpable en su abdomen. El examen respiratorio y cardiovascular (CVS) no reveló anormalidad alguna.
+La radiografía de tórax no mostró lesiones que sugirieran TB, pero sí reveló una patología subdiafragmática del lado derecho, ya que el hemi-diafragma derecho estaba elevado y el ángulo costo-frénico era romo. Una ecografía abdominal realizada el mismo día reveló una lesión hipoecoica, heterogénea, mal definida, de 5,6 × 6,8 × 8,8 cm, que llegaba hasta la superficie hepática con áreas quísticas en el lóbulo derecho del hígado, lo que sugería un absceso (Figura). Su hígado estaba agrandado, con una extensión de 16,6 cm, sin otra lesión focal. No se observaron derrames pleurales o perihepáticos. Todas las demás vísceras abdominales parecían normales, sin líquido libre.
+Los exámenes de rutina de hematología mostraron una hemoglobina de 9,3 g/dl; un recuento total de leucocitos (TLC) de 22.600/mm3; un recuento diferencial de leucocitos (DLC): polimórficos 76, linfocitos 20, monocitos 2, eosinófilos 2; un recuento de plaquetas de 3,76 lac; una tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 52 mm al final de la primera hora; urea en sangre de 28 mg%; un tiempo de protrombina de 15 segundos con un control de 10,1 segundos; una bilirrubina total de 1 mg%; una fosfatasa alcalina sérica de 7 IU; una transaminasa de ácido oxaloacético glutámico sérico (SGOT) de 29 IU; una transaminasa de piruvato glutámico sérico (SGPT) de 39 IU; una proteína sérica de 6,6 g/dl y una albúmina sérica de 4,0 g/dl.
+Se realizó cateterización con cola bajo anestesia local (AL), que drenó 150 ml de pus de color crema. El pus se envió para tinción de Ziehl-Neelsen (ZN), cultivo de bacilos ácido-resistentes (AFB) utilizando un instrumento BACTEC TB 460, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para Mycobacterium tuberculosis y otras investigaciones microbiológicas de rutina (montaje húmedo, tinción de Gram, cultivo de pus para bacterias y hongos). La tinción de ZN mostró AFB y el cultivo de BACTEC lo confirmó mediante el aislamiento de M. tuberculosis (por medio de la prueba de para-nitro-alfa-acetilamino-beta-hidroxi-propiofenona (NAP)). Se realizó la prueba de sensibilidad a los antibióticos con el instrumento BACTEC TB 460 y el aislado fue sensible a isoniazida, estreptomicina, rifampicina y etambutol. La prueba de PCR del aspirado también fue positiva para ADN de M. tuberculosis. Se utilizó el método de extracción de lisozima proteinasa K para extraer el ADN. El objetivo de la amplificación fue un gen MPB 64 que tiene un amplicón de 240 pb. Los cebadores utilizados en la prueba de PCR fueron los siguientes:
+Primer 1: 5'-TCC GCT GCC AGT CGT CTTCC-3'
+Primer 2: 5'-GTC CTC GCG AGT CTA GGCCA-3'
+Otras investigaciones microbiológicas de rutina no revelaron hallazgos significativos. El frotis húmedo no mostró trofozoitos de Entamoeba histolytica ni ningún elemento fúngico. Un cultivo bacteriológico de rutina fue estéril. Tres muestras consecutivas de esputo de la mañana temprano fueron también examinadas para AFB y fueron negativas. El paciente no reaccionó en la serología del VIH. Se le inició un tratamiento antituberculoso sistémico (ATT) al recibir los resultados del laboratorio, y esto incluyó isoniazida (300 mg una vez al día), rifampicina (450 mg una vez al día), pirazinamida (1200 mg una vez al día), etambutol (750 mg una vez al día) y piridoxina (20 mg una vez al día). Su fiebre disminuyó, y su apetito y estado general mejoraron. Se le dio de alta con constantes vitales estables y se le pidió que acudiera a chequeos de seguimiento después de 6 semanas. En la primera visita de seguimiento, el paciente fue asintomático, su tamaño hepático había disminuido (tamaño 3.1 × 3.8 × 5.1 cm) y un ultrasonido abdominal de repetición reveló la regresión del absceso.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+En 2006, se encontró un quiste pancreático en un hombre japonés de 75 años de edad, mientras se sometía a una evaluación postoperatoria para cáncer colorrectal. El quiste pancreático aumentó de tamaño y se recomendó cirugía, pero el paciente la rechazó (Fig. a, b). En 2015, el quiste se rompió y se lo trató de manera conservadora (Fig. c, d). En 2017, comenzó diálisis por insuficiencia renal crónica. El mismo año, se cayó en una carretera con una fiebre de 40 °C y fue transportado de urgencia a un hospital cercano. Los exámenes de laboratorio mostraron niveles elevados de proteína C reactiva. Los niveles séricos de antígeno carcinoembrionario y antígeno carbohidrato 19-9 fueron de 5,8 ng/ml y 131,3 U/ml, respectivamente (Tabla).
+El paciente fue tratado con nuevos antibióticos a base de quinolona durante 3 semanas como tratamiento conservador tras la hospitalización. No se detectaron bacterias en el examen de hemocultivo al ingreso. La tomografía computarizada (TC) mejorada reveló una lesión quística en el cuerpo del páncreas que medía 119 mm × 100 mm y un quiste renal izquierdo adyacente que medía 63 mm de diámetro. La pared del quiste pancreático estaba engrosada. Los conductos pancreáticos no estaban dilatados (Fig. ). La resonancia magnética (RM) demostró una superficie líquida en el quiste pancreático (Fig. a, b). La resonancia magnética de colangiopancreatografía (RMCP) no mostró dilatación del conducto pancreático (Fig. c). La ecografía endoscópica (EUS) mostró una superficie líquida en el quiste pancreático y no mostró nódulos en el quiste (Fig. ). La gastroscopia mostró una masa elevada en la pared posterior del cuerpo del estómago con mucosa intacta (Fig. a, b). Además, la colonoscopia realizada 5 meses antes del ingreso mostró una masa elevada en el colon descendente con mucosa intacta (Fig. c, d).
+Se diagnosticó infección por quiste pancreático como la fuente de la infección. Sin embargo, fue difícil identificar el organismo. Además, debido al aumento del tamaño y el grosor de la pared del quiste, no estaba claro si la masa quística era neoplásica con potencial maligno. Por estas razones, el paciente se sometió a pancreatectomía distal y esplenectomía, con desviación del quiste renal izquierdo. Durante la operación, el quiste pancreático se adhirió firmemente al colon descendente, por lo que se agregó una resección parcial del colon.
+El análisis patológico del quiste resecado demostró un quiste simple revestido por epitelio mucoso (Fig. b). No se observó ninguna condensación estromal subyacente o displasia epitelial, y no se observó comunicación con los conductos pancreáticos nativos. El análisis patológico de la pared pancreática adhesiva del colon resecado reveló una depresión similar a una fístula en el lado de la mucosa del colon (Fig. c). Se detectaron Bacteroides fragilis y Streptococcus sanguinis como resultado del examen de cultivo del contenido del quiste pancreático. Sobre la base de los hallazgos operativos e histológicos, se realizó un diagnóstico final de MNNC con comunicación del colon (Fig.
+Después de la operación, el paciente fue tratado por una fístula pancreática de grado B. El día 12 después de la operación, se realizó una cirugía de urgencia por perforación del colon descendente trombótico. El día 94 después de la operación, el paciente fue dado de alta.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 60 años de edad con cardiomiopatía dilatada no isquémica diagnosticada, con reducción de la FEVI y BAVL, fue derivado a nuestra clínica por disnea de esfuerzo progresiva y fatiga, síntomas que se habían desarrollado en los dos años anteriores. El paciente se encontraba en la clase funcional II de la NYHA, a pesar de haber recibido dosis máximas toleradas de inhibidores de los receptores de la angiotensina-neprilisinas, betabloqueadores, antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 en los últimos seis meses. El ECG que se presentó mostraba un ritmo sinusal con morfología de BAVL y una duración del QRS de 160 ms (). La ecocardiografía reveló un ventrículo izquierdo agrandado con una fracción de eyección del 26 %, un espesor de la pared normal, signos evidentes de disincronía intraventricular (balanceo apical y flash septal), regurgitación mitral moderada, ampliación biatrial y un ventrículo derecho no dilatado. Los resultados de laboratorio fueron normales. Dadas las conclusiones clínicas, electrocardiográficas y ecocardiográficas, el paciente tenía una recomendación de clase I para TRC. Nuestro laboratorio ha adoptado el CSP como la primera opción para pacientes con indicaciones de TRC en los últimos dos años. Para este caso con anatomía potencialmente difícil (ventrículo izquierdo y aurículas dilatados que desplazan y modifican la trayectoria del sistema de conducción), decidimos realizar el procedimiento guiado por un sistema de mapeo 3D, el sistema Ensite Precision (Abbott Cardiovascular, Plymouth, MN, EE. UU.), para reducir la exposición a rayos X. Después de obtener dos puntos de entrada separados en la vena axilar, se colocó un cable auricular convencional en el vértice del ventrículo izquierdo y se conectó al sistema 3D para servir como referencia y marcapasos de respaldo. Usando la otra ruta axilar, se usó un catéter de electrodo de deflexión para crear la anatomía de la aurícula derecha, el seno coronario y la parte basal del ventrículo derecho. Después de delinear la válvula tricúspide, se mapeó y etiquetó a fondo el haz de His (HB) desde proximal a distal (a). Con el mapa completo, se retiró el catéter de EP y se introdujo un catéter de His de Medtronic C304 deflectable (Medtronic Inc., Minneapolis, MN, EE. UU.) con un cable de Medtronic SelectSecure 3830 (Medtronic Inc., Minneapolis, MN, EE. UU.) en su interior. El cable se conectó de manera unipolar al sistema 3D para que la punta del cable fuera visible en el mapa (a). Se colocó el catéter en la parte distal de la nube de HB (b), donde la estimulación repetida mostró una corrección completa de la BAVL, pero, desafortunadamente, a umbrales inaceptablemente altos (3 V a 1 ms de duración del pulso) (c). La estimulación en el siguiente paso, se marcó un punto en el mapa 3D a 1,5 cm de la ubicación del vértice del ventrículo derecho hacia el vértice del ventrículo derecho (d). Se colocó el catéter en ese lugar y se atornilló el cable profundamente en el tabique bajo una guía fluoroscópica mínima hasta que se observaron latidos de captura con morfología de QRS (a,b). La estimulación diferencial con dos estímulos adicionales mostró un cambio evidente en la morfología del complejo prematuro, lo que demuestra la captura inicial de más de una estructura y, implícitamente, la captura de BAV (d). Se retiró y se abrió el catéter, seguido de la colocación del cable auricular en el apéndice auricular derecho bajo fluoroscopia. El umbral de estimulación de 0,75 V a 0,4 ms de duración del pulso con una detección de 12 mV y un tiempo de fluoroscopia de 2 min. El tiempo total del procedimiento fue de 120 min, con 17 min dedicados a mapeo 3D. La ecocardiografía de seguimiento de 3 meses mostró un aumento significativo de la FEVI (de 26 % a 43 %) y una disminución de los volúmenes ventriculares izquierdos (el volumen sistólico final disminuyó de 174 ml a 132 ml). El paciente también tuvo una mejora clínica sustancial sin síntomas de insuficiencia cardiaca durante las actividades diarias normales.
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@@ -0,0 +1 @@
+Presentamos un caso de un hombre blanco de 78 años con cirrosis alcohólica y HCC multifocal con ascitis y encefalopatía portosistémica. En su historia clínica (2 años antes) tuvo una resección en cuña del segmento II para HCC (G2). Desde entonces, fue seguido anualmente por nuestro departamento médico, que incluía una tomografía computarizada (TC). No se consideró la LT debido a su edad avanzada. Se presentó a nuestra sala de urgencias por descompensación ascítica con tensión abdominal y edema de las extremidades inferiores. Durante su recuperación, su hematocrito disminuyó repentinamente (hemoglobina de 9,3 g/L a 6,7 g/L en 3 horas); una tomografía computarizada abdominal mostró múltiples focos de HCC bilaterales con evidencia de hemorragia aguda de uno de ellos (Fig. ). Su puntaje del modelo para la enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) fue de 19; su puntaje de Child-Pugh fue C11; el total de bilirrubina fue de 8 mg/dl y alfa-fetoproteína (AFP) 604 ug/L. Estaba hemodinámicamente inestable y comprometido, por lo que fue trasladado urgentemente a nuestra sala de operaciones (OR) para shock hemorrágico. Se realizó una laparotomía de línea media y se encontró un hemoperitoneo masivo (4 L). Su hígado era cirrótico con recanalización de la vena umbilical y vasos colaterales. Su hígado estaba completamente comprometido por un tumor y había sangrado de dos laceraciones en los segmentos II y IV, que era incontrolable con técnicas hemostáticas convencionales (haz de argón, celulosa regenerada oxidada y pegamento de fibrina). Debido a su condición, su pobre reserva de función hepática y el tumor multifocal, se decidió llevar a cabo la coagulación de los múltiples vasoss aferentes vasculares de cada masa individual por RFA. Se realizaron múltiples ciclos de RFA circunferencialmente en ambos nódulos por un total de 40 minutos. Se logró la hemostasia; la RFA controló el sangrado de la ruptura de HCC de nuestro paciente (Fig. ). El tiempo de operación fue de 90 minutos. Durante la operación, necesitó transfusiones de tres glóbulos rojos empaquetados (PRBC) y apoyo farmacológico con noradrenalina 0.4 gamma/kg/minuto y dopamina 2 gamma/kg/minuto. Fue trasladado a nuestra unidad de cuidados intensivos (ICU) para el seguimiento postoperatorio. En el día 2 postoperatorio (POD) fue dado de alta y reasignado a nuestra planta médica, sin terapia vasopresor. Sus niveles de transaminasas postoperatorias fueron aspartato aminotransferasa (AST) 659 UI/L y alanina aminotransferasa (ALT) 260 UI/L, pero no desarrolló insuficiencia hepática. El principal problema fue el síndrome hepatorrenal que ocurrió en el POD9 debido a la progresión de su enfermedad hepática subyacente; no necesitó terapia de reemplazo renal. Fue dado de alta de nuestro departamento médico; su estado general fue satisfactorio. Fue seguido por nuestro equipo de cuidados paliativos, pero desafortunadamente murió 2 meses después debido a la progresión de su enfermedad.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2974_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un niño de 2 años y medio se presentó con antecedentes de 6 meses de aumento del pene, vello púbico, erecciones frecuentes y crecimiento lineal rápido. La delta de la altura fue de + 1,19 desviaciones estándar (DE) en los últimos 8 meses. Los antecedentes médicos y familiares eran normales, y se descartó la exposición a testosterona exógena. En el examen físico, su peso era de 19,1 kg (+ 2,5 DE), estatura de 101 cm (+ 1,7 DE), presión arterial sistólica de 138 mmHg (> 99.º percentil) y diastólica de 75 mmHg (95.º-99.º percentil). La etapa de Tanner fue A1 P4 G3, y la longitud del pene fue de 6,8 cm. Tenía testículos prepuberales simétricos (3 ml bilaterales) sin anormalidades palpables. El examen de la piel y la cavidad oral fue normal. Las lecturas de presión arterial repetidas en las semanas siguientes estuvieron por encima del 95.º percentil. Su edad ósea era de 3,5 años, según la escala de Greulich-Pyle. Los niveles de gonadotropina sérica eran prepuberales, mientras que la testosterona (9,9 µg/L, ref. < 0,12 µg/L), androstenediona (2365 ng/l, ref. 100-900 ng/l), y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) (1,49 mg/L, ref. < 0,02-0,15 mg/L) estaban elevados, acercándose al rango de referencia para adultos. Los electrolitos séricos, 17-OH-progesterona, hormona adrenocorticotrópica (ACTH), renina, aldosterona, y cortisol eran normales, al igual que la excreción repetitiva de cortisol libre en orina de 24 horas y los niveles de catecolamina en orina (Tabla). La ecografía testicular fue normal. La ecografía abdominal mostró un nódulo ovoide hipoecogénico en la glándula suprarrenal izquierda (Fig. A), que en la resonancia magnética (MRI) estaba bien definido (26 × 23 × 31 mm) e hiperintenso en las secuencias ponderadas en T2. La acumulación de contraste fue limitada y homogénea, y no hubo evidencia de invasión en órganos o vasos adyacentes (Fig. B). La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales. Decidimos realizar una adrenalectomía unilateral laparoscópica en base a los hallazgos hormonales y las características de la imagen. Dos días después de la cirugía, la presión arterial se normalizó, y se encontraron niveles prepuberales normales de testosterona, androstenediona y DHEA-S.
+Macroscópicamente, el tumor estaba bien definido y rodeado por una cápsula delgada (Fig. A). Histológicamente, contenía áreas de pleomorfismo nuclear pero no necrosis (Fig. B,). No había signos de invasión vascular o capsular. El tumor se tiñó positivo para inhibina (Fig. D) y Melan-A (Fig. E). Se clasificó como un neoplasma cortical con un pronóstico favorable en base a las características (inmuno)histológicas (criterios de Wieneke, puntaje: 0): peso del tumor < 200 g, sin invasión capsular o necrosis del tumor, actividad mitótica < 15/20 de campo de alta potencia (HPF), índice Ki67 < 15% (Fig. F), y expresión de P53 fuerte y difusa (intensidad 3+, 100% de células positivas) (Fig. G). La hibridación genómica comparativa del tumor reveló un cariotipo complejo con múltiples trisomías (Chr 1, 5, 7, 8, 9, 14, 16, y 19), monosomías (Chr 2, 3, 4, 10, 11, 17, y 21), y pérdida de los cromosomas X e Y.
+Se realizó una secuenciación masiva en paralelo del tumor, analizando un total de 165 genes relacionados con el cáncer (archivo adicional 1: Tabla S1), que identificó una variante patogénica del gen de TP53 NM_0000546.5(TP53):c.473G > A, p. (Arg158His) (conforme a la base de datos ClinVar), con una frecuencia alélica del 71 %. La secuenciación dirigida de Sanger en ADN de una muestra de sangre completa confirmó posteriormente la presencia de la línea germinal heterocigótica de esta variante patogénica de TP53, lo que confirmó el diagnóstico de LFS (véanse también las Figuras A-C). La exploración familiar de los padres y el hermano del probando fue negativa, lo que indica la aparición de novo de la variante. Dos años después de la adrenalectomía, el paciente goza de buena salud, y la exploración de cáncer por resonancia magnética de todo el cuerpo sigue siendo negativa para anomalías. Cabe destacar que no hubo regresión del desarrollo del pene o del vello púbico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2980_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer judía Ashkenazi de 57 años de edad, que aparte de la anemia por deficiencia de hierro se encontraba relativamente bien, sin antecedentes familiares o personales de neoplasias, fue admitida en nuestro departamento de cirugía general para el tratamiento de su tumor de colon transverso. Cuatro meses antes, había comenzado a experimentar dolor abdominal periumbilical, hematoquecia y había perdido 10 kg de peso. Tras el examen físico, no se detectaron masas y no hubo otros hallazgos patológicos. Se le realizó una colonoscopia, que reveló una gran masa que afectaba casi a toda la circunferencia del colon y parecía ser adyacente al ciego. Se tomaron biopsias que no demostraron ninguna patología colónica. Se procedió a realizar una tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen que reveló una gran masa que ocupaba todo el lumen del colon y causaba una intususcepción colo-colónica (Fig. ). Se observó una linfadenopatía mesentérica considerable con ganglios de hasta 28 × 21 mm de diámetro y se consideró que era evidencia de una implicación linfática tumoral positiva (Fig. ). No se observó linfadenopatía inguinal, pélvica, retroperitoneal u otra. Teniendo en cuenta los hallazgos endoscópicos y de TC, se programó la cirugía. Se realizó una hemicolectomía derecha laparoscópica extendida, que fue sencilla y durante la cual se observó una linfadenopatía mesocólica considerable y se resecó ampliamente en consecuencia.
+La patología de la muestra quirúrgica mostró hallazgos consistentes con pequeños trastornos linfoproliferativos de células B (LPD) con diferenciación plasmacitoide. En este momento, aunque se consideró el linfoma primario del colon en el diagnóstico diferencial, se pensó que la enfermedad era parte de la diseminación sistémica del linfoma. Se remitió al paciente a la clínica de hematología para una investigación adicional. Se realizó una biopsia de médula ósea y el resultado fue normal. La investigación se complementó con una tomografía por emisión de positrones-CT, que no mostró otro foco de linfoma. Además, el resultado de una prueba para la infección por el virus de Epstein-Barr como un posible factor predisponente para el linfoma fue negativo. Estos resultados apoyan el diagnóstico de un LPD de células B pequeñas de NHL del colon primario con diferenciación plasmacitoide, una enfermedad extremadamente rara con solo dos informes de este tipo en la literatura actual [, ].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2990_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Cameroonesa negra de 29 años de edad, de etnia Bamileke, embarazada de 5 meses y 3 semanas, con antecedentes obstétricos de dos cesáreas consecutivas realizadas 9 y 5 años atrás. También se registró un intento exitoso de cicatrización 2 años después de la segunda cesárea y una evacuación uterina luego de un aborto espontáneo a las 8 semanas de gestación.
+La paciente, antes de consultarnos, había sido hospitalizada dos veces en un centro de salud integrado por molestias pélvicas leves y dos episodios de sangrado vaginal, por lo que se le administró progesterona inyectable y se le dio de alta con una evolución favorable.
+La paciente fue recibida en nuestro departamento de urgencias a las 20 semanas de gestación con dolencias abdominales inferiores de intensidad leve a moderada, asociadas a epigastralgia leve. Sin embargo, la paciente tenía antecedentes de fiebre 24 horas antes de la consulta, pero no se registraron urgencia, frecuencia ni mictalgia. Los parámetros de ingreso incluían temperatura de 37 °C, presión arterial de 110/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 94 latidos por minuto. Otros hallazgos del examen físico incluían sensibilidad abdominal generalizada leve en la palpación superficial y profunda, que era peor en la región pélvica. Se consideró el diagnóstico provisional de amenaza de aborto (debido a malaria o bacteriuria asintomática) con apendicitis aguda en el embarazo como diferencial. Se realizó una prueba de diagnóstico rápido para malaria, que fue negativa. El equipo de guardia procedió directamente al tratamiento con 20 mg de omeprazol (1 comprimido cada 12 horas), 80 mg de floroglucinol inyectable (1 ampolla cada 8 horas) y 8 horas de ampicilina inyectable (1 g cada 8 horas), mientras que se solicitaron frotis de sangre espesa, análisis de orina, ecografía obstétrica y hemograma completo para la mañana siguiente.
+4 horas después, su evolución se caracterizó por un aumento en la intensidad del dolor abdominal, que se generalizó con alteración del estado general. La presión arterial no pudo medirse y el pulso era débil. La paracentesis inmediata reveló 10 cm3 de sangre fresca no coagulada. Se consideró el diagnóstico de embarazo ectópico roto con hemoperitoneo abundante y, debido a la inestabilidad hemodinámica, la paciente se preparó inmediatamente para una laparotomía de emergencia con reanimación de fluidos y sangre.
+Se realizó una laparotomía subumbilical en la línea media (Fig. ) bajo anestesia general. Los hallazgos perioperatorios incluyeron: un abundante hemoperitoneo (Fig. ) estimado en dos litros; membranas intactas que contenían el feto en la cavidad abdominal; línea de rotura a lo largo de la antigua cicatriz de cesárea en la región uterina istmica, tejido placentario desprendido, la mayor parte del cual todavía estaba insertado y cubría el orificio cervical interno (ver Fig. y). El útero y las membranas intactas se exteriorizaron con cuidado. El hemoperitoneo se redujo con la ayuda de toallas estériles para el abdomen. Se realizó un cuidadoso desprendimiento de la placenta y reparación de la abertura con sutura vicryl 1. La paciente se colocó en antibioprofilaxis con ampicilina inyectable (1 g cada 8 horas durante 2 días) y analgésicos (1000 mg de paracetamol inyectable cada 8 horas durante 3 días). La recuperación postoperatoria fue sin incidentes y la paciente fue dada de alta 7 días después de la cirugía. El seguimiento de la paciente hasta 1 año después de la cirugía fue sin incidentes.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2992_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 21 años visitó un hospital con hinchazón escrotal después de que un balón de béisbol le golpeara el testículo izquierdo. La tomografía computarizada simple no reveló anomalías. Fue tratado de forma conservadora con analgesia hasta que volvió a visitar el hospital 5 días después, sin informar de ninguna mejora. La resonancia magnética indicó una rotura de la túnica albugínea izquierda, y fue derivado a nuestro hospital. Su escroto estaba hinchado y tenía dolor en el momento del ingreso. La ecografía mostró un espacio sin eco en el escroto izquierdo, incluido un testículo hinchado con ecogenicidad heterogénea. La ecografía Doppler no reveló flujo sanguíneo en el testículo izquierdo. El flujo sanguíneo se mantuvo en el escroto derecho, y ambos epidídimos eran normales (Fig. ). La resonancia magnética indicó hinchazón del testículo izquierdo con áreas de alta intensidad circundantes y una interrupción parcial de la túnica albugínea (Fig. ). Los niveles preoperatorios de LH, FSH y testosterona fueron de 6,7 mIU/mL, 13,8 mIU/mL y 1065,9 ng/dL, respectivamente. Por lo tanto, sospechamos una ruptura testicular con daño en la túnica albugínea. La cirugía de emergencia se realizó el día del ingreso.
+Se drenó un suero de color rojo oscuro después de incidir la tunica vaginalis. La tunica albuginea se rompió extensamente y se expuso el contenido testicular (Fig. ). Se intentó inicialmente el cierre primario de la tunica albuginea con suturas absorbibles, pero no fue posible completarlo (Fig. ) ya que el cierre apretado podría causar daño secundario. Se preparó un colgajo vascular pedicular al dar forma a la tunica vaginalis (Fig. ) para reemplazar la tunica albuginea dañada (Fig. ). La fascia de dartos y la piel escrotal se suturaron con suturas absorbibles.
+El paciente fue dado de alta 2 días después de la operación. La ecografía no identificó anomalías en el tamaño y el flujo sanguíneo del testículo roto a las 2 semanas y de nuevo a los 3 meses de seguimiento (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3008_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Se derivó a nuestra clínica ambulatoria a un niño de 25 meses sin quejas, debido a una ecografía gestacional que mostró quistes renales. El paciente ya se encontraba bajo profilaxis antibiótica y su examen físico y signos vitales estaban dentro de los límites normales. Los padres no informaron antecedentes familiares de enfermedad renal u otros trastornos hereditarios. La ecografía renal realizada a los 2 días de vida mostró hidronefrosis bilateral, principalmente en el riñón derecho. A los 5 meses de edad, se realizaron DTPA y DMSA. La DTPA mostró una fuerte retención del marcador en el sistema pielocalicial bilateral, con poca respuesta al estímulo diurético, mientras que la DMSA indicó una función renal preservada y una distribución simétrica del radiotraçador en los riñones con una función renal relativa de 46% en el riñón izquierdo y 54% en el riñón derecho.
+
+Luego de la primera consulta en nuestra clínica, se mantuvo la profilaxis antibiótica y se solicitó un nuevo ultrasonido renal, que mostró dilatación a lo largo de ambos uréteres (10 mm en el lado derecho y 8 mm en el izquierdo), con una estenosis abrupta en la región distal de ambos uréteres en la entrada de la vejiga, con un calibre de solo 2 mm. Además, se observó hidronefrosis bilateral moderada y un ligero adelgazamiento del parénquima cortical renal. Estos hallazgos indicaron el diagnóstico de megauréter bilateral secundario a la estenosis causada por la OJVU y el reflujo vesicoureteral (RVU). A los 2 años y 10 meses de edad, se solicitaron DTPA y DMSA. La DTPA mostró estasis pielocalicial y uretral obstructiva en ambos riñones, con un patrón de imágenes compatible con hidronefrosis bilateral secundaria a estasis a nivel de la JVU con preservación de la función renal. A pesar de la dilatación observada, el parénquima y la corteza renal se conservaron y el patrón de la DTPA mostró un grado de vaciado lento, mientras que la DMSA mostró que la función renal relativa se mantuvo estable en 46:54.
+
+En vista de los hallazgos clínicos y de las imágenes, se adoptó un tratamiento no quirúrgico con seguimiento clínico y evaluaciones seriadas de las imágenes. Durante el primer año, el paciente visitó la clínica semestralmente y, en los siguientes dos años, anualmente. A los 7 años y 7 meses, se interrumpió la profilaxis antibiótica, sin antecedentes de infecciones del tracto urinario, y se mantuvieron las visitas de seguimiento cada dos años. La ecografía renal a los 10 años de edad mostró una mejora significativa de todos los parámetros, con un diámetro transverso ureteral que exhibió un aumento leve a moderado (0,9 cm) y JVU preservada, lo que indica una evolución satisfactoria y un desarrollo renal bilateral esperado con el enfoque no quirúrgico. Durante todo el tiempo de seguimiento, el paciente permaneció normotenso, con niveles séricos normales de urea y creatinina, y sin proteinuria, lo que indica una evolución clínica favorable.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 65 años de edad, granjero, fue admitido en el departamento de dermatología del Hospital Central de Lishui en abril de 2016 con la principal queja de eritema, prurito y ulceración de la piel perianal, acompañada de tos, que había durado 1 año. Un año antes, el paciente había tenido eritema perianal, acompañado de prurito, ulceración, exudación y dolor. Un interrogatorio más a fondo reveló que el paciente había estado tosiendo varias veces al día. El paciente había tenido ocasionalmente esputos blancos, sin hemoptisis, dolor torácico, fiebre de bajo grado, sudores nocturnos o cualquier otra molestia. El paciente había aplicado una variedad de ungüentos para uso externo, sin mejora. El eritema se expandió gradualmente, afectando la mitad de la cadera en ambos lados del cráneo; se desarrolló una úlcera en el centro del eritema. El historial médico previo incluía hepatitis B por más de 10 años e hipertensión por cerca de 3 años. El paciente tenía un historial quirúrgico de colecistectomía a los 39 años de edad y negó antecedentes de TB, tumor, haber participado en conductas sexuales de riesgo o antecedentes familiares similares. Los exámenes físicos incluyeron temperatura corporal de 36.9°C, presión arterial de 133/86 mm Hg, frecuencia respiratoria de 20 veces/min, respiración de 20 veces/min, sonido respiratorio doble perianal, ulceraciones en la piel perianal que podían observarse casi 4 cm, y la base se veía con granulación fresca, y pocas secreciones purulentas (ver figura). Los exámenes de rutina de sangre, función hepática y renal, aglutinación de partículas de treponema pallidum (TPPA), prueba de suero de rojo de toluidina (TRUST), detección combinada de anticuerpos del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y antígenos del VIH fueron negativos o dentro de los rangos normales. La detección y el cribado de alfa-fetoproteína (AFP) tumoral, antígeno embrionario (CEA), antígeno de carcinoma escamoso (SCC), antígeno prostático específico total (TPSA), y antígeno prostático específico libre (FPSA) fueron normales. La velocidad de sedimentación de eritrocitos fue de 50.0 mm/h, el ADN de TB fue positivo, y el anticuerpo de TB fue positivo. La detección y el cribado de bacilos ácido-rápidos en muestras de esputo fueron ++++. El examen histológico de la piel perianal mostró una zona ulcerativa y necrótica en la piel perianal, y la epidermis periférica tenía queratosis e hiperqueratosis. El estrato espinoso proliferó, acompañado de edema intercelular. La dermis entera tenía una masa celular epitelial, se podían observar células gigantes de Langerhans, se observaron muchos linfocitos infiltrantes, y la tinción de antígeno de VIH fue positiva. El diagnóstico patológico demostró (piel perianal) lesiones granulomatosas necróticas (TB). La tinción especial demostró bacilos ácido-rápidos utilizando tinción de ácido rápido, tinción periódica de ácido-Schiff (PAS) fue negativa (−), tinción de hexosaamina de plata fue negativa (−) (ver figura). La tomografía computarizada de tórax (CT) mostró un tórax simétrico, la tráquea se desplazó hacia la derecha, y la marca pulmonar doble aumentó y se desordenó. La sombra de alta densidad, floculenta y rayada podía observarse en ambos pulmones, los bordes estaban borrosos, y la densidad era desigual. Los tejidos de la dermis entera tenían una masa celular epitelial, las células gigantes de Langerhans podían observarse, se observó un gran número de linfocitos infiltrantes, y la tinción de antígeno de VIH fue positiva. El diagnóstico patológico demostró (piel perianal) lesiones granulomatosas necróticas (TB). La tinción especial demostró bacilos ácido-rápidos utilizando tinción de ácido rápido, tinción periódica de ácido-Schiff (PAS) fue negativa (−), tinción de hexosaamina de plata fue negativa (−) (ver figura). La tomografía computarizada de tórax (CT) mostró un tórax simétrico, la tráquea se desplazó hacia la derecha, y la marca pulmonar doble aumentó y se desordenó. La sombra de alta densidad, floculenta y rayada podía observarse en ambos pulmones, los bordes estaban borrosos, y la densidad era desigual. Los tejidos de la dermis entera tenían una masa celular epitelial, las células gigantes de Langerhans podían observarse, se observó un gran número de linfocitos infiltrantes, y la tinción de antígeno de VIH fue positiva. El paciente fue dado de alta después de 8 días de tratamiento hospitalario. El bacilo de M. tuberculosis en el esputo fue negativo (−) en el momento del alta. El enrojecimiento y la exudación de la piel perianal eran mejores que antes. Se recomendó al paciente tomar medicamentos anti-TB regulares durante 6 meses después del alta. Después de 6 meses de alta, el paciente fue seguido por teléfono y respondió que la úlcera había cicatrizado.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un individuo de 62 años de edad con obesidad (IMC 37,1 kg/m2) fue admitido en la unidad de cirugía de columna de los autores debido a la presencia de dolor severo en la región lumbosacra, que se irradiaba a las extremidades inferiores (escala visual analógica [VAS] puntuación de 6 sobre 10). Además, el paciente experimentó claudicatio intermittens neurogénica severa (14 puntos en la escala N-CLASS) y mostró debilidad en las extremidades inferiores (escala MRC: 4). No se registraron informes de pérdida de control intestinal o vesical. La puntuación del índice de discapacidad de Oswestry (ODI) fue del 48 %, lo que indica un estado de discapacidad severa.
+
+La resonancia magnética realizada al paciente reveló hallazgos consistentes con una espondilolistesis completa (espondiloptosis) a nivel L5/S1. La resonancia magnética mostró distorsión de los cuerpos vertebrales, con el cuerpo vertebral L5 desplazado anteriormente al cuerpo vertebral S1. Además, se observó una estenosis crítica del canal espinal y de los agujeros intervertebrales. Antes de la cirugía, se realizó una tomografía computarizada (TC) preoperatoria, que proporcionó información adicional. Además de los hallazgos mencionados anteriormente, la tomografía computarizada reveló un grado significativo de fusión ósea (unión) en la región L5/S1. Además, la dimensión transversal del saco dural a nivel L4/L5 se midió en 15x9 [mm].
+
+La intervención quirúrgica consistió en la descompresión del saco dural a través de una laminectomía en los niveles L3-S1 y la estabilización de L3, L4 y L5-S1. Se insertaron rutinariamente tornillos transpediculares en los niveles L3 y L4. Sin embargo, debido a la importante fusión ósea entre L5 y S1, que dificultaba la reducción de la espondiloptosis en este nivel, se insertaron tornillos transpediculares utilizando la técnica de Grob, pasando a través de las vértebras fusionadas L5 y S1. Después de la estabilización, se realizó la descompresión del canal espinal y los tornillos se conectaron a una barra de conexión para mayor soporte y estabilidad.
+
+El curso postoperatorio fue sin incidentes, sin complicaciones. Una tomografía computarizada realizada 24 horas después de la cirugía confirmó el posicionamiento preciso y el anclaje seguro de los tornillos. Esta evaluación por imágenes proporcionó seguridad en cuanto a la estabilidad e integridad de la construcción quirúrgica.
+
+Para mejorar la comprensión del informe del caso, recopilamos imágenes tomográficas que ilustran la colocación de los tornillos. Al consolidar estas imágenes, pretendíamos ofrecer una representación visual más clara de la posición y alineación precisas de los tornillos dentro de la estructura vertebral.
+
+A las 24 horas de la intervención, el paciente recuperó la capacidad de caminar. La debilidad que había experimentado previamente en las extremidades inferiores y la claudicación neurogénica se resolvieron. Tras una recuperación favorable, el paciente fue dado de alta en buenas condiciones generales después de 72 horas. Una radiografía digital obtenida cuatro semanas después de la cirugía reveló la posición exacta de los tornillos, lo que indica una alineación y estabilidad exitosas. En la evaluación posoperatoria de cuatro meses, el índice de discapacidad de Oswestry (ODI) del paciente mejoró a 34 %, lo que indica una reducción significativa de la discapacidad. Antes de la cirugía, el paciente experimentaba alteraciones del dolor nocturnas, pero después del procedimiento, logró dormir sin interrupciones. La movilidad del paciente ha mejorado notablemente, lo que le permite caminar distancias de hasta 4 km sin dificultades significativas. Sin embargo, informa de parestesias ocasionales en los dedos de los pies. En general, los resultados funcionales del paciente han mejorado significativamente, lo que demuestra el impacto positivo de la intervención quirúrgica.
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@@ -0,0 +1 @@
+La niña de 8 años se había quejado de fiebre intermitente durante el año anterior y de erupciones en todo el cuerpo que habían comenzado a aparecer a los 6 meses de edad. Había recibido un masaje con aceite a los 6 meses de edad, lo que provocó la aparición repentina de erupciones cutáneas elevadas bien definidas en todo el cuerpo que desaparecieron en minutos. Las erupciones comenzaron a aparecer todos los días sin ningún patrón discernible. No había conexión entre estas erupciones y el uso de aceite, no había un patrón discernible en el inicio de las erupciones, no había interrupción del sueño por la noche y no había antecedentes de fiebre, eccema, alergia a alimentos, medicamentos o insectos. Las erupciones continuaron apareciendo sin ningún patrón específico diariamente. Siempre se resolvían en 1 o 2 horas sin ningún medicamento y no provocaban picazón. Sus padres esperaban que la niña las superaría con el tiempo; por ello, no se realizaron más visitas al médico ni seguimientos. A los 7 años, desarrolló fiebre intermitente de alto grado, por lo que requirió ingreso. Pero la fiebre seguía apareciendo con frecuencia sin ningún patrón específico. Después de experimentar fiebre intermitente durante 4 meses, un resultado positivo en la prueba de Mantoux y una radiografía de tórax que reveló una sombra hilar, más tarde se le inició el tratamiento con medicamentos antituberculosos. El esputo de GeneXpert arrojó resultados negativos. La fiebre, sin embargo, no desapareció por completo. La niña nos informó en ese momento que tenía un historial diario de fiebre intermitente, con la mayoría de los episodios ocurriendo después del anochecer. Exhibió buena actividad durante la fase interfebral y tenía buen apetito. La madre tenía un historial de urticaria no pruriginosa en todo el cuerpo que empeoraba durante la fiebre y cuando su piel estaba expuesta. Las urticarias eran más comunes en partes expuestas del cuerpo. Se usaron antipiréticos para tratar la fiebre y el dolor articular menor. No había un historial previo de edema, enrojecimiento, afectación de otras articulaciones, afectación de los ojos o hospitalizaciones repetidas. No se encontró significado en el nacimiento, el desarrollo o el historial familiar. Tras un examen general, la paciente estaba pálida y tenía lesiones elevadas bien definidas en todo el cuerpo. Medía 125 cm (en el percentil 50) de altura y pesaba 23 kg (25 a 50 percentil). Una evaluación sistémica no reveló anormalidades. Los resultados de la investigación mostraron leucocitosis neutrofílica (WBC: 22.740/μL, ANC: 16.470/μL) y anemia por deficiencia de hierro (Hb: 8.4 g/dL, hierro sérico: 30 μg/dL, TIBC: 500 μg/dL, saturación de transferrina: 8%, ferritina: 15 ng/mL), CRP alta de 70 mg/dL y ESR elevada (25 mm en 1 h). La audiometría de tonos puros reveló pérdida auditiva severa mixta en el oído derecho. Los anticuerpos antineutrofílicos (ANA), inmunoglobulinas e interleucinas estaban dentro de los límites normales. El nivel de amiloide sérico era alto (295 mg/L). Las quejas anteriores de pérdida auditiva, niveles elevados de amiloide e indicadores inflamatorios llevaron a la sospecha de síndrome de Muckle-Wells. Se detectaron mutaciones germinales en el gen NLRP3 mediante un ensayo de secuenciación Sanger. Un reumatólogo pediátrico recomendó un seguimiento un mes después de iniciar la colchicina de forma empírica para prevenir la amiloidosis. Había menos eventos que seguían ocurriendo, por lo que el siguiente plan fue comenzar con Anakinra.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3032_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 62 años se presentó con STUI agudo, que incluía nocturia severa (seis veces por noche) y ardor miccional que duró dos semanas. El examen físico mostró sensibilidad en los testículos y epidídimos bilaterales sin absceso ni decoloración escrotal. El diagnóstico inicial incluyó prostatitis y epididimo-orquitis. Se inició un tratamiento conservador con alfa bloqueadores, antibióticos, agentes antiinflamatorios y medicamentos herbales, con un análisis de laboratorio, que incluyó PSA, creatinina sérica, FBC, CRP, análisis de orina y cultivo de orina. Los resultados revelaron parámetros normales, con PSA a 1 ng/mL (que luego disminuyó a 0.8 ng/mL). Sin embargo, los síntomas persistieron.
+
+Se realizó un examen rectal digital (DRE), que reveló una próstata dura como una piedra, con una superficie irregular y asimétrica. La resonancia magnética de la próstata mostró una masa grande e irregular en el lado derecho de la próstata con infiltración capsular y linfadenopatía bilateral, calificada como PI-RADS 5. Esta presentación inusual, a pesar de un nivel normal de PSA, levantó sospechas de una enfermedad maligna de la próstata rara.
+
+Se realizó una biopsia trans-perineal guiada por resonancia magnética-ultrasonido transrectal. La histopatología inicial mostró un adenocarcinoma de alto grado (Gleason 5 + 4); sin embargo, la reevaluación de la diapositiva confirmó un carcinoma neuroendocrino de células pequeñas que involucraba el 85-90% de los núcleos de tejido de la próstata bilateralmente. La tinción inmunohistoquímica fue positiva para racemasa, cromogranina, CD56 y sinaptofisina, mientras que el PSA, CK7, CK20 y GATA3 fueron negativos, excluyendo el origen gastrointestinal. Se observó positividad para TTF-1, que, aunque a menudo se ve en el origen pulmonar, puede ocurrir en carcinoma neuroendocrino urogenital.
+
+Una exploración por PET de PSMA F-18 demostró una avidez de PSMA moderada en la próstata con una avidez intensa focal en la próstata media (SUVmax 11.6) y ganglios linfáticos ilíacos levemente avidos (SUVmax 3.2), sin evidencia de metástasis en huesos o pulmones. Las imágenes de TC confirmaron el agrandamiento de la próstata, la afectación de las vesículas seminales y la linfadenopatía. El paciente comenzó el tratamiento con bicalutamida (50 mg OD) y posteriormente fue admitido en oncología para quimioterapia de primera línea (cisplatino/etopósido) e inmunoterapia (durvalumab).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3033_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una paciente de sexo femenino de 69 años de edad, consulta en la central de emergencias por un cuadro de paraparesia progresiva e incapacitante (ASIA C, Nurik 5) de 1 año de evolución asociado a ciatalgia derecha e incontinencia de esfínteres subaguda.Al examen físico se constata una paraparesia con fuerza motora M3/5 en ambos miembros inferiores de L2 a S1, con hiperreflexia rotuliana y aquilianabilateral, signos de Hoffman positivos en ambos miembros superiores, clonus y Babinski positivos en miembros inferiores asociado a dolor ciático derecho de intensidad 9/10 según la escala visual análoga (EVA) en el territorio de la raíz L5 y maniobra de Lassegue y Bragard positivas. Los escores de mielopatía cervical fueron: Escala japonesa modificada 5 (mJOA) 9/17, escala de Nurick 6 5.
+
+Estudios por imágenes
+Una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) realizada de urgencia reveló tres puntos de estenosis del canal raquimedular: 1) un canal estrecho cervical degenerativo C5-C6 con mielomalacia focal; 2) una tumoración intrarraquídea intradural extramedularD6-D7 con impronta en la médula espinal de 15 mm x 8 mm x 7 mm; y 3) una extrusión discal posterolateral derecha L4-L5.
+
+
+Tratamiento quirúrgico y evolución postoperatoria
+
+Confirmado el diagnóstico de EETRS, se decidió realizar una descompresión D6-D7 por vía posterior mediante laminectomía y exéresis del tumor intradural extramedular dorsal, asociado a bloqueo intraquirúrgico derecho L4-L5. A nivel cervical, la estenosis ya era conocida y no se evidencio un empeoramiento del cuadro clínico principalmente a nivel de los miembros superiores. Razón por la cual, se atribuyó la rápida progresión de los síntomas al cuadro oncológico recientemente diagnosticado. La cirugía fue realizada bajo monitoreo intraoperatorio de potenciales evocados somatosensitivos y motores. El tiempo operatorio total fue de 2 horas y 20 minutos, bajo anestesia general. El análisis anatomopatológico fue consistente con meningioma transicional WHO grado I. 7 Durante el periodo postoperatorio inmediato, la paciente evolucionó favorablemente, presentando una remisión de ciatalgia con una EVA 3/10. El alta hospitalaria fue al tercer día postoperatorio, logrando marcha con andador, y con diuresis espontánea efectiva. En los controles de los siete y catorce días postoperatorios se evidenció una notable mejoría de fuerza motora con dolor ciático de 2/10, logrando deambular con bastón al mes, y sin él a los tres meses postoperatorios. El último control al año postoperatorio evidenció un dolor residual de 1/10, con un déficit M4 para L5 derecho, sin inestabilidad en la marcha y signos de motoneurona superior disminuidos, mJOA 17/17, Nurick 1. La paciente continuó con la presencia del signo de Hoffman bilateral, sin embargo, el signo de Lhermitte persistió negativo y nunca evidenció la pérdida de la destreza motora fina en miembros superiores.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_303_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+El 24 de enero de 2020, un paciente de 48 años con antecedentes de asma fue trasladado a nuestro departamento debido a una miocarditis aguda de origen desconocido. El paciente describió un inicio repentino de fiebre de alto grado sin síntomas prodrómicos que comenzaron el 12 de enero. En pocos días, desarrolló disnea y hemoptisis que requirieron ingreso hospitalario.
+Los análisis de laboratorio mostraron niveles elevados de los marcadores inflamatorios creatina fosfocinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa (LDH; ver). La ferritina solo estaba ligeramente elevada. Su hemograma diferencial mostró una eosinofilia prominente (19%) y linfopenia (18%). Los análisis de autoanticuerpos solo arrojaron anticuerpos antinucleares (ANA) a un título muy bajo sin ninguna especificidad detectable contra un amplio panel de antígenos nucleares. Sin embargo, los anticuerpos asociados a la miositis, los anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA) y los anticuerpos antifosfolípidos fueron negativos. La medición de los signos vitales reveló taquicardia (100 lpm) con presión arterial hipotónica (90/65 mmHg) y fiebre (39°C). En el examen físico, se observó edema en la parte inferior de la pierna. La auscultación del corazón y los pulmones no fue notable.
+La tomografía computarizada (TC) torácica mostró opacidades de vidrio desmigajado, parcheadas y periféricas bilaterales con un patrón de pavés, consolidaciones focales y derrames pleurales leves (). Debido a los marcadores cardiacos muy elevados [N-terminal probrain natriuretic peptide (NT-proBNP) y troponina T], se realizaron una ecocardiografía y una resonancia magnética cardiaca (MRI). Ambas mostraron una función ventricular muy reducida [fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) 22 %, fracción de eyección del ventrículo derecho (RVEF) 28 %]. Además, se detectó un realce tardío con gadolinio (LGE) de todo el miocardio ventricular izquierdo con trombos intracardiacos en la MRI (). Los tiempos T1 y T2 se prolongaron notablemente, lo que refleja un edema agudo tras una inflamación miocárdica. A la luz de un diagnóstico diferencial multifacético, se realizaron biopsias pulmonares y miocárdicas. El análisis histopatológico de la biopsia pulmonar mostró una alveolitis intersticial con capilaritis, necrosis y eosinofilia leve. La muestra cardiaca reveló una miocarditis linfocítica activa (). El análisis de PCR para los virus cardiotrópicos habituales fue negativo. Pocos días después del ingreso, el paciente desarrolló una lesión renal aguda con microhematuria.
+En base a estos hallazgos y a la presentación clínica en ese momento, se estableció el diagnóstico de vasculitis de vasos pequeños negativa para ANCA. Dado el asma conocido, la eosinofilia, la lesión renal con microhematuria y la inflamación cardiopulmonar, el paciente cumplía los criterios para granulomatosis eosinofílica con poliangiitis (EGPA) a pesar de la falta de ANCA.
+De acuerdo con las pautas actuales, se inició una terapia de pulsos con ciclofosfamida y altas dosis de esteroides, y el paciente se recuperó adecuadamente después de varias semanas de tratamiento. Al momento del alta, el paciente no tenía fiebre ni disnea, pero se le prescribió un desfibrilador portátil.
+Después de que el paciente abandonara nuestro hospital, la pandemia de COVID-19 había evolucionado para afectar también a Europa. Se registraron casos individuales a fines de enero y principios de febrero en Francia, Italia y Austria. Debido al amplio espectro inicial de diagnósticos diferenciales, revisamos el historial médico completo y contactamos al paciente, quien informó haber estado de vacaciones en Tirol, Austria, de donde él y su familia habían regresado 1 día antes del inicio repentino de sus síntomas. Es interesante destacar que se considera a Austria como el origen del brote de COVID-19 en Europa. La distancia de Tirol a nuestro departamento en Alemania es de ∼500 km. Una semana después, el paciente llegó al hospital debido a una fiebre progresiva y debilidad. Además, el paciente informó que su hija de 8 años desarrolló síntomas similares a la gripe con una fiebre de alto grado (40.7°C/105°F) ∼1 semana después de sus primeros síntomas.
+Posteriormente, se inició el análisis por PCR del ARN del SARS-CoV-2 en las muestras histológicas del corazón utilizando kits de transcripción inversa cuantitativa-PCR (RT-qPCR) dirigidos al gen E y al gen RdRp (TIB MOLBIOL, Roche Diagnostics, Alemania), y el ensayo N2 (gen N). Inesperadamente, esas pruebas fueron positivas para el ARN del SARS-CoV-2. Por lo tanto, revisamos el diagnóstico de vasculitis de vasos pequeños a miocarditis asociada con COVID-19 e inmediatamente detuvimos el tratamiento inmunosupresor con ciclofosfamida. La dosis de esteroides también se redujo. El curso de resolución del trombo intracardiaco se logró con una terapia que incluía medicamentos tipo cumarina. La normalización de los elevados marcadores de inflamación de laboratorio, la mejora de la función cardíaca en la ecocardiografía y la ausencia de inflamación cardíaca en la resonancia magnética cardíaca confirmaron la recuperación del paciente.
+La muestra pulmonar mostró eosinofilia leve con necrosis parenquimal y alveolitis. La tinción para CD31, factor VIII y CD68 fue positiva, mientras que todas las demás tinciones fueron negativas. En la muestra cardiaca, se detectaron recuentos de linfocitos (positivos para LFA-1, CD45R0 y CD3) y recuentos de macrófagos (positivos para MAC-1) notablemente elevados, junto con la expresión de moléculas de adhesión (ICAM-1). Por el contrario, no había células citotóxicas que expresaran perforina. Aunque la PCR no detectó virus cardiotrópicos típicos, las pruebas adicionales para ARN de SARS-CoV-2 revelaron una señal positiva en el miocardio.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3045_es.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) en un hospital periférico a una mujer de 24 años que se había quejado de dolencias persistentes en el pecho y la espalda y había sido tratada con analgésicos durante casi 2 semanas después de un episodio de dolor torácico agudo. Finalmente, se le diagnosticó AAD, que había llevado a comprometer el ostium coronario izquierdo. La ecocardiografía demostró una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) deficiente, que coincidía con el hallazgo de una perfusión coronaria gravemente comprometida. Se la trasladó a nuestro hospital para una cirugía y se acordó un enfoque por etapas anticipando la necesidad de un apoyo circulatorio mecánico posoperatorio.
+
+La inspección intraoperativa de la aorta diseccionada y del miocardio del ventrículo izquierdo arrojó hallazgos perfectamente compatibles con un proceso que había estado en curso desde que el paciente había experimentado el episodio inicial de dolor torácico. Después de la transección y la canulación directa del verdadero lumen de la aorta ascendente, se encontró que el ostium coronario izquierdo se había colapsado sin, no obstante, estar ocluido de forma irreversible. Por lo tanto, se administró cardioplejía anterógrada a través del ostium coronario.
+
+Posteriormente, se realizó un reemplazo supracoronario de la aorta ascendente en una parada circulatoria hipotérmica profunda. Cuando se determinó que la reparación del ostium coronario izquierdo había fracasado, se injertó la arteria torácica interna izquierda en la arteria descendente anterior izquierda del paciente, que era extremadamente estrecha. El injerto de la arteria circunfleja resultó inviable debido al calibre extremadamente estrecho del sistema circunflejo. Cuando se determinó que era imposible retirar el bypass cardiopulmonar (CPB), se le aplicó al paciente un ECLS utilizando un injerto lateral (prótesis de Dacron de 6 mm) cosida a la prótesis aórtica para la canulación central (Cánula de Lumen Único Nova Port, Novalung GmbH). La cánula venosa (Cánula Venosa Femoral Multi-Etapa BioMedicus, Medtronic Inc.) se colocó en la vena femoral derecha.
+
+El sistema ECLS proporcionó un apoyo circulatorio adecuado y la paciente se mantuvo hemodinámicamente estable. Tras la interrupción de los sedantes, su estado neurológico se encontró normal. Teniendo en cuenta que la mala perfusión coronaria había estado en curso durante algún tiempo antes de la reparación quirúrgica, y dado el devastador daño del LV visto intraoperativamente y evidenciado por los niveles de CK y CK-MB de 8816 y 884 U/L y un nivel de troponina de 488 899 pg/ml, respectivamente, la recuperación suficiente del miocardio del LV en el corto plazo parecía poco probable. Para prevenir complicaciones asociadas con el ECLS prolongado, la implantación del dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD) como puente para la recuperación/trasplante se programó para el segundo día después del procedimiento aórtico.
+
+Después de la reesternotomía, la cánula arterial se trasladó de la aorta a la arteria femoral y el paciente volvió a cambiar de ECLS a CPB. Después de la implantación de la bomba (HVAD, HeartWare Inc., Framingham, MA, EE. UU.), la prótesis aórtica se sujetó lateralmente, se retiró el injerto lateral unido a la aorta y el injerto de flujo de salida del LVAD se unió a la prótesis aórtica. Cuando el cierre del tórax resultó imposible debido a la hinchazón edematosa masiva del corazón, el paciente volvió a ser trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con la herida de la esternotomía temporalmente cubierta.
+
+Tras la regresión de su edema cardiaco masivo y el cierre del tórax 2 días después, la paciente tuvo un curso posterior sin incidentes. Fue trasladada a la sala tras 16 días en la UCI y dada de alta para rehabilitación tras una estancia hospitalaria total de 27 días.
+
+MH - Disección aórtica/*complicaciones/diagnóstico por imágenes/cirugía
+MH - Aneurisma aórtico/*complicaciones/diagnóstico por imágenes/cirugía
+MH - Implantación de prótesis vasculares
+MH - Bypass de la arteria coronaria
+MH - Enfermedad de las arterias coronarias/diagnóstico por imágenes/*etiología/fisiopatología/cirugía
+MH - Mujer
+MH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico por imágenes/etiología/fisiopatología/*terapia
+MH - *Dispositivos de asistencia cardíaca
+MH - Humanos
+MH - Diseño de prótesis
+MH - Implantación de prótesis/*instrumentación
+MH - Recuperación de la función
+MH - Factores de tiempo
+MH - Resultado del tratamiento
+MH - Disfunción ventricular izquierda/diagnóstico
+imaging/etiology/physiopathology/*therapy
+MH - *Función ventricular izquierda
+MH - Adultos jóvenes
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3063_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Hombre de 36 años, sin antecedentes patológicos que ingresó a terapia intensiva con diagnóstico presuntivo de paludismo el 7/12/2021. En su relato se detectó estadía en Nigeria desde enero a octubre del 2021; no realizó profilaxis para malaria. Arribó al país el 28/11/21 proveniente de Alemania. Comenzó con fiebre continua, sudoración, escalofríos y mio-artralgias de 1 semana de evolución, se agregó oligoanuria, coluria y dolor abdominal. Ingresó a terapia intensiva lúcido, taquicárdico y taquipneico, con ictericia de piel y mucosas y descenso del ritmo diurético. Evolucionó con hipertensión arterial y requerimiento de nitroglicerina. Se realizó gota gruesa de sangre periférica que evidenció PF, con parasitemia mayor a 20%. Se realizó exanguinotransfusión (volumen 3.4 litros) y artesunato endovenoso 400 mg el 1° día, luego 200 mg por día, durante 7 días. En los análisis clínicos se objetivó lesión renal aguda e hiperbilirrubinemia con plaquetopenia. Evolucionó oligoanúrico y obnubilado, score de Glasgow 14/15 puntos. Se decidió inicio de hemodiafiltración veno-venosa continua (HDFVVC). A las 24 horas, por ascenso brusco de bilirrubinemia y profundización de su encefalopatía, inició plasma-filtración acoplada con adsorción (CPFA). Posteriormente realizó plasmaféresis de alto intercambio para control del fallo hepático. Se objetivó mejoría del estado neurológico y descenso significativo de las cifras de bilirrubina sérica y analitos.
+
+Lúcido, pero con cifras persistentemente altas de uremia y creatinina, continuó con técnicas de reemplazo renal continuas hasta el octavo día de internación. La evolución fue favorable con mejora de los fallos orgánicos y al día 20 de internación pasó a clínica. El caso descrito presentó MG según definición de la OMS. No se detectaron eventos adversos relacionados a los procedimientos.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3070_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Se trata de una mujer de 42 años con pareja estable que consultó por tumoración dolorosa en la zona genital. Al examen médico, se confirmó la presencia de un absceso en la glándula de Bartolino, el cual se drenó; el material purulento de punción se envió para su cultivo. La paciente fue tratada de manera empírica con azitromicina 1 g el primer día y luego 500 mg/día durante 5 días. La muestra se sembró en agar sangre, agar chocolate y caldo tioglicolato. Se incubó 24 h a 37 °C en atmósfera con 5% de CO2. Se realizó coloración de Gram del material purulento. La identificación se realizó por VITEK®2 con tarjetas VITEK®2 NH.
+La muestra del absceso y el aislamiento se enviaron al Servicio Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS) del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas (INEI)-ANLIS «Dr. Carlos G. Malbrán» para la confirmación de género y especie. Además, se investigó la presencia de Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis y Ureaplasma spp. en la muestra del absceso mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La confirmación de género y especie a partir del aislamiento y la determinación del grupo capsular fueron realizados mediante PCR. Para la caracterización molecular y subtipificación, se determinó el secuenciotipo (ST) y el complejo clonal (CC) mediante la técnica de secuenciación de múltiples locus (MLST). El perfil antigénico se estudió por amplificación y secuenciación de los genes codificantes de PorA (porina A), fHbp (proteína de unión al factor H), NHBA (antígeno de unión a heparina) y NadA (proteína de adhesión de Neisseria)9. El análisis de las secuencias obtenidas para la asignación de variantes alélicas peptídicas se realizó en la base de datos de PubMLST.
+Asimismo, en el Servicio Antimicrobianos del INEI-ANLIS, se determinó la concentración inhibitoria mínima (CIM) por dilución en agar de los siguientes antibióticos: penicilina, ampicilina, ceftriaxona, rifampicina, ciprofloxacina, cloranfenicol, tetraciclina y azitromicina. Se siguió la metodología establecida por el Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI).
+Para la búsqueda de colonización por N. meningitidis mediante PCR y cultivo, se le tomaron a la paciente hisopados orofaríngeos y uretrales e hisopado endocervical. No fue posible obtener hisopados de su pareja sexual. Todas las muestras se enviaron al servicio ETS del INEI-ANLIS.
+En la coloración de Gram del material purulento, se observó abundante reacción inflamatoria y diplococos Gram negativos. A las 24 h desarrollaron en los medios sólidos colonias brillantes, grisáceas y de mayor tamaño que las colonias de N. gonorrhoeae. A estas colonias se les realizó las pruebas de superoxol y oxidasa; ambas fueron positivas. La identificación con tarjetas VITEK® 2 NH arrojó como resultado N. meningitidis (97%). La identificación del aislamiento fue confirmada por el servicio ETS del INEI-ANLIS mediante las pruebas de utilización de hidratos de carbono (glucosa, maltosa, lactosa y sacarosa) y espectrometría de masas (MALDI-TOF MS, Bruker, Daltonics). La técnica de PCR a partir de la muestra resultó positiva para N. meningitidis y M. hominis y negativa para C. trachomatis, M. genitalium y Ureaplasma spp.
+El aislamiento fue identificado como perteneciente al grupo capsular B (NmB), ST-35 (CC-35), y su perfil de proteínas de membrana externa consistió en PorA 22-1,14; NHBA 21 y fHbp 16 (familia Novartis 2). No se detectó la presencia del gen que codifica la proteína NadA.
+En cuanto a la sensibilidad antibiótica, el aislamiento fue intermedio a penicilina (CIM: 0,12 μg/ml) y ampicilina (CIM: 0,25 μg/ml) y sensible a ceftriaxona (CIM: 0,0005 μg/ml), rifampicina (CIM: ≤ 0,004 μg/ml), ciprofloxacina (CIM: 0,015 μg/ml), cloranfenicol (CIM: 1 μg/ml), tetraciclina (CIM: 0,12 μg/ml) y azitromicina (CIM: 0,12 μg/ml).
+Ante la confirmación de N. meningitidis como agente infeccioso de bartolinitis, se rotó el antibiótico a ceftriaxona. Los resultados de la técnica de PCR y de los cultivos de los hisopados orofaríngeos, uretrales y del hisopado endocervical de la paciente resultaron negativos para N. meningitidis.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3074_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Este caso involucra a una madre de 29 años que dio a luz cuatro veces, actualmente en su segundo mes posparto, y que se presentó en el departamento de urgencias con quejas de dolencias de cabeza y visión borrosa que habían persistido por tres semanas. También informó haber sentido debilidad en el lado derecho del cuerpo por un día. A pesar de haber sido tratada dos veces antes por dolencias de cabeza por migraña, se le diagnosticó CVT. No hay antecedentes personales o familiares de tromboembolia. Tras el examen, su presión arterial era de 100/60 mmHg, y todos los demás signos vitales estaban dentro de los límites normales. Estaba completamente consciente, con una puntuación de 15/15 en la escala de coma de Glasgow. La fuerza motora era de 4/5 en la extremidad superior derecha, 4+ en la extremidad inferior derecha, y 5/5 en las extremidades superior e inferior izquierdas. Los signos meníngeos estaban ausentes. Los exámenes de laboratorio, que incluían un hemograma completo, azúcar en sangre aleatorio, pruebas de función de órganos, y marcadores virales, eran todos normales. Se inició un examen de tomografía computarizada (TC) de cabeza con contraste, y la paciente fue admitida en el departamento médico. El día de la admisión, la paciente experimentó un episodio único de convulsión tónico-clónica generalizada y fue trasladada posteriormente a la unidad de cuidados intensivos, donde se inició la fenitoína. La resonancia magnética (RM) con MRV realizada el segundo día de admisión reveló un defecto de llenado focal en la vena anastomótica derecha y el segmento posterior del seno sagital superior. La paciente se sometió a una evaluación oftalmológica, que reveló un diagnóstico de papiledema. Se inició el tratamiento con acetazolamida, y la paciente fue admitida en el departamento médico. Permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 5 días y posteriormente pasó 11 días en el departamento médico. Después de un total de 16 días de hospitalización, la condición de la paciente mejoró con la combinación de fenitoína, acetazolamida, y warfarina. Teniendo en cuenta el período posparto como un factor de riesgo temporal para la CVT, se interrumpió la anticoagulación oral y otros medicamentos después de seis meses de tratamiento. La paciente se encuentra actualmente en buen estado de salud, lo que indica la ausencia de debilidad, dolencias de cabeza, o cualquier otro síntoma persistente que haya experimentado previamente.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3079_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente masculino de 7 años con diagnóstico de Leucemia linfoide aguda de precursores T, quien se encontraba finalizando ciclo de quimioterapia de inducción con protocolo PETHEMA 2013 (el cual incluye L asparaginasa, Vincristina y Daunorrubicina + prednisona continua por más de un mes). Durante estancia hospitalaria, evolucionó con cuadro clínico de 12 días de dolor abdominal epigástrico y vómito ocasional. Al examen físico segmentario se describía dolor exquisito a la palpación de epigástrico, con peristalsis presente, sin datos de obstrucción. Los exámenes de laboratorio mostraron laboratorios mostraban neutropenia moderada, con proteína c reactiva (PCR) en aumento.
+
+Inicialmente se sospechó pancreatitis aguda, diagnóstico que se descartó, consideran que las enzimas pancreáticas y la tomografía computada de abdomen fueron normales. Luego, se sospechó la posibilidad de una enfermedad ácido-péptica por esteroides y se decidió continuar tratamiento médico con inhibidores de la bomba de protones, procinético y evaluar tolerancia a la vía oral.
+
+Al día siguiente presentó aumento del dolor abdominal en horas de la noche, asociado a episodios eméticos en múltiples ocasiones, evolucionando con hematemesis, trastorno hidroelectrolítico (hipocalemia severa), hiperglicemia, neutropenia severa y signos de shock, por lo que requirió traslado a unidad de cuidado intensivo pediátrico (UCIP). Se realizó Esofagogastroduodenoscopía (EGD) de urgencia, en que se reportó una pangastritis aguda erosiva hemorrágica, compatible con gastritis necrotizante, confirmado por biopsia.
+
+Se inició manejo con ayuno, reposición de potasio, reposición hídrica, omeprazol en infusión continua, ondansetrón. Los exámenes de laboratorio y hemocultivos fueron negativos sin aislamiento bacteriano. El paciente progresó a shock refractario a catecolaminas, requirió manejo con ventilación mecánica, manejo antibiótico, soporte vasoactivo múltiple con norepinefrina, epinefrina y vasopresina.
+
+Superada la condición crítica se indicó al segundo día, nutrición parenteral por reposo intestinal prolongado. El EGD al sexto día mostró resultados con persistencia de gastritis necrotizante. Por lo cual se mantuvo reposo intestinal, inhibidores de la bomba de protones y sucralfato. Se realizó EGD control a los 30 días de reposo enteral, destacando mejoría importante de necrosis extensa del cuerpo, fondo y antro gástrico, sin embargo, con persistencia de área de necrosis que comprometía el 20% de la curvatura mayor del cuerpo gástrico, se evaluó la tolerancia del inicio de la nutrición enteral (dieta polimérica) y según tolerancia se progresó a dieta blanda sin irritantes, ni lactosa.
+
+Se inició vía oral, con adecuada tolerancia intrahospitalaria durante 72 horas, por lo cual se indicó egreso hospitalario con doble dosis de inhibidores de la bomba de protones y sucralfato y atención a signos de alarma, En control a los 2 meses del egreso, se encontró estable hemodinámicamente, en la EGD de control se observó mejoría completa de la gastritis necrotizante, quedando áreas de fibrosis a nivel de la región corpoantral.
+
+El tratamiento de quimioterapia se postergó durante un mes y medio luego de la resolución del cuadro critico asociado a la gastritis necrotizante, y se inició el mismo protocolo PETHEMA de riesgo alto, pero, en la etapa de intensificación se redujeron las dosis al 50% del citostático. En la siguiente etapa, se continuó el protocolo con dosis usual. Se hicieron estudios de fin de tratamiento y el paciente se encuentra en remisión completa, sin complicaciones asociadas a patología de base; durante dos años a la fecha.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3080_es.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Historial del paciente
+Una paciente de 11 años con diagnóstico de osteosarcoma de alto grado del fémur distal izquierdo se sometió a una resección amplia y posterior reconstrucción protésica con una endoprótesis. Seis meses después de la cirugía inicial, inmediatamente después de completar el último ciclo de quimioterapia adyuvante, la paciente fue ingresada en el hospital con un shock séptico debido a una infección profunda aguda. La formación de pus extenso provocó el desgarro de la piel en la cara anteromedial de la rodilla, exponiendo el implante.
+
+Primera etapa: explantación de la endoprótesis infectada
+Se indicó una revisión quirúrgica para el control de la infección. Se retiró el implante original y se realizó un desbridamiento exhaustivo de los tejidos blandos y los canales intramedulares, incluido un lavado de irrigación a alta presión. Se utilizó un espaciador de cemento temporal reforzado con antibióticos para rellenar el defecto tras la extracción de la prótesis. Se colocaron perlas de fosfato de calcio con vancomicina (STIMULAN®) dentro de los canales medulares y en los tejidos blandos. Se utilizó un dispositivo de vacío para cubrir el lugar quirúrgico. Las pruebas microbiológicas y de PCR bacteriológica dieron positivo para una flora polimicrobiana que incluía Staphylococcus epidermidis, Neisseria mucosa, Cutibacterium acnes y Bacillus sp. Las pruebas genéticas dieron negativo para todos los genotipos de resistencia a antibióticos analizados. Las pruebas de laboratorio mostraron una sensibilidad a los antibióticos estándar.
+
+Período provisional
+Se inició un tratamiento antibiótico empírico con ciprofloxacina y metronidazol. Estos se cambiaron por linezolid y cefixima una vez que se finalizaron los cultivos. Se logró una mejora clínica con la curación de la herida y la normalización de los marcadores inflamatorios. Desafortunadamente, a pesar de la restricción de actividad recomendada, el paciente desarrolló una fractura de la tibia proximal tipo Salter-Harris V debido a la transición independiente al soporte de peso completo. Esto dio lugar a la formación de un puente óseo a través de la mitad lateral de la fisis, eliminando el potencial de crecimiento de la tibia proximal.
+
+La extremidad inferior tratada había perdido ahora la fisis distal del fémur y la proximal de la tibia, lo que dio lugar a una discrepancia de 5 cm en la longitud de la pierna en el momento de la segunda etapa planificada. La longitud del espaciador de cemento era de 10 cm, que es demasiado corta para una prótesis expandible, ya que el implante distal del fémur más corto tiene 18 cm de longitud.
+
+La discrepancia de longitud esperada al final del crecimiento se calculó en 10 cm, lo que es inmanejable sin el uso de un implante de alargamiento. Sin embargo, queríamos evitar la resección de hueso adicional y el uso de un implante masivo en el marco de una infección profunda previa. Entonces se tomó la decisión de usar la prótesis bioexpansible MUTARS® BioXpand (Implantcast, Alemania). La prótesis tiene 10 cm de largo y está conectada al clavo motorizado extensible FITBONE® (Wittenstein, Alemania), lo que permite un alargamiento no invasivo a través de la distracción del callo. El potencial de alargamiento total de este implante es de 8 cm.
+
+Segunda etapa - implantación de la endoprótesis bioexpansible
+Se retiró el espaciador de cemento y se realizó una reconstrucción con la prótesis BioXpand. Como la placa de crecimiento de la tibia no era funcional, se utilizó un componente MUTARS tibial proximal definitivo, que es totalmente compatible con el sistema BioXpand. Se marcó un sitio de osteotomía femoral con un alambre de Kirschner según el manual del fabricante. La osteotomía se realizó a través de una incisión femoral anterior separada. El clavo FITBONE® se insertó en el canal femoral y se conectó al componente femoral BioXpand. El clavo se fijó proximalmente con un tornillo bicortical, y el fragmento femoral distal se fijó a la prótesis utilizando tornillos y placas. Se colocó un receptor para la transmisión de energía transcutánea por vía subcutánea en el lado lateral de la rodilla. El implante se alargó intraoperativamente 1 cm. Se avanzó un colgajo del músculo gastrocnemio medial sobre el componente femoral. Todos los cultivos intraoperativos fueron negativos.
+
+Cinco días después de la cirugía, se inició el alargamiento de la uña a 1 mm por día. La distracción consistió en la transmisión externa de impulsos electromagnéticos al receptor subcutáneo. Desafortunadamente, se observó un callo óseo en el seguimiento de 3 meses en el sitio de la osteotomía. Después de una discusión con la familia, esto se atribuyó a un cumplimiento deficiente de la familia con el protocolo recomendado. Los intervalos de alargamiento fueron inconsistentes, y evitaron el uso de un estetoscopio para el control auditivo.
+
+Se realizó una reosteotomía desde una incisión lateral para proteger el colgajo gastrocnemio medial. La funcionalidad del mecanismo de alargamiento se verificó intraoperativamente y el clavo se alargó 1 cm. Después de la operación, el equipo médico realizó todos los alargamientos posteriores sin complicaciones.
+
+Conversión a endoprótesis definitiva
+Una vez que se alcanzó el alargamiento máximo de 8 cm, se realizó un cambio de la prótesis bioexpansible por el implante definitivo modular MUTARS® Distal Femur MK (Implantcast, Alemania). Se utilizó un enfoque lateral extendido que incluyó el enfoque previo utilizado para la reosteotomía. Se observó que el hueso recién formado era firme. Además, mejoramos el hueso regenerado con injerto canceloso de cresta ilíaca e injerto de hueso de los escariadores. Se insertó el vástago final sin cemento con buena estabilidad primaria y se aseguró proximalmente con dos tornillos bicorticales. El componente femoral de tamaño adulto final se conectó a la parte tibial previamente implantada. Se logró el cierre primario de la herida. Todos los cultivos intraoperativos fueron negativos.
+
+Resultados
+En el seguimiento a los 12 meses posteriores a la implantación de la endoprótesis definitiva, la paciente se encontraba bien, sin evidencia de infección o recurrencia del tumor. A pesar de la artrofibrosis inicial resultante de la infección y los múltiples procedimientos quirúrgicos, la paciente recuperó progresivamente el rango de movimiento de la rodilla (0-100°) con extensión activa completa, lo que le permitió subir escaleras de forma independiente. La pierna izquierda afectada era 1,5 cm más larga en el período postoperatorio inmediato, sin embargo, esta discrepancia disminuyó con el tiempo, con una discrepancia posterior de menos de 1 cm en el último seguimiento. No obstante, la detención del crecimiento de la tibia proximal provocó un nivel desigual de la articulación de la rodilla de aproximadamente 3 cm. En el último seguimiento, la paciente no tenía dolor, soportaba todo el peso y había retomado todas las actividades diarias, incluidos los deportes recreativos. Las puntuaciones finales de la Musculoskeletal Tumor Society (MSTS) y de la Toronto Extremity Salvage (TESS) fueron 27/30 y 87 %, respectivamente.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3081_es.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Se trata de un hombre de 45 años, comerciante, originario de Cali, que consultó a un centro de nivel IV de atención en mayo del 2022 por tos persistente de cuatro meses de evolución, acompañada de fiebre y significativa pérdida de peso (8 kg). No manifestó ningún antecedente médico relevante, excepto por una infección respiratoria por SARS-CoV-2 no complicada dos meses antes.
+
+En el examen físico inicial, presentaba palidez e hipotensión con disminución de los ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares. En la radiografía de tórax del ingreso, se observaron infiltrados alveolares predominantemente en el campo basal del pulmón derecho. Se diagnosticó una neumonía grave y se inició tratamiento antibiótico con piperacilina-tazobactam y vancomicina.
+
+La tomografía computarizada de tórax evidenció una neumonía idiopática; en los laboratorios de ingreso, se reportó: procalcitonina elevada, 22,51 ng/ml (normal <0,5); sin leucocitosis (4.610 células/μl) con neutrófilos (2.480 células/μl), linfocitos (1.520 células/μl) y monocitos (560 células/μl) normales. El panel respiratorio (Filmarray™) fue negativo en el hisopado nasofaríngeo. En los estudios infecciosos complementarios del lavado broncoalveolar por fibrobroncoscopia, se encontró una carga viral positiva para citomegalovirus (CMV) de 995.000 copias/ml; el resultado fue negativo para bacterias, tuberculosis, hongos y para Pneumocystis jirovecii.
+
+La biopsia transbronquial confirmó la presencia de inclusiones basófilas intranucleares, indicativas de infección activa por CMV, con PCR positiva en el tejido pulmonar para P. jiroveccii.
+
+Durante la hospitalización, presentó múltiples episodios de diarrea, por lo cual se ordenó una colonoscopia en la se encontraron úlceras en el colon. La biopsia de colon y la inmunohistoquímica demostraron colitis crónica y ulceración, reportadas como negativas para CMV. La carga viral para CMV en sangre fue positiva, con 890 copias/ml. Por la infección activa diseminada por CMV se formuló ganciclovir, el cual recibió durante 21 días.
+
+Los estudios para HIV (ELISA de cuarta generación y carga viral) fueron negativos; asimismo, se descartaron otras infecciones crónicas, como aquellas por HTLV, HCV o HBV.
+
+Por tratarse de un paciente negativo para HIV y con una infección oportunista, se realizaron otros estudios para descartar neoplasias malignas hematológicas o tumores sólidos que explicaran su estado de inmunosupresión y el desarrollo de la infección grave por CMV. La biopsia de médula ósea mostró un aumento del 80 % en el número de células, con preservación de las tres líneas celulares y sin alteraciones morfológicas.
+
+La citometría de flujo de médula ósea reveló asincronismo en la expresión de antígenos CD13 y CD10 en los granulocitos y neutrófilos. Los linfocitos B totales representaban el 0,35 % de los leucocitos totales (extremadamente bajo), con ausencia completa de linfocitos B maduros y muy escasas células plasmáticas.
+
+En la PET-TC de cabeza y cuello, no se encontraron cambios metabólicos; en el tórax, había infiltrados bilaterales de predominio en el pulmón derecho, que se interpretaron como secundarios a la neumonía, mientras que el componente ganglionar mediastinal no evidenciaba cambios infecciosos. El hígado y el bazo no presentaban alteraciones aparentes.
+
+Teniendo en cuenta el compromiso inmunológico del paciente, se consideró la posibilidad de un error innato de la inmunidad. La evaluación de la respuesta inmunitaria humoral mostró agammaglobulinemia en la electroforesis de proteínas y ausencia completa de inmunoglobulinas séricas, dada por: IgA < 0,13 g/L (0,7 - 4,9), IgG < 3 g/L (7 - 16) e IgM < 0,25 g/L (<0.25) ]. El recuento total de linfocitos T estaba discretamente aumentado, así, CD3+, 3.424 células/μl (849 - 1.963), con linfocitos T CD4+ normales, 1.115 células/μl (477 - 1.140) (31,9 % de los linfocitos T), pero la relación CD4/CD8 se encontraba invertida (0,48). Los linfocitos B y las células NK no se cuantificaron en esa oportunidad.
+
+Ante el hallazgo de hipogammaglobulinemia grave en el rango de agammaglobulinemia, sumado a la neumonía grave y al compromiso multisistémico por CMV, se consideró que el paciente cursaba con una inmunodeficiencia primaria o error innato de la inmunidad de tipo deficiencia predominantemente de anticuerpos. La ausencia de inmunoglobulinas séricas fue confirmada con una segunda muestra, pero, dada la premura y la gravedad del cuadro clínico, no se realizó evaluación funcional de la reacción inmunitaria humoral y se inició la administración de inmunoglobulinas por vía intravenosa cada 28 días, a una dosis de 400 mg/kg.
+
+El paciente ha recibido de forma ininterrumpida la sustitución con inmunoglobulinas, a pesar de lo cual ha presentado dos episodios infecciosos respiratorios que requirieron tratamiento antibiótico.
+
+El paciente fue valorado por el grupo de inmunología clínica de adultos, que consideró adelantar estudios de extensión y ordenó una prueba diagnóstica.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una pastora de ovejas de Eritrea de 60 años de edad se presentó en el departamento de oftalmología del Millennium Medical College del St. Paul’s Hospital con un antecedente de tres meses de protrusión indolora del ojo izquierdo asociada con una disminución progresiva de la visión del ojo izquierdo. Por lo demás, su historia clínica era normal. La agudeza visual en el ojo derecho era de 6/18 y la visión de los dedos frente al ojo en el ojo izquierdo. El examen físico reveló una discrepancia de 4 mm en la exoftalmometría entre los dos ojos, con una proptosis de 21 mm en el ojo izquierdo. En el examen del fondo de ojo, se observó una arcada temporal tortuosa y un papiledema de grado 4 en el ojo izquierdo. Por lo demás, el examen fue normal. La investigación de laboratorio reveló un recuento sanguíneo completo normal. La tomografía computarizada (TC) del cerebro y la órbita mostró una masa quística de densidad fluida no mejorada de paredes delgadas bien definida en la cavidad orbital izquierda que medía 2,6 cm por 2,0 cm por 1,9 cm con compresión y desplazamiento lateral del globo ocular, así como compresión y estiramiento del nervio óptico. El músculo recto medial izquierdo no se visualizó clara y separadamente de la lesión. No hubo cambios óseos líticos o escleróticos de la órbita ósea. La tomografía computarizada fue sugestiva de un quiste hidatídico de la órbita. Los hallazgos de la ecografía abdominal y de la radiografía de tórax fueron normales.
+
+La paciente recibió albendazol 400 mg por vía oral dos veces al día durante 2 semanas y fue reevaluada. Posteriormente, fue llevada al quirófano con la impresión de una masa medial izquierda secundaria a un quiste hidatídico. Se abordó el quiste a través de una orbitotomía medial anterior. Durante la operación, se identificó una masa quística unida al aspecto inferior del músculo recto medial. El quiste se rompió durante la manipulación y salió un fluido transparente. Se eliminó un revestimiento de quiste blanco como el papel en forma gradual y se extirpó la cápsula externa con cuidado para no dañar gravemente el músculo recto medial. Después, se irrigó el campo quirúrgico con una solución de peróxido de hidrógeno al 3 %, seguido de una solución salina normal abundante, y se envió el tejido para un examen histopatológico. El resultado de la biopsia reveló una membrana laminada acelular con epitelio germinal y una hija quiste con protoescólices y un tejido blando circundante que consistía en células inflamatorias crónicas, lo que confirmó el diagnóstico de quiste hidatídico. La citología del fluido del quiste mostró un fondo hemorrágico sin células.
+
+En su primer día postoperatorio, tuvo edema de párpado con aducción limitada del ojo izquierdo y dolor ocular leve. Se continuó con el tratamiento oral con albendazol 400 mg dos veces al día después de la operación. El seguimiento en su séptimo día postoperatorio mostró que hubo una leve mejora en el déficit de aducción y que el edema de párpado se había resuelto. El seguimiento posterior en su vigésimo primer día postoperatorio mostró una agudeza visual del ojo izquierdo para contar los dedos a dos metros y el déficit de aducción mejoró a −2. Además, el edema del disco óptico también se resolvió a grado 1. Sin embargo, la paciente volvió a Eritrea y no pudimos seguir el progreso posterior de la paciente más allá de las primeras 3 semanas.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3115_es.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Un bebé varón de 25 días de nacido fue el primer hijo de una madre de 26 años y un padre de 32 años. La historia familiar no fue relevante y no hubo consanguinidad parental.
+
+Durante el embarazo, la madre fue objeto de un seguimiento exhaustivo. La madre negó haber tenido antecedentes de consumo de drogas, tabaco o alcohol. Tampoco se notificó exposición a radiación o sustancias químicas. Cabe destacar que la madre recibió tratamiento antibiótico durante el tercer y cuarto mes de gestación debido a infecciones urinarias recurrentes. Se detectaron anomalías congénitas en el feto a las 33 semanas de gestación, entre ellas: defecto septal auricular, extremidades inferiores acortadas, frente estrecha, mandíbula pequeña y signos de crecimiento fetal restringido en el útero.
+
+Durante el curso postnatal, la longitud del nacimiento fue de 46 cm, el peso de 2000 g y la circunferencia de la cabeza de 33 cm. El bebé fue ingresado en el hospital con vómitos severos, dificultad para alimentarse e irritabilidad, y la familia notó múltiples anomalías congénitas.
+
+Examen físico: el lactante tenía microcefalia, punta nasal ancha, hipoplasia maxilar, agrandamiento gingival, orejas bajas, ptosis y estafilococosis, y las extremidades tenían sindactilia de los dedos segundo y tercero. El examen del sistema cardiovascular mostró un murmullo sistólico corto en el borde izquierdo inferior del esternón. El examen genital mostró hipospadiasis de pene pequeño con testículos no descendidos. El lactante tenía membranas mucosas secas y taquicardia.
+
+Examen de laboratorio y pruebas diagnósticas. Las investigaciones de laboratorio mostraron hiponatremia y un nivel elevado de urea en sangre. Los recuentos de células sanguíneas periféricas de rutina fueron normales. El nivel de colesterol en suero mostró un valor bajo de 43 mg/dl (valor normal en neonatos 85-165 mg/dl).
+
+El cariotipo fue 46XY
+Nuestra paciente es homocigótica para una variante patogénica, [NM-001360.2:c121OC,T;p.(Arg404CYS)] en el gen DHCR7. Las variantes patogénicas en el gen DHCR7 están asociadas con el síndrome de Smith-Lemli-Opitz con un modo de herencia autosómico recesivo.
+
+En los estudios radiológicos, se evaluó al bebé con ecocardiografía, que mostró un defecto septal auricular (ASD) con hipertensión pulmonar. La ecografía de la cabeza mostró una agenesia del cuerpo calloso, la ecografía abdominal mostró riñón en herradura. El estudio de contraste gastrointestinal superior mostró un severo reflujo gastroesofágico. Se realizó un diagnóstico de síndrome de Smith-Lemli-Opitz basado en el perfil clínico, bioquímico y pruebas genéticas moleculares.
+
+Luego, logramos controlar la deshidratación y la hiponatremia. Se insertó una sonda orogástrica y se brindaron consejos a los padres para controlar el reflujo gastroesofágico, que incluían elevar la cabecera de la cama, alimentar al bebé en posición vertical y evitar la ropa ajustada. Después de que nuestro paciente experimentó una irritabilidad severa, se le recetó simvastatina a una dosis de 0,5 mg/kg/día durante 6 semanas, seguida de una dosis aumentada de 1 mg/kg/día durante 12 meses. Durante el período de seguimiento, se observó una mejora en la irritabilidad del bebé con buena tolerancia y sin efectos secundarios.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3121_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer blanca de 60 años de edad fue derivada a la clínica de nefrología para una evaluación adicional por un aumento inexplicado en el nivel de creatinina (Cr) a 1.4 mg/dL durante su visita de rutina de hematología desde el valor basal de 0.9 mg/dL. Se le diagnosticó el síndrome de Polineuropatía, Organomegalia, Endocrinopatía, Trastorno de células plasmáticas monoclonales, Cambios en la piel (POEMS) aproximadamente 1 año antes debido a la presencia de ciática, hipotiroidismo, gammopatía monoclonal de significado incierto (MGUS), y onicomicosis, con visitas de rutina de hematología posteriores. Su electroforesis de proteínas séricas alrededor de 2 años antes mostró un pico m de 1.0 g/dL con electroforesis de inmunofijación que demostró la presencia de IgG monoclonal que tiene restricción de cadena liviana kappa (kappa free light chain: 2.12 mg/dL, lambda free light chain: 2.01 mg/dL, kappa/lambda free light chain ratio: 1.05). La biopsia de médula ósea complementaria indicó un aumento leve de células plasmáticas (5%-7%) con predominio de la cadena liviana kappa, a favor de MGUS.
+
+Se le diagnosticó HTN aproximadamente 3 años antes de su derivación. A pesar de tener pocos episodios de presión arterial alta, su estado de HTN estaba bien controlado. La paciente ha estado recibiendo alopurinol, aspirina, losartán, hidroclorotiazida, levotiroxina, metoprolol y prednisona (20 mg diarios). Esta última fue recetada por el hematólogo de la paciente debido a una sospecha de vasculitis aproximadamente 1 año después de la visita de nefrología, y la paciente continúa tomándola. No informó de un uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos; no obstante, mencionó un consumo intermitente (aproximadamente 500 mg semanales) durante los últimos dos años, con niveles normales de Cr. No tenía antecedentes familiares o personales de enfermedades renales. La paciente negó haber fumado de forma activa. No obstante, mencionó una exposición prolongada al humo de tabaco pasivo debido a que convive con un familiar fumador y trabaja como camarera desde hace más de 30 años. En su primera visita de nefrología, su presión arterial, frecuencia del pulso e índice de masa corporal eran de 97/64 mmHg, 59 latidos/minuto y 19,32 kg/m2, respectivamente, y no había erupción en el examen físico. No era diabética (hemoglobina A1c [HbA1c]: 5,4 %). En el momento de la consulta de nefrología, su nivel de Cr era de 1,4 mg/dL (presión arterial: 101/65 mmHg), un valor que también se había observado 2 meses antes. Por ello, se diagnosticó a la paciente una enfermedad renal crónica en estadio 3B en la visita de nefrología (tasa de filtración glomerular estimada [eGFR]: 43 ml/min/1,73 m2), con el aumento de Cr en suero a 1,8 mg/dL 1 semana después de su primera visita de nefrología. Un mes después, las pruebas complementarias mostraron un valor similar de Cr (1,8 mg/dL), y los resultados de análisis de orina fueron favorables a una proteinuria de rango nefrítico, hematuria y piuria con bacteriuria moderada y nitrito negativo sin ningún síntoma urinario. Los marcadores autoinmunes e infecciosos (anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-ds ADN, anti-smith, anti-SSA y SSB, anti-SCL70, anti-Jo1, anti-centrómero, anticuerpo antineutrófilo citoplasmático [C-ANCA], perinuclear ANCA [P-ANCA], virus de hepatitis B [HBV]) fueron negativos. La ecografía renal no fue destacable.
+
+La paciente se sometió a biopsia renal y los resultados de la tinción con hematoxilina y eosina, ácido periódico-Schiff, plata de Jones y tricrómico de Masson revelaron una expansión mesangial difusa y focal sin hipercelularidad y arteriosclerosis moderada. De 49 glomérulos, 18 (37 %) mostraron signos de glomeruloesclerosis difusa y 3 (10 %) mostraron esclerosis segmentaria. La tinción inmunohistoquímica de DNAJB9 y los estudios inmunofluorescentes (IgA, IgG, IgM, C1q, kappa y lambda, así como la tinción con rojo Congo) fueron negativos. La microscopía electrónica confirmó la expansión de la matriz mesangial con el hallazgo adicional de fibrillas curvas distintas incrustadas dispersas que oscilaban entre 7 y 12 nm de diámetro. La paciente fue diagnosticada finalmente con ING en el contexto de HTN y tabaquismo pasivo. Durante el seguimiento y después de la biopsia renal, la presión arterial de la paciente se volvió incontrolable, alcanzando un pico de 183/93 mmHg. Varios regímenes antihipertensivos de primera línea no lograron controlar su presión arterial, y posteriormente se le recetó carvedilol, clonidina e hidralazina. Una ecografía dúplex renal reveló estenosis de la arteria renal izquierda, y se la derivó para un tratamiento apropiado. En cuanto a su condición hematológica, su electroforesis de proteínas séricas más reciente mostró un pico M de 0,8 g/dL, y la electroforesis de inmunofijación confirmó la presencia de IgG monoclonal con restricción de la cadena ligera kappa (kappa free light chain: 4,51 mg/dL, lambda free light chain: 2,86 mg/dL, kappa/lambda free light chain ratio: 1,58). La paciente permanece bajo seguimiento regular con una condición estable. En su visita de nefrología más reciente, 12 meses después, la paciente no informó síntomas, y su presión arterial se redujo a 144/78 mmHg. La Tabla 1 muestra los datos de laboratorio más recientes de la paciente aproximadamente 12 meses después de su primera visita de nefrología.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3123_es.txt
@@ -0,0 +1,40 @@
+Presentación, antecedentes y examen físico al ingreso al hospital
+En marzo de 2014, una mujer javanesa de 33 años presentó disnea y palpitaciones en reposo y durante la noche. La paciente negó haber aumentado de peso recientemente, tener edema periférico, dolor de cabeza, dolor torácico, fiebre u otros síntomas constitucionales. Había sufrido de hipertensión desde los 20 años, que había sido tratada de forma intermitente.
+
+En el examen físico, la paciente presentaba disnea en reposo, alerta pero ansiosa, presión arterial de 170/115 mmHg, frecuencia cardiaca de 112 latidos por minuto y respiración trabajosa de 32 respiraciones por minuto. Durante su última hospitalización, se registraron picos de presión arterial sistólica de hasta 210 mmHg, con presión venosa yugular elevada. El examen cardiaco mostró agrandamiento del ventrículo izquierdo y derecho. La auscultación cardiaca detectó un S2 dividido fijo con un componente fuerte y un soplo sistólico de eyección de grado 3/6, audible en el borde esternal superior izquierdo, y un galope diastólico audible en el ápex cardiaco. La paciente presentaba crepitación fina bilateral en las zonas inferiores de los pulmones. El examen abdominal no mostró organomegalia, masa palpable ni soplos abdominales. El examen neurológico de las extremidades inferiores mostró debilidad muscular en ambas piernas con una potencia motora reducida de 3-4/5. Las extremidades inferiores mostraban pulsos palpables simétricos, sin edema pedal ni atrofia muscular.
+
+Historial médico y exámenes anteriores
+En 2002, se le diagnosticó un ASD de ostium secundum mediante ecocardiografía. La hipocalemia se documentó por primera vez en un hospital regional en 2007, cuando sufrió preeclampsia durante el embarazo. Se la trató con suplementos de potasio y varios medicamentos antihipertensivos. Sin embargo, no se logró un control satisfactorio de la presión arterial ni niveles normales de potasio en suero durante el seguimiento, y la paciente comenzó a quejarse de una debilidad creciente. La paciente informó que, entre los miembros de su familia, solo su madre había sufrido de hipertensión.
+
+En 2008, la paciente había solicitado inicialmente una consulta endocrina especializada en nuestro hospital cuando su hipocalemia provocó una debilidad muscular generalizada incapacitante y calambres musculares intensos. En su ingreso en 2008, se realizaron los siguientes estudios, que confirmaron un diagnóstico de aldosteronismo primario. La concentración de aldosterona en plasma en posición supina por la mañana (PAC) y la actividad de renina en plasma (PRA) fueron de 56 ng/mL (N≤15 ng/mL) y 0.13 ng/mL/hora (N=0.5–3.3 ng/mL/hora), respectivamente. La relación PAC a PRA se calculó como 430.7 ng/dL por ng/mL/hora (N≤30 ng/dL por ng/mL/hora). La ecografía del abdomen mostró una masa (3.4×2.3×2.1 cm) en el área suprarrenal derecha que se confirmó con tomografía computarizada (CT) como un tumor suprarrenal. La paciente había sido derivada para una adrenalectomía, pero inicialmente rechazó la cirugía y prefirió permanecer con medicación. Fue dada de alta en su casa con una presión arterial de 145/90 mmHg y un nivel de potasio sérico de 3.2 mmol/L con la medicación que incluía espironolactona, captopril, amlodipina, bisoprolol y tabletas de cloruro de potasio. La paciente se perdió durante seis años, hasta marzo de 2014. Durante el período entre 2008 y 2014, fue admitida dos veces en dos hospitales separados por episodios de insuficiencia cardiaca.
+
+Investigaciones sobre admisiones hospitalarias actuales
+Cuando el paciente fue admitido en nuestro hospital en marzo de 2014, las investigaciones preliminares de laboratorio mostraron una hipokalemia grave (2,2 mmol/L) que era refractaria (rango, 1,9-2,6 mmol/L) incluso con suplementos de potasio repetidos. La excreción urinaria de potasio fue de 43 mmol/24 h, lo que indica una pérdida renal de potasio. El nivel de magnesio en suero era normal, mientras que las concentraciones de sodio estaban en el límite superior normal (143 mmol/L). La creatina fosfocinasa (CPK) en suero fue elevada a 1257 IU/L, y la banda miocárdica de la creatina cinasa isoenzima (CKMB) fue de 221 IU/L. El análisis de gases en sangre arterial mostró alcalosis metabólica y desajuste ventilación-perfusión secundario a edema pulmonar. Las pruebas de función renal mostraron urea y creatinina séricas normales. El análisis de orina no mostró proteinuria o mioglobinuria.
+
+La radiografía de tórax mostró cardiomegalia, con una relación cardiotorácica de 74.3%, y agrandamiento de la aurícula derecha (AD) y del ventrículo derecho (VD) con edema pulmonar. El electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal con una frecuencia ventricular de 112 latidos por minuto, desviación del eje izquierdo, hipertrofia del ventrículo izquierdo con sobrecarga y alteración de la repolarización ventricular consistente con hipopotasemia con depresión del segmento ST-T no específica y onda T aplanada con una onda U prominente. El nivel de potasio en suero fue de 2.1 mmol/L.
+
+En base a los hallazgos iniciales, se realizó un diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ADHF) con miopatía hipocalémica, y el paciente fue tratado inmediatamente con oxigenoterapia, dinitrato de isosorbida intravenoso, furosemida y reemplazo de potasio. Entonces, se inició un régimen convencional de insuficiencia cardíaca que incluía un antagonista de los receptores β no selectivo y un antagonista de los receptores α1 (carvedilol), un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE) (ramipril), un antagonista de los receptores de dihidropiridina (amlodipina) y un antagonista de los receptores de aldosterona (espironolactona). Se mantuvo un nivel de potasio sérico de al menos >3 mmol/L con infusión parenteral de potasio y tabletas.
+
+Se realizó una ecocardiografía transtorácica que mostró una hipertrofia concéntrica del LV, con un grosor del tabique interventricular (IVS) de 14 mm (N=6-9 mm); grosor de la pared posterior del LV en la diástole final de 17 mm (N=6-11 mm); masa del LV de 473,6 g (N=66-150 g); índice de masa del LV de 284,4 g/m2 (N=43-95 g/m2); y grosor de la pared del RV de 8 mm en la diástole (N≤5 mm). Había dilatación cardiaca de cuatro cámaras, hipoquinesia ventricular global y disfunción sistólica del LV, con una fracción de eyección del 17% (método de Teichholz). Había un gran espacio interauricular con un defecto de 2,4 x 2,7 cm, con un shunt de izquierda a derecha que confirmaba el diagnóstico de ASD de ostium secundum. El RA y el RV estaban dilatados, y la presión sistólica del ventrículo derecho (RVSP) de 60 mmHg indicaba una hipertensión arterial pulmonar (PAH) moderadamente grave.
+
+Se realizó una tomografía computarizada abdominal y se comparó con las anteriores, y mostró una masa suprarrenal agrandada, de 3,4 cm de diámetro en 2008 a aproximadamente 4 cm de diámetro en 2014. El tumor se mejoró mínimamente después de la inyección de contraste con baja atenuación (+5 unidades Hounsfield). El lavado absoluto se calculó como 68 %, y la masa se consideró como un adenoma pobre en lípidos.
+
+Las investigaciones de la función endocrina mostraron que su PAC no se suprimió después de 120 minutos de captopril 50 mg, y la relación PAC-a-PRA todavía estaba elevada, lo que confirmó el diagnóstico de aldosteronismo primario. Otros niveles de hormonas suprarrenales estaban dentro de los límites normales. Los diagnósticos realizados en ese momento fueron de un adenoma suprarrenal derecho y un diagnóstico bioquímico de aldosteronismo primario, con insuficiencia cardiaca aguda, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo disminuida, enfermedad cardiaca hipertensiva, hipokalemia severa, rabdomiolisis, derivación cardiaca izquierda-derecha debido a un ASD secundario con hipertensión pulmonar moderada (clase funcional II de la OMS). En este ingreso hospitalario, se realizó una adrenalectomía ya que la paciente estaba dispuesta a someterse a la cirugía, y la presión arterial se controló adecuadamente antes de la cirugía.
+
+Tratamiento quirúrgico en el ingreso actual en el hospital
+Tras una preparación preoperatoria suficiente, el paciente se sometió a una adrenalectomía abierta y exploración de la masa adrenal derecha mediante un abordaje posterior. La glándula adrenal resecada era un nódulo amarillento único, bien definido y encapsulado que pesaba 27,9 g y medía 4,1 × 2,6 × 1,5 cm. El examen de histopatología confirmó un diagnóstico de un adenoma adrenocortical benigno.
+
+Seguimiento de pacientes y gestión ambulatoria
+La paciente se recuperó sin complicaciones después de la operación. Inmediatamente después de la extirpación del tumor, se encontró que el PAC se había reducido a 8 ng/mL y la relación PAC-a-PRA había descendido a niveles casi normales. Su concentración de potasio en suero se normalizó sin ninguna suplementación. Aproximadamente tres días después de la cirugía, la paciente permaneció clínicamente estable y tenía un control adecuado de la presión arterial con ramipril 5 mg qd. Su bioquímica postoperatoria mostró un potasio en suero de 4.1 mmol/L y CPK y CKMB normales. La paciente fue dada de alta en su casa y mostró hallazgos bioquímicos estables en las visitas de seguimiento ambulatorias.
+
+La ecocardiografía repetida en septiembre de 2015 demostró una mejora en el tamaño del LV y el RV. Su LVEF había mejorado de 17% en la presentación a 56% a los 18 meses después de la adrenalectomía. El cateterismo cardiaco derecho mostró una presión media en la aurícula derecha (RAP) de 10 mmHg, una presión en la arteria pulmonar (PAP) de 54/29 mmHg (media 42 mmHg), una resistencia vascular pulmonar (PVR) de 597 dinas s/cm5 y una presión de enclavamiento capilar pulmonar media de 11 mmHg. El flujo sanguíneo en la arteria pulmonar (Qp) en relación con el flujo sanguíneo sistémico (Qs) fue de 3.8 (Qp/Qs >1.5). Dado el ASD significativo, particularmente con una PAP y PVR altas, se la derivó para un cierre quirúrgico abierto de su ASD. Sin embargo, se negó a someterse a una cirugía cardiaca debido a restricciones financieras. En su última visita a la clínica en diciembre de 2015, la paciente todavía tomaba ramipril 5 mg qd y permanecía asintomática con una presión arterial de 130/80 mmHg y un nivel de potasio normal. Actualmente, su grado de insuficiencia cardiaca es estable. Al momento de escribir este informe, el cierre quirúrgico del ASD aún no se ha realizado.
+
+MH - Neoplasias/complicaciones/patología/cirugía de la corteza suprarrenal
+MH - Adenoma corticoadrenal/complicaciones/*patología/cirugía
+MH - Adulto
+MH - Cardiomegalia/*etiología/terapia
+MH - Mujer
+MH - Insuficiencia cardiaca/etiología/tratamiento
+MH - Defectos del tabique cardiaco, auricular/imagen diagnóstica
+MH - Humanos
+MH - Hiperaldosteronismo/*complicaciones/etiología/cirugía
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3124_es.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Historial de presentación
+Una mujer de 58 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con palpitaciones y diarrea, que habían comenzado 1 día antes de su ingreso. Informó de 5 episodios de deposiciones líquidas, sin dolor abdominal asociado, náuseas o vómitos. Las palpitaciones fueron de inicio repentino, irregulares y no estuvieron acompañadas de dolor torácico o falta de aire.
+En la evaluación inicial en el departamento de urgencias, su frecuencia cardiaca era de 150 latidos/min con un ritmo irregular. Durante el examen posterior, su frecuencia cardiaca se estabilizó en 80 latidos/min. La presión arterial era de 138/70 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min y la saturación de oxígeno del 98% con aire ambiente. El examen físico no reveló distensión de la vena yugular y los sonidos cardiacos eran rítmicos sin murmullos audibles. El resto del examen físico no fue notable. En el momento del examen, ella era asintomática.
+Un electrocardiograma inicial reveló fibrilación auricular con una frecuencia cardiaca de 150 latidos/min y un bloqueo de rama derecha. Poco tiempo después, se observó una conversión espontánea al ritmo sinusal. Un electrocardiograma de seguimiento mostró ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca de 82 latidos/min. Se observaron ondas Q patológicas en las derivaciones V1 y V2, indicativas de necrosis miocárdica previa, junto con inversiones de la onda T en las derivaciones I, aVL, V5 y V6.
+
+Al llegar, un ultrasonido de cabecera reveló una gran masa irregular, hiperecoica y puntiaguda dentro del ventrículo izquierdo. La radiografía de tórax reveló calcificación dentro del contorno cardiaco.
+
+Historial médico pasado
+Su historial médico era significativo para diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión, ambos diagnosticados en 2019 y controlados con insulina, metformina y losartán. Sin embargo, ella admitió no haber cumplido de manera regular con los tratamientos que le habían recetado. Una revisión de sus registros de salud reveló 2 episodios de infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IM) en 2019 y 2022, ambos tratados médicamente. Durante su hospitalización en 2022 por IM sin elevación del segmento ST, la función renal estaba dentro de los límites normales, con un nivel de creatinina de 0.8 mg/dL. Además, no había evidencia de infecciones, enfermedades parasitarias o sepsis en su historial médico. Lamentablemente, no había registros médicos adicionales ni documentación de estos eventos.
+La paciente no tenía antecedentes familiares relevantes ni antecedentes ginecológicos/obstétricos.
+
+Diagnóstico diferencial
+Los diagnósticos diferenciales para una masa intraventricular del ventrículo izquierdo incluyen trombos, tumores primarios o metastásicos, vegetaciones, calcificaciones intracardiacas e infecciones parasitarias, como la fibrosis endomiocárdica infecciosa.
+
+Investigaciones
+Un ecocardiograma transtorácico mostró un ventrículo izquierdo de tamaño normal con una fracción de eyección preservada del 56%. Sin embargo, se observaron anomalías del movimiento de la pared regional, incluida la acinesia en las paredes anterior, lateral e inferior. También se observó una disfunción diastólica leve. El ventrículo derecho era normal tanto en tamaño como en función. Se localizó una masa irregular hiperecoica, previamente identificada en el ultrasonido en el punto de atención, que medía 3 × 5 cm en el vértice y la pared lateral del ventrículo izquierdo, lo que sugiere una calcificación miocárdica.
+
+Las evaluaciones de laboratorio revelaron una función renal, electrolitos y metabolismo de calcio-fósforo normales, con calcio a 9.5 mg/dL, fósforo a 2.8 mg/dL, PTH a 27 pg/mL y creatinina a 0.9 mg/dL. Las pruebas de función hepática y el análisis de heces no fueron relevantes, y un recuento normal de eosinófilos (0.001 K/μL) excluyó infecciones parasitarias. Además, no había antecedentes documentados de sepsis grave.
+Se realizó una angiografía coronaria por tomografía computarizada (TC) para evaluar más a fondo la anatomía coronaria y la masa miocárdica. Es interesante destacar que la puntuación de calcio coronario fue de 0 unidades de Agatston, sin evidencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva. Sin embargo, se identificaron calcificaciones subendocárdicas extensas, gruesas e irregulares de 66 mm de longitud en las paredes inferior, lateral y apical del ventrículo izquierdo, que se extendían hacia ambos músculos papilares.
+
+Gestión
+Las características de la masa eran consistentes con calcificación miocárdica distrófica. Se inició la terapia de rehidratación y el paciente no experimentó nuevos episodios de diarrea. Se inició la terapia antiarrítmica y anticoagulación debido a la evidencia de fibrilación auricular paroxística, probablemente precipitada por la deshidratación.
+Durante su estancia se mantuvo un control hemodinámico. La calcificación se consideró un hallazgo incidental, ya que la paciente no presentaba signos de disfunción sistólica y su arritmia estaba bien controlada. Dado que no había presentado síntomas antes de esta hospitalización, se estableció un plan para continuar con la vigilancia médica.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Paciente y observación
+Una paciente de 36 años con obesidad (índice de masa corporal: 34) se presentó en nuestro servicio tras una caída por las escaleras, que le provocó una lesión indirecta en el codo derecho.
+
+El examen clínico inicial mostró signos de traumatismo en el miembro superior, sin déficit neurovascular distal.
+
+Las radiografías revelaron una fractura radial diafisaria 2R2A2 y una fractura radial del cuello 2R1A2 con aproximadamente 15° de angulación, junto con una luxación humerolunar posterolateral.
+
+El primer paso fue una reducción de emergencia de la luxación humerocubital. La prueba de los ligamentos fue difícil debido a la fractura diafisaria. El paciente fue inmovilizado en una férula BABP y se realizó una tomografía computarizada (TC) para evaluar la posible afectación de las estructuras estabilizadoras del codo. No se observó afectación coronoidea.
+
+La segunda etapa consistió en la osteosíntesis de la diáfisis radial bajo anestesia regional, utilizando una placa de compresión (Synthes), con una longitud de trabajo de dos orificios para tornillos y un brazo de palanca que abarca seis cortezas contiguas en ambos lados.
+
+La tercera etapa involucró una prueba del codo, que no mostró una nueva dislocación hasta una extensión de −40°, pero sí un desplazamiento persistente de la fractura del cuello radial.
+
+La cuarta etapa incluyó una reducción y osteosíntesis mediante un abordaje de Cadenat (entre el extensor cubital y el músculo ancóneo), exponiendo la fractura, en particular el desplazamiento metafisario, mientras se protegía la rama motora del nervio radial manteniendo el codo en pronación. La fractura se estabilizó entonces utilizando una placa anatómica de la cabeza radial (Trilock Radial Head Plates, Medartis), y se volvió a unir la estructura posterolateral. Dada la buena estabilidad del codo, no se realizó ningún procedimiento medial adicional.
+
+El paciente estuvo inmovilizado durante 6 semanas en una férula braquio-antebraquial-palmar, con rehabilitación inmediata para flexión y extensión. La pronación y supinación se permitieron a partir de la tercera semana.
+
+A las 6 semanas, el rango de movimiento de la paciente era el siguiente (en grados): flexión-extensión: 10°/0°/20°; pronación-supinación: 0°/0°/10°, con un déficit en la flexión del pulgar. A los 3 meses, el rango de movimiento era: flexión-extensión: 0°/40°/120°; pronación-supinación: 0°/60°/110°, con hipoestesia radial pero sin déficit motor. A los 5 meses, el rango de movimiento mejoró a: flexión-extensión: 0°/10°/140°; pronación-supinación: 0°/20°/180°, con recuperación completa de la flexión del pulgar e hipoestesia parcial en el territorio del nervio radial. La paciente pudo reanudar sus actividades profesionales a los 5 meses después de la operación, trabajando como funeraria.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3175_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+El caso índice es el de una primigravida de 18 años que fue derivada al centro de pruebas prenatales para una ecografía de crecimiento a las 35 semanas y 5 días de gestación, debido a un retraso en la medición de la altura simfisopúbica. No tenía antecedentes médicos significativos y su curso prenatal fue sencillo. Se le realizó una ecografía detallada que reveló un feto normal con un peso estimado apropiado para la edad gestacional, un índice de líquido amniótico normal y una placenta posterior con un cordón umbilical de tres vasos. Se observó una estructura quística con ecos internos, que se originó en la placenta en el punto de inserción del cordón umbilical, que se determinó que era un aneurisma de la arteria umbilical de 1,9 × 1,8 cm en imágenes 3D y Doppler. En las imágenes posteriores 3 días después a las 36 semanas y 1 día, se observó que el aneurisma medía 3,06 × 1,79 cm, un aumento de tamaño desde la medición anterior. Los estudios Doppler de la arteria umbilical estaban dentro de los límites normales. El volumen sistólico máximo de la arteria cerebral media calculado fue de 1,04 MoM, que se encontraba en el extremo superior del rango normal. Se realizó un ecocardiograma fetal y reveló una evaluación cardíaca normal, sin anormalidad detectada en la velocimetría del conducto venoso.
+
+Debido al aumento de tamaño del aneurisma en un corto intervalo, se le dio consejo a la paciente sobre los riesgos de muerte fetal intrauterina y se la trasladó a la unidad de trabajo de parto y parto. El monitoreo fetal mediante una prueba no estresante reveló taquicardia fetal, con una frecuencia cardíaca basal superior a 165 lpm y contracciones uterinas regulares. Su puntaje de Bishop calculado fue de 2, estaba lejos del parto con un trazado de categoría 2 y un feto potencialmente comprometido. Entonces se tomó la decisión de proceder con el parto por cesárea. Se dio a luz a una niña que pesaba 2850 g; las puntuaciones de Apgar fueron de 7 a 1 minuto y 9 a 5 minutos. El bebé fue admitido en la sala de cuidados especiales para observación debido a la taquipnea transitoria. La hemoglobina neonatal fue de 15.8 g/dL. El cariotipo reveló posteriormente 46 XX.
+
+En el examen patológico, la placenta tenía forma ovoide con un cordón umbilical edematoso de 22 cm de largo con tres vasos insertados de forma excéntrica. Había un vaso intacto dilatado de 2,5 × 2,4 × 1,2 cm que contenía un coágulo de sangre rojo oscuro y suave, aproximadamente a 0,4 cm de la base del cordón umbilical. Rodeando al vaso sanguíneo había una zona ovoide de color canela pálido de 7,0 × 6,0 cm. Se confirmó el aneurisma de la arteria umbilical en el punto de inserción en el disco placentario. También se observaron pseudocistos corionicos microscópicos y macroscópicos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3178_es.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Una paciente de 32 años de edad, previamente sana, de la provincia del norte central de Sri Lanka, presentó un inicio gradual de deterioro visual en ambos ojos durante 2 meses. La visión borrosa fue inicialmente unilateral, afectando al ojo derecho, y en las semanas siguientes, progresó hasta afectar al ojo izquierdo. Tanto la visión de cerca como la de lejos se vieron afectadas, no obstante, su visión de los colores permaneció intacta. Más tarde se asoció con dolencias persistentes, un leve dolor de cabeza frontal sin aura, fotofobia o déficits neurológicos focales. No hubo enrojecimiento ni dolor en los ojos. En las semanas siguientes, sus síntomas empeoraron progresivamente hasta un grado que afectó sus actividades instrumentales de la vida diaria.
+
+El examen ocular reveló una agudeza visual máxima corregida (AVMC) de 6/36 en ambos ojos. El examen fundoscópico reveló manchas de algodón bilaterales, predominantemente sobre el polo posterior y a lo largo de las arcadas vasculares; estrechamiento arteriolar; segmentación venosa; y algunas áreas de hemorragias en forma de llama. Las pupilas eran de tamaño normal sin evidencia de defectos pupilares aferentes relativos. Los campos visuales y la visión del color eran normales. El resto de los resultados del examen neurológico eran normales. Un angiograma de fluoresceína del fondo (FFA) reveló vasculitis retinal con arteriolitis retinal oclusiva y flebitis.
+
+Dos meses después de la aparición de los primeros síntomas, mientras se la evaluaba por vasculitis retinal, la paciente desarrolló una constelación de dolencias musculoesqueléticas y constitucionales. Estas incluían fiebre de bajo grado (101 °F) con escalofríos, fatiga y pérdida de apetito. También experimentó artralgia, que involucraba a las articulaciones pequeñas y grandes bilateralmente, sin signos objetivos de inflamación articular. Una semana después, la paciente desarrolló un eritema malar y una úlcera indolora en el paladar duro. Esto fue seguido por hinchazón bilateral periorbital y del tobillo, que empeoraron por la mañana.
+
+No tenía antecedentes de tos crónica, hemoptisis, ni antecedentes personales o de contacto de tuberculosis. No tenía antecedentes de enfermedad valvular o cardiaca congénita, ni antecedentes que sugirieran enfermedad intestinal inflamatoria. Negó haber tenido contacto con animales domésticos o de granja, o haber viajado al extranjero recientemente. También negó haber tenido conductas sexuales de alto riesgo, haberse hecho tatuajes en condiciones antihigiénicas o haber abusado de drogas intravenosas.
+
+Tampoco tenía erupciones fotosensibles, aumento de la pérdida de cabello, fenómeno de Raynaud, debilidad muscular proximal, síntomas de sicca, ojos dolorosos o rojos, úlceras orales o genitales recurrentes, dolor de cuello o claudicatio intermittens. No tenía síntomas que sugirieran tirotoxicosis o diabetes mellitus. Tenía menstruaciones regulares desde la menarquia. Había tenido un embarazo sin incidentes un año antes. No tenía antecedentes de abortos recurrentes o muerte intrauterina. No había antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes. Era una no fumadora que no bebía. Tenía un buen apoyo familiar y no tenía factores de estrés psicosocial significativos.
+
+Al examinarla, su índice de masa corporal era de 19 kg/m2. Tenía fiebre, pero no estaba pálida. Presentaba erupciones eritematosas bilaterales en la zona malar de la cara, que no afectaban a los pliegues nasolabiales, lo que sugería un lupus cutáneo agudo. El examen oral reveló una úlcera oral en el paladar duro de la boca. No tenía enrojecimiento en los ojos. Se observó hinchazón periorbital leve, junto con edema de tobillo bilateral. El examen del cuello reveló unos ganglios linfáticos agrandados, no sensibles, de unos pocos centímetros. No había estigmas de endocarditis infecciosa ni de clubbing. Ninguna de las articulaciones estaba activamente inflamada, ni había deformidades articulares.
+
+Su presión arterial era de 112/78 mmHg y su pulso regular de 82 latidos por minuto. Los pulsos radial, carótido y femoral eran palpables en volumen normal y no había soplos audibles ni retrasos radio-radial o radio-femoral. El resto de los pulsos periféricos eran palpables. No había sensibilidad en la arteria carótida. El examen cardiaco fue normal, sin murmullos audibles ni fricciones pericárdicas. Los campos pulmonares estaban claros. Los exámenes abdominal y neurológico no fueron relevantes. No había úlceras genitales.
+
+El estudio reumatológico reveló altos niveles de anticuerpos antinucleares (ANA) y anti-ADN de doble cadena (anti-ADNdc) con bajos niveles de complemento.
+
+La relación entre la proteína en la orina y la creatinina (UPCR) mostró una proteinuria de rango nefrótico. La biopsia renal confirmó LN de clase III. Los cultivos de sangre y orina fueron estériles. Se realizó un ecocardiograma transtorácico para descartar una endocarditis infecciosa. Se realizó un examen exhaustivo para descartar etiologías infecciosas e inflamatorias de vasculitis retinal. Esto incluyó la evaluación del virus de Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis B y C, toxoplasmosis, sífilis y tuberculosis. Además, el examen reumatológico descartó la enfermedad de Behçet, vasculitis asociada a anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA), sarcoidosis, síndrome de Sjögren y artritis reumatoide.
+
+La paciente cumplía los criterios de clasificación de la Liga Europea contra el Reumatismo/Colegio Americano de Reumatología (EULAR/ACR) de 2019 para el LES con una puntuación de 37 puntos basada en la constelación de fiebre, leucopenia, úlceras orales, lupus cutáneo agudo, artralgia, LN de clase III en biopsia, niveles bajos de C3 y C4, y positividad de anticuerpos anti-ADNbc. Además, la puntuación de 29 puntos del Índice de Actividad de la Enfermedad de Lupus Eritematoso Sistémico 2000 (SLEDAI-2 K), impulsada por fiebre, alteración visual, evidencia de vasculitis, proteinuria, erupción inflamatoria, úlceras orales, niveles bajos de complemento y alta unión de ADN, categorizó la actividad de la enfermedad como grave.
+
+La paciente inició un tratamiento intravenoso con pulsos de metilprednisolona (1 g al día) durante 3 días, seguido de prednisolona oral (1 mg/kg/día) con un régimen de reducción gradual. Se trató simultáneamente con hidroxicloroquina (HCQ) y micofenolato de mofetilo (MMF) a discreción de los equipos de reumatología, oftalmología y nefrología. El tratamiento produjo una respuesta clínica favorable en el plazo de 1 mes. La paciente experimentó una mejora de los síntomas sistémicos y de la proteinuria, con un UPCR por debajo de 2,5 mg/kg. Además, la AVMC mejoró de 6/36 a 6/12 a los 2 meses, acompañada de una resolución correspondiente de los cambios retinianos. Un total de 3 meses después de iniciar el tratamiento, la paciente logró la remisión de la enfermedad, como lo demuestra una puntuación SLEDAI-2K de dos puntos. Después del tratamiento inicial, las dosis de esteroides se redujeron gradualmente. Se continuó con MMF y HCQ para el control a largo plazo de la enfermedad. La paciente se sometió a un seguimiento regular para detectar toxicidad retiniana inducida por HCQ. En el seguimiento de 1 año, la paciente demostró un excelente control a largo plazo de la enfermedad, con una mejora significativa de la visión (AVMC que mejoró a 6/6) y sin evidencia de toxicidad retiniana inducida por HCQ. Además, LN permaneció en remisión.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3199_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Gestante de 19 años procedente de la ciudad de Jauja en Junín, con antecedente de gestación anterior sin complicaciones y asistencia irregular a sus controles prenatales. Sin historial previo de amenaza de aborto en su gestación actual. Con antecedente familiar de madre con diagnóstico de hidatidosis pulmonar tratada. Presentó dolor abdominal tipo hincada desde hace cuatro meses, con sensación de masa en hipocondrio izquierdo que, ocasionalmente se asoció con disnea durante la inspiración y espiración.
+
+Ingresó al hospital por exacerbación de síntomas con funciones vitales: presión arterial de 120/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 60 por min, frecuencia respiratoria de 16 por min, temperatura de 36,5 °C. Al examen físico se evidenció abdomen grávido, altura uterina de 27 cm, latidos cardiacos fetales de 140 por min, peso estimado por ecografía de 2532 g (percentil 8) con edad gestacional de 37 semanas y 2 días, con diagnóstico de restricción de crecimiento intrauterino. Presencia de tumoración palpable en hemiabdomen superior izquierdo de aproximadamente 10 cm × 10 cm de consistencia dura, móvil y no doloroso a la palpación.
+
+El estudio de laboratorio informó leucocitos: 17 400/uL, segmentados: 15 400/uL, hemoglobina: 14 g/dL, plaquetas: 12 2000/uL, proteína C reactiva: 26,47 mg/dL, creatinina sérica: 0,57 mg/dL, TGO: 14,79 U/L, TGP: 5,19 U/L, bilirrubina total: 0,27 mg/dL. Se realizó estudio serológico para VIH, sífilis y hepatitis B siendo no reactivos.
+
+La evaluación ultrasonográfica transabdominal evidenció una imagen extensa quística dependiente del bazo que midió 190 mm × 154 mm × 164 mm, con volumen aproximado de 2500 cm3, de paredes delgadas multitabicadas con efecto de masa sobre estructuras adyacentes, parénquima esplénico muy reducido, sin calcificaciones.
+
+La cesárea permitió obtener un producto de 37 semanas según Capurro, Apgar 9/9, con peso de 2225 g, perímetro cefálico de 32 cm, abdominal de 27 cm, talla de 43 cm. Luego se procedió a laparotomía exploratoria donde se obtuvo una pieza quirúrgica con características de tumoración abdominal dependiente del bazo. Las medidas fueron 28 cm × 17,5 cm × 12 cm, con contenido líquido seroso traslúcido al corte trasversal, y con formaciones quísticas múltiples en su interior. En la histopatología del bazo mediante tinción de hematoxilina y eosina se encontraron numerosas células inflamatorias y membranas hidatídicas con escólex viables.
+
+La paciente evolucionó satisfactoriamente. Se le realizó tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis, donde no se encontró compromiso hepático, pulmonar, ni en el resto de los órganos. Recibió profilaxis con albendazol 400 mg vía oral cada 12 h por 6 semanas, vacunación antineumocócica y contra influenza estacional. Fue dada de alta sin observarse recurrencia de focos hidatídicos durante el seguimiento. El neonato tuvo ganancia adecuada de peso y talla, no recibió tratamiento específico y recibió su vacunación de acuerdo con sus meses de vida.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3202_es.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Historial de presentación
+Un hombre de 50 años con fibrilación auricular paroxística (FA) se presentó en nuestra institución (Universidad de Illinois-Chicago, Chicago, Illinois, EE. UU.) para la ablación de la FA y la colocación de un dispositivo de oclusión del apéndice auricular izquierdo (LAAO). Su presión arterial era de 138/81 mm Hg, su frecuencia cardiaca de 73 latidos/min, su temperatura de 37,1 °C y su saturación de oxígeno del 99 % con aire ambiente. No se observaron hallazgos destacables en el examen físico.
+
+Historial médico pasado
+El historial médico del paciente era significativo para la hipertensión y la enfermedad de las arterias coronarias con una intervención coronaria percutánea previa en las arterias descendentes anteriores y circunflejas. Su puntaje CHA2DS2-VASc fue elevado en 2, pero dudó en comenzar la anticoagulación terapéutica porque era boxeador y ocasionalmente recibía golpes en la cabeza. Un ecocardiograma realizado en 2021 encontró una leve dilatación de la aurícula izquierda (LA) y una fracción de eyección del 55% por estimación visual.
+
+Investigaciones
+Mientras se evaluaba el apéndice auricular izquierdo (LAA) para el cierre del dispositivo LAAO, se realizó un ecocardiograma transesofágico (TEE) porque no se realizó una tomografía computarizada preoperatoria. El TEE parecía mostrar una membrana que cubría el ostium del LAA. Las imágenes Doppler de color no revelaron ningún flujo hacia dentro o fuera del LAA más allá de la membrana. Se realizaron más imágenes con ecocardiografía intracardíaca (ICE) para confirmar este hallazgo.
+
+El catéter ICE se introdujo directamente en el LA y, de nuevo, la imagen Doppler a color no mostró flujo hacia dentro o fuera del apéndice a través de la membrana o alrededor de ella. Se introdujo un catéter de ablación con detección de la fuerza bajo visualización directa ICE y electroanatomía (EAM) y se confirmó un contacto estable y un electrograma grabable en la membrana. Se administró material de contraste por ultrasonido intravenoso y no se observó flujo de contraste hacia dentro del LAA más allá de la membrana. Para confirmación adicional, se administró una inyección de contraste yodado en la boca del apéndice bajo fluoroscopia y no se observó conexión con el cuerpo principal del LA.
+
+Se realizó un EAM tridimensional convencional del LA mediante un catéter de mapeo. Se observaron señales apropiadas de las venas pulmonares. Cuando el catéter se hizo avanzar con cuidado hacia el LAA, no pudo entrar en el ostium del apéndice. En cambio, el catéter detectó actividad eléctrica. Se realizó un mapeo electroanatómico de la membrana del LAA. Cabe destacar que el catéter de ablación y el catéter de mapeo de alta densidad detectaron un voltaje auricular normal en la membrana. Demostraron una captura auricular general con un bajo ritmo de salida en la membrana, un hallazgo que sugiere un tejido miocárdico auricular.
+
+Gestión
+El dispositivo LAAO no se implantó en el paciente debido a la presencia de la membrana. La ablación de AF se realizó con éxito mediante aislamiento de la vena pulmonar por radiofrecuencia. No se realizó ablación directamente sobre la membrana. Al final del procedimiento, se confirmó que la membrana que cubría el orificio del LAA seguía intacta y que bloqueaba completamente el flujo hacia el apéndice, en base al estudio de color Doppler y de burbujas repetido. El paciente se extubó y se recuperó sin complicaciones.
+
+Seguimiento
+El paciente se encontraba en ritmo sinusal en las visitas de seguimiento de 2 y 4 semanas posteriores a la ablación y no presentaba síntomas desde el punto de vista de la FA. El paciente no tuvo complicaciones posteriores al procedimiento. Recibió anticoagulación oral de mantenimiento durante el período de blanqueamiento posterior a la ablación, con planes de discontinuarla después.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3222_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Varón de 60 años con diagnóstico de hidrocefalia postraumática que requirió de la implantación de una DVP. La tomografía computarizada (TC) craneal y las radiografías de trayecto valvular postoperatorias confirmaron la correcta colocación del catéter proximal en el ventrículo y una trayectoria adecuada del catéter distal hasta peritoneo, experimentando una mejoría clínica postquirúrgica inmediata.
+
+Trece meses después, el paciente sufrió un nuevo deterioro clínico con afectación de la marcha, de la memoria, y de las funciones ejecutivas. Se realizaron radiografías del trayecto valvular. En la radiografía de tórax se localizó el catéter distal a nivel de cavidades derechas y arteria pulmonar, observación confirmada mediante una TC torácica.
+
+Se intervino quirúrgicamente, procediendo a la reapertura de la incisión retroauricular previa para extraer el catéter mediante tracción manual en sentido proximal, sin incidencias. Se implantó un nuevo catéter a nivel peritoneal con mejoría clínica inmediata. El paciente recibió enoxaparina a dosis profilácticas durante el ingreso hospitalario de cinco días, sin desarrollo de tromboembolismo. Dos años después, el paciente se mantiene estable clínicamente y no ha vuelto a presentar complicaciones.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Una mujer de 68 años de edad fue admitida por primera vez en nuestro hospital debido a una insuficiencia cardiaca y, finalmente, se le diagnosticó un tipo AL de amiloidosis cardiaca primaria, incluida la biopsia endomiocárdica. Después de 3 años de seguimiento, se le implantó un dispositivo CRT para la estimulación cardiaca biventricular, tras repetidos episodios de insuficiencia cardiaca (NYHA clase III) con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida del 34 % y un QRS ancho con bloqueo completo de la rama izquierda de 143 ms. Mantuvo un estado silencioso durante 7 años tras el implante de un dispositivo CRT. Una falta de aire, síntomas de insuficiencia cardiaca en el examen físico y una cardiomegalia notable con una relación cardiotorácica amplia del 74 % en la radiografía de tórax se presentaron de nuevo cuando tenía 78 años de edad. La ecocardiografía mostró una enorme masa ecogénica que ocupaba la aurícula derecha. Sesenta y cuatro tomografías computarizadas (TC) de detector múltiple mostraron una masa heterogéneamente mejorada lobulada en el lóbulo superior derecho del hígado y un trombo tumoral continuo desde la vena porta y la vena hepática hasta la aurícula derecha a través de la vena cava inferior. El nivel de alfa-fetoproteína fue >20 000 ng/mL (rango de referencia: 0,0 a 10,0 ng/mL), y se diagnosticó HCC mediante una tomografía computarizada con contraste. La hipercoagulabilidad continua se mostró más de 6 meses antes de la última aparición de insuficiencia cardiaca a pesar de la terapia anticoagulante. Ella mejoró los síntomas de insuficiencia cardiaca con diuréticos como una terapia médica estándar. Se consideró que un trombo tumoral extenso con HCC había causado una complicación hemodinámica en este caso.
+
+MH - Envejecido
+MH - Amiloidosis/*complicaciones/cirugía
+MH - Carcinoma, Hepatocelular/*complicaciones
+MH - Dispositivos de terapia de resincronización cardiaca
+MH - Ecocardiografía
+MH - Mujer
+MH - Enfermedades del corazón/*complicaciones/cirugía
+MH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/cirugía
+MH - Humanos
+MH - Neoplasias hepáticas/*complicaciones
+MH - Factores de riesgo
+MH - Trombofilia
+MH - Trombosis/*complicaciones/cirugía
+MH - Tomografía computarizada por rayos X
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3230_es.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Reportamos el caso de un hombre de 67 años que se presentó en los servicios del Centro Médico de Manatí con una queja principal de fatiga al hacer ejercicio, disnea y edema de las extremidades inferiores que había empeorado progresivamente durante 2 semanas. Su historial médico era significativo para una historia de 30 años de hidradenitis supurativa (HS) en estadio III de Hurley, hipertensión, trastorno depresivo mayor y un resultado positivo en la prueba de Mantoux, tratada con isoniazida 12 años atrás. En el examen físico, estaba hipotenso, taquicárdico y taquipneico. En la auscultación, se escuchó un leve murmullo holosistólico con galope S3 en el vértice. Se apreciaron crepitaciones y estertores en todos los campos pulmonares, así como edema de las extremidades inferiores bilaterales. Además, había ascitis leve sin sensibilidad abdominal o protección. El paciente no estaba confundido en ningún momento durante la toma de la historia o el examen físico.
+
+Los niveles de troponina se mantuvieron constantes en menos de 0,015 ng/mL, CK-MB menos de 1,00 mg/mL, y creatina cinasa total en 15 IU/L, todos dentro de los límites normales. Sin embargo, el péptido natriurético Pro-B se elevó a 77 660 pg/mL (niveles normales son 5-125 pg/mL). El electrocardiograma mostró ritmo sinusal sin indicación de cambios isquémicos agudos o arritmia. Una radiografía de tórax mostró líneas de Kerley B marcadas, silueta cardiaca agrandada, y derrame pleural bilateral, sugiriendo insuficiencia cardiaca congestiva exacerbada. Fue admitido en el hospital el mismo día para estabilización clínica y tratamiento adicional.
+
+Durante la estancia en el hospital, se realizaron varios estudios para encontrar la etiología de su ICC. El ecocardiograma del paciente mostró una fracción de eyección (FE) de 20-25 %, significativamente diferente de un estudio previo realizado 2 meses atrás, que reportó una FE de 50 %, que también mencionó hallazgos de hipocinesia global del ventrículo izquierdo con aurículas agrandadas, peor izquierda que derecha, y regurgitación mitral presente. No hubo cambios que indicaran posible miocarditis o pericarditis. Los hallazgos de este estudio sugirieron una nueva aparición de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada (ICC). Otras herramientas de diagnóstico que buscaban etiología isquémica e infecciosa arrojaron resultados negativos.
+
+Una tomografía computarizada de tórax sin contraste mostró derrames pleurales bilaterales con atelectasia compresiva bíblica y no hubo evidencia de procesos pulmonares o infecciosos. Tampoco hubo evidencia de un proceso emergente intraabdominal en las imágenes abdominales. El paciente no tenía leucocitosis significativa, con hemocultivos negativos y cultivo de líquido pleural, lo que sugiere que no hubo infección sistémica o sepsis que pudiera haber causado la insuficiencia cardíaca. El paciente no tenía enfermedad coronaria ni factores de riesgo cardiovascular que pudieran explicar la gravedad y la rápida progresión de sus síntomas. Sin embargo, su historial clínico reveló que se le había vuelto a iniciar en adalimumab 2 meses antes de esta presentación. Por lo tanto, se interrumpió el adalimumab como precaución de causa potencial, con una probabilidad de reacción adversa al medicamento de 5.
+
+Una investigación posterior con su dermatólogo reveló que había iniciado el tratamiento con adalimumab 3 años atrás con el régimen estándar para la HS, comenzando con 160 mg subcutáneos el primer día y 80 mg el día 15. El día 29 y semanalmente después de eso, la dosis se mantuvo en 40 mg. Después de 2 años de utilizar la medicación sin complicaciones, se interrumpió debido a la progresión de sus lesiones. Sin embargo, incluso con tratamientos y procedimientos estándar alternativos, su condición no se había estabilizado. Después de varias admisiones hospitalarias, se reinició el tratamiento con adalimumab con el régimen de dosis estándar, como se describió anteriormente. Una vez que se interrumpió el tratamiento con adalimumab durante esta estancia hospitalaria, su salud continuó deteriorándose, con empeoramiento de los síntomas. Lamentablemente, la condición del paciente continuó empeorando, aumentando sus visitas al hospital para el manejo de los síntomas. En el octavo día de hospitalización, falleció debido a una insuficiencia cardíaca descompensada y septicemia.
+
+MH - Adalimumab/efectos adversos
+MH - Envejecido
+MH - Agentes antiinflamatorios/uso terapéutico
+MH - *Trastorno depresivo mayor
+MH - *Insuficiencia cardiaca/inducida químicamente
+MH - *Hidradenitis supurativa/complicaciones/terapia farmacológica
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Factor de necrosis tumoral alfa/uso terapéutico
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3234_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Un recién nacido de sexo masculino con un peso al nacer de 2800 g, una longitud corporal de 47 cm y puntuaciones de Apgar de 9-10-10 nació por cesárea de una madre G4P2+1L1 de 33 años de edad a las 38+5 semanas de gestación en un hospital en un matrimonio no consanguíneo con 4000 ml de líquido amniótico teñido con meconio de II° en un hospital terciario de primera clase en Chengdu, China occidental, en 2019.
+
+La madre tenía antecedentes de una pérdida fetal intrauterina a los 7 meses de gestación por causas indeterminadas, había dado a luz a un varón sano dos años antes y había sufrido un aborto espontáneo durante su tercer embarazo, sin que se conozcan detalles específicos. Este era su cuarto embarazo y se sometió a exámenes prenatales de rutina en el hospital del condado durante la mitad del embarazo. Dado el historial de muertes fetales anteriores, la embarazada se sometió a exámenes genéticos exhaustivos, que incluyeron el examen del gen de talasemia, la amniocentesis y exámenes de aneuploidía cromosómica fetal y variaciones en el número de copias de genes en la semana 22 + 5 de gestación en el hospital más autorizado de la provincia. Sin embargo, todas estas investigaciones no revelaron anomalías. A las 35 + 6 semanas de gestación, el hospital local detectó un nivel de alfa-fetoproteína sérica (AFP) en la embarazada superior a 1000 ng/mL. A las 36 + 5 semanas de gestación, al ser trasladada a nuestro hospital en preparación para el parto, la ecografía reveló polihidramnios moderados (índice de líquido amniótico de 33.5 cm.), separación de la membrana corioamniótica (CMS) y una burbuja gástrica fetal agrandada (7.2 cm × 3.0 cm), y se diagnosticó a la embarazada diabetes gestacional (GDM) y sospecha de obstrucción del tracto digestivo fetal por el obstetra de consulta externa.
+
+En el examen físico, se encontró al neonato con taquipnea (con una frecuencia respiratoria de 55/min) y ausencia de piel a lo largo de las líneas de Blaschko en la parte anteromedial de ambas piernas inferiores, casi simétricamente, y también ausencia de piel en la punta de la nariz, las orejas, el cuello derecho, la cadera derecha y ausencia de mucosa en la cavidad oral, y falta total de piel que cubría aproximadamente el 17% de la superficie total del cuerpo (aproximadamente, las pantorrillas, los pies, las nalgas y el cuello representaron el 10%, 3.5%, 2.5% y 1% respectivamente), con ampollas dispersas. La piel y la membrana mucosa adyacentes a estos defectos parecían «normales», pero mostraron un resultado positivo en la prueba de Nikolsky. Además, había un mal desarrollo bilateral de las orejas.
+
+Inmediatamente después del parto, se realizó una aspiración rutinaria de las vías respiratorias del neonato. Después, el neonato fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) en una sala de flujo laminar debido a una lesión cutánea extensa y neumonía, y se le colocó en aislamiento inverso en una incubadora con temperatura controlada a 34 °C y humedad del 55 %, con el fin de minimizar la pérdida insensible de agua. El neonato recibió termorregulación inmediata y nutrición parenteral total, junto con vitamina K1 para la prevención de la hemorragia por deficiencia de vitamina K (VKDB), analgesia, sedación y tratamiento antiinfeccioso con cefuroxima. En cuanto a la atención, se inició de inmediato un monitoreo electrocardiográfico continuo, inhalación de oxígeno y ayuno.
+
+Para el cuidado de la piel, dado el extenso área anormal de la piel del paciente, para aliviar el dolor y reducir la duración de los cambios de apósito, planificamos una estrategia de cambio de apósito en días alternos, alternando entre el tronco y las extremidades. La secuencia de apósito implicaba humedecer y suavizar, limpieza de la herida, aplicación de medicamentos, cubrir con gasa de vaselina, apósito de espuma no adherente y envoltura de vendaje elástico autoadhesivo.
+
+El neonatólogo solicitó consultas urgentes. Ante la ausencia de piel y las ampollas dispersas en la piel, el dermatólogo sospechó un «síndrome de Bart». Se realizó una radiografía abdominal simple posterior y reveló una gran burbuja de aire gástrico sin gas distalmente, lo que indica PA. En consecuencia, el cirujano pediátrico hizo un diagnóstico complementario de CPA. Después de 26 horas y 53 minutos de hospitalización, la familia del neonato decidió interrumpir el tratamiento y el neonato falleció aproximadamente 30 horas después del nacimiento. A pesar de que las discusiones departamentales mencionaron la posibilidad de EB y/o ACC en el neonato y propusieron la necesidad de exámenes patológicos y genéticos, estas investigaciones planificadas no se implementaron debido a la corta vida del neonato, la falta de apoyo familiar y otros factores.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3239_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se observó a un hombre caucásico de 69 años en nuestro departamento de retina diabética con edema macular diabético bilateral. Su historial médico incluía diabetes mellitus (diagnosticada diez años antes), hipertensión arterial, dislipidemia e hiperplasia prostática benigna. Además, su historial oftalmológico incluía cataratas en el ojo izquierdo (OS) un año antes. Su mejor agudeza visual corregida (BCVA) era de 4/10 en el ojo derecho (OD) y 5/10 en el ojo izquierdo (OS). En la biomicroscopía, presentó una esclerosis nuclear OD y una lente intraocular OS. La presión intraocular era de 16 mmHg en ambos ojos (OU). Para el edema macular, había sido tratado previamente con bevacizumab (5 inyecciones; 1,25 mg) y aflibercept (5 inyecciones; 2 mg) con una respuesta anatómica incompleta (<20% de reducción en el espesor macular central (CMT)). La angiografía con fluoresceína no reveló isquemia en la retina periférica OU. La tomografía de coherencia óptica (OCT) reveló un CMT de 371 µm en el OD y 475 µm en el OS. Después de analizar los riesgos y beneficios de la inyección intravítrea de dexametasona (Ozurdex® - implante intravítreo de dexametasona (0,7 mg)), el paciente aceptó continuar. Las inyecciones se realizaron en ambos ojos con tres días de diferencia bajo un microscopio quirúrgico en el quirófano. Las inyecciones fueron administradas por un médico experimentado, bajo anestesia local con oxibuprocaína tópica (4 mg/mL) y después de desinfectar la piel periocular con solución de povidona yodada al 10% y la superficie ocular con povidona yodada al 5%. La anestesia local se complementó con una inyección subconjuntival de lidocaína al 2%. El sitio de la inyección se marcó en la esclerótica inferotemporal, 4,0 mm OD (ojo fáquico) y 3,5 mm OS (ojo pseudofáquico) desde el limbo. No se requirió paracentesis para reducir la presión intraocular. Después de la inyección, se volvió a aplicar povidona yodada tópica 5% al saco conjuntival. Los procedimientos fueron sin incidentes, excepto por una hemorragia conjuntival OD extensa. Se programó una cita quince días después para evaluar su presión intraocular, pero el paciente no acudió.
+
+Cuatro meses después, en la cita reprogramada, el paciente manifestó una pérdida de visión OD (de 4/10 a 2/10), que ocurrió unos días después de la inyección. En la observación con lámpara de hendidura, bajo midriasis farmacológica, se encontró el implante en el cristalino derecho, en el área pupilar. La catarata estaba más avanzada alrededor del implante. La córnea permaneció transparente, sin inflamación observada en la cámara anterior, y la presión intraocular fue normal. La OCT retinal mostró una mejora del edema macular en el OD, pero no en el OS. Se realizó un AS-OCT (Spectralis Heidelberg Engineering) para comprender mejor la ubicación del implante, su punto de entrada y la no integridad de la cápsula posterior.
+
+Debido a la disminución de la agudeza visual (AV), causada por la progresión de la catarata y la posición del implante en el eje visual, se programó al paciente para cirugía. Una semana después, se completó una cirugía de facoemulsificación con un implante de lente intraocular hidrofóbica de tres piezas (Alcon AcrySof® MA60AC) en el surco, asociada con una vitrectomía anterior. No se cayeron fragmentos de lente durante la cirugía. Se evitó la hidrodisección e hidrodeslaminación para prevenir la exacerbación de la supuesta ruptura capsular posterior. El reposicionamiento del implante en la cavidad vítrea no tuvo éxito, ya que el implante era friable y, posteriormente, no se pudo agarrar. Como resultado, el implante se aspiró durante la cirugía.
+
+El paciente tuvo una recuperación postoperatoria sin complicaciones. Un mes después de la cirugía, su OD BCVA fue de 9/10 y la OCT demostró la misma CMT que antes de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3255_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 34 años de etnia asiática fue derivado al departamento de medicina oral (OM) desde el departamento de medicina interna. El paciente se quejaba de sequedad de boca, rigidez de la lengua, ardor que dificultaba la apertura de la boca e hinchazón blanca en la garganta que dificultaba la deglución. Unos días antes, el paciente había sentido náuseas, había vomitado, tenía dolor de garganta y parecía tener aftas en la boca. Para aliviar sus síntomas, el paciente fue a la clínica y le dieron medicamentos. El dolor de garganta empeoraba, por lo que fue derivado al Hospital Hasan Sadikin y le diagnosticaron diabetes mellitus tipo 2 (DM). Los pacientes no son conscientes y no conocen los signos o síntomas de la DM. Este paciente tiene un estilo de vida pobre, siempre come comida rápida, bebe bebidas azucaradas todos los días, rara vez bebe agua y nunca hace ejercicio. En los últimos meses, ha estado experimentando estrés en el trabajo. No hay alergias a ningún alimento o medicamento. No había antecedentes de consumo de alcohol o tabaquismo. El hábito de cepillarse los dientes tres veces al día era saludable, pero la familia del paciente nunca limpió la boca y los dientes mientras estaba en el hospital. El paciente tenía un historial de varicela, pero olvidó cuándo exactamente la había contraído. El paciente también tiene el hábito de mojarse los labios con la lengua cuando tiene quejas orales. La queja de este paciente es solo en la cavidad oral. El diagnóstico del departamento de medicina interna fue diabetes mellitus tipo 2 con cetoacidosis diabética leve, lesión renal aguda, deshidratación leve e hiperemia. El diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 se hizo en este paciente al examinar el azúcar en sangre aleatorio (784 mg/dL) y HbA1c (13.9%).
+
+El examen extraoral reveló exfoliación, con descamación y erosión de los labios, múltiples, no propensos a sangrar, pero dolorosos. El examen intraoral de la mucosa labial, las encías superior e inferior, la mucosa bucal derecha e izquierda y el dorso de la lengua mostraron múltiples placas blancas que podían rasparse, dejando una base eritematosa, dolorosa y un espejo en la mucosa bucal. El paladar duro aparece como vesículas llenas de fluido transparente, múltiples, acompañadas por erosión con una base eritematosa, extendiéndose al paladar blando, dolorosas con saliva seca. El dorso de la lengua aparece como despigmentación con un espejo. No hay acumulación de saliva en el piso de la boca. Los exámenes adicionales muestran los resultados de un análisis de sangre completo y otros enumerados en la Tabla 1, los resultados del examen de preparaciones fúngicas en la Tabla 2, y el examen de la Escala de Ansiedad, Depresión y Estrés (DASS-21) con resultados de depresión normal (puntuación 0), ansiedad leve (puntuación 4), y estrés moderado (puntuación 10) e índice de masa corporal (IMC) 38.91. El diagnóstico definitivo en este caso basado en la historia, el examen clínico y otros exámenes adicionales se estableció como RIH en la región del paladar duro que se extiende al paladar blando, acompañado por candidiasis pseudomembranosa en la mucosa bucal derecha e izquierda, la encía anterior mandibular, la lengua dorsal y la orofaringe. También hubo xerostomia severa de la escala de Challacombe y queilitis exfoliativa de la mucosa superior e inferior. El diagnóstico diferencial para este caso es el eritema multiforme asociado a herpes (HAEM). El tratamiento para este paciente consiste en terapia farmacológica en forma de medicación sistémica y tópica. Medicación sistémica con inyección de 150 mg de fluconazol una vez al día durante siete días y 200 mg de aciclovir por vía oral cinco veces al día (dado después de que los resultados de la IgG sean positivos). Los medicamentos tópicos incluyen 0.9% de NaCl para comprimir los labios, limpiar los dientes y la lengua al menos dos veces al día después del desayuno y por la noche antes de irse a la cama, enjuague bucal con dióxido de cloro para comprimir la cavidad oral tres veces al día, y 100% de vaselina aplicada en los labios superior e inferior. La terapia no farmacológica incluye instrucciones de higiene oral y educación sobre cómo comprimir los labios y la cavidad oral con 0.9% de NaCl y dióxido de cloro, consultar a la clínica de medicina interna para el manejo de DM. El manejo del estrés en este paciente fue remitirlo a un profesional y darle instrucciones de tomarse unos días libres del trabajo. La primera visita de seguimiento o segunda visita se realizó tres días después, y la condición de la cavidad oral había mejorado, las áreas laterales derecha e izquierda de la lengua y la lengua ventral pudieron evaluarse. La candidiasis pseudomembranosa se resolvió, RIH y queilitis exfoliativa mejoraron, la xerostomia severa mejoró a xerostomia moderada, y aparecieron lesiones queratósicas en los lados derecho e izquierdo de la lengua (alrededor de la raíz de los dientes 36 y 46), y atrofia (glositis) ocurrió en el dorso de la lengua. Se dio aciclovir 200 mg cinco veces al día durante siete días. Se interrumpieron los comprimidos labiales con NaCl y las cavidades orales con dióxido de cloro. El paciente se enjuagó con enjuague bucal con dióxido de cloro tres veces al día. Se dio aciclovir 200 mg cinco veces al día durante siete días en la segunda visita. La mucosa oral se enjuagó con 0.9% de NaCl para comprimir los labios y las cavidades orales con dióxido de cloro tres veces al día, y la atrofia (glositis) ocurrió en el dorso de la lengua. Se dio aciclovir 200 mg cinco veces al día durante siete días. Los labios se comprimieron con NaCl y las cavidades orales con dióxido de cloro se interrumpieron. El paciente se enjuagó con enjuague bucal con dióxido de cloro tres veces al día. La terapia con aciclovir 200 mg se dio en la segunda visita durante siete días, cinco veces al día. La inyección de fluconazol se continuó, y se añadieron multivitaminas una vez al día. Cepille los dientes y la lengua con un cepillo de cerdas suaves dos veces al día, por la mañana después del desayuno y por la noche antes de irse a la cama. El resultado de la prueba de azúcar en sangre aleatoria fue de 475 mg/dL.
+
+En la tercera visita (días +7), la condición de la cavidad oral del paciente había mejorado significativamente. El RIH se resolvió, la xerostomia todavía era moderada, la queilitis exfoliativa todavía estaba mejorando y las lesiones queratósicas en los dientes 36 y 46 todavía estaban presentes. El paciente no pudo extraer las raíces remanentes 36 y 46 ni eliminar el cálculo porque el azúcar en la sangre del paciente todavía era alto (275 mg/dL). Se interrumpió el uso del medicamento fluconazol inyectable, se continuó el uso de aciclovir 200 mg, multivitaminas y enjuague bucal con dióxido de cloro, así como las instrucciones de higiene oral, y después de la hospitalización, el departamento de medicina interna permitió que el paciente se fuera a casa.
+
+La cuarta visita (días +14) se realizó en la consulta externa de medicina oral. La condición de la cavidad oral del paciente se había recuperado de manera óptima. La xerostomía se volvió leve en la escala de Challacombe, y las lesiones queratósicas en los dientes 36 y 46 todavía estaban presentes. El dorso de la lengua no parecía atrófico, y había una placa blanca en 2/3 del dorso de la lengua, que se podía raspar sin dejar un área eritematosa. El paciente fue derivado al departamento de medicina interna antes de la limpieza y extracción de las raíces de los dientes 36 y 46. El enjuague bucal se cambió a 1% de povidona yodada 10 ml tres veces al día, se detuvo la terapia con aciclovir, se continuó con multivitaminas e instrucciones de higiene oral cepillando los dientes y la lengua al menos dos veces al día después del desayuno y por la noche antes de acostarse con un cepillo de cerdas suaves, y se le enseñó al paciente a poder hacer ejercicio. Este caso es importante porque las quejas orales ocurrieron en un adulto que no era consciente de los síntomas de DM y bajo alto estrés laboral y diferenciado del diagnóstico diferencial, que es el eritema multiforme asociado al herpes. La limitación de este informe de caso es que el caso informado se limita a un solo paciente. Sin embargo, el conocimiento sobre la relación entre enfermedades sistémicas, factores desencadenantes, características clínicas y exámenes de apoyo apropiados para establecer un diagnóstico rápido y apropiado de acuerdo con las quejas orales del paciente puede ser conocimiento adicional para los colegas de los profesionales dentales. El paciente ha aprobado y firmado un consentimiento informado para que se publiquen los detalles del caso, incluida la publicación de la imagen, y la institución también ha aprobado su publicación. Este caso cumplió con la Declaración de Helsinki. La publicación de este informe de caso también ha sido aprobada por la institución.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3274_es.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Un niño de 6 años se presentó con agrandamiento cervical y episodios recurrentes de fiebre alta. El examen físico reveló un agrandamiento de ganglios linfáticos móviles en la región del cuello izquierdo. No se adhería a los tejidos más profundos y provocaba incomodidad al palparlo. También se observó un ganglio linfático comparable en el lado derecho. Los ganglios linfáticos axilares eran blandos y móviles. Los ganglios linfáticos inguinales parecían más pequeños. El bazo era palpable. Tenía antecedentes de amigdalitis recurrente y síntomas alérgicos.
+
+Una tomografía computarizada reveló varios agrandamientos de los ganglios linfáticos axilares en ambos lados, con el más grande en el lado izquierdo de 12 por 21 mm y el más grande en el lado derecho de 37 por 20 mm. El ganglio linfático más grande en el cuello se localiza en el lado medial izquierdo, directamente en frente del músculo esternocleidomastoideo, y mide 21 por 23 mm. Las densidades parenquimatosas pulmonares exhibieron un aspecto hipodensificado, acompañado por trazas vasculares vinculadas a trazas bronquiales y modificaciones de dilatación de las ramas bronquiales en las regiones afectadas. Se encontraron varias lesiones en el segmento apical posterior, el segmento anterior, el seno del lóbulo superior y el segmento superior del lóbulo inferior en el pulmón izquierdo. En el pulmón derecho, no hubo indicios de lesiones intersticiales o anormalidades alveolares. Muchos agrandamientos nodulares que parecen sospechosos se dispersan por todo el septo aórtico pulmonar, el espacio mediastinal en frente del arco aórtico y el área que rodea el ombligo pulmonar.
+
+Además, se observaron numerosas ampliaciones nodulares homogéneas en el ombligo del hígado, así como a lo largo del curso de las ramas aórticas abdominales detrás del peritoneo y laterales al riñón izquierdo. El hígado medía 12 cm en diámetro apical-caudal en la línea axilar anterior. El bazo también medía 12 cm. Se sospechó linfoma y se necesitaron más investigaciones.
+
+Un análisis de sangre inicial reveló un recuento de glóbulos blancos ligeramente elevado (WBC) y niveles altos de proteína C reactiva (CRP). También se observó un bajo nivel de hemoglobina con una ligera disminución en el volumen corpuscular medio (MCV) y la hemoglobina corpuscular media (MCH).
+
+En el estudio de frotis de sangre periférica, los eritrocitos aparecieron ligeramente pequeños, pero su forma estaba dentro de los límites normales, y hubo una ligera deficiencia de pigmento. Además, una biopsia de un ganglio linfático axilar mostró folículos linfoides reactivos con centros germinales y un aumento en la corteza para con histiocitos e inmunoblastos que se vieron afectados de manera focal en la arquitectura. No se observaron alteraciones malignas, necrosis o granulomas epitelioides. Un estudio de inmunohistoquímica (IHC) mostró inmunoblastos positivos para CD30 y CD20. El marcador de anticuerpos antimitocondriales (AMA) fue negativo. Esto indicó signos consistentes con linfadenitis atípica, pero no se pudo excluir una etiología autoinmune. Se prescribió un curso de prednisolona de 5 días a una dosis de 1-2 mg/kg, lo que resultó en una reducción del tamaño del ganglio linfático. Sin embargo, dos semanas después, se agrandaron una vez más, lo que hizo necesaria una investigación adicional. Se ordenó un segundo análisis de sangre, y reveló un recuento alto de glóbulos blancos con predominio de neutrófilos, y bajo HGB con deficiencia de hierro. También dio positivo para EBV IgM e IgG.
+
+En base a los resultados de los análisis de sangre, se le recetó aciclovir intravenoso, además de suplementos de hierro. Lamentablemente, dos semanas después no se observó ninguna mejora.
+
+Tras interrumpir los primeros tratamientos, se sospechó una forma poco habitual de tuberculosis. El paciente recibió tratamiento con medicamentos contra la tuberculosis durante seis semanas; no obstante, no hubo signos de recuperación, por lo que se interrumpió el tratamiento.
+
+Por ello, se recogieron muestras de diferentes ganglios linfáticos para realizar más pruebas. El examen reveló un agrandamiento con células linfoides mixtas, histiocitos y un borrado parcial de la arquitectura. También se observaron áreas de necrosis, lo que sugiere una respuesta inflamatoria reactiva. Estos hallazgos llevaron a considerar la linfadenitis de Kikuchi como un diagnóstico potencial.
+
+Los resultados de la inmunotinción revelaron marcadores positivos para CD3 y CD4, con algunos grupos positivos para CD20. Los marcadores para CD15, CD10, CD34, TdT y CD117 fueron negativos, al igual que los marcadores para EBV y el fuerte marcador de proliferación Ki67.
+
+Estos resultados indicaron la ausencia de malignidad. Aunque ciertas células fueron etiquetadas con el marcador CD30, fueron identificadas como inmunoblastos en lugar de células normales u Hodgkin. También había tejido benigno de la glándula salival.
+
+A la luz de estos hallazgos, se diagnosticó finalmente a KFD.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Una mujer tibetana de 45 años (la edad real corregida de 35 años, como se indicó incorrectamente en los registros médicos) se presentó con una hinchazón y dolor significativos en las articulaciones metacarpofalángicas y en las articulaciones de los codos. Informó debilidad muscular en las cuatro extremidades, con una ligera hinchazón y molestias en ambas articulaciones de las rodillas y un rango de movimiento restringido en las cuatro extremidades, en particular en la extremidad superior derecha. Experimentaba rigidez matinal que duraba más de una hora y presentaba una deformidad en la mano derecha con una curva en ángulo recto en la articulación interfalángica proximal del dedo anular. También se observó hinchazón de los párpados. El examen físico reveló 5-6 heridas ulceradas, de aproximadamente 1*2 cm de tamaño, con secreciones viscosas amarillas en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas de ambas manos. Estas heridas mostraban una tendencia a aumentar en número y a expandirse y profundizarse rápidamente. Había una herida ulcerada longitudinal, de aproximadamente 8*2 cm de tamaño, en la articulación del codo derecho. El área periorbital mostraba eritema, y se observó una erupción cutánea dispersa en la espalda. La paciente no informó de ninguna úlcera o picazón. Otras observaciones señalaron una deformidad grave, múltiples ulceraciones con secreciones purulentas, y úlceras necróticas en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas de ambas manos, indicativas de manos de mecánico. La paciente exhibió cianosis de los labios, pérdida de cabello, tórax simétrico sin deformidades, y ocasionales estertores secos y húmedos en ambos pulmones. La columna vertebral parecía normal, y múltiples articulaciones en todo el cuerpo estaban sensibles con movimiento restringido. La temperatura local de la piel estaba elevada.
+
+El paciente fue admitido con una función hepática y renal normal, altos niveles de lípidos en sangre, creatina cinasa: 40 U/L, recuento de linfocitos: 0.63*10^9/L, porcentaje de linfocitos: 7%, monocitos: 0.28*10^9/L, recuento de neutrófilos: 7.98*10^9/L, CRP: 83.2 mg/L. El diagnóstico del paciente no estaba claro, y se envió una muestra de su suero a un laboratorio clínico externo. El perfil de anticuerpos específicos de miositis sugería un anticuerpo anti-MDA5 positivo, título: 1:300 (método de fibronectina/CBA), anticuerpo anti-SSA/RO52 positivo. Biopsia de piel: el tejido estaba cubierto con epitelio escamoso hiperplásico ligeramente hiperplásico, hiperplasia fibrosa subepitelial, vitellosis, y cultivo de organismos multirresistentes (Escherichia coli, Staphylococcus aureus) en el mesénquima, área perivascular, y secreción de heridas de las articulaciones alrededor de los apéndices cutáneos. La tomografía computarizada de tórax medio mes después mostró lesiones pulmonares intersticiales, y se encontró que el paciente padecía nuevas úlceras orales alrededor de 20 días. Veinticuatro días después, la condición médica del paciente se controló y estabilizó, y el eritema y las úlceras habían disminuido localmente sin nuevas erupciones, y los problemas médicos se resolvieron básicamente, pero la lesión del codo derecho del paciente era grande y profunda, y para tratar todas las lesiones que no podían curarse por sí solas, el paciente fue trasladado al Departamento de Quemaduras y Cirugía Plástica del Hospital Popular Provincial de Sichuan, donde se le propuso un desbridamiento e injerto de piel. En conclusión, los síntomas, signos, exámenes y pruebas del paciente fueron altamente consistentes con los síntomas de esta enfermedad.9 En base a estos resultados, diagnosticamos una dermatomiositis doble positiva con anticuerpos anti-MDA5 y anti-SSA/RO52.
+
+
+Úlceras cutáneas típicas
+El día del ingreso (2023-07-01), el paciente presentaba ulceración y costra en la articulación interfalángica distal del segundo dedo izquierdo, la articulación interfalángica proximal del cuarto dedo izquierdo y las articulaciones metacarpofalángica del segundo y quinto dedo derechos. Las zonas afectadas mostraban exfoliación y eritema de la piel superficial, con presencia de secreciones viscosas amarillas al comprimirlas. Había una erupción de color rojo oscuro en la parte inferior de la articulación del pie izquierdo en el primer dedo y en el lado exterior de la articulación metatarsofalángica del pie izquierdo. Una herida ulcerada longitudinal en el codo derecho presentaba formación de costra y medía aproximadamente 8*2 cm (antes del ingreso, el paciente había recibido «tratamiento de cauterización» en una clínica de medicina tibetana local para el codo derecho, pero no hubo una mejora significativa). Se observaron erupciones irregulares en la piel, de aproximadamente 4*3 cm, y había un eritema notable alrededor de ambos ojos.
+
+En el sexto día de ingreso (2023-07-06), se vieron afectados los músculos que rodean la articulación interfalángica distal del segundo dedo izquierdo, la articulación interfalángica proximal del cuarto dedo izquierdo, las articulaciones metacarpofalángica del segundo y cuarto dedo derecho, y las articulaciones interfalángica proximal y distal del quinto dedo derecho. La cápsula articular blanca quedó expuesta, acompañada de exfoliación y eritema de la piel superficial. Se observaron secreciones viscosas amarillas al comprimir. Las costras en la herida ulcerada longitudinal de la articulación del codo derecho se rompieron, y las secreciones viscosas amarillas fluyeron espontáneamente. Se desarrolló una nueva herida ulcerada, de 1*2 cm, en la articulación del codo izquierdo sin descarga purulenta. Una erupción roja fresca, de aproximadamente 2*1 cm de tamaño, apareció en la articulación de la rodilla derecha. La condición de las erupciones cutáneas en otras áreas se mantuvo igual que antes.
+
+En el día 11 de ingreso (2023-07-11), el paciente tenía una descarga purulenta severa en el sitio de la herida ulcerada longitudinal en la articulación del codo derecho. Se le recomendó al paciente que buscara tratamiento en el departamento de dermatología de nuestro hospital para cambiar el vendaje. Algunas de las heridas fueron desbridadas y vendadas por el departamento de dermatología. Había moretones dispersos cerca de la herida ulcerada en la articulación del codo izquierdo, y la condición de las erupciones cutáneas en otras áreas seguía siendo la misma que antes, sin nuevos desarrollos en el momento.
+
+El día del alta (25/07/2023), la paciente presentaba ulceración en la articulación interfalángica distal del segundo dedo izquierdo, la articulación metacarpofalángica del segundo dedo derecho y la articulación interfalángica proximal del cuarto dedo izquierdo. La cápsula articular blanca estaba expuesta en las articulaciones metacarpofalángica del segundo y cuarto dedo derechos, así como en las articulaciones interfalángica proximal y distal del quinto dedo derecho. No se observaron secreciones ni eritema en estos sitios.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una niña de 4 años visitó su hospital local debido a dolencias abdominales y vómitos durante un día. Después, fue admitida en nuestro departamento por una lesión retroperitoneal gigante, que se consideró un NB.
+La tomografía computarizada (TC) abdominal de la niña mostró una lesión retroperitoneal gigante, que se consideró un NB. Para un diagnóstico y tratamiento adicionales, visitó nuestro departamento. Sus síntomas, como dolor abdominal y vómitos, habían desaparecido espontáneamente sin tratamiento después de su ingreso.
+Anteriormente, no tenía un historial médico específico.
+La niña no tenía antecedentes familiares significativos. Tanto su padre como su madre gozaban de buena salud.
+En el examen físico, se encontró una masa al palpar el abdomen, principalmente en los cuadrantes superior izquierdo e inferior izquierdo, que se extendía hasta el cuadrante inferior derecho, de aproximadamente 10 cm × 7 cm de tamaño. Era una masa firme sin sensibilidad, y tenía un límite poco claro y movilidad limitada.
+Los marcadores tumorales revelaron un nivel de enolasa neuronal específica de 42,45 ng/ml. Todos los demás resultados de los análisis de sangre, incluidos otros marcadores tumorales, coagulación, hígado y pruebas de función renal, estaban dentro de los valores normales.
+La ultrasonografía mostró una masa hipoecoica gigante en el espacio retroperitoneal izquierdo, y la masa tenía una ecogenicidad fuerte irregular y no tenía un área quística obvia. El tamaño de la lesión era de 12.4 cm × 10.5 cm × 6.3 cm con morfología irregular, y la masa cruzaba la línea media. Un vaso de suministro de sangre del tumor con un diámetro de 0.3 cm se ramificaba desde la aorta abdominal (Figura). La TC realzada con contraste mostró que la enorme lesión parecía bien definida y tenía 123 mm × 85 mm en la sección transversal máxima, mientras que la arteria mesentérica inferior estaba completamente encajada 360°. Se observó una densidad mixta y calcificación irregular dentro de la masa, el componente sólido estaba significativamente mejorado, y las estructuras adyacentes estaban empujadas hacia afuera. Los radiólogos consideraron que era un tumor (NB?) (Figura).
+Para aclarar el diagnóstico y decidir el siguiente tratamiento, se realizó una biopsia de aspiración de masa abdominal guiada por ultrasonido. La patología reveló una lesión neoplásica retroperitoneal, y algunas células eran de forma fusiforme y se consideraron estroma de Schwann. En general, el tumor se diferenció, mientras que se sospechó que algunas de las células habían sufrido diferenciación de células ganglionares. Algunas áreas parecían inmaduras, pero no se observó ninguna masa de nidificación de NB definida. Los resultados inmunohistoquímicos mostraron calretinina (-), Syn (+), NF (+), y SOX10 (+-). Por lo tanto, los patólogos primero consideraron que era un GN (Figura).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Se admitió a una paciente de 9 años de edad en la sala de urgencias con dificultad respiratoria. Presentaba un historial de seis meses de disnea leve y poliartritis simétrica de las articulaciones grandes y pequeñas (interfalángica proximal, articulaciones metatarsofalángicas 2 y 3, muñecas, codos, tobillos y rodillas), con limitación funcional y fiebre intermitente (38-39 °C), asociada a una erupción malar que empeoraba con la exposición al sol, alopecia, petequias en el tronco y el cuello, linfadenopatía generalizada y pérdida de peso no cuantificada. Por lo tanto, se inició el tratamiento con hidroxicloroquina 6,5 mg/kg/día y cefepima 100 mg/kg/día (mantenido durante 10 días). En ese momento no se inició la terapia con pulsos de metilprednisolona debido a la posibilidad de infección.
+
+Luego se realizaron exámenes de laboratorio, estudios por imágenes y un mielograma. En la sala de urgencias se realizó una ecografía del tórax que mostró derrame pleural izquierdo de 0,7 cm. Se complementó con una radiografía del tórax que mostró atelectasia lingual. Los resultados del mielograma revelaron una médula hipocelular con <1% de blastos, disgranulocitopoyesis leve y diseritropoyesis. La paciente cumplía con los criterios de 2012 del Sistema Internacional de Colaboración de Clínicas de Lupus (SLICC) para el LES (presencia de lupus cutáneo agudo, alopecia, artritis, serositis, anemia hemolítica, trombocitopenia, anticuerpos antinucleares (ANA), anti-DNA y anticuerpos antifosfolípidos). Por lo tanto, se agregó 1 mg/kg de prednisona y 2 mg/kg de azatioprina a la prescripción después de estos resultados.
+
+Tres días después de la admisión, la paciente empeoró de forma significativa: empeoramiento del estado general, empeoramiento de la disnea, ruidos cardíacos apagados, distensión de la vena yugular, inestabilidad hemodinámica y palidez intensa. Se le realizó un ecocardiograma Doppler, que mostró un derrame pericárdico grande con colapso diastólico de la aurícula derecha. La paciente recibió una transfusión y se le realizó una pericardiocentesis seguida de un drenaje pleuropericárdico en sello de agua. Debido a la obstrucción del drenaje, se adoptó un nuevo enfoque al día siguiente, sin mayores complicaciones. Dos días después se realizó un nuevo ecocardiograma, que mostró disfunción sistólica ventricular izquierda moderada, una fracción de eyección del 60% y una regurgitación tricuspídea moderada. Se iniciaron entonces las terapias con furosemida 2 mg/día y espironolactona 2 mg/día. Se administró inmunoglobulina intravenosa (1 g/kg/día) en dos días consecutivos debido a la bicitopenia autoinmune persistente. El ecocardiograma dos semanas después no mostró signos patológicos.
+
+Se solicitó un análisis de anticuerpos contra CMV luego de un resultado serológico positivo con títulos de 15/200 000 células. Se inició un tratamiento con 5 mg/kg/día de ganciclovir. Después de diez días de tratamiento, la antigenemia persistió (28/200 000 células), por lo que se duplicó la dosis de ganciclovir. Después de ocho días, otra antigenemia presentó títulos de 1/200 000 células. La paciente continuó con el tratamiento con 10 mg/kg/día de ganciclovir durante dos semanas más, con una buena evolución clínica y de laboratorio, y recibió el alta con valganciclovir oral 20 mg/kg/día.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 60 años fue admitida en nuestro hospital con fiebre de bajo grado y secreción purulenta de la incisión en el abdomen inferior derecho. Había sufrido los síntomas durante aproximadamente 1 año y se sometió a una terapia con antibióticos en el hospital local, pero mostró poco efecto. Hace seis años, la paciente vino a nuestro hospital con claudicatio intermittens en la extremidad inferior derecha y dolor en reposo y luego recibió un bypass convencional con injerto de dacrón aortofemoral porque la angiografía computarizada preoperatoria (CTA) mostró obstrucción de la arteria ilíaca externa derecha. Se recuperó bien después de la cirugía y fue dada de alta sin claudicatio. Cabe destacar que 6 meses después de la operación, estuvo involucrada en un accidente que desencadenó un hematoma rectal y se recuperó con tratamiento conservador.
+
+Los exámenes de laboratorio mostraron un elevado recuento de glóbulos blancos periféricos (9,74 × 109/L), neutrófilos (7,2 × 109/L), proteína C reactiva (más de 200 mg/L), velocidad de sedimentación de eritrocitos (24 mm/hora) y procalcitonina (2,71 ng/mL). La secreción purulenta fue positiva para Escherichia coli. La colonoscopia reveló una fístula rectal en el mismo lugar donde se había detectado un hematoma rectal 5 años atrás, debido al accidente, y una prueba de aire y una prueba de azul de metileno confirmaron la existencia de un seno entre el recto y la pared abdominal. Un examen de TAC mostró que la prótesis ilíaca derecha estaba ocluida con infección perivascular y la formación de un seno en el abdomen inferior anterior derecho. Por lo tanto, sospechamos que la fístula rectal inducida por AVGI. Después de la preparación perioperativa, la paciente fue tratada con escisión y desbridamiento del injerto, pero sin reconstrucción de la arteria. Durante la operación, se evidenció una adhesión intestinal peri-injerto y segmentos de la pared intestinal participaron en la formación del seno. Se encontró el injerto vascular infectado y se lo extrajo. Aproximadamente 2 meses después de la operación, el valor de la paciente de proteína C reactiva, velocidad de sedimentación de eritrocitos y procalcitonina disminuyó a rangos normales. Se recuperó bien sin signos de isquemia inferior de la extremidad derecha y continuó recibiendo tratamiento antiinfeccioso posoperatorio.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3304_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Un paciente de 35 años de edad fue llevado al departamento de urgencias tras haber sufrido un accidente de tráfico a gran velocidad. Era el conductor del coche y no llevaba puesto el cinturón de seguridad. Presentaba politraumatismo, traumatismo agudo en la cabeza, traumatismo en el miembro superior derecho y en el miembro inferior izquierdo. Su puntuación en la escala de coma de Glasgow (GCS) era de 11/15 y estaba agitado y no cooperaba. Se le intubió y sedó y se le trasladó a la unidad de cuidados intensivos. Sus constantes vitales eran estables y sus pruebas de laboratorio eran normales. Su examen clínico inicial reveló una dislocación de la muñeca derecha y una dislocación abierta de la articulación metatarsofalángica (MTP) del hallux izquierdo. No había compromiso neurovascular del miembro superior derecho o del miembro inferior izquierdo. El resto del examen físico no fue notable.
+
+El examen radiológico inicial mostró una dislocación radiocarpal medial y volar pura de la muñeca derecha, sin fracturas asociadas del radio distal, la ulna o los huesos carpianos (Moneim tipo II y Dumontier tipo I). Los hallazgos radiológicos también mostraron una cabeza corta del cúbito con deformidad radial, convergencia radioulnar, erosión de la cabeza distal del radio, esclerosis subcondral de la cabeza del cúbito, rotación medial del escafoides con el tubérculo escafoide ubicado en la parte media, carpo extensamente arqueado, diástasis escafolunate, diástasis DRUJ, aumento de los ángulos escafolunate y escafo-capitate, inestabilidad del segmento intercalado dorsal (DISI) y un trapezoide que se articula en la parte media con el aspecto izquierdo del tubérculo escafoide en lugar de su aspecto distal. Las radiografías del codo y el antebrazo fueron normales. Las radiografías de la muñeca contralateral fueron normales.
+
+El tratamiento inicial consistió en reducción cerrada y fijación externa radio-metacarpiana de la muñeca derecha. La reducción se logró aplicando tracción y presión en el carpo en dirección dorsal y lateral, mientras se mantenía la muñeca flexionada y con desviación cubital. La estabilidad de la reducción se evaluó mediante movimientos pasivos y activos de la muñeca y los dedos. El fijador externo se bloqueó en una posición neutral de la muñeca. La reducción y fijación se confirmaron mediante radiografías postoperatorias. El paciente también fue tratado por luxación abierta del hallux izquierdo, que requirió exploración quirúrgica, desbridamiento y lavado con suero, seguido de reducción. El paciente recibió antibióticos profilácticos e inmunización antitetánica.
+
+El paciente estuvo en la unidad de cuidados intensivos durante 10 días bajo anestesia general inducida médicamente, debido a su grave lesión en la cabeza. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) del cerebro, que reveló un hematoma extradural no operable y una hemorragia meníngea. Se le retiró gradualmente la sedación y se le extubó, y su estado neurológico mejoró. Luego fue trasladado a la sala de ortopedia, donde recibió fisioterapia y terapia ocupacional. Después de que el paciente despertó, no informó lesiones o traumas previos en la muñeca derecha, ni episodios previos de inestabilidad o dislocación de la muñeca. También informó que padecía un leve dolor mecánico en la muñeca después de grandes esfuerzos, con una ligera limitación del movimiento supinador. Negó cualquier antecedente de anomalías congénitas, artritis reumatoide o gota. No tenía antecedentes familiares de trastornos de la muñeca.
+
+El examen radiológico de seguimiento mostró una reducción y alineación satisfactorias de la articulación radiocarpiana, pero un síndrome de pinzamiento cubital persistente, un carpo muy arqueado y una rotación del escafoides. Se informó al paciente sobre la naturaleza y la gravedad de su lesión y las posibles opciones de tratamiento. Consintió en someterse a una cirugía posterior para tratar el síndrome de pinzamiento cubital, el carpo muy arqueado y la rotación del escafoides. Se programó al paciente para someterse a un tratamiento quirúrgico definitivo de su muñeca derecha, que se realizó 4 semanas después de la lesión inicial. La cirugía consistió en tres pasos: procedimiento de Sauvé-Kapandgi, ligamentoplastia del ligamento lunolunado y del triquetral utilizando el tendón palmar largo, y fusión escafolunal. La cirugía se realizó bajo anestesia general y control de torniquete, utilizando un abordaje dorsal. Se retiró el fijador externo y se expuso la articulación radiocarpiana. Se encontró que la articulación era inestable e incongruente. Se encontró que el ligamento escafolunado estaba alargado pero no roto, sin evidencia macroscópica de lesión. Se realizó el procedimiento de Sauvé-Kapandgi mediante resección del 1 cm distal del cúbito, creando una pseudoartrosis entre el muñón cubital y la cabeza del cúbito, y estabilizando el DRUJ con dos tornillos corticales de 2,4 mm. Se realizó la ligamentoplastia del ligamento lunolunado y del triquetral mediante recolección del tendón palmar largo, pasando a través de los orificios perforados en el muñón cubital, el lunato y el triquetrum, y suturándolo de forma tensa utilizando dos anclajes de sutura. Se realizó la fusión escafolunal mediante desbridamiento de la articulación escafolunal, inserción de un injerto de hueso esponjoso extraído del radio distal, y fijación del escafoides y el lunato con dos tornillos de compresión sin cabeza. La herida se cerró en capas y se aplicó una férula de brazo largo. La cirugía transcurrió sin incidentes y las radiografías intraoperatorias confirmaron la adecuación de los procedimientos.
+
+Se hizo un seguimiento regular del paciente en la consulta externa. La férula de brazo largo se reemplazó por una férula de brazo corto después de 8 semanas. Se permitió al paciente comenzar con ejercicios de rango de movimiento activos y pasivos de la muñeca y el antebrazo y se le animó a reanudar sus actividades diarias. Las radiografías mostraron una curación ósea adecuada y no hubo signos de infección, falta de unión o fallo del dispositivo. El paciente informó una mejora significativa en el dolor y la función de la muñeca derecha. Pudo realizar la mayoría de sus tareas personales y profesionales sin dificultad. Estaba satisfecho con el aspecto cosmético de su muñeca y no se quejó de pinzamiento cubital o inestabilidad. El paciente fue evaluado a los 6 meses y 12 meses después de la cirugía, con una puntuación de 15 en la Evaluación de la Muñeca por el Paciente (PRWE), una puntuación de 18 en la Discapacidad del Brazo, Hombro y Mano (DASH) y una Escala Analógica Visual (VAS) de 2 para el dolor. Las radiografías no mostraron cambios en la alineación ósea o la posición del dispositivo.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 27 años sin antecedentes médicos relevantes, llegó a la sala de urgencias con edema de las extremidades inferiores en evolución y oliguria. Informó haber subido 5 kg de peso en los últimos 15 días. En el examen físico, se observó presión arterial en el rango de crisis hipertensiva, edema de los párpados, ingurgitación yugular, crepitaciones basales en ambas bases pulmonares y edema en estadio II con fóvea en las cuatro extremidades. La prueba de ingreso mostró acidosis metabólica con desviación anion gap, leucocitosis, neutrofilia, anemia normocítica/normocromática sin criterios de transfusión, electrolitos con hiperpotasemia grave, lesión renal aguda KDIGO 3, y cambios electrocardiográficos de hiperpotasemia. Debido a que se trataba de una emergencia hipertensiva con un riñón comprometido versus un síndrome nefrítico, se inició un tratamiento médico y, debido a la refractariedad, se decidió realizar hemodiálisis en el servicio de nefrología. Estudios adicionales con ultrasonido renal mostraron un proceso parenquimatoso crónico con signos de exacerbación. La paciente también tuvo un aumento en el perfil de calcio y fósforo con aumento de PTH, perfil autoinmune con solo un resultado positivo de P-ANCA (1/160), y perfil infeccioso negativo. La evolución clínica mostró signos persistentes de sobrecarga y deterioro progresivo de la función renal, y la glomerulonefritis se consideró rápidamente progresiva. El tratamiento comenzó con pulsos intravenosos de corticosteroides durante 3 días, plasmaféresis (7 sesiones) y continuidad de la terapia de reemplazo renal. La biopsia renal mostró glomerulonefritis con proliferación extracapilar mediada por P-ANCA y glomerulonefritis mediada por complejos inmunes con patrón membranoproliferativo superpuesto, que es compatible con enfermedad de todo el organismo. Debido a una evolución clínica satisfactoria después de la primera dosis de ciclofosfamida, se dio de alta a la paciente para continuar con el tratamiento inmunosupresor y la terapia de reemplazo renal con hemodiálisis.
+
+Cinco días después de abandonar el hospital, la paciente volvió a ser internada con tos con expectoración purulenta asociada a fiebre, astenia y adinamia. El examen físico mostró crepitaciones en ambas bases pulmonares y edema de estadio I en los miembros inferiores. La paciente sufrió deterioro progresivo del patrón respiratorio, anemia con necesidad de transfusión, hallazgos en los exámenes de imagen con áreas de vidrio deslustrado e infiltrados multilobulares. Se inició cobertura antibiótica (Cefepime) y se optó por realizar cepillado bronquial que detectó hemorragia alveolar macroscópica. La paciente presentó deterioro progresivo del patrón ventilatorio, con la necesidad de intubación orotraqueal y traslado a unidad de terapia intensiva. Tras presentar una evolución clínica mala, la paciente evolucionó a óbito.
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+Los estudios de detección microbiológica (hemocultivo, cultivo de orina, cultivo de lavado broncoalveolar) fueron negativos. La familia no autorizó la realización de una autopsia.
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+Paciente mujer de 29 años con enfermedad renal crónica por glomeruloesclerosis focal y segmentaria primaria, trasplantada renal en 2017 y usuaria de tacrolimus, everolimus y prednisona 5 mg al día, no diabética. Tras un año de deterioro progresivo de la función renal, diagnosticada por alza gradual de creatinina sérica y sin síntomas asociados, se realiza biopsia del injerto renal que muestra hallazgos compatibles con vasculitis pauciinmune, por lo que se decide hospitalizar para intensificar la inmunosupresión con metilprednisolona y ciclofosfamida.
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+Al ingreso la paciente se encontraba estable, afebril y sin síntomas urinarios. En los exámenes destacaban parámetros inflamatorios bajos (proteína C reactiva: 17,9 mg/L, recuento de glóbulos blancos en sangre: 7.600 células/uL, recuento absoluto de neutrófilos: 6.000 células/uL), pero con sedimento de orina con 5 leucocitos por campo, y bacterias escasas. El cultivo de orina resultó negativo, por lo que se realizaron 7 baciloscopias en orina, con resultados positivos en 3, reportando 4 a 9 bacilos ácido alcohol-resistentes por cada 100 campos. Se tomaron 6 cultivos de micobacterias en orina, todos negativos, además de Reacción en Cadena de la Polimerasa (RCP) de muestra de orina contra M. tuberculosis (GeneXpert®) también negativo. Se complementó el estudio con un ensayo de liberación de interferón-gamma para Mycobacterium tuberculosis (Quantiferon TB-Gold-Plus®) que fue negativo y una tomografía computada de abdomen sin contraste que no evidenció alteraciones estructurales sugerentes de infección por micobacterias.
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+Debido al contexto de la paciente con plan de inmunosupresión, se decide diferir inicio de terapia inmunosupresora y solicitar identificación de especie de micobacterias de una muestra de orina mediante PCR panmicobacteriano con secuenciación del producto amplificado. La secuencia obtenida se comparó con la base de datos GenBank® resultando compatible con Lawsonella clevelandensis. Tras el resultado, se indica amoxi-cilina con ácido clavulánico 500/125 mg cada 12 h por 3 a 6 meses. La paciente evoluciona a los 4 meses con cuadro de COVID-19 grave, con necesidad de ventilación mecánica y terapia de reemplazo renal, por lo que se extiende la antibioticoterapia para 7 meses, siendo reiniciada la terapia inmunosupresora post alta hospitalaria y estabilización clínica.
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+Una mujer de 36 años sin antecedentes médicos fue admitida en el Hospital de la Universidad Nacional de An-Najah en Cisjordania, Palestina, por fiebre y pancitopenia sin una fuente de infección conocida. Los resultados de laboratorio indicaron un recuento de neutrófilos de 300 células por microlitro y recibió un diagnóstico de LMA no M3. En el octavo día de quimioterapia, experimentó fiebre neutropénica y recibió antibióticos IV después de la recolección de cultivos. Una semana después, su fiebre persistió y los antibióticos se cambiaron a meropenem y vancomicina.
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+En el octavo día de la fiebre neutropénica, una tomografía computarizada (TC) reveló opacidad de vidrio pulmonar bibasal, un bazo agrandado de 15 cm con varias lesiones hipodensas. Debido a un acceso vascular inadecuado, se colocó un catéter en la vena yugular interna derecha. Se creía que este panorama general, combinado con el resultado positivo de la prueba de galactomanano, indicaba una infección fúngica generalizada, lo que llevó al inicio del tratamiento con voriconazol oral. La trombocitopenia grave impidió que se realizara una biopsia, lo que dio lugar a un diagnóstico poco claro. Además, no se detectaron anomalías durante el examen oftalmológico y el ecocardiograma transtorácico.
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+En el noveno día de tratamiento, se observó un crecimiento fúngico primario en el cultivo de sangre periférica, lo que llevó al inicio de un agente antifúngico más amplio (IV caspofungina). No obstante, el cultivo final reveló el crecimiento de Saprochaete capitata; un hongo que exhibió diferentes apariencias cuando se cultivó en sangre y agar chocolate, con colonias blancas secas en agar sangre y colonias de algodón con un aspecto de vidrio esmerilado en agar chocolate. En base al informe de susceptibilidad, el tratamiento se inició con anfotericina B (concentraciones inhibitorias mínimas: voriconazol < 2 mg/l, anfotericina B < 0.25 mg/l y caspofungina > 32 mg/l), lo que llevó a una disminución de los marcadores inflamatorios, la frecuencia de la fiebre y el recuento de recuperación celular. Los cultivos de sangre posteriores no revelaron signos de crecimiento bacteriano. Una segunda biopsia de médula ósea no reveló células malignas, y se le recetó voriconazol en tabletas para un tratamiento de seis semanas al salir del hospital. Fue admitida nuevamente para una quimioterapia de consolidación, pero experimentó fiebre neutropénica. Incluso con antibióticos y voriconazol, su fiebre persistió, y la tomografía computarizada indicó la desaparición de la opacidad pulmonar, pero reveló que las lesiones hipodensas esplénicas habían crecido tanto en tamaño como en número (4.5 × 5 cm, anteriormente solo subcentimetros). Además, hubo nuevas lesiones hipodensas pequeñas en ambos riñones, así como numerosas lesiones hipodensas en el hígado. Se administró anfotericina B IV en combinación con voriconazol oral, y se realizó una biopsia esplénica guiada por tomografía computarizada, sin embargo, el cultivo no reveló crecimiento de organismos. Después de un curso de dos semanas de tratamiento antifúngico dual, su condición mejoró; no obstante, tuvo que ser readmitida debido a la recurrencia de la fiebre. A pesar de recibir antifúngicos y esteroides, no se observó mejora en su condición, con la mayor lesión en el bazo. Se realizó una cirugía que implicó la extirpación del bazo, parte del estómago y parte del páncreas debido a las extensas adherencias y para controlar la fuente de infección. El análisis histopatológico reveló esporas fúngicas y hifas septadas que se ramificaban en ángulos agudos, mientras que el cultivo de tejidos no indicó ningún crecimiento. Se prescribió voriconazol y anfotericina B durante otras tres semanas, y una tomografía computarizada mostró una marcada mejora en las lesiones hepáticas y renales hipodensas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3328_es.txt
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+La paciente en este caso fatal era una niña de dos años que nació a término y se había desarrollado con normalidad. No tenía antecedentes médicos de asma o neumonía y tampoco antecedentes familiares de inmunodeficiencia. No tenía hermanos.
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+La paciente fue ingresada en el hospital debido a 3 días de fiebre y 15 minutos de paro respiratorio y cardiaco. Los síntomas comenzaron el 10 de noviembre (3 días antes del ingreso), con fiebre (hasta 39.8 °C) pero sin escalofríos, erupción o convulsiones. Se le administró ibuprofeno por vía oral. La temperatura corporal disminuyó durante 4 a 5 horas, pero luego aumentó a 40.3 °C. La dificultad respiratoria acompañó a la fiebre, y la temperatura corporal no disminuyó obviamente después de la administración oral de ibuprofeno. La respiración sibilante causada por la retención de flema en la garganta y una sola tos convulsiva ocurrieron. La paciente ocasionalmente tosía una pequeña cantidad de flema amarilla y tenía una leve secreción nasal. No tenía asma, dificultad respiratoria o hemoptisis; tenía letargo y un pobre apetito, pero no vomitaba ni tenía diarrea. El 11 de noviembre (2 días antes del ingreso), la paciente todavía tenía una fiebre alta, y su temperatura corporal fluctuaba alrededor de 40 °C. La temperatura corporal de la paciente no disminuyó obviamente después de que se le dio ibuprofeno y acetaminofeno alternativamente. Se consideró una infección aguda a partir de entonces. La paciente recibió una infusión intravenosa de 0.14 g de Zithromax y 120 mg de rographolide, así como una inhalación de aerosol de 2 mg de budesonida, pero su fiebre persistió, y su temperatura corporal aumentó a un pico de 40 °C. El 12 de noviembre (1 día antes del ingreso), la paciente todavía tenía una fiebre persistente y una respiración sibilante debido a la retención de flema en su garganta. Tenía dificultad respiratoria, una tos leve y un espíritu decaído, acompañado por una erupción en el torso y las extremidades. Su apetito había mejorado ligeramente, y no tenía vómitos ni convulsiones. El 13 de noviembre, la paciente tuvo un paro cardiaco y respiratorio 3 h antes del ingreso. Fue tratada de inmediato y de forma continua con reanimación cardiopulmonar por los médicos y la inyección intravenosa de adrenalina (4 veces). Fue tratada con una cánula traqueal y ventilación mecánica, y su latido cardiaco se recuperó aproximadamente 15 minutos después, pero la paciente permaneció en un estado comatoso profundo sin respiración espontánea. Después, la paciente fue trasladada a nuestro hospital y se sometió inmediatamente a un ECG. Se observó fluido sanguinolento en el tubo de descompresión gastrointestinal residente, y el análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. La paciente fue tratada con bicarbonato de sodio para corregir la acidosis. Se le diagnosticó una infección aguda del SNC y hernia cerebral. Después de la reanimación cardiopulmonar, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La TC de la cabeza mostró una hinchazón cerebral extensa, disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los ventrículos cerebrales y cisternas. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de edema cerebral extenso y hernia. La radiografía posteroanterior de tórax mostró pulmones con opacidades bilaterales difusas, pequeñas sombras parcheadas visibles en el pulmón inferior derecho y un hilio pulmonar claro, pero la paciente permaneció en un estado comatoso profundo sin respiración espontánea. Después, la paciente fue trasladada a nuestro hospital y se sometió inmediatamente a un ECG. Se observó fluido sanguinolento en el tubo de descompresión gastrointestinal residente, y el análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. La paciente fue tratada con bicarbonato de sodio para corregir la acidosis. Se le diagnosticó una infección aguda del SNC y hernia cerebral. Después de la reanimación cardiopulmonar, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La TC de la cabeza mostró un edema cerebral extenso, disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los ventrículos cerebrales y cisternas. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de edema cerebral extenso y hernia. La radiografía posteroanterior de tórax mostró pulmones con opacidades bilaterales difusas, pequeñas sombras parcheadas visibles en el pulmón inferior derecho y un hilio pulmonar claro, pero la paciente permaneció en un estado comatoso profundo sin respiración espontánea. Después, la paciente fue trasladada a nuestro hospital y se sometió inmediatamente a un ECG. Se observó fluido sanguinolento en el tubo de descompresión gastrointestinal residente, y el análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. La paciente fue tratada con bicarbonato de sodio para corregir la acidosis. Se le diagnosticó una infección aguda del SNC y hernia cerebral. Después de la reanimación cardiopulmonar, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La TC de la cabeza mostró un edema cerebral extenso, disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los ventrículos cerebrales y cisternas. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de edema cerebral extenso y hernia. La radiografía posteroanterior de tórax mostró pulmones con opacidades bilaterales difusas, pequeñas sombras parcheadas visibles en el pulmón inferior derecho y un hilio pulmonar claro, pero la paciente permaneció en un estado comatoso profundo sin respiración espontánea. Después, la paciente fue trasladada a nuestro hospital y se sometió inmediatamente a un ECG. Se observó fluido sanguinolento en el tubo de descompresión gastrointestinal residente, y el análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. La paciente fue tratada con bicarbonato de sodio para corregir la acidosis. Se le diagnosticó una infección aguda del SNC y hernia cerebral. Después de la reanimación cardiopulmonar, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La TC de la cabeza mostró un edema cerebral extenso, disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los ventrículos cerebrales y cisternas. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de edema cerebral extenso y hernia. La radiografía posteroanterior de tórax mostró pulmones con opacidades bilaterales difusas, pequeñas sombras parcheadas visibles en el pulmón inferior derecho y un hilio pulmonar claro, pero la paciente permaneció en un estado comatoso profundo sin respiración espontánea. Después, la paciente fue trasladada a nuestro hospital y se sometió inmediatamente a un ECG. Se observó fluido sanguinolento en el tubo de descompresión gastrointestinal residente, y el análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. La paciente fue tratada con bicarbonato de sodio para corregir la acidosis. Se le diagnosticó una infección aguda del SNC y hernia cerebral. Después de la reanimación cardiopulmonar, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La TC de la cabeza mostró un edema cerebral extenso, disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los ventrículos cerebrales y cisternas. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de edema cerebral extenso y hernia. La radiografía posteroanterior de tórax mostró pulmones con opacidades bilaterales difusas, pequeñas sombras parcheadas visibles en el pulmón inferior derecho y un hilio pulmonar claro, pero la paciente permaneció en un estado comatoso profundo sin respiración espontánea. Después, la paciente fue trasladada a nuestro hospital y se sometió inmediatamente a un ECG. Se observó fluido sanguinolento en el tubo de descompresión gastrointestinal residente, y el análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. La paciente fue tratada con bicarbonato de sodio para corregir la acidosis. Se le diagnosticó una infección aguda del SNC y hernia cerebral. Después de la reanimación cardiopulmonar, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La TC de la cabeza mostró un edema cerebral extenso, disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los ventrículos cerebrales y cisternas. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de edema cerebral extenso y hernia. 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Después de la reanimación cardiopulmonar, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La TC de la cabeza mostró un edema cerebral extenso, disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los ventrículos cerebrales y cisternas. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de edema cerebral extenso y hernia. La radiografía posteroanterior de tórax mostró pulmones con opacidades bilaterales difusas, pequeñas sombras parcheadas visibles en el pulmón inferior derecho y un hilio pulmonar claro, pero la paciente permaneció en un estado comatoso profundo sin respiración espontánea. Después, la paciente fue trasladada a nuestro hospital y se sometió inmediatamente a un ECG. Se observó fluido sanguinolento en el tubo de descompresión gastrointestinal residente, y el análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. La paciente fue tratada con bicarbonato de sodio para corregir la acidosis. Se le diagnosticó una infección aguda del SNC y hernia cerebral. Después de la reanimación cardiopulmonar, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La TC de la cabeza mostró un edema cerebral extenso, disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los ventrículos cerebrales y cisternas. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de edema cerebral extenso y hernia. La radiografía posteroanterior de tórax mostró pulmones con opacidades bilaterales difusas, pequeñas sombras parcheadas visibles en el pulmón inferior derecho y un hilio pulmonar claro, pero la paciente permaneció en un estado comatoso profundo sin respiración espontánea. Después, la paciente fue trasladada a nuestro hospital y se sometió inmediatamente a un ECG. Se observó fluido sanguinolento en el tubo de descompresión gastrointestinal residente, y el análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. La paciente fue tratada con bicarbonato de sodio para corregir la acidosis. Se le diagnosticó una infección aguda del SNC y hernia cerebral. Después de la reanimación cardiopulmonar, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La TC de la cabeza mostró un edema cerebral extenso, disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los ventrículos cerebrales y cisternas. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de edema cerebral extenso y hernia. La radiografía posteroanterior de tórax mostró pulmones con opacidades bilaterales difusas, pequeñas sombras parcheadas visibles en el pulmón inferior derecho y un hilio pulmonar claro, pero la paciente permaneció en un estado comatoso profundo sin respiración espontánea. Después, la paciente fue trasladada a nuestro hospital y se sometió inmediatamente a un ECG. Se observó fluido sanguinolento en el tubo de descompresión gastrointestinal residente, y el análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. La paciente fue tratada con bicarbonato de sodio para corregir la acidosis. Se le diagnosticó una infección aguda del SNC y hernia cerebral. Después de la reanimación cardiopulmonar, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La TC de la cabeza mostró un edema cerebral extenso, disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los ventrículos cerebrales y cisternas. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de edema cerebral extenso y hernia. La radiografía posteroanterior de tórax mostró pulmones con opacidades bilaterales difusas, pequeñas sombras parcheadas visibles en el pulmón inferior derecho y un hilio pulmonar claro, pero la paciente permaneció en un estado comatoso profundo sin respiración espontánea. Después, la paciente fue trasladada a nuestro hospital y se sometió inmediatamente a un ECG. Se observó fluido sanguinolento en el tubo de descompresión gastrointestinal residente, y el análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. La paciente fue tratada con bicarbonato de sodio para corregir la acidosis. Se le diagnosticó una infección aguda del SNC y hernia cerebral. Después de la reanimación cardiopulmonar, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La TC de la cabeza mostró un edema cerebral extenso, disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los ventrículos cerebrales y cisternas. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de edema cerebral extenso y hernia. La radiografía posteroanterior de tórax mostró pulmones con opacidades bilaterales difusas, pequeñas sombras parcheadas visibles en el pulmón inferior derecho y un hilio pulmonar claro, pero la paciente permaneció en un estado comatoso profundo sin respiración espontánea. Después, la paciente fue trasladada a nuestro hospital y se sometió inmediatamente a un ECG. Se observó fluido sanguinolento en el tubo de descompresión gastrointestinal residente, y el análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. La paciente fue tratada con bicarbonato de sodio para corregir la acidosis. Se le diagnosticó una infección aguda del SNC y hernia cerebral. Después de la reanimación cardiopulmonar, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La TC de la cabeza mostró un edema cerebral extenso, disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los ventrículos cerebrales y cisternas. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de edema cerebral extenso y hernia. La radiografía posteroanterior de tórax mostró pulmones con opacidades bilaterales difusas, pequeñas sombras parcheadas visibles en el pulmón inferior derecho y un hilio pulmonar claro, pero la paciente permaneció en un estado comatoso profundo sin respiración espontánea. Después, la paciente fue trasladada a nuestro hospital y se sometió inmediatamente a un ECG. Se observó fluido sanguinolento en el tubo de descompresión gastrointestinal residente, y el análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. La paciente fue tratada con bic
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+Diagnóstico de laboratorio
+La detección de antígenos virales basada en un ensayo de inmunofluorescencia y en el ensayo del panel respiratorio viral Luminex xTAG fue positiva para el RSV en los aspirados nasofaríngeos del paciente (que se recolectaron el 14 de noviembre, el 5.º día del inicio de la enfermedad y el 2.º día de ingreso) y negativa para los virus de adenovirus, influenza A y B, virus parainfluenza 1-4, metapneumovirus humano, enterovirus y rinovirus, coronavirus humano HKU1, 229E, NL63 y OC43, y bocavirus humano. Debido a que el tutor del paciente se negó a dar su consentimiento para una punción lumbar, no se pudo detectar una infección del SNC en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
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+Se resumen los resultados de la bioquímica sanguínea. Las cantidades de glóbulos rojos (GR), hemoglobina y plaquetas disminuyeron de forma continua tras el inicio de los síntomas. Los niveles extremadamente altos de proteína C reactiva a partir del tercer día (36-104 mg/L) sugirieron una infección viral o bacteriológica; no obstante, los cultivos bacterianos de las muestras de sangre arrojaron resultados negativos.
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+El porcentaje de linfocitos T fue de 46.6%, de los cuales los linfocitos T auxiliares y los linfocitos T supresores representaron el 29.6% y el 13.2%, respectivamente. La proporción de CD4/CD8 fue de 2.2. Las proporciones de linfocitos B y células NK fueron de 45.6% y 3%, respectivamente. Todos estos índices inmunológicos indicaron una disfunción del sistema inmunológico del paciente.
+
+Análisis molecular metagenómico y viral
+Se sometieron muestras de hisopado oral, aspirado nasofaríngeo y suero recolectados el 14 de noviembre (el 5.º día del inicio de la enfermedad y el 2.º día de ingreso) a análisis metagenómicos múltiples utilizando una plataforma NGS. La biblioteca de ácidos nucleicos se construyó como se describió anteriormente. Las bibliotecas de ácidos nucleicos amplificados se analizaron luego utilizando un secuenciador Illumina HiSeq 4000 para una sola lectura de 126 pb. Las lecturas de secuencia sin procesar se filtraron utilizando criterios previamente descritos para obtener secuencias válidas.
+
+Cuando se excluyeron los bacteriófagos, las secuencias de origen vegetal resultantes de los restos de alimentos en la cavidad oral y la contaminación de los reactivos utilizados en la etapa de procesamiento de la muestra (por ejemplo, el virus de la leucemia murina (MLV)), solo se identificó el RSV humano (basado en la base de datos taxonómica del NCBI), con al menos una secuencia específica de la muestra bucal (2137 lecturas) y el aspirado nasofaríngeo (146 lecturas). No se detectaron secuencias relacionadas con virus en la muestra de suero. Mientras tanto, se detectaron grandes cantidades de lecturas de secuencias relacionadas con bacterias, como Streptococcus mitis, Streptococcus parasanguinis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus salivarius, Streptococcus infantis, Streptococcus suis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus sputorum, Haemophilus parainfluenzae, Enterococcus cecorum y otras bacterias patógenas condicionadas, en la muestra bucal, el aspirado nasofaríngeo y/o la muestra de suero. No obstante, aunque el análisis metagenómico mostró lecturas de secuencias asignadas al Reino Bacteria, el cultivo bacteriológico de las muestras de sangre arrojó resultados negativos.
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+
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+En función de la distribución aleatoria de las lecturas del genoma del virus RSV, se obtuvo la longitud completa del genoma utilizando métodos NGS y amplificación de huecos. Esta cepa RSV se subtipó como RSVB; se encontró que se agrupaba en el genotipo BA y tenía la firma de duplicación de 60 pb en el gen G. El virus recién identificado se nombró RSVB/BCH-Y/2016, y la secuencia completa del genoma se depositó en GenBank con el número de acceso KY924878. El análisis filogenético se realizó con secuencias representativas de casi todos los subgrupos RSVB (BA1-10, GB1-4, SAB1-4, URU1-2) de GenBank; RSVB/BCH-Y/2016 pertenecía al subgrupo BA9. Las comparaciones de homología de nucleótidos revelaron que el gen G de esta cepa estaba más estrechamente relacionado (98.82% de homología compartida) con la cepa RSVB/GZ/13-730, que se aisló de un niño en Guangzhou, China, en 2013. Para los seis sitios antigénicos más importantes (Ø, I, II, IV, V, VI) en la proteína de fusión para el objetivo de fármacos o vacunas (como palivizumab), no se encontró ninguna mutación en RSVB/BCH-Y/2016.
+
+MH - Imágenes de diagnóstico del cerebro
+MH - Muerte cerebral/diagnóstico
+MH - Infantil, Preescolar
+MH - Mujer
+MH - Fiebre/etiología
+MH - Infarto/etiología
+MH - Secuenciación de nucleótidos de alto rendimiento
+MH - Humanos
+MH - ARN, viral/química/metabolismo
+MH - Infecciones/complicaciones por virus respiratorio sincitial/*diagnóstico/virología
+MH - Virus respiratorio sincitial, humano/genética/aislamiento y purificación
+MH - Análisis de Secuencia, ARN
+MH - Tomografía computarizada por rayos X
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre afroamericano de 29 años de edad se presentó en el departamento de urgencias por dolor abdominal en el cuadrante superior derecho y saciedad precoz. El examen físico no reveló nada, excepto sensibilidad abdominal. Su historial médico incluía 5 años de consumo diario de alcohol y consumo ocasional de marihuana. Una tomografía computarizada (TC) reveló hepatomegalia con una gran masa centrada en el lóbulo izquierdo de 14 cm. Los valores de laboratorio mostraron transaminasas levemente elevadas, con una alanina transaminasa (ALT) de 51, aspartato aminotransferasa (AST) de 74 y una fosfatasa alcalina de 93 unidades/L. El paciente fue dado de alta con un seguimiento de hepatología ambulatorio planificado.
+
+Un mes después, el paciente volvió a presentarse en el servicio de urgencias con los mismos síntomas; la resonancia magnética (MRI) reveló una masa hepática izquierda que se intensificaba a 19 cm. Los exámenes de laboratorio demostraron una leve elevación de las transaminasas, un panel de virus de hepatitis negativo y niveles de marcadores tumorales sin cambios, incluida la alfa-fetoproteína (AFP), el antígeno carcinoembriónico (CEA) y el antígeno de carbohidratos 19-9 (CA19.9). Después de un control adecuado del dolor, el paciente fue dado de alta nuevamente con planes de seguimiento ambulatorio.
+
+El paciente se perdió en el seguimiento debido a problemas de seguro, hasta que se presentó en un servicio de urgencias diferente al mes siguiente por dolor abdominal, vómitos, saciedad precoz y pérdida de peso involuntaria de 4,5 kg. La angiografía por TC abdominal con contraste mostró una masa hepática de 21 cm centrada en el lóbulo hepático izquierdo y, dada la preocupación por el carcinoma hepatocelular, el paciente fue admitido para biopsia e imágenes de estadificación. Los resultados de laboratorio revelaron elevación de la fosfatasa alcalina (451 IU/L) y transaminasas levemente elevadas, con un nivel de AST de 93 unidades/L y ALT de 45 unidades/L. Sus resultados de laboratorio de marcadores tumorales estaban dentro de los rangos normales (CA 19.9 < 14.0; AFP: 1.97; y CEA: 5.28). Una tomografía computarizada de tórax reveló innumerables nódulos pulmonares bilaterales de hasta 8 mm, lo que favorecía la metástasis. El examen histopatológico inicial de las muestras de biopsia hepática reveló un carcinoma bien diferenciado caracterizado por un estroma mixóide distintivo con estructuras tubulares y cribriformes, consistente con un carcinoma adenoide quístico metastásico. El paciente se sometió a quimioembolización arterial transcatéter (TACE) y fue dado de alta con un seguimiento de hematología-oncología.
+
+Fue readmitido 2 semanas después para un procedimiento TACE repetido, así como una biopsia hepática repetida para pruebas adicionales. Los valores iniciales de laboratorio en el ingreso fueron AST de 44 unidades/L, ALT de 24 unidades/L, y fosfatasa alcalina de 282 unidades/L. Durante este ingreso, una tomografía computarizada (TC) del tejido blando del cuello con contraste reveló una masa compleja bilobulada en la glándula parótida derecha que medía aproximadamente 6.5 cm. Su progresión hacia el espacio paraparótido causó una notable deformidad de la orofaringe, lo que generó más preocupaciones sobre una posible malignidad. Se tomó una biopsia con hallazgos de inmunohistoquímica que sugerían ACC; sin embargo, no se pudo excluir completamente el BCAC sin examinar un tumor de la glándula salival completamente extirpado. Por lo tanto, se hizo un diagnóstico presuntivo de carcinoma adenoide quístico en estadio IV con metástasis al hígado y al pulmón. Dado la enorme carga tumoral y el mal pronóstico, los objetivos del tratamiento fueron paliativos, y se inició al paciente con un régimen quimioterapéutico con cisplatino y vinorelbina.
+
+Un total de 5 meses después, el paciente se presentó en el departamento de urgencias con síntomas neurológicos, que incluían mareos y debilidad en el lado izquierdo. Una tomografía computarizada reveló nuevas hiperdensidades frontales derechas, consistentes con metástasis cerebrales. Durante este ingreso, recibió una dosis de radioterapia con un plan para terminar cinco dosis. Luego fue dado de alta con un seguimiento ambulatorio planificado.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3358_es.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Una niña de seis años, previamente sana, sin antecedentes familiares o consanguinidad relevantes, presentó una historia de hiporexia durante 24 meses, aumento de la circunferencia abdominal y vómitos recurrentes; en los últimos dos meses, con dolor torácico y disminución progresiva de la clase funcional. Se encontró con hepatomegalia aproximadamente 6 cm por debajo del margen costal. El ecocardiograma inicial reveló una marcada dilatación de las venas suprahepáticas y de la vena cava inferior, con una marcada dilatación biatrial, disfunción diastólica con patrón restrictivo y signos indirectos de hipertensión pulmonar. Se sospechó CMR y se inició un tratamiento con diuréticos, carvedilol y enalapril, con una mejora de la clase funcional.
+
+Se solicitaron estudios para aclarar la etiología de la CMR. La resonancia magnética cardíaca mostró una hipertrabeculación ventricular izquierda con una relación de región no compactada/compactada de 4:1, disfunción sistólica, hipertrabeculación significativa de la cavidad ventricular, dilatación del ventrículo derecho con deterioro de la función sistólica. Además, un electrocardiograma Holter de 24 horas describió alteraciones auriculares derecha e izquierda y un trastorno de repolarización en las derivaciones precordiales. Por lo anterior, la paciente fue discutida en una reunión de cardiología, considerando la coexistencia de cardiomiopatía restrictiva e hipertrabeculación.
+
+Se inició tratamiento médico antiinsuficiencia y hubo mejora de la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) de III a II. Sin embargo, después de algunos meses, la paciente presentó empeoramiento clínico, necesitando de internación en unidad de terapia intensiva por insuficiencia cardíaca refractaria, siendo hecho diagnóstico de taponamiento cardíaco necesitando de ventana pericárdica, soporte con oxigenación mecánica extracorpórea y posterior hemorragia cerebral masiva que llevó a su muerte.
+
+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del representante legal/familiar más cercano de la menor para publicar cualquier imagen o dato que pudiera identificarla en este artículo. El comité de ética aprobó la realización del estudio.
+
+Evaluación basada en genómica
+Se consultó al equipo de genética médica debido al diagnóstico de CMR de inicio temprano. El examen físico fue normal y no había antecedentes familiares de cardiomiopatías o muerte súbita cardíaca. Después de una revisión cuidadosa del caso, se realizó la secuenciación completa del exoma (WES).
+
+Se identificó una nueva variante heterozigótica sin sentido en el gen FLNC (NM_001458.5): c.7559C>A, p.Thr2520Asn, que se confirmó mediante secuenciación de Sanger. Este reemplazo convierte el codón de treonina en la posición 2520 en asparagina, ubicado en el dominio ROD2, donde se encuentran agrupadas variantes que se relacionan, principalmente, con la cardiomiopatía hipertrófica. Esta variante no se registró en las bases de datos de población ni en la literatura médica actual y se clasifica como probablemente patogénica.
+
+Otras variantes genéticas identificadas en este caso fueron: una variante de cambio de marco de lectura heterocigótica en el gen AGK (NM_018238.4): c.675delG, p.Trp225CysfsTer6, clasificada como patogénica según las directrices de ACMG; y una variante de cambio de marco de lectura heterocigótica en el gen PKP2 (NM_004572.4): c.1163G>A, p.Arg388Gln, clasificada como variante de significancia incierta (VSI).
+
+En este caso no se identificaron otras variantes genéticas. La madre de la paciente (34 años), el padre (38 años) y los abuelos paternos (55 y 62 años) accedieron a realizarse las pruebas genéticas, y se determinó que el padre era portador de las variantes FLNC y AGK. Su ecocardiograma es normal y está siendo evaluado por el equipo de cardiología.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3370_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Mujer de 80 años con antecedentes de importancia por hipertensión arterial de 6 años de diagnóstico, en tratamiento con losartán de 50 mg cada 12 horas, la cual, de acuerdo con la paciente, estaba en adecuado control.
+
+Presentó cuadro de 6 semanas de evolución, caracterizado por rigidez matutina de 45 minutos, dolor de tipo inflamatorio a nivel de hombros, codos, manos, rodillas, tobillos y pies, asociado a fatiga. En un lapso de una semana se agregó edema en manos y pies, por lo cual acudió a valoración e inició tratamiento con antiinflamatorios sin mejoría de las manifestaciones, razón por la que fue referida al servicio. A la exploración física se encontró dolor en arcos de movimiento a nivel de cuello, hombros, codos y carpos. Con limitación para extensión de codos, sinovitis en carpos, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales, dolor en rodillas, tobillos, metatarsofalángicas y edema en manos y pies con fóvea.
+
+Se le hicieron estudios de extensión a la paciente y se encontró: glucosa 94, Cr 0.6, ácido úrico 3.5, ALT 8, AST 14, IgG 1132, IgM 92, IgA 198, Hb 12, plaquetas 388, leucocitos 4.6.
+
+El examen general de orina no tuvo alteraciones: no hubo aumento de reactantes de fase aguda, VSG 56, PCR 23, con factor reumatoide negativo, anticuerpos antipéptidos citrulinados negativos, anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia indirecta negativos.
+
+La radiografía de manos anteroposterior se observó con edema de tejidos blandos y osteopenia yuxtaarticular; no hubo erosiones.
+
+La mastografía y el ultrasonido pélvico no presentaron alteraciones; los marcadores tumorales estuvieron en rangos normales.
+
+Se diagnosticó RS3PE y se dio manejo con esteroide a base de prednisona de 15 mg cada 24 horas, la cual fue revalorada a las 6 semanas, tiempo en el que se encontró mejoría de las manifestaciones, pues la paciente refirió que después de 72 horas posterior al inicio del tratamiento tuvo una disminución importante del dolor y de forma progresiva el edema fue cediendo.
+
+Los estudios de los laboratorios de control presentaron los siguientes valores: glucosa 91, Cr 0.8, ALT 12, AST 16, Hb 12.8, plaquetas 223, leucocitos 5.4, VSG 10, PCR 1.
+
+Se redujo de forma gradual el esteroide y se logró suspenderlo a los 10 meses. Actualmente la paciente se encuentra en vigilancia, sin nuevo evento de cuadro inflamatorio y sin datos sugestivos de neoplasias.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3382_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se remitió a nuestro hospital a una niña de 13 años de edad debido a una proteinuria leve que se detectó en un examen urinario en la escuela. No se habían detectado anomalías urinarias con anterioridad. Nació a las 23 semanas y 6 días de gestación debido a una fiebre materna, con un peso muy bajo al nacer de 630 g, equivalente a 23 semanas de embarazo. Tenía una enfermedad pulmonar crónica y retinitis infantil prematura. Necesitó O2 hasta que tuvo 1 año de edad; no obstante, su crecimiento y desarrollo habían alcanzado el rango normal para ese momento. Aparte de la retinopatía del prematuro, había estado generalmente sana, tanto física como mentalmente.
+
+El examen físico mostró lo siguiente: estatura 154 cm, peso 50 kg, índice de masa corporal 21.1, y presión arterial 115/73 mmHg. El análisis de orina con tira reactiva reveló proteinuria grado (2+). Su nivel de creatinina en suero fue de 1.02 mg/dL, y se le diagnosticó CKD en etapa 2 en base a los niveles de creatinina en suero de referencia de niños y niñas japoneses de 12 a 15 años. Su nivel de ácido úrico en suero fue de 7 mg/dL (nivel normal fue menos de 4.6 mg/dL en base a los niveles de suero de referencia de niñas de 12 a 14 años), tenía hiperuricemia. Su madre y su hermano de 16 años también tenían hiperuricemia.
+
+Una biopsia renal percutánea demostró que 1 de cada 8 glomérulos tenía esclerosis segmentaria con adhesión a la cápsula de Bowman (flecha negra), y la flecha blanca indicó fibrosis intersticial focal parcial. El diámetro medio de los glomérulos fue de 348,23 µm, que fue mucho mayor que el de los glomérulos normales (168 ± 12 µm). Los análisis de inmunofluorescencia (IgG, IgA, IgM, C3, C1q y C4) fueron todos negativos. Estos hallazgos de la biopsia apoyaron un diagnóstico de FSGS.
+
+Después de 3 años de tratamiento con un bloqueador de los receptores de angiotensina (BRA), su proteinuria disminuyó. Sin embargo, su nivel de creatinina en suero era de 1.07 mg/dL y todavía tenía ERC en etapa 2.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3385_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 86 años de edad, con antecedentes de hipertensión y enfermedad coronaria, presentó dificultad respiratoria. Fue admitido en nuestro hospital debido a insuficiencia cardiaca (IC). Se le habían realizado intervenciones coronarias percutáneas en la arteria circunfleja en 2019 y en la arteria descendente anterior izquierda en 2020, ambas en otro hospital. El paciente no presentaba síntomas antes de su ingreso. La presión arterial y la frecuencia cardiaca eran de 176/91 mmHg y 85 lpm, respectivamente. Se observó edema bilateral de las piernas, con murmullo sistólico en la auscultación. La radiografía de tórax reveló derrame pleural y congestión. El electrocardiograma (ECG) estaba dentro del rango normal. El análisis de sangre reveló un aumento del péptido natriurético cerebral (150,4 pg/mL, rango normal: <100 pg/mL). Su STS y EuroSCORE 2 fueron de 10,8 y 9,4, respectivamente. El ecocardiograma transtorácico (ETT) reveló una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) del 66 % y un diámetro diastólico del ventrículo izquierdo de 41 mm. Se observó una válvula aórtica calcificada. La velocidad máxima de la válvula aórtica era de 3,5 m/s, y el gradiente de presión medio de la válvula aórtica (PG) era de 33 mmHg. El área de la válvula aórtica (AVA) utilizando el método Doppler fue de 0,78 cm2. La presencia de un VSD puede afectar la velocidad máxima y el gradiente de presión medio derivados del TTE.1 El VSD membranoso y el ventrículo derecho de doble cámara (DCRV) se observaron en la tomografía computarizada cardiaca (CT). El ecocardiograma transesofágico (TOE), la CT y el AVA basado en catéter fueron de 0,6-0,7 cm2. La puntuación de calcio fue de 2150 AgU. En base a estos hallazgos, diagnosticamos su AS grave.
+
+La TC cardíaca mostró que la anatomía cardíaca era adecuada para la implantación de TAVI. El perímetro del anillo, el diámetro de Valsalva y las alturas coronarias de la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria derecha fueron de 66,1, 29,1, 14,6 y 18,7 mm, respectivamente. El orificio de la VSD se ubicó a 3,5-7,3 mm del anillo de la válvula aórtica, y el diámetro del orificio fue de 3,8 mm. Se unió una banda sub-aórtica delgada (grosor <1 mm) al tracto de salida del ventrículo izquierdo (TOSVI). El angiograma coronario no mostró estenosis significativa y los stents estaban ampliamente abiertos. La presión de la derivación entre el ápex del LV y la aorta fue de 27 mmHg. No se observó presión entre el ápex del LV y la TOSVI. La cateterización cardíaca derecha mostró una presión de cuña normal (17 mmHg) y un índice cardíaco ligeramente disminuido (2,1 L/min/m2). Se observó hipertensión pulmonar (presión media: 38 mmHg) y una derivación de 50 mmHg entre la cámara de alta presión y la cámara de baja presión del ventrículo derecho (VD). La relación Qp/Qs basada en el catéter fue de 1,9. Diagnosticamos una AS grave en combinación con una derivación izquierda-derecha (L-R) debido a la VSD, como la principal causa de la HF del paciente. Estos hallazgos cumplieron con la indicación para el tratamiento invasivo de la AS y la VSD basado en la directriz.
+
+Se discutieron con el equipo cardiaco las opciones de tratamiento quirúrgico de reemplazo de la válvula aórtica, cierre de VSD, miectomía del RV y resección de la banda sub-aórtica. El equipo quirúrgico no consideró al paciente como candidato para cirugía debido a su edad, alto riesgo de cirugía y debilidad (Escala de fragilidad clínica: 5).4 Como resultado, se planificó un procedimiento TAVI con cobertura del orificio de la válvula utilizando un faldón de la válvula. Se seleccionó una válvula Evolut Pro Plus™ de 26 mm. A pesar del mayor riesgo de cambio estructural cardiaco debido a la presión de la banda sub-aórtica y/o lesión del orificio de la VSD y potencial bloqueo cardiaco completo inducido por la implantación profunda, la válvula pudo desplegarse sin complicaciones. Para tratar el AS y el shunt L-R, se seleccionó la válvula porque tiene un faldón largo en la parte inferior de la válvula, que puede cubrir el orificio de la VSD por completo. Mientras tanto, dado que el orificio de la VSD se ubicó 3.5-7.3 mm por debajo del nivel del anillo, desplegamos la válvula 9 mm desde el nivel del anillo para cubrir el orificio completo de la VSD con el faldón de la válvula. Desplegamos la válvula con cuidado observando el TOE para confirmar que no se había producido daño estructural. La válvula no interfirió con el movimiento de la válvula mitral. No se observó fuga a través de la válvula y cobertura completa del orificio de la VSD con el faldón de la válvula por el TOE. La cantidad de shunt L-R disminuyó. La relación Qp/Qs basada en el catéter disminuyó de 1.9 a 1.2. La PG de la válvula aórtica basada en el ecocardiograma trans-torácico disminuyó de 33 a 2 mmHg. El ECG post-procedural no mostró fuga y una disminución del shunt L-R. El hallazgo del ECG post-procedural no cambió (ritmo sinusal, intervalo PR: 194 s y duración QRS: 70 ms). El paciente fue dado de alta del hospital 7 días después del procedimiento. No había sido admitido en el hospital desde el alta.
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@@ -0,0 +1,19 @@
+Un hombre de 68 años se presentó en el departamento de urgencias con disnea progresiva y edema de las extremidades inferiores que derivó en anasarca asociada a dolor neuropático. El paciente no tenía antecedentes médicos significativos, pero informó haber sido sometido a una evaluación ambulatoria en la que un ecocardiograma transtorácico (TTE) reveló una fracción de eyección ventricular izquierda reducida (LVEF) y un patrón de hipertrofia ventricular izquierda. Sus signos vitales estaban dentro de los límites normales, pero se observaron congestión yascites y edema de las extremidades inferiores hasta el punto de anasarca. El examen físico reveló, en particular, una ruptura del tendón del bíceps braquial derecho. Los análisis de laboratorio mostraron un nivel de hemoglobina de 13,8 g/dL, creatinina 1,42 mg/dL, nitrógeno ureico en sangre de 18 mg/dL y N-terminal pro péptido natriurético de tipo B (NT-proBNP) de 7461 pg/mL.
+
+La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con alargamiento aórtico. Un electrocardiograma reveló ritmo sinusal, desviación del eje hacia la derecha, voltaje QRS bajo, bloqueo auriculoventricular de primer grado, patrón de pseudo-infarto en las derivaciones precordiales V1-V3, progresión R deficiente y alteraciones en la repolarización lateral alta.
+
+El TTE indicó un ventrículo izquierdo no dilatado con hipertrofia concéntrica, así como paredes muy engrosadas con aspecto moteado, FEVI del 30 %, y una tensión longitudinal severamente reducida (−6,2 %), lo que demuestra una mayor tensión en los segmentos apicales que en los segmentos basales en un ahorro apical relativo. La pared posterior del ventrículo izquierdo medía 21,3 mm, el grosor del tabique interauricular era de 5,35 mm, y había una dilatación severa de la aurícula izquierda, un ventrículo derecho dilatado con una contractilidad global disminuida, una regurgitación mitral moderada y un pequeño derrame pericárdico. Se realizó un angiograma coronario para descartar una cardiomiopatía isquémica.
+
+La resonancia magnética cardíaca (CMRI) reveló una hipertrofia simétrica severa, una dilatación significativa de la aurícula izquierda, un engrosamiento marcado con afectación de los músculos papilares, un engrosamiento difuso de ambos ventrículos, una disfunción sistólica biventricular severa con una LVEF de 32% y una fracción de eyección ventricular derecha de 26%. Se obtuvo un valor nativo de T1 de 1225 ms (valor normal es menos de 1000 ms) en el tabique en el mapa del eje corto de la cavidad media. La mejora post-gadolinio mostró una hipointencidad marcada de la piscina de sangre, una captación irregular que involucraba a todo el miocardio, el subendocardio y el epicardio, y el signo de cebra. El mapeo T1 post-gadolinio reveló un volumen extracelular severamente aumentado de 72% (normal menos de 30%), consistente con la amiloidosis cardíaca. La gammagrafía de pirofosfato indicó un grado de Perugini 3.
+
+Se realizaron pruebas hematológicas para descartar la amiloidosis de cadena ligera, que se detecta por la presencia de cadenas ligeras Lambda libres de 32,6 mg/L y cadenas ligeras Kappa de 95,7 mg/L (con una proporción de 2,9). La inmunofijación de suero y orina reveló que estas cadenas ligeras eran indetectables, la electroforesis de proteínas no mostró picos monoclonales y la citometría de flujo de médula ósea no indicó neoplasia de células plasmáticas. Una biopsia de tejido adiposo subcutáneo fue negativa para amiloide por tinción con rojo Congo. Una biopsia de miocardio reveló miocitos con amplio citoplasma rodeado por material amorfo rosado claro, que fue positivo para tinción con rojo Congo, con un color verde manzana. Se realizó un estudio genético, que informó una variante c.424G>A (p.Val142Ile) en heterocigosis en el exón del gen TTR, lo que confirma la presencia de amiloidosis TTRv.
+
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Envejecido
+MH - *Insuficiencia cardiaca/etiología
+MH - *Neuropatías amiloides, familiares/complicaciones/diagnóstico
+MH - Ecocardiografía
+MH - Cardiomiopatías/diagnóstico
+MH - Electrocardiografía
+MH - Imagen por resonancia magnética
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@@ -0,0 +1,20 @@
+Una joven de 21 años que se quejaba de una disnea progresiva y dolores en el pecho desde hacía seis meses fue trasladada a nuestro centro por insuficiencia cardiaca, sin antecedentes de ninguna enfermedad cardiovascular, lesiones u operaciones.
+
+Al examen, se observó un murmullo de tercer/sexto grado que era máximo entre la segunda y la tercera región intercostal derecha y se irradiaba hacia la fosa infraclavicular derecha. El paciente tenía un valor de saturación normal en reposo en aire ambiente (SPO2 95 %) con un color de piel no cianótico. La radiografía de tórax reveló cardiomegalia. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca de 95 bpm y un bloqueo completo de rama derecha e hipertrofia ventricular derecha. Las pruebas respiratorias no fueron anormales.
+
+La ecocardiografía transtorácica mostró una arteria subclavia derecha dilatada con una fístula de 8 mm hacia la SVC y una estenosis evidente en el sitio inicial proximal de la fístula, además de un ventrículo derecho y una aurícula derecha notablemente dilatados y una regurgitación tricuspídea leve. El Doppler de onda continua mostró una señal de flujo a 2,3 m/s que se desplazaba continuamente desde la RSA hacia la SVC con un gradiente de 22 mmHg, mientras que el flujo más alto fue de 3,9 m/s en el sitio de estenosis de la fístula con un gradiente de 59 mmHg. La angiografía por tomografía computarizada delimitó aún más la anatomía de la fístula arteriovenosa desde la RSA hacia la SVC y la estenosis de la fístula.
+
+El paciente se sometió a oclusión transcatéter de la fístula bajo anestesia local. En resumen, se introdujo y desplegó un oclusor ductal Amplatzer de 10/12 mm desde el lado SVC utilizando un catéter H1 de 5F guiado por angiograma, y se usó una vaina de 8F para enviar el oclusor a ocluir la conexión fistulosa anormal. El angiograma posterior al procedimiento reveló un lumen completamente ocluido de la fístula, y el ecocardiograma no mostró derivación residual. El paciente tuvo un curso sin incidentes y una mejora significativa de los síntomas en el seguimiento de 3 meses.
+
+MH - Fístula arteriovenosa/*complicaciones/diagnóstico por imágenes/fisiopatología/terapia
+MH - Cateterización cardiaca/instrumentación
+MH - Constricción, Patológica
+MH - Mujer
+MH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/*etiología/fisiopatología
+MH - Humanos
+MH - Recuperación de la función
+MH - Dispositivo de oclusión septal
+MH - Arteria subclavia/anormalidades/diagnóstico por imágenes/fisiopatología
+MH - Resultado del tratamiento
+MH - Vena cava, superior/*anormalidades/diagnóstico por imágenes/fisiopatología
+MH - Adultos jóvenes
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Un hombre de 68 años de edad fue admitido en nuestro hospital con disnea y fatiga general en julio de 2018. Se le diagnosticó insuficiencia cardíaca descompensada aguda debido a cardiomiopatía isquémica. El paciente tenía antecedentes de enfermedad coronaria grave y enfermedad renal crónica (estadio II-III de CKD). Durante su última hospitalización en 2017, la angiografía coronaria mostró enfermedad coronaria severa de tres vasos, rechazó la terapia de revascularización. El Holter reveló taquicardia ventricular paroxística y latidos ventriculares prematuros frecuentes, por lo que recibió tratamiento con desfibrilador cardioversor implantable (ICD). Se tomaron aspirina, atorvastatina, furosemida, espironolactona, perindopril y metoprolol regularmente en el hogar. En la admisión actual, su presión arterial y frecuencia cardíaca fueron de 135/82 mmHg y 75 latidos/min respectivamente. Se identificaron un S3 y un murmullo sistólico, con solo estertores húmedos inspiratorios en los campos pulmonares bilaterales con ligero edema de ambas extremidades inferiores. Los primeros valores de laboratorio fueron los siguientes: glóbulos blancos, 8.060/uL; hemoglobina, 14.6 g/dL; creatinina sérica, 160 umol/L (tasa de filtración glomerular estimada 38 ml/min/1.73 m2); nitrógeno ureico en sangre 12.0 mol/L, sodio sérico, 137mmol/L; potasio sérico, 3.84 mmol/L; NT-proBNP, 25,000 pg/mL; troponina cardiaca 0.11 ng/mL. El electrocardiograma reveló un ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto, latidos ventriculares prematuros, cambios ST-T no específicos.
+
+La radiografía de tórax mostró cardiomegalia, derrame pleural izquierdo y congestión pulmonar. La ecocardiografía demostró un agrandamiento severo del ventrículo izquierdo con disminución de la función sistólica (diámetro final del ventrículo izquierdo, 65 mm; fracción de eyección del ventrículo izquierdo, 28%). La presión arterial pulmonar estimada fue de 52 mmHg. Se diagnosticó al paciente insuficiencia cardiaca aguda descompensada causada por sobrecarga de volumen. En el tratamiento inicial, se administraron diuréticos de asa intravenosos y nesiritida, así como los medicamentos recetados tradicionalmente. Como el paciente estaba gravemente enfermo con insuficiencia cardiaca y era insensible a los diuréticos intravenosos, los síntomas clínicos del paciente no mejoraron significativamente y su volumen de orina tampoco aumentó. Por lo tanto, se podría considerar la resistencia diurética. Para mejorar la retención de líquidos y aliviar su disnea, se administró una dosis baja de TLV (7.5 mg qd) el día 3. La administración de TLV alivió dramáticamente la disnea y aumentó la producción de orina. La rehabilitación cardiaca se inició gradualmente. Desafortunadamente, después de 3 días de tratamiento con TLV, observamos que el paciente se volvió delirante y sus extremidades temblaban incontrolablemente. Se observó un alto nivel de sodio en suero de 173 mmol/L en comparación con los resultados del primer examen (137 mmol/L). Se diagnosticó una hipernatremia grave. Como no se cambiaron otros medicamentos, no requerimos estrictamente que el paciente controlara la ingesta de líquidos, y ningún otro medicamento podría causar una elevación del sodio en suero, sospechamos una alta sensibilidad al efecto secundario de TLV. Por lo tanto, detuvimos el uso de TLV y alentamos al paciente a beber mucha agua, se insertó una sonda gástrica por vía oral para aumentar la ingesta de agua dulce. Después de un rescate intensivo, el sodio en suero se recuperó a la normalidad (135 mmol/L) el día 10. Los datos clínicos fueron los siguientes: glóbulos blancos, 4,010/uL; hemoglobina, 14.2 g/dL; creatinina sérica, 104 umol/L (tasa de filtración glomerular estimada, 62 ml/min/1.73 m2); nitrógeno ureico en sangre, 10.7 mmol/L; sodio sérico, 135 mmol/L; potasio sérico, 4.01 mmol/L; péptido natriurético pro-B tipo aminoácido (NT-proBNP), 3280 pg/mL; aunque los resultados de laboratorio y los síntomas clínicos del paciente mejoraron, todavía necesitaba diuréticos intravenosos para mantener la producción de líquidos. Pero él seguía siendo insensible a ellos. Más tarde, cuando el paciente rechazó la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT), intentamos nuevamente usar una dosis más baja de TLV (3.75 mg qd) para mejorar la resistencia diurética. Dos días después, el sodio en suero volvió a aumentar (162 mmol/L). Confirmamos que la hipernatremia fue causada por TLV. Después de la suspensión de TLV, su sodio en suero disminuyó gradualmente a 138 mmol/L, se recuperó el síntoma psiquiátrico. Para mantener el volumen de orina del paciente, tuvimos que darle una dosis mayor de diuresis de asa intravenosa y nesiritida. Durante este período, la condición general del paciente fue estable. Fue dado de alta el día 21 después de la admisión. Después del alta hospitalaria, el paciente finalmente murió de un paro cardiaco debido a una insuficiencia cardiaca gravemente enferma.
+
+MH - Envejecido
+MH - Antagonistas del receptor de la hormona antidiurética/administración y dosificación/efectos adversos
+MH - Relación entre la dosis y la respuesta, Droga
+MH - Insuficiencia cardiaca/sangre/*terapia farmacológica/fisiopatología
+MH - Humanos
+MH - Hipernatremia/sangre/inducida químicamente
+MH - Hombre
+MH - Sodio/*sangre
+MH - Volumen de la carrera del émbolo/*fisiología
+MH - Tolvaptán/administración y dosificación/*efectos adversos
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@@ -0,0 +1,8 @@
+En febrero de 2017, una mujer de 56 años fue trasladada desde un hospital periférico al departamento de Urología (Universidad de Bonn) debido a un dolor en el costado izquierdo y parámetros de infección en suero elevados. Una tomografía computarizada abdominal mostró una obstrucción de la pelvis renal causada por una masa amorfa (Fig.
+La paciente no tenía antecedentes médicos urológicos relevantes ni hematuria, pero manifestó escalofríos intermitentes desde hacía una semana. El examen físico reveló un dolor agudo en el flanco izquierdo al palparlo. Un extenso examen de laboratorio reveló leucocitosis (22,53 G/l), proteínas C reactivas elevadas (253 mg/dl) y creatinina (1,4 mg/dl), así como leucocituria significativa. Se inició una terapia antibiótica calculada con ceftriaxona y tobramicina y se insertó un stent doble J en el uréter izquierdo. El cultivo de orina del día de ingreso no reveló crecimiento bacteriano.
+Debido a la falta de recuperación clínica con fiebre persistente y parámetros de infección elevados en suero, el tratamiento con antibióticos se cambió a meropenem después de cuatro días.
+Finalmente, los cultivos de orina y sangre repetidos revelaron fungemia con Candida glabrata. Por lo tanto, se inició la terapia antifúngica intravenosa con caspofungina. Debido a una reacción alérgica con exantema, la terapia se cambió a anfotericina B. Los análisis de sangre descartaron la infección por VIH y la diabetes y no hubo evidencia de otras deficiencias inmunes.
+La tomografía computarizada cerebral y toracoabdominal descartó un foco de infección extrarrenal y la ecocardiografía no mostró ninguna vegetación fúngica intracardiaca. Aunque el paciente no padecía ninguna deficiencia visual, iniciamos un examen oftalmoscópico, como se recomienda en la literatura en caso de fungemia []. La fundoscopia reveló infiltraciones corio-retinales parapapilares fúngicas (Fig. ). Bajo el tratamiento antimicótico, los parámetros inflamatorios fueron regresivos y la condición clínica del paciente mejoró significativamente. El examen ureterorrenoscópico reveló una masa dura de color amarillo-gris en la pelvis renal.
+Debido a la insuficiente remoción ureterorenoscópica de la masa, se decidió realizar una «nefrolitolapaxia» percutánea. De este modo, el material pudo extraerse por completo (Fig. ). El análisis microbiológico e histológico reveló un bezoar fúngico colonizado con Candida glabrata. Siete días después de la intervención, el cultivo de orina control demostró la ausencia de colonización fúngica.
+Finalmente, después de 22 días de tratamiento con anfotericina B, un nuevo examen oftalmológico mostró una regresión completa de los infiltrados corio-retinianos por cándida y el paciente fue dado de alta en buenas condiciones generales con parámetros de infección normalizados.
+Después de un seguimiento de dos meses, el paciente se sintió bien y el cultivo de orina fue estéril.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_365_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+La paciente era una mujer de 53 años sin antecedentes médicos relevantes. Experimentaba incomodidad y dolor en la región anal, y una colonoscopia detectó un tumor en el colon. Sobre la base de imágenes y citología de muestreo endometrial con hallazgos de biopsia convencional, se le diagnosticó cáncer endometrial en estadio IVB de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (adenocarcinoma endometrioide grado 1) con metástasis de colon y linfadenopatía en los ganglios linfáticos obturadores bilaterales y el sacro. Recibió quimioterapia neoadyuvante (cuatro ciclos de paclitaxel 175 mg/m2 y área bajo la curva de carboplatino 6). Dos meses después, se realizó una cirugía de Hartmann para evitar que el tumor obstruyera el colon. La evaluación patológica de la muestra del tumor confirmó cáncer endometrial, estadio quirúrgico IVB. Las pruebas de MSI revelaron que el tumor era MSI-H.
+Después de la cirugía, la tomografía computarizada (TC) mostró un tumor recurrente agrandado en el colon, con diseminación peritoneal y múltiples metástasis en los ganglios linfáticos paraaórticos. Por ello, se inició un tratamiento con una combinación de lenvatinib (20 mg, administrado por vía oral una vez al día) y pembrolizumab (200 mg, administrado por vía intravenosa como una infusión de 30 minutos cada 3 semanas). El día 11 después de la terapia LEAP, recibió 4 unidades de glóbulos rojos debido a una caída en su nivel de hemoglobina a 7,3 g/dL. Fue dada de alta el día 12. El día 15, desarrolló un trastorno de la marcha y temblores. El mismo día, en la consulta con los endocrinólogos, también se detectó hipotiroidismo (nivel de hormona estimulante del tiroides [TSH]: 5350 ng/mL, tiroxina libre 4 [FT4]: 0,99 pg/mL, tiroxina libre 3 [FT3]: 2,08 pg/mL).
+El día 18, fue derivada a urgencias por alteración del estado de conciencia. A su llegada, su puntuación en la escala de Glasgow fue de E3V4M6. Su presión arterial mostró un aumento continuado (). No había desequilibrio electrolítico ni insuficiencia renal o hepática (). Una tomografía computarizada de urgencia no mostró metástasis cerebrales ni hemorragia intracraneal (). La resonancia magnética mostró una intensidad de señal ligeramente alta en el lóbulo occipital izquierdo, sin infarto cerebral aparente (). Se interrumpió la terapia LEAP. Aunque no hubo quejas visuales ni hallazgos dados la ubicación de las anomalías de la resonancia magnética y el electroencefalograma fue normal, su nivel de conciencia empeoró gradualmente, lo que provocó convulsiones, que fueron suprimidas por una inyección intravenosa de diazepam (5 mg). Se le inició tratamiento con levetiracetam (200 mg) para prevenir convulsiones. Para investigar más, se realizaron análisis de sangre adicionales y múltiples punciones lumbares. Aunque los niveles de vitamina B1, TSH, FT4 y FT3 en suero eran normales, se observó un ligero aumento en los niveles de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (). El nivel de glucosa en sangre era de 110 mg/dL. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró células (5/µL), proteínas (154 mg/dL) y glucosa (50 mg/dL) (), lo que sugiere que era poco probable que se tratara de una encefalopatía de Hashimoto. La alteración en la conciencia mejoró gradualmente con el tiempo, lo que indica la baja probabilidad de encefalopatía de Hashimoto.
+Los ensayos clínicos anteriores han revelado que la incidencia de efectos adversos de lenvatinib y pembrolizumab en el sistema nervioso central fue del 0,4% () y menos del 0,1% (), respectivamente, y podría haber causado PRES y encefalitis, respectivamente. La ausencia de marcadores de inflamación en el líquido cefalorraquídeo y una alta intensidad de señal en el lóbulo occipital izquierdo en la resonancia magnética sugieren PRES, en lugar de encefalitis. Por lo tanto, se concluyó que estos síntomas fueron causados por lenvatinib, no por pembrolizumab. Se reanudó el tratamiento con pembrolizumab. Aunque no se observaron secuelas a largo plazo de PRES, desafortunadamente, la TC mostró múltiples metástasis de ganglios linfáticos después de cuatro ciclos de monoterapia con pembrolizumab, indicativa de una mayor progresión de la enfermedad. Se interrumpió el pembrolizumab, y ahora está inscrita en otro ensayo clínico en Japón.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_371_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer japonesa de 44 años, embarazada de 3 meses y 3 semanas, que había sido sometida a una cesárea 2 años antes, acudió a nuestro servicio de urgencias con un historial de 2 días de dolor intermitente en el flanco derecho. No tenía fiebre, náuseas, vómitos, diarrea ni tos. No tenía antecedentes de traumatismo abdominal, y su historial médico y antecedentes familiares no eran significativos. No tenía hipertensión ni enfermedad cardiovascular, y no había tomado anticoagulantes. Sus hábitos intestinales y urinarios eran normales, y sus períodos menstruales eran regulares. Su último período menstrual había comenzado 2 días antes del inicio del dolor en el flanco derecho. Al ingreso, su presión arterial era de 115/78 mmHg, pulso de 70 latidos por minuto, temperatura corporal de 36°C, y saturación de oxígeno en sangre de 100%. Se encontró que era algo anémica, con una concentración de hemoglobina de 9.8 g/dL y un hematocrito de 28.2%. Su recuento de glóbulos blancos era elevado (13,900/mm3), y una prueba de embarazo en orina fue negativa.
+En el examen físico, su abdomen estaba difusamente sensible sin protección muscular. Un examen pélvico reveló una pequeña cantidad de flujo menstrual y un útero normal y anexos bilaterales. La ecografía abdominal demostró un gran hematoma retroperitoneal que rodeaba su riñón derecho (Figura A). Se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvica de emergencia. La TC dinámica con contraste reveló un gran hematoma retroperitoneal que rodeaba su riñón derecho con una estructura redonda que se intensificaba en el centro del hematoma en la fase arterial (Figura B). Aunque la extravasación en la fase venosa no era clara, los hallazgos en la angiografía computarizada tridimensional sugerían un hematoma retroperitoneal debido a la ruptura de un aneurisma de su arteria ovárica derecha (Figura C), y no se observó ninguna otra lesión responsable. Se realizó una angiografía transfemoral para la embolización arterial bajo un diagnóstico clínico de sangrado de un aneurisma de la arteria ovárica derecha. Un angiograma selectivo de su arteria ovárica derecha reveló un aneurisma tortuoso cerca de su origen desde la aorta sin extravasación activa obvia (Figura A). Se avanzó un microcatéter de 2.1 Fr (Tangent™; Boston Scientific, EE. UU.) hasta el orificio del aneurisma, y se inyectó manualmente 1 ml de 16.7% N-butil-2-cianoacrilato (NBCA) diluido en aceite yodado (Lipiodol®; Guerbet Japón, Tokio, Japón) más allá del sitio distal del aneurisma. Un angiograma postembolización mostró una oclusión completa del vaso (Figura B). No se encontró otro aneurisma en la tomografía computarizada y la angiografía tridimensional.
+Un día después de la TAE, se realizó una tomografía computarizada, que mostró que el hematoma había disminuido de tamaño y no había signos de extravasación. Además, se encontró que su hemoglobina y hematocrito habían disminuido a 7.9 g/dL y 24.1%, respectivamente. Se le administró hierro durante 4 días, con un posterior aumento de la hemoglobina y el hematocrito a 8.9 g/dL y 25.6%, respectivamente. No se necesitó otra intervención quirúrgica, y su curso después de la embolización fue sin incidentes. Se le dio de alta el quinto día de hospitalización, y ha permanecido libre de síntomas durante 3 meses de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer japonesa de 20 años de edad y saludable, con antecedentes de fiebre alta, consultó en la sala de urgencias del Hospital de la Universidad de Kawasaki. No tenía antecedentes médicos significativos, excepto una neumonía por micoplasma a los 1 y 18 años de edad. Tuvo relaciones sexuales por primera vez 6 meses antes. Presentaba eritema faríngeo y agrandamiento de los ganglios cervicales posteriores y axilares izquierdos, pero no se observaron hallazgos en el examen físico ni neurológico. Sus sonidos respiratorios eran claros y no presentaba tos. No se podían palpar el hígado ni el bazo. Sus signos vitales eran los siguientes: frecuencia cardiaca de 108 latidos/minuto, presión arterial de 101/58 mmHg y temperatura de 38,9°C. La tabla muestra los datos de laboratorio al ingreso. Se observó leucocitopenia e incremento de la proteína C reactiva (PCR): recuento de glóbulos blancos (GB), 1710/µl (neutrófilos 76,0%; monocitos 5,0%; linfocitos 18,0%; linfocitos atípicos 1,0%); PCR, 3,92 mg/dl. Tenía disfunción hepática leve: gamma-GTP, 78 U/L; fosfatasa alcalina (ALP), 276 U/L; aspartato aminotransferasa (AST), 30 U/L; alanina aminotransferasa (ALT), 28 U/L. Su radiografía de tórax y tomografía computarizada (TC) al ingreso no revelaron cambios notables, incluida la neumonía, y su TC abdominal reveló una hepatomegalia y esplenomegalia leve. No se detectaron antígenos de gripe A ni B, y no se detectó el antígeno de la enfermedad de la piel por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Sus pruebas de antígeno de superficie de hepatitis B y anticuerpo de hepatitis C fueron negativas. El índice de corte fue de <0,3). Su hemaglutinación de Treponema pallidum (TPHA) fue negativa. No se detectaron bacterias patógenas, aunque se detectaron pequeñas cantidades de Corynebacterium sp. y cocos Gram positivos en el cultivo de orina. Iniciamos una terapia antibiótica (500 mg/día de levofloxacina), porque no pudimos descartar una infección bacteriana debido a un nivel elevado de PCR. Se sospechaba que tenía una infección de vejiga por su médico anterior, y de hecho tenía bacteriuria. Sus anticuerpos virales fueron los siguientes: anticuerpo anti-VCA de EBV (VCA), inmunoglobulina M (IgM), 0,2 (−) (método de anticuerpo fluorescente [FA], SRL Inc., Tokio); anticuerpo anti-VCA de EBV, inmunoglobulina G (IgG), 0,2 (−) (FA, SRL Inc., Tokio); anticuerpo anti-EBV nuclear de EBV (EBNA), inmunoglobulina (Ig) G, 0,1 (−) (FA, SRL Inc., Tokio); anticuerpo anti-CMV IgM, 3,89 (+) (enzyme immunoassay [EIA], SRL Inc., Tokio); anticuerpo anti-CMV IgG, 24,0 (+) (EIA, SRL Inc., Tokio). En base a estos hallazgos, llegamos finalmente a un diagnóstico de infección primaria por CMV. Cuatro días después, su temperatura se redujo a menos de 37°C, y aproximadamente 1 semana después, sus síntomas clínicos desaparecieron y los datos de laboratorio, incluida la leucocitosis y la disfunción hepática, mejoraron (Fig.
+Cinco meses después, volvió a presentar fiebre y aumento de tamaño de los ganglios linfáticos en la región cervical posterior y acudió a nuestra sala de urgencias. No presentaba otros síntomas aparte de fiebre alta y aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, y no se detectaron hallazgos en el examen físico ni neurológico. Sus constantes vitales eran las siguientes: frecuencia cardiaca de 85 lpm, presión arterial de 98/56 mmHg y temperatura de 38,9°C. La tabla muestra los datos de laboratorio en ese momento. Se detectaron linfocitos atípicos y el nivel de CRP aumentó ligeramente: recuento de leucocitos de 6860/µl (neutrófilos 19,0%; monocitos 6,0%; linfocitos 73,0%; linfocitos atípicos 2,0%); CRP, 0,57 mg/dl. Además, presentaba una disfunción hepática grave: gamma-GTP, 291 U/L; ALP, 1060 U/L; AST, 379 U/L; ALT, 381 U/L. Pensamos que sería mejor hospitalizarla e iniciar una infusión intravenosa de glicirricina monoamónica y glicina para la disfunción hepática grave, pero ella no estuvo de acuerdo con la hospitalización. Por lo tanto, en su lugar, iniciamos una infusión intravenosa de 60 ml/día de glicirricina monoamónica y glicina de forma ambulatoria. En ese momento, sospechamos que era una infección viral y, por lo tanto, no administramos antibióticos. Visitó nuestra consulta para una infusión intravenosa de glicirricina monoamónica y glicina todos los días y, unos 5 días después, la fiebre alta desapareció. Unas 1 semana después, sus síntomas clínicos y datos de laboratorio mejoraron (Fig. ) y dejamos de administrarle la infusión intravenosa de glicirricina monoamónica y glicina. En ese momento, sus anticuerpos EBV eran los siguientes: anticuerpos anti-VCA IgM EBV, 1,7 (+); anticuerpos anti-VCA IgG EBV, 5,7 (+); anticuerpos anti-EBNA IgG EBV, 0,1 (−). Por lo tanto, finalmente diagnosticamos su enfermedad como infección primaria por EBV.
+Además, en este paciente se verificaron varias veces los anticuerpos para la infección por CMV y EBV, y la tabla muestra el curso temporal de estos anticuerpos. Tal curso temporal muestra claramente que este paciente tuvo una infección primaria por EBV poco tiempo después de la infección primaria por CMV.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_382_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una paciente de 56 años de edad fue admitida en nuestro hospital con un historial de dos años de dolor de cuello. No se detectaron anomalías obvias en el examen neurológico o físico, y los resultados de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales. La tomografía computarizada (TC) (Fig. a, b) demostró una baja densidad en la séptima vértebra cervical, con un endurecimiento de alta densidad visible alrededor de los bordes. La resonancia magnética (MRI) de la columna cervical (Fig. c, d) indicó una lesión lítica expansiva con isointenidad en la imagen ponderada en T1 e hiperintensidad en la imagen ponderada en T2. Estos hallazgos se explicaron a la paciente como las posibles causas del dolor de cuello, y se proporcionaron opciones para una observación conservadora continua o un tratamiento quirúrgico. La paciente se negó a continuar con el tratamiento de observación conservadora y solicitó cirugía. El equipo de tratamiento preoperatorio se comunicó suficientemente sobre el caso, consideró los datos clínicos existentes de tumores óseos benignos, y recomendó dos opciones de tratamiento quirúrgico: (1) biopsia abierta con escisión directa e inmovilización interna, que implicaría un traumatismo extenso y un largo tiempo de recuperación, o (2) biopsia abierta con inyección de cemento óseo, con opciones de tratamiento posteriores que se determinarían de acuerdo con los resultados patológicos después de la cirugía y la reoperación para eliminar la lesión, si fuera necesario. La paciente eligió el esquema 2. La VP C7 se realizó después de inducir anestesia general. Los exámenes de imágenes se realizaron a los 3 días, 6 meses y 1 año después de la cirugía (Fig. a, b; a; a, b). Los resultados patológicos postoperatorios apoyaron el diagnóstico de FD (Fig. a, b), y la paciente fue diagnosticada en última instancia con MFD. En la visita de seguimiento de 12 meses, la paciente no informó síntomas clínicos, y no se detectaron signos de recurrencia tumoral.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_388_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 61 años se presentó con dolor abdominal progresivo en la parte inferior izquierda y estreñimiento desde hacía unos meses. La colonoscopia mostró un gran tumor obstructivo en el colon descendente y se realizó una hemicolectomía. La histología mostró una reacción inflamatoria, posiblemente causada por una infección fúngica o parasitaria, pero no se hizo una identificación definitiva de un organismo. Después de la operación, sus quejas desaparecieron, pero después de unas semanas desarrolló molestias abdominales en la parte superior derecha del abdomen y seis semanas después de la operación, una tomografía computarizada reveló una gran masa con un diámetro de 6 cm en el lóbulo hepático derecho. El tratamiento con metronidazol, dirigido contra un absceso hepático amébico, no tuvo éxito. Un curso posterior de cuatro semanas con fluconazol resultó en una pequeña disminución del absceso hepático, sin mejora clínica. Desarrolló una marcada eosinofilia (27.7%). Se realizó una biopsia hepática y el paciente fue derivado a un hospital universitario.
+Una tomografía computarizada repetida mostró una gran masa con un diámetro de 9 cm en el centro del hígado, con extensión hacia el lóbulo hepático derecho (figura). El examen de las diapositivas de la masa colónica y la biopsia hepática mostró características similares, con una extensa necrosis y un infiltrado de células inflamatorias mixtas que contenían histiocitos, células gigantes multinucleadas y numerosos eosinófilos. En las secciones teñidas con Grocott, se pudieron reconocer muchas hifas inusualmente grandes que estaban rodeadas por un material fuertemente eosinófilo en las secciones teñidas con hematoxilina y eosina (fenómeno de Splendore-Hoeppli) (figura).
+En base a esta morfología, se realizó un diagnóstico presuntivo de infección con Basidiobolus spp. Se realizó un colangiodrenaje percutáneo para tratar la colestasis causada por la masa hepática. Pocos días después, el paciente desarrolló un shock séptico, probablemente de origen hepático. Los cultivos de sangre dieron Escherichia coli y Clostridium perfringens. El paciente fue tratado con antibióticos de amplio espectro. La presuntiva basidiobolomicosis fue tratada con anfotericina B intravenosa, porque la terapia preferida, itraconazol intravenoso, estaba contraindicada debido a la insuficiencia renal grave. Pocos días después de iniciar la terapia antifúngica, el paciente falleció por fallo multiorgánico. La autopsia post mortem mostró signos de infección fúngica extensa del hígado (figura), vesícula biliar y colon sigmoide. El cultivo de hígado, vesícula biliar y colon sigmoide dio Basidiobolus ranarum.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_38_es.txt
@@ -0,0 +1,66 @@
+El paciente era un hombre japonés de 70 años (172 cm de alto, 68 kg de peso, cuerpo
+índice de masa 23.0 kg/m2) que había fumado 20 cigarrillos al día durante 47 años
+hasta hace 5 años. Recibió tratamiento y seguimiento por hipertensión esencial,
+dislipidemia y enfermedad renal crónica, y su presión arterial y niveles de lípidos
+estaban bien controlados con la administración de 40 mg de olmesartán medoxomil (Olm) y
+5 mg de atorvastatina cálcica hidratada. Su función renal era estable. El paciente
+se presentó con secreción nasal, malestar y tos leve, y dio positivo para
+SARS-CoV-2 mediante la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) tres días después de la llegada
+extendido con un colega a quien también se le diagnosticó SARS-CoV-2. Desde que él
+tenía muchos factores de riesgo para el agravamiento de la enfermedad, por lo que fue internado de urgencia en nuestro
+hospital (Día 1) el día posterior al inicio de los síntomas y la confirmación del diagnóstico.
+Al ingreso, su temperatura corporal era de 36.4 °C y su presión arterial de 185/72 mmHg.
+el pulso era de 86 latidos/min, la frecuencia respiratoria de 20 latidos/min y el oxígeno periférico
+la saturación de oxígeno en la pulsioximetría (SpO2) fue de 97.0%. Los resultados de laboratorio en
+esta vez mostró agotamiento de linfocitos y anomalías de coagulación [linfocitos
+8.5%, fibrinógeno 518 mg/dL, productos de degradación del fibrinógeno 5.26 µg/mL y dímero D
+(D-D) 1.68 μg/mL] (). Además, se observó anemia por deficiencia de hierro (estaba
+programada para un examen minucioso del tracto gastrointestinal después de COVID-19
+curado), y por ello, fue difícil evaluar la implicación clínica de la
+se observó un bajo nivel de ferritina (). La tomografía computarizada mostró cambios enfisematosos en el campo pulmonar.
+no se encontraron opacidades de vidrio con patrones de adoquines ni consolidación
+por debajo de la pleura dorsal del lóbulo superior derecho, y la puntuación total de la TC fue de 1/25
+puntos (lóbulo superior derecho 1/5 puntos, lóbulo medio 0/5 puntos, lóbulo inferior derecho 0/5 puntos)
+puntos, lóbulo superior izquierdo 0/5 puntos y lóbulo inferior izquierdo 0/5 puntos), basado en el
+sistema de puntuación descrito por Pan et al.
+Además, fibrosis, líneas subpleurales, el «halo sign» invertido, pleural
+no se observaron efusiones ni linfadenopatías. Se consideró que era un típico
+hallazgos de neumonía COVID-19 leve temprana ().
+Aunque no se observó disminución en la SpO2, la administración de favipiravir
+(Fav) Se inició con 3600 mg diarios desde la noche del mismo día, debido a la
+presencia de neumonía leve, según se observa en la tomografía computarizada, y la presencia de múltiples comorbilidades.
+Además, como la SpO2 disminuyó un poco al día siguiente, 1 L/min
+También se inició la administración de oxígeno a través de una cánula nasal. Se observó debilidad y disminución de
+nivel de conciencia (tendencia a la somnolencia) apareció desde la mañana temprano de
+Día 2, pero un neurólogo descartó un accidente cerebrovascular. Dado que la somnolencia y la debilidad eran
+considerado como efectos secundarios de Fav, el medicamento se interrumpió en la noche del día
+2, y sus síntomas mejoraron en la mañana del día 3. A partir de allí, dado que su
+la temperatura volvió a aumentar, la frecuencia de administración de acetaminofeno 500 mg
+se incrementó de 0 a 3 veces al día. Además, su nivel de PCR aumentó y
+La SpO2 disminuyó, lo que exigió un aumento en el flujo de oxígeno de 1 a
+3 L/min por cánula nasal. La tomografía computarizada realizada el día 4 mostró un ligero deterioro en el
+neumonía. La puntuación total de la TC fue de 2/25 puntos (opacidades en vidrio deslustrado solo por debajo de la
+pleura dorsal del lóbulo superior derecho) (). Por lo tanto, 200 mg de remdesivir
+(Rem) se administró el día 4, con 100 mg diarios a partir del día 5
+hasta el día 10, por un total de siete días (). En el día 7, los datos de gases en sangre bajo
+La administración de 4 L/min de oxígeno por cánula nasal () mostró que la relación alveolar-arterial
+la diferencia de oxígeno (A-aDO2) había aumentado a 122.1 mmHg (), lo que indica un
+desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo. No obstante, no se observó hipertensión pulmonar
+se observó en el electrocardiograma o en la ecocardiografía. Además, debido a la tendencia de
+también se observó un aumento de los niveles de D-D (), la combinación de nafamostat
+mesilato (Naf) 100 mg diarios por infusión intravenosa continua y dexametasona
+Se administraron 6 mg diarios de dex por cuatro días a partir del día 7 (). El tratamiento fue notablemente
+efectiva, que reduce la fiebre y disminuye los niveles de CRP y D-D (c y d). En el día
+10, se podría interrumpir la administración de oxígeno y, al mismo tiempo (), su sangre
+El control de la presión mejoró (). Para el día 13, A-aDO2 también había mejorado significativamente
+a 33.2 mm Hg sin oxígeno suplementario (), y la TC mostró una tendencia a
+mejoría en la neumonía. La puntuación total de la tomografía computarizada en ese momento todavía era de 2/25 puntos
+(opacidades de vidrio esmerilado solo por debajo de la pleura dorsal del lóbulo superior derecho) ().
+Para controlar la presión arterial durante su hospitalización, se le aplicó un monitoreo continuo.
+Se realizó una infusión intravenosa de pernidipina (4-9 mg/h) durante dos días cuando la oral
+la ingesta fue difícil debido al nivel de consciencia disminuido y, a partir del día 4, Olm
+Se administraron 40 mg y 20 mg de nifedipina en combinación. Con el tratamiento de
+COVID-19, su presión arterial se estabilizó gradualmente y la dosis de nifedipina fue
+se redujo de 14 a 10 mg el día 14 y se interrumpió la administración de nifedipina el día 19 ().
+La SpO2 tardó un poco más en estabilizarse, pero finalmente mejoró
+y el paciente fue dado de alta el día 21 ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_399_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Un hombre hispano de 41 años con antecedentes de artritis reumatoide (AR) y diabetes mellitus tipo 2 fue derivado a la sala de urgencias de un hospital de una ciudad grande por erupciones y edema de las extremidades inferiores de reciente aparición, después de haber perdido el seguimiento durante un año. Le diagnosticaron AR dos años antes de su ingreso, tras presentar poliartritis y marcadores inmunológicos séricos muy positivos (título de factor reumatoide de 1220 IU/ml [rango normal, < 20 IU/ml], título de péptido anticíclico citrulinado de 240,05 U/ml [rango normal, < 20 U/ml; muy positivo, > 60 U/ml]). El metotrexato, la prednisona a dosis bajas y la sulfasalazina habían logrado un mejor control de la actividad de la enfermedad. Lamentablemente, el paciente no volvió a ser controlado. Había dejado de tomar fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (ARMD) para la AR y solo tomaba ibuprofeno 800 mg cada 8 h, según fuera necesario, durante aproximadamente un mes, para el dolor articular.
+Cuando el paciente fue visto en urgencias (día 0), el examen físico mostró máculas purpúricas puntiformes, no sensibles, no blanqueables, que se unían en grandes parches en la pierna izquierda, con áreas más pequeñas de afectación en la pierna derecha. Las lesiones cutáneas se distribuían de forma dependiente, afectando más a la superficie flexora que a la extensor. El examen de las articulaciones reveló artritis poliarticular con dolor e hinchazón en las articulaciones metacarpofalángicas (MCP) segunda y tercera derecha y tercera izquierda (MCP). Se observaron deformidades de boutonnière en ambas manos (más en la izquierda que en la derecha), así como nódulos subcutáneos bajo el codo. Se encontró un edema significativo en las extremidades inferiores. El resto del examen físico no fue notable.
+Su análisis de orina mostró glóbulos rojos de 21/campo de alta potencia (hpf) y glóbulos blancos de 7/hpf. Su creatinina era de 0,9 mg/dl, con un GFR estimado de 93 ml/min utilizando la ecuación MDRD. Se estableció el diagnóstico de síndrome nefrótico, dada la gran proteinuria (11 g/gm) en la muestra de orina en el lugar, hipoalbuminemia (2,2 g/dL), y edema periférico.
+Otras pruebas serológicas mostraron un bajo nivel de C3 de 86 (rango normal 88-201), C4 de 24 (rango normal 16-47), crioglobulina positiva cualitativa con < 1% de criocrit, así como ANA, p-ANCA y c-ANCA negativos (incluidos anti-dsDNA, anti-Smith, anti-SSA y anti-SSB). Tenía una elevación policlonal de IgG (1790 mg/dl, rango normal 694-1618 mg/dl) e IgA (661 mg/dl, rango normal 68-378 mg/dl), con un nivel normal de IgM (181 mg/dl, rango normal 77-220 mg/dl). No había presencia de M-spike en la electroforesis de proteínas séricas. Las serologías de VIH, hepatitis C y hepatitis B fueron negativas. Lamentablemente, el título del factor reumatoide (FR) no se verificó en ese momento. Se inició prednisona a 10 mg diarios de forma empírica para el tratamiento del síndrome nefrótico y la AR activa, y se remitió al paciente a la clínica renal para un diagnóstico posterior y un seguimiento de la terapia.
+Tres días después de ser dado de alta (día 5) y antes de ser visto en la clínica renal, el paciente desarrolló una dolorosa decoloración púrpura en la falange distal del pulgar derecho, lo que motivó otra visita a urgencias (día 12). En el examen, la falange distal estaba fría al tacto y exquisitamente sensible a la palpación, con signos de onicólisis. No había señal de necrosis cutánea o celulitis circundante. El ultrasonido Doppler mostró buenos pulsos radiales y cubitales con buen flujo sanguíneo a la falange distal del pulgar derecho. Fue dado de alta de urgencias, ya que no se encontraron signos macrovasculares, y se le dio seguimiento con reumatología. El día 16, la reumatología notó nuevas lesiones púrpuras en el labio inferior, que, junto con el resultado positivo de la prueba cualitativa de crioglobulinas y las lesiones en el pulgar y la pierna, motivaron un aumento de la dosis de prednisona a 80 mg diarios para el tratamiento de la vasculitis crioglobulínica sistémica. Lamentablemente, no se realizó biopsia de sus lesiones cutáneas.
+Se realizó una biopsia renal el día 28. Se obtuvieron un total de 23 glomérulos, de los cuales 1 estaba esclerosado. La microscopía óptica mostró un engrosamiento difuso de la pared capilar (Fig. ) con trombos intracapilares eosinófilos raros (Figs. , ). La tinción con plata mostró picos y agujeros en la membrana basal glomerular. La tinción con inmunofluorescencia (IF) mostró depósitos difusos, finamente granulares de IgG (Fig. ), IgA, IgM, cadenas ligeras κ y γ, C1q y C3. La tinción con receptor anti-fosfolipasa A2 (PLA2R) fue negativa. La microscopía electrónica (EM) mostró depósitos difusos subepiteliales e intramembranosos densos en electrones, con borramiento difuso del proceso pedicular (Fig. ). No se encontraron inclusiones tubuloreticulares mesangiales o subendoteliales sugestivas de nefritis lúpica. El diagnóstico patológico final fue compatible con nefropatía membranosa con características de glomerulonefritis crioglobulinémica. No hubo signos de nefropatía diabética en la microscopía óptica.
+Dada la implicación multisistémica (lesiones púrpura, sin blanqueamiento en múltiples superficies de piel y mucosas), las características patológicas características (trombos intracapilares) en la biopsia renal y el resultado positivo en la prueba cualitativa de crioglobulina, se tomó la decisión de iniciar el tratamiento de forma empírica como vasculitis crioglobulinémica sistémica con rituximab, considerando que este es el tratamiento de primera línea para la enfermedad crioglobulinémica relacionada con la hepatitis C y que la evidencia es limitada para el tratamiento de la implicación renal en la crioglobulinemia mixta no infecciosa. Lamentablemente, el tratamiento se retrasó debido a los resultados indeterminados de las pruebas de Quantiferon y PPD.
+Un mes y medio después de comenzar con altas dosis de esteroides (día 62), las lesiones en su pulgar derecho y en su labio inferior habían desaparecido y su proporción de proteínas/creatinina en la orina había disminuido a 3,4 g/g.
+Se inició al paciente con 1 g de rituximab cada 2 semanas y recibió 2 dosis en el día 67 y en el día 88, lo que dio como resultado una mejora de su proteinuria a 1,3 g/g (día 88). En ese momento, el paciente tomaba 40 mg de prednisona diarios. Debido al azúcar en sangre persistentemente elevado y a las características del Cushing, se produjo una reducción gradual de los esteroides durante los siguientes 2 meses.
+Dos meses después de finalizar el tratamiento con rituximab, el paciente fue ingresado por sospecha de neumonía (día 158) secundaria a la inmunosupresión tras presentar disnea y tos durante 2 semanas. Se le realizó una tomografía computarizada del tórax con contraste, que mostró adenopatía hilar y mediastínica sin consolidaciones parenquimatosas. Se le realizó una broncoscopia con ecografía endobronquial (EBUS), y la biopsia transbronquial de ganglios linfáticos del mediastino mostró granulomas no caseantes. La tinción de ácidos rápidos y el cultivo de micobacterias fueron negativos. Para descartar un trastorno linfoproliferativo como diagnóstico diferencial de granulomas no caseantes, se realizó una tomografía por emisión de positrones, una biopsia de médula ósea y una citometría de flujo, que fueron negativos para la proliferación linfocítica clonal. Se realizó un diagnóstico clínico de sarcoidosis, y su dosis de prednisona se aumentó a 40 mg diarios (el paciente estaba en una reducción gradual de esteroides y tomaba 20 mg diarios de prednisona antes de esta admisión), lo que produjo una rápida mejora de los síntomas pulmonares. No se desarrollaron signos extrapulmonares de sarcoidosis en el curso de su enfermedad (por ejemplo, eritema nudoso).
+Seis meses después de su primer ciclo de rituximab, su proteinuria había aumentado a 7 g/g (día 291), por lo que se tomó la decisión de repetir el ciclo de rituximab. Lamentablemente, esto se retrasó de nuevo debido a problemas personales del paciente, y lo inició 2 meses después. Esta vez recibió rituximab semanal 750 mg para un total de 4 dosis. El paciente manifestó de nuevo una respuesta inicial dramática al tratamiento con reducción de la proteinuria a 1,1 g/g (día 371), pero con un lento aumento en su relación de proteína en la orina a creatinina durante los siguientes 3 meses, a un promedio de 3,8 g/g, compatible con una respuesta parcial general si se compara con su proteinuria inicial de 11 g/g en la presentación (Fig. ). Su nivel de creatinina se ha mantenido estable entre 0,8 ~ 1,1 mg/dl durante el período de seguimiento de un año y medio. Sus lesiones cutáneas y manifestaciones articulares se han resuelto completamente desde el inicio de los esteroides a dosis alta el día 62. Los niveles de crioprecipitado repetidos han sido persistentemente positivos. Una cronología del curso de la enfermedad se resume en la Fig.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+El probando era un paciente francés de 54 años de edad con antecedentes personales de dislipidemia y tuberculosis en la niñez. A partir de los 41 años, desarrolló de forma lenta una debilidad progresiva y atrofia de los músculos proximales de las extremidades superiores y, más tarde (a los 46 años de edad), afectación de las extremidades inferiores, asociada a debilidad axial. En ese momento, la prueba de marcha era ilimitada, mientras que a los 50 años de edad, solo era capaz de caminar 50 metros con un bastón como apoyo.
+Más tarde, el probando desarrolló cambios de comportamiento agudos, entre ellos irritabilidad, ansiedad severa y depresión mayor, lo que lo llevó a ser hospitalizado en un hospital psiquiátrico a los 53 años de edad. Desarrolló un deterioro cognitivo gradual, caracterizado por el deterioro de las funciones ejecutivas. El deterioro de la debilidad de las extremidades superiores e inferiores y de las funciones cognitivas se aceleró. El paciente finalmente no pudo caminar y tuvo que usar una silla de ruedas. Sus disfunciones cognitivas consistieron en el deterioro de las funciones del lóbulo frontal, dominadas por cambios de comportamiento importantes (como cambios en los afectos, disminución de la conducta interpersonal social y perseveración) y afasia (parapraxia fonémica y semántica). Su puntuación en la Escala de Comportamiento Frontotemporal fue anormal (3 elementos de 4 fueron patológicos). Sin embargo, su memoria no se vio afectada: el Mini-Mental State Examination (MMSE) fue normal (29 de 30 puntos).
+Una electromiografía (EMG) (fig. ) mostró potenciales de fibrilación y ondas agudas positivas en reposo, y características miopáticas o neurogénicas según los músculos examinados: se encontraron potenciales de unidades motoras de pequeña amplitud, corta duración y polifásicos, y potenciales de unidades motoras de larga duración, polifásicos y de baja frecuencia en el estudio de EMG. Estos resultados sugirieron una miopatía de inclusión, que se confirmó con una biopsia muscular que reveló cambios histopatológicos consistentes en vacuolas con bordes. Los niveles de creatina quinasa en plasma estaban levemente aumentados (262 IU/l, valores normales 20-220 IU/l). Los estudios de conducción nerviosa fueron normales.
+Se realizó una resonancia magnética cerebral (MRI) a los 54 años de edad y reveló atrofia temporal frontal e interna (fig.
+Además, la madre y el abuelo del paciente índice habían fallecido con una miopatía desconocida (confinados a una silla de ruedas al final de sus vidas). Su madre también padecía demencia. El paciente índice tiene un hijo de 25 años asintomático.
+Se sugirió el diagnóstico de IBMPFD debido a una mutación en el gen VCP, dado el historial personal y familiar del paciente. Este diagnóstico se confirmó mediante el estudio genético del gen VCP, que reveló la mutación VCP R155H (exón 5, dominio CDC48, 464 G>A). El estudio genético no se realizó en la madre y el abuelo del paciente índice.
+La ausencia de dolor óseo, problemas auditivos o fracturas espontáneas, la normalidad de la concentración sérica de fosfatasa alcalina y la normalidad de un escáner óseo de cuerpo entero con 99mTC descartaron la enfermedad de Paget del hueso. El examen cardiaco fue normal.
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+Un hombre de 55 años sin antecedentes médicos significativos se presentó en el servicio de urgencias para que se le evaluara una inyección conjuntival en el ojo derecho, irritación y pérdida indolora del campo visual en la mitad inferior de su visión en el ojo ipsilateral. El paciente manifestó que nueve días antes un cuerpo extraño pudo haber penetrado en su ojo derecho, por lo que no buscó atención médica en ese momento. En el ojo afectado, desarrolló posteriormente eritema, edema, drenaje purulento con costra, picazón y sensación de cuerpo extraño. El día ocho después de la lesión ocular inicial, el paciente desarrolló una pérdida de visión indolora de inicio súbito en el aspecto inferior del campo visual derecho. Al día siguiente, se presentó en el servicio de urgencias con estos síntomas. El paciente negó tener visión borrosa, moscas volantes o antecedentes oftalmológicos.
+En el examen físico del ojo derecho, el paciente tenía una mínima inyección conjuntival. Se apreciaron déficits del campo visual en los lados temporal inferior y nasal inferior del ojo derecho. Todos los campos visuales restantes y la agudeza visual estaban intactos. La tinción con fluoresceína y el examen con lámpara de Wood no revelaron ningún cuerpo extraño, con signo de Seidel negativo. La ecografía ocular en el punto de atención mostró desprendimiento de retina del ojo derecho. El caso se discutió con un oftalmólogo, que vino al servicio de urgencias, evaluó al paciente y organizó un seguimiento al día siguiente y una reparación de retina ambulatoria.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Este informe describe el caso de un hombre caucásico de 59 años que se presentó en una clínica ambulatoria de cirugía general con un historial de 18 meses de dolor abdominal superior intermitente después de las comidas. El examen clínico, los análisis de sangre y un examen de ultrasonido no fueron relevantes y no se encontró justificación para los síntomas en la endoscopia gastrointestinal superior. Una tomografía computarizada (TC) del abdomen después de un ingreso agudo con dolor abdominal y vómitos demostró un segmento de íleon dilatado de 4,6 cm que contenía contraste y residuos (Figura). Esto se aclaró aún más y se demostró que era solitario con una comida de bario y seguimiento (Figura). Los diagnósticos diferenciales incluyeron el divertículo de Meckel, el divertículo no de Meckel y la duplicación del íleon. Se tomó la decisión de proceder a la laparoscopia con el fin de realizar una resección intestinal pequeña segmentaria.
+En la laparoscopia, se encontró un segmento anti-mesentérico del íleon dilatado focalmente a 140 cm de la válvula ileocecal y que mostraba una serosa anormal (Figura). Se realizó una resección segmentaria con anastomosis de lado a lado a través de una incisión en el puerto umbilical agrandado. No se observó linfadenopatía dentro del mesenterio. Después de la tinción con hematoxilina y eosina, se observó una extensa infiltración de células linfoides monomórficas pequeñas en el examen histológico. No se identificó mucosa ectópica. El análisis inmunohistoquímico reveló células atípicas positivas para CD20 y CD79a, y negativas para CD3, CD5, CD10 y ciclina D1. Se realizó un diagnóstico de linfoma MALT. El examen posterior de la médula ósea y la tomografía computarizada de estadificación no mostraron evidencia de enfermedad diseminada, estadificando el linfoma como 1E utilizando el sistema de estadificación revisado de la clínica de linfoma europeo-americano [].
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 68 años se presentó con dolor abdominal en el lado derecho. La TC con contraste mostró un tumor de 86 mm en el espacio retroperitoneal derecho que se extendía hasta la IVC; superiormente, alcanzaba la aurícula derecha, e inferiormente, se extendía hasta la confluencia de las venas ilíacas (Fig. ). En la TC de tórax y abdominal no se observaron hallazgos que sugirieran metástasis. La biopsia con aguja percutánea confirmó el diagnóstico de leiomiosarcoma. La ecocardiografía mostró tumores en la IVC y la aurícula; no obstante, no se pudieron evaluar las adherencias de forma definitiva. Realizamos una resonancia magnética de cine para evaluar la invasión del tumor en la pared de la IVC. La resonancia magnética de cine comprendía dos tipos diferentes de imágenes de precesión libre en estado estacionario, y los detalles de los parámetros se presentan en la Tabla. La resonancia magnética de cine demostró que la parte superior del tumor se ubicaba dentro de la aurícula derecha; esta parte del tumor exhibía movilidad y no era adherente a la pared auricular derecha. Además, observamos flujo sanguíneo entre el tumor y la pared intraluminal del segmento superior de la IVC, y no se detectaron adherencias (Fig. ). En base a estos hallazgos, se consideró factible la resección del tumor.
+La cirugía se realizó por abordaje abdominal. El tumor era contiguo a la IVC, por debajo de la vena renal. Tras una incisión diafragmática, la palpación de la IVC cerca de la aurícula derecha reveló la movilidad del tumor intravascular. Esto confirmó nuestras predicciones prequirúrgicas. La adherencia del tumor al riñón derecho hizo necesaria la resección en bloque. Se obtuvieron los puntos de sujeción, como se muestra en la Figura, con la pinza superior de la IVC lograda presionando hacia abajo el tumor de forma manual. Tras la sujeción, la presión arterial permaneció estable en torno a 110/90 mmHg. La IVC por debajo de la vena renal era muy adherente al tumor, por lo que se resecó junto con éste, mientras que el tumor por encima de la vena renal se retiró. El reemplazo vascular artificial se realizó desde el borde inferior de la vena renal izquierda hasta la bifurcación. El tiempo operatorio fue de 628 min y la pérdida de sangre fue de 2750 ml.
+El diagnóstico histopatológico final reveló leiomiosarcoma pleomorfo con un índice Ki-67 de 60% y márgenes negativos. Algunas áreas exhibieron características identificables de músculo liso, mientras que otras regiones fueron notablemente pleomórficas, lo que sugiere zonas altamente indiferenciadas. La tomografía computarizada en el día 49 postoperatorio mostró recurrencia del tumor en el retroperitoneo derecho. La tomografía computarizada posterior en el día 65 postoperatorio mostró metástasis en el pulmón, el hígado y el isquion derecho. La paciente falleció en el día 106 postoperatorio.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_415_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 95 años fue ingresada en nuestro servicio de urgencias por un episodio de vómitos seguido de pérdida de conocimiento. Durante el examen clínico inicial, presentaba hipotensión con una presión arterial de 70/40 mmHg y dolor abdominal intenso.
+Tenía un historial médico de cistoadenoma seroso pancreático, estadio III, insuficiencia renal crónica secundaria a estenosis de la arteria renal y fibrilación auricular paroxística con Eliquis® (apixaban). Una resonancia magnética pancreática realizada 13 años antes mostró una masa de 3,1 cm en la cola del páncreas con una señal de alta intensidad T2 microcística, con septos que no se comunicaban con el conducto pancreático principal ni con sus ramas, típicos de un cistoadenoma pancreático (Fig. ), sin necesidad de seguimiento. El análisis de sangre inicial reveló un nivel de hemoglobina de 10,8 g/dL y un recuento de plaquetas de 231 000/mL. El tiempo de protrombina se redujo ligeramente, a 88 %, y la relación del tiempo de tromboplastina parcial activada fue normal, de 0,76. La tomografía computarizada (TC) (Definición AS+ 128, Siemens) reveló un gran hemoperitoneo, un hematoma junto a la masa previamente conocida que había duplicado su tamaño en 13 años (6,6 cm), y septos que se intensificaban con un pequeño contraste periférico (Fig. a). No se observó sangrado arterial peritoneal en la TC. Debido a los riesgos quirúrgicos significativos en esta paciente anciana, no se propuso cirugía. Sin embargo, para evitar un posible sangrado adicional que podría ser rápidamente amenazante para la vida en esta paciente muy anciana, y para poder reiniciar el tratamiento anticoagulante, se decidió y se realizó inmediatamente una embolización hemostática del tumor.
+Se realizó un cateterismo selectivo del vaso que alimentaba el tumor y que nacía de la arteria esplénica con un microcatéter (Progreat 2.4, Terumo) y un alambre guía hidrofílico (GT45, Terumo) (Fig. ), lo que demostró la naturaleza hipervascular de la lesión y no encontró ninguna hemorragia arterial. Se realizó una embolización del tumor pancreático utilizando microesferas de 500-700 um (Embogold, Meritmedical). Se eligieron las microesferas debido a la alta tortuosidad de los vasos, ya que el paciente era muy aterosclerótico y tenía un historial quirúrgico de injerto aorto-celíaco supra-celíaco con reimplantación de ambas arterias renales.
+El punto final de la embolización fue la casi detención del flujo sanguíneo en los vasos anormales y la desaparición del color rosado del tumor.
+Después del procedimiento de embolización, el nivel de hemoglobina se mantuvo estable en 8 g/dL. La tomografía computarizada de seguimiento a los 2 días (Fig. b) no mostró signos de sangrado adicional. La anticoagulación pudo reanudarse 48 horas después del procedimiento. No se produjeron complicaciones, como pancreatitis, durante el seguimiento, y 1 semana después de la embolización, el paciente fue dado de alta en su casa. No se produjeron eventos o sangrado adicional y la tomografía computarizada de seguimiento a los 2 meses no mostró crecimiento tumoral. El paciente no presentó complicaciones ni recurrencia a los 6 meses después del procedimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_418_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Se remitió a una niña de 7 meses a la clínica pediátrica con retraso en el desarrollo y falta de crecimiento. Su historia familiar y su curso prenatal no fueron relevantes. En la presentación, se observó que tenía hipotonia central, hiporeflexia y rasgos dismórficos, como paladar alto, hendiduras palpebrales estrechas y ombligo invertido. Había prominentes almohadillas de grasa en sus regiones supragluteales y retraso en el desarrollo global. En el ingreso, sus funciones respiratorias y miocárdicas estaban deterioradas y había un derrame pericárdico en aumento, por lo que tuvimos que realizar pericardiocentesis dos veces () y, como no se resolvió, hubo que abrir una ventana pericárdica para drenar el derrame y también se realizó una biopsia pericárdica.
+El derrame pericárdico era sero-sanguinolento y la biopsia reveló una inflamación leve y un engrosamiento fibroso del peritoneo. Las investigaciones para una etiología metabólica en ese momento confirmaron niveles normales de aminoácidos en orina y ácidos orgánicos. Las mediciones sanguíneas, incluidos los niveles de aminoácidos plasmáticos, biotina, amoniaco, vitamina B12 y lactato, fueron normales. No hubo episodio documentado de hipoglucemia, presencia de cetonas urinarias y/o acidosis metabólica. El panel TORCH que incluyó pruebas de anticuerpos contra Toxoplasma gondii, rubéola, citomegalovirus y virus herpes simplex fue negativo. La ecografía abdominal reveló una hiperechogenicidad del parénquima renal. La resonancia magnética del cerebro reveló una hipoplasia del vermis cerebeloso y una reducción generalizada de la mielinización (). Se consideró que el fenotipo del niño era clásico de CDG-Ia. El enfoque isoeléctrico de la transferrina mostró un patrón consistente con CDG-Ia. El análisis genético reveló que era homocigótica c.[385G>A]+[385G>A] para la mutación patogénica en el gen de la fosfomanomutasa 2 (PMM2), lo que es coherente con un diagnóstico de CDG-Ia. En el 14.º mes de seguimiento, el derrame pericárdico no volvió a ocurrir; el estado general es bueno con funciones cardíacas normales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_448_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una niña de 10 años infectada por el VIH que se presentó en el Hospital Nacional de Referencia de Mulago en Kampala, Uganda, con un ataque tónico-clónico generalizado de nueva aparición, que se resolvió con diazepam rectal administrado en el hospital. El ataque estuvo precedido por un fuerte dolor de cabeza y fiebre subjetiva durante 3 días. Por lo demás, no presentaba erupciones, vómitos, diarrea, sudores nocturnos ni pérdida de peso en el momento de la presentación. No se conocían contactos con tuberculosis. En el examen inicial, su aspecto era bueno, sin anomalías en los signos vitales ni en el examen neurológico.
+Los resultados del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostraron un recuento de glóbulos blancos de 0 a 1 por campo de alta potencia (hpf), un recuento de glóbulos rojos de 1 a 2/hpf, una proteína de 43 mg/dL, glucosa de 2.5 mmol/L (normal 3.3 a 4.4). El antígeno criptocócico rápido en el LCR y la sangre fueron positivos. Una tinción ácida rápida y una tinción de tinta india fueron positivas (++) para las células de levadura. No se obtuvo presión de apertura debido a la falta de suministros. Dos días después, el cultivo del LCR volvió a ser positivo (++) para Cryptococcus neoformans, y se le diagnosticó meningitis criptocócica. La meningitis bacteriana y la encefalopatía por VIH fueron las otras consideraciones. El recuento de CD4 en el momento de la presentación fue de 445 células/mililitro.
+Le diagnosticaron VIH a los 6 años de edad. Desde que empezó con la TAR, informó que no cumplía con el tratamiento, lo que provocó que el tratamiento fracasara y que cambiara a una segunda línea de tratamiento (ABC-3TC-EFV➔AZT-3TC-LPV/r) 8 semanas antes del inicio de sus síntomas actuales; la carga viral en ese momento era de 224 000 copias/mililitro. Su madre informó que cumplía con el tratamiento a la perfección, sin omitir ninguna dosis, desde que empezó con la segunda línea de TAR. Su recuento de CD4 más reciente fue de 3 años antes, de 366 células/mililitro. No se registraron pruebas de antígeno criptocócico del año anterior.
+Al ingreso, se le inició un tratamiento con deoxicolato de anfotericina B (0,8 mg/kg/día) y una dosis alta de fluconazol oral (12 mg/kg/día), ya que la flucitosina no está disponible. Debido a los síntomas neurológicos persistentes (dolor de cabeza, vómitos), se le realizaron varias punciones lumbares terapéuticas durante el ingreso (día 2 de hospitalización, se drenaron 8 ml; día 6, 10 ml; día 10, 15 ml y día 18, 12 ml) con una mejora transitoria de los síntomas. A pesar de ello, el día 16 de hospitalización desarrolló una parálisis bilateral del nervio craneal VI (ver figura). El análisis del LCR mostró una mancha de tinta negativa y cultivo; no se obtuvieron recuentos de células del LCR debido a la falta de reactivos. Una tomografía computarizada de la cabeza con/sin contraste del día 17 mostró un edema parenquimatoso leve del lóbulo parietal izquierdo, por lo demás normal. La carga viral del VIH obtenida en ese momento fue de 262 copias/mililitro. Debido a los síntomas persistentes, se aumentó su tratamiento de inducción de anfotericina B y una dosis alta de fluconazol de 14 a 21 días. No recibió otra terapia adyuvante, como glucocorticoides.
+En el alta, el día 21, seguía con parálisis bilateral del nervio craneal VI, pero por lo demás asintomática y sin convulsiones. Sus defectos del nervio craneal se resolvieron en las 10 semanas posteriores al alta y ha seguido tomando fluconazol oral. Seis meses después del alta, sigue sin convulsiones, parálisis del nervio craneal u otras secuelas de la CCM.
+Este informe de caso recibió la aprobación del IRB. Hemos obtenido el consentimiento por escrito de la cuidadora principal del niño (la madre) y el consentimiento por escrito del niño para publicar el informe de caso y las imágenes asociadas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_460_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 63 años de edad con antecedentes de enfermedad renal en fase terminal fue ingresada en nuestro hospital el 3 de junio de 2015, tras haber estado desorientada durante 5 días. La paciente había estado recibiendo HD desde diciembre de 2014 debido a una enfermedad renal aguda y crónica, como consecuencia de una neumonía. También se le diagnosticó cirrosis hepática relacionada con hepatitis B (Child-Pugh B con encefalopatía hepática), pleuritis relacionada con Mycobacterium tuberculosis y gammapatía monoclonal IgGλ. La gammapatía monoclonal no había sido tratada porque la paciente estaba permanentemente postrada en la cama. Recibió HD de mantenimiento a través de un catéter con manguito tunelizado insertado en la vena subclavia derecha desde el 8 de diciembre de 2014. La paciente negó haber consumido drogas intravenosas de forma activa. Observamos conciencia somnolienta y esplenomegalia durante el examen físico. No se encontraron crepitaciones en ninguno de los campos pulmonares, ni tampoco se observaron marcas de aguja en la piel. Sus recuentos de glóbulos blancos, neutrófilos absolutos y plaquetas fueron de 2,86 × 103/uL, 2116/mm3 y 14,000/uL, respectivamente. Su bilirrubina total fue de 3,54 mg/dL. Además, la proteína reactiva C fue de 2,31 mg/dL y su glucosa en sangre fue de 992 mg/dL, sin acidosis metabólica. Debido al estado hiperosmótico hiperglucémico de la paciente, se extrajo sangre para cultivo y se prescribió vancomicina y cefuroxima empíricamente. El cultivo inicial de sangre creció Candida guilliermondii sin otras bacterias. Se administró fluconazol 200 mg una vez al día por vía intravenosa. El catéter con manguito tunelizado se retiró el 30 de junio debido a la persistente fungemia. El cultivo del catéter con manguito tunelizado creció Candida guilliermondii. Los cultivos de sangre el 14 de julio y el 10 y 28 de agosto todavía crecieron C. guilliermondii, incluso después de la sustitución de caspofungina por fluconazol el 28 de julio. No se encontró resultado positivo en el cultivo de esputo o orina durante las 8 semanas posteriores al ingreso. La ecocardiografía transtorácica el 20 de julio y el 21 de agosto no reveló vegetación ni anomalía congénita. El 25 de agosto, los ecocardiogramas repetidos mostraron una masa móvil de 1,2 cm en la válvula pulmonar que se extendía desde el tracto de entrada del ventrículo derecho a través de la válvula pulmonar (Figs. y). No se encontró otra vegetación. Se sugirió intervención quirúrgica, pero la familia de la paciente la rechazó debido a sus múltiples comorbilidades. Por lo tanto, se administró 40 mg de amfotericina B una vez al día desde el 30 de agosto, pero se interrumpió el 1 de septiembre debido a reacciones alérgicas (erupción cutánea y fiebre). Después de 8 semanas de caspofungina, la septicemia por C. guilliermondii todavía estaba presente y la vegetación en la válvula pulmonar había aumentado de tamaño (3,73 × 2,70 cm). La tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen reveló infarto esplénico y neumonía del pulmón derecho con embolia séptica (Figs. y). La paciente y su familia solicitaron atención de hospicio, y dimos de alta a la paciente con una prescripción a largo plazo de 200 mg/d de fluconazol. La paciente falleció por encefalopatía hepática y coma el 26 de septiembre de 2015.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_474_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre casado de 53 años (peso: 85 kg, altura: 187 cm, índice de masa corporal: 24 kg/m2) presentó una historia de obstrucción nasal durante dos años. Los otorrinolaringólogos planificaron una operación de septoplastia bajo anestesia general para él. No había tenido ninguna operación previa bajo anestesia general, por lo que no tenía ningún historial de intubación difícil, y no tenía ninguna enfermedad sistémica crónica. El paciente fue evaluado para el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) con un cuestionario exhaustivo sobre sus hábitos de sueño e historial médico; no se identificaron quejas o predictores relacionados con el SAOS.
+La evaluación preoperatoria de las vías respiratorias del paciente fue normal, la clase de Mallampati fue II, la distancia tiro-mental fue de 7 cm, la brecha interincisiva fue de 5 cm y la extensión de la cabeza fue >35°. Su examen físico se caracterizó por la falta de características sexuales secundarias y la presencia de finas arrugas faciales. Aunque, como se indicó anteriormente, el paciente estaba casado, no había tenido hijos. Había consultado a urólogos y se le había diagnosticado infertilidad primaria y disfunción eréctil. Su perfil hormonal fue: testosterona 0.3 ng/mL (rango de referencia 1.75–7.81), testosterona libre 0.91 (rango de referencia 4.5–42.0), prolactina 1.31 ng/mL (rango de referencia 2.64–26.72), hormona luteinizante (LH) 0.33 mIU/mL (rango de referencia 1.24–103.03). Sus niveles de hormonas tiroideas fueron normales. No se obtuvo otro hallazgo patológico como resultado de la resonancia magnética de la glándula pituitaria. Por lo tanto, se diagnosticó al paciente con hipogonadismo hipogonadotrópico primario.
+Se le ingresó en el quirófano y, tras la inducción de la anestesia con una dosis de 5 mg/kg de tiopental intravenoso, apenas se pudo mantener la ventilación con bolsa y mascarilla. Se administraron fentanilo (1-2 µgr/kg) y, como relajante muscular, rocuronio (0.6 mg/kg). Mientras la cabeza del paciente se encontraba en posición de aspiración, se intentó tres veces la intubación directa de la tráquea con diferentes tamaños de cuchillas Macintosh y Miller por parte de un profesor asistente de anestesiología con 5 años de experiencia. Sin embargo, desafortunadamente, la intubación fracasó. Los pulmones se ventilaron entonces con oxígeno al 100% a través de una mascarilla facial para evitar la desaturación. La visualización glótica se evaluó con la modificación de Cook de la clasificación de Cormack-Lehane; se asignó un grado de 3A (con laringoscopia directa, solo se puede visualizar la epiglotis; la epiglotis se puede levantar utilizando un introductor o una sonda). El paciente se intubó posteriormente con éxito con una sonda de goma elástica.
+Después de la operación, el paciente fue extubado con éxito sin ninguna complicación y luego examinado por otorrinolaringólogos mediante laringoscopia flexible. Se encontró que la epiglotis estaba en una posición ligeramente más baja de lo normal ().
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@@ -0,0 +1,3 @@
+En agosto de 2016, un hombre iraní de 85 años con hipertensión y diabetes mellitus se presentó con antecedentes de disuria, vacilación y frecuencia urinaria y se encontró que tenía un nivel de urea de 52 mg/dl y un nivel de creatinina de 1.95 mg/dl. Se hicieron más investigaciones con la sospecha de cáncer de próstata en el paciente. El nivel de antígeno prostático específico (PSA) era de 8.9 mg/dl y sugería la posibilidad de cáncer de próstata. La prueba de resonancia magnética (MRI) mostró el tamaño normal de la glándula prostática, pero las lesiones de la zona periférica sugerían la posibilidad de cáncer de próstata. La puntuación del Sistema de Reporte e Información de Imagen de Próstata (PI-RADS) fue de 5 (muy sospechoso). De acuerdo con la puntuación de PI-RADS, se recomendó una biopsia directa de las lesiones para la zona periférica. El estudio patológico de 12 muestras separadas de diferentes áreas de la próstata reveló un adenocarcinoma unilateral con una puntuación de Gleason de 8 (4 + 4), la proliferación neoplásica maligna de células epiteliales con un diseño glandular monocapa, invasión de los tejidos vecinos y reacción desmoplásica en cinco muestras. Sin embargo, se informó la aparición de la textura normal en otras muestras. En la exploración de todo el cuerpo, se describió una lesión ósea en la porción media del fémur izquierdo. Se inició la terapia de reemplazo hormonal en septiembre de 2016.
+En junio de 2017, el paciente presentó fatiga, pérdida de peso y dolor en el cuadrante superior izquierdo. Su hemograma completo mostró un nivel de hemoglobina de 10.7 g/dl, un nivel medio de hemoglobina corpuscular (MCH) de 23.9 y un nivel medio de concentración de hemoglobina corpuscular (MCHC) de 27.9, y un RDW-CV elevado con un valor de 19.5. El recuento de glóbulos blancos (WBC) de 171.84 109/L y el recuento de plaquetas de 644 109/L revelaron leucocitosis y trombocitosis. Se sospechó que tenía LMC y se le solicitó una reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (QRT-PCR). El examen de PCR en tiempo real fue positivo para el gen de fusión BCR/ABL P210 t (9;22) (q34; q11), lo que confirmó el diagnóstico de LMC. Se inició el tratamiento con un TKI, imatinib (400 mg/diario). Durante los seguimientos, debido a la anemia grave y sintomática, se le prescribió al paciente eritropoyetina (Eprex, Epoetin Alfa®) para el edema generalizado. Debido al fracaso del tratamiento con imatinib (400 mg − 2 años), se cambió al paciente a nilotinib (300 mg − 3 años), un TKI de segunda generación. Después de la administración de nilotinib, el paciente no fue sintomático. La BCR-ABL1 cuantitativa fue negativa y el paciente mostró una respuesta molecular profunda al tratamiento.
+El paciente fue seguido durante aproximadamente 5 años. En mayo de 2021, el paciente presentó náuseas, letargo, dolor óseo, pérdida de peso y tenía un nivel de creatinina de 4.73 mg/dl, un nivel de hemoglobina de 7 g/dl, una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 104, un recuento de glóbulos rojos de 2,4 × 1012/l y un recuento de plaquetas de 82 × 109/l, lo que era indicativo de anemia e insuficiencia renal. Sin embargo, el estudio molecular (evaluación cuantitativa de BCR-ABL1) fue todavía negativo y no se detectó la copia de transcripción de BCR-ABL1. Un examen posterior reveló un nivel total de proteínas en suero de 8,8 g/dl, un nivel de albúmina de 3,3 g/dl, un nivel de inmunoglobulina (Ig) G de 5295 mg/dl, un nivel de IgA de 22 mg/dl, un nivel de IgM de 10 mg/dl. Un examen de proteínas en suero (electroforesis capilar) detectó inmunoglobulina monoclonal IgG (kappa), que puede describir un mieloma múltiple. Un examen de proteínas en orina mostró una detección negativa de Bence Jones kappa a lambda. Después de la inyección de 99 m Tc-metilen difosfonato (MDP), se realizó un examen óseo de todo el cuerpo con sospecha de metástasis ósea de cáncer de próstata. Se observó escoliosis toracolumbar, cambios degenerativos en la rodilla, hombros y caderas. Se describió la lesión ósea en la parte media del fémur izquierdo. En cuanto a la ausencia de cambios en comparación con los exámenes anteriores, estos hallazgos no fueron probablemente debidos a metástasis ósea. La MRI lumbar no reveló cambios líticos óseos. Una biopsia de médula ósea reveló que el 60% de las células nucleadas eran células plasmáticas inmaduras, lo que sugería MM (Fig. ). El electrodiagnosis (EDX) de las extremidades inferiores no mostró SNAP, CMAP bilateral reducido de los nervios peroneos y un patrón neurogénico en la aguja EMG. Por lo tanto, la prueba fue anormal y compatible con polineuropatía distal sensorial motora crónica con características axonales. Iniciamos MP (melfalán y prednisolona) debido a su neuropatía. Desafortunadamente, a pesar de nuestro tratamiento, falleció después de 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_523_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 66 años de edad se presentó con opresión torácica por esfuerzo, falta de aire y debilidad en la extremidad inferior derecha durante dos semanas. Se le diagnosticó una masa cardiaca dos meses atrás en otro hospital. Tenía un historial de hipertensión de los últimos 20 años que estaba bajo control con tratamiento. Se sometió a una cirugía rectal radical cinco años atrás y experimentó incontinencia fecal intermitente después de la cirugía. En el examen físico, su presión arterial era de 124/67 mmHg, temperatura de 36.6°C, pulso de 64 bpm, RR de 20/m. Al percutar, el borde izquierdo del corazón estaba ligeramente extendido, lo que indicaba un agrandamiento del corazón izquierdo. Al auscultar, los sonidos cardiacos eran normales en todas las áreas con ritmo normal y un sonido de raleo húmedo en ambos pulmones. Una ecografía abdominal reveló un quiste renal y hepático. La próstata estaba levemente agrandada con placas calcificadas. Se realizó una angiografía coronaria (CAG) sin hallazgos notables. Una ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró un espacio ocupado por la válvula mitral hipoecoica con bordes claros. El doppler color no mostró señales de flujo sanguíneo alrededor o dentro de la masa quística. Un eco de contraste mejorado no mostró contraste en el quiste con una regurgitación mitral moderada y una dilatación aórtica ascendente como se muestra en la figura. Un examen de tomografía computarizada (CT) reveló un defecto de llenado de baja densidad elíptico en el área de la válvula mitral del atrio izquierdo con un tamaño de aproximadamente 2.9*1.2 cm como se muestra en la figura. Basado en la ecocardiografía y el informe de CT, se hizo un diagnóstico preliminar de un tumor quístico cardiaco. Se sometió a una cirugía toracoscópica bajo anestesia general y un bypass cardiopulmonar. La canulación arterial y venosa se realizó a través de la arteria femoral derecha y la vena, respectivamente. Se hizo una incisión de 4 cm en el cuarto espacio intercostal (ICS) en la línea axilar anterior derecha, una incisión de 3 cm en el tercer ICS en la línea axilar media y una incisión de 3 cm en el segundo ICS en la línea axilar media. La aorta se pinzó y se logró el paro cardiaco con la ayuda de cardioplejia infundida a través de la raíz aórtica. No se encontró trombo en el atrio izquierdo. Se observó un quiste de aproximadamente 20*20 mm en la posición P1 del folleto posterior mitral con un agrandamiento leve del anillo mitral. La válvula mitral mostró una regurgitación moderada. Se extrajo el quiste y se reparó el folleto posterior de la válvula con un anillo de anuloplastia semirrígido completo de 28 mm. La prueba de fuga de solución salina mostró una competencia satisfactoria de la válvula mitral. El informe histopatológico postoperatorio mostró un quiste gris y blanco de 2.5*2*0.7 cm con una pared interior y exterior lisa. El tejido presentó una estructura similar a un quiste sin epitelio claro. Se encontró degeneración hialina fibrosa y mucosa de la pared quística y pequeños focos de hemorragia que confirmaron el diagnóstico de quiste de sangre de la válvula mitral (Fig. ). El paciente se recuperó bien sin ninguna complicación. La ecocardiografía postoperatoria no mostró MR. El paciente estaba bien y asintomático en el seguimiento de seis meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_534_es.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Un niño kurdo de 10 años se presentó con dolor óseo y fiebre asociada a sudores nocturnos, falta de aire, pérdida de peso (5 kg/mes), manchas púrpura purpúreas en la piel y sangrado de la nariz. La historia del paciente se remontaba a 1 mes antes del ingreso. En el examen, observamos palidez, caquexia, disnea, fiebre, taquicardia, taquipnea, múltiples petequias y equimosis en toda la piel, venas tortuosas dilatadas en el tórax, pulso de 120 lpm, frecuencia respiratoria de 23 ciclos/minuto, temperatura de 39°C y presión arterial de 90/45 mmHg. Además, encontramos múltiples linfadenopatías cervicales pequeñas y esplenomegalia leve 3 cm por debajo del margen costal izquierdo. El hígado del niño estaba sensible 7 cm por debajo del margen costal derecho, y tenía una gran distensión abdominal. Los recuentos sanguíneos iniciales fueron hemoglobina 64 g/L, recuento de glóbulos blancos 34 × 109/L, plaquetas 25 × 109/L y blastos 38% (Figura
+A). Los blastos eran homogéneos con una alta proporción de núcleo a citoplasma, nucleolos no conspicuos y cromatina abierta, y algunos de los blastos estaban vacuolados. Las plaquetas estaban marcadamente reducidas (Figura
+B). Se visualizó un ensanchamiento mediastinal en una radiografía de tórax (Figura
+). La resonancia magnética mostró vértebras lumbosacras con infiltración difusa de la médula ósea axial de las vértebras dorsales y lumbares inferiores, lo que sugiere metástasis óseas de naturaleza predominantemente osteolítica (Figura
+A–
+C). La aspiración de médula ósea (BMA) no mostró fragmentos, pero sí pocas áreas de necrosis. La biopsia de médula ósea mostró una marcada BMN (Figura
+A y
+B). El primer inmunofenotipado no fue concluyente, pero el segundo fue positivo para CD3 y desoxinucleotidil transferasa terminal y negativo para CD20, CD79a y CD10.
+Tras la admisión, el estado del paciente se deterioró y se desarrollaron características de un síndrome de la vena cava superior franco. El paciente fue tratado con quimioterapia según el protocolo ALL y se logró una remisión completa el día 28. En la semana 24 de quimioterapia, su estado recayó en el tratamiento. Volvió a nuestro hospital con fiebre, infección torácica y 60 % de blastos observados en el frotis de sangre periférica, y el hemograma completo reveló una pancitopenia grave. La BMA era una punción seca, pero la biopsia mostró una médula ósea hipercelular con una infiltración extensa de células mononucleares y desaparición de la necrosis (Figura
+C y
+D). Se reinició el tratamiento de acuerdo con el protocolo ALL (protocolo de recaída de la médula ósea), después de lo cual desarrolló mucositis severa, septicemia incontrolada y desequilibrio electrolítico. Eventualmente, eso lo llevó a la muerte.
+La BMA en el momento del diagnóstico estaba diluida y las diapositivas parecían mostrar artefactos con algunas células necróticas. La biopsia fue una pieza de tejido de 1,6 cm que consistía en un fragmento de hueso trabecular que mostraba una BMN marcada, como se muestra en la imagen de la Figura
+A (antes del tratamiento). El resultado de la inmunohistoquímica no fue interpretable para la primera muestra, pero para la segunda el diagnóstico fue definitivo como LLA de precursores de células T.
+Durante el ingreso, administramos al paciente 3000 ml/m2/día de líquidos intravenosos, 100 mg/m2/día de alopurinol y antibióticos. El estado del paciente se deterioró posteriormente y desarrolló disnea progresiva, opresión en el pecho, distensión abdominal y fiebre. El paciente estuvo a punto de desarrollar síntomas claros de síndrome de la vena cava superior, pero más tarde desarrolló debilidad bilateral en las extremidades inferiores. La prueba de elevación de la pierna recta fue positiva bilateralmente. La resonancia magnética de la columna dorsolumbo-sacra mostró infiltración focal difusa de la médula ósea axial de las vértebras dorsales e inferiores, lo que causó una intensidad de señal alterada hipointensa en T1 (Figura
+A y
+B). La imagen sugería una metástasis ósea de naturaleza predominantemente osteolítica (Figura
+A y
+B). También se observaron hepatosplenomegalia incidental y agrandamiento renal bilateral (Figura
+C), pero no hubo presión en la médula espinal.
+Iniciamos la infusión intravenosa de dexametasona a 6 mg/m2. Siete días después del ingreso de la paciente, comenzamos la terapia de inducción con vincristina 1,5 mg/m2 en bolo intravenoso los días 7, 14, 21 y 28. Se administró dexametasona 6 mg/m2 diariamente y daunorubicina 25 mg/m2 los días 1 y 7.
+Al comenzar la inducción, el paciente desarrolló ataques de contracciones tónico-clónicas. La tomografía computarizada del cerebro sin contraste fue negativa. Las mediciones de electrolitos mostraron una hipocalcemia grave, y se indujo la corrección, que estabilizó las convulsiones. El día 28, la BMA indicó unos pocos fragmentos y se observaron megacariocitos. Las series eritroides y mieloides estaban presentes con todas las etapas de maduración. Los datos también indicaron neutrófilos e histiocitos predominantes, pero los elementos celulares no pudieron confirmar un exceso de blastocitos. El informe de la biopsia de la médula ósea mostró una celularidad del 95 %, que estaba compuesta predominantemente por granulocitos en las primeras etapas y por etapas de maduración normales de las células hematopoyéticas. Los blastocitos constituían aproximadamente el 2 % del total de células nucleadas de la médula. La relación de células mieloides a eritroides fue de 8:1.
+Después de un período de inducción de 4 semanas, se observó una remisión completa y continuamos con la quimioterapia de consolidación temprana. Desafortunadamente, en la semana 24 de tratamiento, el paciente volvió con fiebre, infección torácica, neutropenia y trombocitopenia, y encontramos la presencia de unos pocos blastos en el recuento sanguíneo periférico. El paciente no respondía al tratamiento de apoyo que incluía antibióticos y antipiréticos. El análisis de seguimiento de BMA mostró una excesiva infiltración de la médula ósea por células mononucleares con múltiples nucleolos discretos. Tanto los precursores eritroides como los megacariocíticos fueron suprimidos en BMA, mientras que en la biopsia de la recaída no se observó necrosis (Figura
+C y
+D).
+En la fecha de la terapia de reindución, seguimos un protocolo de recaída de la médula ósea. En el día 14 de la reindución del tratamiento, el paciente desarrolló anemia severa, trombocitopenia y neutropenia. Además, desarrolló mucositis de grado IV con hipokalemia. El paciente no pudo tolerar las complicaciones y desarrolló septicemia seguida de sepsis. La muerte del paciente fue un resultado inevitable. El período de supervivencia general fue de 26 semanas después del primer diagnóstico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_535_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 29 años visitó el centro de fertilidad del Hospital Sree Avittom Thirunal del Colegio Médico del Gobierno, Thiruvananthapuram, para un tratamiento de fertilidad. Se obtuvo el consentimiento del paciente antes del estudio. El presente hallazgo de una asociación inesperada entre DSD e infertilidad en la población de Kerala se observó el 1 de marzo de 2018 en el Hospital Sree Avittom Thirunal del Colegio Médico del Gobierno, Thiruvananthapuram, Kerala, India, durante el cariotipado y la caracterización molecular de pacientes varones azoospérmicos.
+El examen físico y el historial médico mostraron que el paciente, de 170 cm de estatura y 75 kg de peso, no tenía antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol ni masticación de tabaco. Ha estado usando un dispositivo electrónico moderno (teléfono celular) durante los últimos cinco años y no tiene antecedentes de orquitis, enfermedades de transmisión sexual, trastornos psicológicos ni endocrinos. Los hallazgos clínicos revelaron que el sujeto no tenía palpación de testículos, criptorquidia, torsión testicular ni cambios en las extremidades. El historial familiar del paciente no mostró problemas relacionados con la infertilidad. El sujeto del estudio mostró caracteres sexuales secundarios masculinos normales, longitud del pene y patrón de vello androgénico y no se observaron problemas de erección, ginecomastia ni hipospadias. El volumen de los testículos era <2 ml y ambos testículos estaban blandos y atrofiados. Los principales cambios observados durante la evaluación clínica fueron los testículos de pequeño tamaño y la disfunción eyaculatoria. Se realizó un análisis de semen en una muestra recolectada después de tres días de abstinencia y los resultados confirmaron la azoospermia no obstructiva en un análisis repetido. El volumen fue de 2 ml, pH=7.4, tiempo de licuefacción de 15 min, WBC 0-1 pc/ml y fructosa presente. Se realizó aspiración epididimal de esperma percutánea (PESA) en ambos lados y no se pudo recuperar el esperma. La pareja optó por la inseminación artificial por donante (AID). La ecografía del escroto mostró que el testículo derecho tenía un tamaño de 1.2 cm × 1.8 cm × 1.4 cm con una ecografía normal. El epidídimo era normal con dimensiones de 1 cm × 0.7 cm. El testículo izquierdo medía 1.3 cm × 1.7 cm × 0.9 cm con ninguna indicación de varicocele. La ecografía transrectal (TRUS) mostró una próstata con un tamaño de 38 mm X 35 mm X 20 mm. No se observaron lesiones en ninguno de los componentes transrectales. La vejiga urinaria era normal sin dilatación en las vesículas seminales y conductos eyaculadores. El análisis hormonal mostró un aumento de la hormona estimulante del folículo (FSH) a 35 mIU/ml (1-12 mIU/ml) y la hormona luteinizante (LH) a 19.9 mIU/ml (1.5-10 mIU/ml) mientras que la testosterona a 3.2 ng/ml (2.45-10 ng/ml) y la prolactina a 6.7 ng/ml (3.1-16.5 ng/ml) estaban dentro del límite del rango de referencia.
+Se utilizaron análisis cromosómicos de linfocitos periféricos para identificar las aberraciones numéricas y estructurales de los cromosomas. Se realizó un bandeo GTG para el cariotipado. Se analizaron un total de 30 cromosomas en metafase y los resultados mostraron que la paciente tenía un cariotipo 46 XX (conocido como síndrome de de la Chapelle) sin evidencia de otras anomalías cromosómicas estructurales/numéricas, incluido el mosaicismo.
+El análisis molecular de la región STS específica del cromosoma Y mediante PCR en tiempo real y la amplificación mediante PCR Uniplex de los seis sitios de secuencia etiquetada (STS) específicos del cromosoma Y se utilizaron para identificar la microdeleción del gen AZF (). Los cebadores se diseñaron en base a las directrices EMQN (). Se utilizaron los cebadores contra el gen SRY y un fragmento único en los cromosomas X y el gen ZFX como controles internos. El análisis mediante PCR en tiempo real mostró la ausencia de la región completa AZFa, AZFb y AZFc, pero se confirmó la presencia del gen SRY, como se muestra en . Todos los cebadores STS se amplificaron en el control positivo masculino. El ADN genómico femenino no se amplificó en ninguno de los cebadores STS y, sin embargo, el gen SRY mostró amplificación del gen ZFX. Estos hallazgos confirmaron que el paciente es un varón XX con la presencia del gen SRY.
+Se realizó un análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH) en cromosomas en metafase de linfocitos periféricos cultivados para confirmar la condición masculina XX 46 utilizando la sonda LSI SRY/CEPX (Vysis Inc., EE. UU.) localizada en Yp11.3 y p11.1-q11.1 del cromosoma X. La hibridación de la sonda mostró dos señales para CEPX (verde) en la región centromérica de ambos cromosomas X y una señal para SRY (rojo) en la región terminal de un cromosoma X en todas las metafases analizadas (). Este hallazgo confirmó el cariotipo XX 46, un caso de DSD.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_541_es.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Una niña italiana de 7 años con un fenotipo similar al TMAU ha llamado nuestra atención después de que su madre informara de la producción de un fuerte olor corporal. La historia de la niña reveló que es la tercera hija de padres sanos y sin relación entre sí. Sus dos hermanos, de 16 y 10 años, estaban aparentemente sanos.
+Todos sus parámetros hematológicos y bioquímicos para la función renal, tiroidea e hepática estaban dentro de los rangos normales.
+Se sospechó de la presencia de TMAU y se sugirió que se examinara el ADN del niño en busca de mutaciones en el gen FMO3. El estudio fue aprobado por nuestro comité de ética local. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de los padres del paciente.
+Se realizó un análisis molecular del gen FMO3 en el paciente índice y en los miembros de la familia. Se extrajo ADN genómico de la sangre periférica heparinizada de todos los miembros de la familia utilizando el método de precipitación salina []. En la secuencia aguas arriba, el exón 1 no codificante y cada uno de los exones codificantes (exones 2 a 9) del gen FMO3 se amplificaron a partir del ADN genómico mediante reacción en cadena de la polimerasa utilizando los pares de cebadores que se muestran en la Tabla .
+Los productos de la PCR se secuenciaron con el kit de secuenciación BigDye® Terminator versión 1.1 en el analizador secuenciador ABI PRISM® 377 (Applied Biosystems).
+También analizamos muestras de orina del probando y de todos los miembros de la familia para detectar la presencia de TMA y TMAO. Se recolectó una primera muestra de orina durante 24 horas en condiciones normales de alimentación (una dieta que no contenía alimentos ricos en TMA) y una segunda muestra se recolectó de 6 a 8 horas después de ingerir 300 g de pescado marino.
+Las muestras de orina se acidificaron a pH 3.0 con ácido fórmico y se almacenaron a -20°C. La creatinina se midió mediante la reacción de Jaffe en un autoanalizador.
+La derivatización de TMA se llevó a cabo de acuerdo con el método de Johnson, utilizando bromoacetato de etilo como reactivo derivado [,]. Cada muestra se analizó por duplicado.
+Se realizó un análisis de las mutaciones de nueve exones del gen FMO3 en todos los miembros de la familia.
+Se encontró que el probando era heterocigótico para el polimorfismo c.472 G>A p. E158K (rs 2266782) en el exón 4, y una transición G-a-A en el codón 158 (GAG a AAG) que dio lugar a una sustitución de ácido glutámico por lisina (Glu158 a Lys158).
+El polimorfismo E158K reduce la actividad catalítica de FMO3, que parece variar en función del sustrato (—). Estudios previos de expresión in vitro demostraron que la forma K158 de la proteína es un N-oxigenador de TMA más pobre que la forma E158.
+En algunas poblaciones, esta variante se encontró en un alto grado de desequilibrio de ligamiento con la variante E308G. Cuando están presentes en el mismo alelo, E158K y E308G exhiben un efecto aún más pronunciado en la función de FMO3 [], incluso conduciendo a formas leves o transitorias de TMAU [].
+El probando también era heterocigótico para dos polimorfismos en regiones intrónicas: c.627+10 C>G (IVS5+10G>C) (rs 2066534) y c.485-21 G>A (IVS4-22G>A) (rs 1920149).
+La primera, una variante de relevancia funcional incierta, se encontró en cis con el polimorfismo E158K [], mientras que la segunda fue una sustitución intronic A-G en la posición -21 del sitio aceptor de empalme del exón [,]. Los padres y el mayor de dos hermanos eran heterocigóticos para las mismas variantes, mientras que el hermano menor no mostró ninguna variación.
+Como este último era de tipo salvaje, es posible deducir que ha heredado el alelo de tipo salvaje de cada progenitor y que los polimorfismos c.472 G>A, c.485-21 G>A y c.627+10C>G se produjeron en configuración cis en uno de los dos alelos FMO3 del padre y la madre. Sobre la base de esto, es posible deducir que el probando y el mayor de los dos hermanos, así como los padres, eran heterocigóticos compuestos para los tres polimorfismos (Figura). Sin embargo, entre ellos, solo el probando mostró un fenotipo similar al TMAU.
+Por ello, quisimos analizar la región aguas arriba del gen FMO3 para identificar variantes polimórficas que pudieran afectar la actividad enzimática. No se identificaron variantes en ninguno de los miembros de la familia. El análisis de las muestras de orina recolectadas durante 24 horas de ambos padres y dos hermanos en condiciones normales de alimentación (una dieta que no contenía alimentos ricos en TMA, como pescado o huevos) mostró la presencia de cantidades relativamente pequeñas de TMA excretada. La relación metabólica de N-oxidación (relación TMA/TMAO) para los cuatro sujetos varió de 0.02 a 0.04.
+En el caso del probando, la excreción de TMA representó solo el 29,0 % de la excreción total de TMA. La proporción metabólica de N-oxidación para el probando fue de 2,4, dos órdenes de magnitud mayor que la observada para los padres y dos hermanos (proporción TMA/TMAO >0,2).
+Después de la exposición oral a TMA, la cantidad de TMA excretada en la orina como TMAO en los padres y dos hermanos permaneció alta y fue muy similar a los valores en condiciones normales de alimentación. La proporción metabólica de N-oxidación varió de 0.02 a 0.04.
+Luego de la exposición oral a TMA, en el probando, la excreción de TMAO representó el 19,4 % del total de TMA excretado (Tabla).
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+Nuestra paciente era una mujer china de 39 años que había dado a luz a un segundo bebé vivo y a término mediante una cesárea sin complicaciones en 2011, después de un aborto espontáneo en 2010 y una primera cesárea en 2005. En diciembre de 2014, notó una hinchazón púrpura y no dolorosa que parecía una masa en la pared abdominal anterior alrededor de la cicatriz de la cesárea. La masa tenía el tamaño de una judía verde y no estaba acompañada por ningún dolor abdominal o sangrado vaginal anormal. No había hallazgos notables en su historial médico, familiar o psicosocial. La masa de la pared abdominal había aumentado progresivamente, lo que la llevó a presentarse en una institución local. Se le había realizado una resección del tumor de la pared abdominal en junio de 2015, que podría interpretarse como una enfermedad maligna de endometriosis de la pared abdominal.
+La paciente había visitado un hospital regional terciario para una consulta sobre el diagnóstico patológico de un CC antes de acudir a nuestro hospital para un diagnóstico y tratamiento posterior. Su examen físico no mostró anormalidades, excepto la cicatriz de la escisión local en la pared abdominal. Nuestros patólogos revisaron la primera muestra excisada del hospital anterior y confirmaron la característica de CC coexistente con ETT menor. Su índice proliferativo Ki-67 fue de aproximadamente 50%. El análisis de laboratorio reveló niveles séricos normales de β-gonadotropina humana (β-hCG; < 1.2 IU/L) y marcadores tumorales, incluido el antígeno carbohidrato 125 (CA 125), antígeno carcinoembrionario (CEA), CA 19-9, CA 15-3 y α-fetoproteína; todos estos biomarcadores tuvieron valores consistentemente negativos. Se realizó una tomografía por emisión de positrones para determinar si existían otras lesiones metastásicas; sin embargo, no se observaron tumores residuales ni lesiones malignas sospechosas. Para una evaluación posterior, se realizó un legrado endometrial, cuyos resultados revelaron un endometrio normal en la fase menstrual. Posteriormente, la paciente recibió dos ciclos de quimioterapia con un régimen de etopósido y cisplatino (EP) durante un período de 2 meses. Durante la quimioterapia, sus niveles de β-hCG en suero permanecieron negativos (< 1.2 IU/L).
+Posteriormente, se sometió a un seguimiento regular en el departamento de pacientes externos, y se encontró un nódulo recurrente en el mismo sitio de la cicatriz abdominal aproximadamente 17 meses después de la última quimioterapia. La paciente se registró para ingresar nuevamente. Su nivel de β-hCG en suero había aumentado a 6.17 IU/L, y se visualizaron dos masas ovales hipoecoicas por ultrasonografía en el tejido blando subcutáneo de la cicatriz abdominal. La tomografía computarizada (TC) de tórax y la resonancia magnética (MRI) de cabeza no mostraron anormalidades. Luego se sometió a una segunda extirpación de masa notable por localización intervencional por ultrasonografía. En este caso, el nódulo estaba en la capa de grasa junto a la fascia superficial. Su nivel de β-hCG en suero había disminuido a 3.4 IU/L en el segundo día postoperatorio. El resultado del examen patológico estuvo inicialmente en línea con la metástasis CC a la pared abdominal, y el índice Ki-67 de la paciente fue del 20%. Sin embargo, las secciones patológicas de la paciente se enviaron al Hospital de Obstetricia y Ginecología de la Universidad de Fudan, otro hospital terciario en China, para una consulta adicional, y el hallazgo fue ETT. Finalmente, se alentó a la paciente a mantener un seguimiento cercano, y su nivel de β-hCG en suero había disminuido gradualmente.
+En las visitas de seguimiento, el nivel de β-hCG en suero del paciente se elevó al nivel más alto de 10.68 IU/L nuevamente 4 meses después (Fig. ), pero ella todavía no tenía ningún dolor abdominal o sangrado vaginal anormal. Además, una tomografía computarizada pélvica mostró varios nódulos en la línea media de la fascia abdominal; el nódulo más grande tenía un tamaño aproximado de 21 × 15 mm. Los nódulos tenían límites claros pero eran menos uniformes en los ecos internos (Fig. a y b). A lo largo del proceso de la enfermedad, los resultados de las pruebas para marcadores tumorales como CA 125, CA 19-9, CEA y HE4 fueron negativos, y los resultados de las pruebas de rutina de muestreo de sangre (recuento de células sanguíneas, función hepática y renal, función de coagulación) fueron normales. Sugerimos una tercera resección de la masa a la paciente, pero ella optó por una histerectomía debido al miedo de la malignidad y la recaída posterior. Finalmente se sometió a una laparotomía exploratoria con la eliminación de la lesión de la pared abdominal, histerectomía subtotal, salpingectomía bilateral y resección del quiste ovárico izquierdo, así como biopsia del ganglio inguinal derecho en julio de 2017. La exploración intraoperativa reveló que la lesión de la pared abdominal se ubicaba en la fascia de la pared anterior.
+Las observaciones histopatológicas sugerían que la hiperplasia del tejido graso fibroso era visible con infiltración cancerosa y necrosis alrededor del tejido canceroso, lo que era coherente con un tumor trofoblástico, constituido principalmente por tumores trofoblásticos epidérmicos mayores (aproximadamente 90 %) y el resto por componentes CC (aproximadamente 10 %) en la lesión de la pared abdominal (Fig. a). La inmunohistoquímica mostró β-hCG (focal positivo), inhibina-α (trofoblasto epitelial negativo, CC positivo), y p63 (trofoblasto epidérmico positivo, CC positivo) (Fig. b-d). No hubo implicación tumoral en otros tejidos, incluidos el uterino, el quiste ovárico izquierdo y los ganglios linfáticos inguinales derechos, lo que indicaba un tumor mixto trofoblástico aislado y extrauterino. Sobre la base de todos estos hallazgos, el diagnóstico fue de ETT acompañada de CC. La recuperación posoperativa de la paciente fue sin incidentes. Dos semanas después de la histerectomía, su nivel de β-hCG en suero había vuelto a la normalidad (bajo 1,2 IU/L). Dos años después, no hubo evidencia de recurrencia según el β-hCG en suero y los estudios de imagen.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer japonesa de 48 años de edad, tuvo un inicio repentino de dolores de cabeza severos temprano en la mañana mientras trabajaba y fue transportada a un hospital local. Estaba alerta y no tenía déficit neurológicos. Tenía un historial médico de dermatitis atópica y alergia a metales que le había desanimado de usar joyas.
+Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza mostró una hemorragia subaracnoidea (HSA) alrededor de la cisterna basal con HSA predominante en la cisterna silviana izquierda. Una angiografía por TC tridimensional reveló un aneurisma de la arteria carótida interna izquierda (ICA) y la arteria comunicante posterior (Pcom). Aunque se programó una cirugía de clipping de aneurisma emergente, la paciente prefirió una embolización con bobina en lugar de una cirugía abierta, por lo que fue derivada a nosotros para una embolización con bobina.
+Al día siguiente de la aparición, se realizó una embolización de bobina utilizando una técnica sencilla bajo anestesia general. El angiograma de la ICA izquierda confirmó un aneurisma de forma irregular que medía 7,7 mm en el diámetro máximo en la unión de la ICA izquierda con el Pcom. Además del aneurisma de la ICAPcom, también se revelaron aneurismas en las bifurcaciones bilaterales de la arteria cerebral media (MCA) y en la parte superior de la ICA derecha. Dada la distribución de la HSA, así como el tamaño y la forma del aneurisma, se creyó que el aneurisma de la ICA izquierda era la causa de la HSA.
+Se introdujo una funda guía (Flexor shuttle 7F × 90 cm ST 0.100”/2.54 mm) hasta la porción pre-petrosa de la ICA izquierda. Se colocó un microcatéter (Excelsior SL-10 pre-formado 90°) en el aneurisma utilizando un catéter intermedio de forma manual (TACTICS 120 cm STR). Se usaron siete bobinas para la obliteración completa del aneurisma (clasificación de oclusión Raymond-Roy clase I) y se enumeran en. El paciente se recuperó bien sin ningún déficit neurológico. La tomografía computarizada de la cabeza justo después de la embolización no mostró hallazgos anormales, como se muestra en
+A pesar de no haber déficit neurológico tras la cirugía y de no haber hallazgos anormales en una resonancia magnética realizada 7 días después de la embolización de la bobina, una resonancia magnética realizada 24 días después de la embolización demostró una lesión redonda junto al cuerno posterior del ventrículo lateral izquierdo, como se muestra en. La lesión mostró una intensidad moderadamente alta homogéneamente en la imagen ponderada en T2 (T2WI) y en la secuencia de inversión atenuada por fluido (FLAIR), una intensidad leve en el mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) pero una intensidad similar en la imagen ponderada por difusión (DWI). Una resonancia magnética realizada 44 días después de la cirugía mostró múltiples lesiones irregulares en ubicaciones separadas de los lóbulos frontal y parietal izquierdos. Las lesiones demostraron una intensidad alta en FLAIR como la anterior. Una resonancia magnética obtenida 70 días después de la cirugía todavía demostró una lesión de intensidad alta aún mayor en T2WI, FLAIR y ADC y una intensidad similar en DWI en el lóbulo frontal izquierdo, aunque la lesión anterior había desaparecido. Una resonancia magnética realizada 146 días después de la cirugía mostró finalmente la desaparición completa de las lesiones irregulares de intensidad alta.
+En tanto, la proporción de eosinófilos (EOS) entre los leucocitos era de 3.0% (0.0-7.0%) antes de la cirugía, y se elevó hasta 9.7% 16 días después de la embolización de la bobina y volvió a 2.6% 147 días después de la cirugía, como se muestra en.
+A pesar de los resultados de la resonancia magnética, el paciente no mostró déficit neurológico alguno y solo se quejó de dolencias leves en la cabeza durante todo el curso. No se le aplicó ningún tratamiento específico y los dolores de cabeza disminuyeron gradualmente hasta que finalmente desaparecieron por completo.
+Posteriormente, el paciente se sometió a una prueba de parche de piel de metal que arrojó resultados positivos únicamente contra el zinc, aunque la prueba de parche no cubría ni el titanio, ni el tungsteno, ni el molibdeno, como se muestra en.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente de 73 años de edad se presentó con un nódulo firme, subcutáneo en el párpado superior derecho []. La lesión estuvo presente durante 10 años, creciendo lentamente y sin dolor. La masa era redonda, relativamente dura y se movía libremente bajo la piel, sin dolor al tacto o movilización. La piel que la cubría no mostraba signos de inflamación o pigmentación anormal. No hubo restricción en los movimientos oculares, y los exámenes oftalmológicos restantes no fueron relevantes.
+El paciente se sometió a una tomografía computarizada orbital que reveló una masa extraconical, adyacente a la inserción del recto lateral, sin distorsión del globo ocular ni invasión de las estructuras óseas o musculares. La masa tenía una densidad heterogénea y había dos quistes en su porción superoanterior [].
+Se realizó una biopsia excisional sobre la dermis del párpado superior, a través de una incisión horizontal de 15 mm en el tercio lateral del pliegue del párpado. El tumor estaba bien circunscrito, sin adherencias, y se diseccionó y eliminó fácilmente en su totalidad. La glándula lagrimal se encontró independiente de la masa, con una apariencia normal. La incisión se cerró con una sutura de polipropileno 6.0. La apariencia postoperatoria puede observarse en.
+En el examen patológico macroscópico, el nódulo estaba bien definido con dimensiones de 20 mm × 15 mm × 12 mm. Se encontró una superficie de corte lisa y de color canela, con pequeñas áreas cavitadas que contenían un material blanquecino pastoso. Se sometió a examen histológico toda la muestra. El tumor estaba totalmente encapsulado y presentaba un patrón bifásico, que consistía en un estroma condromixoide y un componente epitelial []. El epitelio estaba dispuesto en nidos, cordones y tubos, o ramificaciones glandulares, con una doble capa epitelial en la que la capa epitelial interior presentaba características apocrinas, como la decapitación [Figura y ]. No se encontraron áreas significativas de atipia. Había numerosos quistes en el tumor, revestidos por un epitelio escamoso estratificado metaplásico y que contenían tapones epiteliales queratinizados en el lumen [] No se encontraron áreas de necrosis, hemorragia intersticial o actividad mitótica apreciable. No se identificaron nódulos satélite. La inmunohistoquímica reveló una expresión variable de las células epiteliales internas a las apocrinas AE1/AE3 y al antígeno carcinoembriónico (CEA) [Figura y ]. Las células epiteliales externas y el componente estromal expresaron vimentina y la proteína S100 [Figura y ]. No se encontraron signos de cambios malignos ni de parénquima lagrimal. Estos hallazgos definieron el tumor como un adenoma pleomórfico palpebral y fueron consistentes con la diferenciación apocrina.
+El examen sistémico fue negativo para metástasis; por lo tanto, el paciente se mantuvo bajo vigilancia con observaciones periódicas. En 2 años de seguimiento, ha permanecido asintomático sin signos de recurrencia local.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 68 años de edad había sufrido FA persistente y severamente sintomático durante 9 años.
+El paciente informó un historial de FA persistente de 9 años (Figura).
+El paciente tenía un historial de oclusión del defecto septal ventricular y padecía HS, lo que se demostró mediante una tomografía computarizada de la vena cava que mostró que la IVC estaba interrumpida. El ácigos se extendía hasta la SVC y las venas hepáticas drenaban directamente a la aurícula derecha.
+El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares.
+El examen físico no reveló ninguna anormalidad.
+El examen de laboratorio no reveló ninguna anormalidad.
+La evaluación inicial incluyó un ecocardiograma que mostró un defecto septal atrial (6 mm), con un tamaño atrial izquierdo agrandado y una fracción de eyección normal. La tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar tampoco sugirió ninguna anormalidad significativa.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 34 años se presentó en el departamento de pacientes externos con un historial de 6 meses de dolor de cuello y radiación bilateral de miembros superiores. Su dolor de cuello había aumentado progresivamente. En el momento de la presentación, su puntaje en la escala analógica visual (VAS) para el dolor de cuello fue de 7/10, y su puntaje en el índice de discapacidad del cuello (NDI) fue de 30. Había recibido antiinflamatorios no esteroideos durante más de 6 meses y una inyección epidural en otro lugar con un alivio mínimo de los síntomas. En el examen físico, la fuerza en todos los miembros fue de 5/5 según la clasificación del consejo de investigación médica, y los reflejos tendinosos profundos también fueron normales. El historial pasado, personal, de adicción o familiar no fue significativo. Las imágenes de resonancia magnética mostraron una única lesión que contenía fluido con una zona hiperintensa en los niveles C5-6 con hernia de disco central (). Después de un asesoramiento adecuado con una explicación de los pros y los contras del procedimiento y sus probables complicaciones, se tomó el consentimiento informado del paciente, y se programó al paciente para el procedimiento de tratamiento de descompresión por ablación navegable (L-DISQ).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_626_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Reportamos a un paciente de 70 años de edad que se presentó en nuestra sala de urgencias con fiebre y alteración del estado mental 24 horas antes de su presentación. El paciente también se quejaba de un aumento del dolor en el flanco izquierdo, náuseas y vómitos. No había antecedentes de traumatismo. En el examen físico, el paciente parecía estar angustiado y con una respuesta mínima. Los signos vitales iniciales revelaron una temperatura de 103.3 °F, taquicardia, pero presión arterial estable. El examen abdominal reveló un abdomen distendido y dolor a la palpación en el flanco izquierdo. Se encontró que el paciente tenía leucopenia grave con un recuento de glóbulos blancos de 0.7 K/μL y una creatinina sérica (sCr) de 1.64 mg/dL con un perfil de coagulación normal. Una tomografía computarizada (TC) del abdomen/pelvis con contraste intravenoso mostró un gran hematoma intracapsular (13.3 × 10.0 cm), que deformó y comprimió el riñón anterior ( y ). Había múltiples áreas de material curvilíneo hiperdenso dentro del hematoma, lo que indicaba una extravasación vascular consistente con sangrado activo. Se observó un marcado estrechamiento perinefrítico izquierdo con extensión del hematoma extracapsular a la aorta distal, los vasos ilíacos, el espacio presacro y a lo largo del espacio prerrenal izquierdo (). Se identificó una piedra de 1.1 cm dentro del uréter proximal izquierdo y una piedra de 6 mm dentro del polo inferior del riñón izquierdo. El uréter proximal izquierdo estaba dilatado ( y ).
+A pesar de las medidas de reanimación en curso con inyecciones intravenosas de líquidos y antibióticos, el paciente se volvió hemodinámicamente inestable una hora después de su ingreso a la sala de urgencias. Su presión arterial disminuyó a 70/40 mmHg y su hemoglobina descendió a 9,5 g/dL (de 11,3), lo que obligó a iniciar transfusiones de sangre e infusiones de medicamentos vasopresores. El paciente seguía en estado crítico, con taquicardia e hipotensión, y una presión arterial de 80/60 mmHg, a pesar de haber recibido 8 L de líquidos intravenosos cristaloides, 4 U de sangre e infusiones de presión. Se consultó a radiología intervencionista. Si se manejaba de forma no quirúrgica, parecía que el paciente necesitaría tanto un tubo de nefrostomía como una embolización arterial selectiva. Dada la gran cantidad de hematoma con hidronefrosis mínima, junto con el rápido deterioro clínico del paciente, la radiología intervencionista no pensó que podría ayudar con ambos problemas. Debido a la naturaleza complicada de los problemas combinados de hemorragia renal activa con shock hemorrágico/séptico, el paciente fue llevado posteriormente a una laparotomía exploratoria de emergencia y a una nefrectomía izquierda. Durante la exploración, se encontró una hemorragia activa con un defecto de 2,4 × 2,0 cm en el aspecto lateral interpolar del riñón (). Se obtuvo el control vascular del pedículo renal y se realizó una nefrectomía. Después de la operación, el paciente hizo un progreso constante hasta que fue dado de alta con un nivel de creatinina de 1,38 mg/dL, una tasa de filtración glomerular estimada de 51 ml/min/1,73 m2 y una hemoglobina estable de 9,6 g/dL. Los cultivos iniciales de sangre y orina revelaron el crecimiento de Escherichia coli, que se trató con los antibióticos adecuados. El examen histopatológico del riñón mostró un infiltrado inflamatorio intersticial e intratubular agudo e crónico con hemorragia aguda, sin evidencia de malignidad ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_630_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una paciente de 40 años dependiente de hemodiálisis tenía un historial de 2 años de hipotensión severa refractaria crónica (≤80/50 mmHg). El tratamiento previo con agonista alfa-adrenérgico, análogo mineralocorticoide y optimización de la composición del dializado con concentración de sodio >140 mmol/L y el uso de tampones de bicarbonato no habían sido efectivos. La etiología de la insuficiencia renal era una nefropatía por reflujo. Se le había realizado una nefrectomía nativa derecha y una pieloplastia nativa izquierda 21 años antes. Recibió un injerto renal cadavérico 13 años antes que falló 9 años después debido a una nefropatía crónica del aloinjerto. El injerto que falló se le retiró 3 años antes debido a una septicemia recurrente. Había sido anúrica durante los últimos 4 años. No tenía antecedentes de diabetes, insuficiencia cardiaca o enfermedad cardiaca isquémica. Había estado en hemodiálisis durante 6 años después de una diálisis peritoneal fallida. La adecuación de la diálisis durante los 6 meses previos al trasplante se registró con una tasa de reducción de urea del 75 % y un Kt/V (medida de la depuración por factor de diálisis en función del tamaño del paciente) de 1,6.
+La tomografía computarizada reveló un riñón izquierdo atrofiado. La ecocardiografía transtorácica mostró válvulas normales, el pericardio y la fracción de eyección fue del 62 %. Las medidas de rigidez vascular central fueron normales con una velocidad de onda de pulso carotideo-femoral (PWV) de 5.9 m/s (rango de referencia: 4.5-9.6 m/s) y un índice de aumento corregido para la frecuencia cardíaca (AIx75) del 21 % (rango de referencia: 19-24 %). La exploración de perfusión miocárdica fue normal. En el ejercicio cardiopulmonar máximo (CPET) [], el consumo de oxígeno en el ejercicio máximo (VO2peak) fue de 18 ml/min/kg (73 % del VO2peak previsto) (Tabla). Después de 3 minutos de reposo, pedalear sin carga (etapa de ejercicio de rueda libre) produjo un incremento del 50 % en la PA desde el inicio. Se registró un aumento exagerado en la PAS y la PAD en la carga de trabajo máxima, por lo que la PA aumentó de 82/50 mmHg a un pico de 201/120 mmHg (DSBP/DBP = 119/70 mmHg). En este punto, el paciente dejó de pedalear abruptamente y se documentó un rápido descenso de la PA al nivel inicial (Fig.
+La paciente procedió a un trasplante de riñón incompatible con el anticuerpo HLA. La inmunosupresión consistió en micofenolato de mofetil, tacrolimus y prednisolona. Se le dio una dosis única de 500 mg de metilprednisolona intraoperativa y 20 mg de basiliximab en los días 0 y 4. Preoperativamente se sometió a siete sesiones de terapia de eliminación de anticuerpos HLA [,] con criofiltración, con dos sesiones adicionales (día 1 y 2) después de la cirugía y una sesión de plasmaféresis de doble filtración en el día 3. Durante el período intraoperativo, su presión arterial se mantuvo con infusión de metaraminol. Después de la operación, fue dependiente de vasopresores durante 14 días, momento en el que la creatinina fue de 133 umol/l (eGFR 41 ml/min/1.73 m2).
+Ocho semanas después del trasplante, su presión arterial en reposo sin agente antihipertensivo fue de 124/82 mmHg. La función del injerto fue moderada con eGFR 39 ml/min/1.73 m2. En el CPET repetido, la presión arterial sistólica aumentó uniformemente, pero la presión arterial diastólica no aumentó desde el inicio (ΔSBP/ΔDBP = 19/-13 mmHg) (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_703_es.txt
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+Una ama de casa casada de 78 años de edad, con varios hijos, fue admitida en el hospital debido a un tumor cervical. El tamaño del tumor era de 7 milímetros de diámetro. No había antecedentes médicos significativos. Los órganos genitales internos no presentaban anomalías. El tumor se ubicaba en la parte posterior de la porción vaginal. La paciente se sometió a una extirpación quirúrgica del tumor y fue dada de alta al cabo de un día. El examen histológico: la muestra de tejido polipoide está cubierta por epitelio escamoso. Inmediatamente por debajo del epitelio hay un tejido conectivo hipocelular con vasos sanguíneos de paredes delgadas. En las partes más profundas del tejido, hay un área celular moderada, no encapsulada, que consiste en células cortas, ovaladas, fusiformes con núcleos blandos, ovalados, normocrómicos, nucleolos discretos. Las células forman un grupo de fascículos discretos, cortos, agrupados alrededor de los vasos sanguíneos. Los vasos sanguíneos de paredes delgadas están dilatados y llenos de glóbulos rojos. Hay pocas células inflamatorias, principalmente linfocitos, presentes en algunos campos microscópicos. El análisis inmunohistoquímico mostró que las células tumorales son positivas para vimentina y desmina y negativas para la actina de músculo pequeño, miogenina y antígeno p53. El índice de proliferación, expresado como un porcentaje de núcleos Ki-67 positivos, es menos del 1%.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_707_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Se trataba de un piloto de la Fuerza Aérea de 26 años y de un oficial de un estado extranjero. El piloto tenía algo de experiencia de vuelo individual, con un tiempo de vuelo de 120 horas en los últimos 2 años en un L-39 Albatros, designación de tipo de aeronave. No informó de problemas de salud antes del entrenamiento, ni en su historial médico. No es fumador y niega el abuso de drogas. Un examen clínico antes del incidente mostró resultados normales y el inicio del entrenamiento práctico fue normal. Los problemas surgieron justo después de la descompresión explosiva: la presión dentro de la cámara ya era estable. El piloto hizo una señal para detenerse agitando su brazo, luego se agachó en el asiento, sosteniendo su cabeza. Entonces, hizo unos cuantos gruñidos o sonidos similares a tos. No respondió a las preguntas sobre lo que había ocurrido o cuál era el problema. Después de 7 u 8 segundos, se ordenó un descenso de emergencia para acceder al piloto. Durante el descenso, el piloto empezó a responder normalmente. Este descenso de emergencia fue probablemente la razón del leve barotrauma iatrogénico del oído medio. Este problema se resolvió en los siguientes días y no está relacionado con el propósito de este informe.
+Una vez en tierra, el piloto no informó de ningún síntoma importante en un principio. Dijo que el principal problema era el dolor sinusal, que no sentía ningún dolor en el pecho ni tenía problemas para respirar. Describió los sonidos de la tos como una verbalización de su dolor y nos recuerda que hablábamos con él. En otras palabras, no entendió nuestra preocupación en relación con el traumatismo pulmonar y no parecía ansioso ni preocupado. También manifestó claramente que no aguantó la respiración durante la descompresión. Después de terminar, estaba eupneico, con parámetros hemodinámicos normales y un examen torácico normal. Después de unos minutos, desarrolló dolor retroesternal durante la inspiración profunda y su tolerancia a estar en posición horizontal se redujo. Estos síntomas no empeoraron, sin embargo, fue enviado a nuestro departamento de urgencias por sospecha de barotrauma pulmonar.
+La primera radiografía de tórax y la tomografía computarizada mostraron enfisema difuso de las partes superficial y profunda del cuello, que continuaba hasta la sección proximal de la pared torácica ventral (Fig. a, b). Los signos de neumomediastino difuso son evidentes en el paratraqueal derecho, alrededor de la arteria pulmonar derecha, la unión de las venas pulmonares izquierdas y la aurícula izquierda, además, hay signos presentes en el ángulo cardiophrenico derecho (Fig. c). Se encontró un pequeño neumotórax bilateral apical y basalmente con neumoperitoneo. Se concluyó que el neumoperitoneo había sido causado por el paso de gas a través del hiato en el diafragma. No hubo evidencia de fluido libre en el tórax, ni dislocaciones de estructuras mediastínicas, ni cambios esqueléticos traumáticos. Se recomendó una broncoscopia por sospecha de lesiones de las vías respiratorias, pero el paciente se negó. Se siguió un protocolo conservador sin drenaje torácico durante su estancia en el hospital. Una tomografía computarizada de tórax con un intervalo de dos días mostró la regresión del neumotórax bilateral, la regresión del enfisema de tejidos blandos, así como la regresión del neumomediastino. El paciente manifestó que se sentía bien y no exhibió ningún síntoma adicional, por lo que fue dado de alta. Después de la descarga, se recomendaron exámenes de seguimiento y se ordenó un período de no vuelo de dos meses. Sin embargo, después de 3 días, el paciente se fue a su país natal y se perdió el contacto a nivel médico requerido. El piloto informó que se encuentra bien, sin problemas y que estará en condiciones de volar pronto.
+Un informe elaborado por el personal técnico descartó un mal funcionamiento técnico. Se utilizó una máscara respiratoria antes y después del incidente sin problemas. Todos los equipos utilizados habían sido certificados oficialmente. No hubo indicios de problemas con el equipamiento empleado.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 51 años fue admitido en nuestro hospital debido a un historial de dos años de episodios repetidos de dolor y sensación de saciedad en la región epigástrica sin causas obvias.
+Hace dos años, el paciente empezó a presentar dolencias recurrentes en la parte superior del abdomen. Los episodios recurrentes de dolor duraban aproximadamente 1 hora y estaban asociados a náuseas.
+El paciente negó haber sido sometido a intervenciones quirúrgicas en el pasado.
+La evaluación inicial en el hospital no mostró hallazgos de importancia en el examen clínico.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio se ubicaron dentro de los límites normales.
+Una ecografía abdominal mostró una lesión quística grande en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, que en un comienzo se pensó que era retroperitoneal (Figura). No se observó flujo vascular significativo en el Doppler (Figura).
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste para una evaluación más profunda (Figura). La exploración mostró una gran lesión quística hipodensa, de 95 mm x 61 mm x 66 mm, entre el bazo y el estómago, que era anterior a la fascia renal izquierda y muy próxima al lóbulo lateral de la glándula suprarrenal izquierda. La lesión era lobulada y bien circunscrita, con una pequeña cantidad de calcificación de la pared.
+Un linfangioma quístico fue la principal consideración diagnóstica antes de la confirmación patológica, según el examen de imagen.
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+Se trata de una niña de dos años y cuatro meses de edad, nacida de una primigravida. La niña nació en la semana 39 de gestación por cesárea debido a una insuficiencia placentaria. La niña nació en buenas condiciones generales, su puntuación de Apgar a 1 minuto de vida fue de 9 y mostró signos de retraso del crecimiento intrauterino (RCIU). Su peso al nacer fue de 1850 g (<3 percentil), altura 44.5 cm (<3 percentil), circunferencia de la cabeza 31 cm (<3 percentil). Desde el día 7 en adelante, el bebé fue amamantado exclusivamente, lo que resultó en un aumento gradual de peso. A los 16 días, la niña pesaba 2018 g y fue dada de alta del hospital en buenas condiciones generales.
+A los tres meses de edad, la niña fue tratada en el departamento de otorrinolaringología pediátrica por sospecha de hipoacusia. La prueba de respuesta auditiva provocada en el tronco encefálico (ABR) realizada mientras dormía reveló una pérdida auditiva bilateral severa. En la prueba de seguimiento ABR, se confirmó la pérdida auditiva neurosensorial. A los cuatro meses de edad, se le colocó un audífono.
+En su infancia, se le diagnosticó un retraso en el desarrollo físico: su peso y su estatura estaban muy por debajo del percentil 3. Su desarrollo psicomotor era normal. La niña pudo sentarse a la edad de 8 meses y, al mismo tiempo, comenzó a ponerse de pie y a gatear. Cuando tenía 14 meses, empezó a caminar. Comenzó a hablar cuando tenía trece meses. No se encontró ninguna anormalidad en la resonancia magnética de su sistema nervioso central.
+El bajo peso y el aumento de estatura, algunas características dismórficas (cara triangular, frente prominente, depresión ocular, lipodistrofia en la región lumbar y alrededor de los codos (Figs. , , y ) hicieron sospechar el síndrome SHORT.
+Nuestro paciente presenta la mayoría de los signos y síntomas comunes del síndrome SHORT, excepto la anomalía de Rieger, la intolerancia a la insulina, la hiperextensibilidad de las articulaciones y la clinodactilia.
+La comparación de las características típicas del síndrome SHORT con las de nuestro paciente se presenta en la Tabla.
+Mientras realizábamos pruebas genéticas moleculares, encontramos una nueva mutación en la variante c.1956dupT (p.Lys653*) de PIK3R1 en el exón 15 de PIK3R1, que es responsable de los síntomas en el paciente.
+Se confirmó que la variante es una mutación de novo (no está presente en los padres biológicos) que nunca se registró en la literatura.
+La paciente tiene actualmente dos años y cuatro meses y requiere atención médica multidisciplinaria. Su estatura y su peso siguen estando muy por debajo del percentil 3, aunque su desarrollo psicomotor es correcto.
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+La paciente era una mujer japonesa no fumadora de 38 años sin antecedentes médicos significativos. Se le diagnosticó carcinoma ductal invasivo del seno derecho y, en agosto de 2020, le realizamos una resección parcial del seno derecho y una disección de los ganglios linfáticos axilares. Su diagnóstico posoperatorio fue pT2N2aM0 pStage IIB, ER(+) PgR(+) HER2(−), y se le administró su primer ciclo de quimioterapia con (5-fluorouracilo 500 mg/m2), clorhidrato de epirrubicina (100 mg/m2) y ciclofosfamida (500 mg/m2) (FEC) cada 3 semanas a mediados de septiembre.
+Un día antes de recibir el segundo ciclo de quimioterapia, tuvo una fiebre de 38.0 °C. A la mañana siguiente, su fiebre había disminuido y visitó nuestro departamento de pacientes externos. En ese momento no tenía tos. Su análisis de sangre no mostró anormalidades; por lo tanto, le administramos un segundo ciclo de quimioterapia. Como agente antiemético, recibió 8 mg/día de dexametasona en los días 1-4 y un aprepitant en los días 1-3. De acuerdo con el tratamiento estandarizado de nuestro hospital, en el día 3, recibió una inyección de peg-filgrastim (3.6 mg).
+Los días 5 y 6 después de la administración de quimioterapia, tuvo fiebre de 39 a 40 °C. El día 7, dio positivo para SARS-CoV-2 mediante reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR).
+Al día siguiente, fue admitida en nuestro hospital para recibir tratamiento. Sus principales síntomas eran tos y fiebre alta. Otros síntomas incluían fatiga y dolencias articulares leves. No mostró signos de hipoxemia. Los exámenes de laboratorio revelaron los siguientes hallazgos: recuento de glóbulos blancos, 1600/μL con 77.0% de neutrófilos, 17.0% de linfocitos, 3.0% de monocitos, 1.0% de eosinófilos, 2.0% de basófilos; hemoglobina, 12.6 g/dL; recuento de plaquetas, 140,000/μL; y proteína C reactiva 3.62 mg/dL. La tomografía computarizada de tórax (TC) reveló opacidad de vidrio esmerilado en las lesiones periféricas de ambos pulmones (Fig. ). La radiografía de tórax indicó sombras infiltrativas en las lesiones periféricas de ambos pulmones (Fig. a). Se le diagnosticó COVID-19 con leucopenia de grado tres y neutropenia de grado dos. Se administró terapia con antibióticos (levofloxacina 500 mg cada 24 h, por vía oral) después de recolectar hemocultivos.
+La terapia con antibióticos se interrumpió después de que un análisis de sangre mostró la normalización de su recuento de glóbulos blancos en el día 5 después del diagnóstico. La tos intermitente y la temperatura alta persistieron hasta el día 8 después del diagnóstico. Después de confirmar que habían transcurrido al menos 72 h desde su último episodio de fiebre, se dio de alta a la paciente 12 días después del diagnóstico (día 19 después de la administración de quimioterapia, Fig.
+El paciente visitó nuestro departamento ambulatorio 2 semanas después del alta para una radiografía de tórax y un seguimiento de los análisis de sangre. Los análisis de sangre indicaron la normalización de los marcadores inflamatorios, y las imágenes de la radiografía de tórax mostraron una neumonía organizada benigna en la lesión periférica de ambos pulmones, que coincidía con las opacidades de vidrio esmerilado observadas en la TC antes (Fig. b).
+Al considerar la reanudación de la quimioterapia, consultamos a un neumólogo. Dado que no existen criterios, se nos aconsejó, en base a la experiencia clínica, que la reanudación no se produjera hasta que no hubieran transcurrido al menos 2 semanas desde el alta. Teniendo esto en cuenta, decidimos reanudar la terapia anticancerosa tras informar adecuadamente a la paciente sobre los riesgos y los beneficios. La terapia FEC se reanudó cada 3 semanas el día 25 después del alta (día 43 después de la última administración de la quimioterapia). La paciente pudo completar cuatro ciclos de la quimioterapia inicial sin ningún evento adverso importante, y pudimos instituir docetaxel (70 mg/m2) cada 3 semanas como el segundo régimen de quimioterapia. La neumonía organizada se eclipsó en la imagen de rayos X de tórax de seguimiento tomada al comienzo de la terapia con docetaxel (Fig. c). Ella completó cuatro ciclos de docetaxel sin ningún evento adverso importante.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 58 años con cáncer de mama metastásico HR+, HER2- se presentó en el servicio de urgencias con un historial de tres días de náuseas y vómitos, disnea, erupción cutánea y glucosa en sangre de 319 mg/dL. Su historial médico incluía diabetes tipo 2, para la que tomaba empagliflozina, metformina/sitagliptina y gliclazida. Unas semanas antes, el perfil molecular reveló la presencia de una mutación del gen PIK3CA, y empezó a tomar fulvestrant y alpelisib. Su cáncer de mama metastásico ya había progresado con el tratamiento endocrino y quimioterapia. En ese momento, las lecturas de glucosa en sangre auto-registradas en ayunas eran de 180-216 mg/dL, y la HbA1c era de 7.7% (61 mmol/mol). Se le indicó a la paciente que controlara los niveles de glucosa en sangre con frecuencia. Si los niveles de glucosa aumentaban de forma persistente, la remitiríamos a endocrinología para un tratamiento posterior. Una semana después de iniciar el tratamiento con alpelisib, se realizó una evaluación de seguimiento, en la que la paciente informó una pérdida de peso de 2-3 kg, disminución del apetito y lecturas de glucosa en sangre que oscilaban entre 190 y 306 mg/dL. Antes de que pudiera volver para otra evaluación de seguimiento, empezó a vomitar y se presentó al servicio de urgencias tres días después.
+Al presentarse al ED, la paciente manifestó disnea, náuseas y vómitos, y una erupción maculo-papular generalizada en el torso. Los análisis indicaron un desequilibrio aniónico: 36 mEq/L, pH: 6.99, CO2 total: 6 mEq/L, glucosa: 402 mg/dL, cetonemia y cetonuria. La paciente fue ingresada en el hospital y se le inició un tratamiento con insulina en una escala móvil. El equipo del ED pensó que la DKA podía ser una posible causa y se interrumpió el tratamiento con empagliflozina. Como alpelisib se había iniciado recientemente y estaba implicado en la erupción, también se suspendió. El estado de la paciente empeoró durante la noche y fue trasladada a la UCI. Recibió una infusión de bicarbonato e insulina intravenosa según el protocolo institucional para la DKA. Tras la resolución de la DKA, fue dada de alta seis días después de presentarse al ER. En ese momento, su dosis de gliclazida se aumentó para compensar la interrupción de la empagliflozina.
+Dos semanas después, la paciente volvió a la clínica de oncología para reiniciar alpelisib. En el momento de reiniciar alpelisib, sus niveles de glucosa en sangre habían vuelto a la línea base (180-216 mg/dL). Para evitar el desarrollo de la erupción, se le indicó tomar desloratadina 10 mg una vez al día comenzando dos días antes de la primera dosis de alpelisib. Cuatro horas después de su primera dosis de alpelisib, volvió a la sala de urgencias. Describió sentirse mal una hora después de tomar alpelisib y experimentó vómitos, disfagia y una erupción pruriginosa en su abdomen, espalda y muslos. Sus lecturas de glucosa en sangre auto-controladas indicaron un rápido aumento de 198 mg/dL a 306 mg/dL poco después de la administración de alpelisib. La paciente también estaba febril. Los laboratorios en la sala de urgencias revelaron un desequilibrio aniónico: 20 mEq/L, CO2: 21 mEq/L, glucosa: 397 mg/dL con cetonemia y cetonuria. Se le diagnosticó cetoacidosis diabética, erupción secundaria a alpelisib, y posible neumonía. Se le inició un protocolo de insulina DKA y antibióticos empíricamente. A la mañana siguiente, la paciente pasó a insulina subcutánea y se mantuvo con sus medicamentos para la diabetes según lo indicado en el ingreso. Se desinflamó rápidamente, y los cultivos de sangre y orina siguieron siendo negativos para infección. Su erupción mejoró a los pocos días de la interrupción de alpelisib. Se consultó a endocrinología, y comenzaron con insulina basal con insulina suplementaria para las comidas. Se interrumpió alpelisib y gliclazida. Se dio de alta a la paciente seis días después del ingreso. Después de su alta, no tuvo más complicaciones hiperglucémicas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_749_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 13 años con diagnóstico previo de diabetes tipo 1, fue admitida en el departamento de urgencias con vómitos incoercibles desde el día anterior, oligoanurias y deterioro del estado de conciencia. A la niña le habían diagnosticado diabetes tipo 1 autoinmune a los 9 años (sin cetoacidosis diabética en el inicio). Su historial médico no era destacable. Se inició una terapia con bomba de infusión con sensores, y su seguimiento se caracterizó por un control de glucosa subóptimo (la última HbA1c de 60 mmol/mol).
+Al ingreso, la niña se presentó con shock hipovolémico con alteración del estado de conciencia (GCS 12), sin signos neurológicos focales evidentes, piel pálida y respiración de Kussmaul, extremidades frías, capilarización prolongada (> 2 segundos). El examen físico no mostró alteraciones, excepto por disminución de los pulsos distales y taquicardia, extremidades frías, capilarización prolongada (> 2 segundos). Se realizaron análisis de gases en sangre y pruebas de laboratorio que mostraron DKA grave, estado hiperosmolar y lesión renal aguda (LRA) con hiperpotasemia, lo que se confirmó en el análisis de ECG (). Se administraron dos bolos de solución salina normal (10 ml/kg cada uno) con una mejora en los parámetros vitales. No se administraron bicarbonatos. La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se llevó a cabo la corrección de la DKA de acuerdo con las directrices más recientes con resolución progresiva de la DKA, estado hiperosmolar, LRA y desequilibrios electrolíticos. Una tomografía computarizada del cerebro descartó edema cerebral (). Al llegar, el controlador de la bomba de la paciente mostró que la bomba de parche había caducado. Cabe destacar que la bomba de parche está diseñada para apagarse automáticamente después de 72 horas, después de que suenen las alarmas para alertar al usuario de que debe cambiar la bomba cuando se acerca la fecha de caducidad. La niña admitió más tarde que no había cambiado el parche caducado mientras estaba en casa de sus abuelos debido a que no tenía reemplazos y temía la ira de su madre. Cuando se resolvió la DKA, la paciente fue trasladada al departamento de pediatría y se le reincorporó el SAP (). Desde el ingreso, refirió un dolor abdominal moderado que persistió durante el tratamiento de la DKA. No hubo otros signos o síntomas aparte de heces ligeramente sueltas que se recolectaron para pruebas microbiológicas. Una tomografía abdominal mostró solo un ligero engrosamiento de la pared ileal. El día 2 desde la resolución de la DKA, se probó positivo la toxina de Clostridium difficile y se inició el tratamiento oral con vancomicina. El día 4, el seguimiento por US solo confirmó signos de enterocolitis. El día 5, los síntomas y signos abdominales empeoraron junto con el inicio de la fiebre y el aumento de los índices inflamatorios (CRP 145 mg/L, rango normal <6 mg/L). Por lo tanto, se repitió la tomografía abdominal, documentando un área irregular de múltiples cámaras de 8x3 cm con un pequeño componente aéreo (). Se inició el tratamiento con metronidazol y la paciente fue trasladada al centro de referencia de cirugía pediátrica de la ciudad. La resonancia magnética abdominal reveló un gran absceso pélvico lleno de líquido con burbujas de aire sospechosas de perforación intestinal, con realce parietal (). Por lo tanto, se realizó una resección ileal urgente (44 cm) y se diagnosticó NOMI intraoperativamente. Se administró tratamiento con piperacilina-tazobactam y gentamicina durante 7 días, y se continuó el tratamiento con metronidazol y vancomicina durante 10 días. La paciente fue dada de alta después de 3 semanas de transición de la alimentación parenteral a la enteral. El examen abdominal pre-alta mostró normal sin signos de inflamación o líquido libre abdominal.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 51 años, previamente sano, fue traído por miembros de su familia tras haber perdido el conocimiento de forma repentina. Al ingreso, su escala de coma de Glasgow (GCS) era de 7/15 (ojo 1, verbal 2, y motor 4). El examen neurológico reveló pupilas lentas simétricas bilaterales de 3 mm. Pudimos hacer un examen neurológico limitado debido al bajo GCS. Movió las cuatro extremidades ante un estímulo doloroso y los reflejos tendinosos profundos eran normales. La respuesta flexora plantar bilateral estuvo presente. Ante la sospecha de una sobredosis de drogas, se envió urgentemente una muestra de orina para detectar toxinas, pero todas las toxinas probadas, incluidos los opioides, las benzodiazepinas y las anfetaminas, fueron negativas. Se realizó un NCCT cerebral urgente dentro de las dos horas posteriores al inicio de los síntomas para descartar una hemorragia intracraneal y resultó ser normal.
+Luego de cuatro horas de ingreso, su GCS mejoró a 11/15 (E3V2M6). Sin embargo, estaba somnoliento y había ptosis bilateral asimétrica, más en el lado derecho que en el izquierdo. La parálisis del nervio facial sin afectación pupilar era evidente en el lado derecho. El ojo derecho tenía problemas de mirada hacia abajo y hacia la mitad. También tenía parálisis de la mirada hacia arriba bilateral, pero no tenía nistagmo (Fig. ). Estos hallazgos sugerían una parálisis del nervio facial del lado derecho. No tenía signos piramidales o cerebelares y los campos visuales eran normales.
+Como el cerebro del NCCT era normal, procedimos con resonancia magnética (MRI) y angiograma de resonancia magnética (MRA) del cerebro. Se informó como infarto agudo en los talamillos paramedianos bilaterales y en el cerebro medio rostral medial, lo que sugiere un infarto del territorio AOP. El MRA mostró una arteria vertebral derecha hipoplásica. Las imágenes del coeficiente de difusión aparente (ADC) y las imágenes ponderadas en difusión (DWI) mostraron los infartos talámicos paramedianos en el caso índice debido a la participación de AOP. Aquí la participación del cerebro medio rostral es asimétrica, como se sugirió por los hallazgos clínicos también (Fig.
+Durante una semana, su hipersomnolencia mejoró gradualmente, pero su diplopía persistió. Después del diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico, se realizó la evaluación del factor de riesgo subyacente. Tenía hipertensión, pero no diabetes mellitus. El perfil lipídico estaba alterado con una lipoproteína de baja densidad de 140 mg/dL. El electrocardiograma no mostró evidencia de arritmia o eventos isquémicos cardíacos pasados. El ecocardiograma transtorácico fue normal, excepto por la hipertrofia ventricular izquierda. No tenía policitemia ni trombocitosis. Como tenía factores de riesgo convencionales para un accidente cerebrovascular, no se evaluó más para otras condiciones trombofílicas. Fue dado de alta después de una semana de hospitalización con terapia del habla y fisioterapia ambulatoria. Comenzamos con aspirina 75 mg, clopidogrel 75 mg y atorvastatina 40 mg diarios. En la visita a la clínica programada 3 semanas después del alta, se suspendió el clopidogrel y se continuó con aspirina 75 mg y atorvastatina 40 mg. En el momento de la visita a la clínica, tuvo una recuperación marcada y pudo participar en sus actividades diarias. Sin embargo, no pudo reanudar su trabajo como taxista ni siquiera 3 meses después del accidente cerebrovascular inicial.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 62 años de edad llegó a nuestro centro con una hidronefrosis extremadamente grave y múltiples cálculos renales derechos, que se detectaron en una revisión física anual. No informó de cólicos renales, náuseas o fiebre y no estaba tomando ninguna medicación. Su temperatura era de 36,7 °C, el pulso de 89 lpm, la frecuencia respiratoria de 18 lpm y la presión arterial no invasiva de 130/57 mmHg. Una tomografía computarizada sin contraste demostró una hidronefrosis extremadamente grave y múltiples cálculos renales derechos, con el mayor diámetro de 2 cm (Fig.
+Tras un examen exhaustivo, realizamos una mini-nefrolitotomía percutánea en posición prona bajo anestesia espinal. Se creó un único conducto bajo la guía de ultrasonidos para alcanzar directamente el grupo calículo medio. Tras la inserción de un alambre guía, el conducto se dilató a 16 Fr con un dilatador fascial. Durante la operación, apenas se pudo observar la mucosa hinchada a través de la orina purulenta turbia. Se fragmentaron múltiples piedras doradas incrustadas en la pelvis renal con láser de holmio y se expulsaron, y se extrajo un número considerable de piedras. Tras 2 horas de litotripsia, la operación finalizó tras la colocación exitosa de un stent doble J de 6 Fr y un tubo de nefrostomía de 16 F.
+Dos horas después de la operación, la paciente se quejó de frío y escalofríos. Su presión arterial bajó a 85/60 mmHg, y los análisis de sangre mostraron una proteína C reactiva de 31.4 mg/L, un recuento de glóbulos blancos de 9.55 × 109/L, y un dímero D de 570.0 ng/ml. Los síntomas se aliviaron después de una infusión intravenosa empírica de 300 mg de biapenem dos veces al día y una inyección con micro-bomba de dopamina.
+Tres días después, durante la tomografía computarizada, la paciente desarrolló de repente dificultad respiratoria y pérdida de conciencia. Su presión arterial descendió a 76/45 mmHg, y la saturación de oxígeno disminuyó a 85% con la inhalación de oxígeno a través de un catéter nasal. Los hallazgos clínicos indicaron la posibilidad de una EP con shock. Con el apoyo de una rehidratación intravenosa multicanal, una inyección de micro-bomba con norepinefrina y la inhalación de oxígeno con máscara, su presión arterial fluctuó entre 108-124 y 65-78 mmHg. Sin embargo, la paciente todavía se quejaba de disnea y dolor torácico, y su saturación de oxígeno en sangre se mantuvo inestable a un promedio de 92% con la inhalación de oxígeno con máscara. Las pruebas de laboratorio de emergencia mostraron un dímero D de más de 3300 ng/ml. Teniendo en cuenta el nivel creciente de dímero D y la manifestación clínica de la paciente, decidimos que la EP podría ser el diagnóstico más probable. Por lo tanto, administramos una terapia anticoagulante con 4000 U de heparina de bajo peso molecular (HBPM) a la vez y ofrecimos una TACP de emergencia, que reveló múltiples embolias en su arteria pulmonar izquierda y sus ramas (Fig. ). Mientras tanto, la ecocardiografía Doppler mostró que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo de la paciente (FEVI) era del 52% con una severa regurgitación tricuspídea, y los ecografistas experimentados estimaron que la presión sistólica arterial pulmonar era de alrededor de 40 mmHg (hipertensión pulmonar leve). La ecografía Doppler de las extremidades inferiores reveló una trombosis venosa intermuscular en su pierna izquierda.
+Se trataba de una situación contradictoria, con la necesidad urgente de una terapia trombolítica y la alta vulnerabilidad de la hemorragia quirúrgica. Para resolver el problema que amenazaba la vida, nuestro equipo multidisciplinario administró 50 mg de alteplasa por vía intravenosa, que se completó en 2 horas para la trombolisis, y luego transfirió al paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para una terapia de soporte vital adicional. Para prevenir el tromboembolismo venoso (TEV), se inyectó 0,4 ml de LMWH por vía subcutánea cada 12 horas en la UCI. Se ordenó un nuevo examen de rutina de la ecografía venosa de las extremidades inferiores y la ecocardiografía para controlar el estado del paciente. Los ecografistas informaron la tendencia de remisión de la regurgitación tricuspídea y la hipertensión pulmonar. La trombosis venosa intermuscular en su pierna izquierda ya no pudo detectarse 6 días después del tratamiento de trombolisis.
+En el sexto día postoperatorio, la paciente desarrolló de repente inconsciencia y ansiedad en la UCI, y su saturación de oxígeno en sangre descendió progresivamente hasta el 85 %. Se le aplicó intubación urgente, ventilación mecánica y transfusión de sangre para corregir la anemia de la paciente. Poco a poco, su saturación de oxígeno en sangre ascendió hasta el 98 %, pero el fluido de drenaje carmesí y opaco siguió fluyendo a través de su sonda de nefrostomía sin que hubiera señales de que se detuviera, incluso después de sujetar el catéter durante 30 minutos. Su nivel de hemoglobina (Hb) seguía descendiendo progresivamente (Fig. ). Todas las pistas anteriores eran indicativas de hemorragia postrombolisis. Se observó medio de contraste difuso en la parte media e inferior del riñón derecho durante la DSA (Fig. ). Se realizó entonces un SRAE bajo anestesia general. La paciente no manifestó ninguna molestia evidente y se recuperó en general después de un tratamiento sintomático convencional y una transfusión de sangre. El método de tratamiento anticoagulante se cambió gradualmente a la aplicación oral de 3 mg de Warfarin qn, y se autorizó el alta de la paciente 26 días después de la operación. La paciente volvió a sus actividades diarias y no manifestó ninguna molestia evidente, y durante el reexamen, la ecocardiografía mostró una LVEF del 70 % sin ninguna anormalidad evidente.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 78 años de edad fue remitido a nuestra clínica terciaria, un hospital de pacientes externos, con dolor en la pierna derecha. Su historial médico incluía una laminectomía de L3-L5, realizada 1,5 años antes de su visita actual, debido a una estenosis espinal como resultado de una escoliosis degenerativa. Este procedimiento fue seguido por el colapso de los cuerpos vertebrales de L2 y L3 con compresión de la raíz nerviosa derecha y estenosis espinal en L3. No hubo problemas de heridas u otras complicaciones después del primer procedimiento. El historial médico incluía una artroplastia total de cadera bilateral, una revisión de la artroplastia de cadera izquierda después de 19 años, una artroplastia total de rodilla izquierda, hipertensión y colitis ulcerosa (sin medicación). El examen físico mostró una escoliosis lumbar con un rango de movimiento de la columna vertebral doloroso y ligeramente reducido, mientras que las articulaciones sacroilíacas y de la cadera mostraron un rango de movimiento normal sin dolor. Los reflejos del tendón de Aquiles y del tendón de la rodilla fueron más bajos en el lado derecho. La sensación y la función motora fueron normales. Las radiografías () y la resonancia magnética () mostraron una escoliosis degenerativa con el vértice en L2-L3 con el colapso de los cuerpos vertebrales de L2 y L3. Los marcadores séricos de infección, 2 meses antes de la presentación en nuestra clínica, fueron los siguientes: proteína C reactiva (PCR) <1 mg/L, leucocitos 8.8 × 10 e9/L, y velocidad de sedimentación globular (VSG) 12 mm/h. Para excluir una posible espondilodiscitis, como causa del repentino colapso de los cuerpos vertebrales, se realizó un examen de tomografía computarizada por emisión de positrones, que no mostró signos claros de infección, pero degeneración severa a nivel L2-L3 (). Planeamos una descompresión quirúrgica de L2-L3 en el lado derecho con una espondilodesis posterior de L1-L5. Durante el tiempo de espera ambulatorio antes de la cirugía, los síntomas del paciente empeoraron. No pudo caminar ni pararse debido a un dolor lumbar severo, sin signos de deterioro neurológico. Cuatro semanas antes del inicio de los síntomas progresivos, se extrajo un molar fracturado durante un procedimiento dental. La entrevista del paciente no reveló ninguna explicación alternativa para su empeoramiento. Fue admitido en el hospital, y la fecha de la cirugía se adelantó. Los marcadores de infección séricos mostraron una PCR de 174 mg/L, leucocitos de 11.9 × 10 e9/L, y VSG 128 mm/h. Se realizó un nuevo examen de resonancia magnética que mostró la destrucción previa de L2-L3, con una extensa colección de fluidos en el espacio intervertebral restante, miositis paravertebral, y múltiples abscesos (). Basado en la nueva situación clínica, se realizó una descompresión de L2 y L3 y una espondilodesis posterior T12-L5, obteniendo cultivos de tejidos profundos y el absceso en el espacio discal. Se inició el tratamiento con vancomicina y ciprofloxacina postoperativamente. Se observó debilidad del cuádriceps derecho en las primeras horas postoperatorias, y un TAC () mostró una posición medial de ambos tornillos L4. Estos se reemplazaron utilizando un procedimiento de revisión en el mismo día. Desafortunadamente, la debilidad persistió en las siguientes semanas. Todos los cultivos intraoperativos mostraron P. micra, y el tratamiento antibiótico se cambió a penicilina intravenosa (12 g tres veces al día) basado en el espectro de sensibilidad. Los signos de dolor e infecciosos disminuyeron, y los marcadores de infección séricos mejoraron después de 2 semanas de antibióticos como sigue: CRP 43 mg/L, leucocitos 9.3 × 10 e9/L, y VSG 32 mm/h. La radiografía de la columna () mostró instrumentación espinal sin cambios y sin signos de recaída de espondilodiscitis.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 31 años fue admitido en nuestro departamento debido a dolor abdominal agudo, náuseas, vómitos y ansiedad de diez horas de duración. En el examen físico se observó una marcada sensibilidad abdominal grave, localizada en el abdomen inferior derecho, que empeoraba al caminar y toser. Su temperatura era de 37,8 grados centígrados y su pulso de 92 bpm. La investigación de laboratorio reveló un recuento de glóbulos blancos de 16.800/mm3, neutrófilos 72% con desviación a la izquierda y una elevada tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) y proteína C reactiva (CRP).
+Todos los demás parámetros hematológicos y bioquímicos se encontraban dentro de los valores normales. La presentación clínica y los resultados de laboratorio sugerían una apendicitis aguda, por lo que se procedió a realizar una laparotomía. A través de una incisión subumbilical paramediana derecha, se exploró la fosa ilíaca derecha y se reveló una masa omental gravemente inflamada, que fue resecada. (Fig.
+Se observó una pequeña cantidad de fluido. El apéndice era macroscópicamente normal y no se identificó otra causa de abdomen agudo. La patología de la muestra quirúrgica informó de una omentitis primaria. El paciente se recuperó sin incidentes.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 65 años se presentó en el departamento de pacientes externos en marzo de 2019 con quejas de dolor en el hombro derecho durante los últimos 6 meses y una hinchazón en forma de mancuerna que aumentaba progresivamente de tamaño alrededor de la misma región durante los últimos 4 meses. Tenía un dolor severo y una restricción global de movimientos en el hombro derecho que le obligó a buscar atención médica. No había antecedentes de traumatismo, manipulación, fiebre o sudores nocturnos. El paciente tenía un historial de tuberculosis pulmonar 2 años atrás, por lo que fue tratado con medicamentos antituberculosos de acuerdo con las directrices del Programa Nacional Revisado de Control de la Tuberculosis (India) durante 6 meses y declaró que el esputo era negativo. No hay antecedentes de otros trastornos sistémicos.
+Revela una hinchazón masiva en forma de mancuerna sobre el hombro derecho, de consistencia blanda con márgenes mal definidos que muestran fluctuación cruzada (-). La piel que la recubre estaba tensa y brillante, sin congestión venosa. No había sinusitis ni absceso puntiagudo. La temperatura local era normal. Había sensibilidad al palpar la región de la cápsula anterior y posterior, la axila profunda y el aspecto lateral de la escápula. Los movimientos del hombro eran dolorosos y estaban restringidos en todas las direcciones. No había déficit neurovascular distal. Los ganglios linfáticos axilares estaban agrandados.
+La hemoglobina (Hb) reveló 11 g%, un recuento total de leucocitos de 11,000 mm3, un recuento diferencial de 48% de linfocitos, 50% de polimórficos, 2% de eosinófilos y una velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR Westergren) de 60 mm/hr.
+La vista anteroposterior del hombro derecho por rayos X () muestra erosión de la cavidad glenoidea y la cabeza del húmero con reducción del espacio articular. Se observa obliteración de los planos de grasa adyacentes con mínima erosión del extremo lateral de la clavícula. La sombra del tejido blando sugiere una gran acumulación de líquido. No hay luxación de la articulación glenohumeral.
+La radiografía de tórax () mostró opacidades nodulares pequeñas y dispersas en ambos pulmones, lo que sugiere una tuberculosis miliar.
+La resonancia magnética de la articulación del hombro derecho (.) muestra erosiones corticales que involucran los márgenes articulares de la cabeza del húmero y la cavidad glenoidea. Se observa migración proximal de la cabeza del húmero en la articulación del hombro. Hay derrame articular moderado y engrosamiento sinovial con una gran acumulación periarticular que se extiende hasta la fosa supraespinosa y la parte superior del brazo junto con el músculo deltoides. La mayor acumulación mide aproximadamente 14 cm × 6 cm. Hay atrofia de los músculos del manguito rotador y pocos ganglios linfáticos agrandados en la axila. Esta imagen sugiere una artropatía tuberculosa de la articulación del hombro derecho.
+Se realizó aspiración diagnóstica del absceso frío en la región no dependiente bajo precaución aséptica. El material aspirado se envió para cultivo de pus, tinción de bacilos ácido-rápidos (AFB), Gene-Xpert y cultivo para Mycobacterium tuberculosis (Mtb). La tinción de AFB fue negativa. Se detectó Mtb con Gene-Xpert que no documentó resistencia a rifampicina. El cultivo con tubo indicador de crecimiento de Mycobacterium (TB-MGIT) fue positivo en 3 semanas con los bacilos susceptibles a todos los fármacos antituberculosos de primera línea. No hubo infección piogénica superagregada que se descartó mediante cultivo final de pus e informe de sensibilidad.
+El paciente inició un tratamiento antituberculoso de primera línea (ATT) con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 2 meses, y luego cambió a HRE durante 6 meses y a HR durante los siguientes 4 meses. Se realizó una aspiración terapéutica del absceso frío y se inyectó 1 g de estreptomicina en la lesión una vez que se confirmó el diagnóstico mediante aspiración diagnóstica. Se le proporcionó al paciente un inmovilizador de hombro y un vendaje de compresión después del procedimiento. Se repitió un procedimiento similar de inyección de estreptomicina tres veces a intervalos mensuales. Después de 3 meses, se alivió la hinchazón y el dolor; se inició al paciente en fisioterapia y ejercicios de rango de movimiento del hombro. La duración total de la quimioterapia antituberculosa con múltiples fármacos fue de 1 año. En el seguimiento de 1 año, aunque los movimientos estaban restringidos (flexión 50°, extensión 20°, abducción 60°, aducción 0°, rotación interna 10° y rotación externa 10°) y en su mayoría escapulotorácicos, el paciente había ganado peso, no tenía dolor ni hinchazón y podía llevar a cabo sus actividades diarias sin mucha incomodidad (). La radiografía anteroposterior () mostró curación con esclerosis en el húmero proximal y migración superior de la cabeza del húmero. No hubo cambios en la cavidad glenoidea.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 57 años se presentó en el departamento de urgencias de un hospital de Babilonia, Irak, con un inicio súbito de cefalea intensa, fotofobia y somnolencia. La exploración inicial mediante tomografía computarizada (TC) sin contraste mostró una hemorragia subaracnoidea (HSA) en la cisterna basal []. La paciente fue ingresada en la sala de neurología para observación y tratamiento sintomático, tras lo cual sus familiares se dirigieron a nuestro equipo para solicitar una segunda opinión. Recomendamos a la familia de la paciente que se realizara una angiografía por tomografía computarizada (ATC); el equipo sanitario de la paciente informó a la familia de que la ATC sería perjudicial para la paciente en las dos semanas posteriores a la presentación y no proporcionaría resultados concluyentes. Esta afirmación contradice las directrices internacionales, que recomiendan un tratamiento urgente para los casos de sospecha de rotura de aneurisma intracraneal, e indican la ATC como la exploración de elección para los casos de HSA debidos a rotura de aneurisma.[] No obstante, es esencial señalar que estas directrices no se consideran directrices estándar en el sistema sanitario iraquí y su transferencia.
+Luego de esto, y a partir de nuestra solicitud, la familia del paciente asumió la responsabilidad de trasladarlo, y se realizó un TAC en una institución privada cercana. No debería ser una situación habitual en la que la familia asuma la responsabilidad de adoptar medidas para el tratamiento de un caso potencialmente letal, como es el caso de la SAH. Además, el traslado de pacientes en una institución no ambulatoria o supervisada por el hospital tiene sus riesgos. Asimismo, el informe del TAC demostró que era negativo para cualquier aneurisma y cualquier otra malformación vascular. Este hallazgo fue una parte desastrosa de este caso, como se demostrará en futuras investigaciones.
+El paciente y la familia tuvieron dos opciones: permanecer en su casa, en función de los resultados de las imágenes, o viajar 140 millas desde Babilonia hasta Bagdad para llegar a nuestro centro neurovascular (el Hospital de Enseñanza de Neurocirugía de Bagdad) en un vehículo personal no equipado []. La familia eligió la segunda opción y llegó a nuestro centro. Después de una evaluación inicial del paciente y de revisar las investigaciones, decidimos realizar una angiografía de catéter de diagnóstico, que reveló, sorprendentemente, no uno sino cuatro aneurismas. Esos aneurismas incluían aneurismas en la arteria comunicante posterior derecha (PComA), arteria hipofisaria superior, arterias oftálmicas intraorbitales y PComA izquierda [ ]
+Debido a la falta de seguro médico en Irak y a la elevada carga financiera para el tratamiento endovascular que puede aplicarse en tales casos de aneurismas múltiples, la familia decidió que no podía permitirse una intervención tan costosa. Como resultado, la única opción viable que quedaba era realizar una cirugía abierta. Por ello, optamos por tratar el aneurisma PComA derecho en tándem, el aneurisma hipofisario superior adyacente, en base a la ubicación de la HSA en la tomografía computarizada inicial, donde sospechamos que la rotura se ha producido en el lado derecho [].
+Se realizó un abordaje pterional derecho y se retrajo la fisura de Sylvian derecha para exponer y diseccionar la arteria carótida interna supraclinoidea; comenzamos por cortar el aneurisma PComA derecho debido a la presencia de un quiste hija, y hubo un vasoespasmo ipsilateral de las porciones A1 y M1 de las arterias cerebrales anterior y media, respectivamente, en la angiografía, lo que lo convirtió en nuestro objetivo inicial. Sin embargo, después de cortar, nos convencimos de que el aneurisma PComA no era el que se había roto. Mientras intentábamos explorar el aneurisma hipofisario derecho adyacente, encontramos una enorme ruptura intraoperativa que se gestionó rápidamente aplicando un clip piloto seguido de una disección del cuello. Luego, aseguramos el cuello del aneurisma con un clip permanente. El resto de la cirugía transcurrió sin incidentes, sin posteriores complicaciones operativas o postoperatorias.
+Para los dos aneurismas restantes, decidimos hacer un seguimiento cuidadoso como siguiente paso, con imágenes de seguimiento en serie cada tres meses. Ambos aneurismas fueron asintomáticos y estables en tamaño y forma a los 18 meses de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_797_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer caucásica alemana de 45 años fue trasladada a nuestro departamento de cirugía general con una supuesta perforación esofágica después de la recuperación endoscópica de una cebolla perla que se impactó en el tercio medio del esófago. Después de la recuperación de la cebolla perla, la endoscopia gastrointestinal superior reveló una mucosa ligeramente sangrante en el sitio del impacto, así como una estenosis infranqueable. Su historial médico, incluidos los períodos recurrentes de disfagia desde su niñez que nunca fueron examinados por endoscopia o ingestión de gastrografina. Al ingreso, se presentó en una condición estable con hallazgos de laboratorio normales. La investigación clínica no reveló otras anormalidades que el dolor retroesternal, así como enfisema de la piel. La radiografía de tórax y abdominal mostró aire intraabdominal libre, así como un neumomediastino. Se realizó una ingestión de gastrografina que reveló fuga en el esófago distal y neumoperitoneo (Figura). Se realizó una laparotomía exploratoria y un cierre directo con hemifundoplicación y se drenó el mediastino.
+Debido al drenaje patológico que continuó el décimo día postoperatorio, así como al aumento de los recuentos de glóbulos blancos, realizamos una deglución de gastrografina que reveló irregularidades de la mucosa y un esófago de doble barril (Figura). La endoscopia gastrointestinal superior identificó una disección intramural esofágica con obstrucción completa del verdadero lumen a 35 cm, así como puentes de mucosa (Figura).
+Estos hallazgos nos dejaron sin opciones viables de tratamiento conservador. La presencia de mediastinitis debido a una perforación transmural sospechada nos impulsó a realizar una esofagectomía transhiatal con esofagostoma cervical y cierre ciego del estómago.
+El informe patológico mostró el verdadero lumen esofágico y una perforación transmural, así como un segundo lumen que estaba cubierto por un epitelio escamoso plano con múltiples ulceraciones dentro de la capa submucosa (Figura). El curso postoperatorio fue sin incidentes y 3 meses después de la esofagectomía, se realizó una reconstrucción con una anastomosis esofagogástrica cervical y el paciente fue dado de alta el día 12 postoperatorio después de un curso sin incidentes.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_799_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un paciente de 37 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con deterioro visual y fotofobia. Había notado una línea negra en el campo visual de su ojo izquierdo 3 días antes. El examen físico no fue notable. El paciente tenía un índice de masa corporal (IMC) de 37 y un historial de tabaquismo de 31 años, sin acudir a chequeos regulares. Se le diagnosticó previamente hipertensión arterial y comenzó a tomar candesartán 8 mg b.i.d. aproximadamente 5 años antes sin acudir a chequeos regulares. Al ingreso, su presión arterial era de 243/149 mmHg, que se redujo inmediatamente con amlodipina y urapidil intravenoso. Otros signos vitales estaban dentro de los rangos normales, y el paciente negó otros síntomas neurológicos o cardiovasculares. El examen del corazón, pulmones, abdomen, y el estado de los fluidos no fue notable. La fundoscopia de urgencia mostró una gran hemorragia subretinal cerca de la mácula izquierda y manchas de algodón y Roth bilaterales consistentes con retinopatía hipertensiva. El paciente fue admitido en el departamento de cardiología para una evaluación adicional y el tratamiento de la hipertensión maligna.
+El electrocardiograma en reposo mostró un ritmo sinusal normal con bloqueo de la rama izquierda anterior e inversión de la onda T en I, aVL, V5 y V6. No hubo signos de hemorragia intracraneal o accidente cerebrovascular en la tomografía computarizada del cerebro. Los análisis de laboratorio revelaron hiperlipidemia [lipoproteína de baja densidad 177 mg/dL (rango normal <115 mg/dL)], HbA1c elevada (6.7%) (rango normal <5.5%) y leucocitosis (12.9 G/L) (rango normal 3.9-10.2 G/L) (). Los valores de la presión arterial en el hospital, monitorizados durante 24 horas, todavía estaban sustancialmente aumentados (promedio de 24 horas 181/128 mmHg, perfil de inmersión inversa, sin diferencia lateral) (). La ecocardiografía transtorácica mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LV) levemente reducida sin anormalidades del movimiento de la pared regional e hipertrofia del LV (espesor del tabique interventricular 20 mm, espesor de la pared posterior del LV 23 mm) sin obstrucción del tracto de salida del LV o fenómeno de movimiento anterior sistólico, en resumen, consistente con una cardiomiopatía hipertensiva. La resonancia magnética cardíaca con contraste confirmó estos hallazgos pero no mostró signos de edema miocárdico, cardiomiopatía infiltrativa o distribución específica de realce tardío de gadolinio ( y).
+En función de la edad del paciente, la presión arterial elevada y la presencia de daños en los órganos por la hipertensión, se inició una evaluación de las causas comunes de la hipertensión secundaria, de acuerdo con las directrices actuales de la Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Europea de Hipertensión. La ecografía dúplex de las arterias renales no mostró signos de enfermedad renovascular relevante. La creatinina sérica, la metanefrina plasmática y el cortisol urinario de 24 horas excluyeron una enfermedad renal parenquimal, feocromocitoma y enfermedad de Cushing, respectivamente. La relación aldosterona-renina en plasma, los niveles de la hormona paratiroidea en plasma y la función tiroidea también fueron normales. El paciente fue dado de alta con una medicación antihipertensiva y para la insuficiencia cardiaca optimizada, que incluía candesartán (16 mg dos veces al día), amlodipina (5 mg dos veces al día), bisoprolol (2,5 mg dos veces al día), doxazosina (4 mg dos veces al día) y espironolactona (25 mg dos veces al día), así como metformina (500 mg dos veces al día) y atorvastatina (40 mg dos veces al día). Se le recomendó dejar de fumar, modificar su estilo de vida y someterse a una poligrafía ambulatoria para evaluar la apnea obstructiva del sueño.
+Después de 11 días, el estado clínico del paciente empeoró. Informó episodios diarios de fiebre de hasta 38,0 °C, sudores nocturnos y fatiga, y volvió a ser internado. El paciente negó tener disnea, dolor torácico o síntomas de infección. Los marcadores inflamatorios estaban elevados [proteína C reactiva 8,2 mg/dL (rango normal <0,5 mg/dL), velocidad de sedimentación globular 88 mm/h (rango normal <15 mm/h) y leucocitos 12,3 G/L (rango normal 3,9-10,2 G/L)]. Se realizó una ecocardiografía transesofágica, que no mostró evidencia de formación de vegetaciones. Las muestras de hemocultivo permanecieron estériles. La evaluación de laboratorio mostró anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos y factor reumatoide negativos. Se realizó una tomografía computarizada por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG PET-CT), que identificó áreas de absorción anormal del trazador en ambas arterias carótidas comunes [relación objetivo-sangre (TBR): 1,3], así como en el tronco braquiocefálico (TBR: 1,3) y las arterias subclavias ( y). No hubo participación relevante de la arteria pulmonar o de la propia aorta, aparte de las áreas adyacentes a los orígenes de los vasos supraaórticos afectados ( y). No hubo signos de lesiones coronarias activas. El diagnóstico de TA se corroboró mediante ecografía vascular, que mostró un engrosamiento de la pared homogéneo e hiperecoico típico de la arteria carótida izquierda (2,6 mm) () y la arteria subclavia izquierda (2,4 mm). Además, una evaluación oftalmológica ampliada mostró manifestaciones oculares consistentes con la retinopatía de Takayasu. En conclusión, el paciente cumplió tres criterios mayores y tres menores según el algoritmo de diagnóstico de 1995 de Sharma et al.
+Comenzamos el tratamiento de TA activa grave con afectación retiniana utilizando 1000 mg de metilprednisolona intravenosa q.d. durante 3 días, seguido de 250 mg q.d. durante 4 días, y cambiamos a la aplicación oral con 100 mg q.d. durante otros 14 días (). El paciente requirió temporalmente tratamiento adicional con insulina para controlar la glucosa en sangre [máx. 346 mg/dL (rango normal <100 mg/dL)], que se interrumpió después del ajuste de la dosis de esteroides. La exploración de absorciometría de rayos X de doble energía (DEXA) produjo un valor T mínimo de −1.4, lo que indica osteopenia. Decidimos iniciar una terapia glucocorticoide de ahorro utilizando adalimumab 40 mg cada 14 días. Esto permitió una reducción gradual de la dosis de prednisolona a 10 mg por día, seguido de una reducción adicional. La medicación de alta en la descarga del paciente incluyó candesartán (16 mg b.i.d.), amlodipina (5 mg b.i.d.), bisoprolol (2.5 mg b.i.d.), doxazosina (8 mg b.i.d.), eplerenona (25 mg q.d.), pantoprazol (40 mg q.d.), metformina (1000 mg b.i.d.), colecalciferol (1000 unidades q.d.), y atorvastatina (40 mg q.d.).
+Ocho semanas después del alta, el paciente manifestó sentirse bien en general. Su presión arterial se había estabilizado, lo que permitió interrumpir el tratamiento con doxazosina. Se le dio el alta para someterse a una cirugía oftálmica y se le practicó una vitrectomía pars plana y una fotocoagulación panretinal con láser en el ojo izquierdo, lo que mejoró significativamente su visión. El paciente tenía programadas citas de seguimiento multidisciplinarias, que incluían consultas especializadas en reumatología, cardiología, diabetología, angiología y oftalmología.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+El caso es el de una mujer de 26 años que había consultado a un ginecólogo por infertilidad 2 años atrás. Se había casado 8 años atrás y, después de 2 años, decidió tener un hijo. Durante los primeros dos años de matrimonio, usaron métodos naturales para la anticoncepción y no había usado ningún OCP o IUD. Su menarche fue a la edad de 14 años y, desde entonces, tiene una menstruación mensual regular y normal.
+Tenía un historial médico negativo sin signos ni síntomas de enfermedades neurológicas como ansiedad o depresión. Tampoco tenía antecedentes de ninguna enfermedad clínica, cirugía pélvica o abdominal, y no había sufrido una pérdida de peso importante ni abuso de drogas o alcohol.
+En su historia familiar, las únicas pistas positivas fueron la presencia de hipotiroidismo, diabetes y vitiligo en su madre y tías. En los exámenes físicos: IMC = 23, los signos sexuales secundarios fueron normales y no hubo signos ni síntomas de hirsutismo, acné u otra enfermedad sistémica. La evaluación de su marido reveló un factor masculino normal y un espermograma normal. Los resultados de laboratorio incluyeron: FSH sérica, LH sérica, prolactina sérica, TSH, testosterona, progesterona y estradiol, todos dentro del rango normal.
+La prueba postcoital (PCT) y la histerosalpingografía fueron normales. La laparoscopia diagnóstica no mostró signos de adherencias tubáricas o endometriosis. Después de siete meses y de realizar una evaluación primaria y secundaria, se le diagnosticó un caso de infertilidad sin explicación y se le sugirió la FIV.
+Hace unos 9 meses, la paciente consultó por diarrea y pérdida de 3 kg de peso. Relató antecedentes de 12 meses de diarrea osmótica intermitente, no sanguinolenta, que consistía en intervalos de hábitos intestinales normales. No había antecedentes de heces grasosas ni consumo de laxantes.
+Hallazgos del laboratorio:
+HB: 11.8 (NL: 12-16) MCV: 76 (NL: 80-95)
+MCH: 27 (NL: 36-48) Fe sérica: 110 (NL: 80-180)
+TIBC: 320 (NL: 250-460) Ferritina sérica: 54 ngr/ml (12-300) CRP: +ESR: 18 S/E: negativo
+OB: negativo. AST: 29 IU (NL: 5-40)
+ALT: 31 IU (NL: 8-40)
+Teniendo en cuenta la anemia por deficiencia de hierro, los síntomas intestinales y los antecedentes de infertilidad de 4 años, sospechamos que se trataba de enfermedad celíaca y comprobamos los factores serológicos (IgA total y tTG).
+Los resultados positivos de estas pruebas (IgA total > 40 y tTG > 30), seguidos de una endoscopia gastrointestinal superior y una biopsia de la segunda porción del duodeno. Dos patólogos expertos observaron los tejidos obtenidos y reportaron una mala absorción grave con aplanamiento de vellosidades, hiperplasia de criptas y atrofia total de la mucosa, que presentaba un estadio III de la clasificación de Marsh modificada (y). Basándose en la historia de la paciente y en los hallazgos serológicos y patológicos, se confirmó el diagnóstico de EC y se le dio una dieta completamente libre de gluten. Después de 3 meses, se erradicaron todas sus características clínicas, entre ellas; diarrea, flatulencia y anemia, y se produjo el embarazo.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 53 años de edad con antecedentes de hemorragia subaracnoidea y aneurisma intracerebral se presentó inicialmente en un centro de atención de urgencia debido a disnea al realizar ejercicio y palpitaciones, que ocurrieron varias semanas después de su regreso de una estancia de cuatro semanas en Delaware. Mientras estuvo allí, tuvo varios encuentros con ciervos mientras veía la puesta de sol. Cinco días después de su regreso, desarrolló dolores de cabeza, intolerancia al calor, casi síncope y una erupción de 5 × 5 cm en el pecho. Unos días más tarde, viajó durante 8 días al norte del estado de Nueva York, donde desarrolló disnea al realizar ejercicio y palpitaciones. Se presentó a un centro de atención de urgencia 3 días después de su regreso a Nueva York. Un electrocardiograma (ECG) mostró un bloqueo AV de primer grado; se obtuvieron pruebas de la función tiroidea y serología de Lyme. Debido a los hallazgos del ECG, fue derivada a un cardiólogo. Ella negó cualquier dolor de cuello o garganta. También negó haber tomado medicamentos o suplementos, incluida la biotina o el yodo. En el examen físico, la presión arterial fue de 115/85 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 81 latidos/min y la frecuencia respiratoria de 18/min. La tiroides no estaba agrandada ni sensible. No se observó lagoftalmos ni proptosis. Un ecocardiograma mostró un derrame pericárdico moderado sin signos de taponamiento y una raíz aórtica levemente dilatada (3.7 cm). Su tiroxina libre (T4) fue de 2.8 ng/dL (rango normal (NR), 0.70-1.48 ng/dL) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) fue de <0.01 mIU/L (NR, 0.35-4.94 mIU/L). Los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea estaban presentes con un título de 444 IU/mL, la inmunoglobulina estimulante de la tiroides estaba ausente (). La prueba de Lyme IgG/IgM fue positiva. Un ECG repetido mostró un intervalo P-R >300 msec (). Debido a estos hallazgos, fue derivada al departamento de urgencias. Cabe destacar que su TSH fue normal a 1.94 mIU/L (NR, 0.49-4.7 mIU/L) en otra instalación 4 meses antes de sus síntomas.
+En el hospital, el ECG mostró un bloqueo AV de primer grado con un intervalo P-R de 322 mseg. La TSH repetida fue de 0,006 mUI/L con un total de T4 de 11,78 µg/dL (NR, 4,5-11,70 µg/dL) y T4 libre de 1,42 ng/dL (). La velocidad de sedimentación de eritrocitos fue de 55 mm/hr (NR, <26 mm/hr), y la proteína C reactiva fue de 0,8 mg/L (NR, 0,00-0,40 mg/L). El recuento sanguíneo completo, la función renal y la función hepática estaban dentro de los límites normales. La prueba de IgG/IgM de Lyme fue positiva, con un título de 8,76 unidades/ml. Este resultado se confirmó con una prueba de Western Blot de anticuerpos de Lyme positiva para IgG e IgM. Con una presunta carditis de Lyme, se inició el tratamiento con ceftriaxona 2 g/día. Durante el segundo día de hospitalización, el bloqueo AV empeoró a un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II (), pero se convirtió de nuevo en un bloqueo AV de primer grado después de unas horas. Durante el tercer día de hospitalización, se mantuvo un ritmo sinusal normal con un bloqueo AV de primer grado, y el intervalo P-R disminuyó a 320 mseg.
+Su gammagrafía tiroidea con yodo-123 y la captación de 24 horas mostraron una disminución en la captación de yodo de 1.2 %, lo que es consistente con una tiroiditis. Un ecocardiograma mostró una función sistólica y diastólica normal izquierda y derecha, junto con un pequeño derrame pericárdico sin signos de taponamiento.
+Después de comenzar con ceftriaxona, su intervalo P-R en el ECG disminuyó a 316 msec, y los síntomas mejoraron. En el día 4 de hospitalización, se le dio de alta con doxiciclina 100 mg dos veces al día durante 3 semanas. Una semana después de la descarga, ella estaba asintomática, y el ECG mostró un intervalo P-R de 234 msec ().
+Luego de 8 semanas, la TSH fue de 2.94 mIU/L con T4 libre de 1.04 μg/dL y T3 total de 87 ng/dL; luego de 10 semanas, la TSH fue de 2.49 mIU/L y T4 libre de 1.29 μg/dL (). Su TSH fue normal a 2.01 mIU/L 4 meses después de su admisión.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 74 años de edad se sometió a una cirugía de revisión de cadera para el tratamiento de una luxación recurrente de una artroplastia total de cadera cementada (ocho luxaciones), por mala posición del componente acetabular ().
+El revestimiento acetabular de polietileno se perforó con un taladro de 4,5 mm y se atornillaron firmemente dos tornillos de corcho en el borde, en la medida de lo posible, para extraer el revestimiento del manto de cemento y crear también fisuras en el cemento (). Se aplicaron fuerzas de cizallamiento torsional manuales, lo que provocó la interrupción total del revestimiento de polietileno en la interfaz polietileno-cemento. Se aplicaron fuerzas de cizallamiento torsional manuales adecuadas, lo que provocó la interrupción del revestimiento de polietileno en la interfaz polietileno-cemento, sin dificultades técnicas. La copa de polietileno se retiró con facilidad. Usando osteótomos de división de cemento, el manto de cemento se retiró de forma fragmentada y los tapones de cemento se curetaron con cuidado. Se implantaron un anillo de refuerzo del techo y una copa de polietileno UHMW cementada utilizando la técnica estándar. Se cambió la cabeza femoral metálica y se retuvo el vástago femoral cementado. No se notificaron complicaciones en el curso perioperatorio o durante el período de hospitalización. A los 2 meses después de la operación, el paciente pudo caminar clínicamente sin apoyo externo.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 43 años, no inmunocomprometida y con radiculopatía bilateral de las extremidades inferiores, se sometió a un tratamiento percutáneo con ozono guiado por fluoroscopia para la enfermedad degenerativa del disco lumbar []. Tres meses después, presentó un dolor de espalda intenso (VAS 9/10), radiculopatía bilateral de las extremidades inferiores (VAS de la pierna 7/10) y una caída parcial del pie del lado derecho. La proteína C reactiva (PCR 27 mg/dl) y la velocidad de sedimentación globular (VSG 58 mm/h) estaban elevadas, el recuento de leucocitos era de 7,03 x 103/ul con 2100 linfocitos y también estaba anémica (hemoglobina 11,7 g/dl).
+La repetición de la resonancia magnética de la columna lumbar mostró espondilodiscitis L4-L5 [] con erosión paradiscal compatible con un tipo de infección tuberculosa [y]. El paciente se sometió a una fusión intersomática lumbar transforaminal L4-L5 [], con desbridamiento de tejidos blandos; los tejidos epidurales purulentos/infectados se enviaron para cultivos bacterianos, fúngicos y tuberculosos. Los cultivos rápidos de AFB mostraron MA.
+La paciente fue dada de alta con cefoperazona-sulbactam intravenoso 1,5 g dos veces al día. Sin embargo, volvió después de 6 semanas con una acumulación de fluidos en la herida, y los estudios de CRP y ESR permanecieron elevados. La herida fue desbridada y luego fue dada de alta con amikacina intravenosa 500 mg (intravenosa) dos veces al día durante 6 semanas, complementada con claritromicina oral 500 mg dos veces al día. Posteriormente, continuó con claritromicina oral durante otras 6 semanas después de la resolución de la infección primaria.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 43 años de edad, que había sido sometido a diálisis por insuficiencia renal crónica debido a nefropatía diabética durante 6 años y cuya presión arterial había estado bajo control (<140/80 mmHg), desarrolló una elevación leve de la presión arterial (150/100 mmHg) durante 2 semanas. No había sido tratado con agentes inmunosupresores. De repente, manifestó debilidad en ambas piernas y se dio cuenta de que tenía inestabilidad postural y que no podía caminar. Posteriormente, su nivel de conciencia se deterioró. Al ingreso, su presión arterial era de 156/96 mmHg. El examen neurológico mostró una escala de coma de Glasgow de 14 (E3V5M6). Su expresión facial era plana y su voz apenas audible. Tenía paraparesia en ambas extremidades inferiores. La resonancia magnética cerebral demostró lesiones hiperintensas en los ganglios basales bilaterales, cortezas frontales bilaterales y cerebelo izquierdo en las imágenes FLAIR, y esas lesiones eran hiperintensas en los mapas DWI y ADC (Figuras A-C). No se encontró estenosis arterial en la angiografía por resonancia magnética (Figura D). Fue tratado con agentes antihipertensivos y continuó la diálisis, y su presión arterial se controló a 130/70 mmHg en 2 semanas. En el 7º día después del ingreso, la alteración de la conciencia y la paraparesia mejoraron, y pudo caminar por sí mismo. Sin embargo, notamos que mostraba signos parkinsonianos, incluidos FOG, bradicinesia e inestabilidad postural. Su FOG cumplía los criterios de “ausencia breve y episódica o reducción marcada de la progresión hacia adelante de los pies a pesar de la intención de caminar”, según el taller de 2010 de médicos y científicos interesados en FOG []. La puntuación de la parte III de la escala de calificación de la enfermedad de Parkinson (UPDRS) fue de 28 puntos. No mostró ataxia cerebelosa. Al mismo tiempo, la resonancia magnética mostró lesiones basales ganglionares hiperintensas en las imágenes FLAIR, DWI y ADC, que persistieron, aunque las lesiones en los cortezas frontales bilaterales disminuyeron (Figuras A-C). Su FOG y la inestabilidad postural mejoraron gradualmente, y las puntuaciones de la parte III de la escala de calificación de la enfermedad de Parkinson fueron de 22 y 5 puntos a las 2 y 4 semanas después del ingreso, respectivamente. La resonancia magnética de seguimiento a las 4 semanas después del ingreso mostró un alivio significativo de las lesiones ganglionares basales bilaterales en las imágenes FLAIR (Figura D). Por lo tanto, se le diagnosticó PRES en base a los síntomas neurológicos agudos y los hallazgos de resonancia magnética. Fue tratado con 150 mg de amantadina y una combinación de 300 mg de levodopa y 30 mg de carbidopa en los días 15 y 22 después del ingreso durante 7 días, pero no mostró una mejora dramática de FOG. Después de eso, se interrumpieron esos fármacos antiparkinsonianos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_839_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer asiática de 71 años de edad con heces alquitranadas y disnea fue admitida en nuestro hospital. Tenía antecedentes de neumonía intersticial idiopática y había tomado prednisolona oral durante los tres meses anteriores. Era anémica y tenía un pulso de 130 latidos por minuto y una presión arterial sistólica de 80 mmHg. Los datos de laboratorio fueron los siguientes: hemoglobina 7.2 g/dL, recuento de plaquetas 21.9 × 103/mm, albúmina 3.0 g/dL, tiempo de protrombina 80% y relación normalizada internacional 1.13, aspartato transaminasa 12 IU/L, alanina transaminasa 17 IU/L, nitrógeno de urea en sangre 32.2 mg/dL y creatinina 0.43 mg/dL.
+Tras la admisión, realizamos una endoscopia de urgencia con un endoscopio de visión directa (GIF-Q-260J; Olympus, Tokio, Japón) con una campana acoplada (Elastic touch, tipo M de hendidura y orificio; Top Corporation., Tokio, Japón), que mostró un gran coágulo en el bulbo duodenal y un coágulo reciente en un gran divertículo periampular de la parte descendente del duodeno (Figura). Sin embargo, no pudimos identificar el origen de la hemorragia. Nuestra paciente fue tratada con una transfusión de sangre, pero su anemia grave y sus heces con frecuencia alquitranadas continuaron. Dos días después, realizamos un segundo examen endoscópico, pero este no identificó el origen de la hemorragia. Al día siguiente, realizamos un examen endoscópico con un endoscopio de visión lateral (TJF-240; Olympus), que reveló una pequeña úlcera con un pequeño vaso sanguíneo expuesto que cubría el conducto biliar dentro del divertículo (Figura). El lavado con agua destilada reveló un punto de sangrado que goteaba en la úlcera. Utilizamos pinzas hemostáticas (Coagrasper, FD- 410LR; Olympus) en el modo de coagulación suave a 80 W (VIO 300 D; ERBE, Tokio, Japón) para cauterizar el vaso sanguíneo que sangraba (Figura). La hemorragia se detuvo inmediatamente, el procedimiento fue bien tolerado por nuestra paciente y no hubo complicaciones. Una semana después, un nuevo examen con un endoscopio de visión lateral no mostró sangrado (Figura). No hubo recurrencia de la hemorragia, y nuestra paciente no experimentó complicaciones tales como perforación, colangitis o pancreatitis.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_852_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 79 años se presentó con tos recurrente y hemoptisis. Una tomografía computarizada (TC) y estudios de laboratorio indicaron bronquiectasia en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo asociada con micosis broncopulmonar alérgica. Un mes después, una hemoptisis repentina y masiva provocó una fibrobroncoscopia de emergencia (FOB), que mostró sangrado sustancial en el pulmón izquierdo y su aspiración en el pulmón derecho. Se colocó inmediatamente un tubo endotraqueal de luz única en el bronquio principal derecho para aislar el pulmón derecho, seguido de ventilación mecánica de un pulmón (OLV). Tuvimos que elegir un tubo de luz única en la sala de endoscopia que no estaba equipada para el manejo de las vías respiratorias de emergencia. Una angiografía por tomografía computarizada (CTA) de emergencia reveló una arteria bronquial izquierda abultada, lo que provocó BAE. El tronco común de las arterias bronquiales surgió de la aorta torácica (Fig. ), lo que complicó el avance selectivo de un catéter de embolización. La BAE no logró alcanzar una hemostasia satisfactoria. Durante la BAE, la oxigenación empeoró hasta SpO2 40%. Un cambio a ventilación mecánica bilateral proporcionó una ligera mejora en el análisis de gases en sangre a FiO2 0.35; pH 7.37, PaCO2, 35.5 mmHg, PaO2 104 mmHg, HCO3− 20.2 mmol/l, y BE − 4.5 mmol/l. Sin embargo, temíamos que la disminución severa de la distensibilidad pulmonar producida por el flujo sanguíneo persistente en ambos pulmones dificultaría una ventilación mecánica suficiente y protectora. Por ello, decidimos instalar VV-ECMO utilizando un circuito recubierto con poli-2-metoxietil acrilato (PMEA) (Capiox®, TERUMO, Japón) y suspender el uso de anticoagulantes con una velocidad de la bomba de 1500 rpm, flujo de la bomba de 2 L/min, flujo de O2 de 2 L/min. Los exámenes del sistema de coagulación después de la instalación de ECMO activaron el tiempo de tromboplastina parcial (APTT) de 40 s y el fibrinógeno sérico de 158 mg/dl.
+Tras 2 días, no se observó sangrado activo aparente, por lo que nos limitamos a realizar FOB para limpieza bronquial, esperando una posible hemostasia espontánea. El hallazgo y la reducción del apoyo de oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) (FiO2 1.0 a 0.5) sugirieron la posible retirada de la ECMO VV a pesar de que las radiografías de tórax mostraban atelectasia en todo el pulmón izquierdo (Fig. A). Sin embargo, el día 3, un FOB encontró un nuevo sangrado activo en los bronquios basales laterales y posteriores, donde se instiló solución de trombina. El tubo de un solo lumen se reemplazó por un tubo endobronquial de doble lumen del lado izquierdo de 35 Fr, a través del cual solo se ventiló el pulmón derecho y el izquierdo se mantuvo presurizado a una presión constante de las vías respiratorias de 10 cmH2O con 100% de O2, con la intención de restringir. A pesar de los esfuerzos, pensamos que tales medios conservadores eran solo paliativos y que se debería adoptar una medida quirúrgica radical. Mientras tanto, se realizaron pruebas de destete de ECMO de acuerdo con la directriz de la Organización de Soporte de Vida Extracorpórea [], lo que indica un posible destete. Sin embargo, la ECMO se mantuvo operada en el ajuste mínimo, velocidad de la bomba 1250 rpm, flujo de la bomba 1.5 L/min, flujo de O2 0.5 L/min, en preparación para el empeoramiento del intercambio de gases y la hemorragia inesperada asociada con la cirugía. Las cantidades totales preoperativas de productos sanguíneos transfusionados fueron plasma fresco congelado (FFP) 6 unidades, glóbulos rojos empaquetados (PRC) 6 unidades y plaquetas 10 unidades. El APTT preoperativo fue de 42 s y el fibrinógeno sérico 173 mg/dl.
+El día 4, se programó la resección del lóbulo pulmonar inferior izquierdo con anestesia inhalatoria con sevoflurano mientras la paciente se encontraba en ECMO. Estábamos preocupados por la profundidad inestable de la anestesia intravenosa producida por los cambios abruptos en la hemodinámica y el volumen de circulación. La profundidad de la anestesia se controló de cerca con el índice biespectral (BIS®, Medtronic, EE. UU.). La ECMO VV se mantuvo bien controlada durante la cirugía sin eventos cardiovasculares o respiratorios importantes. La cirugía logró una considerable hemostasia, con una duración de la operación de 3 h 51 min y un volumen de sangrado intraoperatorio de 863 ml. Se transfundieron 8 unidades de FFP, 10 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. La radiografía de tórax postoperatoria mostró una buena aireación en el pulmón superior izquierdo en reposo (Fig. B). La ventilación mecánica bilateral presentó una marcada mejora en el intercambio de gases. Sin embargo, la ECMO VV se mantuvo en funcionamiento en la UCI postoperatoria en el ajuste mínimo, ya que se mantuvo la hemodinámica inestable y la anemia de progresión lenta.
+El día 5, la paciente desarrolló un hematoma en la pared torácica izquierda. Se le realizó una toracotomía exploratoria, logrando la hemostasis. Se compensó una hemorragia intraoperatoria de 2500 ml con transfusiones de 18 unidades de FFP, 12 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. El fibrinógeno sérico estaba por debajo de 100 mg/dl antes de la operación, pero se recuperó a 132 mg/dl después de la cirugía. Para la inspección de los émbolos intravasculares que se formaron posiblemente después de una anticoagulación prolongada sin ECMO, se realizó un TAC postoperatorio y se encontró, en cambio, una extravasación de medio de contraste de las arterias intercostales. La embolización arterial transcatéter (TAE) proporcionó una estabilidad hemodinámica dramática, lo que permitió el destete de la ECMO VV el mismo día. Finalmente, la ECMO VV se mantuvo sin anticoagulación durante 5 días. El día 6, un TAC detectó trombos flotantes en la vena cava inferior y en las venas poplíteas bilaterales, lo que requirió una administración continua de heparina. Se le retiró la intubación el día 8 y se le trasladó a una sala general el día 9. Se le dio de alta sin incidentes el día 53.
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@@ -0,0 +1,49 @@
+Una paciente de 60 años de edad, con un caso conocido de diabetes mellitus tipo 2, comenzó a experimentar dolor e irritación en el ojo izquierdo después de someterse a una queratoplastia penetrante izquierda.
+Al examinarlo, el párpado izquierdo estaba edematoso y el injerto corneal mostraba edema con suturas ocultas. Se observó un infiltrado de 2 x 1.5 mm y un defecto epitelial temporal.
+La agudeza visual se limitaba a contar los dedos cerca del rostro. La microscopía directa de un raspado corneal reveló hifas septate y el cultivo fúngico desarrolló A. nidulans.
+Se le recetó al paciente natamicina al 5 % y voriconazol al 1 % para aplicar en los ojos, junto con 200 mg de voriconazol por vía oral durante 14 días. Sin embargo, debido a la resolución mínima de la infección,
+se enviaron suturas sueltas al laboratorio de microbiología para un cultivo que volvió a crecer A. nidulans. La infección se resolvió después de dos meses con un tratamiento prolongado de voriconazol,
+y hasta la fecha no ha habido recurrencias.
+Un granjero de 65 años de edad se presentó con disminución de la visión y opacidad en ambos ojos. Relató antecedentes de enrojecimiento y opacidad en el ojo derecho tres años atrás y en el ojo izquierdo hace un año.
+El paciente había sido diagnosticado con estafiloma anterior derecho y derretimiento corneal en el ojo izquierdo en un hospital privado, cuando fue derivado a nuestro centro.
+No había antecedentes de traumatismo ocular, pero se observó secreción acuosa y congestión en ambos ojos. La agudeza visual se limitaba a la percepción de luz en ambos ojos.
+El examen del ojo izquierdo reveló un adelgazamiento corneal central de 3x3 mm. Se diagnosticó el caso como queratitis infecciosa izquierda con adelgazamiento corneal y derretimiento.
+Se inició al paciente de manera empírica con gotas oculares de vancomicina 5 %, tobramicina 1.3 %, natamicina 5 % y ciprofloxacina oral durante 14 días. El día 10 de la presentación,
+la úlcera en el ojo izquierdo tenía una perforación de 2,5 x 2,5 mm, para la que se realizó una queratoplastia penetrante (PK) y se extrajo una córnea intraoperativamente.
+enviado para análisis microbiológico. La microscopía directa no demostró ninguna etiología bacteriológica ni micótica. Por lo tanto, el paciente fue dado de alta con
+una cobertura empírica de gotas oculares con vancomicina 5 %, natamicina 5 %, tobramicina 1.3 % y ciprofloxacina oral durante 7 días y un plan de visitas de seguimiento semanales.
+El cultivo fúngico desarrolló A. nidulans después de 3 días. Sin embargo, no se pudo iniciar un tratamiento antimicótico oral, ya que el paciente no volvió a visitar el centro y se perdió su seguimiento.
+Un hombre de 59 años presentó una disminución repentina de la visión, dolor y enrojecimiento en el ojo izquierdo, cinco días después de someterse a una cirugía de cataratas.
+La agudeza visual para la visión lejana en el ojo izquierdo era de 20/40. El examen oftálmico mostró congestión conjuntival y la presencia de células AC,
+exudados y enrojecimiento en la cámara anterior. Se realizó un diagnóstico de endoftalmitis aguda posterior a la cirugía de cataratas. Más adelante, se realizó una vitrectomía por endoftalmitis pars plana (PPV)
+Se realizó una instilación intravítrea de antibióticos. Se envió una biopsia vítrea para un análisis microbiológico y se dio de alta al paciente con
+una cobertura empírica de vancomicina 5 %, tobramicina colirio 1.3 % y ciprofloxacina oral durante una semana. El cultivo fúngico desarrolló A. nidulans.
+Sin embargo, el paciente no se presentó para su primer seguimiento y no se pudo prescribir un antimicótico. El paciente visitó el centro 18 días después debido a la
+su estado empeoró y el examen reveló una membrana en la pupila izquierda y una bola fúngica ubicada en la nariz.
+El paciente fue operado por PPV con lente intraocular y explantes de bolsa, lavado vítreo e instilación intravítrea de voriconazol (100 μg/0.1 ml) junto con
+con gotas oculares de natamicina al 5 % y voriconazol oral 200 mg durante un mes.
+Los síntomas del paciente no disminuyeron con el tratamiento dado y se realizó un diagnóstico de endoftalmitis recurrente.
+Se repitió el PPV con lente intraocular y explantes de bolsa, acompañados con instilación intravítrea de anfotericina B (10 μg/0,1 ml) y vancomicina (1 mg/0,1 ml).
+El paciente no pudo visitar el centro para un seguimiento debido a la pandemia de COVID-19. En la teleconsulta, el paciente informó secreción ocular izquierda, por lo que se le recomendó un seguimiento físico.
+Se recibieron muestras de los tres casos en la sección de microbiología ocular. Las muestras incluían un raspado corneal y un fluido.
+suturas (del caso n.º 1); córnea extirpada en el procedimiento PK (del caso n.º 2); y dos biopsias vítreas (del caso n.º 3).
+Se procesaron todas las muestras para tinción de Gram, montaje en húmedo con hidróxido de potasio (KOH) y cultivo. Agar de sangre de oveja (5 %) y agar de dextrosa Sabouraud (SDA)
+(HiMedia, Mumbai, India) se incubaron a 37 °C durante 18 a 24 horas y a 25 °C durante un mínimo de 14 días. La microscopía primaria de los casos n.º 1 y 3 mostró delgados
+hifas septatadas ramificadas con pocas células de pus (). Los cultivos bacterianos eran estériles en
+en los tres casos y el SDA desarrolló hongos filamentosos entre los días 3 y 5. El aislamiento de hongos se consideró significativo si al menos uno
+Se cumplieron los siguientes criterios: a) observación de elementos fúngicos en microscopía primaria y crecimiento fúngico en medio de cultivo fúngico (b)
+crecimiento fúngico confluente en el sitio de inoculación de la muestra [
+[] El crecimiento fúngico de todas las muestras fue inicialmente blanco algodonoso y luego apareció glabro. Maduró con anillos alternativos de color verde tostado y ahumado
+en el anverso y pigmento marrón oscuro en el reverso (). La tinción de lactófenol de algodón azul mostró septos
+hifas hialinas con conidióforos de color marrón de longitud corta a mediana. Estos conidióforos produjeron vesículas biseriadas en forma de matraz cubiertas por metulas
+y phialides en la parte superior que sostienen conidias redondas, lisas y verdes en cadenas ().
+Después de 10 a 14 días, se observaron cleistótecas redondas y grandes que contenían ascos que producían ascosporas lenticulares de color marrón rojizo ().
+Los cleistotecios estaban rodeados por numerosas «células de Hulle» (), que son células hialinas grandes, esféricas, gruesas y de doble pared.
+Las características morfológicas de los aislados se confirmaron mediante cultivos en portaobjetos de todos los aislados.
+Se empleó el método E-strip (HiMedia, Mumbai, India) para determinar el patrón de susceptibilidad antifúngica de todos los aislados [
+). Se determinó la concentración inhibitoria mínima (MIC) para anfotericina B, posaconazol, itraconazol y voriconazol utilizando la tira de prueba E.
+Todos los valores de CIM se registraron 24 y 48 horas después de la aplicación de las tiras. La CIM se definió como la concentración más baja que impide
+no se observó crecimiento alguno. presenta los resultados de la prueba de susceptibilidad antimicótica de los tres aislados.
+El Instituto de Estándares Clínicos y de Laboratorio (CLSI) no determinó puntos de corte clínicos (PCC) para las especies de Aspergillus.
+Por lo tanto, los resultados de las pruebas de susceptibilidad antimicótica de la anfotericina B, posaconazol, itraconazol y voriconazol se interpretaron de la siguiente manera:
+los «modos» (MIC más frecuente) documentados para Aspergillus spp. en el documento M38 de CLSI [ ].
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@@ -0,0 +1,25 @@
+Una mujer caucásica de 61 años de edad, obesa, con antecedentes de trastorno bipolar de tipo 1 e hipotiroidismo, se presentó para una revisión de seguimiento psiquiátrico ambulatorio acompañada por su enfermera de psiquiatría comunitaria. Se encontró que tenía habla apresurada, estado de ánimo eufórico, aumento de energía y muy mala higiene personal. Estaba despeinada, descuidada, vestía ropa sucia y olía mal. Estaba muy agitada y era verbal y físicamente abusiva con el personal. No tenía conocimiento y rechazó cualquier forma de tratamiento. Se le diagnosticó una recaída maníaca secundaria a la falta de adherencia a la medicación y fue admitida involuntariamente en la sala psiquiátrica de pacientes internos. El recuento sanguíneo completo, los electrolitos, la glucosa, la función hepática y el perfil lipídico estaban dentro de los límites normales. La hormona estimulante de la tiroides estaba ligeramente elevada, aunque la T4 estaba dentro de los límites normales. La vitamina B12 estaba en el extremo inferior de lo normal. Se le volvió a iniciar en su medicación psiquiátrica previa, a saber, divalproex y clonazepam.
+Al día siguiente, ella insistió en que tenía que ir a alimentar a sus gatos y perros, y finalmente dio permiso para que una enfermera de salud mental de la comunidad entrara en su casa para atender a sus mascotas. Al entrar en la casa, se encontró que estaba en completo desorden. La casa estaba llena de ropa sucia, basura, platos sucios y comida podrida. No había fregadero de cocina a la vista, y parecía que algunos platos se estaban limpiando en el inodoro (ver Figuras
+y
+). Cualquier espacio despejado del piso estaba cubierto con heces de gatos y perros. Una pestilencia insoportable emanaba de toda la casa de dos pisos. Cuando se le preguntó a la paciente sobre el estado de su casa y su higiene personal, no mostró ningún conocimiento sobre los problemas. En ese momento, se sospechó un diagnóstico de síndrome de Diógenes.
+El diagnóstico de la SD puede ser difícil, ya que no se ha establecido una constelación única de síntomas. El acaparamiento, que puede ocurrir en la SD, también puede encontrarse en muchas afecciones psiquiátricas, como el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), la esquizofrenia, la demencia y otras.
+[] El acto de acumulación en el DS es más probable que sea egosintónico, sin embargo, a diferencia de la ansiedad y los pensamientos intrusivos que acompañan a la recolección en el TOC
+[] El trastorno de la personalidad por dependencia puede distinguirse de los trastornos de la personalidad en que la personalidad en el trastorno de la personalidad por dependencia se deteriora, mientras que en el trastorno de la personalidad verdadero no.
+[] La negligencia propia también puede ser parte de la demencia, la esquizofrenia, el TOC y los trastornos afectivos
+[] La demencia del lóbulo frontal tiende a ocurrir aproximadamente 10 años antes de la edad típica en la que se afecta a los pacientes con SD, aunque
+[] Un diagnóstico de esquizofrenia puede incluir delirios, alucinaciones y un habla desorganizada
+[] que no son características clásicas del SD. Sin embargo, es necesario que existan delimitaciones más claras entre los trastornos. Una sugerencia alternativa fue que el SD «puede ser una vía final común de diferentes trastornos psiquiátricos».
+[]
+El tratamiento de la SD puede ser difícil, ya que los pacientes suelen negar que exista un problema, pueden rechazar cualquier tipo de ayuda y pueden llegar tarde al centro de atención médica.
+[]; a menudo en crisis. Pueden surgir entonces cuestiones éticas y legales, como encontrar un equilibrio entre autonomía y beneficencia
+[] Por ejemplo, la noción que tiene un paciente de la negligencia puede ser muy distinta de la que tiene su proveedor de atención médica.
+[] También pueden surgir problemas de salud pública en relación con la vivienda del paciente. El fuego, el moho y el material biológico pueden contaminar el entorno, por lo que se debe considerar la salud de los residentes cercanos.
+Establecer una buena relación es fundamental para disminuir la resistencia del paciente a la ayuda. Se debe completar un examen físico. Los análisis de sangre pueden incluir potasio, calcio, vitamina B12, hierro, hormona estimulante de la tiroides, folato y albúmina
+[] Las consultas funcionales y las pruebas cognitivas pueden ser de utilidad. El tratamiento suele comenzar con la evaluación de otros posibles problemas psiquiátricos, como la manía o la psicosis. Se ha sugerido el uso de risperidona en el SD, incluso cuando no hay rasgos psicóticos subyacentes.
+[] Otros fármacos que pueden ser de utilidad son zolpidem para dormir, paroxetina para el acaparamiento y valproato de sodio o quetiapina para los trastornos bipolares secundarios.
+[] El tratamiento ambulatorio flexible a través de proveedores de atención comunitaria es preferible si existe poco riesgo para el paciente o para otros
+[] Esto puede incluir servicios de asesoramiento y limpieza, y gestión individualizada de casos
+[] La ley de salud mental puede usarse si se presentan dificultades para manejar a pacientes de alto riesgo. Si la gestión no se realiza de manera sensible, los pacientes simplemente volverán a la misma situación de vida, con mucha más resistencia al apoyo y al seguimiento.
+El pronóstico de los individuos afectados depende de su capacidad de reintegrarse en la sociedad y, con frecuencia, se basa en que los pacientes realicen pequeños cambios para alejarse de las condiciones de vida poco saludables.
+[] Otros factores de mal pronóstico son la mala salud física, que puede ser el resultado de la negligencia, y la edad temprana de inicio.
+A medida que pasaba el tiempo como paciente interna, el estado de ánimo de la paciente se estabilizó, aunque siguió siendo cautelosa, con poca comprensión de su autocuidado. La paciente necesitaba una presión persistente y suave para comenzar a pensar en deshacerse de cosas y mejorar su higiene personal. Finalmente, se la persuadió para que permitiera que una empresa la ayudara a limpiar su casa, a un costo de 8.073 dólares. La paciente estuvo presente durante la limpieza. El fregadero se encontró finalmente bajo una gran pila de escombros. La paciente ahora vive en su casa y recibe un seguimiento cercano de su enfermera de psiquiatría comunitaria y su psiquiatra. Queda por ver si estas intervenciones tendrán algún impacto a largo plazo en su condición de vida y salud.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 80 años fue admitido en nuestro instituto por síntomas del tracto urinario inferior (LUTS) en abril de 2018. La puntuación internacional de síntomas de la próstata (IPSS) del paciente fue de 30, mientras que la calidad de vida (QoL) fue de 5 puntos y el estado funcional del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) fue de 0. El examen rectal digital reveló un agrandamiento de la próstata de grado III, con nódulos duros palpables en la superficie, y el surco central desapareció. El valor del antígeno prostático específico en suero (PSA) fue de 145,6 ng/mL (valor normal: 0-4 ng/mL), la testosterona (T) fue de 354,5 ng/dl (valor normal: 193-740 ng/dl), la hemoglobina (Hb) fue de 119 g/l (valor normal: 130-175 g/l), la creatinina sérica (SCr) fue de 67 μmol/l (rango normal: 57-111 μmol/l). La resonancia magnética por imágenes (MRI) pélvica mejorada mostró que había una alta posibilidad de cáncer de próstata, y las vesículas seminales y los huesos pélvicos estaban invadidos (). La tomografía por emisión de fotón único (SPECT) indicó que el tumor había hecho metástasis a múltiples huesos, incluido el ilion derecho y la articulación sacroilíaca derecha (). La biopsia guiada por ultrasonido transrectal reveló un PCa mal diferenciado después del examen patológico, con una puntuación de Gleason de 9 (4 + 5), PSA (+), sinaptófisis (-), cromogranina A (-) y Ki67 (15%) (). La etapa clínica se determinó como etapa IV (T3b N0 M1b) y este paciente acordó aceptar el ADT que comprende bicalutamida (50 mg, una vez al día) combinada con goserelina (10.8 mg, una vez cada tres meses) desde abril de 2018. El paciente tuvo una buena respuesta a la terapia antes mencionada con los LUTS mejorados (IPSS 15, QoL 3) y el nivel de PSA en suero disminuyó a 0.077 ng/mL (valor normal: 0-4 ng/mL). Mientras tanto, la resonancia magnética pélvica mejorada posterior () y la SPECT () sugirieron que el volumen del tumor primario y las metástasis se redujeron significativamente en el seguimiento en junio de 2019.
+Sin embargo, 6 meses después, el paciente presentó gradualmente una hematuria grave, dolor al orinar, anemia, taquicardia y labios pálidos, por lo que volvió a ingresar en nuestro instituto en diciembre de 2019. La Hb disminuyó de forma continua de 115 g/l a 79 g/l en cuatro días tras el ingreso, y no mostró una mejora evidente ni siquiera después de las transfusiones de sangre. En ese momento, el PSA sérico era de 0,416 ng/mL (valor normal: 0-4 ng/mL), la T era de 4,33 ng/dl (valor normal: 193-740 ng/dl), la SCr era de 86 umol/l. Aunque la SPECT no indicó ningún cambio significativo en las metástasis óseas (), la resonancia magnética pélvica mejorada sugirió que el tumor primario del cáncer de próstata se había agrandado con invasión de la vejiga y que los ganglios linfáticos parailiacos estaban implicados (). Una tomografía computarizada (TC) de urgencia con contraste del tórax y el abdomen sugirió además que el tumor había metastatizado a la vértebra torácica sin obstrucción urinaria y ureterohidronefrosis. En resumen, la enfermedad ha progresado a la etapa de CRPC más agresiva.
+En vista del nivel de PSA relativamente estable y la rápida progresión de la enfermedad, se analizó el suero NSE, cuyo valor fue de 170,8 ng/mL (valor normal: 0-17 ng/mL). Todos estos resultados indicaron una posible formación de t-NEPC. Por lo tanto, se realizó una biopsia secundaria del tumor primario agrandado. Los resultados de la patología mostraron un carcinoma neuroendocrino de células pequeñas (). La tinción inmunohistoquímica contenía características de t-NEPC, que tenía una expresión intensa de Ki67 (70%), era negativa para la tinción de PSA y positiva para sinaptofisina y CD56 (y). Además, una prueba genética de la muestra de sangre mostró mutaciones de línea germinal de RB1 y FOXA1 (), las cuales están estrechamente asociadas con la formación de t-NEPC.
+El efecto de los tratamientos conservadores (por ejemplo, irrigación continua de la vejiga, infusión de líquidos y transfusión de sangre) para la hematuria fue limitado. Para controlar el sangrado del tumor primario y aliviar los síntomas, el paciente fue tratado con embolización de arteria prostática superselectiva (PAE) después de consultas multidisciplinarias en enero de 2020. Durante la cirugía, la angiografía de sustracción digital (DSA) reveló extravasación de medio de contraste de las ramas de la arteria prostática derecha (). Entonces, se realizó PAE superselectiva para terminar el sangrado. Las partículas de alcohol polivinílico (PVA) se inyectaron con éxito en la arteria prostática derecha (). También encontramos que una gran cantidad de medio de contraste desbordó en el terminal de la arteria prostática izquierda (). Sin embargo, la arteria pudenda interna izquierda se seleccionó para ser embolizada con infusión de PVA, esponja de gelatina y bobina de resorte debido a la malformación de la arteria prostática izquierda (). Finalmente, la hematuria se controló inmediatamente sin incomodidad obvia después de la operación.
+Después de analizar todos los resultados de los exámenes y de realizar una evaluación integral, nos dimos cuenta de que el paciente no era apto para la quimioterapia basada en platino debido a su débil constitución. Por esta razón, para controlar aún más la enfermedad y aliviar el dolor del paciente, se realizó radioterapia paliativa (radioterapia de intensidad modulada, IMRT) en el tumor pélvico (60.2 Gy/2.15 Gy/28 fracciones), el área de drenaje linfático (50.4 Gy/1.8Gy/28 fracciones) y las metástasis óseas (30Gy/3Gy/10 fracciones) en el departamento de radioterapia tumoral de nuestra institución en febrero de 2020. Los LUTS se aliviaron de manera efectiva después de la radioterapia paliativa. Los biomarcadores del tumor disminuyeron después de la PAE superselectiva y la radioterapia (NSE de 170.8 ng/mL a 32 ng/mL; PSA de 0.416 ng/mL a 0.058 ng/mL). Además, la resonancia magnética mejorada en mayo de 2020 () mostró que el tumor primario era más pequeño que en diciembre de 2019 (). Lamentablemente, el paciente no pudo soportar el dolor de la enfermedad y luego rechazó los tratamientos de seguimiento. Finalmente, falleció de caquexia y falla orgánica múltiple en su casa el 12 de julio de 2020.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 52 años fue derivada a nuestra clínica de oftalmología con disminución de la visión y aumento del lagrimeo.
+Le diagnosticaron el síndrome de Alport en estadio III dos años antes, que actualmente se encuentra estable según su nefrólogo. Durante esos dos años, su agudeza visual disminuyó gradualmente y no pudo corregirse a 20/20.
+Tenía antecedentes de asma, diabetes mellitus e hipertensión.
+La historia familiar era positiva para el síndrome de Alport en su madre y su hermano, pero no se conocían anomalías oculares o auditivas.
+En el examen inicial (Tabla), la agudeza visual a distancia sin corregir fue de 20/60 en el ojo derecho y 20/30 en el izquierdo, con una agudeza visual corregida de 20/30 en ambos ojos.
+El examen con lámpara de hendidura mostró laxitud bilateral del párpado, cambios conjuntivales papilares, nervios prominentes, queratitis punteada superficial, cambios unilaterales (OD) en la membrana basal anterior, sin guttata, cicatrices apicales o estrías corneales. El examen del fondo de ojo dilatado reveló flotadores bilaterales en el humor vítreo y vasculatura retinal normal.
+La tomografía inicial con Pentacam (Oculus, Wetzlar, Alemania) reveló una queratometría media de 47,9 D en el ojo derecho y 48,3 D en el izquierdo, con un escáner de seguimiento de 2 meses que reveló una queratometría media de 48,1 D y 48,5 D respectivamente (Tabla). Durante este período de 2 meses, se produjo un adelgazamiento corneal progresivo bilateralmente. También hubo un aumento de la curvatura anterior bilateral sin cambios apreciables en la curvatura posterior.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 58 años de Granada presentó una queja principal de náuseas, vómitos e ictericia después de que su médico de atención primaria (PCP) descubriera niveles elevados de LFT en los laboratorios de rutina.
+La paciente tenía un historial de 10 días de fatiga, náuseas y vómitos intermitentes no biliosos y sin sangre. Cuatro o cinco días antes de su ingreso, notó que sus ojos comenzaban a ponerse amarillos, lo que la impulsó a visitar a su médico de cabecera. Estos síntomas también estaban asociados con una disminución del apetito, una pérdida de peso de 10 libras y orina oscura. La paciente manifestó que no tomaba su medicación de estatina regularmente, pero informó haber bebido un «jugo verde» en los últimos 3 días antes de su ingreso. Consistía en berros, ajo y jengibre. La paciente negó tener dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, otros cambios en la dieta u otros suplementos.
+La historia médica previa del paciente era significativa por presentar hipertensión crónica, diabetes mellitus no insulinodependiente e hiperlipidemia. No había antecedentes de consumo excesivo de alcohol.
+El paciente negó cualquier antecedente familiar de enfermedad hepática o trastornos autoinmunes.
+Al ingreso, la paciente era hipertensa (presión arterial 168/98 mmHg), taquicárdica (frecuencia cardiaca 77 latidos por minuto) y afebril (37,1 C F). Estaba alerta y orientada. No se observó asterixis en sus extremidades superiores. Tenía un ligero ictérico escleral bilateral. Un examen abdominal reveló un abdomen con sobrepeso, no distendido, no doloroso, sin masas, sin hepatomegalia, sin dolor en el flanco y sin ondas de fluido.
+El análisis de laboratorio mostró: alanina aminotransferasa sérica (ALT) 2500 U/L (rango de referencia 10-49 U/L), aspartato aminotransferasa sérica (AST) 3159 U/L (rango de referencia 8-34 U/L), fosfatasa alcalina 714 U/L (rango de referencia 46-116 U/L), lipasa sérica 61 U/L (rango de referencia 12-53 U/L), bilirrubina total 6.4 mg/dL (rango de referencia 0.3-1.2 mg/dL), bilirrubina directa 4.4 mg/dL (rango de referencia 0.1-0.3 mg/dL), tiempo de protrombina 12.7 s, e INR 1.07. La tabla muestra una tendencia de los valores pertinentes desde el ingreso hasta el alta. Los marcadores serológicos para virus hepatotrópicos, tales como A, B, C, y E, fueron todos negativos. No tenía signos clínicos de infección. El análisis posterior reveló serología negativa para citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus herpes simplex 1 y 2, y virus de inmunodeficiencia humana. Todos los autoanticuerpos probados, incluido el anticuerpo antinuclear (ANA), anticuerpo de músculo liso, anticuerpo antimitocondrial, anticuerpo soluble de hígado, y anticuerpo microsómico de riñón 1, fueron negativos (tabla para todos los resultados serológicos). La paciente fue probada para la enfermedad de Wilson, para la cual sus niveles de ceruloplasmina volvieron a ser ligeramente elevados a 62 mg/dL. Atribuimos esto a su estado inflamatorio actual.
+Una ecografía abdominal con Doppler no mostró anomalías significativas del parénquima con un Doppler arterial y venoso normal del hígado y el bazo. La vesícula biliar estaba contraída sin evidencia definitiva de colecistitis (Figura). Se realizó una colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) de seguimiento con y sin contraste para descartar causas biliares de hepatitis aguda (Figura). La MRCP mostró un sistema biliar sin defectos de llenado, cálculos o dilatación ductal. Todos los demás órganos estaban dentro de los límites normales.
+La paciente se sometió a una biopsia hepática, que mostró hepatitis activa de moderada a grave con necrosis focal confluente, que consiste principalmente en linfocitos con pocos eosinófilos, células plasmáticas y neutrófilos con cuerpos acidófilos dispersos. Su biopsia fue negativa para colestasis, granulomas o neoplasia (Figura). Los diferenciales del informe de patología incluyen lesiones e infecciones inducidas por fármacos/toxinas/hierbas/suplementos (incluida la hepatitis viral E) y lesiones inmunomediadas menos probables, dado el negativo resultado del estudio de autoinmunidad (ANA negativo, anticuerpo anti-músculo liso, anticuerpo antimitocondrial, anticuerpo anti-microsoma de riñón-1 y anticuerpo antiantígeno hepático soluble).
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre japonés de 78 años se sometió a una nefrectomía parcial bilateral para CCR bilateral hace 8 años. El diagnóstico patológico fue CCRcc. Siete años después de la nefrectomía parcial bilateral, apareció una metástasis pulmonar solitaria en la región hiliar del pulmón izquierdo inferior; por ello, se sometió a una resección toracoscópica del lóbulo, y se diagnosticó patológicamente como CCRcc metastásico. Ocho años después de la nefrectomía parcial bilateral, se produjeron múltiples metástasis en el páncreas y el hígado. La biopsia reveló metástasis en el páncreas y el hígado de CCRcc. Comenzó un tratamiento sistémico con ipilimumab (1 mg/kg) y nivolumab (240 mg). Después de 4 ciclos (1 ciclo/3 semanas) de terapia de combinación, se continuó con nivolumab (240 mg) cada 2 semanas. Tres meses después de iniciar la terapia con ICI, desarrolló diabetes mellitus tipo 1, y se inició una terapia de reemplazo con insulina. También desarrolló posteriormente un panhipopituitarismo, que precisó una terapia de reemplazo con hidrocortisona (15 mg diarios). Quince meses después del inicio de ICI, experimentó dolor en la articulación de la rodilla derecha, y 22 meses después, se materializó una hinchazón con edema en ambas articulaciones de las extremidades (Fig. ). Los exámenes de laboratorio indicaron marcadores inflamatorios elevados con una proteína C reactiva de 9,00 mg/dL, una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 86 mm, y una matriz metaloproteinasa-3 de 999,2 ng/mL. Sin embargo, los anticuerpos RF y anti-CCP fueron negativos, al igual que otros autoanticuerpos. La ecografía reveló sinovitis e hipervascularidad en las articulaciones sintomáticas. Los hallazgos de rayos X de las manos y las piernas presentaron formaciones de osteofitos y erosiones óseas en 11 áreas. Este caso fue diagnosticado como artritis reumatoide seronegativa de acuerdo con los criterios de clasificación de artritis reumatoide de ACR/EULAR con una puntuación total de 7 y RF negativa y anticuerpos anti-CCP. No tenía antecedentes o historia familiar de enfermedad del tejido conectivo o artritis inflamatoria. Se suspendió nivolumab, y se inició el tratamiento con PSL a 20 mg diarios. Dos días después del tratamiento, la hinchazón de las extremidades mejoró, y el dolor desapareció después de 7 días (Fig. ). Los marcadores inflamatorios volvieron a la normalidad. Se redujo gradualmente el PSL a 9 mg/día 7 semanas después del inicio, y se reinició nivolumab 240 mg. Las lesiones metastásicas en el páncreas y el hígado no aumentaron de tamaño durante el cese de nivolumab (Fig. ). Se mantuvo estable después de la reanudación de ICI sin recurrencia de artralgia u otros irAEs.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+En 2011, se le diagnosticó a una paciente de 76 años de edad un VS Koos grado D en el ángulo cerebelopontino. La paciente padecía una pérdida auditiva severa, que también era el síntoma que presentaba. Debido a su edad avanzada y a una grave comorbilidad cardiovascular, se siguió una política de esperar y observar.
+El historial médico del paciente incluía hipertensión, hipercolesterolemia, trombosis de la arteria carótida derecha, infarto agudo de miocardio, reemplazo total de rodilla, fracturas torácicas y lumbares, retinopatía diabética, reemplazo de la válvula aórtica, cirugía de derivación de la arteria coronaria y fibrilación arterial postoperatoria. El paciente usaba una extensa lista de medicamentos, que incluían anticoagulantes.
+La VS se mantuvo estable en el seguimiento. En mayo de 2016, el paciente presentó un fuerte dolor de cabeza y una parálisis facial de grado HB 5. La tomografía computarizada (TC) mostró una ITH []. El paciente fue hospitalizado en un hospital periférico. La terapia anticoagulante se detuvo en consecuencia. Después de un par de días, la parálisis facial mejoró a un grado HB 3 y el paciente fue dado de alta. Sin embargo, una semana después, la parálisis facial parcial progresó a un grado HB 6. La tomografía computarizada mostró una segunda hemorragia en el tumor []. El paciente fue derivado al Centro Médico de la Universidad de Maastricht para recibir tratamiento. El examen neurológico a su llegada reveló una puntuación EMV óptima con una parálisis facial de grado HB 6. Los demás nervios craneales estaban intactos. Unos días después, el paciente empeoró a una puntuación E3M6V3. La tomografía computarizada mostró otra hemorragia que resultó en un fuerte efecto de masa en el tronco encefálico []. Además, hubo una dilatación bilateral de los ventrículos laterales y el tercer ventrículo consistente con hidrocefalia. Se empleó un abordaje retrósigmoidal de emergencia para evacuar el hematoma y resecar la VS tanto como fuera posible. Además de estas medidas, se aplicó un drenaje ventricular externo occipital. Durante la cirugía, el tumor apareció muy necrótico. Un día después de la cirugía, el paciente se recuperó a una puntuación EMV óptima. Aproximadamente 36 horas después de la cirugía, el paciente empeoró rápidamente. Una tomografía computarizada mostró otra hemorragia en la misma área, sin embargo, más dirigida hacia el tronco encefálico []. Desafortunadamente, la condición del paciente empeoró rápidamente y el paciente falleció.
+El examen histopatológico confirmó el diagnóstico de VS. Además, mostró una extensa hemorragia con pequeños fragmentos focales de proliferación fusiforme y vasos sanguíneos dilatados de paredes gruesas. El examen inmunológico mostró un S100 positivo y una baja actividad mitótica (MIB1) en áreas tumorales. La tinción de la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) fue negativa. El área tumoral mostró inflamación y contenía citoplasma eosinófilo con núcleos alargados.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 69 años de edad se presentó con dolor torácico y de la parte superior de la espalda, pero neurológicamente intacta. La primera tomografía computarizada (TC) del tórax se interpretó como normal []. Durante los siguientes 2 meses, desarrolló progresivamente anorexia y la incapacidad de eructar. Se sospechó una estenosis esofágica y una deformidad cifótica de la vértebra torácica, basándose en los resultados de la segunda TC del tórax [] La resonancia magnética (RM) torácica y los estudios de TC revelaron una OVF T7 con una deformidad cifótica [] Dos veces, se sometió a una esofagogastroscopia que no mostró obstrucción. Por lo tanto, como sus síntomas se atribuyeron a la OVF T7, se sometió a una BKP T7, lo que resultó en un ángulo cifótico mejorado de 22.4 grados a 17 grados [] Además, esto resultó en la resolución de sus síntomas.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El 30 de junio de 2016, un paciente de 16 años sin antecedentes médicos conocidos se presentó con un mes de evolución de fatiga y fiebre sin sudoración. No tenía antecedentes familiares de enfermedades malignas ni antecedentes sociales y ambientales ni exposición a toxinas o animales. La evaluación de laboratorio inicial de sangre periférica (SP) reveló glóbulos blancos (GB) de 52,2 × 109/l (88 % eran blastos). Se le trató con Predlon 60 mg/día durante 10 días. Después, el examen físico y la ecografía en nuestro hospital no revelaron esplenomegalia, pero sí varias linfadenopatías (esternomastoideo (1 cm) y derecha de la axila (1 cm)), frecuencia cardíaca normal (90/min) y presión arterial de 12/6. Su SP reveló: GB de 3,5 × 109/l (neutrófilos 33 %, linfocitos 64 %), Hb = 7,5 g/dl, y plaquetas = 49,4 × 109/l. Los análisis bioquímicos del suero fueron: calcio (Ca+ 2) 9,9 mmol/l (valor normal 8,5–10,3); LDH 229 U/l (nivel normal < 460); β2-microglobulina 3,32 mg/l (valor normal 0,61–3,7); alanina aminotransferasa 24 U/l (valor normal hasta 40 U/l); aspartato aminotransferasa 17 U/l (valor normal hasta 40 U/l); creatinina 0,57 μmol/l (valor normal 45–120); urea 38 mmol/l (valor normal 10–50); sodio (Na+) 137 mmol/l (valor normal 135–148); potasio (K+) 4,7 mmol/l (3,5–5,2); proteínas totales 6,2 g/dl (valor normal 6,6–8,7); albúmina 4,2 g/dl (valor normal 3,8–5,4). La aspiración de médula ósea (MO) reveló hipercelularidad con 90 % de linfoblastos. En la aspiración de líquido cefalorraquídeo no se encontraron células.
+Se le diagnosticó ALL pre-B de acuerdo con la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Por ello, el paciente fue tratado de acuerdo con el protocolo de quimioterapia GRALL 2003. Dos días después de iniciar la quimioterapia GRALL 2003, el paciente desarrolló neutropenia, se le administró Neupogen y reinició el protocolo de quimioterapia. El paciente sufrió neutropenia y fiebre muchas veces durante la quimioterapia. Todas las aberraciones cromosómicas desaparecieron durante el tratamiento quimioterapéutico. Después de 17 meses de tratamiento, el paciente recayó. La aspiración de BM reveló 10% de linfoblastos y PB mostró: WBC 1.7 × 109/l (neutrófilos 60.5%, linfocitos 32.2%, y células inmaduras 7.3%); Hb = 13.6 g/dl; y plaquetas = 216 × 109/l. El paciente recibió cytosar 3.5 g (dos veces al día durante 4 días) y doxorubcin 50 mg/m2 durante 3 días y un amplio espectro de anticuerpos.
+Aproximadamente dos meses después de la recaída, el paciente falleció debido a un paro respiratorio y cardiaco, así como a una neutropenia. No se realizó autopsia. El padre del paciente estuvo de acuerdo con la evaluación científica de su caso y el estudio fue aprobado por el comité ético de la Comisión de Energía Atómica, Damasco, Siria.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_923_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+El 27 de julio de 2020, una mujer de 47 años, que trabajaba como técnica dental cerámica desde noviembre de 2018, requirió un examen médico en nuestro departamento de salud laboral, ya que en los meses anteriores había sufrido tos seca e irritante, especialmente relacionada con una intensa actividad laboral. También sufrió algunos episodios de fiebre de bajo grado y fatiga y disnea en los esfuerzos. En marzo de 2020, la tomografía computarizada de tórax mostró nódulos pulmonares caracterizados por márgenes netos y forma ovalada, en el sitio periférico o subpleural, especialmente en los lóbulos inferiores. El nódulo más grande, de 9 mm, con forma poligonal, estaba en el segmento basal anterior del lóbulo inferior derecho (Fig).
+Las pruebas de la función pulmonar estaban dentro del rango de normalidad y revelaron una capacidad de difusión normal, aunque en los límites inferiores de lo normal (DLCO/VA 73%); los marcadores de autoinmunidad estaban dentro del rango normal. Luego, se sometió a fibro-broncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL) y aspirado bronquial (BAS). El recuento de células diferenciales de BAL mostró macrófagos (79%), linfocitos (18%), granulocitos neutrófilos (3%), y una proporción de linfocitos CD4/CD8 de 7.8. En ambos BAL y BAS, se observaron varios macrófagos con numerosos materiales metálicos exógenos intracitoplasmáticos y polvo reflectante en microscopía óptica. Debido a la pandemia de SARS-CoV2, estuvo ausente del lugar de trabajo de marzo a agosto de 2020 y en ese período sus síntomas mejoraron. En el trabajo, la mujer estuvo involucrada en el fresado y pulido de estructuras de zirconia monolíticas, luego estratificadas con cerámica. Describió el lugar de trabajo como polvoriento, sin campanas de aspiración, por lo que estaba preocupada por la seguridad del lugar de trabajo. Usó equipos de protección respiratoria (PPE) de manera inconstante.
+Examinamos tres muestras de polvo recolectadas cerca de su estación de trabajo mediante espectrometría de masas por acoplamiento inductivo (ICP-MS) []. Entre otros, detectamos concentraciones promedio de cobalto (Co), tungsteno (W), zirconio (Zr) e itrio (Y), un componente de la cerámica dental) de 45, 60, 96 y 176 µg/g, respectivamente. Aparte del Co, los mismos elementos pudieron detectarse, siempre mediante ICP-MS, en una muestra de BAS incrustada en parafina. En portaobjetos de citocentrifugados BAL, la microscopía electrónica de barrido (SEM) acoplada al análisis de rayos X por dispersión de energía (EDX) mostró numerosas partículas inorgánicas, que contenían Zr y aluminio (Al), este último probablemente como óxido, dentro de los macrófagos (Figs. ,). Además, se detectó una señal atribuida al W, pero no se localizó en un detalle de imagen específico. Aproximadamente un mes después de volver al trabajo, investigamos las concentraciones de metales en la orina (U) y en el condensado de respiración exhalado (EBC), recolectados al comienzo y al final de una semana laboral, mediante ICP-MS. Pudimos demostrar un aumento semanal de 6 veces en las concentraciones urinarias de W (0.18 µg/L vs. 1.1 µg/L). Concluimos que se trataba de un diagnóstico de neumoconiosis temprana relacionada con el trabajo debido a una exposición laboral anormal a metales. Recomendamos un seguimiento periódico de tórax por TAC y pulmonólogo (el siguiente después de 6 meses), junto con la prescripción de usar estrictamente equipos de protección respiratoria personal (PPE) en el trabajo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_926_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 42 años de edad cayó desde una altura de 15 metros. Durante la evaluación prehospitalaria, su puntaje en la escala de coma de Glasgow (GCS) fue de 14, la extremidad inferior derecha estaba deformada y el pulso de la arteria radial era débilmente palpable. Al llegar a nuestra institución, su puntaje en la escala de coma de Glasgow (GCS) fue de 13, la presión arterial fue de 60/30 mmHg, la frecuencia cardíaca fue de 140 lpm y la frecuencia respiratoria fue de 50 respiraciones por minuto. Como parte de la reanimación inicial, se realizó la oclusión endovascular del globo de la aorta (REBOA) para evitar un mayor deterioro hemodinámico debido a los traumas de la extremidad inferior y la pelvis. Sin embargo, durante el cateterismo, su presión arterial sistólica disminuyó a 30 mmHg y se deterioró hasta un paro cardíaco inminente.
+Para evitar el agravamiento de la hipotensión y el riesgo de paro cardiaco, realizamos RT y pinzamiento cruzado de la aorta descendente a través del espacio intercostal izquierdo en posición supina. En el momento de RT, se observaron un pequeño hemoneumotórax y múltiples fracturas de costillas. No se identificó hemopericardio ni hematoma mediastinal. Su presión arterial sistólica aumentó a aproximadamente 90 mmHg después del pinzamiento cruzado de la aorta, y se evitó el paro cardiaco; por lo tanto, se completó REBOA, y el pinzamiento aórtico directo se convirtió en oclusión de la aorta con globo para realizar una tomografía computarizada (TC) con contraste bajo oclusión controlada de la aorta.
+La tomografía computarizada con contraste mostró un neumotórax bilateral, contusión pulmonar, fracturas de costillas múltiples bilaterales, fractura pélvica y fractura diafisaria femoral derecha. También se observó extravasación de medios de contraste de la aorta descendente (Fig. ). En base a los hallazgos radiológicos iniciales de la cavidad intrapleural izquierda y el mediastino, se sospechó la avulsión de una o más ramas aórticas debido a la sujeción cruzada de la aorta durante la radioterapia. Aunque su estado hemodinámico mejoró después de la embolización arterial transcatéter de las ramas aórticas con espirales, desarrolló un shock hipovolémico después de 6 h a pesar de la transfusión de sangre continua. La tomografía computarizada repetida mostró extravasación adyacente a la aorta descendente. Por lo tanto, decidimos realizar una TEVAR para controlar la hemorragia que se producía en el sitio de la avulsión de las ramas aórticas. El stent-injerto (Conformable GORE TAG 21 × 100 mm, Gore Medical, Newark, DE, EE. UU.) se desplegó para cubrir adecuadamente la avulsión de las ramas aórticas, y la extravasación de la aorta finalmente desapareció (Fig. ). Las complicaciones de la TEVAR, incluida la paraplejía y otros eventos trombo-isquémicos, no ocurrieron. Fue dada de alta el día 59 del ingreso en el hospital.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_930_es.txt
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+Un hombre de 48 años, en buen estado de salud, se cayó de una bicicleta de montaña tras una repentina desaceleración contra un árbol. Confirmó que había aterrizado primero sobre la muñeca izquierda y que se había lesionado los dos pulgares al mismo tiempo. Acudió inmediatamente al servicio de urgencias, pero las lesiones no se detectaron debido a la hinchazón y el dolor significativos, que dificultaban el examen clínico. Las radiografías no revelaron lesiones óseas, por lo que fue derivado a la clínica de la mano. Se presentó con dolor e hinchazón de los dos pulgares, con agarre doloroso en el derecho e incapacidad para extender el pulgar en el lado izquierdo. Clínicamente, había sensibilidad a lo largo del aspecto cubital de la MCPJ del pulgar derecho y una prueba de esfuerzo positiva para lesión del UCL. Esto se confirmó con radiografías de esfuerzo de la articulación MCPJ del pulgar. La ecografía confirmó la rotura completa del UCL en la inserción con lesión de Stener. En el lado izquierdo, no pudo extender la articulación interfalángica del pulgar de forma activa. La ecografía confirmó la rotura de EPL con el muñón distal del tendón ubicado justo distal al retináculo extensor. Se sometió a exploración secuencial de ambos pulgares en una sola anestesia. En el lado derecho, se observó la rotura completa del UCL en la inserción con interposición de la aponeurosis del abductor pollicis (lesión de Stener) y la rotura de la cápsula dorso-ulnar de MPJ. La cápsula se reparó con suturas absorbibles y la rotura del UCL se reparó con sutura de anclaje absorbible (). En el lado izquierdo, el muñón distal del tendón de EPL se ubicó justo distal al retináculo extensor (). El muñón proximal de EPL no se pudo localizar, ya que probablemente se había retraído en el antebrazo. Por lo tanto, el tendón de EIP se transfirió a EPL (). El pulgar derecho se inmovilizó durante seis semanas y se movilizó después. El pulgar izquierdo se movilizó después de dos semanas en una férula dinámica termoplástica personalizada. Se le dio seguimiento seis semanas, tres meses, cinco meses y un año después de la cirugía. Al final de cinco meses, recuperó el rango completo de movimiento de ambos pulgares y una fuerza de agarre satisfactoria, medida con el dinamómetro de Jamar.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_952_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 58 años presentó un historial de una semana de visión borrosa asociada a fotofobia y enrojecimiento. El episodio comenzó cuando redujo su loteprednol de dos veces al día a una vez al día. La paciente se sometió a un reimplante de DSAEK 1 año antes de su presentación. Su primer procedimiento de DSAEK se había realizado 4 años antes para una córnea descompensada secundaria a una lente de cámara anterior con iris fijo. Su mejor agudeza visual corregida en el ojo derecho fue de 20/200, y la presión intraocular fue de 9 mmHg. El examen con lámpara de hendidura mostró una conjuntiva levemente inyectada con edema corneal 1+ (Fig. ). En la superficie posterior de la córnea, había una línea de rechazo endotelial (línea de Khodadoust) con KP que se extendían de las 4 a las 8 en punto (Fig. ). Además, había múltiples áreas de sinequia anterior. La pupila era irregular y de forma ovalada, y la cámara anterior era profunda con células ocasionales. El examen del ojo izquierdo no fue notable. La paciente tenía un espesor corneal central de 659 um (medido por tomografía de coherencia óptica del segmento anterior) en la presentación inicial (Fig. ). Se hizo el diagnóstico de rechazo del injerto, y la paciente comenzó a tomar acetato de prednisolona al 1% en gotas cada 1 h. Después de 1 mes de seguimiento, la visión de la paciente mejoró de 20/200 a 20/60, y el edema corneal también mejoró (Fig. ).
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+Una mujer caucásica de 63 años se presentó en el consultorio de cardiología ambulatoria con disnea al hacer ejercicio y debilidad.
+El paciente se presentó con disnea de esfuerzo de inicio reciente y debilidad durante 1-2 semanas. La revisión de los sistemas fue positiva para palpitaciones, fatiga y aumento de peso, pero negativa para dolor torácico, síncope, fiebre y tos.
+Los antecedentes médicos incluían hipertensión, hipotiroidismo, carcinoma ductal de mama derecho tratado con mastectomía e implante mamario, trastorno de gránulos plaquetarios y asma que requería el uso crónico intermitente de prednisona.
+El examen físico reveló un pulso regular de 72/min, presión arterial de 138/95 mmHg e índice de masa corporal de 26.7 kg/m2. El examen cardiaco reveló sonidos cardiacos normales sin murmullo ni galope. Sus pulmones estaban limpios a la auscultación. Se observó edema bilateral por tracción en los tobillos.
+El electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo sinusal normal con bloqueo de rama derecha (BRD), sin cambios desde el ECG previo. El monitoreo de eventos de 30 días mostró 3 episodios de ectopías supraventriculares aisladas que representaron < 0.1% del total de latidos. Durante la hospitalización por neumonía adquirida en la comunidad, el paciente desarrolló fibrilación auricular (FA) paroxística sintomática (Figura).
+El ecocardiograma transtorácico mostró una masa ventricular derecha (VD), una función VD preservada y una fracción de eyección preservada de 60%-65%. No se realizó biopsia debido al alto riesgo de hemorragia por trastorno de gránulos plaquetarios. La resonancia magnética cardíaca mostró una masa capsular bien definida a lo largo de la superficie epicárdica de la pared libre del VD que infiltraba difusamente el miocardio y la lipomatosis mediastinal (Figura). No se observó realce temprano o tardío de la masa con contraste de gadolinio, lo que sugiere una lesión cardíaca benigna. Las características de las lesiones en el VD y el IAS en la supresión de grasa de la imagen proporcionaron un diagnóstico de lipoma cardíaco y LHIS, respectivamente.
+La prueba genética para la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (ARVD) y la prueba de cortisol en orina de 24 horas fueron negativas.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 26 años, embarazada de 30 semanas y 1 día, con 30 semanas de gestación, se presentó en el departamento de urgencias con síntomas de dolor en la parte baja de la espalda y en la articulación sacroilíaca, junto con distensión abdominal. Su historial médico reveló que había sido ingresada en un hospital del condado durante el segundo mes de su embarazo debido a hiperemesis gravídica. Después de una semana de terapia de apoyo, sus síntomas disminuyeron en su mayoría. Durante el cuarto mes de su embarazo, se observó movimiento fetal, y tuvo atención prenatal regular con NT normal (Nuchal Translucency), detección de bajo riesgo de síndrome de Down, y resultados normales de OGTT (Oral Glucose Tolerance Test). La ecografía en cuatro dimensiones sugirió un embarazo intrauterino con un feto vivo en posición de nalgas y puntos de luz fuertes en el ventrículo izquierdo del corazón fetal. Aproximadamente cuatro semanas antes de su ingreso en nuestro hospital, experimentó un empeoramiento progresivo del dolor en la parte baja de la espalda, por lo que un médico local recomendó observación y reposo considerando su abdomen agrandado por el embarazo.
+La paciente se presentó con distensión abdominal, discinesia de los miembros inferiores y dolencias intensas, que aparecieron un día antes de su ingreso. Un examen pélvico realizado en el hospital del condado reveló la presencia de una gran masa gris que cubría todo el cuello uterino, con un resultado positivo en la prueba de sangrado por contacto cervical. La paciente presentaba síntomas como palidez, falta de ánimo y apetito, sueño normal, heces secas que aparecían una vez cada tres días, micción normal y una pérdida de peso de 10 kg en comparación con antes del embarazo, desde el inicio de la enfermedad.
+La paciente recibió múltiples transfusiones de sangre debido a una anemia grave. El examen por ultrasonido reveló la presencia de un cambio de eco difuso de aproximadamente 13,6 cm por 11,5 cm en el hígado, que parecía ser una masa sólida-quística que podría ser un tumor metastásico. Para confirmar el diagnóstico, se realizó un examen de detección de cáncer cervical y una biopsia (Fig. A-C). Se realizó un análisis inmunohistoquímico y los resultados revelaron una expresión positiva de AE1/AE3, CK8/18, CAM5.2, P16, PAX-8, Syn, CD56 y CgA. Además, el tumor mostró un alto índice de proliferación con más del 90 % de las células teñidas positivamente para Ki-67.
+Los resultados de resonancia magnética (MRI) indicaron la presencia de una masa cervical significativa que medía 5.3 × 6.6 × 7.2 cm. Además, se detectaron señales anormales en múltiples ubicaciones, que incluían la escápula derecha, la clavícula, múltiples costillas, vértebras torácicas, pulmón, vértebras lumbares, el trocánter menor femoral derecho, la cresta ilíaca bilateral, el isquion derecho, el acetábulo y el tejido blando circundante. También se detectaron múltiples masas sólidas quísticas en el hígado, con la masa más grande que medía aproximadamente 13.5 × 13.7 × 14.8 cm, lo que puede sugerir metástasis (Fig.
+Se convocó a un equipo multidisciplinario compuesto por especialistas en ginecología, oncología, medicina materno-fetal, neonatología, medicina intervencionista, cuidados paliativos y tratamiento del dolor para analizar el caso. Se acordó por unanimidad que era necesaria una biopsia, que posteriormente reveló un carcinoma cervical poco diferenciado que presentaba características neuroendocrinas de alto grado, que coincidían con un diagnóstico de carcinoma neuroendocrino de células grandes. Los resultados del diagnóstico colectivo confirmaron que la paciente padecía una forma rara de cáncer cervical, específicamente carcinoma neuroendocrino cervical (CNECC) con HPV18 (+) y estadio IVB. Teniendo en cuenta la edad gestacional del feto y el empeoramiento del dolor de la paciente y su deseo de interrumpir el embarazo, rechazó la quimioterapia neoadyuvante (NACT) y optó por someterse a una cesárea a las 31 semanas y 4 días de gestación, después de recibir tratamiento de maduración pulmonar fetal. La placenta no presentaba características destacables y no se encontraron tumores (Fig. D-E). El neonato obtuvo puntuaciones de Apgar de 10 y 10 a 1 y 5 minutos, respectivamente, pesó 1700 g y fue trasladado posteriormente a la unidad de cuidados intensivos neonatales bajo el cuidado de un neonatólogo.
+Tras la cirugía, la paciente fue tratada con tres ciclos de quimioterapia con carboplatino y etopósido, seguidos de cinco ciclos adicionales de quimioterapia con paclitaxel, nedaplatina y bevacizumab, con cada ciclo administrado a intervalos de tres semanas. Lamentablemente, seis meses después del tratamiento, la paciente sucumbió a múltiples metástasis tumorales, lo que provocó insuficiencia cardiopulmonar, infección y caquexia. A pesar de este trágico desenlace, la niña fue dada de alta en buen estado de salud.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un paciente de 67 años de edad consultó al departamento de urgencias por dolencias intermitentes en la espalda y agravamiento de la disnea de esfuerzo desde hacía cuatro meses. El examen físico reveló una presión arterial de 106/82 mmHg, una frecuencia cardíaca de 94 latidos por minuto y un edema bilateral de los miembros inferiores. Pesaba 79 kg y medía 181 cm. Se escuchó un murmullo cardíaco de 3/6 en el cuarto espacio intercostal izquierdo. Los exámenes biológicos revelaron una elevación de cinco veces de la troponina I de alta sensibilidad y una elevación de 700 veces de la NT-pro péptido natriurético cerebral, una insuficiencia renal moderada con tasas de depuración de creatinina de 55 ml/min.m² y signos de hipoperfusión tisular con un nivel de lactato de 2,1 mmol/L. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal y un ST elevado en las derivaciones V2-V3. La ecocardiografía transtorácica mostró un ventrículo izquierdo dilatado (diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo de 68 mm) y una fracción de eyección severamente deprimida de 29% con un gran aneurisma antero-apical que fue confirmado por angiografía por tomografía computarizada (Fig. C y D); también se visualizó un defecto septal ventricular de 8 mm (Fig. B). El índice cardíaco se calculó en 1,4 L/min/m². La regurgitación mitral fue leve (grado I, Fig. A), y la disfunción ventricular derecha fue severa con excursión sistólica del plano anular tricúspide de 7 mm. La presión arterial pulmonar sistólica se estimó en 63 mmHg. La resonancia magnética cardíaca confirmó el defecto septal ventricular con una relación estimada de flujo pulmonar/sistémico de 3,6. La extensión del infarto transmural en el ventrículo izquierdo se evaluó en un 55%. La angiografía coronaria reveló una oclusión subaguda desde la arteria descendente anterior izquierda, una oclusión crónica del ostium de la arteria marginal obtusa tercera, así como una estenosis significativa de la arteria coronaria derecha. El EuroSCORE II fue de 30,8%.
+Después de la discusión en el panel y la preparación médica, que incluyó la infusión de Levosimendan, se programó una operación semiurgente que consistió en el cierre de VSR, restauración ventricular quirúrgica y injerto de derivación de la arteria coronaria derecha. Después de la recolección de la vena safena magna, se realizó una esternotomía completa y se dividió las densas adherencias interpericárdicas, el corazón se puso en derivación cardiopulmonar (CPB) con canulación de la aorta ascendente y la vena cava superior e inferior. La aorta ascendente distal se pinzó transversalmente, se realizó el injerto de derivación de la arteria coronaria derecha utilizando la vena safena magna; se realizó una ventriculotomía izquierda a través del aneurisma apical, la demarcación entre el miocardio sano y el tejido cicatrizado fue obvia y no hubo participación del aparato subvalvular mitral; se identificó un VSD muscular de 8 mm * 10 mm y se reparó utilizando un parche pericárdico bovino; finalmente, se logró la restauración ventricular de acuerdo con el procedimiento de Dor. La primera derivación cardiopulmonar sin incidentes; sin embargo, la ecocardiografía transesofágica intraoperativa (TOE) descubrió una grave regurgitación mitral tipo IIIb (MR, Fig. E) que no existía preoperativamente. Pronto se tomó la decisión de volver a pinzar para realizar la plastia de la válvula mitral utilizando un anillo de tamaño reducido (Edwards Physio II, 28 mm). La posterior TOE de control mostró una MR residual de prueba con un gradiente de presión transvalvular medio de 3 mmHg. La segunda CPB se separó con múltiples soportes inotrópicos pero sin asistencia circulatoria mecánica. El tiempo total de pinzamiento aórtico cruzado y el tiempo de CPB fueron de 190 y 270 min, respectivamente.
+El curso postoperatorio fue complicado, en particular, con una hipoxemia que necesitó una extubación tardía (día 1) y una terapia de oxígeno de alto flujo, una insuficiencia renal aguda que necesitó una terapia de reemplazo renal continua durante 4 días, una sepsis que complicó una bacteremia tratada con antibióticos durante 2 semanas, y un derrame pleural bilateral que se manejó con pleurocentésis dos veces. No obstante, el paciente no presentó un síndrome de bajo gasto cardiaco grave y las catecolaminas se retiraron progresivamente el día 11. Después de permanecer 30 días en la unidad de cuidados intensivos y 6 días en la sala, el paciente fue finalmente dado de alta para entrenamiento de rehabilitación. En el momento del alta, la ecocardiografía transtorácica de control mostró una dimensión ventricular izquierda dentro del rango normal con una fracción de eyección del 40% y un índice cardiaco de 2.4 L/min.m², un buen resultado de la plastia mitral con un gradiente de presión transvalvular medio de 2 mmHg. El TAPSE se evaluó en 12 mm y la presión pulmonar sistólica de 23 mmHg. Durante los dieciocho meses siguientes a esta operación mayor, el paciente estuvo bien, la angiografía por tomografía computarizada de seguimiento mostró una morfología ventricular izquierda casi normal (Fig. F y G H), y la ecocardiografía transtorácica de control no mostró signos de recurrencia de MR y una eyección ventricular izquierda preservada del 50%.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_972_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 60 años con una deficiencia leve del factor VIII se presentó en la clínica de hematología de nuestro hospital con un historial de una semana de hematuria macroscópica asintomática. Había sufrido una úlcera gástrica hemorrágica a la edad de 48 años y en ese momento se le diagnosticó una hemofilia A leve (sus niveles de factor VIII eran el 6 % de lo normal). Había sufrido una hemorragia cerebral a la edad de 59 años. Durante varios años, a partir de los 50 años, el paciente había experimentado una hematuria leve y había tenido un episodio de hemorragia intramuscular y subcutánea; ambas afecciones se trataron con productos de factor VIII recombinante.
+Un examen físico no reveló signos anormales. Los exámenes de laboratorio revelaron que el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) del paciente se había prolongado a 74,6 s (rango normal, 28,5-40,9 s), pero su tiempo de protrombina, el cociente internacional normalizado, el recuento de plaquetas, el nivel de creatinina sérica y el nivel de antígeno prostático específico no presentaron alteraciones. Los resultados de los análisis de orina del paciente fueron normales, excepto por la hematuria macroscópica, y la citología de la orina no reveló células cancerosas. El paciente fue tratado con un producto de factor VIII recombinante de tercera generación (Advate). Sin embargo, tuvo una hematuria persistente, seguida de retención de coágulos. Por ello, fue derivado al departamento de urología. La tomografía computarizada demostró que su vejiga estaba llena de un coágulo de sangre (Fig. ), pero su próstata y tracto urinario superior eran aparentemente normales.
+Fue admitido en nuestro hospital y recibió la siguiente terapia: evacuación de coágulos mediante vesicoclisis, irrigación vesical continua con solución salina normal e instilación intravesical de hidróxido de aluminio/hidróxido de magnesio (Maalox) simultáneamente con la administración de Advate, que no logró resolver la hemorragia. En consecuencia, el paciente tuvo que someterse a transfusiones repetidas de glóbulos rojos. Aunque el paciente también se sometió a coagulación transuretral de la mucosa vesical bajo anestesia, el sangrado se presentó con supuración en toda la mucosa y no se pudo controlar. Posteriormente, el paciente desarrolló pielonefritis en el riñón izquierdo con una reducción severa (<50 ml) en la capacidad de su vejiga. El tratamiento conservador durante 2 meses no logró resolver los síntomas del paciente, por lo que se le ofreció una cistectomía con conducto ileal y accedió a ella después de una discusión detallada.
+La calidad de la coagulación intraoperatoria pareció ser normal con el uso de suficiente Advate para elevar los niveles de factor VIII al 100 % (3000 U, bolo IV) y la transfusión de 3 U de plasma fresco-congelado. Su aPTT fue de 54 s durante la cirugía. La cistectomía se realizó de forma segura sin eventos hemorrágicos graves. Se usó un segmento ileal de 15 cm a 15 cm de la válvula ileocecal para el conducto ileal. La técnica de anastomosis de lado a lado se usó para la anastomosis ileoileal, y la técnica de anastomosis de Bricker se usó para la anastomosis ureterolotal. El tiempo total de operación fue de 220 min y la pérdida de sangre estimada fue de 800 ml.
+El espécimen resecado reveló múltiples erosiones y úlceras en la mucosa de la vejiga, y esclerosis de la pared de la vejiga. Los exámenes histológicos demostraron infiltración de células inflamatorias y cambios fibrosos en la pared de la vejiga sin figuras malignas. La causa de la hematuria no estaba clara.
+Después de la operación, se administró Advate (3000 U, cada 12 horas) para mantener los niveles de factor VIII al 100 % durante 2 días sin complicaciones hemorrágicas. Después de retirar los catéteres ureterales el día 13 después de la operación, el paciente tuvo pérdidas de orina por la anastomosis ureteroureteral, lo que indujo un absceso pélvico seguido de un shock séptico y un síndrome de dificultad respiratoria aguda. Los cultivos de sangre fueron positivos para Candida tropicalis. Fueron necesarios varios antibióticos y drenaje quirúrgico del absceso.
+Cuatro meses después de la cistectomía, el paciente tenía sangre en sus heces que requería una transfusión de glóbulos rojos. No se demostró ningún sitio de sangrado en el colon mediante colonoscopia y la gammagrafía con 99mTecnecio-albúmina de suero humano-dietilentriamina-ácido pentaacético demostró que la extravasación de isótopo radiactivo se detectó en el íleon terminal, el ciego, el colon ascendente y el transverso, pero no en el lado oral del íleon terminal (Fig. ). Se sospechó que estos hallazgos eran sangrado de la anastomosis ileoileal. Se le dio al paciente Advate (2000-4000 U) tres veces por semana durante 6 meses, y la sangre en sus heces se resolvió. Su condición se recuperó gradualmente y fue dado de alta 8 meses después de su ingreso.
+Después del alta, tuvo sangrado gastrointestinal leve y hematuria leve varias veces al año; sin embargo, esto fue controlado por Advate. El paciente había estado bien, aparte de la tendencia al sangrado, hasta que sufrió un linfoma maligno a la edad de 66 años y fue trasladado a otra clínica para recibir tratamiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_979_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Se diagnosticó a un niño de 15 años con diplegia espástica cerebral, nivel IV del Sistema de Clasificación de Funciones Motoras Gross, contractura de flexión de rodilla, pie equino y parálisis de la extremidad superior derecha con contractura de aducción. Su estatura era de 160,0 cm y su peso de 50,2 kg. Se le realizó liberación fraccionada de tendón de los tendones bilaterales del músculo semitendinoso, músculo semimembranoso y músculo bíceps femoral. Se le realizó alargamiento del tendón de Aquiles en el pie equino derecho utilizando el alargamiento de Vulpius. Sus extremidades inferiores se fijaron con férulas de yeso por encima de la rodilla en posición extendida y en posición intermedia del tobillo 2 semanas después de la cirugía, y posteriormente usó aparatos ortopédicos cortos. Los valores de rango de movimiento articular pasivo preoperativo fueron los siguientes: rodilla derecha 35-130/rodilla izquierda 20-130, dorsiflexión del tobillo con extensión de la rodilla (DKE) 15/15 y dorsiflexión del tobillo con flexión de la rodilla (DKF) 35/35. A los 6 meses postoperativos, el rango de movimiento articular fue de rodilla derecha 15-130/rodilla izquierda 10-130, DKE 15/10 y DKF 25/20. El rango de extensión de rodilla y DKF mejoraron postoperativamente. Las pruebas musculares manuales preoperativas mostraron lo siguiente: extensión de rodilla 3/3, flexión de rodilla 4/4, dorsiflexión del tobillo 1/1 y flexión plantar del tobillo 1/1. Antes de la cirugía, había comenzado a gatear en la casa. Antes de la intervención de HAL, no podía moverse al gatear debido a la debilidad muscular postoperativa. Se pensó que la debilidad muscular se debía a la atrofia muscular por desuso después de la cirugía.
+La intervención con el dispositivo de asistencia a la marcha se administró dos veces durante los meses 10 y 11 posteriores a la operación, en un departamento ambulatorio. Se realizó una fisioterapia ambulatoria normal en combinación. El paciente usó el dispositivo de asistencia a la marcha en un estudio clínico tipo S (objetivo 145-165 cm). Se usó un dispositivo de ayuda para caminar (All-in-One Walking Trainer; Healthcare Lifting Specialist, Dinamarca) con un arnés por razones de seguridad, y la intervención con el dispositivo de asistencia a la marcha consistió en caminar con la ayuda de dos fisioterapeutas (archivos adicionales y). La sesión de intervención con el dispositivo de asistencia a la marcha duró 60 minutos, incluidos los descansos (10 minutos) y el tiempo para la colocación/retirada (20 minutos). El traje del dispositivo de asistencia a la marcha tiene un sistema de control híbrido que comprende el CVC y el CAC. El modo CVC del traje del dispositivo de asistencia a la marcha puede apoyar el movimiento voluntario del paciente al proporcionar un par de asistencia a cada articulación según la actividad muscular voluntaria. Este estudio utilizó el modo CVC, que permite al operador ajustar el grado de apoyo físico según la comodidad del paciente y reducir gradualmente el apoyo a medida que avanza el entrenamiento. Se evaluó la deambulación funcional con la prueba de marcha de 10 metros sin usar el dispositivo de asistencia a la marcha y el análisis de vídeo preoperatorio y antes y después de cada intervención con el dispositivo de asistencia a la marcha (archivos adicionales y). Analizamos un ciclo de deambulación del paciente con Dartfish. Se analizaron la velocidad de marcha, la zancada y la cadencia en la prueba de marcha de 10 metros sin usar el dispositivo de asistencia a la marcha y el vídeo de análisis preoperatorio y antes y después de cada intervención con el dispositivo de asistencia a la marcha (archivos adicionales y). Tomamos un vídeo de la marcha desde el plano sagital y analizamos el vídeo en cámara lenta, pausando la imagen para medir el ángulo de la articulación utilizando Dartfish Team Pro ver5.5. El ángulo de la cadera, la rodilla, el tobillo y el tronco en la marcha y en el ciclo de deambulación se analizaron utilizando el vídeo. Las imágenes de vídeo se reprodujeron fotograma a fotograma y se confirmó la fase al comienzo de cada ciclo de deambulación. Se define un ciclo de deambulación como el movimiento que comienza desde el primer contacto en un lado hasta el siguiente primer contacto en el mismo lado. El comienzo de la fase de respuesta de carga se define como el primer contacto, el comienzo de la fase de apoyo medio se define como el dedo del pie opuesto, el comienzo de la fase de apoyo final se define como el talón, el comienzo de la fase de preoscilación se define como el primer contacto opuesto, el comienzo de la fase de oscilación se define como el dedo del pie y el comienzo de la fase de apoyo final se define como el ángulo de la cadera.
+En la prueba de caminata de 10 metros, el paciente usó una órtesis de tobillo y pie antes de la operación y no usó órtesis antes ni después de la intervención de HAL. Usó el andador como ayuda para caminar.
+La tabla muestra los resultados de la prueba de caminata de 10 metros. La velocidad, la zancada y la cadencia al caminar eran casi las mismas antes de la operación y antes de la intervención con HAL. Después de la primera intervención con HAL, la velocidad, la zancada y la cadencia aumentaron en comparación con antes de la intervención con HAL. Esto se mantuvo hasta la siguiente intervención con HAL y mejoró aún más después de la segunda intervención con HAL. La intervención con HAL aumentó la velocidad al caminar de 21,7 a 32,1 metros por minuto, la zancada de 0,40 a 0,47 metros y la cadencia de 54,23 a 68,9 pasos por minuto.
+El ángulo del tobillo durante la marcha mostró pocos cambios, ya que usaba una férula para la pierna corta mientras caminaba antes de la operación. Antes de la intervención de HAL, el ángulo de dorsiflexión era grande en la posición terminal y en la fase previa al balanceo, el ángulo de flexión plantar era grande en la fase inicial del balanceo y había una gran diferencia entre el ángulo del tobillo derecho e izquierdo (Fig. a, b). Después de la intervención de HAL, el rango de movimiento de la articulación del tobillo se redujo, la simetría entre la pierna izquierda y la derecha aumentó (Fig. a, b) y los ángulos de extensión de la rodilla en la fase de apoyo aumentaron (Fig. c, d). La dorsiflexión y la flexión plantar excesivas de la articulación del tobillo desaparecieron debido a la extensión del ángulo de la rodilla (Fig. a, b). El ángulo de extensión de la cadera no aumentó y el tronco se inclinaba hacia adelante (Fig. e, f). La flexión de las extremidades superiores era fuerte debido a la diplegia espástica; por lo tanto, caminaba con la cabeza inclinada hacia adelante. Debido a la posición de anteversión, la articulación de la cadera no mostró extensión al caminar (Fig. g). Aunque se examinaron el plano horizontal y la articulación de la cadera, el ángulo de la cadera aumentó en la fase previa al balanceo (Fig. h, i). En el ciclo de la marcha, la asimetría entre la pierna izquierda y la derecha era prominente antes de la operación (Fig. ). Comparando el antes y el después de la intervención de HAL, la proporción de la posición terminal en la fase de apoyo y en la fase de balanceo aumentó. Dado que la longitud de la zancada se amplió debido a la extensión de los ángulos de la rodilla y la cadera, la proporción de la posición terminal y la posición de balanceo aumentó (Fig. ).
+Después de la intervención con HAL, pudo arrastrarse y recuperó la capacidad de moverse dentro de su casa, de forma similar a su estado antes de la operación. No hubo eventos adversos, como caídas o fracturas, durante la intervención con HAL. El paciente pudo caminar con facilidad mientras usaba el dispositivo y participó activamente en la intervención con HAL.
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+Una niña de 3 semanas de edad, con antecedentes familiares de retinoblastoma materno unilateral, se presentó para evaluación de leucocoria en el ojo derecho (OD). En el examen, la agudeza visual era fija y le seguía en ambos ojos (OU) y las presiones intraoculares eran normales en el OU. El examen externo documentó una leucocoria evidente en el OD. La evaluación del fondo del ojo en el OD reveló un tumor macular blanco de 16,0 mm en la dimensión basal más grande y 6,1 mm de espesor, y con una siembra vítrea leve superpuesta y un desprendimiento de retina seroso extenso circundante. La evaluación del fondo del ojo en el ojo izquierdo (OS) detectó una masa solitaria de 2,0 mm en la dimensión basal y 1,0 mm de espesor, ubicada a 2,0 mm de la fóvea. Se realizó un diagnóstico de retinoblastoma familiar bilateral, OD del grupo D y OS del grupo B, y se inició el tratamiento con quimiorreducción intravenosa (CRD) utilizando vincristina, etopósido y carboplatino. Después de la terapia con consolidación del tumor individual, todos los retinoblastomas retrocedieron.
+A los 6 meses de seguimiento, el ojo derecho permaneció bajo control, pero el ojo izquierdo reveló una sutil recurrencia del tumor juxtafoveal (Fig. a) y el HH-OCT (iVue Optovue, Fremont, CA) reveló una mácula intacta con recurrencia del tumor adyacente (Fig. b), que medía 2750 µm de diámetro y 792 µm de espesor. La recurrencia se encontraba a 615 µm de la fóvea. Se realizó un tratamiento con quimioterapia intraarterial (IAC) utilizando Melphalan 5 mg y se logró un control completo del tumor con 1 ciclo (Fig. c), dejando una cicatriz cóncava de 2750 µm de diámetro y 120 µm de espesor, ubicada a 663 µm de la fóvea. Además, había un adelgazamiento corneal subyacente y preservación de la microanatomía foveal documentada por el HH-OCT OS (Fig. d). Los hallazgos permanecieron estables en el último seguimiento a los 2 años siguientes a la IAC.
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+Se nos remitió a una niña india de 4 años con un diagnóstico de derrame pericárdico hemorrágico que había reaparecido a pesar de haber sido aspirado dos veces en los últimos 6 meses. La niña había presentado un inicio insidioso de falta de aire durante seis meses y había tenido episodios de infección del tracto respiratorio inferior. Se detectó un derrame pericárdico en la radiografía de tórax y se aspiró líquido hemorrágico. Se le inició un tratamiento con fármacos antituberculosos y esteroides, pero su estado no mejoró significativamente. Nuestra paciente había tenido un desarrollo normal en su primera infancia y un crecimiento normal antes de esta enfermedad. No había antecedentes familiares de enfermedad cardiaca, defectos del desarrollo, tuberculosis o enfermedad del tejido conectivo.
+Al examinar a nuestra paciente, se encontró que tenía una dificultad respiratoria leve. Presentaba una frecuencia cardíaca de 110/m, presión arterial de 90/60, frecuencia respiratoria de 30/m, temperatura de 37°C y saturación de oxígeno de 96%. Su peso era de 14 kg y su estatura de 110 cm. Había pocos crepitantes basales en sus pulmones y sus sonidos cardíacos eran distantes. La radiografía de tórax mostró una cardiomegalia marcada y campos pulmonares estriados (Figura). Su recuento de hemoglobina era de 8.7 g/dl y su recuento total de leucocitos (TLC) era de 10600/mm3 con 65% de neutrófilos. Un ecocardiograma mostró un gran derrame pericárdico (2.0 cm circunferencialmente) con evidencia de taponamiento. No había lesión estructural en sus pulmones. Se aspiró un total de 300 ml de líquido pericárdico hemorrágico con un catéter de cola de cerdo en el pericardio. El líquido pericárdico mostró numerosos glóbulos rojos (RBC) pero no se encontraron células malignas. La adenosina desaminasa en el líquido no estaba elevada. Los cultivos bacterianos y fúngicos eran estériles. Los resultados de su examen abdominal por ultrasonido fueron normales.
+El fluido en los pulmones de nuestra paciente se volvió a acumular a las pocas semanas de haber sido drenado. Se interrumpió el tratamiento antituberculoso y los esteroides. Mientras tanto, los resultados de las pruebas de la función tiroidea fueron normales. Su factor reumatoide, anticuerpos antinucleares y anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos fueron negativos. Dio negativo para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en una prueba de detección rápida. La tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) mostró una arquitectura lobular poligonal difusa peculiar (Figura ) y una masa mediastinal de tejidos blandos. Una biopsia con aguja de la masa mediastinal reveló solo grasa y tejidos conectivos. Los análisis repetidos del fluido pericárdico para detectar células malignas fueron negativos. Su recuento de plaquetas fue de 50 a 70,000/mm3 en múltiples ocasiones. También dio negativo para la coagulación intravascular diseminada (DIC). Su médula ósea era normal.
+El diagnóstico no fue claro. Una revisión de la literatura sobre cuadros similares de HRCT [] impulsó un examen esquelético que mostró lesiones líticas en sus huesos (Figura). En consecuencia, la afectación multisistémica difusa, las lesiones óseas líticas y los hallazgos de HRCT llevaron al diagnóstico de linfangiomatosis difusa. Los niveles de triglicéridos en el líquido pericárdico de nuestra paciente eran altos, pero su líquido pericárdico siempre era hemorrágico. Durante el curso de su enfermedad, requirió múltiples pericardiocentesis debido a la gran reacumulación de líquido, así como dificultad respiratoria. También se le dieron múltiples transfusiones de sangre a nuestra paciente.
+Se discutió el tratamiento con interferón alfa, pero sus padres no dieron su consentimiento. Se probaron de forma empírica la talidomida (50 mg/d), la octreotida y el ácido epsilon-aminocaproico, pero su respuesta a este tratamiento no se mantuvo. También se le dio al pericardio una radioterapia de baja dosis de 20 Gy durante 10 días. Se le hizo una pericardiotomía después de agotar todas las opciones. La biopsia pulmonar tomada en ese momento mostró hemangiolinfangio-matosis difusa (Figura). Había numerosos espacios anastomóticos proliferantes y los espacios del intersticio pulmonar estaban revestidos por células endoteliales. Las células que revisten los espacios eran CD31+, que es un marcador de células endoteliales, aunque no diferencia los capilares vasculares de los linfáticos. Muchos de sus capilares contenían sangre. El estroma del tejido conectivo era predominantemente linfoide. El pericardio de nuestra paciente también mostró hallazgos similares. Por lo tanto, se hizo un diagnóstico de linfangiohemangio-matosis difusa. Nuestra paciente tuvo insuficiencia respiratoria progresiva y murió después de dos meses.