diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1016_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1016_fr.txt
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@@ -0,0 +1,86 @@
+Un chat de race mixte, castré, âgé de 7 ans, a présenté un oedème sous-cutané et
+érythème de l'aisselle droite s'étendant jusqu'à l'abdomen, et gonflement de la droite
+fore-limbs ().
+Les examens cliniques ont révélé une légère fièvre (39,7 °C) et une masse molle sous-cutanée (3,0
+× 2,0 cm) au dos. Une numération sanguine complète a révélé une anémie (volume de globules rouges)
+(26 %) et thrombocytopénie (96 000 plaquettes/μl) (). Un examen de frottis sanguin
+révélèrent un petit nombre de grosses cellules rondes atypiques. Les cellules avaient
+petites à modérées quantités de cytoplasme basophile et de gros noyaux avec des fins
+chromatine diffuse et plusieurs nucléoles. Les cellules contenaient rarement de fines azurophiles
+granules dans le cytoplasme (). Examens pour la détection de l'immunodéficience féline
+des anticorps antiviraux et des antigènes du virus de la leucémie féline n'ont pas été réalisés. thoracique
+et la radiographie et l'échographie abdominales ne montraient aucune significative
+constatations. Analyse cytologique avec aspiration à l'aiguille fine sous-cutanée
+une lésion de l'aisselle droite et de la masse sous-cutanée dorsale a révélé la présence de
+grandes cellules rondes atypiques. Les cellules avaient des quantités de basophiles de faibles à modérées
+cytoplasme et membranes nucléaires irrégulières, et étaient parfois binucléés (). Le noyau avait un
+ou plusieurs noyaux distincts avec une chromatine finement diffusée. Les granules azurophiles étaient
+n'a pas été observé dans le cytoplasme. Les cellules étaient considérées comme des cellules lymphoïdes et les
+Le diagnostic présumé était un lymphome. Une analyse de clonalité basée sur la PCR pour le TCR gamma (TCRγ)
+et des gènes de la chaîne lourde de l'immunoglobuline (IgH) avec de l'ADN extrait de la sous-cutanée
+les lésions n'ont révélé aucun réarrangement clonal des deux gènes. Tous les produits de la PCR étaient
+évalué par analyse d'hétéroduplexe comme décrit précédemment.
+Le chat a été traité avec de la prednisolone à une dose de 1,0 à 1,5 mg/kg/jour et
+L-asparaginase à une dose de 400 U/kg, quatre fois au total à différents intervalles.
+le traitement a conduit à une amélioration transitoire de l'œdème et à une régression de la dorsal.
+mass. Cependant, le chat est mort après 78 jours de traitement initial en raison de la perte de
+appétit, anémie sévère (PCV 8.9%) et dysfonction hépatique. Une autopsie complète a été effectuée
+a été effectué le jour. À la nécropsie, le chat présentait une jaunisse sévère et un
+masse sous-cutanée oedémateuse dans la poitrine droite. Hépatomégalie modérée,
+splénomégalie, lymphadénopathie médiastinale (1,2 × 0,8 cm) et axillaire gauche (0,8
+× 0.8 cm), et des hémorragies dans plusieurs organes ont également été observées ().
+Le tissu tumoral sous-cutané, les organes viscéraux et le cerveau ont été fixés dans 10 %
+formalin tamponné neutre, incorporé dans la paraffine, sectionné à 4 μm d'épaisseur, et
+colorée à l'hématoxyline et à l'éosin. Une immunohistochimie a été réalisée en utilisant
+les anticorps primaires énumérés dans . Les tissus normaux suivants sans lésions ont été utilisés comme
+contrôles positifs : thymus, rate, ganglions lymphatiques, moelle osseuse, foie, intestin normaux
+et cerveau. Un système polymère marqué par la peroxydase de raifort (HRP) (EnVision+ System;
+Dako) a été utilisé comme anticorps secondaire. Les complexes marqués ont été visualisés avec le
+chromogène 3,3′-diaminobenzidine, et les sections ont été contresaturées avec
+hématoxyline. Une double immunofluorescence a été réalisée sur des thymus, des rate et des...
+tissus du foie de chats pour détecter les cellules CD56+ et CD3−.
+488-conjugated donkey anti-mouse IgG (1:200; Invitrogen) et Alexa 594-conjugated
+des anticorps secondaires de type IgG anti-lapin (1:200; Invitrogen) ont été utilisés et
+contraste avec 4′,6-diamidino-2-phénylindole (Vector Laboratories). Western
+une analyse par transfert a été réalisée pour confirmer la réactivité avec un
+poids moléculaire antigène des anticorps anti-CD56 et anti-CD57 utilisant le chat et
+tissus cérébraux canins. Les membranes ont été incubées avec chaque anticorps (1:1000) à 4°C pendant une nuit,
+et ensuite incubé avec de l'IgG anti-souris de mouton conjuguée à la HRP (1:5000) (Bethyl
+Laboratoires, Montgomery, TX) à température ambiante pendant 1 h.
+Histologiquement, une nécrose étendue, un oedème et une infiltration focale de grandes cellules atypiques
+des cellules rondes ont été observées dans la masse sous-cutanée (). Les cellules tumorales avaient peu de cicatrices
+cytoplasme, une membrane nucléaire irrégulière, une chromatine nucléaire grossière et une nette
+nucléole. Les cellules étaient occasionnellement binucléées, et l'anisocytose et
+l'anisokaryose était modérée. Le noyau de la cellule tumorale était d'environ trois
+dix fois le diamètre d'un globule rouge. Les cellules tumorales ont également été observées dans les
+foie, rate, moelle osseuse et ganglions lymphatiques du médiastin et de l'aisselle gauche.
+dans le foie, les cellules tumorales étaient diffusément infiltrées (). Hémorragie multifocale et bile
+des bouchons dans le canal biliaire capillaire ont également été observés. Dans la rate, des cellules néoplasiques
+étaient diffusement infiltrés et remplaçaient la pulpe rouge, avec hémorragie multifocale.
+La moelle osseuse était hypoplasique et les cellules tumorales étaient diffusément infiltrées,
+comprenant environ 10 % de cellules nucléées (). Les cellules tumorales diffusent
+infiltration du sinus avec hémorragie dans la lymphe médiastinale et axillaire gauche
+nœuds. Le nombre de figures mitotiques était de deux par champ (× 400 de grossissement).
+Immunohistochimiquement, dans les tissus de chats normaux, le marquage CD3 a été détecté dans la cellule
+membrane et cytoplasme des lymphocytes (). Les cellules lymphoïdes CD56+ étaient
+détectées dans le thymus (), la rate et le foie. Les cellules lymphoïdes CD57+ ont été détectées dans
+le thymus (),
+muqueuse intestinale, rate et ganglions lymphatiques. Dans le cerveau, le neuropil était positif pour
+CD56 () et CD57 (). Les cellules lymphoïdes CD34+ étaient
+détecté dans le thymus (), la rate et les ganglions lymphatiques. CD10+
+des cellules lymphoïdes ont été détectées dans le thymus, la rate, les ganglions lymphatiques () et la moelle osseuse. Des monocytes, des macrophages et
+les cellules dendritiques interstitielles étaient positives pour CD204 (). Les cellules myéloïdes dans la moelle osseuse (), les neutrophiles, les monocytes et les macrophages
+était positive pour la myéloperoxydase. Dans le chat actuel, la membrane cellulaire de la tumeur
+les cellules étaient fortement positives pour CD56 () mais négatives pour a
+marqueur associé aux cellules T (CD3) (), marqueurs associés aux cellules B (CD20, CD79a, Pax5 et BLA36),
+marqueurs des macrophages/histiocytes (Iba-1 et CD204), un complexe majeur d'histocompatibilité
+marqueur de cellules présentatrices d'antigènes de classe II (HLA-DR), marqueur associé aux mastocytes
+(CD117), marqueur associé aux cellules myéloïdes (myélopéroxidase), hématopoïétique
+marqueur associé aux cellules progénitrices (CD34), marqueurs associés aux cellules précurseurs des lymphocytes
+(CD10), marqueur de cellules NK matures (CD57) et marqueurs de cellules cytotoxiques (granzyme B et
+perforine).
+Dans la double immunofluorescence, les cellules lymphoïdes CD56+ CD3− étaient
+détecté dans le thymus (), la rate et le foie. Par transfert Western
+analyse, dans les deux échantillons de cerveau de chats et de chiens, des bandes marquées par des anticorps anti-CD56
+100-120 kDa, 140 kDa et 180 kDa, et l'anticorps anti-CD57 a marqué une bande de 110 kDa,
+cohérent avec les poids moléculaires de CD56 et CD57 ().
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme caucasien de 68 ans souffrant de glaucome et recevant un traitement chronique a été référé à notre établissement avec un diagnostic d'endophtalmitis postopératoire dans l'œil gauche. Le patient avait une inflammation de l'œil gauche qui avait débuté quelques jours plus tôt et était associée à une altération de la vision. Deux semaines avant la présentation, il avait subi une chirurgie de la cataracte associée à un implant de shunt de glaucome dans une autre clinique oculaire.
+Lors de la présentation, il avait une acuité visuelle corrigée à distance (CDVA) de 20/80 dans l'œil droit, une cataracte corticale et nucléaire et un hématome filtrante qui s'était développé après une précédente opération de glaucome. Lors de la présentation, il avait une acuité visuelle corrigée à distance (CDVA) de 20/80 dans l'œil droit, un hématome filtrante et une cataracte corticale et nucléaire qui s'étaient développés après une précédente opération de glaucome effectuée deux ans plus tôt.
+Une excavation du disque optique glaucomateuse était présente et le champ visuel était significativement rétréci dans la région nasale inférieure. Il recevait un traitement avec des gouttes oculaires de bimatoprost dans cet œil.
+Son CDVA dans l'œil gauche était de 1/200, et il présentait une injection conjonctivale marquée, un œdème cornéen, des cellules aqueuses inflammatoires (Tyndall 3+) et de la fibrine sur la face antérieure de la lentille intraoculaire (IOL). L'implant de shunt de glaucome (EX-PRESS® Glaucoma Filtration Device; Alcon Laboratories, Fort Worth, TX, USA) était en place avec une bulle filtrante non enflammée. Il y avait une vitrite dense, et il était impossible de visualiser la rétine et le disque optique. Une vitrectomie pars plana 25-gauge (PPV) a été réalisée en utilisant un système de vitrectomie CONSTELLATION® (Alcon Surgical, Tokyo, Japon), et le fluide de perfusion (BSS PLUS®; Alcon Surgical) était dépourvu de tout antibiotique. À un site situé à 4,0 mm du limbe et parallèle à celui-ci, trois trocarts ont été insérés à un angle de 30° (un dans la région inféronasale pour la perfusion), créant des tunnels sclérotiques. Initialement, un échantillon de vitré (avec le canal de perfusion fermé) a été prélevé en utilisant la vitrectomie, puis la vitrectomie restante avec élimination de l'hyaloïde a été complétée. La cavité vitréenne a été remplie d'huile de silicone, et de la ceftazidime et de la vancomycine ont été injectées intravitréalement. Toutes les scléroctomies ont été suturées en raison du risque de fuite.
+Pendant l'intervention, la rétine semblait recouverte d'une abondante exsudation fibrineuse. Après l'intervention, la CDVA du patient était de 1/30, et un traitement par gouttes oculaires topiques de vancomycine (50 mg/ml) et de ceftazidime (50 mg/ml) a été démarré six fois par jour. La lentille intraoculaire et la valve de glaucome ont été laissées en place, car le patient l'a fortement souhaité, compte tenu de la faible acuité visuelle de l'autre œil. Les cultures prises dans l'humeur aqueuse et dans l'humeur vitrée étaient négatives, et son état préopératoire était sans incident et sans signe d'inflammation significative, à l'exception d'une fine couche de fibrine sur la face antérieure de la lentille intraoculaire. Il a été renvoyé à la maison cinq jours après l'intervention, et il a poursuivi le traitement à la maison et est revenu pour des contrôles programmés. Au cours de ces contrôles, sa CDVA était de 1/20 et il n'y avait aucun signe d'inflammation dans la chambre antérieure ; cependant, la rétine ne pouvait pas être facilement évaluée, en raison d'une plaque de fibrine à la surface de la lentille intraoculaire.Quinze jours après cette intervention, il a ressenti une douleur aiguë et croissante dans l'œil gauche, avec une inflammation sévère, un œdème cornéen, une inflammation de la chambre antérieure (Tyndall 4+) et un hypopyon occupant les trois quarts de la chambre antérieure (Figure). Il a subi un nouveau lavage de la chambre antérieure avec un échantillon aqueux et une vitrectomie avec tamponnade d'huile de silicone.
+Deux jours après sa deuxième opération, une augmentation de la pression intra-oculaire a été observée (traitée par une thérapie topique et systémique) associée à la formation d'une plaque blanche épaisse sur la surface antérieure de la LIO qui a empêché l'observation de la rétine et du disque optique. Sa CDVA à ce moment était de 1/200. La thérapie systémique avec fluconazole (400 mg/jour) et amphotericine B 0,15 % en gouttes oculaires (six fois par jour) a été démarrée, ce qui a conduit à une réduction progressive de l'exsudation dans la chambre antérieure. Une semaine plus tard, des espèces d'Acremonium falciforme ont été identifiées dans des cultures obtenues à partir d'échantillons, et la thérapie systémique a été remplacée par une voriconazole intraveineuse 6 mg/kg toutes les 12 heures pour le premier jour, puis 4 mg/kg par voie intraveineuse toutes les 12 heures pendant 10 jours, suivie par 200 mg par voie orale toutes les 12 heures. Cette thérapie a conduit à une réduction progressive de l'exsudation dans la chambre antérieure. Après sept jours, il a été possible d'évaluer le réflexe rouge de la rétine, qui a révélé une légère amélioration de la CDVA à 1/60. Dix jours plus tard, le patient a présenté une altération de la fonction hépatique et une douleur aiguë dans la région orbitale gauche qui irradiait vers le même côté de la tête en raison de l'extension du processus inflammatoire vers l'orbite et le tissu péri-orbital. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré qu'il y avait des preuves d'inflammation orbitale gauche avec un aspect non homogène du globe oculaire et une inflammation péri-bulbaire, qui était plus évidente au niveau de la glande lacrymale (Figure). Une légère hyperintensité du nerf optique en T2 et des signes d'inflammation modérée au sommet de la cavité orbitale gauche ont été rapportés (Figure). À ce moment, la thérapie avec diclofenac systémique et prednisone orale (25 mg deux fois par jour pendant deux semaines) a été démarrée, ce qui a conduit à une réduction significative de la douleur. L'état de l'œil gauche a montré une amélioration progressive, mais il a été nécessaire d'arrêter la thérapie antifongique systémique après 22 jours en raison de la toxicité hépatique. Les médicaments topiques ont été maintenus sans changement. Un mois plus tard, une douleur récurrente dans la région orbitale a réapparu ; par conséquent, la thérapie antifongique systémique (voriconazole 6 mg/kg par voie intraveineuse toutes les 12 heures pour le premier jour, puis 4 mg/kg par voie intraveineuse toutes les 12 heures pendant 10 jours, suivie par 200 mg par voie orale toutes les 12 heures) associée à une thérapie de la douleur (acétaminophène 500 mg/jour, codéine 30 mg/jour et gabapentine 300 mg/jour) a été reprise, ce qui a conduit à une réduction progressive de la douleur oculaire et péri-orbitale du patient.Immédiatement après cette thérapie, le patient a montré des symptômes neurologiques progressifs avec des hallucinations visuelles, une instabilité posturale, un léger ralentissement idéomoteur, une rétropulsion et une ataxie dynamique. L'IRM cérébrale a exclu les lésions vasculaires, mais cet examen a mis en évidence une augmentation du muscle temporal gauche associée à une ectasie des vaisseaux contigus, un indice évident d'inflammation (Figure). Ses résultats d'électroencéphalographie étaient normaux, et une ponction lombaire a été réalisée pour exclure les processus infectieux du cerveau. Le liquide céphalorachidien était clair, mais a montré une dissociation cytologique de l'albumine, qui était associée à une cataracte progressive qui était associée à une altération progressive du nerf optique.Après trois mois, le voriconazole a été suspendu en raison d'une augmentation de la cholestase et de la cytolyse hépatique, mais la thérapie topique a été maintenue pendant neuf mois. Pendant cette période, le patient a été observé avec un suivi étroit. Il n'a plus eu de signes d'inflammation oculaire ; cependant, la plaque blanche sur la surface antérieure de la LIO n'a pas disparu (Figure), et sa douleur a été contrôlée avec des doses décroissantes d'analgésique oral. L'état de l'œil gauche s'est lentement détérioré en phthisis.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1060_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 61 ans atteinte d'un carcinome bronchique non à petites cellules depuis 12 ans s'est présentée à notre service avec des pustules, un érythème et une desquamation de toutes les mains et des pieds, une onychodystrophie psoriasique et des plaques érythémato-décamatives avec des lésions pustulaires dans la région inguinale et le tronc. En outre, elle présentait de multiples plaques rouges bien délimitées avec une surface squameuse blanche sur les membres inférieurs et sur le sillon sous-mammaire. Elle se plaignait d'un prurit intense et d'une altération considérable de la qualité de vie, en particulier en raison des altérations des ongles destructives (, ). Sept mois avant son admission, elle avait commencé un traitement avec atezolizumab à la dose de 1 200 mg toutes les 3 semaines. La patiente n'avait pas d'antécédents personnels et familiaux de maladies de la peau, mais elle souffrait d'hypercholestérolémie, d'hypothyroïdie et de maladie rénale chronique. Un échantillon de biopsie cutanée prélevé sur une nouvelle lésion a révélé une hyperplasie épidermique, une hypogranulosis et la présence de vaisseaux sanguins papillés tortueux avec un infiltrat inflammatoire dans le derme caractérisé par des lymphocytes T, des macrophages et une prédominance de neutrophiles, certains d'entre eux à l'intérieur de l'épiderme. Un diagnostic de psoriasis pustuleux induit par atezolizumab a été effectué. Par conséquent, la patiente a commencé un traitement avec de l'acide salicylique en crème à 20 %, de l'acide fusidique topique et de la bétaméthasone tous les jours. Deux semaines plus tard, la patiente a présenté un léger bénéfice. Les oncologues de la patiente n'ont pas autorisé le début d'un traitement avec des médicaments biologiques, du méthotrexate, de la cyclosporine et de l'apremilast en raison de l'insuffisance rénale de la patiente, nous avons donc décidé de commencer un traitement avec de l'acitrétine 10 mg par voie orale tous les jours.
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1068_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1068_fr.txt
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1068_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 58 ans a présenté une diarrhée. Ses antécédents médicaux comprenaient un diabète de type 2, une hypertension et une hernie lombaire. Il avait une histoire de tabagisme et de consommation occasionnelle d'alcool. Les résultats de l'examen physique étaient anodins. Les premiers tests de laboratoire ont révélé un taux d'hémoglobine sérique de 12,7 g/dL, un taux d'antigène carcino-embryonnaire de 1,5 ng/dL (intervalle de référence : 0-2,5 ng/mL) et un antigène glucidique 19-9 de 13,0 ng/dL (intervalle de référence : 0-37 U/mL). L'endoscopie gastro-intestinale inférieure a révélé une tumeur rectale semi-circulaire. Une biopsie a confirmé un adénocarcinome bien différencié. La tomodensitométrie (CT) à contraste amélioré a révélé un épaississement mural focal du rectum (T3) avec plusieurs ganglions lymphatiques péri-entériques élargis (N2) et une invasion vasculaire extra-murale, sans preuve de métastases (M0). Le patient a reçu deux cycles de chimiothérapie néoadjuvante de mFOLFOX6, suivis d'une opération laparoscopique de Hartmann. Le flux artériel au bord de la colostomie sigmoïde a été préservé pendant l'opération. La métastase périnéopératoire a été complètement réséquée. Les résultats histopathologiques post-opératoires ont révélé un adénocarcinome résiduel avec un score TNM de ypT3N2aM1c. Le patient a été renvoyé à la maison le jour postopératoire 13.
+Le 28e jour postopératoire, la patiente a signalé un orifice anormal dans la stomie et une défécation douloureuse. L'examen physique a révélé une fistule de colostomie à la position 6 heures de l'orifice de la stomie (Fig. ). Aucun abcès ou inflammation intra-abdominale n'a été observé (Fig. ), et une chimiothérapie adjuvante avec mFOLFOX6 a été administrée. Cependant, la fistule de colostomie s'est progressivement agrandie (Fig. ) et la défécation douloureuse a persisté. Par conséquent, une reconstruction de la colostomie par laparoscopie a été réalisée.
+Pendant l'intervention, aucune nécrose ou abcès n'a été observé dans la cavité abdominale. Le bord de la stomie a été résectionné, et la reconstruction de la colostomie a été réalisée sans complications. L'examen macroscopique du tractus intestinal résectionné a révélé un épaississement de la paroi intestinale environnante, sans preuve de diverticule (Fig. ). L'analyse histopathologique du côlon résectionné avec la fistule a montré un remplacement par une fibrose là où existait à l'origine la musculaire propre, avec des cellules ganglionnaires adjacentes (Fig. ). La patiente n'a présenté aucun événement indésirable ou symptôme gastro-intestinal après l'intervention.
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1079_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1079_fr.txt
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1079_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Le patient était un homme de 79 ans ayant des antécédents d'infection par Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (acquérie lors d'une chirurgie du cerveau), de régurgitation mitrale, de fibrillation auriculaire chronique depuis 9 ans et de contractilité ventriculaire gauche diminuée.
+Il a été hospitalisé huit fois sur une longue période, au cours de laquelle il a subi de multiples opérations. Des allergies métalliques au nickel (Ni) et au cobalt (Co) ont été détectées huit ans auparavant. L'IRM s'est progressivement aggravée et est devenue plus sévère. La dyspnée à l'effort est apparue environ deux ans auparavant et s'est progressivement aggravée.
+Un an auparavant, il avait été hospitalisé pour insuffisance cardiaque. Peu après sa sortie, il a pris du poids et a présenté une dyspnée à l'effort, accompagnée d'un œdème de la jambe inférieure. L'échocardiographie a révélé une MR sévère, une fraction d'éjection réduite (EF, 50 %) et une détérioration de l'hypertension pulmonaire (pression pulmonaire : 37/16/25 mmHg).
+En raison d'une insuffisance cardiaque récurrente, une chirurgie élective a été planifiée après l'admission précédente à l'hôpital, à la suite de la gestion réussie de l'insuffisance cardiaque. L'échocardiographie préopératoire a montré les résultats suivants : diamètre interne de fin de diastole (LVEDD) et diamètre de fin de systole (LVESD) du ventricule gauche de 68 et 48 mm respectivement, EF de 45 %, MR sévère avec jet central (hauteur de tentation, 12 mm) (et ), régurgitation tricuspidienne modérée (TR) (hauteur de tentation, 8 mm) (), diamètre de l'oreillette gauche de 66 mm, et MR progressive avec augmentation des diurétiques. En utilisant l'angiographie coronarienne et le technétium-99m, les cardiologues ont exclu l'ischémie et l'amyloïdose comme cause du dysfonctionnement du LV. Bien que la taille du LV était grande, l'EF du LV était supérieure à 40 % et l'épaisseur de la paroi était d'environ 13 mm. Par conséquent, il ne s'agissait pas d'une cardiomyopathie dilatée typique (DCM); cependant, la DCM ne pouvait être exclue comme cause du dysfonctionnement du LV.
+Les valves prothétiques, les anneaux et les TEER contenant du Ni et du Co étaient contre-indiqués. En outre, la fermeture sternale nécessitait un fil sternal exempt de Ni et de Co. Nous avons sélectionné des anneaux exempts de Ni et de Co pour l'annuloplastie mitrale et tricuspide. Nous avons utilisé du fil de titane pour la fermeture sternale, car l'acier inoxydable peut contenir des traces de nickel. La circulation extracorporelle a été établie par sternotomie médiane en utilisant une canulation aortique et bicaval standard. Une cardioplegie sanguine antégrade a été administrée et l'accès à l'atrium gauche a été réalisé par approche transeptale.
+Aucune rupture de corde n'a été observée. L'ablation de l'oreillette gauche a été réalisée en utilisant une procédure de labyrinthe modifiée avec cryoablation. L'appendice de l'oreillette gauche a ensuite été réséqué. Une bague de Séguin (Séguin Semi-Rigid Annuloplasty Ring; Abbot Medical, Austin, TX, USA) de 28 mm, exempte de Ni et de Co, a été choisie pour la réparation de la valve mitrale. Après avoir noué les sutures annulaires, elles ont été passées autour de la bague annuloplastie à nouveau, en prenant des morceaux supplémentaires de tissu auriculaire et en les nouant à nouveau (la technique de double suture). La valve tricuspide a été examinée après la fermeture du septum interauriculaire. Le diamètre de l'annulus était de 55 mm. En plus de l'élargissement de l'annulus, la contrainte a également contribué à la régurgitation.
+Par la suite, une suture CV4 (GORE-TEX® Suture; W. L. Gore & Associates Inc., Newark, DE, USA) a été placée à la base du muscle papillaire antérieur (PM) et suturée en continu dans le sens des aiguilles d'une montre à la base du PM secondaire puis inférieur. La suture CV4 a traversé le septum interventriculaire et a rendu visible l'anneau septal de l'oreillette droite. Après une annuloplastie tricuspide utilisant un anneau de 27 mm sans nickel ni cobalt (Duran Flexible Partial Ring; Medtronic Inc., Minneapolis, MN, USA), la suture CV4 a été passée à travers l'anneau. Des ajustements de la longueur de la suture ont été effectués sous un test à l'eau, et les sutures ont été nouées (technique de suspension en spirale).
+Une suture CV4 pledgetée a ensuite été passée à travers la tête de l'AP antérieure et postérieure via une aortotomie. Elle a été passée de la cavité ventriculaire gauche à travers l'annulus fibreux médial et a été extériorisée à travers la paroi aortique sous la commissure entre les cuspides aortiques non coronaires et coronaires (repositionnement de l'AP) (et). L'aortotomie a été fermée avec deux couches de sutures continues, et le sternum a été fermé avec un fil de titane pur (fil Yokozuna ; USCI Holdings, Tokyo, Japon). L'échocardiographie transœsophagienne a confirmé que la MR et la TR avaient disparu. L'échographie post-opératoire transthoracique a révélé une MR triviale (hauteur de tension, 8 mm) et la disparition de la TR.
+Après avoir suivi un traitement pour insuffisance cardiaque au sein du service de cardiologie, le patient a quitté l'hôpital le 26e jour postopératoire sans intervention de dialyse. Deux ans après l'opération, la MR et la TR ne s'étaient pas aggravées à l'écho-cardiographie ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un patient japonais de 72 ans atteint de la maladie de Parkinson avait présenté une altération progressive de la marche et une akinésie depuis l'âge de 56 ans. Il a été diagnostiqué comme atteint de la maladie de Parkinson à l'âge de 58 ans. Il n'avait pas d'antécédents de troubles neurologiques. Ses antécédents familiaux ne sont pas remarquables. Au cours des 15 années suivantes, il a été admis à notre hôpital plusieurs fois pour le contrôle des médicaments, et la pharmacocinétique de la LD a été vérifiée deux fois lorsqu'il avait 68 ans. À l'âge de 71 ans et 10 mois, bien que ses caractéristiques parkinsoniennes n'aient pas changé, il a soudainement développé une jaunisse et on lui a diagnostiqué un cholangiocarcinome. À ce moment-là, son score moteur de l'échelle unifiée de la maladie de Parkinson (UPDRS) (partie III) était de 28/108 [], et son traitement antiparkinsonien quotidien était de 500 mg/50 mg de LD/carbidopa, 0,5 mg de cabergoline, et 2,5 mg de sélégiline.
+Au cours du mois suivant (à l'âge de 71 ans et 11 mois), une pancréatoduodénectomie a été réalisée. Au cours de cette opération, une ablation sous-totale de l'estomac (3 cm du côté pylorique), une ablation totale du duodénum et une ablation sous-totale du jéjunum (20 cm du côté distal du ligament de Treitz) ont été réalisées (fig. ). La reconstruction a été réalisée par anastomose bout à bout du pancréas au canal biliaire et au jéjunum (fig. ). Il n'y a pas eu de complications chirurgicales au cours de la période postopératoire, et il s'est rétabli sans aucun problème chirurgical. Au bout de 5 jours, il a pu prendre les mêmes antiparkinsoniens oraux qu'avant l'opération (500 mg/50 mg de LD/carbidopa, 0,5 mg de cabergoline et 2,5 mg de sélégiline) ; toutefois, ses symptômes parkinsoniens ont progressivement réapparu dans les 2 semaines qui ont suivi l'opération. Le patient n'a reçu aucun agent chimiothérapeutique. Il a ensuite été transféré dans notre service pour un traitement par médicaments antiparkinsoniens.
+À ce moment, sa taille, son poids et son indice de masse corporelle étaient respectivement de 158,0 cm, 61,0 kg et 24,4. Son examen neurologique a révélé un visage masqué marqué, une dysarthrie et une dysphagie. Un léger tremblement au repos dans l'extrémité supérieure gauche, une rigidité sévère dans l'extrémité supérieure et inférieure bilatérale et de mauvais tapotements de doigts du côté gauche dominant ont également été observés. La marche était impossible sans assistance. Ses caractéristiques parkinsoniennes s'aggravaient manifestement et son score moteur UPDRS (partie III) était de 68/108. Nous avons donc vérifié si cette aggravation des caractéristiques parkinsoniennes était due à une modification de l'absorption de la DL dans le tractus gastro-intestinal en vérifiant sa pharmacocinétique de la DL.
+Le consentement éclairé écrit a été obtenu auprès de ce patient, et l'approbation du comité d'évaluation institutionnelle a été obtenue pour l'examen de la pharmacocinétique de la LD. Pour évaluer la pharmacocinétique de la LD, il a pris une tablette contenant 100 mg de LD et 10 mg de carbidopa à 9 h du matin après une nuit de jeûne et une période sans médicament d'au moins 18 h. Des échantillons de sang ont été prélevés au moyen d'un cathéter intraveineux à 0, 15, 30, 60, 120 et 180 minutes après l'administration de la LD, et les concentrations plasmatiques de la LD ont été mesurées par chromatographie liquide haute performance avec détection électrochimique. La procédure de mesure de la concentration sanguine de la LD a été décrite dans notre rapport précédent []. La concentration maximale du médicament (Cmax), le temps nécessaire pour atteindre la concentration maximale du médicament (Tmax), la demi-vie d'élimination (T1/2), et l'aire sous la courbe (AUC) ont été déterminés. La Cmax et la Tmax étaient des valeurs observées, la T1/2 a été déterminée par analyse de régression linéaire, et l'AUC a été estimée à partir de l'aire sous la courbe de concentration dans le sang jusqu'à 3 h.
+Dans sa pharmacocinétique LD à l'âge de 68 ans 11 mois (et 68 ans 1 mois), le poids corporel était de 64,2 (et 64,8) kg, l'AUC était de 1 782,5 (et 1 825,0) mg·h/ml, la Cmax était de 1 500 (et 1 500) mg/ml, le Tmax était de 30 (et 30) min, et la T1/2 était de 48 (et 47) min. Dans l'évaluation postopératoire (à l'âge de 72 ans 4 mois), l'AUC était de 1 148,8 mg·h/ml, la Cmax était de 450 mg/ml, le Tmax était de 60 min, et la T1/2 était de >120 min (fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1110_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un garçon de 6 ans s'est présenté à la clinique neuro-ophtalmologique avec un gonflement de l'aspect latéral de son œil gauche depuis 15 jours. Le gonflement n'était pas douloureux, mais avait été progressif et associé à des larmoiements et à une chute de la paupière. Parallèlement, un gonflement asymptomatique de la ligne médiane était évident au niveau du cou du patient, qui était présent depuis 2 mois. Des antécédents de fièvre modérée occasionnelle et une diminution de l'appétit ont également été rapportés. Il n'y avait pas d'antécédents de tendance hémorragique ou de gonflements similaires ailleurs, ni de toux ou d'hémoptysie.
+L'examen a révélé une acuité visuelle de 6/6 dans l'œil droit et de 6/24 (6/6 avec trou d'épingle) dans l'œil gauche. La paupière supérieure gauche était gonflée sur son côté latéral avec érythème de la peau qui la recouvrait. Une masse diffuse, ferme, non compressible, non pulsatile et peu mobile, avec une légère sensibilité, était palpable dans la paupière supérieure latérale. Il y avait une légère ptose et le globe oculaire était déplacé vers l'inférieur et le médial. Les conjonctives palpebrale et bulbaire étaient congestionnées. Les segments antérieur et postérieur dans les deux yeux étaient normaux. Les pupilles avaient un diamètre de 4 mm, avec des réactions rapides à la lumière directe et consensuelle et aucun défaut afférent relatif. Le gonflement du cou était mou, fluctuant, non sensible et bougé lors de la déglutition.
+L'ultrasonographie (US) de la lésion orbitaire a montré une faible réflectivité, tandis que la tomographie par ordinateur à contraste amélioré a montré une lésion à faible densité, renforçant l'anneau dans l'espace extraconal latéral avec déplacement médial du globe et du rectus latéral (). La glande lacrymale ne pouvait pas être visualisée séparément. Les sections obtenues du cerveau étaient normales.
+Les examens de laboratoire ont révélé un taux d'hémoglobine de 9,3 g/dL, un nombre de leucocytes de 15 000 cellules/mm3 et un taux de sédimentation érythrocytaire de 48 mm dans la première heure. Les tests de la fonction thyroïdienne ont révélé des taux élevés d'hormone stimulant la thyroïde (TSH), 25,75 milliunités par litre (normal, 0,3 à 5,0 mU/L), avec des taux de T3 et T4 dans les limites normales. L'examen US du cou a révélé une tumeur kystique de 3 × 2 cm dans le lobe gauche de la thyroïde. Une scintigraphie au technétium-99 a été réalisée, qui a révélé un nodule hypofonctionnant impliquant le tiers inférieur du lobe gauche, s'étendant jusqu'à l'isthme.
+Une aspiration fine de l'orbite sous guidage US a été réalisée et l'échantillon a été soumis à un examen microscopique et à une culture pour les bactéries, les mycobactéries et les champignons. La cytologie a révélé des lymphocytes et quelques cellules géantes, mais aucun micro-organisme. Les cultures sont restées stériles après 2 semaines. L'aspiration fine de la masse du cou a révélé des bacilles acido-résistants, ainsi que des lymphocytes, des cellules épithélioïdes et géantes (). Les mycobactéries ont poussé sur les milieux de culture incubés avec l'échantillon de la thyroïde. La radiographie thoracique et l'échographie abdominale étaient normales.
+Au final, un diagnostic de tuberculose de la thyroïde avec abcès orbitaire tuberculeux concomitant a été posé et le patient a reçu un traitement antituberculeux à 3 médicaments. L'oedème orbitaire et du cou a disparu après 6 mois de traitement et l'enfant est resté asymptomatique jusqu'à un an ().
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Ce patient chinois avait 59 ans. Il était en bonne santé auparavant, sans antécédent de thrombose. Lorsqu'il a été admis à notre hôpital, l'examen CT a montré une masse dans le rein droit, et il n'y avait aucun signe d'infection. Cependant, l'angiographie CT ultérieure a montré que la masse dans le rein droit avait un apport sanguin abondant, et il y avait une thrombose dans la veine rénale droite. Près de la veine rénale gauche, il y avait une autre masse, mais il n'y avait pas de thrombi dans la veine rénale gauche et la veine porte (Fig. et ). L'ensemble du rein droit et la masse dans le rein gauche ont été excisés par les chirurgiens, et l'examen histologique a suggéré un carcinome à cellules claires de grade 3 OMS/ISUP. Après l'opération, il a développé une lésion rénale aiguë (AKI) comme en témoigne la diminution du volume d'urine (0,27 ml/h/kg pendant 3 h) et l'augmentation de la créatinine sérique (75 mol/l supérieure au niveau préopératoire), et l'angiographie veineuse rénale sélective a montré un défaut de remplissage de 2 cm dans la veine rénale gauche, suggérant une thrombose (Fig. ). Après le thrombus a été retiré, nous avons effectué une hémodiafiltration veineuse continue (CVVHDF) sur le patient. Dans les 12 premières heures, le patient était conscient, avec des signes vitaux stables. En outre, il n'avait pas de fièvre, et le volume d'urine dépassait 40 ml/h, indiquant qu'AKI était une AKI prérénale causée par le thrombus dans sa veine rénale gauche. Ainsi, il s'est amélioré rapidement après la thrombectomie.
+Cependant, dans les 12 heures qui ont suivi, le patient a présenté des signes d'infection. Sa conscience est devenue faible, tandis que la température corporelle et la fréquence cardiaque augmentaient, et la tension artérielle, le volume d'urine et l'indice d'oxygénation diminuaient. Les taux élevés de CRP (71,82 mg/l) et de PCT (22,82 ng/ml) suggéraient également que le patient pouvait être infecté. Sur la base des directives de la SSC de 2016, le patient souffrait d'un choc septique. En outre, le score SOFA et les résultats des tests de laboratoire se détérioraient (tableau). Par conséquent, nous avons immédiatement commencé une réanimation par fluides, prélevé le sang du patient pour culture, et commencé empiriquement un traitement de la septicémie présumée par meropenem et teicoplanine.
+Malheureusement, il a continué de se détériorer à tel point que le deuxième jour, ses systèmes respiratoire et circulatoire ont été paralysés et il a dû être ventilé avec de l'oxygène presque pur. Il est mort le troisième jour d'une insuffisance respiratoire et circulatoire, et le résultat de la culture sanguine, qui a été reçue deux jours plus tard, a montré qu'il avait une bactériémie à F. nucleatum, sensible à la pénicilline, à la cefoxitine, à la piperacilline/tazobactam, à la cefoperazone/sulbactam, à l'imipénem/cilastatin, au méropénème, à la clindamycine et au métronidazole, intermédiaire à la ceftriaxone, et résistante à aucune.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1124_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Le 6 février 2019, un homme chinois de 62 ans a présenté un oedème cutané léger au site du cathéter veineux central périphériquement inséré (CVC, veine cubitale médiane) qui avait été inséré pendant 30 jours, sans rougeur cutanée et exsudation inflammatoire.
+Il a présenté une histoire de dyspnée de deux jours et a été admis dans notre unité de soins intensifs d'urgence avec un diagnostic de maladie des motoneurones le 7 janvier 2019. Le patient a reçu un traitement symptomatique complet, y compris une ventilation invasive assistée par ventilateur, une mesure de la saturation en oxygène par impulsion, un expectorant et un supplément nutritionnel.
+Il n'y avait pas de précédent de maladie.
+Il n'y avait pas d'antécédents personnels et familiaux.
+L'examen physique a révélé qu'il était stupéfait avec une échelle de coma de Glasgow de E1VTM1. Sa température corporelle était de 35,0 °C, sa fréquence cardiaque de 66 battements par minute, sa tension artérielle de 90/54 mmHg et sa fréquence respiratoire de 23 respirations par minute.
+Les tests sanguins de routine ont révélé 3,7 × 109 cellules/L de globules blancs (fourchette de référence, 4,0-10,0 × 109 cellules/L) et 67,2 % de neutrophiles (fourchette de référence, 40 %-75 %). Des cultures de cathéter et de sang périphérique ont été réalisées le 10 février 2019. Le 11 février 2019, il a présenté une température corporelle élevée (37,1 °C), des globules blancs (10,2 × 109 cellules/L) et des neutrophiles (86,7 %). Les taux sériques de procalcitonine et de protéine C-réactive étaient de 0,99 ng/mL (fourchette de référence, 0-0,05 ng/mL) et de 184,9 mg/L (fourchette de référence, 0-5 mg/L), respectivement. Le patient a commencé à recevoir un traitement anti-infectieux avec de la vancomycine. Le 19 février 2019, la culture sanguine a donné des résultats positifs lors de la coloration de Gram (Figure ) et de la coloration acido-résistante (Figure ). L'alarme de la culture sanguine du cathéter a été déclenchée 10,6 h plus tôt que celle de la culture sanguine périphérique. Le schéma thérapeutique du patient a été modifié pour une thérapie combinée avec de la vancomycine et de l'amikacine.
+Le 23 février 2019, les cultures sanguines répétées ont montré des bacilles acido-résistants positifs, et le schéma thérapeutique a été ajusté à l'amikacine plus la clarithromycine. Le deuxième jour, sa température corporelle était de 35,3 °C, sa fréquence cardiaque de 74 battements par minute, ses globules blancs de 7,4 × 109 cellules/L, et ses neutrophiles de 77,6 %. Après le retrait du PICC le 11 mars 2019, la culture des sécrétions et la culture sanguine du cathéter étaient toutes positives. L'isolate de la culture sanguine a été identifié comme M. abscessus par désorption laser assistée par matrice-ionisation-temps de vol spectrométrie de masse (MALDI-TOF MS) (Figure ) et séquençage de l'ADNr 16S (Figure ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1140_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un chat domestique âgé de 2 ans et pesant 4,5 kg, castré, a été présenté pour une dyspnée aiguë. Les antécédents médicaux étaient sans particularité. Le chat vivait à l'intérieur et était vacciné et vermifugé. Au moment de l'examen, les bruits respiratoires étaient bruyants, sans râles. Le chat présentait un effort respiratoire, avec une fréquence respiratoire de 44 bpm. Les autres résultats physiques étaient dans la norme. Les radiographies thoraciques ont révélé un épanchement pleural modéré et un œdème pulmonaire. L'échocardiographie a révélé un épaississement myocardique interventriculaire gauche asymétrique (épaisseur du septum interventriculaire à la fin de la diastole de 5,7 mm (5,29 ± 0,23) ()] et une dilatation ventriculaire gauche sévère (rapport de la taille de l'oreillette gauche au diamètre de l'aorte de 2,2 (1,29 ± 0,23) ()]. Le chat a été hospitalisé et traité avec de l'oxygène, du furosémide (Dimazon 50 mg/ml, MSD Animal Health S.r.l., Segrate, Italie; dose : 1 mg/kg po q12h), du pimobendan (Vetmedin chew 1,25 mg, Boehringer Ingelheim Animal Health Italia S.p.A., Noventana, Italie; dose : 0,2 mg/kg po q12h), et du clopidogrel (Clopidogrel ACT 75 mg, BB FARMA Srl, Samarate, Italie; dose : 18,75 mg/cat po q24h). Durant l'hospitalisation, du sang a été prélevé pour évaluer l'état général du chat (c.-à-d. numération globulaire complète, biochimie, test pour la leucémie féline et la maladie immunodéficitaire féline), ce qui a donné des résultats sans particularité. Le chat a été renvoyé à la maison après 4 jours avec du furosémide (Dimazon 10 mg, MSD Animal Health S.r.l., Segrate, Italie; dose : 1 mg/kg po q12h) et une dose inchangée de pimobendan et de clopidogrel. Une semaine après la sortie, le chat a présenté une nouvelle récidive d'œdème pulmonaire, malgré l'administration régulière de médicaments par les propriétaires. Par conséquent, la dose de furosémide a été augmentée (2 mg/kg po q12h), et la voie d'administration a été changée de l'administration orale à l'administration parentérale. Étant donné que les propriétaires n'étaient pas en mesure d'administrer le médicament par voie intramusculaire, l'administration sous-cutanée de furosémide a été envisagée. À la lumière de ce changement, les propriétaires ont été soigneusement informés sur la technique d'administration sous-cutanée. Seulement lorsque l'on a certifié de manière concluante que les propriétaires étaient capables d'administrer SF (Dimazon 50 mg/ml, MSD Animal Health S.r.l., Segrate, Italie) correctement, ce protocole thérapeutique a été démarré à la dose de 2 mg/kg SC q8h. D'autres thérapies cardiaques ont été poursuivies aux doses précédemment rapportées. Grâce à l'introduction de SF, le chat n'a plus présenté de récidive d'œdème pulmonaire. Cependant, bien que le chat n'ait jamais présenté de problèmes cutanés dus à une allergie pruritic et que les propriétaires aient administré correctement SF, de multiples ulcères cutanés circonscrits, des ulcères cutanés cicatrisés (0,5-1 cm) associés à une alopécie se sont développés aux sites d'injection de furosémide (c.-à-d. région thoracique dorsale) 2 semaines plus tard (). À ce moment, un traitement spot-on avec fluralaner et moxidectine (Intervet International B. V., Boxmeer, Hollande) a été prescrit, sans amélioration clinique. Par conséquent, une consultation dermatologique a été obtenue par la suite. Au moment de l'inspection physique, aucun signe de traumatisme auto-infligé dû à une allergie pruritic et aucun signe de traumatisme dû à une administration inappropriée de SF n'a été identifié. L'évaluation par le tricoscope des lésions cutanées a révélé l'absence de modification du cheveu et la présence de spores. Le grattage et la culture pour les dermatophytes ont été négatifs. L'examen cytologique des frottis de prélèvement et de l'aspiration fine a obtenu un score de 6/13 (c.-à-d. réaction « probable » au médicament) (). Néanmoins, compte tenu de la gravité de l'état cardiaque et des récidives antérieures de l'œdème pulmonaire, nous avons préféré ne pas retourner à la furosémide orale. Nous avons plutôt décidé d'interrompre la formulation injectable en cours et de la remplacer par une marque alternative (Lasix fiale 20 mg/2 ml, Sanofi S.r.l., Milano, Italie), en maintenant la même dose. En outre, les lésions cutanées ont été traitées localement avec un produit lenitif local pendant 1 semaine (Douxo S3 CALM pads, CEVA salute animale S.p.A., Agrate Brianza, Italie). Les ulcères cutanés ont disparu en 1 mois (). Par la suite, le chat n'a présenté aucune autre problème cutanée ni récidive de l'œdème pulmonaire, et il est toujours vivant au moment de la rédaction de ce manuscrit (13 mois après la présentation initiale).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1152_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+La patiente est une femme de 28,9 ans, née après une grossesse à terme de parents sains non apparentés. L'âge maternel était de 44 ans et l'âge paternel de 40 ans. Les mouvements fœtaux ont diminué pendant la grossesse. La césarienne était nécessaire en raison d'une rupture prématurée des membranes. Le poids à la naissance était de 2450 g. Après l'accouchement, la patiente a présenté une hypotonie musculaire sévère, un faible cri, une somnolence, de mauvais réflexes tendineux profonds et des anomalies de la thermorégulation. Des problèmes d'alimentation ont été notés en raison d'un faible réflexe de succion et le bébé a nécessité une sonde d'alimentation. Elle a été sortie de l'hôpital avec un diagnostic d'hypotonie congénitale bénigne. Elle avait un retard psychomoteur, des dysmorphismes non spécifiques et un strabisme. Le caryotype était normal (46, XX). Le dépistage néonatal du CH a montré des taux normaux de thyroxine (T4) et une TSH légèrement élevée (24 μU/ml), qui ont été confirmés par une prise de sang. Néanmoins, elle n'a pas été traitée. La patiente a été d'abord admise à notre hôpital à 9 mois en raison d'un taux sérique élevé de TSH (40 μU/ml - nv <4 μU/ml), avec un FT4 normal (8 pg/ml – nv 5-12,5 pg/ml). Elle avait une longueur couchée de 66 cm (<10e percentile), un poids de 8 kg (<25e percentile) et un tour de tête de 45,5 cm (97e percentile). L'échographie thyroïdienne a révélé l'absence de la glande au niveau du cou (Fig. ), tandis que la scintigraphie thyroïdienne au technétium 99m a montré une petite thyroïde sublinguale ectopique (Fig. ).
+Une thérapie par lévo-thyroxine a donc été rapidement initiée (8 μg/kg/jour) et la dose a été ajustée progressivement sur plusieurs mois avec normalisation des taux de FT4 et de TSH.
+En raison de la persistance de l'hypotonie et de la faible réponse aux stimuli, associée à l'absence de réflexe de succion dans les premières semaines de la vie, une tomographie par ordinateur du cerveau a été réalisée à 12 mois, qui a montré un élargissement ventriculaire et une craniosténose.
+Deux ans plus tard, à l'âge de trois ans, la patiente présentait une faible progression physique et développementale, malgré une euthyroïdie biochimique sous traitement substitutif par lévo-thyroxine, et une hyperphagie associée, une prise de poids, une petite taille et une vitesse de croissance réduite. En outre, l'examen physique révélait un phénotype plus distinctif, caractérisé par des traits faciaux particuliers (diamètre bifrontal étroit, dolichocéphalie, yeux en amande, coins de la bouche vers le bas) avec une salive épaisse abondante, de petites mains et pieds. À cet âge, une scoliose sévère a été diagnostiquée, traitée initialement par un corset. La patiente a ensuite eu besoin d'une intervention chirurgicale à l'âge de 13 ans.
+Pour évaluer le retard de croissance, deux tests de stimulation de l'hormone de croissance (GH) (clonidine 0,150 mg/m2 par voie orale et test de tolérance à l'insuline 0,1 UI/kg en bolus intraveineux) ont été effectués et tous deux étaient compatibles avec un diagnostic de déficit en GH [pic de GH 1,7 ng/ml et 5,6 ng/ml, respectivement (nv >10 ng/ml)]. Le test combiné [GHRH (1 μg/kg) + arginine (0,5 g/kg iv)] a confirmé la présence d'une réponse réduite à la GH [pic de GH 8,7 ng/ml (nv >20 ng/ml)]. L'IRM de la glande pituitaire a révélé une fosse sellaire vide avec une petite glande pituitaire hypoplasie à sa base.
+Par conséquent, le traitement par GH a été initié à 0,24 mg/kg/semaine, puis la dose a été ajustée en fonction des taux d'IGF-1 et de la courbe de croissance, et le traitement a été poursuivi jusqu'à l'âge de 12,9 ans.
+À l'âge de 9 ans, compte tenu de la constellation de signes et symptômes, un diagnostic de SPW a été envisagé comme cause possible de son tableau clinique, mais en raison du refus initial de la mère, les tests génétiques n'ont été effectués qu'à l'âge de 16 ans. L'analyse de méthylation et l'analyse du polymorphisme de l'ADN du chromosome 15 ont confirmé la présence d'UPD15.
+À partir de l'âge de 10,2 ans, une apnée centrale et obstructive du sommeil ont été constatées lors d'une étude polysomnographique, pour laquelle l'enfant a ensuite eu besoin d'une ventilation non invasive (NIV).
+Elle a également présenté des démangeaisons de la peau à partir de 11 ans et qui ont empiré avec l'âge.
+À l'âge de 14 ans, une tumeur ovarienne droite a été enlevée. Comme notre patiente n'avait pas eu de ménarche spontanée, elle a subi un test de LHRH à l'âge de 22 ans qui a confirmé un hypogonadisme complet d'origine centrale avec des taux d'estradiol concomitants. Par conséquent, un traitement de substitution aux stéroïdes sexuels a été initié.
+La carence en corticotrophine a été exclue, car la réponse au cortisol au test ACTH à faible dose était normale (22 μg/dL - nv >18.1 μg/dL).
+À partir de la phase de transition, elle a eu des épisodes de psychose qui ont nécessité un traitement antipsychotique. Au fil des ans, une aggravation progressive de l'obésité a été observée, en raison de ses habitudes alimentaires incontrôlées et d'une mauvaise observance de la thérapie diététique. À l'âge de 24 ans, un ballon intragastrique bioentérique (BIB) a été inséré pour le traitement de l'obésité morbide, avec une perte de poids transitoire de 13 kg en 9 mois.
+Lors du dernier examen (28,9 ans), les données anthropométriques de la patiente étaient les suivantes : taille 142,8 cm (−3,07 SDS) ; poids 119,2 kg, indice de masse corporelle (IMC) 59 kg/m2. La tension artérielle était normale. Elle présentait un léger retard mental, des séquelles d'une scoliose opérée et des picotements de la peau, et continuait à utiliser une ventilation assistée pour les troubles respiratoires du sommeil. Le test de tolérance au glucose par voie orale était normal, mais un hyperinsulinisme était présent. Elle était sous traitement par L-thyroxine (125 μg/jour), remplacement des stéroïdes sexuels et médicaments psychotropes (risperidone et carbamazépine) pour des crises psychotiques récurrentes.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 44 ans s'est présenté au service d'oncologie de notre hôpital avec une douleur locale de l'articulation de l'épaule gauche datant de deux mois. Il s'est d'abord rendu dans un hôpital local, où une imagerie par résonance magnétique (IRM) a été réalisée (Fig. ). Une masse de 70 × 40 mm avec une frontière peu claire, un signal hyperintense mixte sur l'imagerie pondérée en T2 (T2WI) et un signal hyperintense sur l'imagerie pondérée en T1 (T1WI) de l'humérus gauche proximal a été observée. En outre, l'os adjacent a été endommagé et un signal d'œdème de la moelle osseuse inégal a été observé. Cette masse a présenté un état de croissance en expansion et une ostéolyse corticale. Sur la base de ces résultats, le patient a été diagnostiqué comme ayant une tumeur osseuse maligne par un médecin local. Pour un traitement ultérieur, le patient a été référé à un hôpital supérieur.
+L'examen physique à l'admission a révélé que l'articulation de l'épaule gauche et le bras supérieur proximal étaient légèrement enflés et sensibles, et que la température locale de la peau était normale. La capacité de levage de l'épaule était limitée. L'indice de masse corporelle du patient était de 21,4 kg/m2. Les résultats des analyses sanguines étaient les suivants : calcémie, 3,09 mmol/L (2,11-2,52 mmol/L) ; phosphorémie, 0,55 mmol/L (0,85-1,51 mmol/L) ; et phosphatase alcaline, 461 U/L (45-125 U/L). Les autres résultats des examens étaient normaux. Les radiographies standard antéro-postérieures et obliques de l'articulation de l'épaule gauche ont montré de grandes lésions ostéolytiques impliquant l'humérus proximal et la tête humérale sans aucune atteinte articulaire (Fig. a, b). La tomographie par ordinateur (CT) ultérieure de l'articulation de l'épaule gauche a montré une masse de tissus mous d'environ 34 × 70 mm dans la cavité médullaire (Fig. ). Ces résultats d'imagerie étaient suggestifs d'une tumeur osseuse maligne. Pour un diagnostic plus poussé, une biopsie par ponction guidée par ultrasons en couleur de l'humérus gauche proximal a été réalisée, et un matériau spongieux brun composé de plusieurs cellules géantes multinucléées sans atypie a été observé. Ceci était suggestif d'une tumeur osseuse anévrysmale (Fig. a, b).
+Après discussion sur le choix du traitement, la résection de la tumeur avec examen pathologique postopératoire des lésions a été recommandée. Le patient a donc été opéré. En intra-opératoire, nous avons remarqué que l'os cortical de l'humérus proximal était mince et fragile. En outre, plusieurs cavités kystiques remplies de substances visqueuses brunes ont été observées dans la cavité médullaire, montrant des changements en nid d'abeille. Nous avons excisé toutes les lésions, et un os autologue a été implanté dans la cavité. Par la suite, des fixations internes appropriées ont été installées pour stabiliser l'os (Fig. c, d). Un examen pathologique postopératoire a été effectué à nouveau, et les résultats étaient suggestifs d'un histiocytome fibreux malin de l'humérus gauche (Fig. c, d). Un scanner osseux systémique par radionucléide a été effectué pour exclure davantage d'autres maladies osseuses, car les diagnostics pré- et postopératoires étaient différents. Il a montré un métabolisme actif de la partie supérieure de l'humérus gauche, du sternum et du cou fémoral gauche (Fig. c). La TDM a révélé de multiples lésions ostéolytiques dans le sternum et le cou fémoral gauche (Fig. a, b).
+En raison du niveau de diagnostic limité de notre hôpital, nous avons envoyé les sections pathologiques et les données cliniques au Département de pathologie du Premier hôpital affilié de l'Université Sun Yat-sen ; le diagnostic suggéré était une tumeur brune. Ils ont suggéré de procéder à des tests de fonction parathyroïdienne. Son taux de PTH sanguin était de 577 pg/ml (15-65 pg/ml). L'échographie Doppler couleur de la glande parathyroïde a montré que la thyroïde dorsale gauche était hypoéchogène, 17 × 12 mm, avec des frontières peu claires et une forme irrégulière, ce qui a été considéré comme un adénome parathyroïdien (Fig. a, b). En fin de compte, le diagnostic confirmé était une tumeur brune causée par PHPT.
+En ce qui concerne le traitement de la PHPT, le patient a été transféré au service d'oto-rhino-laryngologie pour une intervention chirurgicale. L'adénome parathyroïdien gauche a été enlevé par résection endoscopique axillaire. En intra-opératoire, 20 × 10 mm nodules jaunes solides avec des frontières claires ont été observés au lobe dorsal gauche de la thyroïde (Fig. c, d). L'adénome parathyroïdien a été complètement enlevé après séparation. Un examen pathologique post-opératoire a été effectué, qui a prouvé qu'il s'agissait d'un adénome parathyroïdien (Fig.
+Un an après l'opération (Fig. ), les lésions de l'humérus gauche avaient complètement guéri, et l'articulation de l'épaule gauche avait une bonne amplitude de mouvement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1172_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+La patiente est une femme hispanique de 24 ans, dominante de la main droite, qui s'est présentée pour une consultation d'urgence en octobre 2021 avec une masse au petit doigt droit, au niveau de l'aspect ulnaire de l'articulation interphalangienne proximale, qui existait depuis plusieurs mois avant la consultation. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux pertinents et une histoire familiale positive pour le carcinome rénal et le diabète du côté maternel de la famille. Elle a déclaré que la masse avait grandi et diminué de taille, en particulier pendant sa grossesse, lorsqu'à certains moments, elle affirmait qu'elle avait atteint la taille d'une olive. Sa douleur a empiré après la grossesse, avec son nouveau-né saisissant fréquemment le doigt. Le prestataire de soins d'urgence a tenté l'aspiration de la masse, qui a échoué, et elle a été diagnostiquée comme une probable ganglion kystique. La patiente a vu un autre chirurgien de la main local peu après sa visite aux urgences, avec des plans apparents pour enlever la masse qui n'a jamais été exécutée. En mars 2022, la patiente s'est présentée au chirurgien de la main traitant avec des plaintes de douleur croissante et une plaie ouverte avec saignement du site d'origine de la masse un mois plus tôt. Les radiographies simples () ont démontré une masse de tissus mous sur l'aspect ulnaire du petit doigt près de l'articulation interphalangienne proximale, avec quelques petites calcifications ponctuées possibles vues à l'intérieur. La patiente a subi une biopsie chirurgicale excisée de la masse le 3/15/22. La pathologie chirurgicale a été examinée par deux pathologistes indépendants, ce qui était cohérent avec un leiomyosarcome de faible grade du doigt. La coloration immunohistochimique et les lames histologiques sont visibles dans . La patiente a subi une tomographie par émission de positrons / tomographie par ordinateur début avril 2022 (), démontrant un ganglion lymphatique suspect dans l'aisselle droite. Cependant, l'oncologue traitant pensait que c'était bénin et probablement réactif. Il s'agit d'une évaluation clinique et pathologique cohérente avec la maladie de stade 1 A de l'AJCC. La masse du petit doigt droit a également été appréciée sur la tomographie par émission de positrons / tomographie par ordinateur. Un chirurgien général a également été consulté pour une deuxième opinion et a estimé que le ganglion lymphatique était bénin et réactif.
+Au vu des résultats cliniques et des examens d'imagerie, la patiente a été examinée au début du mois de mai 2022 par le conseil de l'hôpital où elle était traitée et il a été convenu qu'elle tirerait probablement le plus grand bénéfice d'une amputation de rayons. Les examens de laboratoire de routine à ce moment-là étaient sans particularité pour toute évaluation infectieuse ou inflammatoire. Le même jour, la patiente s'est présentée au cabinet du chirurgien traitant avec une nouvelle plainte concernant une autre masse, qui était plus distale sur le petit doigt que la masse initiale. L'examen et les radiographies semblaient cohérents avec ce qui était probablement une autre masse de léiomyosarcome. Le 15 juin 2022, la patiente a subi une amputation réussie du petit doigt de la main droite pour son léiomyosarcome primaire. Le petit doigt a été amputé au niveau du métacarpe moyen. Les nerfs digitaux du petit doigt ont également subi une réinnervation musculaire ciblée. La plaie a été fermée avec une fermeture primaire de la plaie (). Les marges chirurgicales évaluées par un pathologiste étaient exemptes de toute tumeur, les résultats de la biopsie étant à nouveau cohérents avec un léiomyosarcome de bas grade. La patiente a été suivie par son oncologue médical et l'équipe de chirurgie de la main en ambulatoire au cours des mois suivants. Sa maladie était stable, le ganglion axillaire droit ne présentant aucun signe de changement lors de la répétition des scanners thoraciques. La main droite de la patiente ne présentait aucune preuve de récidive ou de tumeur résiduelle cliniquement ou sur une IRM de la main droite obtenue le 11 octobre 2022. La patiente continue de progresser bien après l'opération et a entamé une thérapie manuelle environ trois semaines après l'opération. Les notes les plus récentes de la clinique d'ergothérapie indiquaient la pleine fonction des doigts de la main droite 1 à 4, la flexion à 0,5 cm du pli palmaire distal et une force de préhension comparable à la main contralétale. Elle ne présente aucune douleur ou autre masse. Après l'opération, elle a commenté une cicatrice proéminente et épaisse, pour laquelle elle a également subi une thérapie agressive et un massage (). La surveillance oncologique continue et la répétition de l'IRM de la main droite n'ont révélé aucune récidive de maladie locale ou systémique neuf mois après l'opération ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1188_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Femme de 79 ans présentée au service des urgences avec une douleur abdominale d'une journée.
+Elle a décrit la douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen comme étant soudaine, modérée à sévère en intensité, une douleur non irradiante associée à une gêne thoracique. La patiente a également déclaré avoir perdu plus de 8 livres de poids au cours des 5 derniers mois et avoir un mauvais appétit.
+Ses comorbidités médicales comprennent l'hypertension, l'hyperlipidémie, le reflux gastro-œsophagien, l'arthrose, l'arthrite rhumatoïde, la hernie para-œsophagienne. La patiente a nié toute habitude toxique.
+Au cours des deux dernières années, la patiente a été hospitalisée pour des douleurs abdominales et des vertiges. Elle a été notée pour avoir une grande HH et a été traitée pour la même chose. Elle n'a pas signalé de dysphagie.
+Son historique chirurgical comprenait une lumpectomie du sein droit pour un cancer du sein et un état après chimiothérapie et radiothérapie, une chirurgie de l'œil gauche pour une dégénérescence maculaire et une laminectomie lombaire. Elle a nié toute chirurgie thoracique. L'historique familial était négatif pour tout cancer gastro-intestinal.
+Lors de la présentation, ses signes vitaux étaient : température : 97,1 degrés °F, pouls de 66 bpm, fréquence respiratoire de 19/min et tension artérielle de 154/77 mmHg.
+L'examen physique général révéla une cachexie et une déshydratation. L'examen abdominal révéla un abdomen non distendu, mou, non douloureux, sans sensibilité au rebond et avec des bruits intestinaux normaux. Les bruits intestinaux pouvaient être perçus sur la poitrine droite. L'examen cardiovasculaire, pulmonaire et neurologique était sans particularité. Rétrospectivement, nous n'avons pas été en mesure de corroborer la découverte radiologique lors de l'examen physique.
+L'hémoglobine était de 13 g/dL avec une diminution de l'intervalle due à une hydratation intraveineuse. Il n'y avait pas de leucocytose significative et elle avait une thrombocytopénie. La fonction rénale était bien préservée. La patiente a présenté une élévation de la lipase au moment de la présentation. Elle avait une transaminite et une élévation de la phosphatase alcaline avec une amélioration de l'intervalle pendant l'hospitalisation (tableau). Sa lipase était normale lors de l'hospitalisation préalable, avant 3 mois.
+Pendant l'hospitalisation, elle a eu une tomographie par ordinateur (CT) du thorax et de l'abdomen avec un contraste oral et intraveineux pour une évaluation plus approfondie (Figure ) de l'inconfort thoracique persistant. La tomographie par ordinateur du thorax a révélé un élargissement intermittent d'un HH massif, contenant l'estomac et une grande partie de l'intestin ainsi que le pancréas et le conduit biliaire extra-hépatique distal, probablement responsable de l'effet obstructif sur le même. La proéminence accrue du pancréas est cohérente avec une pancréatite. Atélétasie compressive dans des parties du poumon adjacentes à la hernie, et effet de masse sur le médiastin. La tomographie par ordinateur de l'abdomen et du pelvis avec un contraste intraveineux a indiqué un grand HH provoquant un effet obstructif avec un système biliaire dilaté le long de l'œdème de la paroi de la vésicule biliaire et une pancréatite.
+L'échographie de l'abdomen a montré une vésicule biliaire distendue, avec des couches de boue, et une dilatation biliaire intrahépatique visible ; les conduits extrahépatiques étaient dilatés et massifs.
+Le CT du thorax (Figure ) effectué lors de l'hospitalisation précédente a révélé la grande HH avec hernie dans le thorax avec l'estomac et le côlon dans son contenu. Le pancréas n'était pas présent dans le contenu de la hernie.
+Le diagnostic final de l'affaire présentée est la pancréatite et l'hépatite en tant que complication de l'HH.
+Pour la gestion de la pancréatite aiguë, le patient a été traité par hydratation intraveineuse avec solution lactée de Ringer, analgésiques et surveillance intensive pendant la réanimation. Nous avons obtenu une consultation chirurgicale pour une grande HH. En l'absence de signes d'obstruction intestinale et de pancréatite aiguë, aucune intervention urgente ou d'urgence n'a été recommandée. L'hydratation, la surveillance de la tolérance de l'apport alimentaire oral et la spirométrie incitative ont été la base de la gestion conservatrice. La spirométrie induite par pression positive devrait réduire la HH. Compte tenu de l'âge avancé et du risque élevé de complications chirurgicales, le patient et la famille ont suivi des soins palliatifs. L'intervalle de scanner CAT pour examiner le contenu de la hernie réductible a été prévu mais n'a pas pu être fait.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1193_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Ce rapport de cas concerne une patiente de 59 ans qui, lors de l'examen physique, présentait une augmentation de la taille de la rate avec des douleurs lombaires occasionnelles du côté gauche comme seul symptôme notable. L'examen par scanner indique une masse de faible densité dans la rate (Fig. A), mesurant 41 mm de diamètre. Au cours de l'examen par scanner, il existe une augmentation modérée et soutenue dans chaque phase, avec des marges claires. Au sein de la masse, des foyers de faible densité sont observables, sans augmentation apparente. Radiologiquement, il existe un soupçon de transformation nodulaire angiomatoïde sclérosant (SANT) dans la rate. De plus, aucun marqueur tumoral sérique anormal n'a été trouvé chez cette patiente. Enfin, la patiente a subi une splénectomie partielle. L'examen macroscopique a révélé une masse grise-jaune saillante sous la capsule splénique, mesurant 4,5 cm × 4 cm × 3 cm. La surface de la masse a présenté une texture molle et friable, avec des frontières bien définies par rapport aux tissus environnants.
+Sous le microscope, la tumeur présente des frontières relativement nettes avec les tissus environnants, sans capsule apparente. À l'intérieur de la tumeur, on observe une distribution généralisée de granulomes nécrosants non caséifiants (Fig. B, C). Ces granulomes sont constitués de cellules géantes multinucléées et de cellules épithélioïdes, sans nécrose apparente. Entre les nodules granulomateux, on observe une infiltration importante de cellules inflammatoires, composées principalement de cellules plasmatiques et de lymphocytes, sans formation de follicules lymphoïdes. Dans le fond inflammatoire cellulaire prédominant, on observe des cellules fusiformes ou ovales. Sous un grossissement élevé, les frontières entre ces cellules fusiformes semblent indistinctes, avec une disposition relativement clairsemée. Les cellules tumorales présentent une atypie cytologique modérée, la chromatine ayant une affinité pâle pour la coloration à l'éosinophile. La forme nucléaire varie de ronde à fusiforme, avec des membranes nucléaires lisses et de petits nucléoles visibles. Les figures mitotiques sont rarement observées (Fig. D).
+La coloration immunohistochimique a révélé que les cellules fusiformes étaient positives pour CD21 et CD23 (Fig. E), tandis que S-100 et SMA ont démontré une positivité partielle. Desmin, ALK et CKpan, cependant, étaient tous négatifs. Dans le stroma inflammatoire, des expansions diffuses de cellules plasmatiques CD38-positives et de cellules tissulaires CD68-positives sont évidentes. Les lymphocytes sont principalement composés de cellules T exprimant CD3, avec une présence localisée de cellules B CD20-positives. Notamment, une proportion minimale de cellules plasmatiques a présenté une positivité pour IgG4. L'indice de prolifération des cellules fusiformes graisseuses, mesuré par Ki-67, était d'environ 15 %. En outre, l'hybridation in situ de la région codante d'Epstein-Barr (EBER) a confirmé la présence de signaux positifs pour EBV, tandis que la coloration acide rapide a donné des résultats négatifs dans les cellules tumorales (Fig. F).
+Combiné avec la morphologie et l'immunohistochimie, le diagnostic pathologique final de ce cas était EBV+IFDCS. Au moment de la présentation de ce cas, le patient est toujours en vie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1218_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient de 64 ans a été admis à l'hôpital en raison de douleurs abdominales supérieures qui duraient depuis un an.
+La patiente souffrait de distension et de gêne abdominales supérieures depuis plus d'un an, accompagnées d'une perte d'appétit. Après avoir mangé, la patiente ressentait une sensation de plénitude et une gêne douloureuse dans la partie supérieure de l'abdomen, qui pouvaient être légèrement soulagées par le repos ou la prise orale de médicaments inhibant l'acidité. Les symptômes s'étaient légèrement aggravés il y a 3 mois, accompagnés d'une perte de poids.
+Le patient a nié toute antécédent d'hypertension, de diabète et de maladie coronarienne ; d'hépatite, de tuberculose, de fièvre typhoïde, de paludisme et d'autres maladies infectieuses ; et de traumatisme majeur, de chirurgie et d'allergies médicamenteuses ou alimentaires. L'historique de vaccination est inconnu. Il avait une histoire de tabagisme et de consommation d'alcool depuis plus de 40 ans.
+Aucun antécédent familial significatif.
+Le poids du patient était de 56 kg et sa taille de 170 cm, avec un indice de masse corporelle calculé de 19,3 kg/cm2. Son score de Karnofsky Performance Scale était de 100. Aucun ganglion lymphatique superficiel élargi n'était palpable. Son abdomen était plat, et il n'y avait pas de vagues gastro-intestinales ou péristaltiques. Il y avait une légère sensibilité dans le haut de l'abdomen, mais il n'y avait pas de douleur de rebond. La matité changeante était négative, et la fréquence des sons borborygmes était de 4 fois/min.
+Les taux de marqueurs tumoraux [antigène carcino-embryonnaire, antigène du cancer (CA)-199 et CA125] et les résultats des analyses de sang de routine étaient dans les limites normales.
+L'examen par tomographie informatique a montré un épaississement de l'angle gastrique. Un examen gastroscopique a été effectué et un ulcère au niveau de la corne gastrique a été trouvé. Les résultats de la biopsie pathologique ont confirmé que l'ulcère était un adénocarcinome gastrique (stade clinique : cT1bN0M0).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_121_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un homme de 71 ans a été porté à notre attention en raison d'une dyspnée au cours des trois derniers mois.
+Une tomographie par ordinateur du thorax a montré un nodule pulmonaire central de 35 × 25 mm dans le lobe inférieur gauche, sans signe de lymphadénopathie thoracique.
+Une tomographie par émission de positrons (TEP) a démontré la concentration de fluorodeoxyglucose (FDG) dans ce nodule, avec une bordure périphérique d'hyperfixation (valeur de captage standard maximale de 6,9).
+Le patient a subi une lobectomie gauche inférieure avec omolateral médiastinale lymphoadénectomie ; l'examen macroscopique de l'échantillon a montré un nodule grisâtre de 3,8 cm, avec des marges stellaires et aucune implication de la plèvre viscérale.
+La microscopie optique a montré un adénocarcinome acinaire modérément différencié (G2), avec une fibrose stromale marquée. La nécrose n'a pas été trouvée (Figure A).
+Une réaction lymphocytaire massive, avec un modèle diffus de croissance et plusieurs aspects d'infiltration de glandes néoplasiques était présente dans le stroma tumoral. Aucun centre germinal n'a été mis en évidence. L'immunohistochimie a révélé une forte positivité des cellules tumorales pour les anticorps TTF-1 (DAKO, clone 86763/1) et Napsin-A (DAKO, polyclonal), confirmant l'histogenèse glandulaire et la primitivité pulmonaire (Figure B).
+La composante lymphoïde était polyclonale et composée principalement de cellules T CD3+ (DAKO, clone 2GV6, Lapin). Les lymphocytes T cytotoxiques (CD8+, DAKO, clone C8/144B) étaient plus représentés que les cellules auxiliaires (CD4+, DAKO, clone 5835) (Figure C et D). L'infection par EBV a été exclue par une sonde négative pour les petits ARN codés par EBV (EBER) lors d'une hybridation in situ.
+Selon ces résultats histologiques, nous avons posé un diagnostic d'adénocarcinome pulmonaire avec infiltration lymphocytaire massive.
+Tous les ganglions lymphatiques médiastinaux ont présenté une antracosis et une hystiocytose sinusale sans preuve de métastases.
+Le test moléculaire du gène EGFR (régions étudiées : codon 719 de l'exon 18, codon 746-750 de l'exon 19, codons 858 et 861 de l'exon 21) effectué par pyroséquençage, en utilisant le « Pyromark Q96 ID System » avec le kit de diagnostic IVD/CE EGFR TKI response (Diatech Pharmacogenetics srl) n'a montré aucune mutation.
+Le test moléculaire du gène KRAS (régions étudiées : codon 12, 13, 61 et 146) effectué par pyroséquençage en utilisant le « Pyromark Q96 ID System » avec le kit de diagnostic IVD/CE Anti-EGFR mAb response (KRAS status) [Diatech Pharmacogenetics Srl] a montré un phénotype de type sauvage.
+Enfin, la coloration immunologique pour ALK (Novocastra, clone 5A4) a été négative.
+Après une période de suivi de six mois, la patiente est en bonne santé, sans preuve de maladie résiduelle ou récurrente.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Une fille de 35 jours a été admise à l'hôpital pour enfants de Kunming en octobre 2019 en raison d'une lésion dans la région frontotemporale droite.
+La lésion a été découverte à la naissance, sous forme d'une masse sous-cutanée à surface granuleuse et papillaire. Le patient a d'abord été diagnostiqué comme ayant un « hémangiome caverneux », sans traitement. La lésion cutanée saignait facilement au toucher et a présenté des ulcérations, des érosions et des croûtes à répétition. Il n'y a pas eu de croissance manifeste de la lésion et de la masse sous-cutanée de la naissance à ce jour.
+La patiente est née à 38 semaines de grossesse, avec un poids de naissance de 3,1 kg et aucune infection périnatale ou suffocation.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels et familiaux spécifiques.
+L'examen physique a révélé un bon état général. Les signes vitaux étaient stables, et aucune autre anomalie n'a été trouvée. L'examen dermatologique a montré une lésion rouge dans la région frontotemporale droite, avec une écorchure brune épaisse à la surface. Après avoir nettoyé l'écorchure, la surface de la lésion cutanée était rouge vif, ressemblant à un tissu granulaire. La lésion était granulaire et papillaire et saignait facilement au toucher, d'une taille d'environ 1,5 cm × 4 cm. Une petite quantité de sécrétion mince jaune pâle a été observée à la surface de la lésion. Il y avait un pédoncule à la base de la lésion cutanée. Une masse sous-cutanée a été ressentie à la base de la lésion, avec une texture légèrement dure et une limite claire. La masse s'est étendue au-delà de la zone rouge, d'une taille d'environ 3 cm × 5 cm. La peau environnante n'avait pas de rougeur ou de gonflement, et la masse ne montrait aucune sensibilité (Figure).
+Le test sanguin de routine a révélé un taux de lymphocytes de 4,51 × 109/L (1,0-3,0 × 109/L), un pourcentage de lymphocytes de 60,60 % (20 %-40 %), un pourcentage de neutrophiles de 30,80 % (50 %-70 %), un taux de plaquettes de 528 × 109/L (100-300 × 109/L), un hématocrite de plaquettes de 0,52 % (0,108 %-0,282 %) et une largeur de distribution de plaquettes de 10,0 fL (15,5-18,1 fL). Les autres indicateurs n'étaient pas remarquables. Les sécrétions de surface ont été cultivées pendant 48 h, et trois tests de coagulase plasmatique ont été négatifs ; en attendant, une croissance mixte de Staphylococcus a été détectée, sans Haemophilus isolé. Les tests de routine de selles, d'urine, de fonction hépatique et de fonction rénale étaient normaux. Ces résultats de laboratoire ne permettaient pas de poser un diagnostic spécifique.
+La tomographie par ordinateur (CT) du crâne et les scans améliorés ont montré un épaississement léger du tissu mou sous-cutané de la région temporale droite, et les rayures ont montré une ombre à haute densité, avec une valeur CT d'environ 31 HU. La tomographie par ordinateur améliorée a montré une amélioration, avec une valeur CT d'environ 61 HU. Aucun signe évident de dommage n'a été observé dans le crâne adjacent. Il n'y avait aucune lésion avec une densité anormale définie dans le parenchyme cérébral (aucune amélioration anormale évidente). Il n'y avait aucune élargissement, sténose ou occlusion dans le système ventriculaire ; aucun élargissement de l'espace sous-arachnoïdien de chaque ventricule ou déplacement de la structure médiane n'a été trouvé.
+La dermatoscopie a montré que la lésion cutanée était lobulaire et craquelée. Le centre de la lésion était rougeâtre ou blanc, tandis que les bords étaient blancs ou jaunâtres en forme de bande. Il y avait des structures vasculaires polymorphiques et des stries radiales blanches dans la lésion, avec quelques amas vasculaires dispersés (Figure).
+L'examen pathologique a montré une hyperplasie papillomateuse de l'épiderme, avec l'épiderme en partie enfoncé dans le derme pour former plusieurs dépressions kystiques, bordées d'un épithélium squameux stratifié. Des structures ressemblant à des cavités glandulaires ont été observées dans le derme, dont certaines s'ouvraient sur l'épiderme. Un grand nombre de lymphocytes, neutrophiles et cellules plasmatiques infiltrées dans la zone interstitielle ont été observées, ainsi que des hémorragies éparses. La paroi de la cavité et l'épiderme villeux de la cavité glandulaire étaient composés de deux couches de cellules épithéliales ; la couche intérieure comprenait des cellules cylindriques, avec des noyaux ovales et éosinophiles et un cytoplasme abondant ; une sécrétion apocrine a été observée (Figure).
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Une femme caucasienne de 73 ans ayant des antécédents médicaux significatifs uniquement pour l'hypertension, s'est présentée à notre service des urgences se plaignant de fièvre subjective intermittente, d'anorexie, de faiblesse et de fatigue depuis 2 semaines. Ses fièvres subjectives survenaient presque toutes les nuits et elle avait des sueurs nocturnes associées. Son poids était stable. Elle avait une toux non productive persistante. Il n'y avait pas de maux de gorge ou d'éruptions cutanées. Son examen des systèmes était négatif pour tout autre symptôme actuel. Son seul médicament était l'énalapril. Ses antécédents familiaux n'étaient pas pertinents.
+Elle avait été précédemment évaluée par son médecin de famille pour les mêmes symptômes 2 semaines avant cette présentation. Les investigations de routine n'avaient rien révélé. À ce moment-là, elle avait une douleur au genou gauche qui s'était développée après une randonnée le mois précédent. Les radiographies de son genou et de son fémur étaient sans particularité. Sa douleur s'est résolue en une semaine. Aucune intervention thérapeutique n'a été entreprise à ce moment-là.
+Elle n'a eu aucun contact avec des malades, aucun partenaire sexuel, et aucune piqûre d'insecte ou de tique. Elle n'a eu aucune exposition connue à la tuberculose. Elle s'est rendue aux îles anglo-normandes 3 mois avant la présentation. Elle n'a eu aucune exposition animale. Elle a nié toute histoire d'injection de drogue.
+À l'examen initial, elle ne présentait pas de signes de toxicité. Ses signes vitaux comprenaient une température de 38,6 °C, une fréquence cardiaque de 96 battements/minute, une tension artérielle de 130/65 mmHg et une saturation en oxygène de 99 % en air ambiant. Il n'y avait pas de rougeurs et aucune lymphadénopathie n'était présente. Il n'y avait pas de signes d'hyperthyroïdie et la thyroïde elle-même était de taille normale sans aucun nodule. Son pouls veineux jugulaire était de 2 cm au-dessus de l'angle sternal. Elle avait des bruits cardiaques normaux sans bruits ou murmures supplémentaires. Il n'y avait pas de stigmates d'endocardite. Ses poumons étaient clairs avec des bruits respiratoires égaux bilatéralement. Un examen abdominal a révélé un abdomen mou et non sensible. Il n'y avait pas d'hépatosplénomégalie, de jaunisse ou d'astérixis. L'examen de ses genoux n'a révélé aucune rougeur, chaleur, épanchement ou douleur. Un examen neurologique de dépistage a révélé des nerfs crâniens grossièrement normaux, une force bilatérale complète et des réflexes, tonus et coordination normaux. Elle a été admise pour une enquête plus approfondie pour sa fièvre de cause indéterminée. Une pipéraquine-tazobactam empirique et une solution saline administrée par voie intraveineuse ont été commencées à l'admission car une infection bactérienne aiguë était dans le diagnostic différentiel.
+Le tableau affiche les résultats de ses examens de laboratoire. Le frottis périphérique était sans particularité. Les chaînes légères libres sériques étaient normales. Aucune monoclonale n'a été trouvée lors de l'électrophorèse des protéines sériques. L'analyse d'urine était anodine. Cinq ensembles de cultures sanguines, une culture d'urine et une sérologie de Lyme étaient négatives. Une radiographie thoracique était normale. Les tomodensitogrammes (TDM) de sa tête, de son cou, de sa poitrine, de son abdomen et de son pelvis étaient tous sans particularité. Un échocardiogramme transthoracique a révélé un cœur normal sans végétations.
+Elle a eu une autre température de 39,4 °C à l'hôpital, sans aucune source infectieuse claire. Une fois que les cultures sanguines se sont révélées négatives, la pipéracilline-tazobactam a été arrêtée. On a eu l'impression que son bilan pouvait être poursuivi en ambulatoire, car les causes de la fièvre immédiatement menaçantes pour la vie avaient été écartées. Elle a été renvoyée chez elle après une admission de 8 jours à l'hôpital avec un plan de suivi ambulatoire.
+Elle a été vue un mois après sa sortie. Ses symptômes ne s'étaient pas améliorés et elle a noté une récidive de la douleur de la jambe gauche. Sa protéine C-réactive (CRP) était de 207 mg/L. À l'examen, elle avait une masse chaude et volumineuse à la cuisse gauche. Une échographie d'urgence a révélé une masse de tissu mou bien définie, en forme de fuseau, de 4,5 × 6,8 × 11,6 cm, avec vascularisation interne (Fig. ). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé que la masse atteignait le fémur mais ne l'envahissait pas (Fig. ). Une biopsie initiale a révélé une néoplasie maligne peu différenciée.
+Elle a subi une excision du fémur distal avec reconstruction distale Global Modular Replacement System (GMRS). La pathologie finale a révélé un sarcome indifférencié de grade 3, pT2bN0M0 avec morphologie épithélioïde. Elle n'avait aucune atteinte ganglionnaire ou métastase à distance à ce moment-là. Sa CRP est tombée à 28,42 mg/L dans les 8 jours suivant l'excision chirurgicale. Elle s'est bien rétablie de son opération avec résolution de ses symptômes constitutionnels. Elle devait ensuite recevoir une radiothérapie.
+Avant de recevoir une radiothérapie, une tomographie par ordinateur de suivi a été effectuée quelques mois après son opération. Elle a révélé la présence d'un nouveau nodule pulmonaire de 4 mm dans le lobe inférieur de son poumon gauche, qui ne ressemblait pas à une métastase. Il n'y avait aucune autre preuve de métastases à distance. Compte tenu de ces résultats, un traitement de radiothérapie adjuvant a été entamé. Elle a reçu 6600 cGy en 33 fractions dans sa jambe.
+Environ un mois après la fin de son traitement de radiothérapie, elle s'est présentée à notre service d'urgence avec une hématurie indolore et un historique d'un mois de toux non productive associée à une baisse d'énergie. Les scanners de son thorax ont révélé 16 masses pulmonaires mesurant jusqu'à 6,2 cm. Un scanner de son abdomen et de son bassin a révélé un calcul rénal non obstructif solitaire, ainsi qu'une nouvelle masse pelvienne de 3,2 × 6,5 cm.
+Elle a ensuite été dirigée vers le service de radiothérapie et d'oncologie médicale, où une décision commune a été prise de poursuivre un traitement palliatif.
+La figure fournit une chronologie de l'affaire décrite ci-dessus.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1258_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un patient est un homme de 39 ans souffrant de douleurs au membre gauche et de mouvements limités suite à un accident de la circulation survenu il y a 35 jours. En raison des graves blessures abdominales causées par un accident de la circulation, le traitement initial a porté sur le traumatisme abdominal. Seule une traction du tubercule tibial a été appliquée à la fracture du membre inférieur. Le diagnostic de l'extrémité blessée était le suivant : fracture transcervicale complète du col fémoral gauche (AO/OTA31B2.3, Pauwels III), fracture segmentaire obsolète de la tige fémorale gauche (AO/OTA32C2) ().
+En raison de la difficulté de réduction de la fracture complète, une réduction ouverte et une fixation interne ont été réalisées sous anesthésie générale en juillet 2020. Le patient a été placé en position couchée sur le lit d'opération de traction fluoroscopique complète OSI. La traction de l'os du tubercule tibial gauche a été connectée au système de traction du membre inférieur. Le mollet a été tourné vers l'intérieur pour maintenir la patelle perpendiculaire au sol, et les fractures du fémur et du col du fémur ont été initialement réduites par traction. La projection de surface de l'approche proximale et distale a été déterminée devant la cuisse, la zone de jonction de l'isthme et du non-isthme du fémur proximal a été prise comme limite, la ligne entre l'épine iliaque antérieure supérieure et le bord latéral de la patelle a été prise comme projection de surface d'incision dans la région proximale, et la ligne entre l'épine iliaque antérieure supérieure et le bord médian de la patelle a été prise comme projection de surface d'incision dans la région distale , . L'emplacement du site de fracture a été déterminé par fluoroscopie intraopératoire en C-arm et marqué horizontalement sur la surface du corps.
+Tout d'abord, la fracture du fémur a été réduite et fixée. La première étape, selon la position de la projection de surface de la ligne de fracture du fémur proximal (approche antérolatérale), a été d'effectuer une incision cutanée longitudinale de 6 cm (-a), puis d'ouvrir la fascie sous-cutanée et profonde pour exposer le rectus femoris, tirer le rectus femoris vers le côté médial et diviser le vastus intermedius, exposer directement le site de fracture proximal, qui a été réduit par des forceps Weber sous vision directe. Grâce à l'approche antéromédiale (-b), l'espace musculaire médial du rectus femoris expose et divise le vastus intermedius vers le site de fracture distal et permet une réduction de la fracture de manière similaire au site de fracture proximal. La troisième étape, après que la fracture du col du fémur a été temporairement fixée avec deux fils de Kirschner percutanés, le Trigen Tan Fan (Simth&Nephew Ltd., Watford, UK) a été placé, et les vis de verrouillage distales ont été d'abord insérées après la position du clou. La réduction de la fracture a été confirmée par une fluoroscopie en C-arm. La prochaine étape est d'augmenter la fixation de la région non isthmique du fémur distal avec deux vis de Poller pour réduire la cavité médullaire et diminuer le swing du clou.
+Après la fixation de la fracture du fémur, la fracture du col du fémur a été réduite et fixée. Grâce à l'approche antérieure du fémur proximal (-c), le site de fracture du col du fémur a été exposé et deux vis de fixation de la tête ont été placées après confirmation que la réduction était satisfaisante. Pour contrer la force de cisaillement verticale élevée et la contrainte de compression, la plaque de butée anatomique médiale (MABP) (ZhengTian Medical Instrument Co. Ltd., Tianjin, Chine) a été utilisée pour fixer la fracture du col du fémur.
+Au final, les fractures ont été fixées, la fluoroscopie en C-arm a confirmé à nouveau que la réduction des fractures et la position de la fixation interne étaient satisfaisantes. Puis l'incision a été fermée couche par couche après avoir rincé l'incision et placé le tube de drainage.
+En raison de la fixation par augmentation fiable pour chaque site de fracture, le patient a immédiatement commencé l'exercice fonctionnel post-opératoire. Ensuite, le patient a été examiné régulièrement en clinique externe et a été invité à augmenter progressivement l'intensité de l'entraînement pratique. Les patients ont été suivis à 3, 7 et 17 mois après l'opération ; les résultats du suivi radiographique sont présentés dans , , respectivement ; les résultats de l'évaluation de la fonction et de la qualité de vie sont présentés dans . Trois mois après l'opération, la fracture a guéri, et il a commencé l'exercice complet de port de poids. Finalement, le patient a eu un bon pronostic sans complications.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1284_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Il s'agissait d'une deuxième grossesse de femmes de 34 ans souffrant d'obésité et d'hypertension primaire. Une hypertension artérielle de valeurs maximales de 170/100 mmHg a été traitée avec de la méthyldopa à des doses croissantes, de la trimétazidine, du dihydrochloride et une faible dose d'acide acétique. L'examen échographique à la 13e semaine de grossesse était normal avec NT 2,2 mm, et à la 20e semaine de grossesse, une biométrie fœtale normale et une anatomie cardiaque normale ont été rapportées. À la 34e semaine de grossesse, la femme a été admise à l'hôpital en raison d'une hypertension artérielle et d'un flux Doppler anormal chez le fœtus. Aucun examen échocardiographique n'était disponible. Des corticostéroïdes anténataux ont été administrés une fois trois jours avant la naissance avec du sulfate de magnésium pour la neuroprotection fœtale et la stimulation du développement pulmonaire.
+Dans un hôpital de district, un nouveau-né de sexe masculin est né à 34 semaines de gestation par césarienne en raison du risque accru d'asphyxie à la naissance, sur la base d'un tracé de cardiotocographie (CTG) anormal (Fig.
+Le garçon prématuré pesait 2 600 g à la naissance et avait une circonférence et une longueur de la tête dans la fourchette normale de 50 à 90 centiles. En raison du syndrome de détresse respiratoire, une pression positive nasale a été appliquée pour les deux premiers jours de la vie postnatale. La radiographie thoracique excluait une pneumonie, la taille du cœur était dans la fourchette normale. Les résultats de laboratoire ont montré une augmentation des concentrations de protéines C-réactives dans les jours suivants. Le troisième jour à l'examen physique, son rythme cardiaque était de 220/bpm. L'ECG a montré une tachycardie supraventriculaire avec un QRS étroit, la fréquence cardiaque auriculaire était égale à la fréquence cardiaque ventriculaire et était de 220/min. L'adénosine a été administrée deux fois, la première dose était de 0,15 mg/kg, la deuxième dose était de 0,25 mg/kg. Cependant, l'arythmie est restée résistante à ces thérapies. Cependant, l'ECG a détecté une tachycardie supraventriculaire avec un QRS étroit (220/min) (Fig. ) pendant une courte période. L'administration d'adénosine (0,1 mg/kg) a entraîné l'apparition évidente d'une « onde dentelée » typique de l'AFL (Fig. ). Après un certain temps, l'ECG a détecté une tachycardie supraventriculaire (SVT), exactement 3:1 conduction auriculoventriculaire AFL (fréquence auriculaire 500/bpm, fréquence ventriculaire 250/bpm). En raison de la récurrence de l'AFL, la cardioversion a été effectuée avec 1 J/kg et le rythme a été converti en rythme normal. La thérapie par adénosine (0,1 mg/kg) a été commencée comme prophylaxie contre les crises d'arythmie récurrentes. Après 24 heures sans crise d'AFL, la thérapie par amiodaron intraveineuse a été remplacée par un traitement oral. La SVT ne s'est pas produite et le nourrisson a été libéré le 23e jour de la vie dans un état général satisfaisant avec une thérapie orale par adénosine. L'AFL ne s'est pas répétée dans le suivi d'un an et le QT corrigé (QTc), l'ECG Holter et l'échocardiographie (ECHO) étaient tous normaux. Par conséquent, la thérapie a été arrêtée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1290_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 58 ans recevait le pembrolizumab en tant que traitement de première ligne pour un NSCLC (présentant une différenciation en adénocarcinome et en carcinome épidermoïde) et des métastases osseuses multiples pendant 9 mois. Le patient présentait une anémie et des selles sanglantes. La coloscopie a révélé une lésion de type 3 au colon transverse, et la biopsie a montré un carcinome indifférencié. La tomographie par émission de positons avec le 18F-fluorodeoxyglucose a été réalisée pour l'évaluation de la maladie, et une accumulation a été observée dans le colon droit (valeur de captation standard maximale de 22) (Fig. ). Le diagnostic préopératoire était un NSCLC de stade IIIB (union pour le contrôle international du cancer (UICC) 8e édition) au cT3N1bM0, un cancer du colon transverse localement avancé. Nous avons effectué une hémicolectomie droite laparoscopique avec lymphadénectomie. Il a été libéré 10 jours après l'opération sans complications postopératoires. Le spécimen réséqué a présenté une tumeur mesurant 75 × 46 mm (Fig. ). Histologiquement, des cellules cancéreuses indifférenciées et une invasion diffuse de rhabdoïdes ont été observées. Immunohistochimiquement, les cellules cancéreuses ont été testées positives pour AE1/AE3 et focalement positives pour CAM5.2 et l'antigène de la membrane épithéliale. Le ligand de mort programmée 1 (PD-L1) a été testé positif (Fig. ). La synaptophysine, la chromogranine A, le facteur de transcription thyroïdien 1, la protéine A surfactante, la cytokératine 5/6, la p40, la S-100P, la D2-40, l'antigène commun des leucocytes, l'α-muscle lisse actin, la desmine, la calponine, le h-caldesmon, la cytokératine 20 et l'E-cadhérine ont tous été testés négatifs. L'état d'instabilité microsatellitaire (MSI) était faible. Le diagnostic final était un carcinome indifférencié avec des caractéristiques rhabdoïdes et des métastases ganglionnaires (pT3N2aM0 Stade IIIB, UICC 8e édition). Il a continué à recevoir le pembrolizumab pour le NSCLC. Il n'y a eu aucun signe de récidive du cancer du colon et de progression du NSCLC pendant 15 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1301_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Notre patient, un homme droitier de 29 ans, qui s'est présenté tardivement, environ 25 jours après un traumatisme suite à un accident de la route, avait été dans de nombreux hôpitaux précédemment et est ensuite venu dans cet institut. À l'examen, il avait une tuméfaction franche et une déformation au niveau du poignet. Il y avait une sensibilité marquée au niveau des carpaux et de la boîte de nuit anatomique. Il était incapable de bouger le poignet, mais conservait une flexion et une extension limitées des doigts. Il n'y avait pas de blessure ouverte associée et pas de compromis neurovasculaire distal et pas d'autre blessure squelettique. Après s'être présenté aux urgences, ses radiographies du poignet, en vue antéro-postérieure, latérale et oblique, ont été faites, ce qui a montré la luxation du lunaire volarly avec le signe classique de la tasse de thé renversée, suggestive d'une luxation du lunaire volar. Une tentative de réduction fermée sous analgésie et anesthésie locale a été faite dans les urgences, mais a été jugée infructueuse. Le patient a été placé dans un plâtre au bras long et a été soumis à des investigations complémentaires avant d'être envoyé pour une intervention chirurgicale. Une TDM du poignet droit a été faite, ce qui a suggéré un déplacement volar du lunaire avec fracture non déplacée de la ceinture scaphoïde. Après des investigations de routine, une évaluation pré-anesthésie et un consentement éclairé, le patient a été envoyé pour une intervention chirurgicale.
+Le patient a été opéré pour réduction ouverte et réduction obtenue par approche dorsale. L'incision a été prise sur l'aspect dorsal du poignet et après rétraction des tendons extenseurs et coupure du réticulum extenseur, la capsule articulaire du poignet a été visualisée. La capsule articulaire a été ouverte et l'os lunaire a été identifié sous le bras C. Traction et manipulation ont été effectuées et après manipulation avec le fil K, le lunaire a été réduit à sa place d'origine. La réduction a été confirmée sous le bras C et a été jugée acceptable. La fracture de l'os scaphoïde a été identifiée et deux fils K percutanés ont été passés à travers le site de la fracture pour maintenir les fragments en place après confirmation de la réduction, la réparation du ligament a été effectuée. Après confirmation de la réduction et de la stabilité articulaire, la capsule articulaire a été fermée, le réticulum a été suturé et la fermeture a été effectuée. Les fils K ont été coupés et un pansement de traitement de traction a été effectué et une attelle de pouce de bras a été appliquée. Deux semaines plus tard, les sutures ont été enlevées et l'attelle a été enlevée et l'attelle a été changée pour une attelle de pouce de bras courte. Au bout de huit semaines, les fils K ont été enlevés et le patient a commencé une physiothérapie active de la main. Au bout d'un an, l'amplitude de mouvement active pour la flexion active était de 75° et l'extension active jusqu'à 65° avec une diminution de la pronation et de la supination à 55°. Le score de Mayo modifié du poignet de 76 indique un bon résultat.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme caucasienne de 49 ans immunocompétente a présenté une fièvre, des frissons, un essoufflement et une faiblesse depuis 3 semaines. Ces symptômes ont débuté 2 jours après son retour d'un voyage en Afrique du Sud et en Zambie, qui comprenait une visite au parc national Kruger. Durant cette période, elle avait suivi une prophylaxie antipaludique complète (Malarone). Elle se plaignait de maux de tête et de vertiges, qui étaient pires le soir et altéraient considérablement sa capacité de concentration.
+Le premier jour des symptômes, elle a remarqué une enflure douloureuse du côté droit de son aine, qui a progressivement augmenté de taille. Une grande lésion sur son abdomen inférieur gauche a également été observée, qui a évolué d'une « tête blanche » initiale pour révéler une escarre qui a progressivement augmenté de taille (Figure). Au cours des 2 semaines suivantes, plusieurs lésions cutanées vésiculaires sont apparues sur ses jambes, son bras droit et son abdomen. Elle a manifesté une profonde anorexie et un inconfort dans l'hypochondre gauche. La douleur musculo-squelettique et l'insomnie étaient très importantes à ce stade.
+Lors de la visite à notre hôpital, une tache noire au niveau de la paroi abdominale inférieure gauche a été constatée. En outre, 20 petites lésions vésiculaires étaient présentes sur son tronc et elle souffrait d'une lymphadénopathie inguinale douloureuse du côté droit. Les analyses de sang de routine étaient normales et les films de paludisme étaient négatifs. La protéine C-réactive était légèrement élevée à 29. Des échantillons de sang ont été prélevés pour des études sérologiques lors de la présentation initiale et 2 semaines plus tard (tableau). Un diagnostic de travail de fièvre de morsure de tique africaine a été fait et la patiente a commencé un traitement par doxycycline 100 mg deux fois par jour. Au 3e jour de traitement, de nouvelles lésions cutanées ont été observées au niveau des deux membres inférieurs, la fièvre et la lassitude ont persisté et de nouveaux corps flottants visuels sont apparus. Le traitement a été changé en ciprofloxacine 500 mg deux fois par jour. Elle a répondu dans les 24 heures et ses symptômes ont complètement disparu après 7 jours de traitement. Une sérologie rétrospective réalisée avec un test d'immunofluorescence commercial a confirmé une infection récente par des rickettsies. Les tests sérologiques pour les espèces individuelles de rickettsies n'étaient pas disponibles.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 21 ans a été admise dans notre service pour une tumeur hépatique géante qui avait été découverte un mois auparavant lors d'un examen physique.
+Il y a un mois, une échographie dans un hôpital local a révélé une tumeur hépatique géante. Cependant, la patiente n'a ressenti aucune douleur abdominale, distension, nausée, vomissement, frisson ou fièvre.
+Elle a nié avoir utilisé des contraceptifs oraux, souffrir d'une hépatite, de troubles métaboliques et de maladies d'immunodéficience.
+La patiente était célibataire et ses dernières règles avaient pris fin 11 jours avant son admission. Aucun antécédent familial supplémentaire n'a été présenté.
+La sclère de la patiente n'était pas teintée de jaune et les ganglions lymphatiques superficiels n'étaient pas élargis. Son examen abdominal a montré que son abdomen était plat et mou, et il n'y avait pas de sensibilité évidente dans tout son abdomen. La marge inférieure du foie était palpable 15 cm sous le xiphoïde, mais la rate n'était pas palpable.
+Les tests de routine de la fonction hépatique, rénale et de la coagulation, ainsi que les taux de marqueurs tumoraux tels que l'alpha-foetoprotéine (AFP ; 2,7 ng/mL, plage de référence 0-20 ng/mL), l'antigène carcino-embryonnaire (CEA ; 0,71 ng/mL, plage de référence 0-5 ng/mL), et le CA19-9 (2,39 ng/mL, plage de référence 0-37 ng/mL) étaient tous dans les limites normales. Le taux de protéine C-réactive était modérément élevé (8,25 mg/L, plage de référence 0-8 mg/mL). Le test de la fonction hépatique a révélé des taux modérément élevés de gamma-glutamyl transpeptidase et de phosphatase alcaline (gamma-glutamyl transpeptidase, 309 IU/L, plage de référence 10-60 IU/L ; phosphatase alcaline, 182 IU/L, plage de référence 42-125 IU/L). Les marqueurs de l'hépatite A-E étaient tous négatifs.
+Une tomographie par ordinateur réalisée dans notre hôpital a révélé une tumeur hépatique géante mesurant 22 cm × 20 cm × 10 cm, qui a complètement remplacé le lobe hépatique gauche. Sur la tomographie par ordinateur sans contraste, la tumeur a présenté une hypodensité hétérogène, avec une limite claire (Figure ). Sur la tomographie par ordinateur avec contraste, la tumeur a présenté une amélioration inégale ou nodulaire et les artères de nutrition sous-capsulaires étaient visibles dans la phase artérielle (Figure , flèche), qui est devenue intensifiée et hyper-atténuée dans la phase portale (Figure ). Cependant, certaines régions de la tumeur n'ont pas été améliorées dans les phases artérielle et portale.
+Pour évaluer davantage l'état du patient, une IRM a également été réalisée. Sur les images IRM pondérées en T1, la tumeur apparaissait comme étant hétérogène, hypointense, avec une capsule complète (Figure , flèche). Sur les images IRM pondérées en T2, l'imagerie pondérée en diffusion et les images de reconstruction multiplanaire, la tumeur apparaissait comme étant hétérogène, hyperintense (Figure ). Après une injection de Gd-DTPA, la tumeur présentait une intensification hétérogène et les artères de nutrition sous-capsulaires étaient également visibles dans la phase artérielle (Figure , flèche). Dans la phase retardée, la tumeur avait une intensification plus forte sur une plus grande étendue que dans la phase artérielle, et la capsule était significativement renforcée (Figure , flèche).
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 48 ans en bonne santé et en forme est tombé d'un vélo tout terrain après une brusque décélération contre un arbre. Il a confirmé avoir atterri sur son poignet gauche en premier et a subi des blessures aux deux pouces en même temps. Il s'est rendu immédiatement au service des urgences, mais les blessures ont été manquées en raison de l'important gonflement et de la douleur qui ont rendu l'examen clinique difficile. Les radiographies n'ont révélé aucune blessure osseuse, il a donc été envoyé à la clinique de la main. Il a présenté des douleurs et des gonflements aux deux pouces avec une prise en main douloureuse du côté droit et une incapacité à étendre le pouce du côté gauche. Cliniquement, il y avait une sensibilité le long de la face ulnaire du MPJ du pouce droit et un test de stress positif pour une blessure au LCA. Cela a été confirmé par les radiographies de stress de l'articulation MPJ du pouce. L'échographie a confirmé une rupture complète du LCA à l'insertion avec la lésion de Stener. Du côté gauche, il était incapable d'étendre activement l'articulation interphalangienne du pouce. L'échographie a confirmé une rupture de l'EPL avec la rupture du tendon distal juste distal au réceptacle extensor () La capsule a été réparée avec des sutures absorbables et le LCA réparé avec une suture absorbable (). Du côté gauche, le tendon distal de l'EPL était juste distal au réceptacle extensor () Le tendon proximal de l'EPL ne pouvait pas être localisé car il s'était probablement rétracté dans l'avant-bras. Par conséquent, le tendon de l'EIP a été transféré à l'EPL (). Le pouce droit a été immobilisé pendant six semaines et mobilisé par la suite. Le pouce gauche a été mobilisé après deux semaines dans une attelle thermoplastique dynamique sur mesure. Il a été suivi à six semaines, trois mois, cinq mois et un an après la chirurgie. À la fin de cinq mois, il a retrouvé toute la gamme des mouvements des deux pouces et une force de préhension satisfaisante mesurée avec le dynamomètre Jamar.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une patiente de 36 ans ayant des antécédents de « kyste cardiaque (70 × 30 mm) » s’est présentée à notre hôpital pour le traitement d’épisodes récurrents de douleurs thoraciques. Le « kyste cardiaque » a été découvert 3 ans plus tôt par échocardiographie lorsque la patiente a présenté une légère dyspnée et une palpitation à 37 semaines de grossesse. À ce moment-là, l’électrocardiogramme était normal, et les tests de la fonction de coagulation sanguine ont révélé des taux de fibrinogène et de D-dimère légèrement augmentés (4,10 g/L et 1252 μg/L, respectivement). Avant l’accouchement, ces valeurs étaient de 4,07 g/L et 1875 μg/L, respectivement. L’inertie utérine n’ayant pas pu être résolue lors de l’accouchement naturel, une césarienne a été pratiquée. L’accouchement a été réussi, et la patiente était asymptomatique. Les contrôles annuels au cours des 3 années suivantes n’ont révélé aucune anomalie autre qu’une ombre cardiaque élargie sur les radiographies thoraciques. La thérapie anticoagulante n’a pas été administrée au cours de la période de suivi de 3 ans.
+Deux mois avant la présentation à notre hôpital, la patiente a développé une douleur thoracique qui s'aggravait progressivement. L'électrocardiogramme restait normal ; cependant, l'échocardiographie transthoracique (iE Elite, Philips Healthcare, Bothell, WA, USA) a révélé une longue structure ovale attachée à l'atrium gauche (LA) adjacente au ventricule gauche (LV) et comprimant la paroi ventriculaire antérolatérale gauche pendant tout le cycle cardiaque (Fig. a). Aucune autre anomalie structurelle n'a été observée. L'échocardiographie de contraste a montré que la longue structure ovale et l'LA étaient renforcées simultanément sans défaut de remplissage (Fig. b). L'étude transœsophagienne a confirmé un canal de 3,9 cm2 entre l'LA et la structure, qui mesurait 96 mm de longueur et 55 mm de largeur (Fig. a). La migration du sang le long du canal a été observée avec l'imagerie Doppler (Fig. b). L'LAAA a été diagnostiquée définitivement, sans thrombe ou contraste d'écho spontané observé. Une tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée pour évaluer l'état des veines pulmonaires et des autres structures environnantes (Fig. a, 3b).
+Le patient a été hospitalisé et devait subir une chirurgie cardiaque. Les tests sanguins préopératoires, y compris les tests de la fonction de coagulation, étaient normaux. Une médiane sternotomie a été réalisée, exposant le LAAA géant avec un péricarde intact. Au cours du pontage cardiopulmonaire, la base du LAAA a été simplement saisie puis résectionnée avec une agrafeuse (Echelon 60, Johnson & Johnson, Guaynabo, Puerto Rico, USA). Aucun thrombus au sein du LAAA ou autre anomalie cardiaque n’a été détecté. L’anatomie pathologique a identifié le LAAA comme un anévrisme de la oreillette gauche à paroi mince et dilaté. L’histopathologie a décrit la paroi comme étant composée de myocarde et de tissu fibreux, indiquant un véritable anévrisme auriculaire (Fig. ). L’évolution post-opératoire du patient a été sans incident. Au cours du suivi à 6 mois, le patient est resté asymptomatique et en rythme sinusal, et l’échocardiographie transthoracique (Vivid E9 ; GE Healthcare, Strandpromenaden, Horten, Norvège) a révélé une bonne correction du LAAA et une taille normale pour le LA, sans preuve d’anomalie (Fig. c).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1386_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Le patient était un homme de 67 ans. L'endoscopie gastro-intestinale a révélé un cancer gastrique avancé de type 3 Borrmann à la région pylorique et l'échographie abdominale a révélé un anévrisme aortique abdominal. Le patient a d'abord subi une gastrectomie distale et une dissection D2 pour un cancer gastrique avancé de type 3 Borrmann. Un mois plus tard, une réparation aorto-abdominale endovasculaire a été réalisée pour l'anévrisme aortique abdominal. La taille de la tumeur gastrique était de 40 × 27 mm et le rapport pathologique a identifié un adénocarcinome tubulaire : stade IIA tub2 et T2N1M0. Six semaines après la gastrectomie, une chimiothérapie adjuvante post-opératoire a été commencée avec du TS-1 oral (120 mg/corps ; jours 1-14 toutes les 3 semaines). Six mois plus tard, une tomographie par ordinateur (CT) abdomino-pelvienne a montré de multiples tumeurs dans les segments du foie S1 et S7 et une résection partielle du lobe caudé et du segment postérieur a été réalisée. Le rapport pathologique a montré un adénocarcinome métastatique du cancer gastrique et HER-2 positif.
+Huit cycles de S-1 (120 mg/corps ; jours 1-14 toutes les 3 semaines) et d'oxaliplatine (80 mg/m2 toutes les 3 semaines) ont été ajoutés après résection du foie, mais 7 mois plus tard, la tumeur a récidivé avec de multiples métastases hépatiques. Neuf cycles de paclitaxel (80 mg/m2 ; jours 1, 8 et 15) et de ramucirumab (8 mg/kg ; jours 1 et 15), trois cycles d'irinotecan (140 mg/m2 toutes les 2 semaines), et quatre cycles de docetaxel (50 mg/m2 toutes les 3 semaines) ont été ajoutés séquentiellement. Les métastases hépatiques ont temporairement rétréci, mais la tumeur a de nouveau grossi (a). Le nivolumab (3 mg/kg toutes les 2 semaines) a donc été démarré et les métastases hépatiques ont rétréci après 2 mois (b). L'administration de nivolumab a été poursuivie et la tumeur a encore rétréci (c), mais la patiente a souffert d'un malaise général. L'intervalle de dose de nivolumab a été progressivement augmenté à toutes les 4, 6 et 8 semaines tandis que les métastases hépatiques étaient surveillées par CT.
+Après 28 mois d'administration de nivolumab, le patient a développé une toux due à une bronchite et son malaise s'était aggravé, de sorte que le nivolumab a été arrêté (a). Deux mois après l'arrêt du nivolumab, les symptômes de la bronchite s'étaient améliorés, mais son malaise s'était aggravé, sa tension artérielle avait diminué et les taux d'hormone adrénocorticotrope et de cortisol avaient diminué. Une insuffisance surrénalienne a été diagnostiquée et une thérapie stéroïdienne a été commencée avec de l'hydrocortisone, ce qui a entraîné une amélioration de son malaise général et une récupération progressive des taux d'hormone adrénocorticotrope et de cortisol. De plus, les tumeurs métastatiques ont rétréci davantage après l'arrêt du nivolumab (b). Neuf mois après l'arrêt du nivolumab, la TDM a montré que les métastases hépatiques avaient presque disparu (c). L'administration d'hydrocortisone a été réduite et arrêtée après 1,5 ans de traitement. Actuellement, 3,5 ans après l'arrêt du nivolumab et 8 ans après la récidive des métastases hépatiques, aucune preuve radiologique de récidive n'a été identifiée ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1390_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 57 ans, auparavant en bonne santé, s'est présenté à notre service en se plaignant d'une nouvelle dyspnée depuis 2 mois. Il a d'abord consulté en dehors du King Hussein Cancer Center (KHCC), où une radiographie thoracique a révélé une énorme masse médiastinale, dont une biopsie a révélé un thymome (Fig. ). Au KHCC, une tomographie par ordinateur (CT) thoracique a montré une masse médiastinale antérieure lobée de 11,3 × 7,7 cm au niveau de l'arc aortique. Elle semblait être inséparable de la paroi antérieure de la veine cave supérieure (SVC), la comprimant légèrement mais la laissant perméable. En outre, elle avait une large zone de contact avec l'aorte ascendante et le péricarde supérieur. De nombreuses petites masses nodulaires de tissus mous ont été observées dans l'espace épicardique antérieur, représentant principalement de petits ganglions lymphatiques. Aucune autre lymphadénopathie médiastinale n'a été rapportée (Fig. a, b).
+Une équipe multidisciplinaire a expliqué au patient et à sa famille les options de traitement, qui comprenaient une chimiothérapie néoadjuvante et une réévaluation de la taille de la tumeur pour une éventuelle résection ultérieure. Le patient a reçu deux cycles de Cisplatin/Doxorubicin/Cyclophosphamide (CAP). Les images de suivi ont montré une légère régression de la taille de la masse médiastinale antérieure précédemment notée, qui mesurait maintenant 10,2 × 7,2 cm. Le patient a toutefois reçu un troisième cycle de chimiothérapie néoadjuvante, mais la taille de la tumeur est restée inchangée.
+Le patient a ensuite été programmé pour une thymectomie totale par une médiastinotomie. En intra-opératoire, il y avait une énorme masse thymique dure envahissant la surface intérieure du péricarde antérieur et le nerf phrénique droit, étant très proche du nerf phrénique gauche. Il était également attaché à la veine cave supérieure, à la veine innominée (InV), à l'aorte ascendante (AsA) et à une partie des lobes pulmonaires supérieurs et moyens droits.
+Une thymectomie totale avec résection péricardiale antérieure a été réalisée ; la tumeur a été disséquée à partir du SVC, de l'InV et de l'AsA sans complications, le nerf phrénique droit a été résectionné en bloc avec la tumeur et une partie du péricarde, tandis que le nerf phrénique gauche a été disséqué à partir de la masse et préservé. L'opération s'est déroulée sans problème et sans incident. Après l'opération, le drain thoracique a recueilli 2 l de sang et le patient est devenu hypotendu malgré la réception de deux unités de globules rouges en masse (PRBC) et de solution saline normale intraveineuse. La décision a ensuite été prise de ramener le patient dans la salle d'opération et une exploration chirurgicale d'urgence du site a été réalisée en réouvrant la sternotomie médiane dans les 3 heures suivant la première procédure.
+La source de saignement a été identifiée dans la veine mammaire interne gauche et a été contrôlée par des pinces, une cautérisation et du SURGICEL (Ethicon US). Au cours de la surveillance intraopératoire de trente minutes pour l'amélioration de la tension artérielle, le patient a développé une tachycardie ventriculaire et le défibrillateur n'a pas pu être facilement démarré pour des raisons techniques, de sorte que le cœur a été sévèrement distendu et a développé une asystole. La réanimation cardiopulmonaire (RCP) a été initiée manuellement par un massage cardiaque avec injection intra-cardiaque d'adrénaline. Une rupture ventriculaire droite s'est produite avec un trou de 3 cm, immédiatement suivi d'une tentative de réparation par suture de Proline qui a échoué, de sorte que le massage manuel a continué avec une fermeture manuelle du défaut jusqu'à ce que le rythme sinusal soit rétabli. Finalement, la réparation du défaut a été réalisée avec succès avec un patch péricardique. Entre-temps, la perte de sang a été compensée par une perfusion sanguine continue. En cinq heures, le patient a reçu un total de treize unités de PRBC, onze unités de plasma frais congelé (FFP) et une unité de plaquettes de donneur unique. La tension artérielle et les signes vitaux se sont ensuite améliorés et le cœur est revenu à un rythme synchronisé.
+Le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI) sous ventilation mécanique pour observation. Un échocardiogramme a été réalisé le jour suivant ; la fraction d'éjection ventriculaire gauche (EF) était de 60 % sans preuve de thrombi. Le deuxième jour postopératoire, le patient a développé une fibrillation auriculaire (A.Fib) qui a été contrôlée avec des médicaments antiarythmiques (Amiodaron). L'état général du patient et les fonctions multi-organes sont revenus à la normale pendant son séjour prolongé en USI. Cependant, il est resté dépendant du soutien ventilatoire malgré de multiples essais de sevrage. Cela a nécessité un examen radioscopique qui n'a révélé aucun mouvement appréciable dans les deux hémi-diaphragmes (Figs. , ), suggérant une paralysie bilatérale du nerf phrénique et une décision de trachéotomie élective a été prise le 8e jour postopératoire.
+Le patient est resté complètement dépendant du ventilateur mécanique portable pendant un total de 2 mois et a été sorti de l'unité de soins intensifs pour être transféré au service de chirurgie 66 jours après l'opération, avec une rééducation thoracique agressive et une physiothérapie. Il a été sevré progressivement de la ventilation et a été sorti le 85e jour postopératoire. Le site de l'incision du tube de trachéotomie a été fermé 5 mois après la procédure initiale. Deux ans après l'incident, le patient est en rémission complète et est de retour à sa vie quotidienne normale avec une dyspnée minimale, contrôlée par un inhalateur.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1392_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 73 ans s'est présenté au service des urgences se plaignant de fièvres atteignant 104 °F, de frissons et de tremblements depuis 4 à 5 jours. Les antécédents médicaux du patient étaient importants pour un carcinome oropharyngé à cellules squameuses traité par résection et radiothérapie adjuvante, un carcinome hypopharyngé à cellules squameuses traité par laryngopharyngectomie et dissection du cou avec trachéotomie, un cancer de la prostate et un mélanome. Selon le patient, il ne possédait pas d'animaux de compagnie et n'avait pas été exposé à d'autres zoonoses. Le patient résidait en ville (environnement urbain) et avait pris sa retraite 15 ans plus tôt. Le patient a déclaré que plusieurs jours avant l'apparition des symptômes, il avait commencé un nouveau traitement de chimiothérapie pour son carcinome à cellules squameuses. Il a également déclaré avoir une toux productive intermittente chronique. Le reste de l'examen des systèmes du patient était négatif.
+Les signes vitaux du patient à l'admission étaient les suivants : température de 39,2 °C, fréquence cardiaque de 109 battements/minute, tension artérielle de 99/70 mmHg, et fréquence respiratoire de 26 respirations/minute, avec une SpO2 de 100 %. L'examen physique a révélé un homme qui était confortablement allongé dans son lit et qui était chaud au toucher, avec une trachéotomie en place. La trachéotomie paraissait propre, non érythémateuse, et exempte de sécrétions. L'auscultation pulmonaire a révélé des bruits respiratoires diminués dans le poumon droit, ainsi que des crépitations grossières.
+Les résultats de laboratoire étaient les suivants : numération des globules blancs de 13,4 K/μL avec 88 % de neutrophiles et 9 % de bandes, hémoglobine de 12,2 g/dL, numération des plaquettes de 114 K/μL, albumine de 2,9 g/dL et acide lactique de 1,4 mmol/L. Une analyse d'urine a été effectuée, qui était sans particularité. Une radiographie thoracique a montré un nouveau nodule pulmonaire médian droit et une opacité basilaire droite suggérant une pneumonie ou une masse.
+Des cultures sanguines ont été prélevées, et le patient a commencé une antibiothérapie empirique avec cefépime, vancomycine et métronidazole intraveineux, qui a ensuite été remplacée par ampicilline/sulbactam, pour une septicémie présumée secondaire à une pneumonie. Deux des quatre bouteilles de culture sanguine ont développé une P. multocida sensible à l'amoxicilline/acide clavulanique, à la tétracycline et à la pénicilline G. Une tomodensitométrie thoracique ultérieure a montré de multiples masses pulmonaires qui étaient suspectes de métastases. Une échocardiographie transthoracique n'a pas montré de signes d'endocardite infectieuse. Après consultation avec les services de pneumologie et de maladies infectieuses, les antibiotiques ont été remplacés par amoxicilline/acide clavulanique 875 mg-125 mg deux fois par jour par voie orale. Des cultures respiratoires inférieures ont été effectuées, qui ont montré des bactéries gram négatives et plus tard Pasteurella. Ceci a été considéré comme cohérent avec les cultures sanguines et la source de l'infection a été considérée comme secondaire à une pneumonie obstructive due à de multiples masses pulmonaires. La spéciation n'était pas disponible à partir des cultures respiratoires inférieures. L'écouvillonnage nasopharyngé n'a pas été effectué.
+L'état du patient a continué de s'améliorer et les cultures sanguines répétées après 48 heures étaient négatives. Étant donné que le patient ne présentait aucune nouvelle anomalie cardiovasculaire et que les cultures sanguines répétées étaient négatives avec le traitement médical, le service des maladies infectieuses n'a pas recommandé un échocardiogramme transœsophagien. Le patient a été renvoyé à la maison avec amoxicilline/acide clavulanique 875 mg-125 mg deux fois par jour par voie orale pour terminer un traitement de 14 jours.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1401_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 71 ans qui avait suivi un traitement oral contre le diabète avec canagliflozine 100 mg/jour, metformine 1 000 mg/jour et saxagliptine 5 mg/jour a remarqué un malaise général un mois avant sa visite au service des urgences (ED) de l'hôpital universitaire de Kurume. Deux semaines avant sa visite à l'ED, sa prise orale a diminué en raison d'une perte d'appétit, mais la prise orale de médicaments a continué à la dose initiale. Le jour précédant sa visite à l'ED, son malaise s'est aggravé et elle a ressenti des nausées et des douleurs abdominales. Elle a consulté un médecin local, qui a découvert qu'elle souffrait d'une acidose métabolique notable (pH, 6,860 ; CO2, 8 mmHg ; HCO3, − 1,0 mEq/L ; excès de base, inférieur à la sensibilité) ; elle a donc été transférée d'urgence dans notre établissement. Ses signes vitaux à l'admission étaient les suivants : température corporelle, 35,0 °C ; pouls, 118/min ; fréquence respiratoire, 28/min ; et tension artérielle, 111/75 mmHg. Les résultats de la consultation ont révélé une sécheresse notable à l'intérieur de la cavité buccale et une sensation de froid dans les régions distales des membres. L'auscultation thoracique n'a révélé aucune constatation significative, mais il y avait une sensibilité modérée dans la région abdominale inférieure. Les résultats des analyses sanguines au moment de l'évaluation de l'ED sont indiqués dans le tableau . Les gaz sanguins ont révélé une acidose métabolique notable (pH, 6,89 ; CO2, 11,4 mmHg ; H CO3, 1,9 mEq/L ; excès de base, − 31,3 mmol/L), mais l'augmentation de l'acide lactique était modérée à 3,3 mmol/L, et la glycémie était modérément élevée à 259 mg/dL. Bien qu'une acidose métabolique ait été observée en association avec l'acidose, aucune altération significative de la fonction rénale n'a été observée. Nous avons considéré un diagnostic d'acidose lactique secondaire à la metformine, mais la patiente n'avait pas été exposée récemment à un agent de contraste et le lactate était seulement modérément élevé, ce qui rendait ce diagnostic moins probable. Puisque les tests urinaires au point de soins ont montré des cétones et du glucose urinaires fortement positifs, et que le taux d'acide 3-hydroxybutyrique était également marqué, un DKA a été soupçonné, même si l'hypoglycémie était minime. Puisque le traitement pour le DKA, une injection de 0,45 % de chlorure de sodium a été administrée en perfusion intraveineuse à 800 ml/h. La glycémie a chuté à 180 mg/dL après avoir utilisé deux unités d'insuline à action courte ; par conséquent, l'insuline n'a pas été utilisée en continu. Puisque l'hypoglycémie était une préoccupation, une perfusion intraveineuse de glucose a été démarrée, et environ 6 unités/jour d'insuline ont été utilisées de manière appropriée tout en surveillant la glycémie. L'acidose notable a continué après le début du traitement, et la tachypnée et les nausées n'étaient pas tolérables ; du bicarbonate de sodium a été administré en perfusion intraveineuse. Bien que les traitements conservateurs aient été poursuivis, le contrôle de la cétose sévère (pH, 7,18 ; CO2, 13,5 mmHg ; HCO3, 5,0 mEq/L ; excès de base, − 22,3 mmol/L ; 3-hydroxybutyrique, 9 253 μmol/L) a été difficile ; ainsi, à partir du jour 2 après l'admission à l'hôpital, une CRRT a été démarrée. L'acidose s'est améliorée en raison de la CRRT sur 3 jours. L'évolution de la situation est indiquée dans le tableau . L'hypercétonémie a diminué notablement après quelques jours, mais le sucre urinaire a continué à augmenter. L'osmolurie a commencé avec le glucose urinaire comme cause et la polyurée a été observée ; ainsi, le remplacement de fluide par une solution de Ringer a été effectué en fonction du mouvement du sucre urinaire. Le sucre urinaire est devenu négatif le jour 16 après admission, et comme son état général était bon, elle a été renvoyée le jour 18 après admission.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un nourrisson de neuf mois a été admis avec un antécédent de huit jours de diarrhée aqueuse non sanglante, de vomissements et de diminution de la prise alimentaire par voie orale. Le bébé était auparavant en bonne santé et avait un antécédent médical négatif.
+L'examen physique du patient a révélé un état pâle et irritable avec un oedème généralisé, une tachypnée (36/min) et une tachycardie (140/min), mais aucun râle ou murmure n'a été entendu. Aucune autre anomalie n'a été notée.
+Les premiers examens ont révélé une leucocytose (19 × 103), une anémie (hémoglobine 7,7 g/L, hématocrite 22 %) et une thrombocytopénie (plaquettes 62 × 103). La créatinine sérique était de 2,5, le BUN, l'acide urique 57 u/L respectivement, la LDH 2293 IU/L. (valeur de référence 265 I U/L). Le frottis sanguin périphérique a révélé des preuves d'hémolyse microangiopathique avec schistocytes et cellules de casque. L'échographie abdominale a montré des reins échogènes mais de taille normale. La patiente a été admise aux soins intensifs pédiatriques avec un diagnostic de syndrome hémolytique et urémique pour une éventuelle dialyse.
+Pendant son séjour, le patient a eu une diarrhée persistante, une diminution de la prise orale, une oligoanurie et un oedème généralisé du corps et une hypertension. Il n'y a pas eu de réponse à de fortes doses de furosémide intraveineuse (débit urinaire inférieur à 0,5 ml/kg/heure). En raison de la détérioration progressive de la fonction rénale (la créatinine atteignant 5,2 mg/dl, l'azote uréique sanguin 88 mg/dl), une oligoanurie persistante et une aggravation de l'hémolyse microangiopathique et de la thrombocytopénie (hémoglobine de 5,4 g/dl et plaquettes de 23 × 103), une dialyse péritonéale a été commencée après 48 heures d'hospitalisation. Le patient a également reçu une unité de transfusion de globules rouges.
+Les études de selles avec PCR multiplex qualitative inverse de la transcriptase étaient négatives pour Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, E coli entérohémorragique ; E coli entéro-pathogène (EPEC), E coli entérotoxigène (ETEC), E coli entéro-invasive (EIEC) et E coli stx1/stx2 produisant des toxines de type Shiga, Rotavirus A, Adenovirus, Astrovirus, mais étaient positives pour Norovirus GI/G II.
+Les études de laboratoire pertinentes supplémentaires comprenaient une albuminurie massive avec un rapport albumine/cristallurie de 97 mg/mg (valeur de référence < 0,2), un complément de C3 et de C4 faible de 0,56 g/L (valeur de référence 0,9–1,8 g/L) et 0,07 g/L (valeur de référence 0,1–0,4 g/L) respectivement.
+Après 48 h de dialyse péritonéale continue, l'état clinique du patient s'est amélioré avec une diminution progressive de l'œdème et une augmentation progressive de la production d'urine. La dialyse péritonéale a été poursuivie pendant 5 jours de plus et sa fonction rénale s'est progressivement améliorée et normalisée au 10e jour, lorsque sa créatinine sérique était de 0,3 mg/dl et que son albuminurie était tombée à 0,13 mg/mg de créatinine. Trois semaines après le début de la maladie, les taux de C3 et de C4 étaient revenus à des niveaux normaux, à 1,16 g/L et 0,31 g/L respectivement. L'évolution de l'hospitalisation du patient et les données de laboratoire sont représentées dans les figures a et b. Le patient a été suivi pendant 11 mois depuis le début de sa maladie et ne présente aucune preuve de dommages résiduels avec un profil rénal, hématologique et du complément normal. Il est normotendu et ne présente pas de microalbuminurie.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 40 ans a présenté une inflammation douloureuse de l'ongle du pied droit depuis 3 ans. Il avait subi plusieurs extractions d'ongle et un traitement antibiotique de longue durée. Cependant, l'ongle pince a continué de réapparaître après plusieurs interventions chirurgicales. Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux pertinents de troubles génétiques et l'absence de maladies de la peau telles que le mycose de l'ongle du pied droit. L'examen physique a révélé une déformation en pince () de l'ongle du pied droit avec rougeur péri-ongulaire et gonflement sans exsudation de pus. Les autres orteils ne présentaient pas de déformation en pince. La mesure utilisant une méthode proposée par Yabe () en 2013 pour évaluer la gravité de la PN a révélé un indice de courbure de 64,5%. Il appartenait au type 1 selon la classification de Baran (). Dans le même temps, le patient a été évalué avec un score VAS de 6.
+Le patient a subi l'intervention sous anesthésie rachidienne et péridurale combinées avec contrôle tourniquet. Tout d'abord, la plaque de l'ongle incarné a été tournée vers le haut et enlevée avec des pinces à moustiques. Lorsque l'ongle est enlevé, nous devons protéger la racine de l'ongle, qui contient la matrice de l'ongle. La prolifération, la kératinisation et la migration vers l'avant des cellules de l'ongle déterminent la croissance de l'ongle d'orteil. Nous avons ensuite coupé les bords du lit de l'ongle et séparé le lit de l'ongle du pli latéral de l'ongle en coupant à travers la frontière des deux côtés du segment incrusté. Nous suggérons que l'incision soit longue d'au moins 3 mm à partir de la racine de l'ongle. Une incision trop longue affectera l'apport de nutriments au lit de l'ongle, tandis qu'une incision trop courte ne corrigera pas suffisamment l'ongle incarné. Par la suite, le lit de l'ongle a été disséqué de la phalange avec un scalpel au bord du lit de l'ongle incisé le long des rainures de l'ongle bilatéralement. Nous avons fait la séparation pour préserver la ligne médiane de l'ongle d'une largeur d'au moins 5 mm afin de minimiser la perturbation de la circulation sanguine vers le lit de l'ongle. Veillez à préserver l'intégrité du lit de l'ongle. Nous avons retourné le lit de l'ongle pour exposer le tissu sous-jacent. Après cela, le DLAD () de Lando, Shenzhen a été trempé dans une solution saline pendant 5 minutes, et la couche de silicone superficielle a été enlevée. Le complexe multinulle matrice composé de collagène activé par des depsipeptides et de sulfate de chondroïtine a été rempli avec le tissu sous-jacent du lit de l'ongle. Il doit y avoir suffisamment de remplissage sous le lit de l'ongle dans les deux rainures de l'ongle pour rapprocher le lit de l'ongle de la courbure physiologique. Il est également essentiel de s'assurer que la largeur de la rainure de l'ongle est conservée pour permettre la croissance de la plaque de l'ongle. Enfin, le lit de l'ongle a été recouvert sur le bout de l'ongle et vérifié à nouveau pour voir si le lit de l'ongle était à niveau. La forme du lit de l'ongle détermine la forme de la nouvelle ongle et si le lit de l'ongle est encore incarné, l'ongle peut réapparaître. Ensuite, le lit de l'ongle a été recousu avec sa correspondance latérale originale en utilisant des sutures absorbables 4-0 pour former une nouvelle rainure de l'ongle (en évitant le déplacement du complexe multivessel matrix rempli). Enfin, nous avons recouvert la surface avec de la gaze et bandé la plaie chirurgicale. L'ensemble du processus est illustré dans . Après la procédure, des antibiotiques et des analgésiques anti-inflammatoires ont été administrés au patient. Le schéma de cette procédure est illustré dans .
+Le pansement a été remplacé tous les 1 à 2 jours après l'opération, et la patiente a été invitée à porter des chaussures larges après l'opération. Le suivi 1 mois après l'opération a montré une cicatrisation complète de la plaie chirurgicale et une bonne croissance de l'ongle avec le DLAD (). Environ 3 mm de croissance de la plaque de l'ongle ont été observés à ce moment-là. Puis, au suivi post-opératoire de 3 mois, environ 15 mm de croissance de la plaque de l'ongle ont été observés. Le taux de croissance de la zone bilatérale de l'ongle était inférieur à celui de la partie médiane de l'ongle, et la plaque de l'ongle était anormalement épaissie (). Probablement à cause des dommages aux rainures de l'ongle des deux côtés du doigt affecté après des extractions répétées de l'ongle. Neuf mois après l'opération, nous avons vu que la croissance de la plaque de l'ongle s'était améliorée de manière évidente, l'indice de courbure a atteint 87,5 %, et le score VAS a été réduit à 1 (). Jusqu'à présent, la plaque de l'ongle est complètement développée et a une bonne apparence ; la patiente n'a pas ressenti de douleur et est de retour au travail, se sentant satisfaite de cette opération ().
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Le patient rapporté était un homme de 33 ans se plaignant d'une diminution du volume d'urine, d'un changement de couleur de l'urine et de douleurs abdominales basses. Il a été admis au service des urgences d'un hôpital universitaire général dans l'une des villes du nord de l'Iran en hiver 2016. Après des examens préliminaires, il a été transféré au service de néphrologie pour dialyse et autres traitements en raison de taux élevés d'urée et de créatinine ainsi que d'ARF. En raison d'antécédents de dépendance à la drogue, une demande de consultation psychiatrique a été soumise au service de psychiatrie de l'hôpital. Au cours des entretiens de diagnostic clinique, le patient a été déterminé comme souffrant d'un trouble lié à la substance et d'un trouble de la personnalité borderline sur la base des dimensions des axes I et II, respectivement, du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, cinquième édition (DSM-5).
+Il avait des antécédents d'hospitalisation pour réhabilitation de la méthamphétamine, après quoi le patient a commencé à prendre de la méthadone, du tramadol et de l'opium. Pour prévenir la perte de poids causée par ces médicaments, il a arbitrairement utilisé de l'oxymétholone pendant deux mois. Le patient a été observé pour la survenue de symptômes urinaires pendant quatre jours avant son admission. Les premiers résultats de laboratoire pour ARF comprenaient un taux d'urée de 238 mg/dL et un taux de créatinine de 11 mg/dL. Les lésions musculaires et la rhabdomyolyse ont été confirmées par l'analyse des données expérimentales (myoglobinurie, CPK : 10726 IU/L et LDH : 4383 U/L). Les concentrations d'électrolytes, tels que le potassium et le sodium (Na : 130 mEq/L et K : 4,9 mEq/L), et les taux sériques d'enzymes hépatiques (alanine transaminase et aspartate transaminase) et de facteurs de coagulation étaient normaux. Une échographie du foie et des reins a été réalisée peu après l'hospitalisation.
+La taille et l'échogénicité du foie étaient normales. Le rein droit mesurait 136 mm, avec un écho cortical et une différenciation cortico-médullaire accrue. Une petite quantité de liquide périnéphrique était visible autour du rein. Le rein gauche mesurait 102 mm, avec un écho paranéphral normal et une épaisseur focale réduite. Après confirmation du diagnostic, l'objectif thérapeutique principal était de prévenir les facteurs de risque de l'IRA, notamment la réduction du volume de liquide, le blocus des tubules, la libération de radicaux libres et l'aciduria. Le patient a subi sept séances d'hémodialyse et d'hydratation. Huit jours après le premier jour d'hospitalisation, ses taux de CPK et de LDH ont rapidement diminué (CPK : 365 IU/L et LDH : 855 U/L). Lorsque l'IRA a été réglée et que les valeurs étaient normales, le patient a été renvoyé à la maison.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1442_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Le donneur était un homme de 35 ans, Maastricht catégorie III, décédé après un arrêt cardiaque (DCD) dû à une hémorragie intracrânienne secondaire à un traumatisme. Le rein droit a d'abord été envoyé dans un autre centre et refusé en raison de dommages vasculaires. Il a ensuite été soumis au programme accéléré et a été accepté par notre équipe au Guy's Hospital. Une fois que nous avons eu le rein, l'évaluation initiale a montré un rein droit, avec trois veines dans un seul patch de cava, trois artères rénales, l'artère principale avec un patch aortique de 8 cm de long, une petite artère du pôle inférieur, qui a été sectionnée pendant la chirurgie de récupération à environ 1 cm de son origine, et une troisième petite artère du pôle inférieur intermédiaire. L'uretère avait un bassin rénal bifide.
+Pendant la chirurgie de banc, le rein était bien perfusé avec la solution Soltran. Parmi les trois veines du patch de la cavité unique, il a été décidé de ligaturer la branche postérieure afin de permettre au patch unique d'être plus mobile. La petite artère médiane du pôle inférieur était déjà endommagée et a été jugée non reconstructible et a donc été ligotée. L'artère principale a été laissée avec un patch aortique de 1 cm. L'artère du pôle inférieur endommagée a été reconstruite en utilisant un patch aortique tubulaire d'une longueur totale de 5 cm. Aucun vaisseau donneur supplémentaire n'a été envoyé.
+Bien que l'artère épigastrique inférieure soit parfois préférée pour ce genre de reconstruction, dans ce cas, elle aurait probablement été trop petite pour la reconstruction ; en outre, la disponibilité d'un patch aortique long et sain et le fait que pendant la préparation, nous ne connaissions pas le statut des vaisseaux récepteurs nous ont fait décider d'adopter cette approche.
+La reconstruction a été réalisée avec un patch aortique de 5 cm de longueur qui faisait partie du patch de l'artère principale de l'organe. En utilisant un cathéter vésical Nelaton de 8 cm comme moule, un segment aortique de 5 cm de longueur a été tubulisé en utilisant 3 points de suture interrompus de Prolene 7-0 dans la région distale pour éviter la sténose et une suture continue de Prolene 7-0 dans le reste du patch pour minimiser le risque de saignement. Après la construction de l'aorte tubulisée, une anastomose E-E à l'artère polaire endommagée a été réalisée avec 7-0 Prolene interrompu (Figures - étapes de la reconstruction vasculaire).
+Le destinataire était un homme de 68 ans, ayant des antécédents médicaux de maladie rénale en phase terminale secondaire à une néphropathie à IgA en dialyse péritonéale et ne présentant aucune autre pathologie ni procédure chirurgicale. Après une discussion détaillée avec le patient concernant les avantages et les risques de l'opération et les caractéristiques des donneurs/organes, le patient a accepté de procéder et a signé le consentement.
+La chirurgie de transplantation a été réalisée dans la fosse iliaque droite avec une approche extrapéritonéale des vaisseaux iliaques. Le patch de la veine cave commune a été anastomosé à la veine iliaque externe du receveur. L'artère principale a été anastomosée à l'artère iliaque commune. Enfin, l'artère reconstruite avec le patch tubulaire a été anastomosée à l'artère iliaque externe. Après l'achèvement des trois anastomoses vasculaires, le rein a été reperfusé (Figures , , et ). L'urètre a été anastomosé à la vessie au-dessus d'un stent double J. Un drain Robinson a été laissé et la plaie a été fermée. Le temps d'ischémie froide était de 27 heures et 15 minutes et le temps d'ischémie chaude était de 75 minutes.
+Il n'y a pas eu de complications postopératoires immédiates. La première échographie a été réalisée deux heures après la fin de l'opération dans la salle de réveil, et a montré une bonne perfusion du rein.
+Après 48 heures, une deuxième échographie a été réalisée. La présence d'un hématome superficiel dans les tissus sous-cutanés et une perfusion légèrement réduite dans la région inter-polaire ont été rapportées ; par ailleurs, l'apparence du rein transplanté était satisfaisante.
+L'hémoglobine est tombée de 11,2 (préopératoire) à 6,4 g/dl. Une décision de transfusion de deux unités de cellules sanguines et d'une nouvelle opération a été prise. Il y avait un hématome sous-cutané et péri-artériel et aucune hémorragie active. Les trois anastomoses vasculaires ont été identifiées, les deux artères, principale et reconstruite, avaient une bonne pulsation et la veine était molle et avait un bon écoulement. Un nouveau drain a été laissé sur le site chirurgical et la fermeture de la plaie a été effectuée.
+Trois jours plus tard, l'échographie a été répétée, montrant que le rein transplanté dans la fosse iliaque droite avait une épaisseur corticale et une apparence normales. Il n'y avait pas de dilatation pelvicalycée. La collection superficielle précédemment démontrée n'était plus présente. La vascularisation globale était satisfaisante. Les vaisseaux interlobulaires et arqués échantillonnés ont démontré un flux normal avec des indices résistifs entre 0,65 et 0,8. Les deux artères et veines rénales avaient des formes d'onde spectrales normales, avec une impression finale d'apparences normales du rein transplanté dans la fosse iliaque droite.
+Le stent urétéral a été retiré à la semaine 4 après la transplantation. Trois mois après la transplantation, le patient était stable et n'avait pas besoin de dialyse avec une créatinine de 187.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1444_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une fille caucasienne britannique âgée de 14 ans a été adressée à notre clinique avec une scoliose thoracique double. Elle a été diagnostiquée avec RTS-2 sur la base des résultats cliniques et des tests génétiques. Un examen physique a démontré des fissures palpebrales obliques, une proptose bilatérale, un strabisme divergent droit, une micrognathie et une microcéphalie, un palais haut et étroit, une malocclusion dentaire, des oreilles tournées vers l'arrière et une arachnodactylie. Dans le cadre de la maladie sous-jacente, notre patiente avait un discours nasal marqué et une déficience auditive conductrice droite modérée à sévère. Elle avait un retard de développement et un trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention. Elle avait un trouble d'apprentissage (quotient intellectuel (QI) de 60) et un retard des habiletés motrices fines. Il n'y avait pas d'antécédents d'infections thoraciques récurrentes ou de reflux gastro-œsophagien. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de conditions syndromiques ou de scoliose. La scoliose a été remarquée pour la première fois à l'âge de 13 ans lors d'une évaluation d'une infection thoracique par son pédiatre. Aucun traitement n'a été donné à ce stade et la déformation a progressé progressivement. Au moment de la présentation à notre clinique, elle était post-ménarche avec une taille de 137 cm, une longueur de bras de 144 cm, un poids corporel de 27 kg et un indice de masse corporelle de 9,8 kg/m2.
+L'examen clinique a révélé chez notre patiente une scoliose thoracique sévère gauche supérieure et droite inférieure. Sa colonne thoracique, au niveau de la courbe thoracique droite la plus sévère, était tournée vers la droite, avec une proéminence ipsilatérale marquée de sa cage thoracique et de son omoplate et une hypokypho-scoliose associée. Il y avait également une translation thoracique et une inclinaison du tronc vers la droite, avec une asymétrie de la taille et une proéminence du côté gauche du bassin. Son bassin était à niveau, sans signe de différence de longueur de jambe. Il n'y avait pas de lésions cutanées ou de tissus mous au-dessus de sa colonne vertébrale. Notre patiente ne présentait aucun symptôme neurologique. Un examen neurologique a confirmé un tonus, une force musculaire, une sensation et des réflexes tendineux normaux dans ses membres supérieurs et inférieurs, ainsi que des réflexes abdominaux symétriquement éveillés. Il n'y avait pas de signes de lésions motrices supérieures. Une laxité ligamentaire modérée a été notée.
+Les radiographies de sa colonne vertébrale lors de l'évaluation initiale ont révélé une scoliose thoracique droite s'étendant de T6 à L2, mesurant 46°, et une scoliose thoracique gauche supérieure s'étendant de T1 à T6, mesurant 30°. La composante rotatoire de la déformation a entraîné une hypokyphoèse thoracique marquée, qui a à son tour réduit de manière significative le diamètre antéro-postérieur de sa poitrine, ainsi que l'espace disponible pour ses poumons. Il n'y avait pas d'anomalies congénitales affectant sa colonne vertébrale ou sa paroi thoracique. Il n'y avait pas non plus de caractéristiques suggérant une sténose spinale congénitale, avec une distance interpédiculaire dans les limites normales sur tous les segments de la colonne vertébrale. Son grade de Risser était de 0 avec un cartilage triradié ouvert bilatéralement, indiquant qu'elle avait une croissance squelettique significative restante.
+En raison de la gravité de sa scoliose, nous avons décidé de procéder à une correction chirurgicale. En présence de la maladie syndromique sous-jacente, une évaluation préopératoire a été organisée, qui comprenait une imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne vertébrale sous anesthésie générale ainsi que des examens cardiaques, anesthésiques, ORL, psychologiques et respiratoires. Nous avons rencontré des difficultés extrêmes pour conclure l'évaluation préopératoire, car l'anxiété de notre patiente, ses problèmes de comportement et sa mauvaise coopération ont entraîné de graves retards.
+L'IRM de la colonne vertébrale n'a révélé aucune anomalie intra-spinale, une apparence normale des pédoncules et aucune sténose spinale. Il n'y avait aucune preuve d'obstruction trachéale ou bronchique. L'évaluation psychologique a conclu que notre patiente était plus jeune sur le plan cognitif et émotionnel que son âge chronologique et correspondait à celui d'une enfant âgée de sept à huit ans. L'évaluation cardiaque, y compris l'électrocardiogramme et l'échographie, a montré un fonctionnement normal. L'examen respiratoire, y compris les radiographies thoraciques, l'échantillon de gaz capillaire et les études du sommeil, a démontré une maladie pulmonaire restrictive avec une détérioration marquée des fonctions pulmonaires, un volume expiratoire forcé en une seconde (FEV1) de 0,79 L (38 % prévu) et une capacité vitale forcée (FVC) de 0,88 L (37 % prévu). Les résultats sanguins pré-opératoires étaient dans les limites normales. Au moment de l'opération, 10 mois après sa présentation clinique initiale, le degré de scoliose dans les courbes thoraciques avait progressé à 39° et 68° respectivement. Les deux courbures étaient significativement rigides sur une radiographie de traction maximale couchée, avec un indice de flexibilité de 7 % et 20 % pour la scoliose thoracique supérieure et inférieure respectivement.
+Notre patiente a été admise à notre hôpital le jour de l'intervention chirurgicale et le plan était de lui administrer une dose de midazolam en pré-médication avant le transfert au bloc opératoire. Cependant, elle a refusé de prendre sa pré-médication ou de se rendre au bloc opératoire, malgré les efforts et l'implication des professionnels de santé alliés (infirmière spécialisée en rachis, infirmière spécialisée en troubles de l'apprentissage et spécialiste du jeu thérapeutique). Cela a entraîné l'annulation de l'intervention. Des séances de soutien psychologique supplémentaires ont été proposées à notre patiente et l'intervention chirurgicale a été reprogrammée avec un plan d'anesthésie différent. Un accès veineux périphérique a été obtenu lors de la réalisation des tests sanguins pré-opératoires, ce qui a permis d'administrer du propofol et du remifentanil dans le service d'admission des patients en chirurgie. Elle a ensuite été transportée au bloc opératoire avec un masque facial à oxygène, où l'intubation a été réalisée sans complications. Il n'y a pas eu de difficultés lors de l'intubation liées aux anomalies craniofaciales de notre patiente.Notre patiente (qui a maintenant 15 ans) a subi une arthrodèse rachidienne postérieure s'étendant de T2 à L4 avec l'utilisation d'un crochet pédiculaire, d'une vis et d'un instrument à une seule concavité (Figure A, B). Nous avons effectué une exposition sous-périostale de la colonne vertébrale aux extrémités des processus transverseurs avec des facétoctomies étendues pour mobiliser la courbe et permettre la mise en place de l'instrumentation et une décortication étendue. Cela a été suivi d'une arthrodèse interfaciale et intertransverse utilisant des os prélevés localement sur les processus épineux et complétés par des os allogreffés. La correction de la scoliose a été obtenue par translation apicale, rotation de la tige et distraction proximale ou distale de la construction. Nous avons surveillé sa moelle épinière pendant l'opération, enregistrant des potentiels somatosensoriels corticaux et cervicaux ainsi que des potentiels évoqués moteurs transcraniels, et il n'y a pas eu de problèmes. Une sonde naso-gastrique a été placée à la fin de l'opération pour permettre une ingestion précoce. Notre patiente a été transférée à notre unité de soins intensifs encore intubée.Notre patiente a été extubée le premier jour postopératoire et est restée dans notre unité de soins intensifs pendant deux jours. Des aliments ont été administrés par une sonde naso-gastrique avec l'ajout de suppléments nutritionnels. Une veste épinière sous-cutanée a été appliquée pendant six mois après l'opération pour fournir un soutien supplémentaire. Sa durée totale d'hospitalisation a été de 17 jours et les repas naso-gastriques ont été poursuivis à la maison. Les radiographies post-opératoires ont montré une correction satisfaisante des deux courbes thoraciques à 18° et 30° respectivement et le rétablissement de l'équilibre sagittal de sa colonne vertébrale (Figure C, D).
+Lors de son dernier suivi, deux ans et trois mois après l'intervention chirurgicale, notre patiente ne se plaignait pas du dos et elle avait repris ses activités normales. Elle était mature sur le plan squelettique et les radiographies de la colonne vertébrale ne montraient aucune perte de correction de la scoliose, aucune non-union et aucune déformation de la jonction au-dessus ou au-dessous des niveaux de la fusion. Les tests de fonction pulmonaire répétés ont montré une légère amélioration de sa fonction pulmonaire par rapport aux tests préopératoires, avec un VEMS de 0,86 L (47 % prévu) et une CVF de 0,94 L (49 % prévu).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Nous rapportons le cas d'une femme de 28 ans, enceinte de 33 semaines, qui a été admise dans notre service pour une douleur sévère au flanc droit, détectée dans l'hypochondre droit, associée à des nausées, des vomissements et des symptômes irritatifs vésicaux. Les antécédents personnels et familiaux étaient sans particularité. La patiente était hémodynamiquement stable, sans hématurie, douleur lombaire ou autres symptômes urologiques. L'examen physique n'a révélé aucune constatation spécifique, un bon état général, une température axillaire de 38 °C, une tension artérielle de 120/75 mmHg et une fréquence cardiaque de 78 bpm. La palpation abdominale n'a révélé aucune masse. Le seul paramètre de laboratoire pathologique était l'hémoglobine de 8,7 g/dl et l'hématocrite de 25,5 %, ce qui a nécessité la transfusion de deux unités de concentrés de globules rouges.
+L'examen par ultrasons de l'abdomen a révélé une masse, avec une échogénicité mixte, sans ombre acoustique, bien circonscrite, qui s'étendait au pôle supérieur du rein droit (Fig .). La masse a été confirmée par IRM, mesurant environ 7 × 7 × 5 cm, avec des preuves de saignement rétropéritonéal récent et étendu, avec hématome pérérénal droit et intra-rénal (Fig .).
+Après quelques heures, elle a développé un épisode de bradycardie foetale, d'hypotension et un hématocrite a continué de diminuer, malgré des transfusions sanguines répétées, ce qui s'est associé à des symptômes de douleurs lombaires intenses et d'hématurie.
+Compte tenu de l'instabilité hémodynamique de la patiente, une césarienne d'urgence, sous anesthésie générale, a été pratiquée en raison de la détresse fœtale. L'exploration de l'espace rétropéritonéal après extraction fœtale a confirmé la présence d'un grand hématome et de la masse rénale, qui occupait l'espace intrarénal (Fig. ). Une néphrectomie droite a été pratiquée et le contenu hémorragique a été évacué. (Fig .).
+L'étude histologique de la masse réséquée a révélé la présence de tissus adipeux matures, de muscles lisses et de vaisseaux sanguins à paroi épaisse.
+Un nourrisson mâle en bonne santé a été livré et la patiente a eu une récupération sans incident.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1453_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme caucasienne de 60 ans a été admise au service des urgences de notre hôpital pour ascite et douleurs abdominales. Il y a vingt ans, elle a été diagnostiquée d'un cancer du sein et a subi une mastectomie, puis a été traitée avec plusieurs lignes de chimiothérapie, y compris l'inhibiteur du facteur de croissance endothéliale vasculaire A, le bevacizumab, une thérapie hormonale et une radiothérapie locale. Environ cinq mois avant l'admission, elle a développé des convulsions et une altération cognitive soudaine, avec perte de contact : une IRM a révélé une métastase cérébrale et périventriculaire, une métastase profonde et sous-corticale de la substance blanche dans la région pariéto-occipitale des deux côtés, en raison d'une leucoencéphalopathie, également en relation avec des modifications post-radiothérapie. Un traitement par voie intraveineuse avec dexaméthasone (8 mg deux fois par jour) et mannitol (mannitol 18 %, 100 ml quatre fois par jour, suivi de 50 ml quatre fois par jour), associé à du sulfate de magnésium (40 mEq dans une solution saline de 250 ml par jour en perfusion de 6 heures) a été immédiatement démarré et poursuivi pendant trois jours. Une IRM cérébrale a été réalisée d'urgence, montrant une augmentation diffuse de l'altération du signal de la substance blanche périventriculaire, profonde et sous-corticale dans la région pariéto-occipitale des deux côtés, en raison d'une leucoencéphalopathie, également en relation avec des modifications post-radiothérapie. Une thrombose veineuse du segment distal du sinus transverse et d'une partie du sinus sigmoïde gauche () a été diagnostiquée.
+Elle a continué le fondaparinux sous-cutané à une dose anticoagulante (7,5 mg/jour) tandis que le palbociclib et le fulvestrant ont été arrêtés. Le traitement anti-œdème (desamétasone et mannitol) ainsi que l'infusion de sulfate de magnésium ont été poursuivis. Son état clinique s'est rapidement amélioré avec la résolution de l'épisode aigu.
+Une IRM du cerveau a été réalisée après 10 jours, montrant un oedème vasogène pariéto-temporo-occipital bilatéral moins important mais persistant, une résolution partielle de la thrombose veineuse cérébrale, mais mettant en évidence la présence de quelques micro-hémorragies dans le lobe temporal gauche et le lobe pariétal ().
+L'état neurologique de la patiente s'est complètement rétabli et après 2 semaines, elle a été renvoyée avec le diagnostic de PRES.
+Lors d'une IRM du cerveau, réalisée le mois suivant, une réduction de l'œdème vasogénique a été constatée, mais une thrombose du sinus transverse gauche persistante, même si elle était réduite (). Au bout d'un mois, elle a été admise à l'hôpital en raison d'une détresse respiratoire sévère due à une pneumonie et elle est décédée trois jours plus tard.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1459_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme ménopausée de 55 ans souffrait de douleurs thoraciques intermittentes depuis 3 ans.
+Il y a trois ans (le 20 janvier 2016), la patiente a ressenti une douleur thoracique à la suite d'un événement émotionnellement stressant (dispute avec son mari), sans aucun signe d'infection, tel qu'une toux ou une diarrhée. Les électrocardiogrammes à 12 dérivations (ECG) ont indiqué des changements dynamiques du segment ST et de l'onde T dans les dérivations inférieure et antérieure. Le pic de la troponine I était de 0,81 ng/mL (intervalle normal < 0,03). Un échocardiogramme transthoracique (TTE) a montré une hypokinésie des segments apical et antérieur du ventricule gauche avec une fraction d'éjection réduite de 48 %. Une angiographie coronaire n'a révélé aucune maladie coronarienne. La patiente a été renvoyée chez elle sous traitement par diltiazem et un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (perindopril) avec un diagnostic présumé de spasme coronarien. L'ECG à 12 dérivations a indiqué une dépression du segment ST dans les dérivations inférieure et antérieure et une inversion de l'onde T dans les dérivations inférieure et antérieure. L'ECG a montré une structure cardiaque et une fonction cardiaque complètement normales avec une fraction d'éjection de 68 % le 27 juillet 2018. Le 9 août 2018, la patiente a présenté à nouveau une douleur thoracique à la suite du même événement émotionnellement stressant (dispute avec son mari). Le pic de la troponine I était de 0,338 ng/mL. L'ECG à 12 dérivations a indiqué une dépression du segment ST dans les dérivations inférieure et antérieure et une inversion de l'onde T dans les dérivations inférieure et antérieure. L'ECG a montré une hypokinésie des segments apical et antérieur du ventricule gauche (fraction d'éjection de 52 %). Une angiographie coronaire a été réalisée à nouveau sans aucun signe de maladie coronarienne. Un ventriculogramme n'a pas été réalisé à nouveau. La patiente a été renvoyée chez elle avec trimétazidine et un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (perindopril). Le 9 février 2019, la patiente a présenté une douleur thoracique similaire à la suite d'un autre événement stressant (échec commercial) sans aucun signe d'infection.
+Le patient avait une histoire d'implantation de stimulateur cardiaque.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels. Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux de maladie coronarienne prématurée.
+Les signes vitaux étaient stables. Il n'y avait aucune anomalie évidente lors de l'examen pulmonaire ou cardiaque. Il n'y avait aucune congestion de la veine jugulaire ou d'œdème périphérique.
+Le niveau de troponine I a atteint 2,228 ng/mL (intervalle normal < 0,03), et le niveau de peptide natriurétique de type B a atteint 166 pg/mL (intervalle normal < 76).
+Les ECG à douze dérivations ont indiqué des modifications du segment ST et de l'onde T dans les dérivations inférieure et antérieure (Figure ). L'ECG transœsophagien a montré une hypokinésie des segments apical et médian distal et un segment basai hyperdynamique du ventricule gauche avec une fraction d'éjection déprimée de 47 % (Figure ). L'imagerie par tomographie par émission de photons unique (état de repos) a montré une diminution de l'absorption dans les parois apicale, antérieure, inférieure et latérale du myocarde (Figure ). Les résultats de la tomographie par ordinateur des glandes surrénales et des hormones ont exclu un phéochromocytome. Elle n'avait aucune preuve de maladie coronarienne détectée par l'angiographie coronarienne ; cependant, le ventriculogramme gauche a révélé une akinésie apicale avec un ballonnement de la région apicale et des segments basaux hypercontractiles compatibles avec le diagnostic typique de TCM (Figure ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1466_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 24 ans a été admis à l'unité d'évaluation médicale aiguë par le service d'urgence avec une plainte présentée de douleurs thoraciques du côté gauche. Les douleurs thoraciques étaient d'apparition progressive, commencées du jour au lendemain avec une intensité de 6/10, de caractère aigu, augmentées par la respiration profonde et la position couchée, et améliorées par la position inclinée vers l'avant. Les douleurs thoraciques étaient associées à des nausées et à un seul épisode de vomissements non sanglants. Le patient a également signalé de la fièvre, une fatigue généralisée, une léthargie et une insomnie. Le patient avait également des palpitations cardiaques, mais pensait que c'était le résultat de son anxiété. Il n'y avait pas d'antécédents de maux de gorge, de rigidité, de frissons, de toux ou d'expectoration. Le patient a également nié avoir des antécédents de dyspnée, de dyspnée nocturne paroxystique et d'orthopnée ou d'œdème de la cheville. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme thoracique ou d'éruption cutanée. Il n'y avait pas d'antécédents de douleurs thoraciques. Le patient avait des antécédents d'insomnie, avait une perte de poids involontaire significative de 6 à 8 kg au cours des 3 dernières semaines malgré un bon appétit, une intolérance à la chaleur, des tremblements de mains et de la nervosité. Il a catégoriquement nié toute perturbation visuelle ou changement d'apparence de ses yeux. Ses signes vitaux à l'arrivée étaient une température de 38 ° C, une tension artérielle de 130/80 mmHg, une fréquence cardiaque de 125 b.p.m. et une fréquence respiratoire de 18.
+L'examen clinique du patient a révélé une anxiété et une agonie, des tremblements fins sur les mains tendues avec des paumes moites. Son pouls était rapide, régulier et fort. Il n'y avait pas d'exophtalmie clinique. L'examen du cou a révélé un élargissement diffus de la glande thyroïde qui n'était pas sensible, il n'y avait pas de lymphadénopathie associée. Aucun bruit n'a été entendu au-dessus de la glande thyroïde. L'examen cardiaque, les tonalités cardiaques étaient normales et aucune friction n'a été appréciée. L'examen respiratoire et le reste de l'examen systémique étaient normaux. Son antécédent médical était seulement significatif pour le trouble anxieux. Il était non-fumeur et abstinent. Il a nié l'utilisation de plantes médicinales ou de drogues récréatives. L'antécédent familial était sans importance pour la péricardite ou les problèmes thyroïdiens.
+Son électrocardiogramme (ECG) (Figure ) a montré une tachycardie sinusale, une élévation ST diffuse dans les dérivations thoraciques et des membres, une dépression PR dans la plupart des dérivations des membres. En outre, il y avait une élévation PR et une dépression ST réciproque dans la dérivation aVR. Toutes ces caractéristiques étaient suggestives d'une péricardite aiguë. La radiographie thoracique était normale. L'échographie thyroïdienne avec Doppler a été réalisée et a montré une thyroïde élargie avec une écho-texture hétérogène (Figure ) et une vascularisation accrue, également connue sous le nom de « feu de la thyroïde » (Figure ) suggérant une maladie de Graves. En outre, il n'y avait ni nodule focal ni anomalie de la thyroïde, ni lymphadénopathie cervicale. Son test de fonction thyroïdienne a démontré une stimulation de l'hormone thyroïdienne (TSH) <0.02 mU/L (intervalle normal 0.27-4.20) et un T4 libre supérieur à 100 pmol/L (intervalle normal 11-26). Les anticorps antithyroglobuline étaient également significativement élevés à 58.2 U/L (intervalle normal 0-0.99). Son premier troponine était normale 14 ng/L (intervalle normal 0-14), et la répétition était de 19 ng/L (seulement légèrement élevée). Sa CRP était <5 mg/L (intervalle normal 0-9) et la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) était de 5 (intervalle normal 1-13). Le profil des anticorps antinucléaires était négatif (), et le reste de ses examens sanguins était sans importance. L'échocardiogramme (Figure ) a montré une fonction systolique ventriculaire gauche préservée sans anomalies du mouvement de la paroi régionale. Il y avait un petit épanchement péricardique global noté (1 cm autour de la paroi libre de l'oreillette droite, 0.6 cm autour de la paroi latérale, et 0.3 cm postérieurement) qui ne causait aucune compromission hémodynamique ou tamponnade. La fonction systolique ventriculaire droite était préservée sans preuve de tension du cœur droit.
+Son tableau clinique global, basé sur l'historique et les investigations, était compatible avec un diagnostic de péricardite associée à la maladie de Graves. Compte tenu de son contexte clinique, il a été prescrit de l'ibuprofène 400 mg trois fois par jour (TDS) pour contrôler la douleur et l'inflammation avec Péricardite ainsi que de l'oméprazole 40 mg une fois par jour (OD). Le carbimazole 40 mg OD a été prescrit pour contrôler les symptômes systémiques de Graves et le propranolol 40 mg TDS a été prescrit pour contrôler l'anxiété, les tremblements et la tachycardie. Le patient a connu une amélioration remarquable de ses symptômes et a été renvoyé quelques jours plus tard avec un suivi organisé dans les services ambulatoires d'endocrinologie. Il est devenu euthyroïdien cliniquement et biochimiquement avec des fonctions thyroïdiennes ultérieures après 12 semaines comme suit : TSH 1,1 mU/L (intervalle normal : −0,27 à 4,20), T4 libre 20 pmol/L (intervalle normal : 11–26). Sa CRP et sa VSG lors des tests ultérieurs après 3 mois sont restées normales. L'ECG et l'échocardiographie répétés après 4 mois ont révélé une résolution complète de la péricardite.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1481_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme caucasienne de 27 ans ayant des antécédents médicaux de tachycardie et de dépendance à l'éthanol s'est présentée au service des urgences pour une possible psychose dans le cadre d'un sevrage d'éthanol. Deux jours plus tôt, la patiente avait été admise dans un hôpital extérieur pour la gestion d'un sevrage d'éthanol et avait été traitée avec des fluides intraveineux, mais pas avec des BNZ. Elle a retiré sa perfusion et a quitté l'hôpital avant d'être officiellement sortie, mais la famille l'a amenée à notre hôpital avec un rapport de paranoïa et de croyance que des personnes à l'extérieur de sa maison tentaient de la tuer. Sa dernière consommation connue d'éthanol était de 4 jours plus tôt, et l'alcool, les BNZ et les barbituriques n'ont pas été détectés dans son sérum ou son urine. Elle a déclaré avoir consommé au moins cinq « grands verres » de vodka chaque jour, et avoir consommé cette quantité pendant quelques années. L'examen était significatif pour la tachycardie (127-132 battements par minute), l'hypertension artérielle (de 143 à 149/102 à 103 mmHg) et une légère sensibilité à la palpation des quadrants supérieurs bilatéraux. Elle était calme, pleinement orientée et avait un processus de pensée organisé, mais a confirmé la paranoïa concernant les membres de sa famille qui voulaient la tuer et entendait des voix extérieures à sa tête qui parlaient d'elle. Un examen médical pour délirium a révélé un taux sanguin complet normal, un panel métabolique complet avec des transaminases légèrement élevées [aspartate aminotransférase (AST) 94 U/L ; alanine transaminase (ALT) 72 U/L], et une tomographie par ordinateur non contrôlée du cerveau avec une perte de volume diffuse modérée supérieure à ce qui était prévu pour son âge. Ces anomalies étaient compatibles avec son histoire de consommation d'alcool et ne témoignaient pas d'un processus distinct. Il n'y avait pas de substances toxiques dans l'urine ou le sérum. Elle a été négative pour le coronavirus (COVID), le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) et le panel d'hépatites. Elle a exprimé son intérêt pour la sobriété de l'éthanol. Elle a d'abord reçu 2 mg de lorazepam par voie orale et a commencé à prendre 25 mg de chlordiazepoxide deux fois par jour parce que son pouls et sa tension artérielle restaient élevés. Deux heures après chaque dose de chlordiazepoxide, elle est devenue confuse et agitée, rapportant des hallucinations visuelles et auditives et affirmant que des gens de l'autre côté de la porte venaient la chercher. Après deux doses de chlordiazepoxide (50 mg au total, ce qui équivaut à 2 mg de lorazepam), il a été arrêté et elle a été traitée avec 2 mg de lorazepam par voie intramusculaire et une dose ultérieure de 2 mg de lorazepam par voie orale, qui ont été associées à une amélioration de son agitation. Tous les BNZ ont été ensuite arrêtés. Le lendemain, la patiente était calme, cohérente, avec un processus de pensée organisé, et ne présentait pas de hallucinations ou de paranoïa. Elle est restée ainsi pendant une longue période d'observation de plus de 10 heures. Elle a ensuite été orientée vers un programme de traitement de la toxicomanie, où elle n'a pas présenté de psychose et n'a pas eu besoin de BNZ supplémentaire.
+Notre programme institutionnel de protection des sujets humains a permis la présentation de ce cas (IRB numéro 22.1081). En outre, le consentement éclairé écrit du patient a été obtenu pour la publication de ce rapport de cas.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1483_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 22 ans a été présenté au service des urgences de l'hôpital général n° 58 (IMSS León Guanajuato México) après avoir été poignardé une fois avec un pic à glace dans la poitrine lors d'une bagarre de bar. À l'arrivée, le patient était instable avec une tension artérielle de 90/50 mmHg, aucun pouls paradoxal n'a été remarqué, la fréquence cardiaque était de 110 battements/min, et la fréquence respiratoire était de 28 respirations/min. L'examen physique a été remarquable pour une plaie poignardée pénétrante, l'objet n'était pas in situ, le site d'entrée était un petit trou dans le cinquième espace intercostal à gauche du sternum, et il y avait un syndrome de pleurésie gauche et un murmure holosystolique au sommet du cœur. La radiographie a confirmé l'hémothorax, et l'échocardiographie transthoracique 3D a montré une fraction d'éjection du ventricule gauche de 60 %, un VSD situé au sommet avec un diamètre mesuré autour de 6 × 8 mm, et aucun signe de tamponnade ou de rupture de la paroi libre du ventricule droit (, , et ). Un drain thoracique gauche a été placé pour drainer 700 ml de sang, et aucune transfusion n'a été requise. Le patient a été transféré à l'hôpital UMAE T1 Bajío (centre de troisième niveau) pour le traitement du VSD. Il y a eu une discussion avec l'équipe cardiaque et le patient. Comme il n'y avait qu'un seul défaut central avec de bonnes bordures et que le patient a refusé la chirurgie, il a été décidé d'effectuer une fermeture percutanée.
+La procédure a été réalisée sous anesthésie générale et guidée par échocardiographie transthoracique. L'accès à l'artère fémorale droite et à la veine jugulaire interne droite ont été obtenus. Nous n'avons pas jugé nécessaire de réaliser une angiographie coronarienne. L'hémodynamique cardiaque droite et gauche a démontré une hypertension pulmonaire modérée et un QP:QS >1,5. Une angiographie du ventricule gauche a montré un VSD apical de 10 mm (, ). À partir de la gaine fémorale droite, un cathéter 5F JR3.5 a été avancé dans le ventricule gauche (LV). Un fil de guidage de 0,035″×260 cm a été utilisé pour traverser le VSD vers l'artère pulmonaire gauche. Un Ensnare de 20 mm a été utilisé pour capturer et externaliser le fil à travers la gaine jugulaire (). Nous avons utilisé la boucle artério-veineuse pour introduire la gaine de délivrance TorqVue de 8 Fr et l'avons placée dans le LV. Le VSD a été scellé en déployant un occlusif de VSD musculaire Amplatzer de 14 mm (St Jude Medical, St. Paul, MN) (, ).
+L'échocardiographie transthoracique réalisée le troisième jour après la procédure a montré l'excellente localisation de l'appareil avec une trace de flux à travers le maillage en imagerie couleur Doppler. La patiente a été sortie le cinquième jour postopératoire. Après 6 mois, l'écho Doppler ne montre aucune shunt résiduelle, une pression artérielle pulmonaire normale et une fonction biventriculaire normale (et ,). La patiente reste asymptomatique.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Une femme de 52 ans a été admise à l'hôpital pour évaluation de sensibilité abdominale intermittente, de sécheresse oculaire et de sécheresse buccale. La sécheresse oculaire et la sécheresse buccale étaient présentes depuis plusieurs années ; toutefois, elle n'avait pas cherché de traitement médical pour ces symptômes. Elle avait des antécédents de cardiomyopathie dilatée et de glaucome de l'œil gauche. Elle était traitée par diurétiques de type anneau, inhibiteurs de la pompe à protons et anthocyanosides pour le glaucome. À l'examen physique, ses membres inférieurs étaient en état oedémateux. Sa température corporelle était de 36,5 °C et sa tension artérielle était normale. Les résultats des études de laboratoire étaient comme suit : numération des globules blancs, 8 600/mm3 (neutrophiles 73,4 %); sodium, 141 mEq/L ; chlorure, 108 mEq/L ; azote uréique, 15,7 mg/dL ; et créatinine, 0,6 mg/dL. Les taux de protéines sériques totales, d'albumine sérique et de cholestérol total étaient de 5,5 g/dL, 1,5 g/dL et 257 mg/dL, respectivement. L'urine était remarquable pour la protéinurie (6,3 g/jour), 30 à 49 globules rouges par champ de haute puissance, mais aucun autre dépôt. L'examen sérologique a révélé la présence d'anticorps anti-nucléaires (ANA ; 1 : 80, neutrophiles homogènes et motifs tachetés), de facteur rhumatoïde (390 IU/mL), et était positif pour les autoanticorps anti-Ro (SS-A) (> 200 U/mL). Cependant, la sérologie était négative pour les anticorps contre l'ADN double brin, la La (SS-B), les ribonucléoprotéines, les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques, le lupus anticoagulant, les IgG/IgM anti-cardiolipine, et les IgG β2-glycoprotéine-1. Les taux de C3 avaient diminué à 38 mg/dL (normal, 90-180 mg/dL), tandis que les taux de C4 et de complément hémolytique total étaient dans les limites normales à 16 mg/dL et 33,1 U/mL, respectivement (limites normales, 10-40 et 23-46, respectivement). Les tests pour l'antigène de surface de l'hépatite B, les anticorps anti-hépatite C, les cryoglobulines, et les anticorps anti-virus de l'immunodéficience humaine étaient négatifs.
+Une biopsie mineure des glandes salivaires a été réalisée, révélant des infiltrations lymphocytaires diffuses avec un score focal de 3
+[] De plus, nous avons effectué une scintigraphie salivaire qui a montré une non-visualisation dans les deux glandes salivaires, ce qui est cohérent avec le système de classification de Schall de classe 4
+[] Par conséquent, elle a été diagnostiquée avec le syndrome de Sjögren sur la base des yeux secs, de la bouche sèche, des ANA positifs, des anticorps anti-Ro (SS-A), de la biopsie des glandes salivaires et de la scintigraphie salivaire, qui ont satisfait aux critères de classification du consensus américano-européen de 2002
+[]
+Elle a subi une biopsie rénale percutanée en raison d'un syndrome néphrotique. Un épaississement de la membrane basale glomérulaire et un élargissement de la matrice mésangulaire ont été observés au microscope optique (Figure
+A). En outre, une atrophie tubulaire modérée et une fibrose interstitielle modérée ont été observées. Une coloration faiblement positive pour les IgG, IgA, IgM et C3 à la surface externe des parois capillaires a été révélée par une coloration immunofluorescente. Une déposition sous-épithéliale électronique dense diffuse a été observée par microscopie électronique (Figure
+B). Les résultats histopathologiques étaient compatibles avec une glomérulonéphrite membranaire
+[]
+Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et une coloscopie ont été effectuées en raison de douleurs abdominales intermittentes ; cependant, nous n'avons observé aucune tumeur maligne ou perforation intestinale à l'admission, à l'exception d'une entérite et de nombreuses petites lymphadénopathies dans le mésentère. Elle a présenté une douleur abdominale sévère débutant soudainement 3 mois plus tard, et une tomographie par ordinateur de l'abdomen a été effectuée à nouveau. Un pneumopéritoine nouvellement développé avec une péritonite accompagnée d'une perforation intestinale a été observé. Une opération d'urgence et une biopsie de l'intestin grêle ont été effectuées. L'échantillon avait une longueur axiale de 9,5 cm et une lésion nécrotique et ulcéreuse (4,5 × 5 cm). L'examen immunohistochimique a révélé l'expression de CD20, CD79a et BCL-2, mais pas de CD3, CD10 et BCL-6. La fraction de prolifération déterminée par Ki-67 était de 50 % à 60 %. La majorité des cellules tumorales étaient positives pour EBV par hybridation in situ. La biopsie a révélé un DLBCL EBV-positif (stade III de la classification d'Ann Harbor), comme le montre la figure
+. La patiente a refusé le traitement par chimiothérapie en raison de son mauvais état de performance, de sa faible observance et de sa pauvreté. Cependant, elle recevait des corticostéroïdes oraux à faible dose et de l'hydroxychloroquine pour traiter son syndrome de Sjögren primaire depuis le diagnostic. Il y a eu une amélioration de la protéinurie (1,79 g/jour) et des symptômes de sicca après 1 an de suivi. Un an de suivi par tomographie par émission de positrons-CT a montré un état de maladie stable pour le lymphome malin.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Une Chinoise de 53 ans a passé des examens de santé, y compris des examens de gastroscopie, puis a été hospitalisée dans notre hôpital suite à la découverte d'une lésion sous-muqueuse lors d'une endoscopie haute. Elle ne se plaignait pas de dysphagie, d'odynophagie, de douleurs abdominales, de manque d'appétit ou de perte de poids.
+Une gastroscopie réalisée dans un autre hôpital a montré une masse saillante sous-muqueuse dans l'œsophage à 25 cm des incisives, et un diagnostic d'apophyse œsophagienne sous pression externe a été envisagé.
+Le patient avait des antécédents d'hypertension depuis plus de 2 ans et était traité quotidiennement par des médicaments antihypertenseurs oraux sous forme de comprimés dispersibles de 2,5 mg de lévamlodipine.
+Les antécédents familiaux et médicaux de la patiente étaient sans importance. Elle n'avait pas d'antécédents d'œsophagite ou de tuberculose œsophagienne.
+La température du patient était de 36,8 °C, la fréquence cardiaque de 80 bpm, la fréquence respiratoire de 19 respirations/min et la tension artérielle de 125/80 mmHg. Les bruits respiratoires des deux poumons étaient clairs, aucun râle sec et humide n'a été entendu, l'abdomen était mou, sans tendresse, sans douleur de rebond et sans masse palpable.
+Pendant l'hospitalisation, les paramètres de laboratoire de routine étaient dans la plage normale. Les marqueurs tumoraux, y compris l'antigène carcino-embryonnaire et l'antigène du cancer 125, étaient négatifs.
+Pour aider à révéler la nature d'un kyste, une tomographie par ordinateur thoracique (CT) améliorée a été réalisée, et elle a révélé une ombre ovale de faible densité avec une limite claire d'environ 3,6 cm × 1,8 cm dans la partie médiane supérieure de l'œsophage, avec une amélioration modérée. Il n'y avait pas d'épaississement évident de la paroi de l'œsophage, pas de dilatation ou d'obstruction évidente de l'œsophage, et pas de ganglions lymphatiques élargis évidents dans le médiastin (Figure). Ainsi, un diagnostic de leiomyome de l'œsophage a été considéré.
+Lors d'une endoscopie gastro-intestinale supérieure, une masse sous-muqueuse a été observée à environ 28 cm de l'incisive, avec une apparence de gourde, et la taille était d'environ 4,0 cm × 2,0 cm (Figure).
+L'EUS avec une sonde radiale de 12 MHz a révélé une masse irrégulière hypoéchogène se formant dans la musculaire propre au segment moyen de l'œsophage (28 cm de la première incisive), avec une limite claire, une paroi kystique, un écho inégal, un écho en forme de tache et une zone de séparation à l'intérieur. La surface mesurée était de 3,2 cm × 2,0 cm. L'EUS avec contraste a montré un contraste autour de la lésion mais aucun contraste interne (Figure).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+La patiente était une femme de 64 ans retraitée de Yichang, dans la province du Hubei, ayant eu une cholécystectomie pour cholécystite 25 ans auparavant. Elle n'avait pas d'antécédents d'hypertension, d'hyperlipidémie ou de diabète. La patiente présentait une douleur lancinante caractéristique ressemblant à un choc électrique dans la région de distribution de V2 droite, accompagnée d'un acouphène pulsatile droit. La douleur était déclenchée par des stimuli anodins tels que le brossage des dents ou le lavage du visage sur les dermatomes trigéminaux affectés. Elle a d'abord été traitée avec 450 mg d'oxcarbazépine par jour pendant 1 mois sans soulagement significatif. Elle a ensuite été traitée avec 200 mg de carbamazépine par jour, ce qui a permis un contrôle initial de ses symptômes pendant 2 mois. Cependant, la douleur a progressivement empiré, nécessitant une augmentation de la carbamazépine à 600 mg par jour. À cette dose plus élevée, des symptômes tels que des vertiges sont survenus, et la douleur était encore incontrôlable.
+L'imagerie par résonance magnétique a montré de multiples signaux de flux vasculaire vide dans le segment cisternaire droit près du nerf trijumeau. Une angiographie cérébrale ultérieure a révélé une fistule artério-veineuse droite qui était alimentée par la branche petrosale de l'artère méningée moyenne de l'artère carotidienne externe droite et la branche artérielle méningée postérieure de l'artère vertébrale droite (A&B). La fistule était située entre la dure-mère tentoriale et se drainait par la veine petrosale supérieure (SPV) vers la veine basilaire (Borden classe III). Une embolisation interventionnelle a donc été réalisée par l'artère carotidienne externe droite élargie vers la branche postérieure de l'artère méningée moyenne. Au cours de l'opération, un micro-cathéter Marathon a été utilisé pour la présélection de la fistule ; l'onyx s'est bien propagé et le moulage a été satisfaisant. Après l'embolisation, l'acouphène pulsatile de la patiente a disparu, mais la TN a récidivé le jour 3 post-opératoire au même endroit et avec les mêmes caractéristiques que sa douleur faciale préopératoire. Son régime médical post-opératoire consistait en 400 mg de carbamazépine par jour et l'ajout de 300 mg de prégabaline par jour dans une tentative de contrôle de sa douleur faciale persistante. Selon la patiente, cet ajustement a permis une modeste diminution de la fréquence des paroxysmes douloureux, mais ses symptômes sont restés sous contrôle de manière non optimale. Six mois après l'opération, une angiographie de suivi a révélé une obliteration complète de la DAVF ().
+Nous avons donc décidé de pratiquer une MVD par voie rétro-sigmoïdienne chez cette patiente. L'examen préopératoire de l'interférence vasculaire constructive en état stable (CISS) par séquence d'imagerie par résonance magnétique nucléaire à haute résolution a montré que le signal de l'interférence vasculaire vide était significativement réduit par rapport à celui d'avant l'embolisation, mais le signal de l'interférence vasculaire vide significativement élargi près du segment trigéminal cisternaire était toujours visible (C). Au cours de l'opération, le SPV s'est avéré être dilaté de manière tortueuse et a formé un lac veineux. Les vaisseaux sanguins avaient un aspect post-embolisation, étaient bleu foncé et n'avaient pas de pulsation artérielle. La veine pontotrigéminale, qui relie le SPV du côté ventral, était également dilaté de manière tortueuse, de couleur bleu foncé et de texture dure, et une thrombose veineuse a été considérée. La veine dilatée a repoussé le segment trigéminal cisternaire du côté ventral (A). Nous avons tenté de séparer les vaisseaux neurovasculaires avec des strippers microvasculaires sphériques, mais les veines thrombosées étaient sévèrement scléreuses et difficiles à déplacer. Par conséquent, la coagulation bipolaire a été utilisée pour réduire le diamètre de la veine en 7 W intermittents de puissance afin que la cisterna trigéminale ne soit plus comprimée. Une protection en Teflon a ensuite été placée entre la veine de drainage et le segment trigéminal cisternaire pour ouvrir davantage l'espace nerveux-vasculaire, et la branche de l'artère cérébelleuse supérieure a été trouvée pour former une compression; par conséquent, nous avons utilisé une protection en Teflon de manière routinière sur le vaisseau sanguin responsable dans le REZ (D). La douleur faciale droite de la patiente a disparu immédiatement après l'opération, et elle a eu un engourdissement facial transitoire qui a disparu 3 semaines après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1511_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 72 ans ayant des antécédents de déficit en hormone de croissance, présentant des symptômes de fatigue et de faiblesse généralisées et sous traitement de remplacement par la somatropine (1 mg par jour) a présenté une lésion hypophysaire découverte par hasard deux décennies plus tôt lors d'une imagerie par résonance magnétique (IRM) après une hospitalisation pour accident vasculaire cérébral. Ses comorbidités comprenaient l'obésité (indice de masse corporelle, IMC 30) et le diabète. À ce moment-là, on pensait que la lésion était un microadénome mesurant 1,0 cm et adossé au chiasma optique. À ce moment-là, il n'avait pas de déficits visuels et était géré de manière conservatrice. En 2021, il s'est présenté à son endocrinologue externe avec un taux de cortisol élevé de 2,3 mcg/dL par rapport à une valeur normale un an plus tôt et l'absence de changements manifestes dans les caractéristiques cliniques, suggérant un CD sous-clinique. En outre, l'étude de suppression de la dexaméthasone à faible dose (1 mg) n'a pas supprimé les taux de cortisol, ce qui indique un CD par rapport au syndrome de Cushing. Une nouvelle imagerie a démontré la croissance de la lésion, mesurant maintenant 1,3 cm, sans compression de l'appareil optique [].
+À la suite de ces résultats, une intervention chirurgicale a été recommandée. Il a subi une résection endoscopique transsphénoïdale endonasale de la lésion sans problème, et une IRM postopératoire n’a pas révélé de masse résiduelle. Le cortisol sérique en AM post-opératoire était de 12,4 mcg/dL un jour après l’intervention et de 1,7 mcg/dL deux jours après l’intervention. Un an après l’intervention, le taux de facteur de croissance analogue à l’insuline 1 du patient a diminué à 181 ng/mL contre 281 ng/mL avant l’intervention. Les résultats complets des examens endocrinologiques post-opératoires du patient 1 ne sont pas disponibles en raison de la dépendance aux examens endocrinologiques d’un hôpital externe, malgré les efforts déployés pour accéder aux dossiers. La pathologie a révélé de multiples fragments de l’hypophyse avec des modèles de croissance en nid normal. En outre, les facteurs de transcription de l’hypophyse, y compris le facteur de croissance 1 (Pit-1), le facteur de transcription T-box Tpit et le facteur de transcription stéroïdogène 1 (SF-1) ont présenté des modèles de distribution normaux dans le parenchyme. À côté de ces fragments se trouvait un nodule colloïdal et un épithélium évoquant un RCC. L’évolution postopératoire du patient a été sans incident avec sa résection de RCC. Environ une semaine après l’intervention, en raison de symptômes de nausée, de fatigue et de faiblesse musculaire, son bilan a été bénin, à l’exception de l’hyponatrémie, qui a été corrigée pendant son hospitalisation. Un mois après l’intervention, le patient a présenté une excellente récupération et aucune complication de l’opération. Au cours d’un suivi à plus long terme avec endocrinologie, le patient a signalé une fatigue améliorée et une faiblesse musculaire généralisée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1526_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 86 ans sans antécédents médicaux a présenté un érythème persistant, suintant et écailleux du mamelon gauche. La lésion a été initialement caractérisée comme une maladie de Paget du sein, sur la base des signes cliniques. En outre, il n'y avait pas d'antécédents de facteurs prédisposant à des lésions mammaires tels que l'utilisation de médicaments (traitement du cancer de la prostate, par exemple), la gynécomastie ou les déséquilibres hormonaux, tels que l'obésité et/ou les troubles testiculaires. L'examen physique a révélé une masse localisée dans la région sous-aréolaire. Une biopsie par aspiration à l'aiguille fine a été réalisée sur la masse et une tumeur maligne a été révélée lors de l'examen histopathologique. Le diagnostic a été posé après l'examen histologique d'un segment de glande mammaire (14 × 11 × 6 cm de taille) recouvert d'une peau fusiforme (13 × 9 cm de taille) portant le mamelon. La masse était bien circonscrite, de 5 × 7 × 6 cm de taille, de consistance molle et friable, avec une texture muqueuse. Le résultat de l'examen histologique a révélé un carcinome mucinous de la glande mammaire (grade II) (Figure ) Le diagnostic a été basé sur la présence de grandes quantités de mucine extracellulaire, dans le contexte et les cellules épithéliales tumorales détachées dans les formations trabéculaire et micropapillaire. Le stroma fibreux était clairsemé. L'évaluation immunohistochimique a révélé que les cellules néoplasiques étaient positives pour les récepteurs des œstrogènes (ER) (Figure ) et de la progestérone (PR). Sur le plan thérapeutique, après la mastectomie radicale modifiée, une chimiothérapie et un tamoxifène ont été administrés.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient de 67 ans a été référé par l'urologue ambulatoire pour une résection transurétrale de la prostate (TUR-P) en septembre 2021 en raison d'une infection urinaire récurrente. Après avoir traité le patient avec plusieurs antibiotiques, l'urologue a effectué une cystoscopie, qui a révélé une pierre de la vessie et une prostate obstructive. Finalement, le patient a été référé à notre service pour une TUR-P. L'hypothèse initiale était que la prostate obstructive était à l'origine de la pierre de la vessie. Au cours de l'opération, des parties de la pierre ont été écrasées et la prostate a été résecée. En outre, un maillage prosthétique érodant le toit de la vessie a été détecté. Le maillage a été masqué par la pierre. Le résultat pathologique a exclu toute malignité. Une tomographie par ordinateur post-opératoire a révélé une migration de maillage de 20 × 25 mm dans la vessie après une réparation de hernie inguinale à gauche (Fig. ) avec une adhérence concomitante de la pierre au maillage. Après avoir révélé l'historique du patient, la réparation de la hernie inguinale a été effectuée il y a 22 ans.
+Le patient a été admis pour une cystectomie partielle laparoscopique assistée par robot avec excision du mesh complet et de la pierre (Fig. , et ). L'intervention a été réalisée à l'aide du « système chirurgical da Vinci X » (Intuitive Surgical, Sunnyvale, CA). Le patient a été placé en position de Trendelenburg. L'opération a été réalisée par voie transpéritonéale avec un port de caméra de 12 mm sus-ombilical et trois trocarts de 8 mm sur une ligne droite. En outre, un port de 8 mm pour l'assistance a été placé à droite. Après résection partielle de la vessie, le défaut a été fermé avec des sutures V-loc à deux couches (3.0). Des clips Lapra-Ty ont été fixés à chaque suture pour des questions de sécurité. Ensuite, un cathéter transurétral a été placé. Aucun drainage n'a été nécessaire en raison de la décision du chirurgien traitant. Le patient s'est bien rétabli. Après une cystographie normale le jour postopératoire 7, le cathéter de Foley a été retiré. Les résultats pathologiques finaux ont révélé une fibrose chronique et une inflammation de la muqueuse de la vessie. Après presque un an de suivi, le patient n'a présenté aucun symptôme concernant une hernie ou une miction.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1563_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme asiatique de 68 ans, sans antécédents de tabagisme, a été diagnostiqué avec un adénocarcinome du poumon du lobe inférieur droit avec de multiples métastases osseuses mais sans métastases cérébrales en octobre 2014 lorsqu'il s'est présenté avec de graves douleurs au dos. L'étude moléculaire d'une biopsie de tissu a révélé une mutation EGFR L858R, sensible aux EGFR TKIs. Le traitement par gefitinib, un TKI de première génération, a été initié en novembre 2014. Le patient a bien toléré la thérapie et a présenté une excellente réponse clinique jusqu'en novembre 2015 lorsqu'il a commencé à ressentir une aggravation progressive des douleurs au dos et une faiblesse bilatérale des membres inférieurs. Les études d'imagerie ont démontré une progression de la maladie, et une nouvelle biopsie de la lésion du lobe inférieur droit a donc été réalisée pour rechercher une mutation T790M, l'anomalie moléculaire la plus courante responsable de la résistance à la thérapie ciblée. Étonnamment, les études de mutation de l'échantillon de biopsie ont de nouveau révélé une EGFR L858R mais sans mutation T790M. Le patient a refusé une chimiothérapie cytotoxique systémique et une radiothérapie palliative de la métastase lombaire, mais a poursuivi le traitement par gefitinib.
+Le patient a transféré ses soins à notre centre à la fin de janvier 2016. Malheureusement, il a continué à se détériorer cliniquement et a développé une douleur lombaire et une faiblesse des membres inférieurs bilatérales, mais aucune incontinence. Une nouvelle imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne vertébrale a montré des métastases à plusieurs niveaux impliquant les vertèbres thoraciques, lombaires et sacrées sans compromission du canal central ou compression des racines nerveuses rachidiennes. Le patient a reçu une radiothérapie palliative urgente de 35 Gy en 14 fractions à partir de la colonne T7-S2, ce qui a démontré une réponse symptomatique favorable. Le patient a ensuite été hospitalisé pour confusion persistante, fatigue généralisée, anorexie et retard de croissance. L'examen neurologique a révélé des changements de l'état mental, mais aucun déficit neurologique focal. L'IRM du cerveau a révélé une carcinomatose leptomeningée étendue (Fig. ), qui était considérée comme la cause de sa symptomatologie. Compte tenu de la tentative précédente infructueuse d'identifier une mutation T790M via une biopsie tissulaire, une biopsie liquide a été entreprise qui a révélé une mutation T790M de l'EGFR. L'osimertinib 80 mg par voie orale quotidiennement a été initié malgré l'absence de preuves cliniques solides de l'utilité de cet agent dans la LM.
+Le patient a réagi rapidement, a présenté une amélioration clinique substantielle dans les 2 semaines suivant le début du traitement et est devenu sans symptômes après 3 mois de traitement. Six mois après le début du traitement par osimertinib, une nouvelle IRM du cerveau a révélé une réduction marquée de la LM (Fig. ). Malheureusement, le patient a développé une perte auditive, une confusion et une perte de mémoire à court terme environ un an plus tard, en février 2017. La tomographie assistée par ordinateur de l'abdomen a montré quelques ganglions lymphatiques rétropéritonéaux élargis, compatibles avec des métastases. L'IRM du cerveau a démontré une progression de la LM impliquant le vermis cérébelleux, le lobe occipital droit ainsi que les lobes temporaux et pariétaux bilatéraux. Le patient a refusé une chimiothérapie systémique supplémentaire et est décédé peu de temps après.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un garçon de 20 ans agité, sans antécédents médicaux connus, qui a eu des hallucinations a été envoyé au service de toxicologie d'urgence. Il a déclaré avoir abusé de 30 injections sous-cutanées de somatropine, chacune contenant 10 mg/1,5 ml, en une seule fois, dans le but d'améliorer ses performances pour la prochaine compétition. Il avait également utilisé de la somatropine au cours des 2 dernières années à des fins anabolisantes. Les premiers signes vitaux étaient : tension artérielle = 145/96 mmHg, fréquence cardiaque = 111/min, fréquence respiratoire = 21/min, température = 37,10°C et saturation en oxygène avec masque = 100 %. Il avait été sédaté au service des urgences avec du midazolam. Les tests de laboratoire (tableau ) ont révélé une hypernatrémie (157 mEq/L), une hyperkaliémie (5,3 mEq/L), des taux élevés de lactate déshydrogénases (LDH ; 1448 U/L) et de créatine phosphokinase (CPK ; 2620 U/L) qui indiquaient tous de manière robuste qu'un état de rhabdomyolyse s'était produit. L'analyse toxicologique des urines était négative pour toutes les substances. La radiographie thoracique couchée a révélé des opacités veillées liées à un épanchement pleural. L'électrocardiogramme (ECG) a révélé une anomalie de l'oreillette gauche (LA) selon le critère de Romhilt-Estes (). La saturation en oxygène a chuté en quelques heures et il a dû être intubé. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau n'a révélé aucune modification pathologique. Des consolidations dans des sites dépendants des poumons ont été observées dans son scanner thoracique qui étaient indicatives d'une pneumonie d'aspiration (Fig. ). Il a connu plusieurs épisodes de crise hypertensive au cours de son admission et a ensuite été perfusé au moyen d'une solution de trinitroglycérine. Au quatrième jour, il avait une température de 40 °C. Le patient a été évalué pour une septicémie et des échantillons de tube endotrachéal ont été prélevés pour culture qui consistait en un staphylocoque gram-positif. La culture d'urine était également positive pour la klebsiella. Par conséquent, des antibiotiques, dont la ceftriaxone et la clindamycine, ont été prescrits. Comme le niveau de conscience n'avait pas progressé jusqu'alors et que les niveaux de SPO2 avaient commencé à diminuer, la décision a été prise de changer le tube endotrachéal et de le réintuber avec suspicion d'obstruction des voies respiratoires supérieures. Malgré l'absence de changements ischémiques dans l'électrocardiographie, au sixième jour de l'admission, un taux de troponine élevé (0,99 ng/ml) a été détecté. L'affaire a été portée à l'attention des cardiologues et, compte tenu de son taux élevé de d-dimères, ils ont conseillé une angiographie par tomographie par ordinateur avec un soupçon élevé de pneumonie par aspiration. Cependant, en raison de son état instable, l'angiographie par tomographie par ordinateur n'a pas pu être réalisée. Par conséquent, un régime alternatif d'anticoagulant a été initié avec de l'héparine. Le lendemain, il a connu une détérioration avec un arrêt cardiaque et respiratoire, une réanimation cardiopulmonaire a été instituée, mais le rythme cardiaque est resté non viable et il a été déclaré mort après 40 minutes.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un patient de 53 ans, droitier, a présenté une hémiplégie droite et une aphasie soudaines. Un accident vasculaire cérébral de l'artère cérébrale moyenne gauche a été diagnostiqué. Les antécédents médicaux du patient comprenaient une hypertension systémique et une dyslipidémie. Une fibrillation auriculaire non diagnostiquée a été identifiée. Une thérapie fibrinolytique systémique a été administrée en premier sans résultat ; un traitement fibrinolytique intra-artériel local et une thrombectomie mécanique ont ensuite été effectués, permettant une recanalisation de l'artère cérébrale moyenne distale.
+L'angiographie par tomographie informatisée (CTA) réalisée lors du diagnostic de l'AVC a également révélé un anévrisme de la PCoA []. Aucun signe d'hémorragie sous-arachnoïdienne n'a été observé dans les cistes basales, et le patient n'avait pas de déficit nerveux crânien focal avant l'AVC. L'anévrisme mesurait 3 mm et avait une orientation postérieure. Un jour après l'AVC, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une masse dans la fosse interpedunculaire qui était plus grande que prévu []. La masse mesurait 14 mm, était projetée médialement, et était compatible avec un anévrisme partiellement thrombosé.
+L'angiographie bilatérale de la carotide et de la vertèbre gauche [Figures et ] a révélé un anévrisme provenant de la PCoA gauche elle-même. L'anévrisme de type sacculaire était situé à 3 mm distal à la bifurcation de l'ICA, avec une hauteur de dôme de 3,5 mm et une largeur de cou de 1,5 mm. Une artère cérébrale postérieure (PCA) de type fœtal était présente à gauche. Nous avons opté pour un traitement endovasculaire de l'anévrisme parce que la configuration de l'anévrisme était favorable à notre avis, plutôt que le découpage chirurgical. L'occlusion endovasculaire a été réalisée sous anesthésie générale dans une procédure séparée. Un guide-catéter a été introduit dans l'ICA droite. Ensuite, un micro-catéter a été placé dans le sac de l'anévrisme dans la PCoA. Une fois le micro-catéter placé, trois bobines ont été empaquetées (3 × 80, 2 × 60, et 2 × 40 mm) jusqu'à ce qu'aucune bobine supplémentaire ne puisse s'insérer dans la lumière. L'angiographie post-coiling a montré une occlusion complète de l'anévrisme []. L'évolution post-procédure a été sans incident.
+Au suivi de 6 mois, l'angiographie par résonance magnétique (MRA) n'a pas montré de recanalisation. Le patient a présenté une amélioration neurologique marquée avec la thérapie, présentant une hémiplégie droite modérée et une dysphasie motrice avec un discours non fluide modéré et une compréhension normale.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Dans ce rapport, nous décrivons le cas d'une femme de 55 ans d'origine centrafricaine atteinte d'un glaucome primaire à angle ouvert (GPAO) qui a subi une chirurgie bilatérale au gel XEN.
+La patiente a été initialement référée par son ophtalmologiste général à un centre de glaucome tertiaire avec des pressions intraoculaires (PIO) de 38 mm Hg et 22 mm Hg dans les yeux droit et gauche, respectivement. Elle avait été diagnostiquée avec un glaucome à angle ouvert il y a plusieurs années et avait été traitée avec deux trabéculoplasties au laser sélectives (SLT) et une thérapie médicale maximale, y compris l'acétazolamide oral (Vifor Pharma, Berne, Suisse), malgré une conformité médiocre auto-déclarée. Elle avait des antécédents familiaux positifs pour le glaucome à angle ouvert chez sa mère. Au moment de la présentation, sa meilleure acuité visuelle corrigée était de 10/10 dans les deux yeux sur une carte décimale (6/6 Snellen) dans des yeux légèrement myopes (−0,75 D et −1,25 D équivalents sphériques dans les yeux droit et gauche, respectivement). L'examen à la lampe à fente a révélé un angle AC profond et calme et une lentille cristalline claire. Le rapport cup/disc était de 0,8 dans l'œil droit avec une incision inférieure et de 0,7 dans l'œil gauche avec une incision supérieure. La gonioscopie a montré des angles ouverts bilatéraux. La pachymétrie était de 580 μm et 585 μm dans les yeux droit et gauche, respectivement. L'examen automatisé du champ visuel (Octopus, Haag Streit, Koeniz, Suisse) a montré une quadrantanopsie nasale bilatérale. L'imagerie par tomographie en cohérence optique (Spectralis OCT, Heidelberg Engineering AG, Allemagne) de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) a montré une réduction générale de l'épaisseur de la RNFL bilatérale, avec une atrophie complète de la RNFL inférieure dans l'œil gauche. L'imagerie par IRM du cerveau était sans objet.
+L'implantation bilatérale de stents en gel XEN augmentés de mitomycine C a été organisée avec une PIO cible inférieure ou égale à 18 mm Hg. Les interventions chirurgicales ont été réalisées selon les protocoles standard décrits dans la littérature. Aucune complication intraopératoire n'a été notée, et la patiente a reçu un traitement postopératoire standard de tobramycine et de dexaméthasone (Novartis Pharma, Bâle, Suisse) en régime décroissant. L'œil droit s'est rétabli sans incident, avec une PIO normalisée entre 12 mm Hg et 16 mm Hg à 3 mois, sans traitement supplémentaire. L'œil gauche a développé un hématome de 2 mm le premier jour suivant la chirurgie, associé à une densité de globules rouges dans l'AC et un œdème cornéen. La pression intraoculaire initiale était de 2 mm Hg, qui s'est progressivement améliorée avec la scopolamine (OmniVision Pharma, Puchheim, Allemagne) à 9 mm Hg au jour 3. Après 8 jours, l'hématome avait complètement disparu et la PIO était stable à 12 mm Hg. Après 1 mois, la patiente s'est présentée à son suivi postopératoire avec une PIO de 50 mm Hg dans l'œil gauche. À l'examen, la bulle de filtration était peu profonde mais diffuse, l'angle iridocornéen était ouvert, le stent en gel XEN était bien positionné, et aucune obstruction claire n'était visible sur sa pointe intraoculaire.
+La pression intraoculaire a été réduite à l'aide de médicaments topiques et intraveineux, et une procédure de révision d'urgence a été organisée en salle d'opération. L'absence de filtration à travers le stent a été confirmée en intraopératoire et le tube bloqué a été retiré. Il a été envoyé pour analyse macroscopique afin de confirmer la cause de l'obstruction et a été remplacé par un nouvel implant de gel XEN. La patiente a bien récupéré sans complications postopératoires, et à 1 mois, sa PIO était stable à 17 mm Hg.
+L'examen macroscopique a confirmé l'obstruction du stent en gel XEN à son extrémité AC, avec des fragments de cellules translucides (). Aucune fibrine, caillot sanguin ou autre type de tissu n'a pu être identifié dans le tube obstrué.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1576_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 73 ans a été admis en urgence dans notre service avec des symptômes et des signes cliniques évoquant une SBO. Le patient avait subi une colectomie gauche laparoscopique pour un cancer du côlon descendant, trois ans auparavant. L'imagerie abdominale, y compris la tomographie par ordinateur avec contraste intraveineux et oral, a confirmé le diagnostic d'obstruction du jéjunum moyen, sans révéler de cause possible. Après une période d'observation clinique de 24 heures et un traitement conservateur, le patient a subi une laparatomie exploratoire. Les résultats ont consisté en des boucles jéjunales étranglées hernieuses à travers le défaut mésocolique au niveau de l'anastomose colo-colique. La viabilité de l'intestin grêle a été vérifiée et une résection intestinale n'a pas été jugée nécessaire. Une perforation iatrogène du côlon au niveau de l'anastomose pendant la mobilisation des boucles intestinales a nécessité l'externalisation de l'anastomose sous la forme d'une colostomie double. L'évolution postopératoire a été sans incident, et le patient a été renvoyé à la maison le 6e jour postopératoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1584_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Le patient était un garçon âgé d'un an et onze mois au moment de son admission. Il est le troisième enfant d'un mariage non consanguin, avec deux frères aînés en bonne santé, né après une grossesse à terme par accouchement normal, avec un poids à la naissance de 3000 g et des antécédents d'allergie à la céphalosporine. Aucun autre membre de la famille n'a eu de convulsions. Rien d'anormal n'a été observé pendant la période périnatale. Le développement moteur et le développement du langage ont été légèrement retardés avant l'apparition des convulsions, avec une démarche déséquilibrée et un double ton. Les deux premiers épisodes convulsifs sont survenus en moins d'une demi-journée lorsque la température a atteint 39 °C à un an et dix mois, avec des convulsions tonico-cloniques généralisées d'une durée d'environ 2 minutes par épisode. Par la suite, la convulsion est survenue deux fois au cours de la semaine suivante sans fièvre ou autres facteurs déclenchants. Vingt jours plus tard, la convulsion est survenue à nouveau et a présenté une tonicité des quatre membres. Puis la convulsion est survenue plus fréquemment (10-20/jour) avec des types de crises épileptiques variés tels que myoclonie, absence atypique, crises atoniques une semaine avant l'admission dans notre centre clinique.
+Sa taille, son poids et le tour de sa tête étaient de 85,0 cm, 11,8 kg et 48,0 cm respectivement à l'admission. Il n'avait pas de dysmorphismes craniofaciaux évidents avec fermeture de la fontanelle. Aucun autre signe positif n'a été trouvé lors de l'examen physique, à l'exception d'une légère instabilité de la marche. Les résultats de l'examen de routine, y compris l'urine/sang/liquide céphalorachidien, la biochimie sanguine/liquide céphalorachidien, les électrolytes sanguins, la glycémie, les pathogènes du liquide céphalorachidien, le dépistage métabolique et l'imagerie par résonance magnétique du cerveau étaient normaux. Une surveillance vidéo-EEG a été effectuée pendant 3 heures, qui a montré une activité de fond lente accompagnée d'une activité lente de 2 à 3 Hz majoritairement dans la région antérieure (Fig. A), un EEG interictal a montré un grand nombre de complexes de pointe-onde lents généralisés de 2 à 2,5 Hz (Fig. B). Deux crises d'absence atypiques avec des complexes de pointe-onde lents généralisés de 2,5 à 3 Hz d'une durée de 7 s (Fig. C); deux crises atoniques avec des polyspikes et des ondes complexes de 1 à 2 Hz et une électromyographie plate (Fig. D); et plusieurs crises myocloniques avec des complexes de pointe-onde lents généralisés de 1 à 2 Hz et une électromyographie en rafale ont été enregistrées (Fig. E). Les crises myocloniques ont disparu et les crises d'absence atypiques et atoniques ont été améliorées avec un traitement combiné de valproate de sodium et de nitrazepam. Puis des crises tonico-cloniques focales et générales ont été observées occasionnellement pendant le sommeil. L'EEG de suivi a montré un grand nombre de complexes de pointe-onde lents généralisés de 1,5 à 2,5 Hz dans le fond lent (Fig. F). La lamotrigine a ensuite été ajoutée comme troisième médicament pour une thérapie combinée, et après quoi les crises tonico-cloniques focales et générales ont été bien contrôlées et les crises d'absence atypiques et atoniques ont été réduites. Cependant, des spasmes épileptiques ont ensuite émergé plus de 10 fois par jour, surtout quand il était calme ou peu après le réveil. Au cours des deux mois de suivi, l'enfant a présenté une instabilité de la marche et une régression de la cognition, l'échelle de Gesell a obtenu 55 points, y compris 54 points pour la motricité globale, 47 points pour la motricité fine, 70 points pour la cognition, 50 points pour le développement social. Sur la base des manifestations cliniques susmentionnées, le patient a été diagnostiqué avec le syndrome de Lennox-Gastaut. Il était libre de crises avec un régime cétogène associé à des antiépileptiques susmentionnés. Le taux de cétone dans le sang était maintenu à environ 3 mmol/L.
+Pour identifier les mutations pathogènes potentielles, l'ADN génomique du proband et des parents a été extrait à partir des lymphocytes du sang périphérique en utilisant le kit QIAamp® Blood Mini (Qiagen, Hilden, Allemagne) et soumis à un séquençage de l'exome entier (WES) sur Illumina NovaSeq6000 (Illumina, San Diego, CA, États-Unis). Le mappage des lectures, l'appel des variantes, l'annotation du génome et la priorisation des variantes ont été effectués comme décrit précédemment [], la variante a été classée selon les normes et directives de l'American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG) []. Les résultats ont également été confirmés par séquençage de Sanger. Le WES a montré une seule mutation de novo hétérozygote c.4321C > T (p.Gln1441Ter) dans le gène TANC2 (NM_025185.4) chez le proband (Fig. ). Aucune autre variante rare dans les autres gènes associés au LGS rapportés précédemment n'a été trouvée chez le patient. Cette mutation non-sens conduirait à une terminaison prématurée de la traduction et n'a pas de fréquence allélique dans plusieurs bases de données couramment utilisées (i.e., dbSNP, gnomAD, ClinVar, HGMD). Le score de prédiction in silico de GERP (Genomic Evolutionary Rate Profiling), LRT (Likelihood ratio test) et Mutation Taster est de 5,29, 0 et 1 respectivement, ce qui indique une pathogénicité. Selon les directives d'interprétation des variantes cliniques de l'ACMG, l'évaluation pathogénique de cette variante était «PVS1 + PS2 + PM2», qui a été classé comme «Pathogène». Les caractéristiques génétiques et l'analyse pathogénique de la variante dans TANC2 ont été affichées dans le tableau .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1590_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille caucasienne de 7 ans en bonne santé a été admise à notre hôpital avec des antécédents de douleurs abdominales, de gonflement labial et d'une grande ecchymose s'étendant de la région sous-costale gauche au quadrant inférieur gauche. Deux semaines avant d'être admise à l'hôpital, elle a présenté des symptômes d'une infection des voies respiratoires supérieures suivis d'un inconfort articulaire, d'un œdème périphérique et d'une éruption cutanée purpurique palpable. Elle s'est présentée à un hôpital communautaire plus petit, où un pédiatre consultant a découvert des résultats supplémentaires d'hypertension et un frottis de gorge positif pour Streptococcus beta-hémolytique de groupe A. Elle a été diagnostiquée comme ayant une purpura de Henoch-Schönlein (HSP) et a été traitée avec deux semaines de pénicilline V pour son amygdalite. Ses symptômes ont été améliorés, mais au cours des six jours suivants, elle a développé des douleurs abdominales et une « distension » croissantes. Elle a également ressenti une douleur importante dans sa région génitale avec un gonflement labial associé. Elle a été transférée à notre établissement, un centre pédiatrique de soins tertiaires, pour une évaluation plus approfondie. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme abdominal.
+À l'admission, elle a été trouvée hypertensive, avec une tension artérielle juste au-dessus du 90e percentile pour l'âge et la taille. Elle avait une plaque exsudative sur la tonsille gauche, mais un frottis de gorge était négatif. Son abdomen révélait une grande ecchymose, de 10 cm de diamètre, au-dessus du quadrant gauche, avec un oedème/gonflement important s'étendant du flanc gauche aux grandes lèvres (Figure ). L'abdomen était diffusément sensible à la palpation, et une légère éruption papuleuse était notée sur son abdomen inférieur, ses fesses et ses membres inférieurs. Une numération globulaire complète révélait une leucocytose avec un déplacement vers la gauche et une numération plaquettaire normale. L'analyse d'urine était positive pour le sang (microscopique) et une échographie abdominale était « normale » mais incomplète. L'échographie a été réalisée pour exclure une intussusception, mais a dû être abandonnée en raison de la tendresse extrême de la paroi abdominale. Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a ensuite été réalisée, et elle a révélé une atténuation nettement accrue dans les tissus sous-cutanés du côté gauche de la paroi abdominale et du flanc, s'étendant jusqu'à l'aine et aux grandes lèvres, compatible avec une hémorragie ou un oedème (Figure ,). Aucune pathologie intra-abdominale n'a été observée. Notre patiente a été traitée avec 2 mg/kg/jour de méthylprednisolone intraveineuse pendant 48 heures, puis a été passée à 2 mg/kg/jour de prednisone orale pendant sept jours. Dans les 36 heures suivant le début du traitement, sa douleur abdominale et sa distension s'étaient considérablement améliorées et son hématurie avait disparu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1591_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Nous rapportons le cas d'une patiente de 59 ans d'origine d'Asie du Sud-Est ayant subi une transplantation rénale de donneur décédé dans notre établissement en août 2016. Au moment de la première consultation pour l'évaluation de la transplantation en 2011, elle souffrait d'une maladie rénale chronique avancée mais n'avait pas commencé la dialyse. Les dossiers médicaux indiquaient une augmentation lente de la créatinine sérique depuis 2006 mais elle n'avait jamais subi de biopsie rénale. Aucune étiologie spécifique n'avait été attribuée à sa maladie rénale. En raison d'une histoire de 5 grossesses ayant abouti à 3 naissances vivantes et 2 fausses couches, elle était largement sensibilisée aux antigènes leucocytaires humains (HLA). Un dépistage systématique des anticorps anti-HLA au moyen d'un test en phase solide à base de Luminex utilisant des billes à antigène unique a détecté de multiples anticorps HLA de classe I et II en avril 2016. En raison de notre politique institutionnelle de désignation des HLA, auxquels des anticorps d'une force supérieure à 4 000 unités d'intensité de fluorescence moyenne (MFI) sont détectés dans le sérum du candidat à la transplantation, comme étant inacceptables, le niveau d'anticorps réactifs au panneau calculé de notre patiente (CPRA) était de 93 %.
+Après une période d'attente d'environ cinq ans, elle a reçu une offre d'organe d'un donneur décédé de 46 ans, qui avait succombé à une blessure auto-infligée par balle à la tête. Le donneur décédé avait une créatinine terminale de 1,2 mg/dL, et l'organe offert a été assigné à un profil de donneur de rein de 38 %. La biopsie pré-implantation du rein transplanté a révélé une glomérulosclérose dans 4 des 78 glomérules échantillonnés. Une fibrose affectant jusqu'à 10 % de l'interstitium tubulaire, une artériosclérose modérée et des zones irrégulières de nécrose tubulaire aiguë ont également été observées. Le donneur et le receveur étaient compatibles en termes de groupe sanguin (ABO type A). La cytotoxicité dépendante du complément et le test de compatibilité croisée par cytométrie de flux du sérum actuel du receveur avec les lymphocytes T et B du donneur ont été négatifs. Cependant, des anticorps spécifiques du donneur (DSA) contre l'antigène de classe I HLA B45 (MFI 3182) et l'antigène de classe II DQ6 (MFI 3802) ont été détectés par un test de compatibilité croisée par cytométrie de flux dans le sérum d'avril 2016. Nous considérons que la force de l'anticorps de MFI 2000 ou plus est cliniquement significative. Étant donné que cela suggère une sensibilisation préalable au donneur HLA, le risque de rejet précoce médié par les anticorps (AMR) en raison d'une réponse des cellules B de mémoire était prévu à être élevé. La chirurgie de transplantation s'est déroulée sans incident avec une perte sanguine intra-opératoire minimale, et l'organe a subi un temps de froid-ischémie de 15 h.
+La thérapie immunosuppressive d'induction consistait en 6 mg/kg de globuline antithymocytaire intraveineuse (IV) administrée en doses fractionnées sur 4 jours ; des doses décroissantes de méthylprednisolone IV administrées les jours postopératoires (POD) 0 à 4. En outre, 375 mg/m2 de rituximab ont été administrés le POD 1 pour supprimer la réponse humorale allo-immune. Pour la thérapie immunosuppressive d'entretien, le patient a commencé à recevoir 1 000 mg de mycophenolate mofetil oral deux fois par jour à partir du POD 0. Une excellente production d'urine de 1,3 L a été notée dans les 12 premières heures après la transplantation, et le tacrolimus a été initié le POD 1. Des doses décroissantes de prednisone orale ont été commencées le POD 5. Les taux de créatinine sérique ont diminué régulièrement de 7,9 mg/dL (pré-transplantation) à 1,9 mg/dL au POD 5, et le patient n'a pas eu besoin de dialyse.
+Toutefois, l'hémoglobine a diminué à 6,8 g/dL (valeur initiale : 9,8 g/dL), et le nombre de plaquettes a progressivement diminué à 61 000/µL (valeur initiale : 302 000/µL) au POD 6. De manière alarmante, la créatinine du patient a augmenté à 2,9 mg/dL, puis à 3,3 mg/dL dans les 24 heures entre le POD 5 et le POD 6. La lactate déshydrogénase était élevée à 1 016 U/L (valeur de référence : 313-618 U/L), et l'haptoglobine était <10 mg/dL (valeur de référence : 30-200 mg/dL). Le niveau de tacrolimus correspondant était de 5 ng/mL. L'échographie du greffon rénal a montré une écho-texture légèrement hétérogène du rein transplanté, et l'évaluation Doppler des vaisseaux intraparenchymateux a montré des indices de résistance allant de 0,80 à 0,83. Une unité de plaquettes par aphérèse a été transfusée, et le patient a subi une biopsie rénale urgente guidée par ultrasons. Au cours des 6 heures précédant la biopsie, la production d'urine enregistrée du patient était de 100 ml. La tension artérielle du patient est restée stable avec une tension artérielle systolique d'environ 140 mm Hg tout au long de l'hospitalisation menant à la biopsie.
+Un échantillon de biopsie adéquat composé de 2 noyaux de tissu cortical présentant 26 glomérules et 4 artères interlobulaires a été obtenu. Aucune complication liée à la biopsie n'a été observée immédiatement. La constatation la plus importante lors de l'examen au microscope optique a été la présence de thrombi de fibrine impliquant 1 artériole et des boucles capillaires dans 2 glomérules (Fig. ). Une vacuolisation cytoplasmique isométrique des cellules épithéliales tubulaires et des myocytes artériolaires était également apparente. Il n'y avait aucune preuve d'inflammation microvasculaire ou tubulo-interstitielle. La C4d était négative par microscopie à fluorescence. La microscopie électronique a révélé un gonflement diffus des cellules épithéliales capillaires glomérulaires et une vacuolisation cytoplasmique des cellules épithéliales tubulaires. Les corrélats histologiques de l'AMR aiguë étaient frappants en l'absence de ces derniers. Les DSA qui avaient été notés positifs dans l'échantillon pré-transplantation n'étaient pas détectables dans l'échantillon prélevé le jour de la biopsie (HLA B45 : MFI pré-transplantation 3,182 vs. POD 6 MFI 1,438 ; DQ6 : MFI pré-transplantation 3,082 vs. POD 6 MFI 640). Les caractéristiques histopathologiques notées lors de la biopsie de l'allogreffe rénale, associées aux résultats cliniques et de laboratoire, suggéraient que le SHU post-transplantation induit par les CNI était la cause la plus proche de l'insuffisance rénale oligurique aiguë dans ce cas (Tableau).
+Le tacrolimus a été arrêté. Une inversion de la tendance à la hausse de la créatinine a été immédiatement constatée après l'arrêt du CNI. La créatinine a été améliorée à 2,4, 1,8 et 1 mg/dL au cours des 3 jours suivants. Le patient a reçu une transfusion de 1 unité de globules rouges après la biopsie rénale, à la suite de laquelle l'hémoglobine est passée de 6,8 à 8,6 g/dL et a progressivement atteint 10,1 g/dL au cours des 2 semaines suivantes. Au cours de la même période, une amélioration significative du nombre de plaquettes a été constatée (61 000-348 000/µL). La substitution du tacrolimus par un autre CNI, la cyclosporine (CsA), a été envisagée, mais nous avons préféré introduire une immunosuppression d'entretien avec un bloqueur co-stimulus, le belatacept, en raison des preuves émergentes de son efficacité chez les receveurs de greffe de rein hautement sensibilisés. La première dose de belatacept IV (5 mg/kg) a été administrée au jour 9 (3 jours après le diagnostic de TMA). Le patient a reçu 5 mg/kg de belatacept IV toutes les 2 semaines par la suite pendant 2 mois et a ensuite été transféré à un schéma posologique de 5 mg/kg une fois par mois. Douze mois après la transplantation, elle continue d'avoir une excellente fonction d'allogreffe rénale avec une créatinine sérique de 0,7 mg/dL et n'a pas eu de récurrence d'anomalies hématologiques. Ses derniers numéros d'hémoglobine et de plaquettes étaient de 12,3 g/dL et 271 000/µL, respectivement (Fig.
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+Une femme caucasienne de 53 ans ayant des antécédents cliniques sans particularité a suivi une formation de plongée sous-marine avancée sans aucune évaluation clinique spécifique, à l’exception d’une visite standard chez le médecin généraliste et d’un électrocardiogramme, tous deux normaux, comme l’exige la législation italienne pour les activités sportives non compétitives. Elle avait déjà suivi un cours de base de plongée sous-marine (profondeur maximale de 18 m) sans aucun problème. Une fois remontée à la surface après sa première plongée à 30 m, la femme a présenté une toux congestionnée et des râles transitoires qui ont disparu au bout de quelques minutes. Environ 15 minutes après sa deuxième plongée, la femme a commencé à ressentir des nausées. Son instructeur l’a aidée à effectuer une remontée rapide. Alors qu’à une profondeur de 12 m, l’état de la femme s’est détérioré rapidement. Lorsqu’elle a atteint la surface, elle a présenté des accès de toux intenses et a commencé à vomir un mucus jaunâtre. Par la suite, elle a perdu conscience. Lorsque les services d’urgence sont arrivés, la patiente n’avait pas de pouls et ne présentait pas de rythme chocable. Elle a été réanimée avec succès au moyen de manœuvres de réanimation de base, mais elle n’a pas repris conscience. Une tomographie par ordinateur à contraste amélioré du cerveau a suggéré des lésions cérébrales anoxiques, alors qu’il n’y avait aucune preuve d’embolie gazeuse.
+Au moment de l'hospitalisation, un échocardiogramme n'a pas été immédiatement effectué parce que la femme a rapidement subi une oxygénothérapie en chambre hyperbare. Les valeurs de troponine ont montré des niveaux pathologiques (T 416,0 ng/L) tandis que, dans les 2 jours suivants, deux échocardiogrammes ont été effectués, documentant respectivement un ventricule gauche non dilaté avec une épaisseur de paroi à des valeurs supérieures à la normale, avec une hypokinésie des segments de base et une hyperkinésie des segments apicaux (suspicion de syndrome de Takotsubo inversé), puis une akinésie des segments basaux et une contractilité normale de l'apex. Les deux examens, cependant, n'ont pas montré de signes de CMH.
+D'après l'interview avec la famille, il est apparu que la patiente ne souffrait pas de pathologies et ne prenait habituellement pas de médicaments. L'utilisation de contraceptifs oraux a également été exclue, et aucune histoire de cardiomyopathies familiales n'a été rapportée.
+Après 4 jours en unité de soins intensifs, la mort cérébrale a été déclarée.
+En raison du soupçon d'hypertrophie cardiaque sur l'échocardiogramme, une IRM post-mortem a été réalisée. L'examen a confirmé une hypertrophie concentrique du ventricule gauche (et ) et a montré une fibrose myocardique dans la zone la plus hypertrophiée ainsi qu'un oedème important (signe d'une lésion myocardique aiguë ;).
+L'examen macroscopique du cœur a révélé un poids de 300 g et une épaisseur de paroi allant jusqu'à 20 mm (au niveau du septum basale) et 18 mm (au niveau des segments antérieur et latéral basaux). Aucune anomalie des valves cardiaques ou des artères coronaires n'a été constatée.
+L'examen histologique du tissu myocardique a révélé une hypertrophie diffuse et un désordre des cardiomyocytes avec des foyers de fibrose et un épaississement de l'adventice médiale des artérioles sous-endocardiques ().
+En conclusion, les résultats de l'autopsie, associés aux preuves fournies par les examens microscopiques des poumons, nous ont permis de mettre en évidence la présence d'un œdème pulmonaire aigu massif. Cette condition a été jugée secondaire à la remontée rapide de la plongée, qui a toutefois été effectuée par la femme en raison des symptômes cardiaques aigus qu'elle avait développés.
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+Nous rapportons le cas d'une femme de 60 ans d'origine ouest-africaine, sans antécédent d'exposition à l'amiante, qui s'est présentée il y a 24 ans à une autre institution avec des douleurs abdominales aiguës. À ce moment-là, elle a subi une laparotomie exploratoire et on a découvert des nodules couvrant de manière diffuse le péritoine. Une hystérectomie abdominale totale et une salpingo-ovariectomie bilatérale ont été pratiquées pour un carcinome ovarien présumé, et des biopsies ont été prises des nodules péritonéaux. La pathologie de cette chirurgie initiale a été interprétée comme un mésothéliome papillaire de bas grade. Elle a ensuite reçu six cycles adjuvants de cyclophosphamide intraveineuse, de doxorubicine et de cisplatine. Elle a subi une laparotomie de deuxième avis six mois plus tard, et avait encore une maladie visible dans le péritoine. Après l'opération, elle a reçu trois cycles supplémentaires de cisplatine intrapéritonéale et de thiosulfate de sodium intraveineux. Elle a ensuite reçu une thérapie d'entretien avec des cours alternés de tamoxifène et de megace toutes les deux semaines.
+Quatre ans plus tard, elle présenta des symptômes gastro-intestinaux obstructifs et une laparotomie révéla à nouveau une infiltration péritonéale diffuse. La pathologie de cette chirurgie fut interprétée à nouveau comme un mésothéliome papillaire. En conséquence, elle commença six cycles de chimiothérapie au carboplatine et à la cyclophosphamide pour une maladie progressive présumée. Plusieurs mois plus tard, elle présenta des plaintes de dyspnée, d'orthopnée et d'œdème des membres inférieurs qui s'aggravait. Une acquisition multi-gated (MUGA) révéla une fraction d'éjection de 14 % et une silhouette cardiaque élargie sur la radiographie thoracique, et elle fut cliniquement diagnostiquée comme ayant une cardiomyopathie induite par l'anthracycline. Une thérapie médicale fut initiée à ce moment-là pour une insuffisance cardiaque congestive.
+Deux ans plus tard, une échographie de la topographie assistée par ordinateur (CT) a révélé une augmentation de l'intervalle de la collection de fluide sous-hépatique et une masse lobulaire des tissus mous dans la région sous-phrénique droite. Elle a ensuite reçu trois cycles de VP-16 et d'ifosfamide. Elle restait bien jusqu'en 2000, lorsqu'elle a subi une transplantation cardiaque orthotopique. Après une nouvelle imagerie de son abdomen l'année suivante, on a constaté une progression lente continue de la tumeur et elle a commencé un traitement par paclitaxel en monothérapie suivi par de la cyclophosphamide pendant deux mois. Elle a ensuite été référée à notre institution fin 2001 avec une maladie stable sur la tomographie abdominale et un diagnostic présumé de mésothéliome péritonéal malin réfractaire au traitement. Au cours de l'année suivante, elle a été maintenue sur une thérapie combinée de capécitabine et de gemcitabine et avait une maladie stable évaluée par des tomographies. Cependant, début 2003, elle a constaté une détérioration de la fonction rénale et a été forcée d'arrêter la chimiothérapie.
+Elle a été observée de près jusqu'en 2004 et a eu peu de changement dans sa charge tumorale globale, mais a eu une ascite récurrente nécessitant un drainage par paracentèse à plusieurs reprises. En raison de doutes quant à la véritable nature de sa tumeur péritonéale, une biopsie supplémentaire de sa tumeur a été réalisée en 2004, avec une interprétation finale démontrant un mésothéliome papillaire de bas grade du péritoine (voir figure). Elle a été observée de près depuis cette date avec des images abdominales périodiques montrant une masse sous-phrénique du côté droit, une collection de liquide sous-hépatique, des densités de tissus mous dispersées avec calcification, et une maladie adhésive de la paroi antérieure et péritonéale étendue sans obstruction (voir figure). Elle continue d'avoir une insuffisance rénale chronique et souffre de douleurs abdominales chroniques sévères et de crampes, mais a des preuves radiologiques stables de la maladie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1608_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 24 ans sans antécédents médicaux importants s'est présentée initialement dans un hôpital externe avec de graves douleurs abdominales et des selles peu sanglantes. Elle a été transférée dans un centre de soins tertiaires pour une évaluation et un traitement ultérieurs. La TDM de l'abdomen et du bassin avec contraste a montré des signes de colite s'étendant de la flexion splénique au rectum (Fig. ). La patiente a été traitée empiriquement pour des étiologies infectieuses et inflammatoires de la colite sans amélioration. La sigmoïdoscopie souple a démontré des changements inflammatoires dans le côlon descendant et le rectum avec des échantillons de biopsie suggérant une colite ischémique. Une petite hémorroïde externe a été notée. Le diagnostic différentiel pour une éventuelle colite ischémique comprenait la thrombose et la vascularite, mais il n'y avait aucune constatation d'imagerie définitive de l'une ou l'autre sur l'imagerie par TDM. Les examens hématologiques et rhumatologiques étaient non spécifiques mais remarquables pour un facteur rhumatoïde élevé et des anticorps antinucléaires positifs.
+La radiologie interventionnelle a été consultée pour une évaluation angiographique plus approfondie des vaisseaux mésentériques, compte tenu des résultats ischémiques de l'examen pathologique. Une angiographie de l'IMA a été réalisée, et un remplissage rapide de l'IMA et des branches veineuses mésentériques parallèles a été observé (Fig. ). Quelques branches distales de l'IMA, tortueuses et d'apparence anormale, ont été notées. Un flux hépatofugal a été observé dans l'IMV.
+Au vu de ces résultats, la patiente a été traitée empiriquement avec des stéroïdes et des anticoagulants. Elle a présenté une amélioration marginale et a eu des douleurs abdominales sévères persistantes. Au vu du remplissage veineux rapide observé lors d'une angiographie conventionnelle, on a émis l'hypothèse que la présence d'une connexion artérioveineuse pouvait être à l'origine d'une congestion veineuse mésentérique. Après une discussion au sein d'une équipe multidisciplinaire, il a été décidé de poursuivre une enquête angiographique et de tenter une embolisation endovasculaire d'une connexion artérioveineuse présumée.
+Le patient a été renvoyé en radiologie interventionnelle pour une imagerie diagnostique complémentaire et une intervention éventuelle. L'artère fémorale commune droite a été accédée en utilisant la technique standard de microponction avec un ensemble de microponction de 5 French (Merit Medical, South Jordan, UT). Une angiographie par soustraction numérique de l'IMA a été réalisée en utilisant un cathéter de 5 French. En utilisant un microcatéter, une angiographie sélective supplémentaire des branches de l'IMA a été réalisée. Le remplissage du système veineux a été de nouveau observé ainsi qu'un enchevêtrement de petits vaisseaux compatibles avec un nidus reliant de petits artères d'alimentation au système veineux (Fig. ). Une embolisation par colle de ce nidus a été réalisée en utilisant du cyanoacrylate de n-butyle (n-BCA) (TruFill, Codman and Shurtleff Inc., Raynham, MA) dilué dans une concentration de 3:1 de lipiodol à n-BCA. L'imagerie post-embolisation a démontré une diminution du remplissage veineux, bien qu'il y ait eu un remplissage veineux persistant de plusieurs petites branches d'alimentation de l'IMA, qui étaient petites et non susceptibles d'embolisation (Fig. ).
+La douleur de la patiente s’est considérablement améliorée le jour suivant l’embolisation, et elle a été renvoyée à la maison 5 jours après l’embolisation. Malheureusement, sa douleur a réapparu 11 jours plus tard et a atteint les niveaux d’avant l’embolisation environ 26 jours après l’embolisation. Elle a été réadmise pour le traitement de la douleur, et son état s’est détérioré, ce qui a amené une équipe multidisciplinaire de médecins, de radiologues interventionnels et de chirurgiens à décider de procéder à une résection colique. Une colectomie gauche prolongée avec proctectomie partielle, une colostomie transversale et un stéthoscope rectal ont été effectués. La patiente a bien toléré la procédure, et sa douleur a complètement disparu. L’analyse pathologique des échantillons de résection était cohérente avec une insuffisance veineuse, car elle indiquait une hyperplasie du muscle lisse intime concentrique proéminente avec perforation colique. Des capillaires dilatés, des parois hyalines épaissies et des changements ischémiques ont été visualisés sans preuve de malignité ou de thrombose. La tache de Van Gieson, ainsi que la présence veineuse de phlébites lymphocytaires, de nécrose graisseuse et de thrombes organisés, ont confirmé le diagnostic de IMHMV (Genta et Haggitt).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1631_fr.txt
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+Une fille de 17 ans a été présentée aux urgences avec fièvre, malaise depuis 3 mois, gangrène du pied gauche depuis 2 mois, hémiplégie gauche pendant 4 jours. Un diagnostic d'endocardite infectieuse a été posé sur écho transthoracique et une embolectomie percutanée a été tentée dans un autre hôpital, ce qui a été compliqué par une hémiplégie gauche. À l'examen, elle était tachycardique, tachypneique, hypotensive et fébrile. Son score de Glasgow était de 4/15 et elle avait une hémiplégie gauche. Le pied gauche montrait une gangrène des 3 doigts médians et des pouls périphériques, y compris le tibial postérieur et le dorsalis pedis gauche, étaient faibles. Il y avait un murmure pansystolique au sommet avec irradiation vers l'aisselle et un autre murmure diastolique précoce dans la région aortique irradiant vers les carotides. Une tomodensitométrie du cerveau a été réalisée, qui a montré un accident vasculaire cérébral de l'artère cérébrale moyenne droite. Une échographie transthoracique a été réalisée, qui a révélé une grande végétation sur les deux feuillets de la valve mitrale, d'une taille de 32 x 15 mm sur le feuillet mitral postérieur (Fichier supplémentaire : Pic. 1). Une végétation a également été observée au niveau du feuillet septal de la tricuspide et de la valve aortique.
+L'histopathologie de ses végétations a révélé une inflammation aiguë et chronique modérée avec formation de fibrine et de tissu de granulation ainsi que de granulomes. La valve mitrale a présenté une nécrose focale avec calcification (Figures et). Les granulomes étaient composés de cellules épithélioïdes typiques et de cellules géantes multinucléées. Les cultures de la valve aortique pour les bacilles acido-résistants ont été négatives.
+Elle a subi une double opération de remplacement des valves mitrale et aortique et la valve tricuspide a été réparée chirurgicalement car elle était anatomiquement intacte (Fichier supplémentaire : Photos 2, 3). Elle était faible du côté gauche et nécessitait une physiothérapie régulière. Une thérapie antituberculeuse a été entamée avec une anticoagulation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1635_fr.txt
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+En avril 2015, un homme de 23 ans a été adressé à notre faculté (département de maladies bucco-dentaires et maxillo-faciales de l'université de sciences médicales de Mashhad). Sa principale plainte était une ulcération de l'uvée datant de trois mois, une dysphagie oropharyngée, une pharyngite et une légère fièvre avec une perte de poids involontaire de 20 livres en quatre mois. Il était également sous régime alimentaire mou mécanique. Au cours des quatre dernières années, il avait eu de graves épisodes de pharyngite sans réponse aux médicaments habituels, ainsi qu'une histoire de sévères infections dentaires impliquant le cerveau. Il n'avait pas de troubles systémiques et aucune histoire de tabagisme, d'abus de drogues ou de consommation d'alcool. Il était ouvrier de la construction et a souvent manipulé de la laine de roche. À l'examen physique, deux ulcères destructeurs douloureux ont été observés. L'un d'eux mesurait environ 2 cm × 1 cm, s'étendait du palais mou au palais dur, exposant l'os sous-jacent, et l'autre détruisait les uvules (). Les ulcères étaient recouverts d'une épaisse membrane fibrinoleucocytaire aux bords érythémateux. Il n'avait pas d'antécédents de telles lésions. Son hygiène bucco-dentaire était en bon état. Les ganglions cervicaux n'étaient pas appréciables. Un rash maculo-papulaire hypopigmenté disséminé sur la peau, datant de neuf ans, a également été observé. L'examen des signes vitaux a révélé une tension artérielle de 110/70 mm Hg, une fréquence cardiaque de 80 battements par minute et une température corporelle de 100 °F. Le reste de son examen physique ne soulevait aucune préoccupation.
+Le patient avait été initialement admis au service des oreilles, du nez et de la gorge il y a deux mois. En raison de soupçons d'une maladie infectieuse (la bouche de tranchée), des antibiotiques tels que la ceftriaxone, le métronidazole et la clindamycine ont été administrés pendant environ un mois, mais sans amélioration significative.
+En raison de la réponse négative aux médicaments mentionnés ci-dessus, la suspicion d'une condition immunosuppressive a été soulevée. Par conséquent, le patient a été admis au service d'allergie et d'immunologie. Après consultation avec un spécialiste des maladies infectieuses, les antibiotiques administrés ont été modifiés en Ceftazidime, Vancomycin et Metronidazole. Cependant, malgré la prise de ces remèdes pendant environ trois semaines, aucune amélioration n'a été observée. Parallèlement à ces traitements, certains tests de laboratoire et modalités paracliniques ont été demandés ci-dessous:
+L'examen sanguin n'a révélé qu'une neutrophilie (environ 80 % du nombre total de globules blancs) et une lymphocytopénie. La vitesse de sédimentation érythrocytaire était élevée et la protéine C réactive était positive. Les paramètres biochimiques du sérum étaient dans les limites normales. Tous les tests de virologie, de microbiologie et de parasitologie, tels que le test anti-VIH, le test tuberculinique cutané, etc., étaient négatifs. Il avait un taux élevé de lactate déshydrogénase d'environ 595 IU/L. Compte tenu des fièvres du patient, des antécédents d'infections récurrentes des voies respiratoires supérieures avec des éruptions cutanées dépigmentées, la mononucléose infectieuse était une préoccupation lorsque la morphologie des globules blancs a été étudiée et le type viral lympho-mono a été observé. Les antigènes capsidaux viraux (VCA)-IgM et VCA-IgG étaient également élevés dans le sérum du patient. Les résultats du test au bleu de nitro-tétrazolium NBT et du test de cytométrie en flux à la dihydro-rhodamine (DHR) et d'autres résultats de laboratoire immunologiques étaient dans les limites normales, à l'exception d'une IgE élevée (2375 µ/dl) et d'une IgM légèrement basse (25 mg/dl). Par conséquent, l'immunodéficience et la maladie auto-immune n'ont pas été confirmées. Les modalités paracliniques, telles que l'échographie abdominale, inguinale et cervicale, la radiographie thoracique, la radiographie crânienne postérieure-antérieure, n'ont pas révélé d'anomalies, à l'exception de multiples ganglions lymphatiques réactifs jusqu'à 12 millimètres de taille dans la chaîne des ganglions lymphatiques cervicaux antérieurs, qui ont été détectés par échographie. L'examen tomodensitométrique (CT) de la tête et du cou avec un agent de contraste n'a révélé rien de notable. En outre, une biopsie des ulcères palatins avec culture fongique a révélé un ulcère non spécifique avec une nécrose étendue et des colonies bactériennes, des dépôts de fibrine et une vasculite. La dysplasie, la malignité et les éléments fongiques n'étaient pas évidents.
+Une biopsie des ulcères palatins a été répétée et l'examen histopathologique de l'échantillon a montré une infiltration lymphocytaire très dense. Dans le fond du tissu, on a observé des cellules lymphoïdes atypiques, des noyaux irréguliers et proéminents. L'infiltration de cellules inflammatoires bénignes avec nécrose géographique en arrière-plan était évidente (). Après consultation, le patient a été envoyé à notre faculté et deux diagnostics provisoires cliniques ont été établis : le premier était une maladie lymphoproliférative telle qu'un lymphome non hodgkinien et le second était une stomatite nécrosante accompagnée de conditions immunodéprimées et d'infections virales telles que l'EBV, les cytomégalovirus (CMV) et les virus de l'herpès simplex (HSV). Par conséquent, une analyse immunohistochimique des blocs de paraffine a été demandée. CD3 a été exprimé dans certaines cellules lymphoïdes de fond, CD56 a été positif dans certaines cellules lymphoïdes, CD20 a été positif dans certains lymphocytes de fond, et le marqueur Ki-67 a été positif dans 60 % des cellules lymphoïdes de fond. La désoxynucleotidyl transferase terminale (TdT) a été négative et enfin le diagnostic d'ENKL a été confirmé (). Le stade clinique du lymphome selon la classification d'Ann Arbor a été déterminé comme stade IE (4). Le patient a été envoyé à l'oncologue et un régime de chimiothérapie CHOP a été administré toutes les trois semaines. Après le troisième cycle de la thérapie CHOP, le patient est malheureusement mort en raison d'une septicémie et d'une infection (environ 3 mois après le traitement).
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+Un homme caucasien de 47 ans ayant des antécédents médicaux importants pour un diabète non insulino-dépendant, une hépatite C, un abus d'alcool antérieur et une cirrhose a été admis à notre unité de soins intensifs médicaux avec une hémorragie gastro-intestinale supérieure. À la présentation, sa tension artérielle était de 104/70 mmHg, sa fréquence cardiaque de 137 battements par minute, sa température de 37,2 °C et sa fréquence respiratoire de 24 respirations par minute. À l'examen, il était pâle et ictérique, et avait un abdomen modérément distendu sans organomégalie discernable. L'examen cardio-respiratoire était normal. Il était confus et agité sans signes neurologiques focaux. Sa numération leucocytaire était élevée à 23,7 × 109/L avec 24 % de bandes, avec une hémoglobine de 78 g/L et des plaquettes de 83 × 109/L. L'albumine était de 19 g/dl (normale 32 à 49 g/L), la bilirubine totale de 83,3 μmol/L (normale 3,4 à 20,4 μmol/L), l'aspartate aminotransférase (AST) de 32 IU/L (normale 7 à 42 IU/L), l'alanine aminotransférase (ALT) de 35 IU/L (normale 1 à 45 IU/L), la phosphatase alcaline (ALP) de 32 IU/L (normale 25 à 120 IU/L), le rapport international normalisé (INR) de 1,84, l'ammoniac artériel de 151 μmol/L (normale 11 à 35 μmol/L) et le lactate de 6,1 mmol/L (normale 0,6 à 1,7 mmol/L). Sa BUN et sa créatinine étaient de 9 mmol/L et 124 μmol/L, respectivement.
+Le patient a été intubé de manière élective pour protéger les voies respiratoires et faciliter l'endoscopie. Il a été réanimé avec des cristalloïdes, 5 % d'albumine, des cellules en paquet et du plasma frais congelé et traité avec de la vancomycine et de la pipéracilline/tazobactam pour une septicémie présumée. L'échographie et l'échographie Doppler de ses quadrants supérieurs étaient compatibles avec une cirrhose avec un flux sanguin normal et une splénomégalie. Une endoscopie supérieure a révélé des varices oesophagiennes de grade 4 sans saignement actif. Au cours des jours suivants, le patient est devenu progressivement non réactif (hors sédation) avec une augmentation de son taux d'ammoniac au-dessus de 200 μmol/L malgré un traitement agressif avec de la lactulose et de la rifaximine. L'évaluation neurologique a révélé une position debout à des stimuli douloureux avec un réflexe pupillaire peu réactif. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau a révélé un oedème diffus de la substance blanche, prédominant dans les lobes temporaux, pariétaux et occipitaux. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau a confirmé un oedème diffus de la substance blanche avec prédominance des lobes temporaux et occipitaux, compatible avec le diagnostic de PRES (Figure et ) . Son évolution a été compliquée par le développement de convulsions tonico-cloniques qui ont été contrôlées avec du lévétiracétam administré par voie intraveineuse. Ses pupilles sont devenues fixes et non réactives. Les Dopplers transcraniels (TCD) des artères cérébrales moyennes et postérieures ont révélé une réduction marquée de la vitesse du flux sanguin cérébral, compatible avec une augmentation sévère de la pression intracérébrale (ICP). En tant que méthode de sauvetage extraordinaire pour contrôler la sévère ICP du patient, nous avons abaissé sa température centrale à 32 °C avec l'ajout de propofol et de mannitol, titré pour maintenir une osmolarité sérique < 310 mmol/L. L'hypothermie induite a été maintenue pendant 48 heures, période pendant laquelle il a retrouvé ses réflexes pupillaires normaux avec une amélioration marquée des vitesses TCD. Au cours de la phase de réchauffement passif, le patient a développé une hématémèse massive. Il a nécessité une transfusion massive et une mise en place d'un shunt intra-hépatique porto-caval (TIPS) après une tentative de bandage par endoscopie qui a échoué. Le patient a subi une transplantation intra-hépatique porto-caval (TIPS) d'urgence suivie d'une hypothermie induite répétée (32 à 34 °C). En raison de l'augmentation prévue du taux d'ammoniac dans le sang suite à la sévère hémorragie gastro-intestinale, nous avons initié une hémodialyse continue veino-veineuse (CVVHD) pour faciliter l'élimination de l'ammoniac. La CVVHD a été associée à une baisse du taux d'ammoniac (Figure). Au cours de la semaine suivante, l'état neurologique du patient s'est lentement amélioré, devenant plus alerte et réactif et permettant une extubation. Une TDM du cerveau a montré une amélioration intermittent des anomalies de la substance blanche, plus compatible avec la résolution du PRES. Le patient a été renvoyé chez lui sans séquelles neurologiques, à part une amnésie pour toute la durée de son hospitalisation. Le patient a repris le travail à temps partiel et est actuellement en liste pour une transplantation hépatique.
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+Une femme de 68 ans a été référée à notre hôpital en décembre 2011, en raison de douleurs dans le quadrant supérieur droit et d'une perte de poids de 5 livres.
+Aucun autre symptôme n'a été présenté et elle n'a pas consommé d'alcool, fumé ou eu une intervention chirurgicale dans le passé.
+L'examen physique a révélé un abdomen mou, sans sensibilité, sans sensibilité de rebond, et sans ganglions lymphatiques palpables ou masse abdominale.
+Les données de laboratoire suivantes ont été enregistrées : hémoglobine de 125 g/L ; numération des globules blancs de 5,5 × 109/L, avec 72,5 % de neutrophiles ; numération des plaquettes de 234 × 109 L ; alanine aminotransférase de 25 U/L ; protéine totale sérique de 75 g/L ; albumine de 37,2 g/L ; bilirubine totale de 11 μmol/L ; bilirubine directe de 9,5 μmol/L ; α-foetoprotéine de 5,23 ng/mL ; et antigène carcino-embryonnaire de 4,5 ng/L. Les marqueurs sérologiques pour le virus de l'hépatite B et le VHC étaient négatifs. Le taux de rétention de l'indocyanine verte à 15 minutes était de 2,2 %.
+L'échographie abdominale a montré la présence d'une masse échoïque mixte mesurant environ 10 cm × 7 cm dans le lobe hépatique droit. La tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré une découverte similaire, à savoir que la tumeur était de densité inhomogène, avec une légère amélioration retardée, et avait une nécrose centrale (Figure). L'endoscopie gastro-intestinale et la coloscopie ont donné des résultats négatifs. La tomographie par ordinateur thoracique n'a montré aucune masse au-dessus du poumon.
+Le diagnostic préopératoire n'a pas été confirmé, une laparotomie exploratoire a été réalisée une semaine après l'admission, et aucune effusion évidente n'a été trouvée dans la cavité abdominale. L'ensemble du foie VIII était occupé par une masse blanche crémeuse et ferme mesurant environ 10 cm × 7 cm, qui dépassait dans la cavité abdominale et semblait envahir le diaphragme et la veine hépatique médiane, rendant la tumeur inopérable (Figure ) ; une biopsie a donc été réalisée. L'analyse rapide de la biopsie par congélation a considéré le diagnostic de leiomyosarcome. L'examen histopathologique a montré une masse hépatique composée de cellules fusiformes avec des figures mitotiques et une atypie nucléaire (Figure ). La coloration immunohistochimique a montré que les cellules fusiformes étaient positives pour l'actine anti-muscle lisse (Figure ) et la desmine (Figure ) mais négatives pour la kératine, S-100, CD34 et CD117. Aucune lésion évidente n'a été observée dans les annexes bilatérales et l'utérus, et aucune masse palpable n'a été détectée dans le corps superficiel.
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+Un garçon de 14 ans a été admis avec pour principal symptôme une douleur abdominale aiguë qui avait débuté soudainement après avoir déféqué. L'abdomen était sensible à la palpation profonde dans la fosse iliaque gauche et les bruits intestinaux étaient lents. Cependant, lors de l'examen rectal, des boucles intestinales ont été ressenties dans le canal anal et le doigt a été taché de sang, ce qui a fait de l'intussusception le diagnostic le plus probable. Les examens hématologiques et radiologiques de base étaient normaux. Le patient a été emmené au bloc opératoire pour une laparotomie. Une masse a été ressentie dans la fosse iliaque gauche une fois que le patient a été anesthésié pour la chirurgie. Les résultats peropératoires ont révélé un colon sigmoïde distendu et tubulaire (aspect ressemblant à une intussusception) et une torsion des boucles intestinales autour du colon sigmoïde simulant une nœud iléo-sigmoïde. Après une mobilisation et une traction douce des boucles intestinales, un segment gangrené de l'iléon est devenu évident jusqu'à ce qu'il émerge finalement d'une perforation longitudinale (environ 15 mm) dans la paroi antérieure du rectum juste au-dessus du péritoine () stupéfiant toute l'équipe chirurgicale. Aucune contamination de la cavité péritonéale n'a été remarquée. Un segment gangrené de l'iléon a été réséqué et une anastomose primaire a été réalisée. La déchirure rectale a été fermée principalement en une seule couche après avoir prélevé la biopsie de toute la marge qui a révélé une inflammation non spécifique. Après avoir été interrogé à plusieurs reprises dans la période post-opératoire, le patient a nié toute histoire suggérant une constipation, un prolapsus rectal, un traumatisme, une levée de poids, une instrumentation rectale ou une activité homosexuelle ; cependant, une contraction intermittente des muscles du périnée était présente. La période post-opératoire est restée sans incident. L'énema de baryum et l'examen coloscopique dans la période de suivi post-opératoire étaient normaux.
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+Un homme de 86 ans ayant des antécédents d'hypertension, de diabète de type 2, de dyslipidémie et de fibrillation auriculaire permanente a consulté notre hôpital et a présenté une détérioration transitoire de l'état mental et une réactivité modérée, persistant depuis la veille. Au moment de l'examen, son niveau de conscience était presque clair, sans résultats neurologiques manifestement anormaux. L'imagerie par résonance magnétique pondérée en diffusion du cerveau a révélé un nouvel infarctus cérébral du putamen droit ([] MR angiographie a montré une occlusion totale de l'artère carotide interne droite (ICA) et une sténose sévère de l'artère carotide interne gauche à sa partie cervicale ([]) T1-weighted black blood MR imaging of the neck showed a markedly bright and massive plaque at the proximal portion of the left ICA with a very high plaque/muscle ratio (3.39), suggestive of its vulnerability ([]) Single-photon emission computed tomography (SPECT) utilisant N-isopropyl-p-[]  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  []  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+Dans ce cas, le statut du patient sous traitement médical était considéré comme mauvais en raison d'une perfusion médiocre dans les hémisphères cérébraux bilatéraux[] mais le risque de complication périopératoire de la chirurgie de pontage intracrânien-extracrânien pour l'hémisphère cérébral droit était jugé trop élevé. En outre, la revascularisation endovasculaire pour l'artère cérébrale droite totalement occluse était considérée comme présentant un risque très élevé de complications ischémiques et de CHS. Étant donné que l'augmentation du flux sanguin dans les collatérales leptomeningées de l'hémisphère cérébral droit par l'artère communicante antérieure contribuerait à la prévention des AVC[], nous avons décidé de procéder à une revascularisation de la sténose carotidienne gauche. Pour éviter le CHS après la revascularisation carotidienne et un AVC périopératoire (résultant d'une diminution prononcée du débit sanguin cérébral pendant la procédure TAVI), nous avons décidé de procéder à une stratégie de traitement par étapes consistant en SAP pour la sténose carotidienne gauche et TAVI.
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+Un patient de 36 ans souffrant de douleurs sévères et continues et d'un gonflement de la langue depuis 6 semaines a été présenté à l'hôpital de référence de Goba. Il est fermier, marié et a deux enfants. Le gonflement mesurait 2 cm sur 1 cm, se situait à l'arrière de la langue centrale et du pus franc suintait du centre du gonflement. Le patient souffrait de dysphagie, d'odynophagie et de difficultés de parole associées, mais ne souffrait pas de dyspnée. Il avait une fixation volontaire de la langue en raison de la douleur. Il avait des antécédents d'extraction de la dent molaire supérieure gauche et de la dernière dent molaire il y a 10 ans. Actuellement, il souffre de maux de dents et de caries dentaires sur la molaire adjacente. Il avait également une mauvaise hygiène dentaire. Le patient n'avait pas d'antécédents de fièvre et de frissons. En outre, il n'avait pas d'antécédents de morsures de la langue ou de traumatismes de la langue au cours des 6 derniers mois. Il n'avait pas d'antécédents personnels et familiaux similaires de maladie et d'amygdalite. Le patient n'avait pas de gonflement sous-mandibulaire, d'antécédents de convulsions, de diabète sucré, d'hypertension et d'infection rétrovirale. Il n'avait jamais mangé de poisson de toute sa vie, mais avait consommé de l'orge, du lait et parfois du blé. Le patient n'avait pas d'antécédents de mastication de tabac, de tabagisme et de consommation de drogues, à l'exception de la bière qu'il prenait une fois tous les 1 à 2 mois.
+Avant de visiter notre hôpital, le patient avait d'abord été traité dans un centre de santé où il a été diagnostiqué avec une amygdalite et a reçu de l'amoxicilline 500 mg po tid (par voie orale trois fois par jour) pendant 7 jours et du paracétamol 1 g po prn. Bien qu'il ait montré une légère amélioration après le traitement, les symptômes se sont aggravés après la fin du traitement antibiotique. Puis, pour la deuxième fois, le patient s'est rendu dans une clinique privée où il a reçu de l'augmentin 625 mg po bid pendant 7 jours et du tramadol 50 mg po prn. Cependant, le patient n'a pas été soulagé de la douleur et de l'enflure.
+Après un diagnostic d'abcès linguale pyogène avec tuberculose linguale et tumeur de la langue comme diagnostic différentiel, le patient a été examiné. Le taux de glucose sérique aléatoire était de 120 mg/dL, la formule sanguine était dans la plage normale et le test des anticorps VIH était négatif. En outre, les tests de la fonction hépatique et rénale ont été effectués et se sont révélés normaux. En outre, le test de laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes et les tests d'antigène sérique de l'hépatite B et d'anticorps du virus de l'hépatite C ont été effectués et les résultats ont été négatifs.
+Une incision de 1 cm a été faite et 10 cm3 de pus franc épais ont été drainés. Un échantillon a été prélevé du pus drainé et une coloration de Gram a été effectuée ; le rapport a révélé des cocci Gram-positifs en grappes. Cependant, le test des bacilles acido-résistants a été négatif. Après drainage, une augmentation de 625 mg po tid pendant 7 jours, du métronidazole 500 mg po tid pendant 5 jours et du diclofénac 50 mg po bid pendant 5 jours a été administrée, et la patiente a été soulagée de la douleur après 48 heures d'administration du médicament. La difficulté diagnostique chez cette patiente était due à deux raisons : 1) étant donné que l'abcès linguale est une maladie très rare, la patiente a été diagnostiquée à tort dans le centre de santé ainsi que dans la clinique privée et 2) l'absence de service de culture et de sensibilité dans notre hôpital. La patiente a été suivie pendant 6 mois et la condition n'a pas récidivé.
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+Un homme d'origine sud-asiatique de 57 ans a présenté une lésion nodulaire indolore (1 cm × 0,5 cm) au genou gauche. Il avait subi une transplantation rénale huit mois plus tôt pour une insuffisance rénale liée à une maladie rénale polykystique autosomique dominante. Il a reçu deux doses (20 mg) d'anticorps récepteurs de l'interleukine-2 (Simulect®, Novartis Pharmaceuticals, Surrey, Royaume-Uni) lors de l'induction et le quatrième jour postopératoire. Il a ensuite reçu du tacrolimus, du mycophenolate mofetil et de la prednisolone pour l'immunosuppression. Au cours de la période de suivi, son taux de tacrolimus est resté dans la plage thérapeutique (5 à 8 ng/ml). Il était négatif au cytomégalovirus (CMV) et avait reçu un rein d'un donneur décédé négatif au CMV. Il avait immigré au Royaume-Uni du Bangladesh il y a vingt-cinq ans et s'y était rendu pour la dernière fois il y a huit ans. Il n'avait pas d'antécédents de traumatisme au genou.
+Il a été traité par flucloxacillin et le traitement a été prolongé pendant une période de 14 jours. En dépit de la thérapie antibiotique, la lésion a progressé de manière significative et a atteint 5 cm × 5 cm (Figure ) et est devenue de nature cystique. La lésion était limitée à la peau et au tissu sous-cutané sans extension profonde vers les os ou les ganglions lymphatiques. La surface de la lésion avait de multiples petits sinus présentant une décharge brun foncé, qui a été envoyée pour microscopie.
+Pendant cette période, il ne présentait aucun symptôme systémique ni marqueur inflammatoire (protéine C-réactive) et son nombre de globules blancs était normal. En raison de l'échec du traitement antibiotique et de la nature à croissance rapide de la lésion, une biopsie incisionnelle a été réalisée.
+L'examen histologique de l'échantillon a montré une hyperplasie épidermique marquée et des spores fongiques abondantes avec des hyphes. La microscopie de la décharge a également confirmé les spores fongiques et les hyphes (grains fongiques).
+Le patient a été provisoirement traité par voriconazole en attendant la confirmation de l'organisme responsable. La grande taille de la lésion au genou a considérablement réduit sa qualité de vie, de sorte qu'une biopsie par excision a été réalisée. L'échantillon a montré une hyperplasie épidermique marquée avec formation de microabcès. Au sein du microabcès, il y avait des hyphes ramifiés et septés positifs au PAS (acide périodique-Schiff) (Figure). Aucune bactérie n'a été trouvée. Les marges d'excision étaient claires, et aucune preuve du processus néoplasique n'a été trouvée.
+Le séquençage de la région de répétition ribosomique nucléaire a confirmé que l'organisme responsable était P. romeroi (Mycology Reference Laboratory, Bristol, UK). Un test de susceptibilité antifongique in vitro a démontré que P. romeroi était sensible au voriconazole. Après une ablation chirurgicale réussie, le voriconazole a été poursuivi par voie orale pendant deux mois sous la surveillance de l'équipe de maladies infectieuses. Aucune récidive n'a été observée au cours des six mois suivants.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un cas de tuberculose du col de l'utérus se présentant comme un carcinome du col de l'utérus est rapporté en raison de sa rareté.
+Une femme indienne de 26 ans, femme au foyer de profession, présentait des plaintes principales de douleurs abdominales, saignements irréguliers et pertes vaginales depuis trois ans. Elle avait des antécédents de saignements post-coïtaux et intermenstruels ; et une perte de poids significative au cours des deux dernières années. Il n'y avait pas d'antécédents de tumeurs génito-urinaires ou de tuberculose dans le passé ou dans la famille. La patiente était non-fumeuse, non-alcoolique et n'avait pas d'autres maladies médicales ou chirurgicales significatives dans le passé.
+L'examen physique général était essentiellement normal, sans ganglions lymphatiques palpables. L'examen systémique ne révélait aucune anomalie. L'examen par spéculum révélait un col utérin remplacé par une croissance friable irrégulière, qui saignait au toucher (Figure). L'examen bimanuel révélait la même croissance. L'utérus était antéversé, de taille normale et les fornices bilatéraux étaient libres. L'examen rectal ne révélait aucune induration ou nodularité des paramètres et la muqueuse rectale était lisse et librement mobile. L'examen colposcopique révélait une vascularisation accrue sans aucune zone acéto-blanche ou négative à l'iode. Le frottis pap n'a révélé aucune cellule épithélioïde. La biopsie du col utérin a révélé une inflammation granulomateuse avec nécrose caseuse. Le frottis du col utérin était positif pour les bacilles acido-résistants. La biopsie endométriale était normale sans AFB (Figure). La radiographie thoracique était normale. Les échantillons d'expectoration et d'urine étaient négatifs pour les AFB et ne permettaient pas de cultiver des mycobactéries. L'abdomen CECT révélait un col utérin volumineux avec des stries de tissus mous dans le paramètre. Le VIH 1 et 2 était négatif. La patiente a commencé un traitement antituberculeux (quatre médicaments : isoniazide, éthambutol, rifampicine et pyrazinamide) et a été déchargée. Au bout de six mois, le col utérin avait une apparence presque normale et il y avait un soulagement complet des symptômes.
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+Un homme de 52 ans est arrivé au service des urgences avec une plainte principale de faiblesse du côté droit depuis 3 h. Il avait des antécédents d'hypertension. L'examen neurologique a révélé une hémiplégie droite (grade 3 du test musculaire manuel dans le bras droit et grade 4 dans la jambe droite ; grade 0 signifiant absence de force, grade 5 force totale) et une hypoesthésie. Le score de l'échelle des accidents vasculaires cérébraux des National Institutes of Health était de 4. Sa tension artérielle était de 166/109 mm Hg. Pour éviter de retarder la thrombolyse, nous avons d'abord choisi une TDM sans contraste pour exclure une hémorragie intracrânienne. La TDM initiale de la tête n'a révélé aucune hémorragie intracrânienne et aucun changement ischémique précoce et un ancien infarctus cérébral lacunaire dans le putamen gauche (Fig. A). Le temps de prothrombine/rapport international normalisé et le temps de thromboplastine partielle activée étaient normaux. Un traitement intraveineux avec 16 mg de tenecteplase (0,25 mg/kg) a été commencé 3,8 h après le début de l'AVC. Une CTA de la tête et du cou a été réalisée en utilisant 50 ml de iopamidol-370 intraveineux et un débit de 4,0 ml/s 0,5 h après IVT. La CTA a montré une athéroclasie bilatérale modérée à sévère des carotides et une fenestration de l'artère cérébrale moyenne proximale gauche sans aucune sténose ou occlusion hémodynamiquement significative des carotides et des artères intracrâniennes principales (Fig. B). Il a ensuite été transféré à l'unité de traitement des AVC pour une évaluation plus approfondie.
+Environ 1,5 heure après la CTA, l'hémiplégie droite s'est détériorée avec un score de 1 au test musculaire manuel du bras droit et de 2 à la jambe droite, accompagnée de somnolence, d'aphasie et d'incontinence urinaire. Un scanner du cerveau a immédiatement montré des lésions hyperdenses avec un léger effet d'occupation de l'espace dans les ganglions basaux gauche et les deux ventricules latéraux.
+avait une moyenne unité Hounsfield (HU) de 55 (de 24 HU à 79 HU) (Fig. A et B). Il a été transféré à notre service pour un traitement ultérieur. La TDM de contrôle après 5 heures a montré que l'hyperdensité dans les ganglions basaux gauches et les ventricules latéraux avait diminué de taille. Une hyperdensité modérée du cortex insulaire postérieur droit a été trouvée (Fig. C et D). Deux jours plus tard, la TDM a montré que les lésions hyperdenses dans les ventricules latéraux avaient presque complètement disparu et qu'il restait seulement une petite quantité dans les ganglions basaux et l'insulaire, sans oedème évident et effet de masse (Fig. E et F). L'hyperdensité dans le cortex insulaire postérieur droit est restée, représentant probablement une HT modérée (Fig. F). Seuls quelques petits pétéchies éparpillés pouvaient être vus dans la zone infarctée gauche sur la TDM huit jours après le traitement thrombolytique intraveineux (Fig. G et H). Le patient s'est amélioré avec des thérapies physiques, professionnelles et de la parole pendant l'hospitalisation et a finalement été renvoyé dans un centre de réhabilitation.
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+Un Japonais de 78 ans souffrant d'une cardiopathie ischémique, d'une insuffisance cardiaque chronique et d'un diabète de type 2 a présenté une fièvre depuis 2 jours. Il aurait suivi un traitement intraveineux de 12 jours par ceftriaxone pour une pyélonéphrite à E. coli sans bactériémie, 8 jours plus tôt. Il avait une fièvre persistante malgré un traitement oral empirique par lévofloxacine depuis 2 jours et a été admis pour des investigations et un traitement complémentaires. L'examen physique a révélé une température corporelle de 38,9 °C, une fréquence respiratoire de 24 respirations par minute, une fréquence cardiaque de 116 battements par minute et une sensibilité de la prostate. Les résultats de laboratoire ont montré un taux de globules blancs de 10 810/μL (neutrophiles, 90,1 %); une protéine C-réactive de 316 mg/L; une hémoglobine A1c de 9,5 % ; des leucocytes urinaires de 0-1/HPF ; et aucune preuve de nitrites urinaires.
+Une tomographie par ordinateur de l'ensemble du corps n'a révélé aucune trace de foyers infectieux, y compris d'abcès. Cependant, les résultats de la culture sanguine ont révélé la présence d'une bactériémie à E. coli. Nous avons donc commencé un traitement par céfmétazole par voie intraveineuse, en raison d'une suspicion de prostatite bactérienne. Une échocardiographie transthoracique a été réalisée dans le cadre du bilan de la fièvre récurrente, qui a révélé une régurgitation mitrale modérée et une structure échoïde élevée (mesurant 13 mm × 5 mm de diamètre) sur la valve mitrale postérieure (Fig. ). Étant donné que la structure n'avait pas été détectée lors de l'échocardiographie transthoracique précédente, 3 mois plus tôt, nous avons également réalisé une échocardiographie transœsophagienne. Elle a révélé une structure échoïde immobile élevée et basse (mesurant 10,2 mm × 11,7 mm de diamètre) fixée à la valve mitrale postérieure (P2 à P3) et une végétation hypermobile (mesurant 18 mm × 4,2 mm de diamètre) fixée en continu à la structure immobile (Fig. ). Avec la bactériémie et les résultats de l'échocardiographie, nous avons diagnostiqué le patient comme souffrant d'une endocardite infectieuse associée à une suspicion de tumeur calcifiée amorphe. Le traitement antibiotique a été modifié en ceftriaxone et gentamicine suite au diagnostic, car E. coli n'était pas une souche multirésistante. E. coli a été détecté sur les échantillons de sang prélevés les jours 1 et 5 de l'hospitalisation, confirmant une bactériémie persistante. Le jour 6 de l'hospitalisation, le patient a développé un état mental altéré. Une échographie par résonance magnétique a été réalisée, qui a révélé des infarctus cérébraux multiples bilatéraux (Fig. ). Étant donné qu'aucune transformation hémorragique aiguë n'a été identifiée par la tomographie par ordinateur de suivi, nous avons procédé à l'ablation de la végétation et à une valvuloplastie mitrale le jour 7 de l'hospitalisation. La circulation extracorporelle a été établie avec l'administration intraveineuse initiale d'héparine (300 U/kg) et le temps de coagulation activé a été maintenu au-dessus de 400 s. L'héparine intraveineuse a été remplacée par la warfarine orale post-opératoire. Il n'y a pas eu de saignement cérébral intraopératoire ou post-opératoire. L'examen histopathologique de l'échantillon a révélé des dépôts calcifiés et un tissu inflammatoire infiltré par des neutrophiles (Fig. ). Le patient a présenté une insuffisance rénale 21 jours après son admission, et le traitement a été modifié de la céfréxaxone avec gentamicine à la céfréxaxone avec ciprofloxacine. Le traitement antibiotique a été administré pendant 6 semaines à compter du jour du premier résultat négatif de la culture sanguine (7 jours après admission). Le patient a complètement récupéré de l'infection et a été transféré dans un hôpital de réhabilitation 77 jours après admission.
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+Un homme de 68 ans a présenté des brûlures sur tout le corps. Il a tenté de se suicider en se brûlant sur le lit de la rivière et s'est enflammé la tête avec 10 litres d'essence. Il avait des antécédents d'insomnie et d'anxiété. Il n'avait pas d'antécédents de réactions allergiques et ne fumait pas. Les signes vitaux à l'admission étaient les suivants : échelle de Glasgow de 15 points, température corporelle de 35,8 °C, fréquence cardiaque de 98 bpm, tension artérielle de 170/85 mm Hg, fréquence respiratoire de 20 bpm et saturation en oxygène de 100 % avec un masque de 10 litres. Un érythème et des bulles ont été observés au niveau du cou, de la nuque, du thorax, de l'abdomen, de l'occiput, du bras droit, du dos droit et de l'avant-bras gauche. Sa poitrine antérieure et son cou postérieur étaient couverts de suie et la peau de ces régions avait pris une couleur blanc grisâtre (Fig. ). De la suie a été observée dans les cavités nasale et orale, le pharynx et le larynx, ce qui suggère une brûlure des voies respiratoires supérieures. La bronchoscopie a montré une adhésion de suie, un œdème périphérique et une rougeur des muqueuses des cordes vocales à la période. La surface totale des brûlures était de 35 %, dont 20 % de brûlures du deuxième degré et 15 % de brûlures du troisième degré. Le score révisé BAUX était de 120.
+Une vue d'ensemble de l'hôpital est présentée à la figure . Le site de l'incendie a été lavé quotidiennement avec de l'eau chaude, traité avec du diméthyl isopropylazulène et du sulfate de gentamicine et protégé avec des tampons de soin des plaies humides. Au moment de l'admission, l'approbation du garant n'a pas été obtenue, ce qui a empêché un traitement initial agressif des brûlures tel que le débridement et la greffe de peau.
+Le jour 8, il avait une forte fièvre de 38°C à 40°C avec une réponse inflammatoire marquée, et la culture sanguine révélait la présence de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline. La vancomycine et l'ampicilline/sulbactam ont été administrées empiriquement contre les infections du site de brûlure. Une fois les infections sous contrôle, les premiers greffons de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de 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peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de 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+À partir du jour 30, la rougeur sur le tronc et les extrémités s'est rapidement aggravée, et des cloques ont été observées. Nous avons diagnostiqué un érythème polymorphe en raison d'une éruption médicamenteuse, puis tous les agents antimicrobiens ont été arrêtés. Étant donné que l'érythème polymorphe ne s'est pas amélioré après l'arrêt de la thérapie antimicrobienne, une administration systémique de 40 mg/jour de prednisolone a été initiée. Cependant, au jour 35, l'érythème s'est élargi et des érosions et des cloques se sont formées sur plus de 30 % de la surface corporelle. Le phénomène de Nikolsky et des lésions de la muqueuse buccale ont été observés, en particulier au dos et aux extrémités (Fig. ). Étant donné que la rougeur, les cloques et les érosions étaient largement répartis et dépassaient 10 % de la surface corporelle avec une fièvre supérieure à 38 °C, nous avons diagnostiqué le cas comme TEN et avons initié une thérapie par pulsation de stéroïdes (méthylprednisolone 1 000 mg/jour) pendant 3 jours. Ce traitement a été couronné de succès et les érosions et les cloques se sont progressivement améliorées sans aucune exacerbation de l'infection. Au jour 37, l'érythème a commencé à disparaître (Fig. ). Au jour 38, nous avons changé la thérapie par stéroïdes en prednisolone orale 60 mg/jour. La prednisolone a été réduite de 10 mg chaque semaine. Aucun signe d'infection n'a été observé après l'arrêt de la thérapie antimicrobienne et de la thérapie par pulsation de stéroïdes, et il a été renvoyé de l'unité de soins intensifs le jour 41.
+Par la suite, un débridement supplémentaire de la région thoracique antérieure a été effectué le jour 59, une STSG pour le cou antérieur, l'épaule et la région thoracique (à partir de la peau du bas-ventre) le jour 73, et une STSG pour le cou latéral (à partir de la face postérieure des deux cuisses) le jour 87 ont été effectués sous anesthésie générale (Fig. ). Après débridement et greffe de peau pour un total de cinq fois, il a été transféré dans un hôpital général le jour 140. Un test de stimulation lymphocytaire des antibiotiques utilisés a été effectué pour rechercher la cause de la TEN, mais elle n'a pas pu être identifiée.
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+Le 8 janvier 2019, une femme primigravide de 28 ans, enceinte de 27 semaines, a été admise à notre hôpital avec un œdème des deux membres inférieurs depuis 4 jours, une tension artérielle élevée (150/98 mmHg) et une protéinurie (4+) depuis 1 jour.
+Les résultats de l'examen à la dixième semaine de gestation ont montré une tension artérielle de 110/60 mmHg, une protéine urinaire négative et une numération plaquettaire de 234 × 109/L. Les contrôles anténataux ont été effectués régulièrement et ont montré des résultats normaux, à l'exception d'un œdème dans les deux membres, d'une hypertension et d'une protéinurie avant admission.
+Il n'y avait pas de précédent de maladie.
+Elle était mariée sans antécédents de grossesse ou de contraception. Son conjoint était en bonne santé et son histoire familiale était sans histoire.
+L'examen physique a révélé que sa tension artérielle était de 141/90 mmHg, sa température de 36,5 °C, son pouls de 92 bpm et sa respiration de 18 respirations/min. La hauteur utérine était de 24 cm et la circonférence abdominale de 96 cm. Le poids fœtal était estimé à 800 g.
+Le 1er jour de l'admission, l'examen sanguin de routine a montré un taux de globules blancs de 8,43 × 109/L, un taux de globules rouges de 3,37 × 1012/L et un taux de plaquettes de 86 × 109/L. Un examen de la fonction de coagulation sanguine a montré un taux de D-dimères de 1309 ng/mL (unités équivalentes de fibrinogène). Les examens de la fonction hépatique et rénale ont montré une diminution de l'albumine (33 g/L) et une augmentation de la lactate déshydrogénase (345 U/L), de l'azote uréique (9,1 mmol/L) et de l'acide urique (539 μmol/L) avec des taux normaux d'alanine transaminase (17 U/L) et d'aspartate aminotransférase (32 U/L).
+L'examen par ultrasons Doppler couleur à l'admission a montré une grossesse du deuxième trimestre équivalant à 26 semaines de gestation ainsi qu'un mouvement fœtal normal et une fréquence cardiaque fœtale de 160 bpm. La tête fœtale était située au fond de l'utérus. Le placenta de grade I était dans la paroi utérine antérieure. Le poids fœtal était estimé à 790 g et les conditions de croissance du fœtus étaient les suivantes : diamètre biparietal : 6,6 cm ; longueur fémorale : 4,6 cm ; longueur humérale : 4,5 cm ; circonférence de la tête : 24,8 cm ; et circonférence abdominale : 20,1 cm. Le rapport systolique/diastolique de l'artère ombilicale et de l'artère cérébrale moyenne fœtale était de 3,10 et 3,30, respectivement. L'indice du liquide amniotique était de 12,9 cm.
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+Une femme de 21 ans s'est présentée à la clinique d'allergologie en raison de nausées, de vomissements, de douleurs abdominales et de démangeaisons de la peau chaque fois qu'elle ingérait un œuf de poule ; ces symptômes étaient présents depuis 1 an. Elle a également déclaré qu'il y a deux mois avant sa visite, elle avait eu un épisode où, 10 minutes après avoir mangé un œuf de poule cru (en steak tartare), elle avait commencé à ressentir de fortes douleurs abdominales, des nausées et de fortes démangeaisons de la peau sur tout son corps ; elle avait également remarqué des urticaires avec des démangeaisons sur son abdomen, sa poitrine et ses membres inférieurs, ainsi qu'une rougeur du visage et un sentiment de faiblesse et d'anxiété. La patiente a provoqué des vomissements et a pris un antihistaminique sous forme de comprimé, dont elle ne se souvenait pas du nom. En l'espace d'une heure, les symptômes ont complètement disparu. Depuis lors, la patiente a éliminé les œufs de poule de son alimentation. Son histoire a révélé qu'elle était étudiante en deuxième année de psychologie, qu'elle avait un style de vie actif, pratiquait le yoga, n'utilisait pas de stimulants et s'intéressait à une alimentation saine. Il n'y a pas d'antécédents de maladie allergique dans la famille de la patiente. La patiente n'avait pas d'antécédents de maladies chroniques et ne prenait pas de médicaments chroniquement. Elle avait des antécédents de diarrhée et de crachats dans la petite enfance ; à l'âge de 3 mois, elle a été diagnostiquée comme étant allergique aux protéines du lait de vache et a donc reçu un lait de remplacement à haute teneur en hydrolyse des protéines jusqu'à l'âge de 12 mois. Actuellement, la patiente tolère pleinement les produits laitiers. En raison des préoccupations de sa mère, l'alimentation a été étendue à d'autres aliments assez tard, après l'âge de 12 mois. Au 12e mois de la vie, le jaune d'œuf de poule a été introduit, qui a été bien toléré ; cependant, l'introduction de blanc d'œuf de poule a provoqué une rougeur de la peau autour de la bouche accompagnée de diarrhée. Jusqu'à l'âge de 5 ans, la patiente ne consommait pas de protéines d'œufs, et dans les années suivantes, sa consommation était fortement limitée. Ce n'est qu'à l'âge de 20 ans, en raison de la croyance de la patiente quant à la valeur nutritionnelle et sanitaire élevée des œufs de poule, qu'elle a introduit ce produit dans son alimentation en grande quantité. Il convient de noter qu'au début, la patiente n'a pas lié ses plaintes à la consommation d'œufs, et à cause de diarrhées récurrentes et de douleurs abdominales, elle a subi une évaluation gastro-intestinale complète (y compris une gastroscopie et une coloscopie), qui a exclu les troubles gastro-intestinaux.
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+Une Japonaise de 24 ans, sans antécédents médicaux notables, s'est présentée avec des symptômes de fièvre et de nausées alors qu'elle voyageait en Australie ; au cours des 2 mois précédents, elle avait également voyagé en Inde et en Afrique. Elle a consulté un hôpital local en Australie, et les tests de laboratoire ont montré des taux de transaminase significativement élevés, elle a donc été contrôlée pour une hépatite virale. Après avoir exclu les hépatites A, B et C, ainsi que d'autres causes d'hépatites, il a été révélé que la patiente était positive pour HEV-IgM. Étant visiteuse en Australie, elle a été renvoyée au Japon et transférée à notre hôpital. Durant son séjour en Inde et en Afrique, elle a mangé la plupart de ses repas dans des restaurants locaux, et elle a parfois bu de l'eau du robinet.
+Les premiers signes vitaux de la patiente ont révélé une tension artérielle de 103/64 mmHg, une fréquence cardiaque de 84 battements/min, et une température corporelle de 36,4 °C. L'examen physique a révélé une jaunisse sans sensibilité au-dessus du quadrant supérieur droit. L'examen thoracique, des extrémités, et autres examens systémiques n'ont rien révélé de particulier. Les examens de laboratoire ont révélé un taux d'aspartate aminotransférase (AST) de 1382 U/L, un taux d'alanine aminotransférase (ALT) de 2842 U/L, un taux de bilirubine totale de 4,8 mg/dL, et un taux de bilirubine directe de 3,9 mg/dL. Les résultats des tests étaient tous négatifs pour les anticorps anti-nucléaires, les anticorps anti-mitochondriaux, les anticorps cytomégalovirus IgG et IgM, le virus Epstein-Barr, et les anticorps anti-hépatite A, B, et C ; mais le test pour HEV-IgM était positif (Tableau). L'échographie initiale de l'abdomen a révélé une splénomégalie (108 × 39 mm) et une petite quantité d'ascite, mais aucun signe d'hépatomégalie ou de vésicule biliaire élargie. Selon les données ci-dessus, une infection par HEV a été diagnostiquée.
+Elle a été traitée par des fluides intraveineux avec une solution saline normale. Au jour 4, la patiente s'est plainte de douleurs dans le quadrant supérieur droit. L'échographie de l'abdomen a montré 3 mm de la paroi de la vésicule biliaire ; en outre, un examen physique a révélé une sensibilité au quadrant supérieur droit et un signe de Murphy positif. Étant donné que les taux de transaminase et de bilirubine totale diminuaient progressivement à ce moment-là, la vésicule biliaire élargie n'a pas été traitée, mais a fait l'objet d'un suivi étroit. Cependant, le taux d'AST a de nouveau été élevé à 980 U/L au jour 7. En plus des résultats de l'échographie, une accumulation de liquide périlombaire et une paroi de la vésicule biliaire oedémateuse (4 mm) étaient apparues (Fig. ). Il n'y avait pas de calculs dans la vésicule biliaire. En outre, il n'y avait pas d'autres causes de cholécystite acalculée. La pneumonie, la pancréatite aiguë, l'abcès hépatique ou sous-phrénique et la pyélonéphrite droite ont été considérés comme les causes possibles, mais ont été exclus du diagnostic en raison du fait qu'aucune preuve n'a été montrée sur les résultats de l'échographie, l'analyse d'urine et la radiographie thoracique. Aucun antibiotique n'a été administré pour la cholécystite. À partir du jour 9, les taux de transaminase et de bilirubine ont commencé à diminuer même sans l'utilisation d'antibiotiques. La culture sanguine était négative, et le niveau de procalcitonine était dans la plage normale. Sur la base de ces résultats, nous avons estimé que la cholécystite n'était pas causée par une infection bactérienne et avons décidé de ne pas administrer d'antibiotiques. La paroi oedémateuse a montré une amélioration significative au jour 11 et est revenue à la normale au jour 14. Étant donné que la patiente ne s'est pas plainte de douleurs abdominales et que les résultats ont été progressivement récupérés, il n'a pas été nécessaire d'intervenir chirurgicalement. La patiente a été renvoyée à la maison le jour 16 parce que tous les symptômes avaient disparu.
+Le sérum du patient a été testé pour identifier le génotype du HEV à l'Institut préfectoral de santé publique d'Osaka, et il a été identifié comme étant le génotype 1 du HEV, OSN2015-5 (Fig. ). Il a été confirmé en utilisant le système de RT-PCR en une étape SuperScript III avec Platinum Taq (Invitrogen).
+De ce cas, deux découvertes cliniques importantes ont été faites : (1) le HEV peut provoquer une cholécystite acalculée en tant que manifestation extra-hépatique, et (2) il peut se rétablir sans aucun antibiotique.
+Premièrement, l'HEV peut provoquer une cholécystite acalculée en tant que symptôme extra-hépatique. Il a été rapporté que l'HEV peut provoquer une pancréatite, une arthropathie, une anémie aplasique et un syndrome de Guillain-Barré en tant que symptômes extra-hépatiques [, ]; cependant, la cholécystite acalculée n'a pas été rapportée précédemment en tant que symptôme de l'HEV. Nous avons effectué une recherche dans la base de données MEDLINE pour les termes « cholécystite » et « hépatite virale E ». Trois résultats ont été trouvés, mais les contextes n'étaient pas liés à la cholécystite due à l'HEV. L'infection par le virus de l'hépatite A est connue pour provoquer une cholécystite acalculée en tant que complication rare []. Bien que des recherches plus approfondies sur un plus grand nombre de cas soient nécessaires pour clarifier la question, on présume que le virus de l'hépatite A envahit les cellules endothéliales de la vésicule biliaire et des voies biliaires et induit une immunité à médiation cellulaire [, ]. Cependant, il s'agit du premier cas rapporté de cholécystite acalculée en tant que manifestation extra-hépatique de l'HEV.
+Deuxièmement, la cholécystite acalculée due à une infection par le virus HEV a pu se rétablir sans aucun antibiotique. Le septième jour après l'admission, le taux d'AST sérique a été augmenté, et l'échographie de l'abdomen a détecté un épaississement de la paroi de la vésicule biliaire sans calculs et sans accumulation de liquide périlésionnel ; ces éléments répondaient aux critères de la cholécystite acalculée. En général, les options de traitement pour la cholécystite acalculée sont les antibiotiques, le drainage et/ou l'opération. Cependant, aucun d'entre eux n'a été nécessaire dans ce cas, et le patient a complètement récupéré. Selon le déroulement clinique, la cholécystite était secondaire à une infection par le virus HEV et s'est rétablie lorsque l'infection par le virus HEV a été résolue.
+Les humains peuvent être infectés par quatre génotypes différents de HEV : les génotypes 1, 2, 3 et 4. Les génotypes 1 et 2 de HEV sont courants et limités à l'homme. Les individus peuvent être infectés par les génotypes 1 et 2 de HEV en buvant de l'eau contaminée, il a donc été soupçonné que cette patiente a été infectée par HEV en buvant de l'eau du robinet en Inde. Le génotype 1 est prévalent dans le sous-continent indien, en Asie, au Moyen-Orient et en Afrique. Le génotype 1 est prévalent dans le sous-continent indien, en Asie, au Moyen-Orient et en Afrique. Le génotype 1 est prévalent dans le sous-continent indien, en Asie, au Moyen-Orient et en Afrique. Le génotype 1 peut causer la maladie la plus grave. Le génotype 1 peut causer la maladie la plus grave. Le génotype 1 peut causer la maladie la plus grave. Le génotype 1 peut causer la maladie la plus grave. Le génotype 1 peut causer la maladie la plus grave. Le génotype 1 peut causer la maladie la plus grave. 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+Une femme de 58 ans a présenté un gonflement du visage et du cou droit et une détresse respiratoire après une infection dentaire récente traitée par clindamycine. À l'examen, il y avait des dents gravement cariées avec un plancher de bouche ferme et un érythème diffus du cou droit, du bas et du milieu du visage. Elle a été diagnostiquée avec une angine de Ludwig et a été immédiatement intubée en raison d'un stridor et d'un risque imminent de compromission des voies respiratoires. L'imagerie a révélé une infection étendue et une formation d'abcès impliquant les espaces sous-mandibulaire, pterygomandibulaire et buccal, et elle a été emmenée à la salle d'opération pour une extraction dentaire et un drainage d'abcès par l'équipe de chirurgie buccale et a commencé à recevoir des antibiotiques à large spectre. Les cultures de cette opération étaient polymicrobiennes et cohérentes avec les microbes buccaux. Le jour postopératoire 1, elle a développé un érythème et un gonflement de l'hémiface et du cou droit se développant rapidement avec une nécrose grave de la peau dans tout le cou et le visage droit. L'équipe d'oto-rhino-laryngologie a été consultée pour une éventuelle fasciite nécrosante.
+Le patient a été emmené en salle d'opération pour un débridement urgent, qui comprenait la peau du cou droit et du visage jusqu'à la paupière inférieure, l'orbiculaire des yeux dévascularisé, le mylohyoïde, le système aponévrotique musculaire superficiel du milieu du visage, le masséteur et toutes les branches du nerf facial. Le débridement a finalement nécessité l'ablation d'un segment de 20x30 cm du cou droit et central et d'un segment de 20x20 cm du visage droit (Fig.
+Un débridement ultérieur 2 jours plus tard a nécessité l'excision des tissus mous jusqu'au niveau du zygome et de la bordure infraorbitale. Des drains de Penrose ont été placés pour faciliter le drainage et l'irrigation des espaces plus profonds communiquant avec la plaie ouverte, y compris l'espace pré-trachéal. Les antibiotiques ont été transférés à la vancomycine, à l'ampicilline-sulbactam et au fluconazole pour une durée prévue de 4 semaines, comme il convenait selon les susceptibilités des cultures bactériennes.
+La décision a été prise de procéder à des soins locaux des plaies deux fois par jour avec des irrigations Dakins à travers les drains de Penrose dans les espaces profonds, et le placement de gaze imbibée de Dakins humide-à-sec sur les tissus mous exposés entre les débridements opératoires. L'ophtalmologie a été consultée pour l'aide avec l'implication progressive oculaire et inférieure de paupière. En raison de l'étendue de la plaie, une sédation lourde a été requise pour les changements de pansement. Cependant, en raison de la plaie ouverte sans peau surjacente dans l'espace pré-trachéal, une trachéotomie n'a pas été proposée, car les sécrétions auraient saturé le lit de la plaie et prolongé l'infection, entraînant une intubation endotrachéale prolongée. Malgré des soins agressifs des plaies, 12 jours après le débridement agressif initial, un drainage purulent a continué d'être rencontré avec des irrigations, avec préoccupation pour la propagation de l'infection menaçant l'orbite droite et le médiastin. En outre, de nouvelles zones de tissus dévitalisés ont été rencontrées de manière routinière dans tout le lit de la plaie et débridées au chevet. Le nombre de globules blancs était constamment élevé pendant cette période et le patient est resté septique.
+Plusieurs rapports de cas et articles de synthèse ont démontré le succès de la NPWT dans la réduction de la charge bactérienne et la stabilisation des plaies chez les patients atteints de NF, même dans les régions de la tête et du cou [–]. Malheureusement, étant donné la proximité du lit de la plaie à la paupière inférieure et à la conjonctive et l’absence chirurgicale de la majorité des tissus mous de la paupière, y compris l’orbiculaire, la thérapie par pression négative était contre-indiquée en raison du risque de blessure par traction au globe et/ou à la paupière. Pour résoudre ce problème, une attelle de plaie imprimée en 3D, spécifique au patient, a été conçue au point de prestation de soins en utilisant l’anatomie du patient pour faciliter la NPWT. Il a été déterminé que les circonstances du patient répondaient aux critères du mécanisme d’accès élargi de la FDA pour les dispositifs médicaux en cas d’urgence (EAEU) avec l’accord du comité d’examen institutionnel (IRB) (Fig.
+Une tomodensitométrie du visage a été obtenue et les images DICOM (Digital Imaging and Communications in Medicine) ont été téléchargées dans Materalise Mimics (Materalise, Leuven, Belgique). Elles ont été segmentées pour inclure les tissus mous et les structures osseuses restants dans le sillon naso-faciale, les régions périorbitale et malaire. L'anatomie native a ensuite été importée dans Materalise 3-Matic (Materalise, Leuven, Belgique) et une surface 3D a été formée en déplaçant les tissus mous et les structures osseuses dans la plaie et en les extrudant pour fournir une surface et une zone de contact supplémentaire. Ce processus a été effectué avec la participation des cliniciens et des ingénieurs pour garantir une conception correcte et une zone de contact suffisante pour le dispositif de NPWT et les sutures de fixation. Le modèle résultant a ensuite été lissé avec un post-traitement de surface supplémentaire pour garantir que le dispositif NPWT s'adapte exactement au contour de la plaie et pour fournir une surface large et plate à l'extérieur sur laquelle le NPWT peut être fixé (Fig. &b). Un moule à face ouverte a ensuite été conçu dans 3-matic pour permettre une surface naturellement lisse pour la fixation du film NPWT. Le moule a été imprimé sur un FormLabs Form 3B dans la résine FormLabs Biomed Amber (FormLabs, Somerville, MA, USA) et post-traité en suivant le temps et les températures de Form Wash et de Cure recommandés pour les applications cliniques (Fig. ). La silicone médicale à deux composants VST-50HD de Facteur II (FactorII, Inc., Lakeside, AZ, USA) a été sélectionnée pour sa dureté de 38A et ses propriétés de contact avec la peau sûres et a été mélangée dans un rapport de 10:1 A:B, dégazée et coulée par gravité dans le moule (Fig. ). Le moule et la silicone coulée ont été laissés à durcir à 60 °C pendant 3 heures et l'attelle a été extraite du moule. L'attelle a ensuite été soumise à une cure supplémentaire à 150 °C pendant 2 h pour garantir une cure complète. L'attelle de la plaie a ensuite été nettoyée dans 99 % d'IPA pendant 5 minutes, avant d'être prête pour l'application au patient (Fig. ).
+Une EAEU a été soumise à la FDA sur la base d'une infection mortelle nécessitant une intubation prolongée, qui était nécessaire en raison des exigences de sédation lourde avec des changements de pansement. Des préoccupations supplémentaires concernant le développement d'une atteinte orbitaire et une perte de vision ont été citées si la plaie ne commençait pas à guérir rapidement, et l'échec d'autres options de traitement (changements de pansement humide-sec). L'accord a été obtenu auprès de notre IRB.
+La plaque de protection de la plaie a ensuite été placée au bord supérieur du lit de la plaie, juste en dessous de la paupière restante, et suturée en place. Une éponge NPWT a été placée dans le lit de la plaie restant. Le film NPWT a été appliqué directement sur la plaque de protection, et l'ophtalmologie a confirmé qu'il n'y avait pas de traction sur la paupière inférieure (Fig.
+Les changements de pansements au chevet du patient n'étant plus nécessaires, la patiente a été sevrée de la sédation, bien qu'elle soit restée intubée. Deux jours après la mise en place, le NPWT a été échangé dans la salle d'opération. La plaie a été jugée stabilisée, avec une granulose bien cicatrisée présente dans > 50 % du lit de la plaie, des saignements actifs partout et aucune preuve de zones dévascularisées ou de purulence supplémentaire. L'érythème de la peau médiastinale s'est amélioré et le nombre de globules blancs s'est normalisé. Cinq jours plus tard, le NPWT a été de nouveau échangé et l'espace mort entre la peau et la trachée a été jugé cicatrisé et assis, ce qui a permis une trachéotomie et le retrait du tube endotrachéal deux semaines après la mise en place initiale (Fig.
+A chaque échange de NPWT, la plaie continuait de présenter une contraction et une formation de tissu de granulation sain, sans preuve d'infection en cours. Quatre semaines après le placement initial, le NPWT a été retiré, et le défaut a été reconstruit avec un lambeau de muscle pectoral, une greffe de peau en épaisseur partielle et un lambeau frontal paramédian droit (Fig.
+Une deuxième opération de division et d'insertion a été réalisée 4 semaines après la reconstruction initiale (Fig. ). Après la fin de la reconstruction, les tests de vision et la vision rapportée par le patient étaient au niveau de référence d'avant l'infection, avec un lagophtalme minimal, aucune kératopathie d'exposition et aucun dommage au globe.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 93 ans a été amené aux urgences pour une détérioration neurologique récente. Ses antécédents médicaux étaient pertinents pour l'hypertension, le diabète sucré, la dyslipidémie, la maladie coronarienne, la fibrillation auriculaire chronique et une légère perte de mémoire. Il n'avait pas d'antécédents de maladie rénale. Ses médicaments chroniques comprenaient le clopidogrel, l'acénocoumarol, l'amlodipine, l'atorvastatine, la molsidomine et le furosémide ; il prenait du lévofloxacine depuis deux semaines pour une pneumonie. À l'admission, l'examen physique du patient a révélé une obnubilation avec des épisodes d'agitation, une tension artérielle de 160/80 mmHg, une fréquence cardiaque irrégulière de 50 battements par minute (bpm), une distension veineuse jugulaire, une diminution des sons respiratoires basaux bilatéraux, l'absence de fièvre et de gonflement des jambes. Il n'était pas obèse. Les premiers résultats anormaux des analyses de laboratoire comprenaient : un nombre de globules blancs de 12630/mm3 (84 % de neutrophiles), un rapport international normalisé (INR) de 4,5, une créatinine de 2,3 mg/dL (203 μmol/L), un nitrogène uréique sanguin (BUN) de 80 mg/dL (28,5 mmol/L), une albumine de 3,2 g/dL (32 g/L), un phosphore de 5,9 mg/dL (1,96 mmol/L) et une gamma glutamyl transférase de 275 UI/L. Il avait un taux de troponine I positif de 0,27 ng/mL, mais un taux de CPK et de CPK-MB normaux. La protéine C-réactive était de 19 mg/L. Il n'avait pas de troubles électrolytiques (potassium 4,9 mmol/L, sodium 144 mmol/L, chlorure 110 mmol/L, bicarbonate 23 mmol/L), pas d'hypocalcémie (calcium corrigé 8,9 mg/dL) ni d'anémie (hémoglobine 13,4 g/dL, hématocrite 42 %). L'analyse d'urine a révélé une protéine à 3+.
+De nouvelles investigations ont révélé une consolidation basale du poumon gauche avec un épanchement bilatéral sur la radiographie thoracique. Les gaz du sang artériel (GSA) ont montré : pH 7,27, PaO2 91 mmHg, PaCO2 52 mmHg, HCO3ˉ 23 mmol/L. L'électrocardiogramme (ECG) à l'admission a montré une fibrillation auriculaire lente de 55 bpm (Fig.
+Le patient a été admis à l'unité de soins intensifs (USI). Une échocardiographie a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 40 %, une hypertrophie ventriculaire, une pression artérielle pulmonaire de 40 mmHg, un ventricule droit dilaté et une oreillette gauche légèrement élargie. L'échographie rénale était normale.
+Des antibiotiques empiriques ont été commencés en associant ceftriaxone et levofloxacin ; le fluconazole a été ajouté le jour 2 après que les cultures d'expectoration aient révélé la présence de Candida albicans. La culture d'urine était stérile.
+Pendant la surveillance cardiaque en USI, des épisodes de bradycardie extrême ont été observés, atteignant 32 bpm, avec une pression artérielle systolique maintenue à 100-120 mmHg et une pression artérielle diastolique très basse de 30-40 mmHg.
+Le jour 3, le patient est devenu inconscient et a développé une acidose respiratoire sévère avec un ABG indiquant : pH 7,16, PaCO2 64 mmHg, PaO2 75 mmHg, HCO3- 22 mmol/L et il a été intubé. Il est devenu simultanément oligoanurique et la créatinine sérique a commencé à augmenter. Un test d'urine par tache a révélé un sodium (Na) de 22 mmol/L et un potassium (K) de 34 mmol/L avec un rapport Na/K <1. Il a reçu du bicarbonate de sodium chaque fois que son niveau de bicarbonate était inférieur à 22.
+Un bloc AV complet a ensuite été identifié sur l'ECG. Un pacemaker temporaire a été implanté le jour 5 et le patient a été extubé. La créatinine sérique a diminué et la production d'urine s'est considérablement améliorée. Le tableau illustre la fréquence cardiaque (FC), la production d'urine, les valeurs de pression artérielle systolique et diastolique, la créatinine sérique et les variations de potassium avant et après l'insertion du pacemaker.
+Le patient a finalement obtenu un pacemaker permanent à chambre unique VVIR et a considérablement amélioré sa conscience et sa fonction rénale. Au moment de la sortie, sa créatinine sérique était de 1,6 mg/dL et il était conscient, alerte et bien orienté.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Il s'agissait d'un garçon droitier de 14 ans qui se plaignait de douleurs au niveau de son majeur droit. Le doigt avait été blessé par un impact de balle de baseball et l'hôpital qui le soignait a effectué une attelle après avoir diagnostiqué une fracture du majeur droit. Le patient n'a pas suivi son traitement de son plein gré. Cependant, les douleurs au niveau du majeur droit ont persisté et l'amplitude des mouvements a été limitée. Il a consulté notre établissement 5 mois après la blessure.
+Lors de la première consultation, il y avait un gonflement de l'articulation PIP du majeur droit et un déplacement de ce doigt vers le côté cubital en position d'extension (Fig. ). L'amplitude de mouvement de l'articulation PIP était limitée entre une extension de 0° et une flexion de 60°.
+Les images radiographiques des vues antérieure et postérieure ont montré un défaut osseux dans la surface articulaire de l'articulation PIP au niveau de la phalange médiale et un déplacement du doigt vers le côté cubital. L'image radiographique de la vue latérale a montré une surface articulaire déprimée de l'articulation PIP au niveau de la phalange médiale (Fig. ). Les images de tomodensitométrie ont montré un défaut osseux de 5 × 6,5 × 2 mm dans la surface articulaire de l'articulation PIP au niveau de la phalange médiale (Fig. ). À partir de ces résultats d'imagerie, nous avons diagnostiqué le cas comme une fracture intra-articulaire mal unifiée de l'articulation PIP et avons décidé de procéder à un traitement chirurgical. Tout d'abord, une incision a été pratiquée par approche palmaire et l'articulation PIP a été exposée. Un défaut cartilagineux d'environ 5 mm de diamètre a été observé dans la surface articulaire de la phalange médiale, et un défaut cartilagineux de 1 × 2 mm de taille a été observé dans la face palmaire de la surface articulaire de la phalange proximale (Fig. ). Après avoir créé le trou récepteur foré dans la lésion ostéochondrale de la phalange médiale, un bouchon ostéochondral cylindrique de 4,5 mm de diamètre prélevé sur le genou gauche a été inséré et ajusté dans le trou. Le bouchon ostéochondral a été prélevé en utilisant le système d'autogreffe ostéochondrale mosaïque autogène (Acufex, Smith and Nephew, Andover, MA, USA) à partir d'un site non porteur de poids sur le condyle fémoral latéral supérieur. Le bouchon ostéochondral a été obtenu avec une surface cartilagineuse obliquement inclinée le long de l'axe long pour faciliter l'insertion dans le trou récepteur (Fig. c). Le défaut cartilagineux de la phalange proximale a été laissé non traité car l'étendue des dommages était minimale.
+La fixation de l'attelle postopératoire n'a été faite que le jour de l'opération, et l'exercice de mobilisation a été commencé dès le lendemain en changeant la fixation de l'attelle pour un bandage de soutien. Le bandage de soutien a été maintenu jusqu'à 3 mois après l'opération. Après avoir enlevé le bandage de soutien, le patient a progressivement repris l'activité sportive.
+Un an après l'intervention chirurgicale, le patient ne ressent aucune douleur et l'amplitude de mouvement de l'articulation PIP s'est améliorée, avec une extension et une flexion respectives de 0° et 90°. Bien qu'un léger déplacement vers le côté cubital de l'articulation PIP persiste, aucune instabilité n'a été constatée (Fig. ). Il n'y a pas eu d'effets indésirables au niveau du site donneur du genou gauche. Le patient a repris son niveau d'activité précédent dans le baseball. Les images de radiographie et de tomodensitométrie de contrôle final ont montré une union osseuse sans dislocation du plug ostéochondral implanté. Bien qu'un léger déplacement du doigt vers le côté cubital persiste, le déplacement cubital de l'axe s'est amélioré de 14° préopératoire à 8° postopératoire. Les images de résonance magnétique ont également montré un espace articulaire bien entretenu par le cartilage transplanté (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 32 ans a été admis à notre service de traumatologie avec une douleur au genou droit et une immobilité. Il s'est blessé en faisant une rotation externe du genou alors qu'il passait du siège du conducteur au siège du passager de sa voiture. Il avait déjà eu deux luxations patellaires latérales au même genou. La première a eu lieu 15 ans auparavant, lorsque son genou s'est tordu en flexion alors qu'il poussait une voiture. Il a été emmené au service des urgences où elle a été réduite avec succès sous sédation. La deuxième a eu lieu quatre ans auparavant, lorsqu'il a été blessé en poussant une camionnette, cette fois avec le genou droit complètement tendu. À cette occasion, sa patella s'est réduite spontanément et il n'a pas cherché à obtenir une intervention médicale. Notre patient n'avait pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux importants et a expliqué que son genou droit était complètement asymptomatique avant cet événement.
+L'examen a révélé une déformation évidente suggérant un déplacement latéral de la rotule avec un sillon dans la peau visible au-dessus du sillon fémoral. En outre, le genou était maintenu fixe à 15 degrés de flexion. En raison des difficultés de positionnement du patient, nous n'avons pas pu obtenir de véritables vues AP et latérales sur les rayons X. Les radiographies ont démontré une rotule déplacée latéralement et mal tournée dans le plan vertical (voir les figures et). Une manipulation sous sédation a été tentée sans succès. Une nouvelle tentative de réduction sous un bloc nerveux fémoral a été de nouveau infructueuse.
+Notre patient a ensuite été emmené en salle d'opération où une dernière tentative de réduction fermée a été réalisée sous anesthésie générale et relaxation musculaire. Cette tentative a finalement échoué et une réduction ouverte a été réalisée. Le patient a été positionné en décubitus dorsal et une incision cutanée médiale antérieure a été pratiquée. La rupture complète du ligament patello-fémoral médial (MPFL) a été identifiée avec la patelle située latéralement au condyle fémoral latéral, évertée d'environ 100 degrés. Il n'y avait aucune déficience visible des condyles fémoraux ou de la surface articulaire patellaire. La patelle a été soigneusement réduite par manipulation directe. Après manipulation, l'articulation du genou a été rincée avec une solution saline normale et le rétracteur patellaire médial a été réparé. Après réparation, la patella a été suivie de manière satisfaisante avec une flexion et une extension complètes. Les radiographies post-opératoires confirment la patella dans une position satisfaisante dans les plans antéro-postérieur et latéral (voir Fig. et). Le patient a été placé dans une attelle d'extension pour des raisons de confort immédiatement après l'opération. Aucune restriction de poids n'a été appliquée. La mobilisation précoce a été encouragée après 5 jours et le patient a été référé pour une physiothérapie précoce. Au suivi de 3 mois, notre patient n'a eu aucun autre épisode de luxation, une flexion et une extension complètes du genou et un suivi normal de la patella. Une évaluation de l'hypermobilité à ce stade a révélé un score de Beighton de 2 avec une extension au-delà de 10 degrés des deux coudes seulement.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 37 ans (taille, 158 cm ; poids, 50 kg ; statut physique ASA II ; aucune autre complication systémique que la VLCAD) atteinte d'une insuffisance de VLCAD a été diagnostiquée avec un kyste ovarien et a été programmée pour une cystectomie ovarienne laparoscopique. La rhabdomyolyse due à une insuffisance de VLCAD est apparue pour la première fois à l'âge de 6 ans avec des douleurs musculaires squelettiques et une myoglobinurie après la natation. Depuis, elle a présenté des symptômes similaires plusieurs fois par an pendant le jeûne, l'exercice et le stress mental. À l'âge de 31 ans, une insuffisance de VLCAD a été diagnostiquée par analyse du profil acylcarnitine. Au même moment, des mutations génétiques c.1349G>A (p.R450H) et c.1639G>A (p.V547M) ont été identifiées dans son gène ACADVL.
+Le glucose a été administré à 2 mg−1 kg−1 h−1 par voie intraveineuse pour prévenir l'hypoglycémie avec le début du jeûne à 21 h la veille de l'intervention. Le jour de l'intervention, lorsque la patiente est entrée dans la salle d'opération, son taux de glucose sanguin était de 108 mg dL−1 (tableau). L'administration de glucose a été augmentée à 4 mg−1 kg−1 h−1. L'anesthésie a été induite avec 0,5 μg−1 kg−1 min−1 de remifentanil, 3 mg de midazolam et 200 mg de thiamylal, et la relaxation musculaire a été obtenue par 30 mg de rocuronium. Après intubation avec un tube endotrachéal munie d'un ballonnet, la ventilation mécanique a été démarrée, et l'anesthésie a été maintenue avec 40 % d'oxygène et 5 % de desflurane en association avec l'infusion continue de 0,25−0,3 mg−1 kg−1 min−1 de remifentanil. La surveillance systématique des signes vitaux et de la pression artérielle radiale invasive a été effectuée. La glycémie, la créatine kinase, la myoglobinurie et le lactate ont été surveillés pendant l'anesthésie (tableau). Pour éviter les tremblements post-opératoires, la température corporelle a été maintenue à 36,2−36,7 °C (tableau). L'acétaminophène (1000 mg) et la buprénorphine (0,1 mg) ont été administrés pour l'analgésie post-opératoire. À la fin de l'intervention chirurgicale, l'administration de desflurane et de remifentanil a été arrêtée, et le rocuronium a été antagonisé par 200 mg de sugammadex. La durée de l'intervention chirurgicale était de 53 min, et la durée de l'analgésie était de 1 h 59 min. Aucun tremblement n'a été observé après l'extubation. Le glucose a été administré à 2−4 mg−1 kg−1 h−1 jusqu'à ce que la prise alimentaire ait été commencée. Le taux de glucose sanguin de la patiente était de 142 mg dL−1 environ 1 h après l'intervention chirurgicale. La patiente a été sortie de l'hôpital 2 jours après l'intervention chirurgicale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1896_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient de 50 ans, travailleur indépendant, s'est présenté à notre hôpital en janvier 2022 avec une plainte principale de toux persistante depuis deux mois, sans essoufflement important, palpitations ou fièvre. Ses antécédents médicaux ont révélé une infection antérieure par la hépatite B, qui a entraîné une insuffisance hépatique il y a dix ans. Il a également été diagnostiqué séropositif. Cependant, il a cessé de prendre un traitement antiviral avec les médicaments fournis gratuitement par le gouvernement chinois pendant une période de trois ans. Au cours de cette visite à l'hôpital, son nombre de lymphocytes T CD4 + était de 26/μL (intervalle normal : 500-1612/μL), l'ARN du VIH-1 était de 1,1 × 105 copies/ml et l'ADN du VHB était négatif. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a révélé des lésions pulmonaires nodulaires et irrégulières (Fig. ). Le BALF a présenté une coloration acide rapide positive. Une évaluation plus approfondie du BALF au moyen de la PCR XpertMTB/RIF a révélé une résistance à la rifampicine, et le test de sensibilité aux médicaments antituberculeux du BALF (culture liquide, milieu MGIT 960) a indiqué une résistance à la rifampicine, à l'isoniazide et à la streptomycine. Compte tenu des directives de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) relatives à la tuberculose résistante aux médicaments, des résultats de la sensibilité aux médicaments du patient et de la co-infection par le VIH et le VHB, un plan de traitement individualisé a été élaboré pour lui. Le plan de traitement comprenait BIC/TAF/FTC (50 mg/25 mg/200 mg par jour) pour le VHB et le traitement antiviral du VIH, ainsi que le linézolide (0,6 g/jour), la cyclosérine (0,5 g/jour), le moxifloxacine (0,4 g/jour), la pyrazinamide (1,5 g/jour) et l'étambutol (0,75 g/jour) pour le traitement antituberculeux, ainsi que des soins de soutien.
+Malheureusement, après 3 mois de suivi, le patient a arrêté tous les médicaments en raison de l'inaccessibilité des médicaments. Il est revenu à notre hôpital (12 novembre 2022, jour 0) après avoir arrêté les médicaments pendant 6 mois, avec une plainte de manque d'appétit au cours des 10 derniers jours. Les enzymes hépatiques étaient élevées, avec une alanine aminotransférase de 295 IU/L (intervalle normal : 0-40 IU/L) et une bilirubine totale de 1,8 mg/dL (intervalle normal : 0-1 mg/dL). Sa charge virale de VHB a augmenté à 5,5 × 109 copies/ml. Compte tenu de la déficience hépatique, de l'augmentation de l'ADN du VHB et du traitement anti-tuberculose incomplet (Fig. A), nous avons arrêté la pyrazinamide et avons commencé un traitement avec le linézolide, l'isoglycyrrhizine de magnésium, le moxifloxacine et l'étambutol pour le traitement anti-tuberculose, ainsi que le BIC/TAF/FTC pour le traitement antiviral, le patient a continué à augmenter progressivement, atteignant 4,4 mg/dL le jour 10 (Fig. B). Suspectant des facteurs liés aux médicaments, nous avons arrêté tous les médicaments anti-tuberculose tout en maintenant le BIC/TAF/FTC pour le traitement antiviral, l'état du patient a continué à augmenter progressivement. Nous avons exclu d'autres hépatites virales et n'avons trouvé aucune preuve significative d'obstruction des voies respiratoires, comme une distension abdominale et une perte d'appétit. Nous avons initié des méthodes de traitement agressives. Malheureusement, le jour 38, le taux de bilirubine du patient a atteint 65 g/L (intervalle normal : 120-170 g/L, Fig. A), et son taux de plaquettes a diminué à 23 × 109/L (intervalle normal : 125-300 × 109/L, Fig. C). Sur la base d'un score de 7 sur l'échelle de Naranjo, il était fortement suspecté que le « Linezolid » était la cause de ces anomalies hématologiques. Par conséquent, nous avons dû arrêter le Linezolid pour le traitement anti-tuberculose. Par la suite, le jour 50, le patient a développé une fièvre récurrente, une TDM thoracique de suivi a révélé des nodules pulmonaires élargis (Fig. B). Le patient a également signalé des étourdissements modérés et une toux aggravée. Le jour 61, les résultats antérieurs des cultures sanguines ont signalé la croissance de Cryptococcus. Une ponction lombaire a été effectuée le même jour, et la pression d'ouverture du liquide céphalorachidien a été mesurée à 130 mmH2O. La coloration de la CSF avec de l'encre de Chine a montré des cellules de levure encapsulées typiques suggérant Cryptococcus. Les autres résultats de la CSF indiquaient une leucocytose modérée et une augmentation modérée des protéines, tandis que la chlorure et le glucose étaient dans les limites normales. Par la suite, le patient a reçu un régime de traitement fongique consistant en amphotericine B liposomique (3 mg/kg·d−1) en association avec fluconazole (600 mg/d). Après 5 jours de traitement antifongique, les symptômes de fièvre du patient étaient bien contrôlés. Malgré la suppression de la moelle osseuse, y compris la thrombocytopénie et l'aggravation de l'anémie, au cours de cette période, la suppression de la moelle osseuse a été contrôlée avec succès. Cependant, dans la semaine suivante, le patient a de nouveau eu de la fièvre, accompagnée d'une toux aggravée, d'une augmentation de la production de crachats et d'une dyspnée. Néanmoins, les niveaux de bilirubine n'ont pas montré une augmentation significative. Le jour 78, la TDM thoracique du patient a révélé des infiltrats pulmonaires et une augmentation de l'épanchement pleural (Fig. C). Le nombre de lymphocytes T CD4 + était de 89/μL (intervalle normal : 500-700/μL), indiquant une amélioration significative de la fonction immunitaire par rapport à l'étape précédente, et la protéine C réactive était significativement élevée, ce qui indique un état inflammatoire, d'autres marqueurs inflammatoires tels que l'IL-6 et l'IFN gamma étaient également significativement élevés. Le jour 84, compte tenu de la possibilité d'IRIS, le patient a commencé à prendre de la méthylprednisolone 30 mg une fois par jour dans le cadre d'un effort pour contrôler son inflammation excessive. Après l'administration de méthylprednisolone, l'homme a connu une amélioration immédiate de sa fièvre. En outre, les symptômes tels que la toux, la production de crachats, la dyspnée et le manque d'appétit ont progressivement diminué au fil du temps. Une TDM thoracique de suivi a indiqué une amélioration significative, indiquant une réponse positive au traitement. Après 28 jours de traitement avec la liposomal amphotericine B en association avec le fluconazole, la liposomal amphotericine B a été arrêtée et le patient a continué avec le fluconazole pour consolider la thérapie antifongique pour le Cryptococcus. Compte tenu de la déficience immunitaire en cours du patient, la dose de méthylprednisolone a été progressivement réduite de 4 mg chaque semaine. Après une amélioration de la fonction hépatique, le régime de traitement anti-tuberculose du patient a été ajusté pour inclure la bedaquiline, le contezolid, le cycloserine, le moxifloxacine et l'étambutol. L'état du patient était bien contrôlé, et une TDM thoracique de suivi le jour 117 a indiqué une amélioration significative des lésions pulmonaires (Fig. D).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 39 ans a demandé la résection de son carcinome rénal primaire après avoir reçu une thérapie cible de 6 mois.
+La patiente a été diagnostiquée avec un carcinome rénal à cellules claires avec métastases osseuses il y a six mois. Après avoir reçu une thérapie cible de 6 mois, les manifestations de lésions osseuses ont disparu tandis que la taille de la masse rénale a augmenté. Une néphrectomie partielle a été recommandée pour le traitement de sa tumeur rénale primaire.
+La patiente prenait des hormones pour le traitement de la néphrite lupus depuis 17 ans.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux notables.
+À l'arrivée au service d'urologie, la tension artérielle de la patiente était de 128/76 mmHg et son pouls de 77 battements par minute. Aucune douleur à la percussion n'a été détectée dans son système urinaire.
+Aucune anomalie n'a été constatée lors des examens de laboratoire.
+Une masse avec une densité de mélange a été trouvée sur son rein gauche sur la tomographie par ordinateur (CT) améliorée. Sa taille était d'environ 5,6 × 4,4 × 4,8 cm.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une fille de 14 ans avait eu un épisode de convulsion cinq mois avant son admission. On lui a diagnostiqué de multiples lésions neurocysticercosiques intracranéennes et on lui a prescrit une thérapie à la carbamazépine. Après trois mois de traitement, elle a remarqué une distorsion intermittente de la vision (métamorphopsie), des taches noires et des corps flottants dans les deux yeux. Par la suite, elle a développé une perte de vision progressive indolore des deux yeux. Il n'y avait pas d'antécédents de diabète sucré, d'hypertension ou de tuberculose. L'examen ophtalmologique n'a pas révélé de gonflement orbitaire, de rougeur oculaire, de larmoiement excessif et d'autres signes d'inflammation oculaire ou orbitaire. Il n'y avait aucune preuve d'implication des annexes, des orbites ou des muscles extraoculaires. La pression intraoculaire était normale des deux côtés. Bien que les pupilles étaient légèrement dilatées, la réaction à la lumière et l'accommodation étaient normales. L'acuité visuelle était limitée à la perception de la lumière dans les deux yeux. Un examen ophtalmologique indirect détaillé bilatéral a révélé des preuves de kystes sous-rétiniens, d'hémorragie rétinienne et de décollement rétinien. Étonnamment, une hémorragie vitréenne a également été détectée dans les deux yeux. Le reste de l'examen neurologique était sans importance.
+L'hémogramme, la biochimie sérique et la radiographie thoracique étaient normaux. Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) était négatif. L'analyse par immuno-absorption enzymatique (ELISA) était fortement positive pour la Taenia solium. L'échographie oculaire en B-scan a révélé des séparations et des débris dans le vitré dans les deux yeux. Elle a également montré une lésion kystique avec une petite zone nodulaire solide périphérique dans l'espace sous-rétinien dans les deux yeux [Figure (a)]. La tomographie par ordinateur orbitale a également montré une hétérogénéité d'hypersensibilité dans la chambre postérieure des yeux [Figure (c), (d)]. L'échographie oculaire en B-scan, la tomographie par ordinateur orbitale et l'IRM orbitale étaient compatibles avec une hémorragie vitréenne et un décollement de la rétine dans les deux yeux (plus à droite qu'à gauche). Un kyste sous-rétinien a été localisé au pôle postérieur des deux yeux. L'IRM du cerveau a révélé de multiples lésions intraparenchymales kystiques dans les hémisphères cérébraux et cérébelleux bilatéraux, les ganglions de la base, les thalams et le tronc cérébral. L'IRM T1 pondérée a montré des lésions isointense à hypointense. L'inversion de l'atténuation des fluides et les images pondérées en T2 ont montré des lésions hyperintenses avec un oedème environnant. L'image postcontraste T1 pondérée a montré de multiples lésions renforcées par anneau [Figure (a-f)].
+Un diagnostic clinique d'hémorragie du vitré due à une cysticercose oculaire a été posé et a été confirmé par diverses modalités d'imagerie. La patiente a subi une chirurgie rétinienne pour extraction de kyste. Une excision complète du kyste a été possible du côté droit de l'œil, mais du côté gauche, le kyste s'est rompu pendant la procédure intra-opératoire. L'examen pathologique macroscopique (coloré à l'hématoxyline et à l'éosin) a révélé un kyste globulaire transparent à paroi mince avec un petit scolex placé excentriquement [Figure (b)]. L'examen histopathologique (coloré à l'hématoxyline et à l'éosin) a montré un scolex invaginé avec des ventouses, un canal spiral et des crochets, confirmant ainsi le cysticercus cellulosae. Un court traitement par stéroïdes oraux a été administré à la patiente après l'excision du kyste. Au moment de la sortie de l'hôpital, elle pouvait compter les doigts d'un pied du côté droit de l'œil, mais elle avait encore seulement une perception de la lumière du côté gauche. Elle a continué à prendre de la carbamazépine (200 mg trois fois par jour) pour les crises. Au cours de l'année suivant le suivi, les crises sont bien contrôlées. L'acuité visuelle (tableau de Snellen) est de 6/60 dans l'œil droit et la perte complète de la vision dans l'œil gauche. L'examen ophtalmologique montre une ré-attachement rétinienne partielle et une pâleur du disque optique dans l'œil droit, tandis que l'atrophie du disque optique est présente dans l'œil gauche.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 63 ans a été transférée dans notre établissement médical pour l'évaluation d'une hypertrophie bilatérale des glandes surrénales qui a été découverte par hasard lors d'un examen abdominal après une cholécystectomie. La patiente était hypertensive et prenait un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II (candesartan) et un bloqueur des canaux calciques (nifedipine) ; elle avait une tension artérielle de 142/82 mmHg. Les tests de la source de référence ont montré une hypokaliémie, et l'ARR était très élevée. Ainsi, nous avons initialement considéré un diagnostic de PA.
+Cependant, une enquête plus approfondie a révélé que la patiente avait été diagnostiquée hypertensive à l'âge de 30 ans et atteinte d'une hémiplégie gauche, ainsi que d'une hémorragie intracérébrale droite à l'âge de 37 ans. Un examen physique a révélé que la patiente mesurait 166,2 cm, pesait 74 kg (indice de masse corporelle de 26,8 kg/m2), avait un développement mammaire médiocre, ne portait pas de barbe, avait une voix légèrement basse, ne souffrait pas de calvitie et avait un phénotype féminin. Les poils axillaires et pubiens étaient peu développés. Les antécédents familiaux ont révélé une hypertension chez les deux parents, mais pas d'hypertension juvénile. Ses parents n'étaient pas consanguins, et aucun de ses frères ou sœurs n'avait de troubles du développement sexuel. Elle n'était ni mariée ni en couple. Sa tension artérielle au début de l'hémorragie intracérébrale était inconnue, mais son hypokaliémie était d'environ 3,0 mmol/L depuis plus de 5 ans. Sur la base des informations contenues dans son questionnaire médical, la ménarche est survenue à l'âge de 13 ans environ avec des cycles menstruels réguliers par la suite, et la ménopause est survenue à l'âge de 48 ans. La patiente a subi des tests sanguins pour une analyse des hormones surrénaliennes, gonadiques et hypophysaires ainsi que des biomarqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (tableau).
+Les tests sanguins ont montré des taux élevés d'hormone adrénocorticotrope (ACTH), d'hormone folliculo-stimulante (FSH) et d'hormone lutéinisante (LH), des taux bas de cortisol, de sulfate de déhydroépiandrostérone et de testostérone, un taux élevé d'ARR et une hypokaliémie. La tomographie par ordinateur de l'abdomen et du bassin a montré une hypertrophie bilatérale des glandes surrénales (les glandes surrénales étaient de 46,5 ⋅ 33,2 ⋅ 30,5 mm à gauche et de 19,9 ⋅ 43,1 ⋅ 23,2 mm à droite), une spongieuse urétrale immature, des structures semblables à la prostate, des testicules intra-abdominaux immatures et des veines testiculaires, mais pas d'ovaires ni d'utérus (Fig.
+Par la suite, comme 17OHD était fortement suspecté, une évaluation plus poussée a été recommandée. Par la suite, un test de synacthen court, un caryotype et une analyse du gène CYP17A1 ont été effectués. Dans le test de synacthen court, l'administration intraveineuse d'ACTH synthétique (250 µg) n'a pas augmenté de manière marquée les taux de cortisol (valeur initiale 80 nmol/L ; après 60 minutes, 91 nmol/L) et de 17-hydroxyprogestérone (valeur initiale 4,0 nmol/L ; après 60 minutes, 4,8 nmol/L) par rapport aux valeurs initiales, ce qui suggère que la voie catalysée par la 17α-hydroxylase était altérée.
+Le caryotype du patient était 46, XY. L'analyse génétique a révélé des mutations hétérozygotes dans le gène CYP17A1 comme suit : (1) c.157_159delTCC, p.Phe54del et (2) c.1118 A > T, p.His373Leu. Par conséquent, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une 17OHD. Nous avons informé le patient du diagnostic en respectant les considérations éthiques. Après le diagnostic, le patient a arrêté de prendre des médicaments antihypertenseurs et a commencé à prendre de l'hydrocortisone par voie orale (15 mg/jour), qui est la pierre angulaire du traitement de l'ACTH. L'hydrocortisone a été prise par voie interne, 10 mg le matin et 5 mg le soir. Après le traitement approprié, la tension artérielle et le potassium sérique se sont normalisés sans traitement antihypertenseur.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un Japonais de 72 ans a été transféré dans notre hôpital avec une conscience altérée modérément et une marche altérée. Il était en bonne santé jusqu'au matin de ce jour, mais sa femme l'a trouvé blessé devant sa maison en rentrant chez lui. Il avait un hématome sous-cutané dans la région occipitale et semblait avoir glissé accidentellement. Au cours de notre évaluation initiale, son score de Glasgow Coma Scale était de 13 (E3V4M6). Il était incapable de lever ses jambes ou de se tenir debout. Un examen neurologique a révélé une paralysie motrice pure des jambes. Il n'y avait pas de troubles sensoriels. Les tests musculaires manuels ont révélé des scores de 5/5 pour les membres supérieurs. Cependant, ces scores étaient de 0/5 pour les iliopsoas bilatéraux, le tibial antérieur et le tibial postérieur, de 3/5 pour les adducteurs et les fléchisseurs des cuisses, et de 1/5 pour les quadriceps fémoraux. Les secousses tendineuses profondes des membres inférieurs et supérieurs étaient légèrement diminuées et sans latéralité. Aucun résultat de laboratoire significativement anormal, y compris une hypokaliémie ou une réponse inflammatoire, n'a été observé lors d'un examen sanguin général. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé une hémorragie sous-arachnoïdienne, un hématome sous-dural et des contusions dans ses lobes frontaux basaux et supérieurs. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne vertébrale a révélé une sténose du canal rachidien cervical et une spondylolyse lombaire, mais ces lésions ne pouvaient pas expliquer la paralysie motrice pure des deux jambes [[]]. Des examens IRM supplémentaires du cerveau ont été effectués. L'IRM axial pondérée en T2* a révélé des contusions dans les lobes frontaux basaux et dans les régions parasagittales bilatérales [[]]. L'IRM axial, coronaire et sagittale avec inversion de l'atténuation des fluides (IRM FLAIR) a clairement démontré des lésions de la substance blanche dans les lobes précentraux bilatéraux [Figures et ]. Il a présenté une paralysie motrice pure des deux jambes sans troubles sensoriels, tels que des paresthésies, et les lésions des lobes précentraux bilatéraux expliquaient ce symptôme. Nous avons conclu que les contusions cérébrales étaient à l'origine de la paraplégie, car sa paralysie motrice pure des deux jambes s'est produite rapidement, et il avait un hématome sous-dural dans la région occipitale. Il a été traité de manière conservatrice. Les réflexes tendineux profonds des membres inférieurs ont augmenté pendant l'hospitalisation. Il a bénéficié d'une rééducation, mais l'apathie et le dysfonctionnement exécutif ont ralenti l'amélioration de sa démarche. Deux semaines après l'hospitalisation, il a pu lever ses genoux. L'IRM coronaire et axiale à ce moment-là a révélé des zones d'intensité élevée dans les lobes précentraux bilatéraux qui étaient plus larges que celles observées sur l'IRM initiale [Figures et ]. Au fur et à mesure que la rééducation se poursuivait, sa conscience s'améliorait modérément, et la paraplégie s'améliorait également progressivement. Huit semaines après l'hospitalisation, il a été transféré dans un hôpital de rééducation subactif [[]].
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Le 23 février 2022, un homme de 53 ans a été admis à notre hôpital en raison d'une histoire de 15 jours de gonflement progressif, de douleur et de vision trouble dans l'œil gauche, en l'absence de toute cause évidente.
+Il y a quinze jours, le patient a développé un gonflement, une douleur et une vision floue dans l'œil gauche, et a été admis au 9e hôpital de Hangzhou. Il a été diagnostiqué comme ayant un « glaucome néovasculaire » et a reçu des gouttes oculaires de tobramycine dexaméthasone et de pranoprofen pour une thérapie anti-inflammatoire, des gouttes oculaires de timolol et des gouttes oculaires de brinzolamide pour une thérapie hypotensive oculaire. Cependant, les symptômes de la maladie ne se sont pas améliorés, et il a visité le 23 février 2022 le 1er hôpital populaire de Hangzhou pour un diagnostic et un traitement ultérieurs.
+Le patient n'avait pas de maladie antérieure.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux de maladie.
+L'examen ophtalmologique a montré que visio oculus dexter était de 0,8 et que Visus Oculi Sinistri était sensible à la lumière (contenant principalement une lumière déformée située au-dessus et au-dessous du nez). Le tonomètre sans contact a montré que R/L = 16,3/Tn + 3 mmHg. Il n'y avait pas d'hyperémie de la conjonctive bulbaire droite. La cornée était claire et la profondeur de la chambre antérieure était satisfaisante. Les pupilles étaient rondes et réactives à la lumière tandis que la lumière était mélangée dans le cristallin de l'œil droit, la limite du disque optique était claire et plate, tandis que l'omentum était situé dans le fond, une congestion mixte dans la conjonctive de l'œil gauche et un œdème cornéen ont également été notés. Il y avait un léger gonflement dans un tiers de la chambre antérieure, la pupille était ronde et non réactive à la lumière et elle ne s'étendait pas à la chambre postérieure de l'œil, tandis que les autres détails étaient peu clairs.
+Des tests d'anticorps pertinents et d'autres tests de laboratoire ont été effectués, et les résultats ont tous été négatifs.
+L'échographie ophtalmologique a montré une lésion solide dans l'œil gauche, indiquant un possible mélanome de la tête du nerf optique (Figure). La tomodensitométrie a montré des ombres légèrement hyperdenses antérieures à la paroi postérieure du globe oculaire gauche, suggérant une masse (Figure et). L'imagerie par résonance magnétique a montré une masse du globe oculaire gauche avec des signaux anormaux légèrement courts en T1, et des signaux anormaux légèrement courts en T2, d'environ 8 mm × 5 mm, qui ont été significativement renforcés après l'amélioration du contraste (Figure -). Les images de fusion de la TEP/CT ont montré que le globe oculaire gauche postérieur était localement épaissi. Le métabolisme du glucose de la lésion était normal (Figure). Aucune anomalie significative n'a été observée dans le pancréas, la moelle épinière, le cervelet, la glande surrénale ou le rein. Le patient a signé un formulaire de consentement éclairé écrit avant l'examen. Cette étude rétrospective portant sur des participants humains a été examinée et approuvée par le Comité d'éthique médicale du premier hôpital populaire de Hangzhou, l'école de médecine de l'université de Zhejiang (approbation n° 2022-007-01).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1949_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une fille de 13 ans vivant dans une région rurale reculée est venue à notre clinique avec une histoire de 8 ans de déformations des extrémités qui s'étaient progressivement aggravées jusqu'à ce qu'elle ne puisse plus marcher. La patiente avait développé au fil des ans des fractures récurrentes dans les jambes et les bras après de petites chutes. La famille était pauvre et vivait dans une région reculée loin des établissements médicaux appropriés. Elle a été traitée par des guérisseurs locaux pour ses fractures qui ont entraîné une courbure des jambes et des bras. Il n'y avait pas de symptômes gastro-intestinaux de douleurs abdominales ou de diarrhée. Elle a été amenée à la clinique portée par son père. La patiente utilisait ses bras pour se traîner autour de la maison et a développé des fractures suivies d'une courbure sévère de ses bras. Elle avait été diagnostiquée rachitique et anémie ferriprive par des médecins dans des hôpitaux communautaires et avait reçu des suppléments de vitamine D et de fer à plusieurs reprises sans amélioration. Elle n'avait jamais eu un examen complet pour découvrir la cause de sa rachitique. La patiente avait également un retard de croissance. À l'examen, la patiente était pâle, son poids était de 11 kg et sa taille de 97 cm (inférieure au 3e percentile pour son âge) (Figure). Elle avait une courbure sévère de ses bras et de ses jambes.
+En raison de la présence d'anémie, de retard de croissance et de rachitisme, la première impression était une malabsorption probablement due à une maladie cœliaque et les examens de laboratoire ont été effectués en conséquence.
+Les premières investigations de laboratoire qui ont été faites sont mentionnées dans le fichier supplémentaire : Tableau S1. Les rayons X des membres supérieurs et inférieurs ont montré une ostéopénie diffuse et une courbure des deux jambes et des avant-bras avec un flou des lignes métaphysaires. Ils ont également montré des lignes transverses denses dans le tibia et l'ulna, suggérant des zones de laxité indiquant une rachitisme sévère (Figures et). Le titre des anticorps anti-endomysiaux était de 80 (normal négatif), le titre des anticorps anti-transglutaminase IgA était de 75 U/ml (normal <2.5 U/ml) et le titre des anticorps anti-transglutaminase IgG était négatif. Une endoscopie haute a été réalisée avec une biopsie de l'intestin grêle. Le duodénum a montré un festin et une fissuration de l'intestin grêle suggérant une maladie cœliaque. Le rapport d'histopathologie de l'intestin grêle a montré une atrophie villositaire sévère de grade IV avec hyperplasie des cryptes compatible avec une maladie cœliaque. Classification de Old Marsh-Oberhuber : Type 3c : Atrophie villositaire totale avec muqueuse complètement aplatie et augmentation des lymphocytes intraépithéliaux (Figure).
+La patiente a commencé un régime sans gluten. Elle a également commencé à prendre des suppléments de vitamine D, de calcium et de fer. La patiente est revenue pour un suivi 5 mois plus tard, elle se sentait mieux, son poids était passé à 14 kg et sa taille était passée à 97 cm. Elle avait pris des suppléments de fer et de calcium pendant une très courte période, mais elle a continué à suivre un régime sans gluten. La famille était très pauvre et, après avoir été interrogée sur ses habitudes alimentaires, il manquait de nombreux constituants principaux et elle avait un taux de vitamine D très faible pendant la majeure partie de sa vie, mais elle a vécu dans une région très ensoleillée et, avant de devenir infirme, elle avait une exposition adéquate au soleil. Son régime alimentaire avant le diagnostic était composé principalement de céréales et de pains avec peu de protéines et après avoir été diagnostiquée et avoir reçu des instructions sur un régime sans gluten, il a été changé pour du riz et des pommes de terre. Les investigations de laboratoire ont montré une certaine amélioration par rapport à 5 mois plus tôt, elles sont présentées dans le fichier supplémentaire : Tableau S1. La patiente a été vue par un chirurgien orthopédique qui voulait que l'état général de la patiente s'améliore avant d'envisager une intervention chirurgicale.
+La patiente et sa famille ont de nouveau reçu des instructions sur le régime sans gluten, en insistant sur les options disponibles. Elle a reçu un apport supplémentaire en fer, calcium et vitamine D. La patiente n'a pas pu revenir pour un suivi, mais 4 mois plus tard, la famille a appelé pour dire qu'elle s'était nettement améliorée et avait commencé à marcher.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1968_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un garçon caucasien de 4 semaines en bonne santé a été amené au service des urgences par sa mère parce qu'il avait accidentellement reçu la dose de citalopram de sa mère. Au lieu des gouttes de vitamine D qu'elle avait l'intention de lui donner, elle a accidentellement échangé les bouteilles de citalopram et de vitamine D. Ces bouteilles sont similaires, comme le montre la figure. La mère a remarqué la bouteille de médicament erronée environ 30 minutes plus tard et a immédiatement présenté l'enfant au service des urgences. Elle a administré 10 gouttes de citalopram, correspondant à 20 mg. Avec un poids de 3355 g correspondant à une dose d'environ 6,0 mg/kg.
+Lors du premier examen physique, nous avons constaté un nourrisson extrêmement agité et agité avec un opisthotonos évident, comme indiqué à la figure . Les signes vitaux étaient stables, le patient avait une fréquence respiratoire de 50/min et une saturation en oxygène de 100% dans l'air ambiant. Au moment de la présentation, le patient présentait une hypertension systolique isolée. La tension artérielle était de 110/38 mmHg (valeur de référence p95 pour la tension systolique de 105 mmHg), avec une fréquence cardiaque régulière de 190 battements par minute []. Un électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale avec des intervalles normaux. Une sonde nasogastrique a été insérée pour vider l'estomac ; du charbon activé et du sulfate de sodium ont été administrés sur une période de 2 heures pour prévenir toute absorption supplémentaire possible du citalopram. En outre, une canule intraveineuse a été placée avec un fluide de maintien et un accès intraveineux sécurisé.
+Le patient a été transféré dans une unité de soins intensifs néonatals (USIN) pour une surveillance intensive, concernant le risque possible de troubles du rythme cardiaque et de convulsions. Des tests de laboratoire ont été effectués, y compris une numération sanguine complète, des paramètres d'infection et une concentration d'électrolyte, tous les résultats étaient dans les limites normales. En raison du risque de convulsions et d'hémorragie intracérébrale, une électroencéphalographie intégrée en amplitude (aEEG) et une échographie cérébrale ont été effectuées, qui n'ont montré aucune anomalie.
+Après 16 heures, le patient a été transféré à nouveau dans la salle néonatale de soins intermédiaires. Dans les jours suivants, il a continué à montrer des signes de nervosité extrême et de tonus musculaire accru. Après 4 jours, ces symptômes ont été jugés suffisamment acceptables pour que le patient soit renvoyé. Avant, pendant et après son admission, le patient n'a été nourri que par une préparation lactée, le lait maternel n'a pas été utilisé.
+Pendant plusieurs semaines, lors du suivi ambulatoire, le patient a présenté des signes persistants de tonus musculaire accru pendant au moins 1 mois après la sortie. En outre, il a présenté des signes d'agitation et de reflux gastro-œsophagien. Le traitement a été commencé avec l'esoméprazole pour contrer l'effet du reflux gastro-œsophagien. Après 7 mois, les symptômes du patient ont complètement disparu et le patient a été libéré du suivi ambulatoire.
+Pour évaluer les paramètres pharmacocinétiques ainsi que pour prévoir le temps d'amélioration des symptômes, les concentrations de citalopram et du métabolite actif desméthylcitalopram ont été mesurées dans le sérum du patient. Les concentrations de citalopram et de desméthylcitalopram ont été analysées à l'aide d'une méthode UPLC-MS-MS validée à l'hôpital Onze Lieve Vrouwe Gasthuis à Amsterdam, aux Pays-Bas. Deux heures après l'ingestion, la concentration plasmatique de citalopram était de 77 μg/l sans concentration de desméthylcitalopram détectable. Cinquante-quatre heures après l'ingestion, le taux sérique de citalopram a diminué à 33 μg/l et le desméthylcitalopram a augmenté à une concentration de 43 μg/l.
+Pour objectiver la gravité et l'évolution clinique, les scores de Finnegan ont été mesurés au hasard au cours de l'admission (fichier supplémentaire) []. La figure montre l'évolution des scores de Finnegan connus, des taux sériques de citalopram et de desméthylcitalopram. Les scores de Finnegan étaient les suivants : 2 heures après l'ingestion 11, 24 heures après l'ingestion 8, 46 heures après l'ingestion 6, 66 heures après l'ingestion 3, des données plus détaillées sont présentées dans le fichier supplémentaire. Malheureusement, au moment de l'admission à la NICU, les scores de Finnegan n'ont pas été mesurés.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1971_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un garçon de 11,7 ans a été admis à notre hôpital en raison de maux de tête, de vomissements et d'un état mental altéré.
+Deux jours avant son admission, le patient s'est plaint d'un mal de tête sans cause évidente, accompagné de vomissements 25 fois. Le mal de tête ne s'est pas amélioré avec des médicaments contre le froid. Il a perdu connaissance 12 heures avant son admission, et des tests pertinents ont été effectués dans un hôpital de référence. Son taux d'ammoniac dans le sang était > 500 µmol/L. Il a été envoyé dans notre hôpital pour un traitement supplémentaire.
+Le patient était le produit d'une première grossesse et d'une première naissance (G1P1) de la mère, et a été livré par césarienne à terme avec un poids de naissance de 3,0 kg. Son état périnatale était sans importance, sans antécédent d'asphyxie. Il était généralement en bonne santé et s'est développé normalement pour un enfant du même âge. Avant cet épisode, la famille ignorait que le patient souffrait d'OTCD.
+Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux significatifs. Aucun patient de la famille n'avait de DTO ou de symptômes associés à la maladie.
+L'examen physique a révélé un état comateux modéré (score de coma de Glasgow (GSC) 6) et une absence de réponse au son. Ses yeux ne pouvaient pas être fermés, les pupilles étaient également grandes et rondes, d'environ 3 mm de diamètre, et le réflexe de lumière était retardé. Il n'y avait pas de signes pathologiques significatifs lors des examens cardiopulmonaires ou abdominaux. La force musculaire des membres ne pouvait pas être testée, le tonus musculaire était normal, et tous les signes pathologiques étaient négatifs.
+Les tests de laboratoire ont montré un taux d'ammoniac sanguin significativement élevé (tableau). Les fonctions hépatiques et les temps de coagulation étaient anormaux. La spectrométrie de masse tandem sanguine a montré un taux de glutamine modérément élevé. La citrulline et l'arginine étaient dans la plage normale. La spectrométrie de masse en phase gazeuse des acides organiques urinaires a montré que les taux d'uracile et d'acide orotique étaient élevés. Les taux d'ammoniac sanguin pendant la première semaine d'admission sont indiqués dans la figure. Pendant le reste de son séjour à l'hôpital, les taux étaient dans la plage normale.
+L'analyse de l'exome entier a révélé la variante hémizygotée c.119G > A (p.R40H) de l'exon 2 du gène OTC, héritée de sa mère. La mutation missense était située dans le domaine fonctionnel de l'exon bien étudié, sans variation bénigne [Pathogenic moderate (PM) 1]. Les fréquences de toutes les bases de données de la population normale (dsSNP, 1000 genomes) étaient inférieures à 0,0005 (PM2). Il s'agit d'une variante avec des changements d'acides aminés différents au même locus, rapportés dans la littérature comme des variantes pathogènes (PM5). Les mutations missense pathogènes de ce gène sont courantes, et les mutations missense bénignes sont rares [Pathogenic supporting (PP) 2]. La littérature a rapporté que la variante provoquait une altération de la fonction du gène, comme le montrent les essais fonctionnels in vitro [Pathogenic strong (PS) 3]. En résumé, selon les directives de l'American College of Medical Genetics (ACMG), cette variante est probablement pathogène (PM1 + PM2 + PM5 + PP2 + PS3).
+L'imagerie par résonance magnétique du cerveau (IRM) a révélé de grandes taches de hautes ombres de signaux symétriques sur l'imagerie pondérée en T2 (T2WI) et une inversion de l'atténuation des fluides dans les hémisphères cérébraux, et l'imagerie par diffusion (DWI) a révélé un signal élevé significatif, plus prononcé dans le thalamus dorsal bilatéral, le noyau caudé, le noyau lenticulaire, l'insula, le gyrus cingulaire et le lobe frontal dans le cortex au niveau de la fausse lame.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1976_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 49 ans a été référé à notre service d'urgence se plaignant de douleurs abdominales progressives et aggravées depuis 3 jours.
+La douleur initiale était dans la région hypogastrique et s'est aggravée pour devenir une douleur abdominale diffuse 1 jour avant, avec nausées, distension abdominale et vomissements.
+Le patient souffrait d'hypertension depuis 10 ans, qui était bien contrôlée médicalement par la nifédipine et le métoprolol. Son antécédent chirurgical de transplantation rénale remontait à 4 ans en raison d'une maladie rénale chronique. La thérapie d'immunosuppression comprenait la prednisolone, le mycophenolate mofetil et le tacrolimus.
+Le patient avait des antécédents personnels et familiaux libres.
+L'examen clinique a révélé une sensibilité à la palpation de tout son abdomen avec une sensibilité de rebond et une protection musculaire.
+L'évaluation en laboratoire a montré que le nombre de leucocytes était élevé à 31 × 109/mL, l'hémoglobine était de 13 g/dL et la protéine C-réactive était de 33,86 mg/dL. Les résultats de sérologie de l'hépatite et du cytomégalovirus ne suggéraient pas d'infection virale clinique.
+La tomographie par ordinateur (CT) de contraste abdominal a montré un défaut de remplissage important dans la veine porte et la branche droite, s'étendant jusqu'à la veine mésentérique supérieure et la veine splénique (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1977_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 57 ans souffrant d'urémie sous hémodialyse compliquée par une anémie rénale sévère, une hypertension et une insuffisance cardiaque, a présenté une fièvre récurrente et une toux avec des expectorations purulentes. Douleurs thoraciques, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée et sueurs nocturnes ont été refusées. Il avait été diagnostiqué atteint d'une maladie rénale en phase terminale (ESRD) il y a près de deux mois, et l'étiologie était une glomérulonéphrite primaire. L'hémodialyse avec le cathéter veineux central a commencé à ce moment-là. Deux semaines avant son admission, il souffrait de crises d'épilepsie récurrentes, caractérisées par des convulsions de tout le corps, une perte de conscience et une incontinence fécale dans un autre hôpital. Peu après, la fièvre et la toux avec des expectorations jaunes sont apparues progressivement. Ses laboratoires étaient remarquables pour un nombre de globules blancs (WBC) de 11,6 × 10 9 /L avec 87% de neutrophiles, une hémoglobine (Hb) de 61 g/L, et une protéine C-réactive (CRP) de 74,06 mg/L. Les cultures sanguines et des expectorations étaient négatives. L'imagerie par tomographie (CT) du thorax a révélé une pneumonie. La vancomycine intraveineuse (0,5 g trois fois par semaine) et le meropenem (0,5 g Q8H) ont été administrés empiriquement pour une suspicion d'aspiration (étant donné sa léthargie après une crise d'épilepsie). Puis les symptômes se sont améliorés progressivement et les indicateurs d'infection ont chuté à la normale pendant 1 semaine. Inopinément, le patient a eu de nouveau de la fièvre le jour de son admission, avec une température de 38,8 °C, accompagnée d'une détérioration de son état général. Il a donc été transféré dans notre hôpital pour un traitement ultérieur.
+L'examen physique était significatif pour l'apparence d'une anémie sévère, une température de 38,8 °C, une diminution des bruits respiratoires aux bases pulmonaires bilatérales, un râle humide diffus à l'examen respiratoire et une légère exsudation autour du cathéter de dialyse droit. Les premiers examens de laboratoire ont révélé un WBC de 7,0 × 109/L avec 74,2 % de neutrophiles, une Hb de 55 g/L, une CRP de 25,29 mg/L, une procalcitonine (PCT) de 3,02 ng/ml, une créatinine sérique de 557,1 umol/L et un peptide natriurétique de type B (BNP) supérieur à 5000 pg/ml. La TDM thoracique a révélé une exsudation multiple des deux poumons, une épanchement pleural bilatéral et une atélétase des deux lobes inférieurs (Fig. a). Aucune végétation valvulaire n'a été trouvée lors d'une échocardiographie, et la fraction d'éjection ventriculaire gauche était de 43 %. Le diagnostic initial à l'admission était une ESRD avec dialyse, une anémie rénale sévère, une pneumonie communautaire, une insuffisance cardiaque et une infection présumée liée à un cathéter. Un traitement par pipéracilline/tazobactam intraveineux (2,25 g Q12H) pour la pneumonie et une correction de l'insuffisance cardiaque et de l'anémie ont été commencés. Le cathéter de dialyse et le cathéter urinaire ont été retirés et des cultures sanguines périphériques ont été collectées. Mais sa fièvre avec une température maximale de 40 °C persistait toujours. Trois cultures sanguines, des cultures d'expectoration et des cultures de cathéter consécutives ont été négatives. En outre, une thoracentèse et un drainage ont été effectués et une culture d'hydrothorax a également été négative. La détection de la tuberculose et des champignons était négative. Les antibiotiques ont été successivement remplacés par cefoperazone sodique/sulbactam sodique (1,5 g Q12H) + moxifloxacin (0,4 g/jour) + fluconazole (0,2 g/jour), et vancomycin (0,5 g trois fois par semaine) + meropenem (0,5 g Q8H), selon les résultats de la consultation du service respiratoire. Cependant, aucune amélioration apparente n'a été notée, et son état général s'est progressivement détérioré. La réponse de la température et des indicateurs d'infection à la thérapie antibiotique a été montrée dans les Fig. et Fig. . Une TDM thoracique répétée a montré une exsudation multiple des deux poumons (Fig. b). Finalement, la quatrième culture sanguine est devenue positive pour E. faecium à>105 CFU/ml (vanA génotype) le jour 13 de l'hospitalisation. À ce moment, la thérapie antibiotique a été remplacée par une lignezolid intraveineuse (600 mg Q12H) en fonction du schéma de sensibilité des isolats qui étaient résistants à la vancomycine, à la moxifloxacine, à la gentamicine, à la pénicilline, à la rétomycine et à l'ampicilline, et sensibles à la lignezolid, à la teicoplanine et à la tétracycline. Dans les jours suivants, la fièvre a diminué progressivement (Fig. ). Et les taux de CRP et de PCT ont diminué régulièrement (Fig. ). Le patient a terminé un cours de quatre semaines de lignezolid avec une résolution complète des anomalies de la TDM thoracique (Fig. c).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1991_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Le patient était un homme de 23 ans qui s'est présenté avec une masse antérieure de la paroi abdominale en décembre 2007 suite à une laparotomie d'urgence pour un traumatisme abdominal contondant en juin 2006. Il a été référé à l'hôpital national Kenyatta depuis un hôpital de district où une biopsie incisionnelle avait été réalisée et rapportée comme une fibromatose bénigne. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de polypose adénomateuse familiale (FAP), de maladie colorectale ou de condition similaire chez aucun des proches parents.
+L'examen de son état général a révélé qu'il était dans un état satisfaisant et qu'il avait une énorme masse ulcérée de la paroi abdominale antérieure avec des bords évertis mesurant 16 cm × 20 cm (figure ) qui a été signalée comme étant une tumeur desmoïde après une biopsie incisionnelle. Une tomodensitométrie abdominale a montré une hépatomégalie et une masse mesurant 16 cm × 15 cm × 4,6 cm confinée à la paroi abdominale antérieure avec une extension intra-abdominale mais sans implication des organes intra-abdominaux (figure ). Ni le test génétique pour la mutation du gène Adenomatous Polyposis Coli (APC) ni le dépistage par coloscopie pour la polypose adénomateuse colique ou le cancer colorectal n'ont été effectués.
+En janvier 2008, la tumeur, d'un poids estimé à deux kilogrammes (figure ), a été excisée avec une marge macroscopique de 3 cm et le défaut résultant (figure ) a été reconstruit avec une maille de vicryl/prolène. Une lambeau fasciocutané gauche a été tourné pour recouvrir la maille et le défaut secondaire sur la région inguinale gauche a été recouvert d'une greffe de peau en épaisseur partielle. La patiente a eu une période de récupération postopératoire sans incident et a été renvoyée par la clinique de radiothérapie, mais elle a manqué son rendez-vous. Les auteurs l'ont retrouvé trente mois plus tard et l'ont trouvé sans aucun signe de récidive, mais il avait une hernie incisionnelle au site de l'excision et de la réparation de la tumeur (figure ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2000_fr.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Une patiente de 69 ans, ayant des antécédents d'hypertension, de thyroïdectomie pour hyperthyroïdie et d'hystérectomie pour myomes utérins, a présenté une tuméfaction progressive de la face dorsale du côté droit du cou sans signes d'obstruction vasculaire ou de stase veineuse. Aucune anomalie du statut neural de la tête et du cou n'a été observée. Il n'y avait pas de perte fonctionnelle ou sensorielle de l'extrémité supérieure droite. Aucun signe du syndrome de Horner, de dysphagie, de toux ou de dyspnée n'a été observé. L'examen par scanner a révélé une tumeur des tissus mous rétroclaviculaire avec une extension crânio-caudale allant jusqu'à 4,5 cm qui déplaçait partiellement la trachée vers la gauche et comprimait la veine sous-clavière. Une tumeur adjacente de 3,5 × 3,5 cm, non clairement séparée de la tumeur susmentionnée, a été localisée au lobe thyroïdien supérieur droit, comprimant la veine jugulaire interne. Près de la confluence de ces vaisseaux, une occlusion sous-totale de la veine brachio-céphalique a été révélée (Fig. ). L'examen par IRM n'a pas fourni d'informations complémentaires sur l'origine de la tumeur ou la cause de l'occlusion veineuse. Il n'y avait pas de signes clairs d'infiltration tumorale du plexus brachial, de l'artère brachiale, de l'œsophage ou de la trachée. La radiographie thoracique préopératoire a montré une augmentation médiastinale supérieure du côté droit (Fig. ). Une angiographie veineuse supplémentaire a indiqué une sténose filiforme de la veine sous-clavière. Au sein de la veine brachio-céphalique, un déplacement partiel longitudinal et irrégulier du lumen vasculaire a été décrit. Un flux sanguin important dans les vaisseaux collatéraux cervicaux et supra-claviculaires était présent. Ni l'IRM, ni le CT, ni l'angiographie n'ont permis de distinguer clairement le processus intravasculaire, qu'il soit dû à la croissance tumorale intravasculaire ou à une thrombose. Une biopsie incisionnelle un mois avant la résection de la tumeur oncologique a révélé le diagnostic histopathologique d'un leiomyosarcome.
+L'exposition chirurgicale a été obtenue par une incision triangulaire allant de l'arrière de l'oreille droite, le long de la ligne axillaire antérieure et à travers le sternum. Tout d'abord, le plexus brachial a été disséqué, les nerfs phréniques et récurrents ont été identifiés et suivis distalement. La limite supérieure de la tumeur est devenue visible à l'ouverture thoracique supérieure. Le nerf récurrent a été observé en traversant la capsule tumorale. Une préparation supplémentaire a été effectuée à partir du bord distal de la plaie. Le muscle grand pectoral a été soulevé et il a été veillé à préserver le pédoncule vasculaire (A.V. thoraco-acromial). Il a été observé que le premier espace intercostal était envahi par la tumeur. Par la suite, une résection de la paroi thoracique, y compris une résection partielle de la clavicule droite, de la moitié droite du sternum et de la fixation costale des trois premières côtes, a été réalisée, ce qui a permis de découvrir le médiastin. La veine cave a été révélée et la trachée a été disséquée. Dans cette région, la tumeur était à proximité de la trachée, ce qui l'a déplacée vers la gauche, mais sans infiltration trachéale. Ensuite, l'artère carotide et la veine jugulaire ont été exposées.
+La tumeur, située dans la région sus-claviculaire droite/médiastin supérieur, entourait la veine sous-clavière et les veines jugulaires interne et externe. Une résection de la veine sous-clavière proximale à sa jonction avec la veine cave supérieure était donc nécessaire. Les veines jugulaires interne et externe étaient incorporées dans le conglomérat de la tumeur (Fig. ). La tumeur a été résecée en bloc. Une résection partielle de la clavicule, une résection partielle du sternum avec ablation de la veine brachio-céphalique, sous-claviculaire et jugulaire droite et du nerf récurrent était nécessaire pour obtenir des marges de résection claires. La couverture du défaut a été obtenue par un lambeau de l'île du grand pectoral myocutané pédiculé.
+Au sein de l'échantillon chirurgical, de multiples masses tumorales polypoïdes nodulaires de consistance molle, d'un diamètre allant jusqu'à 3,6 cm, étaient présentes immédiatement adjacentes aux structures vasculaires des veines sous-clavières, jugulaires internes et brachio-céphales. La tumeur, avec ses composants intravasculaires et extravasculaires, couvrait une surface totale de 7,6 × 8 × 3,3 cm. La plus grande tumeur intravasculaire s'étendait jusqu'à la surface de résection du vaisseau.
+L'aspect macroscopique ressemblait à une tumeur intravasculaire provenant de la veine sous-clavière avec infiltration de structures extravasculaires.
+Microscopiquement, les cellules fusiformes de cette néoplasie mésenchymale provenaient du milieu de la paroi des vaisseaux veineux (Fig. ). Les cellules tumorales formaient différents faisceaux entrelaçés avec d'autres faisceaux voisins de section transversale longitudinale (Fig. ). Les cellules tumorales étaient caractérisées par un cytoplasme éosinophile et des noyaux en forme de cigare. Le taux mitotique était de 19/10 HPF (par champ de haute puissance). Certains foyers de nécrose tumorale étaient présents.
+Le néoplasme, issu des médias de la paroi du vaisseau, a perturbé l'architecture vasculaire existante et a formé une tumeur intravasculaire.
+Immunohistochimiquement, la majorité des cellules tumorales étaient positives pour l'actine des muscles lisses et la désmine. Une réaction positive pour le marqueur de prolifération Ki 67 a été trouvée dans 25 % de toutes les cellules tumorales,
+Confirmant ainsi le diagnostic d'un léiomyosarcome intravasculaire (grade de malignité GII)
+Après l'opération, seuls des signes modérés de stases veineuses et lymphatiques mixtes de l'extrémité supérieure, suite à la résection de la veine sous-clavière, ont été observés en raison du flux sanguin collatéral bien établi (comme vu dans l'angiographie préopératoire). Ces symptômes ont pu être influencés positivement par des pansements de compression élastique et un drainage lymphatique physique. En raison de la résection du nerf récurrent droit, une paralysie des cordes vocales du côté droit s'est produite. Une formation en logopédie a été initiée. La patiente s'est bien rétablie et a été sortie de l'hôpital deux semaines plus tard. Avant et après l'opération, aucun symptôme d'embolie pulmonaire n'a été détecté.
+Malheureusement, la patiente a refusé la radiothérapie recommandée.
+Après une période initiale de 5 mois de survie sans tumeur et sans signe évident de métastases locales ou systémiques, une récidive de tumeur a été détectée. À ce stade, la patiente a refusé un traitement supplémentaire, à l'exception d'une chimiothérapie palliative.
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2024_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2024_fr.txt
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2024_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme hispanique de 41 ans (IMC : 44,6) s'est présenté au service des urgences après sept jours de douleurs rectales sévères et nouvelles du côté gauche. Le patient a nié avoir de la fièvre, des nausées, des vomissements, des changements intestinaux ou des signes de sang dans ses selles. Bien qu'un examen rectal approprié n'ait pas pu être effectué en raison de la douleur, une masse de 6 mm avec érythème environnant a été remarquée à côté du rectum à 4 heures. Un diagnostic d'abcès périrectal a été posé et une incision et un drainage ont été effectués. Une semaine après la procédure, le patient a décrit une sensation de « déchirure » lors d'une grande défécation qui a conduit à une aggravation de ses douleurs rectales. Il a été référé à un chirurgien colorectal pour une fissure anale présumée, mais un examen rectal confirmatoire n'a pas été possible en raison d'un inconfort physique. Un examen rectal ultérieur prévu sous anesthésie générale a été annulé par le patient, et il a été abandonné au suivi.
+Pendant une consultation non liée à la chirurgie de perte de poids trois mois plus tard, le chirurgien bariatre a découvert que le patient avait un nouveau prurit anal depuis près d'un mois. Des preuves de douleurs anorectales, hémorroïdes, fissures ou fistules étaient absentes à ce moment-là. Le patient s'est vu prescrire une pommade topique au lidocaïne 5 % pendant deux semaines PRN. Quatre mois plus tard, à la demande du patient, le chirurgien bariatre a vérifié la possibilité d'une fissure anale. Entre ces visites au cabinet, le patient a continué d'avoir des douleurs rectales (bien que d'une gravité décroissante), du sang rouge vif sur du papier toilette, un prurit anal, du sang dans son sperme, des selles molles et l'apparition d'une véritable FI. Le patient a tenté de se soigner lui-même avec des agents de gonflement des selles, des fibres, du psyllium, de la lidocaïne en crème et de la crème Sween, mais sans soulagement. Comme ces mesures conservatrices ont échoué, il a été déterminé qu'une manométrie anorectale était justifiée, mais ce test n'a montré aucune anomalie. Le médecin et le patient ont décidé que les injections de DxHA étaient la meilleure option suivante. Une semaine plus tard, 4 injections de 1 ml de DxHA ont été administrées environ 5 mm au-dessus de la ligne dentaire dans les positions postérieure, antérieure, latérale gauche et latérale droite sans complications.
+Un mois après les injections de DxHA, le patient a subi une coloscopie de dépistage prévue à l'avance en raison d'antécédents familiaux importants de cancer du côlon chez sa mère (diagnostiquée à 58 ans ; morte à 62 ans). Un polype sessile dentelé de 5 mm dans le côlon ascendant et un polype hyperplasique de 3 mm dans le côlon sigmoïde ont été enlevés au cours de cette procédure, mais le gastro-entérologue a également noté la présence d'une lésion sous-muqueuse bénigne de 15 mm dans le rectum distal (~5 cm de l'anus). Ne sachant pas ce que pouvait être cette lésion, une sigmoïdoscopie souple et une échographie endoscopique ont été ordonnées deux semaines plus tard. Au cours de la sigmoïdoscopie souple, la lésion sous-muqueuse saillante a été à nouveau observée à environ 6-7 cm de la marge anale () et l'échographie endoscopique a montré que cette masse était une lésion homogène hypoéchogène (0,79 cm X 2,98 cm) qui était contiguë à la musculaire propre. Une aspiration fine de la lésion rectale a été effectuée et envoyée à la pathologie.
+Sous microscope, le pathologiste de l'hôpital a décrit les échantillons de FNA rectale comme ayant des groupes de macrophages réactifs, une inflammation aiguë, des cellules géantes, de la mucine et de multiples microparticules sombres de forme sphérique (Figures –). Bien que clairement étrangères selon le pathologiste, la présence et l'étiologie de ces particules étaient déconcertantes. Après avoir appelé le gastroentérologue pour décrire ces résultats, l'historique supplémentaire obtenu par le gastroentérologue auprès du patient a révélé l'historique récent des injections de DxHA. Ainsi, on a supposé que la lésion rectale et l'histopathologie correspondante étaient toutes deux le résultat du traitement par FI du patient.
+Malheureusement, bien qu'il y ait eu une amélioration initiale avec les injections de DxHA, lors du rendez-vous de suivi de deux mois, la patiente a décrit une IF aggravée (plusieurs épisodes par jour, en particulier après les selles). Au moment de ce rapport, des mesures de soutien, une formation en biofeedback et des pommades topiques étaient utilisés pour traiter l'incontinence de la patiente.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 69 ans a consulté notre hôpital en raison d'une fatigue inexpliquée. Les tomodensitogrammes thoracique, abdominal et pelvien ont montré plusieurs lésions pulmonaires, dont la plus grande avait un diamètre maximal de 2 cm. En outre, il y avait plusieurs masses de côtes, des ganglions lymphatiques médiastinaux élargis et une masse de 9 cm ressemblant à une tumeur maligne dans le rein gauche. Elle a subi une néphrectomie cytoréductive en juillet 2013. L'examen histologique a révélé un RCC à cellules claires.
+En août 2013, un sunitinib de première ligne a été initié. Cependant, elle a toujours ressenti de la fatigue, et le traitement a été interrompu. Trois inhibiteurs de la tyrosine kinase et deux inhibiteurs de mTOR ont été administrés et interrompus en raison d'événements indésirables, tels que la fatigue et l'anorexie, avec une durée de 3 à 6 mois. En janvier 2016, une radiothérapie palliative a été administrée pour le contrôle de la douleur ; 30 Gy en 10 fractions ont été administrés aux côtes. En octobre 2016, un traitement avec nivolumab (3 mg/kg) a été initié. Trois jours après l'administration initiale, elle a présenté une dyspnée, une toux et une fièvre modérée. Il n'y avait pas d'augmentation de KL-6 ou SP-D. La TDM a montré une consolidation du poumon droit avec des opacités en verre dépoli dans une zone irradiée précédemment (Fig. ). À ce moment-là, elle ne recevait aucun médicament, autre que nivolumab, qui pourrait induire une pneumonie interstitielle. En conséquence, elle a été diagnostiquée avec une pneumonite causée par nivolumab et une radiothérapie. La prednisolone orale (1 mg/kg) a été immédiatement initiée, et a été interrompue après 4 mois avec un amincissement progressif. Les symptômes de la patiente se sont rapidement résolus, et la TDM thoracique de suivi 4 mois après l'arrêt du nivolumab a montré une résolution intermittente de la consolidation dans le poumon droit et une réduction persistante de la tumeur (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 45 ans a présenté une masse thyroïdienne (Figure ) et une thrombose (Figure ) dans une veine thyroïdienne médiane lors d'un examen physique.
+La patiente est venue à l'hôpital en raison d'une masse thyroïdienne découverte lors d'un examen physique 3 mois auparavant. Elle ne présentait aucun symptôme. La patiente a demandé une intervention chirurgicale en raison du stress.
+Le patient était en bonne santé dans le passé.
+La patiente n'avait pas d'antécédents familiaux de carcinome thyroïdien et n'avait pas été exposée à des radiations dans son enfance.
+L'examen physique n'a révélé aucun signe positif.
+Les tests de laboratoire ont montré que les taux de triiodothyronine, de triiodothyronine libre, de thyroxine, de thyroglobuline et d'hormone stimulant la thyroïde étaient dans les limites normales.
+Un nodule solide dans le lobe gauche de la thyroïde a été observé à l'échographie. L'échographie a révélé une masse médiale échoïque dans la veine médiane de la thyroïde.
+Les résultats ultérieurs de la biopsie par aspiration à l'aiguille fine guidée par ultrasons ont indiqué une lésion atypique de signification ambiguë, avec quelques cellules en croissance active (TBSRTC III) et la mutation BRAFV600E non présente.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 43 ans, qui avait subi une hémodialyse pour insuffisance rénale chronique due à une néphropathie diabétique pendant 6 ans et dont la tension artérielle avait été contrôlée (<140/80 mmHg), a développé une légère augmentation de la tension artérielle (150/100 mmHg) pendant 2 semaines. Il n'a pas été traité avec des agents immunosuppresseurs. Il a soudainement présenté une faiblesse dans les deux jambes, et il a réalisé qu'il avait une instabilité posturale et qu'il ne pouvait plus marcher. Par la suite, son niveau de conscience s'est détérioré. Sa tension artérielle était de 156/96 mmHg à l'admission. L'examen neurologique a montré une échelle de coma de Glasgow de 14 (E3V5M6). Son expression faciale était plate et sa voix était à peine audible. Il avait une paraparesis dans les deux membres inférieurs. L'IRM du cerveau a montré des lésions hyperintensives dans les ganglions basaux bilatéraux, les cortex frontaux bilatéraux et le cervelet gauche sur les images FLAIR, et ces lésions étaient hyperintensives sur les cartes DWI et ADC (Figure A-C). Aucune sténose artérielle n'a été trouvée lors de l'angiographie par résonance magnétique (Figure D). Il a été traité avec des anti-hypertensifs et a poursuivi la dialyse, et sa tension artérielle a été contrôlée à 130/70 mmHg dans les 2 semaines. Le 7e jour après admission, les troubles de la conscience et la paraparesis se sont améliorés, et il a pu marcher seul. Cependant, nous avons remarqué qu'il présentait des signes parkinsoniens, y compris FOG, bradykinésie et instabilité posturale. Son FOG a rempli les critères de « brève, épisodique absence ou réduction marquée de la progression vers l'avant des pieds malgré l'intention de marcher » sur la base de l'atelier de 2010 des cliniciens et scientifiques intéressés par le FOG []. Le score de la partie III de l'échelle de la maladie de Parkinson (UPDRS) était de 28 points. Il n'a pas présenté d'ataxie cérébelleuse. En même temps, l'IRM a montré des lésions hyperintensives des ganglions basaux sur les images FLAIR, DWI et ADC, qui ont persisté, bien que les lésions des cortex frontaux bilatéraux aient diminué (Figure A-C). Sa FOG et son instabilité posturale se sont progressivement améliorées, et les scores de la partie III de l'UPDRS étaient de 22 et 5 points à 2 et 4 semaines après admission, respectivement. L'IRM de suivi 4 semaines après admission a montré une amélioration significative des lésions ganglionnaires basales bilatérales sur les images FLAIR (Figure D). Ainsi, il a été diagnostiqué comme PRES sur la base des symptômes neurologiques transitoires aigus et des résultats de l'IRM. Il a été traité avec 150 mg d'amantadine et une combinaison de 300 mg de lévodopa et 30 mg de carbidopa au 15e et 22e jour après admission pendant 7 jours, respectivement, mais il n'a pas présenté une amélioration spectaculaire de la FOG. Par la suite, ces médicaments anti-parkinsoniens ont été arrêtés.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une fille de 11 ans, pesant 50 kg, atteinte d'une LLA CD10+ a été admise à l'hôpital avec de la fièvre et des douleurs thoraciques intermittentes. La patiente était en rémission complète (RC) après une chimiothérapie SHOP-99. Au moment de son admission à l'hôpital, elle recevait du G-CSF pour une granulocytopénie sévère post-intensification avec cytarabine, et avait également reçu des antibiotiques à large spectre et une prophylaxie au fluconazole lors des épisodes précédents de neutropénie fébrile.
+L'examen physique était normal et l'état général de la patiente était bon. L'examen sanguin a révélé 12 500 leucocytes/mm3 (82 % de neutrophiles). Un examen de l'urine, une radiographie thoracique et une échographie abdominale n'ont pas révélé de résultats anormaux. Les cultures sanguines, urinaires et fécales étaient également négatives. Elle a été initialement traitée avec la cefépime et la teicoplanine. Le G-CSF a été arrêté, après quoi le nombre de neutrophiles s'est stabilisé à environ 1 700/mm3. La CRP a augmenté régulièrement jusqu'à 5,6 mg/dL malgré une antibiothérapie à large spectre. Une semaine plus tard, alors qu'elle était toujours fébrile, la patiente a connu une aggravation de ses douleurs thoraciques. Une tomodensitométrie thoracique a révélé plusieurs nodules de 1 cm ou moins de diamètre au sommet des deux poumons (Figure ). L'antigène galactomannane Aspergillus était négatif. Des cultures de sang séparées obtenues par voie percutanée et par cathéter veineux central ont donné des résultats positifs pour Fusarium spp. L'espèce de l'infection par Fusarium n'a pas pu être identifiée et la susceptibilité in vitro n'a pas pu être testée. L'amphotéricine B liposomique (3 mg/kg/jour) a ensuite été initiée. Bien que la dose d'amphotéricine B liposomique ait été augmentée à 5 mg/kg par jour et que le cathéter veineux central ait été retiré (les cultures de la pointe du cathéter étaient stériles), la patiente est restée fébrile et ses douleurs thoraciques ont continué à s'aggraver au cours des 7 jours suivants. Les cultures sanguines sont restées positives pour les espèces de Fusarium et la CRP a augmenté jusqu'à 10,6 mg/dL (Figure ). La caspofungine a ensuite été initiée (70 mg de charge suivie de 50 mg par jour). La fièvre a disparu dans les 48 heures suivant le début du traitement par la caspofungine (Figure ). Les douleurs thoraciques ont considérablement diminué, les cultures sanguines sont devenues négatives et la CRP a diminué à 1-2 mg/dL au cours des jours suivants. La patiente a présenté deux pics de fièvre isolés 8 et 12 jours après le début du traitement par la caspofungine, ce qui correspondait à une phlébite et à une réaction limitée à la L-asparaginase, respectivement. Deux semaines plus tard, une nouvelle tomodensitométrie thoracique a démontré une résolution progressive des nodules pulmonaires (Figure ). Les antifongiques intraveineux ont été arrêtés et une chimiothérapie et une thérapie suppressive avec 200 mg de voriconazole par voie orale deux fois par jour ont été démarrées. Trois mois plus tard, une tomodensitométrie thoracique a montré une résolution complète des lésions pulmonaires, tandis que la patiente était asymptomatique (Figure ). Le voriconazole a donc été arrêté. Vingt-cinq mois après l'arrêt de tous les antifongiques, la patiente est restée en bonne santé, sans aucun symptôme d'infection fongique et en rémission de sa maladie néoplasique.
+La résistance du fusarium à la plupart des antifongiques et la sévère immunosuppression - notamment la neutropénie sévère et de longue durée - chez les patients onco-hématologiques rendent les infections à fusarium généralement fatales []. Malgré sa faible activité contre le fusarium [], l'amphotéricine B reste le médicament de choix. Le voriconazole est autorisé pour le traitement de la fusariose sur la base de données in vitro et d'une série de rapports de cas avec un taux de réponse rapporté de ~40 % []. Le posaconazole a également un potentiel pour le traitement de la fusariose systémique []. En tout cas, les réponses obtenues avec des monothérapies restent trop faibles et insatisfaisantes.
+Nous avons décidé de traiter notre patient avec de l'amphotéricine B et du caspofungine pour deux raisons : (i) selon nous, l'amphotéricine B reste le pilier de la thérapie de la fusariose chez les patients pédiatriques ; l'expérience avec le voriconazole dans ce segment de patients est limitée [-] ; (ii) la thérapie antifongique concomitante est maintenant généralement considérée comme une autre manière d'améliorer les résultats dans les mycoses invasives difficiles à traiter. Dans une étude in vitro récente, l'amphotéricine B et le voriconazole ont présenté des interactions principalement additives ou sous-additives contre les Fusarium spp. []; Cependant, la préoccupation demeure que la combinaison de l'amphotéricine B et des azoles peut conduire à un antagonisme. En plus de l'inhibition par les azoles de la synthèse de la cible pharmacologique de l'amphotéricine B, l'ergostérol, les dommages causés par l'amphotéricine B à la membrane cellulaire fongique peuvent interférer avec l'influx des azoles []; In vitro, le caspofungine, inactif contre les Fusarium, a présenté des interactions synergiques ou synergiques-additives avec l'amphotéricine B pour au moins la moitié des isolats de Fusarium []; En inhibant la synthèse de la paroi cellulaire, le caspofungine peut vraisemblablement améliorer la pénétration de l'amphotéricine B [];
+Nous émettons l'hypothèse que la thérapie antifongique combinée a probablement contribué au succès du traitement de la fusariose invasive sévère de notre patiente, puisque l'amélioration clinique n'est devenue évidente qu'après l'initiation de la caspofungine. Cependant, l'effet de la caspofungine sur le succès de notre cas n'est pas complètement clair. La réponse clinique observée pourrait également être le résultat d'une administration prolongée d'amphotéricine B liposomale et de l'absence de neutropénie sévère. Enfin, l'administration de voriconazole suppressif et la réinitiation précoce de la chimiothérapie autorisée par un contrôle rapide de l'infection ont probablement également contribué au bon résultat à long terme. Il convient de noter qu'il y a eu quelques rapports de cas de réponse à la caspofungine en association avec l'amphotéricine B [] et en monothérapie [], bien que dans certains de ces rapports, il y ait eu une association claire de réponse à la récupération de la neutropénie.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 65 ans a été admis au service des urgences pour des convulsions. Ses antécédents médicaux comprenaient un diabète sucré, une hypertension artérielle et le tabagisme. Quatre mois avant son admission, une radiographie thoracique réalisée en raison d'une toux persistante a révélé une masse pulmonaire. La biopsie pulmonaire a révélé un cancer du poumon non à petites cellules épidermoïdes avec une expression de PD-L1 de 80 %. Une évaluation approfondie comprenant une tomodensitométrie du cerveau (Fig. A), une tomodensitométrie thoracique, une IRM abdominale et une TEP du corps entier a montré une métastase hépatique unique. Après consultation avec l'équipe multidisciplinaire institutionnelle en charge du cancer du poumon, le patient a été traité par pembrolizumab intraveineux (anticorps anti-PD-1), commencé 3 mois avant son admission, en monothérapie, à 200 mg toutes les trois semaines, sans problème de tolérabilité ou d'observance.
+Lors de l'admission, le patient était apyrétique, et l'examen clinique était normal. Les tests biochimiques et hématologiques de routine étaient normaux, avec un nombre de leucocytes de 7,8 G/l, et une protéine C réactive de 1,1 mg/l. L'électroencéphalogramme réalisé 12 h après les crises était normal. La tomographie par ordinateur du cerveau a révélé une lésion hypo-dense focale dans le lobe frontal droit, caractérisée par une IRM intracrânienne en forme de cercle avec un diamètre maximal de 18 mm, une faible intensité de signal en T1-poidsé et une intensité de signal intermédiaire en T2-poidsé, associée à un oedème périmésien et à une intensité de signal renforcée en T1-poidsé par gadolinium (Fig. B), suggérant un abcès cérébral, tandis que la métastase cérébrale ne pouvait être exclue. Le patient a été transféré au service de neurochirurgie pour une ablation totale de la lésion (excision avec craniotomie), à la fois à des fins diagnostiques et thérapeutiques. Les résultats macroscopiques peropératoires suggéraient également un abcès cérébral, et une thérapie antimicrobienne empirique a été initiée après la chirurgie avec une association de ceftriaxone intraveineuse et de métronidazole. L'examen microscopique a révélé de nombreuses tiges filamenteuses Gram-positives. Les cultures ont donné des résultats positifs pour Nocardia farcinica, identifiée par spectrométrie de masse MALDI-TOF. Le traitement antimicrobien a été modifié à meropenem 1 g toutes les 8 h associé à cotrimoxazole 1600 mg/400 mg toutes les 8 h et acide folinique. La tomographie par ordinateur du corps n'a pas montré d'autre localisation de nocardiosis, tandis que la masse tumorale avait diminué de 80 % après le sixième cycle de pembrolizumab. Les tests de susceptibilité aux médicaments ont révélé une MIC de meropenem de 32 mg/L, tandis que la MIC de linézolide était de 4 mg/L, et la MIC de cotrimoxazole de 0,5 mg/L. Le meropenem a été remplacé par linézolide 600 mg toutes les 12 h, en association avec cotrimoxazole. Après le diagnostic, les facteurs de risque supplémentaires de nocardiosis cérébrale ont été exclus.
+Au bout de 2 mois, le patient était asymptomatique, à l'exception de l'asthénie. Les antibiotiques étaient bien tolérés. Il n'a pas reçu de dose supplémentaire de pembrolizumab. Au bout de 10 semaines de traitement, il a développé une thrombocytopénie due au linézolide. Il est mort 3 mois après le diagnostic de nocardiosis cérébrale, à cause d'une hémorragie gastro-intestinale majeure probablement liée à un ulcère peptique et à une thrombocytopénie.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Le patient était âgé de 55 ans et a été référé à notre cabinet pour un dépistage du cancer anal.
+Le patient n'avait pas d'antécédents connus de maladie actuelle.
+Le patient vit avec le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) depuis 17 ans.
+Il n'avait pas de symptômes gastro-intestinaux ou anorectaux et son examen physique n'a révélé qu'une papule lisse de couleur chair de trois millimètres au niveau de la marge anale (Figure).
+Son nombre de lymphocytes CD4 était de 2200 cellules/mm3, avec un nadir de 1300 cellules/mm3. Sa charge virale VIH était indétectable. La cytologie anale recueillie lors de cette visite était bénigne.
+L'examen anorectal numérique et l'anoscopie haute résolution (HRA) étaient par ailleurs normaux.
+Le diagnostic différentiel comprenait le molluscum contagiosum, le condylome anal et le carcinome basocellulaire. Pour obtenir un diagnostic définitif, la lésion de la marge anale a été excisée au cabinet, sous anesthésie locale.
+Lors de l'examen de l'échantillon, le laboratoire a déterminé que le patient souffrait d'EA.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2060_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un garçon de 16 ans se présentant avec des antécédents de maux de tête de 8 mois, une baisse progressive de la vision depuis 3 mois et plus récemment un épisode de convulsion généralisée il y a un mois. L'examen neurologique n'a révélé aucun déficit neurologique focal, à l'exception d'un papilledème bilatéral à l'examen du fond d'œil. L'IRM a révélé une grande masse de contraste hyperintense extra-axiale de 10 × 8 cm sur l'image pondérée en T1, occupant le compartiment crânien antérieur [Fig.
+L'examen macroscopique de la tumeur réséquée a montré un tissu mou de 10 × 8 × 2 cm dont la section en coupe présentait une surface irrégulière grisâtre-blanche avec une nécrose focale [Fig .] L'examen histopathologique a révélé un tissu tumoral composé de feuillets de cellules disposées en un motif pseudopapillaire péri-vasculaire [Fig .] avec quelques papilles bien formées et un noyau fibrovasculaire central [Fig , encart]. Ces structures papillaires étaient par endroits mélangées à des feuillets et des spirales méningothéliales. Les cellules tumorales de la région papillaire présentaient un cytoplasme éosinophile abondant, des noyaux vésiculaires, mais aussi des mitoses fréquentes et des foyers de nécrose. L'indice de marquage MIB-1 était élevé avec une moyenne de 12 % [Fig .] La positivité immunohistochimique à l'antigène de la membrane épithéliale (EMA) [Fig .] et à la vimentine a été observée, tandis que la cytokératine (CK), le GFAP et le S100 n'étaient pas réactifs. Un diagnostic pathologique de méningiome papillaire, grade 3 de l'OMS, a été porté.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2073_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Le consentement éclairé écrit a été obtenu du parent du patient impliqué dans cette affaire.
+Il s'agissait d'un garçon de 15 ans, sans maladie antérieure connue. Il a été admis à l'hôpital après s'être senti mal et être tombé au sol en jouant au ballon, et il est décédé par la suite. Au cours de l'examen interne de l'autopsie dans notre établissement, une structure kystique, de dimensions 13x6 cm, a été observée dans le lobe gauche du foie. On n'a pas trouvé de kyste hydatique dans les autres organes du corps. Au cours d'un examen macroscopique du foie, une structure kystique aux bords lisses, de dimensions 13x5x4.2 cm, a été observée (). Sur la surface de la section, une structure membranaire blanche et un liquide hémorragique ont été observés. L'examen histomorphologique des sections du foie obtenues de la zone kystique a révélé des résultats compatibles avec un kyste hydatique envahissant la paroi externe, la couche cuticulaire et la couche germinale (). En outre, l'examen histomorphologique des sections du foie a montré une hémorragie fraîche dans les zones proches de la paroi kystique et des scolices dans les lumières des vaisseaux pulmonaires (), et l'examen histomorphologique des sections pulmonaires a montré des scolices observées dans les lumières des vaisseaux pulmonaires, ce qui a permis de diagnostiquer un embolus hydatique non thrombotique (). Aucun agent toxique n'a été identifié lors d'une analyse toxicologique. Sur la base des résultats, la cause de la mort a été enregistrée comme un embolus hydatique non thrombotique.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 60 ans, présentant des tremblements des mains depuis 1 mois et des palpitations avec une transpiration excessive depuis 3 mois. Elle avait une histoire de perte de poids depuis 6 mois, et une augmentation progressive de l'enflure du cou depuis 3 ans. Elle était nerveuse, irritable, et émotionnellement instable. Son poids était de 46 kg, IMC 17, apyrexie, pouls : 110/min/régulier, tension artérielle : 140/56 mm de Hg. Sa thyroïde était symétriquement enflée, ferme en consistance, nodulaire/lobulaire et légèrement sensible sans bruit. Les paumes étaient chaudes et moites avec un léger tremblement dans les mains. Tous les réflexes étaient exagérés. Il n'y avait pas de manifestations oculaires.
+Les premiers tests de la fonction thyroïdienne (TFT) ont révélé une T3 élevée : 3,80 ng/ml (0,80-2,10), une T4 : 12,40 ug/dl (5,10-12) avec une TSH basse : 0,20 mU/L (0,70-5). Ses anticorps anti-TSAb : 25 U/L (Normal [nl.] <1), anticorps anti-TPO : 374 IU/ml (nl. <35) et anticorps anti-thyroglobuline : 268 IU/ml (nl. <65) étaient tous fortement positifs. L'hémogramme complet et la vitesse de sédimentation (18 mm/h) étaient normaux. L'échographie de la thyroïde a révélé une glande thyroïde élargie avec un parenchyme hypoéchogène avec des septa fibreux. L'examen par technétium 99m (examen par Tc99m) a révélé une glande thyroïde élargie avec une absorption de radiocontraste diffusée : 17 % (nl. 0,4-4 %) avec quelques défauts localisés dans les deux pôles inférieurs. La FNAC de la thyroïde a montré des feuilles de cellules de Hurthle avec une absence de lymphocytes et des feuilles de cellules folliculaires régulières, indiquant HT. Elle a été observée sous traitement par bêta-bloquants. L'examen par TFT répété, 3 mois plus tard, a révélé : T3 : 4,20 ng/ml, T4 : 14,40 ug/dl, TSH : 0,001 μU. L'examen par technétium 99m répété a révélé une glande thyroïde élargie avec une absorption de radiocontraste diffusée : 21 % (nl. 0,4-4 %) avec les mêmes défauts localisés dans les deux pôles inférieurs. L'antithyroïde carbimazole a été démarré.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 20 ans ayant des antécédents d'épilepsie a ressenti une douleur à la hanche gauche irradiant vers l'arrière de la jambe pendant 3 jours. La douleur a progressé graduellement et est devenue si sévère qu'elle ne pouvait plus bouger. Elle a donc été admise à l'hôpital local et a reçu des antibiotiques par voie intraveineuse, 6 g de céfazoline par jour pour sa possible infection. Cependant, sa douleur à la hanche s'est aggravée et elle a développé de la fièvre le jour suivant. Une tomographie par ordinateur pelvienne a montré une collection de liquide à l'articulation sacro-iliaque gauche (SIJ) et un petit abcès dans le muscle iliaque gauche (Fig. ). Le jour suivant, ses paramètres hémodynamiques se sont également détériorés malgré le traitement antibiotique, et des troubles de la conscience se sont développés. Elle a été transférée au service des urgences de notre hôpital.
+À l'arrivée à l'hôpital, les signes vitaux du patient étaient les suivants : fréquence cardiaque, 122 battements/min ; tension artérielle, 95/34 mmHg (norépinéphrine 0,16 mcg/kg/min, dobutamine 4,0 mcg/kg/min) ; température corporelle, 36,4 °C ; et saturation en oxygène pendant l'oxygénothérapie à 2 L/min via une canule nasale, 98 %. En outre, les résultats des tests de laboratoire sont les suivants : taux de protéine C-réactive, 16,8 mg/dL et taux de lactate dans le gaz sanguin artériel, 4,4 mmol/L (tableau).
+Sur la base des résultats de l'examen et des symptômes cliniques, le patient a été diagnostiqué avec un choc septique causé par une infection de l'articulation sacro-iliaque. Une aspiration d'abcès guidée par ultrasons a été réalisée pour drainer le liquide articulaire et identifier l'espèce bactérienne. Plus tard, la culture du sang et du liquide d'aspiration et l'analyse génétique ont révélé la présence de S. schwarzengrund.
+Des antibiotiques à large spectre (meropenem 3 g/jour et vancomycine 2 g/jour), des vasopresseurs et une oxygénothérapie ont été administrés initialement. L'état hémodynamique et respiratoire du patient s'est progressivement amélioré. Après obtention des résultats de la culture, le traitement antibiotique a été changé en lévofloxacine. Dix jours après le premier drainage, le schéma de la fièvre et les marqueurs inflammatoires tels que la protéine C-réactive et la vitesse de sédimentation érythrocytaire se sont significativement améliorés.
+Cependant, après le retrait du premier tube de drainage, la patiente a présenté à nouveau une fièvre persistante et une inflammation, et l'imagerie par résonance magnétique de la hanche a révélé un abcès en croissance (Fig. et ). Nous avons donc effectué le deuxième drainage du 26 au 35e jour. La patiente a été sortie le 38e jour avec un traitement par ampicilline orale pendant huit semaines de plus. À la sortie, elle n'avait ni symptômes ni séquelles (Fig.
+Pour valider la voie d'entrée de S. schwarzengrund, nous avons interrogé la patiente en détail. À l'exception de la possession d'un chien et de deux chats, elle n'avait pas d'antécédents médicaux spécifiques, tels que l'utilisation de drogues par voie intraveineuse, des voyages récents à l'étranger, un diagnostic de maladies sexuellement transmissibles ou la consommation d'aliments suspects. Elle ne s'est pas plainte de symptômes gastro-intestinaux antérieurs. Les résultats des tests de dépistage des maladies d'immunodéficience, y compris l'infection par le VIH et les troubles auto-immuns, étaient négatifs. L'analyse génétique de l'immunodéficience congénitale n'a révélé aucune découverte significative. Ces résultats indiquent qu'elle ne souffrait d'aucun trouble du système immunitaire.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 67 ans a présenté une polyarthralgie et une dystrophie des ongles qui s'aggravaient progressivement depuis 2 semaines.
+Le patient a été diagnostiqué avec un adénocarcinome gastrique avancé avec métastases ganglionnaires distantes (LNs). Il a été référé à notre service en mars 2020. L'endoscopie a révélé une masse ulcéro-fonctionnelle de 3 cm dans l'antre pré-pyloric. L'examen histopathologique de l'échantillon de biopsie endoscopique a révélé un adénocarcinome modérément différencié, des résultats négatifs pour le récepteur du facteur de croissance épidermique humain 2 (immunohistochimie 1+), le virus Epstein-Barr et une réparation des anomalies de l'ADN déficiente (dMMR) (expression nucléaire conservée de MSH2 et MSH6 et perte de MLH-1 et PMS-1). La tomographie par ordinateur abdominale a montré de nombreux LNs élargis dans les régions para-aortiques et aortocaval. Le patient a été traité avec la capécitabine et l'oxaliplatine en tant que chimiothérapie palliative de première ligne pendant 11 mois, suivie par le ramucirumab et le paclitaxel en tant que chimiothérapie palliative de deuxième ligne. Après 2 mois de traitement avec le ramucirumab et le paclitaxel, la réponse de la tumeur a indiqué une maladie progressive. En juin 2021, le pembrolizumab (200 mg en cycle de 3 semaines) a été initié en tant que chimiothérapie palliative de troisième ligne, étant donné que les tumeurs présentaient des anomalies dMMR.
+Il avait des antécédents de psoriasis du pied, qui était bien contrôlé sans traitement.
+Il n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux.
+Le patient était apyrétique et présentait des signes vitaux stables. L'examen physique a révélé un gonflement érythémateux dans les articulations interphalangiennes distales, l'épaule gauche et les deux genoux (Figure). Il souffrait de psoriasis en plaque avec dystrophie des ongles psoriasique et dactylite dans les articulations distales des doigts et des orteils (Figure).
+Avant l'administration de pembrolizumab, le rapport neutrophiles/lymphocytes (NLR, nombre absolu de neutrophiles divisé par le nombre absolu de lymphocytes) et l'indice nutritionnel pronostique (PNI, 10 × valeur de la sérum-albumine, g/dL + 0,005 × nombre total de lymphocytes/mm3) étaient respectivement de 1,1 et 50,5. Deux mois après le début du traitement par pembrolizumab, les tests de laboratoire ont révélé un nombre de globules blancs normal de 7970/µL avec 72,6 % de neutrophiles et 17,9 % de lymphocytes, une vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE) élevée de 89,0 mm/h et un taux de protéine C-réactive de haute sensibilité (hs-CRP) de 2,3 mg/L. Les tests immunologiques sur le sérum étaient négatifs pour le facteur rhumatoïde (FR) et les anticorps anti-peptide cyclique anticyclique. L'analyse du liquide synovial du genou a révélé une apparence jaune, une viscosité réduite et un nombre de cellules de 26 678 cellules/mm3 avec 81,2 % de neutrophiles, indiquant une arthrite inflammatoire. La coloration au Gram était négative, aucun cristal n'a été détecté par microscopie et les cultures pour les pathogènes communs et les mycobactéries étaient négatives.
+L'imagerie par résonance magnétique du genou droit (Figure ) et de l'épaule gauche (Figure ) a montré une effusion articulaire et une augmentation synoviale.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un homme hispanique de 41 ans ayant des antécédents d'arthrite rhumatoïde (AR) et de diabète de type 2 a été référé à la salle d'urgence (ER) d'un grand hôpital urbain depuis la clinique de rhumatologie pour des éruptions et des oedèmes bilatéraux récemment développés au niveau des membres inférieurs après 1 an de perte de suivi. Il a été diagnostiqué avec AR 2 ans avant admission après avoir présenté une polyarthrite et des marqueurs immunologiques sériques fortement positifs (titre du facteur rhumatoïde 1220 IU/ml [intervalle normal, < 20 IU/ml], titre du peptide anti-cyclique cytolytique 240.05 U/ml [intervalle normal, < 20 U/ml ; fortement positif, > 60 U/ml]). Le méthotrexate, la prednisone à faible dose et la sulfasalazine avaient permis un meilleur contrôle de l'activité de la maladie. Malheureusement, le patient a été perdu de vue. Il avait cessé de prendre des médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (DMARD) pour l'AR et ne prenait que de l'ibuprofène 800 mg toutes les 8 heures au besoin pendant environ un mois pour les douleurs articulaires.
+Lorsque le patient a été vu aux urgences (jour 0), l'examen physique a révélé des macules purpuriques ponctuées, non sensibles et non blanchissables, qui se sont unies en grandes taches sur la jambe gauche, avec de plus petites zones d'implication sur la jambe droite. Les lésions cutanées étaient réparties de manière dépendante, impliquant davantage la surface fléchissante que la surface extensible. L'examen articulaire a révélé une arthrite polyarticulaire avec douleur et gonflement dans les articulations métacarpo-phalangiennes (MCP) du 2e et 3e doigt de la main droite et du 3e doigt de la main gauche. Des déformations boutonnières ont été observées dans les deux mains (plus à gauche que à droite), ainsi que des nodules sous-cutanés sous le coude. Un oedème pitting significatif a été trouvé dans les membres inférieurs. Le reste de l'examen physique était sans importance.
+Son analyse d'urine a montré des globules rouges de 21/champ de haute puissance (hpf) et des globules blancs de 7/hpf. Sa créatinine était de 0,9 mg/dl, avec un GFR estimé de 93 ml/min en utilisant l'équation MDRD. Le diagnostic de syndrome néphrotique a été établi compte tenu de la grande protéinurie (11 g/gm) sur l'échantillon d'urine sur place, l'hypoalbuminémie (2,2 g/dL), et l'œdème périphérique.
+L'examen sérologique complémentaire a révélé une faible concentration de C3 (86, plage normale 88-201), de C4 (24, plage normale 16-47), un résultat positif pour les cryoglobulines qualitatives (< 1 % de cryocrit), ainsi que des résultats négatifs pour les c-ANCA, p-ANCA et ANA (y compris les anticorps anti-ADN double brin, anti-Smith, anti-SSA et anti-SSB). Il avait une élévation polyclonale des IgG (1790 mg/dl, plage normale 694-1618 mg/dl) et des IgA (661 mg/dl, plage normale 68-378 mg/dl), avec une concentration normale d'IgM (181 mg/dl, plage normale 77-220 mg/dl). Il n'y avait pas de pic M sur l'électrophorèse des protéines sériques. Les sérologies VIH, hépatite C et hépatite B étaient négatives. Malheureusement, le titre du facteur rhumatoïde (FR) n'a pas été vérifié à ce moment-là. La prednisone a été initiée à 10 mg par jour de manière empirique pour le traitement du syndrome néphrotique et de la PR active, et le patient a été référé à la clinique rénale pour un diagnostic complémentaire et un suivi du traitement.
+Trois jours après avoir été renvoyé (jour 5) et avant d'être vu à la clinique rénale, le patient a développé une décoloration violacée douloureuse du pouce droit distal, ce qui a provoqué une autre visite aux urgences (jour 12). À l'examen, la phalange distale était froide au toucher et très sensible à la palpation avec des signes d'onycholyse. Il n'y avait aucun signe de nécrose cutanée ou de cellulite environnante. L'échographie Doppler a montré de bons pouls radiaux et ulnaires avec un bon flux sanguin vers la phalange distale du pouce droit. Il a été renvoyé des urgences, car aucun signe macrovasculaire n'a été trouvé, et il a été suivi par un rhumatologue. Le jour 16, le rhumatologue a remarqué de nouvelles lésions pourpres au niveau de la lèvre inférieure, ce qui, associé au test qualitatif positif de cryoglobuline et aux lésions du pouce et de la jambe inférieure, a provoqué une augmentation de la dose de prednisone à 80 mg par jour pour le traitement de la vascularite cryoglobuline systémique. Malheureusement, ses lésions cutanées n'ont pas été biopsiées.
+Une biopsie rénale a été réalisée le jour 28. Au total, 23 glomérules ont été obtenus, dont 1 était sclérosé. La microscopie optique a montré un épaississement diffus de la paroi capillaire (Fig. ) avec de rares thrombi intracapillaires éosinophiles (Fig. , ). La coloration à l'argent a montré des pointes et des trous dans la membrane basale glomérulaire. La coloration par immunofluorescence (IF) a montré des dépôts diffus, finement granulaires d'IgG (Fig. ), IgA, IgM, κ et γ chaînes légères, C1q et C3. La coloration anti-phospholipase A2 récepteur (PLA2R) était négative. La microscopie électronique (EM) a montré des dépôts sous-épithéliaux et intramembranaires électroniques denses, avec effacement diffus des processus podocytaires (Fig. ). Les inclusions tubuloreticulaires sous-endothéliales ou mésangiales suggestives de néphropathie lupus ne furent pas trouvées. Le diagnostic pathologique final était compatible avec une néphropathie membranaire avec des caractéristiques de glomérulonéphrite cryoglobulinémique. Il n'y avait aucun signe de néphropathie diabétique à la microscopie optique.
+Étant donné l'implication multisystémique (lésions purpuriques non blanchissantes sur plusieurs surfaces cutanées et muqueuses), les caractéristiques pathologiques (thrombi intracapillaires) sur biopsie rénale et le test de cryoglobuline qualitative positif, une décision a été prise de commencer le traitement empiriquement comme vasculite cryoglobulinémique systémique avec Rituximab, considérant que c'est le traitement de première ligne pour la maladie cryoglobulinémique liée à l'hépatite C et que les preuves sont limitées pour le traitement de l'implication rénale dans la cryoglobulinémie mixte non infectieuse. Malheureusement, le traitement a été retardé en raison des tests Quantiferon et PPD indéterminés.
+Un mois et demi après le début des stéroïdes à haute dose (jour 62), ses lésions au pouce droit et à la lèvre inférieure avaient disparu, et son rapport protéines/créatinine dans les urines était tombé à 3,4 g/g.
+Le patient a commencé à recevoir du rituximab 1 g toutes les 2 semaines et a reçu 2 doses les jours 67 et 88, ce qui a entraîné une amélioration de sa protéinurie à 1,3 g/g (jour 88). À ce moment-là, le patient prenait de la prednisone 40 mg par jour. En raison de la glycémie élevée persistante et des caractéristiques cushingoïdes, une réduction progressive des stéroïdes a eu lieu au cours des 2 mois suivants.
+Deux mois après avoir terminé le rituximab, le patient a été admis pour une pneumonie présumée (jour 158) secondaire à une immunosuppression après avoir présenté une toux et une dyspnée de 2 semaines. Il a subi une tomodensitométrie du thorax avec contraste, qui a montré une adénopathie hilaire et médiastinale sans consolidations parenchymateuses. Il a subi une bronchoscopie avec échographie endobronchique (EBUS), et la biopsie des ganglions lymphatiques médiastinaux a montré des granulomes non caséifiants. La coloration acide rapide et la culture de mycobactérie étaient négatives. Pour exclure un trouble lymphoprolifératif comme différentiel des granulomes non caséifiants, une tomographie par émission de positrons, une biopsie de moelle osseuse et une cytométrie en flux ont été effectuées, et elles étaient négatives pour une prolifération lymphocytaire clonale. Un diagnostic clinique de sarcoïdose a été posé, et sa dose de prednisone a été augmentée à 40 mg par jour (le patient était en réduction progressive des stéroïdes et prenait 20 mg de prednisone par jour avant cette admission), ce qui a entraîné une amélioration rapide des symptômes pulmonaires. Aucun signe extrapulmonaire de sarcoïdose ne s'est développé au cours de sa maladie (par exemple érythème noueux).
+Six mois après son premier traitement par Rituximab, sa protéinurie avait augmenté à 7 g/g (jour 291), de sorte qu'une décision de répéter le traitement par Rituximab a été prise. Malheureusement, cela a été retardé à nouveau en raison de problèmes personnels du patient, et il a commencé 2 mois plus tard. Cette fois, il a reçu 750 mg de Rituximab par semaine pour un total de 4 doses. Le patient a de nouveau manifesté une réponse initiale spectaculaire au traitement avec une réduction de la protéinurie à 1,1 g/g (jour 371), mais avec une augmentation lente de son rapport protéine urinaire/créatinine au cours des 3 mois suivants, à une moyenne de 3,8 g/g, compatible avec une réponse partielle globale si on la compare à sa protéinurie initiale de 11 g/g lors de la présentation (Fig. ). Son taux de créatinine est resté stable entre 0,8 et 1,1 mg/dl pendant la période de suivi d'un an et demi. Ses lésions cutanées et ses manifestations articulaires ont complètement disparu depuis l'initiation de la prise de stéroïdes à haute dose le jour 62. Les taux de cryoprécipité ont été constamment positifs. Un calendrier de la maladie est résumé dans la figure.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 25 ans ayant des antécédents de neurofibromatose de type 1 a été amenée à notre hôpital avec des douleurs abdominales diffuses, des nausées, des vomissements et de la fièvre après une césarienne pour détresse fœtale. Elle a été transférée à notre établissement dans les 18 heures suivant le début des symptômes pour une intervention chirurgicale en raison des résultats inquiétants de la tomographie par ordinateur (CT) et de l'endoscopie effectuées à l'hôpital périphérique. Elle n'avait pas passé de flatulences ou de selles depuis l'opération et a nié avoir eu des vomissements de sang, des mélénas, un essoufflement ou des douleurs thoraciques. Elle n'avait pas d'antécédents de tabagisme ou d'abus d'alcool, d'ingestion de substances corrosives ou de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
+Notre patiente était gravement malade et toxique. Elle avait une température de 38,8 °C, une fréquence cardiaque de 120/min, une tension artérielle de 154/90 mmHg, une fréquence respiratoire de 24/min et une saturation en oxygène de 97 % avec 2 L d'oxygène. Les examens cardiaques et respiratoires étaient par ailleurs sans particularité. Son abdomen était nettement distendu. Il y avait une sensibilité diffuse à la palpation de l'abdomen sans signe péritonéal. L'incision de la césarienne paraissait propre sans sensibilité ni écoulement. Les bruits intestinaux étaient absents à l'auscultation. Il y avait de nombreux neurofibromes sur le cou et la poitrine antérieure de notre patiente, ce qui correspondait à son diagnostic de neurofibromatose. Sa numération des globules blancs était de 25 000/mm3, avec 91 % de neutrophiles. Les électrolytes, l'amylase, la lipase et les tests de la fonction hépatique initiaux étaient dans les limites normales.
+La tomodensitométrie de l'abdomen de notre patient a montré une dilatation gastrique marquée et de l'air dans la paroi de l'estomac le long de toute la courbure majeure et du système veineux portail (Figures et). Il y avait une dilatation marquée du petit et du gros intestin. L'endoscopie gastro-intestinale de notre patient a montré des zones de congestion muqueuse diffuse et une pâleur extrême ainsi qu'une ulcération sur la paroi postérieure et la courbure majeure de l'estomac. La biopsie gastrique a révélé une nécrose transmurale. Des streptocoques viridans ont été isolés à partir de la biopsie gastrique. Les cultures sanguines n'ont pas révélé de bactéries pathogènes et aucune culture nasogastrique n'a été obtenue.
+Notre patiente a été diagnostiquée avec une gastrite emphysémateuse et a rapidement commencé un traitement intraveineux par clindamycine et piperacillin/tazobactam, une décompression nasogastrique et une hydratation intraveineuse. Une nutrition parentérale totale a été initiée à partir du deuxième jour et notre patiente a été étroitement surveillée dans l'unité de soins intensifs pendant trois jours. Elle a amélioré avec les mesures ci-dessus et les alimentations par sonde ont été initiées à partir du septième jour. Le scanner de suivi effectué le huitième jour a montré la résolution de l'air gastrique et portail veineux (Figure). Notre patiente a finalement été renvoyée à la maison avec des inhibiteurs de la pompe à protons oraux le dixième jour. Un EGD de suivi deux mois plus tard n'a montré aucune séquelle et notre patiente est restée asymptomatique.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient de 55 ans a été admis à l'hôpital central de Xuhui à Shanghai en raison de fièvre, de toux et d'expectoration pendant 3 jours le 9 avril 2021. Le patient avait des antécédents d'hypertension, de tabagisme à long terme, de bronchite chronique et d'emphysème. Le 17 mars 2021, le patient a visité un hôpital général tertiaire à Shanghai et a subi une résection radicale du cancer du poumon inférieur droit et une lobectomie supérieure droite, et les modifications pathologiques postopératoires étaient diverses. Un adénocarcinome invasif a été identifié dans le poumon inférieur droit, avec une croissance alvéolaire et adhérente, ne touchant pas la plèvre viscérale. Un grand nombre de cellules inflammatoires aiguës et chroniques ont été infiltrées dans le lobe supérieur droit, et des hyphes fongiques étaient spécifiquement visibles, compte tenu des infections fongiques (infection à Candida soupçonnée, et mucormycose et aspergillose exclues). Le 7 avril 2021, le patient a développé une forte fièvre, avec une tomographie par ordinateur thoracique (CT) dans cet hôpital révélant un possible empyème du côté droit, des modifications postopératoires du poumon droit avec infection diffuse, de multiples fractures des côtes droites avec pneumatosis de la paroi thoracique, et des ganglions lymphatiques élargis dans le médiastin. Ses signes vitaux à l'admission à notre hôpital étaient les suivants : température, 39,0 °C ; tension artérielle, 134/70 mmHg ; fréquence respiratoire, 20 respirations/min ; pouls, 112 battements/min ; saturation en oxygène du sang (SpO2), 92 % (sans inhalation d'oxygène) ; esprit clair, respiration stable, pas de cyanose des lèvres, disparition des bruits respiratoires dans le poumon inférieur droit, matité à la percussion dans le poumon inférieur droit, et absence de râles secs ou humides. Comme indiqué ci-dessus, le patient a été diagnostiqué avec un hydropneumothorax droit et un empyème, une pneumonie, une tumeur maligne postopératoire du poumon inférieur droit (adénocarcinome), et une hypertension.
+Après admission, le patient a reçu un traitement anti-infectieux empirique avec flucloxacillin (2 g Bid) et levofloxacin (0,5 g Qd) par injection. En outre, un traitement pour réduire les mucosités, une ponction et un drainage pleuraux, et d'autres traitements symptomatiques ont été administrés. Le 10 avril 2021, le patient a présenté une fièvre élevée soudaine sans cause expliquée, accompagnée de dyspnée, de transpiration abondante, et d'une grande quantité de crachats purulents. L'examen physique a révélé une fréquence cardiaque de 108 bpm/min, une SpO2 de 75 % (sans inhalation d'oxygène), une tension artérielle de 118/88 mmHg, une fréquence respiratoire de 34 respirations/min, un aspect sifflant, une conscience claire, des bruits respiratoires grossiers, et une grande quantité de crachats moites. L'analyse des gaz sanguins a montré une diminution du pH de 7,237 et une augmentation de la PCO2 et de la PO2 (62,1 et 97,2 mmHg, respectivement), indiquant une insuffisance respiratoire de type II. Le patient a reçu une ventilation assistée par un ventilateur Bipap (mode A/C, pression positive inspirée (IPAP) de 18 cm H2O, pression positive expiratoire (EPAP) de 4 cm H2O, f = 24, O2 = 5 L/min) et a été transféré à l'unité de soins intensifs. Une injection de 0,5 g q8h de meropenem et une injection de 0,6 g q12h de linezolid ont été immédiatement administrées. La radiographie thoracique au chevet a montré des lésions infectieuses et un épanchement pleural dans le poumon droit (, ). Le patient a refusé une bronchoscopie. Des échantillons de crachats et de sang ont été envoyés pour mNGS (Vision medicals, Guangzhou, Chine), mais les deux ont donné des résultats négatifs. Le 11 avril 2021, la radiographie thoracique au chevet a été répétée, et les symptômes ont été améliorés (, ). Le 12 avril 2021, la culture de l'épanchement pleural dans le laboratoire de microbiologie a indiqué des bactéries Gram négatives, qui ont été considérées comme Eikenella corrodens sur la base de la morphologie. La TDM thoracique a été réalisée le même jour, indiquant un abcès du poumon droit avec cavitation (, ). Le patient a reçu une injection de 0,5 g q8h de meropenem seul pour anti-infection. Le 17 avril 2021, les symptômes de toux, expectoration, détresse thoracique et essoufflement ont été améliorés, sans fièvre. Le patient a été transféré au service de médecine respiratoire. Le 23 avril 2021, la ré-examen de la TDM thoracique a montré que la lésion était continuellement absorbée ().
+Le patient a été renvoyé à la maison le 25 avril 2021. Amoxicillin 1,0 g q8h a été poursuivi pendant 1 semaine. L'état du patient était stable. Les examens répétés de la TDM thoracique le 24 mai 2021 et le 9 juillet 2021 ont montré une nouvelle absorption de la lésion. À ce jour, le patient n'a pas eu de fièvre, de dyspnée ou d'autres symptômes.
+Dans des conditions aseptiques, une thoracentèse guidée par ultrasons B a été réalisée le 9 avril 2021. Un total de 15 ml d'épanchement pleural rouge foncé a été prélevé et envoyé au laboratoire de microbiologie pour culture aérobie et anaérobie. La coloration directe au frottis a montré des bactéries Gram négatives allongées (). La culture a été transférée sur une plaque d'agar sang Columbia et incubée à 35 ° C sous 5% de CO2 pendant 72 heures. Nous avons observé une colonie typique de chapeau de paille sur la plaque, qui était plate, avec convexe central et rond lisse (). Un séquençage du gène 16S rRNA a été effectué. L'agent pathogène a été détecté comme Eikenella au niveau du genre.
+Pour confirmer davantage l'agent pathogène au niveau de l'espèce, un échantillon d'expectoration collecté le 11 avril 2021 a été envoyé pour mNGS (Hugobiotech, Pékin, Chine), identifiant les agents pathogènes comme E. halliae (82 lectures spécifiques, ,). Compte tenu de la rareté de l'agent pathogène chez ce patient, les données mNGS précédemment négatives ont été réanalysées, et E. corrodens (91 lectures uniques, ,) a été trouvé dans les microorganismes de fond. Fait intéressant, les agents pathogènes détectés par les deux tests mNGS étaient différents au niveau de l'espèce. Ainsi, le séquençage du génome entier à haut débit (WGS) a finalement été appliqué, dont le résultat a montré que l'isolate avait la meilleure concordance avec E. halliae ().
+L'ADN a été extrait à partir d'échantillons d'expectoration en utilisant le kit QIAamp DNA Micro Kit (QIAGEN, Hilden, Allemagne) selon son manuel. Des bibliothèques d'ADN ont ensuite été construites à l'aide du kit QIAseqTM Ultralow Input Library Kit (Illumina, Californie, États-Unis), et la qualité des bibliothèques a été estimée à l'aide du Qubit (Thermo Fisher, Massachusetts, États-Unis) et du bioanalyseur Agilent 2100 (Agilent Technologies, Santa Clara, États-Unis). Les bibliothèques qualifiées ont finalement été séquencées sur la plateforme Nextseq 550 (Illumina, Californie, États-Unis). Les lectures de courte longueur, de faible qualité et de faible complexité ont été supprimées des données brutes. L'ADN humain a également été supprimé après la cartographie de la base de données du génome de référence humain (hg38). Les lectures restantes ont finalement été alignées sur les bases de données du génome microbien du Centre national d'information sur la biotechnologie (NCBI). La méthode détaillée est présentée dans .
+Le patient a été initialement traité avec des ß-amides et des quinolones, mais son état a progressé et une insuffisance respiratoire est survenue pendant le traitement. Conformément au protocole de sensibilité des bactéries rares et des bactéries aérobies du document M45-A3 () de l'Institut des normes cliniques et de laboratoire (CLSI), cette bactérie était très sensible à l'amoxicilline/acide clavulanique. Pour déterminer les médicaments sensibles, la méthode de microdilution en bouillon a été utilisée pour le test de sensibilité dans ce cas, et il a été constaté que l'amoxicilline/acide clavulanique était le meilleur antibiotique pour le patient.
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+Un Iranien de 32 ans, sans antécédents médicaux, se présente avec une masse au niveau de l'ulna dorsale de la main droite et du poignet. Il a remarqué les symptômes environ un mois plus tôt. Le patient a déclaré que la masse était là depuis un mois et avait progressé régulièrement au cours du mois précédent. Il n'avait pas d'antécédents de traumatisme ni de symptômes constitutionnels, et son passé médical et familial était par ailleurs sans importance. Il a noté un gonflement dans la région dorsale gauche, mais pas de fièvre, de frissons ou de douleur. En outre, dans une partie de son histoire sociale, il n'a pas abusé de l'alcool, de la drogue ou de la cigarette. De plus, au moment de l'admission, ses signes vitaux étaient dans la plage normale (pouls = 75, tension artérielle = 118/83, température = 36,7, saturation en O2 = 98 %). En outre, comme le tableau indique, tous les résultats de laboratoire du patient, à l'exception de la 25-hydroxy vitamine D3, étaient normaux. Ainsi, pour son faible taux de 25-hydroxy vitamine D3, un traitement complémentaire (un comprimé de 1000 mg de vitamine D3 par jour) a été commencé.
+Des radiographies standard du poignet ont été prises pour exclure tout corps étranger ou fracture.
+Il n'y avait aucune preuve d'implication osseuse, et aucun corps étranger ou fracture dans les marges corticales n'a été noté. Le médecin traitant a soupçonné le cas cliniquement comme un kyste ganglionnaire pendant cette période. Après avoir reçu un traitement conservateur (un comprimé de Naproxen 500 mg lorsqu'il souffrait de douleur) pendant 2 mois, la taille de la lésion a progressivement augmenté. À l'examen clinique, une masse de 30 × 20 mm a été trouvée entre les deuxième et troisième os métacarpiens de la surface dorsale de la main gauche, s'étendant jusqu'à la partie proximale des os métacarpiens et la partie distale de l'articulation du poignet. En outre, en termes d'examen neurovasculaire, le patient n'avait aucune anomalie significative, malgré la taille de la tumeur. Le patient pouvait fléchir et étendre son poignet de manière adéquate. Son réflexe tendineux profond était normal. En outre, sa sensation et sa précipitation étaient littéralement acceptables. De plus, sa force musculaire était de 5 sur 5. En outre, une imagerie par résonance magnétique (IRM) a été réalisée, et l'image a été examinée par un radiologue. L'image a révélé une lésion hypersignal en T2 qui était iso à une lésion hypersignal en T1 dans les tissus mous profonds du côté moyen et médian de la main dans le 3e et 4e web avec l'encastre du 4e os métacarpien. La lésion était suggestive d'une structure kystique avec une séparation interne fine et une intensité de signal hétérogène. Une déviation du tendon fléchisseur a été observée en raison de l'effet de masse de cette lésion. En outre, un déplacement du tendon extenseur de la main a été observé dans les 3e, 4e et 5e doigts (Figs. , ).
+Le patient était sous anesthésie locale. Une biopsie excisée a été réalisée, qui a révélé une masse grise, gélatineuse et lâche, adhérant aux muscles lombaires et interosseux et envahissant l'articulation carpometacarpale. La masse a été complètement excisée et envoyée au laboratoire de pathologie pour examen.
+Malheureusement, le patient n'a pas suivi les recommandations et n'est pas revenu à la clinique après 2 mois, lorsqu'il a signalé une lésion récurrente au même endroit (Fig. ). En outre, lors de ce suivi, il a présenté le rapport pathologique qui révélait un sarcome synovial (biphasique). Compte tenu du rapport pathologique, des scanners de l'abdomen, du pelvis et du thorax ont été demandés pour lui et le résultat des images susmentionnées était littéralement normal. Le patient a été référé à un oncologue orthopédique. Dans le cadre du traitement du patient, l'amputation a également été suggérée au patient. Cependant, le patient a refusé de commencer son traitement et n'a pas eu de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2187_fr.txt
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+Une femme de 48 ans qui avait ressenti des douleurs thoraciques diffuses est venue aux urgences. Les douleurs thoraciques, qui avaient débuté cinq ans auparavant, étaient de nature épisodique et avaient duré une semaine, et depuis lors, des épisodes récurrents similaires se sont produits tous les six mois jusqu'à présent. Elle avait également des antécédents de plusieurs épisodes de dyspnée, de céphalées et de perte de conscience. En outre, elle a signalé une perte de poids involontaire d'environ 15 kg sur cinq ans. En outre, 600 ml de liquide couleur paille a été aspiré il y a deux ans lors d'une péricardiocentesis d'urgence. Elle a reçu une thérapie antituberculeuse empirique pendant neuf mois, en raison d'un épanchement péricardique tuberculeux. Malgré la thérapie antituberculeuse, ses symptômes ont persisté.
+Elle était alerte, asthénique, avec une pâleur mucocutané marquée, apyrétique, une tension artérielle de 80/60 mmHg, une fréquence cardiaque de 124/min, une fréquence respiratoire de 26/min, et une saturation en oxygène à l'air ambiant de 92 %. À l'auscultation, elle avait une congestion veineuse jugulaire avec des sons respiratoires vésiculaires diminués bilatéralement dans les bases pulmonaires et des sons cardiaques diminués.
+Les résultats des investigations ont indiqué une hypothyroïdie centrale avec des taux de T3 libre, de T4 libre et de TSH diminués. La question principale a révélé son histoire d'aménorrhée de huit ans depuis sa dernière grossesse. Cette grossesse a été compliquée par une hémorragie post-partum. D'autres investigations ont été faites pour exclure l'hypopituitarisme, et les taux d'hormones sériques () ont indiqué un panhypopituitarisme.
+Le diagnostic a été établi comme étant un panhypopituitarisme, associé à un hypothyroïdisme central important et à un hypocortisolisme ().
+Sa radiographie thoracique a montré une cardiomégalie avec des signes broncho-vasculaires proéminents dans les deux zones supérieures, évoquant un épanchement péricardique avec un œdème pulmonaire, et son électrocardiogramme a montré des complexes de faible tension ().
+Un échocardiogramme a confirmé une simple épanchement péricardique global avec des signes de tamponnade cardiaque et de compromission hémodynamique ().
+Une IRM du cerveau avec protocole hypophysaire a été réalisée, qui a montré une sella vide ().
+En fonction de l'historique de l'hémorragie post-partum, un diagnostic de syndrome de Sheehan a été posé. L'IRM de l'hypophyse a montré une fosse sellaire vide, ce qui suggère une insuffisance hypophysaire antérieure complète.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2193_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 59 ans. En 2016, la TDM a montré une ombre nodulaire dense, une ombre de bande de bloc de haute densité et une ombre de patch floue dans le poumon inférieur gauche, et un épaississement focal de la plèvre gauche. Par conséquent, une « résection de tumeur de la paroi thoracique gauche + résection de tumeur du poumon inférieur gauche » a été réalisée. Le rapport pathologique a montré un fibrosarcome malin de faible à modéré (type fibromixoïde). En 2018, une tumeur de la taille d'une cacahuète a été trouvée sur la paroi thoracique gauche, qui était dure sans sensibilité et non traitée. La réexamen de la TDM en 2020 a montré de multiples nodules solides dans les deux poumons avec une limite claire ; la paroi thoracique gauche est une sorte d'ombre de masse ronde, qui semble avoir un pédoncule connecté au muscle arrière et est renforcée de manière inégale. Elle a augmenté comme un œuf en un an. La réexamen de la TDM en 2021 a montré qu'il y avait de multiples nodules solides dans les deux poumons et des tumeurs sur la paroi thoracique gauche, et les tumeurs sur la paroi thoracique gauche étaient significativement plus grandes qu'avant. Aucune anomalie n'a été trouvée dans les autres examens.
+Observation générale, la tumeur est intacte et bien définie, avec une taille de 6 × 5 × 4 cm, sa texture est blanc grisâtre, avec des zones locales alternant jaune et blanc (Fig. ). Bien que la tumeur semble généralement avoir une limite claire, elle infiltre les tissus adjacents au microscope. À faible grossissement, on peut voir que la tumeur est composée de zones alternant collagène et mucineuses. Il y a migration ou transition entre les deux zones, et on peut également voir une limite relativement claire. À fort grossissement, les cellules tumorales sont cohérentes en morphologie, fusiforme ou fusiforme court, et en forme d'étoile dans la zone myxoïde, similaire aux fibroblastes. Le noyau est rond ou ovale, profondément coloré, et la chromatine est uniformément répartie. Le noyau mitotique n'est pas évident ; le cytoplasme était légèrement coloré et la limite cellulaire était peu claire. Les cellules tumorales sont organisées en faisceaux, en arrangement linéaire ou en distribution désordonnée. Les vaisseaux sanguins dans les cellules tumorales sont relativement rares, principalement arqués, incurvés ou en forme d'arc. Dans les zones myxoïdes, on peut parfois voir des réseaux capillaires ramifiés similaires au liposarcome myxoïde. Dans la région locale, la densité des cellules tumorales a augmenté de manière significative, mélangée à des fibres de collagène, et un petit épithéliome fibreux sclérosant focal est apparu (Fig. ).
+Les résultats immunohistochimiques ont montré que SMA, Desmin, CD34, STAT6, S100, SOX10, HMB45 et Melan A étaient négatifs, EMA était faiblement positif, MUC4 était diffus et fortement positif, et l'indice Ki-67 était faible (3%). Les résultats de la FISH ont montré que la mutation du gène DDIT3 n'a pas été trouvée, mais le gène FUS était une mutation de rupture (Fig.
+Pour savoir s'il existe des mutations dans d'autres gènes du sarcome fibromixoïde de bas grade, à l'exception de la fusion FUS-CREB3L2, FUS-CREB3L1 et EWSR1-CREB3L1, nous avons effectué une expérience de séquençage de nouvelle génération, qui a montré qu'il existait une mutation dans quatre gènes (MET, EGFR, KMT2B et RET) (tableau). Il est à noter que la mutation KMT2B dans le sarcome fibromixoïde de bas grade n'a pas été rapportée.
+KMT2B appartient à la famille des histones lysine N-méthyltransférases 2 []. KMT2 est divisé en KMT2A, KMT2B, KMT2C, KMT2D, etc. dont les deux ont une homologie élevée (KMT2A et KMT2B, KMT2C et KMT2D). Les quatre premiers sont les changements de gènes les plus courants dans les types de tumeurs, parmi lesquels le taux de mutation est plus élevé dans le mélanome, le carcinome endométrial et le cancer du poumon. Les fréquences de mutation des gènes simples dans la famille KMT2 sont KMT2D (18%), KMT2C (15%), KMT2A (9%) et KMT2B (8%) [ ]
+KMT2B, également connu sous le nom de leucémie de lignée mixte 2 (MLL2), OMIM 606834, est situé sur le chromosome 19q13.12 [], qui a une structure génétique similaire à MLL1 (KMT2A) situé sur le chromosome 11q23 []. Les composants structurels du gène comprennent le domaine C-terminal SET catalytiquement actif, un domaine CXXC, un crochet AT et plusieurs domaines homéotiques végétaux (PHD) dans la région N-terminale [, , ] . Le CXXC reconnaît et se lie à l'ADN CpG non méthylé, ce qui est essentiel pour l'association de MLL2 à la chromatine [], le CXXC reconnaît les îles CpG [] de la plupart des promoteurs, et le PDH est à côté du zinc finger (ZF) -CXXC, y compris le PDH1-PDH4 [], le PDH possède un motif Cys4-His-Cys3, médiant la liaison à l'histone H3 méthylée [], . Bien que toutes les familles MLL contiennent PDH, le PDH3 de MLL2 montre une spécificité différente, qui se lie principalement aux queues H3K4me3 [] . Le domaine SEF C-terminal de KMT2B forme un complexe avec WRAD, facteurs de la cellule hôte 1/2 (HCF 1/2) et Menin [, –], le complexe est responsable de la liaison de PDH3 et H3K4me3, régulant les gènes de développement bivalents ainsi que les gènes de différenciation des cellules souches et germinales [] . En outre, MLL2 joue un rôle clé dans le développement embryonnaire, la suppression de MLL2 est liée à un retard de croissance précoce, à des anomalies du tube neural et à une apoptose conduisant à la mort embryonnaire [–]. Dans le même temps, MLL2 a également des effets favorisant le cancer, y compris dans le cancer colorectal [], le cancer gastrique [], le glioblastome [], etc.
+Le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) est une glycoprotéine transmembrane. L'EGFR joue un rôle clé dans les voies de signalisation cellulaire telles que la prolifération, l'apoptose, l'angiogenèse et la métastase []. Il a été rapporté que FUS contient deux sites de phosphorylation EGFR ciblés, principalement Y6 et Y304 dans le FUS, ce qui suggère que le FUS peut être phosphorylé par l'EGFR, ce qui favorise la phosphorylation du FUS et induit la translocation nucléaire par l'EGFR activé, de sorte que le FUS peut intervenir dans la production de collagène et créer un fond collagène. Par conséquent, la phosphorylation du FUS médiée par l'EGFR régule la translocation nucléaire du FUS et favorise la transcription des gènes du collagène fibrotique [ ]
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2198_fr.txt
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+Un homme caucasien de 63 ans s'est présenté à notre hôpital avec une dyspnée modérée qui était présente depuis des années et une exacerbation récurrente de la douleur dans sa paroi thoracique gauche. Ses antécédents comprenaient la toxicomanie intraveineuse, la cigarette pendant plus de 30 ans et une infection par l'hépatite C non traitée. Lorsque des symptômes similaires étaient survenus quelques mois auparavant, des radiographies effectuées dans un autre hôpital avaient révélé des masses suspectes dans la plèvre costale gauche. Par conséquent, un mésothéliome pleural a été considéré. Cependant, le patient a été renvoyé et n'a pas suivi ce diagnostic avant de nous consulter.
+Après avoir exclu une ischémie myocardique, nos radiographies ont montré les lésions décrites précédemment sur la plèvre costale gauche (Fig. ). Une tomographie par ordinateur (CT) ultérieure avec contraste a révélé deux masses supplémentaires dans le médiastin antérieur adjacentes à l'atrium droit, mesurant 2 et 4 cm de diamètre (Fig. a, b) et deux lésions récapitulées sur la paroi costale gauche mesurant jusqu'à 5 cm de diamètre (Fig. c). À ce stade, le mésothéliome pleural, qui avait déjà été suspecté ailleurs, était un diagnostic plausible.
+Cependant, plusieurs lésions similaires ont été détectées intra-abdominalement, alors que la rate manquait (Fig. a). Plus précisément, deux foyers ont été trouvés entre le diaphragme gauche et l'estomac (5,6 × 3,8 cm et 4,6 × 2,6 cm, Fig. b, c), entre le foie et la paroi abdominale (4,1 × 1,7 cm, Fig. d), et dans la petite cavité pelvienne à côté du M. iliopsoas gauche (3 cm de diamètre, Fig. e), entre autres. Curieusement, le patient n'avait à sa connaissance jamais travaillé dans un environnement pollué par l'amiante et les scanners n'ont pas montré de pleurésie, ce qui serait typique pour un mésothéliome []. En outre, la présence de masses abdominales est une condition possible, mais pas commune, dans le mésothéliome []. Par conséquent, nous avons considéré une biopsie diagnostique pour déterminer si les lésions étaient des métastases d'un cancer d'origine inconnue.
+Cependant, nous avons décidé de procéder d'abord à une longue entrevue avec le patient, qui a révélé un élément important et inconnu de son histoire médicale : lorsqu'on lui a demandé s'il avait eu des blessures antérieures, le patient s'est rappelé un incident au début des années 1970. À cette époque, il avait été impliqué dans un trafic de drogue et avait été impliqué dans une dispute au sujet d'une livraison de drogue qui n'avait pas été effectuée comme prévu. Au cours de la dispute, notre patient a été blessé par balle à l'abdomen et a été gravement blessé. Malheureusement, il n'y avait pas de rapports médicaux disponibles à cette époque, car le patient ne consultait que très rarement un médecin. Cependant, le patient a rappelé que sa rate et son diaphragme avaient été gravement endommagés et devaient être réparés chirurgicalement. En effet, nos scanners ont montré qu'une splénectomie avait été effectuée.
+Au lieu de la biopsie, nous avons ensuite utilisé l'échographie à contraste renforcé (ECOS) des masses pleurales et abdominales. Dans le cadre de l'ECOS, un bolus de contraste ultrasonique contenant des microbulles de gaz est rapidement injecté par voie intraveineuse, suivi d'un autre bolus de solution saline pour une dispersion immédiate par la circulation systémique. Lorsque les ondes ultrasonores sont ensuite dirigées vers les microbulles qui traversent l'organe d'intérêt, les noyaux de gaz compressibles oscillent et montrent une échogénicité accrue par rapport aux tissus environnants. Comparé à d'autres tissus, le tissu splénique a la propriété de séquestrer les microbulles de la circulation, provoquant une augmentation persistante de l'échogénicité en phase tardive jusqu'à 7 minutes après l'application, tandis que les masses malignes sont caractérisées par un lavage précoce et une hypo-augmentation en phase tardive []. Dans notre cas, l'application de microbulles d'hexafluorure de soufre a révélé des lésions circonscrites qui présentaient le schéma caractéristique du tissu splénique, avec une augmentation persistante de l'échogénicité en phase tardive contrairement aux masses malignes (Fig. a, b) []. Avec l'historique très spécifique du patient et l'imagerie médicale que nous avons réalisée, nous avons été convaincus d'avoir trouvé le bon diagnostic et avons décidé d'une approche conservatrice sans mesures diagnostiques invasives supplémentaires. Les examens de suivi après 12 mois n'ont montré aucune progression des lésions, confirmant le diagnostic de splénose thoracique et abdominale sur la base de l'historique détaillé du patient et de l'ECOS. Il est important de noter que nous avons pu nous abstenir de la biopsie diagnostique, qui aurait pu conduire à de graves complications compte tenu du tissu splénique hautement perfusé et de la coagulation dérangée en raison du dysfonctionnement du foie lié à l'hépatite C. Étant donné que la splénose est une maladie bénigne, aucun traitement spécifique n'était nécessaire. Au lieu de cela, un traitement pour l'hépatite C et la maladie pulmonaire obstructive chronique a été initié pour améliorer son pronostic et le patient a reçu des analgésiques oraux, ce qui a résolu sa pleurésie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2206_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 73 ans s'est présenté à pied et a été admis à notre hôpital avec des plaintes de douleurs abdominales latérales gauches. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé un hématome rétropéritonéal gauche et un grand AAA de type IV de Crawford rompu. L'anévrisme avait un diamètre de 80 mm. En outre, une rupture de l'artère rénale gauche résultait d'un anévrisme rompu dans la paroi antérieure (Fig. ). La tomographie par ordinateur a montré une aorte viscérale et infrarenale fortement calcifiée, et l'anévrisme était localisé au segment viscéral, ce qui suggère un ulcère athéroscléreux pénétrant mycotique. Le patient n'avait pas pris d'antibiotiques. L'évaluation préopératoire a révélé une dysfonction rénale (créatine sérique, 1,21 mg/dL ; taux de filtration glomérulaire estimé, 46 ml/min) et aucune autre comorbidité.
+Le niveau de conscience du patient s’est soudainement détérioré et sa tension artérielle systolique est tombée à 50 mmHg. Nous avons donc procédé à une intubation endotrachéale et avons emmené le patient en salle d’opération. Nous avons choisi une chirurgie d’urgence ouverte en raison d’une hémorragie incontrôlable et avons initialement envisagé la pose d’une greffe. L’incision thoracoabdominale gauche est l’approche standard ; toutefois, l’état hémodynamique du patient était extrêmement instable. Nous nous attendions à ce que cette procédure, y compris la préparation de la position opératoire, prenne plus de temps qu’une laparotomie médiane. La maîtrise de l’hémorragie et la stabilisation des signes vitaux étaient d’une importance primordiale.
+Le patient a été amené dans une salle d'opération hybride et un ballon d'occlusion a été inséré à partir de l'artère fémorale droite à travers l'aorte abdominale sous le niveau diaphragmatique. Une incision abdominale médiane a été faite et une hémorragie intra-abdominale a été observée. Même avec l'occlusion du ballon, l'hémorragie était difficile à contrôler et le champ opératoire était difficile à sécuriser. L'héparine n'a pas été administrée. Au cours de la dissection de la paroi antérieure de l'anévrisme, une hémorragie a été observée à partir de la perforation, et sans hémostase manuelle, la tension artérielle du patient a diminué à un niveau indétectable. La position de l'occlusion centrale du ballon a été guidée juste au-dessus de l'anévrisme, et le site de la déchirure de rupture a été fermé à l'aide de 7 aiguilles avec 4 − 0 monofilaments non absorbables, renforcés par des points de suture (Bard polytétrafluoroéthylène) pour sécuriser le champ opératoire. Cela a permis la libération de l'occlusion du ballon, et la tension artérielle systolique a augmenté à 80 mmHg. La dissection du site proximal de l'anévrisme était impossible en raison de la probabilité d'hémorragie. Nous avons considéré la fermeture ouverte et par patch du site de rupture de l'anévrisme sous occlusion du ballon ; cependant, compte tenu de la difficulté de maintenir un champ opératoire et du risque d'occlusion de l'artère rénale gauche, nous avons choisi de fermer le site de perforation seulement et de procéder à un remplacement de greffe en 2 étapes après la survie (Fig.
+L’anévrisme restant après la première opération, la tension artérielle du patient a été strictement contrôlée par des médicaments. Il est resté hospitalisé jusqu’à la deuxième opération, afin de garantir un traitement d’urgence en cas de rupture de l’anévrisme dans l’intervalle. Le taux d’hémoglobine et l’hématocrite ont été fréquemment mesurés (plus de 3 jours par semaine) et le TAAA a été évalué par CT une fois par semaine. La stabilisation de l’état du patient a nécessité un mois complet, et la deuxième opération a ensuite été réalisée. Il n’avait aucune dysfonction cardiaque (fraction d’éjection : 84 %) ou maladie coronarienne selon l’examen préopératoire.
+Sous anesthésie générale, le patient a été placé en position latérale gauche et une incision cutanée en spirale a été pratiquée. L'anévrisme a été abordé par une thoracotomie latérale gauche à travers le septième espace intercostal, une incision du diaphragme et une approche pararétal. De sévères adhérences ont été observées le long de l'aorte descendante de l'artère mésentérique jusqu'à l'aorte abdominale terminale. Une dérivation cardiopulmonaire partielle a été établie par canulation de l'artère fémorale gauche et de la veine gauche. L'aorte descendante a été pince transversale sous le diaphragme en proximal et l'artère iliaque commune gauche a été contrôlée en distal. L'anévrisme a été ouvert et l'aorte terminale a été pince en utilisant un ballon d'occlusion. L'aorte thoracoabdominale a été remplacée par l'aorte abdominale sous le tronc mésentérique immédiatement proximal à la bifurcation aortique. L'artère mésentérique supérieure et les artères rénales bilatérales ont été reconstruites avec l'interposition d'un patch de Carrel à partir de petites branches greffées (24 mm Gelweave Coselli Thoracoabdominal Graft ; Terumo Medical Corporation, Tokyo, Japon).
+Le sevrage du pontage cardiopulmonaire et la récupération postopératoire se sont déroulés sans incident. Le patient a quitté l'unité de soins intensifs le septième jour postopératoire. Le douzième jour postopératoire, la TDM n'a révélé aucun pseudo-anévrisme anastomotique, et la greffe de l'artère rénale gauche était occluse (Fig. ). Le patient a quitté notre hôpital le vingt-deuxième jour postopératoire. Une TDM de suivi récente, cinq ans après l'opération, n'a révélé aucune occlusion ou pseudo-anévrisme anastomotique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2209_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 22 ans est arrivée au service des urgences présentant une claudicatio intermittens en marchant moins de 300 m ainsi qu'une augmentation de la paresthésie et de la dysesthésie dans les deux membres pelviens. La claudicatio, la paresthésie et la dysesthésie avaient débuté cinq ans plus tôt. Au moment de l'apparition, la claudicatio était bilatérale après avoir marché environ 1500 m avec une amélioration après repos, tandis que la paresthésie et la dysesthésie étaient bilatérales et concernaient les quatre extrémités. À ce moment-là, la patiente a été diagnostiquée avec une artérite de Takayasu (TA) par le service de rhumatologie de cette institution sur la base du profil immunologique (c'est-à-dire facteur rhumatoïde, anticorps antinucléaires, anticorps anticardiolipine et anticorps antineutrophile cytoplasmique (ANCA), American College of Rheumatology et critères d'Ishikawa). [,] Six mois avant la visite de la patiente dans cet hôpital, la claudicatio a progressé (c'est-à-dire réduction de la distance pouvant être parcourue à 500 m, augmentation de la paresthésie et de la dysesthésie). La patiente n'avait pas d'antécédents familiaux et personnels non pathologiques pertinents pour son état actuel. La patiente a nié l'utilisation de substances contrôlées, allergies, transfusions sanguines passées, voyages dans des régions présentant des maladies endémiques au cours des trois derniers mois, tatouages et piercings.
+Lors de l'examen physique initial, nous avons trouvé un patient allongé avec une position librement choisie, un score de coma de Glasgow de 15, sans déficit neurologique focal ni signe méningé, conscient de son environnement, avec référence au lieu, au temps et aux personnes. Le système tégumentaire du patient était hydraté et sans altérations, tandis que l'exploration du cou et de la tête ne révélait aucune altération. L'examen, la palpation et la percussion du système cardio-respiratoire et de l'abdomen ne révélaient aucune anomalie. L'auscultation cardiaque et respiratoire révéla une tachycardie, mais aucun phénomène agrégatif. L'auscultation abdominale révéla un murmure systolique grade III/IV au mésogastrium. L'exploration du membre supérieur droit révéla des pouls axillaires, huméraux et radiaux normaux (c'est-à-dire la présence de pouls rythmiques, avec une intensité normale +++/+++, une amplitude normale et une fréquence synchronisée avec la fréquence cardiaque). L'impulsion de l'artère ulnaire droite était absente. L'exploration du membre supérieur gauche révéla une présence de pouls axillaires et huméraux normaux, tandis que les pouls radiaux et ulnaires étaient absents. L'exploration des membres inférieurs révéla l'absence de pouls fémoral, poplité et tibial bilatéral. La peau présentait une apparence cyanotique, en particulier des orteils des deux pieds. La palpation révéla une température cutanée réduite et l'absence d'œdème. Au moment de l'admission, le patient présentait les signes vitaux suivants : tension artérielle 100/70 mmHg dans le bras droit, 80/60 mmHg dans le bras gauche, tension artérielle dans la jambe droite et la jambe gauche non détectable ; fréquence cardiaque 85 bpm ; fréquence respiratoire 17 bpm ; température 36 °C ; poids 65 kg ; taille 167 cm ; indice de masse corporelle de 23,3 kg/m [] Les résultats de laboratoire à l'admission sont présentés dans et les résultats de laboratoire de suivi dans .
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 65 ans était relativement bien avant et avait des antécédents de diabète sucré non contrôlé. À son admission, elle souffrait d'une douleur thoracique rétrosternale soudaine au repos et est venue à notre service d'urgence pour obtenir de l'aide. La douleur était ressentie comme serrée et irradiée vers la région épigastrique. À l'examen physique, elle avait une tension artérielle de 125/88 mmHg, une fréquence cardiaque de 77/minute et une conscience claire. On pouvait entendre un craquement dans les deux poumons et un murmure holosystolique de grade trois était entendu dans la limite inférieure gauche du sternum. Les tests sanguins ont révélé une créatinine de 0,9 mg/dl, une créatine kinase de 251 IU/L, une créatine kinase MB de 31,11 ng/ml et une troponine T de 0,800. Les valeurs de pointe des enzymes cardiaques en série étaient les suivantes : créatine kinase 500, créatine kinase MB 40 et troponine T 1,09, observées 24 heures après le début. La radiographie thoracique a montré une congestion pulmonaire modérée. Un ECG a montré un axe droit, un intervalle QT normal avec un QTc de 422 ms et une élévation non significative du ST-T (0,05 mv) dans les dérivations I, aVL et V5 (Fig. ) sans changement dynamique dans les ECG de suivi en série. Sous l'impression d'un infarctus du myocarde non ST, un traitement conservateur avec des régimes anti-thrombotiques et anti-plaquettes a été prescrit. L'échocardiographie a montré une performance systolique globale du LV altérée avec une hypokinésie médiastinale et une akinésie médiastinale antérieure à apicale antérieure, mais une contractilité basale du septum bien préservée. La cathétérisation cardiaque a été réalisée le 7e jour. L'angiographie coronaire n'a révélé aucune sténose significative sur les artères coronaires et la ventriculographie gauche a montré une akinésie antérieure, une hypokinésie apicale et une légère hyperkinésie basale du ventricule gauche (Fig. ). La patiente s'est améliorée après des soins de soutien et l'échocardiographie de suivi a montré une récupération complète de la fonction systolique ventriculaire gauche sans anomalies régionales anormales 2 semaines plus tard.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2284_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 48 ans a connu une crise soudaine dans son membre inférieur gauche. Il n'avait jamais connu un tel épisode auparavant. L'IRM avec renforcement au gadolinium (IRM-Gd) a révélé une petite masse homogène dans la partie périphérique du lobe pariéto-frontal droit. Le patient a été envoyé à notre hôpital pour une évaluation plus approfondie. Les résultats de l'examen physique effectué au moment de l'admission étaient anodins. Aucun stigmate cutané de neurofibromatose de type I n'a été observé. Un examen neurologique n'a révélé aucune constatation significative.
+La lésion a été détectée sous forme d'une zone d'intensité d'isosignal bien définie sur l'IRM pondérée en T1 [], était hyperintense sur l'IRM pondérée en T2 [], et était également hyperintense sur l'IRM de récupération de l'inversion de l'atténuation des fluides []. La lésion a présenté une intensification homogène sur l'IRM pondérée en Gd-T1 []. Une intensification curviligne a été observée sous l'os pariétal, mais il est peu probable qu'il s'agisse d'un « signe de queue durale » ; ces résultats sont toutefois similaires à ceux d'un méningiome convexe. L'IRM pondérée en T2 a présenté des preuves définitives d'un oedème périlésionnel. L'angiographie par soustraction numérique a montré la présence de quelques artères d'alimentation (branche de l'artère cérébrale moyenne droite), de la branche de l'artère cérébrale antérieure droite et de la branche de l'artère méningée moyenne droite [ et ] . Une embolisation préopératoire des artères d'alimentation ciblées sur la branche de l'artère cérébrale moyenne droite a été réalisée [ et ] .
+Notre diagnostic préopératoire était une tumeur extra-axiale, telle qu'un méningiome convexe ou d'autres tumeurs. Une évaluation du corps entier n'a révélé aucune preuve de malignité. La patiente a subi une craniotomie pariétale, avec résection totale de la tumeur. Au cours de l'intervention chirurgicale, une invasion tumorale au-delà de la dure-mère a été observée []. Lorsque la dure-mère a été ouverte, une tumeur sphérique, bien délimitée, ferme, de couleur grise et adhérente de manière lâche à la dure-mère, mais séparable de celle-ci, a été observée []. La tumeur a été totalement enlevée pièce par pièce, avec le tissu cérébral adjacent et la dure-mère []. L'IRM post-opératoire a montré l'ablation totale de la tumeur [-]. L'évolution post-opératoire a été sans incident, et la patiente a été renvoyée à la maison sans déficits neurologiques.
+L'examen au microscope optique a révélé que la tumeur était composée principalement de Antoni Type A, et intercalée avec Antoni Type B []. La coloration immunohistochimique était positive pour la protéine S-100 [] mais négative pour la protéine fibrillaire acide gliale, le cluster de différenciation 34, l'antigène de la membrane épithéliale [], le transducteur de signal et activateur de transcription 6 [], le récepteur de la progestérone et la synaptophysine. Le diagnostic histopathologique était un schwannome. La tumeur était observée dans l'espace sous-arachnoïdien s'étendant jusqu'à l'espace externe de la dure-mère, intimement attachée à la pia mater [ et ]. Les études au microscope électronique n'ont pas été effectuées.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2289_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+En 2003, le Département de pathologie et de chirurgie buccales de la faculté de médecine dentaire de l'université d'Athènes a adressé une jeune femme de 22 ans atteinte du syndrome de Hajdu-Cheney (HCS) à la clinique postdoctorale du Département de parodontologie, afin de recevoir un traitement parodontal (Fig. ). La patiente a été diagnostiquée en 2001 atteinte du syndrome de Hajdu-Cheney après un examen clinique, radiographique et histologique (Fig. ). Après examen génétique des deux parents, aucun d'entre eux n'a été trouvé porteur d'une mutation du gène NOTCH2 []. Son examen physique a montré qu'elle mesurait 145 cm et pesait 45 kg. La patiente avait des cheveux épais et grossiers, des oreilles basses, un petit visage et une petite stature, des lèvres fines, une petite bouche et de courtes mains avec des doigts recourbés (Fig. ). Selon ses antécédents médicaux, la patiente souffrait d'emphysème et de rhinite allergique, tandis que la prise orale de vitamine D et de calcium était prescrite quotidiennement pour le traitement de l'ostéoporose [, ].
+Pendant un traitement orthodontique entre 12 et 21 ans, toutes ses premières prémolaires ont été enlevées []. À l'âge de 20 ans, la patiente a reçu un traitement parodontal non chirurgical (débridement de la surface radiculaire et détartrage), ainsi qu'une chirurgie parodontale limitée dans la région antérieure inférieure [, ]. Les dossiers détaillés concernant le traitement orthodontique et parodontal n'étaient pas disponibles. La patiente était non-fumeuse, visitait son dentiste tous les 6 mois, se brossait les dents deux fois par jour (technique de Bass) et utilisait du fil dentaire et des brosses interdentaires. Au moment de la consultation, la patiente souffrait d'une parodontite chronique avancée généralisée, d'une mobilité dentaire accrue et d'une perte dentaire précoce []. L'examen clinique et radiographique de la mère et de son frère cadet de 4 ans a montré que la mère et le frère cadet avaient une dentition normale, tandis que le père a été diagnostiqué comme ayant une parodontite chronique avancée avec une mobilité accrue de plusieurs dents.
+Le patient a été traité en collaboration avec le Département de prosthodontie. L'examen clinique et radiographique du patient a révélé un certain nombre de résultats significatifs. Il y avait une perte osseuse horizontale généralisée de ~ 50%. Cependant, la perte osseuse alvéolaire autour de diverses dents telles que #4 (à la place de #5), 14 et 24 était importante (~ 100%). Les racines des dents semblaient courtes et cervicales, tandis que des lésions de réabsorption cervicale étaient également évidentes (dents #3, 10, 20 (à la place de #19), 26) [, ]. Le patient a reçu un traitement parodontal non chirurgical dans les quatre quadrants, qui comprenait le détartrage et le débridement de la surface radiculaire. Au cours de cette période, les dents #4, 14 et 24 ont été extraites en raison d'une perte osseuse alvéolaire importante [] . Le maxilla a ensuite été réhabilité avec la pose d'une prothèse partielle fixe provisoire en métal acrylique et la région antérieure de la mandibule avec la pose d'un bridge de Maryland [] (Fig. ). À la fin du traitement parodontal, le patient a été inscrit dans un programme de maintenance parodontale.
+Après avoir soigneusement examiné les implications possibles découlant de l'état de santé de la patiente (ostéoporose, parodontite avancée généralisée) et après avoir tenu compte de son jeune âge, nous avons décidé de procéder à la pose d'implants dentaires, tout en appliquant des protocoles spécifiques tels que des périodes de cicatrisation plus longues. Ainsi, bien que dans la littérature actuelle aucun autre cas de pose d'implant chez une patiente atteinte de HCS n'ait été décrit, en février 2005, un implant dentaire (Nobel Biocare, Replace Select Straight, TiUnite RP 4.3 x 13 mm) a été posé dans la région du premier prémolaire supérieur droit [] (fig. ,).
+Pendant la période de guérison, en mars 2009, d'autres dents ont été extraites (n°2, 3, 30). Au cours de l'extraction de la dent n°30, un xénogreffe bovin (Geistlich Bio-Oss Collagen 250 mg) a été placé dans le site post-extraction, afin de préserver la crête, et la région a été réhabilitée avec un pont collé à la résine (pont Maryland).
+Cinq ans après la pose et l'ostéointégration réussie de l'implant dentaire en position #5, un implant supplémentaire (Nobel Biocare, Replace Select Tapered TiUnite Regular Platform (RP) 4.3 x 8 mm) a été placé dans la région du premier molaire supérieur droit (Fig.
+Six mois après la pose de l'implant, une prothèse partielle fixe sur implants en porcelaine sur métal, composée de trois unités (4) 5, a été posée dans la région supérieure droite (Fig. ). Au cours de cette période, les dents n° 18 et 19 ont été extraites en raison d'une perte osseuse excessive.
+L'examen clinique et radiographique du patient pendant le programme de maintenance parodontale à trois mois d'intervalle après la pose de l'implant n'a révélé aucune anomalie dans la région de l'implant. Après une réhabilitation orale réussie de la région antérieure supérieure droite, 2 implants dentaires supplémentaires ont été placés dans la région postérieure gauche (lors de la chirurgie, la dent n°20 - en place de la n°21 - a été extraite) et 1 dans la région postérieure droite de la mandibule (Straumann Standard Platform (SP) Tissue Level) (Fig. -).
+Six mois après la pose de l'implant, une prothèse partielle fixe [] 19 18 soutenue par un implant en porcelaine fusionnée à du métal, à trois unités, a été placée dans la région gauche de la mandibule, tandis qu'une couronne soutenue par un implant en porcelaine fusionnée à du métal a été placée dans la région droite de la mandibule (Fig.
+Cinq ans après la pose de l'implant, l'examen clinique et radiographique du patient au cours du programme de maintenance parodontale (à intervalles de trois mois) n'a révélé aucune anomalie (figures -).
+Pour une meilleure compréhension du lecteur, le tableau présente le traitement dentaire détaillé du patient de manière chronologique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_228_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme japonaise en bonne santé de 44 ans a ressenti une douleur dans son œil gauche lorsqu'elle était détendue et regardait la télévision. Elle a massé ses yeux avec une forte pression à plusieurs reprises avec ses doigts. Par la suite, elle a remarqué une perte soudaine de la vision centrale gauche. Le jour suivant, elle a visité notre hôpital. Lorsqu'on lui a posé des questions, elle ne pouvait pas se rappeler avoir fait quoi que ce soit qui aurait pu induire une rétinopathie de Valsalva.
+L'examen de son œil gauche a révélé une acuité visuelle corrigée de 0,01, une pression intraoculaire (PIO) de 17 mm Hg et une cornée et un cristallin transparents. Un examen du fond de l'œil gauche a révélé une hémorragie prérétinienne dense au pôle postérieur (fig. ). L'hémorragie prérétinienne semblait être située sous la membrane limitante interne (MLI) en raison du reflet de la surface de l'hémorragie prérétinienne, ce qui a été confirmé par une tomographie en cohérence optique (fig. ). Une légère hémorragie vitréenne a également été observée. L'angiographie par fluorescence et indocyanine verte n'a révélé aucune anomalie vasculaire rétinienne, bien que le pôle postérieur ait été voilé par l'hémorragie prérétinienne (fig. ). Aucun trouble n'a été constaté dans son œil droit. Les analyses sanguines, y compris la numération globulaire et les paramètres de coagulation, étaient dans les limites normales.
+Pendant sa première visite à notre hôpital, nous n'avons pas pu effectuer une membranotomie au laser au grenat d'yttrium-aluminium dopé au néodyme pour perforer l'ILM en raison d'une interférence de l'hémorragie vitréenne. Cinq jours après la première visite, l'hémorragie vitréenne avait diminué et nous avons effectué avec succès la membranotomie au laser au grenat d'yttrium-aluminium dopé au néodyme (réglage de la puissance, 5,4 mJ) en utilisant la lentille de contact à trois miroirs de Goldmann. L'hémorragie prérétinienne s'est immédiatement déplacée vers la cavité vitréenne à travers le trou ouvert dans l'ILM. Deux jours après le traitement, la meilleure acuité visuelle corrigée a été améliorée à 1,0, mais une petite quantité d'hémorragie vitréenne et d'hémorragie prérétinienne résiduelle ont été observées au pôle postérieur (fig. ). L'image de tomographie optique cohérente a montré une élévation de l'ILM restante (fig. ). Un mois après le traitement, nous avons effectué une autre angiographie à la fluorescéine et à l'indocyanine verte, et elle n'a pas démontré d'anomalies vasculaires rétiniennes dans la zone maculaire (fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2295_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Le destinataire de la transfusion sanguine était un garçon sri-lankais de 16 ans qui souffrait d'une thalassémie majeure avec une comorbidité de cardiomyopathie induite par une transfusion sanguine. La thalassémie est la maladie monogénique la plus courante au Sri Lanka.[] Le patient, originaire du district de Polonnaruwa, dans la province du nord-central du Sri Lanka, n'avait pas d'antécédents de voyages à l'étranger. Il avait été splénéctomisé en 2010 et recevait des transfusions sanguines mensuelles. Sa dernière transfusion avait eu lieu le 21 avril 2021. Il a développé une fièvre et des maux de tête 13 jours après la transfusion le 4 mai, pour lesquels il a demandé un traitement à un médecin généraliste deux jours plus tard. Il a été traité pour une fièvre virale avec antipyrétiques et le paludisme n'a pas été suspecté ni testé à ce stade de la maladie. Comme la fièvre ne répondait pas au traitement, il a été admis à l'hôpital général de Polonnaruwa le 9 mai 2021 pour une enquête et un traitement complémentaires, 18 jours après la transfusion sanguine. Dans le cadre des activités de surveillance de la fièvre de routine menées dans les hôpitaux par l'agent de terrain de la santé publique (PHFO) pour l'AMC, le patient a été testé pour le paludisme peu après son admission, et a été déclaré positif pour P. falciparum par microscopie (densité parasitaire de 51 315/μl avec parasites asexués et gamétocytes). Le diagnostic a également été confirmé par un test de réaction en chaîne de la polymérase.
+Le jour suivant l'admission, lorsque le diagnostic de paludisme a été confirmé, le patient avait de la fièvre (37,8 °C), une tension artérielle de 90/60 mmHg et un rythme cardiaque normal. Les examens de laboratoire ont révélé une hémoglobine (Hb) de 5,4 mg/dl, un nombre de globules blancs de 31 300/μl et un nombre de plaquettes de 378 000/mm3. Le patient a été traité avec une association thérapeutique à base d'artémisinine (ACT), artéméter-lumefantrine, le traitement de première ligne pour le paludisme à P. falciparum au Sri Lanka, pendant 3 jours à la dose standard recommandée sous surveillance, sur la base des directives nationales de traitement du paludisme []. Des examens de routine du foie et d'autres fonctions ont été effectués.
+L'état clinique du patient s'est détérioré au cours des 3 premiers jours de traitement. La parasitémie sanguine a diminué très lentement à partir d'une densité initiale de 51 015 parasites/μl à l'admission. Après 72 heures de début de traitement antipaludique, la parasitémie était de 7147 parasites/μl, la tension artérielle restait inférieure à la normale à 90/50 mmHg, l'hémoglobine (Hb) était tombée à 7,6 mg/dl et le nombre de globules blancs était de 47 430/mm3. Il avait toujours des pics de fièvre irréguliers. Les enzymes hépatiques ont augmenté (AST de 86,5 U/L à 250,8 U/L et à 458,9 U/L) sur 3 jours. La protéine C-réactive était élevée au-dessus de 100 mg/L. Le patient a été traité par inotropes intraveineux (noradrénaline) en raison de la faible réponse de la tension artérielle à la fluidothérapie. Les parasites persistant dans le sang périphérique à l'issue du traitement ACT à 72 heures et la détérioration de l'état clinique du patient, d'autres options de traitement antipaludique ont été envisagées. Le deuxième médicament antipaludique en Sri Lanka, dihydroartémisinine-pipéraquine (DHAPPQ) ne pouvait pas être utilisé chez ce patient car il est contre-indiqué dans les cardiomyopathies dont souffrait le patient. Le traitement avec la prochaine option, l'artésunate intraveineux à 2,4 mg/kg a été immédiatement commencé (c'est-à-dire 72 heures après le début des antipaludiques) et administré pendant 3 jours supplémentaires tandis que le patient était géré dans l'unité de soins coronariens de l'hôpital. Après la dernière dose d'artésunate intraveineux, il a commencé un traitement de 3 jours par artéméter-lumefantrine oralement comme pratique recommandée après l'artésunate parentéral. Au septième jour du début du traitement, les parasites de la malaria asexuée n'étaient plus visibles dans les frottis sanguins, mais les gamétocytes (stades sexuels) étaient présents à une densité de 270/μl. L'état clinique du patient s'était amélioré à ce moment-là et il avait une tension artérielle stable après le retrait des inotropes, et les tests de la fonction hépatique étaient revenus à des niveaux normaux (AST- 48,7 U/L et ALT- 25,5 U/L). Le nombre de gamétocytes a diminué progressivement à 152 parasites/μl à l'issue du traitement oral ACT le jour 9. Une dose de primaquine (0,75 mg/kg-3 comprimés) a été administrée le jour 10 pour son activité anti-gametocytes. Le patient a été complètement débarrassé des parasites, y compris des gamétocytes, au jour 15. Après la transfusion de trois unités de sang, le patient a été renvoyé à l'hôpital le jour dix-sept (Hb post-transfusion de 9,8 mg/dl (27 avril 2021). Les données sur le patient atteint de thalassémie bêta diagnostiqué avec le paludisme sont fournies dans le fichier supplémentaire : Tableau S1.
+Lors du diagnostic de paludisme chez le destinataire, des informations sur le donneur de sang de la dernière transfusion administrée au destinataire le 21 avril 2021 ont été obtenues à partir des registres du Service national de transfusion sanguine. Le donneur était un membre des forces armées qui était revenu au Sri Lanka le 9 décembre 2020 après avoir passé 16 mois au Soudan du Sud dans le cadre d'une mission de maintien de la paix des Nations Unies. Il a également été identifié dans la base de données de l'AMC comme une personne qui était surveillée. Lorsqu'il était au Soudan du Sud, il avait pris de la méfloquine et de la doxycycline comme prophylaxie antipaludique, mais aurait, selon les informations disponibles, ne l'a pas fait de manière régulière. Conformément aux directives de l'AMC, et grâce à l'étroite collaboration qui existe avec les forces armées, les membres de ces forces arrivant de pays où le paludisme est endémique sont soumis à un dépistage du paludisme par microscopie et par des tests de diagnostic rapide (RDT) à l'aéroport, ou, en raison de la pandémie actuelle de COVID-19, dans les centres de quarantaine pour le COVID où ils sont maintenus pendant 14 jours. Le premier dépistage du paludisme du groupe de 51 membres des forces armées dont le donneur de sang était l'un d'entre eux a été effectué à l'aéroport le 9 décembre 2020 et lui et le reste du groupe ont été déclarés négatifs au paludisme par microscopie et par RDT. Il était asymptomatique à son arrivée et ne présentait aucun antécédent de paludisme au Soudan du Sud. Il avait fait don de sang quatre mois après son retour, le 9 avril 2021, et ce don de sang a été utilisé sur le patient atteint de thalassémie bêta. Avant transfusion, le produit sanguin a été dépisté pour le paludisme par microscopie comme procédure de routine, mais a été déclaré négatif. Cependant, lorsque le frottis sanguin stocké a été examiné rétrospectivement après l'incident de transfusion-paludisme, il a montré des parasites P. falciparum (parasites asexués - 112 parasites/μl, gamétocytes - 32 parasites/μl). L'examen du donneur asymptomatique pour le paludisme le 10 mai 2021, peu après le diagnostic du destinataire, a révélé qu'il était positif au paludisme par microscopie à une très faible densité de 32 parasites/μl avec des stades de gamétocytes et de parasites P. falciparum. À son admission, son Hb était de 15,2 g/dl. Il a été admis dans la même salle de l'hôpital que le destinataire un jour plus tard, et a été traité avec un ACT oral artemether-lumefantrine et une dose unique de primaquine []. Sa parasitémie a été complètement éliminée le 3e jour de traitement (Fig. ) et il a été renvoyé de l'hôpital le 4e jour.
+Les activités de surveillance parasitologique et entomologique ont démarré le jour même où le diagnostic de paludisme a été posé chez le receveur et le donneur de sang respectivement, conformément à la stratégie de prévention du rétablissement de l’AMC. Une surveillance primaire et secondaire des cas a été effectuée auprès de tous les résidents des maisons situées dans un rayon de 1 km des résidences du receveur et du donneur. [] Au total, deux cents personnes ont été examinées au microscope et ont été déclarées négatives au paludisme. Le donneur de sang avait 51 contacts de voyage dans le groupe des forces armées qui était revenu avec lui du Soudan du Sud et qui ont été examinés au microscope, et ils ont tous déclaré être négatifs au paludisme.
+Une surveillance entomologique a été menée dans un rayon de 1 km de la résidence du receveur de sang. Avec la déclaration de larves d'Anopheles culicifacies, le vecteur primaire du paludisme au Sri Lanka, la gestion de la source larvaire, la pulvérisation aérienne et la distribution de moustiquaires imprégnées d'insecticide longue durée (MIILD) ont été effectués. Une surveillance entomologique a également été menée autour de tous les sites où le donneur de sang avait passé la nuit au cours des 14 derniers jours, depuis le don de sang jusqu'au diagnostic, et des larves du vecteur primaire ont été trouvées à deux endroits. Les mêmes méthodes de contrôle du vecteur mentionnées ci-dessus ont été appliquées sur ces sites également.
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+Un homme caucasien de 19 ans a été programmé pour une opération de septoplastie. Il n'avait pas d'antécédents de troubles laryngés et il n'y avait pas de diabète sucré apparent, d'insuffisance rénale chronique, d'utilisation chronique de corticoïdes, de malacia laryngée, d'acromégalie ou d'autres facteurs qui auraient pu affaiblir la glotte cricoarytenoid. Son antécédent médical, son examen physique et son examen de laboratoire étaient sans importance (classification de l'état physique préopératoire des patients selon la société américaine des anesthésiologistes ; ASA I). L'examen physique a révélé une voie aérienne de classe 2. Le score d'intubation de Mallampati et les autres mesures de la voie aérienne étaient normaux. Après avoir obtenu un accès intraveineux et avoir commencé une surveillance standard, l'anesthésie a été induite avec du thiopental (8 mg.kg-1), du rocuronium (0.6 mg.kg-1) et du remifentanil (0.5 mcg.kg-1) par voie intraveineuse. Une relaxation musculaire complète a été assurée avant la mise en place du tube. La visualisation du larynx par laryngoscopie directe (lame de laryngoscope Macintosh 4) a révélé une épiglotte courte mais une glotte de grade II (Cormack-Lahene). Au premier essai, un tube endotrachéal de 8 mm a été inséré sans difficulté et fixé au milieu. Le patient n'a pas toussé pendant l'intubation. Au cours de l'opération de quatre heures, l'anesthésie a été maintenue avec de l'oxygène, de l'isoflurane, du remifentanil (0.25 mcg.kg-1.min-1) et du rocuronium. L'opération s'est déroulée sans incident. Après l'opération, le ballonnet du tube endotrachéal a été dégonflé et retiré sans difficulté. Le patient n'a pas toussé pendant cette période. Le premier jour, le patient s'est plaint d'une enrouement modéré. Il a été libéré le deuxième jour et s'est encore plaint d'une enrouement persistant le sixième jour. Il n'avait pas d'autres symptômes que l'enrouement. Le sixième jour après l'opération, une laryngoscopie optique a été réalisée par un oto-rhino-laryngologiste et a révélé une dislocation antérolatérale du cartilage aryténoïde gauche (figure). La réduction chirurgicale, sous anesthésie générale, a été programmée le neuvième jour postopératoire. La dislocation du cartilage aryténoïde a été visualisée sous bronchoscopie rigide et une reposition antérolatérale a été réalisée au moyen d'une spatule et d'injection de stéroïdes. L'enrouement a été soulagé progressivement en six semaines. Le patient a donné son consentement éclairé écrit pour la publication de ce rapport de cas et des images qui l'accompagnent.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un nourrisson de sexe masculin âgé de 2 mois a été amené au service des urgences de l'hôpital Soebandi avec distension abdominale et vomissements bilieux. Les symptômes étaient présents après l'apparition de la hernie inguinale gauche et n'avaient pas pu être réduits pendant 12 heures auparavant. Une hernie inguinale gauche était présente depuis l'âge de deux semaines et avait pu être réduite spontanément auparavant. Une diète à base de bananes a été donnée au patient un jour avant l'apparition des symptômes. Aucune autre nourriture n'a été donnée, à l'exception du lait maternel.
+L'examen physique a révélé une distension abdominale avec hypertympanisme et augmentation des bruits intestinaux, signe d'une obstruction intestinale (Fig. ). Nous avons également trouvé un signe de déshydratation. L'examen radiologique a révélé une obstruction intestinale avec visualisation du caecum à la hernie inguinale gauche (Fig. ).
+Une réanimation par fluides et une décompression du tube nasogastrique ont été effectuées, suivies d'antibiotiques à large spectre. Le patient a ensuite été opéré d'une hernie de Amyand gauche incarnée avec appendicite et caecum érythémateux. Aucune perforation n'a été effectuée. Nous avons également trouvé une masse de banane collante pour appuyer la suggestion d'un régime précoce à base de banane en tant que facteur prédisposant (Fig. .).
+Nous avons ensuite effectué une appendicectomie, repositionné le caecum vers l'abdomen et ligaturé le sac. Le résultat a été satisfaisant. Il n'y a pas eu de complications postopératoires. L'intestin fonctionnait bien et la patiente a pu prendre progressivement du lait maternel par voie orale. Les parents de la patiente étaient satisfaits de ce traitement.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Nous rapportons un cas rare de métastase cervicale symptomatique d'un paragangliome malin chez un homme de 72 ans. Cinq ans avant la présentation, le patient s'était rendu dans un autre hôpital présentant un gonflement du cou et un enrouement. On lui avait diagnostiqué un paragangliome du cou, mais une opération n'était pas prévue à ce moment-là. Six mois avant la présentation, les principales plaintes du patient étaient des douleurs au niveau des épaules bilatérales, des douleurs au niveau du cou sévères et une faiblesse des membres supérieurs. En raison de la douleur continue, il a été envoyé chez nous pour une deuxième opinion. Un examen physique a révélé une maladresse dans les deux mains et une faiblesse musculaire des membres supérieurs. Les radiographies du cou ont révélé une lésion lytique du corps vertébral C3,4,5. La tomographie par ordinateur du cou (CT) a révélé la destruction du corps vertébral C3,4,5 et de la lame C4. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) (Figure
+) a révélé une sténose sévère du canal au niveau de la C4, avec une déformation de la moelle épinière. Une IRM du cou à l'admission a révélé une grande tumeur des tissus mous dans l'espace parapharyngé, qui était adhérente à l'artère carotide gauche. Une tomographie par émission de positrons (TEP) (Figure
+) a révélé des lésions lytiques des vertèbres C4 et L1 et une lésion de l'espace parapharyngé près du corps carotidian.
+Le tumeur était extrêmement grande et proche de l'artère et des tissus nerveux, les chirurgiens du cou et de la tête ont évité cette voie de traitement. L'approche antérieure conventionnelle du corps vertébral a également été rendue impossible en raison de l'obstruction de la tumeur primaire du cou. Par conséquent, la radiochirurgie CyberKnife® (Accuray, Inc.) a été utilisée comme traitement primaire pour les lésions cervicales et parapharyngées. Même après la radiochirurgie, la douleur et la faiblesse des membres supérieurs ont persisté. Nous avons conclu qu'il faudrait un certain temps pour que l'effet de la radiochirurgie apparaisse, car sa douleur cervicale sévère était causée par la destruction des vertèbres. Par conséquent, une laminectomie C3-6 et une fusion C1-T1 utilisant une fixation par vis pédiculaire ont également été effectuées. La tumeur très vascularisée sur la lame C4 a été enlevée et envoyée au service de pathologie. Un examen histologique (Figure
+) a révélé un paragangliome malin. Immédiatement après la deuxième opération, la patiente a présenté une amélioration significative de la douleur et de la faiblesse des membres supérieurs sans aucune complication. En ce qui concerne la métastase dans la lésion lombaire, la patiente n'avait pas encore présenté de symptômes, un traitement régulier par radiothérapie a été administré. Trois mois après la deuxième opération, une IRM (Figure 
+) a confirmé que la tumeur avait rétréci et que la compression de la moelle épinière avait disparu. Le dernier suivi (six mois après la deuxième opération) a démontré une récupération complète de la force des membres supérieurs.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 20 ans ayant un diagnostic de SA a été adressée à notre service pour une vision réduite de l'œil gauche (OL) de 2 semaines ; elle était négative pour pseudoxanthome élastique ou toute autre maladie systémique. La patiente a signé un formulaire de consentement exhaustif conformément aux directives de bonnes pratiques cliniques, avant de procéder à tous les examens et traitements. Son acuité visuelle corrigée (AVC) était de 20/20 dans l'œil droit (OD) et de 20/100 dans l'OL, sans signe d'inflammation dans la chambre antérieure et le vitré de l'un ou l'autre œil. La biomicroscopie du fond de l'œil a révélé des SA dans les deux yeux (BE). L'OD ne présentait aucun signe d'inflammation à l'observation du fond de l'œil (Fig. ). Fait intéressant, seul l'OL présentait de multiples lésions gris-blanc discrètes (points) disséminées sur le fond de l'œil, depuis la région paramaculaire jusqu'à la périphérie médiane, et la macule avait un aspect granuleux (Fig. ). L'angiographie à la fluorescéine (AF) (HRA, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Allemagne) a indiqué une fuite discrète du disque optique avec quelques changements hyperfluorescents disséminés sur le fond de l'œil (région paramaculaire et périphérie médiane). Aucune CNV n'a été détectée (Fig. ). L'angiographie à l'indocyanine verte (ICGA) (HRA, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Allemagne) a révélé des lésions hypofluorescentes tardives disséminées au pôle postérieur et dans la périphérie médiane (Fig. ); nous avons interprété ces lésions comme des signes d'inflammation rétinienne externe zonale. Les examens maculaires par tomographie optique cohérence dans le domaine spectral (SD-OCT) ont révélé une perturbation de la couche des photorécepteurs (Fig. ). La périmétrie statique à seuil fixe a indiqué des défauts du champ visuel principalement situés paracentralement et temporellement (Fig. ).
+Sur la base de toutes ces constatations, un diagnostic de SA et de SEMM concomitants a été posé. On a prescrit au patient de la prednisone orale (1 mg/kg) pendant 7 jours, puis la moitié de la dose pendant 7 jours supplémentaires.
+Deux semaines plus tard, la BCVA s'est améliorée à 20/25, avec résolution des résultats de la MEWDS, à l'exception de l'aspect granulaire de la macula ; la BCVA de la RE était de 20/20, sans signe d'inflammation lors de l'évaluation du fond d'œil.
+Deux mois plus tard, la patiente est revenue en raison d'une perte de vision soudaine dans son œil gauche (20/100). L'IRM a indiqué une NVC dans la région paramaculaire de l'œil gauche. L'IRM et l'IRM oculaire n'ont indiqué aucun signe d'inflammation de la choroïde dans l'œil droit (Fig. ). Nous avons proposé à la patiente une injection intravitréenne de ranibizumab en tant qu'option de traitement hors étiquette. Elle a signé un consentement éclairé et a reçu une injection unique de ranibizumab (0,5 mg/0,05 ml) selon la procédure normale. Un mois après l'injection, la BCVA s'est améliorée jusqu'à 20/40, la NVC a régressé (Fig. ), et il n'a pas été nécessaire de procéder à un nouveau traitement jusqu'à sa dernière visite de suivi un an après l'injection, lorsque la BCVA s'est améliorée jusqu'à 20/25.
+Les SA sont souvent compliquées par l'apparition de NVC [, ]. À ce jour, il n'existe aucune donnée sur les SA associées à une inflammation oculaire aiguë. La MEWDS est une maladie inflammatoire unilatérale, qui disparaît généralement spontanément, avec une guérison complète [, ]. Nous décrivons ici une patiente atteinte de SA, chez qui une MEWDS concomitante a été diagnostiquée. Deux mois après ce diagnostic, elle a développé une NVC, qui a été traitée efficacement par ranibizumab intravitréen. Dans la littérature actuelle, il existe seulement six cas de NVC qui se sont développées après (de 4 semaines à 13 ans) le diagnostic de MEWDS [, ]. Seuls deux cas ont été traités efficacement par un anti-facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF) intravitréen [, ]. Dans tous les autres cas, la perte visuelle était permanente malgré le traitement [, ].
+Le cas décrit est inhabituel : la CNV est survenue chez une patiente atteinte d’AS, 2 mois après le diagnostic de MEWDS. Bien que les AS et les MEWDS puissent contribuer à l’apparition de CNV, le jeune âge de la patiente, le bon pronostic après ranibizumab intravitréen et la présence de MEWDS impliquant la zone maculaire peuvent indiquer une étiologie inflammatoire de la CNV.
+Bien que le mécanisme physiopathologique demeure peu clair, il a été suggéré que les altérations de la membrane de Bruch ou de la barrière rétinienne externe provoquées par une inflammation choroïdale peuvent être associées à une CNV ischémique et/ou inflammatoire []. Il a également été émis l’hypothèse que les processus inflammatoires induisent la libération de chimiokines qui favorisent l’angiogenèse []. Ce patient était en fait plus jeune que l’âge moyen auquel la CNV se développe habituellement associée aux AS [, ]. De plus, dans ce cas, une injection intravitréenne unique de ranibizumab a eu un effet durable (jusqu’à au moins 1 an), comme le montrent la FA et l’OCT, et le maintien d’une bonne BCVA.
+Nos résultats sont en accord avec Rouvas et al. qui ont décrit les bonnes réponses au traitement intravitréen avec ranibizumab pour les maladies inflammatoires rétiniennes []. Cela pourrait s'expliquer par la nature différente de la CNV, dans laquelle l'inflammation peut avoir joué un rôle pathogène important, par rapport à d'autres CNV secondaires à des AS qui ont tendance à être associées à un pronostic visuel plus mauvais, et nécessitent davantage d'injections [].
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une fille de quatre ans qui avait eu de la fièvre, des fréquences et une dysurie pendant une semaine a été amenée à la clinique pédiatrique. Ses parents ont également mentionné avoir eu un mal de tête il y a cinq jours. Les nausées, vomissements, diarrhées et douleurs abdominales n'ont pas été mentionnés. Elle était la première de la naissance et a été livrée par voie vaginale à 39 semaines de gestation. Son poids à la naissance était de 3630 g, et ses mesures de poids (16 kg), taille (98 cm) et circonférence de la tête (48 cm) étaient normales. Sa famille n'a pas eu récemment de problèmes gastro-intestinaux ou urinaires. Elle était formée aux toilettes mais avait des mictions peu fréquentes. Elle n'avait pas d'antécédents récents de voyages ou de jeux dans les rivières ou l'eau de mer. La mère de la patiente a mentionné la consommation de saumon de la patiente au cours du dernier mois, ce qui n'a entraîné aucun problème gastro-intestinal. Un poisson rouge commun a été conservé dans un réservoir à la résidence pendant près de deux semaines, et il est mort il y a environ une semaine. Les parents de la patiente ont déclaré qu'elle avait mis la main dans l'aquarium à poissons plusieurs fois. L'enfant avait été hospitalisée deux fois pour une infection urinaire depuis l'année dernière. Au cours de la deuxième hospitalisation, il y a huit mois, un cystourétrogramme de miction a été effectué pour la patiente, et aucun signe de reflux vésico-urétéral n'a été observé.
+L'état général de la patiente était bon à son arrivée. Ses signes vitaux étaient les suivants : fréquence cardiaque de 98 battements par minute, tension artérielle de 115/65 mmHg, fréquence respiratoire de 23 respirations par minute, saturation en oxygène de 97 % dans l'air ambiant et température axillaire de 38,6 °C. Au cours des examens, aucune sensibilité costovértebrale n'a été détectée. La rigidité du cou était également négative. L'examen de l'abdomen et de la région génitale n'a révélé aucune constatation notable.
+Selon une analyse d'urine réalisée quatre jours plus tôt dans un autre centre, l'échantillon d'urine du patient contenait 3 à 4 globules rouges, de nombreux globules blancs et de nombreuses bactéries par champ de haute puissance, ainsi que 1+ de protéines et de nitritites positives. Une culture d'urine avait également été réalisée, et les résultats ont révélé une espèce E. tarda de plus de 100 000 unités formant des colonies résistantes à la cefixime, à la ciprofloxacine, au cotrimoxazole et à l'acide nalidixique, mais sensibles au meropenem, à la tétracycline et à la nitrofurantoïne. Cependant, la culture sanguine était négative. Selon un appel ultérieur au microbiologiste du centre pour obtenir des informations de diagnostic, l'échantillon a été cultivé sur MacConkey et sur agar sanguin contenant 5 % de globules rouges de mouton, et il a ensuite été déterminé qu'il s'agissait d'E. tarda par des tests chimiques comme suit : L'organisme était mobile et en forme de bâtonnet, et les tests de production de sulfure d'hydrogène et d'indole étaient positifs pour l'organisme. Le mannitol ne pouvait pas être fermenté par l'organisme, mais le glucose pouvait l'être. En outre, les tests d'uréase, d'O-nitrophényl-bêta-d-galactoside, de cytochrome oxydase, de citrate et de Vogeus-Proskauer (VP) ont donné des résultats négatifs. Les figures et illustrent une partie des résultats de la culture d'urine.
+Les parents de la patiente avaient été conseillés d'amener leur enfant à l'hôpital pour enfants pour traitement. Avant admission, la patiente n'avait pas reçu de médicaments. La patiente a été hospitalisée en raison de ses symptômes et des tests susmentionnés. Les tests sanguins initiaux ont révélé un taux de globules blancs de 11,93 × 103/µL avec un différentiel de 59 % de neutrophiles et 36 % de lymphocytes, un taux d'hémoglobine de 13,32 gr/dL, un taux de plaquettes de 359 × 103/µL, un taux de sucre sanguin de 96 mg/dL, et un taux de protéine C-réactive de 3+. En raison de la plainte de la patiente concernant ses maux de tête, qui ne s'est pas améliorée malgré la prise de médicaments à la maison, une imagerie par résonance magnétique du cerveau a été réalisée, qui n'a indiqué aucune anomalie.
+Le patient a reçu 600 mg de ceftriaxone par voie intraveineuse toutes les 12 heures, en plus d'une thérapie par fluides. Le deuxième jour de son hospitalisation, en raison de la disparition de la fièvre et de l'amélioration des symptômes du patient, celui-ci a été renvoyé à la maison avec l'instruction de prendre une suspension de nitrofurantoïne à 25/5 mg, 9 cm3 toutes les 8 heures pendant une semaine. Après une semaine, les résultats de l'analyse d'urine étaient les suivants : 3 à 4 globules blancs, 0 à 1 globule rouge et aucune bactérie par champ de haute puissance, ainsi que des protéines et des nitrites négatifs. L'UC n'a révélé aucune croissance après 24 heures.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 63 ans admis au service des accidents vasculaires cérébraux de notre établissement a présenté un début soudain de céphalées, de vomissements et d'hémiplégie droite suivis d'une perte de conscience (grade IV de la Fédération mondiale de la chirurgie neurologique). Une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse et épaisse associée à un grand hématome intracérébral temporal droit [], et une rupture d'une artère cérébrale moyenne droite [] a été saignée avec succès après une vaste évacuation de l'hématome [] par une chirurgie d'urgence pratiquée 6 heures après le début de l'hémorragie. L'évolution post-opératoire précoce a été sans incident, et les déficits neurologiques ont disparu à l'exception d'une négligence hémispatiale gauche modérée. Il a reçu une fluidothérapie et une pharmacothérapie standard après l'hémorragie intracrânienne [] . Le neuvième jour après le début de l'hémorragie, il est devenu agité et a développé une aphasie et une hémiplégie droite. Les mesures par Doppler transcrânien (TCD) étaient compatibles avec un vasospasme léger de l'artère cérébrale moyenne gauche (VASO MCA) (vitesse maximale de l'artère MCA gauche, 149 cm/s ; vitesse moyenne, 120 cm/s). L'imagerie par résonance magnétique pondérée en diffusion (MRI) réalisée immédiatement après le début des symptômes n'a révélé aucune lésion ischémique apparente [], mais une Tc-99m HMPAO SPECT a révélé une légère réduction du flux sanguin cérébral dans l'artère cérébrale antérieure gauche (ACA) et dans les territoires de l'artère cérébrale moyenne gauche [] , indiquant une détérioration clinique attribuable au vasospasme. [] Une thérapie hyperdynamique avec dobutamine (dose initiale : 3 μg/kg/min ; augmentation de 3 μg/kg/min toutes les 4 heures jusqu'à ce que la détérioration disparaisse) [] associée à une légère hypervolémie avec supplément de dextran à faible poids moléculaire (500 mL/jour) [] a été initiée.
+Une angiographie par subtraction numérique cérébrale (DSA) a été réalisée sous anesthésie locale par voie transfémorale, car il n'y avait pas d'amélioration clinique après 2 heures d'augmentation hémodynamique maximale avec dobutamine (12 μg/kg/min) pour augmenter la débit cardiaque au niveau du plateau supranormal (indice cardiaque >5.0 L/min/m 2 ), assistée par un moniteur de débit cardiaque basé sur la forme d'onde de l'artère radiale (FloTrac version 3.02, Edwards Lifesciences, Irvine, CA, USA).[] Avant la DSA, la rSO2 transcrânienne a été mesurée par un appareil d'oxymétrie cérébrale NIRS (INVOS 5100C, Somanetics, Troy, MI, USA), composé d'une diode électroluminescente et de deux détecteurs situés à 30 et 40 mm de la diode, permettant de compenser l'absorption NIR du cuir chevelu et du crâne pour déterminer la rSO2 dans la zone sous-jacente du cerveau. Chacun des quatre capteurs (SAFB-SM, Somanetics, Troy, MI, USA) a été placé symétriquement sur le cuir chevelu des patients à l'emplacement approximatif situé au-dessus du territoire vasculaire affecté par le spasme et à l'emplacement miroir dans l'hémisphère opposé.
+La DSA a révélé un vasospasme sévère de la partie distale du segment A1 de l'ACÁ gauche et des segments M2 et A2 proximaux et un spasme diffus dans leurs branches []. Après une héparinisation systémique, un guide-catheter de 5 Fr. a été avancé jusqu'à la partie cervicale de l'artère carotide interne et un micro-catheter a été placé au sommet de l'artère carotide interne[] et du fasudil hydrochloride (25 mg) a été infusé à un taux de 1,0 mg/mL (consistant en 60 mg de fasudil hydrochloride mélangé à 60 ml de solution saline normale) pour une distribution dans les territoires ACÁ et MCA, entraînant une inversion significative du vasospasme dans les segments A1 et M1 distales [] et une amélioration du temps de circulation cérébrale (mesurée par l'intervalle entre la première image dans laquelle le contraste est visible au-dessus de l'artère carotide interne supraclinoïde et le pic de remplissage des veines pariétales corticales)[] de 6,6 à 5,3 secondes. Bien que le spasme sévère focal ait encore existé dans la partie distale de M3 (division supérieure), une infusion de fasudil (25 mg) dans la distribution MCA a été réalisée en dirigeant le micro-catheter dans la partie distale de M1 [, flèche]. Bien que la dilatation supplémentaire ne puisse être obtenue dans le segment M3, de bons résultats angiographiques ont été obtenus dans les vaisseaux spasmodiques restants [] . Dans l'heure qui a suivi la fin de la procédure, ses symptômes ont été améliorés.
+Le fasudil intra-artériel a également produit une amélioration de la faible et fluctuante rSO2 dans le territoire ACA-MCA gauche immédiatement après le début de chaque perfusion[, Ch-1], et le flux dans le territoire MCA gauche a ensuite progressivement augmenté après la perfusion supersélective dans le segment M1 distal[, Ch-3]. Les vitesses TCD se sont normalisées après la procédure (vitesse de pointe MCA gauche, 132 cm/s ; vitesse moyenne 98 cm/s), compatible avec l'amélioration angiographique du vasospasme M1.
+Le cours post-procédural était sans incident, et les symptômes ont été gérés avec une thérapie hyperdynamique sous rSO2 stable mais légèrement réduite (< 10 %) du côté gauche. Cependant, il a développé une aphasie et une faiblesse de la main droite avec une diminution des mouvements volontaires au cours des 24-36 heures suivantes. Les vitesses TCD sont restées systématiquement dans la plage normale, mais une rSO2 diminuée et instable dans le territoire ACA-MCA gauche a été détectée. L'imagerie par résonance magnétique pondérée en diffusion a révélé de petits signaux hyperintenses dans le cortex insulaire gauche et le cortex frontal médial []. La Tc-99 m HMPAO SPECT a détecté une rCBF diminuée dans les territoires ACA et MCA gauche, contrairement à l'hyperperfusion observée dans le tronc supérieur du territoire MCA gauche [b. Un vasospasme récurrent dans les territoires vasculaires distaux, en particulier dans les territoires ACA et MCA gauche, a été fortement suspecté et une DSA a été effectuée immédiatement comme mesure supplémentaire.
+Le DSA répété a démontré un vasospasme distal modéré de l'A1 et un vasospasme diffus dans les branches distales de l'ACA et de la MCA ainsi qu'un spasme focal persistant dans la partie distale du segment M3 []. Des perfusions intra-artérielles de fasudil (25 mg/chacune) ont ensuite été effectuées à nouveau, entraînant une amélioration du vasospasme distal et du temps de circulation cérébrale [Figure , encart] de 5,8 à 4,9 secondes. En réponse aux perfusions intra-artérielles de fasudil, la rSO2 dans le territoire de l'ACA-MCA gauche a rapidement augmenté jusqu'à un niveau proche de celui du côté contralatéral [ ] Les symptômes du patient ont progressivement disparu au cours des 72 heures suivantes, accompagnés d'une stabilisation des valeurs de rSO2. La débit cardiaque (> 5,0 L/min/m 2), la tension artérielle systolique (< 180 mmHg) et la fréquence cardiaque (< 130 bpm) ont également été maintenues dans chaque cible pour une hyperdynamique thérapie par titration de la dose de dobutamine et des antagonistes calciques intraveineux.[] Aucune constatation clinique/signe vital ou radiologique apparente d'augmentation de la pression intracrânienne ou d'hémorragie associée à la thérapie intra-artérielle de fasudil n'a été observée. L'angiographie par résonance magnétique de suivi le jour 14 (correspondant à 3 jours après la deuxième thérapie endovasculaire) a confirmé l'amélioration du vasospasme [] L'imagerie par résonance magnétique pondérée en diffusion n'a révélé aucune constatation ischémique supplémentaire après une thérapie endovasculaire répétée [] Les distributions anormales de rCBF dans l'hémisphère gauche ont également été normalisées [] Le patient a subi une mise en place d'une dérivation ventriculo-péritonéale le jour 30 pour le traitement de l'hydrocéphalie à pression normale post-SAH [], entraînant un résultat fonctionnel favorable avec un score de la modification de la classification de Rankin de 1 à 2 mois.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un nourrisson mâle prématuré de 27 semaines et de 4 jours est né d'une grossesse jumeau dichoriale et diamniotique avec un faible poids à la naissance (1135 gr). Ses examens prénataux ont été effectués régulièrement sans complications rapportées. À la 27e semaine de grossesse, la mère a présenté une rupture prématurée des membranes, des contractions et des saignements. Elle a été traitée avec des stéroïdes prénataux et une césarienne a été planifiée en raison d'une naissance arrêtée. Pendant la naissance, le nouveau-né était hypotonique et apnéique, nécessitant une intubation une minute après la naissance en raison d'une insuffisance respiratoire avec un tube endotrachéal non amovible. Ses scores APGAR étaient de 4,6 et 7 à la 1re, 5e et 10e seconde, respectivement. Il a été transféré à l'unité de soins intensifs néonatals (NICU) pour une prise en charge ultérieure. Après un diagnostic de syndrome de détresse respiratoire, un traitement avec 200 mg/kg de poractant alfa par voie endotrachéale, une ampicilline-gentamicine parentérale et du citrate de caféine a été initié. Ses paramètres de ventilation ont été organisés pour aider le contrôle et le mode de volume garanti avec une pression inspiratoire maximale de 20 cm/H²O. Son échographie crânienne n'a montré aucune anomalie.
+Le jour 3 de l'hospitalisation, il a été extubé pour une ventilation nasale à pression positive intermittente, mais a dû être réintubé en raison d'une insuffisance respiratoire récurrente. Ses antibiotiques ont été augmentés à la vancomycine-méropénem en raison d'une détérioration clinique.
+Au cours de la journée 5 à l'hôpital, l'enfant a présenté une aggravation de l'insuffisance respiratoire hypoxique aiguë. Une radiographie thoracique a révélé un pneumothorax médiastinal (Fig. A), avec une radiographie de contrôle une heure plus tard montrant un pneumothorax accéléré du côté gauche et un déplacement médiastinal vers la droite (Fig. B). Pour traiter le pneumothorax, un tube thoracique a été placé dans l'espace intercostal gauche 5. Les radiographies répétées ont montré un poumon élargi du côté gauche et des bronchogrammes aériens du côté droit (Fig. C). Dix heures plus tard, il a présenté une acidose et une hypoxie persistantes, avec une autre radiographie montrant un pneumothorax répété du côté gauche (Fig. D). Le tube thoracique a été placé en aspiration continue, ce qui a entraîné une réduction du pneumothorax lors des radiographies ultérieures.
+Le 6e jour d'hospitalisation, un échocardiogramme a révélé un brevet ductus arteriosus (PDA) de 3 mm avec des shunts bidirectionnels principalement de gauche à droite et une hypertension pulmonaire. Ses niveaux de saturation en oxygène étaient d'environ 80 %, et ses différences de saturation bras-jambe étaient supérieures à 15 mm Hg, ce qui suggère une cyanose différentielle. Ces résultats étaient suspects pour une circulation fœtale persistante ; par conséquent, la cardiologie pédiatrique a déconseillé la fermeture du PDA. Une nouvelle radiographie thoracique a montré un collapsus du poumon gauche (Fig. E), et un deuxième tube thoracique a été placé dans l'hémithorax gauche.
+La décision d'effectuer une intervention chirurgicale a été prise en l'absence de résolution du pneumothorax après le deuxième drain thoracique et la détérioration clinique continue du patient. Une thoracotomie postérieure gauche a été réalisée. Au cours de l'exploration, une zone perforée de 1 cm entre le bronche gauche et la carène a été trouvée en suivant la fuite d'air à travers la plèvre viscérale. La zone perforée a été réparée en utilisant un patch pleural, et une suture avec du prolène 6.0 a été réalisée. À la fin de la procédure, il n'y avait pas de saignement visible ou de fuite d'air. L'anesthésiologiste a appliqué de l'air à haute pression via le tube endotrachéal pour vérifier toute fuite d'air. Un drain thoracique a été inséré, et l'incision de la thoracotomie a été fermée par des couches. La radiographie thoracique post-intervention a montré un poumon gauche élargi. (Fig. F)
+Trois jours plus tard, le nouveau-né a connu une autre épisode d'hypoxie, qui s'est avérée secondaire à une répétition d'un pneumothorax du côté gauche. Par conséquent, une deuxième thoracotomie a été réalisée en utilisant la même technique que la chirurgie antérieure, avec une fuite d'air provenant de la même zone. La zone perforée a été réparée en utilisant un patch pleural et le long pédoncule du 5e muscle intercostal gauche (Fig. A). La colle de fibrine et le spongestan ont été utilisés comme ancrage au-dessus du patch (Fig. 2B). Après la réparation, aucune fuite n'a été trouvée avec l'utilisation de la pression maximale des voies aériennes. Une opération de ligature de la PDA a également été réalisée simultanément pendant la procédure (Fig. C). Il n'y a pas eu de fuite d'air dans la répétition des rayons X. Les deux premiers et deuxièmes tubes thoraciques ont été enlevés les jours postopératoires 0 et 5, respectivement. Il n'y avait aucun signe d'accumulation d'air ou de pneumothorax les jours suivants. Le 161e jour de l'admission, le patient a été renvoyé chez lui avec un ventilateur de type maison et un soutien à 30 % d'oxygène.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Une femme d'une quarantaine d'années s'est présentée au service des urgences après 4 heures de douleurs thoraciques aiguës. Les douleurs ont été décrites comme une forte pression sur la poitrine et irradiant vers le bras gauche.
+La patiente était à deux semaines de la naissance d'une fille en bonne santé (gravité 6, parité 3, césarienne 3, avortement spontané 3).
+La grossesse s'est déroulée sans complication. Elle a subi une césarienne élective en raison d'une césarienne antérieure lors de sa première grossesse (présentation par le siège). Cette césarienne a été pratiquée à la 38e semaine + 3. Cependant, lors de son admission après la césarienne, la patiente a présenté une tension artérielle élevée et une protéinurie et a été traitée par voie intraveineuse au magnésium pour pré-éclampsie. Elle a été sortie sans autre médication et allaite actuellement son enfant.
+Elle ne prenait aucun autre médicament chronique, n'avait aucun antécédent médical, et ne présentait aucune allergie connue. Elle ne fumait pas, et son profil lipidique 4 ans auparavant révélait un taux sanguin de LDL de 78 mg/dL.
+Ses signes vitaux initiaux étaient : tension artérielle 145/80 mmHg, fréquence cardiaque 95 b.p.m., saturation en oxygène normale, et pas de fièvre. Elle n'était pas en état de compromission hémodynamique ou de détresse respiratoire. L'examen cardiaque et pulmonaire était sans résultats anormaux.
+L'électrocardiogramme () a montré un rythme sinusal, un axe normal, un complexe QRS étroit avec inversion des ondes T dans les dérivations antérieures, et un signe de Wellens de type 2 dans les dérivations V4-V5 avec un QTC de 462 ms (formule de Bazett). Il n'y avait aucune trace ou symptôme d'arythmie sur la télémétrie de la salle d'urgence.
+Un échocardiogramme focalisé au service des urgences a montré une dysfonction ventriculaire gauche réduite (fraction d'éjection estimée à 40 %) avec une hypokinésie des segments moyen et apical principalement de la paroi antérieure dans les vues quadricamérales et bicamérales, sans lésions valvulaires et sans épanchement péricardique (voir, )
+Les résultats sanguins ont indiqué une troponine T élevée de 1633 ng/L (valeur normale < 13 ng/L), NT ProBNP 1046 pg/mL (valeur normale < 125 pg/mL), créatine kinase 1451 U/L, créatinine de 0,6 mg/dL (taux de filtration glomérulaire selon MDRD 133,5 ml/min/1,73 m2) (valeur normale : 0,51-0,95 mg/dL), AST 116 U/L (valeurs normales < 31 U/L), pas d'anomalies électrolytiques, hémoglobine 14 g/dL (valeurs normales : 12-16 g/dL), et plaquettes 431 K/mcL (valeurs normales : 150-450 K/μL).
+En raison de douleurs thoraciques persistantes, la patiente a été emmenée d'urgence au laboratoire de cathétérisme. L'angiographie a révélé une sténose critique de 99 % de l'artère descendante antérieure médiane gauche avec un score de flux TIMI de 3 ( et , ) . Cette lésion était effilée et était révélatrice d'une dissection coronarienne de type 2 spontanée (SCAD). Aucune autre lésion coronarienne n'a été constatée avec un contour lisse des artères coronaires. En raison de la présentation clinique de douleurs thoraciques persistantes, d'un électrocardiogramme anormal et d'une fonction ventriculaire gauche réduite, une intervention coronarienne percutanée a été réalisée. Elle a été faite avec un cathéter de 5 French 3.0 EBU, un câblage soigneux de l'artère coronaire à l'aide d'un fil souple (RUNTHROUGH NS Floppy, Terumo, Japon) et un stent direct avec un stent à élution de médicament unique longue eluNIR™ (Medinol, Tel Aviv, Israël, diamètre de 2,75 mm x longueur de 28 mm) avec un bon résultat angiographique et un flux angiographique distal optimal (). La patiente a connu une amélioration clinique immédiate et a été transférée pour observation dans l'unité de soins coronariens. Elle a reçu une dose de charge d'aspirine (300 mg) et de clopidogrel (600 mg).
+L'écho-cardiogramme de la journée suivante a montré une fraction d'éjection réduite de 40 % avec une dyskinésie antéro-apicale et aucune anomalie valvulaire. Elle a été trouvée hypertensive lors de son admission avec une albuminurie de 838 mg/jour sur 24 heures et a commencé un traitement par Enalapril 5 mg BD suite à une consultation de néphrologie et de gynécologie. Le bisoprolol 2,5 mg QD a été ajouté en raison de son dysfonctionnement ventriculaire gauche. Les résultats de LDL étaient de 144 mg/dL, et une statine (atorvastatine 80 mg) a été initiée.
+Une discussion de prise de décision partagée a été menée avec la patiente au sujet des recommandations et du manque relatif de données sur les antiplaquettaires et les effets des médicaments des stents à élution de médicament (DES) dans le lait maternel. La patiente a décidé d'éviter le risque potentiel pour son enfant des médicaments et d'arrêter l'allaitement. Son régime antiplaquettaire a ensuite été changé en double antiplaquettaire avec le ticagrelor (90 mg deux fois par jour) et l'aspirine (100 mg une fois par jour).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2464_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 25 ans s'est présenté à notre service avec deux épisodes d'hématurie abondante. Les antécédents médicaux personnels et familiaux étaient négatifs pour toute maladie sous-jacente. L'échographie a révélé des lésions paracalcésales lobées ressemblant à des kystes dans le parenchyme du rein droit sans dilatation de son système pelvicalcéaire (Fig.
+La tomographie par ordinateur à contraste amélioré en phase artérielle a révélé une dilatation de l'artère interlobaire du lobe supérieur du rein droit et une amélioration précoce d'une structure veineuse variqueuse qui drainait dans la veine rénale droite, signes indiquant une fistule artério-veineuse rénale (Fig. ). Il n'y avait pas d'antécédent de traumatisme ou de procédure médicale, la fistule artério-veineuse rénale était donc considérée comme non traumatique. Le site fistuleux mesurait environ 12 mm.
+La procédure a été menée dans le laboratoire de cathétérisme (Siemens Artis Zee) dans des conditions aseptiques et sous anesthésie locale. La patiente était en position couchée et les signes vitaux ont été surveillés tout au long de la procédure. Sous guidage échographique, une ponction de l'artère fémorale commune droite a été réalisée et une gaine vasculaire 5F a été introduite. Un cathéter Cobra 5F préformé (Merit Medical) a été avancé. Puis, une gaine de guidage Ansel 6 F × 45 cm (Cook Medical) a été avancée dans l'artère rénale droite proximale. La DSA a révélé une artère rénale interlobaire élargie et une opacification précoce d'une veine de drainage élargie et de la veine cave inférieure (VCI), des résultats indiquant un type I RAVF (Fig.
+Ensuite, sous guidage échographique, une ponction de la veine fémorale commune droite a été réalisée et une gaine vasculaire 5F a été introduite. Un cathéter préformé 5F Simmons (Merit Medical) a été avancé dans la veine rénale droite et une cathétérisation sélective de la veine dilatée a été réalisée à l'aide d'un fil guide hydrophile (Terumo). Une cathétérisation super sélective du sac veineux adjacent à l'artère d'alimentation a été réalisée au moyen d'un micro-cathéter 2,7F (Progreat, Terumo).
+Une ballonnette Hyperform 7 × 15 mm (Medtronic) a ensuite été avancée dans l'artère d'alimentation au niveau du site de la fistule. L'angiographie sélective avec le ballonnet gonflé n'a pas montré d'opacification de la fistule et le site exact de la communication a été documenté et le type I de la RAVF a été confirmé. Un microcatéter 2,6 F (Asahi Intecc) a ensuite été avancé au niveau de la poche veineuse au niveau du site de la fistule (Fig. ) et plusieurs bobines métalliques détachables électriquement (Optima/OptiMAX/BALT) ont été déployées simultanément à travers le microcatéter transartériel et transveineux dans la fistule initialement avec le ballonnet gonflé (Fig. ). En particulier, trois bobines de 18 × 20 mm, une de 14 × 47 mm, une de 13 × 43 mm, une de 12 × 40 mm, deux de 10 × 30 mm, une de 10 × 17 mm et une de 10 × 13 mm ont été utilisées. Le gonflage du ballonnet empêche la migration des bobines et la saillie des bobines dans l'artère d'alimentation.
+Le résultat final était une occlusion totale de la fistule avec préservation de l'artère d'alimentation et du parenchyme rénal (Fig.
+Il n'y a pas eu de complications mineures ou majeures. La patiente a été libérée le jour suivant en bonne condition, avec l'instruction de subir une nouvelle tomographie par ordinateur avec contraste après 6 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2485_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+La patiente était une femme de 73 ans en bonne santé qui a subi une résection curative pour GBC (pT2N0M0 selon la classification TNM de la huitième Union internationale contre le cancer). Nous avons effectué un profilage génomique de l'échantillon réséqué à l'aide du panneau de gènes NGS, de l'Oncomine® Comprehensive Assay version 3 (OCA v.3, Thermo Fisher Scientific), qui a révélé des mutations ERBB2 Ser310Phe (c.929C>T; VAF, 18 %) et TP53 Ser241Tyr (c.722C>A; VAF, 19 %). Un an plus tard, une lésion hépatique a été observée lors d'une imagerie de suivi et elle a subi une biopsie totale chirurgicale pour un diagnostic pathologique.
+Une patiente ne présentait aucun symptôme et était en bonne santé au moment de la biopsie totale.
+Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux.
+L'examen physique du patient n'a rien de remarquable et les tests de laboratoire sont dans les limites normales, y compris les marqueurs tumoraux, tels que CA19-9 et CEA.
+La tomographie par ordinateur (CT) a montré une lésion de faible atténuation mal définie dans le lobe postérieur du foie (Figure).
+La lésion hépatique a été diagnostiquée histologiquement comme un adénocarcinome bien différencié et les résultats histologiques de la lésion hépatique étaient similaires à ceux du GBC (Figure). Par conséquent, la lésion a été considérée comme une métastase. En outre, nous avons effectué un profilage génomique du tumeur du foie à l'aide du panneau NGS, du système de test cible Oncomine® (OTT, Thermo Fisher Scientific). Cela a révélé ERBB2 Ser310Phe (c.929C>T; VAF, 26%), qui était identique à la mutation détectée dans le résultat du séquençage du site primaire ; ainsi, le tumeur du foie était le plus compatible avec une métastase du GBC plutôt qu'un ICC localisé. Pour évaluer la surexpression de HER2 dans les cellules tumorales, nous avons effectué une immunohistochimie de HER2, qui était négative (score HER2 0). Étant donné que le TP53 n'était pas inclus dans la liste des gènes des OTT, le statut de mutation du TP53 au site métastatique n'a pas été évalué.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une Japonaise de 48 ans est tombée d'un escalier d'une hauteur d'environ 4 m. Sa famille a appelé le 119 (numéro d'urgence à composer directement qui relie l'appelant aux services d'incendie et d'urgence médicale) et la caserne de pompiers a simultanément envoyé un « médecin-hélicoptère » de notre hôpital. Elle avait des antécédents médicaux, notamment une cholécystectomie et une schizophrénie, et aucun antécédent familial notable. Sa fréquence respiratoire était de 30 respirations/minute et la saturation en oxygène du sang (SpO2) était de 90 %, avec 10 l/minute d'oxygène. Le son de sa respiration dans sa poitrine droite était diminué. Sa fréquence cardiaque était de 130 battements/minute et sa tension artérielle de 88/55 mmHg. Ses extrémités étaient froides avec de la sueur, ce qui suggérait qu'elle était en état de choc. Une évaluation par ultrasons focalisée pour traumatisme (FAST) a révélé un hémopéritoine dans l'espace pelvien et un hémothorax dans le côté droit de sa poitrine. Son niveau de conscience était de 12 points (E3, V4, M5) selon l'échelle de Glasgow pour le coma au premier contact et aucune paralysie grossière des membres n'a été observée. Elle a été amenée à notre hôpital par un médecin-hélicoptère, subissant une réanimation par fluide initiale et une assistance respiratoire avec un masque à valve de poche (BVM).
+Son hémodynamique s'est détériorée remarquablement avec une fréquence cardiaque de 120 battements par minute et une tension artérielle systolique de 50 mmHg à son arrivée. Sa SpO2 était inférieure à 90 % sous assistance respiratoire avec BVM. On lui a administré 6 unités de sang de type O Rh plus des globules rouges (RBC). Un cathéter d'occlusion aortique de 7 French (Rescue Balloon®, Tokai Medical Products, Aichi, Japon) a été inséré dans son artère fémorale droite et a été gonflé avec 20 ml d'eau distillée pour maintenir sa tension artérielle systolique au-dessus de 90 mmHg. Une radiographie thoracique a montré un pneumothorax et une contusion pulmonaire dans son poumon droit (Fig. a). Une radiographie du bassin a révélé une fracture instable (Fig. b). Le FAST a montré un hémothorax modéré dans le côté droit de sa poitrine et une petite quantité d'hémoperitoneum dans la poche de Morison et la poche de Douglas. Un drain thoracique de 28 French a été inséré, et un bandage péritonéal a été effectué pour contrôler le saignement de la fracture pelvienne instable, suivi par l'application d'un bandage pelvien. Une tomographie par ordinateur (CT) de tout le corps a été effectuée. La tomographie par ordinateur thoracique a révélé une contusion pulmonaire massive avec une extravasation majeure active de produits de contraste dans le lobe inférieur de son poumon droit et une contusion pulmonaire modérée dans le lobe inférieur de son poumon gauche (Fig. c). La tomographie par ordinateur abdominale a révélé des blessures au foie avec une extravasation de produits de contraste, ainsi qu'un hématome massif dans un muscle erector spinae avec une extravasation de produits de contraste et des fractures du processus transverse des vertèbres lombaires (Fig. d, e). La tomographie par ordinateur pelvien a confirmé de multiples fractures pelviennes impliquant un hématome modéré avec une extravasation de produits de contraste dans l'espace pelvien rétropéritonéal (Fig. f).
+Les données de laboratoire à l'arrivée initiale sont présentées dans le tableau . Le score de gravité des blessures (ISS) dans ce cas était de 48 et la probabilité de survie était calculée à 29,1%. Nous avons d'abord décidé de pratiquer une thoracotomie de contrôle des dommages, car la contusion pulmonaire sévère droite était considérée comme une source de saignement majeure sur la base de la TDM. L'afflux de sang dans la lumière de la trachée de notre patiente, en raison de la contusion pulmonaire droite, a été observé dans un tube trachéal lorsqu'elle est retournée dans la salle d'opération (OR) de notre service des urgences (ED) depuis la salle de TDM. Un tube trachéal double a été remplacé par un tube trachéal simple pour empêcher l'afflux de sang dans les zones pulmonaires saines avant la thoracotomie d'urgence en position couchée. La quantité de saignement dans la cavité thoracique droite était d'environ 1500 ml. Les principales sources de saignement dans sa poitrine étaient la contusion pulmonaire du lobe inférieur de son poumon droit et de multiples fractures de côtes. Un pactage intra-thoracique avec une gaze chirurgicale a été effectué comme hémostase temporaire pour contrôler le saignement des sites de fractures de côtes. La contusion pulmonaire droite s'étendait jusqu'à la pointe du poumon droit (Fig. a), la pointe du poumon droit a été clampée pour une hémostase temporaire du poumon. À ce moment, la température corporelle de la patiente était de 35,2 °C, l'excès de base et le pH de l'analyse du gaz sanguin artériel (BGA) étaient de 10,5 mmol/L et de 7,099, respectivement, et une suintement persistant de sang d'un site non chirurgical a été reconnu. Par conséquent, nous avons décidé de pratiquer une large résection en coin du poumon en utilisant un dispositif de suture chirurgicale comme DCS au lieu d'une lobectomie anatomique. Nous avons converti la pointe du poumon droit en une pointe clampée pour le lobe blessé avec deux pinces vasculaires de Satinsky. Les pinces vasculaires ont été laissées dans la cavité thoracique droite, en se clampant proximalement aux lignes de suture. Ensuite, un pactage intra-thoracique thérapeutique pour hémorragie de multiples fractures de côtes a été effectué. Des pactages de gaze chirurgicale ont été principalement placés dans la partie dorsale et inférieure de la cavité thoracique droite afin de maintenir la fonction respiratoire des lobes supérieurs et moyens de son poumon droit, et les pinces vasculaires ont été stabilisées avec des serviettes chirurgicales supplémentaires. Après la mise en place d'un drain thoracique, une fermeture thoracique sous vide temporaire a été effectuée et la DCS a été finalisée (temps chirurgical total de 55 minutes).
+Après le DCS pour la poitrine, une TAE a été réalisée pour des lésions hépatiques sévères, y compris le segment médial et le lobe droit, avec une éponge de gelatine. En outre, son artère sous-costale gauche, ses artères lombaires première et quatrième, ses artères lombaires droite première à quatrième, son artère gluteale supérieure droite, ses artères lombaires bilatérales, son artère obturatrice droite et son artère sacrée latérale gauche ont été embolisées de la même manière (la durée totale de la procédure était de 118 minutes). Parallèlement, son état respiratoire s'est détérioré, avec une diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (PaO2)/fraction d'oxygène inspiré (FiO2) (P/F) et une augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone (pCO2) dans le sang artériel. À l'unité de soins intensifs (USI), ses fonctions respiratoires se sont détériorées, avec un rapport P/F inférieur à 50 : pCO2 sur BGA supérieur à 70 mmHg, pH de 7,099 et déficit en base de -12 mmol/L. Étant donné qu'un ventilateur ne suffisait plus à maintenir son état respiratoire, une VVE-ECMO a été initiée comme assistance pulmonaire : FiO2 1,0, débit d'oxygène 2,0 L/minute et débit sanguin veino-veineux (VV) de 4,5 à 5,0 L/minute (Fig. b). Un ballon de bloc bronchique a été inséré dans son bronchus inférieur droit pour réduire la pression sur les sutures du poumon. Le sang et les caillots de l'autre côté de la trachée et des bronches ont été nettoyés avec un bronchoscope. Ses fonctions hémodynamiques et respiratoires se sont progressivement améliorées avec ces traitements. Une transfusion sanguine a continué à maintenir les valeurs suivantes : hémoglobine (Hb) > 9,0 g/dl, fibrinogène > 150 mg/dl et plaquettes > 10 × 104/μl. La transfusion sanguine totale sur 24 heures comprenait 82 unités de RBC, 136 unités de plasma frais congelé (FFP) et 70 unités de concentrés de plaquettes (PC).
+La réopération prévue pour sa poitrine et son bassin sous VV-ECMO a été réalisée le jour 2 (Fig. c, d). Lorsque les pinces vasculaires de Satinsky ont été retirées avec précaution, une légère fuite de sang s'est produite au niveau de la ligne de suture au site de résection du lobe inférieur de son poumon droit. Les pinces vasculaires ont été réencastrées et la blessure a été suturée de manière intermittente avec deux paires de plâtres en téflon pour l'hémostase. Nous avons refermé sa poitrine avec deux drains thoraciques placés après une suture supplémentaire pour hémorragie de la zone des fractures multiples des côtes (Fig. c). Étant donné que de légères hémorragies ont continué de se produire du côté droit de son espace rétropéritonéal pelvien après le retrait de la gaze PPP, un remballage et une fixation externe pour fracture pelvienne ont également été réalisés. Le jour 3, les RBC et PC ont été transfusés de manière appropriée, car la Hb et les plaquettes de notre patiente avaient diminué en raison de la VV-ECMO. Sa fonction respiratoire était complètement dépendante de la VV-ECMO. L'infusion de fluide a été limitée et un diurétique a été administré pour la faire marcher sur le côté sec et son mucus sanguinolent a été délibérément enlevé au moyen d'un bronchoscope. Le jour 5, la gaze PPP a été retirée et la blessure a été définitivement fermée. Sa fonction respiratoire s'est progressivement améliorée et le rapport P/F a dépassé 250, et son pCO2 était dans les limites normales lorsque la FiO2 et le débit sanguin de la VV-ECMO ont été diminués. Le circuit VV-ECMO a été retiré et le ballonnet de blocage bronchique a été retiré le jour 7. L'évolution clinique de notre patiente avec intervention et examen et le changement des taux de lactate et du rapport P/F jusqu'au jour 8 sont indiqués dans la figure . Le jour 15, sa fonction respiratoire a été améliorée dans la mesure souhaitée sans qu'il soit nécessaire d'utiliser un ventilateur (Fig. d). Une pneumonie et une infection intra-thoracique droite ont ensuite eu lieu et ont été traitées par des antibiotiques. Elle a eu besoin de 45 jours de rééducation supplémentaires pour pouvoir marcher de manière indépendante et a été transférée à l'unité de psychiatrie de notre hôpital le jour 75.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une fille de 10 ans infectée par le VIH qui s'est présentée à l'hôpital national de référence de Mulago à Kampala, en Ouganda, avec une crise tonico-clonique généralisée de début, qui a disparu avec du diazepam rectal administré à l'hôpital. La crise a été précédée par un grave mal de tête frontal et des fièvres subjectives pendant 3 jours. Sinon, elle n'avait pas de rash, de vomissements, de diarrhée, de sueurs nocturnes ou de perte de poids lors de la présentation. Il n'y avait pas de contacts connus avec la tuberculose. Au premier examen, elle avait bonne mine, sans anomalies dans les signes vitaux ou l'examen neurologique.
+Les résultats du liquide céphalorachidien (LCR) ont montré un WBC de 0 à 1 par champ puissant (hpf), des globules rouges (RBC) de 1 à 2/hpf, des protéines de 43 mg/dL, du glucose de 2,5 mmol/L (normal 3,3 à 4,4). L'antigène cryptococcal rapide dans le LCR et le sang étaient positifs. Une tache acido-résistante et une tache d'encre indienne étaient positives (++) pour les cellules de levure. Une pression d'ouverture n'a pas été obtenue en raison du manque de fournitures. Deux jours plus tard, la culture du LCR est revenue positive (++) pour Cryptococcus neoformans, et elle a été diagnostiquée avec une méningite cryptococcale. La méningite bactérienne et l'encéphalopathie du VIH étaient les autres considérations. Le nombre de CD4 au moment de la présentation était de 445 cellules/millilitre.
+Elle a été diagnostiquée séropositive à l'âge de 6 ans. Depuis le début de la TAR, elle a déclaré une faible adhésion, ce qui a conduit à un échec du traitement et à un passage à une thérapie de deuxième ligne (ABC-3TC-EFV➔AZT-3TC-LPV/r) 8 semaines avant le début de ses symptômes actuels ; la charge virale à ce moment-là était de 224 000 copies/millilitre. Sa mère a déclaré une excellente adhésion, sans doses manquées, depuis le début de la TAR de deuxième ligne. Son compte de CD4 le plus récent datait de 3 ans auparavant, à 366 cellules/millilitre. Il n'y avait pas de tests antigéniques cryptococcaux enregistrés l'année précédente.
+À l'admission, elle a commencé un traitement par deoxycholate d'amphotéricine B (0,8 mg/kg/jour) et une dose élevée de fluconazole oral (12 mg/kg/jour), car la flucytosine n'est pas facilement disponible. Compte tenu des symptômes neurologiques persistants (maux de tête, vomissements), plusieurs ponctions lombaires thérapeutiques ont été effectuées tout au long de l'admission (2e jour d'hospitalisation, 8 ml ont été drainés ; 6e jour, 10 ml ; 10e jour, 15 ml ; et 18e jour, 12 ml), avec une amélioration transitoire des symptômes. Malgré cela, le 16e jour d'hospitalisation, elle a développé une paralysie bilatérale du nerf crânien VI (voir figure). L'analyse du LCR a montré une tache indigo négative et une culture ; le nombre de cellules du LCR n'a pas été obtenu en raison d'une pénurie de réactifs. Une TDM de la tête avec/sans contraste à partir du 17e jour a montré un oedème parenchymateux modéré du lobe pariétal gauche, sinon normal. La charge virale du VIH obtenue à ce moment était de 262 copies/millilitre. Compte tenu des symptômes persistants, sa thérapie d'induction par amphotericine B et une dose élevée de fluconazole a été augmentée de 14 à 21 jours. Elle n'a pas reçu d'autre thérapie adjuvante, telle que glucocorticoïdes.
+Au moment de la sortie le jour 21, elle restait avec une paralysie bilatérale du nerf crânien VI, mais était par ailleurs asymptomatique et sans crises. Ses défauts du nerf crânien se sont résolus dans les 10 semaines suivant la sortie et elle a continué à prendre du fluconazole oral. Six mois après la sortie, elle reste sans crises, sans paralysie du nerf crânien, ni autres séquelles de la CCM.
+Ce rapport de cas a reçu l'approbation du comité d'éthique. Nous avons obtenu le consentement écrit de la principale personne qui s'occupe de l'enfant (la mère) et le consentement écrit de l'enfant à la publication du rapport de cas et des images associées.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2525_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Six ans après une césarienne simple pour la naissance d'un premier enfant et un an après avoir été diagnostiquée avec une LMC, une femme de 37 ans s'est présentée à notre établissement à 36 semaines de gestation avec une fatigue qui s'aggravait et des douleurs abdominales.
+Le couple avait rejeté l'option de l'avortement médicalement assisté au cours du premier trimestre et, en raison du faible risque de progression de la LMC déterminé par un score de 86 [] dans l'étude européenne des traitements et des résultats (EUTOS), son hématologue a opté pour l'arrêt de l'imatinib, qui a été administré initialement à une dose de 400 mg par jour, au cours du premier et du deuxième trimestre. Elle a reçu de l'interféron-α dans la deuxième moitié de la grossesse. La réponse au traitement a été évaluée régulièrement et à la fin de 35 semaines, on a constaté qu'elle avait une rate palpable (augmentation de 4 cm à 8 cm sous la marge costale inférieure gauche) et une leucocytose à 245 000 WBC/mm3, dont 32 % de cellules blastiques. Le nombre de plaquettes et la concentration d'hémoglobine étaient dans les limites normales. Une aspiration de moelle osseuse a été effectuée et la patiente a été diagnostiquée comme ayant une LMC en phase aiguë. L'analyse cytogénétique des cellules de moelle osseuse en utilisant la technique de bande de Giemsa a révélé le caryotype 46, XX, t (9,22) (q34; q11.2) dans 100 % des cellules analysées sans aucune anomalie supplémentaire. L'analyse FISH n'a pas été effectuée.
+En raison de la détérioration significative et du besoin urgent d'initier une chimiothérapie, une césarienne a été planifiée pour la fin de la 36e semaine, qui s'est déroulée sans incident sous anesthésie générale. Le taux de blastes en circulation a rendu le choix de l'anesthésie générale obligatoire et judicieux plutôt qu'une technique d'anesthésie périnéeumaire risquée. La nouvelle-née était en bonne santé et n'a pas eu besoin d'interventions médicales. Après l'opération, elle a reçu une analgésie multimodale et une thromboprophylaxie efficace. Elle a ensuite commencé un traitement avec imatinib, 800 mg par jour, sans réponse satisfaisante. En raison de la progression de la maladie, la patiente a reçu de l'hydroxyurée comme traitement palliatif avec une réponse partielle.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2528_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Nous rapportons un cas d'un homme de 51 ans présentant des douleurs thoraciques crescendo à l'hôpital de référence. Il avait été précédemment diagnostiqué avec un syndrome coronarien chronique et une hypertension, mais avait refusé une intervention coronarienne. Par ailleurs, la VAS (échelle visuelle analogique) de 8/10, les signes vitaux et l'examen physique étaient dans les limites normales. La radiographie thoracique était dans les limites normales (). Il y avait inversion de l'onde T au niveau des dérivations inférieure et latérale sur son ECG (). Les résultats de laboratoire ont montré un taux de créatinine sérique élevé de 8,13 mg/dL et une élévation significative de HsTrop 289,6 ng/L (au-dessus du 99e percentile). Il a ensuite été diagnostiqué comme NSTEACS à risque élevé et traité avec une double antiagrégation plaquettaire en dose de charge (300 mg d'aspirine et 300 mg de clopidogrel) et 60 mg d'énoxaparine deux fois par jour malgré une réduction significative du taux de filtration glomérulaire estimé de 9 ml/min.m2. Après 3 jours de soins avec une amélioration non significative, il a été transféré à notre hôpital pour une intervention supplémentaire.
+Nous avons effectué un travail de laboratoire en prélevant du sang sur la veine cubitale droite. L'échocardiographie a montré une cinétique normale avec une fraction d'éjection préservée de 62 %. Il était prévu qu'il subisse la stratégie invasive précoce. Cependant, dans les 2 heures suivant nos soins, il y avait un gonflement et une tension importants dans sa région brachiale et antérolatérale droite (non traumatique). Au cours des 2 heures suivantes, son gonflement s'est aggravé en ecchymose avec des bulles, et les doigts distaux ont développé une pâleur et une paresthésie avec une saturation périphérique diminuée de 88 à 91 % (). Nous avons arrêté l'énoxaparine et procédé à une aspirine antiplaquettaire unique, comme recommandé par les directives de l'ESC pour NSTEACS 2020. Il a ensuite été diagnostiqué avec un syndrome de compartiment spontané aigu et prévu de subir une fasciotomie.
+Après l'opération, ses symptômes s'améliorent (). Nous procédons à une stratégie conservatrice pour son NSTEACS en raison de la fascie exposée avec saignement actif, ce qui est une contre-indication aux antiplaquettaires s'il devait subir une sténotomie coronaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2550_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+En octobre 2009, une fillette de quatre ans a été adressée à l'unité des maladies rares de l'hôpital pour enfants Bambino Gesù, présentant une ptérygie (atrophie du bulbe oculaire) de l'œil gauche. Elle était la deuxième enfant de parents non consanguins de race blanche. Depuis l'âge de deux ans, elle a développé des épisodes récurrents de conjonctivite avec des pseudo-membranes sur les paupières. Après l'échec des traitements médicaux, des antibiotiques topiques et des stéroïdes, les lésions ont été excisées chirurgicalement, mais après quelques semaines, elles ont récidivé et la conjonctivite a persisté. La procédure chirurgicale a été répétée deux fois.
+Après la troisième récidive, elle a été adressée à notre unité avec un diagnostic présumé de LC.
+À un premier examen, l'œil gauche présentait une pseudo-membrane rouge, ligneuse (9 mm d'épaisseur) qui impliquait le bord de la paupière supérieure et la conjonctive tarsale supérieure, provoquant un ectropion de la paupière (Fig. A). L'examen à la lampe à fente a révélé une membrane jaune-blanche affectant la conjonctive bulbaire, le fornix et la cornée, entravant l'évaluation des segments antérieurs et postérieurs. L'IRM du cerveau avec étude des nerfs optiques a montré une atteinte sévère de l'œil gauche (Fig. A, B et C).
+L'examen de l'œil droit a révélé une petite zone de dépéthilisation cornéenne avec une opacité stromale paracentrale et une pseudo-membrane molle blanc-jaune impliquant la conjonctive tarsale supérieure. La conjonctive bulbaire n'a pas été impliquée et le reste de l'examen oculaire était normal. (Fig. A).
+Après approbation du comité d'éthique local, le traitement a été démarré avec des gouttes topiques de plasminogène préparées à partir de plasma frais congelé (Kedrion Industrie Farmaceutiche, Lucca, Italie) dans de l'hyaluronate de sodium, selon la formule de Watts [, ]. Un programme de traitement intensif a été choisi, avec deux gouttes instillées toutes les deux heures dans les deux yeux.
+Une réponse rapide et complète a été observée dans l'œil droit après une semaine. (Fig. B). Dans l'œil gauche, nous avons observé une réduction des pseudo-membranes après une semaine de traitement (Fig. B). La thérapie a été intensifiée trois jours avant la chirurgie à deux gouttes toutes les heures. Après cela, la membrane rouge ligneuse a été enlevée chirurgicalement. Le tissu sous-conjonctival épaissi a été réduit par une approche conjonctivale, mais l'ectropion et la rétraction de la paupière n'ont pas été corrigés avant que les rétracteurs de la paupière supérieure aient été enfoncés. La surface postérieure du tarse épaissi a été laissée nue pour granulée et les lambeaux de conjonctive épaissi ont été rapprochés de la bordure supérieure du tarse. La marge de la paupière a été laissée intacte. Une coque prothétique a été insérée derrière les paupières pour maintenir le sac conjonctival. La plasmine a été rétablie toutes les deux heures.
+Le calendrier de gouttes oculaires a été prolongé de deux heures à quatre heures, et il n'y a eu aucune preuve de réformation de la membrane lors de l'évaluation de suivi à douze mois (Fig. ) jusqu'à l'évaluation de suivi actuelle à douze ans, et la prothèse oculaire est bien tolérée (Fig. ).
+Après trois ans de suivi, une hypertrophie gingivale nodulaire asymptomatique avec ulcération autour du site d'éruption de la dent 36 a été constatée. Une prise en charge non chirurgicale de la lésion et un suivi strict ont été effectués. La première molaire a éclaté complètement, sans aucun signe de pathologie osseuse et parodontale.
+L'ADN génomique a été extrait du sang périphérique en utilisant le NucleoSpin tissue, selon le protocole du fabricant (Macherey-Nagel, Allemagne). Le séquençage de l'exome entier (WES) a été effectué sur le proband et ses parents en utilisant le kit Twist Custom Panel (exome clinique - Twist Bioscience) sur la plateforme NovaSeq6000 (Illumina). L'analyse bioinformatique a été réalisée par le biais des systèmes BWA Aligner ou DRAGEN Germline Pipeline et les séquences ont été alignées sur le génome humain de référence GRCh37. L'analyse de la séquence d'ADN a montré les variantes c.112A > G (p. Lys38Glu) et c.217 T > C (p. Cys73Arg) en hétérozygotie composée du gène PLG. La première variante a été héritée par le père et la deuxième par la mère.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2554_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme caucasienne de 28 ans, enceinte de 4 semaines, a été adressée à notre unité de grossesse à risque pour ascite foetale détectée lors d'un examen échographique de routine. Ses antécédents personnels et familiaux ne révélaient aucune pathologie notable. Sa première grossesse s'était terminée par une mort fœtale intra-utérine à 23 semaines de grossesse, provoquée par une corioaménorrhée. Au cours de la deuxième grossesse, une fille en bonne santé était née à 40 semaines de grossesse. Quatre ans plus tard, notre patiente a fait une fausse couche spontanée. Notre patiente a nié avoir eu une fièvre, une éruption cutanée, un rhume ou une douleur articulaire avant et pendant la grossesse. Elle n'a pas fait état d'une hémorragie vaginale. Les tests de laboratoire pour le toxoplasma et la rubéole ont été négatifs. Un examen échographique effectué au cours de la consultation a confirmé la présence d'une ascite abdominale (Figure). Une dilatation monolaterale de la chambre cérébrale a également été observée. Le profil biophysique des membres foetaux était inférieur à la moyenne en fonction de l'âge gestationnel, tandis que les mesures du crâne étaient normales. Aucune autre anomalie fœtale n'a été observée. Le liquide amniotique était présent en quantité suffisante, mais les mouvements fœtaux étaient médiocres. Pour ces raisons, la patiente a été admise dans notre établissement pour une surveillance étroite de la grossesse. Au cours de l'hospitalisation, sa tension artérielle et sa fréquence cardiaque ont été mesurées plusieurs fois au cours de la journée, tandis que la cardiotocographie a été réalisée deux fois par jour. La tension artérielle maternelle était normale, et il n'y avait pas de protéinurie. L'enquête sur l'étiologie de l'ascite fœtale a été réalisée, et une paracentèse fœtale a également été réalisée. Les deux parents avaient un volume moyen de globules rouges dans le sang normal sans signe de microcytémie et ils avaient tous deux des anticorps anti-Rhésus négatifs sans anticorps pathologiques. Une évaluation de routine du laboratoire sanguin n'a révélé aucune anomalie. Les marqueurs de séro-virus cytomégalovirus IgG et IgM, parvovirus IgG et IgM, étaient négatifs dans le sang maternel, et aucun génome viral n'a été isolé dans son liquide amniotique ou dans l'ascite fœtale. Le caryotype fœtal était normal (46, XY). Un test de Kleihauer-Betke n'a révélé aucune preuve d'érythrocytes fœtaux dans la circulation maternelle. Les marqueurs immunologiques, lupus anticoagulant, anticardiolipine, antinucléaire, et anti-RO étaient négatifs ; le G6PD a également été exclu. Il n'y avait aucune preuve concernant la cause de l'ascite fœtale (alors considérée comme non immunitaire ou hydiopathique). Seule une augmentation modérée des indices inflammatoires a été notée (VES 40, PCR 7,325) ; un traitement antibiotique préventif a été effectué pendant cinq jours (sulbactam/ampicillin 1,5 mg trois fois par jour, gentamicin 80 mg trois fois par jour, métronidazole 500 mg trois fois par jour). Au cours de l'hospitalisation, des examens échographiques détaillés ont été effectués au moins tous les deux jours pour surveiller l'ascite et l'état général du fœtus. La vitesse de pointe systolique de l'artère cérébrale moyenne fœtale a été mesurée pour diagnostiquer l'anémie fœtale. L'indice de pulsatilité (PI) de l'artère ombilicale (UA) ou de l'artère MCA ainsi que l'indice de résistance des artères utérines ont été évalués pour mieux évaluer la perfusion materno-fœtale. Les examens de surveillance ont montré une détérioration de l'état général du fœtus. La paracentèse a été effectuée à 25 semaines de grossesse, mais deux jours plus tard, l'ascite fœtale a réapparu. Une restriction de la croissance fœtale et une réduction progressive du liquide amniotique ont également été enregistrées. L'indice de PSV dans l'artère MCA était limite pour une anémie modérée à sévère selon la courbe de Mari [], tandis que les ultrasons Doppler fœtaux étaient normaux. À 27 semaines de grossesse, un flux de fin diastolique inversé dans l'artère MCA s'est produit (Figure). Ce modèle anormal de l'onde a persisté pour tous les ultrasons examinés, et il n'a pas été associé à d'autres anomalies Doppler (PI UA 1,15, PI MCA 1,54). L'état a été interprété comme «à risque», et notre patiente a été soumise à une surveillance étroite. L'échocardiographie a montré une cardiomégalie sans anomalie significative des structures cardiaques et une légère régurgitation tricuspide. La surveillance par cardiotocographie a montré une bradycardie fœtale (fréquence cardiaque fœtale 100 battements par minute). Notre patiente a été soumise à une imagerie par résonance magnétique fœtale pour étudier en particulier l'oedème cérébral, et cela a confirmé la présence d'ascites fœtales sans montrer d'anomalie des tissus cérébraux fœtaux ou des signes d'hypoxie. Le traitement par corticostéroïdes (betamethasone 12 mg pendant deux jours) a été démarré en raison d'un risque élevé d'accouchement prématuré. Après une semaine, les paramètres ultrasoniques ont montré une forte diminution du poids fœtal (<cinquième percentile), une augmentation de l'ascite fœtale, et un oedème sous-cutané. Le flux de fin diastolique inversé dans l'artère MCA a persisté, et une augmentation de la PI UA a été détectée. Les modifications de la courbe de l'onde "a" sont apparues, et une inversion de l'onde "a" a été identifiée. L'indice de liquide amniotique était inférieur à la moyenne pour l'âge gestationnel. L'examen du profil biophysique était insatisfaisant. Le pronostic sévère a été expliqué au couple, et une intervention active a été exclue. Le fœtus était en position cul-de-jambes à ce moment. Notre patiente a été soumise à une césarienne d'urgence à 28 semaines de grossesse. Un bébé garçon en mauvais état général a été livré. Le score d'Apgar était un et cinq. L'intubation était nécessaire, mais malgré les soins intensifs néonataux, le bébé est mort quelques heures après la naissance. Une autopsie a révélé une malformation rare de l'IHBD connue sous le nom de DPM. Aucune autre anomalie n'a été identifiée.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un fermier de 53 ans qui élevait des oies, des poules, des chiens et des chats et qui avait fréquemment des contacts avec leurs carcasses s'est présenté à notre établissement avec une fièvre intermittente au cours de la semaine précédente en juillet 2013. Il a déclaré avoir pris des antihistaminiques pour son urticaire ces dernières années. Ses symptômes comprenaient un malaise général, une sclère ictérique, une peau jaunâtre, une éruption cutanée plantaire bilatérale et un mal de tête dans les régions temporale et frontale. Il a nié toute histoire de voyage, de relations sexuelles non protégées, de piqûres d'insectes, de transfusion ou d'exposition à des toxines.
+Lors de son admission, sa température corporelle était de 39,1 °C, son pouls de 110 battements par minute et sa tension artérielle de 121/82 mmHg. Il était orienté, mais avait une agitation modérée. Il avait une sclère ictérique, mais pas de cercle de Kayser-Fleischer ; son abdomen n'était pas douloureux et il avait une peau jaunâtre avec plusieurs lésions linéaires et érythémateuses sur les deux pieds, mais pas de lésions en forme d'écailles. Les résultats de l'examen neurologique étaient normaux. L'hémogramme indiquait un nombre de leucocytes de 11 770/μL avec 13 % de monocytes et un nombre de plaquettes de 85 000/μL. Le temps de prothrombine était de 19,1 s (intervalle de référence : 8-12 s) et le temps de thromboplastine partielle activée était de 36,2 s (intervalle de référence : 23,9-35,5 s). L'analyse biochimique indiquait une aspartate aminotransférase élevée (2561 IU/L), une alanine aminotransférase (2263 IU/L), une phosphatase alcaline (274 IU/L), une gamma glutamyltransférase (824 IU/L), une bilirubine totale (7,2 mg/dL), une bilirubine directe (6,2 mg/dL), un azote uréique (30 mg/dL), une créatinine (2,6 mg/dL) et une protéine C-réactive (4,23 mg/dL). L'analyse des gaz du sang artériel indiquait un pH de 7,439 (intervalle de référence : 7,38-7,42) et un HCO3- de 19,5 mEq/L (intervalle de référence : 22-28 mEq/L). Une radiographie thoracique était normale, mais une tomodensitométrie abdominale indiquait une atténuation du parenchyme hépatique et une ascite modérée, compatible avec un diagnostic d'hépatite (Figure).
+Il a été traité empiriquement avec de la pénicilline G parentérale (3 MU toutes les 8 h) et de la lévofloxacine parentérale (500 mg toutes les 24 h) sous l'impression d'une leptospirose et d'une infection bactérienne gram-négative. Cependant, sa fièvre a persisté et il est devenu somnolent avec astérixis au jour 6. À ce moment, il y avait également une augmentation de la bilirubine totale (18,2 mg/dL), de la bilirubine directe (14,2 mg/dL) et de la créatinine sérique (5,9 mg/dL). La lévofloxacine a été arrêtée et la céfazidine parentérale (2 g toutes les 24 h) et la vancomycine (1 g toutes les 72 h) ont été administrées. Cependant, son état a continué de se détériorer. Au jour 8, il y avait des macules sombres rouges, indolores et non blanchissantes généralisées sur son tronc et ses quatre membres et sa bilirubine totale sérique avait augmenté à 26,5 mg/dL. La pénicilline G a été remplacée par la doxycycline orale (100 mg toutes les 12 h). Il n'y avait pas de croissance bactérienne dans les cultures sanguines, et les IgM anti-HAV, HBsAg, anti-HCV, anti-EB-VCA, anti-VIH, anti-HSV et IgG étaient négatives. La céruloplasmine, les anticorps anti-muscles lisses et les anticorps anti-nucléaires étaient dans les limites normales. Le sérum collecté pour la fièvre Q et la leptospirose le jour 2 était négatif. La PCR pour C. burnetii a également été négative. Au jour 10, le test IgM anti-CMV était positif et il a reçu du gancyclovir par voie parentérale, après quoi sa conscience, son foie et sa fonction rénale se sont améliorés.
+Le jour 12, la phase II IgG pour la fièvre Q par test immunofluorescent (IFA) était de 1:320, et la phase II IgM pour la fièvre Q était négative (effectuée au Taiwan Centers for Disease Control). Selon les critères de diagnostic [], l'évolution de la maladie du patient était compatible avec une fièvre Q aiguë. Les tests d'agglutination microscopique utilisant des anticorps sériques contre Leptospira santarosai serovar shermani, L. borgpetersenii serovar poi, et L. tarassovi (effectués au Taiwan Centers for Disease Control) étaient négatifs. La lévofloxacine parentérale (500 mg toutes les 24 h) a été réinitiée le jour 21.
+Le jour 27, il y a eu une diminution de la bilirubine totale sérique (9,9 mg/dL) et de la créatinine sérique (1,65 mg/dL) et le patient a été renvoyé chez lui. Après avoir terminé un traitement de 24 semaines par la lévofloxacine orale (500 mg toutes les 24 h), la bilirubine totale sérique (0,8 mg/dL) et la créatinine sérique (1,04 mg/dL) sont revenues à la normale. Une TDM abdominale de suivi à 4 mois a indiqué une atténuation normale du parenchyme hépatique sans ascite. Au cours du suivi ultérieur, il n'a pas eu d'épisodes récurrents ou d'autres symptômes. La figure résume les traitements cliniques, de laboratoire et médicamenteux.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2595_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un prisonnier de 45 ans a présenté une nécrose du pénis secondaire à l'utilisation d'un objet de contraction pénienne non métallique. Le patient a rapporté une histoire de 5 jours de douleur pénienne progressive, d'œdème et de lésions cutanées, mais aucun symptôme urinaire. Il n'y avait pas de contexte ou d'histoire médicale notable.
+Lors de l'examen du pénis, le patient a présenté des signes de mauvaise odeur, d'exsudat purulent, de peau nécrotique infectée et de derme manquant sur les aspects dorsal et ventral du pénis (Fig. ). Le pénis distal était oedémateux et sensible. Les signes vitaux du patient étaient stables et les examens de laboratoire étaient normaux, sans fièvre.
+Le traitement immédiat a consisté à prescrire une association de céphalosporine, de gentamicine et de métronidazole, ainsi qu'une analgésie puissante. Une prise en charge chirurgicale immédiate a ensuite été entreprise, qui comprenait une urgence urétrale, une cystoscopie rigide, l'insertion d'un cathéter de Swan-Ganz et un décollement complet de la peau du pénis. L'intervention a été réalisée sous anesthésie générale en position de Lloyd Davis, et un cathéter de Swan-Ganz de 16 Fr a été inséré sous guidage cystoscopique. Un décollement complet de la peau du gland jusqu'à la base du pénis et la peau médiane antérieure du scrotum a été réalisé, ainsi qu'une circoncision. La fascie de Buck s'est avérée intacte (Fig. ). Après l'intervention, un pansement Jelonet, une gaze bleue et un bandage crêpe ont été appliqués.
+Aucune complication postopératoire précoce n'a été rapportée, et les examens de laboratoire du patient étaient normaux. Le patient est resté apyrétique et avait des signes vitaux stables. Le patient a continué à prendre le même régime d'antibiotiques.
+Le troisième et le septième jour après le déglovage du pénis, le patient a eu une EUA, qui n'a révélé aucun tissu nécrotique ou infection. Le tissu pénien était sain, et la plaie était en voie de granulation. La plaie pénienne a été irriguée au peroxyde, à l'iode et à la solution saline et a été recousue. L'équipe de microbiologie a conseillé de commencer le traitement du patient avec du meropenem et de la clindamycine sur la base des résultats de la microbiologie de la peau du pénis, qui a montré la présence de Staphylococcus aureus et de streptocoque bêta-hémolytique.
+Le onzième jour suivant le déglovage du pénis, une FTSG a été réalisée à partir de la région de l'aine dans le cadre d'une procédure conjointe impliquant les équipes d'urologie et de chirurgie plastique. Les plaies sur le pénis et le scrotum étaient granuleuses et saines. Les bords et la base des plaies ont été rafraîchis, et une excision minimale de tissu sous-cutané bénin irrégulier a été réalisée. L'hémostase a été obtenue, et la plaie a été rincée à la chlorhexidine et à la solution saline.
+La peau du scrotum a été mobilisée avec une couche sous-dartos pour permettre la fermeture de la plaie du scrotum en couches. Un cathéter urétral a été inséré pour protéger l'urètre. La base du pénis a été mobilisée de quelques centimètres pour permettre la suture de fixation du pénis à la base. Le faisceau neurovasculaire urétral et dorsal a été identifié et protégé. La surface de la peau du pénis a été mesurée. Des incisions elliptiques ont été faites dans les plis inguinaux bilatéraux pour le FTSG, qui a ensuite été dégraissé. Le FTSG a été inséré en spirale dans le pénis, et un produit de scellement de fibrine Tisseel (4 cc) a été utilisé. Un pansement Adaptic et une éponge de gaze ont été appliqués et fixés à la peau abdominale par des sutures prolène. La fermeture de l'aine a été effectuée à l'aide d'agrafes.
+Aucune complication postopératoire précoce n'a été rapportée, et les signes vitaux et les examens de laboratoire du patient étaient normaux. Le pansement du pénis a été maintenu sec, et le gland du pénis était sain avec une sensation préservée. Les hanches du patient ont été maintenues fléchies pour réduire la tension dans ses blessures de l'aine. Le meropenem et la clindamycine ont été poursuivis.
+Après une admission à l'hôpital de 20 jours, le patient a été renvoyé en prison sans antibiotiques. Le patient était cliniquement et vitalement stable avec des plaies propres, qui étaient en voie de guérison (Fig. ). Ses examens de laboratoire étaient normaux, et une poche pour la jambe a été attachée au SPC. Le plan de gestion des plaies a été donné à l'équipe médicale de la prison.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2616_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 60 ans a été admis à notre hôpital avec des plaintes de difficultés à avaler et de douleurs thoraciques gauches.
+Le patient avait des antécédents de difficultés persistantes et de plus en plus importantes à avaler depuis décembre 2023.
+Le patient n'avait pas d'antécédents significatifs.
+La mère de la patiente avait des antécédents de cancer de l'utérus.
+L'état général de la patiente était mauvais, avec un statut de performance du groupe d'oncologie de l'Est (ECOG PS 3).
+Les tests sanguins ont montré que la moelle osseuse, le foie et les reins fonctionnaient correctement, sans anomalies de la coagulation. Les taux sériques de marqueurs tumoraux (antigène carcino-embryonnaire, SCC) n'étaient pas augmentés.
+L'endoscopie gastro-intestinale supérieure a montré une lésion tumorale sous-muqueuse saillante, occupant presque toute la lumière de l'œsophage thoracique moyen à inférieur, provoquant une sténose (Figure ). La tomodensitométrie (CT) a montré une invasion tumorale de l'œsophage dans l'oreillette gauche, de multiples métastases hépatiques et pulmonaires, et un épanchement pleural gauche (Figure ). L'échantillon de biopsie de la tumeur de l'œsophage a montré des cellules fusiformes, positives pour le marqueur mésenchymal vimentine et négatives pour les marqueurs épithéliaux, y compris AE1/AE3, CAM5.2, p40, et cytokératine 7, ce qui a conduit à soupçonner un sarcome de l'œsophage, et le patient a été envoyé à notre hôpital pour traitement. L'échographie cardiaque a montré une lésion tumorale sur la face postérieure de l'oreillette gauche, mais aucune invasion du cœur ou tumeur intra-myocardique n'a été observée. La radiographie thoracique et l'échographie ont montré un épanchement pleural, et une thoracentèse a été effectuée pour soulager les symptômes et établir un diagnostic, drainant 1000 ml de liquide pleural légèrement trouble et sanglant. Cependant, la radiographie thoracique du jour suivant a montré une ré-accumulation de liquide pleural au même degré qu'avant le drainage. L'endoscopie gastro-intestinale supérieure a permis le passage d'un mince endoscope, et une biopsie de la lésion primaire a été effectuée. L'histopathologie a montré des cellules fusiformes atypiques et des cellules polymorphiques, mais aucun composant épithélial, et la coloration immunohistologique était négative pour AE1/AE3, CAM5.2, cytokératine 5/6, et p63, similaire au rapport pathologique précédent ; ainsi, une tumeur maligne épithéliale ne pouvait être confirmée. Le score combiné positif (CPS) du ligand de mort programmée 1 était ≥ 10. La cytologie du liquide pleural a montré des cellules malignes, et la coloration immunohistologique a montré des résultats similaires à ceux de la lésion primaire. Les marqueurs des cellules souches cancéreuses, y compris ZEB1 et TWIST, étaient positifs dans les lésions cardiaques primaires et métastatiques (Figure ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2622_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Nous rapportons un cas d'homme de 46 ans se plaignant de douleurs abdominales et d'ictère obstructif. Il a été référé au chirurgien digestif de l'hôpital général central de Fatmawati. L'examen physique a révélé que l'abdomen était distendu avec une rate et un foie palpablement élargis. Une tomographie par ordinateur (CT) de contraste abdominal a révélé des masses lobées dans la projection du duodénum et de l'ampoule de Vater. Une intervention chirurgicale a été décidée et le patient a été admis à l'unité de soins intensifs (ICU) après une pancréatectomie splénique totale en raison d'une tumeur duodénale de stade IIIb.
+Pendant l'évaluation préopératoire, nous avons conclu que ce patient était à risque élevé en raison de l'anémie, de la jaunisse obstructive et de la fonction hépatique diminuée. En intraopératoire, un saignement chirurgical massif (2500 cc) a été observé en raison d'une résection tumorale étendue, et une transfusion massive de produits sanguins a été nécessaire.
+À l'arrivée à l'ICU, notre patient avait une diminution de la production d'urine. Nous avons donc dû augmenter la dose de vasopresseur à 0,3 µg/kg/minute pour maintenir la pression artérielle moyenne au-dessus de 65 mmHg et la tension artérielle systolique au-dessus de 95 mmHg. L'examen de laboratoire a révélé un taux de lactate de 5,8 mmol/L, un taux de protéine C-réactive (CRP) de 30 mg/dL, un nombre de globules blancs de 26 700/μL et un taux de procalcitonine de > 32 ng/mL. Ces résultats ont montré que le patient avait un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) dû à la chirurgie. En outre, 12 heures après la chirurgie, il a présenté des signes d'IRA, y compris une production d'urine de < 0,3 cc/kg/heure. L'hyperglycémie était un autre problème observé chez le patient, avec le taux de glucose le plus élevé enregistré à 511 mg/dL dans les 3 heures suivant la chirurgie. Une thérapie de gestion de la glycémie a été initiée avec une perfusion d'insuline allant jusqu'à 7 IU/heure.
+Nous avons décidé d'initier une thérapie de remplacement rénal continu précoce (CRRT) pour ce patient. La CRRT a été initiée dans les 24 heures suivant le diagnostic d'AKI postopératoire sur la base des critères de l'amélioration de la maladie rénale (KDIGO) stade 2. La CRRT a été menée en utilisant la méthode d'hémofiltration veino-veineuse continue (CVVH). La dose d'effluent était de 27 cc/kg/heure avec 0 cc de retrait de fluide. Après 3 heures d'initiation de CVVH, le patient a montré des signes d'amélioration. Sa production d'urine a augmenté à 0,5-0,6 cc/kg/heure, et la dose de vasopresseur a été rapidement réduite. Nous avons décidé d'administrer une perfusion de furosémide dans les 18 heures après CVVH, et la production d'urine du patient a augmenté à 1-4 cc/kg/heure (Fig.
+L’inflammation du patient a été évaluée sur la base de ses taux de CRP. Le jour 1 après l’intervention chirurgicale, le taux de CRP du patient était de 35 mg/dL. Après l’initiation de la CVVH le troisième jour postopératoire, son taux de CRP a diminué de manière significative à 15,1 mg/dL. L’inflammation a été significativement réduite à mesure que la CVVH a continué (Fig. ). Après l’initiation de la CVVH, la glycémie du patient a été contrôlée et le taux de perfusion d’insuline a été réduit à 0,3 U/heure (Fig. ).
+Le deuxième jour postopératoire, le nombre de globules blancs et le taux de procalcitonine du patient ont augmenté, indiquant une infection en cours. Nous avons changé le traitement antibiotique et administré un antibiotique empirique à large spectre à la place, avec 3 × 2 g de meropenem intraveineux. Nous avons observé une bonne réponse clinique après le début de la CRRT (Fig. ). La production d'urine augmentait et nous avons pu réduire la dose de norépinéphrine. La CRRT a été arrêtée le troisième jour postopératoire et la furosémide a été démarrée à 1 mg/heure pour le soutien rénal.
+Le quatrième jour postopératoire, la patiente était alerte et coopérante avec un soutien ventilatoire et hémodynamique minimal. La patiente a été extubée et un soutien respiratoire a été fourni avec une canule nasale (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2636_fr.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Une femme enceinte de 34 ans, primipare en quatrième gestation, dont la grossesse actuelle est estimée à 25 semaines d'aménorrhée (WA) + 5 jours, diabétique depuis 1 an, initialement sous antidiabétiques oraux puis insuline, hypertensive depuis 2 ans sous alpha méthyldopa, ayant eu 3 fausses couches secondaires à des pics hypertensifs.
+Pendant la 4e grossesse, la patiente a été hospitalisée à 20 semaines de grossesse au service d'endocrinologie pour une évaluation étiologique d'une crise hypertensive à 180/110 mmHg associée à des maux de tête, des palpitations et des bouffées de chaleur, sans protéinurie ou oedème.
+Devant ces symptômes, le diagnostic d'une tumeur neuroendocrine sécrétoire est suspecté, et une évaluation biologique comprenant les catécholamines urinaires et plasmatiques (métanéphrine et norméthanefrine) est revenue positive après élimination des autres causes d'hypertension secondaire (néphropathie, sténose de l'artère rénale ou hyperaldostéronisme), par évaluation rénale, échographie Doppler de l'artère rénale et exploration du système rénine-angiotensine-aldostérone.
+Les dosages urinaires ont montré des métanéphrines à 0,87 μmol/24 h (normal : 0,20-1), une normétanéphrine élevée à 24,14 μmol/24 h (normal : 0,4-2,10), tandis que les dosages plasmatiques ont montré un taux de métanéphrine de 0,10 nmol/l (normal : < 0,33 nmol/l), un taux élevé de normétanéphrine de 14,02 nmol (normal : <1,07 nmol/l). Un bilan thyroïdien a été effectué pour exclure une néoplasie endocrinienne multiple (NEM) et a donné un résultat normal : TSH 1,821 (normal : 0,340-5,330), anti-thyroperoxydase Ac < 0,8 IU/ml (normal <0,8).
+Imagerie par résonance magnétique (IRM) abdomino-pelvienne montrant une masse latéro-aortique abdominale mesurant 36 * 33 mm, correspondant à un paragangliome sans autre localisation évidente []
+Pour évaluation de l'impact maternel et foetal de la tumeur:
+L'examen clinique, y compris l'examen cardiovasculaire, était normal. Avec un ECG qui ne montrait pas de troubles du rythme ou de la repolarisation ou d'hypertrophie ventriculaire gauche.
+Un bilan biologique standard (numération des globules rouges, plaquettes, hémostase, ionogramme sanguin, glycémie-HBA1c, fonction rénale et hépatique) était sans particularité.
+Au niveau obstétrical, l'examen clinique et l'échographie obstétricale ont montré une grossesse mono-fœtale sans anomalies utérines ou fœtales.
+Après avoir placé la patiente sous traitement médical et l'avoir programmée pour une opération, elle a été déclarée sortie avec un suivi ambulatoire. À 25 semaines d'aménorrhée, la patiente a été admise en salle d'opération pour une ablation laparoscopique de son paragangliome.
+Dans la salle d'opération, compte tenu du risque de morbidité périopératoire liée à une instabilité hémodynamique sévère per et post-opératoire (crise hypertensive avec parfois trouble du rythme, ischémie coronarienne, insuffisance ventriculaire gauche et hypotension secondaire à une libération brutale de catécholamines : stress, stimulation douloureuse due à l'intubation et à l'incision, insufflation et manipulation de la tumeur, hypotension brutale et profonde par diminution brutale des catécholamines à la chute de la partie et clampage veineux) et devant l'obligation de maintenir une perfusion utérine et une bonne oxygénation du fœtus tout en évitant une hypoxémie maternelle, la gestion anesthésique était la suivante :Surveillance :
+Hémodynamique : fréquence cardiaque (FC), tension artérielle (TA)
+Respiratoire : fréquence respiratoire, oxymétrie de pouls (SpO2), capnographie.
+ECG et surveillance du segment ST.
+Surveillance de la débit cardiaque par analyse du contour de l'onde de pouls. Ligne veineuse jugulaire gauche (pour la surveillance de la pression veineuse centrale et la perfusion de médicaments vasoactifs) Ligne artérielle fémorale droite avec surveillance invasive de la pression artérielle Chauffage du patient pour prévenir l'hypothermie
+Après l'installation du patient en décubitus latéral gauche incliné à 30°, une pré-oxygénation a été démarrée, et une induction anesthésique a été faite par : 150 mg de Propofol 150 μg de Fentanyl, 50 mg d'Atracurium 50 mg ; intubation par tube n° 6,5 cm ; maintien de l'anesthésie assuré par : Propofol IVOC system avec concentration de : 2 μg/ml.
+Maintenance de la valeur de l'éthylène glycol à 32-35 mmHg avec des pressions d'insufflation ne dépassant pas 12 mmHg (8-10 mmHg) et surveillance étroite de la glycémie en raison du risque de déséquilibre de la glycémie.
+Pendant la manipulation de la tumeur, 3 épisodes de pics d'hypertension artérielle ont été observés (180/110-195/120-200/130 mmHg, contrôlés par un renforcement de l'analgésie par des réinjections de fentanyl 50 μg, un approfondissement de l'anesthésie (concentrations de propofol 3,5 μg/ml) et l'administration de nicardipine à 1-3 mg/h. Glycémie : a varié entre (0,98-1,21 g/l)
+L'ablation de la tumeur a été suivie d'épisodes d'hypotension artérielle (75 -45 mmHg), la conduite a été de diminuer l'anesthésie, une expansion volémique avec administration de norépinephrine à 2 mg/h.
+Pour l'extraction du paragangliome, la procédure a duré 2 heures [, ]., avec une diurèse intraopératoire de 500 ml et un saignement estimé à 80 cc. L'infusion de norépinéphrine a été progressivement diminuée et arrêtée juste avant l'extubation.
+Le patient a ensuite été extubé avec les paramètres suivants : PA : 140/75 mm hg, FC : 90 bpm, SaO2 : 100 %, puis envoyé à l'unité de soins intensifs pour un suivi clinique et biologique. Une analgésie postopératoire a été initiée avec du paracétamol, du néfopam et de la morphine. Le traitement antihypertenseur a été rétabli en raison de la réapparition de pics hypertensifs.
+Une évaluation obstétrique avec une échographie fœto-placentaire immédiatement et 6 heures après l'opération a donné des résultats normaux avec la présence d'une activité cardiaque fœtale [].
+2 jours après l'hospitalisation post-opératoire en unité de soins intensifs, le patient a été sevré de tous les médicaments avec une bonne évolution et a été transféré au service de chirurgie viscérale pour une prise en charge ultérieure.
+Ce rapport de cas suit les directives SCARE 2020 [].
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 48 ans a été admis à l'hôpital populaire de Jinhua le 29 juin 2021 en raison d'un changement dans ses habitudes intestinales depuis 5 jours.
+Les symptômes ont débuté 5 jours auparavant et étaient accompagnés d'un changement dans les habitudes intestinales (selles jaunes, minces et pâteuses, 3 à 5 fois par jour, sans mucus ni sang). Aucun changement significatif du poids corporel n'a été observé.
+La patiente avait subi une intervention chirurgicale pour un adénocarcinome de l'estomac hypofractionné 6 mois auparavant. Selon la classification des tumeurs du système digestif de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), l'adénocarcinome hypofractionné est défini comme étant des cellules cancéreuses courtes, cylindriques ou indéterminées, organisées en petits nids ou en fils, et essentiellement dépourvues de structure glandulaire.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux pertinents.
+L'examen de son abdomen a révélé une sensibilité, des cicatrices chirurgicales anciennes étaient visibles dans la partie supérieure de l'abdomen, et aucune douleur à la pression, douleur de rebond ou masse n'a été trouvée.
+Les examens de laboratoire ont montré que les fonctions sanguines, urinaires, intestinales, hépatiques et rénales de routine, l'antigène carcino-embryonnaire, l'alpha-foetoprotéine et l'antigène glucidique 199 étaient tous dans les limites normales.
+Le patient a été conseillé de subir une tomographie par ordinateur (CT) abdominale et une coloscopie, et les résultats de la coloscopie du 1er juillet 2021 suggéraient une saillie sous-muqueuse d'environ 1,0 cm × 1,0 cm dans le rectum à 8 cm du bord anal, avec une érosion de surface rouge (Figure). L'imagerie à bande étroite (NBI) et la coloscopie de grossissement ont montré un calibre inégal et une distribution inégale des vaisseaux sanguins. Le type 2B a été considéré selon le stade JNET (Figure).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 37 ans s'est présentée au service des urgences (ED) avec une dyspnée d'effort de classe II et III de la New York Association (NYHA), une syncope et une nouvelle inversion de l'onde T sur l'ECG (). Elle était cliniquement stable avec une tension artérielle de 130/80 mmHg, une fréquence cardiaque de 90/min et une saturation en oxygène de 96 %. L'examen clinique était normal. Son seul antécédent médical significatif était une maladie de Crohn, qui avait été bien contrôlée avec de l'adalimumab pendant 3 ans. La tomographie par ordinateur (CT) a exclu une embolie pulmonaire et une maladie pulmonaire parenchymateuse (). Les résultats de l'échocardiographie transthoracique (TTE) étaient compatibles avec un cor pulmonale sans signe de shunt intracardiaque ou de pathologie du ventricule gauche (LV) (voir ,). La cathétérisation cardiaque droite a révélé une PH précapillaire avec un test de vasoreactivité négatif (mPAP 33 mmHg, résistance vasculaire pulmonaire 4,8 WU, pression pulmonaire de la veine pulmonaire 7 mmHg et pression veineuse centrale 4 mmHg). La scintigraphie de perfusion-ventilation montre de petits défauts de perfusion périphérique ().
+La présence de défauts de perfusion périphérique en scintigraphie a été initialement interprétée comme une possible thromboembolie pulmonaire chronique, et une anticoagulation avec l'héparine a été initiée. Cependant, les résultats ont ensuite été interprétés dans le contexte du groupe PH 1. Par conséquent, une thérapie spécifique de la PH avec le macitentan et le tadalafil a été initiée sous l'administration continue d'héparine. Le traitement à court terme a ensuite été compliqué par une thrombopénie induite par l'héparine (TTH), confirmée par un test d'anticorps positif (anticorps TTH : IgG 6,96 µg/mL) avec des paramètres de coagulation normaux. Peu après, un épisode de vomissements de sang a eu lieu, et une gastroscopie a révélé un adénocarcinome gastrique. Un protocole de chimiothérapie d'urgence a été lancé avant l'achèvement de la stadification de la tumeur. La TCC a révélé des opacités sous-pleurales nodulaires en verre dépoli avec un « signe de vaisseau nourricier » compatible avec la PH, mais aucune propagation métastatique du cancer gastrique (). Par conséquent, le traitement oncologique a été changé en une chimiothérapie néoadjuvante et une gastrectomie ultérieure. Les symptômes du patient se sont améliorés peu après la première administration de chimiothérapie et ont complètement disparu en 2 mois. Rétrospectivement, nous avons considéré une thromboangiopathie microscopique pulmonaire (PTTM) comme la cause la plus probable de la PH. Le suivi après un traitement oncologique réussi et une accumulation de 10 mois de traitement spécifique de la PH ont montré une excellente réponse clinique ; par conséquent, le traitement spécifique de la PH a été arrêté (voir, ;). Une RHC ultérieure a confirmé une rémission complète de la PH au repos (mPAP 17 mmHg, résistance vasculaire pulmonaire 1,6 WU, pression artérielle pulmonaire 9 mmHg et pression veineuse centrale 5 mmHg).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2660_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 49 ans a été admis à notre service des urgences après un traumatisme sévère de la paroi thoracique provoqué par le volant lors d'un accident de la circulation. Lorsqu'il a été envoyé à notre hôpital, ses signes vitaux étaient les suivants : fréquence respiratoire de 39 respirations/minute ; fréquence cardiaque de 142 battements/minute ; tension artérielle de 127/76 mmHg ; pH des gaz sanguins de 7,235 ; pCO2 de 64,2 mmHg ; et pO2 de 56,5 mmHg. La tomographie par ordinateur (CT) thoracique a révélé de multiples fractures sternales, des fractures bilatérales des côtes du premier au septième (Fig. a), et un hémopneumothorax bilatéral. La paroi thoracique antérieure était déprimée en raison de multiples fractures (Fig. b). Un drain thoracique fermé a été effectué bilatéralement dans l'unité de soins intensifs (ICU). Le mouvement paradoxal a progressivement empiré, et une insuffisance respiratoire a émergé (vidéo S).
+Le patient avait été constamment sous ventilation assistée pendant plus d'une semaine, mais aucune amélioration de la respiration paradoxale n'a été observée. Plus important encore, le patient souffrait d'une infection pulmonaire plus sévère et la saturation en oxygène dans le sang a diminué de manière évidente. Par conséquent, une discussion multidisciplinaire a été organisée, impliquant des experts des services de chirurgie thoracique, de l'unité de soins intensifs, de la respiration, de la radiologie, ainsi que de l'anesthésiologie. Les médecins du service de respiration et de l'unité de soins intensifs ont insisté sur le fait que le patient avait toujours besoin d'une ventilation assistée, même si elle ne pouvait pas améliorer la respiration anormale sévère, l'utilisation d'antibiotiques supplémentaires avec des soins pulmonaires efficaces pourrait être utile pour supprimer l'inflammation pulmonaire, le traitement le plus important était de procéder à une fixation de la paroi thoracique. Avec les images tridimensionnelles de reconstruction osseuse de la paroi thoracique fournies par le service de radiologie, le chef du service de chirurgie thoracique a indiqué qu'il n'était pas approprié de procéder à une fixation conventionnelle des côtes et du sternum dans ce cas, car les images montraient clairement de nombreux sites de fractures dans les côtes (y compris le cartilage costal), le sternum, la paroi thoracique antérieure et latérale (Fig. a, Fig. S), cette méthode ne pouvait donc pas établir une paroi thoracique stable, et elle était longue, traumatisante, plus saignante et coûteuse. Nous avons remarqué que la procédure Nuss avait été rapportée dans le cas de traumatismes [–]. Il s'agissait d'un nouveau traitement efficace pour les patients atteints de sternum qui ne pouvaient pas survivre sans ventilation mécanique prolongée. Les principaux avantages de la procédure Nuss étaient la mini-invasivité et la réduction du temps. Cependant, elle n'était pas adaptée en cas de fractures combinées des parois thoraciques antérieures et latérales, car la barre Nuss nécessitait une paroi thoracique latérale stable pour garantir le soutien physique, ce qui faisait défaut au patient. Par conséquent, ni la procédure Nuss ni la fixation des côtes ne pouvaient complètement réparer la paroi thoracique et éliminer la respiration anormale. Nous avons ensuite proposé une stratégie pour combiner la procédure Nuss et la fixation des côtes. Tout d'abord, la fixation des côtes a reconstruit une paroi thoracique latérale stable, puis la procédure Nuss a stabilisé la paroi thoracique antérieure. Cette stratégie a également été soutenue par les médecins du service d'anesthésiologie, qui a mentionné que la fixation conventionnelle des côtes et du sternum pouvait influencer gravement le système respiratoire et circulatoire du patient pendant l'opération. Enfin, la combinaison de l'utilisation de la procédure Nuss et de la fixation des côtes a été déterminée après la discussion multidisciplinaire.
+Premièrement, les troisième et quatrième côtes latérales fracturées et la cinquième côte gauche ont été stabilisées à l'aide de plaques de fixation des côtes (Seemine SMA Co., LTD, Gansu, Chine) pour stabiliser les deux parois thoraciques latérales (Fig. a, b, flèches rouges). Puis la procédure Nuss assistée par thorascopie a été réalisée. Deux barres Nuss (GRINM Advanced Materials Co., LTD, Pékin, Chine) ont été insérées dans les troisième et cinquième espaces intercostaux des deux côtés pour élever et stabiliser le sternum médiastinal enfoncé et les côtes fracturées à la paroi thoracique antérieure respectivement pour éviter les sites fracturés des côtes (Fig. a, b, flèches rouges). Le processus de la procédure Nuss était comme suit : une barre Nuss de 40 cm a été pliée en une forme d'arc symétrique. Deux incisions cutanées (1,5 cm) ont été faites sur les deux parois thoraciques latérales dans la ligne médiastinale médiane au troisième espace intercostal. Des tunnels sous-musculaires ont été faits à l'entrée et à la sortie pleurale extérieure. L'entrée droite a été perforée avec un introducteur, et un thorascope de 1 cm a été placé dans la cavité pleurale. Le médiastin a été disséqué sous vision directe. L'entrée gauche a été perforée sous guidage visuel direct également, et un tube thoracique de 32F a été passé à travers le tunnel créé par l'introducteur. La barre a été positionnée en suivant la direction du thorascope. La barre Nuss a été tournée, et le sternum antérieur supérieur enfoncé a été élevé. Cependant, la forme du sternum antérieur inférieur avait encore une dépression résultant des grandes zones fracturées, et un mouvement paradoxal existait également. Par conséquent, une autre barre Nuss de 40 cm a été insérée dans le cinquième espace intercostal avec la même méthode. Deux barres ont finalement été fixées sur les côtes latérales stables avec des fils d'acier. Enfin, deux barres Nuss et trois plaques de fixation des côtes exerçaient simultanément un soutien soutenu, et la forme de la paroi thoracique était presque parfaite (Fig. c, d).
+Aucune complication ne s'est produite pendant la procédure (temps chirurgical de 85 minutes, volume de saignement de 50 ml). La respiration paradoxale a été éliminée immédiatement après l'opération. Le patient a été sevré de la ventilation mécanique le troisième jour postopératoire. Il s'est rétabli sans problème et a été renvoyé deux semaines après l'opération. Aucune complication à court terme n'a été constatée, à l'exception de la douleur et des limitations d'activité, et la douleur a été bloquée en utilisant une anesthésie épidurale après l'opération. Trois mois plus tard, le patient n'avait plus de douleur et de limitations d'activité, mais il se plaignait seulement d'un engourdissement au niveau des incisions chirurgicales. Un an plus tard, le patient a mené une vie normale sans aucun événement indésirable. Nous avons prévu un examen complet, y compris une tomodensitométrie thoracique et une reconstruction osseuse en trois dimensions pour ce patient. Les barres de Nuss et les plaques de fixation des côtes seront retirées immédiatement une fois que la paroi thoracique sera complètement rétablie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2690_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un garçon de huit ans, qui s'est présenté à notre clinique, a présenté des douleurs et des gonflements des incisives centrales mandibulaires depuis un mois, et plus particulièrement au cours de la semaine passée. Aucun antécédent médical, familial ou psychosocial n'a été rapporté. Aucun examen extraoral n'a révélé d'anomalie. Un examen intraoral a révélé une anomalie de l'anatomie coronaire des incisives centrales mandibulaires bilatérales. La couronne conique avait une dépression profonde avec une cuspide en forme de talon, et aucune carie ou restauration n'a été trouvée dans les dents. Il y avait un abcès géant sur la gencive labiale de l'incisive centrale mandibulaire gauche, qui a présenté des douleurs lors d'une percussion verticale et une mobilité dentaire de degré II. En même temps, il y avait une fistule sur la gencive distale et linguale de l'incisive centrale mandibulaire droite, qui a présenté une légère douleur lors d'une percussion verticale et une mobilité dentaire de degré I (Fig. A,).
+L'examen radiographique a révélé une radiolucence périapicale présentant une bordure peu définie, ainsi qu'une invagination qui avait un canal invaginé central s'étendant de la chambre pulpaire jusqu'au foramen apical dans les incisives centrales mandibulaires (Fig. C,). Ce type d'anatomie était compatible avec un DI Odhlers de type IIIb. Bien qu'il n'y ait eu aucune réponse au test de vitalité de la pulpe électrique, il y avait des doutes quant à la fiabilité de ce résultat en raison du développement immature de la racine avec un sommet ouvert. Nous avons effectué un examen CBCT (tomographie par faisceau conique) en tant qu'examen complémentaire pour acquérir des informations anatomiques plus complètes et un diagnostic précis. Les images CBCT ont révélé une invagination des incisives centrales mandibulaires bilatérales s'étendant de la couronne jusqu'au sommet du canal radiculaire ; cependant, il n'y avait aucune communication avec le canal radiculaire principal. Le foramen apical était incomplet et présentait une grande zone de radiolucence périapicale d'environ 5,2 × 7,8 mm dans l'incisive centrale mandibulaire gauche et d'environ 4,1 × 6,4 mm dans l'incisive centrale mandibulaire droite (Fig. A-H).
+Nous avons diagnostiqué le cas comme étant une DI avec parodontite apicale chronique. L'extraction et l'intervention orthodontique sont importantes en raison de la complexité de l'atteinte des racines et du pronostic incertain d'un traitement conservateur. Néanmoins, les parents du patient espéraient conserver les dents naturelles. Le traitement endodontique a été sélectionné comme plan de traitement préféré.
+Selon l'examen radiographique, nous avons constaté qu'il n'y avait pas de communication entre l'invagination et le canal radiculaire principal. Il a été postulé que la douleur et l'infection étaient causées par une infection dans l'invagination, tandis que la pulpe du canal radiculaire principal restait vitale. Sous isolation par digue en caoutchouc et un microscope dentaire chirurgical (Leica M330 ; Leica microsystems, Wetzlar, Allemagne), un accès endodontique conservateur dans l'invagination a été réalisé en utilisant une petite fraise ronde, tandis que la pulpe du canal radiculaire principal n'a pas été exposée. L'orifice de l'invagination a été confirmé avec un explorateur endodontique et une fraise K n° 15. Aucune pénétration n'a été observée entre le canal invaginé et le canal radiculaire principal. Dans le même temps, les tissus périapicaux ont déchargé un exsudat sanglant et purulent. Des fraises K en acier inoxydable et des instruments rotatifs en nickel-titane ont été employés pour instrumentaliser le canal invaginé ; cependant, avec prudence pour ne pas dépasser la longueur du canal. Dans le processus, l'invagination a été irriguée soigneusement avec une solution d'hypochlorite de sodium à 1,5 % (NaOCl) et une solution saline à 0,9 %. En outre, un appareil à ultrasons a été utilisé pour obtenir un débridement plus efficace. Il était nécessaire d'irriguer l'invagination soigneusement en raison de la structure complexe du canal. Des pointes en papier ont été utilisées pour sécher le canal invaginé, suivies de l'application d'une pâte d'hydroxyde de calcium, et un matériau de remplissage temporaire (Caviton ; GC Co., Tokyo, Japon) a été utilisé pour sceller la cavité d'accès.
+Pendant le deuxième rendez-vous, deux semaines plus tard, la patiente se sentait bien et la fistule sur la gencive distale et linguale de l'incisive centrale mandibulaire droite avait disparu. L'abcès géant sur la gencive labiale de l'incisive centrale mandibulaire gauche avait été soulagé mais pas guéri. Une irrigation abondante à l'aide d'une solution d'acide éthylènediaminetriacétique (EDTA) à 17 % a été utilisée pour retirer le pansement intracanal de l'invagination ainsi que la couche de frottis. Par la suite, une solution de NaOCl à 1,5 % et une solution saline ont été appliquées à l'aide d'un appareil à ultrasons. Après cela, des pointes en papier ont été utilisées pour sécher le canal invaginé, qui a ensuite été obturé avec le Vitapex (Neo dental co., Tokyo, Japon). Nous avons ensuite pris une radiographie des dents pour confirmer la position du Vitapex (Fig. B), et du GIC (ciment ionomère de verre) (GlasIonomer FX-II ; Shofu Inc, Kyoto, Japon) a été utilisé pour sceller la cavité d'accès.
+À la troisième visite, un mois plus tard, la patiente se sentait bien et l'incisive centrale inférieure droite ne présentait aucun signe ou symptôme clinique. Il restait un abcès sur la gencive labiale de l'incisive centrale inférieure gauche, mais il était plus petit. Pour l'incisive centrale inférieure droite, Vitapex a été obturé dans le canal d'invagination pour induire le développement de la racine, puis on a utilisé du GIC et de la résine composite (Z350 ; 3M ESPE, St Paul, MN, États-Unis) pour sceller la cavité d'accès. Pour l'incisive centrale inférieure gauche, on a constaté que la pulpe du canal principal était infectée et un traitement était nécessaire. Sous anesthésie locale en utilisant de l'articaïne avec 1:10 000 d'épinéphrine, un petit burr rond a été utilisé pour préparer un accès endodontique au canal principal, et la pulpe a été trouvée nécrotique. Des fichiers K en acier inoxydable ont été utilisés pour instrumentaliser simplement le canal principal et il a été irrigué abondamment avec 1,5 % de NaOCl et 0,9 % de solution saline avec un appareil à ultrasons pour obtenir un débridement chimique plus efficace. Des points de papier ont été utilisés pour sécher le canal principal, suivis d'une application de pâte d'hydroxyde de calcium par seringue, et la cavité d'accès a été scellée avec du GIC. Au même moment, nous avons remplacé le pansement dans l'invagination par du Vitapex (Fig. C).
+À la quatrième visite, trois semaines plus tard, il n'y avait aucun signe clinique ou symptôme de l'incisive centrale mandibulaire gauche. 2 % de chlorhydrate de mépivacaïne (sans épinéphrine) a été utilisé pour effectuer une anesthésie locale, suivie d'une récession du canal radiculaire principal. Ensuite, une solution saline à 0,9 % a été utilisée avec un appareil à ultrasons pour éliminer la pâte d'hydroxyde de calcium. Une irrigation douce du canal avec une solution d'EDTA à 17 % (20 ml) a été effectuée, suivie d'un séchage à l'aide de pointes en papier. Le canal a été sur-instrumenté avec une K-file précurvée s'étendant 2 mm au-delà du foramen apical, pour induire un saignement. L'instrument a été prolongé de 3 à 4 mm au-dessous de la jonction ciment-émail (CEJ) pour permettre la formation d'un caillot solide. Nous avons placé un iRoot BP Plus (Innovative BioCeramix, Vancouver, BC, Canada) sur le dessus du caillot sanguin. Au même moment, l'iRoot SP (Innovative BioCeramix) et une obturation chaude en gutta-percha ont remplacé le Vitapex dans le canal radiculaire invaginé. Ensuite, la dent a été scellée avec du GIC et restaurée à l'aide d'une résine composite. Une image radiographique a vérifié la position de l'iRoot BP Plus (Fig. D).
+18 mois plus tard, il n'y avait aucun signe ou symptôme clinique des incisives centrales mandibulaires. Selon l'image radiographique, l'apex ouvert était fermé et la racine continuait à se développer. Par conséquent, iRoot SP et l'obturation en gutta-percha chaude ont remplacé le Vitapex dans le canal radiculaire invaginé de l'incisive centrale mandibulaire droite, et la dent a finalement été restaurée avec de la résine composite (Fig. G-H).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Nous présentons le cas d'un patient de 81 ans ayant des antécédents de CABG utilisant le RGEA. Il avait des antécédents de diabète sucré et d'artériosclérose oblitérante des membres inférieurs. L'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) améliorée préopératoire a révélé une tumeur hépatique élargie et un greffon RGEA patent a été observé sur le lobe gauche du foie (Fig. ). La biopsie hépatique post-opératoire a confirmé le diagnostic de carcinome hépatocellulaire en conséquence d'une stéatohépatite non alcoolique. La tumeur était située près de la bifurcation des branches hépatiques antérieure et postérieure (Fig. ), justifiant une hépatectomie droite. Comme le pourcentage du foie restant n'était que de 41 %, une embolisation préopératoire de la veine porte transhépatique (PTPE) a été initialement réalisée pour favoriser l'élargissement du lobe gauche. Cette procédure a porté la proportion du foie restant à 45 %, après quoi une hépatectomie droite ouverte a été planifiée. La classification de Child-Pugh, qui reflète la fonction hépatique préopératoire, était A (5 points), et le test de rétention d'indocyanine verte (ICG) après 15 minutes était de 1,0 %.
+Une incision médiane de la peau avec extension transversale droite a été réalisée. Un protecteur de plaie n’a pas été utilisé pour prévenir d’éventuels dommages au RGEA. La greffe RGEA a été passée sur le côté ventral de l’estomac vers la gauche du ligament falciforme hépatique et a continué sur le côté ventral du foie vers le cœur. La greffe RGEA a été fermement adhérée au ligament falciforme, méticuleusement séparée de la surface du foie, et a été sécurisée (Fig. A). La greffe RGEA a été scotchée, en prenant le plus grand soin non seulement de prévenir d’éventuels dommages intraopératoires, mais aussi de s’assurer qu’aucune tension inutile n’a été appliquée.
+À la suite du détachement du greffon RGEA du foie, une hépatectomie droite a été réalisée (Fig. B). Le lobe gauche a été rétracté vers le nouvel espace du côté temporal droit, ce qui aurait pu exercer une tension sur le greffon RGEA ; par conséquent, le ligament falciforme a été ancré à la paroi abdominale (Fig. ). En conséquence, la traction sur le greffon RGEA a été évitée. Aucun événement cardiaque ne s’est produit pendant la hépatectomie droite, avec une perte sanguine intraopératoire totale de 175 ml sur une durée opératoire totale de 268 min. Le spécimen réséqué pesait 600 g, et la tumeur mesurait 6,0 × 5,0 cm. L’examen histopathologique a révélé un carcinome hépatocellulaire modérément différencié (Fig. ). Une pré-héparine continue a été administrée pour assurer une circulation optimale à travers le greffon RGEA. L’héparine a été arrêtée 6 h avant la chirurgie et reprise le jour suivant la procédure. L’évolution postopératoire du patient a été sans incident, à l’exception du début d’un traitement diurétique en raison d’une ascite. Le patient a été renvoyé à la maison le 19e jour postopératoire. Un an et demi après la chirurgie, le patient n’a présenté aucune récidive de carcinome hépatocellulaire ou d’événement cardiovasculaire.
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+Un homme de 49 ans a été admis aux urgences le 21 décembre 2005, se plaignant d'une somnolence et d'une quadriparésie. À l'admission, le patient était apyrétique et avait une tension artérielle de 200/110 mmHg, un pouls de 95/min et un indice de masse corporelle de 32 kg/m2. À l'examen physique, il avait une pléthore faciale, une obésité centrale, un œdème pétéchial des membres inférieurs, sans signe de strie violette ou d'hyperpigmentation. L'examen neurologique révélait une fonction des nerfs crâniens intacte, une force proximale et distale de 3/5 et des réflexes tendineux diminués. Les autres examens étaient sans particularités. Son problème avait débuté un an auparavant avec une prise de poids (4 kg), une fatigue, une faiblesse musculaire proximale, des ecchymoses faciles et une hypertension. Il ne se plaignait pas de paroxysme hypertensif, de céphalées, de palpitations ou de transpiration. Il était fumeur depuis 20 ans, avec 20 paquets par jour, sans antécédents médicaux ou chirurgicaux, et sans antécédents familiaux de maladie endocrinienne. L'examen initial à l'admission a révélé une hypokaliémie marquée (2,1 mEq/L), une alcalose métabolique (pH : 7,58, HCO3 : 57,2 mEq/L) et une glycémie de 330 mg/dL. L'électrocardiogramme a révélé un intervalle QT long (0,52 s), une onde T inversée et une onde T prompte dans les dérivations précordiales. Le patient a été admis dans une unité de soins intensifs. Conformément à la forte suspicion de CS, une urine de 24 heures pour le cortisol libre (UFC) a été collectée. Les données de laboratoire ont révélé un UFC supérieur à 1000 μg/24 h (valeur de référence : 50-149 μg/24 h), un ACTH sérique de 257 pg/mL à 8 h (valeur de référence : 9-46 pg/mL), et une glycémie de 57 μg/dL (valeur de référence : 5,5-26,1 μg/dL) (tableau). À la suite de l'administration de 8 mg de dexaméthasone par voie orale à 22 h, aucune suppression n'a été constatée au niveau du cortisol sérique le matin. Compte tenu de la suspicion de CS, une IRM dynamique de la glande pituitaire a été réalisée, qui n'a pas révélé de tumeur adénoïde. Les examens thoraco-abdominaux ont révélé des nodules mesurant jusqu'à 5 mm dans le lobe inférieur du poumon droit. Des lésions osseuses suspectes ont également été observées dans la TDM thoraco-abdominale. Par la suite, une scintigraphie osseuse a été réalisée, qui a révélé une masse de 2 cm dans le lobe inférieur du poumon droit. Les examens thoraco-abdominaux ont révélé des nodules mesurant jusqu'à 5 mm dans le lobe inférieur du poumon droit. Les examens thoraco-abdominaux ont révélé des nodules mesurant jusqu'à 5 mm dans le lobe inférieur du poumon droit. Les examens thoraco-abdominaux ont révélé des nodules mesurant jusqu'à 5 mm dans le lobe inférieur du poumon droit. 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+Un homme de 47 ans a été amené au service des urgences par son médecin de soins primaires après s'être plaint de vision trouble et de douleur dans son œil gauche au cours des quatre semaines précédentes. Le patient a d'abord écarté ces symptômes comme étant un mal de tête ou une neurite optique, qu'il avait déjà connus en raison de son antécédent médical de sclérose en plaque. Cependant, sa vision s'est progressivement détériorée au fil du temps, avec l'apparition de corps flottants et une augmentation significative de la douleur deux semaines avant la présentation. À l'examen physique, l'acuité visuelle de l'œil gauche du patient était de 20/60 et un champ supérieur temporel était coupé. Malheureusement, son œil droit avait déjà souffert d'une perte de vision en raison d'une neurite optique et ne pouvait percevoir que la lumière. La pression intraoculaire dans l'œil gauche était de 14 millimètres de mercure (mm Hg), tandis que la pression de l'œil droit était de 11 mm Hg. L'examen neurologique du patient était par ailleurs sans importance.
+L'examen ophtalmologique a révélé une injection conjonctivale gauche et un épanchement ciliaire. L'examen ophtalmologique dilaté a révélé un blanchiment rétinien périphérique dans la région superonasale de l'œil gauche, ainsi qu'une inflammation de haut grade dans la chambre antérieure (3+ cellules) et la cavité vitréenne (2+ cellules) (). Les tests de laboratoire ont révélé un titre de réagine plasmatique rapide de 1:256, le patient ayant été négatif pour le VIH. Il a été traité par pénicilline intraveineuse à 4 millions d'unités toutes les 4 heures pendant 14 jours. L'échographie de l'œil a révélé des particules échogènes dans le vitré, avec une éventuelle membrane ondulée qui se déplaçait librement et tourbillonnait lors de l'examen dynamique (). La rétine du patient était attachée, et le diamètre du nerf optique était dans les limites normales.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2769_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 34 ans se présente avec une douleur intermittente au côté droit de la taille depuis un an, sans cause évidente.
+Elle n'a pas remarqué d'autres symptômes tels que nausées et vomissements, frissons, fièvre élevée, oppression thoracique, mictions fréquentes, urgence de miction et miction douloureuse. Au cours des 2 derniers mois, les symptômes ci-dessus se sont progressivement aggravés, et elle a été admise à notre hôpital.
+Elle n'avait pas d'antécédents d'hépatite virale B ou de cirrhose et a nié avoir fumé ou bu. Elle n'avait pas non plus d'antécédents de maladie passée.
+Ses parents sont actuellement en bonne santé et ne souffrent d'aucune maladie. Il n'y a pas d'antécédents de maladie héréditaire dans la famille.
+L'examen clinique a montré qu'il n'y avait aucune anomalie évidente.
+Tous les tests sanguins de laboratoire étaient dans les limites normales. La rétention de l'indocyanine verte de 15 minutes était évaluée à 2,9 %, et le score de Child-Pugh était évalué à A.
+La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a montré que de multiples nodules et des ombres anormales de faible densité pouvaient être observés dans le parenchyme du foie, dans lequel les plus grands étaient situés dans le lobe gauche et le lobe caudé du foie, d'une taille d'environ 9,5 cm × 6,3 cm et 8,1 cm × 6,5 cm (Figure et). L'imagerie par résonance magnétique de l'abdomen a révélé de multiples lésions occupant l'espace dans le foie. Combinée à une tomographie par ordinateur améliorée, l'hémangiome a été considéré. La compression de la veine porte principale et de la veine porte droite a été notée, et la veine cave inférieure s'est rétrécie (Figure et). Le volume total du foie était d'environ 1739 cm3, le volume de la lésion du foie était d'environ 571 cm3, et le volume résiduel du foie était d'environ 1168 cm3 (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2771_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 55 ans souffrant d'hypertension et qui prenait des médicaments régulièrement pour l'anxiété est arrivé aux urgences à Malmö, en Suède, se plaignant d'une dyspnée en 2009. Il était arrivé en Suède en avion depuis le Sri Lanka cinq jours auparavant, où il réside une grande partie de l'année. En quittant le Sri Lanka, il a été placé en détention pendant près de 6 semaines dans des conditions insalubres.
+Déjà au Sri Lanka, mais aggravé lors du retour en Suède, le patient a présenté des douleurs thoraciques et un essoufflement. À la salle d'urgence, le patient a présenté un essoufflement sévère et une fièvre de 39 °C. L'inspection de la gorge a révélé un gonflement et des membranes grisâtres. Le patient s'est rapidement détérioré avec une hypoxie et une hypercapnie. Il a été intubé et placé sous ventilation assistée. La bronchoscopie a montré des plaques grisâtres membraneuses couvrant la majeure partie du bronche et obstruant partiellement le bronche gauche. Les radiographies en série ont montré une atélétasie progressive du poumon gauche (Fig. ). Les membranes ont pu être enlevées mécaniquement de sa couche sous-jacente et des bronchoscopies répétées avec lavage ont été effectuées.
+Des échantillons de culture ont été envoyés à partir de la gorge et de bronchoscopie ainsi que d'une ulcération cutanée de 1 cm2. En raison de la suspicion de diphtérie, des milieux de culture de tellurite de Loeffler ont été utilisés. Au quatrième jour de l'admission, les résultats de culture ont montré la croissance de C. diphtheriae produisant des toxines, qui a ensuite été typée comme non grave, à la fois de l'ulcère et des voies respiratoires. Les sérologies pour le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), l'hépatite B et C et la syphilis ont été négatives, ainsi que les tests d'antigène urinaire pour Streptococcus pneumoniae et Legionella pneumophila. La souche diphtérique était sensible à la fois à la céfotaxime et à l'érythromycine, que le patient recevait depuis son admission. Dans cette situation, il a été jugé trop tard pour l'administration de DAT en raison des effets secondaires possibles et de la durée des symptômes, et le patient n'a jamais reçu ce traitement. Au cours des semaines suivantes (jour 5-14), le patient a montré des signes d'amélioration du contrôle de l'infection avec une diminution de la protéine C-réactive (CRP) et était apyrétique, mais le poumon gauche restait dégonflé. Le patient a été sous ventilation assistée pendant un mois par trachéotomie effectuée le septième jour. La longue durée de la ventilation était due à l'incapacité de mobiliser le poumon gauche, malgré des bronchoscopies répétées et le nettoyage des débris grisâtres des voies respiratoires. Un cathéter pleural a également été placé dans l'espace inter-pleural gauche avec un dégagement d'environ un litre de liquide transudatif. Les cultures bactériennes du liquide pleural étaient négatives.
+Entre le 14e et le 16e jour, le patient a présenté des modifications de l'électrocardiogramme avec des inversions de l'onde T et de courtes périodes de tachycardie ventriculaire ainsi que des enzymes cardiaques élevées qui ont disparu spontanément (Fig. ). Une échocardiographie a été réalisée sans pathologie significative. En outre, une augmentation passagère de la créatinine sérique a été observée au cours de cette période. Aucune raison claire de ces effets indésirables sur les organes n'a été identifiée et a été jugée liée à la toxine diphtérique. Le 19e jour, le patient s'est détérioré avec de la fièvre et une augmentation des sécrétions purulentes des voies respiratoires. Cela a été considéré comme dû à une pneumonie associée au ventilateur (VAP) avec Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (MRSA) qui a été traitée avec succès avec de la vancomycine intraveineuse pendant deux semaines. Au cours de la quatrième semaine, le patient s'est amélioré et a pu être sevré progressivement du ventilateur. Le tube de trachéotomie a été retiré le jour 46 de l'admission et le patient a été mobilisé la semaine suivante avec une physiothérapie et a été préparé à être renvoyé dans un centre de réhabilitation.
+Le jour 55, cependant, le patient a développé des symptômes neurologiques progressifs. Il a d'abord eu une voix de plus en plus faible et peu après une faiblesse des membres, et des difficultés croissantes à respirer. À partir du jour 58, le patient s'est rapidement détérioré avec une paraplégie complète et une insuffisance respiratoire en a résulté, nécessitant une ré-intubation. Des examens neurographiques répétés ont montré une polyneuropathie sévère avec démyélinisation mixte et perte axonale. Le schéma n'a pas été jugé compatible avec le syndrome de Guillain-Barré, ni avec la maladie critique, et a été jugé dû aux effets toxiques de la toxine diphtérique, de sorte qu'aucune imagerie cérébrale n'a été jugée nécessaire. En outre, la ponction lombaire n'a pas montré de pathologie significative.
+Le jour 56, un lavage broncho-alvéolaire (LBA) de surveillance a été envoyé pour des tests et une culture approfondis en raison d'une détérioration respiratoire. Il a ensuite montré une croissance de Mycobacterium tuberculosis (MTB) totalement sensible à la rifampicine, à l'isoniazide, à la pyrazinamide et à l'étambutol. La PCR MTB était négative. Des échantillons de bronchoscopie pour la culture et la PCR MTB avaient été envoyés pour enquête le jour deux de l'admission, mais étaient négatifs à ce moment-là. Le patient a commencé une thérapie combinée pour la tuberculose pulmonaire (TB) le jour 70.
+Le patient a progressivement retrouvé la fonction motrice à partir du jour 80 et a pu une fois de plus être sevré du ventilateur. Les fonctions sensorielles sont également revenues progressivement du centre vers la périphérie (Fig. ). Après un séjour prolongé pour mobilisation, le patient a été renvoyé dans une clinique de réhabilitation le jour 91 de son admission. Au cours du suivi après trois et six mois, le patient a continué à améliorer ses fonctions motrices et sensorielles. Le patient a été suivi pendant trois ans et n'a rapporté que des symptômes polyneuropathiques mineurs dans ses pieds, mais a repris ses activités quotidiennes sans aucune déficience motrice.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2787_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Notre patiente est une femme philippine de 51 ans qui a récemment été diagnostiquée comme souffrant d'hypertension, non conforme à la médication, présentée au service des urgences avec une confusion aiguë pendant 1 jour et des vomissements répétés. Il n'y avait pas d'antécédents de perte de conscience ou de convulsions. À l'admission, sa tension artérielle était de 198/120 mm Hg, son pouls de 92/min et sa fréquence respiratoire de 20/min. À l'examen, son score de Glasgow Coma Scale (GCS) était de 14/15, ses pupilles étaient de 3 mm, égales et réactives bilatéralement. Aucune paralysie des nerfs crâniens évidente n'a été observée. Il n'y avait pas de papilledème.
+Le patient a subi une tomographie par ordinateur du cerveau et une angiographie par tomographie par ordinateur (CTA), qui ont montré une dilatation des ventricules latéraux et du troisième ventricule avec des hypodensités périventriculaires évoquant une perméation du liquide céphalorachidien (CSF) transependymale. Aucune hémorragie intracrânienne n'a été observée. Le quatrième ventricule était normal. Le patient a subi une insertion de drainage ventriculaire externe (EVD) pour décompression du système ventriculaire, à la suite de quoi le GCS du patient s'est amélioré. Après l'opération, une paralysie faciale gauche a été observée.
+Le jour suivant, nous avons effectué une IRM avec angiographie par résonance magnétique (MRA) et des études de flux du LCR. Cela a révélé une dilatation résiduelle de la partie latérale et antérieure du troisième ventricule. L'angiographie par résonance magnétique a révélé une artère vertébrale dominante gauche, une artère basilaire allongée atteignant 18 mm au-dessus du dorsum sellae, qui élevait et comprimait le plan postérieur du troisième ventricule et de l'aqueduc, provoquant ainsi une dilatation du troisième ventricule antérieur. L'artère basilaire n'était pas significativement dilatée et était légèrement déviée de la ligne médiane. Les études de flux du LCR n'ont pas montré de flux dans les troisième ou latéral ventricules. Un bon flux a été noté dans le quatrième ventricule, la cisterne magna et la cisterne pré-pontine. Peu d'infarctus lacunaires ont été observés dans le thalamus et les ganglions basaux.
+Rétrospectivement, la compression du troisième ventricule et l'élévation de la bifurcation basilaire ont été négligées lors de l'examen initial par TDM. L'IRM et l'ARM ont été utiles pour établir le diagnostic.
+Enfin, le drainage ventriculaire externe a été converti en shunt ventriculo-péritonéal et a ensuite été éliminé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2792_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Cette patiente de 38 ans, avec un indice de masse corporelle (IMC) de 13, souffrait de douleurs abdominales inférieures progressives et de fièvre intermittente depuis 3 mois. Elle avait également perdu 32 kg de son poids corporel en 5 ans. Cette fois, la patiente s'est plainte de diarrhée aqueuse progressive pendant 2 semaines, puis a visité notre service d'urgence en novembre 2018. En raison de ses antécédents d'hyperthyroïdie, elle a d'abord été traitée pour une tempête thyroïdienne, puis a été admise pour une enquête plus approfondie en raison de sa fonction thyroïdienne normale.
+L’historique des maladies passées de la patiente inclut un épisode d’ulcère de l’œsophage, à 33-38 cm du niveau de l’incisive, diagnostiqué en décembre 2017, état après traitement par inhibiteur de la pompe à protons, compliqué par une sténose en mars 2018, état après dilatation endoscopique en août 2018 (Fig.
+Après admission, l'examen physique a révélé une sensibilité abdominale inférieure et un son tympanique à la percussion, mais aucun signe péritonéal. L'examen de laboratoire a révélé un taux de globules blancs de 17 600/μL, segment 86 %, myéloïde 0,5 %, bande 1 %, lymphocyte 7 %, monocyte 5,5 %, hémoglobine 5,1 g/dL, plaquettes 79 500/μL, alanine aminotransférase (ALT) 9 U/L, sodium (Na) 127 mEq/L, potassium (K) 3,2 mEq/L, protéine C réactive (CRP) 122,3 mg/L, T4 libre, 0,91 ng/dL et hormone stimulant la thyroïde (TSH) 1,159 uIU/mL. Les tests pour le cytomégalovirus (CMV), l'antigène capsidial viral Epstein-Barr (EBV) IgM, les anticorps anti-virus VIH (Ab), les anticorps anti-amibes et les cultures pour Salmonella, Shigella, Campylobacter et pus dans les selles étaient tous négatifs. Les résultats positifs pour CMV IgM, CMV IgG, EBV-VCA IgG et sang occulte ont été notés. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé un épaississement de la paroi au-dessus du côlon ascendant, du cæcum et du terminal du jéjunum (Fig. A), un tractus péritonéal perforé suspect avec une paroi épaissie (Fig. B) et une collection de fluides et de gaz de forme irrégulière avec une paroi épaissie, s'étendant de la cavité péritonéale supérieure à la cavité péritonéale inférieure et au cul-de-sac, qui mesurait jusqu'à 14 cm (Fig. C, D). Un traitement antibiotique avec de la pipéraquine/tazobactam a été administré et un drainage guidé par tomographie a été organisé. Ganciclovir IVF a également été prescrit du 2 décembre 2018 au 17 janvier 2019 en raison du CMV IgM positif, du résultat négatif de l'ADN. Une culture d'abcès a développé Enterococcus faecium et Candida glabrata. Un traitement antifongique avec anidulafungin a été prescrit du 7 décembre 2018 au 24 janvier 2019. Une coloscopie a montré des ulcères profonds au-dessus de la valve iléo-caecale (ICV) (Fig. A) et un côlon proximal avec une sténose de la valve iléo-caecale (Fig. B). Le pathologiste a noté des ulcères et la muqueuse restante a montré une ramification cryptale, un raccourcissement cryptal et une metaplasie du pylore. Ceci était compatible avec la maladie de Crohn avec un indice de classification de A2L3L4B2B3 de Montréal, un indice d'activité de la maladie de Crohn (CDAI) de 623 points et un indice Harvey-Bradshaw (HBI) de 22 points. Après contrôle de l'infection, un traitement oral par prednisolone 20 mg/D et azathioprine 25 mg/D a été prescrit. Nous avons arrêté le traitement par azathioprine en raison de nausées et de vomissements. La patiente a été sortie avec prednisolone 20 mg/D et levofloxacin oral en janvier 2019. Un mois plus tard, elle s'est plainte de pertes vaginales ressemblant à des selles. Un fistogramme par voie vaginale a révélé des fistules péritonéales rectales et vaginales (Fig. A).
+Le diagnostic final était la maladie de Crohn, avec une classification de Montréal de A2L3L4B2B3, qui était compliquée par un ulcère de l'œsophage avec sténose et perforation chronique de l'iléon terminal avec fistules péritonéales vers le rectum et le vagin.
+La patiente a bénéficié d'une résection chirurgicale du caecum, de l'iléon terminal et du tractus perforé chronique au-dessus de l'iléon terminal, ainsi que d'une anastomose latérale de l'iléo-colostomie et d'une colostomie terminale le 1er avril 2019. Le pathologiste a noté que l'ensemble de l'échantillon mesurait 9,5 × 8,0 × 5,5 cm. L'intestin montrait des ulcérations, des pseudo-polypes et un tractus fistuleux entouré d'un exsudat purulent (Fig. A). Ces résultats microscopiques étaient compatibles avec le diagnostic de la maladie de Crohn (Fig. B-D). Elle n'a plus eu de selles comme matériau sortant de son vagin une semaine plus tard. La patiente a bénéficié d'un traitement par vedolizumab avec une dose d'induction et de maintien standard (300 mg à la semaine 0, à la semaine 2, à la semaine 6, puis toutes les 8 semaines) le 24 avril 2019.
+En juillet 2019, la patiente a subi une coloscopie qui n'a révélé qu'une légère activité inflammatoire au niveau de l'extrémité aveugle et une série de tests gastro-intestinaux inférieurs (LGI) n'a pas non plus révélé de fistule. La fermeture de l'extrémité de l'iléostomie avec une anastomose de l'iléo-côlon ascendant a été réalisée en août 2019. Une radiographie du tractus gastro-intestinal inférieur a été organisée, qui n'a révélé aucune fistule ou obstruction restante (Fig. B). La patiente a regagné 23 kg de poids corporel, avec un IMC passant de 13 à 22. Son CDAI est tombé de 623 à 4 points et son HBI est tombé de 22 à 0 points.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2801_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 45 ans présentait une bosse douloureuse depuis 4 mois à l'aspect antérieur de son coude gauche associée à une sensation altérée dans l'aspect dorsoradial de sa main gauche. Il n'y avait pas d'antécédent de traumatisme ou de facteurs aggravants. À l'examen, la sensation altérée était dans la distribution du nerf radial superficiel et elle avait un signe de Tinel positif au-dessus du site de l'enflure qui était localisée au-dessus de l'aspect antérieur de l'articulation radiocapitellé. Il n'y avait pas de faiblesse dans la fonction motrice des muscles innervés par le PIN.
+Une échographie a montré une lésion kystique mal définie mesurant environ 3 cm de longueur et jusqu'à 1,4 cm de profondeur dans les tissus mous sur la face antérieure de l'articulation du coude, en relation étroite avec la face antérieure du radius. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) a été réalisée et a montré une masse kystique bilobée sur la marge antérieure de l'articulation radiocapitelléale s'étendant sur la surface antérieure du cou du radius. Elle a été vue comme étant en relation étroite avec le nerf radial lorsqu'il passait sur l'arcade de Frohse et à la division du PIN. Les apparences étaient typiques d'un ganglion kystique (Figures et). Comme les symptômes de la patiente restaient sévères, une exploration de la région a été réalisée sous un bloc axillaire en utilisant une approche antérieure. La dissection a montré que la branche superficielle du nerf radial était étirée sur le ganglion qui était situé sur la face antérieure de l'articulation du coude (Figure). Le ganglion a été réséqué dans son intégralité avec la tige originaire de l'articulation radiocapitelléale (Figure). L'histologie de l'échantillon a confirmé un ganglion kystique fibrograisseux multiloculaire sans revêtement épithélial discernable. La patiente a été revue en clinique un mois plus tard et ses symptômes avaient disparu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2840_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 26 ans se présente avec une fièvre de 1 semaine, des frissons, des maux de tête, des nausées, des vomissements et une diarrhée. Après évaluation au service des urgences, il a une fièvre de 39,2 °C, une hypotension de 75/35 mmHg, une tachycardie de 126 battements par minute, une saturation en oxygène de 96 % sur une canule nasale de 6 L. Ses résultats de laboratoire sont remarquables pour une leucocytose (nombre de globules blancs de 17,1/nL), une lymphopénie (nombre absolu de lymphocytes de 0,73/nL), une lésion rénale aiguë (créatinine de 1,9 mg/dL), une acidose lactique (lactate de 4,1 mmol/L) et des taux élevés de troponine (troponine T de 0,218 µg/L, plage normale < 0,09 µg/L). La PCR du SARS-CoV-2 était négative, mais le SARS-CoV-2 IgG était positif. L'échographie au point de service a montré une fonction biventriculaire sévèrement réduite. Il a été admis à l'unité de soins cardiaques et a reçu une diurèse intraveineuse et des inotropes pour la gestion du choc cardiogénique (Fichier supplémentaire).
+L'évaluation de laboratoire ultérieure a été marquée par des élévations des transaminases, de la procalcitonine, du NT-proBNP, de la ferritine, du D-dimère, de la VS et de la protéine C-réactive (tableau). La radiographie thoracique a montré une opacification du champ pulmonaire inférieur droit, une opacité du lobe inférieur gauche et un contour cardiaque élargi (Fig. ) L'électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale avec une déviation de l'axe droit (Fig. ) L'échocardiogramme a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 20 % avec une hypokinésie globale, un ventricule gauche modérément dilaté, une hypertrophie biatriale, une hypertrophie ventriculaire droite hypokinétique et dilatée, une régurgitation mitrale modérée à sévère due à une contraction des feuillets, une régurgitation tricuspidienne sévère, un petit épanchement péricardique et une pression systolique artérielle pulmonaire estimée de 53 mmHg avec une pression auriculaire droite de 15 mmHg (fichiers supplémentaires et : Vidéo 1).
+Le soir de l'admission, un cathéter artériel pulmonaire a été placé au chevet du patient avec les paramètres hémodynamiques suivants : RA 17 mmHg, RV 36/15 mmHg, PA 35/24 mmHg avec une moyenne de 28 mmHg, PCWP 24 mmHg, saturation en O2 veineux mixte de 53 %, débit cardiaque de 3,5 L/min, indice cardiaque de 1,9 L/min/m2, résistance vasculaire systémique de 1440 dynes/s/cm−5. Le débit cardiaque a été calculé sur la base de la formule de Fick en utilisant une consommation d'oxygène présumée. L'indice de pulsatilité de l'artère pulmonaire (PAPi) était de 0,7 (PAPi normale > 1,0 []), ce qui correspond à un dysfonctionnement ventriculaire droit et à un choc biventriculaire.
+La milrinone a été initiée après que les mesures du cathéter PA aient été compatibles avec un choc biventriculaire et que les diurétiques intraveineux aient été poursuivis. Compte tenu de son hypotension en cours, la norépinéphrine a été initiée pour maintenir une MAP ≥ 65 mmHg. Compte tenu du choc cardiogénique en cours du patient et de son déclin rapide, la décision a été prise de le traiter empiriquement pour une myocardite à cellules géantes fulminante et une MIS-A, son diagnostic de COVID-19 étant antérieur de 5 semaines. En tant que tel, il a été traité empiriquement avec 1000 mg de solumedrol et une thérapie par immunoglobuline intraveineuse (IVIg).
+Une biopsie endomyocardiale a ensuite été réalisée (Fig. ). L'évaluation histologique a montré un œdème interstitiel et un infiltrat inflammatoire composé principalement de macrophages interstitiels avec de rares lymphocytes T. Des myocytes sous-endocardiques rares avec des lésions ischémiques, mises en évidence par une immunostain pour C4d, ont été observés. Aucun éosinophile, cellule géante ou thrombe vasculaire n'était présent. Compte tenu de l'histologie prédominante des macrophages en association avec le reste de ses résultats, un diagnostic de MIS-A a été posé. La dose de stéroïdes a été réduite à 2 mg/kg par jour et l'IVIg a été poursuivie pendant 2 jours.
+Malgré un traitement antibiotique et une amélioration de l'hémodynamique, le patient est resté hypoxémique sur une canule nasale de 6 L avec un D-dimère en augmentation (8147 ng/mL). Une tomographie par ordinateur a été réalisée le jour 6 à l'hôpital, qui a démontré de multiples thromboembolies pulmonaires segmentaires et sous-segmentales bilatérales. Le patient a été transféré d'une héparinothérapie prophylactique à une héparinothérapie thérapeutique, avec une résolution rapide de l'hypoxémie. Les duplex veineux des membres inférieurs bilatéraux n'ont montré aucune preuve de thrombose veineuse profonde.
+Le jour 7 de l'hospitalisation, le patient a été sevré de la milrinone. Il a été transféré à l'apixaban, et un traitement médical guidé par les directives a été initié avec du succinate de métoprolol, du sacubitril-valsartan et de la spironolactone. L'échocardiogramme de répétition avant la sortie a montré une EFV de 75 % avec une taille et une fonction normales du RV, pas plus de traces de régurgitation valvulaire et un petit épanchement péricardique (Fichiers supplémentaires et Vidéo 2). Sa fonction rénale est revenue à la normale (0,9 mg/dL) sans nécessiter de traitement de remplacement rénal et les enzymes hépatiques ont continué à diminuer.
+Le patient se porte bien après sa sortie à 1 et 3 mois, avec une tolérance à l'exercice illimitée et aucune preuve d'arythmie ou de compromis hémodynamique. L'échocardiogramme répété a montré une fonction biventriculaire préservée. Il aura une IRM cardiaque pour caractériser davantage l'effet des lésions myocardiques et il limite les exercices vigoureux. Il a été référé à la réhabilitation cardiaque et reste sous les mêmes médicaments.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2856_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Albanais de 29 ans a été admis dans notre clinique en raison d'épisodes récurrents d'hypoglycémie. Il a fait allusion à un incident de DKA qui a conduit à une hospitalisation à l'étranger il y a 20 jours. Le rapport de sortie de l'hôpital faisait allusion à l'incident de DKA, mais ne mentionnait pas de facteurs précipitants. Le patient a été nouvellement diagnostiqué avec un T1DM à ce moment-là, et un traitement intensifié avec de l'insuline à domicile a été entamé (25 unités d'insuline basale et 4-8-6 unités d'insuline prandiale par jour). Il avait traversé des périodes stressantes, car il avait récemment appris qu'il allait bientôt devenir père. Il a un indice de masse corporelle (IMC) de 21,6 kg/m2 et un bilan de santé personnel et familial sans problème. Il a mentionné une perte de poids de 5 kg au cours des 2 derniers mois. Les tests de laboratoire ont révélé une glycémie à 8,1 %, un C-peptide à 1,8 ng/ml (intervalle normal : 0,5-2 ng/ml) et une glycémie à jeun de 120 mg/dl. Les tests d'anticorps anti-phosphatase tyrosine liée à l'islet 2 (anti-IA2) étaient supérieurs à la normale (7,3 IU/ml, intervalle normal : 0,0-7,4 IU/ml), positifs pour anti-GAD65 (5,5 IU/ml, intervalle normal : 0-5 IU/ml) et négatifs pour les anticorps anti-cellules des îlots (ICA) et anti-insuline (IAA). La prise en charge initiale comprenait une réduction importante de l'insuline prandiale. La dose d'insuline basale a été diminuée à environ 20 IU par jour (dose initiale : 0,2 fois le poids corporel du patient : 0,2 × 70 kg = 14 unités de dégludec). Le diagnostic différentiel consistait en une période de « lune de miel » de T1DM et une possible erreur de diagnostic à l'hôpital. Les longues périodes de « lune de miel » de T1DM ont été décrites dans la littérature mondiale, mais l'âge du patient, ainsi que les incidents hypoglycémiques après l'administration d'insuline, les taux positifs d'anti-GAD65, d'anti-peptide C et d'anti-IA2 et les taux négatifs d'anticorps anti-cellules des îlots (ICA) et d'anticorps anti-insuline (IAA) suggéraient un type de diabète autre que le T1DM initialement diagnostiqué, probablement le LADA, selon les critères de l'American Diabetes Association de 2020 []. Au cours d'une visite de suivi, compte tenu des résultats de laboratoire et cliniques persistants, nous avons arrêté l'administration d'insuline prandiale, réglé la dose d'insuline basale et renforcé le traitement avec de la metformine. Un mois plus tard, sous traitement avec 2 g de metformine par jour et sitagliptine supplémentaire, la dose d'insuline basale a diminué à environ 8 unités par jour et a ensuite été arrêtée. Deux ans plus tard, l'insuline basale a dû être réintroduite, ainsi que la metformine et un agoniste du récepteur du glucagon-like peptide-1 (GLP-1 RA). Les besoins en insuline après au moins 6 mois à compter du diagnostic initial confirmèrent notre hypothèse antérieure de LADA, qui s'était manifestée par une DKA. Au cours d'un suivi de 6 ans, selon les résultats de laboratoire et les mesures de glycémie, le diabète a progressé vers le T1DM et un traitement par bolus d'insuline (insuline multidose, MDI) avec detemir et lispro a été initié. Le patient reste fidèle au régime et il n'a pas été modifié depuis.
+En outre, lors de la visite initiale, le patient s'est plaint d'une transpiration excessive et d'une sensibilité accrue à la chaleur. Un examen physique complet a révélé un tremblement des membres supérieurs, un retard de fermeture des paupières, une thyroïde palpable et une fréquence cardiaque de 110 battements par minute. Les taux d'hormone stimulant la thyroïde (TSH) étaient inférieurs à 0,004 mIU/L (intervalle normal : 0,5-5 μIU/ml), la thyroxine totale était de 2,19 nmol/L (intervalle normal : 0,9-2,8 nmol/L), la thyroxine totale était de 14,60 μg/dl (intervalle normal : 5-12 μg/dl), la thyroxine libre (fT3) était de 4,93 pmol/L (intervalle normal : 2-7 pmol/L) et la thyroxine totale était de 1,65 ng/dl (intervalle normal : 0,8-1,8 ng/dl). Les anticorps anti-thyroglobuline (anti-TG) (174 IU/ml, intervalle normal : < 116 IU/ml) et anti-thyroïde peroxydase (anti-TPO) (245 IU/ml, intervalle normal : < 16 IU/ml) étaient positifs, tandis que l'anticorps anti-TSH-R était négatif. Une échographie de la thyroïde n'a pas révélé de pathologie. Sept jours plus tard, un panel thyroïdien a été réalisé : TSH, 3,14 μIU/ml ; T3, 1,57 nmol/L ; T4, 87,19 μg/dl ; fT3, 5,60 pmol/L ; fT4, 15,26 ng/dl. Les taux de TSH ont diminué spontanément sans traitement. Des taux élevés d'hormones thyroïdiennes totales et la présence d'anticorps anti-thyroïdes avec des anticorps anti-TSH-R négatifs ont orienté le diagnostic vers une hashitotoxicose compliquant la maladie de Hashimoto et rendant la maladie de Graves moins probable. Un mois plus tard, la TSH a été mesurée en laboratoire et s'est avérée supérieure à la normale (7,29 mIU/L), de sorte qu'un traitement par lévothyroxine a été décidé à la dose maximale de 88 μg. Au cours d'un suivi de 2 ans, la thyroxine a été retirée lorsque la thyroïdite de Hashimoto a régressé et le patient est resté euthyroïdien (TSH et taux d'hormones thyroïdiennes proches de la normale sur les tests sanguins). Au cours d'un suivi de 6 ans, il n'y a pas eu de changements identifiables dans l'état thyroïdien du patient.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2859_fr.txt
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+Une femme chinoise de 48 ans a reçu un composé activant le sang et éliminant la stase par un médecin local pour des douleurs à la cheville. Un « composé activant le sang et éliminant la stase » est un type de médecine traditionnelle qui peut être utilisé comme analgésique et antipyrétique. Les ingrédients de ce composé activant le sang et éliminant la stase comprennent le carthame, le dog ridge (fabriqué), le gui, la feuille d'herba lycopi, le spatholobi, le caulis trachelospermi, le cocklebur, le cyperus rotundus, le periploca sepium Bge et le cuivre naturel (calciné). Il ne provoque pas de réponse auto-immune, telle qu'une éruption cutanée ou une vascularite. Des œdèmes et des éruptions cutanées sur les deux membres inférieurs sont apparus 3 jours après ce traitement. Elle a été traitée pour œdème avec de la furosémide et de la spironolactone au même hôpital local, et elle a été transférée à notre hôpital en septembre 2019. Elle n'avait pas de diabète, ni de famille, de vie ou d'allergies pertinentes. À l'admission, ses signes vitaux à l'examen physique étaient les suivants : température corporelle, 36,5 °C ; tension artérielle, 127/90 mmHg ; pouls, 71 battements/min ; et fréquence respiratoire, 20 respirations/min. Plusieurs zones rondes de l'éruption cutanée de différentes tailles ont été observées sur les bras, les jambes et le tronc. Un œdème pitting a été observé dans les deux membres inférieurs. Les examens cardiaques et abdominaux n'ont révélé aucune anomalie.
+Les résultats des tests de laboratoire étaient les suivants : protéine urinaire, 2+; protéine sanguine, 3+; excrétion de protéine urinaire, 5,02 g/24 h ; et créatinine, 385 μmol/L (tableau). Une évaluation plus approfondie a révélé que le patient était positif pour les ANCA par immunofluorescence indirecte (titre de 1:10), positif pour les p-ANCA (titre de 3,1 en tant qu'indice d'anticorps) par immuno-essai enzymatique (ELISA), et négatif pour les anticorps anti-GBM et anti-protéinase 3 (c-ANCA) après trois essais répétés (tableau). La tomographie par ordinateur (CT) a révélé des zones d'inflammation disséminées dans les deux poumons, avec une petite quantité d'épanchement péricardique et d'épanchement pleural bilatéral. Un demi-mois plus tard, la tomographie par ordinateur n'a révélé aucune inflammation dans les deux poumons, et l'épanchement pleural a disparu (Fig.
+La microscopie optique sur un microscope Nikon ECLIPSE E-200 (Nikon, Tokyo, Japon) a révélé un total de 13 glomérules, dont trois glomérules globaux sclérotiques. Dix glomérules avaient des croissants cellulaires, et trois avaient des croissants fibrocellulaires, ce qui suggérait une glomérulonéphrite en croissant. L'oblitération des capsules de Bowman et les lésions sclérotiques segmentaires ont été observées dans 5 glomérules. En outre, une atrophie tubulaire (30 %) était accompagnée d'une fibrose interstitielle (30 %), avec infiltration interstitielle de lymphocytes, monocytes et plasmocytes (Fig. a, b, c). Une immunofluorescence a été observée sous un microscope Olympus BX41 (Olympus, Tokyo, Japon) pour évaluer cinq glomérules, qui ont montré des dépôts linéaires d'IgG le long du GBM (Fig. ). Une microscopie électronique (EM) réalisée avec un microscope électronique à transmission (JEOL Ltd., Tokyo, Japon) a montré l'effondrement et la rupture du GBM en présence de fusion des processus des pieds. L'absence de dépôts denses en électrons était une autre caractéristique EM de la maladie (Fig. a, b). Par conséquent, un diagnostic de maladie anti-GBM avec positivité pour p-ANCA et autre ANCA atypique a été établi, malgré des résultats négatifs répétés des tests d'anticorps anti-GBM.
+Après le diagnostic de la maladie anti-GBM établi sur la base des caractéristiques cliniques et des résultats de la biopsie chez notre patient, un traitement par méthylprednisolone et plasmaphérèse a été immédiatement initié. Le traitement a été initié avec 500 mg de méthylprednisolone à haute dose par voie intraveineuse, administrée trois fois, suivie de prednisone orale à 50 mg par jour. Un cathéter d'hémodialyse a été implanté dans la veine fémorale droite pour permettre une plasmaphérèse tous les 2 jours (dix séances au total). Fait intéressant, la positivité pour les p-ANCA a disparu, mais le patient était toujours positif pour les ANCA totaux après la quatrième séance de plasmaphérèse ; le patient était négatif pour les c-ANCA et les anticorps anti-GBM à l'admission. Cependant, aucun signal pour les ANCA totaux ou les anticorps anti-GBM n'a été observé après dix séances de plasmaphérèse.
+La patiente a bien toléré tous les médicaments et procédures et a été déchargée avec succès après les soins médicaux. Elle a été suivie lors de visites externes pour poursuivre le traitement par prednisolone et cyclophosphamide. En outre, sa fonction rénale et sa maladie pulmonaire ont été régulièrement surveillées dans des services spécialisés.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2873_fr.txt
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+Une femme myope de 63 ans atteinte d'un glaucome à exfoliation a présenté une cataracte visuellement significative dans l'œil droit. La meilleure acuité visuelle corrigée (BCVA) était de 20/60 et la PIO était de 20 mm Hg sous Latanoprost. Sa PIO non traitée était de 25 mm Hg. L'œil droit avait un rapport de 0,6, avec une longueur axiale de 26,42 mm et une profondeur de champ de 3,43 mm. Elle avait un angle ouvert de grade 3 avec une stimulation sclérale et une pigmentation de la TM de 3+. Elle a choisi de subir une chirurgie de la cataracte avec un laser femtoseconde et voulait une correction de la vision à toutes les distances, la décision a donc été prise de procéder à une FLACS avec une IOL trifocale (Panoptix, Alcon, Ft. Worth, TX, USA). Étant donné que son angle était ouvert et que sa PIO était légèrement élevée, elle était candidate à une MIGS basée sur l'angle. La décision a été prise de procéder à un trabectome (Microsurgical Technology, Redmond, WA, USA) en association avec une chirurgie de la cataracte. Les antécédents médicaux passés comprenaient une hypothyroïdie et une hyperlipidémie. Elle n'avait pas d'autres conditions médicales, ne prenait pas de traitement anticoagulant et n'avait pas de trouble de la coagulation.
+La capsuloréxis, les divisions nucléaires et une incision arquée ont été réalisées à l'aide du système laser Catalys Precision (Johnson and Johnson, New Brunswick, NJ, USA) et il n'y a eu aucune hémorragie. Elle a ensuite été amenée de la salle du laser femtoseconde à la salle d'opération pour la partie manuelle de l'intervention. Une paracentèse temporelle et une incision temporelle principale ont été créées, suivies d'une injection de viscoélastique dispersive. La préparation pour le trabectome a été réalisée en inclinant la tête et le microscope. Après avoir placé le gonioprisme, l'angle a été noté comme étant ouvert, avec une TM fortement pigmentée et aucune hémorragie n'a été notée dans le canal de Schlemm (). Le trabectome a été placé dans l'AC et a été réalisé, ablatant et enlevant 90 degrés de la TM. Après avoir terminé le trabectome, il y a eu une grande quantité de saignement de l'incision de l'angle nasal. Une viscoélastique dispersive supplémentaire a été injectée dans l'angle nasal pour tamponner le saignement.
+La partie manuelle de la chirurgie de la cataracte a commencé. La tête a été inclinée vers l'arrière en position orthopédique et le microscope a été positionné. La capsuloréxis a été enlevée et la phacoémulsification a été réalisée. Pendant la chirurgie de la cataracte, il y a eu un saignement continu de l'angle, pour lequel plus de viscoélastique dispersive a été injectée dans l'angle pour essayer d'arrêter le saignement. Le sang a été retiré par irrigation et aspiration pendant la phacoémulsification et le nettoyage cortical. La lentille intraoculaire a été implantée. Après l'injection de la lentille et l'élimination de la viscoélastique, il y avait encore une grande quantité de sang émanant de l'angle. Le lavage de l'AC a été effectué par irrigation et aspiration et plus de viscoélastique dispersive a été injectée pour tamponner le saignement. Le saignement a continué, alors la décision a été prise d'utiliser une pointe de cautère pour obtenir une hémostase. Le microscope a été incliné, la tête a été tournée et avec l'aide d'un gonioprisme chirurgical, le cautère a été appliqué à la zone saignante de l'angle. Un lavage supplémentaire a été effectué et plus de viscoélastique dispersive a été injectée pour tamponner le saignement. Le saignement s'est amélioré et la chirurgie a été achevée. La tête du lit a été élevée et il a été conseillé de ne pas forcer.
+Le jour postopératoire 1, la vision était de mouvements de la main avec une PIO de 49 mm Hg. L'AC avait un hyphéma de 7 mm avec un microhyphéma de 4+. L'échographie B-scan ne montrait aucune pathologie vitréo-rétinienne. La paracentèse a été réalisée jusqu'à ce que la PIO diminue à 6 mm Hg. Elle a commencé à prendre du timolol-brimonidine et du netarsudil dans l'œil droit en plus du moxifloxacin, de la prednisolone et du ketorolac. Le latanoprost a été arrêté.
+Le jour postopératoire 2, la vision était de mouvements de la main et la PIO était de 44 mm Hg. L'AC avait 2 mm de hyphème en couches et 4+ microhyphèmes. Il n'y avait aucune zone de saignement actif. Le robinet de paracentèse a été répété jusqu'à ce que la PIO soit de 24 mm Hg. Le jour postopératoire 3, la vision était de mouvements de la main et la PIO était de 21 mm Hg. L'AC avait 1,5 mm de hyphème en couches avec 4+ microhyphèmes et un caillot de sang nasal (). Elle a été suivie quotidiennement avec un hyphème en amélioration et une PIO stable. Il y a eu un saignement récidivant le jour postopératoire 7 avec une augmentation de la PIO à 51 mm Hg. Une paracentèse a été envisagée, mais la décision a été prise de continuer avec une gestion au cabinet en raison de la possibilité de saignement continu avec une paracentèse chirurgicale. Une paracentèse a été faite, et le tapotement de la plaie a été répété. La PIO s'est stabilisée le jour postopératoire 8 et les jours suivants avec un hyphème résolutif.
+Le 18e jour postopératoire, la vision s'est améliorée à 20/70, la PIO était de 13 mm Hg, et il n'y avait pas de caillots ou d'hyphéma stratifié. Il restait un microhyphéma de 4+. Au 1e mois postopératoire, le microhyphéma avait disparu, mais il y avait un hématome endocapsulaire (). Une capsulotomie postérieure Nd:YAG a été réalisée avec succès. Au 9e mois postopératoire, l'acuité visuelle était de 20/25 avec une PIO de 15 mm Hg sous brimonidine une fois par jour.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2877_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 64 ans s'est présenté en septembre 2017 avec une hématurie indolore et a été traité par une cystectomie partielle en tant que stade I BC. Le patient a présenté une récidive locale en août 2018 et a subi une résection transurétrale de la tumeur de la vessie (TURBT) suivie d'une chimiothérapie intravésicale régulière avec épirubicine après la TURBT. En mars 2020, le patient s'est présenté à notre hôpital se plaignant d'une anorexie sévère et de fatigue. L'examen FDG-PET/CT suivant a montré une récidive de la vessie avec invasion locale de l'uretère droit inférieur adjacent, entraînant une dilatation des voies urinaires supérieures. Des métastases de multiples ganglions lymphatiques, du foie et de la région lombaire (L5) ont également été identifiées (). La pose d'un stent urétéral a été effectuée en raison d'une insuffisance rénale obstructive et une biopsie hépatique a confirmé un carcinome urothélial de haut grade métastatique avec une expression positive de PD-L1 sur 1 % des cellules tumorales. Ensuite, le séquençage de nouvelle génération (NGS) par un laboratoire commercial (Genecast Biotechnology Co., Ltd, Jiangsu, Chine) a identifié ERBB2 p.V842I dans l'ADN tumoral circulant (ADNtc) et dans l'échantillon de biopsie avec une fréquence allélique de 3,94 % et 26,07 %, respectivement ().
+Le patient a reçu un cycle de paclitaxel réduit en dose liée à l'albumine en raison d'une augmentation de la créatinine sérique (Scr 204 μmol/L). Le biomarqueur tumoral CA199 était encore plus élevé après le premier cycle de chimiothérapie () sans soulagement de ses symptômes. Sur la base de son résultat NGS, le pyrotinib (400 mg par voie orale par jour) a été démarré à partir du 10 avril 2020. En l'espace d'un mois, ses marqueurs tumoraux se sont considérablement améliorés avec la rémission des symptômes cliniques (). En raison d'une insuffisance rénale, le patient a effectué une tomographie par émission de positrons/tomographie par ordinateur pour l'évaluation de l'efficacité du traitement, qui a montré une diminution significative de l'absorption de FDG de plusieurs sites métastatiques en mai 2020 (). Même si la réponse globale a été considérée comme stable sur la base des critères RECIST 1.1, la diminution de l'absorption de FDG et la rémission des symptômes cliniques ont indiqué que le patient a bien répondu à la thérapie ciblée sur HER2. Cependant, il a développé une diarrhée G3 et a arrêté le traitement le 20 avril 2020 (le traitement par pyrotinib a duré 40 jours). Le troisième traitement avec l'inhibiteur de PD-1 tislelizumab (200 mg toutes les trois semaines) a été démarré, mais la maladie a progressé après 2 mois (). L'ADNct a été collecté en août 2020 et ERBB2 p.V842I a été identifié par NGS. L'urétérostomie a été effectuée avec une amélioration de la fonction rénale. Quatre cycles de durvalumab, oxaliplatine et gemcitabine ont été administrés, mais le niveau de CA199 a progressivement augmenté. L'ADNct a été collecté à nouveau, montrant la même mutation ERBB2 avec une fréquence allélique de 1,58 %. La dose réduite de pyrotinib (240 mg par voie orale par jour) a été ajoutée, le patient a de nouveau répondu avec une amélioration significative de CA199 dans les 20 jours. Le suivi dynamique de l'ADNct a confirmé à nouveau ERBB2 p.V842I par NGS avec une fréquence allélique inférieure de 0,41 % (). Le régime a été généralement toléré cette fois, mais le marqueur tumoral a progressivement augmenté chez ce patient. L'évaluation par PET/CT a révélé une progression de la maladie en mars 2021, et le traitement a ensuite été interrompu (). La durée de la thérapie réduite au pyrotinib était de 4,5 mois. Le patient est décédé le 1er juillet 2021, et la survie après récidive était de 16 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2881_fr.txt
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+Un garçon de 5,8 ans a été admis à notre hôpital avec une pilosité faciale et une pilosité pubienne de 6 mois, une voix de basse et une accélération de la croissance. Le stade Tanner était de II pour le développement génital et de II-III pour la pilosité pubienne. Les volumes testiculaires bilatéraux étaient de 4 ml selon Prader. L'histoire familiale de PP a été écartée. Le profil des hormones sexuelles sériques indiquait des taux de gonadotrophines pré-pubertaires avec une LH basale < 0,1 IU/L (intervalle pré-pubertaire < 0,1-0,3 IU/L) et une FSH basale < 0,1 IU/L (< 0,1-0,3 IU/L). Sa taille atteignait 129 cm (+ 2,4 écarts-types) avec une voix de basse élevée, un taux de gonadotrophines sériques élevé (+ 3,5 écarts-types) dans les tableaux nationaux spécifiques []. Les autres profils hormonaux antérieurs de l'hypophyse étaient normaux. La concentration de HCG était détectable dans le sérum et dans le liquide céphalorachidien (LCR), 7,12 et 15,66 IU/L séparés. L'âge osseux (BA) était avancé à 8 ans. L'imagerie par résonance magnétique cérébrale (MRI) a révélé une masse pinéale homogène améliorée (Fig. A). L'augmentation de la concentration sérique de hCG et de la masse pinéale sur l'imagerie suggérait le diagnostic clinique de tumeur germinale intracrânienne (iGCT) et deux cours de chimiothérapie ICE (ifosfamide, carboplatine et étoposide) ont été effectués. La réévaluation par IRM n'a pas révélé de rétrécissement significatif de la lésion pinéale (Fig. B) bien que la concentration sérique de hCG (< 0,1 IU/L, intervalle 0-2,6 IU/L) ait été normalisée. Entre-temps, la concentration sérique de gonadotrophines était normale (< 0,1 IU/L) pour le développement pubertaire, bien qu'une modification transitoire ait été observée (Fig. ). Après l'opération et la chimiothérapie, l'IRM a révélé des troubles morphologiques de la glande pinéale sans lésion améliorée (Fig. C). La puberté du patient a progressé avec le stade Tanner III pour le développement génital et le stade Tanner III pour la pilosité pubienne. Entre-temps, la taille du patient a atteint 134 cm (+ 2,7 écarts-types) avec un âge osseux de 12 ans. Pour différer la fermeture épiphysaire et préserver le potentiel de croissance, une thérapie par analogue de la GnRH a été initiée pour supprimer l'activation gonadale. Ce garçon a décidé de retourner à l'hôpital local pour poursuivre la thérapie par analogue de la GnRH. Après 2 mois de thérapie par analogue de la GnRH, les taux de gonadotrophines sériques du patient étaient normalisés (LH 0,29 et FSH 0,13 IU/L) et les présentations précoces ont progressivement régressé. Après 18 mois de thérapie par analogue de la GnRH régulière, les taux de LH et de FSH du patient sont restés indétectables tandis que sa puberté précoce a régressé. La vitesse de croissance est d'environ 5 cm par an.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 43 ans souffrant d'une insuffisance cardiaque secondaire à une dyspnée a été admis à notre hôpital. La taille du patient était de 160 cm, son poids de 109 kg et son indice de masse corporelle de 42,5 kg/m2. Les antécédents médicaux comprenaient un diabète sucré et une apnée du sommeil. À l'admission, le patient a présenté une orthopnée et un oedème de tout le corps. Les données de laboratoire indiquaient une créatinine de 1,3 mg/dl, une estimation de la filtration glomérulaire de 49 ml/min/1,73 m2 et un taux de pro-brain natriurétique N-terminal de 4 177 pg/ml. L'électrocardiographie a révélé une tachycardie sinusale et une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 20 % avec une hypokinésie ventriculaire gauche diffuse. La radiographie thoracique a révélé un rapport cardiothoracique de 66 % et un angle obtus costophrénique. Le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une insuffisance cardiaque et a été traité par furosémide intraveineuse et inhalation d'oxygène. Cependant, le patient a développé une insuffisance respiratoire et un syndrome de faible débit le 7e jour d'hospitalisation. Le patient a été transféré à l'unité de soins cardiaques (CCU) et un traitement par noradrénaline, dobutamine et ventilation positive non invasive a été initié. Le 19e jour d'hospitalisation, une cathétérisation cardiaque droite a indiqué un sous-ensemble de Forrester IV (pression artérielle pulmonaire, 27 mmHg ; indice cardiaque : 1,6 L/min/m2), et une coronarographie n'a révélé aucune sténose significative. Sur la base de l'évolution clinique et de la biopsie endomyocardique du septum ventriculaire droit, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une cardiomyopathie dilatée idiopathique le 23e jour d'hospitalisation. Étant donné que le patient était jeune et avait développé une insuffisance cardiaque dépendante des catécholamines, une transplantation cardiaque a été envisagée. Cependant, l'obésité sévère a été un obstacle à l'enregistrement. Nous avons commencé un B-SES (G-TES ; Homer Ion Laboratory, Tokyo, Japon) en parallèle avec une rééducation cardiaque normale et effectué un retrait progressif des catécholamines et une titration de bisoprolol. Le 48e jour d'hospitalisation, le patient a été retiré de la noradrénaline. Le patient a été transféré de la CCU au service général le 92e jour. Les symptômes du patient se sont améliorés à NYHA II avec une titration de bisoprolol, d'ivabradine, de valsartan, de spironolactone, de dapagliflozine et de furosémide, ainsi qu'une rééducation cardiaque. En outre, nous avons fourni un programme de modification du mode de vie au patient parce que les habitudes alimentaires et la sédentarité avaient contribué à son obésité. Le patient a été renvoyé avec un poids de 75,6 kg le 113e jour d'hospitalisation. Ce rapport de cas a anonymisé les informations du patient, et les photographies, y compris les parties du corps (y compris le visage), ont été traitées pour garantir que l'individu ne puisse pas être identifié. Nous avons obtenu un consentement éclairé écrit du patient pour publication.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une Japonaise de 59 ans, droitière, avait des difficultés à écrire des caractères kanji. Elle ne pouvait ni reconnaître clairement les formes des caractères kanji, ni les écrire. Un mois plus tard, elle a développé une déficience cognitive progressive ; toutefois, son comportement social restait approprié.
+Un examen neurologique effectué deux mois après le début de la maladie a révélé une légère difficulté de motilité et des troubles constructifs tels que la copie de diagrammes simples. Une hyperréflexie était présente dans sa mâchoire et ses membres inférieurs. Ses réflexes plantaires extenseurs bilatéraux étaient positifs, mais elle ne présentait aucune ataxie cérébelleuse, anopsie, myoclonus ou signe extrapyramidal. En outre, ni l'apraxie idéomotrice ni l'apraxie idéationnelle n'étaient apparentes.
+Le test de langage standard de l'aphasie, un test standardisé pour les patients aphasiques japonais, effectué trois mois après le début de la maladie, a révélé une altération de la dictée des mots Kanji ; cependant, les autres catégories du test ont été bien notées, c'est-à-dire la dictée des lettres Kana, la prononciation des mots écrits en Kanji et Kana, et la répétition et la compréhension auditive des mots et des phrases. Elle a obtenu 24 points au Mini-Mental State Examination avec des altérations de la mémoire à court terme, du calcul et de la copie des pentagones imbriqués.
+Un examen hématologique n'a révélé aucune anomalie. Une analyse du liquide céphalorachidien (LCR) a révélé des taux élevés de protéine 14-3-3 (616 μg/mL) et de protéine tau totale (1217 pg/mL), bien que les numérations cellulaires et les taux de protéines étaient normaux. Une conformation anormale de la PrPres a été détectée dans le LCR par conversion induite par le tremblement en temps réel (RT-QUIC) [].
+L'électroencéphalogramme a montré un modèle d'onde de base de 8 à 10 Hz sans décharges périodiques. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une hyperintensité diffuse dans les cortex cérébraux bilatéraux des lobes pariétal, occipital et temporal (Figure). Les scanners de tomographie par émission de photons uniques (SPECT), évalués à l'aide du système d'imagerie z-score facile, ont présenté une hypoperfusion dans les lobes pariétaux et occipitaux bilatéraux, le lobe temporal gauche et le lobe temporal inférieur postérieur gauche (Figure). Aucune mutation n'a été détectée dans le cadre de lecture ouvert du gène PrP, et les polymorphismes aux codons 129 et 219 étaient homozygotes pour la méthionine et la glutamine, respectivement. Bien que notre patiente ne réponde pas aux critères de diagnostic clinique de la sCJD de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), nous avons diagnostiqué chez elle une sCJD, supposée être de type MM2-cortical, sur la base des résultats de l'IRM, de l'élévation des taux de 14-3-3 et de la protéine tau dans le LCR, et d'un résultat positif au RT-QUIC [,].
+Bien que son déclin cognitif ait progressé, elle a vécu plus de deux ans après le début de la maladie.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fille de 2 ans et 6 mois a été adressée à notre hôpital en raison de fièvre, de toux et de tachypnée 10 jours avant sa présentation. À l'admission, les examens physiques ont révélé une température corporelle de 38,5 °C et une saturation en oxygène transcutané (SpO2) de 67 % dans l'air ambiant. L'auscultation thoracique a révélé de fins craquements dans les champs pulmonaires postérieurs. Des doigts en marteau, une déformation du thorax en forme de pigeon et une éruption cutanée semblable à un gelure sur son visage ont été observés (Fig. A, B, C). Sa fontanelle antérieure n'était pas fermée (0,3 cm × 0,3 cm). D'autres manifestations cutanées n'ont pas été observées. La patiente mesurait 87 cm (−1,08 SD) et pesait 11,5 kg (−0,82 SD). La patiente a présenté des infections respiratoires récurrentes depuis l'âge de 6 mois (une fois par mois), et une fatigue après l'activité a été observée à partir de 2 ans. L'histoire familiale a révélé que son père de 27 ans avait ressenti une oppression thoracique et une respiration sifflante après l'activité à partir de 22 ans. Les doigts en marteau étaient présents dans tous les membres, et une légère perte de tissu est apparue sur son visage (Fig. D, E). La tomographie par ordinateur à haute résolution (HRCT) thoracique a révélé une pneumonie interstitielle avec un kyste pulmonaire (Fig. A), et les tests de la fonction pulmonaire ont indiqué une dysfonction ventilatoire mixte. Associée à des taux positifs d'anticorps antinucléaires (ANA) et d'auto-anticorps SRP, elle a été initialement diagnostiquée comme une maladie du tissu conjonctif associée à une ILD. Après avoir reçu une thérapie combinée avec du cyclophosphamide et de l'hydroxychloroquine pendant une demi-année, les symptômes ont été améliorés tout en continuant à prendre de l'hydroxychloroquine. Cependant, il y a environ trois ans, le médicament a été arrêté pour des raisons inconnues, et les symptômes de dyspnée ont réapparu et ont progressé lentement.
+Les examens de laboratoire de la patiente ont révélé une augmentation des taux de protéine C-réactive (CRP, 54,19 mg/L, plage de référence : <8 mg/L), de la vitesse de sédimentation globulaire (VSG, 89 mm/H, plage de référence : <20 mm/H), et du nombre de globules blancs (WBC, 16,3 × 103/mm3, plage de référence : 4 à 10 × 103/mm3). Il n'y avait pas d'augmentation des enzymes hépatobiliaires, et ses fonctions rénales et thyroïdiennes étaient normales. L'examen auto-immun a révélé des taux élevés d'IgG (25,3 g/L), d'IgA (3,26 g/L), et d'IgM (1,69 g/L) malgré des taux normaux de C3 et C4 du complément. La diminution du nombre de lymphocytes T CD4 + et le nombre normal de lymphocytes T CD8 + ont été identifiés. Cette patiente était positive pour les auto-anticorps, y compris les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques (ANCA), le facteur rhumatoïde (RF), et les anticorps anti-peptide cyclique citrulliné (CCP). Les tests de cytokines ont montré un taux élevé d'interleukine (IL)-6 (62,4 pg/ml, plage de référence : 1,7 à 16,6 pg/ml). Les tests de pathologie étaient négatifs, et la malignité a été exclue. L'examen par TDM du thorax a montré des opacités en verre dépoli diffus (Fig. B). L'imagerie par résonance magnétique du cerveau a montré des sillons cérébraux élargis et des espaces extra-axiaux élargis. Aucune anomalie n'a été trouvée dans l'électrocardiogramme ou l'échocardiogramme. Les résultats de l'échographie abdominale et de l'échographie vasculaire étaient normaux.
+La patiente (enfant) a été initialement diagnostiquée avec une ILD accompagnée d'une pneumonie sévère et a reçu un traitement anti-infection avec immunoglobuline intraveineuse (IVIG) (2 g/kg). Cependant, les symptômes de la patiente n'ont pas répondu au traitement (Fig. C), et elle a présenté une insuffisance respiratoire hypoxique le jour 12, qui a nécessité une intubation endotrachéale et une ventilation mécanique. Les traitements avec de la méthylprednisolone (MP) en impulsion (30 mg/kg/d×5d) ont été commencés le jour 13, suivis d'une IVMP en 4 mg/kg par jour, associée à un deuxième traitement par IVMP (1 g/kg/d×3d). Après le traitement, les symptômes de dyspnée ont été améliorés, et la ventilation a été arrêtée le jour 22. Au même moment, un séquençage de l'exome entier a également été effectué, et une analyse génétique par séquençage de Sanger a confirmé une mutation hétérozygote (c.463G > A p.V155M) dans l'exon 5 de STING1 (NM_198282), qui avait été décrit comme cause de SAVI. La mutation a été héritée de son père (Fig. ). Un séquençage de l'ARN du proband et de son père a été effectué, qui a révélé que l'expression des gènes liés à la voie de l'interféron était significativement régulée à la hausse par rapport aux contrôles sains (Fig. ). Après le diagnostic de SAVI, le baricitinib (2,5 mg/jour, progressivement augmenté à 3 fois par jour en 2 semaines) a été ajouté avec un traitement prophylactique par trimethoprim/sulfaméthoxazole, et la dose de MP a été réduite à 2 mg/kg/d le jour 32. Sous un soutien respiratoire approprié (SpO2 à 94-95 % dans l'air ambiant), la patiente a été sortie de l'hôpital le jour 48, après le traitement par MP (1 mg/kg/d) et baricitinib (réduit à 2 mg trois fois par jour). La patiente (enfant) a été suivie pendant 14 mois après la sortie. Elle a été infectée par une pneumonie sévère au quatrième mois. Bien que les symptômes respiratoires se soient améliorés après une thérapie antibiotique, un traitement combiné avec pirfenidone (2,5 mg deux fois par jour) a été administré en raison de la pneumonie interstitielle progressive observée dans la TCRF (Fig. E). Au sixième mois, nous avons réduit la dose de MP à 2 mg/d (0,13 mg/kg/d), qui a été maintenue jusqu'à présent. Au cours du suivi, le scanner TCRF de la patiente était stable après le traitement (Fig. F); cependant, il n'y a pas eu d'amélioration évidente. Les indicateurs de laboratoire sont toujours positifs pour ANA (1:1000), p-ANCA, RF, et CCP, tandis que les taux d'immunoglobulines IgG, IgA, et IgM élevés et les lymphocytes CD4+ faibles sont restés. Les taux de marqueurs inflammatoires comme CRP et IL-6 étaient normaux, tandis que les taux de ESR (29 mm/H) et IFN-Y (20,1 pg/ml) étaient légèrement élevés. Néanmoins, l'évaluation des caractéristiques cliniques a montré que les signes et symptômes respiratoires avaient presque disparu, à l'exception d'une légère dyspnée après un exercice intense. La taille de la patiente (enfant) a augmenté de 87 cm (–1,08 SD) à 100 cm (–0,66 SD), le poids a augmenté de 11,5 kg (–0,82 SD) à 15,5 kg (–0,28 SD), et le fontanelle s'est refermé. La petite fille vit maintenant une vie normale.
+Après le diagnostic, le patient de sexe masculin (père) a reçu une combinaison de stéroïdes oraux et de tofacitinib pendant plus d'un an, mais il n'y a pas eu d'amélioration significative des symptômes pulmonaires. Il y a six mois, le tofacitinib a été remplacé par le baricitinib associé à des stéroïdes oraux, et le patient a ressenti une amélioration des difficultés respiratoires. Cependant, de la même manière, il n'y a pas eu d'amélioration des résultats de l'imagerie pulmonaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2955_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille de 11 ans a été adressée à notre hôpital avec pour plainte principale une masse au niveau du cou gauche. Deux jours auparavant, elle avait commencé à éprouver un enrouement le matin, suivi d'une fièvre et d'un mal de gorge l'après-midi. Le jour suivant, elle a ressenti une gêne au cou gauche avec une sensibilité. Au moment de son admission, elle avait une fièvre de 38,2 °C, un enrouement et une masse molle et élastique avec une sensibilité modérée au niveau du cou gauche (Fig. ). Aucune rougeur pharyngée ou amygdale gonflée n'a été observée. Les données de laboratoire indiquaient une inflammation modérée et une thyrotoxicose ; une augmentation du nombre de globules blancs de 17 500/mm3 (neutrophiles, 86,6 % et lymphocytes, 8,6 %) et une augmentation de la concentration de la protéine C-réactive de 3,4 mg/dL ; une augmentation de la concentration de la T4 libre de 1,98 ng/dL [référence 1,02~1,52 ng/dL], une diminution de la concentration de la T3 libre et de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) de 2,71 pg/mL [référence 2,78~4,90 pg/mL] et 0,009 μIU/mL [référence 0,62~3,36 μIU/mL] respectivement ; et une augmentation de la concentration de la thyroglobuline de 308 ng/mL [référence 0~33,7 ng/mL]. La tomographie par ordinateur (CT) de la région cervicale a révélé un abcès infiltrant partiellement la thyroïde et une poche d'air près du sinus pérylabial (Fig. ). La pharyngoscopie a révélé un gonflement de la région arytenoid, avec une rétention purulente (Fig. ). À partir de la sécrétion purulente, Klebsiella oxytoca a été isolée. Le corde vocale gauche était gonflé mais non paralysé. Aucune preuve de rétrécissement des voies respiratoires n'a été identifiée. Suspectant une infection par le PSF, un traitement par voie parentérale avec 100 mg/kg/jour de cefotaxime et 0,16 mg/kg/jour de dexaméthasone (DEX) a été initié (Fig. ). Le jour suivant l'admission, l'enrouement a disparu et la fièvre s'est résorbée. Le troisième jour de l'admission, la pharyngoscopie a révélé que le gonflement avait disparu (Fig. ). La DEX a été arrêtée en cinq jours. Le septième jour de l'admission, une tomographie par ordinateur (CT) de la région cervicale a révélé une réduction importante de l'abcès. La patiente a été renvoyée à la maison le huitième jour de l'admission, et l'antibiotique a été remplacé par le cefdinir oral à 10 mg/kg/jour.
+Trois semaines après la sortie, un écho-endoscopie au baryum a révélé un contraste résiduel dans le sinus pyriforme gauche, et un PSF a été diagnostiqué (Fig. ). Cependant, un abcès n’a pas été détecté par ultrasons. À ce moment-là, la fonction thyroïdienne est revenue à la normale (FT3, 4,19 pg/ml ; FT4, 1,19 ng/dl ; taux de TSH, 2,63 μIU/mL ; et taux de thyroglobuline, 16,4 ng/mL). La chimiothérapie a été proposée à la famille du patient parce que c’était le premier épisode d’un abcès du cou. Cependant, la famille n’a pas opté pour cette méthode, et le patient est actuellement sous observation sans récidive depuis un an.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2962_fr.txt
@@ -0,0 +1,54 @@
+Une femme de 23 ans a été référée au service de chirurgie buccale et maxillo-faciale de
+Associação Paulista de Cirurgiões-Dentistas 30 jours après extraction accidentelle d'une
+deuxième molaire mandibulaire lors de l'extraction d'un troisième molaire du côté gauche. et
+afficher les radiographies panoramiques prises avant et après les extractions, respectivement.
+le patient a également déclaré que le chirurgien avait eu de grandes difficultés pendant l'intervention chirurgicale
+une procédure qui imposait de garder la bouche ouverte pendant une longue période. Elle a déclaré
+douleur articulaire sévère du côté droit peu après l'intervention chirurgicale, accompagnée de difficultés de --filelist:
+ouverture de la bouche et déviation vers le côté opposé des extractions.
+L'examen clinique a également révélé une ouverture buccale de 23 mm (), avec un mouvement excentrique normal vers le côté ipsilatéral et
+restriction du mouvement excentrique vers le côté opposé (). Les hypothèses suivantes ont été considérées : trismus permanent,
+fracture mandibulaire ou ADDWoR du côté droit de l'ATM. Le patient a nié avoir
+historique des symptômes liés à la TMD avant l'intervention. Imagerie par résonance magnétique (IRM)
+confirmé ADDWoR sur le côté droit de la TMJ ().
+Il a été conseillé au patient d'essayer de réduire la déviation en effectuant des mouvements latéraux, comme
+autant que possible, vers le côté contralatéral du déplacement, et, à partir de cette position,
+essayez d'atteindre l'ouverture maximale de la bouche. À ce moment-là, il n'y a pas d'augmentation de l'ouverture mandibulaire et
+la latéralité a été observée. Ainsi, deux tentatives de manipulation manuelle ont été effectuées dans les
+la période d'une semaine. Dans la première tentative, nous avons choisi de tester la réduction mandibulaire
+en utilisant l'anesthésie extra-orale seule. En raison de l'échec et de l'inconfort du patient, nous avons décidé de
+attendre une semaine avant de faire une nouvelle tentative. À ce moment-là, nous appliquions le même type de
+anesthésie extra-orale associée à une sédation intraveineuse, contribuant ainsi à
+réduction réussie du déplacement du disque.
+Une anesthésie extra-orale a été appliquée en bloquant le nerf auriculotemporal avec 1,8 ml de
+2 % de chlorhydrate de lidocaïne associé à de la norépinéphrine 1 : 200 000, suivi de
+anesthésie des nerfs masséterique et temporal profond postérieur avec la même quantité de
+anesthésiques. Dans le but d'offrir un plus grand confort au patient, une voie intraveineuse
+injection de 2 g de chlorhydrate de midazolam a été administrée dix minutes avant la manuelle
+procédure de réduction (). Ainsi, bouche de 40 mm
+ouverture et amélioration immédiate des fonctions mandibulaires ont été obtenues ().
+La technique de Minagi et al. pour la mandibule
+manipulation a été utilisée. Elle aide les patients à effectuer un mouvement latéral maximal de la mâchoire.
+mouvements vers le côté non affecté avec les dents légèrement fermées, et en faisant un maximum de
+mouvements d'ouverture de la mâchoire par des mouvements latéraux du bord, comme suit : 1) Placez le pouce
+et l'index sur la canine maxillaire du côté non affecté et la canine mandibulaire
+sur le côté affecté. Tenez le gonion avec l'index et le majeur de l'autre main.
+2) Demandez au patient de faire des mouvements de la mâchoire maximaux latéraux glissants et excursifs pour
+le côté non affecté avec les dents légèrement obstruées. Soutenez le mouvement avec vos doigts et
+s'assurer que la position latérale d'excursion est maximale. Excursion latérale de la mâchoire
+protrusion n'est pas adéquat pour cette procédure. 3) Instruction ultérieure au patient de
+Faire des mouvements d'ouverture de la mâchoire en suivant le bord latéral du côté non affecté.
+Soutenez ce mouvement d'ouverture avec vos doigts d'assistance. 4) Continuez à soutenir le mouvement volontaire
+ouverture de la bouche jusqu'à la position d'ouverture maximale.
+Le patient a reçu une ordonnance de médicaments anti-inflammatoires (100 mg de nimésulide,
+12/12 heures, oralement) pendant cinq jours, et il lui a également été conseillé de ne pas forcer la mandibule
+mouvements après réduction. Le patient a été invité à utiliser une plaque stabilisatrice
+immédiatement après une manipulation correcte, afin d'éviter un nouveau déplacement du disque et
+réduire l'hyperactivité musculaire. Il n'y a pas eu de complications après la manipulation
+manœuvre, et une ouverture immédiate de la bouche de 40 mm a été obtenue après manipulation manuelle
+(). Le patient a été suivi sur un
+hebdomadaire au cours du premier mois et toutes les deux semaines jusqu'au troisième mois, ne montrant aucune
+épisodes de TMD au cours de cette période. and
+show MRI sagittal slices of the right TMJ
+avec la bouche fermée, présentant un déplacement du disque et un mouvement maximal d'ouverture de la bouche,
+réduction évidente du disque articulaire de l'ATM.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2963_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 54 ans atteinte de dyslipidémie a présenté une hémianesthésie droite aiguë avec céphalée dans la région temporale gauche. L'examen physique a révélé une altération de la sensibilité du côté gauche du visage (branche ophtalmique du nerf trijumeau). La patiente a été envoyée pour une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau (26 mai 2022). L'IRM du cerveau a montré une petite lésion saillante provenant de la paroi médiale de l'ACÁ gauche, pointant dans la direction superomédiale et mesurant environ 2 mm de largeur et de hauteur au cou, et présentant un anévrisme sacculaire présumé []. Un mois plus tard, la patiente a subi une angiographie cérébrale pour évaluer l'anévrisme cérébral présumé permettant la planification d'une gestion ultérieure.
+Un angiogramme cérébral de quatre vaisseaux a été réalisé le 6 juillet 2022 et a révélé une dilatation en forme d'entonnoir de l'artère communicante antérieure avec une seule branche perforante issue d'un dôme de 1,4 × 1,1 mm. Les images de l'angiographie en trois dimensions sont présentées dans . Les résultats étaient compatibles avec une branche perforante infundibulaire d'une artère communicante antérieure. Un suivi des symptômes neurologiques au service ambulatoire a été prévu.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2986_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une Camerounaise noire de 29 ans, d'ethnie Bamileke, gravida 5, para 3, ayant des antécédents obstétricaux de deux césariennes consécutives pratiquées 9 et 5 ans auparavant. On a également noté un essai réussi de cicatrice 2 ans après la deuxième césarienne et une évacuation utérine suite à une fausse couche à 8 semaines de gestation.
+La patiente, avant la consultation dans notre établissement, avait été hospitalisée deux fois dans un centre de santé intégré pour un léger inconfort pelvien et deux épisodes de saignements vaginaux, pour lesquels elle a été traitée avec de la progestérone injectable et a été renvoyée avec une évolution favorable.
+La cliente a ensuite été reçue dans notre service d'urgence à 20 semaines de grossesse avec des douleurs abdominales inférieures intermittentes modérées à modérées associées à une épigastralgie modérée. La cliente avait toutefois des antécédents de fièvre 24 heures avant la consultation, mais aucune urgence, fréquence ni mictalgie n'a été rapportée. Les paramètres à l'entrée avaient une température de 37 °C, une tension artérielle de 110/60 mmHg, une fréquence cardiaque de 94 battements par minute. Les autres résultats de l'examen physique comprenaient une sensibilité abdominale généralisée modérée à la palpation superficielle et profonde, qui était pire dans la région pelvienne. Le diagnostic provisoire d'avortement imminent (dû à la malaria ou à une bactériurie asymptomatique) avec appendicite aiguë en cours de grossesse a été considéré comme différentiel. Un test de diagnostic rapide pour la malaria a été effectué, qui a été négatif. L'équipe de service est passée directement à la gestion avec des comprimés de 20 mg d'Omeprazole (1 comprimé toutes les 12 heures), 80 mg de phloroglucinol injectable (1 ampoule toutes les 8 heures) et 8 heures d'ampicilline injectable (1 g toutes les 8 heures), tandis que des frottis sanguins épais, une analyse d'urine, une échographie obstétrique et un hémogramme complet ont été demandés pour le lendemain matin.
+4 heures plus tard, son évolution a été marquée par une augmentation de l'intensité des douleurs abdominales qui sont devenues généralisées avec altération de l'état général. La tension artérielle était indéterminée et le pouls faible. Une paracentèse immédiate a révélé 10 cm3 de sang frais non coagulant. Le diagnostic de rupture de grossesse ectopique avec hémoperitoneum abondant a été considéré et, en raison de l'instabilité hémodynamique, la patiente a été immédiatement préparée pour une laparotomie d'urgence avec réanimation par fluides et sang.
+Une laparotomie sous-ombilicale médiane (Fig. ) a été réalisée sous anesthésie générale. Les résultats périopératoires comprenaient : un hémopéritoine abondant (Fig. ) estimé à deux litres ; des membranes intactes contenant le fœtus dans la cavité abdominale ; une ligne de rupture le long de la vieille cicatrice césarienne à la région utérine isthmique, un tissu placentaire détaché dont la majeure partie était encore insérée et recouvrant l'orifice cervical interne (voir Fig. et ). L'utérus et les membranes intactes ont été soigneusement extériorisés. L'hémopéritoine a été réduit à l'aide de serviettes abdominales stériles. Un détachement prudent du placenta et une réparation de l'ouverture avec une suture vicryl 1 ont été effectués. La patiente a été placée sous antibioprophylaxie avec ampicilline injectable (1 g toutes les 8 heures pendant 2 jours) et des analgésiques (1000 mg de paracétamol injectable toutes les 8 heures pendant 3 jours). La récupération postopératoire s'est déroulée sans incident et la patiente a été sortie de l'hôpital 7 jours après l'intervention. Le suivi de la patiente jusqu'à 1 an après l'intervention s'est déroulé sans incident.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3007_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Une femme de 60 ans s'est présentée dans un autre hôpital avec un essoufflement à l'effort. Ses antécédents familiaux étaient sans importance. Elle avait subi une chimiothérapie-radiothérapie pour un lymphome non hodgkinien 40 ans plus tôt et avait obtenu une rémission complète. La chimiothérapie CHOP (cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine et prednisone) n'a pas induit de toxicité cardiaque. Vingt ans plus tôt, elle avait eu un infarctus du myocarde antérieur et avait subi une intervention coronarienne percutanée. Des maladies valvulaires modérées combinées (régurgitation aortique, régurgitation mitrale et insuffisance tricuspidienne) ont également été suivies. Elle avait reçu un traitement standard pour une insuffisance cardiaque chronique. Cependant, elle avait souffert d'une exacerbation aiguë de l'insuffisance cardiaque congestive à plusieurs reprises à partir de 2 ans auparavant et a été référée à notre hôpital en raison d'une insuffisance cardiaque congestive réfractaire.
+
+Ses signes vitaux étaient : tension artérielle 106/43 mmHg, fréquence cardiaque 72/min, et SPO2 97 % en air ambiant, avec un indice de masse corporelle de 15,8 kg/m2. La conjonctive ne présentait aucun signe d’anémie ou de jaunisse. Les premier et deuxième bruits cardiaques étaient normaux, mais le troisième était augmenté. Il y avait un murmure pan-systolique au sommet du cœur (Levine III/VI). Il n’y avait pas de râles dans les poumons. L’abdomen était plat et mou et le foie était palpable à deux doigts sous les côtes. Il n’y avait pas d’œdème, d’ascite ou de froid des membres. Elle avait une hépatomégalie et une distension de la veine jugulaire remarquable à l’inspiration, également connue sous le nom de « signe de Kussmaul ».
+
+Les tests de laboratoire ont révélé une légère dysfonction rénale et hépatique, et le niveau de peptide natriurétique cérébral (BNP) était de 492 pg/mL. Il n'y avait aucun signe de réponse inflammatoire, d'anémie ou de dysfonction thyroïdienne. La radiographie thoracique a montré un rapport cardiothoracique de 47 % et aucune preuve d'épanchement pleural, de congestion pulmonaire ou de calcification péricardiale. L'électrocardiogramme a montré une onde P pulmonaire, des tensions élevées du côté gauche, une mauvaise progression R et des changements ST en V5 et V6.
+
+L’échocardiographie a montré une diminution du mouvement du septum antérieur gauche et la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) était de 42 %. Il y avait un élargissement atrial bilatéral, mais aucune dilatation ventriculaire gauche. Il n’y avait pas de péricarde effusion. Bien que la régurgitation mitrale modérée et l’insuffisance tricuspide aient été observées à la fin d’une hospitalisation précédente, une régurgitation mitrale et tricuspide sévère a été détectée lors de notre admission à l’hôpital. La feuille septale de la valve tricuspide a montré une mobilité réduite. La pression de la régurgitation tricuspide était de 45 mmHg. Une inversion du flux systolique dans les veines hépatiques a été observée, suggérant une régurgitation tricuspide sévère. Le flux Doppler au pouls a montré que le rapport de la vitesse de pointe mitrale du remplissage précoce (E : 1,45 m/s) au remplissage tardif (A : 0,98 m/s) était de 1,5, et le temps de décélération était de 211 ms. Le rapport de la vitesse de pointe mitrale du remplissage précoce (E) à la vitesse d’annulation mitrale diastolique précoce (E’ : 6,9 cm/s) était de 21. La vitesse de remplissage ventriculaire gauche précoce a été réduite de 27 % pendant l’inspiration. Ces résultats indiquent la possibilité d’une CP et/ou d’une cardiomyopathie restrictive. La veine cave inférieure a été élargie à 22 mm et la fluctuation respiratoire a été diminuée. Nous avons diagnostiqué une insuffisance cardiaque congestive aiguë due à une régurgitation mitrale et tricuspide sévère, qui n’avait pas été observée à la fin de l’hospitalisation à l’hôpital précédent. Le patient a reçu des diurétiques supplémentaires pour réduire la surcharge de volume.
+
+La tomographie par ordinateur a révélé un épaississement péricardique modéré de 4 mm devant le ventricule droit. Compte tenu de l'historique de radiothérapie, il était probable que la patiente souffrait d'une maladie péricardique dissimulée.
+
+Avant l'examen du cathéter cardiaque, une solution saline normale a été perfusée à un taux de 50 ml/h pendant 12 heures pour manifester la maladie péricardiale et protéger la fonction rénale du produit de contraste. L'angiographie coronarienne a montré que les artères coronaires étaient intactes et qu'il y avait un stent dans l'artère descendante antérieure gauche. Les pressions atriale droite, ventriculaire droite en fin de diastole, artérielle pulmonaire diastolique et capillaire pulmonaire étaient de 15 mmHg. Cette constatation n'a pas été observée dans une étude de pression cardiaque droite réalisée précédemment à l'hôpital environ 6 mois auparavant. Dans la forme d'onde de la pression atriale droite, il y avait des descentes x et y proéminentes. La pression systolique ventriculaire droite a dépassé 40 mmHg et a montré un schéma de creux-plateau. Dans la mesure simultanée de la pression des ventricules gauche et droit, la différence de pression en fin de diastole était inférieure à 5 mmHg. À la phase d'inspiration maximale, la pression systolique des deux ventricules était dissociée et a montré un schéma de discordance en miroir. Sur la base de ces changements dans l'hémodynamique après le chargement du patient avec des fluides, nous avons révélé le diagnostic d'OCPD.
+
+Une péricardiectomie, un remplacement de la valve aortique et une valvuloplastie mitrale et tricuspide ont été effectués. Au cours de l'intervention chirurgicale, on a constaté un péricarde épais et dur et une très légère adhérence péricardique. L'examen histologique du péricarde réséqué a révélé une hypertrophie fibreuse de type hyalinique.
+
+Douze mois après l'opération, il n'y a pas eu d'exacerbation aiguë de l'insuffisance cardiaque congestive. La classe fonctionnelle de la New York Heart Association a également été améliorée de III à II. Sur l'échocardiographie, bien que la régurgitation tricuspide et mitrale modérée soit restée, la taille des oreillettes gauche et droite a diminué. La différence en pourcentage de la vitesse E entre l'expiration et l'inspiration a été améliorée à 12 % après la péricardiectomie, comparée à 27 % avant.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3018_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Information de la patiente: patiente âgée de 27 ans, habitant en milieu rural qui a consulté pour la prise en charge d´un sein gauche inflammatoire. Elle est paucipare allaitante depuis 7 mois et sans antécédents particuliers. Le début de sa symptomatologie remonterait à 4 mois avant sa consultation et serait marqué par la survenue de façon récurrente d´écoulement mamelonnaire purulent associé à une modification cutanée à type de placards inflammatoires et de multiples fistulisation du sein ayant motivé une application locale d´herbicide. Vu la persistance de la symptomatologie et l´apparition des lésions nodulaires érythémateuses rougeâtres aux membres, la patiente a décidé de consulter dans notre structure pour une prise en charge.
+
+Résultat clinique: l´examen général avait trouvé une patiente apyrétique dans un bon état général. L´examen des seins a trouvé des seins asymétriques avec un sein gauche inflammatoire siège d´une masse lisse irrégulière œdématiée et indolore mesurant 4 cm surmontées par des croûtes et de multiples cicatrices de fistulisation laissant sourdre du pus à la pression avec une adénopathie axillaire homolatérale mobile. Le sein controlatéral était sans particularité. Le reste de l´examen physique a trouvé sur les 02 jambes des plaques érythémateuses inflammatoire rougeâtres, chaude et ovale.
+
+Démarche diagnostique: une mammographie réalisée trouvait une opacité à contours mal définis intéressant le quadrant supéro externe (QSE) et la jonction des quadrants supérieurs (JQS) du sein gauche associée à un épaississement du revêtement cutané en regard du QSE. L´échographie mammaire trouvait une plage hypo échogène hétérogène intéressant le quadrant supéro externe (QSE) et la jonction des quadrants supérieurs (JQS) du sein gauche, associée à un épaississement cutané et une adénopathie axillaire d´allure tumorale nécessitant une confrontation histopathologique ainsi qu´une dilatation canalaire rétro aréolaire gauche à surveiller avec un sein droit sans anomalies décelables. La biopsie de cette plage hypo échogène est revenue en faveur d´une mastopathie fibreuse et la cytoponction de l´adénopathie axillaire homolatérale est revenue en faveur d´une lymphadénite de PIRINGER faisant évoquer une toxoplasmose ou mononucléose infectieuse. Un complément de recherche du génome BK par PCR sur la biopsie de l´adénopathie était revenu négatif. Un prélèvement du pus qui s´écoulait à la pression du sein a été fait et est revenu stérile. Un avis en dermatologie a été réalisée pour les lésions des membres inférieurs et une biopsie cutanée des plaques érythémateuses sur les 2 jambes a été effectué et le résultat histologique était en faveur d´une panniculite à prédominance septale avec des granulomes histiocytaires compatibles avec un érythème noueux. Vu l´apparition de nouvelles lésions au niveau du sein gauche et l´absence de diagnostic expliquant le tableau clinique, une échographie mammaire a été refaite et elle décrivait un aspect échographique en faveur de plusieurs collections au sein gauche avec une adénopathie axillaire homolatérale.
+
+Le dossier de la patiente a été ainsi discuté en réunion de concertation pluridisciplinaire et une décision de faire une exérèse chirurgicale de la masse du sein gauche a été prise avec un bilan étiologique plus exhaustif. Une relecture de la biopsie de l´adénopathie axillaire gauche a conclu à une adénite réactionnelle. La patiente a bénéficié d´une tumorectomie du sein gauche au cours de laquelle l´exploration a trouvé du pus enkysté avec une glande mammaire très friable. L´étude histologique de la pièce de tumorectomie trouvait un parenchyme mammaire fait des structures ducto-lobulaires régulières avec un tissu palléal dissocié par des granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires centrés par des foyers de nécrose suppurative sans prolifération de tumorale décrivant une mastite granulomateuse avec nécrose suppurée sans prolifération tumorale. Le bilan étiologique était sans particularité. Il était fait de sérologies (VIH, hépatites B, C et de syphilis), de recherche des BK, de recherche des anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA), des compléments C3 et C4, d´évaluation de la fonction rénale (urée, créatine et protéinurie) et d´une glycémie à jeun. Le diagnostic final de mastite granulomateuse idiopathique associant un érythème noueux a été retenu.
+
+Intervention thérapeutique et suivi: après la réalisation d´une tumorectomie, la patiente a par la suite été mise sous un traitement médical à base de corticoïde par voie orale (prednisone 20mg) pendant 6 semaines et une antibiothérapie à base d´amoxicilline plus acide clavulanique 1g/8 h pendant 21 jours et métronidazole 500mg par 8h pendant 14 jours. La posologie du corticoïde était de 1mg /kg/ jour soit: 60 mg par jour pendant 15 jours, puis 40 mg par jour pendant 15 jours, puis 20 mg par jour pendant 15 autres jours. La patiente bénéficiait d´une surveillance hebdomadaire pendant les 15 premiers jours du traitement puis une surveillance chaque 15 jours jusqu´à l´arrêt du traitement. Au cours de chaque rendez elle bénéficiait d´un examen clinique mammaire évaluant la régression de la symptomatologie. 2 mois après la fin du traitement, on constatait une régression complète de la symptomatologie. L´échographie mammaire de contrôle décrivait une disparition totale des lésions existantes avant le traitement.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3047_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un Saoudien de 25 ans ayant des antécédents médicaux connus d'épilepsie myoclonique juvénile, pour laquelle il prend de l'acide valproïque, s'est présenté aux urgences avec une douleur de la jambe gauche qui s'était soudainement aggravée en une douleur et un gonflement sévères de la jambe antérieure.
+
+Le patient était en bonne santé jusqu'à une semaine auparavant, lorsqu'il a grimpé rapidement plusieurs marches à son université, ce qui a déclenché une douleur bilatérale dans les jambes. Trois jours plus tard, la douleur était localisée à la jambe gauche, en particulier au-dessus des tibias, et était évaluée à une sévérité de 10/10. La douleur était associée à un gonflement notable et à une incapacité à supporter le poids. Il n'y avait pas d'antécédents de douleur dans d'autres parties du corps, de fièvre, de modification du volume ou de la couleur des urines, de toux, de nez qui coule, de maux de gorge, d'essoufflement, d'orthopnée, de dyspnée nocturne paroxystique, de douleur thoracique, d'épisodes convulsifs récents, de traumatisme ou de voyage récent. Le patient a nié la consommation de drogue.
+
+L'examen du patient a révélé qu'il était en bonne santé, avec un corps mince, mais qu'il souffrait beaucoup. Les signes vitaux étaient dans les limites normales. L'inspection de la jambe gauche a révélé un gonflement de la jambe et du pied, ainsi qu'une éruption érythémateuse par rapport à la jambe droite. La palpation de la jambe gauche et du pied a révélé une forte sensibilité. Un œdème pitting était présent sur la jambe gauche jusqu'à la partie médiane. La sensation et la vascularisation étaient intactes, confirmées par une échographie Doppler. Il n'y avait aucune preuve de pâleur, d'érythème étendu, de gonflement, de cloques, de gonflement du mollet, de sensibilité sur les territoires veineux profonds ou d'effusion articulaire au genou ou à la cheville. Bien que l'amplitude des mouvements était normale, une douleur a été notée lors de la dorsiflexion. La prise de poids était possible mais douloureuse.
+
+Les examens de laboratoire ont révélé des marqueurs inflammatoires élevés, avec une vitesse de sédimentation globulaire (VSG) de 32 mm/heure (intervalle normal : 0-13 mm/heure) et un taux de protéine C-réactive (CRP) de 242,8 mg/L (intervalle normal : 0-5 mg/L). Les taux de créatine kinase (CK) étaient élevés à 15 384 U/L (intervalle normal : 26-174 U/L). Les autres résultats de laboratoire, y compris la formule sanguine complète, les taux d'électrolytes, la fonction rénale et le profil de coagulation, étaient dans les limites normales.
+
+Une échographie de la jambe inférieure au lit a donné des résultats négatifs. La radiographie de la jambe gauche n'a révélé aucune anomalie osseuse aiguë. Les tissus mous étaient sans particularité, et l'alignement et les espaces articulaires étaient maintenus. La tomographie par ordinateur (CT) de la jambe gauche a montré des changements suggérant des altérations oedémateuses sous-jacentes dans le compartiment antérieur. Aucun foyer gazeux, sténose vasculaire ou thrombose n'a été détecté.
+
+Au début, le patient a été traité pour rhabdomyolyse avec des fluides intraveineux et une forte analgésie. Malgré l'administration intraveineuse de plusieurs doses de morphine, la douleur a continué d'augmenter. Compte tenu de la complexité et de l'étiologie peu claire des symptômes du patient, un chirurgien orthopédique a été consulté pour faciliter une évaluation complète et établir un diagnostic. L'impression était d'un syndrome compartimental de la jambe gauche, et une fasciotomie immédiate a été effectuée. Sous anesthésie générale, une incision longitudinale latérale de 40 cm a été pratiquée 3 cm postérieurement au bord latéral du tibia. Tous les muscles du compartiment antérieur étaient sombres, de couleur foncée, non contractés, sans saignement et de consistance ferme, indiquant une nécrose musculaire. Les muscles tibialis posterior, extensor digitorum longus et extensor hallucis longus ont été débridés et presque complètement enlevés. La plaie a été fermée principalement sans tension après 1 jour, et le patient a été renvoyé 2 jours après la chirurgie initiale.
+
+Après la procédure, le patient est resté conscient avec des signes vitaux stables. Il a pu marcher avec l'aide d'un déambulateur et a été partiellement capable de supporter le poids sur la jambe. L'état neurovasculaire était normal et intact. Le patient a été référé pour une thérapie physique et des rendez-vous de suivi pour les soins des plaies et le drainage.
+
+Une semaine après la fermeture de la fasciotomie, la plaie de la jambe gauche a été examinée et s'est révélée propre et sèche. La patiente était capable de marcher avec une attelle et de supporter un poids total sur la jambe. L'état neurovasculaire de la jambe était normal et intact. Un mois après la procédure, la patiente a été invitée à poursuivre les exercices quotidiens à la maison. Malheureusement, la patiente n'a pas suivi les instructions et aucune autre information n'a pu être obtenue.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3057_fr.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Patient et observation
+Une patiente de 36 ans souffrant d'obésité (indice de masse corporelle : 34) s'est présentée à notre service après une chute dans les escaliers, qui a provoqué une blessure indirecte à son coude droit.
+
+L'examen clinique initial a révélé des signes de traumatisme au membre supérieur, sans déficit neurovasculaire distal.
+
+Les radiographies ont révélé une fracture diaphyse radiale 2R2A2 et une fracture radiale du cou 2R1A2 avec une angulation d'environ 15°, ainsi qu'une luxation huméro-lunaire postérolatérale.
+
+La première étape a été une réduction d'urgence de la luxation huméro-cubitale. Les tests des ligaments étaient difficiles en raison de la fracture diaphyseale. Le patient a été immobilisé dans une attelle BABP, et une tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée pour évaluer l'implication potentielle des structures stabilisatrices du coude. Aucune implication coronoïde n'a été notée.
+
+La deuxième étape a consisté en une ostéosynthèse de la diaphyse radiale sous anesthésie régionale à l'aide d'une plaque de compression (Synthes), avec une longueur de travail de deux trous de vis et un bras de levier couvrant six cortices contigus des deux côtés.
+
+La troisième étape a consisté en un test du coude, qui n'a pas montré de récidive de luxation jusqu'à une extension de −40°, mais un déplacement persistant de la fracture du col radial.
+
+La quatrième étape comprenait une réduction et une ostéosynthèse par approche de Cadenat (entre l'extenseur cubital et le muscle anconéen), en exposant la fracture, en particulier le déplacement métaphysaire, tout en protégeant la branche motrice du nerf radial en maintenant le coude en pronation. La fracture a ensuite été stabilisée à l'aide d'une plaque anatomique de la tête radiale (Trilock Radial Head Plates, Medartis), et la structure postérolatérale a été réattachée. Compte tenu de la bonne stabilité du coude, aucune procédure médiale supplémentaire n'a été effectuée.
+
+Le patient a été immobilisé pendant 6 semaines dans une attelle brachio-antéro-brachiale-palmaire, avec une rééducation immédiate pour la flexion et l'extension. La pronation et la supination ont été autorisées à partir de la troisième semaine.
+
+A 6 semaines, l'amplitude de mouvement de la patiente était la suivante (en degrés): flexion-extension : 10°/0°/20° ; pronation-supination : 0°/0°/10°, avec un déficit de la flexion du pouce. A 3 mois, l'amplitude de mouvement était : flexion-extension : 0°/40°/120° ; pronation-supination : 0°/60°/110°, avec une hypoesthésie radiale mais sans déficit moteur. A 5 mois, l'amplitude de mouvement s'est améliorée : flexion-extension : 0°/10°/140° ; pronation-supination : 0°/20°/180°, avec une récupération complète de la flexion du pouce et une hypoesthésie partielle dans le territoire du nerf radial. La patiente a pu reprendre ses activités professionnelles 5 mois après l'opération, en travaillant comme directrice de funérailles.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3058_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Fille de 5 ans, sans antécédents périnataux significatifs, qui consulte pour un discours inintelligible et une instabilité de la marche, avec un antécédent paternel de diagnostic de MH, ainsi que trois oncles et sa grand-mère, tous de la branche paternelle, ayant un certain degré d'invalidité motrice ou de trouble psychiatrique. Elle a présenté un développement normal jusqu'à l'âge de 3 ans, lorsqu'elle a commencé à régresser dans les schémas de langage acquis précédemment. À l'âge de 5 ans, elle a ajouté un trouble moteur avec des chutes fréquentes et une marche dystonique, raison pour laquelle elle consulte. L'image a progressé progressivement et au moment de l'évaluation, elle était dépendante dans presque toutes les activités de la vie quotidienne. Ses capacités linguistiques étaient en baisse pour son âge en termes expressifs (discours inintelligible). La compréhension était également affectée, bien qu'elle s'améliorait avec des supports visuels. Elle avait une intention communicative et un bon contact visuel, ce qui démontrait la réciprocité de ses capacités communicatives et de l'intérêt pour les pairs, utilisant des ressources non verbales, comme des signaux et des gestes, parfois accompagnés de mots isolés. On a également observé des difficultés de marche secondaires à la dystonie avec des chutes fréquentes. Elle associait des mouvements choréiques sporadiques des membres supérieurs, avec une faible fréquence d'apparition. On a constaté une salivation et un manque de fermeture buccale, et des mouvements oraux lents et peu coordonnés. Sa conduite était habituellement calme, mais elle présentait des épisodes d'irritabilité sporadiques face à des situations de frustration.
+
+Dans le cadre des examens complémentaires demandés, l'IRM du cerveau a révélé une atrophie des noyaux caudés et lenticulaires de manière symétrique, et l'examen électroencéphalographique était normal. L'examen moléculaire (expansion des triplets CAG) a révélé 51 ± 1 répétitions du triplet CAG au locus 4p16.3, confirmant le diagnostic et indiquant un phénomène d'anticipation par apparition précoce de la maladie chez la patiente.
+
+La famille a reçu des conseils sur l’utilisation de systèmes de communication alternatifs et augmentatifs pour favoriser la communication et le comportement. Un traitement phonoaudiologique et kinésique a été indiqué dans sa région de résidence, et la poursuite de l’école ordinaire avec un soutien à l’inclusion a été recommandée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3059_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un cas de C.X.Z, un homme de 39 ans, fermier de profession, a été amené à notre service avec de graves symptômes de rhumatisme articulaire récurrent subaigu. Son épouse a déclaré qu'en janvier 2018, il avait présenté une légère enflure bilatérale des membres inférieurs (sous forme de bas), et qu'il avait été traité par des diurétiques pendant environ 7 jours, après quoi les symptômes avaient complètement disparu. Elle a nié qu'il ait eu une opération cardiaque, une radiothérapie thoracique, une tuberculose ou un traumatisme thoracique important. Huit mois après les premiers symptômes, en octobre 2018, il a soudainement développé une douleur thoracique, qu'il pensait être due à de longues heures de travail dans les champs. Les remèdes en vente libre (analgésiques) ont soulagé temporairement. Après deux jours de douleur thoracique progressive, le patient a commencé à ressentir un inconfort abdominal et a observé un gonflement des pieds après le lit. Au quatrième jour de sa maladie, il a développé une insuffisance respiratoire, ce qui l'a incité à consulter un médecin.
+
+Lors de la présentation, le patient s’est plaint par l’intermédiaire de son épouse de difficultés respiratoires, de plénitude abdominale et de gonflement des membres inférieurs. Elle a également déclaré que, au moment du coucher, l’essoufflement s’aggravait lorsqu’il était allongé. Au cours de l’examen physique, le patient a présenté un discours incohérent, a répondu aux différentes questions en donnant la même réponse à plusieurs reprises. Les veines du cou (JVD> 15 mmH2O) et l’abdomen étaient fortement distendus. L’auscultation thoracique a révélé un « coup cardiaque », et les S1 et S2 étaient étouffés. La palpation abdominale a révélé une ascite importante. Les membres inférieurs étaient froids au toucher avec un œdème bilatéral des genoux et au-dessous.
+
+
+Procédures de diagnostic
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+Le diagnostic de PC localisé a été établi à l'aide des résultats d'imagerie cohérente d'un examen transthoracique complet par échocardiographie (TTE) et tomodensitométrie (CTA). Un clip vidéo en 4 caméras d'un examen TTE en 2D démontre une dyskinésie du ventricule droit (VD) due à la présence d'un péricarde épaissi (calcifié) (cystes) sur sa paroi antérieure. Les autres anomalies visibles comprennent : l'élargissement de l'oreillette droite, la déviation interventriculaire respiratoire vers le ventricule gauche et le frisson, dont il a été scientifiquement prouvé qu'il était dû aux taux de remplissage différentiels des deux ventricules en diastole. Un rapport TTE complet (non présenté ici) a démontré une distension de la veine hépatique, une veine cave inférieure patente (sans variation respiratoire) et une fraction d'éjection (FE) de 50 %. La radiographie thoracique a semblé normale. Cependant, la tomodensitométrie a révélé deux plaques de calcification adjacentes avec du fluide interposé.Le PC est relativement fréquent dans notre région, le personnel radiologique a donc acquis une expérience dans le diagnostic du PC avec l'application occasionnelle du cathéter de Swan-Ganz.
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+
+Décortication
+
+Au moyen d’une sternotomie médiane standard, une péricardiectomie partielle hors-pompe a été réalisée à partir de la salle d’opération de chirurgie cardiaque. Au moyen d’une combinaison de cautères, de ciseaux et de crochets pointus, nous avons approché le péricarde depuis la paroi libre du ventricule droit (jonction avec l’atrium droit). Après 30 à 40 minutes de processus de décortication, nous avons judicieusement perforé une plaque de tissu calcifié recouvrant la paroi antérieure du ventricule droit avec un jaillissement subséquent d’un liquide « semblable au lait » (environ 700 ml). La décompression du fluide a conduit à des ajustements des pressions ventriculaires et de la production cardiaque. La vidéo ci-dessous montre le cœur battant avec moins d’obstruction.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_305_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 72 ans (40,3 kg, 139 cm) a été adressée à notre clinique de la douleur pour le traitement de lombalgies après deux interventions chirurgicales au dos. Elle avait d'abord subi une opération chirurgicale au dos (fusion intersomatique lombaire postérieure (PLIF) à L4-5) plus stabilisation de la colonne vertébrale (L3) pour une sténose du canal lombaire 4 ans avant la présentation actuelle. Deux semaines après la première opération, elle a subi une réopération en raison d'erreurs de positionnement des vis et sa douleur a disparu après l'opération. Malheureusement, la douleur au bas du dos a réapparu après une chute 5 mois avant la présentation actuelle. La paralysie des membres inférieurs n'était pas apparente après cet épisode. Une perturbation sensorielle qui existait avant les chirurgies est restée inchangée. Aucune nouvelle lésion telle qu'une sténose latérale ou foraminale, une hernie nucléaire, ou une fracture n'a été trouvée sur les radiographies ou les images de résonance magnétique (Fig. ). L'établissement médical précédent avait prescrit de l'acétaminophène et du tramadol pour le traitement de la lombalgie et avait effectué un bloc caudal péridural avec 5 ml de lidocaïne à 1 % et de dexaméthasone 1,65 mg. Cependant, aucun des traitements n'a soulagé la douleur et la patiente a été adressée à notre clinique de la douleur. Elle avait plusieurs comorbidités, dont le diabète sucré, l'hypertension, une dysfonction rénale, une hypothyroïdie, une arthrite rhumatismale et une régurgitation gastro-œsophagienne, et a reçu 27 médicaments différents de la part de médecins de cinq établissements différents. Nous avons donc décidé de ne pas utiliser de médicaments supplémentaires pour le traitement de première ligne en raison de préoccupations liées à la polypharmacie et à la dysfonction rénale et avons effectué un bloc péridural bilatéral avec la patiente en position couchée sur le ventre. Un transducteur convexe a été placé dans une orientation longitudinale au niveau du processus transverse de L2, à 3 cm latéralement à la ligne médiane. Le processus transverse de L2 n'a pas pu être identifié en raison des artefacts d'écho-sonde dus aux instruments chirurgicaux. La surface postérieure du processus transverse de L2 a été identifiée en utilisant une technique aseptique. Après que le point de ponction a été anesthésié avec 2 ml de lidocaïne à 1 %, l'aiguille a été insérée dans le plan du faisceau ultrasonore dans une direction de la tête à la queue. La confirmation de la pointe de l'aiguille sur la surface du processus transverse de L2 a permis d'injecter 20 ml de ropivacaïne à 0,1875 % (une dilution quadruple du produit commercial) dans le plan cible entre les muscles érecteurs du dos et le processus transverse (Fig. ). Cette procédure a été répétée du côté opposé. Vingt-cinq minutes plus tard, la patiente a signalé une sensation de chaleur dans le bas du dos et un soulagement presque complet de la douleur, qui était d'environ < 10 % de sa gravité initiale. Il y avait une zone de diminution de la sensation de froid s'étendant de T12 à L5, sans changement dans l'abdomen antérieur et latéral. Malheureusement, le test de piqûre n'a pas été effectué. Le soulagement de la douleur a duré environ 10 h après le bloc initial. Nous avons répété cette procédure un total de trois fois en un mois. Enfin, la patiente a signalé que son niveau de douleur de base avait diminué à < 40 % de sa gravité initiale. Elle était satisfaite de l'étendue du contrôle de la douleur et ne souhaitait pas subir d'autres traitements tels que l'épiduroscopie ou la stimulation de la moelle épinière (SCS).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3066_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Information de la patiente: nous rapportons le cas d´une femme, âgée de 45 ans, multipare, sans antécédents pathologiques notables, ayant eu ses accouchements par voie basse et connue porteuse d'un dispositif intra-utérin T depuis 2013. Six ans après, la patiente a consulté aux urgences devant la survenue de douleurs pelviennes à type pesanteur, sans signes digestifs associés.
+
+Résultat clinique: l´examen abdominal avait objectivé une légère sensibilité de la fosse iliaque gauche. Les touchers pelviens étaient sans anomalies. L´examen gynécologique n'avait pas mis en évidence le fils du stérilet en intra-vaginal.
+
+Démarche diagnostique: la patiente avait bénéficié d´une échographie pelvienne qui n´avait pas retrouvé le stérilet en intra-utérin. Un scanner abdominal avait été réalisé et avait montré que le DIU était partiellement incrusté dans la paroi du colon sigmoïde. Le diagnostic de perforation secondaire de l'utérus avec migration en intraabdominale et perforation du colon sigmoïde avait été retenu.
+
+Intervention thérapeutique et suivi: une laparoscopie à visée thérapeutique avait été indiquée pour la patiente; elle avait confirmé la présence du DIU qui perfore le colon sigmoïde, cependant la tentative de son extraction avait échouée. Une tentative d´extraction par voie endoscopique a été proposée. La coloscopie avait objectivé un corps étranger localisé à 20 cm de la marge anale et correspondant au dispositif intra-utérin. Il était partiellement incrusté dans la paroi colique avec un aspect surélevé et inflammatoire de la muqueuse adjacente. Le DIU avait pu être désinséré et retiré de la lumière colique avec l´anse diathermique (15mm). La patiente avait été revue un mois puis 3 mois après, elle était bien portante avec disparition des douleurs pelviennes.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3069_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 43 ans s'est présentée à notre service des urgences se plaignant d'une douleur abdominale généralisée aiguë. Huit jours auparavant, la patiente avait été heurtée par une moto, ce qui avait entraîné une fracture fermée du plateau tibial gauche. La patiente a subi une opération de fusion osseuse et a été sortie quatre jours plus tard sans aucune complication. La patiente pouvait uriner indépendamment après la blessure, et une analyse d'urine de routine n'a révélé aucune anomalie évidente. Deux jours auparavant, la patiente a ressenti une gêne hypogastrique accompagnée d'une rétention urinaire. Une heure avant son admission, la patiente a ressenti une rétention urinaire sévère et a ensuite entendu un son « pop » de son abdomen, qui a soulagé la rétention urinaire mais a provoqué une douleur abdominale généralisée. À l'admission, la patiente a signalé une douleur soudaine, constante et sourde dans le bas-ventre, ainsi qu'une distension graduelle de l'abdomen. L'examen physique a révélé une fréquence cardiaque de 110 battements par minute, une tension artérielle de 80/60 mmHg, une saturation en oxygène de 92 % et une fréquence respiratoire de 22 respirations par minute. Les tests de laboratoire ont révélé une augmentation des globules blancs (17,55 K/uL) avec 91,6 % de neutrophiles, une augmentation de la créatinine (331 umol/L) et une augmentation de la teneur en potassium (6 mmol/L). Les résultats de l'analyse d'urine ont indiqué une hématurie significative (+++). Aucun résultat anormal n'a été trouvé sur la radiographie abdominale. Une échographie au point de service (POCUS) a révélé de grandes quantités de liquide abdominal. Par la suite, une paracentèse abdominale a montré un liquide urinaire jaune, une augmentation de la créatinine (1383 umol/L) et de l'urée (44,4 mmol/L).
+
+Le patient a été diagnostiqué avec une péritonite généralisée due à une rupture tardive de la vessie et a subi une chirurgie exploratoire par laparoscopie. Au cours de l'intervention, environ 2,4 L de liquide jaune clair a été aspiré de l'abdomen, et un trou d'environ 2x3 cm de taille avec des bords rugueux a été trouvé au sommet de la vessie. L'équipe chirurgicale a décidé de faire une biopsie du bord de la perforation et de le suturer avec deux couches de sutures Vloc 3.0, en plaçant un drain abdominal à Douglas. Après l'intervention, le patient a reçu des antibiotiques intraveineux, des liquides et des analgésiques. Le premier jour postopératoire, la fonction rénale et les taux de potassium sont revenus à la normale, et les résultats de la culture du liquide abdominal n'ont montré aucune bactérie. Les résultats de pathologie postopératoire ont indiqué une cystite aiguë. Une échographie de suivi le quatrième jour postopératoire n'a révélé aucun liquide abdominal. Le tube de drainage a été retiré le jour cinq, et le patient a été renvoyé à la maison le jour neuf dans un état stable avec des résultats de laboratoire moyens. Un suivi de deux semaines a montré un patient asymptomatique sans signes de récidive ou de complications.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3113_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Informations du patient: MN un enfant de 9 ans, de sexe masculin, a été hospitalisé pour des convulsions dans un contexte fébrile. Il n´avait pas d´antécédents familiaux de convulsions fébriles ou d´épilepsie. Il était né à terme par voie basse avec une bonne adaptation à la vie extra-utérine. Il n´avait pas d´autres antécédents pathologiques notables. Il avait une bonne croissance staturo-pondérale et un bon développement psychomoteur. Il n´avait pas d´histoire de traumatisme récent ni de contage viral ni d´une ingestion de plante inconnue ou une exposition aux toxiques. L´histoire de la maladie remontait à 3 jours avant l´admission où l´enfant avait présenté des céphalées associées à une rhinorrhée et une fièvre oscillant entre 38 et 38,5°C, sans diarrhée ni vomissements ni toux. Le jour de l´admission, notre patient a présenté des vomissements suivis d´un état de mal convulsif avec des crises de 5 à 10 minutes entrecoupées de périodes d´accalmies de 5 à 10 minutes, sans reprise de la conscience.
+
+Résultats cliniques: MN a été hospitalisé 160 minutes après le début des convulsions. L´examen initial a montré une fièvre à 38.2°C, une glycémie capillaire correcte à 1.19 g/L. MN était comateux avec un score de Glasgow à 9/15; il n´était pas en train de convulser. On n´a pas retrouvé un syndrome méningé franc. Les pupilles étaient initialement en mydriase réflective. Les réflexes ostéo-tendineux étaient présents, symétriques mais vifs. L´état hémodynamique était stable avec une pression artérielle de 12/7 (normale pour la taille), une fréquence cardiaque à 90 bpm, une auscultation cardiaque normale, un temps de recoloration cutané immédiat et des pouls périphériques présents et symétriques. MN était rose avec une SpO2=98% à l´air ambiant, il était eupnéique avec une fréquence respiratoire à 18 cpm, l´auscultation pulmonaire était sans anomalies. L´abdomen était souple indolore sans masse palpable. L´examen cutané était normal, il n´y avait pas de purpura ni de tâches café au lait ni de tâches achromiques. Les bandelettes urinaires n´ont pas retrouvé ni hématurie ni protéinurie ni leucocyturie ni acétonurie ni glycosurie. Au total il s´agit d´un garçon de 9 ans ayant présenté un état de mal convulsif dans un contexte de fièvre avec altération de l´état de conscience.
+
+Démarche diagnostique: la tomodensitométrie initiale n´a pas montré d´anomalies. Le bilan biologique avait montré une hyperleucocytose à prédominance neutrophile (GB=22520/mm3, PNN = 20450/mm3), une lymphopénie à 640/mm3et une monocytose à 1410/mm3. L´hémoglobine était à 11.8 g/dL et le taux de plaquettes était à 199 000/mm3. La Creactive protein (CRP) était à 45.8 mg/L. L´ionogramme sanguin, le bilan rénal, le bilan hépatique et la calcémie étaient normaux. La recherche de toxiques (salicylés, barbituriques, benzodiazépines, carbamazépines, opiacés) dans le sang et les urines était négative. L´étude du liquide céphalorachidien a montré un aspect trouble, une pléiocytose à 6760 éléments blancs/ mm3 avec une prédominance neutrophile (PNN = 90%, Lymphocytes = 10%). L´examen direct a montré des bacilles polymorphes, l´antigène soluble positif à Hib. La glycorachie était effondrée à 0.04 mmol/Let la protéinorachie était franchement élevée à 4.097 g/L.
+
+Intervention thérapeutique: la conduite à tenir initiale était de mettre l´enfant sous Céfotaxime 200 mg/Kg/j en 4 prises, Dexaméthasone à la dose de 0.6 mg/kg/jour, Valproate de sodium à la dose de 30 mg/kg/jour. Devant ce tableau atypique de méningoencéphalite purulente à Hib chez le grand enfant, MN était également mis sous Aciclovir 500mg/ m2) SC/8h devant la suspicion d´une coïnfection herpétique en attendant le résultat de la recherche virale. La culture du liquide céphalo-rachidien a confirmé le diagnostic de méningite purulente en mettant en évidence un Hib. L´imagerie cérébro-médullaire par résonance magnétique, faite au bout de 48 heures d´hospitalisation, a montré un aspect évocateur d´encéphalite de topographie sous et sus tentorielle avec des anomalies de signal cortico-sous corticales pariéto-occipitales et cérébelleuses bilatérales en discret hyper signal T2 et Flair, hyper signal intense en diffusion sans prise de contraste après injection.
+
+Suivi: l´évolution clinique était progressivement favorable avec obtention d´une apyrexie durable au 4è jour d´antibiothérapie. Une amélioration de l´état de conscience a été observée à partir du 3è jour de prise en charge. MN n´a pas reconvulsé. La recherche des virus Herpès simplex 1 et 2 (HSV1, HSV2) et entérovirus dans le liquide céphalorachidien par PCR était négative motivant l´arrêt de l´Aciclovir. En vérifiant le carnet de santé de notre patient: Il a été correctement vacciné, selon le calendrier national tunisien de vaccination, contre la tuberculose, l´hépatite virale B, la diphtérie, le tétanos, la coqueluche, la poliomyélite, la rubéole et la rougeole. Néanmoins, il n´a pas reçu la vaccination contre Hib en 2009-2010, ni contre le pneumocoque. Sur le plan biologique, la CRP a nettement augmenté avec un maximum à 292 mg/l au bout de 48 heures d´hospitalisation. Le bilan biologique de contrôle au 9e jour de prise en charge était normal. MN a reçu le céfotaxime pendant 10 jours et la dexaméthasone pendant cinq jours. Il a été mis sortant au bout de 11 jours d´hospitalisation sous Valproate de Sodium. L´audiogramme n´a pas objectivé de surdité. Le traitement anticonvulsivant a été arrêté au bout de 5 mois devant l´absence de récidive et un aspect normal à l´électroencéphalogramme. Le recul actuel est de trois ans, MN n´a pas présenté de récidive de convulsion, n´a pas présenté de fléchissement scolaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3131_fr.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Historique de la présentation
+Une femme de 58 ans s'est présentée au service des urgences avec des palpitations et une diarrhée, qui avaient débuté 1 jour avant son admission. Elle a rapporté 5 épisodes de selles liquides, sans douleur abdominale associée, nausée ou vomissement. Les palpitations étaient d'apparition soudaine, irrégulières et non accompagnées de douleurs thoraciques ou d'essoufflement.
+Lors de l'évaluation initiale au service des urgences, son rythme cardiaque était de 150 battements/min avec un rythme irrégulier. Au cours de l'examen ultérieur, son rythme cardiaque s'est stabilisé à 80 battements/min. La tension artérielle était de 138/70 mm Hg, la fréquence respiratoire de 20 respirations/min et la saturation en oxygène de 98 % en air ambiant. L'examen physique n'a révélé aucune distension de la veine jugulaire et les bruits cardiaques étaient rythmiques sans murmures audibles. Le reste de l'examen physique était sans objet. Au moment de l'examen, elle était asymptomatique.
+Un premier électrocardiogramme a révélé une fibrillation auriculaire avec une fréquence cardiaque de 150 battements/min et un bloc de branche droite. Peu après, une conversion spontanée au rythme sinusal a été observée. Un électrocardiogramme de suivi a montré un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque de 82 battements/min. Des ondes Q pathologiques ont été notées dans les dérivations V1 et V2, indiquant une nécrose myocardique antérieure, ainsi que des inversions d'onde T dans les dérivations I, aVL, V5 et V6.
+
+À l'arrivée, une échographie au chevet du patient a révélé une masse spiculée, irrégulière et hyperechoïque importante au sein du ventricule gauche. La radiographie thoracique a révélé une calcification au sein du contour cardiaque.
+
+Historique médical passé
+Son antécédent médical était important pour le diabète de type 2 et l'hypertension, tous deux diagnostiqués en 2019 et gérés avec de l'insuline, de la metformine et du losartan. Cependant, elle a admis une adhésion irrégulière aux traitements prescrits. Un examen de ses dossiers de santé a révélé 2 épisodes d'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (MI) en 2019 et 2022, tous deux traités médicalement. Au cours de son hospitalisation pour un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST en 2022, la fonction rénale était dans les limites normales, avec un taux de créatinine de 0,8 mg/dL. En outre, il n'y avait aucune preuve d'infections, de maladies parasitaires ou de septicémie dans ses antécédents médicaux. Malheureusement, aucun dossier médical supplémentaire ou documentation de ces événements n'était disponible.
+La patiente n'avait pas d'antécédents familiaux ou gynécologiques/obstétriques pertinents.
+
+Diagnostic différentiel
+Les diagnostics différentiels pour une masse intraventriculaire ventriculaire gauche comprennent les thrombus, les tumeurs primaires ou métastatiques, les végétations, les calcifications intracardiaques et les infections parasitaires telles que la fibrose endomyocardique infectieuse.
+
+Enquêtes
+Un échocardiogramme transthoracique a révélé un ventricule gauche de taille normale avec une fraction d'éjection préservée de 56 %. Cependant, des anomalies du mouvement de la paroi régionale étaient présentes, y compris une akinésie dans les parois antérieure, latérale et inférieure. Une dysfonction diastolique modérée a également été notée. Le ventricule droit était normal en taille et en fonction. Une masse hyperechoïque irrégulière, précédemment identifiée lors d'une échographie au point de service, mesurant 3 × 5 cm, était située dans le sommet et la paroi latérale du ventricule gauche, suggérant une calcification myocardique.
+
+Les évaluations en laboratoire ont révélé une fonction rénale normale, des électrolytes et un métabolisme calcium-phosphore, avec un calcium à 9,5 mg/dL, un phosphore à 2,8 mg/dL, une PTH à 27 pg/mL et une créatinine à 0,9 mg/dL. Les tests de la fonction hépatique et l'analyse des selles n'ont rien révélé de particulier, et un nombre normal d'éosinophiles (0,001 K/μL) excluait les infections parasitaires. En outre, il n'y avait pas d'antécédents documentés de sepsis sévère.
+Une angiographie par tomographie par ordinateur (CT) coronarienne a été réalisée pour évaluer davantage l'anatomie coronarienne et la masse myocardique. Fait intéressant, le score de calcium coronaire était de 0 unité d'Agatston, sans preuve de maladie coronarienne obstructive. Cependant, des calcifications sous-endocardiques étendues, épaisses et irrégulières mesurant 66 mm de longueur ont été identifiées dans les parois inférieure, latérale et apicale du ventricule gauche, s'étendant dans les deux muscles papillaires.
+
+Gestion
+Les caractéristiques de la masse étaient compatibles avec une calcification myocardique dystrophique. Une thérapie de réhydratation a été initiée et le patient n'a pas connu d'autres épisodes de diarrhée. Une thérapie antiarythmique et une anticoagulation ont été démarrées en raison de la présence de signes de fibrillation auriculaire paroxystique, probablement précipitée par la déshydratation.
+La surveillance hémodynamique a été maintenue pendant toute la durée de son séjour. La calcification a été considérée comme une découverte fortuite, car la patiente ne présentait aucun signe de dysfonction systolique et son arythmie était bien contrôlée. Étant donné qu'elle était asymptomatique avant cette hospitalisation, un plan de surveillance médicale continue a été établi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3165_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un garçon de 25 mois a été présenté à notre clinique externe sans se plaindre suite à une échographie de grossesse qui a révélé des kystes rénaux. Le patient était déjà sous prophylaxie antibiotique et son examen physique et ses signes vitaux étaient dans les limites normales. Les parents n'avaient pas signalé d'antécédents familiaux de maladie rénale et/ou d'autres troubles héréditaires. Une échographie rénale réalisée à 2 jours de vie a montré une hydronéphrose bilatérale, principalement dans le rein droit. À 5 mois, une DTPA et une DMSA ont été réalisées. La DTPA a montré une forte rétention du traceur dans le système pyélo-caliciel bilatéralement, avec une faible réponse à la stimulation diurétique, tandis que la DMSA a indiqué une fonction rénale préservée et une distribution symétrique du radiotraçage dans les reins avec une fonction rénale relative de 46 % dans le rein gauche et 54 % dans le rein droit.
+
+À la suite de la première consultation dans notre clinique, la prophylaxie antibiotique a été maintenue et une nouvelle échographie rénale a été demandée, qui a révélé une dilatation sur toute la longueur des deux uretères (10 mm du côté droit et 8 mm du côté gauche), avec une sténose abrupte dans la région distale des deux uretères à l'entrée de la vessie, avec un calibre de seulement 2 mm. En outre, une hydronéphrose bilatérale modérée et un amincissement léger du parenchyme cortical rénal ont également été observés. Ces résultats ont indiqué le diagnostic de méga-uretère bilatéral secondaire à une sténose causée par une VUPO et un reflux vésico-urétéral (RVU). À l'âge de 2 ans et 10 mois, une DTPA et une DMSA ont été demandées. La DTPA a révélé une stase pyélo-urétérale et urétrale obstructives dans les deux reins, avec un schéma scintigraphique compatible avec une hydronéphrose bilatérale secondaire à une stase au niveau de la VUPO avec préservation de la fonction rénale. Malgré la dilatation observée, le parenchyme et le cortex rénal ont été préservés et le schéma de la DTPA a montré un degré de vidange lent, tandis que la DMSA a montré que la fonction rénale relative est restée stable à 46:54.
+
+Compte tenu des résultats cliniques et des résultats d'imagerie, une prise en charge non chirurgicale a été adoptée, avec un suivi clinique et une évaluation d'imagerie en série. Au cours de la première année, le patient a rendu visite à l'unité de consultation externe tous les six mois, et tous les deux ans au cours des deux années suivantes. À l'âge de 7 ans et 7 mois, la prophylaxie antibiotique a été interrompue, sans antécédents d'infections des voies urinaires, et les visites de suivi ont été maintenues tous les deux ans. L'échographie rénale à l'âge de 10 ans a montré une amélioration significative de tous les paramètres, avec un diamètre transverse urétral présentant une augmentation légère à modérée (0,9 cm) et une VJ préservée, indiquant une évolution satisfaisante et un développement rénal bilatéral prévu avec l'approche non chirurgicale. Pendant toute la période de suivi, le patient est resté normotendu, avec des taux sériques normaux d'urée et de créatinine, et sans protéinurie, indiquant une évolution clinique favorable.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3170_fr.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Patient de sexe masculin, fils unique d'un couple brésilien sain non consanguin. L'échographie du deuxième trimestre a révélé une ascite fœtale et une hydrocèle bilatérale. Le dépistage prénatal des maladies infectieuses a été négatif. Il n'y a pas eu de toxicomanie pendant la grossesse.
+
+L'enfant est né à terme, par césarienne, avec un poids à la naissance de 3400 g (p58), une longueur de 48 cm (p20), et un OFC de 35,5 cm (p79). L'examen clinique a révélé une hydrocèle, une diastase des rectus abdominaux, et un pied bot unilatéral. Il n'y avait aucun signe d'hépato ou splénomégalie (et l'échographie abdominale était normale à la naissance). L'échocardiogramme à 4 jours de vie a révélé un foramen ovale patent. Le patient a été évalué par l'unité de génétique. Aucun diagnostic spécifique n'a été suspecté, même si un faciès légèrement grossier était déjà présent. L'examen squelettique effectué à un mois de vie, en raison du pied bot congénital et des dysmorphismes, a révélé des métacarpiens proximaux légèrement déformés et un épaississement du cartilage provisoire.
+
+Lorsque l’enfant est revenu pour une évaluation génétique à l’âge de 6 mois, la mère a déclaré avoir remarqué une masse croissante progressive au niveau du bas du dos depuis que le patient avait 2 mois. Cela a été étudié avec des rayons X et une IRM lors d’une visite du patient aux urgences en raison de symptômes respiratoires. La mère a également déclaré que le patient souffrait fréquemment d’infections des voies respiratoires supérieures, nécessitant une hospitalisation à deux reprises pour des crises de respiration sifflante.
+
+Lors de l'examen physique, le patient présentait une déformation gibbeuse typique (Fig. 1), ce qui a soulevé des soupçons de mucopolysaccharidose. Étant donné que le patient avait eu une ascite fœtale, le MPS VII a été initialement suspecté. L'examen biochimique a révélé un diagnostic de MPS de type VI (glycosaminoglycanes urinaires : 402 μg/mg Cr, valeur de référence pour l'âge : 133-460 μg/mg Cr, avec excrétion de sulfate de dermatan, et l'analyse enzymatique a détecté une carence en arylsulfatase B dans les globules blancs, avec une autre sulfatase dans la plage normale).
+
+Le séquençage du gène ARSB a montré deux variantes pathogènes en trans : c.944G > A (p.Arg315Gln) et c.1143-1G > C.
+
+À l'âge de 7 mois, le patient a été amené à l'unité de soins intensifs en raison de difficultés respiratoires. Une radiographie thoracique a montré une possible congestion pulmonaire et un échocardiogramme a révélé une régurgitation tricuspidienne discrète et une valve mitrale épaissie avec prolapsus du feuillet postérieur, provoquant une régurgitation modérée à sévère. En conséquence, la furosémide a été prescrite. En raison des changements cardiologiques rapides, le captopril et la spironolactone ont été ajoutés.
+
+À 9 mois, la patiente a été hospitalisée de nouveau en raison d'une décompensation cardiaque. La radiographie thoracique comparative a montré une augmentation de la surface cardiaque, et l'échocardiogramme a indiqué une aggravation de la régurgitation mitrale. La dobutamine et la dopamine ont été initiées, et la patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs (USI). La dobutamine a été progressivement retirée et le carvédilol a été introduit. Une amélioration progressive de la détresse respiratoire a été observée. Cependant, quelques jours plus tard, l'échocardiogramme a montré une augmentation de l'oreillette gauche et du ventricule gauche, une fonction systolique normale du ventricule gauche, une insuffisance tricuspidienne discrète, une valve mitrale avec des feuillets épaissis, un feuillet postérieur prolapsé et une régurgitation sévère, évidente avec Doppler.
+
+La régurgitation mitrale ayant rapidement progressé, le patient a développé une insuffisance cardiaque congestive à 10 mois et la dobutamine a été réintroduite. Après stabilisation, le patient a été renvoyé chez lui sous traitement par furosémide, captopril, spironolactone, carvedilol, digoxine, aspirine et domperidone.
+
+Quelques jours après la sortie, le patient a été réadmis aux urgences en raison d'hyporexie, d'irritabilité et de vomissements. L'examen physique a révélé une tachycardie, une hypoxémie, une détresse respiratoire et une hépatomégalie. Il a été envoyé à l'unité de soins intensifs, avec une détérioration de la fonction cardiaque. Le patient utilisait une pression positive continue en deux niveaux (BiPAP). En raison d'une insuffisance mitrale importante, d'une dilatation ventriculaire gauche et d'une insuffisance cardiaque réfractaire, une équipe multidisciplinaire s'est réunie pour discuter de la gestion.
+
+Il a été décidé de procéder à une chirurgie cardiaque (valvuloplastie avec réduction de l'anneau de la valve mitrale) (Fig. 5). Le patient avait 11 mois au moment de l'intervention chirurgicale. La fraction de raccourcissement du LV à 7, 9, 10 et 11 mois était respectivement de 70, 56, 79 et 58 %. L'ECG a montré une surcharge ventriculaire gauche et un rythme sinusal normal.
+
+Un mois après l'opération, la patiente a commencé une thérapie de remplacement enzymatique (TRE) avec de la galsulfase hebdomadaire.
+
+La dernière échocardiographie montre une insuffisance mitrale discrète après valvuloplastie et la dernière mesure de glycosaminoglycanes dans les urines était dans la plage normale (246 μg/mg créatinine - valeur de référence pour les enfants de moins de 2 ans : 79-256 μg/mg créatinine).
+
+Après la chirurgie cardiaque, la croissance s'est améliorée (poids et taille). La patiente a actuellement 2,5 ans et présente un léger retard moteur (s'asseyait seule à 18 mois et marchait à 23 mois).
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Informations relatives au patient: M. Aissa âgé de 77 ans a consulté pour une pollakiurie avec dysurie sans hématurie évoluant depuis deux mois
+
+Résultats cliniques: le toucher rectal, retrouvait une masse dure prostatique gauche. Le bilan biologique était normal, l´examen cytobactériologique des urines (ECBU) ne retrouvait pas d´infection urinaire et le taux sérique de l´antigène spécifique prostatique était de 6.3 ng/ml.
+
+Démarche diagnostique: l´échographie par voie sus pubienne et endorectale a mis en évidence une formation tumorale, hétérogène, solide et kystique vascularisée au Doppler couleur refoulant la face postéro-latérale gauche de la vessie, et la face antérieure du rectum sans signe d´infiltration. La composante kystique envahit le lobe gauche de la prostate, la vésicule séminale homolatérale est écrasée et laminée. Le scanner abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste iodé montrait une volumineuse masse pelvienne gauche, ovalaire bien limitée se rehaussant de manière hétérogène après contraste, ménageant des petites zones de nécrose et contenant des calcifications, elle arrivait au contact du rectum en arrière, de la vessie en avant avec conservation d´un liseré graisseux de séparation entre eux, faisant évoquer une origine prostatique ou de la vésicule séminale gauche, car cette dernière n´était pas identifiable.
+
+Il n´y avait pas d´urétéro-hydronéphrose et il n´existait pas de localisation ganglionnaire, pulmonaire, hépatique ou osseuse. L´IRM réalisée pour mieux caractériser cette lésion, a mis en évidence une masse pelvienne latéralisée à gauche d´origine prostatique solido kystique de signal hétérogène en hyposignal T1, en signal intermédiaire en T2, en hyper signal diffusion rehaussée après injection de gadolinium. De forme ovalaire bien limitée mesurant 108x82x59 mm de grands axes. La vésicule séminale gauche n´est pas individualisée. Le lobe droit de la prostate et la vésicule séminale homolatérale étaient sans anomalies. Cette masse refoule la vessie à droite, le rectum en arrière, sans signe d´envahissement. Par ailleurs on ne retrouvait pas d´adénopathies pelviennes péjoratives.
+
+Le diagnostic de tumeur fibreuse solitaire a été posé après biopsie transrectale. L´immunohistochimie a montré que les cellules exprimaient fortement CD34 et anti-Bcl2 et étaient colorées positives pour l´expression de CD 99, mais négatives pour les récepteurs: de la progestérone (PR), de l´actine des muscles lisses (AML), de l´anti-pancytokeratine (AE1/AE3), du PS100 et anti-CD117 éliminant ainsi une tumeur stromale primitive de la prostate, un processus carcinomateux, une tumeur nerveuse de la gaine périphérique et une tumeur stromale gastro-intestinale.
+
+Intervention thérapeutique et suivi thérapeutiques: le patient a été opéré, il a bénéficié d´une prostatectomie radicale avec curage ganglionnaire ilio-obturateur bilatéral. La pièce de prostatectomie radicale était déformée d´aspect bilobé, le lobe gauche était déformé par une néoformation tumorale bien limitée d´aspect plein blanchâtre à la coupe. Les vésicules séminales, les canaux déférents et le lobe droit de la prostate étaient de taille et de morphologie normale. L´étude microscopique retrouvait un parenchyme prostatique siège d´une prolifération mésenchymateuse bien circonscrite par une capsule conjonctive avec des marges chirurgicales saines avec un profil immunohistochimie d´une tumeur fibreuse solitaire (CD34, Bcl2, CD99 positifs).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3211_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme âgée de 32 ans a consulté pour une dyspnée d’effort d’aggravation progressive sans autres signes fonctionnels associés. Elle était suivie pour une cirrhose hépatique post virale B depuis 2 ans, compliquée d’une hypertension portale et des varices œsophagiennes. Son frère est décédé à un âge précoce par une affection hépatique. Elle n’avait pas d’autres antécédents notables. L’examen a montré une fréquence respiratoire à 20 cycles par minutes, sans signes de lutte contrastant avec une saturation pulsée à 64%. L’auscultation pulmonaire ainsi que l’auscultation cardiaque étaient sans anomalies. Une hépatomégalie a été objectivée à la palpation abdominale. Le reste de l’examen clinique était sans anomalies en dehors d’un hippocratisme digital. La radiographie thoracique était sans anomalies. Une gazométrie du sang fait à l’air ambiant a objectivé une hypoxémie avec une PaO2 à 42mmHg associé à une hypocapnie à 32mmHg. Devant une dyspnée avec hypoxémie et effet shunt à la gazométrie on a évoqué une embolie pulmonaire. Un angioscanner thoracique fait a infirmé le diagnostic d’embolie pulmonaire ainsi qu’une atteinte du parenchyme pulmonaire. On a complété par une échocardiographie cardiaque à la recherche d’une étiologie cardiaque pouvant expliquer l’hypoxémie. L’échographie conventionnelle était sans anomalies. Un complément par échographie cardiaque faite à la recherche d’un foramen ovale perméable a infirmé ce dernier diagnostic et a montrée : un passage tardif et massif des bulles évoquant plutôt des vasodilatations intra pulmonaires. On a complété par un scanner thoracique qui a montré une dilatation veineuse pulmonaire diffuse globale témoignant ainsi de l’évolutivité de la maladie. Face à ce tableau fait d’une cirrhose hépatique, une hypoxémie avec mise en évidence d’une vasodilatation intrapulmonaire : on a retenu le diagnostic du syndrome hépatopulmonaire.
+
+La patiente est mise sous oxygénothérapie de longue durée à domicile. La transplantation hépatique était impossible. Actuellement on a 5 ans de recul , la patiente est encore vivante avec une qualité de vie altérée et un besoin en oxygène en augmentation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3214_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+La patiente, âgée de 43 ans, diabétique et hypertendue, ayant eu sa ménarche à l’âge de 12 ans, paucigeste (G3P3), sans antécédents familiaux ou personnels de néoplasme mammaire, avait consulté suite à une mammo-échographie de dépistage. La mammographie avait montré des seins denses sans opacités ni foyers de microcalcifications suspects. L’échographie objectivait une masse du quadrant inféro-interne du sein droit, d’échostructure hypoéchogène, mesurant 17  × 10 mm. Cette masse de contours irréguliers, de forme ovalaire, non parallèle à la peau et non vascularisée au Doppler, était classée ACR 4b.
+
+Elle n’était pas palpable à l’examen clinique des seins, qui était, par ailleurs, normal sans écoulement mamelonnaire ni adénopathies axillaires palpables. Une micro-biopsie a été réalisée. L’examen histologique avait montré l’aspect d’une prolifération papillaire dont l’exérèse était souhaitable. Une tumorectomie a été alors réalisée. L’examen histopathologique avait montré une prolifération carcinomateuse, d’architecture papillaire solide, faite d’amas cellulaires centrés par un axe fibrovasculaire. Ces derniers comportaient souvent des histiocytes spumeux et une substance colloïde-like. Les cellules carcinomateuses étaient cylindriques hautes, à cytoplasme éosinophile abondant. Les noyaux étaient ovalaires, clarifiés, de localisation apicale, de contours irréguliers et comportant des incisures nucléaires. L’index mitotique était évalué à 8 mitoses/10 CFG. Il n’a pas été vu de psammomes.
+
+Une étude immunohistochimique était réalisée montrant une négativité du TTF1, des récepteurs hormonaux et de la p63, et une positivité des CK5/6 (positivité hétérogène), de la calrétinine et d’IDH1/2. Les caractéristiques immunohistochimiques des principaux carcinomes papillaires solides à polarité inversée sont illustrées.
+
+Le diagnostic de CCHPI de grade II selon SBR modifié a été retenu et une mastectomie sans curage ganglionnaire a été réalisée. Le bilan d’extension était négatif. Actuellement la patiente est vivante sans récidive 12 mois après la chirurgie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3238_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Nous présentons un patient de 22 ans qui a présenté une distension abdominale et des vomissements de matières ingérées de deux à trois épisodes par jour d'une durée d'un mois. Il a une perte de poids importante. Il est un patient schizophrénique connu depuis trois ans et a suivi un traitement dans un hôpital voisin, après quoi il a cessé de prendre ses médicaments depuis deux mois. Il a avalé des clous métalliques pour tenter de se suicider. Au moment de la présentation, ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle 110/70, pouls 128, fréquence respiratoire 20, température axillaire 36,5 et saturation en oxygène 92 %. Au moment de l'examen abdominal, il y avait une distension, une sensibilité épigastrique et aucun signe de collecte de fluide. Au moment de l'admission, ses tests sanguins étaient les suivants : globules blancs 15 000, hémoglobine 14 g/dl, plaquettes 138 000 et granulocytes 77 %. Les électrolytes sériques, le taux de sucre sanguin aléatoire et les tests de la fonction des organes (foie et reins) étaient dans la plage normale. D'autre part, sa radiographie abdominale simple a montré de multiples corps étrangers radio-opaques, à savoir des clous dans l'estomac. De même, l'échographie abdominale a montré une paroi gastrique épaissie et de multiples corps étrangers linéaires dans l'estomac.
+
+Au final, avec l'impression d'une obstruction complète de la sortie gastrique secondaire à un corps étranger dans l'estomac, une laparotomie plus une gastrotomie plus un retrait et une réparation du corps étranger ont été effectués sous anesthésie générale. Les résultats intraopératoires étaient un estomac dilaté, une masse palpable sur l'estomac distal et la première partie du duodénum, et une adhésion entre l'estomac, la paroi abdominale et le foie. Par la suite, une gastrotomie a été faite en proximal à la zone du corps étranger. Les corps étrangers constitués de soixante clous courbés et droits de différentes tailles, une aiguille et un fil ont été retirés avec des pinces éponges. L'incision de la gastrotomie a été réparée avec deux couches. La cavité abdominale a été lavée avec une solution saline normale chaude. L'incision abdominale a été fermée avec deux couches. La patiente a ensuite été transférée à la salle de chirurgie avec des signes vitaux stables et a reçu des antibiotiques. L'hématocrite postopératoire était de 36 %. La patiente a été libérée après quatre jours de séjour à l'hôpital et a été transférée au service psychiatrique pour une évaluation plus approfondie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_327_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une patiente de 54 ans a développé une oppression thoracique et un essoufflement après une activité il y a deux ans et toussait occasionnellement, avec un expectorat jaune et collant qui était difficile à expulser. La patiente n'a présenté aucune fièvre ou n'a pas reçu de traitement systématique avant son hospitalisation. Malgré la réapparition ultérieure des mêmes symptômes, la patiente n'a pas reçu de traitement systématique. Mois et demi avant son admission, les symptômes ont réapparu, sans déclencheur évident. Une douleur thoracique droite s'est produite lors de l'exécution d'une activité légère, mais elle a pu être soulagée progressivement avec du repos. La tomodensitométrie thoracique dans l'hôpital local a montré que le lobe inférieur du poumon droit était occupé et que le lobe supérieur du poumon gauche avait une opacité nodulaire à haute densité. Après avoir considéré les lobes supérieurs et moyens et la pneumonie gauche du poumon droit, la patiente a reçu des médicaments anti-infectieux symptomatiques. Elle a déclaré que ses symptômes ne s'étaient pas améliorés de manière significative ; elle a donc été traitée à la deuxième clinique de l'université de Jilin pour un diagnostic et un traitement ultérieurs. L'examen physique a révélé des bruits respiratoires grossiers dans les deux poumons, des bruits respiratoires faibles dans le poumon inférieur droit et un petit nombre de craquements à la base du poumon droit. Les résultats des tests de laboratoire ont été les suivants : numération des globules blancs, 2,5 × 109/L ; numération des neutrophiles, 1,61 × 109/L ; taux d'hémoglobine, 91 g/L ; et β2-microglobuline, 6,15 mg/L. L'analyse des gaz du sang sans oxygène a révélé les résultats suivants : pH, 7,45 ; PCO2, 37 mm Hg ; PO2, 53 mm Hg ; SaO2, 89 % ; immunoglobuline G, 19,8 g/L ; immunoglobuline A, 52,5 g/L ; complément C3, 53,5 mg/dL ; complément C4, 14,3 mg/dL ; état de l'anticorps SS A (WB), positif (+++) ; 52 kDa anticorps de protéine (WB), état de l'anticorps, positif (+++) ; et anticorps ribosomique P (WB), faible positif (+–). Le dépistage des anticorps antinucléaires (ANA) a révélé un rapport de 1:320 et un modèle de fluorescence ANA de type nucléaire. La biopsie de la lèvre inférieure a révélé des lymphocytes multifocaux autour de la glande muqueuse de la lèvre inférieure, avec chaque foyer supérieur à 50 lymphocytes. L'aspiration de masse pulmonaire droite guidée par échographie a été réalisée et la pathologie a révélé une prolifération diffuse de cellules plasmatiques. Les cellules avaient un phénotype de cellules plasmatiques et une expression limitée de la chaîne légère, ce qui a été confirmé par les résultats de la coloration immunohistochimique, soutenant un lymphome B non hodgkinien et une différenciation des cellules plasmatiques, ce qui nous a conduit à suspecter un lymphome MALT. Les résultats de l'immunohistochimie étaient les suivants : CD10 part (+), CD79a (+), Bcl-2 (+), CD3, CD5, CD20, CD56, Bcl-6, et cyclin D1 (–), Kappa (expression limitée de la chaîne légère), et Lambdn (expression limitée de la chaîne légère) (Fig. ).
+La tomographie par émission de positrons (TEP) a ensuite montré que la masse de densité de tissu mou dans le lobe inférieur du poumon droit était flocculée et avait une légère ombre de haute densité d'environ 90 × 75 × 120 mm. La valeur de captage standard maximale était de 13,2, et les multiples opacités flocculées et légères de haute densité dans les deux poumons étaient compatibles avec un lymphome accompagné d'une invasion intrapulmonaire. En conséquence, le stade de la tumeur était considéré comme étant le stade IVB selon la classification de l'Ann Arbor du lymphome. Après un diagnostic clair, le patient a reçu 3 cycles de traitement CHOP (cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine, prednisolone) à partir d'octobre 2021. Après avoir combiné la protéine M du sang du patient, le type IGM-Kappa a persisté, les taux de globuline étaient >40 g/L, et une deuxième biopsie pathologique a encore montré une différenciation évidente des cellules plasmatiques. En conséquence, le régime R-CHOP a été administré pendant 4 cycles. Un examen répété après 6 cycles de chimiothérapie a montré que la SPD des lésions intrapulmonaires avait été réduite de ≥50% (Fig. ). Le patient a été considéré comme ayant subi une rémission partielle sur la base des critères d'évaluation de l'effet du traitement sur le lymphome de Lugano.
+L'approbation éthique de cette étude a été fournie par le Comité d'éthique du deuxième hôpital de l'université de Jilin, en Chine, le 18 mai 2023.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3282_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Le patient de 62 ans a subi une transplantation cardiaque le 2 novembre 2019 pour une cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit. Après la transplantation, il est resté hospitalisé en raison d'une série de complications, notamment une pneumonie et un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS). Il a eu besoin de ventilation mécanique pendant 56 jours et d'une thérapie de remplacement rénal intermittente. L'échocardiographie a révélé une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 55 % sans signe de rejet de greffe. Son régime d'immunosuppression était composé de cyclosporine A (fourchette cible 135 ± 30 ng/mL), de mycophenolate mofetil 500 mg b.i.d. et de prednisone 10 mg q.d. Aucune globuline antilymphocyte n'avait été utilisée en tant que thérapie d'induction. La numération sanguine a révélé une anémie et une leucopénie, cette dernière étant probablement causée par des médicaments immunosuppressifs, mais ne s'est pas améliorée de manière significative sous réduction de la dose. Il a reçu du cotrimoxazole et, en raison de la constellation à risque élevé de cytomégalovirus (CMV) (D + R−), le ganciclovir a été administré pendant 4 mois après la transplantation et a ensuite été remplacé par une prophylaxie par valganciclovir. Les médicaments concomitants ne comprenaient pas les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine.
+
+Le 13 mars 2020 (jour 1), le patient a développé une fièvre (39,9 °C), une tachycardie (105 bpm) et un mal de gorge. La PCR (polymérase chain reaction) à partir d'un prélèvement pharyngé a révélé une infection par le SARS-CoV-2. La température corporelle a rapidement retrouvé sa normale dans les 12 premières heures. Les taux de saturation en oxygène dans le sang sont restés stables dans une fourchette de 96 à 100 %, sans apport d'oxygène, à une fréquence respiratoire de 16 respirations par minute. Outre une légère rhinorrhée et une altération de la capacité à l'effort, le patient ne présentait aucun autre symptôme, en particulier aucune toux ou dyspnée au repos. Le jour 7, une deuxième augmentation de la température jusqu'à 38,4 °C a été observée, qui s'est résolue spontanément. Cet épisode a été accompagné d'une légère augmentation et d'un pic des taux de protéine C-réactive (CRP), d'IL-6 et de peptide natriurétique de type pro-B (proBNP) et d'une lymphopénie. Une tomographie par ordinateur a montré des modifications post-inflammatoires régressives après une pneumonie bactérienne et un SDRA, mais aucun signe clair de pneumonie COVID-19 ou de surinfection bactérienne. Les taux de procalcitonine sont restés bas et les cultures sanguines n'ont révélé aucune croissance bactérienne ou fongique. Nous avons décidé d'administrer de l'hydroxychloroquine (dose de charge de 400 mg b.i.d. suivie de 200 mg b.i.d.) du jour 7 au jour 14. Remarquablement, alors que le patient était exempt de tout symptôme clinique résiduel marginal depuis le jour 20, la PCR SARS-CoV-2 était positive les jours 1, 5, 7, 11, 18, 21, 25, 28, 33, et encore le jour 35. Parallèlement à la deuxième poussée de fièvre, nous avons observé une augmentation de la charge virale après le jour 7 qui est lentement revenue au niveau de la poussée initiale. Alors que le patient était déjà asymptomatique, la culture virale les jours 18 et 21 a confirmé une réplication virale active.
+
+Les taux de proBNP augmentaient et diminuaient simultanément avec les paramètres inflammatoires, nous avons donc considéré une infection myocardique liée à la COVID-19, mais ne l'avons pas confirmée par biopsie myocardique. Aucun signe de détérioration clinique, notamment aucun signe de déficience cardiorespiratoire, n'a été observé. Le sevrage de l'hémodialyse a été réussi (jour 1) et la production d'urine et le poids corporel sont restés stables. La dose de cyclosporine A a été ajustée plusieurs fois au cours de l'infection pour atteindre une plage thérapeutique de 135 ± 30 ng/mL. Sinon, les médicaments, y compris l'immunosuppression, ont été poursuivis sans changement, à l'exception d'une augmentation de la dose de prednisone à 50 mg pendant 3 jours et à 25 mg pendant 3 jours à partir du jour 14 pour le traitement de la goutte aiguë au genou gauche.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_332_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme nigériane de 28 ans d'ethnie Igbo a présenté une douleur au cou de 6 semaines associée à des spasmes toniques paroxysmaux des membres supérieurs et inférieurs. Elle n'avait pas de dysfonction sphinctérienne ou de constipation. Il y avait un signe de Lhermitte positif avec flexion du cou et une sensation de brûlure sévère du membre inférieur droit. Il n'y avait pas de traumatisme antérieur au cou, de toux, de sueurs nocturnes ou de perte de poids et elle ne se plaignait pas de troubles visuels. Elle n'était pas hypertensive ou diabétique mais son père était hypertendu et sa mère avait un diabète. Elle était para 1 + 2 (1 vivante) et avait eu deux fausses couches au cours du deuxième trimestre. Elle a accouché d'un nouveau-né de sexe masculin 4 mois avant la présentation et a eu une injection de toxoïde tétanique 3 jours avant la présentation en plus des trois doses qu'elle avait reçues pendant les soins prénataux. Elle avait des antécédents de gonflement antérieur du cou un mois après l'accouchement.
+L'examen physique général a montré une jeune femme avec des spasmes tonic flexors paroxysmiques fréquents de 2 minutes chacun et impliquant les membres supérieurs et inférieurs gauches. La fonction mentale supérieure était normale. Le signe de Lhermitte a été provoqué par une flexion du cou vers l'avant. Les pupilles avaient une taille de 3 mm et elle avait un défaut pupillaire afférent relatif dans l'œil droit. L'examen ophtalmologique initial était normal. Elle avait une quadriparésie spastique avec une force de grade 4 [classement du Medical Research Council (MRC)] et une réponse plantaire extenseur bilatérale et des réflexes abdominaux absents. Les sensations de toucher léger, de vibration et de position des articulations étaient altérées jusqu'au dermatome C7/C8. Le signe de Romberg était présent. Son système cérébelleux était normal et il n'y avait pas de sensibilité rachidienne. Sa fréquence cardiaque était de 80 battements/minute et régulière. Sa tension artérielle était de 120/80 mmHg avec des bruits cardiaques normaux. Les examens thoraciques et abdominaux étaient normaux.
+L'IRM crânienne a montré des images pondérées en T1 et T2 normales. L'IRM pondérée en T2 cervicale initiale a montré un foyer hyperintense linéaire central mal défini dans la partie intramédullaire de la moelle épinière entre C1 et C5, compatible avec une myélite transverse (Figure). Sa vitesse de sédimentation érythrocytaire (VS) à l'admission était de 67 mm/heure et elle avait des cellules lupus érythémateuses (LE) positives. Les anticorps antinucléaires et anti double brin étaient négatifs. L'IgM de la cardiolipine était de 15,0 MPL/ml (intervalle de référence 0,00-3,5 MPL/ml) tandis que l'IgG de la cardiolipine était dans les limites normales à 2,8 mGPL/ml (intervalle de référence 0,00-15,0 GPL/ml). Son temps de prothrombine (PT) était prolongé -PT 18,4 s, contrôle 12,9 s, rapport du temps de prothrombine (PTR) 1,4, rapport international normalisé (INR) 1,6.
+Ses tests de la thyroïde, de la fonction hépatique, de la glycémie et des électrolytes étaient normaux. Les résultats étaient : calcium sérique 2,4 mmol/litre, potassium 3,9 mmol/litre, sodium 135 mmol/litre, bicarbonate 26 mml/litre, chlorure 98 mmol/litre et urée 4,5 mmol/litre. Elle était négative au rétrovirus.
+Son test du liquide céphalorachidien (LCR) était normal : protéine LCR 21 mg/dl, glucose LCR 2,8 mmol/litre, microscopique <5 WBC/mm3 ; les tests d'immunoglobuline LCR et d'IgG sérique NMO n'ont pas pu être effectués.
+Une évaluation initiale de la myélite transverse a été faite et elle a été placée sous méthylprednisolone intraveineuse à 1 g par jour pendant 5 jours, puis sous prednisolone orale à 70 mg par jour, qui a été progressivement réduite. Bien que son taux de potassium sérique soit tombé à 2,9 mmol/litre, elle n'a pas reçu de supplément de potassium supplémentaire avec la thérapie. Elle a toutefois été conseillée de prendre des aliments riches en potassium. Sa thérapie médicamenteuse comprenait du diazepam 15 mg toutes les 6 heures et du baclofène 10 mg la nuit pour soulager les spasmes. La gabapentine 400 mg la nuit et la carbamazépine 400 mg trois fois par jour ont également été administrées pour la douleur neuropathique. Elle a également suivi une physiothérapie régulière.
+L'état du patient s'est progressivement amélioré avec la résolution progressive des spasmes musculaires, de la faiblesse et de la rigidité. La force musculaire a augmenté à 5 globalement et la répétition de la VS a été réduite à 17 mm/heure.
+L'examen ophtalmologique effectué 4 semaines après l'admission a révélé une acuité visuelle altérée qui était pire dans l'œil droit (œil droit - chiffre de comptage, œil gauche - 6/9). La sensibilité cornéenne était intacte avec un défaut pupillaire afférent relatif. Il y avait une pâleur temporale bilatérale avec un léger flou des marges du disque optique nasal. Il y avait également des défauts des fibres nerveuses le long de l'arcade vasculaire supratemporale avec un enveloppement péri-vasculaire modéré.
+Une IRM de contrôle a été réalisée un mois après la première et a montré la résolution de l'intensité du signal précédemment observé à la jonction spino-médullaire (Figure). Un diagnostic final de syndrome de Devic NMO a été établi et elle a été renvoyée à la maison après 5 semaines pour être suivie en consultation externe. Elle a été vue de nombreuses fois à la clinique et il y a eu une amélioration clinique et neurologique soutenue. Cependant, elle n'a pas reçu de traitement immunosuppressif supplémentaire après avoir terminé la méthylprednisolone intraveineuse, et il n'y a pas eu de test de confirmation répété pour son statut antiphospholipide. Elle a été suivie à la clinique pendant 8 mois après sa sortie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3358_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Après avoir souffert de constipation et de distension abdominale pendant trois jours, un homme de 55 ans a été amené au service des urgences pour traitement. Le patient avait de la fièvre suite à une maladie des voies respiratoires supérieures neuf jours avant son admission. Il n'avait pas d'antécédents de prescription d'anticholinergiques ni de chirurgie abdominale récente. Ses signes vitaux à l'arrivée étaient les suivants : sa température était de 37,8 °C, son pouls de 92 battements par minute, sa respiration de 20 respirations par minute et sa tension artérielle de 151/99 mmHg à l'arrivée. Il avait un ventre gonflé, non douloureux, tympanitique et aucun son intestinal audible lors de l'auscultation. L'hépatosplénomégalie ou les signes d'irritation péritonéale étaient absents chez le patient. La rétention urinaire n'a pas été remarquée. L'échographie abdominale a révélé une distension gazeuse diffuse et un intestin grêle dilaté. L'auscultation a révélé une absence de péristaltisme actif.
+
+Trois jours après la distension abdominale, le patient a développé une faiblesse ascendante dans les deux membres supérieurs et inférieurs. Une évaluation neurologique a révélé des déficiences sensorielles (sensation tactile réduite et sensibilité à la douleur réduite, tandis que la vibration et la position articulaire étaient intactes) et une diminution de la force musculaire (3/5 pour les membres supérieurs et inférieurs sur l’échelle MRC). Les réflexes tendineux profonds du patient étaient absents dans les deux membres supérieurs et inférieurs. Les réflexes plantaires étaient muets bilatéralement. Sa distension intestinale initiale n’a pas été considérée comme une manifestation neurologique ; cependant, le développement d’une quadriparésie symétrique a attiré l’attention du neurologue.
+
+Les études biochimiques de routine, y compris le taux de potassium sérique (4 mEq/L) et d'autres tests sanguins, n'ont révélé aucune anomalie. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau, du rachis cervical et thoracique n'a révélé aucune pathologie sous-jacente du cerveau ou de la moelle épinière. La tomodensitométrie abdominale avec contraste a révélé un retard intestinal marqué sans obstruction mécanique, ce qui suggérait un iléus paralytique, et aucun contraste n'a traversé le duodénum au cours d'une série de tests de l'intestin grêle de 6 heures. Au cours des quelques jours suivants d'alimentation parentérale totale et d'utilisation de prokinétique (métoclopramide 10 mg IV TID), le patient a présenté un iléus sévère persistant. Une étude de la conduction nerveuse (4 jours après début des symptômes) a révélé une polyneuropathie sensori-motrice démyélinisante. L'analyse du liquide céphalorachidien a révélé un nombre normal de globules blancs (2 WBC/μL), une teneur élevée en protéines (819,9 mg/L ; référence : 150-450 mg/L), et un taux de glucose de 55 mg/dl. Cela a révélé une dissociation cytologique albumine-globules rouges. Compte tenu de la présentation clinique, des résultats neurophysiologiques et des résultats du liquide céphalorachidien, nous avons diagnostiqué un syndrome de Guillain-Barré. Un traitement immédiat par immunoglobuline intraveineuse (IVIG) à 0,4 g/kg par jour pendant 5 jours a été initié. Cinq jours après début de la faiblesse motrice, l'état du patient a rapidement progressé vers une paralysie faciale bilatérale (diplegie faciale) et une dysphagie. Au cours des jours suivants, le patient a développé une insuffisance respiratoire nécessitant une ventilation mécanique en raison d'une faiblesse diaphragmatique. Le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs. Après 2 mois d'intubation dans l'unité de soins intensifs, le patient est décédé d'une septicémie. Dans ce cas, le patient a présenté une paralysie intestinale comme un type de dysautonomie ; cependant, elle n'a pas été reconnue comme une dysautonomie GBS. L'apparition tardive de la faiblesse motrice et des troubles sensoriels a incité à envisager un GBS.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3361_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 81 ans a été admis à l'hôpital central du peuple de Huizhou le 18 septembre 2022, avec une plainte principale de fièvre et de dyspnée. Trois jours avant l'admission, le patient a développé une fièvre avec une température maximale de 39,5 ° C sans cause apparente. La fièvre était accompagnée de dyspnée, de frissons, de fatigue, de douleurs musculaires et de toux intermittente. Le patient a produit peu de crachats et ne s'est pas plaint de douleurs abdominales ou de diarrhée. Le patient n'a pas signalé d'amélioration marquée après s'être auto-médicalisé avec de la céfuroxime orale et de l'acétaminophène. Un jour avant, le patient a visité le service des urgences de notre hôpital. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a indiqué une consolidation considérable dans le poumon gauche, des lésions exsudatives inégales dans le poumon droit et une petite quantité de pleurésie dans le poumon gauche. Le patient a reçu des injections d'antibiotiques de pipéracilline-sulbactam (4,5 g IV q.8 h), mais la fièvre a persisté et le patient a ensuite été admis. Le patient avait une histoire de 5 ans de diabète sucré de type 2 et ne prenait pas de médicaments hypoglycémiques régulièrement.
+
+L'examen physique a révélé une température corporelle de 39,1 °C ; un pouls de 95 battements/min ; une fréquence respiratoire de 30 respirations/min ; et une tension artérielle de 132/70 mmHg. La patiente était consciente mais a décrit se sentir déprimée ; il n'y avait aucune preuve d'éruption cutanée, de saignement sous-cutané, ou d'élargissement des ganglions lymphatiques superficiels. La respiration était légèrement rapide, avec des bruits respiratoires grossiers dans les poumons bilatéraux et des râles humides dans le poumon inférieur gauche. Aucune autre anomalie majeure n'a été notée.
+
+Les résultats des tests de laboratoire étaient les suivants : analyse des gaz sanguins (FiO2 33 %) : pH, 7,505 ; pO2, 53 mmHg ; pCO2, 27 mmHg ; HCO3, 21,3 mmol/L ; ferritine, >2000 µg/L (plage de référence : 13-150 µg/L) ; phosphore sanguin, 1,52 mmol/L (plage de référence : 0,85-1,51 mmol/L) ; sodium sanguin, 145 mmol/L (plage de référence : 135-145 mmol/L) ; et érythrocytes urinaires, 530/µL (plage de référence : 0-17/µL).
+
+Après admission, le patient a été diagnostiqué avec une pneumonie communautaire sévère et a reçu une injection de meropenem (1,0 g IV q.8 h) et des capsules d'oseltamivir (75 mg q. 12 h) comme traitement antibiotique/antiviral empirique, médicament hépatoprotecteur et oxygénothérapie nasale à haut débit. La dyspnée du patient s'est aggravée dans la nuit de l'admission, l'oxygénation indiquant 62,5, ce qui a conduit à l'intubation trachéale d'urgence et à la ventilation mécanique invasive. Étant donné que le patient avait une infection sévère d'étiologie inconnue, 10 ml de lavage broncho-alvéolaire ont été collectés par fibroscopie bronchique le jour 2 après admission pour séquençage métagénomique de nouvelle génération (mNGS). Au cours de cette période, le panel d'anticorps antinucléaires, le dosage du sérum 1,3-β-D-glucane (G test), le dosage du galactomannane (GM), le test de dépistage du virus SARS-CoV-2, le test ADN de la légionnelle et les tests d'anticorps IgM contre les pathogènes respiratoires (y compris L. pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia, Chlamydia pneumoniae, adénovirus, virus respiratoire syncytial, virus de la grippe A, virus de la grippe B et virus parainfluenza) étaient tous négatifs. De plus, de nombreux frottis et cultures sanguins étaient négatifs. Le jour 4 après admission, la température du patient est restée au-dessus de 38,5 °C, la dyspnée ne s'est pas améliorée, la toux et les expectorations ont augmenté, les indicateurs inflammatoires étaient plus élevés qu'auparavant et une insuffisance hépatique et rénale sévère a été observée. Le réexamen de la TDM thoracique a indiqué une augmentation bilatérale des lésions pulmonaires. Le jour 4 après admission, les résultats de la mNGS ont indiqué la présence de L. pneumophila (76 séquences, couverture de 32 %) et de Candida albicans (115 séquences, couverture de 43 %). Selon les manifestations cliniques et les résultats de la mNGS, une pneumonie sévère à L. pneumophila a été suggérée. Compte tenu de l'insuffisance hépatique et rénale sévère, le régime antibiotique a été changé en injection d'omadacycline (première dose : 200 mg IV q.d., deuxième dose : 100 mg IV q.d.). Cinq jours plus tard, la dyspnée a complètement disparu, le réexamen de l'inflammation et des indicateurs de la fonction des organes a montré une amélioration spectaculaire, et l'omadacycline intraveineuse a été poursuivie. Le jour 14, le patient a été sevré de l'intubation trachéale et une oxygénothérapie nasale à haut débit a été administrée. Le jour 22, tous les indicateurs d'inflammation et de fonction des organes étaient généralement revenus à la normale, et la TDM thoracique a indiqué que les lésions pulmonaires bilatérales avaient été résolues de manière spectaculaire, avec seulement quelques stries fibreuses restantes. L'omadacycline a été arrêtée, et le patient a été renvoyé le jour suivant. Au suivi de 2 mois, l'état général du patient était satisfaisant, avec seulement une toux occasionnelle et aucune dyspnée. La TDM thoracique a indiqué que les lésions pulmonaires avaient été presque entièrement résolues, avec seulement quelques stries fibreuses restantes.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3387_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Cette affaire concerne une mère de 29 ans qui a accouché quatre fois, actuellement dans son deuxième mois post-partum, et qui se présente aux urgences avec des plaintes de maux de tête et une vision trouble persistant depuis trois semaines. Elle a également déclaré avoir ressenti une faiblesse du côté droit du corps pendant une journée. Malgré avoir été traitée deux fois auparavant pour des migraines, un diagnostic de CVT a finalement été posé. Il n’y a pas d’antécédents personnels ou familiaux de thromboembolisme. À l’examen, sa tension artérielle était de 100/60 mmHg, et tous les autres signes vitaux étaient dans les limites normales. Elle était pleinement consciente, avec un score de Glasgow Coma Scale (GCS) de 15/15. La force motrice était de 4/5 dans l’extrémité supérieure droite, 4+ dans l’extrémité inférieure droite, et 5/5 dans les extrémités supérieures et inférieures. Les signes méningés étaient absents. Les tests de laboratoire, y compris le compte sanguin complet, le sucre sanguin aléatoire, les tests de la fonction des organes, et les marqueurs viraux étaient tous normaux. Une tomographie par ordinateur (CT) de la tête améliorée par contraste a révélé un défaut de remplissage le long du sinus sagittal supérieur, ressemblant à un signe delta, ainsi qu’un défaut de remplissage tubulaire le long de la face postérieure du sinus sagittal supérieur. Le traitement par énoxaparine a été initié, et la patiente a été admise à la salle médicale. Le jour de l’admission, la patiente a connu un seul épisode de convulsions tonico-cloniques généralisées et a ensuite été transférée à l’unité de soins intensifs, où la phénytoïne a été initiée. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) avec IRM effectuée le deuxième jour de l’admission a révélé un défaut de remplissage focal dans la veine anastomotique droite et le segment postérieur du sinus sagittal supérieur. La patiente a subi une évaluation ophtalmologique, qui a révélé un diagnostic de papillo-dème. Le traitement par acétaxolamide a été initié en conséquence. Elle est restée dans l’unité de soins intensifs pendant 5 jours et a ensuite passé 11 jours dans la salle médicale. Après un total de 16 jours d’hospitalisation, l’état de la patiente s’est amélioré avec la combinaison de phénytoïne, acétaxolamide, et warfarine. Considérant la période post-partum comme un risque temporaire pour la CVT, l’anticoagulation orale et d’autres médicaments ont été arrêtés après six mois de traitement. La patiente est actuellement en bonne santé, indiquant une absence de faiblesse, de maux de tête, ou de symptômes persistants précédemment rencontrés.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3389_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Informations du patient: une patiente âgée de 72 ans ayant comme antécédent une dyslipidémie, était admise pour des douleurs osseuses évoluant dans un contexte d´altération de l´état général.
+
+Résultats cliniques: la patiente avait un performans status à 4, un syndrome hémorragique (ecchymose palpébrale droite ainsi qu´au niveau des sites d´injection), une impotence fonctionnelle partielle du membre inférieur droit avec un clinostatisme et des douleurs à la palpation de l´aine et à la mobilisation de la hanche droite. L´examen neurologique était normal.
+
+Démarche diagnostique: le bilan biologique a révélé une anémie normocytaire arégénérative à 9,6 g/dl sans autres anomalies de la numération formule sanguine (NFS), un TP bas à 48% avec un déficit en facteur X sans inhibiteur ni autres anomalies hémostatiques, une insuffisance rénale aigüe (IRA) sévère avec une créatinine à 639 µmol/l (débit de filtration glomérulaire à 6 ml/min/1,73 m2) et une hypercalcémie (calcémie corrigée) à 3,19 mmol/l. Le dosage pondéral de l´albumine était à 27 g/l, la béta2-microglobuline à 34 mg/l chez une patiente en IRA soit un ISS (International Staging System) à 3. Les LDH étaient élevés à 1,5 fois la normale, la CRP était à 16 mg/l. L´électrophorèse des protéines sériques a révélé l´existence d´un pic monoclonal migrant dans la zone des bétaglobulines avec des béta-globulines+pic à 14 g/l. L´immunofixation réalisée en utilisant initialement les anti-sérums des immunoglobulines IgG, IgA, IgM a été négative. L´analyse a été complétée par une immunofixation en utilisant l´anti-sérum IgD qui est revenue positive en montrant la présence d´une IgD lambda monoclonale associée à la présence de chaînes légères libres lambda prédominantes. Le dosage des chaînes légères libres (CLL) lambda a été à 26122 mg/l, contre 20,31 mg/l pour les CLL kappa. Nous avons constaté une protéinurie massive à 8.21g/24h de type glomérulaire et tubulaire faite des chaines légères lambda. Il n´y a eu pas d´arguments justifiant la ponction biopsie rénale. La moelle osseuse a été envahie par 34% de plasmocytes dystrophiques. La Fish a retrouvé une amplification partielle 1 q.
+
+Une l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque, une biopsie des glandes salivaires et de la graisse sous cutanée n´ont pas retrouvé d´arguments en faveur d´une amylose. La tomographie par émission de positons (TEP) a révélé de multiples lésions hypermétaboliques notamment costales et cotyloïdiennes droites avec une fracture de l´acétabulum. L´IRM du rachis lombaire a révélé une perte complète du signal graisseux des vertèbres sur l´ensemble du rachis visible traduisant un remplacement médullaire diffus. Ainsi le diagnostic de myélome à IgD lambda stade IIIb selon Durie et Salmon, score ISS à III de cytogénétique défavorable a été posé.
+
+Intervention thérapeutique: la patiente, non éligible à l´autogreffe, a d´abord était traitée par une chimiothérapie de type VCD (Velcade hebdomadaire-cyclophosphamide 1 bolus unique 1000 mg et dexaméthasone 20 mg/jour x 4 jours) vu la présence d´IRA sévère. Au 20e jour de cette chimiothérapie on notait l´amélioration de l´état général de la patiente, de la fonction rénale avec une créatinine à 212 μmol/l et l´obtention de rémission partielle. La patiente a ensuite été traitée par le protocole daratumumab-velcade-dexaméthasone (DVD). Sur le plan osseux, un traitement mensuel par biphosphonates a été débuté. Les fractures du cotyle et de l´os iliaque droit ont été traitées par ostéosynthèse avec cimentoplastie et haubanage.
+
+Suivi et résultats: aucun incident n´a été noté au cours du traitement en dehors d´un épisode infectieux documenté à l´entérocoque facium et au staphylocoque doré MétiS avec une bonne évolution au décours de l´antibiothérapie à base de daptomycine. Notre patiente a reçu jusque-là quatre cycles de DVD, et est actuellement en très bonne réponse partielle avec des chaînes légères libres lambda à 48 mg/l vs 26122 mg/l. On note une reprise de l´autonomie et de la marche, une correction de l´anémie et une nette amélioration de la fonction rénale avec une créatinine à 100 µmol/l.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon de 7 ans a été admis au service des urgences avec un clou perforé dans la région mastoïdienne gauche après être tombé d'un arbre. Le patient était pleinement conscient avec des signes vitaux stables et aucun déficit neurologique. Le patient a obtenu un score de 4-5-6 sur l'échelle de Glasgow pour le coma, ce qui démontre des pupilles isocoriques et réactives d'un diamètre de 3 mm/3 mm. Il n'y avait aucun antécédent médical indiquant des évanouissements, des vomissements, des nausées ou des crises.
+Une TDM de la tête révèle un PBI dû à un objet métallique étranger dans la région mastoïdienne gauche []. La lésion, d’un calibre de ±6,5 mm et d’une longueur de ±7 cm, pénètre depuis la mastoïde gauche, traverse le cervelet gauche et se termine dans le cervelet droit [] L’artefact métallique provoque un flou dans la visualisation de structures critiques telles que le pont, le cervelet, le ventricule IV, les systèmes cisternaux et l’angle cérébello-pontin. La lésion, d’une profondeur d’environ ±5,5 cm, est entrée par la partie mastoïde de l’os temporal gauche, traversant le cervelet gauche et se terminant dans le cervelet droit. En outre, il y avait une lésion hyperdense remplissant les cornes postérieures bilatérales des ventricules latéraux. Il n’y avait pas de gonflement apparent des tissus mous. Les artères carotides internes et les artères vertébro-basilaires sont difficiles à évaluer en raison des artefacts métalliques. La TDM de la tête apparaît dans les limites normales, sans preuve de thrombus, d’anévrisme ou de malformation vasculaire. Le patient a reçu un vaccin anti-tétanos et des antibiotiques. Une équipe multidisciplinaire composée de neurochirurgiens, d’oto-rhino-laryngologistes, de chirurgiens vasculaires et d’anesthésiologistes a effectué des procédures chirurgicales immédiates, y compris une mastoïdectomie et une craniotomie rétro-sigmoïde. Le traitement neurochirurgical par craniotomie reste considéré comme l’approche la plus sûre. Un aspect crucial de cette procédure a été la réalisation d’une hémostase pour réduire le saignement actif et fermer la dure-mère de manière sécurisée afin d’éviter toute fuite de LCR.
+Pendant la procédure chirurgicale, le patient a été positionné en position assise sur un banc de parc pour améliorer l'accès au site chirurgical. L'incision utilisée était une incision postauriculaire en forme de S paresseux, précisément alignée avec le point d'entrée de l'objet étranger. La gestion initiale du bloc en bois de taille importante a nécessité une manipulation méticuleuse, avec son retrait progressif en segments, en respectant des protocoles de stérilisation stricts. Avant le positionnement du patient, une scie électrique a été utilisée pour assurer le maintien de la stérilité. Après l'incision, une approche en couches a été adoptée pour la mastoïdectomie, en retirant systématiquement l'os jusqu'à ce que l'objet étranger soit visible. Après la localisation de l'ongle, la fermeture durale a été effectuée en utilisant des techniques de fermeture primaires.
+L'absence de dommages aux tissus intracrâniens adjacents souligne le succès de cette approche chirurgicale. Le patient a reçu un traitement anti-tétanique et antibiotique à large spectre pendant trois mois. Après l'opération, la récupération du patient a progressé positivement, avec une restauration complète de la conscience et aucun problème neurologique apparent.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3391_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+La patiente était une femme de 76 ans. À l'âge de 70 ans, lorsqu'elle a été admise au service de médecine du collagène de notre hôpital avec une polymyosite, elle a développé un état dépressif pour la première fois et a ensuite été traitée par le service de psychiatrie. Elle a été diagnostiquée comme souffrant d'un trouble dépressif majeur par le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux IV-TR et traitée avec mirtazapine 45 mg ; cependant, son état dépressif et son anxiété ne se sont pas améliorés. Par la suite, elle n'a pas répondu à diverses thérapies médicamenteuses, y compris l'escitalopram, la venlafaxine, la vortioxétine et l'augmentation avec l'aripiprazole, et elle a subi une mECT initiale à l'âge de 72 ans. L'état dépressif s'est amélioré immédiatement après la mECT, mais elle a rechuté plusieurs fois, nécessitant une mECT à chaque fois.
+
+À l'âge de 76 ans, elle a été admise à notre hôpital pour subir une mECT pour la cinquième fois en raison de symptômes dépressifs récurrents tels que diminution de l'appétit, anxiété et agitation. Après admission, la vortioxétine 10 mg et l'olanzapine 10 mg ont été progressivement diminuées. La quétiapine 50 mg, le suvorexant 15 mg et la trazodone 25 mg ont été poursuivis. Le propofol (1,0 mg/kg) a été administré par voie intraveineuse et le bromure de rocuronium (1,0 mg/kg) a été administré pour éviter les contractions musculaires. Après induction de l'anesthésie, le chlorure de suxamethonium (4,0-5,0 mg/kg) a été administré par voie intraveineuse en tant que relaxant musculaire. La mECT était bilatérale et a commencé à 35 % d'intensité de stimulation, et des convulsions efficaces ont été obtenues pour la première fois. Cependant, lors de la 8e mECT à la même intensité (35 % d'intensité de stimulation), une saisie inattendue prolongée de 966 s (plus de 16 minutes) s'est produite. La saisie a été brusquement arrêtée avec du diazépam 10 mg et du midazolam 2 mg. Il n'y a pas eu de convulsions tardives. La patiente avait utilisé une gamme d'antidépresseurs dans le passé avec une faible efficacité, par conséquent, nous avons considéré que la poursuite de la mECT pouvait être raisonnable pour améliorer ses symptômes dépressifs.
+
+Pendant la neuvième séance de mECT, l'intensité de stimulation a été augmentée à 50 %, ce qui a entraîné des crises efficaces et aucune crise prolongée. Par la suite, des convulsions appropriées ont été obtenues avec la même intensité de stimulation, et elle a terminé 12 séances. Ses symptômes dépressifs se sont améliorés à la fois subjectivement et objectivement, et elle a été libérée le 45e jour d'hospitalisation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3397_fr.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Un homme de 66 ans, sans maladie systémique connue, a été référé à notre service avec une baisse progressive de l'acuité visuelle de son œil droit.
+
+Il avait été assisté à notre service plus de 10 ans auparavant en raison d'une maculopathie exsudative bilatérale d'étiologie inconnue. À ce moment-là, des anomalies maculaires atrophiques exubérantes avaient été enregistrées dans les deux yeux, plus prononcées dans l'œil gauche. Il avait été soumis à une thérapie photodynamique à pleine dose avec verteporfine (PDT) et à plusieurs injections intravitréennes anti-VEGF. Il a subi une chirurgie de la cataracte avec implant de lentille intraoculaire. Lors de la dernière visite enregistrée, il présentait une acuité visuelle corrigée à distance (CDVA) de 20/32 sur son œil droit et pouvait compter les doigts de son œil gauche.
+
+Le patient a été perdu de vue pendant 10 ans et il est revenu en décembre 2020 se plaignant d'une perte de vision RE. La CDVA était de 20/63 sur le RE et le comptage des doigts sur le LE. L'examen à la lampe à fente n'a pas révélé de réaction de la chambre antérieure, mais un voile vitré était présent sur le RE. La fondoscopie a révélé des lésions bilatérales importantes, jaunâtres, situées dans la macula, associées à une atrophie significative, en particulier dans le LE. Aucun changement n'a été observé dans la rétine périphérique.
+
+La tomographie par cohérence optique (OCT) a montré un décollement de l'épithélium pigmentaire rétinien (RPE) plat avec un matériau hyper-réfléchissant sous le RPE, des dommages des couches rétiniennes externes, y compris la membrane limitante externe, la zone ellipsoïde et le RPE, et un œdème maculaire kystique sur le RE. La LE a montré une grande zone d'atrophie maculaire, avec une fibrose sous-rétinienne ; les deux yeux présentaient un motif d'OCT anormal de la choroïde intérieure avec une perte importante de choriocapillaire. L'autofluorescence du fond de l'œil (FAF) a montré une hypoautofluorescence centrale secondaire à la perte du RPE et des photorécepteurs.
+
+La RE FA a montré un modèle irrégulier précoce avec une hyperfluorescence tardive significative due à la coloration. Sur la LE, une grande lésion hypofluorescente précoce impliquant toutes les zones maculaires et s'étendant jusqu'à la frontière du disque optique temporal, avec des bords bien définis et des zones hyperfluorescentes internes tardives, a été définie. Dans l'angiographie au vert d'indocyanine (ICGA), un modèle hétérogène avec des vaisseaux choroïdaux dilatés anormaux a pu être observé.
+
+L'angiographie OCT (OCTA) du RE a révélé un réseau vasculaire anormal, évoquant une néovascularisation choroïdale.
+
+L'examen systématique a révélé un résultat positif au test TPHA et négatif au test VDRL. La patiente a confirmé avoir eu antérieurement une syphilis il y a plus de 30 ans, qui avait été traitée par des antibiotiques oraux lorsqu'elle vivait dans un pays d'Afrique subsaharienne. Depuis, la patiente n'a développé aucun autre symptôme ou signe suggérant une syphilis. Aucun autre changement significatif n'a été constaté lors de l'examen systématique, y compris des preuves d'autres maladies infectieuses ou immunitaires.
+
+Avec la collaboration du service des maladies infectieuses, le patient a été admis à l'hôpital et a commencé un traitement systémique avec de la pénicilline G intraveineuse pendant 14 jours ainsi que des injections intravitréennes de ranibizumab sur le RE dans un régime PRN.
+
+Après un traitement systémique et intravitréen, le patient a connu une amélioration de l'acuité visuelle à 20/25, sans métamorphopsie. Il y a eu une régression du décollement du RPE et de l'œdème maculaire kystique, à partir du premier mois après le traitement systémique.
+
+Un suivi régulier est maintenu afin d'évaluer la nécessité de répéter les injections intravitréennes.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3449_fr.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Nous présentons le cas d'une femme de 54 ans, qui s'est présentée à une clinique d'ophtalmologie générale se plaignant d'une épiphorie indolore de l'œil gauche en parlant ou en mangeant, avec 6 mois d'évolution. La patiente avait été diagnostiquée avec une paralysie de Bell du côté gauche un an plus tôt, mais s'était rétablie du déficit moteur avec une thérapie physique. Elle n'avait pas d'autre antécédent médical pertinent.
+
+L'évaluation ophtalmologique a révélé un affaiblissement modéré de l'orbiculaire gauche et des muscles frontaux sans lagophtalmie. Aucune autre anomalie n'a été constatée, y compris une inflammation de la surface oculaire, un ectropion ou une obstruction du système de drainage des larmes.
+
+Un test de Schirmer a été effectué sous anesthésie topique pendant 5 minutes et le résultat a été de 12 mm pour l'œil gauche. Le même test a ensuite été répété pendant que le patient mâchait, et le résultat a été de 23 mm.
+
+Tous ces indices ont conduit au diagnostic du syndrome de Bogorad et un traitement par injection de toxine botulique dans la glande lacrymale a été proposé.
+
+Deux semaines après l'injection transconjonctivale de 6 unités de toxine botulique dans le lobe palpéral de la glande lacrymale gauche, la patiente a signalé une diminution de la sensation de larmoiement, et un mois après le traitement, les symptômes avaient presque complètement disparu.
+
+Le test de Schirmer a été répété dans les mêmes conditions que précédemment, et le résultat a été de 5 et 12 mm, respectivement.
+
+L'échelle de Munk a été utilisée pour évaluer l'épiphora et le patient a constaté une réduction des symptômes de 4 à 1 avec le traitement.
+
+L'impact social a également été évalué à l'aide du questionnaire sur les symptômes lacrymaux (Lac-Q) et un score de 12 et 4 a été rapporté par le patient avant et 1 mois après le traitement, respectivement.
+
+La récurrence des symptômes a été détectée 6 mois après le traitement par toxine botulique, et une nouvelle injection a été réalisée avec des résultats similaires.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3461_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un patient de 28 ans est admis aux urgences dans le cadre de douleurs abdominales localisées au niveau de l’hypochondre gauche et du flanc gauche depuis 48h, sans notion de traumatisme, sans altération du transit digestif ni autre plainte abdominale.
+Lors de l’anamnèse systémique, le patient décrit la présence d’odynophagie, de la pyrexie mesurée à 39,2°C au domicile, avec des myalgies diffuses. Le patient n’a pas d’antécédents médicaux pertinents ni d’assuétude éthylo-tabagique. On ne note pas de voyage récent.
+Cliniquement, le patient présente des adénopathies cervicales et sous-mandibulaires molles bilatéralement d’environ 10-15 mm, une gorge érythémateuse et une palpation douloureuse associée à une défense localisée au niveau de l’hypochondre gauche et du flanc gauche.
+Le bilan biologique montre la présence d’une leucocytose majorée à prédominance lymphocytaire, un dosage positif pour les sérologies IgG et IgM pour l’EBV (86 U/mL pour IgG et > 160 U/mL pour IgM, avec la normale < 20 U/mL), une hémoglobine normale, ainsi qu’un syndrome inflammatoire léger associé à une légère perturbation des tests hépatiques.
+
+Devant la présence d’une défense abdominale, le patient bénéficie d’un CT abdomino-pelvien couplé à l’administration de produit de contraste. Celui-ci montre la présence d’un volumineux hématome péri-splénique, avec présence de suffusions hématiques au niveau de la gouttière pariéto-colique gauche jusqu’au cul de sac de Douglas, compatible avec une rupture splénique compliquée d’un hémopéritoine modéré.
+Malgré la présence d’un hémopéritoine, le patient ne présente aucun signe de choc hémorragique. Il est admis en surveillance hospitalière clinique et biologique. Il n’a pas dû bénéficier d’une splénectomie et n’a présenté aucune complication au décours de son séjour.
+Le patient bénéficiera d’un bilan étiologique de cette rupture splénique, qui sera attribuée à la présence d’une primo-infection à EBV.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3465_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Clinical finding
+A 28-year-old male was presented with right preauricular, painless swelling for 9 months. The swelling was gradually increasing in size. On examination, superficial swelling was found, which measured 4.8 cm × 4.0 cm in size, firm in consistency, mobile, smooth surface, regular border, and nontender. There was no sign of facial nerve deficit. He did not have any family history of cancer or history of radiation exposure.
+
+Management
+The patient was advised for head-and-neck region ultrasound and FNAC of the preauricular swelling. USG showed a heterogeneous, hypoechoic mass with well-defined border on the right side of the superficial lobe of the parotid gland. These radiological findings suggest the diagnosis of a benign tumor in the parotid gland.
+
+A FNAC was performed in the preauricular or parotid swelling. According to the Milan system for reporting salivary gland cytology, the FNAC of the parotid gland was categorized as IV – neoplasm. After that, a superficial parotidectomy with facial nerve preservation was performed under general anesthesia. Then, the parotidectomy specimen was sent to the pathology department for histopathological examination.
+
+Histopathology
+Grossly, a parotidectomy specimen was received as a multiple nodular mass, measuring 6.2 cm × 4.3 cm × 2.0 cm. It cuts firm. The cut surface showed multiple small nodular solid yellowish-to-whitish areas. Microscopic examination of hematoxylin and eosin stained section showed malignant tumor islands that composed of an admixture of different types of malignant tumor cells, including malignant acinar cells, clear/vacuolated cells, intercalated duct-like cells, and nonspecific glandular cells. These tumor cells are arranged in solid and microcystic patterns that infiltrate into the sclerotic stroma. Malignant acinar cells are large polygonal cells with abundant basophilic granular cytoplasm and eccentrically placed small hyperchromatic nuclei. Intercalated duct-like cells are cuboidal cells with amphophilic cytoplasm with centrally placed dark nuclei. Nonspecific glandular cells have vesicular nuclei with eosinophilic cytoplasm. Sheets of malignant tumor cells are also traversed by very delicate blood vessels. There is no evidence of necrosis. The morphological diagnosis was hence, as the differential diagnosis of ACC and secretory carcinoma (SC). After that, we performed a special stain PAS-D, which showed abundant PAS-positive diastase-resistant cytoplasmic granules in the malignant acinar cells. On further IHC, DOG-1 was positive with cytoplasmic expression in tumor cells, while mammaglobin was not expressed in tumor cells. This special stain and IHC almost confirmed the diagnosis of ACC in the parotid gland. Currently, the patient has remained disease-free with no signs of recurrence.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_378_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 45 ans s'est présenté avec une toux depuis plus de deux mois sans cause évidente en août 2022. Il n'a affirmé aucun autre symptôme notable, et aucune anomalie évidente n'a été trouvée dans le test sanguin de laboratoire. Ainsi, les maladies infectieuses ont été exclues préliminairement. Pour un examen plus approfondi, une tomodensitométrie thoracique (Fig. a) a montré qu'il y avait de multiples nodules dans les deux poumons avec des ganglions lymphatiques hilares élargis, et de multiples défauts de remplissage dans les deux artères pulmonaires, compatibles avec un thromboembolisme pulmonaire. Il a été considéré comme une métastase tumorale. Une tomodensitométrie abdominale (Fig. b) a été réalisée pour une évaluation plus approfondie. Elle a montré une masse rénale gauche hétérogène élargie remplaçant presque complètement le rein gauche (taille 12,2 cm * 9,7 cm), avec un fluide pérérénal modéré et un étirement de graisse. Il y avait un thrombus tumoral associé présent dans la veine rénale gauche, avec des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux métastatiques élargis. Le patient avait des antécédents d'hypertension et de diabète, qui étaient bien contrôlés avec des médicaments réguliers, et n'avait pas d'antécédents d'autres maladies ou d'opérations.
+Le patient a subi une biopsie par aiguille à noyau percutanée de poumon et de rein et les manifestations histologiques et les résultats d'immunochimie (IHC) des deux échantillons sont similaires. Microscopiquement, les cellules tumorales étaient de petite à moyenne taille, rondes ou ovales, avec une faible adhérence. Le cytoplasme était eosinophile mais rare, et les nucléoles étaient proéminents avec une chromatine rugueuse. Le taux mitotique était élevé (> 10 figures mitotiques par 10 champs de haute puissance). La plupart des cellules tumorales étaient organisées en un motif de feuilles solides. De grandes aires de nécrose et des changements stromaux myxoïdes partiels ont été observés (Fig. c-e). Et dans certaines aires, les cellules tumorales étaient réparties autour des vaisseaux minces ouverts. Immunohistochimiquement, les cellules tumorales étaient focales positives pour CD99 (Fig. f); positives multifocales pour WT1 (Fig. g) avec une force inégale, BRG1, faiblesse focale positive pour AE1/AE3 et positive diffuse pour GATA3 (Fig. h), tandis que S-100, synaptophysine, vimentine, CK7, PAX8 et TTF-1 étaient négatives. L'indice de prolifération Ki67 était élevé (> 80%). L'analyse par hybridation in situ par fluorescence (FISH) a montré des signaux rouges et verts séparés ou des signaux rouges simples observés dans les noyaux de 30 % des cellules tumorales, suggérant l'existence d'une translocation du gène CIC (Fig. i). En outre, l'analyse par séquençage de nouvelle génération (NGS) a confirmé l'existence d'une fusion des gènes CIC-LEUTX. Les points de rupture étaient à chr19: 42799274 et chr19: 40276608 pour CIC et LEUTX, respectivement (Fig. j).
+Le patient a reçu une chimiothérapie (paclitaxel + carboplatine) et une immunothérapie (pabolizumab). Cependant, des métastases cérébrales ont été découvertes 2 mois après le diagnostic. En raison de la progression rapide, un nouveau protocole de chimiothérapie (doxorubicine + vincristine + cyclophosphamide) et une radiothérapie ont été appliqués. Malheureusement, le traitement n'a pas été suffisamment efficace et le patient est décédé 7 mois après le diagnostic.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_37_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Japonais de 48 ans a été traité pour une uvéite d'étiologie inconnue dans l'œil gauche dans une clinique d'ophtalmologie générale. La prednisolone (PSL) 40 mg/jour a été commencée en raison du développement d'un œdème maculaire (OM) dans son œil gauche. Bien que l'OM se soit amélioré temporairement, la réduction de la PSL à 20 mg/jour a entraîné une rechute de l'OM. Il s'est ensuite plaint d'une vision floue dans l'œil gauche en raison de la récurrence d'une inflammation intraoculaire et a été référé par l'ophtalmologue local au Département d'ophtalmologie de l'Hôpital de l'Université de Tokyo. Il n'a pas d'antécédents médicaux. À la présentation à notre établissement, la meilleure acuité visuelle corrigée (BVA) était de 20/12,5 dans l'œil droit et de 24/20 dans l'œil gauche, et la pression intraoculaire était normale. L'examen à la lampe à fente a révélé 1 + cellules dans la chambre antérieure de l'œil gauche ; les photographies du fond de l'œil ont montré un brouillard vitré diffus et des exsudats modérés dans la rétine périphérique de l'œil gauche ; l'angiographie fluorescente a représenté une vasculite rétinienne significative caractéristique de la maladie de Bechet au pôle postérieur et à la rétine périphérique de l'œil gauche ; et l'OCT a confirmé l'OM dans l'œil gauche (Fig.
+8 mois après le début du traitement par ADA, le patient a développé un malaise général. L'examen du sang périphérique était positif pour le T-SPOT.TB à ce moment-là, et la radiographie thoracique et la tomographie par ordinateur (CT) ont montré des ombres granulaires dans les poumons bilatéraux (Fig. a, b). Il a été diagnostiqué comme ayant une tuberculose miliaire par un médecin respiratoire. L'ADA et le PSL ont été arrêtés immédiatement, et un traitement par 4 médicaments pour la tuberculose miliaire composé d'isoniazide (300 mg/jour), de rifampicine (450 mg/jour), d'éthambutol (750 mg/jour) et de pyrazinamide (dose titrée de 0,8 g/jour à 1,5 g/jour) a été démarré. Le traitement contre la tuberculose a été achevé 6 mois plus tard sur la base de l'amélioration clinique (Fig. c, d), bien que le T-SPOT.TB était toujours positif. Au cours de la période où l'ADA a été arrêtée, le patient a reçu un traitement d'appoint avec des gouttes ophtalmiques de bétaméthasone et une injection sous-rétinienne de triamcinolone acétonide pour gérer la maladie. Cependant, l'efficacité de cette approche thérapeutique était limitée au contrôle de la maladie oculaire (Fig. a, b), ce qui a entraîné une baisse de la BCVA dans l'œil gauche (10/20) et une augmentation progressive de la pression intraoculaire en raison de l'administration topique de stéroïdes. Par conséquent, une décision a été prise de reprendre le traitement par inhibiteur du TNF. Bien que le traitement contre la tuberculose miliaire ait été achevé, le patient a toujours été testé positif pour le T-SPOT.TB, ce qui a nécessité le début d'un traitement par infliximab (IFX) en association avec l'isoniazide (300 mg/jour) pour traiter la maladie. Après le début de l'IFX, la fluorescence angiographique ultérieure a montré une fuite vasculaire plus sévère par rapport à l'examen initial. Cependant, l'amélioration de la maladie oculaire, de l'opacité vitréenne (Fig. c-f) et de la BCVA dans l'œil gauche (24/20) a été observée. En outre, il n'y a pas eu de rechute de la tuberculose au cours du traitement après le début de l'IFX pendant 3 ans.
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@@ -0,0 +1 @@
+Le 14 mars 2022, une fillette de 7 ans a été admise à l'hôpital pédiatrique de Wuhan, au Collège médical de Tongji, à l'Université des sciences et technologies de Huazhong, en raison de changements comportementaux notables survenus au cours des derniers mois. Ces changements comprenaient des mouvements oculaires rapides, des contractions musculaires de la bouche et une respiration buccale prononcée, d'une durée d'environ 3 à 5 minutes, en particulier lorsqu'elle était fatiguée, qui se produisaient environ 4 à 5 fois par jour. Peu après ces épisodes, l'enfant se levait soudainement et se déplaçait assise, en s'adressant à elle-même et en faisant des mouvements de la main et du pied pendant plusieurs heures. La fillette avait été diagnostiquée épileptique à l'âge d'un an, et traitée efficacement avec du levetiracetam par voie orale. En mars 2021, la patiente a développé une fièvre intermittent et une diminution du nombre de globules sanguins. Après un examen approfondi, la patiente a été diagnostiquée avec le syndrome de Shwachman-Diamond (SDS), une maladie génétique caractérisée par une insuffisance de la moelle osseuse et un risque élevé de maladies hématologiques malignes. En utilisant le séquençage de l'exome entier, nous avons identifié une variante homozygote du site de clivage et cette variante c.258 + 2T>C au site de clivage 5' (ss) est associée à un épissage aberrant du pré-ARNm en raison de l'utilisation d'un crypte 5' upstream à la position c.251-252, ce qui entraîne une suppression de 8 pb et un déplacement du cadre (84Cfs3). En novembre 2021, la patiente a subi une greffe de moelle osseuse d'un donneur non apparenté HLA9/10 compatible au Département de pédiatrie de l'hôpital de Tongji affilié au Collège de médecine de Huazhong. Il n'y avait aucun signe de choc septique ou de maladie du greffon contre l'hôte après la greffe de moelle osseuse. Il n'y avait pas de résultats significatifs de l'histoire personnelle de traumatismes, d'infections, de tuberculose, d'exposition à des toxines, d'allergies ou de maladies métaboliques familiales. À l'admission, la patiente présentait des signes vitaux stables, une réponse adaptative appropriée et une fonction cérébrale normale. Les examens physiques ont révélé un cou souple sans ganglions lymphatiques superficiels palpables. Les évaluations du cœur, des poumons, de l'abdomen et de la force musculaire des membres étaient normales. Les signes de Kernig et de Brudzinski étaient négatifs, et le test de la cheville-genou-tibia montrait une stabilité. Les tests d'imagerie, y compris l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau, la tomographie par ordinateur du thorax, de l'abdomen et du bassin, l'échographie des ganglions lymphatiques superficiels et le test de la cheville-genou-tibia montraient l'absence de signes anormaux significatifs. L'EEG indiquait un rythme dominant sans prominence, une activité lente des ondes lentes pendant la veille et des paroxysmes occasionnels de multiples ondes lentes pendant le sommeil (). Les évaluations intégrées des fonctions sensorielles et cognitives ont indiqué des problèmes de proprioception et de coordination du corps modérés. L'échelle d'anxiété auto-évaluée, l'échelle de dépression auto-évaluée, le rapport de l'évaluation psychologique des enfants et l'échelle d'intelligence de Wechsler pour enfants ont tous indiqué des résultats normaux. Les tests de laboratoire, y compris la numération sanguine, la coagulation sanguine, les analyses d'urine et de selles, la fonction hépatique et rénale, la fonction thyroïdienne, la protéine C réactive, la procalcitonine, les niveaux d'électrolytes, les enzymes myocardiques, l'ammoniac sanguin, l'acide lactique, la glycémie, les anticorps anti-nucléaires et les anticorps anti-extractables nucléaires, ont tous retourné des résultats dans les limites normales. La détection des sous-populations de lymphocytes a indiqué des anomalies (). La patiente a été testée positive pour l'antigène nucléaire du virus Epstein-Barr, l'antigène capsidien du virus Epstein-Barr, les anticorps anti-cytomégalovirus et les anticorps anti-virus herpès simplex de type I et II, mais les tests de galactomannane, de microarray de tuberculose et de parvovirus B-19 ont été négatifs. La biochimie du liquide céphalorachidien de routine, la cytologie exfoliative, les cultures bactériennes et les frottis (pour les bactéries communes, les cryptococcus et les champignons) étaient tous remarquables. De plus, 12 AE anti-mGluR5, ainsi que des bandes oligoclonales et des anticorps anti-protéine basique de la moelle osseuse, ont été testés négatifs (). La cytologie et les phénotypes immunophysiques étaient généralement normaux. La double immunofluorescence cellulaire a révélé des niveaux élevés d'anticorps anti-mGluR5 dans le sérum (1:1000) (). Une réévaluation en janvier 2023 a révélé l'absence de mutation du gène SBDS dans le sang périphérique. La patiente est restée asymptomatique lors du dernier suivi en août 2023.
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+Un patient de 45 ans a été diagnostiqué comme ayant des hémorragies sous-arachnoïdiennes et intracérébrales dans les lobes fronto-pariétaux et temporaux gauches et a subi une craniotomie décompressive avec bobinage d'un anévrisme rompu de l'artère cérébrale moyenne gauche à la neurochirurgie d'un hôpital universitaire. La tomographie par ordinateur du cerveau a montré des hémorragies sous-arachnoïdiennes et intracérébrales dans les lobes fronto-pariétaux et temporaux gauches (Fig. A). Trois mois après le début de la maladie, il a été diagnostiqué comme ayant une hydrocéphalie et a subi une dérivation ventriculo-péritonéale par voie pariétale droite avec cranioplastie. Cinq mois après le début de la maladie, il a été transféré au service de rééducation de notre hôpital universitaire. À ce moment-là, le patient a présenté un état végétatif persistant et a obtenu un score de 4 sur l'échelle de récupération de coma (CRS-R) (fonction auditive : 0, fonction visuelle : 0, fonction motrice : 1, fonction verbale : 1, communication : 0, et éveil : 2) [, ]. En outre, les images de résonance magnétique du cerveau ont montré des lésions leucomalacées dans les lobes fronto-pariétaux et temporaux gauches (Fig. b). Cinq mois après le début de la maladie, il a commencé une thérapie réhabilitative complète qui comprenait des médicaments pour la récupération de la conscience altérée (levodopa 750 mg, amantadine 200 mg, bromocriptine 10 mg, zolpidem 10 mg, et baclofen 75 mg), une thérapie physique, une thérapie occupationnelle, et une rTMS utilisant un stimulateur MagPro (Medtronic Functional Diagnostics, Skovlunde, Danemark) (Tableau). Le lobe dorsolatéral préfrontal droit (Broadmann area 9) a été soumis à une rTMS à une fréquence de 10 Hz avec un seuil moteur de 80 % et 160 impulsions sur une période de 8 minutes deux fois par jour et avec sept séances de rTMS par semaine [–]. À sept mois après le début de la maladie (c'est-à-dire après 2 mois de traitement), le patient a récupéré à un état minimalement conscient (CRS-R score = 13 ; fonction auditive : 1, fonction visuelle : 3, fonction motrice : 4, fonction verbale : 1, communication : 2, et éveil : 2). Il a ensuite été transféré dans un hôpital de réhabilitation local et a subi une thérapie médicamenteuse réduite, sans rTMS, pendant 9 mois après le début. Son traitement médicamenteux dopaminergique a été diminué en raison d'une spasticité aggravée (levodopa 500 mg, amantadine 150 mg, et bromocriptine 3,75 mg). Après deux mois de ce traitement, son score CRS-R (13) est resté inchangé. À neuf mois après le début, il a été réadmis à notre hôpital et a subi des traitements médicamenteux similaires (mêmes médicaments et doses) mais a également subi une rTMS. À 10 mois après le début, bien que son score CRS-R (13) soit resté inchangé, ses indicateurs de cognition supérieurs ont été améliorés ; par exemple, il pouvait cligner des yeux le nombre de fois correct lorsqu'on lui demandait de cligner des yeux autant de fois que le nombre présenté. La femme du patient a fourni un consentement signé et éclairé pour la participation à l'étude, et notre conseil d'examen institutionnel a approuvé le protocole de l'étude.
+L'imagerie par TDM a été réalisée quatre fois (cinq, sept, neuf et dix mois après le début du traitement) en utilisant une bobine de tête à 6 canaux sur un système Philips Gyroscan Intera 1,5 T (Philips Healthcare, Best, Pays-Bas) programmé pour l'imagerie par écho-spin unique, écho-planaire. Les paramètres d'imagerie étaient les suivants : matrice d'acquisition = 96 × 96 ; matrice reconstruite = 192 × 192 ; champ de vision = 240 mm × 240 mm ; TR = 10 398 ms ; TE = 72 ms ; réduction de l'imagerie parallèle (facteur SENSE) = 2 ; facteur EPI = 59 ; b = 1000 s/mm2 ; et épaisseur de tranche = 2,5 mm. La bibliothèque logicielle du Centre d'Oxford pour l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle du cerveau (FMRIB) a été utilisée pour analyser les données TDM. Une correction par courant de Foucault a été appliquée pour corriger les effets du mouvement de la tête et la distorsion de l'image. Le logiciel de diffusion FMRIB avec l'option routines (longueurs de pas de 0,5 mm, 5000 échantillons de lignes de courant, seuils de courbure = 0,2) a été utilisé. Pour l'examen de la région ARAS supérieure, la région de semence d'intérêt (ROI) était le noyau thalamique intra-laminaire et la ROI cible était le cortex cérébral []. Le volume du tractus (TV) a été déterminé pour la région ARAS supérieure.
+Au 7e mois après le début du DTT, le tractus neural du lobe préfrontal droit dans la région ARAS supérieure était augmenté par rapport à celui du 5e mois du DTT. Cependant, le même tractus neural était diminué au 9e mois du DTT, mais il était à nouveau augmenté au 10e mois du DTT (Fig. b). De même, au 7e mois du DTT, le TV du même tractus neural (TV = 6506) était supérieur à celui du 5e mois du DTT (TV = 1158). Cependant, le TV de ce tractus neural était diminué au 9e mois du DTT (TV = 4119), mais il avait à nouveau augmenté au 10e mois du DTT (TV = 7195) (Fig. c).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Le 3 novembre 2009, le premier MCGR (Table ) a été implanté chez une fille de 5 ans atteinte du syndrome d'Ehlers-Danlos (type VI). Cette patiente était née avec une hypotonie généralisée et un membre supérieur droit fléchi. Elle avait une courbe de 58,5 degrés à T1-9 et de 72,8 degrés à T9-L4 avec un seul MCGR ancré à T3-4 et L3-4 (Fig. ). Une tige extra-courte a été placée de l'autre côté pour faciliter tout MCGR supplémentaire sans modifier la base. Au 13e mois postopératoire, le MCGR n'a pas réussi à distraire entre les épisodes d'allongement en raison de la rotation illimitée de l'aimant interne. La tige est revenue à l'état antérieur à la distraction lors du suivi, indiquant une perte de distraction. La rotation illimitée a été observée au moyen de tests internes par le développeur. Il y a eu un déplacement de tronc et une élévation de l'épaule croissante. Une tige externe a été placée à l'extérieur de la peau pour empêcher l'aimant de se retourner (Fig. ). La tige a été redessinée avec une plaque de retenue interne ajoutée pour empêcher toute perte de distraction supplémentaire (Fig. ). L'équilibre global était sous-optimal et après l'épuisement de la tige, elle a développé une cyphose juxta-articulaire proximale (PJK) ainsi qu'un « signe de tige tordue » (Fig. ).
+À 9 ans, un ensemble de deux MCGR de nouvelle conception a été inséré avec une extension proximale à C7-T1. Son équilibre vertébral s'est amélioré et les distractions ont continué. Elle a ensuite développé un signe de barre courbée ci-dessous (Fig. ). À 15 ans, les tiges ont échoué à distraire avec un rotor qui s'arrête fréquemment. Un « signe de barre courbée » a été observé à nouveau sur les radiographies (Fig. ). Aucune distraction supplémentaire n'était possible. Une fusion automatique a également été observée dans la colonne lombaire. La chirurgie de fusion finale a été effectuée à partir de C7-L4 laissant une inclinaison résiduelle ci-dessous pour éviter la fusion au bassin, car elle était candidate pour l'équipe de tennis de table des Jeux paralympiques et nous voulions maintenir la mobilité. La métallose brute observée autour de l'actionneur et de la partie extensible de la tige a été débridée (Fig. ).
+Les tiges ont été extraites pour inspection visuelle, examen radiographique et dissection (Fig. ). En apparence extérieure, vue antéropostérieure (AP), les deux MCGR étaient alignés. Cependant, vue latérale, la tige de piston dans le MCGR gauche a montré un « signe de tige tordue » près de l'ouverture du canon. La dissection de la tige gauche a révélé que le signe radiographique de « tige tordue » était dû à une fracture du goujon près de l'ouverture du canon (Fig. ). Le rotor et le goujon ne pouvaient pas pousser la tige de piston vers l'extérieur en raison de cette défaillance matérielle complète. Une partie du goujon est restée à l'intérieur de la tige de piston et le site de fracture aurait pu être soumis à des frictions répétées en raison du blocus de la tige lors des séances de distraction avec rotation magnétique. La corrosion a été observée au site de fracture du goujon et à l'ouverture du canon de la partie manchon (Fig. ).
+En outre, les débris de l'intérieur de la gaine ont été collectés sur des boîtes de Pétri et observés au microscope optique (Fig. ): A&B gauche, A&B droite). Morphologiquement, des particules d'usure ont été observées pour la tige gauche fracturée (Fig. : A&B gauche), tandis que pour la tige droite, les débris étaient plus importants et avaient l'apparence de traces de filetage (Fig. : A&B droite). Les concentrations d'éléments (mg/kg) dans l'échantillon ont été mesurées au moyen de spectromètres d'émission optique par plasma couplé inductivement (ICP-OES ; Agilent 700 Series ; Agilent Technologies, Inc. ; États-Unis). Le processus de test a suivi les instructions du fabricant (). L'ICP-OES a révélé que les éléments des débris contenaient à la fois des particules d'usure métalliques (titane, aluminium, vanadium, néodyme) et des tissus humains (calcium, phosphate, potassium, soufre, sodium) (Tableau). Pour la tige gauche, il y avait principalement des particules métalliques, tandis que pour la tige droite, les éléments des tissus humains étaient plus nombreux.
+Le patient est maintenant plus de 2 ans après la chirurgie de fusion finale avec maintien de la correction de l'angle de Cobb. L'équilibre global reste inchangé sans aucun relâchement de l'implant.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une Japonaise de 33 ans a d'abord consulté l'hôpital universitaire d'Okayama en février 2011 pour évaluer un engourdissement dans ses membres inférieurs bilatéraux, une condition qui s'était développée depuis l'âge de 29 ans, lorsqu'elle avait eu une blessure de la moelle épinière cervicale due à un accident de voiture. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux.
+Les examens médicaux et neurologiques généraux n'ont révélé aucune autre constatation particulière, à l'exception d'une diminution de la sensation de vibration et d'une augmentation des réflexes tendineux dans ses membres inférieurs bilatéraux, qui étaient présents 4 ans après l'accident de voiture.
+Les tests sanguins biochimiques n'ont révélé aucune anomalie. Une IRM du cerveau n'a pas révélé de lésion dans le cadre d'une inversion de l'atténuation des fluides (FLAIR ; Figure A-D). Cependant, une angiographie par résonance magnétique du cerveau (MRA) a révélé une rupture d'anévrisme cérébral non rompu (CAn) de 3,7 × 3,3 mm dans son artère basilaire, à la base de l'artère cérébrale supérieure droite (Figure E, pointe de flèche). Lorsqu'environ 80 ml d'iopamidol non dilué (Iopamiron, Bayer Healthcare Inc., Leverkusen, Allemagne) a été injecté par voie intraveineuse en tant que milieu de contraste (CM), une angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) a confirmé le CAn. Une IRM a révélé une petite lésion ancienne au niveau de la C5/6 de la moelle épinière, responsable de ses symptômes de jambes. Avec un consentement éclairé exhaustif, une embolisation par bobine endovasculaire a été réalisée par voie intraveineuse dans l'artère fémorale droite sous anesthésie générale, au cours de laquelle la patiente a été entièrement héparinisée par 4 000 unités d'héparine sodique. Environ 70 ml d'iopamidol non dilué ont été utilisés tout au long de la procédure, répartis en une rotation de 14 ml en 10 injections vertébrales standard de 5 ml (pour contrôler la perméabilité du vaisseau parent et l'occlusion de l'anévrisme). L'anévrisme a été encadré par une bobine Microplex-10 complexe 3/7 (Terumo, Isehara, Japon) et rempli avec 2 bobines Micrus Deltaplush (Micrus Endovascular, San Jose, CA). Un ballon HyperForm 4 × 7 (Micro Therapeutics Inc, Irvine, CA) a été gonflé et dégonflé par intermittence entre les placements de bobines. L'angiographie de contraste post-coiling a montré une obliteration complète de l'anévrisme (Figure F, G, pointe de flèche). Au cours de la procédure, le CM n'a été injecté que dans l'artère vertébrale droite. La région inguinale droite a été fermée par compression manuelle. Il n'y a eu presque aucun changement dans les signes vitaux tels que la tension artérielle, la fréquence cardiaque et la fréquence respiratoire pendant et après l'opération. La patiente s'est réveillée de l'anesthésie neurologiquement intacte et a été sortie de l'hôpital 72 heures après l'enroulement.
+Bien que la patiente n'ait développé aucun symptôme clinique, une IRM du cerveau de suivi à 1 mois a montré plusieurs lésions de la substance blanche dans le lobe cérébelleux gauche, occipitotemporal bilatéral et pariéto-occipital gauche sans signal positif dans l'image pondérée en diffusion (DWI ; Figure H-O, pointes de flèches). Une IRM de suivi supplémentaire à 2 mois après le bobinage a révélé l'élargissement de chaque lésion (Figure P-S, pointes de flèches), bien qu'elle n'ait présenté aucun symptôme tel que des troubles visuels. Ainsi, elle a été réadmise à notre hôpital pour un examen détaillé en juillet 2011. Cependant, les tests biochimiques du sang et du liquide céphalorachidien (LCR) n'ont révélé aucune anomalie.
+À 4 mois, les études par TEP au 2-désoxy-2-[F-18]fluor-D-glucose (FDG) et à la méthionine 11C (MET) ont montré que l'absorption du glucose dans la lésion avec des zones renforcées par l'IRM renforcée au gadolinium (IRM-Gd ; Figure E-H, pointes de flèches) augmentait légèrement ou restait au niveau de référence (Figure I-L, pointes de flèches), tandis que l'absorption de la méthionine augmentait (Figure M-P, pointes de flèches). L'IRM-1H a montré une légère augmentation du pic de choline (cho) avec un rapport moyen cho/cratine (cr) de 1,10 contre 0,89 dans le contrôle. Le pic moyen de N-acétylaspartate (NAA) a été réduit avec un rapport moyen NAA/cr de 1,29 contre 2,34 dans le contrôle. Un pic de lactate élevé a également été noté (Figure Q-S).
+Une IRM de suivi à 6 et 12 mois a montré une diminution progressive des lésions hyperintenses initiales dans le lobe cérébelleux gauche, occipitotemporal bilatéral et pariéto-occipital gauche (Figure E-L, pointes de flèches).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_407_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 49 ans s'est présenté au service des urgences du Bascom Palmer Eye Institute se plaignant de douleurs oculaires et d'une baisse de vision environ 17 heures après avoir été frappé à l'œil par une branche d'arbre. À l'examen, on a constaté une lacération cornéenne de 1,5 mm avec fibrine dans la chambre antérieure et des signes de cataracte traumatique avec synéchies postérieures et pigment sur la capsule antérieure du cristallin. Aucun signe d'endophtalmie n'a été constaté sur le B-scan. La lacération a été réparée et le patient a été traité de manière prophylactique avec 2,25 mg de ceftazidime, 1 mg de vancomycine et 50 μg de voriconazole par voie intravitréenne. Les cultures de l'humeur aqueuse pour les champignons et les bactéries étaient négatives, et le B-scan était sans objet lors du suivi initial.
+Après un déroulement postopératoire initialement simple, la patiente est revenue 26 jours plus tard avec des douleurs et une pression intraoculaire élevée (PIO) de 45 mm Hg. Sur le B-scan, il y avait des opacités sous-hyaloïdes et vitreuses mobiles, indiquant une endophthalmitis (Fig. ). La patiente a subi une lensectomie et une vitrectomie par pars plana avec injection d'huile de silicone de 1 000 cSt, une iridectomie périphérique et l'administration de vancomycine intra-vitréenne à 1 mg, de ceftazidime à 2,25 mg et de voriconazole à 100 μg. La capsule du cristallin a été laissée en place. L'échantillon intraopératoire de vitré non dilué a présenté des bacilles Gram-variables qui ont été identifiés plus tard comme O. turbata.
+Le cours immédiat post-traitement était simple. Cependant, 1 mois plus tard, le patient est revenu avec une vision diminuée et une PIO élevée de 55 mm Hg. Le patient a subi une extraction d'huile de silicone.
+Le cours était stable pendant encore 2 mois jusqu'à ce que le patient présente une aggravation de la douleur oculaire et une inflammation avec une PIO de 45 mm Hg, des précipités kératiques et 4+ cellules de la chambre antérieure. Le B-scan a révélé des opacités vitreuses denses avec de multiples foyers hyperechoïques et une formation de membrane périphérique. L'ultrason biomicroscopie a révélé des opacités antérieures antérieures et une capsule de lentille retenue à l'iris postérieur (Fig. ). La vancomycine intra-vitréale 1 mg et la ceftazidime 2,25 mg ont été administrées. Une paracentèse antérieure a été réalisée, dont la culture n'a révélé aucune croissance fongique ou bactérienne. Le B-scan environ 1 mois plus tard a révélé de nouvelles opacités vitreuses et des membranes inférieures. Le patient était soupçonné d'avoir une endophtalmie chronique et a ensuite subi une vitrectomie pars plana et une capsulotomie totale avec administration de vancomycine intra-vitréale 1 mg, de ceftazidime 2,25 mg et de voriconazole 100 μg. Les cultures de fluides de la chambre antérieure étaient finalement négatives et aucun autre organisme n'a été identifié dans la capsule de la lentille lors de la pathologie. Le patient avait subi une élévation de la PIO chronique de mécanisme mixte et a finalement subi une chirurgie de drainage du glaucome. L'acuité visuelle corrigée la meilleure aphakique finale était de 20/80 et la PIO était de 19 mm Hg. Il n'y a pas eu de réactivation de l'inflammation ou de l'infection pendant 1 an après la dernière chirurgie (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_415_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un Japonais de 77 ans a présenté une tumeur folliculaire de la thyroïde et un taux de thyroglobuline sanguine de 1800 ng/ml. Il n'avait pas d'antécédents médicaux ou de médicaments, mais sa mère et son frère avaient des antécédents de carcinome colorectal et de carcinome de la prostate. Il avait fumé trois cigarettes pendant 3 ans et ne consommait pas régulièrement d'alcool. Il a bénéficié d'une lobectomie thyroïdienne droite et l'examen pathologique n'a révélé aucune découverte maligne telle qu'une invasion vasculaire ou une invasion capsulaire. Le taux de thyroglobuline sanguine a diminué à 14 ng/ml après l'opération. Le suivi dans notre hôpital a été interrompu.
+Neuf ans après l'opération, il s'est présenté à notre hôpital à nouveau avec un engourdissement de la jambe droite et des difficultés à marcher. À l'examen, une faiblesse des membres inférieurs droits a été observée, mais aucune masse n'était palpable au niveau du bas du dos et des membres inférieurs. La TDM a montré une tumeur de 90 mm de la colonne lombaire au sacrum, provoquant une compression de la moelle épinière (Fig. ). Les tests sanguins ont montré que le taux de thyroglobuline était passé à 11 600 ng/ml. L'échographie de la thyroïde a montré une masse isoéchoïque de 14 mm dans le lobe gauche résiduel, suggérant une tumeur folliculaire. Nous avons diagnostiqué un cancer de la thyroïde avec des métastases osseuses. Une radiothérapie externe (39 Gy/13 Fr) a été effectuée sur les métastases osseuses, suivie d'une thyroïdectomie totale et d'une thérapie par l'iode radioactif (RAI ; 131-I 100 mCi).
+La pathologie de la glande thyroïde résiduelle était une tumeur folliculaire. Bien que nous ayons examiné la thyroïde entière, y compris l'échantillon précédent du lobe droit, nous n'avons pu trouver aucune caractéristique maligne telle qu'une invasion vasculaire ou une invasion capsulaire. Cependant, nous avons diagnostiqué un carcinome thyroïdien folliculaire en raison de la présence de métastases osseuses. La scintigraphie de la thérapie RAI a montré une forte accumulation sur le pelvis droit et le lit thyroïdien (Fig. ). L'engourdissement de la cuisse droite et la faiblesse des membres inférieurs se sont améliorés après le début du traitement, et le taux de thyroglobuline a diminué à 3940 ng/ml. Cependant, 4 mois après la thérapie RAI, les symptômes d'engourdissement et de faiblesse des membres inférieurs ont réapparu. La taille de la tumeur des métastases osseuses pelviennes a de nouveau augmenté, et le taux de thyroglobuline a augmenté à 5270 ng/ml. La patiente a été diagnostiquée comme ayant un cancer thyroïdien folliculaire résistant à la RAI, et le lenvatinib a été introduit.
+Lenvatinib a été introduit à une dose de 24 mg par voie orale une fois par jour, et il a commencé à prendre un bloqueur de calcium et un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II en raison de l'hypertension. Deux semaines plus tard, il a développé une paronychie du pied droit de grade 3 selon les critères de terminologie commune des événements indésirables (CTCAE) du National Cancer Institute (NCI), qui a été améliorée par une avulsion partielle des ongles, une administration intraveineuse de ceftriaxone et l'arrêt du lenvatinib pendant 3 semaines. Lenvatinib a été réduit à 14 mg et a été repris. Bien qu'aucun événement indésirable significatif ne soit survenu après la réduction de la dose, un emphysème a été trouvé dans la paroi intestinale du côlon ascendant sur une image de CT programmée prise 14 semaines après l'introduction du lenvatinib pour déterminer l'effet thérapeutique (Fig.
+Le patient a visité notre hôpital neuf jours après l'examen CT comme prévu. Il n'avait pas de symptômes abdominaux ou digestifs. À l'examen, la température était de 36,8 °C, la tension artérielle de 115/75 mmHg, et le pouls de 63 battements par minute. L'examen physique du cou et de l'abdomen était normal, et aucune anomalie neurologique des jambes n'a été observée. Les tests de laboratoire ont révélé un nombre de globules blancs de 4400/μL (intervalle de référence 3900-9800/μL), un taux d'hémoglobine de 11,4 g/dL (intervalle de référence 13,5-17,6 g/dL), et un nombre de plaquettes de 279 000/μL (intervalle de référence 131 000-362 000/μL). Les taux d'électrolytes et de protéine C-réactive étaient normaux, tout comme les résultats des tests de la fonction rénale et de la fonction hépatique. L'analyse d'urine était normale, y compris la protéine urinaire. Une nouvelle analyse de la tomodensitométrie a été effectuée, et elle a montré que l'air dans la paroi intestinale avait été réduit. Comme il n'y avait aucune anomalie suggérant une ischémie intestinale ou une perforation, il a été diagnostiqué avec une pneumatosis intestinalis et le lenvatinib a été arrêté. Il n'a pas été hospitalisé et n'a pas eu besoin de médicaments.
+L'engourdissement de la jambe droite s'est aggravé après l'arrêt du lenvatinib, de sorte que le patient a dû reprendre le lenvatinib à une dose de 10 mg après une semaine d'arrêt. Trois semaines plus tard, nous avons essayé d'augmenter la dose de lenvatinib à 14 mg. Cependant, nous avons dû réduire à nouveau à 10 mg en raison de l'anorexie (Fig. ). Deux mois après le diagnostic de pneumatosis intestinalis, la TDM a montré que l'emphysème du tractus intestinal avait complètement disparu. Trois ans et cinq mois se sont écoulés depuis l'introduction du lenvatinib ; nous avons poursuivi le traitement par lenvatinib, et l'effet thérapeutique reste une réponse partielle. Il n'y a pas eu de récidive de PI.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_441_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 51 ans, connue pour avoir une hypertension, s'est présentée à notre service ambulatoire avec une masse mammaire gauche depuis 2 mois. Selon la patiente, la masse n'était associée à aucune douleur, écoulement du mamelon ou changement de peau. Elle est mère de 7 enfants et a eu sa première menstruation à l'âge de 13 ans. Son histoire familiale ne présentait aucune tumeur maligne. Elle a utilisé des pilules contraceptives orales pendant 13 ans. Son histoire chirurgicale passée était significative pour une thyroïdectomie sous-totale effectuée pour un goitre il y a 15 ans, et elle a été maintenue en traitement de substitution depuis lors. L'histoire menstruelle a confirmé une menstruation régulière et non abondante. Après examen, une masse a été détectée dans le sein gauche, mesurant environ 4 x 3 cm, située à 2 heures, à 7 cm du mamelon, sans attache à la peau ou aux muscles. L'examen du sein droit ainsi que de l'aisselle bilatérale était sans objet.
+Une mammographie diagnostique a été réalisée et a illustré la présence d'une masse irrégulière aux marges obscurcies mesurant environ 4,5 cm x 2 cm, occupant le quadrant latéral supérieur du sein gauche, à 5 cm du mamelon, avec de fines calcifications pleomorphes suspectes, comme indiqué dans . Aucun ganglion lymphatique axillaire suspect n'a été identifié, et le sein droit a été démontré sans distorsion architecturale ou masses suspectes. Une biopsie au cœur de l'aiguille a été obtenue et était compatible avec un carcinome métaplasique de grade trois avec différenciation squameuse. La lésion était triple négative avec un score Ki-67 de 90%. La décision a été prise de procéder à une chimiothérapie néoadjuvante suivie d'une chirurgie de conservation du sein, ou d'une mastectomie totale, avec biopsie du ganglion lymphatique sentinelle basée sur la réponse des cellules aux agents néoadjuvants.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 67 ans a eu un accident de voiture avec renversement. Sur les lieux, le personnel d'urgence a constaté qu'il était alerte, orienté et pouvait bouger vigoureusement toutes ses extrémités. Aucun déficit neurologique focal n'a été observé. Il s'est plaint de douleurs au visage qui ont été attribuées à une lacération mineure de la tempe droite. Cependant, son principal problème était une douleur au cou postérieure. Il a été équipé d'un collier cervical et transporté à l'hôpital local. Les rayons X pris à ce moment-là ont révélé une rétrolisthésis C5-C6 traumatique. Une tomodensitométrie crânienne n'a révélé aucune anomalie intracrânienne avec absence de saignement ou de blessure traumatique. Une tomodensitométrie cervicale a révélé une subluxation au niveau de C5-C6 (Figure ) et une fracture comminutive de la masse latérale gauche de C6 avec rupture du foramen transverse. L'absence de traitement de la colonne vertébrale a incité le patient à être transféré dans un centre médical régional par un vol de sauvetage quatre heures plus tard. À son arrivée, une évaluation neurochirurgicale a constaté le développement de déficits neurologiques. Une faiblesse bilatérale des membres supérieurs a été décrite comme 4-/5 dans le biceps gauche et 3+/5 dans le biceps droit. Malheureusement, aucun autre détail d'examen neurologique n'était disponible. Puis, trois heures plus tard, l'examen neurologique du patient a radicalement changé. L'absence complète de fonction motrice dans les membres supérieurs et inférieurs a été décrite. En outre, il est devenu apnéique et hypotendu, nécessitant une réanimation cardiopulmonaire. L'intubation et un événement réanimatoire majeur ont rétabli la stabilité hémodynamique et ont ainsi permis un autre transfert vers notre centre régional de traumatologie de niveau 1. À son arrivée dans notre établissement, il a été intubé et a présenté des pupilles asymétriques, un réflexe cornéen minimal et un réflexe de toux minimal. Ces résultats étaient cohérents avec une lésion importante du tronc cérébral. Une nouvelle tomodensitométrie du crâne, une nouvelle tomodensitométrie du rachis cervical et une angiographie du cou et de la tête ont été obtenues. Ces images ont révélé une subluxation C5-C6 considérablement aggravée (Figure ) par rapport aux examens initiaux réalisés en dehors de l'établissement. D'autres examens d'imagerie ont révélé une occlusion bilatérale complète de l'AV (Figure ), bien que la reconstitution du flux sanguin antérieur ait été présente. Des défauts de remplissage dans les artères vertébrales reconstituées et l'artère basilaire étaient préoccupants en raison d'une dissection et/ou d'un thrombus. Une nouvelle tomodensitométrie du cou obtenue 24 heures plus tard a révélé un infarctus cérébral massif (Figure ). Le patient a ensuite été déclaré mort cérébral. Avec le consentement de la famille du patient, les soins ont été interrompus.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_447_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 23 ans a présenté une masse sous-cutanée occipitocervicale postérieure qui était présente depuis la naissance et avait grandi pendant des années. Il s'est plaint de douleurs et de raideurs au cou pendant environ 5 mois, sans symptômes d'engourdissement ou de douleur des extrémités. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme ou de perte de poids et il n'y avait pas d'antécédents familiaux de cancer. L'examen physique a révélé une lésion partiellement sphérique, compressible, avec une légère sensibilité. Les données de laboratoire n'ont révélé aucune découverte infectieuse ou inflammatoire.
+Une IRM (imagerie par résonance magnétique) a été réalisée préopératoirement afin d'établir l'étendue de la tumeur et de définir son association avec les tissus environnants. L'IRM occipitocervicale () a montré une lésion approximative mesurant 11,2 × 3,5 × 6,9 cm avec une forme irrégulière, une limite peu claire et une intensité de signal inégale sur l'imagerie sagittale pondérée en T2 (WI), une intensité de signal dominante élevée sur T2-WI supprimée par la graisse et une amélioration nettement hétérogène sur l'imagerie coronale améliorée dans le tissu sous-cutané occipitocervical.
+Le patient a été admis pour une opération. Au cours de l'opération, la limite de la masse était peu claire. Macroscopiquement, la masse mesurait 10,8 × 3,4 × 6,2 cm. Elle était polycystique et de consistance molle. L'examen histopathologique () a révélé des vaisseaux lymphatiques et sanguins anormaux avec des espaces polycystiques, une paroi mince et des lymphes et des cellules sanguines rouges teintées dans la lumière, ce qui a confirmé un diagnostic d'hémolymphangiome. L'évolution postopératoire du patient a été sans incident, et le patient a été renvoyé 2 semaines après l'opération. Au bout de 8 mois de suivi, il n'avait pas de récidive visible de la lésion sous-cutanée et aucune preuve de douleur et de raideur au cou.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_455_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Le patient est un homme blanc de 66 ans ayant des antécédents médicaux de traumatisme crânien avec hémiplégie du côté gauche depuis l'enfance, d'hypertension, de leucémie en rémission depuis 2005 et de sténose bilatérale des artères rénales.
+Le patient s'est présenté pour la première fois à l'hôpital le jour un se plaignant d'une faiblesse généralisée et d'un malaise d'une semaine. L'examen physique était significatif pour une ulcération du deuxième orteil droit avec un léger érythème et une purulence. Il avait une tachycardie à la présentation. Les valeurs de laboratoire étaient significatives pour un nombre de globules blancs de 24,0 et une protéine C-réactive de 13,4. Le patient a été admis pour une infection du deuxième orteil droit avec des préoccupations de sepsis. Il a été traité empiriquement avec de la vancomycine intraveineuse et de la pipéracilline-tazobactam. Les cultures sanguines du jour deux ont développé une souche de Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline (MSSA) et le patient a été transféré à une nafcilline intraveineuse de 2 g toutes les quatre heures (12 g/jour) le jour trois. Les cultures sanguines répétées du jour trois ont développé une souche de Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline (MSSA) et les cultures du jour sept n'ont pas développé de croissance. La nafcilline a été poursuivie pendant deux semaines après la première culture sanguine négative. Il a été renvoyé dans une maison de repos le jour 12. Il a terminé 18 jours de nafcilline IV le jour 21 de sa maladie.
+Le patient a été réadmis à partir de l'établissement de soins infirmiers le jour 20 pour une grande diarrhée sanglante et a terminé IV nafcillin dans les deux premiers jours de sa deuxième admission. Il a été examiné de manière appropriée pour un saignement GI inférieur avec des résultats de coloscopie de diverticulose et s'est rétabli avec une intervention minimale. Un panel de foie le jour 21 était sans importance : bilirubine totale 0,7 mg/dl, phosphatase alcaline (ALK) 60 IU/L, aspartate aminotransférase (AST) 21 U/L, alanine aminotransférase (ALT) 25 U/L.
+Il a été réadmis pour la troisième fois le 30e jour de sa maladie à la maison de retraite (27 jours après le début de la nafcilline IV et neuf jours après la fin de la nafcilline IV) pour une jaunisse indolore. À la réadmission, ses résultats de laboratoire étaient remarquables pour un modèle de cholestase de lésion hépatique avec une bilirubine totale de 6,3 mg/dl (5,6 directe, 0,7 indirecte), ALK 506 IU/L, AST 206 U/L, ALT 415 U/L (Figures , , ).
+À ce moment-là, ses médicaments à domicile ayant une hépatotoxicité potentielle, notamment l'atorvastatine et la doxazosine, étaient conservés. Une échographie du foie et des voies biliaires a montré une hépatomégalie avec une échogénicité hépatique normale, aucune masse ou collection de liquide, un portail patent et des veines hépatiques. Elle a également montré une cholélithiase sans signes échographiques de cholécystite, aucune dilatation intrahépatique ou extrahépatique des voies biliaires. Des examens complémentaires pour des causes infectieuses de lésions du foie, notamment un panel de tests de l'hépatite A, B, C, ont été négatifs (anticorps anti-hépatite A IgM, anticorps anti-hépatite C, antigènes de surface de l'hépatite B, anticorps de surface et centraux de l'hépatite B, tous non réactifs). Un panel de sérologie pour les troubles auto-immuns associés à une éventuelle lésion du foie a révélé que le patient était négatif pour les anticorps anti-nucléaires, anti-mitochondriaux, anti-muscles lisses et anti-centromères. Le patient était négatif pour la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). Il ne boit pas d'alcool, ne fume pas de cigarette et n'utilise aucune drogue récréative. Le reste de l'examen a été effectué pour exclure d'autres pathologies du foie. Le cuivre sérique et la céruloplasmine, la sérologie du virus Epstein-Barr (EBV), l'alpha-1-antitrypsine étaient tous négatifs ou non significatifs. La cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) a montré une cholélithiase sans cholédocholithiase ou dilatation des voies biliaires. Une biopsie hépatique percutanée a été obtenue le jour 30, qui a révélé une maladie hépato-inflammatoire aiguë suspecte d'être une lésion du foie induite par un médicament (Figures , , ).
+La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) réalisée le jour 33 a montré une petite quantité de boues biliaires qui ont été évacuées après la mise en place d'un stent dans le canal biliaire commun - il n'y avait pas d'obstruction ou de modifications inflammatoires. Un examen des résultats des analyses préliminaires de son admission précédente était significatif pour un pourcentage élevé d'éosinophiles le jour 25 avec 11,7 % (normal 1-8 %), un nombre absolu d'éosinophiles de 1100 (la limite supérieure de la normale est de 700) (Figure).
+Après admission, ses enzymes hépatiques ont continué à se détériorer, avec une bilirubine totale qui a atteint son maximum le jour 34 avec 8,2 mg/dl (7,0 directe, 1,2 indirecte), ALK qui a atteint son maximum le jour 40 avec 865 IU/L, AST et ALT qui ont atteint leur maximum le jour 30 avec 206 U/L, 415 U/L, respectivement (Figures , , ). Après ERCP, ses tests de la fonction hépatique ont continué à se détériorer ; le premier jour total bilirubine a commencé à baisser (jour 37) quatre jours après ERCP a été fait. Tout au long de son séjour à l'hôpital, le patient a été surveillé pour des signes d'encéphalopathie, y compris astérixis et changements de l'état mental, dont il n'a montré aucun. En plus de cela, le rapport international normalisé (INR) / temps de prothrombine (PT) a été surveillé quotidiennement pour la coagulopathie, mais son INR/PT est resté dans les limites normales pendant son hospitalisation. Son panneau hépatique a diminué régulièrement alors qu'il restait à l'hôpital avec un traitement de soutien seulement. Au moment de la sortie le jour 42, les valeurs de laboratoire du foie étaient bilirubine totale 3,0 mg/dl, ALK 710 IU/L, AST 56 U/L, ALT 164 U/L (Figures , , ). Voir le tableau pour les références normales des laboratoires.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_464_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 32 ans est tombée d'un véhicule à deux roues et a subi une blessure au genou gauche. Elle s'est présentée à nous avec des douleurs au genou et une incapacité à supporter son poids. Elle avait des douleurs diffuses au genou avec une contusion au genou antérieur. Elle avait un fléchissement tibial postérieur et le test de fermeture postérieure était positif. Les tests de contrainte varus et valgus étaient comparables avec le genou opposé. L'amplitude de mouvement était de 0° à 90° avec une douleur supplémentaire. Le test de rotation était négatif à 30° et 90°.
+La radiographie et la tomographie par ordinateur suggéraient une fracture du bord tibial postérieur avec une fracture par avulsion du PCL à partir de l'insertion tibiale (). La patiente a été opérée sous anesthésie régionale en position couchée sur le ventre avec un garrot au-dessus du tibia proximal. Une incision cutanée en forme de S a été pratiquée au-dessus de la fosse poplitée avec un membre horizontal au-dessus de la fosse et des membres verticaux au-dessus du fémur distal latéral et du tibia proximal (). L'incision a été pratiquée entre le gastrocnémien médial et le semi-membraneux () comme l'avaient suggéré Burke et Schaffer. Une incision profonde a été pratiquée dans ce plan, et le muscle poplité a été vu et soulevé du tibia proximal. La capsule postérieure de l'articulation du genou a été identifiée avec le fragment tibial avulsé. Le fragment a été stabilisé initialement avec un fil K (). Ensuite, quatre sutures à haute résistance (Fiber wire No. 2, Arthrex, Naples, Floride) ont été passées à travers la capsule postérieure et le PCL à leur insertion tibiale sur le fragment avulsé (). Une fixation sans nœud a été planifiée avec deux ancrages PEEK à tourillon (4,9 mm, Arthrex, Naples, Floride). Deux trous de forage ont été réalisés et les trous de forage ont été taraudés pour le passage des ancrages. Les sutures qui ont été passées à travers la capsule et le PCL ont été passées à travers les ancrages, avec deux ensembles de sutures à travers chaque ancrage. L'ancrage et les sutures ont été enfilés dans le cortex tibial postérieur avec des sutures sous tension et le fil K a été retiré (). La réduction a été vérifiée sous l'image () et le garrot a été dégonflé. La plaie a été lavée et fermée en couches. Une attelle postérieure au genou a été appliquée avec un rembourrage postérieur au tibia proximal pour prévenir la déformation postérieure. La patiente a commencé à faire des exercices isométriques du quadriceps dès le premier jour et a également commencé à marcher avec une béquille sans porter de poids. Au bout de 2 semaines, le plâtre a été enlevé et les sutures ont également été enlevées. Une attelle a été appliquée avec un soutien PCL proximal et un poids non porté a été autorisé avec des exercices isométriques du quadriceps et une amplitude de mouvement des chevilles. Au bout de 4 semaines, un poids partiel a été autorisé progressant vers un poids total autorisé au bout de 8 semaines. La patiente a commencé à faire des exercices de mouvement à chaîne ouverte du genou et des exercices de redressement de la jambe droite. Le corset de nuit a été porté pendant 2 mois. Au bout de 6 mois et 1 an de suivi, la patiente n'a eu aucune plainte et a atteint sa pleine amplitude de mouvement (). Il n'y avait pas de déformation tibiale postérieure.
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_479_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_479_fr.txt
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_479_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 32 ans sans antécédents médicaux pertinents s'est présenté au service des urgences avec une toux aiguë de 300 ml de sang rouge vif en 3 heures après un épisode d'éternuement. Le patient était chauffeur de taxi et n'avait pas d'antécédents de tabagisme, de consommation d'alcool, de problèmes des voies respiratoires supérieures, de traumatisme thoracique, ou d'utilisation d'aspirine ou d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. En outre, il a nié toute hémoptysie antérieure ou autres symptômes pulmonaires, symptômes infectieux, ou antécédents familiaux d'hémoptysie ou d'anévrismes cérébraux.
+Sa température était de 36,8 degrés Celsius, son pouls de 88 par minute, ses respirations de 18 par minute, et sa tension artérielle de 128/88 mmHg. L'oxymétrie de pouls a montré une saturation en oxygène de 98 % dans l'air ambiant. Les résultats de l'examen physique étaient sans particularité. La numération globulaire complète, les taux d'azote uréique et de créatinine, la biochimie hépatique et les profils de coagulation étaient également normaux. L'analyse d'urine n'a révélé aucune anomalie. Une radiographie thoracique (Figure ) a montré une opacité mal définie autour du hile gauche et une tomodensitométrie thoracique (Figures et ) a démontré une opacité des tissus mous dans le bronche principal gauche avec un matériau en forme d'aiguille qui en sortait. On soupçonnait un corps étranger trachéo-bronchique retenu. La fibroscopie bronchique souple a révélé une impaction d'un pic de fil dentaire dans le bronche principal gauche (Figure ) avec formation de tissu granulaire (Figure ) et sang coagulé au-dessus. L'objet (Figure ) a été retiré avec succès à l'aide de forceps de biopsie (Figure ) et aucune complication liée à la procédure, telle qu'une lacération trachéale, une lésion des cordes vocales ou un saignement, n'a été notée. Après le retrait du corps étranger, le patient a rappelé avoir ingéré un pic de fil dentaire 8 ans plus tôt. Il utilise toujours des pic de fil dentaire pour se brosser les dents tous les jours. Il n'a plus eu d'hémoptysie pendant son séjour à l'hôpital et a été renvoyé quelques heures plus tard.
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+Un homme marié de 53 ans (poids : 85 kg, taille : 187 cm, indice de masse corporelle : 24 kg/m2) a présenté une obstruction nasale depuis deux ans. Les oto-rhino-laryngologistes ont planifié une opération de septoplastie sous anesthésie générale pour lui. Il n'avait pas eu d'opération antérieure sous anesthésie générale, il n'avait donc pas d'antécédents d'intubation difficile, et il n'avait pas de maladie systémique chronique. Le patient a été évalué pour un syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) avec un questionnaire complet sur ses habitudes de sommeil et ses antécédents médicaux ; aucune plainte ou prédicteur concernant le SAOS n'a été identifié.
+L'évaluation préopératoire des voies aériennes du patient était normale, la classe de Mallampati était II, la distance interincisive était de 7 cm, l'écart interincisif était de 5 cm et l'extension de la tête était >35°. Son examen physique était caractérisé par l'absence de caractéristiques sexuelles secondaires et la présence de fines rides du visage. Bien que, comme indiqué précédemment, le patient était marié, il n'avait pas eu d'enfants. Il avait consulté des urologues et l'infertilité primaire et la dysfonction érectile avaient été diagnostiquées. Son profil hormonal était : testostérone 0,3 ng/mL (intervalle de référence 1,75-7,81), testostérone libre 0,91 (intervalle de référence 4,5-42,0), prolactine 1,31 ng/mL (intervalle de référence 2,64-26,72), hormone lutéinisante (LH) 0,33 mIU/mL (intervalle de référence 1,24-103,03). Ses taux d'hormones thyroïdiennes étaient normaux. Aucune autre constatation pathologique n'a été obtenue à la suite d'une imagerie par résonance magnétique de la glande pituitaire. Ainsi, le patient a été diagnostiqué hypogonadisme hypogonadotrope primaire.
+Il a été admis au bloc opératoire et, après l’induction de l’anesthésie avec une dose de 5 mg/kg de thiopental par voie intraveineuse, la ventilation en sac-masque a été à peine maintenue. Le fentanyl (1-2 μgr/kg) et, comme relaxant musculaire, le rocuronium (0,6 mg/kg) ont été administrés. Tandis que la tête du patient était en position de reniflement, une laryngoscopie directe et une intubation de la trachée ont été tentées trois fois avec des lames Macintosh et Miller de différentes tailles par un assistant professeur d’anesthésiologie ayant cinq ans d’expérience. Malheureusement, l’intubation a échoué. Les poumons ont ensuite été ventilés avec 100 % d’oxygène via un masque facial afin d’éviter la désaturation. La visualisation glottique a été évaluée avec la modification de Cook de la classification de Cormack-Lehane ; un grade de 3A (avec laryngoscopie directe, seule l’épiglotte peut être visualisée ; l’épiglotte peut être soulevée à l’aide d’un introducteur ou d’une bougie) a été attribué. Le patient a ensuite été intubé avec succès avec une bougie élastique.
+Après l'opération, le patient a été extubé avec succès sans aucune complication et a ensuite été examiné par des oto-rhino-laryngologistes au moyen d'une laryngoscopie flexible. L'épiglotte a été trouvée légèrement plus basse que la normale ().
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+Une femme de 65 ans s'est présentée à la clinique d'ORL de notre établissement avec une bosse au cou droit datant d'un mois. À l'examen, une bosse mobile était palpable dans l'angle de la mandibule/région cervicale supérieure. Une endoscopie souple n'a révélé aucune lésion muqueuse dans l'espace postérieur du nez, l'oropharynx, l'hypo pharynx ou le larynx. Cliniquement, une masse de ganglions lymphatiques a été considérée comme un diagnostic possible. Une aspiration à l'aiguille fine et une imagerie par résonance magnétique ont ensuite été effectuées.
+L'IRM a montré une masse ovale bien définie mesurant 3 × 2 cm juste en dessous de la glande parotidienne droite. L'épicentre de la lésion était dans le plan intermusculaire, médiale au muscle sterno-cleido-mastoïdien mais séparé de celui-ci. Elle était hétérogène sur les images T1 et T2 W avec une marge bien définie (Fig. 2). Après administration du contraste, il y avait une amélioration hétérogène modérée (Fig. 2). Compte tenu de la localisation de la lésion, un diagnostic différentiel de masse lymphadénale et de Schwannome du nerf accessoire de la colonne vertébrale a été considéré.
+La FNA de la lésion a montré un mélange de cellules épithéliales molles, de groupes de cellules fusiformes et de matrice myxoïde, ce qui était typique d'un adénome pléomorphes.
+Une décision d'effectuer une biopsie par excision a été prise par la suite. Au cours de l'intervention chirurgicale, la tumeur s'est avérée être une masse pédiculée provenant de la face inférieure de la queue de la glande parotide. Elle était étroitement liée au nerf accessoire spinal et en était superficielle, mais séparée. La masse a été complètement excisée en incorporant un brassard limité de tissu parotidien macroscopiquement normal, en veillant à ne pas blesser les branches inférieures du nerf facial.
+L'histopathologie de l'échantillon excisé a montré une prolifération uniforme d'éléments épithéliaux dans un stroma partiellement myxo-chondroïde, ce qui confirme le diagnostic d'un adénome pléomorphes. Il n'y avait pas de tissu glandulaire salivaire définitif dans l'échantillon.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient de 78 ans a été présenté pour résection d'un adénocarcinome du lobe supérieur gauche du poumon cT4NxM0. Son antécédent médical était important pour l'hypertension, l'hyperlipidémie, l'histoire antérieure de tabagisme, la colite ulcéreuse et la proctite pour lesquels il recevait de la sulphasalazine. Le patient ne recevait pas de corticostéroïdes ou de chimiothérapie ou de radiothérapie néoadjuvante. La spirométrie préopératoire était normale. La tomographie par ordinateur (CT) préopératoire du thorax a révélé une masse du lobe supérieur gauche avec des attaches pleurales adjacentes et des changements consolidés à proximité du bronche principal gauche (LMSB). Comme de nombreux petits ganglions lymphatiques calcifiés ont été observés dans les régions hilaire droite et sous-carinale (Fig. A, B), le patient a été prévu pour une médiastinoscopie et un prélèvement de ganglions lymphatiques, suivis d'une résection en coin du lobe supérieur gauche si l'examen de la section congelée des ganglions lymphatiques hilaire droit et sous-carinal était négatif pour la malignité. Le bronche principal gauche mesurait 13,1 mm (antéro-postérieur) par 14,0 mm (cranio-caudale) sur la tomographie par ordinateur préopératoire. Les mesures ont été prises à 2 cm distale à la carina, perpendiculaire à l'axe de la bifurcation []
+Une anesthésie générale a été induite avec du propofol, du remifentanil et de l'atracurium. Après induction, un tube à simple lumen (tube endotrachéal en chlorure de polyvinyle à usage unique de 7,5 mm de diamètre interne) a été inséré sous laryngoscopie directe lors du premier passage et fixé à 23 cm au niveau des lèvres. Les entérocathères n'ont pas été utilisés. En utilisant un circuit respiratoire anesthésique standard et une machine d'anesthésie, une ventilation à pression positive a été instituée avec un mode de contrôle de la pression avec une pression maximale des voies respiratoires de 20 cmH2O et une pression expiratoire terminale positive de 4 cmH2O, atteignant un volume courant de 8 ml.kg−1 dans un mélange air:oxygène de 2 l.min−1. Le maintien de l'anesthésie a été effectué avec une anesthésie intraveineuse totale de propofol et de remifentanil, en titrant les concentrations au site d'effet pour atteindre une profondeur d'anesthésie appropriée selon le moniteur d'indice bispectral. Le patient a été paralysé avec une perfusion d'atracurium.
+La médiastinoscopie a été réalisée en position couchée sur le dos, par incision pré-sternale, avec dissection le long de la fascie pré-trachéale. La section congelée des ganglions lymphatiques médiastins a été négative pour la malignité, et l'intervention chirurgicale a été poursuivie par une résection de la lésion du lobe supérieur gauche par une thoracotomie ouverte gauche. Le patient étant toujours en position couchée sur le dos, et en utilisant un bronchoscope (Ambu® aScope™ 4 Broncho Slim 3.8 mm diamètre extérieur), un ballon Fuji Uniblocker® de 9 Fr a été inséré dans le LMSB avec le ballon dégonflé. Le ballon a été gonflé avec de l'air de manière progressive sous guidage bronchoscopique jusqu'à un volume de 7 ml pour obtenir une séparation des poumons - dans les limites du volume maximal de 8 ml spécifié par le fabricant. Le volume d'air requis a été noté et le ballon a ensuite été dégonflé avant de tourner le patient sur le côté droit. Après le positionnement final du patient, la bronchoscopie a été à nouveau utilisée pour confirmer la position de l'EBB et le ballon a été gonflé au volume requis pour la séparation des poumons. Aucune irrégularité ou compression évidente du LMSB n'a été notée lors de la bronchoscopie. Il n'y a eu aucun signe de sang avant, pendant et après le gonflage du ballon. La pression initiale du ballon EBB mesurée par le ballon pilote était de 31 cmH2O. Un manomètre de gonflage de brassard Portex® a été utilisé en intra-opératoire pour la mesure de la pression du ballon. L'EBB n'a pas été manipulée après son placement, et il n'y a eu aucune toux du patient pendant toute la chirurgie. Une ventilation unilatérale a été instituée en utilisant un contrôle de la pression avec une pression maximale des voies respiratoires de 24 cmH2O et une pression expiratoire positive de 8 cmH2O. Une fuite d'air d'environ 100-150 ml par respiration était détectable après gonflage du ballon EBB, mais elle a été gérée avec une augmentation des flux de gaz à 4 L.min−1, suffisante pour empêcher l'effondrement du soufflet du ventilateur et pour atteindre un volume courant de 6 ml.kg−1. Il n'y a eu aucune désaturation, capnographie anormale ou pression anormale des voies respiratoires ou courbes de débit.
+Un gros lobe supérieur gauche tumoral (3,3 cm × 5,8 cm) avec plissement pleural et adhérences denses entre les tissus hilares gauches a été trouvé en chirurgie. Au cours de la dissection chirurgicale autour du LMSB, de multiples poches d'air avec piégeage d'air ont été notées entre la plèvre médiastinale et les organes médiastinaux. Une rupture a été trouvée dans la paroi postérieure du LMSB commençant juste en dessous de la carina et s'étendant 7 cm distalement (Fig. A, B), avec le ballon EBB vu juste en dessous du tissu peribronchique. Une fuite d'air de grand volume a été notée immédiatement lors de la dissection chirurgicale du tissu environnant avec effondrement complet du soufflet du ventilateur. L'EBB a été immédiatement dégonflé et retiré, et l'ETT a été guidé dans le bronche principal droit en utilisant un bronchoscope à fibre optique et le ballon EBB gonflé à une pression de 28 cmH2O. Ainsi, une ventilation d'un seul poumon a été obtenue avec une intubation endobronchique droite.
+Le LMSB a été réparé avec des sutures en polydioxanone 3/0 (PDS) et marqué sur la paroi oesophagienne postérieurement. L'ETT a ensuite été retirée dans la trachée sous guidage bronchoscopique après réparation du LMSB. L'hémithorax gauche a ensuite été irrigué avec de la povidone iodée et une solution saline, et aucune fuite d'air n'a été détectée avec une manœuvre de Valsalva de 40 cmH2O. La manœuvre de Valsalva a été effectuée en passant le ventilateur en ventilation manuelle et la soupape limiteuse de pression réglable a été fermée à 40 cmH2O. Le flux de gaz frais a été augmenté et le sac du circuit respiratoire a été comprimé pendant 15 secondes pour générer la pression nécessaire à la manœuvre de Valsalva. 40 cmH2O a été utilisé à la demande du chirurgien. Aucun emphysème sous-cutané n'était présent lors de l'examen clinique.
+Tout au long de l'opération, la patiente était relativement stable sur le plan hémodynamique. Il y a eu une légère baisse de la pression artérielle lors de l'initiation de la ventilation unilatérale, mais cela a été résolu avec des bolus de phényléphrine et d'éphédrine. Il n'y a pas eu d'hypoxie significative lors de la ventilation unilatérale et la saturation la plus basse enregistrée était de 96 %.
+Le patient a été extubé sans incident à la fin de l'intervention chirurgicale et transféré à l'unité de soins intensifs. Une couverture antimicrobienne à large spectre avec de la pipéracilline-tazobactam a été initiée de manière empirique. Cependant, le 3e jour postopératoire, le patient a développé un état mental altéré et une pneumonie bilatérale sévère, pire du côté droit - le côté dépendant intraopératoirement (Fig. C). Cela a nécessité une réintubation et une ventilation sous pression positive. La bronchoscopie postopératoire et la TDM ont révélé que la réparation du LMSB était intacte. Le cours postopératoire a ensuite été compliqué par un syndrome de détresse respiratoire aiguë et une embolie pulmonaire lobaire gauche. Le patient a reçu un total de 67 jours de ventilation sous pression positive, dont 2 jours en position couchée. Malheureusement, le séjour à l'hôpital a été encore compliqué par un dysfonctionnement multi-organe, conduisant à la disparition éventuelle du patient.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme caucasienne de 25 ans a présenté une histoire de quatre jours de début aigu de vision trouble dans les deux yeux. Elle a rapporté une infection virale des voies respiratoires supérieures pendant sept à 10 jours, pour laquelle elle avait pris deux comprimés d'Excedrin® Migraine (acétaminophène 250 mg, aspirine 250 mg et caféine 65 mg). Elle a utilisé Midrin (acétaminophène 325 mg, dichloralphenazone 100 mg, isometheptene mucate 65 mg) au besoin pour ses maux de tête. En outre, elle a fumé la moitié d'un paquet de cigarettes et a consommé quatre à cinq canettes de 12 onces d'une boisson caféinée, Mountain Dew (caféine 54 mg/can) par jour.
+Son acuité visuelle non corrigée était de 20/20 dans les deux yeux et le test d'Amsler a révélé des scotomes paracentraux bitemporaux. Elle a correctement identifié 10 et neuf des 14 plaques de couleur Ishihara, dans son œil droit et son œil gauche, respectivement. Aucun défaut pupillaire afférent n'a été noté et le segment antérieur était sans particularité. L'examen du fond de l'œil a révélé des modifications hyperpigmentaires bilatérales dans le faisceau papillo-maculaire (Figure ). L'autofluorescence du fond de l'œil a révélé un modèle d'autofluorescence normal. L'IR a révélé des lésions classiques en forme de coin avec leurs sommets orientés vers la fovéa. L'OCT-SD a révélé des modifications à la jonction du segment interne-segment externe (IS-OS), avec un OPL épaissi recouvrant ces zones (Figures ). Le champ visuel Humphrey (HVF) 30-2 a révélé des scotomes paracentraux bilatéraux. L'angiographie à la fluorescéine et à l'indocyanine verte n'a pas révélé de défaut de perfusion ou d'autre anomalie.
+Cinq mois après la présentation initiale, sa vision des couleurs s'est améliorée à 14 sur 14 plaques de couleur Ishihara correctement identifiées dans chaque œil. La répétition des tests HVF a démontré une amélioration de l'intervalle dans les scotomes, plus dans son œil droit que dans son œil gauche. De même, la SD-OCT a montré une petite amélioration correspondante à la jonction IS-OS dans son œil droit (Figure et ) et aucune modification dans son œil gauche (Figure et ). La microperimétrie utilisant un MP-1 (Nidek, Japon) a démontré une élévation focale du seuil corrélée aux défauts en forme de coin dans ses deux yeux (Figure et ).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 26 ans a été transféré à notre hôpital avec des plaintes de vertiges, de maux de tête, d'insomnie pendant 1 mois et de faiblesse des membres supérieure à un demi-mois. Il y a un mois, le patient s'était d'abord présenté à l'hôpital local pour ces symptômes. L'IRM renforcée du cerveau a montré un résultat négatif tandis que l'IRM renforcée de la colonne cervicale a montré un léger épaississement de la moelle épinière cervicale. Après une ponction lombaire, la pression d'ouverture a été trouvée à plus de 330 mmH2O et le liquide céphalorachidien était transparent jaune, avec un niveau de glucose de 3,8 mmol/L (intervalle de référence, 2,5-4,4 mmol/L), un niveau de microprotéine de 3,4 g/L (intervalle de référence, 0,15-0,45 g/L), et un niveau de chlorure de 112 mmol/L (intervalle de référence, 120-130 mmol/L). Il y avait 50 cellules nucléées par μl (intervalle de référence, 0-10), dont 95 % étaient des monocytes et 6 % des coencytes (). Compte tenu des résultats de l'analyse du liquide céphalorachidien (pleocytose du liquide céphalorachidien à prédominance mononucléaire et niveau élevé de protéines), de la pression d'ouverture élevée, des symptômes d'hypertension intracrânienne, des lésions inflammatoires constatées par IRM et du taux élevé de tuberculose en Chine (taux de tuberculose standardisé par âge de 54,18 pour 100 000 habitants de 1990 à 2007 ()), le patient a d'abord été diagnostiqué comme ayant une méningite tuberculeuse et une myélite. Il a ensuite reçu un traitement antituberculeux empirique (un schéma thérapeutique standard à quatre médicaments composé d'isoniazid, de linézolide, de moxifloxacine et de tigécycline). Cependant, le traitement empirique avec des médicaments antituberculeux, des antibiotiques, des médicaments antivirales et des médicaments pour réduire la pression intracrânienne (Figure 4), n'a pas amélioré son état. Par la suite, le patient a été transféré dans un autre hôpital et une ponction lombaire a été répétée, la pression d'ouverture était plus de 330 mmH2O. Le liquide céphalorachidien était légèrement jaune, avec un niveau de GLU de 5,35 mmol/L (intervalle de référence, 2,5-4,4 mmol/L), un niveau de microprotéine de 5,179 g/L (intervalle de référence, 0,08-0,43 g/L), un niveau de chlorure de 106,5 mmol/L (intervalle de référence, 120-130 mmol/L), il y avait 129 cellules nucléées par microlitre (intervalle de référence, 0-10), dont 94 % étaient des monocytes et 6 % des cellules multinucléées (). La coloration acide rapide, la culture de mycobactérie, Xpert MTB et la RT-PCR du liquide céphalorachidien étaient négatives. M. houstonense a été identifié dans le liquide céphalorachidien par séquençage de nouvelle génération métagénomique (mNGS) dans une société de séquençage de gènes appelée Smicere Diagnostics et le rapport est joint en tant que qui a montré les lectures de 264 (). Les données de l'agent pathogène ont été alignées sur la base de données GenBank du National Center for Biotechnology Information et ont révélé une homologie de séquence de plus de 96,825 et 97,183 % avec M. houstonense (no de référence GenBank et no), respectivement (). Après 7 jours, les cultures pathogènes du liquide céphalorachidien dans le sang à 35 °C d'une autre ponction lombaire étaient négatives. Malgré les traitements empiriques avec des médicaments antituberculeux (isoniazid, linézolide, moxifloxacine et tigécycline) qui sont le même traitement dans l'hôpital précédent en raison d'un cours insuffisant (), l'état du patient s'est détérioré (diminution de la myodynamie des membres et des pensées de course) et il a été transféré à notre hôpital. Ce patient n'avait pas de maladies sous-jacentes ou d'antécédents médicaux et travaillait dans le domaine de l'informatique.
+Après avoir été admis à notre hôpital, l'examen neurologique du patient a révélé que la myodynamie du membre gauche était de grade 2, celle du membre supérieur droit était de grade 4, et inférieure à 4. La tension musculaire du côté gauche a diminué et celle du côté droit était normale. L'abduction des yeux et la déviation de la langue vers la gauche ont été observées. La symétrie des réflexes tendineux des extrémités était affaiblie et le signe de Kerning bilatéral était positif. Le test du doigt à la bouche, le test du talon-genou-pied, le test de Romberg et les autres tests ataxiques n'ont pas pu être effectués. Les tests de laboratoire ont montré que le nombre de globules rouges était de 6,11 × 109/l, le nombre de plaquettes de 312 × 109/l, et le nombre de leucocytes de 23,11 × 109/l, dont 93,4 % de neutrophiles. La biochimie sanguine était normale, à l'exception de la transaminase glutamate-pyruvate élevée à 201 IU/l (intervalle de référence : <40 IU/l) et de la transaminase glutamate-oxaloacétate à 53 IU/l (intervalle de référence : <35 IU/l), et d'une réduction modérée de l'albumine de 34,7 g/l (intervalle de référence : 40-55 g/l). Ses marqueurs inflammatoires ont montré une élévation de la procalcitonine de 4,03 n/ml (intervalle de référence : <0,046 ng/ml), de la protéine C-réactive de 15 mg/l (intervalle de référence : <5 mg/l), de l'interleukine-6 de 5,81 pg par ml (intervalle de référence : 0-7 pg par ml). Son test de dépistage des anticorps VIH était négatif, mais il y avait 502 CD3+ T cellules par μl (intervalle de référence : 941-2 226), 269 CD4+ T cellules par μl (intervalle de référence : 471-1 220), et 200 CD8+ T cellules par μl (intervalle de référence : 303-1 003) dans le sang. La première ponction lombaire dans notre hôpital a révélé une pression d'ouverture de 150 mmH2O, avec un niveau de protéine C-réactive de 11,8 g/L (intervalle de référence : 0,15-0,45 g/L), un niveau de chlorure de 108 mmol/L (intervalle de référence : 120-130 mmol/L), GLU était de 5,04 mmol/L (intervalle de référence : 2,5-4,4 mmol/L). Il y avait 10 cellules nucléées par microlitre (). Les six ponctions lombaires ultérieures effectuées dans notre hôpital ont révélé une pression d'ouverture élevée et une pléiocytose CSF mononucléaire, une hyperglycorrhée, un niveau élevé de protéine, et un faible niveau de chlorure. Néanmoins, la coloration acide rapide, les cultures de mycobactéries, Xpert MTB et RT-PCR de tous les échantillons de CSF étaient négatifs (). L'amélioration de l'IRM du cerveau et de la région cervicotoracique a révélé une anomalie de la membrane pienne et des espaces sous-arachnoïdiens avec des signes de communication hydrocephalus (, ). L'amélioration de l'IRM de la colonne lombaire (effectuée le 17 février 2022) a révélé des nodules et des méninges épaissies irrégulières ().
+Il est difficile de diagnostiquer les infections causées par NTM puisque ces maladies sont rares et que leurs manifestations cliniques manquent de spécificité. La plupart des patients atteints d'une infection NTM-CNS ont été diagnostiqués comme ayant une maladie immunosupprimée, telle que le VIH. En revanche, il n'est pas utile de distinguer les infections du système nerveux causées par NTM d'autres types d'infections, telles que les infections tuberculeuses, sur les images radiologiques. Certaines infections NTM-CNS pouvaient présenter une hydrocéphalie ou une atrophie cérébrale, qui était inexpliquée et non liée à l'âge ( , ), les images radiologiques pouvaient également montrer une amélioration basale nodulaire dans l'infection NTM-CNS (). Sur la base de ces manifestations radiologiques et cliniques, ainsi que du résultat mNGS CSF dans le deuxième hôpital, ce patient a été considéré comme ayant une infection CNS causée par M. houstonense, qui est une NTM. Conformément aux directives chinoises NTM (), amikacin, tigécycline, clarithromycine et imipénem ont été administrés (). Après 25 jours de traitement, le patient avait toujours une hypertension intracrânienne (pression du LCR > 300 mmH2O, le nombre de cellules nucléées dans le LCR variait de 10 à 70/μl, et la vision était altérée), et une crise d'épilepsie s'est produite une fois. Par conséquent, nous avons placé des drains lombaires continus pour drainer environ 200 ml/jour, et le LCR drainé était légèrement floculent. Le lévétiracétam a également été administré. L'imipénem a ensuite été remplacé par le méropénem au 27e jour d'hospitalisation.
+La culture du LCR du patient et le mNGS (effectué trois fois au Precision Medicine Center de notre hôpital) sont restés négatifs tout au long du traitement dans notre hôpital. Le patient ne s'est pas amélioré malgré un traitement empirique approprié. Finalement, le patient a perdu confiance et a demandé à être renvoyé. Le patient avait toujours une mauvaise acuité visuelle, des maux de tête intermittents et des vomissements, et son état s'est progressivement aggravé après son renvoi. Malheureusement, il est mort 19 jours après son renvoi.
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+Une femme de 64 ans a subi une chirurgie de phacoémulsification de l'œil droit. La chirurgie s'est déroulée sans incident jusqu'à la phase d'irrigation/aspiration au cours de laquelle l'engagement de la zone centrale du DM détaché dans le port d'aspiration a été soudainement constaté. Le mouvement intraoculaire du port d'aspiration avait créé trois pièces de larmes de DM importantes et l'aspiration de la pièce centrale avait entraîné une perte de DM dans la zone centrale. Une lentille intraoculaire de chambre postérieure a été implantée et la procédure a été terminée. Après l'opération, la patiente a été référée à notre service de cornée pour la gestion de l'œdème cornéen.
+Un jour après la phacoémulsification, en juillet 2012, l'acuité visuelle était de compter les doigts à un mètre et l'examen à la lampe à fente a révélé un œdème stromal cornéen diffus avec des plis cornéens profonds. L'œdème cornéen étendu a obscurci la vue de la DM et de la chambre antérieure. En raison de la diffusion dans la cornée oedémateuse, une vue claire de la DM n'a pas été obtenue par l'imagerie de Scheimpflug. Seules quelques images, une vue indistincte de la DMD était visible. La pachymétrie a révélé une épaisseur cornéenne centrale de 1344 mm []. Les gouttes ophtalmiques topiques de dexaméthasone (Maxidex, Alcon, Fort Worth, TX, USA) ont été administrées toutes les 1 h pour un total de 4 jours. Après 2 jours de traitement, l'œdème cornéen a diminué [] et après 4 jours, la DM était visible et de multiples larmes avec et sans DMD ont été observées. Les images de Scheimpflug ont montré une réattachement partiel de la DM dans certaines parties de la cornée [].
+Le jour suivant, de l'air a été instillé dans la chambre antérieure du même œil par une voie de paracentèse cornéolimbale. L'injection d'air a été répétée le jour suivant, en raison d'une fixation insuffisante. L'acuité visuelle et l'épaisseur cornéenne centrale ont progressivement amélioré à 20/32 et 642 mm, respectivement, au cours de 5 semaines. Malgré la perte partielle de la DM, l'œdème cornéen a largement disparu 5 semaines après l'injection de la bulle d'air []
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+Une femme de 39 ans en bonne santé avec des menstruations normales s'est présentée au service des urgences en raison d'un arrêt cardiaque post-opératoire après une myomectomie hystéroscopique sous anesthésie générale. Les tests sanguins préopératoires n'ont révélé aucune anomalie. Selon l'établissement de santé local, elle avait été irriguée avec 8000 ml d'eau à 5 % de dextrose avec une électrochirurgie monopolaire et a ensuite subi une réanimation cardiopulmonaire de 35 minutes avec des médicaments, dont du bicarbonate de sodium 266 mmol (16 ampoules) et d'autres agents inotropes. À l'admission, son poids corporel était de 74 kg (contre 62 kg avant l'opération), son indice de masse corporelle de 26,2, ses pupilles égales et dilatées, son score de Glasgow de E1VTM1, sa température corporelle basse (32,9 °C), son rythme cardiaque rapide (117 bpm), son hypotension (74/47 mmHg), sa désaturation avec une SpO2 de 86 % et un soutien en FiO2 inférieur à 100 % après intubation, et elle a été placée sous ventilation assistée avec une stratégie de protection pulmonaire. Ses tests de laboratoire ont révélé une hyponatrémie iso-osmotique, une acidose métabolique sévère avec hypercapnie et hypoxémie, une hypoalbuminémie et une hémolyse avec coagulopathie intravasculaire disséminée. La patiente a reçu une quantité importante de bicarbonate de sodium, de sorte que l'acidose était probablement beaucoup plus sévère à la présentation et l'acidose peut avoir été due à une acidose lactique. (Tableau).
+Le patient a été immédiatement réanimé avec 300 ml de chlorure de sodium intraveineux à 3 % dans les 4 heures pour une hyponatrémie aiguë. En raison d'une altération de la conscience, du mannitol et du furosémide ont été administrés pour un soupçon d'œdème cérébral. Des agents inotropes et vasopresseurs ont été administrés pour un état de choc profond. Une radiographie thoracique initiale et une tomodensitométrie thoracique étaient compatibles avec un œdème pulmonaire aigu (Fig. a). L'échocardiogramme a révélé une hypokinésie sévère du sommet du ventricule gauche avec une fraction d'éjection de 35 %. Bien que le niveau initial de troponine était de 1,944 ng/mL, il a ensuite augmenté à 18,46 et 20,73 ng/mL. Après réanimation, le taux de sodium dans le sérum a augmenté de 125 mmol/L à 139 mmol/L 3 heures après admission et était de 141 mmol/L 7 heures après admission ; cependant, le patient est resté comateux. Une tomodensitométrie du cerveau 1 jour après admission n'a révélé aucune preuve d'œdème cérébral focal. Elle a ensuite été traitée par CVVH pour éliminer les fluides accumulés d'un œdème pulmonaire aigu et d'une insuffisance rénale aiguë anurique, qui s'est produite malgré l'utilisation de diurétiques. En raison d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë avec hypercapnie sévère, hypoxémie et mauvais mouvement de la paroi cardiaque, le patient a reçu une ECMO veino-artérielle. Des examens de laboratoire de suivi ont révélé une fonction thyroïdienne et une fonction surrénalienne normales (Tableau). Comme l'échocardiographie de suivi a révélé une amélioration de la fonction diastolique et systolique du ventricule gauche avec une fraction d'éjection de 57 %, le patient a été sevré avec succès de l'ECMO le jour 9 ; elle a repris conscience le jour 10 et a été extubée avec succès le jour 13 de l'admission (Fig. ) Elle a été transférée dans la salle le jour postopératoire 25 et a été libérée de l'hôpital le jour postopératoire 28 sans séquelles détectables.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient de 47 ans s'est présenté au service des urgences de notre centre avec une histoire de 4 jours de douleurs abdominales modérées qui augmentaient progressivement en intensité au cours de la maladie. Les douleurs ont commencé comme des douleurs généralisées dans tout l'abdomen, puis se sont déplacées vers la fosse iliaque droite. Les douleurs étaient associées à des vomissements fréquents qui ont commencé sous forme de jus verdâtre puis sont devenus des particules alimentaires. Elles étaient également associées à une augmentation du tour de taille et à une constipation. L'examen physique a montré un patient en détresse avec une fréquence respiratoire de 22 et une fréquence cardiaque de 120 bpm. Sa tension artérielle était de 90/60 et sa température de 37,8 ° C par voie orale. La saturation en O2 était de 90 en air ambiant. L'examen abdominal a révélé une distension abdominale marquée, avec une protection localisée dans la fosse iliaque droite. L'examen rectal numérique n'a révélé aucune masse ni sang et aucune selle. Au moment de la présentation, les résultats de laboratoire comprenaient une créatinine élevée (1,5 mg/dl), un BUN (27,0), Na (143) et un nombre normal de globules blancs (5900 cellules/mm3), une hémoglobine (10,4 g/dl), des plaquettes (136 × 103/μl), un INR de 1,7. Les radiographies abdominales simples ont montré des boucles intestinales petites et grandes dilatées ().
+Les scanners de l'abdomen avec amélioration du contraste ont été conseillés après réanimation du patient et stabilisation de son état, et ont montré un intestin grêle et un gros intestin dilatés avec volvulus sigmoïde et grande quantité de liquide libre pré-hépatique et pelvien. Signe de tourbillon au mésentère du cæcum, volvulus sigmoïde gangréneux et partie de l'iléon terminal emprisonné par la porte mésentérique, et beaucoup de liquide libre (). Le traitement chirurgical a commencé par dégonfler le côlon sigmoïde, et le réduire par la porte mésentérique. Nous avons également réduit l'intestin grêle. Après cela, la résection de tous les segments non viables a été effectuée. L'anastomose en bout de l'intestin grêle, la colostomie du côté gauche et la fermeture du défaut ont été faites. Immédiatement après la récupération de la chirurgie, le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs et est resté pendant trois jours, au cours desquels il a développé une atélétasie et une réponse inflammatoire systémique avec lésion rénale aiguë et hémolyse sanguine, mais celles-ci sont rapidement revenues à la normale. Après cela, le patient a été transféré au service de chirurgie où il a passé sept jours avec une complication d'infection de la plaie superficielle et d'iléus. L'infection a été traitée avec des antibiotiques IV selon les tests de sensibilité antimicrobienne et un pansement a été appliqué. L'iléus a été traité de manière conservatrice. Le dixième jour postopératoire, le patient a été renvoyé avec un stoma fonctionnel et un excellent état général. Nous prévoyons de restaurer la continuité GI après 3 mois.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 24 ans de la ville de Gondar, dans le nord-ouest de l'Éthiopie, s'est présenté à notre clinique externe de l'hôpital de l'université de Gondar au cours de la première semaine de juin 2017. Sa principale plainte était des épisodes récurrents de congestion nasale avec démangeaisons et inconfort paranasal, et une toux productive depuis plus d'une décennie. Il a eu des visites répétées à la clinique depuis lors, et a été traité pour sinusite chronique et pneumonie récurrente. Il a remarqué une exacerbation fréquente de la toux avec des crachats purulents abondants au cours des 3 dernières années. Il a été traité pour une tuberculose pulmonaire il y a 7 ans, mais il n'y a pas eu d'amélioration clinique significative après 6 mois de traitement antituberculeux. Il a été vu par un spécialiste des oreilles, du nez et de la gorge 3 mois auparavant et on lui a dit qu'il souffrait de sinusite chronique et de polypes nasaux, et il a été traité avec des antibiotiques et des stéroïdes intranasaux. Il était un consommateur occasionnel d'alcool, mais n'a jamais fumé de cigarettes. Il n'y a pas eu de maladie similaire dans sa famille.
+L'examen physique a révélé qu'il était nourri, conscient et orienté. Sa tension artérielle (TA) était de 100/70 mmHg, son pouls (PR) de 90 battements par minute, sa respiration (RR) de 20 respirations par minute et sa température (T°) de 37,5 °C. Sa saturation en oxygène artériel (SaO2) était de 93 % avec de l'air ambiant. Il avait des conjonctives hyperémiques. Il avait un septum nasal gauche dévié avec un polype nasal de 1 × 2 cm et un turbinate inférieur hypertrophié. Il n'y avait pas de lymphadénopathie dans les sites accessibles. Un examen du système respiratoire a révélé des crépitations grossières et des ronflements épars sur les deux champs pulmonaires basaux. Un examen du système cardiovasculaire a révélé un pouls au sommet du cœur ressenti au cinquième espace intercostal droit le long de la ligne médiane. Les bruits cardiaques étaient mieux audibles du côté droit de la poitrine. Un examen abdominal a révélé une note tympanitique à la percussion et aucun signe de collection de liquide. Il avait un clubbing de grade 2 des doigts des deux mains. Un examen du système nerveux n'a révélé aucune anomalie.
+Un examen de laboratoire a révélé une hémoglobine de 18 g/dl (normale, 12-18 g/dl), un nombre total de leucocytes de 12 500/μl (normale, 4000-11 000/μl ; granulocytes 74 %, lymphocytes 15 %) et un nombre de plaquettes de 350 000/μl (normale, 150 000-450 000/μl). L'examen de l'expectoration pour la coloration des bacilles acido-résistants (AFB) (trois fois) a été négatif pour Mycobacterium tuberculosis. La chimie du sérum était normale. Une radiographie thoracique a révélé un sommet cardiaque et une arche aortique du côté droit, et des bandes fibreuses et des bronchectases dans le champ inférieur du poumon gauche (Fig. ). Une tomographie par ordinateur du thorax (CT) a montré des changements bronchectatiques proéminents dans les deux champs pulmonaires inférieurs (Fig. ). Un examen échographique de son abdomen a montré un foie et une veine cave inférieure du côté gauche, et une rate du côté droit, suggérant un situs inversus (Fig. ). Puis, un diagnostic de KS a été fait sur la base de la présentation clinique et des caractéristiques d'imagerie (Fig. , et ). Il a été traité avec des antibiotiques administrés par voie orale, mucolytique, et une physiothérapie thoracique. Il était symptomatiquement mieux avec la thérapie ci-dessus, et a commencé une prophylaxie antibiotique à faible dose à long terme. Il a ensuite été référé à la clinique thoracique médicale de notre hôpital pour un suivi.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 27 ans souffrant de fièvre récurrente, de fatigue depuis plus de 2 mois et d'un état d'inconscience d'une journée a été admis à notre service d'urgence.
+Au cours des 2 derniers mois, le patient avait visité notre service ambulatoire à deux reprises pour de la fièvre et de la fatigue, sa température la plus élevée ayant été de 40,0 °C. Une tomographie par ordinateur (CT) du thorax 6 semaines avant son admission avait montré une infection pulmonaire bilatérale (Figure). Les tests sanguins de routine ont révélé ce qui suit : nombre de globules blancs (WBC) : 14,63 × 109/L, nombre de globules rouges (RBC) : 3,35 × 1012/L, hémoglobine : 107,00 g/L, nombre de plaquettes : 98 × 109/L, et protéine C-réactive (CRP) : 47,63 mg/L. Le patient ayant refusé son admission, le médecin traitant lui a prescrit l'antibiotique moxifloxacine (0,4 g par jour) et lui a demandé de se rendre au service ambulatoire pour un suivi.
+Le patient n'avait pas d'antécédents de maladie notables.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux notables.
+La température du patient était de 38,5 °C, la fréquence cardiaque de 129 battements/min, la fréquence respiratoire de 42 battements/min, la saturation transcutanée en oxygène de 65 %, et la tension artérielle de 85/55 mmHg (11,33/7,33 kPa) à l'admission. Sa tension artérielle a augmenté à 113/78 mmHg (15,029/10,374 kPa) avec l'injection de 1 µg/kg/min de norépinéphrine. Il a été intubé et placé sous ventilation mécanique en mode de ventilation intermittent obligatoire synchronisé avec les réglages suivants : fraction d'oxygène inspiré : 80 %, pression expiratoire finale positive : 10 cm H2O, et pression de soutien : 15 cm H2O. Sa respiration était superficielle avec des craquements humides évidents. Aucune autre anomalie n'a été détectée lors de l'examen physique.
+Les analyses sanguines de routine effectuées à l'admission ont révélé un taux élevé de globules blancs (34,45 × 109/L) et une concentration élevée de CRP (80,78 mg/L) par rapport à 6 semaines auparavant, ainsi qu'une hémoglobine basse (90,00 g/L) et un taux de plaquettes bas (80,78 mg/L) par rapport à auparavant, indiquant que son inflammation et son anémie avaient progressé. En outre, son taux de globules rouges était de 3,36 × 1012/L, le volume corpusculaire moyen de 120,1 fL (82,0–100,0) et l'hémoglobine corpusculaire moyenne de 40,8 pg (27,0–34,0). Son taux de sédimentation érythrocytaire [106 mm/h (0–15)] et de ferritine [> 1500,00 ng/mL (15–200)] ont fourni des preuves supplémentaires d'inflammation.
+La TDM thoracique réalisée 6 semaines avant l'admission avait révélé de multiples ombres irrégulières aux contours mal définis et une consolidation locale dans les deux poumons, indiquant qu'il souffrait d'une pneumonie bilatérale (Figure ). À l'admission, la TDM a révélé des ombres irrégulières plus importantes dans les deux poumons et une consolidation, indiquant que sa pneumonie avait empiré (Figure ). L'échographie en mode B du foie et de la rate à l'admission n'a révélé aucune anomalie évidente.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 26 ans se présente avec une dyspnée sévère, des palpitations, une orthopnée et une dyspnée nocturne paroxystique. Il souffre d'hypertension, d'antécédents médicaux d'AVC ischémique il y a 5 mois, et d'hospitalisations répétées dues à une insuffisance cardiaque congestive. Sa tension artérielle dans le bras droit était de 180/64 mmHg. La fréquence cardiaque était irrégulière avec 150 battements/min. Le pouls veineux jugulaire était élevé à 9 cm d'eau. Il y avait un murmure systolique sur l'espace intercostal (ICS) 5 antérieur axillaire (AAL) gauche et un murmure diastolique sur l'ICS 2 parasternal (PSL) droit. La fréquence respiratoire était de 28 respirations/min, la saturation en oxygène dans le bras droit était de 92 % sans oxygène supplémentaire, et l'indice de masse corporelle de 19,5 kg/m2.
+Un électrocardiogramme a montré une fibrillation auriculaire (FA) avec une réponse ventriculaire rapide. Un examen de laboratoire de routine n'a montré aucune anomalie. La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie avec calcification de l'arc aortique et un œdème pulmonaire. L'échocardiographie a révélé que la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) était diminuée (48,5 %) avec une dilatation auriculaire et ventriculaire gauche. L'échocardiographie a également révélé une régurgitation aortique et mitrale sévère (Fig.
+Après un jour d'hospitalisation, le patient s'est également plaint de claudicatio intermittens dans le bras gauche. L'examen clinique a révélé l'absence de pouls brachial gauche et de bruit de l'artère carotide gauche. Une différence de pression artérielle des quatre membres était présente (bras droit 163/50 mmHg, bras gauche 96/55 mmHg, jambe droite 90/60 mmHg, jambe gauche 95/55 mmHg). L'angiographie par tomographie assistée par ordinateur (CTA) a révélé une calcification dans l'artère carotide commune gauche entraînant une sténose et une occlusion totale de l'artère sous-clavière gauche avec la branche artérielle collatérale de l'artère carotide commune gauche qui vascularise le bras gauche. Il y avait un épaississement vasculaire et une calcification de la valve péri-aortique, de l'aorte ascendante, de l'arc aortique et de l'aorte thoracique descendante jusqu'à l'aorte abdominale avec une sténose de haut grade du côté inférieur de la branche de l'artère rénale, accompagnée d'une dilatation post-sténose (Fig.
+Pour le traitement de l'hypertension et de l'HFmrEF, une thérapie par bisoprolol bêtabloquant 2,5 mg/jour, ramipril inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE-I) 5 mg/jour et antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes (MRA) spironolactone 25 mg/jour a été initiée. Le diurétique de l'anse furosémide 40 mg/jour est administré pour traiter les symptômes congestifs de l'insuffisance cardiaque et la digoxine glycoside 0,25 mg/jour est administrée pour contrôler le taux de la fibrillation auriculaire. L'anticoagulant warfarine 2 mg/jour a été administré pour prévenir la thromboembolie. Une association de méthotrexate 7,5 mg/semaine et de méthylprednisolone à haute dose à 48 mg/jour avec un amincissement ultérieur a été administrée pour l'induction de la rémission à l'inhibition de la vasculite de TA. Après 3 mois de traitement par stéroïdes à haute dose et méthotrexate, le patient a présenté une diminution des symptômes de la classe NYHA II pour l'insuffisance cardiaque et une diminution de la fréquence de réhospitalisation. Le patient ne s'est pas plaint de claudicatio dans le bras gauche. À l'examen physique, la tension artérielle du bras droit du patient était de 146/55 mmHg et celle du bras gauche de 105/50 mmHg. L'évaluation de suivi des marqueurs inflammatoires CRP et ESR a montré des résultats normaux.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_634_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme blanc non hispanique de 75 ans ayant des antécédents médicaux importants pour l'hypertension et la dyslipidémie a présenté une histoire de 1 mois de maladie pseudo-grippale caractérisée par une fièvre atteignant 38,5 °C, une toux non productive, une perte de poids et des sueurs nocturnes occasionnelles. Le patient a nié toute éruption cutanée, tout changement dans les selles, tout symptôme urinaire ou toute douleur articulaire. Le patient est non-fumeur, ne présente aucun antécédent de consommation d'alcool et ne rapporte aucune histoire familiale de tumeurs malignes. L'examen physique à l'admission était pertinent pour un wheezing diffus et des ronflements en plus d'une distension abdominale et d'une lymphadénopathie axillaire bilatérale ; le patient n'a présenté aucune modification apparente de la peau. Le patient n'a pas eu de difficultés financières et a été adressé à sa langue maternelle préférée, l'arabe. À l'admission, son compte sanguin complet (CBC) a montré un nombre élevé de globules blancs (18 400/μL) et une faible hémoglobine (6,4 g/dL), pour laquelle il a reçu 2 unités de globules rouges transfusés (pRBC). Notamment, il a été trouvé qu'il avait un taux de créatinine élevé (5,9 atteignant 6,5 mg/dL) et une faible albumine (2,8 g/dL). L'examen hémolytique a été négatif (tableau).
+Une tomographie par ordinateur (CT) a montré des signes de pneumonie, des ganglions axillaires anormaux bilatéraux (LN), une splénomégalie (22 cm), et des LN anormaux disséminés dans l'abdomen et le bassin. Une biopsie de LN axillaire guidée par ultrasons (US) a révélé des cellules positives pour CD5, CD20, CD 23, et la cycline D1, mais négatives pour CD3 et CD10, avec Ki-67 de 15 %, ce qui suggère un MCL. Une tomographie par émission de positons (PET) a montré une lymphadénopathie supra- et infra-diaphragmatique avide de fluorodeoxyglucose (FDG), ainsi qu'une atteinte splénique et pulmonaire, ainsi qu'une masse rénale droite externe parenchymateuse non avide de FDG (Fig. C). Une biopsie de moelle osseuse a été réalisée, révélant une atteinte de la maladie. Les études moléculaires pour t(11;14) ont été négatives, et les études cytogénétiques ont montré un caryotype normal. Son indice de pronostic international MCL (MIPI) était élevé (6,8).
+Une évaluation pour une créatinine élevée a été entreprise. L'examen US du rein a montré une augmentation de l'échogénicité corticale avec une épaisseur normale, indiquant une maladie parenchymateuse rénale. L'électrophorèse des protéines sériques et l'immunofixation ont montré des bandes de protéines à mobilité restreinte dans la région gamma, correspondant à une IgG monoclonale lambda dans le cadre d'un schéma oligoclonal d'IgG kappa et lambda. L'analyse d'urine était positive pour les protéines, l'Hb, et de nombreux globules rouges. En raison de l'étiologie peu claire de la maladie rénale, une biopsie rénale guidée par CT a été réalisée, révélant une hypercellularité mésangéale, une atrophie tubulaire, une fibrose interstitielle, une inflammation chronique focale avec peu de cellules plasmatiques, et un infiltrat lymphoïde atypique positif pour CD20 et la cycline D1. L'étude d'immunofluorescence a montré une positivité mésangéale diffuse pour l'IgA (Fig A, B). Ces résultats étaient cohérents avec une lésion tubulaire aiguë et une néphropathie interstitielle aiguë due à une atteinte rénale par un MCL connu.
+Le patient a reçu six cycles d'alternance de vincristine, rituximab, cyclophosphamide, doxorubicine, et prednisone (VR-CAP) et rituximab, dexamethasone, cytarabine à haute dose, et oxaliplatine (R-DHAOx). Son traitement a été compliqué par des admissions récurrentes pour pneumonie et neutropénie fébrile. L'évaluation de la maladie après quatre cycles de traitement par TEP a montré la résolution de la maladie supra- et infra-diaphragmatique avec un score de Deauville de 1 (Fig. C). L'évaluation de fin de traitement n'a pas montré de maladie avide de FDG, avec une résolution complète de la masse rénale avec une absorption dans les pôles supérieurs du rein. Les études de suivi ont montré une amélioration de la fonction rénale comme en témoigne un taux de créatinine maintenant compris entre 3,1 et 3,6 mg/dL. Il a commencé un traitement d'entretien au rituximab. Après 3 mois de suivi, la TEP a montré une augmentation de l'absorption dans les reins sans autre lymphadénopathie. Il a commencé un traitement par ibrutinib, un inhibiteur de la tyrosine kinase de Bruton, en plus de la poursuite du rituximab. La TEP après 3 mois d'ibrutinib avec rituximab a montré une rémission complète avec un score de Deauville de 3. Une chronologie de l'évolution de la maladie du patient est présentée dans la figure .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_635_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 64 ans est venu se plaindre de douleurs à l'épaule gauche à notre service des urgences.
+Il souffrait d'un traumatisme léger de l'épaule gauche dû à une chute accidentelle de la position debout en marchant il y a 3 heures.
+Son historique médical passé comprenait une fibrillation auriculaire traitée avec des comprimés d'aspirine entérique (Bayer SPA), des comprimés de méthoprolol succinate à libération prolongée (AstraZeneca AB) et une gastrite atrophique chronique.
+Le patient a nié avoir fumé, consommé de l'alcool ou pris des médicaments, et n'a pas évoqué de cas de fracture pathologique ou d'ostéoporose dans sa famille.
+L'examen physique a révélé un gonflement de l'épaule gauche, une sensibilité localisée, une douleur à la percussion sur l'humérus proximal et une mobilité limitée de l'épaule. Le tonus musculaire du membre supérieur était normal, sans hypoesthésie. Les réflexes physiologiques étaient présents, sans réflexes pathologiques.
+En revanche, l'évaluation de routine en laboratoire à l'admission, à l'exception de l'anémie, était sans importance. L'hématopoïèse représentait 40 %, le rapport des granulocytes aux érythrocytes était d'environ 2:1, et les mégacaryocytes étaient de 2-7/champ de haute puissance. Une agrégation de cellules plasmocytoïdes multifocale a également été observée. L'immunochimie a montré CD38 (+), kappa (+), lambda (+); MPO (+), CD61 (+) et CK (-) (Figure).
+Des films radiographiques initiaux de l'épaule gauche ont été obtenus, qui ne montraient qu'une fracture comminutive et des changements dégénératifs dans le haut de l'humérus gauche (Figure). Une imagerie par résonance magnétique (IRM) a ensuite été réalisée et a montré une intensité de signal anormale de l'humérus proximal associée à une fracture comminutive, et de multiples masses de tissus mous autour de la fracture, allant de 4,8 cm à 3,9 cm, qui se présentaient sous forme d'hypointensité et d'isointensité, ainsi que d'hyperfocalité hybride sur les images pondérées en T1 (T1-W) et T2-W, respectivement. L'humérus gauche, la glène et la clavicule avaient une hyperintensité en forme de feuille multiple sur les images T2-W (Figure). Une lésion néoplasique avec des caractéristiques radiologiques était fortement suspectée.
+D’autres tests de laboratoire et examens d’imagerie ont été effectués. Les scanners de tomographie par ordinateur (CT) et les examens radiographiques ont révélé de multiples zones de densité osseuse réduite dans tout le corps. En outre, un métabolisme élevé de 18-F-fluorodeoxyglucose a été observé dans plusieurs côtes lors des scanners osseux, ainsi que dans la cinquième vertèbre lombaire (L5) et l’humérus proximal gauche (Figure).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 74 ans se présentant avec des douleurs abdominales d'une durée d'un mois a été référée à l'hôpital Sun Yat-Sen en mars 2018.
+Elle a présenté des douleurs abdominales d'une durée d'un mois.
+Elle a mentionné une perte de 8 kg au cours des 6 derniers mois et souffrait d'anémie. L'hypertension a été confirmée depuis de nombreuses années.
+Le patient a nié toute antécédent familial de tumeurs malignes.
+L'examen physique n'a révélé aucune adénopathie périphérique ou hépatosplénomégalie. Une masse a été observée dans le quadrant inférieur droit.
+L'examen sanguin a montré une augmentation du taux d'antigène glucidique 125, d'antigène glucidique 19-9, et une diminution de la proportion et du nombre de lymphocytes, de l'hémoglobine et des protéines totales (tableau). La lactate déshydrogénase sérique était élevée (538 U/L, normal 108-252 U/L). Les tests sanguins pour la syphilis, le virus de l'hépatite B, le virus de l'hépatite C et le virus de l'immunodéficience humaine étaient négatifs ou normaux.
+Une cardiopathie hypertensive a été diagnostiquée par sonographie couleur. La radiographie thoracique n'a révélé aucune preuve de métastase dans le poumon. La tomographie par ordinateur à contraste a révélé un épaississement de la paroi intestinale avec contraste au niveau du cæcum, mais aucune métastase des ganglions lymphatiques ou des organes et un scanner négatif du foie et de la rate. La coloscopie a révélé une tumeur du côlon ascendant, confirmée comme étant un adénocarcinome lors d'une biopsie.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 55 ans a été hospitalisé après avoir découvert une masse périnéale indolore.
+Les symptômes du patient ont débuté 10 jours avant la consultation.
+Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux pertinents.
+L’histoire familiale du patient était sans importance.
+Une masse d'environ 3 cm × 4 cm pouvait être ressentie dans la région péri-anale, dans la direction des 7 à 8 heures.
+Après admission au service de soins en hospitalisation, des examens de laboratoire ont été effectués, qui comprenaient des analyses de sang de routine (tableau), des tests de routine pour les selles et le sang occulte, et des tests pour la fonction hépatique et rénale, les électrolytes, la fonction de coagulation sanguine, et les biomarqueurs tumoraux. Les examens préopératoires ont exclu l'hépatite B, l'hépatite C, la syphilis, et le virus de l'immunodéficience humaine. Tous les résultats étaient dans les limites normales.
+La pathologie post-opératoire a montré qu'une masse d'environ 8 cm × 6,5 cm × 5 cm avec une limite claire, une capsule régionale, une couleur de surface grise ou taupe, une couleur intérieure grise, des nodules probables et des changements mucoïdes dans certaines régions a été observée (Figures -).
+L'immunohistochimie a montré que les cellules tumorales étaient diffusement et fortement positives pour CD34 et vimentine, mais négatives pour CD31, S100, desmin, EMA, SMA, CD117, Dog-1, CK-P, INI1, CD68, CD99, STAT6, β-catenine, HMB45, et ALK (D5F3) (Figure). L'indice Ki-67 était < 1%.
+L’échographie a montré une masse kystique de 7,9 cm × 7,6 cm dans la direction 1 à 5 heures en position genou-poitrine. La bordure était claire avec un son entrant faible et un écho arrière renforcé. De nombreux signaux vasculaires pouvaient être détectés autour de la masse (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_668_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une patiente de 67 ans a présenté un sinus de la paroi thoracique gauche il y a un an. Une rougeur locale, une douleur et une décharge purulente persistante se sont produites autour de l'orifice du sinus. En examinant les antécédents médicaux, la patiente avait subi une mastectomie gauche il y a 20 ans en raison du diagnostic d'un cancer du sein gauche, suivie de plusieurs séances de radiothérapie et de chimiothérapie. En même temps, elle souffrait d'une maladie coronarienne, d'hypertension et d'autres maladies cardiovasculaires. Elle a subi une implantation de stent coronaire en 2017, 2019 et 2020 respectivement. Actuellement, elle prend régulièrement des anticoagulants (Aspirin Enteric-coated Tablets 100 mg QD) et des antihypertenseurs (Nifedipine Sustained Release Tablets 30 mg QD). En raison de la non-guérison répétée de la plaie de la paroi thoracique et de la formation d'un défaut de la paroi thoracique, d'un ulcère et d'une fistule causés par le débridement, la patiente a été admise à notre hôpital pour un traitement ultérieur. La tomodensitométrie thoracique a montré un défaut partiel de la paroi thoracique gauche avec formation de sinus, ombre haute densité de la clavicule gauche et de quelques côtes. En fonction des symptômes de la patiente et de l'examen d'imagerie, nous avons diagnostiqué un sinus de la paroi thoracique avec infection et ostéomyélite chronique.
+Après admission, la patiente a continué de recevoir des soins locaux de nettoyage et de changement de pansement sur la surface de la plaie. Les sécrétions purulentes à l'orifice du sinus ont été soumises à une culture microbienne et à des tests de sensibilité aux médicaments. Les résultats des trois cultures de sécrétions suggéraient tous la présence de Pseudomonas aeruginosa. Son IMC était de 18,4 kg/m2 et l'albumine de 24,5 g/L. Nous avons choisi des antibiotiques sensibles pour un traitement anti-infectieux systémique. En même temps, un soutien nutritionnel et une correction de l'hypoalbuminémie ont été administrés. Une TDM thoracique et une reconstruction tridimensionnelle ont été effectuées. Avant l'examen par TDM thoracique, une solution de méglumine à 50 % a été injectée dans l'orifice du sinus à travers un mince tube de drainage pour comprendre pleinement la forme, l'étendue et les conditions adjacentes du sinus. En raison de la longue durée de la maladie et du manque de confiance dans le traitement, les patients ont reçu les conseils psychologiques nécessaires et un traitement anti-anxiété approprié.
+L'opération a été divisée en deux étapes, toutes deux sous anesthésie générale. Avant la première étape de l'opération, nous avons injecté une solution de bleu de méthylène par l'orifice sinusien pour que la paroi sinusienne soit entièrement colorée afin de guider l'étendue du curetage chirurgical, ce qui a non seulement permis d'assurer l'ablation complète du tissu de la paroi sinusienne malade, mais a également évité de trop endommager le tissu normal et même les organes importants situés derrière le sternum. En prenant l'orifice sinusien de la paroi thoracique comme centre, une incision fusiforme d'une longueur d'environ 8 cm a été faite le long de l'incision d'environ 1 cm autour de l'orifice sinusien. La direction et la longueur de l'incision ont été déterminées en fonction de la forme du sinus (le sinus commence au niveau de la première côte gauche et se termine au niveau de la quatrième côte gauche, sans communication avec la cavité thoracique) indiquée sur la TDM préopératoire du thorax et de la position du lambeau myocutané à remplir. Après incision de la peau, le sternum et la zone infectée ont été entièrement exposés, le tissu de la paroi sinusienne a été entièrement gratté avec une curette, puis l'os nécrosé a été complètement enlevé avec un rongeur (il commence à la jonction de la première côte gauche et du cartilage manubrial. Une partie de la première côte, une partie du bord inférieur de la clavicule gauche et l'extrémité médiale adjacente du sternum sont enlevées successivement de près à loin, de haut en bas, jusqu'à ce que le morceau d'os soit frais). Lorsque le tissu de la plaie thoracique était frais et qu'il n'y avait pas de colorant attaché, nous l'avons d'abord rincé avec 1000 ml de solution saline normale, puis avec une solution diluée d'iodophore (100 ml d'iodophore et 400 ml de solution saline normale) et 100 ml de peroxyde d'hydrogène à 3 % une fois, puis avec 1000 ml de solution saline normale à nouveau. En raison de l'énorme défaut de la plaie après débridement, afin d'assurer la propreté de la plaie, d'améliorer l'approvisionnement sanguin local et de préparer l'opération de deuxième étape, un drainage sous vide (VSD) a été effectué après l'opération (Fig. ). Nous avons ajusté l'échelle de pression du dispositif VSD à 0,04 Mpa, et l'appareil a été retiré après 7 jours.
+Lorsque l'état général du patient était bon après la première opération, après le retrait du drain de scellement sous vide, le changement quotidien de pansement de la plaie, l'anti-infection, le soutien nutritionnel et les autres traitements ont été poursuivis. Lorsque la granulation de la plaie du sinus était fraîche, la sécrétion était significativement réduite, le re-cultivage de la sécrétion de la plaie était négatif, et l'infection a été contrôlée de manière préliminaire, nous étions prêts pour la deuxième opération. Continuer à élargir la plaie le long du bord extérieur du muscle grand dorsal, débridement complet du tissu nécrotique jusqu'à ce que la plaie soit fraîche, et mesurer la taille du défaut de la paroi thoracique était d'environ 15 × 8 cm. Après hémostase, rincer la plaie avec une grande quantité de solution iodée, d'eau oxygénée et de solution saline normale alternativement. La position couchée latérale du corps du patient a été changée à 90° . Selon l'incision préopératoire du lambeau, le lambeau musculaire latissimus dorsi pédiculé a été sélectionné comme tissu vivant pour remplir le défaut de la plaie. L'examen d'angiographie par tomographie (CTA) de l'artère sous-clavière a montré qu'il y avait une artère thoracique interne et une artère thoracodorsale du côté affecté sans malformation. Pendant l'opération, tout d'abord, une incision a été faite le long du bord extérieur du muscle grand dorsal, en commençant par l'apex axillaire proximal, et le muscle grand dorsal latissimus a été dissocié et complètement exposé à son tour pour protéger l'artère thoracodorsale. Finalement, un lambeau musculaire latissimus dorsi myocutaneous de longueur suffisante a été formé. La taille du lambeau musculaire latissimus dorsi myocutaneous était d'environ 30 × 8 cm, tandis que l'île de peau d'environ 16 cm x 8 cm a été réservée. Pendant la récolte du lambeau musculaire, l'apport sanguin doit être préservé autant que possible, tout en évitant une distorsion excessive du pédoncule du lambeau musculaire. Nous avons tout d'abord fait un tunnel sous-cutané entre le site d'acquisition du lambeau musculaire et la plaie sternale, transféré le lambeau musculaire au défaut de la plaie de la paroi thoracique, puis suturé et fixé avec les tissus mous autour de la plaie, combiné étroitement le lambeau musculaire au fond de la plaie de la paroi thoracique pour éliminer l'espace mort, et finalement placé un tube de drainage (Fig. ). Le patient a été traité avec anti-infection (Cefoperazone Sodium et Sulbactam Sodium + Levofloxacin et Sodium Chloride Injection), anti-spasme (Raceanisodamine Hydrochloride Injection) et anticoagulation (Enoxaparin Sodium Injection) après l'opération. La couleur et la température du lambeau musculaire ont été étroitement observées et testées. Le lambeau musculaire transplanté a été maintenu au chaud, et la compression de la plaie a été évitée pour protéger le flux sanguin lisse. Le patient a retiré les tubes thoraciques le 4e jour postopératoire et a été renvoyé de l'hôpital le 7e jour. À présent, le patient a été suivi pendant 6 mois après l'opération, la plaie a guéri bien (Fig. ) et aucun tissu nécrotique maligne n'a été trouvé dans la pathologie de routine après les deux opérations. La répétition de la tomographie par ordinateur thoracique a montré que le sinus de la paroi thoracique avait complètement disparu, et le lambeau musculaire pédiculé a survécu pleinement.
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_672_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_672_fr.txt
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_672_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme âgée de deux ans et 11 mois a été amenée au service des urgences en ambulance pour une première crise tonico-clonique généralisée. La patiente était par ailleurs en bonne santé, sans fièvre récente. Sa mère a remarqué que la patiente avait eu un épisode aigu de non-réponse avec un regard vide et a appelé le 9-1-1. À l'arrivée des services médicaux d'urgence, l'enfant a développé une activité convulsive tonico-clonique généralisée. Elle a reçu une dose de midazolam de 1,7 milligrammes (mg) en fonction de son poids en route vers l'hôpital, ce qui a résolu les mouvements. À l'arrivée à l'hôpital, l'enfant ne convulsait plus activement et semblait endormie, ce qui correspond à un état postictal. La durée totale estimée de la crise était d'environ deux minutes. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux notables. L'histoire familiale était notable pour la maladie de Graves chez la mère de la patiente.
+Les signes vitaux à l'arrivée étaient les suivants : température 37,9 ° Celsius mesurée par voie rectale ; fréquence cardiaque 188 battements par minute ; fréquence respiratoire 27 respirations par minute ; et tension artérielle 125/62 millimètres de mercure. Sa taille était de 103 centimètres, 99e percentile, et son poids était de 16 kilogrammes, 87e percentile. Son examen physique était remarquable pour l'exophtalmie () et le petit goitre () mais était par ailleurs insignifiant, y compris un examen neurologique non focal. Il est à noter que sa tachycardie et sa pression artérielle élargie ont persisté après la résolution de sa crise et de la période postictale.
+Son électrocardiogramme était remarquable pour l'hypertrophie ventriculaire gauche et la tachycardie sinusale, mais ne présentait aucune preuve d'ischémie ou d'intervalles anormaux. Son évaluation en laboratoire était remarquable pour une glycémie normale au bout des doigts, une phosphatase alcaline élevée avec une légère transaminite, une anémie microcytaire modérée, une hormone stimulant la thyroïde (TSH) indétectable et une thyroxine libre élevée.
+L'endocrinologue pédiatrique a été consulté et, en fonction du poids de la patiente, a recommandé de commencer un traitement par atenolol 12,5 mg, methimazole 7,5 mg et 1 millilitre (mL) de solution d'iodure de potassium-iode (solution saturée de Lugol d'iodure de potassium {SSKI}) (à prendre une heure après l'atenolol et le methimazole). Après l'initiation du traitement, la fréquence cardiaque de la patiente est passée à 160, et elle a été admise à l'unité de soins intensifs pédiatriques (PICU). Pendant son séjour à la PICU, des niveaux plus élevés ont été obtenus et ont été remarquables pour un taux de triiodothyronine libre (T3) inestimable, un taux de T3 total inestimable et des immunoglobulines stimulant la thyroïde élevées (328 % de la valeur initiale). Pendant son séjour à la PICU, la patiente a continué à prendre de l'atenolol, du methimazole, la solution de Lugol et de l'hydrocortisone 50 mg toutes les huit heures. Elle est restée à la PICU pendant environ 24 heures, puis a été transférée à l'unité de soins médicaux.
+La patiente est restée à l'hôpital pendant une semaine et a été renvoyée chez elle avec du méthimazole, du propranolol et du SSKI. Elle a été suivie à la clinique d'endocrinologie à plusieurs reprises au cours des mois suivants. Le SSKI a finalement été arrêté et le propranolol a été remplacé par de l'aténolol. Elle a eu des problèmes de respect du traitement médicamenteux, car les formulations disponibles pour l'aténolol ne sont pas adaptées aux enfants. Elle a été dirigée vers un autre système hospitalier pour une thyroïdectomie totale en raison de son incapacité à tolérer la prise de pilules. Elle n'a pas eu de crise récurrente depuis le début du traitement thyroïdien.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 62 ans se plaignant de vertiges a été admise à notre hôpital universitaire. La patiente avait des antécédents médicaux de dysfonction thyroïdienne. Elle était neurologiquement intacte et ne présentait aucune anomalie dans ses analyses sanguines. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une tumeur intra-sellaire étendue, qui mesurait 25 mm de diamètre et ne s'attachait pas au chiasma optique. La lésion a infiltré le sinus caverneux droit et s'est étendue à la gorge (Figure a). Initialement, la tumeur a été considérée comme un adénome hypophysaire non fonctionnel.
+Le patient a consenti à la TST, et la TST a été réalisée sans incident (Figure b). Sept jours après la TST, le patient a présenté une hyponatrémie associée (Figure ). Environ 10 jours après la TST, le patient s'est plaint d'une vision de près floue.
+Lors de l'examen ophtalmologique préalable à la TTS, sa vision était presque complètement intacte, sans perte de champ visuel. L'acuité visuelle corrigée des deux yeux était de 20/20, l'équivalent sphérique de l'œil droit était de -2,125 dioptries et celui de l'œil gauche de -2,0 dioptries avant la TTS. Cependant, 11 jours après la TTS, l'équivalent sphérique de l'œil droit était de -0,75 dioptries et celui de l'œil gauche de -1,125 dioptries. La figure montre l'évolution dans le temps des taux d'électrolytes sériques et de glucose, du rayon cornéen, de l'équivalent sphérique, de la longueur axiale, de la profondeur de la chambre antérieure et de l'épaisseur du cristallin des deux yeux. La longueur axiale, la profondeur de la chambre antérieure et l'épaisseur du cristallin ont été calculées par ultrasons en mode A. La puissance du cristallin a été calculée avec la formule de Bennett [] au début de la vision trouble (11 jours après la chirurgie) et au suivi (264 jours), mais n'a pas pu être calculée avant le début (c'est-à-dire avant la chirurgie et jusqu'à 10 jours après) car nous n'avons pas calculé la longueur axiale, la profondeur de la chambre antérieure et l'épaisseur du cristallin sur cette période. Il n'y a pas eu de changement de la longueur axiale pendant le suivi ; cependant, l'équivalent sphérique et l'épaisseur du cristallin ont diminué, tandis que la profondeur de la chambre antérieure a été augmentée. En outre, la diminution de l'épaisseur du cristallin et l'augmentation de la profondeur de la chambre antérieure étaient de même importance. La puissance du cristallin (œil droit : 17,52 dioptries, œil gauche : 18,30 dioptries) au début a augmenté à 20,27 dioptries (œil droit) et 20,11 dioptries (œil gauche) au suivi (tableau). [] Bien que son hyponatrémie se soit rapidement améliorée sur une période d'une semaine, le changement de réfraction a persisté pendant 6 semaines (43 jours) après la TTS et 4 semaines après le début. Au cours de ses 7 mois de suivi, le taux de glucose sérique n'a pas changé par rapport à la normale et la patiente n'a pas eu de récidive apparente. De plus, l'acuité visuelle corrigée n'a pas changé au cours du suivi.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 48 ans a déclaré ressentir une douleur dans la partie latérale de la jambe et de la cheville gauche lors d'une partie de badminton. Il s'est blessé en tentant de recevoir un service haut. La balle est venue vers lui du côté gauche, il a donc d'abord avancé son pied droit vers la gauche et a sauté pour la frapper. Cependant, il a ressenti une douleur à la jambe inférieure gauche lorsque son pied gauche a touché le sol et a immédiatement perdu la capacité de continuer la partie. Il a nié avoir subi une blessure par impact direct à l'extrémité proximale de la jambe gauche et a confirmé ne pas avoir d'antécédents de traumatisme ou de traitement chirurgical de la jambe inférieure.
+L'examen physique n'a révélé aucune déformation évidente et la peau de la jambe gauche était intacte, avec une légère sensibilité à la palpation du maléole latéral ainsi que de l'aspect proximal du péroné. Il n'y avait pas de sensibilité médiale ou postérieure. Les mouvements initiaux de l'articulation de la cheville étaient limités et il n'y avait pas de déficit neurovasculaire distal. Il n'y avait pas d'autres blessures squelettiques et l'examen systémique était sans particularité.
+Les radiographies simples ont révélé une fracture de la fibule proximale sans déplacement des fragments. Les preuves d'une fracture médiale, latérale ou postérieure du malleole ou d'autres défauts n'étaient pas claires (). Aucun déplacement du talus ou élargissement de la mortaise de la cheville n'a été noté.
+Les images de tomographie par ordinateur (CT) de la cheville ont montré une fracture par avulsion de la tibia antérieure par le ligament tibiofibulaire antérieur inférieur (AITFL) avec un fragment osseux non déplacé (). Cependant, les images de résonance magnétique ne suggéraient aucune blessure du ligament tibiofibulaire inférieur postérieur, du ligament interosseux tibiofibulaire, du ligament deltoïde et des deux malléoles médiale et latérale ().
+L'ankle était stable, nous avons donc décidé de procéder à une prise en charge non opératoire. La blessure a été traitée avec repos, glace et élévation. L'immobilisation de la jambe gauche a été faite avec un plâtre court pendant 6 semaines. Six semaines plus tard, le plâtre a été enlevé. Après cela, la reprise progressive de l'amplitude de mouvement de la cheville, les exercices de renforcement de la jambe et les activités régulières ont commencé. Le patient marchait initialement avec le soutien de la main. Trois mois après la blessure, le patient a commencé à marcher avec tout son poids. Le patient était libre de douleur, avait une bonne mobilité de la cheville et une récupération fonctionnelle lors des visites de contrôle à 6 semaines, 3 mois et 6 mois après la blessure. Les radiographies simples ont montré une récupération réussie de la fracture au niveau du péroné proximal (). Au dernier contrôle, son score de l'American Orthopaedic Foot and Ankle Society (AOFAS) était de 100 sur 100 points au total, et il est retourné à son sport habituel, le badminton.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_697_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une patiente de 63 ans présentant des saignements vaginaux intermittents postménopausiques depuis 2 mois a nié d'autres symptômes urinaires, rectovaginaux et gynécologiques tels que des pertes vaginales anormales, des défécations anormales et des douleurs abdominales. L'échographie transvaginale a montré une petite quantité de saignement dans la cavité utérine, une épaisseur endométriale de 0,68 cm et aucun écho anormal dans la région annexielle bilatérale. Les niveaux des marqueurs tumoraux pertinents étaient tous dans les limites normales comme suit : CA125 : 15,4 U/ml (valeur de référence : < 35 U/ml), CEA : 2,21 ng/ml (valeur de référence : < 5 ng/ml) et CA19-9 : 13,6 U/ml (valeur de référence : < 37 U/ml). L'examen cytologique endométrial a suggéré un possible adénocarcinome endométrial. Aucune autre néoplasie, maladie héréditaire ou antécédent familial connexe n'a été rapporté. L'examen multimodal TEP/IRM a été recommandé pour fournir des informations complémentaires sur la profondeur de l'invasion myométriale et l'évaluation des métastases dans le carcinome endométrial.
+L'imagerie multimodale TEP/IRM, y compris l'imagerie TEP de l'ensemble du corps au 18F-fluorodeoxyglucose (18F-FDG) et l'imagerie IRM multimodale, a été réalisée avec le scanner TEP/IRM hybride (SIGNA TOF-PET/MR, GE Healthcare). La patiente a signé un formulaire de consentement éclairé pour l'examen TEP/IRM et la publication des images pertinentes. Sur l'IRM sagittale pelvienne, il n'y avait pas d'endomètre épaissi significatif et aucune absorption élevée de FDG dans le corps utérin, mais seulement une masse polypoïde s'étendant du segment inférieur de l'endomètre utérin au canal cervical (). La lésion polypoïde a présenté un signal d'intensité légèrement élevée sur les images non contrastées T1 pondérées en termes de temps (T1WI) et les images T2 pondérées en termes de temps (T2WI), mais aucun signal de diffusion restreinte dans les images pondérées en termes de diffusion (DWI) (). Après administration de gadolinium, une légère amélioration de la lésion a été observée sur les images T1WI contrastées (T1WI+C) (). Les images fusionnées TEP et TEP/IRM ont montré un léger hypermétabolisme dans la lésion (). Sur la base des images multimodales TEP/IRM pelviennes et de l'examen cytologique, la masse polypoïde dans le canal cervical était soupçonnée d'être un carcinome de l'endomètre.
+Inattendu, les images de projection de l'intensité maximale (MIP) de l'ensemble du corps par TEP ont révélé un hypermétabolisme anormal dans la partie inférieure gauche de l'abdomen (SUVmax = 17,68 g/ml) (). Ainsi, les images de TEP/IRM de l'ensemble du corps en coronal ont été reconstruites pour évaluer l'hypermétabolisme anormal. Les images de T2WI et de TEP/IRM de l'ensemble du corps en coronal ont montré que l'hypermétabolisme anormal sur les images de TEP était une masse dans la paroi intestinale du côlon descendant (). L'épaississement de la paroi du côlon descendant qui a montré une intensité de signal nettement élevée sur DWI (ADCmean = 0,75*10^-3 mm2/s) () ou T1WI+C () et l'hypermétabolisme sur les images de fusion de TEP/IRM en axial () a été observé.
+L'examen de la liste de colonoscopie a confirmé la présence d'une tumeur colique descendante au niveau correspondant des images de TEP/IRM. La patiente a subi une hystérectomie radicale laparoscopique simultanée et une colectomie descendante. L'analyse macroscopique de l'utérus réséqué a confirmé la présence d'une masse polypoïde s'étendant du segment inférieur de l'endomètre utérin au canal cervical. L'analyse histologique a confirmé un carcinome endométrial (G2) () classé comme invasion myométriale superficielle et un adénocarcinome tubulaire mal différencié () envahissant la musculature propre sans invasion séreuse. Le syndrome de Lynch a été considéré parce que la patiente avait à la fois un carcinome endométrial primaire et un carcinome du côlon descendant, même si elle n'avait pas d'antécédents familiaux pertinents. L'analyse immunohistochimique (IHC) a indiqué que les protéines MLH1 et PMS2 étaient négatives dans les tissus tumoraux réséqués dérivés de l'utérus (). L'analyse moléculaire n'a pas révélé de mutations KRAS et BRAF du carcinome du côlon primaire. En outre, l'analyse génétique des deux tumeurs a été réalisée pour identifier l'instabilité microsatellitaire (MSI) pour le diagnostic du syndrome de Lynch. Les résultats de l'analyse du gène du carcinome de l'endomètre comprenaient des mutations de délétion dans l'exon 15 et l'exon 17 de MLH1 (), une mutation de remplacement dans l'exon 16 de MSH-2 () et une mutation de duplication dans l'exon 5 de MSH-6 (). Et la mutation de délétion et la mutation de remplacement de MLH-1 dérivée du carcinome du côlon ont également été confirmées (). Par conséquent, la thérapie adjuvante post-opératoire et le suivi seraient modifiés en fonction du syndrome de Lynch, et des tests génétiques pertinents avaient été recommandés pour les parents à risque élevé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_710_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 41 ans (taille, 178 cm ; poids, 58 kg) sans antécédents médicaux a été admis à l'unité d'urgence à pied se plaignant de douleurs inguinales sévères. Une saillie inguinale droite a été notée, et il n'y avait pas d'œdème des membres inférieurs. La TDM a montré des anévrismes iliaques communs bilatéraux (Fig. ), et l'artère iliaque interne avait un diamètre maximal de 8 cm (Fig. ). Une FAV n'a pas été détectée sur la TDM, et la radiographie thoracique n'a pas montré de troubles cardiaques ou pulmonaires. Une laparotomie d'urgence a été planifiée pour la rupture de l'anévrisme.
+Avant l'opération, sa pression artérielle était stable avec une pression systolique d'environ 100 mmHg ; cependant, il y avait un changement hémodynamique caractéristique (Fig. ), avec une pression oscillant entre 95/48 mmHg et 85/25 mmHg pour un ou deux battements de cœur sur cinq, avec un rythme sinusal normal.
+L'induction anesthésique a été réussie. La détection d'une pression veineuse centrale élevée (CVP) coïncidant avec une réduction de la pression artérielle a indiqué la présence d'une FAV. Au cours de l'opération, son état hémodynamique systémique s'est détérioré (Fig. ). La CVP était initialement de 9 mmHg ; elle a toutefois atteint 20 mmHg. Sa pression artérielle a changé fréquemment et a atteint un plateau de 60/50 mmHg. Une laparotomie urgente et une clampage aortique impromptu ont entraîné une récupération hémodynamique rapide, et la CVP a été réduite à environ 6 mmHg. L'anévrisme de l'artère iliaque commune droite a présenté une communication avec la veine iliaque commune droite. Il a donc subi un remplacement de l'aorte par un greffon bifémoral, et aucune complication n'a été notée. Après l'opération, il n'a pas été diagnostiqué de troubles du tissu conjonctif, tels que le syndrome d'Ehlers-Danlos et le syndrome de Marfan.
+Nous avons présenté un cas de rupture anévrismale aiguë dans la veine iliaque. Parfois, un diagnostic définitif d'une FVA associée à une AVA est difficile préopératoirement car il peut y avoir peu de symptômes et de temps pour le diagnostic []. Une FVA associée à une AVA a la triade de symptômes suivante : insuffisance cardiaque congestive, bruit abdominal continu et masse abdominale pulsatile []; cependant, ces symptômes ne sont notés que dans 20 à 50 % des cas rapportés [] Une FVA associée à une AVA peut présenter un oedème des membres inférieurs comme caractéristique supplémentaire ; cependant, de nombreux cas ne présentent pas de symptômes hémodynamiques [–]. Un diagnostic définitif d'une FVA offre des avantages pour la gestion chirurgicale et anesthésique.
+Les changements de pression artérielle surviennent rarement dans une situation clinique. Dans le cas présent, ces changements indiquaient la présence d'une FAV et que la dérivation était sur le point d'avoir un flux élevé. Ces changements hémodynamiques pouvaient s'expliquer par la mise en commun du flux de dérivation transitoire accru vers un circuit veineux à haute capacité et une diminution de la précharge, ce qui peut produire une pression artérielle basse lors du prochain battement cardiaque. Simultanément, une augmentation du retour veineux augmentait la pression artérielle suite à un déplacement vers le bas de la pression artérielle. Nous avons émis l'hypothèse que la compression mécanique d'un énorme anévrisme devait occulter la FAV et que la fistule apparaîtrait en changeant la posture du membre inférieur, la tension artérielle élevée ou le pouls de l'anévrisme lui-même. Le changement a disparu pendant la préparation opératoire, indiquant que la dilatation de la dérivation due aux agents anesthésiques et aux relaxants musculaires diminuait la résistance périphérique, y compris la compression anévrismale de la veine.
+La TDM a été recommandée pour déterminer les sous-types, les tailles et les complications des anévrismes [, –] La TDM peut contribuer à la détection d'un AVF asymptomatique associé à un SIA [–] Bien que notre cas ait présenté une catastrophe hémodynamique, les résultats de la TDM dans notre cas étaient beaucoup moins nombreux que ceux présentés dans les rapports précédents. Nous étions incertains de la présence d'un AVF préopératoirement parce que la veine cave dilatée, qui n'était pas renforcée dans la phase artérielle, semblait être séparée de l'anévrisme et les veines iliaques étaient indiscernables des hématomes sur la TDM. Une fistule aorto-caval asymptomatique due à une compression anévrismale abdominale [] et une fistule ilio-iliaque associée à un énorme anévrisme iliaque [] ont été rapportées. Par conséquent, un énorme anévrisme iliaque pouvait repousser la veine iliaque et occulter la shunt facilement. Après l'opération, nous avons détecté la veine pariétale gauche renforcée (Fig. ) et la veine lombaire ascendante gauche (Fig. ) sur la TDM en phase artérielle, et ces étaient les seules indications de la présence d'une fistule sur la TDM. L'amélioration a été notée uniquement sur la veine pariétale gauche, bien que la lacération de la fistule ait été localisée sur la veine iliaque commune droite. L'énorme anévrisme a obstrué la veine iliaque commune gauche et a entraîné un afflux artériel vers le côté contralateral. Cela a soutenu l'hypothèse que l'anévrisme a diminué le flux de la shunt en comprimant la veine adjacente.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_721_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Madame B est une femme de 86 ans qui a présenté une constipation de quatre jours, une anorexie, des nausées et des vomissements associés à une aggravation des douleurs abdominales coliques et des reflux postprandiaux. Ses antécédents médicaux comprenaient un sarcome de Kaposi, une hypertension, une arthrose et une carence en vitamine D. Bien qu'elle ait eu une cholécystite aiguë dans le passé, une cholécystectomie n'avait pas été réalisée. Ses antécédents chirurgicaux comprenaient une césarienne par incision médiane abdominale inférieure et une amygdalectomie. Elle vivait seule et était indépendante dans ses activités quotidiennes.
+L'examen a révélé que tous les signes vitaux étaient dans les limites normales. Son abdomen était distendu et sensible à la palpation ainsi qu'à la percussion, en particulier dans la partie inférieure. Il y avait également des signes de protection dans la même région. Les bruits intestinaux étaient présents. Au début de l'évaluation en laboratoire, elle avait des marqueurs inflammatoires modérément élevés avec un nombre de globules blancs de 15,6 [4,0-11,0 × 109/L], une protéine C-réactive (CRP) de 67 (<6,0 mg/L]. Ses tests de la fonction hépatique ont indiqué une bilirubine de 25 [2-20 μmol], une alanine aminotransférase (ALT) de 18 (<33 U/L), une phosphatase alcaline (ALP) de 135 [30-110 U/L], et une gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) de 56 (<56 U/L), indiquant un modèle obstructif de dérégulation des enzymes hépatiques. Les autres anomalies de laboratoire étaient une créatinine de 99 [45-90 μmol/L] et une urée de 8,6 [2,5-7,5 mmol/L], indiquant une lésion rénale aiguë modérée dans le contexte de sa réduction de l'apport alimentaire et de la déshydratation. Ses autres électrolytes sériques étaient normaux. L'analyse d'urine était sans objet.
+L'examen par tomodensitométrie (TDM) de son abdomen et de son bassin a révélé deux calculs biliaires de 3 cm et 3,3 cm logés dans le duodénum proximal et le côlon distal, respectivement (Figures et). Il a également montré une vésicule biliaire contractée et enflammée avec du gaz dans l'arbre biliaire. Parallèlement aux calculs biliaires, la présence de pneumobilia était cohérente avec la présence de fistule provenant de la vésicule biliaire. Le canal biliaire commun (CBD) était dilaté, mesurant 17 mm. Le diagnostic de syndrome de Bouveret avec calculs biliaires a été fait.
+Pendant la réanimation avec des fluides intraveineux, un tube nasogastrique a été inséré. Des antibiotiques intraveineux (ampicilline, gentamicine et métronidazole) ont été commencés. Le patient a été autorisé à subir une laparotomie pour l'extraction des calculs biliaires et une éventuelle résection intestinale avec formation d'un stoma. L'approche laparoscopique n'a pas été considérée en raison de sa difficulté technique à manœuvrer les calculs biliaires et de la présence probable d'adhérences intra-abdominales.
+La laparotomie a révélé deux points d'obstruction au niveau de la première partie du duodénum et du sigmoïde distal (). Une tentative a été faite pour déplacer manuellement la pierre dans le duodénum vers l'estomac distendu, mais elle a échoué. Après une duodénotomie, la pierre duodénale a été extraite. Le sigmoïde distal à la deuxième pierre était distendu. Un segment induré du sigmoïde distal à la deuxième pierre a été trouvé. La fistule choléco-colonale n'a pas été trouvée. De même, une cholotomie a été faite pour enlever la pierre. Il n'y avait pas de pathologie intra-lumière, y compris des sténoses et des masses, identifiées. Les deux calculs biliaires ont été enlevés par incisions longitudinales. La duodénotomie et la cholotomie ont été principalement fermées transversalement en utilisant du PDS en une seule couche. La réparation du duodénum a été renforcée avec un patch omental. Il y avait des changements inflammatoires sévères dans le quadrant supérieur droit impliquant la vésicule biliaire et la deuxième partie du duodénum, qui étaient plus en faveur d'une fistule choléco-duodénale qu'une fistule choléco-duodénale.
+L'examen du reste de l'intestin était normal, à l'exception de plusieurs diverticules dans le gros intestin du côté gauche. Il s'agissait de diverticules relativement petits et non compliqués. La cause de la dilatation du côlon distal n'a pas été trouvée. La cholécystectomie, la résection de la fistule et l'exploration du côlon distal n'ont pas été effectuées en raison de l'anatomie peu claire en intra-opératoire ainsi que des comorbidités du patient, ce qui a fait que le risque de complications était élevé.
+Son rétablissement postopératoire immédiat fut simple. Elle n'a pas eu besoin de soutien inotrope ou respiratoire. Son régime alimentaire a été progressé lentement. La patiente a ensuite été renvoyée aux soins de sa famille et suivie par la clinique de chirurgie générale.
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_723_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_723_fr.txt
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_723_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 51 ans ayant des antécédents de fibrillation auriculaire (FA) s'est présenté au service des urgences avec un début aigu de faiblesse du côté gauche 45 minutes après sa dernière visite connue (LNW). En outre, l'anamnèse a révélé qu'au cours des 6 derniers mois, il n'avait pas pris d'anticoagulation orale pour sa FA. Le score de base de l'échelle de l'accident vasculaire cérébral des National Institutes of Health (NIHSS) était de 14, avec une hémiplégie gauche, une déviation conjuguée de l'œil droit, une dysarthrie et une paralysie faciale. Au cours de l'examen initial, le patient était apyremique et alerte avec un score de Glasgow de 15, une tension artérielle de 140/67 mmHg et une fréquence respiratoire de 20 respirations/min. En outre, son pouls était faible, autour de 36 battements/min. L'électrocardiogramme a révélé un rythme jonctionnel. Sulfas atropine et dopamine ont été administrés pour traiter la bradycardie puisque le pouls a diminué à 20 battements/min et le score de Glasgow a chuté à 11 (E3V3M5). Après stabilisation hémodynamique, une tomographie par ordinateur non contrastée de la tête (NCCT) a été réalisée (c'est-à-dire 2 heures après LNW). Une NCCT de la tête a révélé un signe hyperdense de l'artère cérébrale moyenne droite (MCA), suggérant un accident vasculaire cérébral thrombotique hyperacutely [] Toutes les études de laboratoire étaient dans une limite normale.
+4 heures après la LNW, le patient a reçu une IVT utilisant un activateur de plasminogène tissulaire recombinant (alteplase) (r-tPA). Sous anesthésie générale, il a été emmené pour une insertion temporaire de stimulateur cardiaque (TPM) par un cardiologue, suivie d'une EVT par notre chirurgien endovasculaire. Un angiogramme de l'artère carotide interne droite à l'heure 6 a confirmé l'occlusion de la branche M1 de la MCA droite sans collatérales dans le territoire du vaisseau occlus [] La première tentative de thrombectomie par aspiration manuelle a réussi à modifier la thrombolyse dans l'infarctus cérébral 3 revascularisation à 6 h 20 min [] Le thrombus occlusif [] a été complètement retiré en utilisant la technique de première passe d'aspiration directe avec un système d'aspiration par cathéter.
+Après la thrombectomie, le patient était toujours intubé et sous sédatif. Au cours de l'observation dans l'unité de soins intensifs, il a développé une contraction ventriculaire prématurée occasionnelle et une pression artérielle inversée. Le suivi par TDM [] dans les 24 heures suivant la thrombectomie a révélé une hémorragie pétéchiale sur la zone infarcutée et un épanchement cérébral massif sur le frontotemporo-pariétal droit, entraînant un déplacement de la ligne médiane de 13 mm (DML).
+Le patient a été traité de manière conservatrice au début pour son oedème cérébral. Après avoir reçu un traitement conservateur pendant 2 jours, le patient n'était pas sous sédation mais toujours inconscient avec un GCS de E2V × M5. Il a développé des pupilles anisocoriques de 2 mm et 1 mm de diamètre, respectivement à la pupille droite et à la pupille gauche. Le diagnostic de MBE a été posé et le patient a été emmené pour une craniotomie décompressive d'urgence (DC) afin de libérer la pression intracrânienne.
+Deux jours après la CD, le patient a pu se réveiller au point où un examen neurologique limité était possible et a ensuite été extubé. Il pouvait bouger toutes ses extrémités sur commande, mais avait toujours une hémiplégie gauche et ses pupilles étaient isochores. Son score NIHSS était de 6 pour l'hémiplégie gauche et la dysarthrie. Un examen de suivi par TDM a été effectué 4 jours après la CD [] et a révélé une diminution de l'effet de masse à 6 mm MLS. Le TPM a été changé en stimulateur cardiaque permanent après 7 jours de son insertion []. Le patient a été renvoyé chez lui le 15e jour d'hospitalisation. Le score de l'échelle de Rankin modifiée était de quatre au suivi de 1 et 3 mois.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 50 ans se présente avec une histoire de 2 mois de chute progressive du pied gauche et une douleur modérée au niveau de la tête du fibula, avec un développement progressif d'un gonflement au niveau de la région. À l'examen, il y avait un gonflement modéré à ferme, mal défini au niveau de la région sous la tête du fibula. Il y avait une faiblesse de l'éversion du pied et de la dorsiflexion, en particulier du gros orteil. La flexion plantaire du pied et l'inversion étaient normales. Le gonflement a été examiné par ultrasons, qui a montré une masse kystique hypoéchogène. L'étude de la conduction nerveuse a montré une latence retardée et une vitesse de conduction diminuée par rapport au membre contralatéral. Une électromyographie a été réalisée, qui a démontré un potentiel de dénervation des muscles antérieurs tibiaux et digitorum longus. La patiente a été diagnostiquée comme ayant une paralysie du nerf péronier et a été initialement traitée de manière conservatrice avec une orthèse de cheville-pied pour protection et attente d'une récupération spontanée. Les symptômes ne se sont pas résolus, et une imagerie par résonance magnétique (IRM) ultérieure a montré une masse tubulaire, de forme kystique, près du cou du fibula, s'étendant jusqu'au tiers moyen de la jambe (). Le kyste a été excisé en utilisant une incision commençant juste en arrière de la tête du fibula. La fasce du compartiment postérieur a été incisée, et le nerf péronier a été identifié juste en dessous du kyste (). Le nerf a été tracé en distal et proximal pour éviter toute blessure accidentelle lors de l'excision du kyste. Le kyste a été suivi en distal jusqu'à sa tige et enlevé en toto (). L'agrandissement de l'image a été utilisé pour éviter toute blessure aux fines branches nerveuses le long de son trajet. La masse mesurait environ 13,0 cm × 2,0 cm × 2,0 cm. Elle a été explorée pour sa prolongation proximale et enlevée, mesurant 2,0 cm × 2,0 cm × 2,0 cm ( , , ). Le nerf péronier a été inspecté et s'est avéré complètement intact. L'échantillon a été envoyé pour histopathologie, qui a confirmé le diagnostic d'un kyste ganglionnaire (). Il y a eu une amélioration clinique immédiate de la fonction motrice dans la première semaine. Une électromyographie répétée (EMG) a montré des potentiels unitaires moteurs polyphasiques de longue durée dans le tibialis anterior et l'extensor digitorum et une récupération clinique de la chute du pied. À 6 mois de suivi, la patiente a rapporté une récupération clinique complète (), il n'y a eu aucun signe de récidive sur l'échographie (USG) même à 24 mois de suivi.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 71 ans a été adressée à notre clinique avec une plainte de vision floue bilatérale qui persistait depuis 3 ans.
+Le patient n'avait aucun autre symptôme positif en dehors de la vision trouble.
+La patiente n'avait pas d'antécédents de maladies oculaires, d'allergies, de traumatismes, de chirurgie ou de maladies systémiques. Elle n'utilisait pas de gouttes oculaires ni ne prenait de médicaments.
+Le patient était marié et avait deux fils. Il n'y avait pas de cas de maladie oculaire dans sa famille.
+Lors de l'examen initial, son acuité visuelle était de 20/400 dans l'œil droit et de 20/60 dans l'œil gauche, sans amélioration par correction. Les pressions intraoculaires étaient de 10 et 12 mmHg dans l'œil droit et dans l'œil gauche, respectivement. La microscopie à lampe à fente a révélé une surface endothéliale rugueuse et un rouleau en forme de corne translucide qui s'étendait jusqu'à la chambre antérieure, avec l'extrémité terminale fixée à la surface postérieure de la cornée par une tige dans l'œil droit (Figure ). Deux rouleaux similaires en forme de tige translucides ont également été détectés sur l'endothélium cornéen de l'œil gauche (Figure ). Dans les deux yeux, le cristallin a démontré une opacification, et la chambre antérieure était profonde et claire, sans anomalie observée dans le segment postérieur. La microscopie biologique par ultrasons a révélé l'extrémité libre du rouleau dans la chambre antérieure de l'œil droit (Figure ) et l'endothélium cornéen rugueux dans l'œil gauche (Figure ), avec une réflectivité accrue de la surface cornéenne postérieure dans les deux yeux. Les densités endothéliales cornéennes des yeux droit et gauche étaient de 1059 et 1800 cellules/mm2, respectivement. La microscopie confocale in vivo a révélé des kératocytes activés et une altération du tissu extracellulaire du stroma, se manifestant sous forme de lignes brillantes minces (Figure ). Des structures tubulaires ont été trouvées dans le stroma postérieur (Figure ). Une structure acellulaire très réfléchissante a été observée au niveau de la membrane de Descemet (Figure ). Des bandes de gutta-percha (Figure ) et des bandes de gutta-percha fondues très réfléchissantes (Figure ) ont été détectées sur l'endothélium de l'œil gauche. Une coalescence étendue des gutta-perchas cornéennes, qui avait l'apparence d'un pavé, a été observée dans l'œil droit (Figure ) et a été associée à un pléomorphisme endothélial et à un polymégathisme.
+Parmi les indicateurs d'infection, la patiente était positive pour les anticorps spécifiques de la syphilis, les anticorps IgG du virus de l'herpès simplex de type I et les anticorps IgG de l'hépatite B. Elle était négative pour tous les autres indicateurs, y compris la rubéole, le toxoplasme, le virus de l'herpès Epstein-Barr, le virus de l'immunodéficience humaine et les autres virus de l'hépatite. Il n'y avait pas de présence d'anticorps auto-immuns, d'anticorps liés à la vascularite ou d'HLA-B27CD3. Les résultats de l'analyse cytométrique par boules étaient négatifs pour les cytokines inflammatoires, y compris l'interleukine (IL)-2, l'IL-4, l'IL-6, l'IL-10, le facteur de nécrose tumorale α et l'interféron γ dans l'humeur aqueuse.
+La microscopie optique a démontré que le rouleau retiré comprenait des structures acellulaires régulièrement organisées, similaires à une corne (Figure et). La coloration à l'hématoxyline-éosine a révélé que le rouleau était composé de tissu acellulaire éosinophile (Figure et). La microscopie électronique à balayage a montré que le rouleau était composé de tissu fibreux organisé de manière circulaire (Figure et).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_777_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme soudanaise de 48 ans, codée F83-581, présentait une démarche anormale en tant que manifestation d'une paraplégie spastique héréditaire pure. Sa maladie avait débuté dans la petite enfance avec une démarche de type « sur la pointe des pieds » qui avait progressé graduellement en sévérité. À l'âge de 30 ans, elle ne pouvait plus marcher qu'à l'aide de deux bâtons. Elle ne se plaignait d'aucun symptôme supplémentaire en dehors de crampes musculaires occasionnelles. Ses parents étaient éloignés et n'avaient aucun antécédent familial de maladies similaires. Elle ne recevait pas de traitement. À l'examen, ses membres inférieurs étaient spastiques avec une faiblesse sévère (grade de force 3). Il y avait des déformités bilatérales des pieds (pes equinovarus à droite et hammertoe à gauche) et des réactions plantaires ascendantes. Ses membres supérieurs étaient normaux à l'exception d'une spasticité modérée et d'une hyperréflexie du côté droit. La patiente (F83-581) ne présentait aucun signe d'implication cérébelleuse ni de déficit sensoriel. Elle était coopérative, orientée et ne présentait aucun signe d'altération intellectuelle. Elle pouvait à peine marcher en s'appuyant sur deux bâtons et sa démarche était spastique. Les études de conduction nerveuse étaient normales. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau (MRI) a montré une leucomalacie périventriculaire avec des foyers ischémiques disséminés dans la substance blanche, le cervelet et le côté droit du pons. L'isthme du corps calleux était mince, mais il pouvait s'agir d'une variante normale. Nous n'avons constaté ni atrophie cérébrale, ni du tronc cérébral, ni du cervelet, ni de changements ischémiques aigus sur l'imagerie par résonance magnétique du cerveau (Fig.
+Nous avons extrait l'ADN de la patiente et de quatre membres de sa famille et avons étudié la patiente et l'un de ses frères ou sœurs en bonne santé, codé F83-582, en utilisant le séquençage de l'exome complet []. Le séquençage de l'exome complet de la patiente a révélé une variante hétérozygote, NM_001080414.4:c.1993G > A (p.E665K) (rs956104232), dans le gène CCDC88C qui entraîne la substitution de l'acide glutamique à la position 665 de la protéine par la lysine. Sift [], Polyphen2 HDIV [], Mutation Taster [], Provean [] et M-cap [] intégrés dans le logiciel VarAFT [] ont prédit cette substitution comme pathogène avec des scores de prédiction de 0,002, 0,982, 1, -3,21 et 0,069, respectivement. L'acide glutamique à la position 665 du CCDC88C est fortement conservé au cours de l'évolution. Le score CADD de 25 était également en faveur d'un rôle pathogène de ce changement. Nous n'avons pas détecté d'autres variantes convaincantes qui pourraient expliquer le phénotype chez notre patiente. La variante NM_001080414.4:c.1993G > A (p.E665K) a été rapportée une fois dans la base de données gnomAD v2.1.1 chez un individu d'ascendance africaine et avait une fréquence allélique globale de 0,0000032 [ ] . En utilisant le séquençage Sanger, nous avons validé que la variante NM_001080414.4:c.1993G > A (p.E665K) était hétérozygote chez la patiente et absente chez les membres sains de sa famille (Fig. -I).
+Pour valider la pathogénicité de la variante NM_001080414.4:c.1993G > A (p.E665K), nous avons exprimé le cDNA CCDC88CE665K dans des cellules de rein embryonnaire humain (HEK) 293 et évalué son effet sur la voie de signalisation JNK / caspase-3 en fonction de la présence ou de l'absence de la variante. La surexpression de la protéine mutante CCDC88CE665K a provoqué une augmentation significative de l'hyperphosphorylation de JNK et du clivage de la caspase-3 par rapport à la protéine de type sauvage, un schéma également observé lors de la surexpression des protéines pathogènes connues SCA40 CCDC88CD43N et CCDC88CR464H (Fig. -III et données complémentaires []). NM_001080414.4:c.1993G > A (p.E665K) était probablement une variante de novo, bien que nous n'ayons pas eu de prélèvements d'ADN des parents. Elle avait une faible fréquence dans la base de données gnomAD, prédite comme pathogène par de nombreux outils informatiques, et sa pathogénicité a été corroborée par des études fonctionnelles, répondant ainsi aux critères de variantes pathogènes probables selon les directives de l'American College of Medical Genetics and Genomics pour l'interprétation des variantes de séquences publiées en 2015 [[]]. Nous avons soumis la variante à la base de données Clinvar (accès VCV000978819.2).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_801_fr.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Un homme de 61 ans ayant des antécédents médicaux de diabète de type II, de neuropathie diabétique et d'hypertension s'est présenté au service des urgences avec des douleurs aux membres inférieurs bilatéraux et aux membres supérieurs droits après une chute mécanique ayant entraîné une déformation des membres inférieurs droits et une incapacité de marcher. Il a déclaré avoir ressenti des douleurs et une faiblesse progressives dans les cuisses bilatérales nécessitant l'utilisation d'un déambulateur pendant 2 ans, et des sueurs nocturnes intermittentes et des douleurs aux épaules bilatérales (plus à droite qu'à gauche) pendant 1 an. Il a nié avoir perdu du poids, avoir modifié son appétit, avoir utilisé des bisphosphonates, souffrir d'ostéoporose ou avoir eu des cancers antérieurs.
+Les radiographies ont révélé une fracture fémorale transverse droite sous-trochantérienne déplacée, une fracture sous-trochantérienne gauche incomplète, et une grande lésion lytique impliquant le fémur droit ().
+L'historique du patient et la pathologie multifocale étaient préoccupants en raison d'une tumeur maligne sous-jacente. Le traitement a été poursuivi avec une biopsie et une stabilisation chirurgicale de son fémur droit. La fixation définitive du fémur gauche et de l'humérus droit a été retardée jusqu'à ce que les résultats de la biopsie et l'évaluation oncologique soient obtenus.
+Une approche latérale du fémur droit a été utilisée et un échantillon musculaire superficiel du vastus lateralis et un échantillon osseux du site de fracture et des tissus mous environnants ont été collectés et envoyés pour une section congelée. Ils ont été signalés comme étant un hématome bénin et un os cancellous, de sorte qu'une biopsie supplémentaire du canal intramédullaire a été réalisée avec le Reamer/Irrigator/Aspirator [RIA]© (Depuy Synthes, West Chester, PA) avant le cloutage et la fixation avec un clou long de l'entrée du fémur au niveau du trochanter.
+Après la procédure initiale, les équipes d'oncologie orthopédique et d'hématologie/oncologie ont été consultées. La pathologie finale a démontré des éléments simples de la moelle sans preuve de malignité. Compte tenu de la lésion lytique dans l'humérus droit, le bilan a inclus l'antigène spécifique de la prostate, l'électrophorèse des protéines sériques/urinaires, la protéine liée à l'hormone parathyroïdienne, les immunoglobulines quantitatives, les chaînes légères kappa/lambda, l'antigène carcino-embryonnaire et l'antigène glucidique 19-9. Tous les marqueurs étaient négatifs, mais le panel métabolique était remarquable pour un calcium sérique légèrement bas à 7,7 mg/dL, une PTH intacte élevée à 114,2 pg/ml et un faible taux de phosphore à 1,1 mg/dl, suggérant un syndrome paranéoplasique par opposition à une tumeur métabolique (c'est-à-dire une tumeur brune de la parathyroïde).
+Le service d'oto-rhino-laryngologie a été consulté et l'imagerie par TDM a révélé de multiples fractures des côtes et des processus transversaux, mais pas de tumeur primaire ou de lymphadénopathie. L'examen par tomographie par émission de positrons (TEP) a montré une activité métabolique diffuse non spécifique modérée. La biopsie guidée par TDM de la lésion périostale de l'humérus droit de 3,8 × 1,5 × 0,9 cm a révélé une prolifération de cellules fusiformes modérée suggérant un PMT mixte du tissu conjonctif (Image 4). Le FGF-23 n'était pas disponible à l'établissement, mais le récepteur de la somatostatine 2A a montré une positivité variable confirmant le diagnostic de PMT.
+À la suite de la biopsie, l'équipe a procédé à la prise en charge définitive de la fracture du fémur sous-trochantérien gauche et à la biopsie ouverte et au curetage de la lésion de l'humérus droit le jour 14 de l'hospitalisation. La patiente a subi la pose d'un clou long de la tête fémorale pour la fracture incomplète du fémur sous-trochantérien gauche avec biopsie au moyen d'un alésoir.
+La lésion de l'humérus a ensuite été localisée sous guidage fluoroscopique et une approche antérolatérale a été utilisée. Après dissection du brachialis, le muscle a été incisé au niveau du défaut et de nombreux échantillons ont été obtenus. La pathologie de la section congelée a révélé un processus de cellule fuseau avec peu de cellules atypiques (), mais un diagnostic définitif n'a pas pu être fait. Au cours d'une tentative de curettage, la lésion a été constatée en contact avec le nerf radial. Une dissection soigneuse du nerf a été effectuée et un curettage et une saucerisation du défaut osseux ont suivi. L'échantillon a été envoyé à la pathologie pour un diagnostic définitif et le clouage prophylactique a été différé.
+Le diagnostic final de PMT bénigne à tissu conjonctif mixte a été établi le jour 15 de l'hospitalisation et un clouage intramédullaire prophylactique de l'humérus droit a été effectué le jour 16 de l'hospitalisation.
+L'endocrinologie a été consultée à la suite d'une intervention chirurgicale définitive. Une supplémentation en phosphore et en vitamine D a été initiée, et une scintigraphie à l'octréotide a été réalisée pour exclure des foyers supplémentaires de PMT. Un suivi trimestriel en endocrinologie a été prévu.
+L'oncologie médicale et l'oncologie de la radiothérapie ont été consultées pendant l'hospitalisation ; toutefois, aucun traitement supplémentaire n'a été recommandé avant la sortie vers une unité de soins infirmiers spécialisés le jour 19 de l'hospitalisation.
+Aux rendez-vous postopératoires de 3, 6 et 8 semaines, la patiente est retournée aux cliniques de traumatologie orthopédique et d'oncologie, constatant une amélioration de la douleur et de la mobilité. Des radiographies ont été effectuées lors du suivi orthopédique à des intervalles de 2 à 3 mois ().
+L'endocrinologie a continué à gérer son ostéomalacie persistante. Malgré la prise en charge médicale, il a développé une union retardée des fractures bilatérales du fémur et de multiples fractures induites par l'ostéomalacie non opérées (fracture du cinquième métatarse et fractures bilatérales de l'os iliaque).
+En raison de l'assurance, le patient n'a pas pu poursuivre le suivi endocrinologique 15 mois après l'opération et a arrêté la supplémentation en vitamines. Dix-huit mois après la présentation initiale, il est revenu en oncologie orthopédique avec une douleur et un gonflement accrus dans la cuisse droite et l'humérus, ce qui a fait craindre une récidive de la tumeur. La TEP a révélé une activité métabolique accrue dans l'humérus droit. Compte tenu de l'excision antérieure, le patient a subi une radiothérapie (4500 cGy) de la lésion de l'humérus droit avec résolution de la douleur sans autre lésion ou fracture.
+Malgré la radiothérapie et la supplémentation en vitamines, le patient a continué de se plaindre de douleurs à la cuisse droite 2 ans après l'intervention chirurgicale. L'évaluation en laboratoire a révélé une PTH de 118,4 pg/mL et un calcium de 8,1 mg/dL. Son incapacité à retrouver une PTH normale (malgré des images indiquant la résolution du PMT) était préoccupante pour une autre cause d'hyperparathyroïdie. Des examens complémentaires et un stimulateur osseux ont été initiés. Les évaluations endocrinologiques et oto-rhino-laryngologiques pour l'hyperparathyroïdie primaire ont été négatives. Des traitements à la vitamine D, au phosphate et à l'alendronate ont été initiés pour améliorer la densité osseuse. En 5 mois, sa PTH a diminué à 97,5 pg/mL, le calcium a augmenté à 9,7 mg/dL et sa fracture du fémur a guéri avec une résolution complète de la douleur.
+Le patient continue de suivre le service d'oncologie orthopédique et de traumatologie orthopédique 6 ans après l'intervention chirurgicale, sans récidive ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 62 ans a été confirmée comme ayant une dysfonction hépatique due au VHC dans d'autres hôpitaux et a été référée à notre hôpital pour le traitement du VHC. Ici, elle a été traitée par une thérapie interféron/ribavirine pendant 24 semaines et a obtenu une RVS. Deux ans après la RVS, un nodule hépatique qui n'avait pas été signalé précédemment a été détecté lors d'une échographie abdominale de routine, et la taille du nodule était de 11,9 × 6,1 mm. Six mois plus tard, la taille du nodule a augmenté à 12,5 × 7,8 mm, comme détecté lors d'une échographie. Les données de laboratoire sur la fonction hépatique étaient presque normales, et les niveaux de marqueurs tumoraux tels que l'alpha-foetoprotéine, la prothrombine induite par l'absence de vitamine K ou antagoniste II, l'antigène carcino-embryonnaire, et l'antigène glucidique 19-9 étaient également normaux. L'ARN du VHC est resté négatif.
+La tomographie par ordinateur (CT) a montré une petite tumeur dans le lobe gauche du foie. La taille de la tumeur était d'environ 1,5 cm de diamètre (Fig. ), et la tumeur a montré une faible densité sur la CT conventionnelle (Fig. ). La CT dynamique a révélé une amélioration marquée précoce à la périphérie de la tumeur (Fig. ). De la phase portale à la phase tardive, la tumeur a montré une amélioration prolongée à la périphérie et une amélioration progressive à l'intérieur de la tumeur, révélant une densité légèrement inférieure par rapport au parenchyme normal (Fig. , ). En outre, la tomographie par émission de positrons (FDG-PET) a montré une accumulation de FDG à l'intérieur de la tumeur et la valeur maximale de l'absorption standardisée (SUV max) était de 4,7. La formation de capsule et la pénétration des vaisseaux à l'intérieur de la tumeur n'étaient pas évidentes. En outre, il n'y avait aucune constatation de gonflement des ganglions lymphatiques et de métastases à distance.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une intensité faible et élevée de la tumeur sur les images pondérées en T1 et T2 respectivement (Fig. , ). En revanche, l'imagerie pondérée en diffusion (IPD) a montré une intensité remarquablement élevée et la valeur du coefficient de diffusion apparent (ADC) était de 1,11 × 10− 3 mm2/s (valeur b = 1000 s/mm2) (Fig. ). L'IRM dynamique utilisant l'agent de contraste gadolinium-ethoxybenzyl-diethylenetriamine penta-acide acétique a montré une intensification annulaire dans la phase précoce et est devenue progressivement plus faible en intensité par rapport au parenchyme normal dans la phase tardive, similaire aux résultats de la TDM dynamique (Fig. , ). La tumeur a montré des défauts d'intensification dans la phase hépatobiliaire (Fig. ).
+Sur la base de ces résultats, nous avons considéré que ce nodule hépatique était une tumeur maligne et avons diagnostiqué cette tumeur comme étant une CCC ou HCC qui présentait des résultats d'imagerie atypiques. Bien que nous ayons discuté de la possibilité qu'il s'agisse d'une tumeur hépatique métastatique, il n'y avait aucune preuve de tumeurs malignes dans d'autres organes. Une sectionectomie latérale laparoscopique du foie a ensuite été réalisée.
+Les résultats macroscopiques de la tumeur ont révélé une couleur blanche et un diamètre maximal de 1,1 cm. La formation de capsule n'a pas été observée (Fig. ). La tumeur était composée de petites cellules cuboïdales avec des nucléoles clairs et a montré une anastomose irrégulière petite grande. Les cellules inflammatoires ont montré une infiltration remarquable, et une prolifération vasculaire et des réactions ductulaires ont également été observées à la lésion périphérique. (Fig. –). Les résultats immunohistochimiques ont montré que les cellules tumorales étaient négatives pour Hep-par 1 (Fig. ) et positives pour la cytokératine (CK) 19 et NCAM (Fig. , ). La coloration de l'antigène de la membrane épithéliale (EMA) était positive pour le côté membranaire de la lumière (Fig. ). Selon ces résultats pathologiques, la tumeur a été diagnostiquée comme un CoCC. Il n'y a pas eu d'événements après l'opération, et la patiente a été déchargée le jour postopératoire 8 et est en vie sans récidive au moment de ce rapport.
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+Un étudiant de 21 ans, sans antécédents médicaux ni consommation de drogue, a présenté une collision frontale avec un adversaire lors d'un match de rugby. Immédiatement après la collision, il est resté asymptomatique et a continué à jouer. Cependant, plusieurs heures plus tard, le patient a commencé à ressentir un léger mal de tête avec une douleur lancinante partout dans la tête. Le deuxième jour, il a participé à un autre match de rugby. Cependant, pendant le match de rugby, il a connu plusieurs épisodes de paralysie transitoire du membre inférieur gauche et a signalé l'événement à l'équipe de formation qui a soupçonné une commotion cérébrale et lui a immédiatement ordonné de cesser de jouer. Le troisième jour de la maladie, il s'est présenté au médecin de l'équipe, qui lui a demandé de visiter notre hôpital.
+Le patient ne souffrait pas de maux de tête ou de douleurs au cou. Son score sur l'échelle de Glasgow était de 4-5-6 et il ne présentait pas de pupilles anormales, de nystagmus, de trouble du mouvement oculaire, de tétraplégie, de trouble sensoriel ou de trouble de l'équilibre. L'examen du nez et des doigts ne révélait aucune anomalie chez le patient. De même, ses analyses sanguines ne présentaient aucune anomalie. Son électrocardiogramme révélait un rythme sinusal et une fréquence cardiaque de 56/min.
+La tomographie par ordinateur du crâne ne révélait pas d'hémorragie intracrânienne, mais des modifications de faible absorptivité ont été observées dans le lobe frontal médial droit. L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré une occlusion de l'ACA droite. T1-VISTA a révélé un hématome intra-mural (signal intra-mural hyperintense) qui était compatible avec l'artère occluse [ et ]. L'échocardiographie de l'artère carotide n'a révélé aucune anomalie. Sur la base des résultats susmentionnés, le patient a été diagnostiqué comme ayant un infarctus cérébral aigu dû à une dissection traumatique de l'ACA.
+Il a été admis d'urgence le 3e jour de la maladie et a subi un examen neurologique approfondi et une surveillance de la tension artérielle. Étant donné que la CVI était causée par une dissection, il est possible qu'un anévrisme se forme à l'avenir, ce qui pourrait provoquer une hémorragie cérébrale. Par conséquent, le patient n'a pas reçu de traitement antithrombotique. Après admission, le patient a été étroitement surveillé pour la tension artérielle, qui n'était pas suffisamment élevée pour nécessiter un traitement antihypertensif. Il est resté lucide et conscient sans récidive de maux de tête ou de paralysie des membres inférieurs. Il a été décidé d'évaluer son vaisseau avec une IRM minimalement invasive. Si l'IRM a montré un élargissement de l'infarctus cérébral ou la formation d'anévrisme, une angiographie par soustraction numérique (DSA) a été programmée pour une évaluation plus détaillée. T1-VISTA a été répété le 10e jour de la maladie ; il n'a pas montré de recanalisation de l'artère occluse et aucun anévrisme ne s'est formé.[] Le 11e jour de la maladie, il a été renvoyé chez lui avec un score de la Scala de Rankin modifié de 0. Après renvoi, il a subi une IRM de suivi.
+T1-VISTA effectué 1 mois après le SRHI (c'est-à-dire le 31e jour de la maladie) a montré une recanalisation de l'artère occluse, mais aucune modification anévrismale n'a été observée []. En outre, l'hématome intra-mural s'était étendu à la périphérie de l'artère. T1-VISTA effectué 3 mois après le SRHI (c'est-à-dire le 82e jour de la maladie) a montré une recanalisation maintenue, mais il n'a pas montré de formation d'anévrisme ou toute autre anomalie morphologique de l'artère. Il a également montré que la taille de l'hématome intra-mural avait diminué [ ]
+Notre plan était d'effectuer une DSA s'il y avait des changements dans la morphologie des vaisseaux au fil du temps et d'examiner la nécessité d'un traitement supplémentaire. Dans ce cas, il a pu suivre les changements dans la morphologie vasculaire en utilisant l'IRM et T1-VISTA. Sur la base du déroulement clinique et radiologique ci-dessus, nous avons décidé que le patient continuerait à être suivi de manière conservatrice et qu'un examen détaillé avec DSA était inutile.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une Thaïlandaise de 60 ans a présenté une diplopie binoculaire horizontale, douloureuse et épisodique. Elle a nié toute oscillopsie. Elle avait été précédemment traitée pour un carcinome nasopharyngé avec plusieurs cures de chimiothérapie et de radiothérapie externe (dose totale de 7000 cGy). La tumeur était bien contrôlée ; sa radiothérapie la plus récente avait été administrée 13 ans auparavant. Les résultats de l'examen neurologique général étaient sans particularité. L'examen neuro-ophtalmologique a révélé une acuité visuelle, des champs visuels, des pupilles et des fonds d'œil normaux. L'alignement oculaire a montré une orthotropie et une orthophorie par alternance de la couverture. Sa motricité oculaire était normale dans tous les regards, y compris l'adduction. Les signes myasthéniques des paupières, y compris la faiblesse de l'orbicularis oculi, la ptose fatigable et la contraction de la paupière de Cogan, étaient absents. Cependant, après un regard excentré droit de 30 s, elle a développé une contraction involontaire du rectus médius gauche, ce qui a entraîné une esotropie gauche en revenant les deux yeux à la position primaire. L'ésotropie gauche a duré environ 2 minutes, puis s'est résolue spontanément (Fig. et fichier supplémentaire : Vidéo S1). De même, ces épisodes se sont produits après un regard excentré droit de 30 s (œsotropie gauche), ce qui a entraîné une esotropie droite en position primaire (Fig. et fichier supplémentaire : Vidéo S1). Au cours de ces épisodes, l'ésotropie était stable (jusqu'à ce qu'elle diminue) et non variable. Les pupilles et les positions des paupières sont restées normales tout au long de l'examen. Aucune anisocorie n'a été détectée pendant les épisodes d'ésotropie. Un regard excentré vertical prolongé n'a induit aucune désalignement oculaire. L'imagerie par résonance magnétique n'a révélé ni lésions du parenchyme cérébral/du tronc cérébral ni récidive tumorale. Ses symptômes ont été traités avec succès avec 200 mg de carbamazépine par jour.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une patiente de 69 ans ayant des antécédents vasculaires et un flutter auriculaire, a présenté une ischémie aiguë sévère du membre gauche après l'arrêt de son anticoagulation (apixaban).
+Elle avait reçu une greffe aorto-bifémorale à l'âge de 53 ans et avait eu deux épisodes antérieurs d'occlusion aiguë du membre droit de la greffe, 10 et 14 ans après l'opération primaire. Les deux occlusions ont été résolues par une thrombolyse dirigée par cathéter, la dernière fois avec l'application d'un stent dans la partie proximale du membre droit de la greffe.
+La CTA a confirmé l'occlusion de la branche gauche du pontage aorto-bifémoral et de nouvelles occlusions courtes de deux artères du mollet. Il y avait également un thrombus mural dans l'aorte native au-dessus du greffon, ainsi que dans le corps principal du greffon.
+Après discussion avec le chirurgien vasculaire, nous avons commencé l'administration intra-artérielle de tPA par cathéter, via un cathéter croisé en forme de crochet, avec l'intention d'aspirer les emboles résiduels de la jambe le jour suivant si nécessaire.
+Après 12 heures, le thrombus a été dissous. Il y avait une sténose résiduelle importante due à une hyperplasie néo-intimale ou à un thrombus adhérent à la paroi dans la branche proximale, et la cuisse gauche a été perforée pour appliquer des stents en forme de baiser à la bifurcation de la greffe (Fig. a et b). Les angiogrammes de contrôle après la pose des stents ont montré un flux restreint dans la branche proximale, avec un bon positionnement du fil dans l'aorte au-dessus de l'anastomose de la greffe (Fig. a et b). Les résultats des angiogrammes étaient cohérents avec une dissection néo-intimale à deux niveaux. Au niveau proximal, le stent a été déployé à l'intérieur du faux lumen sans afflux, mais avec l'extrémité distale à l'intérieur du vrai lumen. La dissection néo-intimale proximale ne pouvait être résolue qu'en prolongeant les stents en forme de baiser jusqu'à l'anastomose de la greffe proximale (Fig. a, b et). La dissection distale ne limitait pas le flux après que le fil a été déplacé vers le bon lumen via la technique du fil de soutien, et cette dissection a été laissée non traitée.
+Des emboles vers la jambe gauche ont été aspirés par une nouvelle ponction antégrade dans l'aine gauche, mais les angiogrammes de fin de traitement ont montré des thrombi résiduels et une occlusion chronique de l'artère dorsale du pied.
+La patiente est revenue à son état habituel 6 mois après l'intervention, sans douleur au repos ni plaies, mais avec une claudicatio intermittens à 500 m. Au début après l'intervention, la patiente a reçu une double antiagrégation plaquettaire, mais elle a été rétablie sur apixaban par le cardiologue en raison d'un flutter auriculaire lors de son congé de l'hôpital. Elle est actuellement sous anticoagulation et antiagrégation plaquettaire à vie avec apixaban et ASA.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 30 ans non-fumeuse présentait une toux productive et une dyspnée progressive depuis un mois. Sa radiographie thoracique montrait une opacité homogène envahissant tout l'hémithorax gauche, et le contenu médiastinal était attiré vers le côté gauche. Par conséquent, un diagnostic d'atélectasie du poumon gauche a été établi (Fig. a). La bronchoscopie a montré que la tumeur obstruait complètement le bronche principal gauche (Fig. c).
+Dans le but d’éviter une pneumonectomie et de permettre une palliation rapide de la dyspnée, l’électrocautérisation en boucle a été choisie comme thérapie la plus appropriée. La lésion a été partiellement réexcisée par électrocautérisation en boucle sous la direction d’une bronchoscopie souple []. Après résection, une grande quantité de crachats a été pulvérisée à partir du lobe inférieur gauche. Cette intervention a complètement rouvert le bronche principal gauche obstrué et le sous-segment inférieur du lobe inférieur gauche (Fig. d). Par la suite, la dyspnée du patient a été résolue. Néanmoins, la radiographie thoracique a montré une réexpansion du poumon gauche et une masse sur le lobe supérieur gauche (Fig. b). Après la procédure bronchoscopique, la tomographie par ordinateur thoracique (CT) a montré une tumeur sur le lobe supérieur gauche (Fig. f et g).
+L'examen histologique de la lésion a indiqué un tissu inflammatoire granulaire, l'examen immunohistochimique (IHC) a montré : CK (−) ; EMA (−) ; Vimentin (+); SMA (+); Desmin (−) ; Calponin (−) ; ALK (−) ; S-100 (−) ; CD34 (−) ; Ki67 (+); EBER (−), et ainsi le diagnostic pathologique était IMT.
+La chirurgie a donc été utilisée à des fins diagnostiques et thérapeutiques après 45 jours, consistant en une lobectomie supérieure gauche par thoracoscopie. Nous avons envoyé l'échantillon pour une section congelée et le diagnostic pathologique était une hyperplasie inflammatoire du tissu granulaire. Sous examen macroscopique, la tumeur avait une taille de 5 cm et était molle, ressemblant à de la gelée, homogène et envahissait la paroi bronchique localement. En outre, l'examen microscopique a révélé une prolifération de cellules fusiformes régulières organisées en faisceaux, ainsi que des lymphocytes, des cellules plasmatiques et des éosinophiles (Fig. a, b et c). L'examen IHC a révélé : Vimentin (+); SMA (+); CK (−); Myogenin (−); Desmin (−); S100 (−); CD117 (−); ALK (−) (Fig. d, e et f). Aucune preuve histologique de métastase au niveau du tissu lymphatique n'a été observée (0/8) et la marge de résection bronchique était négative. Seul le tissu cicatriciel résiduel a été trouvé dans le CT après la chirurgie (Fig. h). Sur la base de ces données, le diagnostic d'IMT a été établi. Le patient a été suivi tous les 3 mois et a subi une tomodensitométrie tous les 6 mois. Après 1 an de suivi, aucune preuve de récidive n'a été trouvée. Le patient a été perdu de vue au cours des 6 dernières années jusqu'à il y a 8 mois en 2019.12. La tomodensitométrie a démontré l'absence de récidive au cours des 6 dernières années (Fig. i).
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@@ -0,0 +1 @@
+Une patiente de 42 ans s'est présentée en juin 2022 avec une plainte de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. L'historique clinique a révélé un épisode de diminution progressive indolore de la vision dans l'œil gauche qui avait débuté 16 mois plus tôt en décembre 2020. 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+Un patient de 70 ans s'est rendu à notre clinique en raison de troubles cognitifs et de l'équilibre.
+Il a été diagnostiqué avec une encéphalite suite à un typhus il y a 23 ans. Le patient se plaignait d'une mauvaise mémoire. Le patient a été initialement admis dans un hôpital local avec une forte fièvre et des maux de tête il y a 23 ans. Il a développé des symptômes neurologiques tels que des changements mentaux, des troubles visuels et une faiblesse, selon les antécédents médicaux. La première IRM a été réalisée 7 jours après le début. Il a ensuite été transféré dans un hôpital tertiaire pour traiter ses symptômes, et le diagnostic d'encéphalite par typhus a été confirmé.
+Aucun antécédent médical particulier n'a été rapporté.
+Aucune histoire personnelle ou familiale particulière n'a été trouvée.
+L'examen physique a révélé des champs visuels étroits ; cependant, il pouvait lire des livres et des journaux. Sa force motrice dans les deux extrémités était intacte sans aucune douleur. Mais les mouvements fins de la main gauche étaient pauvres, et il ne pouvait marcher à l'intérieur qu'à cause de son déficit sensoriel.
+Les résultats moteurs et sensoriels obtenus à l'aide d'outils objectifs étaient les suivants : force de préhension de la main (droite/gauche, kg), 32,3/31,3 ; test de discrimination à deux points (droite/gauche, mm), 5/absence ; et test de monofilament (droite/gauche, mm), 3,22/absence. La patiente avait une cognition altérée, avec un score de 14 à l'examen de l'état mental minimal et un score de 10[-] à l'évaluation cognitive de Montréal. Pour une évaluation plus détaillée de la cognition, nous avons effectué un test neuropsychologique informatisé (tableau).
+Les données DTI ont été acquises avec un scanner 3.0 T Intera (Philips, Ltd., Best, Pays-Bas) avec une bobine de tête à six canaux et une imagerie par écho planaire à un seul tir. Pour chacun des 32 gradients de diffusion non collinéaires, nous avons acquis 80 coupes parallèles à la ligne commissurale antérieure-postérieure. Les paramètres d'imagerie étaient les suivants : matrice d'acquisition = 112 × 112, champ de vision = 224 mm × 224 mm, TR/TE = 8973/80 ms, réduction de l'imagerie parallèle (facteur SENSE) = 2, facteur EPI = 49, b = 1000 s/mm2, NEX = 2, et épaisseur de la tranche = 2,0 mm (taille du voxel acquis = 2 mm × 2 mm × 2 mm). L'analyse des données DTI a été réalisée à l'aide de la bibliothèque logicielle du Centre d'Oxford pour l'imagerie fonctionnelle par résonance magnétique du cerveau (FMRIB) (FSL : ) sur la base de la méthode probabiliste de la tractographie. Les artefacts de mouvement de la tête et la distorsion de l'image due aux courants de Foucault ont été corrigés par un alignement affine multi-échelle en deux dimensions. Pour reconstruire le circuit de Papez, les emplacements suivants ont été considérés comme les régions d'intérêt (ROI)[] : le tractus thalamo-cortical-gyrus cingulaire (ROI de semence), l'antérieur de la capsule interne (ROI cible 1) et l'antérieur du thalamus (ROI cible 2) sur les images axiales ; le fornix - corps mammillaire (ROI de semence) sur les images axiales et le crus du fornix (ROI cible) sur les images coronales ; le tractus mammillo-thalamo-antérieur du thalamus (ROI de semence) et la partie isolée du tractus mammillo-thalamo (ROI cible 1), et le corps mammillaire (ROI cible 2) sur les images axiales ; le cingulum - partie médiane du cingulum (ROI de semence) et la partie postérieure du cingulum (ROI cible) sur les images coronales. En outre, nous avons reconstruit le tractus cortico-spinal (CST) comme décrit dans une étude antérieure, car nous pensions que cela aiderait à confirmer si des tracts nerveux spécifiques pouvaient refléter leurs fonctions associées[]
+L'IRM de 7 jours a montré de petites lésions dans les lobes frontaux et pariétaux gauches, et de grandes lésions dans le lobule pariétal supérieur droit et les deux lobes occipitaux. Comparées à l'IRM de 7 jours, les conclusions de l'IRM de 23 jours ont indiqué des lésions étendues d'encéphalomalacie avec une dilatation marquée des deux ventricules (Figure). La DTT probabiliste du circuit de Papez a révélé que le tractus thalamo-cortical gauche et le tractus mammillo-thalamique droit ne pouvaient pas être reconstruits ; cependant, la partie antérieure du fornix a été trouvée blessée. Les deux CST étaient bien préservés (Figure).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+En mai 2005, un homme de 43 ans a été admis à l'hôpital pour insuffisance mitrale. En 1981, il avait été victime d'un accident de voiture et avait développé une endocardite de Staphylococcus aureus d'origine nosocomiale de la valve mitrale. Une bioprotèse a été insérée, mais elle a échoué en 1988 et a été remplacée. En mai 2005, une insuffisance mitrale a été détectée à nouveau et le patient a été hospitalisé pour un remplacement de la valve. Le patient était apyrétique et avait un murmure systolique au niveau de la valve mitrale. Il n'avait pas de leucocytose (le nombre de leucocytes était de 3,63 × 109/l avec 50,2 % de neutrophiles). La faible numération des neutrophiles s'est corrigée spontanément. La vitesse de sédimentation des érythrocytes (16/43 mm) et la protéine C-réactive (<5 mg/l) étaient normales et les enzymes hépatiques étaient élevées (ALT : 69 IU/L ; normal : ≤ 40 IU/L). Trois cultures sanguines de routine étaient négatives (Bactec, Becton Dickinson, Sparus, Maryland) et aucun facteur rhumatoïde n'a été détecté. L'échocardiographie transthoracique a révélé une insuffisance mitrale, mais il n'y avait pas de végétations et l'IE n'a pas été considérée comme un diagnostic possible. Cependant, aucune échocardiographie transoesophagienne n'a été réalisée. L'histologie de la valve prothétique enlevée lors de l'opération a révélé, selon les méthodes rapportées [,], une IE avec une végétation contenant des micro-organismes qui ont été colorés avec des colorants de Warthin-Starry et de Giemsa [] (Figure ). Les cultures standard de la valve cardiaque sont restées stériles, mais avec des cultures cellulaires (cellules endothéliales humaines), une souche de B. henselae a été isolée en 3 semaines [] . L'ADN de B. henselae a également été démontré présent dans la valve par PCR et séquençage avec des amorces pour le gène eubactérien 16S rRNA [] et la région Bartonella ITS [] . La génotypage de la souche de B. henselae a été réalisée en utilisant la méthode multi-spacer typing (MST) comme décrit précédemment [] . Les séquences obtenues à partir des neuf espaces intercellulaires étudiés ont classé la souche dans le génotype cinq de MST, précédemment décrit comme contenant des isolats de chats de différents pays, dont la France, l'Allemagne et les États-Unis [] . Le sérum testé rétrospectivement a été trouvé pour contenir des anticorps contre B. henselae et B. quintana à un titre d'IgG de 1:200 [], ce qui n'est pas suggestive d'IE. Cependant, le Western Blot a été positif pour les anticorps contre B. henselae et B. quintana et a montré un schéma de réactivité typique de l'endocardite [] (Figure ). L'immunoblotting avec un échantillon de sérum adsorbé avec B. henselae a confirmé le diagnostic d'IE de B. henselae.
+Le diagnostic d'IE a été fait rétrospectivement sur la base de la combinaison de l'histologie des lésions de la valve cardiaque, de la culture de Bartonella de la valve, de la présence d'une maladie cardiaque prédisposante et de la preuve sérologique d'infection par Bartonella. Sans l'histologie de la valve, le patient n'aurait pas obtenu un score positif en utilisant les critères de Duke ; il aurait seulement obtenu 2 critères mineurs. Après la chirurgie, le patient s'est rapidement rétabli avec l'administration post-chirurgicale d'amoxicilline de routine pendant 4 jours, suivie de gentamycine pendant 15 jours et de doxycycline pendant 1 mois []
+Rétrospectivement, on a découvert que six mois auparavant, le patient avait eu un lymphome suspecté d'un ganglion lymphatique inguinal. L'histologie du ganglion a toutefois révélé une lymphadénite nécrosante suggérant une CSD. De nombreux micro-abcès contenant des neutrophiles fragmentés ont été observés dans des zones nécrotiques homogènes. Ces régions nécrotiques étaient entourées d'un anneau de macrophages et d'histiocytes épithélioïdes pour former des granulomes inflammatoires stellaires (Figure). Aucune bactérie n'a été détectée par examen immunohistochimique ou coloration de Warthin-Starry. Malheureusement, l'échantillon de ganglion lymphatique n'était pas disponible pour une analyse par PCR pour confirmer le diagnostic de CSD.
+Le patient ne possédait pas de chat, mais a déclaré avoir eu un seul contact avec un chat errant qui l'a griffé un mois avant l'augmentation du ganglion lymphatique inguinal. Nous rapportons le développement de l'IE après un épisode probable de CSD chez un patient ayant une valve cardiaque mitrale mécanique. Dans des études antérieures [], B. henselae a été décrite chez des patients ayant un contact régulier avec des chats et ayant des valvulopathies pré-existantes [,], mais à notre connaissance, la progression de la CSD vers l'IE n'a pas été rapportée auparavant.
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+Un Chinois de 57 ans s'est présenté à la clinique d'urologie incapable de s'uriner pendant deux semaines.
+Après deux semaines de cathéter en place et de prise régulière de tamsulosine, le patient restait incapable de s'uriner lui-même.
+Un homme de 57 ans a initialement consulté une clinique externe spécialisée en chirurgie urologique en raison d'une miction impérieuse et fréquente. En octobre 2022, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une hyperplasie bénigne de la prostate (HBP). Malgré un traitement par tamsulosine, un α-bloquant, ses symptômes se sont rapidement aggravés en deux mois. Par la suite, il a été admis au service des urgences pour une rétention urinaire aiguë et a reçu un cathéter permanent. Après deux semaines d'utilisation du cathéter et de prise régulière de tamsulosine, le patient était toujours incapable d'uriner par lui-même. Il a de nouveau consulté la clinique externe de chirurgie urologique en décembre 2022 et a été admis pour HBP. Au cours des deux mois précédents, le patient n'avait présenté aucun autre symptôme, tel que fièvre ou perte de poids.
+Le patient a nié toute antécédent familial de tumeurs malignes.
+L'examen physique du patient ne révéla aucune anomalie apparente. L'examen rectal numérique indiqua une prostate de grade II, caractérisée par une texture ferme, une surface lisse, l'absence de sensibilité et une absence de sillon central.
+Les résultats des examens sanguins de routine et des tests de la fonction hépatique et rénale étaient dans les limites normales. L'antigène spécifique de la prostate total sérique était de 4,30 ng/mL (normal < 4 ng/mL), et l'antigène spécifique de la prostate libre était de 0,42 ng/mL. L'analyse d'urine de routine ne présentait aucune anomalie significative.
+L'examen par ultrasons du système urinaire a révélé des reins normaux gauche et droit. La tomographie par ordinateur (CT) a estimé la taille de la prostate à environ 57 mm × 36 mm × 34 mm, avec un volume d'environ 36 ml. Le volume d'urine résiduelle de la vessie était d'environ 552 ml, comme illustré à la figure . Le score préopératoire des symptômes internationaux de la prostate était de 27, et le score de la qualité de vie (QOL) était de 5. L'examen urodynamique a indiqué un débit urinaire maximal de 6,4 ml/s et un débit urinaire moyen de 5,2 ml/s.
+Sur la base des examens et tests susmentionnés, le patient a été diagnostiqué à titre préliminaire avec une hyperplasie de la prostate. Après avoir effectué un examen physique, des tests de laboratoire et des examens d'imagerie, une procédure HoLEP a été réalisée sur le patient en décembre 2022.
+Le chirurgien a observé que le tissu prostatique du patient était particulièrement gonflé, avec le lobe gauche de la prostate présentant un oedème important et saillant dans la vessie. En outre, une trabéculation étendue était présente dans la vessie. La texture du tissu prostatique était délicate, le rendant sujet à saignement au contact. Une fois le saignement de la plaie de la prostate contrôlé, le tissu excisé a été collecté et soumis à examen. Le patient a connu une régression des symptômes après l'intervention chirurgicale.
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+Pendant la grossesse, une patiente caucasienne portugaise de 36 ans a commencé à avoir des crises récurrentes d'urticaire/angioedème, et trois mois après l'accouchement, elle a subi une étude allergologique. Elle a présenté une large gamme de symptômes 15-20 minutes après l'ingestion de la majorité des aliments végétaux : syndrome d'allergie orale (OAS), urticaire/angioedème, rougeur de la peau ou rhinoconjonctivite nécessitant de fortes doses d'antihistaminiques systémiques, de sorte qu'une restriction alimentaire sévère a été établie. L'évaluation allergologique, y compris les tests de piqûre de peau commerciaux (SPT, Bial/Aristegui-Espagne), piqûre-piqûre avec des aliments frais, et IgE sérique spécifique (Phadia-Suède) a démontré une polysensibilisation à presque tous les aliments végétaux (fruits frais, noix, légumes, céréales, épices, etc.). Fait intéressant, l'intensité de la réactivité SPT et les niveaux d'IgE sérique spécifique ont montré des changements au fil du temps de chaque évaluation clinique de 6 mois. Ils ont augmenté ou diminué en fonction de la prise alimentaire spécifique. La restriction stricte d'un groupe d'aliments a entraîné une diminution de la sensibilisation à ces aliments, mais une sensibilisation progressive a été observée à ces autres aliments végétaux mieux tolérés au moment de la mise en place du régime alimentaire et, par conséquent, non retirés de celui-ci. Ce profil clinique oscillatoire sur une période de 4 ans a été impliqué dans un trouble métabolique (hypertension, taux sérique d'albumine et d'hypercholestérolémie). À l'âge de 40 ans, elle a été soumise à une étude qui a abouti à un traitement spécifique.
+Les tests de piqûre de la peau ont confirmé la sensibilisation à une large gamme d'aliments végétaux et aucune sensibilisation aux allergènes aéroallergènes les plus courants. L'IgE totale était de 70 UI/mL et les taux d'IgE spécifiques du sérum ont confirmé la réactivité SPT. Les IgE spécifiques contre la pêche et la LTP de pêche (rPru p 3) étaient respectivement de 1,5 kU/L et 3,5 kU/L, tandis que des valeurs négatives (<0,35 kU/L) ont été obtenues pour la profiline de pêche (rPru p 4), la profiline de bouleau (rBet v 2) et CCD (Phadia, Upsala, Suède).
+Le double-aveugle, contrôlé par placebo, challenge alimentaire (DBPCFC) à la pêche, selon la description précédente de Fernández-Rivas et al. [], a été positif à la première dose avec OAS et rhinite, et a rapidement régressé sous traitement parentéral commode.
+Au vu de ces données cliniques et de laboratoire, le patient a suivi un traitement individualisé utilisant un allergène spécifique dont nous étions fermement convaincus qu'il était responsable de l'étiopathogenèse de la maladie allergique alimentaire végétale.
+L'étude a été réalisée avec l'approbation du comité d'éthique de l'hôpital et le consentement écrit du patient. Toutes les évaluations cliniques et mesures de laboratoire ont été réalisées au début de la période de traitement et 4, 8 et 12 mois après le début. La tolérance du traitement a été observée pendant la période d'immunothérapie et l'intégrité du système immunitaire a été évaluée par analyse de la numération des cellules sanguines, de la biochimie sanguine, des études des enzymes hépatiques, de l'ionogramme, de la glycémie et de la fonction rénale.
+La peau de pêche a été homogénéisée dans un tampon Björksten [] et après centrifugation, le surnageant a été dialysé contre du phosphate 20 mM, pH 6, filtré (0,22 mm) et appliqué sur une colonne cationique Capto S de 5 ml en utilisant un système Akta prime. Les protéines liées ont été éluées avec du phosphate 20 mM, pH 6 ; 1 M NaCl, à un débit de 5 ml/min. Une purification supplémentaire a été obtenue par filtration sur gel en utilisant une colonne Superdex 75 16/60 équilibrée avec du tampon PBS. La nPru p 3 a été obtenue à la fraction 10 kDa.
+Les SPT ont été réalisés en double sur la face palmaire de l'avant-bras selon la procédure standard [] avec Pru p 3 natif aux concentrations suivantes : 1, 10, 100 et 500 μg/ml, avec des lancettes (Stallergenes, Antony, France) en utilisant une lancette stérile pour chaque test. Le phosphate d'histamine (10 mg/ml) et la solution saline stérile (Bial/Aristegui, Espagne) ont été utilisés comme contrôles positifs et négatifs, respectivement. Les zones de wheal ont été marquées 15 minutes après la ponction avec un stylo à bille à pointe fine et transférées par du ruban adhésif transparent sur du papier pour évaluation ultérieure.
+L'IgE totale a été déterminée par le système CAP IgE FEIA (Phadia, Suède). L'IgE spécifique sérique au nPru p 3 a été mesurée au moyen de la technique EAST (Enzyme Allergo Sorbent Test) et l'IgG contre le même allergène par la méthode ELISA [].
+Comme les aliments de provocation (goût masqué) précédents, ils ont été préparés immédiatement avant la provocation, et 3 doses (un huitième, un quart et cinq huitièmes du poids total de 150 g de pêche fraîche (écorce et pulpe) ont été administrées à des intervalles d'une heure. L'essai a été mené dans un hôpital, avec une surveillance médicale attentive du patient, et un traitement d'urgence complet était facilement disponible.
+La thérapie immunitaire spécifique active consistait en Pru p 3 natif à une concentration de 40 μg/ml dans du NaCl à 0,09 %, du phénol à 0,5 % et du glycérol à 50 %. La patiente a été invitée à garder la solution allergène dans la bouche pendant au moins 3 minutes, puis à l'avaler. La phase de constitution a été réalisée selon un protocole ultra-rapide et a été achevée en une journée ; elle a été administrée en une goutte toutes les 30 minutes, de 1 goutte (2 μg) à 5 gouttes (10 μg), ce qui a donné une dose cumulative de 30 μg de nPru p 3 le premier jour. Une dose d'entretien de 10 μg par jour (5 gouttes) a été établie et administrée 5 fois par semaine, ce qui a donné une dose cumulative de 200 μg de nPru p 3 par mois.
+La phase de constitution et les administrations sublinguales quotidiennes au cours de la première semaine de traitement ont été réalisées dans un hôpital disposant d'un équipement de réanimation complet et d'un personnel formé, et le patient a été maintenu sous observation constante après chaque administration et pendant au moins 240 minutes après la dernière.
+Toute la suite du traitement a été effectuée par le patient seul, sans aucun type de soin particulier pour l'administration du traitement.
+La période d'évaluation de SLIT s'est déroulée d'octobre 2007 à octobre 2008, et elle était encore sous traitement. Durant la phase d'entretien, la patiente a assisté à une observation clinique une fois tous les 15 jours.
+La SLIT avec nPru p 3 était sûre et bien tolérée car elle n'a provoqué aucune réaction indésirable. Les paramètres métaboliques, à savoir le cholestérol, l'albumine et les triglycérides, sont revenus à des valeurs normales. Au cours de la phase de préparation, les 3 premières doses ont provoqué un prurit oral et des paresthésies de la langue et des lèvres. Cependant, l'augmentation des doses sans traitement pharmacologique supplémentaire a été décidée. Nous soulignons également l'excellente adaptation de la patiente au traitement et le respect total du calendrier d'administration des allergènes et des tests cliniques et de laboratoire.
+En ce qui concerne l'étude allergologique, une réduction du diamètre moyen dans le SPT à nPru p 3 a été observée, tandis qu'aucun changement significatif sur les IgE, IgG, IgG1 et IgG4 sériques spécifiques à nPru p 3 n'a été détecté (). Outre les excellentes réponses cliniques et SPT, une maintenance non attendue des niveaux d'IgE et IgG nPru p 3 a été observée après douze mois de traitement.
+En ce qui concerne l'efficacité clinique, la DBPCFC était positive à la première dose (18,75 g) avant SLIT, induisant une SAO et une rhinite, et elle était négative à une dose cumulative de 150 g (dose maximale, 93,75 g) depuis les premiers tests de provocation au cours de la période de traitement (4 mois). Nous soulignons que les symptômes cliniques s'amélioraient régulièrement après le premier mois de SLIT, et au 3e mois, elle n'avait aucune restriction alimentaire majeure pour les légumes, à l'exception des noix, des fruits et du poivre. La consommation d'antihistaminiques a été considérablement réduite. Il lui a été conseillé d'éviter toute noix et poivre. Néanmoins, lorsqu'une prise accidentelle s'est produite, elle n'a rapporté que de légers symptômes de SAO, la majorité sans besoin de médication.
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+Le patient est un homme de 44 ans en bonne santé qui a présenté une masse indolore en augmentation dans son aine gauche. Il a été observé initialement pendant trois mois et a finalement été référé pour une biopsie excisée des ganglions lymphatiques. L'examen histologique a montré une tumeur maligne de haut grade qui a été diagnostiquée comme BPDCN. Il a ensuite été référé à notre institution. L'évaluation BM comprenait une biopsie par trépan et une aspiration. Il n'y avait aucune preuve de BPDCN dans la BM par morphologie ou immunohistochimie. La cytométrie en flux était également négative pour BPDCN dans la BM. Cependant, l'analyse cytogénétique conventionnelle réalisée sur l'échantillon d'aspirant BM a montré des aberrations chromosomiques impliquant les chromosomes 12 et 22, qui ont été caractérisées par une analyse de fluorescence in situ (FISH) (voir détails ci-dessous). Le patient a été traité avec un régime hyper-CVAD-Bortezomib (cyclophosphamide hyperfractionnée, vincristine, doxorubicine, dexaméthasone alternant avec une dose élevée de méthotrexate et cytarabine, plus bortezomib). Il a également reçu une chimiothérapie intrathécal prophylactique avec méthotrexate pendant 3 cycles et a obtenu une rémission complète.
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+Une femme algérienne de 56 ans, pesant 70 kg, a été adressée à notre service en août 2003, présentant une fatigue, une faiblesse musculaire proximale et bilatérale (score de 69 points sur 88 chez les individus sains), une appréhension à saisir, et des difficultés à s'habiller. Les symptômes supplémentaires comprenaient une dyspnée d'effort, des mains enflées, et un érythème violet de ses paupières. L'appendicite, la sciatique, la tachycardie, l'hypertension, et l'asthme étaient listés dans son historique médical. Ses taux de créatine phosphokinase (CPK, enzymes musculaires) étaient six fois supérieurs au taux normal (N). Les mesures d'auto-anticorps n'ont pas été effectuées au départ.
+Une biopsie musculaire a été réalisée et a montré des motifs caractéristiques de dermatomyosite avec atrophie périfasciculaire, des preuves de lésions des capillaires et des myofibres périfasciculaires, et des infiltrats inflammatoires dans la région périmysélique (CD4+ prédominant). Elle a été diagnostiquée comme ayant une dermatomyosite en novembre 2003 et un traitement par prednisone (1 mg/kg par jour) a été initié. Une recherche répétée de malignité a été négative. Un diagnostic de pneumonite interstitielle modérée avec la présence d'anticorps anti-Jo1 a confirmé davantage le soupçon d'aSS. Ses taux de gamma globuline étaient normaux.
+La réponse au traitement était incomplète, et une thérapie immunosuppressive avec azathioprine (2 mg/kg par jour), qui fut remplacée après 9 mois par MTX (15 mg par semaine), fut introduite. Cependant, les deux furent mal tolérées et elle développa une cytopénie. Par conséquent, des perfusions avec IVIg (2 g/kg par mois) furent initiées pendant six mois, en plus des stéroïdes.
+En septembre 2006, en raison de l'absence de réponse à ces différents traitements, RTX (2 g tous les 6 mois) a été introduit et notre patiente a signalé une amélioration de ses douleurs articulaires et musculaires. Cependant, en raison du développement d'une hypogammaglobulinémie, RTX a été abandonné en octobre 2011. Il est important de noter qu'aucun déficit immunitaire n'était présent avant l'introduction de RTX.
+Elle a été réadmise en décembre 2012 avec un score de faiblesse musculaire de 75,5 points (sur 88 points chez les individus en bonne santé) []. Ses taux de CPK étaient normaux, mais un examen à la recherche d'anticorps anti-Jo-1 était positif. En outre, une radiographie pulmonaire a révélé la présence d'un infiltrat pulmonaire basal interstitiel (Fig. ) Les tests de la fonction pulmonaire ont montré une réduction de la capacité de diffusion d'une seule respiration pour le monoxyde de carbone (DLCO; 48%), avec une capacité pulmonaire totale (TLC) de 72%, et un volume expiratoire forcé en 1 seconde (FEV1)/capacité vitale (VC) de 73%. Une légère inflammation musculaire de ses cuisses a également été mise en évidence par une imagerie par résonance magnétique (IRM). En termes de stratégie de traitement, une injection IVIg en bolus (2 g/kg) a été administrée, mais elle a développé des effets indésirables, y compris des maux de tête et des paresthésies distales, après quoi elle a refusé de recevoir une autre perfusion IVIg. Son adhésion au traitement était faible et, en plus de refuser d'essayer une autre formulation IVIg, elle avait également repris le traitement corticosteroïde en novembre 2012. En fait, elle a exprimé des souhaits contre les hospitalisations et a arrêté tous les traitements.
+Une évaluation immunologique a montré une hypogammaglobulinémie (4,4 g/l), avec une réduction de l'immunoglobuline G totale (IgG) (4,2 g/l), et une réduction de chaque sous-classe d'IgG : IgG1 2,48 g/l (N >3,82 g/l), IgG2 1,65 g/l (N >2,41), IgG3 0,14 g/l (N >0,2), et IgG4 0,038 g/l (N >0,18 g/l). Ses taux d'IgA (0,5 g/l, N >0,7) et d'IgM (0,34 g/l, N >0,4) étaient également diminués. Ses taux d'IgE étaient normaux.
+Elle a été vue à nouveau en mai 2014, lorsque son état général s'était détérioré en raison de l'arrêt des stéroïdes, de la RTX et du traitement par IgG. En particulier, elle s'est plainte d'une fatigue sévère et a présenté un gonflement des articulations interphalangiennes proximales de son index droit et de son majeur. Une IRM de sa main droite a révélé une arthropathie avancée et destructrice associée à une synovite importante des articulations interphalangiennes proximales des premier, deuxième et troisième rayons et, dans une moindre mesure, des quatrième et cinquième rayons (Fig.
+À ce stade, son score de faiblesse musculaire était de 70/88, avec une force musculaire de +3 mesurée bilatéralement au niveau de son trapèze moyen, de son grand fessier et de son psoas. Son handicap musculaire était évalué à 18/75 (score allant de 0, sans handicap, à 75, handicap maximal) []. Une IRM de ses cuisses ne révélait aucune évolution significative de la myopathie depuis l'examen précédent en 2012. En particulier, il n'y avait aucun signe inflammatoire important du muscle et aucun signe d'amyotrophie.
+De même, une radiographie thoracique a confirmé la stabilisation des anomalies rapportées en novembre 2012, les régions basales étant principalement affectées. Les tests de la fonction pulmonaire étaient également indicatifs d'une stabilité globale par rapport à 2012 : DLCO à une respiration, 46 %, TLC 70 %, et FEV1/VC 73 %. Alors que DLCO, TLC (−30 %) et déficit respiratoire fonctionnel (25 %) étaient inchangés, une légère diminution du flux expiratoire forcé (FEF)25-75 a été notée.
+Il est important de noter qu'elle s'est plainte d'infections fréquentes des voies respiratoires supérieures, notamment de pharyngite, de sinusite, de bronchite et d'otite au cours des 2 dernières années. Conformément à ces infections récurrentes, une évaluation immunologique a confirmé une hypogammaglobulinémie persistante (5,0 g/l), avec une réduction du total des IgG (4,1 g/l) et une réduction de chaque sous-classe d'IgG : IgG1 2,3 g/l, IgG2 1,48 g/l, IgG3 0,11 g/l et IgG4 0,04 g/l. Ce tableau évoque une immunodéficience variable commune persistante (CVID) secondaire à RTX. Son taux de protéine C-réactive (CRP) était de 22,7 mg/l et son taux de CPK de 489 UI/l.
+Le traitement avec Gammanorm® (SCIg) a été initié en juillet 2014 (2 g/kg par mois divisé en deux perfusions par semaine). Après 3 et 6 mois, respectivement, de traitement, elle a rapporté une douleur diffuse, qui était présente depuis l'arrêt de Cortancyl® (prednisone), et une fatigue générale. L'arthrite de ses articulations proximal et métacarpo-phalangiennes était toujours présente, mais son score de faiblesse musculaire s'était amélioré à 75/88 et son invalidité musculaire était évaluée à 12/75 []. Il est important de noter qu'aucun nouvel épisode infectieux n'a été rapporté. En fait, Gammanorm® (SCIg) a été bien toléré et elle a confirmé une légère amélioration de son état de santé général.
+En janvier 2015, le MTX (15 mg/semaine) a été réintroduit et une amélioration clinique significative a été obtenue en avril. Notamment, sa CRP sérique (3,3 mg/l) et sa CPK (63 UI/l) sont revenues à des niveaux normalisés malgré une fatigue persistante, ainsi que l'arthrite de ses articulations métacarpo-proximales interphalangiennes (arthrite confirmée lors d'une consultation en mai 2015). Néanmoins, la normalisation de son immunodéficience et l'amélioration significative de son état de santé général sont restées stables, comme réévalué en novembre 2015.
+Enfin, en mai 2016, les manifestations articulaires avaient disparu et la fatigue avait régressé de manière significative. Aucune infection n'avait été observée au cours des 18 derniers mois. Son score de faiblesse musculaire s'était également amélioré à 82/88 et l'invalidité musculaire était évaluée à 9/75. Ses taux de CRP et de CPK étaient normaux. Comme le montre l'évaluation immunologique, l'hypogammaglobulinémie avait disparu et toutes les sous-classes d'IgG étaient normalisées.
+En outre, les résultats d'une radiographie thoracique ont indiqué une légère amélioration de l'infiltration pulmonaire de base, ainsi que des tests de la fonction pulmonaire : DLCO de 55 %, TLC de 75 % et un FEV1/VC de 74 %.
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+Une femme de 48 ans avec une masse ferme non douloureuse dans le sein droit a été admise dans un hôpital affilié à l'Université des sciences médicales Shahid Beheshti en septembre 2008. Une masse palpable et immobile dans le quart inférieur externe du sein droit, d'environ 3,0 cm de diamètre, a été révélée à l'examen. La masse n'était pas attachée à la peau et il n'y avait pas de ganglion lymphatique élargi, d'inversion du mamelon ou de masse dans le sein opposé. Une tumeur de 3,5 × 1,5 cm dans la partie inférieure externe du sein droit a été rapportée par ultrasons (). Nous avons donc soupçonné qu'il s'agissait d'une tumeur du sein et elle a été enlevée chirurgicalement (lumpectomie). Elle a subi une biopsie du ganglion sentinelle et un carcinome canalaire invasif du sein droit de stade II A sans métastase ganglionnaire a été rapporté par examen pathologique. L'immunohistochimie a montré que la tumeur était positive pour les récepteurs des œstrogènes, positive pour les récepteurs de la progestérone et négative pour le récepteur du facteur de croissance épidermique humain.
+La patiente a reçu un traitement adjuvant avec 8 cycles de chimiothérapie (4 cycles d'adriamycine et de cyclophosphamide, et 4 cycles de docétaxel), suivis de 25 fractions de radiothérapie et, comme la masse de la patiente était pathologiquement positive à l'œstrogène, la patiente était éligible à un traitement hormonal adjuvant. La patiente a été régulièrement contrôlée pour le cancer du sein et n'a eu aucun problème. En mars 2023, les résultats des tests de laboratoire de routine de la patiente étaient les suivants : WBC = 22 000 (lymphocytes = 55 %), hémoglobine = 13, plaquettes = 180 000, BUN = 15, créatinine = 1,0, ALT = 20, AST = 25, ALK = 160, et LDH = 420. La patiente n'a pas mentionné de symptômes B (fièvre, perte de poids, ou sueurs nocturnes) et l'examen clinique était normal. En raison de la leucocytose avec une prédominance lymphocytaire, une cytométrie de flux du sang périphérique a été réalisée sur la patiente, et les résultats étaient les suivants : HLA-DR : 84,5 %, CD3 : 10 %, CD4 : 5 %, CD5 : 96 %, CD19 : 89,5 %, CD20 : 89,6 %, CD23 : 34,8 %, CD45 : 85 %, Cd5/CD19 : 89.
+Le patient a été diagnostiqué avec une leucémie lymphoïde chronique (B-CLL). L'échographie abdominale et pelvienne n'a révélé aucune anomalie pathologique et, en l'absence de symptômes B et de symptômes de la maladie ainsi que d'autres tests de laboratoire de routine, le patient a été suivi. En juillet 2023, le patient a eu une vague douleur abdominale, donc un examen complet, des tests et une échographie abdominale et pelvienne ont été effectués. L'échographie abdominale a détecté une lésion de 3,5 cm dans le rein droit. Pour examiner la lésion plus en détail, nous avons recommandé une tomographie par ordinateur (CT) avec et sans contraste, et une masse de 4 cm avec amélioration et nécrose a été rapportée (). En fonction de l'historique de la CLL, nous avons recommandé une biopsie de la masse rénale guidée par ultrasons. La pathologie du patient a confirmé un RCC (). Après consultation avec le service d'urologie, la patiente a subi une néphrectomie partielle. La pathologie postopératoire a également confirmé un RCC à cellules claires. La patiente est surveillée périodiquement pour les tumeurs rénales et la CLL, et son état de santé général est bon.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un homme de 62 ans atteint d'un cancer épidermoïde métastatique de stade IV (SCC) et sans antécédent de maladie auto-immune a été traité par nivolumab toutes les 2 semaines (3 mg/kg) de juillet 2016 à avril 2017, ce qui a entraîné une rémission clinique complète de son SCC. Le nivolumab a été arrêté en avril 2017, après qu'il ait développé des irAEs musculo-squelettiques avec polyarthrite invalidante impliquant les épaules, les coudes, les articulations interphalangiennes proximales et le genou droit, classées comme irAE de grade 3. La protéine C réactive (CRP) était nettement élevée à 210 mg/L. Le facteur rhumatoïde (RF), l'anticyclique-citrullinée peptide anticorps (ACPA) et HLA-B27 étaient négatifs, et les radiographies n'ont pas démontré de changements érosifs. Malgré la prednisolone (20-25 mg par jour), les corticostéroïdes intra-articulaires et la séquentielle hydroxychloroquine (200 mg par jour) et le méthotrexate (20 mg par semaine ;), sa synovite est restée active.
+Étant donné l'absence de directives thérapeutiques définitives pour les irAEs rhumatismales, l'émergence d'approches thérapeutiques guidées par biopsie synoviale dans la PR et notre expérience avec les biopsies arthroscopiques ST, le patient a subi une biopsie arthroscopique ST de son genou droit en novembre 2017 (200 jours après l'arrêt du nivolumab).
+L'arthroscopie a révélé que la synovite induite par nivolumab était plus sévère macroscopiquement que la synovite dans le groupe témoin naïf de traitement de la PR précoce, avec une hyperplasie synoviale floride et une hypervascularisation partout (, et voir). Plusieurs biopsies ST ont été réalisées dans les zones de synovite au sein du genou. Des échantillons de cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) et de SF ont été collectés. Les échantillons ST, SF et PBMC de ce patient ont été comparés à des échantillons de trois patients naïfs de traitement atteints de PR précoce RF et/ou ACPA positive (définie dans les 12 mois suivant le début des symptômes et répondant aux critères de classification de l'American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism de 2010), dont les échantillons ont été collectés au moment du diagnostic. Des échantillons supplémentaires de PBMC et de SF ont été collectés chez le patient irAE à la conclusion des 6 mois de traitement par infliximab. Tous les patients ont donné leur consentement éclairé par écrit.
+Les échantillons ST ont été analysés par histologie et cytométrie de flux après désagrégation. L'histologie a été réalisée sur des sections de 5 m en série à partir de blocs ST inclus en paraffine et fixés au formol. Les sections ont été colorées avec H&E ou étiquetées avec les anticorps primaires suivants pour l'immunohistochimie (IHC): CD45RO (Dako ; UCHL1), CD55 (BioRad ; C67), CD68 (Dako ; KP1), TNFα (LifeSpan ; C7952), IL-6 (Santa Cruz ; 130326), et via un protocole approuvé par l'Association nationale des autorités de contrôle avec PD-1 (CellMarque ; MRQ22), PDL-1 (Ventana ; SP263). Les sections colorées avec des anticorps ont été incubées avec un anticorps secondaire lié à la peroxydase de l'oignon, suivie d'une visualisation colorimétrique avec le substrat chromogène 3-amino-9-éthylcarbazole (pour CD45RO, CD55, CD68, TNFα et IL-6) ou 3,3′-Diaminobenzidine (pour PD-1 et PDL-1). La contre-coloration nucléaire a été réalisée avec de l'hématoxyline de Mayer. Les contrôles négatifs comprenaient l'utilisation de contrôles d'isotype d'IgG ou l'omission de l'anticorps primaire. Les balayages de l'ensemble des lames ont été capturés sur un microscope à champ clair Olympus VSI120 à un grossissement de x20 et les régions d'intérêt séquentielles ont été comparées pour la coloration. L'évaluation semi-quantitative de la coloration a été réalisée par deux évaluateurs indépendants utilisant les techniques décrites précédemment.
+Pour la cytométrie en flux, du sang frais a été dissocié en utilisant le kit de dissociation de tumeurs Milytenyi (Milytenyi ; 130-095-929) et le dissociateur gentleMACS selon les recommandations du fabricant. Des PBMC appariées et du sang total ont été collectées pour chaque patient lors de l'arthroscopie et pour irAE seulement, après 6 mois de traitement par infliximab. Les PBMC ont été purifiées en utilisant le réactif Lymphoprep. Les cellules ont été lavées et comptées avant la coloration pour la cytométrie en flux avec Zombie UV (BioLegend) dans du PBS sans sérum, suivie d'un lavage et d'une coloration avec CD45RO-UV395 (BD ; UCHL1), PD1-BV421 (BD ; EH12.1), CD3-PerCP/Cy5.5 (BD ; SK7), CD8-Alexa647 (BD ; RPA-T8), CD4-Alexa700 (BD ; SK3), CD20-APC/H7 (BD ; L27) dans du sérum de veau foetal à 2 %. Les cellules ont été resuspendues dans du sérum de veau foetal à 2 % prêt pour l'acquisition par FACS sur un cytomètre de flux BD FACSAria Fusion. L'analyse des données de cytométrie a été réalisée en utilisant FlowJo 10.4
+L'analyse du pathotype de l'infiltrate cellulaire inflammatoire IHC a révélé un modèle lymphoïde (folliculaire) chez le patient avec irAE et un modèle similaire chez l'un des deux témoins de la PR ; l'autre témoin de la PR avait une infiltration immunitaire diffuse et l'autre faible (ou pauci) ; l'infiltration immunitaire de l'IHC de la ST du patient avec irAE a révélé des cellules T mémoires infiltrantes (CD45RO+) et des macrophages (lining et sublining) () qui exprimaient de manière extensive CD68 ; il n'y avait pas de cellules B détectables ; en comparaison, deux (sur les trois) témoins de la PR ont révélé la présence de cellules B au sein des agrégats lymphoïdes et une infiltration de macrophages sublining/lining () qui exprimaient de manière moins extensive CD68 ; l'infiltrate cellulaire de la ST avec irAE a présenté une abondance de TNFα, comparé à des niveaux inférieurs de marquage de l'IL-6 () ; cette expression différentielle des cytokines était similaire à celle observée précédemment chez une proportion de patients atteints de PR. Enfin, nous avons détecté des niveaux abondants de marquage PDL-1 dans les ST de la PR et de l'irAE, mais il n'y avait pas de PD-1 détectable dans la ST du patient avec irAE (). En résumé, l'infiltrate cellulaire de la ST était similaire à celui de la PR et était indicatif d'une maladie RA dominante TNFα. De manière critique, la présence d'une coloration intense et dominante de la cytokine proinflammatoire TNFα dans l'infiltrate cellulaire de la ST () a influencé notre décision de prescrire Infliximab (un antagoniste du TNF) au lieu d'un autre bDMARD tel que Tocilizumab (un antagoniste de l'IL-6R) pour cette irAE.
+Nous avons ensuite effectué une cytométrie en flux multiparamétrique pour caractériser davantage les cellules T infiltrantes dans les ST, les SF et les PBMC en réponse aux irAE induites par nivolumab, et pour identifier les changements dans les cellules T périphériques et les SF après le traitement par infliximab.
+Les cellules CD4 +T ont été sélectionnées () et les cellules exprimant CD45RO et PD-1 ont été identifiées (). Une infiltration abondante de cellules T mémoire a été observée dans les compartiments ST et SF pour les échantillons de RA et d'irAE, les échantillons de PBMC présentant une fréquence plus faible de cellules T mémoire. Il est important de noter que nous avons détecté une réduction du marquage PD-1 sur les cellules T des échantillons d'irAE par rapport aux contrôles de RA précoce. En particulier, avant de commencer le traitement par infliximab, il y avait une réduction d'environ 20 fois du nombre de cellules T mémoire PD-1 + dans le compartiment SF et une réduction de 4 fois dans le compartiment ST par rapport aux échantillons de RA (). En outre, tandis que les comparateurs de RA précoce présentaient moins de cellules T mémoire PD-1 + dans les PBMC par rapport aux échantillons de RA ST et SF, nous avons observé une ablation complète du marquage PD-1 dans les cellules T mémoire PBMC d'irAE ().
+Le début du traitement par infliximab (5 mg/kg) a conduit à une réponse clinique spectaculaire (), associée à une chute brutale de la CRP à 0,36 mg/L. Cette amélioration a persisté malgré le sevrage de la prednisolone à 5 mg/j et du méthotrexate à 10 mg/semaine (). L'infliximab a été arrêté après 6 mois et lors du dernier suivi, 18 mois après l'arrêt du nivolumab, il continue d'avoir une synovite minimale, bien contrôlée par une faible dose de méthotrexate et de prednisolone (5 mg par jour) et, de manière critique, aucune récidive de son cancer du poumon.
+Il est intéressant de noter que dans les PBMC et les SF collectés après 6 mois de traitement par infliximab, nous avons identifié une quasi-restauration (par rapport à la PR) de la fréquence des cellules T mémoires CD4+ exprimant PD-1 ().
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+Une femme burkinabé de 27 ans du nord du Burkina Faso avait consulté pour un nodule récurrent du cuir chevelu qui évoluait depuis 13 ans. Le nodule du cuir chevelu avait rechuté pour la septième fois il y a 6 mois après six interventions chirurgicales. Il a commencé comme un nodule indolore du cuir chevelu qui aurait bénéficié de résections chirurgicales itératives sans analyse histologique.
+La patiente s'est présentée à notre établissement se plaignant d'une toux sèche qui durait depuis 1 mois. Elle était apyrétique et en bonne condition. Nous avons noté une plaque alopécique atrophique, indurée, cicatricielle mesurant 15 cm de diamètre au centre de son cuir chevelu, surmontée d'un nodule érythémateux ferme mesurant 3 × 2 × 2 cm en projection de la région pariétale droite. La masse nodulaire était légèrement mobile vers le plan profond et indolore.
+Trois autres nodules ont également été observés, plus palpables que visibles, mesurant chacun 1 cm de diamètre, sur la plaque alopécique indurée (Fig.
+Une tomodensitométrie crânio-encéphalique (CT) a été réalisée, qui a montré une masse de tissus mous dans la peau pariétale droite exophytique, mesurant 30 × 24 × 17 mm, renforcée après injection d'agent de contraste iodé. Il n'y avait aucun signe de dommage à la voûte crânienne ou au cerveau (Fig.
+La TDM thoracique a révélé quatre masses de tissus intra-thoraciques qui étaient directement en contact avec la plèvre et un nodule de la queue axillaire du sein droit, mesurant 23 × 22 × 18 mm (Fig. ). Les nodules du sein et du thorax avaient les mêmes caractéristiques avant et après l'injection d'agent de contraste iodé. Il n'y avait pas de lésions évolutives dans la région abdomino-pelvienne. L'échographie du nodule du sein a révélé une formation hypoéchogène ovale aux contours réguliers. Le résultat d'une échographie abdomino-pelvienne était normal.
+Une étude histologique de la biopsie du nodule du cuir chevelu a montré une prolifération de cellules fusiformes fibreuses portant un motif storiforme. Ces cellules avaient des noyaux allongés et sombres et présentaient une certaine mitose sans atypie (trois mitoses par 10 champs de haute puissance à × 40 grossissement). Une étude immunohistochimique a démontré que les cellules exprimaient CD34 intensément et de manière diffuse, mais le résultat était négatif pour PS100 (Fig. ) et l'actine du muscle lisse.
+L'étude histologique et immunohistochimique du nodule mammaire a révélé la présence d'une tumeur mésenchymale mammaire (Fig. ) avec les mêmes caractéristiques que le nodule du cuir chevelu, et le résultat était positif pour CD34 (Fig. et ). La combinaison des résultats cliniques, d'imagerie, histologiques et immunohistochimiques nous a conduit à un diagnostic de DP du cuir chevelu avec métastases mammaires et probablement métastases pleuropulmonaires. La chirurgie et la chimiothérapie avec imatinib sont envisagées pour notre patiente. ​Après trois cycles de chimiothérapie, les nodules mammaires et thoraciques ont partiellement régressé en taille.