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+Un hombre de 23 años de ascendencia china se presentó en el departamento de urgencias por disnea y dolor en la parte superior izquierda de la espalda. Se había presentado inicialmente en el departamento de urgencias después de un episodio de vómitos intensos tras el consumo de alcohol y un leve dolor de espalda tres días antes, y fue tratado sintomáticamente y dado de alta. El paciente negó haber sufrido algún traumatismo reciente. No tenía otros problemas médicos pasados ni condiciones congénitas conocidas.
+Tras la revisión, el paciente presentaba una dificultad respiratoria grave e inestabilidad hemodinámica con una presión arterial de 95/70 mmHg, una frecuencia cardiaca de 162 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 40 respiraciones por minuto y una saturación de oxígeno capilar periférica (SpO2) del 87 % con un 100 % de oxígeno administrado a través de una máscara no reanadora. Aunque no podía permanecer quieto, estaba orientado y podía hablar en frases cortas. Su tráquea estaba desviada y no había sonidos pulmonares en el lado izquierdo de su pecho.
+Se interpretó una radiografía de tórax (CXR) como un neumotórax izquierdo moderadamente grande con hernia intestinal en el hemitórax izquierdo (Fig. ). Debido a la inestabilidad de la paciente, no se realizó una tomografía computarizada (TC) después de la CXR. Se insertó una cánula intravenosa de calibre 14 en el segundo espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular para la descompresión de la aguja en posición sentada. Sin embargo, se aspiró aire, seguido de aproximadamente 900 ml de fluido fecal, sin que hubiera una mejora en los síntomas de la paciente. Una repetición de la CXR mostró una ligera mejora de la desviación traqueal, pero con una hernia intestinal adicional que ocupaba la mayor parte del campo pulmonar izquierdo. Aún había preocupación de que el neumotórax no se hubiera aliviado por completo.
+El gas en sangre arterial (GBA) indicó una acidosis respiratoria y metabólica combinada grave (pH 7.212, PaCO2 34.6 mmHg, PaO2 282 mmHg, exceso de base -14 y bicarbonato sérico 13.9 mmol L-1. Los niveles de lactato sérico fueron elevados a 3.2 mg dL-1).
+El paciente fue trasladado inmediatamente al quirófano para una intervención quirúrgica de su ruptura diafragmática izquierda, complicada por una hernia visceral y un posible neumotórax izquierdo por tensión, con punción iatrogénica del intestino herniado. Después de hablar con los cirujanos, no se intentó una descompresión repetida de la aguja o la inserción de un tubo torácico antes de la inducción de la anestesia debido a la alta tasa de fracaso atribuida a la posición del intestino herniado, la anatomía incierta y la incapacidad del paciente para cooperar.
+Tras una preoxigenación adecuada, se realizó una inducción rápida con presión cricoidea e infusión intravenosa de 150 mg de propofol, 50 mg de rocuronio y una infusión controlada por objetivo de remifentanil a 1 ng ml-1. La SpO2 antes de la inducción era del 92 %, y la SpO2 más baja obtenida mientras se aseguraba la vía respiratoria era del 80 %. Se insertó un tubo de doble lumen del lado izquierdo (DLT) y se inflaron los manguitos traqueal y bronquial inmediatamente antes del inicio de la ventilación pulmonar. Se realizó entonces un rápido desinflado del pulmón izquierdo utilizando un catéter de succión. Finalmente, se confirmó que la posición del manguito bronquial izquierdo se encontraba en el bronquio principal izquierdo con un endoscopio de fibra óptica. Aunque la SpO2 mejoró al 100 %, hubo una hipotensión significativa posterior a la inducción hasta un mínimo de 63/45 mmHg, que se abordó rápidamente con bolos de fenilefrina y adrenalina hasta un total de 1000  ug y 30  ug respectivamente. Una ABG obtenida después de la inducción mostró un pH de 7,091, PaCO2 de 61,5 mmHg, PaO2 de 194 mmHg, exceso de base de -11 y bicarbonato sérico de 18,7 mmol L-1.
+Intraoperativamente, se encontró un defecto de hernia diafragmática de Bochdalek de 10 cm por 6 cm con herniación de la curva mayor del estómago, el bazo y el largo bucle del colon transverso en el hemitórax izquierdo. También se observó una gran perforación con bordes necróticos en la curva mayor del estómago, con material fecal en la cavidad pleural y peritoneal. No se observaron otros defectos obvios de los intestinos delgado y grueso.
+Se procedió a la evaluación simultánea y a la reanimación de su hipotensión persistente, taquicardia e hipoxia mientras se desarrollaba la cirugía. Basándose en el historial clínico del paciente y en los hallazgos operatorios, era probable que presentara una combinación de shock obstructivo, hipovolémico y distributivo debido a neumotórax a tensión, depleción intravascular y peritonitis fecal. Se le reanimó agresivamente con líquidos, con 1,8 litros de cristaloides intravenosos y 2 litros de coloides. Se comenzaron a administrar infusiones de noradrenalina y adrenalina poco después de la inducción y se mantuvo una dosis de 0,2 µg kg-1 min-1 para ambas infusiones. Se aumentó la dosis de los antibióticos intravenosos (IV) de ceftriaxona y metronidazol a piperacilina-tazocina IV, y se le dio cobertura adicional con anidulafungina IV. También se administró hidrocortisona IV. Al final de la cirugía, se mantuvo la dosis de 0,2 µg kg-1 min-1 de noradrenalina y 0,03 unidades kg-1 hr-1 de vasopresina.
+Como la tensión del neumotórax no pudo ser aliviada quirúrgicamente hasta que las estructuras herniadas del abdomen fueron reducidas, se hicieron intentos para descomprimir la cavidad pleural izquierda con succión continua a través del lumen bronquial del DLT del lado izquierdo, con un éxito limitado. Finalmente, se realizó una gastrectomía en cuña del estómago, reducción de la hernia diafragmática e inserción de un tubo torácico izquierdo, seguido por un cierre abdominal temporal con el defecto diafragmático reforzado con toallas quirúrgicas. La pérdida de sangre estimada fue de 800 ml y la cirugía duró aproximadamente 3 horas.
+Una repetición de la gasometría arterial al finalizar la cirugía mostró una acidosis respiratoria y metabólica combinada persistente (pH 7,153, PaCO2 54,5 mmHg, PaO2 128 mmHg, exceso de base -10 y bicarbonato sérico 19,1 mmol L-1). El tubo de doble lumen se cambió por un tubo traqueal de un solo lumen y el paciente fue enviado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para continuar la reanimación. Después de la operación, una repetición de la radiografía de tórax mostró una reducción de la hernia diafragmática izquierda con reexpansión del pulmón izquierdo (Fig.
+El paciente volvió al quirófano para una segunda operación el día 3 de ingreso. El defecto de la hernia se reparó con una malla sintética y se realizó un cierre abdominal primario sin incidentes. El paciente fue extubado el día 5 de ingreso y dado de alta de la UCI el día 6 de ingreso. La radiografía de tórax del día 6 de ingreso mostró la resolución del neumotórax y la reducción de la hernia diafragmática (Fig.
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+Se diagnosticó a una mujer de 37 años (estatura, 158 cm; peso corporal, 50 kg; estado físico ASA clase II; sin complicaciones sistémicas aparte de VLCAD) con deficiencia de VLCAD un quiste ovárico y se programó una cistectomía ovárica laparoscópica. La rabdomiolisis debida a la deficiencia de VLCAD apareció por primera vez a los 6 años con dolor muscular esquelético y mioglobinuria después de nadar. Desde entonces, ha presentado síntomas similares varias veces al año durante el ayuno, el ejercicio y el estrés mental. A la edad de 31 años, se diagnosticó la deficiencia de VLCAD mediante análisis del perfil de acilcarnitina. Al mismo tiempo, se identificaron mutaciones genéticas c.1349G>A (p.R450H) y c.1639G>A (p.V547M) en su gen ACADVL.
+Se administró glucosa por vía intravenosa a 2 mg−1 kg−1 h−1 para evitar la hipoglucemia con el inicio del ayuno a las 9:00 p. m. la noche anterior a la cirugía. El día de la cirugía, cuando la paciente entró en el quirófano, su nivel de glucosa en sangre era de 108 mg dL−1 (Tabla). Se aumentó la administración de glucosa a 4 mg−1 kg−1 h−1. Se indujo la anestesia con 0,5 μg−1 kg−1 min−1 de remifentanil, 3 mg de midazolam y 200 mg de tiamilal, y se logró la relajación muscular con 30 mg de rocuronio. Después de la intubación con un tubo endotraqueal con manguito, se inició la ventilación mecánica y se mantuvo la anestesia con 40% de oxígeno y 5% de desflurano en combinación con la infusión continua de 0,25−0,3 mg−1 kg−1 min−1 de remifentanil. Se realizó un seguimiento rutinario de los signos vitales y de la presión arterial radial invasiva. Se controlaron la glucosa en sangre, la creatina cinasa, la mioglobinuria y el lactato durante la anestesia (Tabla). Para evitar los temblores postoperatorios, se mantuvo la temperatura corporal a 36,2−36,7 °C (Tabla). Se administró acetaminofeno (1000 mg) y buprenorfina (0,1 mg) para la analgesia postoperatoria. Al final de la cirugía, se detuvo la administración de desflurano y remifentanil y se antagonizó el rocuronio con 200 mg de sugammadex. El tiempo de cirugía fue de 53 min y el tiempo de anestesia fue de 1 h 59 min. No se observaron temblores después de la extubación. Se administró glucosa a 2−4 mg−1 kg−1 h−1 hasta que se inició la ingesta oral. El nivel de glucosa en sangre de la paciente fue de 142 mg dL−1 aproximadamente 1 h después de la cirugía. La paciente fue dada de alta 2 días después de la cirugía.
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+Presentamos el caso de un hombre caucásico de 49 años de edad que padecía linfedema congénito en la extremidad inferior izquierda y que desarrolló un hemangioendotelioma compuesto durante su vida adulta. Debido al linfedema, el paciente fue operado por primera vez a los 6 años de edad, lo que solo tuvo un efecto menor en el estado general del paciente. Más adelante en su vida, experimentó múltiples casos de erisipelas y, a los 47 años, se detectó un tumor vascular en el contexto del linfedema como su complicación. En otra institución, se realizó una resección microscópicamente no radical (R1) y se concluyó un diagnóstico de angiosarcoma basado en la evaluación histopatológica del tumor. No se indicó al paciente ninguna terapia adyuvante ni una nueva resección. Se le dio seguimiento y la primera exploración de PET/CT de control no mostró ni una recaída local ni una propagación a distancia. Se detectó una progresión local después de un año de seguimiento y se volvió a operar al paciente. Se realizó una segunda resección R1 y el examen histopatológico posterior reveló nuevamente un angiosarcoma. Este diagnóstico se apoyó en una segunda recaída local temprana después de un mes. Después de eso, se informó al paciente a nuestro centro de sarcoma para un tratamiento posterior.
+Durante la investigación clínica, se encontraron dos afecciones púrpura de la piel en el área poplítea en los bordes del injerto dérmico-epidérmico (Fig. ). La extremidad inferior izquierda mostró desfiguración crónica como resultado de múltiples erisipelas y linfedema crónico. También había equimosis dispersas. En el área glútea izquierda, se observaron múltiples afecciones púrpura de la piel no específicas. Para la estadificación, se realizó un PET/MR de cuerpo entero y se revelaron múltiples nódulos subcutáneos pequeños ubicados en el área glútea izquierda, la pantorrilla izquierda y el área isquiotibial izquierda (Fig. ). Cada nódulo demostró una actividad metabólica baja; sin embargo, el hallazgo planteó sospechas clínicas de metástasis del angiosarcoma diagnosticado previamente. Durante la junta multidisciplinaria de tumores, se indicó una biopsia de confirmación del proceso dentro del espacio glúteo. Se realizó una biopsia de la piel en el área glútea bajo anestesia local y se envió para análisis histopatológico. Se detectó un tumor vascular cavernoso (5 mm de diámetro) en la dermis, que consistía en vasos linfáticos dilatados de paredes delgadas que contenían protuberancias papilares en la periferia. Las protuberancias papilares contenían núcleos hialinizados en el centro y estaban cubiertos con células endoteliales columnares con características de clavos o incluso de fósforos. No había mitosis ni atipia nuclear grave. La inmunohistoquímica (IHC) mostró positividad difusa de las células neoplásicas para CD31, ERG y FLI-1. El tumor también mostró positividad focal D2-40 dentro de los espacios en forma de hendidura en la periferia. Los marcadores de IHC CD34, HHV-8, CK-KL1 y actina del músculo liso fueron negativos. En base a los antecedentes clínicos (localización dentro de la dermis del área glútea), la morfología y el inmunofenotipo de las células tumorosas, se planteó la sospecha de angioendotelioma intrainmunolinfático papilar (PILA) en contraste con el diagnóstico previo (Fig. ). No se identificaron las estructuras esperadas de angiosarcoma dentro de la muestra.
+Para evaluar el proceso incierto en curso, la siguiente reunión multidisciplinaria dio lugar a una indicación para la escisión del foco recurrente y la evaluación bióptica de los nódulos de la pantorrilla y el área glútea. La operación se realizó en febrero de 2022 en forma de escisión de dos afecciones cutáneas del área poplítea (diámetro 43 y 78 mm) y otra biopsia del tumor en el área de la pantorrilla y el área glútea (diámetro 20 mm y 10 mm). Los exámenes histopatológicos mostraron un nuevo hallazgo (Fig. ) – se detectó el tumor vascular dérmico con la disposición reticular, que consistía en ramificaciones de canales vasculares revestidos con células endoteliales lisas en forma de clavos. En algunas partes, se encontraron protuberancias papilares con núcleos hialinizados. No hubo mitosis ni atipia nuclear nuevamente. Por otro lado, esta vez no se encontró asociación con los vasos linfáticos. La IHC mostró una positividad difusa de CD31 y una negatividad de CD34 de las células neoplásicas. El marcador de proliferación Ki-67 fue bajo con positividad en aproximadamente el 10% de las células dentro de los puntos calientes. Aunque el hallazgo histopatológico fue similar a la muestra anterior, debido a la multifocalidad del proceso, la arquitectura de la arborización reticular del tumor y la falta de asociación con los vasos linfáticos en la biopsia actual, se realizó el diagnóstico de hemangioendotelioma reticular.
+Debido a la ausencia de estructuras angiosarcomatosas, el material bióptico original se obtuvo de la primera resección para la segunda opinión. Pero, el examen de segunda opinión confirmó el diagnóstico anterior de angiosarcoma HG: en el límite entre la dermis y el subcutis había una infiltración de tumor sólido que consistía en células ovaladas alargadas a espinadas que mostraban marcada atipia nuclear y numerosas mitosis, incluidas formas atípicas. Se detectaron eritrocitos rellenando el espacio entre las áreas sólidas. La IHC mostró un perfil inmunológico similar de las células neoplásicas (CD31 positivo; CD34 y D2-40 negativo) y una proliferación significativamente mayor (40-50%) basada en el marcador de proliferación Ki-67. Tal hallazgo fue consistente con el diagnóstico original de angiosarcoma HG (Fig.
+Basándose en los hallazgos histopatológicos de tres componentes vasculares diferentes que se asemejan a PILA, hemangioendotelioma reticular y angiosarcoma de HG, se estableció el diagnóstico final de CHE con áreas similares a angiosarcoma de HG.
+Recientemente se ha descubierto que el CHE puede albergar una fusión génica YAP1::MAML2, en particular entre los niños con localización acral del tumor []. Realizamos un panel de secuenciación de próxima generación (NGS) para investigar esta fusión génica y excluir otras entidades que pudieran imitar dicha lesión. Utilizando el panel de fusión Plex Sarcoma V2 (Archer), se excluyeron las fusiones de los siguientes genes: ALK, BCOR, BRAF, CAMTA1, CCNB3, CIC, CSF1, EGFR, EPC1, ERG, ESR1, ETV1, ETV4, ETV5, ETV6, EWSR1, FGFR1, FGFR2, FGFR3, FOS, FOSB, FOXO1, FUS, GLI1, HMGA2, JAZF1, MBTD1, MDM2, MEAF6, MET, MGEA5, MKL2, NCOA1, NCOA2, NCOA3, NR4A3, NTRK1, NTRK2, NTRK3, NUTM1, PAX3, PDGFB, PDGFRA, PHF1, PLAG1, PRKCA, PRKCD, RAF1, RET, ROS1, SS18, STAT6, TAF15, TCF12, TFE3, TFG, USP6, VGLL2, YAP1, YWHAE).
+En conclusión, no se identificó ninguna fusión génica, incluida la de YAP1::MAML2. Sin embargo, este hallazgo no excluye el diagnóstico de CEH, ya que, por lo general, dicha fusión génica no se produce entre pacientes adultos fuera de las localizaciones acrales []. Además, también examinamos la amplificación de MYC mediante hibridación fluorescente in situ (FISH), ya que, según se desprende de la literatura, la amplificación de genes de MYC de alto nivel (en 8q24.21) se produce en la mayoría de los angiosarcomas asociados a linfoedema crónico y posteriores a la radiación []. Sin embargo, en este caso no se encontró amplificación de MYC, lo que respalda aún más el diagnóstico de CEH, que es más favorable que el de angiosarcoma.
+Aunque el CHE suele mostrar un comportamiento indolente, la multifocalidad del proceso en el marco de un linfedema crónico permitió un tratamiento quirúrgico radical, que en este caso sería una hemipelvectomía. La paciente rechazó este procedimiento. Por lo tanto, el curso de acción actual consiste en realizar exploraciones periódicas de PET/MR. En caso de progresión local de cualquier nódulo, se indicaría al paciente la extirpación de la lesión. Sin embargo, hasta ahora no se ha detectado crecimiento de las lesiones restantes en el seguimiento y no ha habido propagación metastásica de la enfermedad desde la primera detección del tumor hace dos años.
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+Una paciente de 9 años de edad llegó al servicio de urgencias por un historial de 36 horas de dolor abdominal inferior derecho intermitente, anorexia, vómitos y fiebre alta cuantificada. No tenía antecedentes patológicos personales o familiares de interés. Al examinarla, la fosa ilíaca derecha era sensible a la palpación y no se observaron signos peritoneales evidentes. La evaluación inicial de laboratorio mostró leucocitosis, neutrofilia y una proteína C reactiva elevada. La ecografía abdominal no fue concluyente. Se informó de una lesión heterogénea de 40 × 37 mm dentro del colon, sin apéndice y con algunos ganglios mesentéricos hinchados de al menos 10 mm. Se realizó una exploración abdominal complementaria con TC que mostró hallazgos que sugerían una invaginación ileocecal con un área de invaginación de aproximadamente 6,6 × 4,9 cm. Después de la consulta quirúrgica, la paciente se sometió a una laparoscopia exploratoria que requería conversión de la laparotomía. Se observó una masa bien definida de 5 cm en la válvula ileocecal y múltiples ganglios mesentéricos duros de al menos 10 mm. También se informó de que se preservaba la permeabilidad entre el íleon y el colon, la integridad completa de la pared del ciego y la falta de un apéndice vermiforme. Se discutió la posibilidad de un apéndice auto digerido y un tumor cecal. En ese momento, los cirujanos decidieron resecar los ganglios linfáticos retrocecales y pericecales y enviar estas muestras a patología antes de cualquier intervención adicional. La paciente fue admitida en la planta de pacientes hospitalizados donde se inició una terapia antibiótica basada en sulbactam de ampicilina y metronidazol. Se consultó al departamento de oncología y se ordenaron exámenes de laboratorio complementarios que incluían pruebas de función hepática y renal, ácido úrico, electrolitos, deshidrogenasa láctica y pruebas de cuantificación de TB. Sólo la deshidrogenasa láctica se alteró. Una radiografía de tórax descartó masas mediastínicas. No se informaron hallazgos alarmantes. Sin embargo, la paciente presentó distensión abdominal, dolor abdominal y fiebre al segundo día de hospitalización. El contenido dentro del drenaje JP suprapúbico cambió de un aspecto serohemático a un fluido nublado denso. Se realizó un cultivo y análisis citoquímico del fluido peritoneal sin resultados significativos. El recuento de leucocitos mostró una neutrofilia leve. La proteína C reactiva se mantuvo elevada. Dos cultivos de sangre y un análisis de orina fueron negativos. Debido a la incertidumbre de la etiología de su cuadro clínico, infectología decidió cambiar la terapia antibiótica a piperacilina/tazobactam y amikacina. Una radiografía abdominal mostró niveles de aire en el intestino delgado y una distensión del colon proyectada en el mesogastrio. La gastroenterología sugirió iniciar un reposo intestinal y colocar una línea central para nutrición parenteral.
+Después de cinco días más, persistieron los elevados marcadores inflamatorios, distensión abdominal y dolor, y el aspecto inusual del drenaje de JP. Una nueva ecografía confirmó que la masa y el área circundante tenían el mismo aspecto que días antes. La descripción histopatológica de los ganglios linfáticos para-cecales y retrocólicos y la muestra de mesenterio obtenida durante la primera intervención no detectaron células neoplásicas. Se recibieron tres ganglios linfáticos encapsulados de 0,8 a 2 cm. Se conservó su arquitectura fisiológica; se informaron folículos linfáticos secundarios con centros germinales hiperplásicos que contenían macrófagos con restos celulares. La población interfolicular era polimórfica y contenía células grandes frecuentes con núcleos prominentes similares a inmunoblastos. Otras áreas mostraban histiocitosis sinusoidal con eosinófilos y neutrófilos. Había fibrosis con un infiltrado inflamatorio mixto neutrofílico predominante que se extendía al tejido adiposo adyacente en la periferia de los ganglios. El estudio inmunohistoquímico confirmó la presencia de células dendríticas foliculares y linfocitos B en los centros germinales (CD23 + + +/+ + + y CD20 + + +/+ + + respectivamente), linfocitos T en la zona del manto (CD3 + + +/+ ++), macrófagos en los centros germinales y el área sinusoidal (CD68 +/+ ++). También se observaron linfocitos CD30 + + +/+ + + inmunoblastos y actina + + +/+ + + + dentro de las áreas de fibrosis. El estudio EBV fue negativo utilizando la hibridación in situ EBER. Ziehl Neelsen y PAS no mostraron ningún patógeno. La muestra de omento de 22 × 0,6 cm mostró un engrosamiento fibroso de los tabiques y la presencia de un infiltrado principalmente linfocítico. También se observaron material fibroblástico miofibroblástico con fibrina y leucocitos en la serosa. Los patólogos concluyeron la posibilidad de una epiplitis aguda versus crónica, linfadenitis y serositis no especificadas. No obstante, debido a su evolución clínica desfavorable y a los elevados marcadores inflamatorios, se decidió realizar una segunda intervención quirúrgica. La paciente se sometió a una omentectomía y resección de aproximadamente 40 cm del íleon terminal, el ciego y el colon ascendente. También se resecaron los ganglios linfáticos pericólicos. Se tomó una muestra de una colección observada cerca del ciego para cultivo y estudio citoquímico antes de la aspiración y drenaje. Después de la cirugía, la paciente permaneció hemodinámicamente estable, sin dolor abdominal o distensión. Se colocó una sonda nasogástrica y se continuó con la nutrición parenteral. El análisis del fluido peritoneal fue negativo. La mejora en los marcadores inflamatorios llevó a la interrupción de la amikacina y, al quinto día postoperatorio, se retiraron el drenaje de JP y la sonda nasogástrica. Más tarde, se inició una dieta regular con éxito y la paciente finalmente fue dada de alta.
+El informe final histopatológico describió un segmento ileal de 8 cm y un colon ascendente de 14 cm, incluido el ciego, con un diámetro que oscilaba entre 1 y 3 cm. La superficie externa estaba cubierta por una serosa de color rosado grisáceo con material cromopurulento sobre el área ileocecal. Se identificó un apéndice completamente subseroso dilatado dentro de la pared del ciego. Contenía un material purulento blanco-amarillento en la punta (Fig. ). También se identificó una lesión nodular bien definida de aproximadamente 1,5 cm (Fig. ). La mucosa del ciego era rosada, mientras que la mucosa ileal tenía una apariencia granular. Se aislaron nueve nódulos, que medían entre 0,3 y 3 cm, del área circundante. La muestra de omento de 12 × 4,5 cm no tenía nódulos palpables. Una segunda muestra de omento mostró múltiples fragmentos irregulares blanquecinos de tejido blando que medían entre 0,8 y 1,5 cm. Microscópicamente, los hallazgos histológicos de los catorce ganglios linfáticos aislados fueron compatibles con la hiperplasia folicular. El apéndice cecal subseroso mostró necrosis y perforación transmural que causó fuga de material purulento y una reacción inflamatoria aguda del tejido adiposo circundante que se extendió hasta la serosa cecal e ileal. Todas las capas del apéndice eran independientes y no estaban relacionadas con la pared del ciego (Fig. ). La porción distal del apéndice mostró la proliferación de nidos celulares que estaban compuestos por núcleos uniformes redondos con un aspecto de “sal y pimienta” (Fig. ). No se evidenció actividad mitótica. Parecía infiltrarse en la capa muscular del apéndice y alcanzar un diámetro de 1,5 cm. No se observó invasión linfovascular o perineural. Se informaron márgenes libres de enfermedad. La disección del íleon mostró hiperplasia de las placas de Peyer con centros germinales amplios. Los estudios inmunoquímicos de las células tumorales mostraron un índice proliferativo Ki67 del 2 %, un citoplasma granular pancitoqueratina positivo (+ + +/+ + +) y un cromagranina citoplasmática positiva (+ + +/+ + +) y una reacción negativa de sinaptófisis (Fig. ). Los patólogos concluyeron que la presencia de un tumor neuroendocrino incidental de grado I pT1 pN0 en la punta del apéndice en medio de un cuadro clínico causado por una apendicitis necrotizante aguda de un apéndice completamente subseroso. Debido a la etapa, no se requirió ninguna otra intervención. Se recuperó completamente en los controles posteriores. No obstante, la gestión correcta del síndrome del intestino corto se convertirá en una característica clave para la preservación de su futura calidad de vida.
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+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del progenitor del paciente que participó en este caso.
+El caso fue el de un niño de 15 años, sin ninguna enfermedad previa conocida. Fue ingresado en el hospital tras encontrarse mal y caer al suelo mientras jugaba a la pelota, y falleció posteriormente. Durante el examen interno de la autopsia en nuestra institución, se observó una estructura quística, con dimensiones de 13x6 cm, en el lóbulo izquierdo del hígado. No se encontró quiste hidatídico en otros órganos del cuerpo. En un examen macroscópico del hígado, se observó una estructura quística de bordes lisos, con dimensiones de 13x5x4.2 cm (). En la superficie de la sección, se observaron una estructura membranosa blanca y fluido hemorrágico. El examen histomorfológico de las secciones hepáticas obtenidas del área quística reveló hallazgos consistentes con un quiste hidatídico que invade la pared externa, la capa cuticular y la capa germinal (). Además, el examen histomorfológico de las secciones hepáticas mostró una hemorragia fresca en áreas cercanas a la pared quística y escólices en la luz hepática (), y el examen histomorfológico de las secciones pulmonares mostró escólices observados en la luz de los vasos pulmonares, por lo que se diagnosticó un embolismo hidatídico no trombótico (). No se identificó ningún agente tóxico en un análisis toxicológico. Basándose en los hallazgos, la causa de la muerte se registró como un embolismo hidatídico no trombótico.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Osteomas. Una niña de 10 años fue derivada al departamento de cirugía oral del Centro Clínico Dental de la Universidad de Kosovo, quejándose de la aparición de una formación en el labio superior que había ido creciendo progresivamente durante los últimos tres años (). La anamnesis informó de un aumento asintomático de la masa en el labio superior en los últimos tres años. El examen clínico mostró una lesión firme, nodular, bien circunscrita y no dolorosa de 2 x 1,5 cm en la región correspondiente al frenillo del labio superior, que se sospechó clínicamente que era un lipoma. La mucosa suprayacente no presentaba cambios fisiológicos. No se observó linfadenopatía regional. No se registraron características anamnésicas relacionadas con enfermedad sistémica.
+La cirugía se realizó en el quirófano, de acuerdo con las pautas de control de infecciones estándar para cirugía, utilizando una solución de clorhexidina al 1% para la desinfección intra y extraoral del campo quirúrgico y cubierto con paños quirúrgicos estériles. Se aseguró una analgesia local apropiada utilizando 4 ml de lidocaína al 2% con 1:800.000 de adrenalina (Alkaloid, Skopje) para una adecuada anestesia del ramii alveolaris superior anterior y del nervus nasopalatinus scarpae.
+La cirugía se realizó con abordaje intraoral. Se realizó la exisión total de la masa bien encapsulada de aproximadamente 2 cm de tamaño () y la macroscopía sin invasión en las estructuras adyacentes (), seguida por sutura como se muestra en . La histopatología del tejido tumoral muestra tejido tumoral que presenta estructuras quísticas y ductales (), hematoxilina y eosina, 2.5x) revestido por epitelio escamoso queratinizante (), hematoxilina y eosina, 5x) y cuboidal (Figuras y) hematoxilina y eosina, 5x) epitelio. La paciente fue examinada una semana después y se le retiró la sutura. El examen de seguimiento un año después no muestra signos de su recurrencia (). Teniendo en cuenta la posibilidad de recidiva del tumor, la paciente estará en control rutinario cada 12 meses en los próximos dos años.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Se dio seguimiento a una mujer caucásica de 34 años de edad, con un embarazo G4P3, debido a un aborto espontáneo en su embarazo anterior. Había tenido una preeclampsia leve en su primer embarazo y se le practicó una cesárea después de una inducción del trabajo de parto sin éxito. Su segundo embarazo y parto no tuvieron incidentes. Se determinó que la razón del aborto espontáneo en su tercer embarazo fue un nudo en el cordón umbilical.
+En el embarazo que se informa aquí, nuestra paciente tuvo una erupción polimórfica del embarazo (PEP) a partir de las 26 semanas de gestación y tuvo tres cursos separados de esteroides orales. También se encontró que los anticuerpos anti-D estaban aumentados, pero en análisis cuantitativos su concentración, sin embargo, se mantuvo baja. Fue hospitalizada una vez por un corto período al final del embarazo debido a un registro anormal de la frecuencia cardíaca fetal.
+A las 36 semanas de gestación, se observó una masa redondeada hipoecoica de 3,6 × 4,2 cm dentro de la placenta en un examen por ultrasonido (Figura). Un examen por ultrasonido con medición Doppler de la arteria umbilical después de las 28 semanas de gestación fue normal y es probable que el leiomioma no se haya notado, probablemente porque no se había prestado especial atención a la placenta en esa ocasión. Otra explicación podría ser que el leiomioma creció muy rápidamente en el tercer trimestre del embarazo y era demasiado pequeño para llamar la atención apropiada en exploraciones anteriores.
+A las 38 semanas de gestación, se le indujo el parto debido al empeoramiento de la PEP. Se le dio a luz a un varón viable de 3330 g de peso con puntajes de Apgar de 9 al minuto y 9 a los cinco minutos. La placenta se extrajo sin dificultad.
+Se observó un nódulo redondeado en la superficie materna de la placenta, que por lo demás era normal. El tamaño del nódulo era de 4 × 4 × 3 cm. Tenía una superficie pálida y cortada, sin hemorragia, necrosis o calcificación (Figura).
+Histológicamente, el nódulo estaba compuesto por haces de células musculares lisas. Los núcleos eran redondos u ovalados y no había características atípicas ni actividad mitótica (Figura). No se identificó miometrio adherido.
+La inmunohistoquímica fue positiva para el antígeno actinia del músculo liso (Neomarkers, 1:500). El antígeno relacionado con el factor VIII (Dako, 1:750) y CD34 (Becton-Dickinson 1:20) marcaron solo las células endoteliales, mientras que la citoqueratina de bajo peso molecular (Becton-Dickinson, 1:20), la fosfatasa alcalina placentaria (Dako 1:20) y la desmina (Biogenex, 1:50) fueron negativas. El método utilizado para el etiquetado fue estreptavidina-biotina. Las células tumorales fueron positivas para los receptores de progesterona pero negativas para los receptores de estrógeno, lo cual es típico de los leiomiomas durante el embarazo [].
+Se estudiaron los cromosomas del tumor a partir de secciones de parafina mediante la técnica de hibridación fluorescente in situ con sondas específicas de los cromosomas X e Y, y se encontró que el tumor tenía cromosomas XX.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 81 años había sufrido una lesión por contacto directo en la rodilla izquierda debido a una caída sobre el hielo. En las radiografías anteroposterior y lateral de la rodilla (fig. ) se observó una fractura oblicua patelar desplazada en una radiografía anteroposterior y lateral de la rodilla (fig. ). No se observaron otras lesiones y/o fracturas. En ese momento, la paciente fue tratada quirúrgicamente con reducción abierta y fijación mediante una banda de tensión de la fractura patelar (fig. ). Inmediatamente después de la cirugía, se permitió el apoyo completo de peso durante seis semanas con una férula de extensión (SAMA, Salzmann Medico, St. Gallen, Suiza). Se realizó una profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular. Se inició una fisioterapia funcional temprana, durante seis semanas con una flexión pasiva limitada a 80°. Se realizó un seguimiento seis semanas después de la cirugía con una evaluación clínica y radiografías anteroposterior y lateral de la rodilla con soporte de peso completo. En ese momento, el nivel de dolor relacionado con la actividad se calificó como ninguno. La paciente estaba completamente satisfecha y la amplitud de movimiento pasivo para flexión/extensión fue de 110°-0°-0°. Se permitió el apoyo completo de peso con un rango ilimitado de movimiento después de seis semanas. Tres meses y medio después de la lesión primaria, la paciente sintió una cojera en la rodilla izquierda al descender una escalera durante un ejercicio de fisioterapia. Escuchó un crujido y notó un dolor punzante en la parte inferior de la pierna. En las radiografías anteroposterior y lateral se observó una fractura por avulsión de la tuberosidad tibial (tipo 3a1 de Ogden) (fig. ). Retrospectivamente, ya había una lesión de múltiples lóbulos en la tuberosidad tibial en la presentación inicial. Después de una incisión cutánea parapatellar lateral y una artrotomía parapatellar medial, se volvió a fijar el fragmento de la tuberosidad tibial con dos suturas no reabsorbibles (FibreWire®, Arthrex Swiss AG, Volketswil, Suiza) que se enroscaron alrededor de dos tornillos de cuello largo cortical de 3,5 mm (fig. , ). Inmediatamente después de la cirugía, se permitió el apoyo completo de peso con muletas y una férula de extensión (SAMA, Salzmann Medico, St. Gallen, Suiza) durante dos semanas. Se inició una profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular. La flexión pasiva se limitó inicialmente a 35° durante dos semanas, luego se aumentó a 70° durante las siguientes dos semanas y a la flexión completa durante otras dos semanas más bajo supervisión fisioterapéutica.
+El paciente se sometió a un seguimiento radiográfico seis semanas después de la operación, con radiografías anteroposteriores y laterales de carga completa. La evaluación clínica se realizó a las 6, 12 semanas y 6 meses después de la operación. El paciente estaba completamente satisfecho y sin dolor en el último seguimiento. El rango de movimiento fue de flexión/extensión 125°-0°-0°. Radiográficamente, la fractura por avulsión había cicatrizado y no había desplazamiento de la tuberosidad tibial (fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer caucásica de 62 años fue hospitalizada durante seis días para el tratamiento de una exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El tratamiento incluyó esteroides y antibióticos. Los medicamentos que tomaba en su casa incluían clopidogrel para la enfermedad de las arterias coronarias. Su peso era de 46,58 kg con un IMC de 17,7 y una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) de 60,65 ml/min. Durante la hospitalización, se le trató para la profilaxis de la TVP con enoxaparina 40 mg por inyección subcutánea diaria. Siete días después del alta, la paciente volvió al servicio de urgencias quejándose de dolor abdominal difuso, aumento de la circunferencia abdominal y contusiones en la pared anterior. Una tomografía computarizada abdominal confirmó un gran RSH (Figura). Se consultó a la cirugía general y a la radiología intervencionista. Se la manejó de forma conservadora. Su hematocrito disminuyó de 34,8 a 25,3%; sin embargo, rechazó la transfusión de productos sanguíneos. Durante el transcurso de su estancia, la paciente experimentó una insuficiencia respiratoria hipóxica aguda y no deseó ser intubada. Su estado médico se deterioró y, con el apoyo de su familia, la paciente optó por estar cómoda con un cuidado de apoyo mínimo. Falleció debido a la sepsis y la insuficiencia respiratoria dos días después de ser readmitida.
+Un hombre caucásico de 79 años de edad fue admitido por empeoramiento de la disnea y tratamiento de la fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida y exacerbación de la EPOC. Su curso clínico se complicó aún más por neumonía gramnegativa y grampositiva resistente e insuficiencia respiratoria hipóxica. Su peso era de 59 kg con un IMC de 18 y, en un principio, su TFGe fue de 41,98 ml/min. Recibió inyecciones subcutáneas abdominales de enoxaparina profiláctica 30 mg e insulina en una escala de tratamiento. El día 2, su TFGe se calculó en 53,94 y su dosis de enoxaparina se aumentó a 40 mg diarios. El día 5, se observó que tenía dolor abdominal y un TAC sin contraste confirmó un RSH izquierdo (Figura) que se expandió considerablemente durante las 12 horas posteriores al TAC de seguimiento. Se consultó a radiología intervencionista, pero, en última instancia, el paciente se manejó de forma conservadora con reanimación de fluidos y observación estrecha. Su hematocrito disminuyó de 46 a 25,8%. El paciente fue dado de alta después de 15 días a un centro de atención aguda a largo plazo para el manejo posterior de su insuficiencia respiratoria y neumonía asociada a la atención médica.
+Una mujer caucásica de 44 años de edad, obesa, con múltiples problemas médicos crónicos, fue readmitida en nuestro centro desde una unidad de cuidados intensivos con ventilador, por sepsis y fallo respiratorio agudo sobre crónico. Las comorbilidades incluían espina bífida y obesidad central con un IMC de 27. Fue admitida con tratamiento con warfarina por antecedentes de trombosis venosa profunda reciente; no obstante, su nivel de anticoagulación era sub-terapéutico, con un índice internacional normalizado (INR) de 1,59. Por ello, fue tratada con una dosis completa de enoxaparina de 80 mg por inyección subcutánea dos veces al día. Su TFGe era de 148,65 ml/min. Se le administró Coumadin, ya que la paciente estaba recibiendo tratamiento con una terapia antimicótica y antimicrobiana que podría prolongar su INR.El día 8, la paciente se quejó de dolor abdominal y una tomografía computarizada confirmó un gran hematoma derecho (Figura). Una tomografía computarizada repetida un día después mostró la extensión del hematoma y la preocupación por una posible extravasación arterial activa. Se consultó a la cirugía general y a la radiología intervencionista. La paciente se sometió a un intento fallido de embolización debido a complicaciones de acceso. Debido al shock hemorrágico, la paciente necesitó transfusión con 10 unidades de glóbulos rojos y ventilación asistida por presión en la unidad de cuidados intensivos. Su hematocrito cayó de 34,9 a 20,6%. La anticoagulación se revirtió con plasma fresco congelado, vitamina K y una dosis de factor recombinante VIIa. La paciente se sometió posteriormente a una embolización exitosa con trombina y enrollamiento de la arteria epigástrica inferior derecha por cirugía vascular dos días después del hematoma inicial. Las tomografías computarizadas en serie confirmaron que no había más sangrado. Después de dos semanas, se reinstituyó la anticoagulación sin más evidencia de sangrado. La paciente fue finalmente dada de alta a una unidad de cuidados intensivos a largo plazo para continuar el tratamiento de su insuficiencia respiratoria crónica.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Este hombre de 50 años se presentó en nuestro servicio de neurocirugía con quejas de dolor en el ojo derecho, visión borrosa y diplopía ocasional, cefalea y dificultad para caminar con caídas frecuentes debido a desequilibrio. Niega entumecimiento o debilidad de las extremidades. Su historial médico incluye diabetes tipo II, hipertensión e hiperlipidemia.
+En el examen, el paciente se mostró alerta y orientado en cuanto a personas, lugares y tiempo. Presentaba disminución de la visión en el ojo derecho y diplopía al mirar hacia los lados. Se observó un sutil nistagmo horizontal. El examen del resto de los nervios craneales fue prácticamente normal. El paciente tenía fuerza y sensibilidad normales en las cuatro extremidades. Presentaba un signo de Romberg negativo, pero un paso levemente atáxico. La resonancia magnética (MRI) sin contraste mostró un grupo estable de tres quistes centrados en el tegmento del cerebro medio derecho, que en conjunto medían 2,2 cm × 1,4 cm × 1,4 cm []. Había un quiste dorsomedial dominante de hasta 1,7 cm de dimensión máxima con compresión asociada en el acueducto cerebral adyacente. Había una hidrocefalia asociada leve con distensión de los ventrículos laterales y tercero [].
+Bajo anestesia general, se fijó al paciente en un soporte de cabeza Mayfield y se registró la navegación estereotáctica para usarla durante el procedimiento. Se realizaron dos orificios de trepanación. Se planificó un orificio de trepanación posterior en el área frontal derecha cerca de la sutura coronal para realizar la ETV. Se planificó un segundo orificio de trepanación anterior al primero para acceder al quiste del tronco encefálico y al tercer ventrículo posterior. Se introdujo el endoscopio a través del orificio de trepanación posterior en el ventrículo lateral y a través del agujero de Monro en el tercer ventrículo. Se realizó la tercera ventriculostomía de la forma habitual en el suelo del ventrículo, anterior a los cuerpos mamilares. A continuación, se introdujo el endoscopio a través del orificio de trepanación frontal anterior y se llevó al tercer ventrículo a través del agujero de Monro en una trayectoria más posterior para llegar al quiste del tronco encefálico. Se realizó la fenestración del quiste con el endoscopio bipolar. El contenido del quiste era consistente con el líquido cefalorraquídeo puro. Se dejó un drenaje ventricular externo (DVE) para controlar la presión intracraneal después del procedimiento. El cierre se realizó con cubiertas de orificios de trepanación y cierre de piel de rutina. El paciente toleró el procedimiento bien y se transfirió a la unidad de cuidados intensivos para un mayor control y atención.
+Las presiones intracraneales se mantuvieron dentro de los límites normales y la EVD se eliminó a la mañana siguiente después de la cirugía. El paciente pudo deambular sin asistencia con desviaciones mínimas de la trayectoria y realizar actividades diarias de forma independiente. La cognición se mantuvo intacta y conversó de forma adecuada. La resonancia magnética postoperatoria mostró una disminución en el tamaño del sistema ventricular con evidencia de flujo a través del acueducto y el ostium de la ETV. Hubo una apariencia estable de lesiones quísticas en el tronco encefálico con cierta disminución en el tamaño []
+Al mes de seguimiento, su marcha, diplopía y cefalea habían mejorado significativamente. Al cabo de 5 meses, la cefalea y la diplopía se habían resuelto esencialmente y la tomografía computarizada mostró un quiste y unos ventrículos bien descomprimidos [].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1211_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer malgache de 46 años, que nunca había fumado, fue derivada por su médico de cabecera al departamento de urgencias debido a disnea con estridor inspiratorio y sibilancias inspiratorio-expiratorias de inicio insidioso en un período de 3 meses. La paciente había sido tratada por un supuesto asma durante 2 semanas sin que se produjera ninguna mejora. No tenía fiebre, pérdida de peso ni sudores nocturnos. El examen físico reveló una frecuencia cardíaca de 96/min, una frecuencia respiratoria de 19/min y una saturación de oxígeno del 89% con aire ambiente, con una auscultación torácica normal. Se detectó una masa no dolorosa en el lado derecho de su cuello.
+Las tomografías computarizadas del cuello y el tórax mostraron una gran masa tiroidea que causaba estenosis traqueal (Fig. a), y múltiples lesiones quísticas con paredes delgadas en ambos pulmones (Fig. b). Los quistes tenían una localización difusa, incluidos los recesos costofrénicos. No se observaron ni nódulos pulmonares ni opacidades de vidrio esmerilado. La tomografía computarizada abdominal no mostró ningún signo de angiomiolipoma renal.
+Los gases arteriales en sangre mostraron una leve hipoxemia (PaO2 82 mmHg). Las pruebas de laboratorio, incluidas las de la función renal, las pruebas de la función hepática, la proteína C reactiva, las pruebas de la función tiroidea, el recuento completo de células sanguíneas y los niveles de IgG4 en suero, estuvieron dentro de los límites normales. Las pruebas de VIH e inmunológicas (anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB, factor reumatoide y anticuerpo del receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH)) fueron negativas. Los niveles plasmáticos del factor de crecimiento endotelial vascular D (VEGF-D) fueron bajos (347 pg/mL; rango normal 0-450 pg/mL). El electrocardiograma (ECG) y las pruebas de función pulmonar fueron normales (volumen espiratorio forzado en 1 s - FEV1 94%, capacidad pulmonar total – TLC del 95% de la capacidad de difusión de monóxido de carbono normal - DLCO).
+Se realizó la extirpación quirúrgica de la masa tiroidea con tiroidectomía subtotal, resección del segmento traqueal (3,5 cm) y múltiples adenectomías (Fig. ). El estudio microscópico reveló una extensa infiltración de todos los ganglios linfáticos y la tiroides con reemplazo parcial del parénquima folicular por un proceso fibroinflamatorio de celularidad mixta, rico en histiocitos (Fig. a). Estos últimos exhibieron una morfología epiteliode a xantomatosa y formaron grupos mal definidos u hojas confluentes sin patrón granulomatoso. Una importante fracción de la población histiocítica mostró una epiteliodesis de granulocitos neutrófilos y linfocitos (Fig. b). La inmunohistoquímica reveló la coexpresión del epítopo CD68 relacionado con macrófagos junto con la proteína S100, en ausencia de CD1a, identificando así los elementos histiocíticos como de linaje no Langerhans (Fig.a, b y c). Se observó también una fibrosis estoriforme con signos de vasculitis y el inmunofenotipado del infiltrado reveló una participación sustancial de células plasmáticas portadoras de IgG4. Mientras que su densidad absoluta alcanzó hasta 50 por campo de alta potencia, la relación IgG4:IgG no excedió el 20% (Fig.d). El examen histológico de las biopsias de tejido para la identificación de organismos infecciosos utilizando varias tinciones para patógenos fue negativo. Basándose en estos hallazgos, se realizó un diagnóstico histológico de RDD.
+Después de la cirugía, la disnea desapareció, lo que indica que estaba relacionada con la compresión traqueal. El paciente no presentó síntomas en ausencia de cualquier tratamiento específico; las pruebas clínicas y funcionales de los pulmones y el seguimiento radiológico 4 años después de la cirugía no revelaron ninguna actividad o progresión de la enfermedad, lo que subraya el excelente pronóstico de la enfermedad después de la resección.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 32 días de edad con fiebre e inquietud fue admitida en el hospital. Los padres informaron fiebre e inquietud el día anterior al ingreso. No hubo coriza o conjuntivitis. Se encontró hinchazón facial izquierda durante el examen físico. Se observó hinchazón submandibular izquierda en los exámenes físicos. Se observó enrojecimiento en la cara. La historia prenatal fue normal. La historia postnatal fue normal. Los padres eran parientes cercanos. Se utilizó cesárea para el parto debido a presentación de nalgas. El peso al nacer fue de 3500 g. El peso corporal, la longitud y la circunferencia de la cabeza fueron de 4300 g (75º percentil), 52 cm (50º percentil) y 38 cm (75º percentil), respectivamente. Fue amamantada. La frecuencia del pulso y respiratoria fueron de 130/min y 50/min, respectivamente. La temperatura axilar fue de 37.8°C. El examen de la cabeza reveló una fontanela de tamaño normal (1.5×1.5 cm) sin abultamiento. El examen facial reveló hinchazón y eritema sobre la glándula parótida. La paciente mostró irritabilidad durante la inspección del área de hinchazón. Los ojos y oídos fueron normales. El examen abdominal no reveló hallazgos anormales.
+El examen del tórax no reveló anormalidades. Los recuentos de glóbulos rojos (RBC) y glóbulos blancos (WBC) fueron de 3,1 × 1012 células/L y 12,6 × 109/L (neutrófilos: 60%), respectivamente. La velocidad de sedimentación de eritrocitos y la proteína C reactiva fueron de 20 mm/L y negativa, respectivamente. Los resultados del análisis de orina y del cultivo fueron normales. El nitrógeno ureico en sangre, el sodio, el potasio y el azúcar en sangre fueron normales. La amilasa en sangre fue de 10 U/L. Se observaron ganglios linfáticos reactivos múltiples bilaterales (tamaño = 6 × 10 mm) en la cadena cervical anterior con un tumefacción facial izquierdo en el informe de ultrasonografía. El roentgenograma de tórax fue normal. Debido a la sospecha de parotiditis neonatal, con una suave presión en el conducto de Stensen, se evacuó pus y se transfirió al laboratorio. Los exámenes microscópicos del frotis revelaron cocos Gram-positivos. El cultivo mostró S. aureus positivo a la coagulasa. La paciente recibió vancomicina y amikacina durante un período de siete días. Fue dada de alta en buenas condiciones.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1243_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre taiwanés de 34 años con beta-talasemia mayor había recibido transfusiones de sangre de rutina y deferoxamina subcutánea a 30 mg/kg/día durante 20 años desde su juventud. Fue hospitalizado por una fractura por compresión y mielopatía de la columna torácica. Se presentó con inicio agudo de disminución de la visión, alteración de la visión del color y ceguera nocturna después de la administración intravenosa continua de deferoxamina (98 mg/kg) durante 42 días para el tratamiento de un nivel elevado de ferritina en suero. En los exámenes oftálmicos, la mejor corrección de la visión fue de 20/200 en el ojo derecho y 20/40 en el ojo izquierdo. La medición de la presión intraocular y el examen del segmento anterior arrojaron resultados normales para ambos ojos. El examen del fondo reveló múltiples lesiones circulares hipo-pigmentadas discretas en el polo posterior y la retina periférica media en ambos ojos. Se sospechó una retinopatía por deferoxamina y se cambió al paciente a deferasirox/deferiprona oral. Seis semanas después, hubo una mejora en la mejor corrección de la visión (20/60 en el ojo derecho y 20/25 en el ojo izquierdo) y la visión del color. Los cambios pigmentarios retinianos se convirtieron en confluentes (Figura). La NIR mostró depósitos hiper-reflectivos particularmente en las áreas parafoveal y perifoveal (Figura). SD-OCT mostró múltiples depósitos hiper-reflectivos confluentes en el coroide, epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la unión IS/OS. También se descubrió un espesamiento del EPR, la membrana de Bruch y el espacio coroidal. La unión IS/OS se interrumpió más severamente en las áreas perifoveal y parafoveal que en el área foveal (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1295_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una paciente anciana de 88 años de edad que padecía una hemorragia activa en la parte superior del GIB debido a una úlcera duodenal fue tratada con embolización de espiral del GDA. La terapia endovascular se indicó después de la gestión endoscópica utilizando tres clips metálicos y la inyección de 4 ml de Suprarenin 1:100.000 no logró detener la hemorragia. La embolización se llevó a cabo utilizando espiral impulsable de varios tamaños en la técnica habitual de «puerta delantera-puerta trasera» sobre un microcatéter Progreat de 2,7 French (F) (Terumo, Tokio, Japón) que se utiliza de forma rutinaria en nuestro instituto para tales procedimientos de embolización. Durante la embolización, la última espiral VortX-Diamond-18 impulsable (Boston Scientific, Massachusetts, EE. UU.) que medía 6 × 6,7 mm se desplazó hacia la CHA, lo que provocó una desaceleración posterior del flujo sanguíneo en el vaso. Por ello, se tomó la decisión de extraer la espiral recuperándola a través del catéter SIM1 de 5F (Boston Scientific, Massachusetts, EE. UU.), que ya se había colocado en el tronco celíaco como catéter guía para la embolización inicial del GDA. Un primer intento de extraer la espiral utilizando un microsnare GOOSE-NECK® de 4 mm (Amplatz, Minneapolis, EE. UU.) no tuvo éxito. Por consiguiente, se tomó la decisión de recuperar la espiral desplazada utilizando un stent cerebral pRESET (4 × 20 mm). Para este procedimiento, el microcatéter Progreat de 2,7F se llevó distal a la espiral desplazada y el pRESET se colocó en la CHA cubriendo la espiral desplazada (Fig. a). La espiral se extrajo fácilmente tirando de ella hasta el catéter SIM1. El primer intento de recuperar la espiral en el lumen del catéter SIM1 no tuvo éxito, ya que la espiral se desplazó de nuevo hacia la periferia de la CHA. En el segundo intento, se realizó un paso adicional para bloquear la espiral desplazada dentro de la malla del pRESET, empujando con cuidado el microcatéter hasta la posición de la espiral desplazada mientras se tiraba del stent retriever (Fig. b). La espiral se recuperó entonces tirando del pRESET junto con el microcatéter hacia el catéter SIM1, utilizando movimientos de tracción repetidos y suaves. Una serie postintervencional mostró una restauración del flujo normal sin perforación o trombosis de la CHA (Fig. c). La paciente estaba asintomática y estable con una mejora del nivel de hemoglobina y sin cambios en las enzimas hepáticas.
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+Un hombre de 69 años visitó nuestro hospital con una queja de dolor abdominal agudo 3 años antes. La investigación de laboratorio reveló que su nivel de amilasa en suero era alto, y la tomografía computarizada (TC) reveló una acumulación de líquido alrededor del páncreas y un pseudoquiste (Fig. A). Se le diagnosticó pancreatitis aguda sin cálculos biliares. No tenía antecedentes de diabetes u otras afecciones médicas. El historial de tabaquismo era de 20 cigarrillos/día durante unos 50 años, y el historial de consumo de alcohol era de unos 500 ml de cerveza unas 2 veces por semana. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRE) reveló un pseudoquiste sin neoplasia mucinosa papilar intraductal (Fig. B). El paciente fue dado de alta, y la TC registrada 1 año después de la descarga reveló una contracción del pseudoquiste con un conducto pancreático distal ligeramente dilatado (Fig. C). Desarrolló pancreatitis aguda 1 año antes. Posteriormente, la pancreatitis aguda se repitió tres veces. Se realizó una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE) y no se encontró estenosis o dilatación del conducto pancreático en ese momento (Fig. D), y la citología del jugo pancreático repetida no mostró evidencia de malignidad. Se realizó una ecografía endoscópica (EUS); sin embargo, no se encontró masa en el parénquima pancreático distal. La pancreatitis aguda se repitió nuevamente este año, y la TC reveló una retención de líquido alrededor de la cola del páncreas y el hilio esplénico, y un pseudoaneurisma de la arteria esplénica (Fig. A, B). Por lo tanto, se realizó una angiografía abdominal y embolización arterial transcatéter (Fig. C, D).
+No se pudo descartar por completo la posibilidad de que el cáncer de páncreas fuera la causa de los episodios repetidos de pancreatitis localizada distalmente y de aneurisma de la arteria esplénica secundaria; por lo tanto, se planificó la resección quirúrgica tras el consentimiento informado (Fig.
+Los marcadores tumorales 2 meses antes de la cirugía estaban dentro del rango normal como sigue; antígeno carcinoembrionario 4.5 ng/mL, antígeno de carbohidrato 19-97 U/mL, y antígeno monoclonal pancreático de Duke tipo 2 25 U/mL. Se realizó una pancreatectomía distal asistida por laparoscopia, con un tiempo de operación de 293 min, y una pérdida de sangre de 200 ml (Fig. A). El páncreas se resecó en el lado izquierdo de la vena porta. El examen preoperatorio no reveló hallazgos sospechosos de malignidad y, considerando los severos cambios inflamatorios debidos a la pancreatitis repetida, se realizó una disección del ganglio linfático D1 sin patología intraoperativa rápida del muñón pancreático. Se encontró un único quiste tufado de 25 mm de tamaño en la cola del páncreas y se encontró un émbolo de bobina en la arteria esplénica dilatada; se rompió una parte de la pared del vaso sanguíneo y se expuso el émbolo de bobina en el quiste (Fig. B). El examen patológico reveló un componente de cáncer no invasivo en la muestra, es decir, carcinoma in situ (Fig. C, D). No se detectaron metástasis de ganglios linfáticos, y finalmente se diagnosticó PanIN con carcinoma in situ.
+El paciente se recuperó satisfactoriamente y fue dado de alta el día 10 después de la operación. La pancreatitis no volvió a aparecer después de la operación y no hubo recurrencia del cáncer de páncreas; el paciente sigue con revisiones periódicas en nuestro hospital.
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+Un hombre de 72 años fue derivado al Hospital Universitario de Tishreen en 2021 para someterse a una cistectomía radical debido a un carcinoma urotelial con invasión muscular propia, que se confirmó mediante biopsia histopatológica. Los exámenes de laboratorio mostraron un bajo nivel de hemoglobina; 10.2 g/dL con hematuria. Otros valores sanguíneos de rutina fueron normales. El historial médico del paciente muestra que se sometió a una resección transuretral de tumor de vejiga (TURBT) seguida de una terapia intravesical con BCG (Bacillus Calmette-Guerin) administrada durante 3 años. El paciente ha fumado 5 cigarrillos diarios durante los últimos 40 años. Nunca ha consumido alcohol. No tiene alergia a ningún medicamento. No hay antecedentes de tumores en su familia; en particular, no hay antecedentes de tumores de vejiga. Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste. La imagen de TC con contraste muestra una masa que ocupa casi toda la cavidad de la vejiga, además de la presencia de una masa heterogénea en el cuadrante inferior derecho en la ubicación esperada del apéndice con pequeñas calcificaciones periféricas (A). Se sospechó que esa masa era un aneurisma de la arteria ilíaca común derecha, pero la angiografía por TC (CTA) mostró la integridad de la arteria (B). El paciente se sometió a una cistectomía radical y apendicectomía. Ambas muestras se enviaron al departamento de patología para un estudio histopatológico. El examen patológico de la muestra de vejiga mostró que el tumor era un carcinoma invasivo de alto grado que invadió todas las capas de la vejiga y alcanzó el tejido perivesical. Por otro lado, el examen macroscópico de la muestra de apéndice reveló una dilatación quística en la punta distal, medida 5.5 cm × 4.5 cm × 5 cm, llena de moco gelatinoso, y se observaron algunas calcificaciones en el lumen. La serosa era lisa. (). Microscópicamente, encontramos proliferación epitelial mucinosa con mucina extracelular (A), y el epitelio descansa sobre la fibrosis mural (B). Se observaron focos de mucina y calcificaciones (C). Mientras que la base del apéndice está dentro de los límites normales (D). El paciente estaba estable y fue dado de alta 15 días después, sin ninguna complicación.
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+Una mujer blanca de 39 años se presentó en el Arthur G. James Cancer Hospital con un empeoramiento del dolor en el seno izquierdo y en la región de la pared torácica izquierda y una masa palpable recurrente en el aspecto inferior de su seno izquierdo. Ella refiere haber tenido tres biopsias separadas del seno izquierdo en el pasado (siete años, cuatro años y un año antes de su presentación actual) por una masa palpable recurrente en el seno izquierdo en esta misma ubicación.
+Siete años antes de su presentación actual, se presentó en un hospital comunitario externo con una masa palpable en el seno izquierdo en el aspecto lateral inferior de su seno izquierdo. Se le realizó una biopsia del seno izquierdo en ese momento que se informó que mostraba un estroma fibroso denso con cambios fibroquísticos.
+Tres años después (cuatro años antes de su presentación actual), notó una masa palpable en el seno izquierdo que se agrandaba de manera recurrente. Se sometió a una biopsia del seno izquierdo por el mismo cirujano y esta mostró fibrosis hiperplásica, consistente con fibromatosis del seno. El informe de patología claramente estableció que el tumor involucraba los márgenes quirúrgicos. La paciente informa que el cirujano le dijo que se trataba de un tumor benigno y que no era necesario hacer nada más.
+Tres años después (un año antes de su presentación actual), volvió a notar una masa palpable en el seno izquierdo que se agrandaba de forma recurrente. Nuevamente se sometió a una biopsia del seno izquierdo por el mismo cirujano y esta vez nuevamente mostró hallazgos consistentes con fibromatosis del seno. Nuevamente, el informe de patología claramente estableció que el tumor involucraba los márgenes quirúrgicos. La paciente informa que el cirujano nuevamente le dijo que se trataba de un tumor benigno y que no era necesario hacer nada más.
+Desde la última biopsia del seno izquierdo (un año antes de su presentación actual), la paciente refiere dolor persistente y en aumento y sensibilidad palpable en la cara inferior del seno izquierdo y en la región de la pared torácica izquierda, con una masa palpable de tamaño creciente en la misma región.
+Cuando se la presentó al Hospital de Cáncer Arthur G. James, se encontró, en el examen clínico, que tenía pérdida de volumen a lo largo de todo el aspecto inferior de su seno izquierdo y una ligera inclinación hacia abajo de su pezón izquierdo y complejo areolar. Tenía tres cicatrices quirúrgicas separadas y bien curadas a lo largo del aspecto inferior-lateral de su pliegue inframamario izquierdo (Figura). Debajo de estas cicatrices, tenía una masa firme y palpable, que medía clínicamente 6.5 × 3.0 × 2.5 cm de tamaño y que clínicamente parecía adherirse a las estructuras subyacentes de la pared torácica izquierda. No tenía adenopatía clínicamente aparente en su axila izquierda.
+Una mamografía mostró cicatrices y desorganización del tejido en la mama izquierda inferior, producto de múltiples biopsias anteriores, pero no mostró cambios desde una mamografía previa realizada 13 meses antes en un hospital comunitario externo. La resonancia magnética de la mama izquierda mostró una lesión que se intensificaba en el aspecto inferior-lateral de la mama izquierda, que medía 5,0 × 1,7 cm (Figura y). Esta lesión parecía estar junto a la musculatura de la pared torácica subyacente y parecía borrar el plano de grasa subyacente. La tomografía computarizada del tórax mostró una masa de 5,2 × 1,6 cm dentro del aspecto inferior-lateral de la pared torácica izquierda, que parecía estar en continuidad con el músculo pectoral mayor izquierdo y el músculo serrato anterior izquierdo (Figura). Se realizó una biopsia central de la masa palpable de la mama izquierda, que confirmó el diagnóstico de fibromatosis.
+La paciente fue llevada al quirófano en el Arthur G. James Cancer Hospital y se le realizó una mastectomía total izquierda, con resección en bloque de la musculatura subyacente (porción lateral inferior del músculo pectoral mayor izquierdo, porción superior de la musculatura oblicua abdominal izquierda y porción anterior del músculo serrato anterior izquierdo) y resección en bloque de las estructuras subyacentes de la pared torácica (cuarta, quinta y sexta costillas, músculos intercostales y pleura parietal). El defecto de la pared torácica izquierda (Figura) se cerró entonces con un parche DualMesh Gore-Tex de 2 mm (W. L. Gore & Associates, Inc., Flagstaff, Arizona). Las porciones restantes del músculo pectoral mayor izquierdo se diseccionaron de la pared torácica izquierda subyacente y sus uniones laterales con el húmero izquierdo y las uniones superiores con la clavícula se dividieron, lo que permitió que girara hacia abajo para cubrir completamente el parche Gore-Tex. El sitio de la mastectomía izquierda se cerró entonces de la forma habitual. No se consideraron en ese momento intentos de reconstrucción mamaria cosmética con transferencia de tejido autólogo o colocación de expansor/implante. El curso postoperatorio de la paciente fue sin incidentes y fue dada de alta a su casa el día ocho postoperatorio.
+La evaluación patológica general de la muestra, que en general medía 14,5 × 13,3 × 6,4 cm, reveló un tumor de 5,2 cm que invadía de forma considerable el músculo esquelético subyacente hasta una profundidad de aproximadamente 1,2 cm (Figura). No se pudo determinar de forma definitiva si la invasión del músculo esquelético subyacente implicaba solo los músculos superficiales resecados (consistentes en la porción lateral inferior del músculo pectoral mayor izquierdo, la porción superior de la musculatura oblicua abdominal izquierda y la porción anterior del músculo serrato anterior izquierdo) o si la invasión del músculo esquelético subyacente se extendía hasta el nivel de los músculos intercostales subyacentes resecados. No obstante, tanto en la evaluación macroscópica como microscópica, no hubo evidencia de invasión en las costillas óseas o en la pleura parietal subyacente. La evaluación microscópica reveló una proliferación de células fusiformes rellenas de manera uniforme dispuestas en fascículos que se entrecruzaban y asociadas con cantidades de colágeno de leves a moderadas y figuras mitóticas ocasionales (Figura ) y demostró que las proliferaciones de células fusiformes invadían el músculo esquelético adyacente (Figura ). Todos los márgenes quirúrgicos fueron negativos. En la tinción inmunohistoquímica, las células fusiformes fueron negativas para la proteína S-100, la actina muscular (HHF-35) y la citoqueratina AE1/AE3. En la tinción inmunohistoquímica, menos del 5% de las células fusiformes fueron positivas para Mib1 (Ki-67). La histología y la tinción inmunohistoquímica apoyaron un diagnóstico de fibromatosis (tumor desmoide).
+La paciente lleva 22 meses sin presentar las agresivas manifestaciones operativas de sus múltiples recurrencias de la fibromatosis de su seno izquierdo y sigue sin presentar signos de la enfermedad.
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+Un hombre iraní de 21 años se presentó en la sala de urgencias de nuestro hospital con 5 días de enfermedad y antecedentes de dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, fatiga, fiebre, ictericia, vómitos y falta de apetito. Se lo examinó físicamente y se detectó sensibilidad abdominal en los cuatro cuadrantes e ictericia escleral. Su presión arterial era normal, de 110,70 mmHg, y la saturación de oxígeno era del 95% con aire ambiente. La temperatura axilar era de 38,8 °C. Su historial médico mostraba que estaba recibiendo tratamiento con albendazol 800 mg diarios durante meses debido a dos quistes hidatídicos en el hígado. Uno de los quistes se ubicaba en la cúpula del segmento III del hígado y el segundo en el segmento VII, justo por encima del riñón derecho (Fig.
+Los resultados de laboratorio revelaron un aumento del recuento de glóbulos blancos (17 000 K/uL; valor de referencia 4-10,8 K/uL) y enzimas hepáticas elevadas (aspartato transaminasa [AST] 120 U/L; valor de referencia 11-72 U/L; alanina transaminasa [ALT] 83 IU/L; fosfatasa alcalina [ALP] 1250 IU/L; bilirrubina total 9 mg/dL; valor de referencia < 1,2 mg/dL]). Las mediciones de bilirrubina directa e indirecta fueron 4 y 5 mg/dL, respectivamente, la concentración de proteína C reactiva fue 11 U/mL (valor de referencia 0-0,5 mg/dL); amilasa 320; lipasa 180 IU/L. El tiempo de protrombina fue 42 s (valor de referencia 9,6-14,2 s); tiempo de tromboplastina parcial activada 48 s (valor de referencia 20-38 s); y el cociente internacional normalizado fue 5 (valor de referencia 0,85-1,2). Los resultados de los demás exámenes de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales. Estos resultados de los exámenes indican hepatitis debido a la toxicidad del albendazol.
+Además de considerar estos resultados de los exámenes y las dolencias del paciente, también utilizamos una ecografía abdominal para llegar al diagnóstico. La ecografía abdominal reveló dilatación intrahepática y extrahepática de los conductos biliares; la vesícula biliar estaba dilatada pero tenía un espesor de pared normal. Se observaron grandes quistes hepáticos intactos en el segmento IV y otro en el segmento II con membranas laminadas separadas, lo que posiblemente indicaba una ruptura o complicación de un quiste hepático. Se realizó una tomografía computarizada intravenosa con contraste para una evaluación más detallada y reveló quistes hepáticos uniloculares con membranas laminadas segregadas que correspondían a quistes hepáticos hidatídicos en el segmento II y otros quistes hepáticos intactos uniloculares en el segmento IV (Fig.
+La razón de la dilatación del conducto biliar se investigó mediante una MRCP, que mostró la ruptura de los quistes del segmento II en los conductos intrahepáticos, el conducto hepático común y el conducto biliar común (CBD). Además, se encontraron membranas laminadas del quiste hidatídico y quistes hijos en el CBD, lo que causó la obstrucción (Fig.
+El paciente fue sometido a una laparotomía debido a una peritonitis resultante de la ruptura del quiste hidatídico hepático en la cavidad abdominal con una incisión subcostal extensa derecha. Durante la exploración, se aspiraron 500 cm3 de fluido biliar de la cavidad abdominal y se enviaron para su análisis. El páncreas estaba inflamado y su aspecto mostraba pancreatitis. El hígado fue inspeccionado cuidadosamente; había una lesión quística infectada colapsada con una pequeña perforación en el segmento II justo por encima del riñón derecho.
+Nuestro enfoque para el tratamiento quirúrgico comenzó con la aspiración y evacuación del contenido del quiste. Para explorar cualquier contenido purulento o biliar, se realizaron una cistostomía e irrigación. Además, se resecó el tejido fibrótico alrededor del quiste y se ligó el sitio de fuga biliar con una sutura no absorbible. Se realizó capitonage, omentoplastia e inserción de un catéter Foley dentro de la incisión para remover el quiste residual y prevenir la recurrencia. La vesícula biliar estaba muy dilatada y estaba llena de un fluido mucoso blanco con obstrucción del conducto cístico; se realizaron una coledocotomía y drenaje del conducto biliar común con irrigación salina. Además, se eliminaron los quistes hijos del conducto biliar común y los conductos intrabiliares. Al final de la cirugía, se insertó un tubo en T en el sitio de la coledocotomía y se fijó un drenaje corrugado. Durante la exploración, se encontró otro quiste intacto en el segmento VII; este quiste se aspiró y se eliminó la membrana laminada; la cavidad se irrigó con betadine 10%. Se realizó una pricistectomía y se puso un catéter Foley 18 en la cavidad residual y se fijó a la pared abdominal. Finalmente, se examinó el CBD (diámetro 30 mm); estaba lleno de membrana laminada, quistes hijos y desbridamiento del quiste hidratado. Después de la extracción de todos los materiales del CBD y la posterior irrigación, se colocó un tubo en T en el CBD y se fijó en su lugar. Se colocó un drenaje de Penrose en la cavidad abdominal y luego se cerró el abdomen.
+Tres días después de la cirugía, los niveles de bilirrubina, amilasa, lipasa, AST, ALT, WBC y ALP habían disminuido. El estado general del paciente (fiebre y apetito) era bueno, y fue dado de alta 10 días después de la operación con buen estado. Se realizó una colangiografía trans-T-tube 20 días después de la operación con buenos resultados y luego se retiró (Figura)
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+Se diagnosticó a un hombre de 42 años sin otros antecedentes médicos significativos un melanoma metastásico con mutación BRAF V617F, con metástasis en el hígado, los pulmones y las glándulas suprarrenales. Tenía un historial previo de melanoma en estadio temprano que se diagnosticó inicialmente hace ocho años, para el que se sometió a una extirpación amplia local con una biopsia negativa del ganglio linfático centinela. No recibió quimioterapia ni inmunoterapia adyuvantes. Posteriormente, empezó a notar múltiples lesiones cutáneas que dieron positivo para melanoma, lo que llevó a una evaluación completa que reveló enfermedad metastásica. El paciente tenía un excelente estado de rendimiento sin antecedentes conocidos de endocrinopatías, incluida la diabetes mellitus. Tenía niveles normales de glucosa en ayunas, que fueron controlados por su médico de atención primaria. Se le inició en la inmunoterapia sistémica de primera línea con la combinación de ipilimumab y nivolumab. Completó tres de los cuatro ciclos planificados de régimen combinado, que se administró con 3 mg/kg IV de ipilimumab y 1 mg/kg IV de nivolumab cada tres semanas, antes de la presentación en la sala de urgencias. Las principales quejas en esta presentación incluían náuseas intratables, vómitos y diarrea. Informó haber tenido más de 8 deposiciones sueltas al día, algunas de las cuales estaban asociadas con rayas de sangre. En la sala de urgencias, su glucosa en sangre se elevó a 728 mg/dL (Tabla ) y se encontraba en DKA con una acidosis metabólica significativa por aniones, por lo que fue admitido en la unidad de cuidados intensivos para su posterior gestión. Se le administró insulina intravenosa como bolo y se inició con goteo de insulina junto con líquidos intravenosos según el protocolo de DKA. Sus niveles de glucosa en sangre mejoraron posteriormente. El nivel de hemoglobina A1c (HbA1c) desde el ingreso fue de 6.5 %, lo que indica un inicio bastante reciente de diabetes mellitus. Los estudios de heces dieron negativo para etiologías infecciosas y se inició con agentes anti-motilidad (Imodium y Lomotil), que no proporcionaron ningún alivio de la diarrea. La tomografía computarizada de abdomen y pelvis mostró pancolitis y se inició con prednisona 1 mg/kg diariamente para una colitis inmunomediada supuesta. A pesar de los esteroides, continuó teniendo diarrea, que era intermitentemente sanguinolenta. Se le inició con octreotide (50 mcg subcutáneo inyección TID, que se aumentó a 100 mcg TID), con el que se controló su diarrea. Habíamos planeado iniciarle con infliximab (un inhibidor del factor de necrosis tumoral) si fallaba el tratamiento con octreotide.
+Posteriormente, se le dio el alta en su casa con un régimen de insulina para lo que se suponía era un nuevo inicio de diabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM) y una reducción gradual de prednisona para la colitis. Inicialmente, tuvo problemas para controlar los niveles de glucosa en sangre mientras se reducía gradualmente la prednisona. Pero, una vez que dejó la prednisona, su IDDM estuvo mejor controlada. Un mes después, en el seguimiento, la hemoglobina A1c fue de 7.9 %, pero sus niveles de glucosa estuvieron mucho mejor controlados. Como no se hizo ninguna prueba para diabetes autoinmune durante su presentación inicial, se hicieron pruebas de anticuerpos anti-GAD65, anticuerpos ZnT8 y anticuerpos IA-2 durante su posterior seguimiento en la clínica. El anticuerpo anti-GAD65 fue <5 IU/ml, el anticuerpo ZnT8 fue <10 U/Ml, y el anticuerpo IA-2 fue <0.8 U/ml, todos dentro de los límites normales. Aunque la DKA es más común con diabetes autoinmune o tipo 1, se puede ver con diabetes tipo 2. Dado que el paciente no tenía evidencia de diabetes o prediabetes antes de la inmunoterapia, creemos que el tratamiento con bloqueo combinado de puntos de control fue lo que llevó a la DKA.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un caballero de 38 años se presentó con quejas de falta de aire progresiva de inicio agudo con tos seca y fiebre durante 7 días. Nunca había fumado y no tenía comorbilidades conocidas previas. En la evaluación inicial, el paciente estaba taquipneico (frecuencia respiratoria: 30/minuto) e hipóxico (SpO2: 76% con aire ambiente, que aumentó a 85% con suplemento de oxígeno). Su frecuencia cardíaca era de 132 por minuto. Su examen respiratorio reveló crepitaciones bilaterales en las regiones mamaria, infra-axilar e infraescapular. La evaluación clínica de sus otros sistemas (sistema cardiovascular, sistema nervioso central y abdomen) no mostró anormalidades significativas. Entre los análisis de sangre, el hemograma completo fue en gran medida normal (hemoglobina: 13.6 g/dL, recuento total de leucocitos: 9200/mm3, recuento de plaquetas: 3.5 lakh/mm3). De manera similar, el análisis de la función hepática (bilirrubina total: 1 mg/DL), el análisis de la función renal (urea y creatinina: 46 y 1 mg/dL, respectivamente), y el perfil de coagulación también estaban dentro de los límites normales, excepto por una transaminitis leve (alanina transaminasa: 65 IU/L, aspartato transaminasa: 59 IU/L). La radiografía de tórax mostró infiltraciones bilaterales en la zona media e inferior (), y el análisis de gases en sangre arterial (ABG) mostró hipoxia (PaO2: 68 mm Hg con FiO2 casi 100%). Se hizo un diagnóstico provisional de ARDS grave, dado que la PaO2/FiO2 era menor a 100, y se intubió al paciente. Se ventiló con un volumen corriente bajo y presión positiva al final de la espiración (PEEP) de acuerdo con el protocolo ARDS-Net. Al evaluar la etiología de ARDS, se envió el hisopado nasofaríngeo para realizar pruebas de H1N1 (reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa), que resultó positiva, y se inició el tratamiento con oseltamivir (75 mg dos veces al día durante 5 días) además de ceftriaxona y azitromicina (protocolo institucional empírico para ARDS). El paciente estuvo persistentemente hipóxico a pesar de la PEEP alta, las maniobras de reclutamiento y el 100% de FiO2 (). Posteriormente, se lo colocó en posición prona durante 16 horas/día durante 4 días consecutivos. El paciente mejoró clínicamente y, 10 días después, se lo retiró del ventilador.
+A pesar de la mejora de la situación torácica y la extubación (), el paciente siguió presentando taquipnea e hipoxia. Durante la ventilación mecánica invasiva, se realizaron varias aspiraciones endotraqueales para buscar neumonía asociada a la ventilación, que fueron estériles. Se inició el tratamiento con HFNC con un flujo de 45 l/minuto a una FiO2 del 45 %. Con HFNC, el paciente se encontró cómodo y mantuvo una SpO2 del 91 %. Su relación PaO2/FiO2 fue de 143 en ABG. En ese momento, se debatió el estudio de Lin Ding et al. en nuestro club de revistas departamentales, y se planificó intentar PP en nuestro caso índice mientras se estaba con HFNC. Como era bastante cooperativo, se le pidió que se tumbara en posición prona si se encontraba cómodo (). Toleró bien la posición prona, y 1 hora después de PP, cuando se repitió ABG, su SpO2 había aumentado al 98 % y la PaO2 era de 136 mm Hg con los mismos ajustes (PaO2/FiO2: 302) (). En el siguiente curso de su estancia en la UCI, él mismo se inclinó a permanecer en posición prona durante períodos prolongados. Durante las siguientes 48 horas, su FiO2 se redujo gradualmente, y se le trasladó a la planta. Después de una estancia de 2 días en planta, se le retiró la oxigenoterapia y se le movilizó. Se interrumpieron todos los medicamentos parenterales y se le dio de alta el 5.º día de estancia en planta.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 34 años con accidente cerebrovascular isquémico recurrente, diabetes mellitus tipo 1, hipertensión, dislipidemia y enfermedad renal crónica en estadio 2, se presentó en la clínica de accidentes cerebrovasculares ambulatoria en junio de 2020 con antecedentes de debilidad transitoria recurrente en la pierna derecha y temblores en la mano derecha. Estos episodios ocurrieron varias veces al día, con una duración aproximada de 30 segundos, mientras se movilizaba, y se resolvieron al sentarse. El examen neurológico demostró una disfasia recuperable y una debilidad piramidal leve en el lado derecho, que requería un bastón para la asistencia de la marcha.
+Anteriormente, en marzo de 2019, presentó problemas de habla, debilidad en el lado izquierdo y negligencia visual con infartos confirmados bilaterales de la arteria cerebral media (ACM) en la resonancia magnética (RM). La angiografía carotídea por tomografía computarizada (TC) y la angiografía digital por sustracción (DSA) identificaron una ICAD grave con oclusión bilateral del segmento supraclinoide de las arterias carótidas internas, pero sin características de enfermedad de moyamoya (Fig. ). No tenía antecedentes familiares de accidente cerebrovascular, un examen de trombofilia negativo y no se identificó ninguna fuente cardioembólica. Se inició la prevención secundaria, incluido un agresivo descenso de los lípidos con rosuvastatin, con el objetivo de lograr una lipoproteína de baja densidad < 1,8 mmol/L, una doble terapia antiplaquetaria con aspirina y clopidogrel durante tres meses, un tratamiento antihipertensivo con el objetivo de lograr una presión arterial < 130/80 mmHg y un aumento de su régimen diabético. Se recuperó hasta el punto de poder vivir de forma independiente, pero no pudo volver a trabajar.
+En marzo de 2020, acudió al departamento de urgencias con conciencia reducida en un estado de cetoacidosis diabética secundaria a una infección del tracto respiratorio inferior y episodios de vómitos. En la presentación, su presión arterial era de 70/40 mmHg y se encontró que tenía una nueva debilidad en el lado derecho. La resonancia magnética ponderada por difusión identificó múltiples infartos embólicos agudos en el territorio de la MCA izquierda. Sus déficits mejoraron con un período de neurorrehabilitación, pero tuvo continuas dificultades cognitivas y de lenguaje de alto nivel, fatiga postraumática marcada y un equilibrio de alto nivel reducido. Era independiente en el cuidado personal.
+En la neurorrehabilitación, las preocupaciones iniciales fueron las convulsiones motoras focales posteriores al accidente cerebrovascular que causaron síntomas transitorios y se le inició con levetiracetam. Sin embargo, estos episodios breves no afectaron la cara, no exhibieron la marcha jacobea y fueron precipitados por períodos de reducción de la perfusión cerebral, como el cambio de posición y la deshidratación. Cuando se la examinó en la clínica de accidentes cerebrovasculares, el diagnóstico diferencial principal fue el síndrome de hipoperfusión cerebral. Se realizó una tomografía computarizada de emisión de fotones simples (SPECT) de dimer de etilcisteína-99mTc con desafío de acetazolamida (Fig. ): La perfusión basal se redujo en los lóbulos frontal, temporal y parietal izquierdos, en consonancia con un infarto reciente, así como un pequeño defecto fijo de perfusión en el lóbulo frontal derecho correspondiente a un infarto establecido previamente. Aunque fue asintomática durante el escaneado, el empeoramiento de la hipoperfusión en el lóbulo frontal izquierdo y, en menor medida, en los lóbulos temporal anterior y parietal izquierdo, fue evidente con el desafío de acetazolamida, lo que indica una reducción de la reserva vascular en estos territorios. Dados sus síntomas en curso y el deterioro de la calidad de vida, se realizó un DSA repetido para evaluar posibles sitios de revascularización quirúrgica. El segundo DSA demostró una estenosis intracraneal progresiva con opacificación de la arteria comunicante posterior izquierda y suministro collateral al hemisferio izquierdo, predominantemente de la arteria coroidea posterior y la arteria cerebral posterior (Fig. ): No se identificó un sitio factible para la revascularización quirúrgica. Se la manejó con la máxima terapia médica, incluida una terapia antiplaquetaria dual a largo plazo, un régimen antihipertensivo consolidado, un control glucémico estricto y la prevención de la deshidratación. Durante los siguientes seis meses, se logró una presión arterial sistólica entre 120 y 130/70 mmHg, con una lipoproteína de baja densidad de 1.0 mmol/L y una lipoproteína de alta densidad de 1.2 mmol/L. El control glucémico siguió siendo un desafío en curso, con un nivel de hemoglobina glucosilada de 9.5% (80 mmol/mol). La paciente probó recientemente un dispositivo de bomba de infusión continua. Se interrumpió el tratamiento con levetiracetam. Durante este período, los TÍA de sacudidas de las extremidades se resolvieron.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 79 años se quejó de un dolor abdominal difuso y persistente durante 4 días.
+Inicialmente, el dolor abdominal ocurrió abruptamente después de comer una gran comida, 4 días antes del ingreso. El dolor abdominal inicial se localizó principalmente en el cuadrante abdominal superior derecho y luego migró a todo el abdomen. Además, el paciente experimentó náuseas, vómitos, estreñimiento y fiebre. También se observó dolor abdominal recurrente durante los 4 días. Se realizó un drenaje percutáneo del absceso subfrénico izquierdo, guiado por ecografía, como se muestra por la tomografía computarizada (TC) de contraste del abdomen. El nivel de bilirrubina fue de 76,0 mg/dL y el volumen de drenaje del absceso fue de alrededor de 600 ml. El cultivo del absceso produjo Enterococcus faecalis y Enterobacter cloacae complejo. El cultivo de sangre no produjo aislados de patógenos. Se confirmó el biloma. Sin embargo, el paciente todavía se quejó de dolor epigástrico después del drenaje.
+El paciente tenía antecedentes de hipertensión y había tomado regularmente un medicamento antihipertensivo.
+Los antecedentes personales y familiares del paciente no tuvieron particularidades.
+Los signos vitales iniciales fueron una temperatura de 37.8 °C, frecuencia cardiaca de 126 latidos/min, presión arterial de 163/93 mmHg, y frecuencia respiratoria de 32 respiraciones/min. No hubo pérdida aparente de conciencia. El examen físico mostró escleras ictéricas, plenitud abdominal, sensibilidad difusa, y protección muscular. Los signos vitales de seguimiento antes de repetir la tomografía computarizada abdominal para el dolor abdominal persistente fueron una temperatura de 37.5 °C, frecuencia cardiaca de 116 latidos/min, presión arterial de 162/84 mmHg, y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min. Se observaron protección muscular grave y sensibilidad difusa.
+Los resultados de laboratorio anormales incluyeron hiperbilirrubinemia (bilirrubina total: 3.0 mg/dL; rango de referencia: ≤ 1.2 mg/dL), fosfatasa alcalina levemente elevada (138 U/L; rango de referencia: 40-129 U/L), hiponatremia (sodio: 127 mmol/L; rango de referencia: 136-145 mmol/L), función renal deteriorada (creatinina: 1.59 mg/dL; rango de referencia: 0.70-1.20 mg/dL), recuento de glóbulos blancos de 3200/μL (rango de referencia: 3400-9500/μL), y 8% de forma de banda de glóbulos blancos (rango de referencia: 0.0%-4.2%).
+La radiografía abdominal simple mostró íleo y la tomografía computarizada abdominal de contraste mostró un conducto biliar común dilatado y un absceso subfrénico izquierdo (Figura). Se realizó una tomografía computarizada de contraste del abdomen para el dolor abdominal persistente después del drenaje del biloma y mostró fuga de bilis y engrosamiento de la pared gástrica (Figura). La endoscopia gastrointestinal superior mostró una mucosa gástrica edematosa e hiperémica con poca distensibilidad (Figura). La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada después de la endoscopia gastrointestinal superior mostró un conducto biliar común dilatado con un defecto de llenado de aproximadamente 10 mm de tamaño (Figura).
+El cultivo de la mucosa gástrica arrojó Enterococcus faecalis y la biopsia mostró que la submucosa gástrica y la mucosa estaban infiltradas por grupos de linfocitos, neutrófilos y células plasmáticas (Figura). De acuerdo con la tomografía computarizada inicial y la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada, la etiología del dolor abdominal inicial con fiebre fue una piedra de CBD con colangitis y biloma espontáneo. Sin embargo, de acuerdo con las imágenes de tomografía computarizada en serie y el cultivo de la mucosa gástrica, el dolor persistente después del drenaje del biloma fue causado por PG. La etiología de PG fue la fuga de bilis después del drenaje del biloma.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1430_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+La paciente, una mujer de 43 años, fue ingresada en el hospital debido a una lesión que ocupaba el espacio del lóbulo superior derecho. Nueve meses después de una cirugía pulmonar, fue tratada de nuevo por una hematuria macroscópica indolora.
+Durante el examen físico, se encontró que la paciente tenía lesiones que ocupaban espacio en el pulmón derecho, y fue admitida por primera vez en el hospital para la resección de la lesión del pulmón derecho. Después de 9 meses, no hubo inducción obvia para la hematuria indolora durante 5 días, por lo que fue admitida nuevamente en el hospital.
+Su historial previo no fue relevante. No se realizaron otras operaciones durante este período.
+Su historia familiar no fue relevante.
+Nueve meses después de la cirugía pulmonar, el paciente volvió a ser ingresado en el hospital debido a una hematuria súbita e indolora. Se pudo tocar una masa de 2,0 cm × 1,0 cm × 1,0 cm bajo la pared torácica derecha, con una actividad regular, una calidad dura y un límite claro.
+Los resultados de un hemograma, ESR y otros marcadores tumorales (alfa fetoproteína, antígeno carcinoembrionario, CA-125, CA-199) estaban dentro del rango normal, la prueba cutánea de tuberculina (5 TU PPD) fue negativa.
+La imagen de tomografía computarizada (TC) mostró una lesión irregular y densa de tejido blando en el lóbulo superior posterior del pulmón derecho, de aproximadamente 3.8 cm × 3.3 cm × 4.0 cm de tamaño, y calcificación en la periferia del tumor (Figura).
+La densidad de CT de ambos riñones era irregular, con sombras irregulares de densidad ligeramente alta en el polo superior e inferior del riñón derecho y en el parénquima medio del riñón izquierdo, y un límite poco claro. La TC realzada (Figura ) mostró realce heterogéneo de leve a moderado, y la densidad disminuyó ligeramente en la fase tardía. El grado de realce fue menor que el del parénquima renal normal circundante. Se encontraron defectos de llenado en las venas renales bilaterales, que mostraron realce leve. La resonancia magnética (MRI) (Figura ) mostró múltiples señales de alta intensidad en T1, T2 cortos y de imágenes de difusión en ambos riñones. Se encontraron grupos de señales similares en la pelvis renal izquierda y el uréter superior. Las imágenes de ultrasonografía bidimensional (Figura ) mostraron que el volumen de ambos riñones había aumentado, y se observaron varias masas de eco extremadamente bajo en el parénquima, con límites poco claros e irregulares, las venas renales bilaterales se ensancharon y se observó un llenado hipoecoico en el interior. La imagen Doppler de flujo de color (CDFI) no mostró señales de flujo de sangre obvias en ambas venas renales, y no se encontró señal de flujo de sangre obvia en las lesiones renales. Se observaron los siguientes hallazgos en la ultrasonografía realzada con contraste (CEUS, Figura ): Se encontraron lesiones sólidas que ocupaban espacio en ambos riñones, el medio de contraste llenó el corazón rápidamente durante la fase arterial, mostrando realce ligeramente alto, y realce bajo cuando el agente de contraste se retiró en 60 s. Se consideró la metástasis de sarcoma sinovial en base a la historia médica del paciente y los hallazgos de la imagen.
+Según la ultrasonografía de la pared torácica (Figura), se observó una masa de eco muy bajo de aproximadamente 1,5 cm × 1,4 cm × 2,0 cm en la capa de la fascia subcutánea superficial, con un límite claro, regular, relación de aspecto > 1, y el eco de la capa de grasa circundante aumentó. En CDFI, se observó una señal de flujo sanguíneo de banda puntual en el interior. CEUS (Figura) mostró que el medio de contraste llenó el corazón rápidamente (9 s) durante la fase arterial, mostrando un aumento general alto. Después de 39 s, el medio de contraste se retiró rápidamente y mostró un aumento bajo.
+En combinación con los resultados inmunohistoquímicos, la patología postoperatoria de las lesiones pulmonares indicaba sarcoma sinovial. La patología de la masa de la pared torácica y la masa renal mostró que el núcleo tenía forma fusiforme u ovoide bajo el microscopio con hipercromasia, los nucleolos no eran evidentes, el citoplasma era escaso y poco claro, y el recuento mitótico era raro. El diagnóstico patológico fue de metástasis de sarcoma sinovial (Figuras y).
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Una mujer caucásica de 51 años se presentó en la clínica ambulatoria con dolor inflamatorio espinal, pélvico y esternal que había durado muchos años. Los síntomas tuvieron un fuerte impacto negativo en su calidad de vida. No presentó pustulosis palmoplantar. No hubo fiebre de fondo.
+A la edad de 40 años, le diagnosticaron síndrome de sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis (SAPHO). Había recibido sulfasalazina y fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) durante muchos años, con un alivio incompleto del dolor.
+También tenía antecedentes de artrodesis cervical y lumbar, hipertensión y tiroidectomía.
+La resonancia magnética de la columna vertebral y la pelvis mostró una inversión de la señal de tau (STIR) en varias vértebras torácicas (T6, T7, T8 y T9) y en la parte esternal de la clavícula derecha. También se encontró edema de la médula ósea en el hueso ilíaco derecho, aunque las articulaciones sacroilíacas se conservaron (Fig.
+Se encontró que la proteína C reactiva (PCR) era de 89.2 mg/L (rango de referencia, 0-5 mg/L). Varios análisis de sangre realizados con anterioridad ya habían mostrado elevación de los parámetros de inflamación. El antígeno HLA B27 fue negativo.
+Confirmamos el diagnóstico de síndrome de SAPHO activo.
+No consideramos la administración de fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos convencionales (csDMARD) como el metotrexato, que es más eficaz en la artritis periférica. De hecho, el metotrexato no ha demostrado una actividad comparable en la enfermedad axial en pacientes con espondiloartritis axial.
+Además, no podíamos prescribir fármacos antitumorales del factor de necrosis (TNF) porque no se cumplían los criterios para el reembolso de estos fármacos en Bélgica, al no haber sacroileítis.
+Dados los resultados alentadores que se habían reportado en la literatura con inhibidores de JAK [,], iniciamos el tratamiento con tofacitinib 5 mg dos veces al día.
+La paciente manifestó una reducción rápida y significativa del dolor a las pocas semanas de haber iniciado el tratamiento.
+Los análisis de sangre realizados un mes después del inicio del tratamiento mostraron una clara regresión de los parámetros inflamatorios, con una PCR de 25,5 mg/l (intervalo de referencia, 0-5 mg/l), seguida de 14 mg/l y 9,9 mg/l después de 4 y 10 meses de tratamiento, respectivamente (Fig.
+La resonancia magnética total de la columna vertebral y la pelvis, realizada después de 3 meses de tratamiento, mostró una regresión de la señal hiperintensa de STIR en el cuerpo de las vértebras torácicas, así como la desaparición de la señal hiperintensa del hueso ilíaco derecho (Fig.
+Por lo tanto, podríamos concluir que la evolución reumática fue favorable desde un punto de vista clínico, biológico y radiológico desde la introducción de un inhibidor de JAK.
+Lamentablemente, el tratamiento debió interrumpirse debido a una embolia pulmonar que ocurrió después de 8 meses de tratamiento con tofacitinib.
+Gradualmente, reapareció el dolor en la columna vertebral, la pelvis y el tórax (esternal y costal), junto con el aumento de los parámetros inflamatorios.
+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe y las imágenes que lo acompañan.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1453_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 39 años de edad fue trasladado a nuestro hospital desde otro hospital. Presentaba una leve sensibilidad, un patrón intestinal obvio y ruidos intestinales hiperactivos; ocasionalmente podía expulsar gases. Antes de su ingreso, había sufrido una distensión abdominal progresiva y un deterioro gradual, y desarrolló desnutrición durante dos meses. Una angiografía total del tracto alimentario mostró un agrandamiento parcial del colon ascendente y del colon transverso y una dilatación parcial del intestino delgado distal (Fig. ). Se le diagnosticó «megacolon adulto» y se le recomendó un tratamiento quirúrgico. Sin embargo, la operación no se realizó debido a una disminución significativa de las plaquetas (con un mínimo de 19 × 109/L) y una desnutrición grave. Había sufrido un accidente de tráfico dos años antes. Era el conductor y llevaba puesto el cinturón de seguridad en el momento del accidente. Durante su ingreso, siempre estuvo consciente y se le encontraron fracturas de clavícula y múltiples fracturas de costillas. El examen abdominal mostró marcas de cinturón de seguridad y una leve sensibilidad localizada en el sitio de las abrasiones. Una tomografía computarizada abdominal mostró una pequeña cantidad de líquido (aproximadamente 150 ml) en la cavidad abdominal sin anormalidades de órganos sólidos. Estaba hemodinámicamente estable y podía expulsar gases y defecar. Mejoró rápidamente con un tratamiento conservador, fue dado de alta después de varios días y estuvo asintomático. Dos meses después de la descarga, comenzó a tener episodios de distensión abdominal y una leve sensibilidad intermitente, y expulsaba gases con menos frecuencia que antes. Sin embargo, mejoró rápidamente de nuevo después de recibir tratamiento con medicina tradicional china.
+Tras la admisión, primero intentamos mejorar el estado general del paciente reforzando la nutrición parenteral y corrigiendo los desequilibrios electrolíticos. Después se realizaron una serie de exámenes adicionales para explorar las posibles razones de estos problemas. Una tomografía computarizada abdominal mostró una zona de estrechamiento abrupto en el yeyuno (Fig. ). Una pequeña colonoscopia con balón encontró una zona estrecha a unos 40-50 cm de la válvula ileocecal; la superficie de la mucosa estaba hinchada y erosiva, y el segmento superior del intestino estaba obviamente dilatado (Fig. ). Se realizó una laparoscopia al paciente tras una discusión multidisciplinar y una evaluación preoperativa detallada. Encontramos una adhesión severa entre la pared abdominal y el intestino, así como un intestino delgado estrecho con una longitud de 12 cm a unos 40-50 cm de la válvula ileocecal. El mesenterio correspondiente a la parte estrecha del intestino delgado también estaba ausente, y el intestino proximal estaba notablemente dilatado. Además, también se encontró una banda adhesiva gruesa entre el intestino proximal dilatado y el colon sigmoide, y pensamos que podría ser la principal causa de la dilatación del colon (Fig. ). Por lo tanto, realizamos una adhesiólisis laparoscópica y una resección parcial del intestino delgado, y se destruyeron las bandas adhesivas gruesas. Se extirpó el intestino delgado estrecho de 20 cm. Histológicamente, el área era fibrótica (Fig. ). El paciente se recuperó rápidamente y ganó 5 kg en los 3 meses posteriores a la cirugía. Estaba muy satisfecho con el tratamiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1501_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Mujer de 65 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica y pérdida auditiva derecha de larga data. Su enfermedad comenzó 21 días antes de su evaluación inicial en julio de 2023, con un dolor de cabeza holocraneal moderado a intenso que se alivió parcialmente con el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Se le había diagnosticado demencia previamente debido a problemas de memoria retrógrada y trastornos del lenguaje. En el examen neurológico con Glasgow de 13 puntos (O:4, V:3, M:6), funciones mentales con afasia global, isocoria de 3 mm, conservación de los reflejos fotomotores y consensual, pérdida auditiva conductiva derecha, conservación de la función motora, sensibilidad sin respuesta al dolor en el hemicuerpo derecho. No hay evidencia de hipertensión intracraneal o antecedentes de convulsiones. Se realizó una tomografía simple y contrastada, que mostró la presencia de dos lesiones a nivel del trigémino ventricular, cada una aparentemente, que se confirmaron mediante resonancia magnética (MRI) que indicaba lesiones periventriculares con extensión a la materia blanca de los lóbulos temporal y parietal, se observó una reducción clara del espacio ventricular de ambas aurículas, sin comunicación entre estas lesiones a través de las fibras del cuerpo calloso, con realce principalmente uniforme en el contraste de gadolinio [], y restricción a la difusión. Se consideraron metástasis, glioma de alto grado y linfoma como diagnósticos diferenciales, que se complementaron con una tomografía torácica y abdominal sin evidencia de lesiones sistémicas. Se realizaron estudios serológicos [], perfiles virales para EBV, CMV y VIH, así como marcadores tumorales, que fueron negativos. Posteriormente, se realizó un estudio de espectroscopia [] 8 días antes del tratamiento con dexametasona, donde se observaron picos de colina y creatina, una alta proporción de colina/creatina (Cho/Cr), con picos de lípidos y lactato, así como una disminución en el N-acetilo aspartato (NAA), lo que sugiere malignidad y presencia de áreas de necrosis.
+Se realizó una craneotomía temporal con un abordaje transulcal T2-T3 guiado por un sistema de neuronavegación. Se tomaron muestras de biopsia. Se identificó el tumor como infiltrativo y difuso en la materia blanca, con color gris, consistencia blanda y núcleo necrótico. No se abrió el ventrículo. No se presentaron complicaciones.
+La histopatología reveló un linfoma difuso de células B grandes con un patrón angiocéntrico y tinción inmunohistoquímica positiva para CD20 y Ki67 en el 70% [].
+El paciente tuvo un curso complicado debido a una neumonía, fue dado de alta del hospital 15 días después de la cirugía y fue derivado a un centro de oncología.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_153_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una paciente de 63 años de edad fue admitida en el Tercer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Guangzhou por dolor abdominal, irritación anal y repetidas hematoquecias. A su hijo de 31 años de edad se le había diagnosticado previamente SRUS y se le realizó un examen en el hospital.
+Sus síntomas comenzaron un año antes de la presentación de dolor abdominal, irritación anal y hematoquecia repetida. Además, su hijo de 31 años comenzó a presentar diarrea repetida y hematoquecia intermitente a la edad de 26 años. Sufría de diarrea crónica hasta 30 veces al día, con la peor demostración de incontinencia fecal. Se le diagnosticó SRUS hace 3 años y se sometió a una extirpación quirúrgica. La patología quirúrgica fue consistente con las características patológicas de SRUS (). La hematoquecia desapareció después de la operación, pero su diarrea permaneció. La diarrea crónica causa ansiedad porque sus síntomas empeoran a medida que su estado de ánimo cambia.
+Los pacientes gozaban de buena salud antes de la incidencia de SRUS.
+La paciente tiene dos hijos y una hija. Cabe destacar que a uno de sus hijos se le diagnosticó SRUS antes que a ella y se le realizó una resección rectal parcial. El otro hijo estaba sano. Además, a ella y a su hijo con SRUS les gusta comer cereales mixtos y gruesos, y tienen hábitos alimenticios con alto contenido de fibra y un estilo de vida sedentario. Además, están acostumbrados a ponerse en cuclillas durante mucho tiempo para defecar. Asimismo, estaban sanos antes de la incidencia de SRUS, pero son propensos a comportamientos ansiosos en la vida.
+Un examen físico al ingreso no reveló anormalidades obvias en ninguno de los pacientes.
+Los exámenes de laboratorio de la paciente revelaron un alto nivel de triglicéridos (2.11 mmol/L), mientras que los demás se encontraban dentro de los rangos normales. Además, los exámenes de virus Epstein-Barr y citomegalovirus fueron negativos. Los exámenes de rutina de sangre, función de coagulación y autoinmunes se encontraban dentro de los rangos normales. Además, los exámenes de laboratorio del paciente masculino al momento del ingreso no revelaron anormalidades obvias.
+Los resultados de la endoscopia del tracto digestivo total revelaron una úlcera rectal solitaria (Figura), la tinción con indicarmina demostró un límite claro (Figura), y los resultados patológicos indicaron la hiperplasia del tejido fibroso en la capa de la lámina propia, así como la destrucción de las glándulas (Figura). La endoscopia ultrasónica reveló capas mucosas claramente delimitadas, falta de mucosa ulcerativa y capas de submucosa, y una musculatura propia intacta y engrosada (Figura). Además, la mejora de la tomografía computarizada intestinal reveló un engrosamiento segmentario de la pared rectal (Figura). La prueba de la función anorrectal demostró una baja presión en reposo del canal anal y una respuesta contráctil normal y un reflejo de inhibición anorrectal, pero con una mayor sensibilidad anorrectal. Además, una colonoscopia del paciente masculino mostró que la mucosa de su anastomosis rectal era lisa, sin ninguna erosión o úlcera ().
+Mientras que su complicada historia familiar y la secuenciación de la siguiente generación de su patrimonio, la secuenciación del exoma completo, se llevó a cabo con su consentimiento. Los resultados (Figura ) exhibieron una mutación sin sentido del gen CHEK2 (c.1111C>T, p.His371Tyr) en la paciente y su hijo con SRUS, pero no en el otro hijo y la hija. La mutación CHEK2 p.H371Y se informó como una especie de mutación patológica[]. Luego realizamos la tinción inmunohistoquímica (IHC) para analizar la expresión y función de CHEK2 (Anticuerpo: CHEK2, CST#3440, 1:1600; p-CHEK2, CST#82263, 1:500; CDC25A, CST#3652, 1:100; p-P53, CST#9287, 1:100), que reveló un nivel normal de proteína CHEK2 pero un nivel de proteína génica posterior afectado. Como se muestra en la Figura , los niveles de proteína CHEK2 y los niveles de autofosforilación de la proteína CHEK2 no mostraron una diferencia significativa entre el control sano, las enfermedades inflamatorias intestinales, el cáncer rectal y los grupos SRUS (incluidos los casos familiares y esporádicos). En contraste, el gen posterior de CHEK2, como CDC25A y p-P53 (Ser 20), exhibe una expresión diferencial entre estos grupos. Los niveles de expresión de la proteína CDC25A y p-P53 fueron los más altos y los más bajos en el grupo SRUS, mientras que las diferencias entre los grupos SRUS y cáncer rectal no alcanzaron significancia.
+Los grupos SRUS contienen pacientes familiares en nuestro caso y casos no familiares (casos esporádicos). Los resultados de IHC revelaron que la mutación CHEK2 no afectó la expresión de la proteína CHEK2 en los casos SRUS familiares o casos SRUS esporádicos, pero afectaría las funciones CHEK2 en diferentes grados. Las variaciones en el nivel de expresión de CDC25A son más significativas en los casos SRUS familiares, mientras que los cambios en el nivel de expresión de p-p53 son más pronunciados en los casos SRUS esporádicos.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una niña de cuatro años que había presentado fiebre, frecuencia y disuria durante una semana fue llevada a la clínica pediátrica. Sus padres también mencionaron haber tenido un dolor de cabeza que había comenzado cinco días antes. No se mencionaron náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Era la primera en el orden de nacimiento y había nacido por vía vaginal a las 39 semanas de gestación. Su peso al nacer fue de 3630 g y las medidas de su peso (16 kg), estatura (98 cm) y circunferencia de la cabeza (48 cm) fueron normales. Su familia no había tenido recientemente ninguna queja gastrointestinal o urinaria. Sabía usar el baño pero orinaba con poca frecuencia. No tenía antecedentes recientes de viajes o de haber jugado en ríos o en agua de mar. La madre de la paciente mencionó el consumo de salmón de la paciente durante el último mes, que no había resultado en ningún problema gastrointestinal. Se mantuvo un pez dorado común en un tanque en la residencia durante casi dos semanas y murió hace una semana. Los padres de la paciente declararon que ella había metido la mano en el tanque de peces varias veces. La niña había sido hospitalizada dos veces por UTI desde el año pasado. Durante la segunda hospitalización, que fue hace ocho meses, se realizó un cistouretrograma de vaciado para la paciente y no se observaron signos de reflujo vesicoureteral.
+Al llegar, el estado general de la paciente era bueno. Sus signos vitales eran: frecuencia cardiaca de 98 latidos por minuto, presión arterial de 115/65 mmHg, frecuencia respiratoria de 23 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno de 97% en aire ambiente y temperatura axilar de 38.6 °C. Durante los exámenes, no se detectó sensibilidad costovertebral. La rigidez del cuello también fue negativa. El examen del abdomen y el área genital no reveló hallazgos notables.
+De acuerdo con un análisis de orina realizado cuatro días antes en un centro diferente, la muestra de orina del paciente contenía 3-4 glóbulos rojos, muchos glóbulos blancos y muchas bacterias por campo de alta potencia, así como 1+ de proteínas y nitrito positivo. También se había realizado un cultivo de orina (UC) y los resultados revelaron la presencia de la especie E. tarda con más de 100 000 unidades formadoras de colonias resistentes a cefixima, ciprofloxacina, cotrimoxazol y ácido nalidíxico, pero sensibles a meropenem, tetraciclina y nitrofurantoína. Sin embargo, el cultivo de sangre fue negativo. De acuerdo con una llamada posterior realizada al microbiólogo del centro para obtener información de diagnóstico, la muestra se cultivó en MacConkey y agar sangre que contenía 5 % de glóbulos rojos de oveja, y luego se determinó que era E. tarda a través de pruebas químicas como sigue: El organismo era móvil y en forma de varilla, y las pruebas de producción de sulfuro de hidrógeno e indol fueron positivas para el organismo. El organismo no podía fermentar manitol, pero sí glucosa. Además, las pruebas de ureasa, O-nitrofenil-beta-d-galactosida, citocromo oxidasa, citrato y Vogeus-Proskauer (VP) arrojaron resultados negativos. Las figuras 1, 2 y 3 ilustran una parte de los resultados del cultivo de orina.
+Se había aconsejado a los padres de la paciente que llevaran a su hija al hospital infantil para que recibiera tratamiento. Antes de su ingreso, no se le había administrado ninguna medicación. La paciente fue hospitalizada debido a sus síntomas y a los exámenes antes mencionados. Los exámenes de sangre iniciales revelaron un recuento de glóbulos blancos de 11.93 × 103/µL con un diferencial de 59% de neutrófilos y 36% de linfocitos, un nivel de hemoglobina de 13.32 gr/dL, un recuento de plaquetas de 359 × 103/µL, un nivel de azúcar en sangre de 96 mg/dL y un nivel de proteína C reactiva de 3+. Debido a la queja de la paciente sobre dolores de cabeza, que no mejoraron a pesar del uso de medicamentos en su casa, se le realizó una resonancia magnética del cerebro, que no reveló anormalidades.
+Se administraron al paciente 600 mg de ceftriaxona intravenosa cada 12 horas junto con fluidoterapia. En el segundo día de hospitalización, debido a la eliminación de la fiebre y la mejora de los síntomas del paciente, se dio de alta al paciente con la instrucción de tomar una suspensión de nitrofurantoina de 25/5 mg, 9 cc cada 8 horas durante 1 semana. Después de una semana, los resultados del análisis de orina fueron los siguientes: 3-4 glóbulos blancos, 0-1 glóbulos rojos, y ninguna bacteria por campo de alta potencia, y también proteínas y nitritos negativos. La UC no reveló crecimiento después de 24 horas.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Una mujer caucásica de 20 años con shock séptico y disfunción multiorgánica fue trasladada a nuestra unidad de cuidados intensivos. Su historial médico destacaba por asma alérgica y enfermedad de Basedow. Previamente había sido sometida a una hemitiroidectomía izquierda y una resección subtotal derecha.
+Cerca de cuatro semanas antes de su ingreso en el hospital de destino, nuestra paciente había recibido tratamiento con cefuroxima debido a una inflamación retroareolar dos años después de realizarse un piercing en el seno derecho. Debido a la fiebre y diarrea persistentes, sustituimos la cefuroxima por metronidazol, sospechando un proceso asociado a los antibióticos. El metronidazol se cambió entonces por vancomicina, con la suposición de que nuestra paciente tenía colitis pseudomembranosa. Una colonoscopia mostró inflamación y múltiples pequeñas ulceraciones en todo el colon, con mayor extensión en el íleon, el ciego y el sigma. Sin embargo, no se pudieron detectar gérmenes patógenos ni toxina de Clostridium difficile en las muestras de heces y las muestras de sangre y orina también eran estériles. Una muestra de la herida de su seno derecho, cada vez más necrótico, mostró Staphylococcus aureus, Actinomyces turicensis y especies de Peptostreptococcus. En consecuencia, se exploró el tejido dañado progresivamente y se extirpó extensamente para excluir un absceso. Debido al considerable agravamiento de su estado general, el tratamiento antibiótico se diversificó de nuevo a un tratamiento triple con imipenem y cilastatina, moxifloxacina y fluconazol. Debido a su insuficiencia hemodinámica y respiratoria, nuestra paciente fue trasladada a nuestra unidad de cuidados intensivos.
+Durante el ingreso a nuestra sala, se ventiló con 100% de oxígeno y nuestra paciente necesitaba altas dosis de catecolaminas. También era anúrica, con un nivel de creatinina de 5.0 mg/dL (rango de referencia de 0.7 a 1.2 mg/dL) y parámetros hepáticos elevados, con un nivel total de bilirrubina de 2.9 mg/dL (rango de referencia de 0.2 a 1.0 mg/dL), aspartato transaminasa de 2572 U/L (rango de referencia de 10 a 50 U/L) y alanina transaminasa de 608 U/L (rango de referencia de 10 a 50 U/L). Tenía leucocitosis, con un recuento de glóbulos blancos de 27.0 G/L (rango de referencia de 4.3 a 10.0 G/L). Su nivel de proteína C reactiva era >230 mg/L (rango de referencia <5 mg/dL) y el nivel de procalcitonina era de 9.3 μg/L (rango de referencia de 0.1 a 0.5 μg/L). Una colonoscopia inmediata mostró múltiples ulceraciones de la mucosa del colon (Figura).
+Debido a que nuestra paciente era refractaria a la terapia y presentaba signos persistentes de shock séptico y riesgo de perforación, se le indicó una colectomía subtotal. Justo antes del inicio de la cirugía abdominal, su intercambio de gases pulmonares empeoró. Cuando se la examinó por broncoscopia, no se encontró evidencia de obstrucción; no obstante, la mucosa de sus bronquios estaba altamente inflamada y vulnerable. Observamos sangrado proveniente de sus vías respiratorias superiores. Las condiciones de ventilación se mejoraron instantáneamente con una laparotomía, equivalente a la liberación del síndrome compartimental intraabdominal. Debido a la incipiente necrosis de su vesícula biliar, le practicamos una colectomía subtotal y una colecistectomía. Durante la cirugía, se dejaron 20 cm de su recto y se cerró ciegamente de acuerdo con el enfoque de Hartmann, con una ileostomía y una laparostomía.
+Después de la operación, iniciamos un tratamiento calculado con meropenem y caspofungina, así como con vancomicina, para cubrir una posible translocación de C. difficile o sus toxinas. Además, se inició una hemofiltración venovenosa continua.
+No se logró estabilizar permanentemente las funciones orgánicas de nuestra paciente. La insuficiencia hemodinámica, pulmonar y renal persistió y los niveles de enzimas hepáticas aumentaron de forma considerable (aspartato transaminasa 8848U/L, alanina transaminasa 1039U/L, bilirrubina total 9.4mg/dL), lo que se correlacionó con la necrosis isquémica en los segmentos seis y siete del hígado, detectada mediante ecografía. Además, nuestra paciente mostró taquicardia ventricular y supraventricular recurrente que culminó en una asistolia de corta duración. La ecocardiografía no reveló cambios patológicos. Todas las muestras de sangre, secreción traqueal y hisopado abdominal permanecieron libres de gérmenes patológicos. Un aumento repentino de lactato hizo necesaria una segunda operación, durante la cual no encontramos evidencia de isquemia mesentérica.
+El examen histológico de su colon mostró múltiples áreas superficiales de microulceración de la mucosa, la lámina propia de la mucosa y, en menor medida, la lámina submucosa (Figura). Las arterias y arteriolas de todo su colon, apéndice y vesícula biliar mostraron cambios vasculíticos agudos con necrosis fibrinoide de las paredes e infiltración difusa con granulocitos neutrófilos, acompañados por una reacción perivascular fuerte, rica en histiocitos y parcialmente granulomatosa (Figura A, B). Muchas arteriolas también tuvieron trombos intraluminales ricos en plaquetas (Figura A), otras fueron completamente destruidas por células inflamatorias. Los vasos afectados se localizaron en la capa submucosa de su intestino y en su vesícula biliar. Estos hallazgos sugieren fuertemente una enfermedad multisistémica autoinmune como la granulomatosis de Wegener o la poliangiitis microscópica. Se confirmó el diagnóstico de granulomatosis de Wegener con los resultados de las pruebas de anticuerpos serológicos: su título de c-ANCA fue considerablemente elevado a 1:2560 específico para la proteína 3 de la subclase (>200kU/L). Después del diagnóstico histopatológico y las pruebas serológicas, se inició la inmunosupresión con altas dosis de corticosteroides y plasmaféresis.
+Al continuar con una dosis de 100 mg de prednisolona al día y plasmaféresis dos veces al día durante casi una semana, logramos una estabilización duradera de la circulación y la función pulmonar de nuestra paciente, una reducción constante del área isquémica en el lóbulo hepático derecho y una reanudación acumulativa de la producción de orina. Después de reducir las catecolaminas y eliminar unos 10 l de líquidos extravasculares, fue posible cerrar la laparostomía y extubar a nuestra paciente. Su intercambio de gases era límite y requería un tratamiento respiratorio muy intensivo y la aplicación intermitente de presión respiratoria positiva continua.
+Un par de días después, desarrolló un abdomen agudo y medimos un salto en los leucocitos de hasta 75.0G/L. Una tomografía computarizada mostró múltiples áreas hipodensas en su hígado que parecían necrosis parcial y su bazo no mostró ningún contraste.
+Se realizó una esplenectomía debido a múltiples infartos sépticos, aunque varias muestras tomadas de biopsias de las lesiones hepáticas fueron estériles.
+Después de la operación, nuestra paciente pudo ser extubada sin dificultad, su nivel de leucocitos disminuyó y, después de un deterioro perioperatorio de la función renal, sus niveles de creatinina y urea se mantuvieron dentro de un rango aceptable debido a la poliuria reparadora. No mostró ningún déficit neurológico, recuperó lentamente su fuerza y pudo ser trasladada a una sala estándar solo cinco días después de la esplenectomía.
+La plasmaféresis se continuó tres veces por semana y la prednisolona se redujo gradualmente a 50 mg por día. Después de completar la curación de la herida, se pudo iniciar el tratamiento con ciclofosfamida.
+Retrospectivamente, descubrimos algunos aspectos adicionales e interesantes sobre el historial médico de nuestra paciente: cuando le diagnosticaron la enfermedad de Basedow dos años antes, nuestra paciente tenía títulos positivos para anticuerpos de peroxidasa tiroidea (380U/mL; rango normal <35U/mL), anticuerpos microsomales (1:6400; rango normal <1:100) y anticuerpos del receptor de la hormona estimulante del tiroides (29.5U/L; rango normal <1U/L). Sus padres informaron que se había quejado de dolencias en las rodillas después de hacer ejercicio y de problemas gingivales varias semanas antes de la exacerbación de la enfermedad de Wegener.
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+Esta mujer de 43 años de edad, que gozaba de buena salud, visitó el departamento de urgencias del Hospital General de Veteranos de Taichung, en la ciudad de Taichung, Taiwán, el 14 de septiembre de 2015, debido a fiebre con escalofríos y dolor en el flanco izquierdo, y disminución de la cantidad de orina por micción. También se observaron dolor en el flanco izquierdo y opacidad abdominal por encima del área suprapúbica durante el período de dos días previo al ingreso. Los datos de laboratorio revelaron 22000/cumm de glóbulos blancos, 10 mg/dL de proteína C reactiva, 2.1 meq/L de potasio sérico, 2.35 mg/dL de creatinina sérica, y piuria (10-20/campo de alta potencia). La tomografía computarizada abdominal (Philips diamond select brilliance CT 64-slice) mostró un riñón izquierdo solitario con hidronefrosis leve. La paciente también se quejó de náuseas y vómitos graves durante una semana. Fue entonces cuando fue admitida en el departamento de nefrología. Todos los datos se resumen en . Poco después de la administración de cefalosporina de primera generación y la inserción de Foley, se volvió afebril. El cultivo de orina dio positivo para Proteus. Se consideró que la hipokalemia era más probable que estuviera relacionada con el vómito. La pielonefritis y la hipokalemia son comúnmente diagnosticadas y tratadas. Sin embargo, para nuestra sorpresa, solo se observó el riñón izquierdo (), y se encontraron dos úteros (útero didelfo) (). La vejiga urinaria se comprimió por los dos úteros (), lo que causó hidronefrosis leve izquierda e hipertrofia compensatoria. Además, se identificó una obstrucción parcial cervicovaginal derecha (obstrucción hemivagina-comunicante) (). Después de un seguimiento meticuloso de su historial médico, afirmó haber tenido siete abortos espontáneos (G9P2SA7), y nunca había experimentado ninguna intervención quirúrgica, excepto dos cesáreas. Tenía dolor pélvico crónico, dismenorrea severa recurrente, manchado y sangrado intermenstrual desde su menarquia. Todas las manifestaciones del síndrome OHVIRA (útero didelfo, obstrucción de la hemivagina e ipsilateral agenesia renal) se encontraron en esta paciente. Se verificó su historial familiar, pero no tenía antecedentes familiares relacionados con esta anomalía congénita. La tratamos con antibióticos y la inserción de Foley. No hubo ninguna cirugía para ella debido a la buena respuesta a los tratamientos médicos y los signos vitales estables. Pronto, fue dada de alta después de una semana de antibióticos intravenosos y recibió antibióticos orales durante una semana en el departamento de pacientes externos. Después de este episodio, estuvo bajo seguimiento regular y no hubo más UTI en el plazo de un año. Este estudio fue aprobado por la propia paciente y firmó el consentimiento informado.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1573_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 37 años de edad fue presentada en la sala de urgencias con un dolor abdominal superior derecho agudo y severo. El dolor era opresivo y había comenzado repentinamente después del desayuno. El dolor no estaba acompañado por vómitos o fiebre. La paciente había sido tratada previamente en el departamento de medicina del Centro Médico Samsung con un diagnóstico de EGPA. Después de la supresión exitosa de la hipereosinofilia sanguínea con una combinación de prednisolona y azatioprina en los últimos meses, había estado en el proceso de disminuir la prednisolona a 15 mg por día. Sin embargo, después de la reducción de la dosis, su recuento de eosinófilos aumentó lentamente a 1989 células/µL y los niveles de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa se elevaron de lo normal a más de 300 U/L con dolor abdominal leve. En consecuencia, su dosis de prednisolona se elevó de nuevo a 60 mg por día. Mientras esperaba la admisión para una evaluación posterior, el dolor abdominal la llevó a la sala de urgencias.
+Hace cinco años, su primera visita fue motivada por síntomas de sinusitis, erupción cutánea y eosinofilia. Tres meses después, se desarrollaron entumecimiento y dolores punzantes en las extremidades superiores e inferiores con fiebre, mialgia y asma. Un estudio de conducción nerviosa sugirió neuropatía multisensorial. La biopsia del nervio sural reveló cambios isquémicos resultantes de vasculitis con infiltración eosinofílica prominente. Aunque no se detectaron anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos perinucleares, se diagnosticó a la paciente como EGPA. Después de repetidas sesiones de terapia de pulso intravenoso con ciclofosfamida con una alta dosis de esteroides sistémicos, la mayoría de los síntomas se resolvieron. La sinusitis, que se presentó como un síntoma inicial, mejoró después del tratamiento en una etapa temprana y no apareció complicación otolaringológica después.
+Sin embargo, cada vez que se intentaba reducir la dosis de esteroides, la paciente desarrollaba nuevos síntomas, como mialgia y artralgia. Incluso llegó a experimentar gangrena seca en las puntas de los dedos de ambas manos, debido a una trombosis arterial, cuando su recuento de eosinófilos aumentó hasta 6000 células/µL (Fig.
+Los signos vitales iniciales en el servicio de urgencias mostraron una presión arterial de 85/45 mmHg, una frecuencia cardiaca de 98 latidos por minuto con una temperatura de 36,1°C, y una frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto. El examen físico reveló una leve sensibilidad en el abdomen superior derecho sin sensibilidad al tacto. El recuento sanguíneo completo reveló leucocitosis de 17 660 glóbulos blancos/µL. El recuento absoluto de eosinófilos fue de 1120 células/µL. La velocidad de sedimentación globular fue de 29 mm/hr, la PCR fue de 3,7 mg/dL y la inmunoglobulina E total fue de 107 kU/L.
+Una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis mostró un hematoma subcapsular en el lóbulo hepático derecho (Fig. ). También se detectó un hemoperitoneo, probablemente causado por una hemorragia multifocal de las arterias capsulares hepáticas. No hubo evidencia de perforación intestinal. En una tomografía computarizada previa, tomada un año antes, no había evidencia de cambios en los aneurismas de los vasos hepáticos. Una angiografía celíaca mostró múltiples aneurismas hepáticos de varios tamaños en ambos lóbulos (Fig. ). Los aneurismas pequeños se asemejaron a la apariencia de una cadena de cuentas, característica observada en la poliarteritis nodosa (PAN). Se observaron aneurismas enormes de más de 1 cm de tamaño en S7 y S8. Se realizó una embolización de emergencia. El aneurisma enorme y los aneurismas con apariencia de cuentas en S7 y S8 se ocluyeron con éxito. Aunque aún quedaban varios aneurismas pequeños en S5, S6 y el lóbulo izquierdo, no se realizó una embolización adicional para conservar la función hepática.
+La revisión meticulosa de la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis no reveló evidencia de aneurismas en otros órganos abdominales. Después de la intervención de urgencia, los signos vitales se estabilizaron y el entumecimiento de ambas manos y pies mejoró. Basándonos en su evolución clínica, recomendamos encarecidamente añadir mepolizumab para controlar la hipereosinofilia y reducir la dosis de esteroides. Después de la administración de mepolizumab, además de la terapia previa con esteroides y ciclofosfamida, el recuento de eosinófilos se estabilizó y se redujo a un porcentaje cercano a cero del recuento total de glóbulos blancos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1574_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un paciente de 68 años de edad, un ex trabajador agrícola, se presentó con dolencias en la parte baja de la espalda que habían comenzado cuatro meses antes. En los dos años anteriores, había tenido tres episodios de neumonía y perdió 20 kg. Tenía hipertensión arterial sistémica, que se controló mediante el uso de medicamentos antihipertensivos. No tenía diabetes, enfermedades tiroideas ni ninguna otra causa metabólica para la pérdida de peso. Era fumador (50 cajetillas al año) y bebía alcohol de forma moderada.
+Los síntomas empeoraron al flexionar el tronco y se palpó un músculo lumbar doloroso. No hubo anormalidades en el examen neurológico, ni fiebre ni dolor nocturno. No se observaron signos de síndrome de emaciación.
+Los exámenes de laboratorio revelaron niveles elevados de proteína C reactiva (PCR) de 118.5 mg/dl (normal, 0.05 mg/dl) y velocidad de sedimentación globular (VSG) de 53 mm/h (normal < 15 mm/h). El recuento de glóbulos blancos fue de 6-7 k/mm3 (normal, 4.0-11.0 k/mm3). El cultivo de esputo fue negativo para tuberculosis. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) no revelaron signos de tumor o infección.
+La radiografía de la columna lumbosacra mostró cambios degenerativos difusos, placas terminales vertebrales irregulares de L4 y L5, y reducción de los espacios discales L4-L5 y L5-S1 ().
+La resonancia magnética de la columna lumbar mostró espondilodiscitis de L4-L5, con absceso subligamentoso anterior a los cuerpos vertebrales, reducción de la altura discal de L4-L5 y L5-S1 y estenosis espinal de L2 a S1 (y).
+Tras analizar los datos de la resonancia magnética, las principales hipótesis para este caso fueron la presencia de un tumor, tuberculosis o espondilodiscitis piogénica. No obstante, la biopsia transpedicular de L4 reveló una infección con Paracoccidioides brasiliensis ().
+Como el paciente no presentaba inestabilidad mecánica o neurológica, se le dio tratamiento clínico. Se inició la terapia con itraconazol (200 mg/día), pero el paciente presentó una reacción adversa a este fármaco (empeoramiento de la función hepática), por lo que se reemplazó con sulfametoxazol y trimetoprim (20 mg/kg) durante el resto del tratamiento. Después de 36 meses de tratamiento con sulfametoxazol y trimetoprim (20 mg/kg), el paciente se volvió asintomático y los exámenes de sangre inflamatorios (CRP y ESR) volvieron a la normalidad.
+Una radiografía de control mostró osificación de ligamento de L4-L5, esclerosis subcondral y reducción del espacio discal. Una resonancia magnética de control demostró reducción de edema y absceso en los tejidos blandos paraespinales ().
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 11 años fue derivada a nuestro hospital con la principal queja de una masa en el cuello izquierdo. Dos días antes, había comenzado a presentar ronquera en la mañana, seguida de fiebre y dolor de garganta en la tarde. Al día siguiente, sintió molestias en el cuello con sensibilidad. Al momento del ingreso, tenía fiebre de 38.2 °C, ronquera y una masa blanda y elástica con sensibilidad leve en el cuello anterior izquierdo (Fig. ). No se observaron enrojecimientos faríngeos o amígdalas inflamadas. Los datos de laboratorio indicaron inflamación leve y tirotoxicosis; aumento de glóbulos blancos de 17,500/mm3 (neutrófilos, 86.6% y linfocitos, 8.6%) y nivel de proteína C reactiva de 3.4 mg/dL; aumento de T4 libre de 1.98 ng/dL [referencia 1.02~1.52 ng/dL], disminución de T3 libre y nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH) de 2.71 pg/mL [referencia 2.78~4.90 pg/mL] y 0.009 uIU/mL [referencia 0.62~3.36 uIU/mL], respectivamente; y un nivel elevado de tiroglobulina de 308 ng/mL [referencia 0~33.7 ng/mL]. La tomografía computarizada (TC) de la región cervical reveló un absceso que infiltraba parcialmente la glándula tiroidea y una bolsa de aire cerca del seno piriforme (Fig. ). La faringoscopia reveló hinchazón de la región aritenoidea, con retención purulenta (Fig. ). A partir de la descarga purulenta, se aisló Klebsiella oxytoca. La cuerda vocal izquierda estaba hinchada pero no paralizada. No se identificó evidencia de estrechamiento de las vías respiratorias. Sospechando una infección por PSF, se inició un tratamiento parenteral con cefotaxima a 100 mg/kg/día y dexametasona (DEX) a 0.16 mg/kg/día (Fig. ). Al día siguiente de la admisión, la ronquera desapareció y la fiebre se resolvió. Al tercer día de la admisión, la faringoscopia reveló que la hinchazón había desaparecido (Fig. ). La DEX se redujo en 5 días. Al séptimo día de la admisión, se realizó una tomografía computarizada (TC) de la región cervical que reveló una reducción prominente en el absceso. La paciente fue dada de alta al octavo día de la admisión, y el antibiótico se cambió a cefdinir oral 10 mg/kg/día.
+Tres semanas después del alta, un esofagograma de bario reveló contraste residual en el seno piriforme izquierdo y se diagnosticó PSF (Fig. ). Sin embargo, no se detectó absceso por ultrasonografía. En ese momento, la función tiroidea volvió al rango normal (FT3, 4.19 pg/ml; FT4, 1.19 ng/dl; nivel de TSH, 2.63 uIU/mL; y nivel de tiroglobulina, 16.4 ng/mL). Se propuso quimioterapia a la familia del paciente porque este fue el primer episodio de un absceso de cuello. Sin embargo, la familia no optó por este método, y el paciente se encuentra actualmente bajo observación sin recurrencia durante un año.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre marroquí de 65 años con antecedentes de diabetes y tabaquismo no había estado expuesto a productos químicos industriales en el pasado, y no tenía antecedentes familiares o quirúrgicos de importancia.
+El paciente se presentó tres meses antes de su consulta médica con hematuria macroscópica, polaquiuria y dolor al orinar, sin retención urinaria aguda ni trastornos digestivos, en un contexto de conservación del estado general. El examen físico no reveló ninguna anormalidad. No se palpó ninguna masa en el examen clínico del abdomen.
+La ecografía pélvica mostró una masa irregular ecogénica en la pared lateral izquierda de la vejiga asociada a una dilatación suave del tracto urinario superior (Fig.
+La cistoscopia reveló una masa no papilar masiva en la pared lateral izquierda de la vejiga, y se realizó una resección transuretral del tumor de la vejiga (TURBT) al mismo tiempo. No se realizó una resonancia magnética pélvica debido a la falta de medios.
+El análisis histopatológico de los tejidos resecados mostró una proliferación epitelial y mesenquimal bifásica, con invasión de la lámina propia y muscular, compatible con el diagnóstico de carcinosarcoma de vejiga, estadio pT2. La resección transuretral fue completa.
+La estadificación, que incluyó una tomografía computarizada pélvica, reveló una masa heterogénea en la cúpula y la pared izquierda de la vejiga, de 10 × 6 cm, que invadía la pared de la vejiga hasta la serosa (Fig. ). No había ganglios linfáticos ilíacos, el orificio ureteral ipsilateral estaba intacto y no había signos de obstrucción del tracto urinario superior. La tomografía computarizada toracoabdominal, así como la gammagrafía ósea, no mostraron metástasis. La paciente fue clasificada como T3N0M0.
+Tras la reunión del comité de tumores urológicos, el paciente se sometió a una cistoprostatectomía radical con derivación urinaria por conducto ileal (Bricker) y una disección extendida de los ganglios linfáticos pélvicos. No hubo complicaciones posoperatorias. El examen histopatológico de la muestra reveló un carcinosarcoma de alto grado que invadía la pared de la vejiga hasta la serosa y el trígono, con la próstata y la uretra libres de extensión tumoral. Dos de los ocho ganglios linfáticos pélvicos fueron positivos para carcinosarcoma metastásico sin extensión extraganglionar. Todos los márgenes quirúrgicos fueron negativos para el tumor. La inmunohistoquímica mostró positividad de pancitoqueratina, GATA3 y vimentina, y negatividad para CK7, miogenina, desmina y PSA (Fig.
+Después de la discusión con el comité multidisciplinario, se indicó una quimioterapia adyuvante basada en gemcitabina-cisplatino, y se recibieron un total de seis ciclos sin toxicidad significativa. El paciente fue programado para visitas clínicas trimestrales, cistoscopia · meses después de terminar el tratamiento, UroTDM realizado cada semestre. Doce meses después del tratamiento, el paciente todavía está en seguimiento sin enfermedad locorregional o metastásica.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+La paciente es una mujer de 28,9 años de edad, nacida tras un embarazo a término de padres sanos no relacionados. La edad materna fue de 44 años y la edad paterna de 40. Los movimientos fetales disminuyeron durante el embarazo. Fue necesaria una cesárea debido a la ruptura prematura de las membranas. El peso al nacer fue de 2450 g. Después del parto, la paciente mostró una hipotensión muscular grave, un llanto débil, somnolencia, reflejos tendinosos profundos deficientes y anomalías en la termorregulación. Se observaron problemas de alimentación debido a un reflejo de succión deficiente y el bebé requirió alimentación por sonda. Fue dada de alta con un diagnóstico de hipotensión benigna congénita. Tenía un retraso psicomotor, dismorfismos leves no específicos y estrabismo. El cariotipo fue normal (46, XX). La exploración neonatal para CH mostró niveles normales de tiroxina (T4) y una TSH ligeramente elevada (24 μU/ml), ambos confirmados con una muestra de sangre. No obstante, no fue tratada. La paciente fue admitida por primera vez en nuestro hospital a los 9 meses de edad debido a un nivel sérico elevado de TSH (40 μU/ml - nv <4 μU/ml), con FT4 normal (8 pg/ml – n.v. 5–12.5 pg/ml). Tenía una longitud supina de 66 cm (<10º percentil), un peso corporal de 8 kg (<25º percentil) y una circunferencia de la cabeza de 45,5 cm (97º percentil). La ecografía tiroidea reveló la ausencia de la glándula en el cuello (Fig. ), mientras que la gammagrafía tiroidea con 99mTc-pertecnetato mostró una glándula tiroidea sublingual pequeña, ectópica (Fig. ).
+Por ello, se inició de inmediato un tratamiento con levo-tiroxina (8 ug/kg/día) y se ajustó gradualmente la dosis durante varios meses, hasta normalizar los niveles de FT4 y TSH.
+Debido a la persistencia de la hipotonía y la escasa respuesta a los estímulos, asociada a la ausencia del reflejo de succión en las primeras semanas de vida, se realizó una tomografía computarizada del cerebro a los 12 meses de edad, que mostró un agrandamiento ventricular y craneosinostosis.
+Dos años después, a la edad de tres años, la paciente mostró un pobre progreso físico y de desarrollo, a pesar de estar bioquímicamente eutiroidea con una terapia de sustitución de levo-tiroxina, e hiperfagia asociada, aumento de peso, baja estatura y disminución de la velocidad de crecimiento. Además, el examen físico reveló un fenotipo más distintivo, caracterizado por rasgos faciales peculiares (diámetro bifrontal estrecho, dolicocefalia, ojos almendrados, ángulos de la boca hacia abajo) con abundante saliva espesa, manos y pies pequeños. A esta edad se diagnosticó una escoliosis severa, tratada inicialmente con un corsé. Más tarde, la paciente requirió cirugía a la edad de 13 años.
+Para evaluar el retraso del crecimiento, se realizaron dos pruebas de estimulación de la hormona del crecimiento (0,150 mg/m2 de clonidina por vía oral y una prueba de tolerancia a la insulina de 0,1 UI/kg por vía intravenosa en bolo) y ambas fueron consistentes con un diagnóstico de deficiencia de la hormona del crecimiento [pico de GH de 1,7 ng/ml y 5,6 ng/ml, respectivamente (nv >10 ng/ml)]. La prueba combinada [GHRH (1 μg/kg) + arginina (0,5 g/kg iv)] confirmó la presencia de una respuesta reducida de la hormona del crecimiento [pico de GH de 8,7 ng/ml (nv >20 ng/ml)]. La resonancia magnética de la pituitaria reveló una silla turca vacía con una glándula pituitaria pequeña e hipoplásica en su base.
+Por lo tanto, se inició la terapia con GH a 0,24 mg/kg/semana, posteriormente se ajustó la dosis en función de los niveles de IGF-1 y la curva de crecimiento, y se continuó hasta los 12,9 años de edad.
+A la edad de 9 años, dada su constelación de signos y síntomas, se consideró el diagnóstico de SPW como una posible causa de su cuadro clínico, pero debido a la negativa inicial de la madre, los exámenes genéticos no se realizaron hasta los 16 años. El análisis de metilación y el análisis de polimorfismo de ADN del cromosoma 15 confirmaron la presencia de UPD15.
+A partir de los 10 años y 2 meses, se registraron apneas obstructivas y centrales en un estudio polisomnográfico, por lo que el niño necesitó ventilación no invasiva (VNI).
+También manifestó que se hurtaba la piel desde los 11 años y que esto empeoraba con la edad.
+A la edad de 14 años, se le extirpó un quiste ovárico derecho. Como nuestra paciente no había tenido la menarquia espontáneamente, se le realizó un examen de LHRH a los 22 años, que documentó un hipogonadismo completo de origen central con niveles bajos de estradiol concomitantes. En consecuencia, se inició la sustitución de los esteroides sexuales.
+Se descartó la deficiencia de corticotropina, ya que la respuesta del cortisol a la prueba de ACTH en bajas dosis fue normal (22 μg/dL - nv >18.1 μg/dL).
+A partir de la fase de transición, tuvo episodios de psicosis que precisaron tratamiento antipsicótico. Con el paso de los años, se observó un empeoramiento progresivo de la obesidad, debido a sus hábitos alimentarios descontrolados y a un cumplimiento deficiente de la terapia dietética. A los 24 años, se le insertó un globo intragástrico bioentérico (BIB) para el tratamiento de la obesidad mórbida, con una pérdida de peso transitoria de 13 kg en 9 meses.
+En el último examen (28.9 años), los datos antropométricos de la paciente fueron los siguientes: altura 142.8 cm (−3.07 SDS); peso 119.2 kg, índice de masa corporal (IMC) 59 kg/m2. La presión arterial era normal. Presentaba un ligero retraso mental, secuelas de una escoliosis operada y dermatilomanía, y seguía utilizando la VNI para los trastornos respiratorios del sueño. La prueba oral de tolerancia a la glucosa era normal, pero había hiperinsulinismo. Está en tratamiento con L-tiroxina (125 µg/día), reemplazo de esteroides sexuales y fármacos psicotrópicos (risperidona y carbamazepina) para las crisis psicóticas recurrentes.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+El paciente era un niño japonés de 13 años, el primero de tres hermanos de padres no consanguíneos. No tenía antecedentes de exposición a estatinas ni antecedentes familiares de enfermedad neuromuscular. Era jugador de baloncesto y presentaba dificultades progresivas para lanzar, correr y, posteriormente, caminar durante el mes anterior.
+Los signos vitales eran normales (frecuencia cardiaca, 82 latidos/min; frecuencia respiratoria, 15 respiraciones/min; presión arterial, 113/57 mmHg; temperatura corporal, 36.5°C). El examen físico reveló debilidad muscular de grado 3/5 en las extremidades superiores y 4/5 en las extremidades inferiores, según la escala del Consejo de Investigación Médica (MRC) (0-5) (). El paciente también presentó una erupción cutánea eritematosa generalizada (). Otros hallazgos del examen físico general fueron normales.
+Los niveles séricos de CK (19,306 U/L), aldolasa (257 U/L), aspartato aminotransferasa (274 U/L) y lactato deshidrogenasa (1,471 U/L) estaban todos elevados. La resonancia magnética detectó una señal de hiperintensidad en la imagen ponderada en T2 y una imagen de inversión de tau corta para los músculos de las extremidades superiores e inferiores proximales (). La biopsia muscular mostró necrosis y regeneración de las fibras musculares (). La inmunohistoquímica demostró una sobreexpresión del complejo mayor de histocompatibilidad clase 1 y complejo de ataque a la membrana (C5b-9) en el sarcolema y expresión granular sarcoplásmica de p62 (). Según se midió mediante un ensayo inmunoenzimático cuantitativo (Cosmic Corporation, Tokio, Japón), el nivel de anticuerpo anti-HMGCR fue de 2.9 IU/ml (valor de referencia <1.0 IU/ml), mientras que se obtuvieron resultados negativos para el anticuerpo anti-partícula de reconocimiento de señal y otros anticuerpos asociados con miositis, incluidos los anticuerpos anti-Jo-1, anti-Mi-2, anti-MDA-5 y anti-TIF-1 gamma. El paciente fue diagnosticado posteriormente con miopatía anti-HMGCR.
+Basándose en la declaración de consenso sobre el tratamiento inicial para la miopatía anti-HMGCR del 224.º Taller Internacional del Centro Neuromuscular Europeo (), se inició la administración intravenosa de metilprednisolona (1 g/día durante 3 días) seguida de prednisolona oral (1 mg/kg/día), IVIg mensual (2 g/kg/dosis, tres veces) y metotrexato oral (0,3 mg/kg/semana) 3 meses después de la primera evaluación. Las puntuaciones de la escala MRC para las extremidades superiores e inferiores se normalizaron (grado 5/5) y los niveles de CK sérica (201 U/L), aldolasa (8 U/L), aspartato aminotransferasa (16 U/L) y lactato deshidrogenasa (280 U/L) disminuyeron 3 meses después del inicio del tratamiento. El paciente volvió a jugar al baloncesto al mismo nivel que antes del inicio de la miopatía anti-HMGCR. El paciente ha seguido recibiendo metotrexato en monoterapia y, hasta la fecha, no ha vuelto a recaer en 2 años.
+Buscamos en PubMed utilizando los términos «miositis [mh]» y «necrosis [mh]» u «anti-HMGCR [tiab]» hasta el 31 de julio de 2022. Esta búsqueda electrónica identificó 710 registros. Los criterios de inclusión fueron los siguientes: (1) estudios que incluían pacientes con miopatía anti-HMGCR <18 años de edad; y (2) miopatía anti-HMGCR diagnosticada tanto por anticuerpos anti-HMGCR como por características compatibles de miopatía, como necrosis prominente y regeneración de fibras musculares con infiltrados inflamatorios leves o ausentes. Se excluyeron las publicaciones duplicadas, los resúmenes de conferencias y otros estudios que no informaron las características clínicas detalladas de los pacientes. Excluimos 697 artículos en función de estos criterios de elegibilidad. Un total de 13 artículos se incluyeron en la revisión final, que contenían 33 casos pediátricos con miopatía anti-HMGCR confirmada por resultados positivos para anticuerpos anti-HMGCR y hallazgos miopatológicos consistentes, con información detallada (). La respuesta clínica al tratamiento se evaluó en función de la definición de remisión completa como función motora normalizada y nivel sérico de CK y remisión parcial como función motora mejorada pero no normalizada y nivel sérico de CK. Para los 34 pacientes pediátricos, incluido nuestro propio caso, la mediana de edad al inicio fue de 9 años [intervalo intercuartil (IQR), 5-11 años] y se observó un nivel sérico de CK >5000 IU/L en 32 pacientes (94%). Se observó erupción cutánea en 15 pacientes (44%). Entre los 15 pacientes con erupción cutánea, 12 (80%) presentaron erupción eritematosa, 1 con hiperpigmentación, 1 con esclerodermia morfea lineal y 1 con erupción de detalles desconocidos. La erupción cutánea se localizó en 10 pacientes (67%; en las extremidades en 6 [40%] y en la cara o cuello en 4 [27%]), se generalizó en 2 (13%), y se desconoce en los otros 3. Se confirmó una correlación positiva significativa entre la edad al inicio y el nivel sérico de CK máximo (coeficiente de correlación de Pearson = 0,45, P = 0,0074). En un paciente diagnosticado en la infancia, el nivel sérico de CK máximo fue de solo 918 IU/L () (). Los pacientes se estratificaron por edad al inicio antes y después de la edad escolar (7-17 años frente a <7 años) y se compararon las características clínicas entre grupos (). La incidencia acumulada de erupción cutánea y el nivel sérico de CK máximo fue significativamente mayor en pacientes pediátricos ≥7 años de edad al inicio que en aquellos <7 años de edad.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1623_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre blanco de 54 años de edad con antecedentes médicos de carcinoma quístico adenoide del seno maxilar derecho con lesiones metastásicas en el pulmón y las vértebras, hipertensión, hipotiroidismo y esteatohepatitis no alcohólica se presentó en nuestra sala de urgencias en junio de 2016 con cambios en el estado mental acompañados de dolor abdominal, disnea y fiebre. No se encontraba en tratamiento activo para su enfermedad maligna. Anteriormente había recibido un régimen de prueba de coenzima Q10, 12 g cada 3 días, de octubre de 2015 a abril de 2016. Su historial médico fue notable por dos episodios previos de ascitis y 3 meses de disfunción hepática progresiva y coagulopatía (Tabla). Había tenido mialgias inducidas por atorvastatina que llevaron a su interrupción en abril de 2016, aunque sus niveles de creatina quinasa no estaban elevados. Estaba tomando dosis crecientes de acetaminofeno (2 gramos diarios) antes de su ingreso. Sus signos vitales en el examen físico fueron estables con un episodio febril registrado. En general, parecía enfermo y letárgico, y solo estaba orientado a la persona. Presentaba disminución de los sonidos respiratorios bíbasilares, ascitis con protección, hipoactivo intestinal, sensibilidad en el cuadrante inferior derecho y hepatoesplenomegalia.
+Los datos de laboratorio fueron notables por hiperferritinemia, hipo fibrinogenemia, anemia y trombocitopenia junto con transaminasas elevadas y coagulopatía (Tabla). Un frotis de sangre periférica mostró neutrofilia, monocitosis y reticulocitosis. No se observaron cambios microangiopáticos. Se observó una amplia aglutinación de plaquetas.
+Los estudios de imagen revelaron pequeños derrames pleurales, ascitis y hepatoesplenomegalia sin evidencia de hipertensión portal o trombosis esplénica. Sospechábamos de HLH a la luz de los resultados de laboratorio y del examen físico. El estudio de diagnóstico diferencial adicional (infeccioso, autoinmune, niveles de acetaminofeno) arrojó resultados sin importancia, que incluyen: serología para el virus de la hepatitis A (HAV), virus de la hepatitis B (HBV), virus de la hepatitis C (HCV), virus de la hepatitis E (HEV), citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), virus del herpes simple (HSV), niveles de alfa 1-antitripsina y anticuerpos antinucleares, antimitocondriales, antimúsculo liso y transglutaminasa (inmunoglobulina A (IgA) e inmunoglobulina G (IgG)). La actividad de ADAMTS 13 fue >34%. Se enviaron estudios de laboratorio específicos para HLH, que incluyen CD25 soluble (sCD25), estudios de actividad de células NK y biopsia de médula ósea.
+Continuó deteriorándose con insuficiencia de múltiples órganos, incluida insuficiencia renal, lesión miocárdica e insuficiencia respiratoria que requería intubación. Se inició una terapia empírica, considerando la evidencia de lesión hepática y la posibilidad de HLH, con N-acetilcisteína en un protocolo intravenoso de 20 horas y dexametasona 8 mg intravenosa administrada tres veces al día. La quimioterapia para la HLH no se realizó durante este tiempo, ya que el riesgo de hepatotoxicidad superó los beneficios y no se confirmó un diagnóstico definitivo.
+Como intento de acelerar la evaluación de una posible HLH, aislamos células mononucleares de sangre periférica y evaluamos la expresión de marcadores de superficie en células NK productoras de citoquinas y células NK citotóxicas mediante citometría de flujo. Comparamos el perfil con controles normales. Los resultados, disponibles después de 36 horas, fueron notables para una mayor expresión de CD69 en células NK citotóxicas y una menor expresión de NKG2A en células NK productoras de citoquinas en nuestro caso. La expresión de CD69 y NKG2A en células NK se evaluó en otros cuatro donantes normales y los resultados fueron similares a los obtenidos en paralelo con la muestra de HLH (Fig. ). No se observaron diferencias en la expresión de proteínas de otros marcadores mediante citometría de flujo (datos no mostrados). Estos hallazgos incluyeron niveles de superficie similares de OX40, GITR, 4-1BB, TIM-3, PD-1, CTLA-4, LAG-3 e ICOS en células T CD8+ CD3+ T, así como células T CD4+ CD3+ efectoras (CD127+, FoxP3-) y reguladoras (CD127-, FoxP3+); expresión similar de NKp44, NKG2C, NKG2D, 4-1BB, NKp30 y NKp46 en células NK (CD56+ CD3-); y expresión similar de CD28, CD27, ICOS, Eomes, Blimp-1, Bcl-6, T-bet, Ki-67 y cMyc en células T CD4+ y CD8+ naïve (CCR7+ CD45RA+), efectoras (CCR7- CD45RA+), efectoras de memoria (CCR7- CD45RA-) y centrales (CCR7+ CD45RA-) T. La frecuencia de todas las poblaciones de células inmunes evaluadas también fue similar, al comparar células de nuestro paciente con las de un control sano.
+La biopsia de médula ósea de nuestro paciente se realizó 10 días después del ingreso y se retrasó debido a una coagulopatía grave y demostró normocelularidad (40 a 50%), hipoplasia megacariocítica y grupos de histiocitos espumosos con células de médula ingeridas. Quince días después del ingreso, cumplió con múltiples criterios de diagnóstico HLH-2004, incluida hiperferritinemia, fiebre, esplenomegalia, citopenias, hemofagocitosis en biopsia de médula ósea, CD25 elevado y disminución de la actividad de células NK por estudios estandarizados (Tabla).
+Se recuperó de manera constante con la terapia con esteroides instituida durante 12 días y medidas de apoyo. Se le retiró la intubación y la sedación. Sin embargo, rechazó intervenciones adicionales para la LHH, en concreto, la terapia basada en etopósido y la continuación del tratamiento con esteroides; optó por cuidados paliativos y falleció 2 semanas después.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1624_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre caucásico de 82 años llegó al departamento de urgencias de nuestro hospital quejándose de una hematuria macroscópica total sin dolor que había comenzado 24 horas antes. Su historial médico incluye algunos síntomas del tracto urinario inferior, que comenzaron hace seis años, diabetes mellitus insulinodependiente y un episodio de accidente cerebrovascular hace cinco años. Los exámenes clínicos fueron normales y el examen rectal digital (ERD) fue negativo para hallazgos patológicos. El volumen estimado de la próstata fue de 70 ml. Los resultados de laboratorio fueron normales y el PSA total en suero fue de 3,7 ng/ml.
+En la ecografía abdominal, el volumen de la próstata se calculó en 65 ml y el volumen residual fue de 45 ml. Durante la cistoscopia, la mucosa de la vejiga tenía un aspecto macroscópico normal y se observó un lóbulo medio prostático agrandado con pequeñas áreas de hemorragia.
+El paciente abandonó el hospital con finasterida, 5 mg 1 × 1, y tamsulosina, 0.4 mg 1 × 1. Tres meses después, el PSA en suero era de 2.9 ng/ml.
+Cinco meses después, el paciente volvió al departamento de urgencias por retención urinaria. Se le insertó un catéter Foley 18F y, 15 días después, se le realizó una resección transuretral de la próstata (RTUP). Durante la operación, encontramos un enrojecimiento difuso de toda la próstata, especialmente en el área de la uretra prostática proximal al verumontanum. El enrojecimiento involucraba el cuello de la vejiga, el área del triángulo y la pared lateral izquierda de la vejiga. La misma área se caracterizó por un edema difuso. Se extrajeron los lóbulos laterales y medios de la próstata y se tomaron biopsias en copa fría del área edematosa del cuello de la vejiga y la pared lateral. El examen histológico mostró un adenocarcinoma prostático ductal (Figuras y). La tomografía computarizada del abdomen superior e inferior y el tórax y la gammagrafía ósea fueron negativos para metástasis.
+El paciente fue tratado con triptorelina, 3.75 mg una vez/mes y bicalutamida, 50 mg 1 × 1. El PSA en suero a los tres, seis y 12 meses después de la RTU fue de 0.1 ng/ml. El paciente permanece asintomático y se le dio seguimiento durante seis meses.
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+Mostramos la línea de tiempo del tratamiento para la paciente en junio de 2017 (Sichuan, China). Una mujer de 66 años fue admitida en nuestro hospital con distensión abdominal por más de 6 meses. La paciente tuvo un total de cuatro embarazos, tres abortos y un parto normal. El resultado de la citología de ascitis mostró células malignas (pobremente diferenciadas, consideradas como adenocarcinoma). Una tomografía computarizada abdominal (CT) reveló masas anexiales bilaterales y múltiples ganglios linfáticos retroperitoneales. La prueba de sangre del antígeno del cáncer 125 (CA 125) fue de 698.20 U/ml. En base a los resultados clínicos anteriores, la paciente fue diagnosticada con adenocarcinoma ovárico (FIGO 2017 Stage IIIC). La paciente rechazó la cirugía por razones personales y se sometió a 6 ciclos de quimioterapia (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatino AUC=5, ivgtt, q21d). Después de completar 6 ciclos de quimioterapia, la tomografía computarizada abdominal confirmó una respuesta completa (CR). El médico recomendó nuevamente la resección quirúrgica, que la paciente rechazó. Teniendo en cuenta la condición real de la paciente, el oncólogo implementó el séptimo ciclo de quimioterapia (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatino AUC=5, ivgtt, q21d). Después de completar el tratamiento, la tomografía computarizada abdominal de seguimiento y los marcadores tumorales (CA125 y proteína epitópica humana 4 (HE4)) no mostraron signos de recurrencia por más de 2 años.
+En febrero de 2020, la paciente presentó sangrado vaginal. Una resonancia magnética pélvica (MRI) reveló una sombra de masa sólida cística en la pelvis (tamaño 10.3 × 6.3 × 8.2 cm). CA125 fue mayor que 1000 U/ml y HE4 fue 114.90 pmol/L. El oncólogo consideró que la paciente era una recurrencia sensible al platino. La paciente todavía rechazó la cirugía y se sometió a un segundo curso de 6 ciclos de quimioterapia sistémica (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatino AUC=5, ivgtt, q21d). La TC confirma que las lesiones localizadas logran PR y CA125 disminuye consistentemente al rango normal (23.30 - >1000 U/ml). Después de la finalización de la quimioterapia, el oncólogo aconsejó a la paciente que realizara una resección quirúrgica o una terapia de mantenimiento, pero la paciente rechazó todas las recomendaciones terapéuticas.
+Luego, la paciente volvió a progresar en menos de un año, y seguía presentando una masa anexial localizada en el mismo lugar que la primera recurrencia. La resonancia magnética (mayo de 2021) mostró una sombra de masa sólida quística en la pelvis (tamaño 12,2 × 7,9 × 10,0 cm) y el CA125 era de 560,05 U/ml y el HE4 era de 186,10 pmol/L. El oncólogo consideró que la paciente era una recurrencia sensible a platino otra vez. Sin embargo, después de 1 ciclo de quimioterapia (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatino AUC=5, ivgtt, q21d), el CA125 de la paciente siguió elevado (855,34 U/ml). La resonancia magnética por tomografía computarizada (PET-CT) demostró que había una gran masa en la cavidad pélvica con un aumento del metabolismo de la glucosa, en comparación con la resonancia magnética pélvica de mayo de 2021, el volumen de la lesión pélvica había aumentado ligeramente. Considerada resistente al platino, se reemplazó con bevacizumab combinado con gemcitabina (bevacizumab 7,5 mg/kg + gemcitabina 1,0 g/m2, d1, d8 ivgtt, q21d) en junio de 2021. Como el marcador tumoral CA125 continuó aumentando, el oncólogo implementó 3 ciclos de quimioterapia de combinación de fármacos dirigidos (bevacizumab 7,5 mg/kg d1 + irinotecan 80 mg/kg d1, d8, d15 q21d). El último tratamiento sistémico fue en septiembre de 2021. La resonancia magnética en octubre de 2021 sugirió una reducción significativa en la sombra de la masa sólida quística en la pelvis, y la eficacia se evaluó como PR de la lesión localizada.
+En febrero de 2022, la paciente volvió a experimentar distensión abdominal junto con una gran cantidad de ascitis. En julio de 2022, la paciente volvió a ingresar en nuestro hospital con un empeoramiento de su estado. La TC abdominal sugería una masa sólida quística en la pelvis (tamaño 12,5 × 10,6 cm) y el CA125 era de 1175,16 U/ml y el HE4 era de 133,80 pmol/L. Se consideró la recurrencia del tumor. De julio de 2022 a noviembre de 2022, la paciente recibió 7 ciclos de terapia sistémica con un agente dirigido en combinación con un agente quimioterapéutico. Por recomendación del médico, la paciente recibió 1 ciclo de bevacizumab en combinación con irinotecán (bevacizumab 7,5 mg/kg + irinotecán 60 mg/kg, ivgtt, q21d), 1 ciclo de bevacizumab en combinación con albúmina-paclitaxel (bevacizumab 7,5 mg/kg + albúmina-paclitaxel q21d), y 5 ciclos de bevacizumab en combinación con eribulina (bevacizumab 7,5 mg/kg + eribulina 2 mg d1, d8, q21d). Durante el tratamiento, la masa pélvica de la paciente seguía aumentando, y el estado general empeoraba. La paciente se negó a someterse a cirugía paliativa para aliviar los síntomas y a participar en estudios clínicos. Teniendo en cuenta que la paciente ha sufrido múltiples recaídas con la misma lesión pélvica y que la lesión es aislada, se eligió la radioterapia intersticial combinada con inmunoterapia. Debido a razones financieras, la paciente rechazó las pruebas genéticas relacionadas con la inmunidad, incluido el estado de inestabilidad microsatélite (MSI), el ligando de muerte celular programada 1 (PD-L1) y la carga tumoral (TMB). No obstante, teniendo en cuenta la incidencia de MSI-H/dMMR de hasta el 30 % (), la paciente expresó con firmeza su voluntad de someterse a inmunoterapia y eligió el inhibidor de PD-1 tirilizumab, relativamente asequible y barato, producido en China. Informamos a la paciente sobre el propósito del tratamiento y los riesgos, y firmamos un consentimiento informado. La paciente recibió triple terapia a partir del 30 de noviembre de 2022. El oncólogo radioterapeuta implementó la radioterapia de implante intersticial a una dosis prescrita de 10 Gy, combinada con una inyección subcutánea de GM-CSF (200 µg) durante una semana. El tumor recibió una dosis real de 926,91 cGy. El 2 de diciembre de 2022, la paciente comenzó la inmunoterapia con el inhibidor tirilizumab de PD-1 (300 mg, ivgtt). muestra la evaluación de la dosis conformada tridimensional para la radioterapia de implante intersticial. Después de la radioterapia, la paciente desarrolló un eritema localizado leve. La paciente ahora no tiene úlceras cutáneas, ni edema bilateral de las extremidades inferiores u otras complicaciones, y solo una pigmentación cutánea localizada leve. La evaluación de eficacia de la paciente mostró un PR. Después de eso, se administró una terapia de mantenimiento con un único agente con el inhibidor tirilizumab de PD-1 cada tres semanas. Durante la inmunoterapia de mantenimiento, la paciente estuvo temporalmente libre de eventos adversos relacionados con el tratamiento (TRAE), como disfunción tiroidea, pulmonar y cardiaca. A partir del seguimiento en junio de 2023, la TC abdominal sugirió una masa pélvica más pequeña que antes () y el CA125 disminuyó de forma persistente (el CA125 más reciente fue de 18,30 U/ml) (). La lesión de la paciente logró un PR y sigue beneficiándose durante más de seis meses.
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+Una mujer de 56 años de origen norteafricano, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos, fue admitida en el departamento de medicina interna para investigar un fenómeno de Raynaud que había evolucionado durante 3 meses, asociado a artralgias inflamatorias que afectaban a las muñecas, los codos y los tobillos; la paciente también informó de dolor y debilidad muscular proximal progresiva en las extremidades inferiores al subir escaleras, que se extendía a las extremidades superiores. No había erupción cutánea. El examen neuromuscular reveló una tetraparesia proximal, una flexión leve del cuello y debilidad en la extensión. La fuerza en el cuello era de 4/5; en el hombro, de 3/5; en la muñeca, de 4/5; en las caderas, de 2/5; y en el tobillo, de 4/5; la flexión dorsal/plantar era normal. Los reflejos tendinosos eran normales. Pocos días después de su hospitalización, la paciente desarrolló una ligera disfonía y disfagia; luego esta sintomatología se acentuó con el tiempo.
+La microscopía capilar del pliegue ungueal fue normal. Los análisis de sangre mostraron niveles significativos de enzimas musculares [creatinina cinasa (CK) 40 000 IU/L]. La detección de autoanticuerpos específicos de miositis y asociados a miositis fue negativa. La electromiografía (EMG) mostró una disminución en el potencial de acción muscular compuesto en la estimulación repetitiva y signos claros de miopatía. El diagnóstico de miopatía inflamatoria se confirmó mediante biopsia muscular, que mostró miositis (Fig.
+Un mes después, desarrolló diplopía intermitente, ptosis y disartria leve durante la conversación. Los anticuerpos del receptor de acetilcolina (AChR) en suero fueron positivos (5,59 nmol/L) y los anticuerpos de la quinasa específica del músculo fueron negativos. Un examen más amplio realizado con tomografía computarizada (TC) del tórax reveló una gran masa mediastinal anterior (114 × 57 × 100 mm) (Fig. ), que una biopsia posterior reveló como un timoma tipo B1 (Fig.
+Se diagnosticó miositis inflamatoria asociada con miastenia gravis. Se inició tratamiento con piridostigmina en combinación con esteroides, con mejoras significativas en la debilidad generalizada, ptosis y disartria. La paciente se sometió a una timectomía como parte del tratamiento adicional. Actualmente, está tomando una dosis baja de esteroides y piridostigmina y no presenta síntomas. Las características de la miositis no han vuelto a aparecer.
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+Una mujer blanca de 61 años de edad con un historial médico sin importancia fue derivada para una evaluación de una hemorragia retinal asintomática detectada en su ojo derecho. Su historia ocular pasada fue significativa para un desprendimiento vítreo posterior completo en el ojo derecho. Su agudeza visual mejor corregida fue de 20/20 en cada ojo. El examen del segmento anterior y las tensiones de aplanamiento fueron sin importancia. El examen oftalmoscópico del ojo derecho identificó una hemorragia subretinal que rodeaba un desprendimiento epitelial de pigmento (PED) ubicado por encima del arco vascular superotemporal (Fig. a). La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) demostró la presencia de un PED acompañado por irregularidades del perfil epitelial de pigmento retinal (RPE) (Fig. b). La tomografía de coherencia óptica (OCT) B-scan con superposición de flujo angiográfico mostró un PED con pico con señal de flujo intrínseca (Fig. c). El examen oftalmoscópico del ojo izquierdo demostró un PED nasal al nervio óptico (Fig. d) caracterizado por una elevación en forma de cúpula del RPE con una porción irregular poco profunda en SD-OCT (Fig. e), mientras que la superposición de flujo angiográfico reveló señal de flujo intrínseca (Fig. f). Se observaron múltiples drusas cuticulares pequeñas que aparecían como pequeños puntos hipoautofluorescentes en la autofluorescencia del fondo (FAF) en ambos ojos a lo largo de las arcadas vasculares (Fig. a, b). La angiografía con verde de indocianina (ICGA) mostró áreas focales de hiperfluorescencia dentro de los PED, indicativas de AT1 (Fig. c, d).
+La angiografía de OCT en la placa facial demostró una dilatación aneurismática que surgió de una red neovascular tipo 1, particularmente evidente en el ojo derecho (Fig. a, c, e) con lesiones activas. Como la imagen comparativa del examen previo del paciente mostró un aumento de la hemorragia, se inició el tratamiento con terapia anti-factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) para el ojo derecho en ese momento.
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+La paciente era una mujer de 87 años de edad, con buen estado de salud y con antecedentes de hipertensión. Un mes antes, había sufrido un traumatismo torácico contundente. Durante ese período, tuvo malestar general y fiebre intermitente.
+Inicialmente, el paciente fue admitido en otro hospital de urgencia debido a un dolor torácico insoportable y una disnea grave. La tomografía computarizada de urgencia (TC) mostró una fractura transversal media del esternón con acumulación de líquido circundante. El paciente fue trasladado a nuestra institución con un diagnóstico de fractura de esternón por traumatismo con absceso mediastinal.
+Cuando la paciente fue admitida en nuestra institución, presentaba fiebre de alto grado. Los datos iniciales de laboratorio demostraron un recuento de glóbulos blancos (RGB) de 25 100/uL y una proteína C reactiva (PCR) de 340 mg/L. El cultivo de sangre fue positivo para cocos Gram positivos en racimos y se inició inmediatamente el tratamiento con vancomicina. Pocos días después de la admisión, su requerimiento inotrópico aumentó progresivamente a medida que su estado hemodinámico se deterioraba. Se le realizó una intubación endotraqueal y las imágenes de seguimiento mostraron cambios progresivos. Se pudo observar el absceso extendiéndose a los aspectos anterior y posterior del esternón fracturado y a los músculos pectorales izquierdos y tejidos subcutáneos (Fig. ). Además, se realizó una ecocardiografía transesofágica debido a su bacteremia y mostró una gran vegetación en la válvula mitral con insuficiencia moderada (Fig. ). Creímos que el tratamiento quirúrgico definitivo que involucra un desbridamiento agresivo, probablemente seguido por una vegetectomía, es el único método efectivo para salvar a nuestra paciente gravemente coinfectada con una mediastinitis extensa y endocarditis concomitante de la válvula mitral con gran vegetación.
+La paciente fue llevada al quirófano al día siguiente. Realizamos una incisión media y drenamos el absceso mediastinal, desbridamos su esternón fracturado, incluidas las porciones cartilaginosas de las costillas segunda y tercera, la arteria mamaria interna izquierda y los músculos pectorales izquierdos con tejidos subcutáneos necróticos. El manubrio del esternón se salvó del desbridamiento, ya que no había evidencia macroscópica de infección, dejando un defecto de 12 cm en la parte media del cuerpo del esternón. Después del desbridamiento, se realizó una terapia de cierre asistido por vacío (VAC) con lavado salino continuo. El primer cultivo de la herida demostró la presencia de S. aureus sensible a meticilina (MSSA), y el antibiograma fue idéntico al del aislado de MSSA de la sangre. La vancomicina intravenosa se cambió a cefazolina intravenosa.
+Durante la semana siguiente, se sometió a dos procedimientos de irrigación de la herida. Aunque los cultivos posteriores en los cambios de apósito fueron negativos en este período, tuvo fiebre de grado alto de forma continua y sus datos de laboratorio aún eran altos. Después de una amplia discusión de los beneficios y riesgos de la intervención quirúrgica debido a las importantes comorbilidades, decidimos realizar la vegetectomía y la reparación de la válvula mitral. El bypass cardiopulmonar se estableció a través de una esternotomía parcial inferior. La cirugía reveló una perforación con una gran vegetación de la valva mitral posterior, que se resecó por completo y se reparó con éxito con un parche pericárdico autólogo (Fig. ). El tiempo de pinzamiento cruzado aórtico fue de 98 minutos y el tiempo de bypass cardiopulmonar fue de 132 minutos. Después de 4 días, el esternón inferior se unió utilizando alambres esternales y la herida torácica se cerró por completo con un colgajo omental (Fig. ).
+No hubo complicaciones pulmonares y el paciente recibió cefazolina intravenosa durante 8 semanas. En el periodo de seguimiento del octavo mes, el paciente no mostró signos de infección y se encontraba bien sin ninguna insuficiencia mitral significativa.
+Existen algunos informes de fracturas de esternón con osteomielitis como complicación de la reanimación cardiopulmonar torácica cerrada [], y no son infrecuentes en el contexto de un traumatismo previo en la pared torácica, como una cirugía torácica [, ]. No obstante, un absceso mediastinal debido a una fractura de esternón por traumatismo primario es poco habitual [, ]. Cuschieri et al. identificaron la presencia de hematoma, el uso de drogas intravenosas y una fuente de infección por estafilococos como factores de riesgo para desarrollar un absceso mediastinal postraumático []. Cabe destacar que la mayoría de estas pacientes tienen una enfermedad sistémica subyacente, como diabetes mellitus, disfunción hepática o un huésped comprometido []. En nuestro caso, la paciente no presentaba ninguna comorbilidad destacable, solo había sufrido un episodio traumático un mes antes y estaba acompañada por la endocarditis valvular nativa. Por lo que sabemos, esta situación catastrófica es extremadamente rara y no se ha notificado con anterioridad, ni se ha empleado una estrategia satisfactoria para manejar esta situación; por ello, describimos este caso.
+Una vez diagnosticado este grave caso de coinfección, la principal preocupación de cualquier procedimiento quirúrgico es controlar la infección bacteriana. El tratamiento de la mediastinitis puede depender del grado de gravedad de la infección; la terapia conservadora para infecciones leves, o la intervención en una sola etapa, como el desbridamiento y el cierre primario de la herida para infecciones moderadas, o dejar la herida abierta y el cierre en una segunda etapa utilizando las diversas técnicas de cierre disponibles para casos graves, [,] Urbanski et al. informaron un caso de osteomielitis esternal crónica después de la radiación y la estenosis severa de la válvula aórtica. El paciente fue tratado simultáneamente con desbridamiento esternal y el reemplazo concomitante de la válvula aórtica, y el cierre primario de la herida en una sola etapa. Este fue un caso de mediastinitis crónica no grave; por lo tanto, se pudo realizar la intervención en una sola etapa. En nuestro caso, el absceso mediastinal ya era extenso y progresó en pocos días; además, el paciente tenía endocarditis concomitante con infección no controlada y riesgos considerables de embolia por la gran vegetación. Por lo tanto, decidimos una estrategia por etapas: primero, drenaje abierto para la mediastinitis; segundo, operación cardiaca para la endocarditis; y, finalmente, cierre primario de la herida con colgajo omental.
+No está claro cuándo se debe tratar la endocarditis con la vegetación en esta situación de coinfección. Por ejemplo, Kang et al. demostraron que la intervención quirúrgica temprana en pacientes con gran cantidad de vegetación (un diámetro superior a 10 mm) puede disminuir significativamente los eventos embólicos y la mortalidad intrahospitalaria []. Además, se ha informado que el riesgo de embolia es particularmente alto durante la primera semana después del diagnóstico. Sin embargo, las operaciones cardíacas realizadas demasiado pronto tuvieron la desventaja de aumentar el riesgo de mediastinitis recurrente. En nuestra paciente, aunque recibió tratamiento con VAC durante aproximadamente 2 semanas y se sometió a cuatro procedimientos desde el desbridamiento inicial hasta la operación cardíaca, la infección no fue controlable debido a la gran cantidad de vegetación. Pensamos que este momento era el mejor para realizar la vegetectomía.
+En el tratamiento de la endocarditis de la válvula mitral, pueden emplearse varios enfoques quirúrgicos. El enfoque de la toracotomía derecha podría evitar el paso por el campo infectado y disminuir la recurrencia de las bacterias. Sin embargo, la principal desventaja es la necesidad de una incisión adicional de toracotomía del lado derecho, que requiere un período de ventilación mecánica más prolongado, como suele ocurrir con nuestros pacientes de mayor edad después de un desbridamiento agresivo del esternón. Con la toracotomía parcial, Kaneda et al. informaron la utilidad de una toracotomía parcial inferior para la endocarditis infectada de forma aguda en pacientes con traqueostoma []. Cuando el manubrio del esternón puede ser preservado del desbridamiento, el enfoque de la toracotomía parcial inferior se asoció con beneficios, incluida la estabilidad torácica debido a la preservación de la articulación esternoclavicular y las costillas superiores. En nuestro caso, creemos que se puede realizar una toracotomía parcial inferior y preservar el manubrio del esternón, lo que conduce a un resultado favorable.
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+Un hombre de 52 años llegó al departamento de urgencias con una queja principal de debilidad en el lado derecho desde las 3 h. Tenía antecedentes de hipertensión. El examen neurológico reveló una hemiparesia en el lado derecho (grado 3 en el brazo derecho y 4 en la pierna derecha; grado 0 significa que no hay fuerza, grado 5 significa fuerza total) e hipoestesia. La puntuación de la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud fue de 4. Su presión arterial era de 166/109 mm Hg. Para evitar retrasar la trombólisis, primero elegimos una tomografía computarizada sin contraste para descartar una hemorragia intracraneal. La tomografía computarizada inicial de la cabeza no reveló una hemorragia intracraneal ni cambios isquémicos tempranos y un antiguo infarto cerebral lacunar en el putamen izquierdo (Fig. A). El tiempo de protrombina/razón normalizada internacional y el tiempo de tromboplastina parcial activada fueron normales. Se inició un tratamiento intravenoso con 16 mg de tenecteplasa (0.25 mg/kg) 3.8 h después del inicio del accidente cerebrovascular. Se realizó una tomografía computarizada de la cabeza y el cuello utilizando 50 ml de iopamidol intravenoso-370 y un caudal de 4.0 ml/s 0.5 h después de la IVT. La tomografía computarizada mostró aterosclerosis bilateral leve a moderada de las arterias carótidas y la fenestración de la arteria cerebral media proximal izquierda sin ninguna estenosis o oclusión hemodinámicamente significativa de las arterias carótidas y las arterias intracraneales principales (Fig. B). Luego, se lo transfirió a la unidad de accidentes cerebrovasculares para una evaluación adicional.
+Aproximadamente 1,5 horas después de la CTA, la hemiparesia del lado derecho empeoró con un grado de 1 en la prueba muscular manual del brazo derecho y de 2 en la pierna derecha, acompañado de somnolencia, afasia e incontinencia urinaria. La tomografía computarizada de cabeza inmediata mostró lesiones hiperdensas con un efecto leve de ocupación del espacio en los ganglios basales izquierdos y en ambos ventrículos laterales.
+tenía una media de unidades Hounsfield (HU) de 55 (rango de 24 HU a 79 HU) (Fig. A y B). Fue trasladado a nuestro departamento para recibir tratamiento adicional. La tomografía computarizada de seguimiento, realizada cinco horas después, mostró que la hiper densidad en los ganglios basales izquierdos y los ventrículos laterales había disminuido de tamaño. Se encontró una hiper densidad leve en la corteza insular posterior derecha (Fig. C y D). Dos días después, la tomografía computarizada mostró que las lesiones hiper densas en los ventrículos laterales habían desaparecido casi por completo y que solo quedaba una pequeña cantidad en los ganglios basales y la corteza insular, sin un evidente edema circundante y efecto de masa (Fig. E y F). La hiper densidad en la corteza insular posterior derecha permaneció, probablemente representando una HT leve (Fig. F). Solo se pudieron observar algunas pequeñas petequias dispersas en el área infartada izquierda en la tomografía computarizada ocho días después del tratamiento trombolítico intravenoso (Fig. G y H). El paciente mejoró con las terapias físicas, ocupacionales y del habla durante la hospitalización y finalmente fue dado de alta a un centro de rehabilitación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1661_es.txt
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+Reportamos el caso de una mujer serbia de 40 años que se presentó después de una cirugía de labio leporino, paladar primario y secundario. Nació con paladar hendido, labio leporino y deformidad nasal. Se sometió a múltiples intervenciones quirúrgicas para tratar el paladar hendido.
+El paciente fue admitido en el Centro de Educación Estética Medica Aesthetica en Belgrado, Serbia para un tratamiento estético después de la cirugía. Después de un examen clínico y especificando el aspecto deseado con el paciente, se procedió a la corrección de la aplicación de rellenos de ácido hialurónico. La preparación de los pacientes incluyó la provisión de infiltración local a corto plazo de lidocaína al 2% - epinefrina (lidocaína 40 mg/2 ml + epinefrina 0.025 mg/2 ml) plexo anestesia, anestesia local de las ramas terminales del nervio mandibular y desinfección del campo de operación. Utilizamos un ácido hialurónico reticulado (hialuronato de sodio) en forma de gel con una concentración de 18.5 mg/g con la adición de antioxidantes (manitol) STYLAGE Special Lips, laboratorios VIVACY, originarios de Francia. El Filer hialurónico es de origen no animal, estéril y no pirógeno, pH fisiológico y osmolaridad. Para la inyección se utiliza una aguja de 30G de espesor, longitud 13 mm, empaquetada de fábrica con rellenos de ácido hialurónico. Cuando los pacientes habían terminado la reconstrucción de tejidos blandos de la región oral, la aplicación de la inyección de ácido hialurónico se administró mediante una técnica lineal retrógrada y una técnica de bolo. Realizamos una terapia bifásica en la primera etapa en la zona de la semimucosa labial, inicialmente se lleva a cabo la incisión del tejido cicatricial. Aplicamos incisión de liberación de tejido fibroso y las adherencias. La segunda etapa se coloca con la técnica de bolo y la técnica de bolo retrógrada lineal de implante de hialuronan, por lo que se inyecta 0.33 ml de material. Para lograr los labios de aspecto más natural de acuerdo con las proporciones promedio aceptadas, se dibujaron los contornos de los labios y la compensación mínima de volumen de labios de 0.5 ml de rellenos de ácido hialurónico ().
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 58 años de edad, con antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia e infarto cerebral, y con antecedentes de tabaquismo y consumo de alcohol, visitó el hospital más cercano, quejándose de hematemesis y heces con sangre. Como antecedentes familiares, su madre había sido tratada por cáncer de colon. El examen endoscópico mostró un tumor esofágico hemorrágico. Además, una tomografía computarizada con contraste (TC) mostró un tumor hipervascular grande de 4,8 cm de diámetro en el riñón izquierdo. Acudió a nuestra institución para un examen y tratamiento adicionales de las lesiones esofágicas y renales. En el examen de sangre, se observó una anemia leve de hemoglobina sérica (12,7 mg/dl). El antígeno carcinoembrionario (CEA) y la citoqueratina 19 (CYFRA) estaban dentro del rango normal. No se midió la gonadotropina coriónica humana (hCG). La endoscopia gastrointestinal superior mostró un sangrado fácil de un tumor elevado de 2 cm de diámetro en la pared izquierda del esófago torácico medio (Fig. a). El diagnóstico histopatológico de las muestras de biopsia fue un carcinoma pobremente diferenciado. Sin embargo, no se pudo obtener un diagnóstico preciso de la biopsia. El esófago de Barrett de segmento superior (LSBE) de aproximadamente 4 cm de longitud se observó en el lado anal del tumor (Fig. b). La ecografía endoscópica mostró un tumor con una combinación de componentes isoecoicos y de bajo eco que se infiltraban en la capa submucosa (Fig. c). El examen de contraste gastrointestinal superior mostró una lesión elevada de 2,2 cm de diámetro en el esófago torácico medio (Fig. d). El examen de contraste por TC mostró la lesión tumorosa que ocupaba el lumen esofágico del esófago torácico medio (Fig. a). Los ganglios linfáticos mediastínicos o abdominales hinchados y las metástasis distantes no se observaron. Además, se encontró un tumor sólido de 4,8 cm de diámetro en la médula renal izquierda con sobreenriquecimiento en la fase temprana y lavado de contraste en la fase tardía (Fig. b). La tomografía por emisión de positrones (PET) con 2-[18F] fluoro-2-desoxi-d-glucosa (FDG) mostró una acumulación anormal de FDG en el tumor esofágico. Los valores de captación estandarizados máximos (SUVmax) en las fases temprana y tardía fueron de 12,7 y 15,7, respectivamente. No se observó sospecha de acumulación metastásica en los ganglios linfáticos mediastínicos o abdominales y otros órganos. Se observó otra acumulación anormal de FDG en la lesión renal izquierda que se diagnosticó como un cáncer renal primario por su imagen típica (Fig. c). Se le diagnosticó cáncer esofágico [MtLt 2,2 cm Tipo 0-Ip cT1b N0 M0 cStage I] combinado con un cáncer renal izquierdo. Su estado general era pobre (ECOG-Physical Status 2) debido a una hemi-parálisis izquierda causada por un infarto cerebral y se le dio un agente anticoagulante. Preferentemente, se realizó una esofagectomía para controlar el sangrado del tumor esofágico antes del tratamiento del cáncer renal. Por lo tanto, se realizó una esofagectomía transhiatal mediastínica y una reconstrucción gástrica mediastinal posterior como primer procedimiento quirúrgico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1699_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+El paciente era un hombre de 77 años que se presentó en la sala de urgencias con los principales síntomas de dolor repentino en la cadera y el hombro izquierdos, después de un episodio de resbalón y caída en su casa 2 días atrás. Era un caso conocido de hipertensión, por la que había estado recibiendo tratamiento durante los últimos 15 años. El examen clínico reveló extensos moretones en el pecho, el brazo izquierdo, el antebrazo, así como en la cara medial de todo el muslo izquierdo (). Los movimientos de las articulaciones de la cadera y el hombro eran extremadamente dolorosos y estaban restringidos. No había déficit neurovascular distal en ninguna de las extremidades afectadas.
+Las investigaciones de laboratorio revelaron anemia (Hb 8.5 g/dl), parámetros renales alterados (urea sanguínea 266 mg/dl y creatinina sérica 3.46 mg/dl), potasio sérico elevado (5.73 mmol/L) y ácido úrico (10.4 mg/dl). El perfil de coagulación se encontraba dentro de los límites normales. Esto se atribuyó inicialmente a la hipertensión de larga data del paciente y, por lo tanto, se realizó una reanimación con fluidos adecuada con un estricto control de entrada-salida. También se hizo un análisis de gases en sangre en serie. Después de eso, el paciente fue enviado para una evaluación radiológica. Esta última reveló una fractura del fémur intertrocantérico izquierdo con fractura asociada del húmero proximal izquierdo (). Contrariamente a la extensión de las contusiones, los rayos X no revelaron ninguna lesión ósea en el pecho/muslo y antebrazo.
+Se vigiló de cerca al paciente para detectar cualquier signo de deterioro de la función renal. No obstante, debido a la administración rápida y adecuada de líquidos intravenosos (solución salina normal), su perfil renal mostró una mejora significativa (la urea en sangre descendió a 79 mg/dl y la creatinina sérica a 0,68 mg/dl). Esto nos llevó a sospechar que el trastorno en la función renal probablemente se debía a una LRA relacionada con rabdomiolisis y no a una enfermedad renal crónica (ERC) secundaria a la hipertensión. Los niveles elevados de creatinina fosfoquinasa (CPK) (865 U/L; lo normal en hombres adultos es <171 U/L) confirmaron lo mismo. Una prueba positiva para mioglobina sérica/productos de degradación de mioglobina validó aún más el diagnóstico.
+El paciente se sometió a reducción cerrada y fijación interna con el clavo femoral proximal para la fractura femoral intertrocantérica (). Sin embargo, se negó a dar su consentimiento para una segunda cirugía, y por ello, la fractura del húmero proximal se trató de forma no quirúrgica con inmovilización en cabestrillo, elevación del miembro y analgésicos. El período postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta después de 7 días de hospitalización. A los 3 meses de seguimiento, pudo caminar con la ayuda de muletas. Todavía había dolor residual y rigidez en su hombro izquierdo, por lo que estaba en fisioterapia regular y medicamentos.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Una mujer de 45 años fue admitida con inicio agudo de pérdida de memoria a corto plazo, dolores de cabeza intermitentes, mareos y un cambio obvio en la personalidad que había progresado durante un período de diez días. También se reportaron vómitos intermitentes, confusión e inestabilidad. Estos síntomas empeoraron durante los tres días previos a la admisión. Su historial médico pasado incluía un episodio de infección por virus herpes simplex aproximadamente un mes antes. No fumadora, consumía alcohol con moderación.
+En el examen, presentaba desorientación de tiempo y lugar y su puntuación mini mental fue de 2/10. También se observó confusión con afasia nominal. No presentaba fiebre. El examen cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal no mostró alteraciones. El examen neurológico mostró potencia y tono normales en ambos brazos y piernas con reflejos tendinosos profundos simétricos normales. Su marcha, coordinación, examen de nervios craneales y fondo de ojo fueron normales.
+Las investigaciones revelaron un recuento sanguíneo completo normal y pruebas bioquímicas de rutina sin particularidades y marcadores inflamatorios. La tomografía computarizada por contraste del cerebro mostró áreas de baja atenuación adyacentes a los extremos anteriores de ambos talamlos. Se informó que las apariencias eran una forma inusual de infartos cerebrales y se sugirió que no se podía descartar otra patología.
+El examen del LCR reveló linfocitosis aislada. La glucosa y las proteínas eran normales. Los exámenes de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el virus del herpes simple y la varicela zoster fueron negativos.
+Los registros de electroencefalograma (EEG) mostraron actividad intermitente de baja frecuencia que sugería anormalidad focal de la función cortical, probablemente asociada a una lesión vascular o estructural, pero no había evidencia clara de encefalitis o actividad epileptiforme. En la exploración de resonancia magnética (Figura) de la cabeza había lesiones bilaterales simétricas en ambos talámicos que mostraban cambios de señal altos en las imágenes ponderadas en T2 y en las imágenes de densidad de protones. Además, había múltiples áreas de señal alta asimétricas en las imágenes ponderadas en T2 en ambos hemisferios cerebelares. El linfoma del sistema nervioso central y la desmielinización fueron dos de los posibles diagnósticos diferenciales para las apariencias de resonancia magnética. Los angiogramas vertebrales y carotídeos realizados posteriormente se informaron como normales y se descartó la posibilidad de un aneurisma o trombosis de la arteria basilar.
+Durante un período de dos semanas, hubo un empeoramiento progresivo de la confusión, con una agitación creciente, deterioro de la memoria y cambio de personalidad. Con el deterioro en la Escala de Coma de Glasgow (GCS), se consideró la posibilidad de otras causas sistémicas. Se la trató de manera empírica para encefalitis y/o meningitis viral y se consideró la posibilidad de vasculitis, para lo que se le dio un tratamiento de prueba con metilprednisolona y ciclofosfamida sin ningún beneficio significativo. Se informó que las investigaciones posteriores, en busca de una posible causa sistémica, mediante un examen de autoanticuerpos que incluyó anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos y un examen vasculítico, fueron normales.
+Un eco transtorácico salino de contraste confirmó el diagnóstico de foramen oval permeable (FOP) ya que apareció un número significativo de microburbujas en la aurícula izquierda dentro de los 3 ciclos cardiacos de su aparición en la aurícula derecha y esto se facilitó con la liberación de valsalva. No se realizó una evaluación adicional para la separación del tabique auricular con un ecocardiograma transesofágico debido a los resultados positivos anteriores del ecocardiograma transtorácico.
+Se realizó un diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico embólico de la arteria basilar con infartos talámicos y cerebelares secundarios a un embolismo paradójico a través del PFO. Se le inició un tratamiento con aspirina y clopidogrel y, más tarde, se le anticoaguló con warfarina antes de que se le practicara un cierre percutáneo del dispositivo.
+Existen tres opciones de tratamiento para pacientes con una embolia paradójica y PFO.
+1. Terapia antiplaquetaria con aspirina
+2. Anticoagulación oral con warfarina
+3. Cierre de dispositivo quirúrgico o percutáneo
+A pesar de la creciente evidencia de la asociación entre el PFO y el aneurisma del tabique auricular con embolia paradójica que causa eventos neurológicos, no hay consenso sobre cómo tratar un accidente cerebrovascular criptogénico y ninguno de los tratamientos anteriores se ha evaluado en ensayos controlados aleatorios.
+Se produjo una mejora gradual durante cuatro semanas y, posteriormente, el paciente logró una recuperación completa sin efectos residuales neurológicos o físicos.
+Más tarde, se sometió a un cierre endovascular percutáneo del PFO con un dispositivo Biostar. En nuestra paciente, se usó un dispositivo de cierre percutáneo debido a su corta edad y a la ausencia de trombosis venosa profunda o estado procoagulante. Se consideró inadecuado dejar a la paciente con un tratamiento de por vida con warfarina, con todos los riesgos que la anticoagulación podría acarrear. Nuestra paciente tuvo un seguimiento posterior al cierre del dispositivo del PFO y no tuvo más episodios de ataque isquémico transitorio ni ninguna recurrencia de accidente cerebrovascular.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_170_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 64 años se presentó en el departamento de urgencias con un dolor agudo retroesternal y disnea progresiva. Tenía antecedentes de enfermedad de las arterias coronarias, hipertensión, fibrilación auricular, enfermedad de la válvula mitral (VM) y accidente cerebrovascular con hemiplejia residual del lado izquierdo. La ecocardiografía transesofágica (ETE) reveló una estenosis grave de la VM (área de la VM 0,9 cm2 [normal >1 cm2]), una regurgitación mitral leve (RM), sin vegetaciones, un movimiento mínimo de las valvas con un engrosamiento pronunciado, una calcificación valvular extensa y un engrosamiento mínimo del aparato subvalvular (puntuación de Wilkins 14), sin trombo en el apéndice auricular izquierdo y una función sistólica ventricular izquierda preservada.
+La cateterización cardiaca izquierda reveló una enfermedad coronaria no obstructiva. La cateterización cardiaca derecha (RHC) reveló una PAP media de 71 mmHg y una PCWP de 15 mmHg (gradiente de presión transpulmonar [TPG] de 51 mmHg). Dado el grado de su PH y el resto de sus comorbilidades (riesgo de mortalidad quirúrgica de la Sociedad de Cirujanos Torácicos del 31%), un enfoque de equipo multidisciplinario formado por un equipo de insuficiencia cardiaca avanzada, cirugía cardiaca, cuidados intensivos y anestesia cardiaca alcanzó el consenso de que la paciente no era una candidata apropiada para el reemplazo de la válvula mitral quirúrgica, por lo que se decidió realizar una valvuloplastia de balón mitral percutánea (PMBV) en la cateterización cardiaca bajo anestesia general.
+La paciente fue llevada a la sala de cateterismo cardiaco, se le colocaron sin incidentes las vías de acceso invasivas previas al procedimiento (línea arterial radial e introductor en la vena yugular interna derecha) y se le indujo la anestesia general con colocación de un tubo endotraqueal. La RHC mostró una PAP media de 61 mmHg y una presión auricular izquierda de 30 mmHg. El TEE reveló un ventrículo derecho severamente dilatado y un área de MV de 0,9 cm2. El índice cardiaco por el método de Fick fue de 1,97 L/min. Se realizó la dilatación con balón del MV, lo que mejoró el área efectiva del orificio a 1,3 cm2, pero se complicó por una MR severa, secundaria a una ruptura de las cuerdas tendinosas de la MV (Fig. A-D). El equipo cardiotorácico fue consultado de urgencia. Una vez más, la decisión fue que la paciente no toleraría someterse a un reemplazo de la válvula mitral de urgencia, dada su PH severa y otras comorbilidades, por lo que el tratamiento médico sería el enfoque preferido en su caso.
+Tras una discusión con el equipo de cardiología, se extubaron al paciente y se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con una hemodinámica estable (presión arterial sistémica media de 72 mmHg), una PAP sin cambios y sin signos de edema pulmonar. Se le colocó un catéter en la arteria pulmonar a través del introductor yugular interno derecho existente.
+De la noche a la mañana, desarrolló hipotensión sistémica, que requirió vasopresores (vasopresina), con el objetivo de aumentar las presiones sistémicas por encima de la PAP, e inodilatadores (milrinona), con el objetivo de disminuir la PAP. El gasto cardiaco era marginalmente bajo, de 3,8 l/minuto. Se le colocó un soporte mecánico en forma de bomba de balón intraaórtico para intentar disminuir la gravedad de la MR y mejorar el gasto cardiaco. La nueva MR grave exacerbó aún más su PH, que se convirtió en una PH supra-sistémica (Fig.
+Se inició el apoyo ventricular derecho en forma de vasodilatadores pulmonares (epoprostenol intravenoso − 2 ng/kg/min- y óxido nítrico inhalado − 40 partes por minuto- a través de una cánula nasal de alto flujo) y antagonistas del receptor de endotelina (macitentan 10 mg por vía oral, una vez al día). Cabe destacar que se preservó la mecánica pulmonar y la oxigenación de la paciente. En este punto, la paciente se manejó principalmente de forma médica. Se agregó diuresis agresiva al tratamiento antes mencionado. Finalmente, dada una respuesta recalcitrante a la terapia médica máxima, la paciente y su familia optaron por cuidados paliativos y medidas de confort.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1718_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 64 años se sometió a una cirugía torácica asistida por vídeo, lobectomía superior derecha combinada con broncoplastia y plastia de la vena cava superior derecha para un cáncer de pulmón derecho. Se indujo y mantuvo la anestesia general con propofol y remifentanil combinados con un sistema de infusión controlada por el objetivo (bomba TE-371TM de Terumo, Tokio, Japón), y se administró remifentanil a 0,4 mg/h. Antes de pinzar la vena cava superior, el estado de entropía se mantuvo alrededor de 50 (Fig. ). Como el tumor había invadido la vena cava superior, fue necesario pinzarla para realizar la resección. Después de la administración de 3000 unidades de heparina, se pinzó la vena cava superior en el lado craneal y caudal del tumor, y se extirpó el tumor invasor simultáneamente con la vena cava superior. Inmediatamente después de pinzarla, la presión arterial media (MAP) cayó de 60 a 50 mmHg. La presión arterial se recuperó rápidamente a su nivel previo después de la administración de 4 mg de efedrina. El estado de entropía aumentó temporalmente durante 4 minutos después de pinzarla y luego disminuyó bruscamente a un valor menor a 10, y la relación de supresión de estallido (BSR) aumentó de 0 a 93% (Fig. A y B). El aplanamiento del EEG se pensó que era causado por la congestión cerebral y la reducción de la perfusión cerebral; sin embargo, no se pudo liberar la pinza porque la vena cava superior ya estaba incisa. Realizamos flebotomía liberando la pinza en el lado craneal para aliviar la congestión de la vena cava superior. El curso temporal de un aumento de MAP, flebotomía, aumento del estado de entropía (SE) y disminución de la BSR debería describirse correctamente. SE aumentó después de la liberación de la pinza de la vena cava superior (Fig. ). Realizamos flebotomía con referencia a la mejora en el EEG de entropía. Se realizaron flebotomías dos veces durante un tiempo total de pinzamiento de la vena cava superior de 21 min, para un volumen total de 600 ml. El estado de entropía aumentó gradualmente después de la liberación de la pinza de la vena cava superior y se recuperó completamente 30 min después de la liberación (Fig. C, D y E). Después de la cirugía de 7 h y 12 min, se despertó de la anestesia y se le dio el alta en el quirófano. El paciente se dio de alta sin secuelas neurológicas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1767_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 15 años de edad se presentó con tres meses de dolor en la región lumbar que se irradiaba hacia los muslos y rodillas posteriores bilaterales. No tenía antecedentes de traumatismo, infección, enfermedad del tejido conectivo o afecciones anteriores de la columna. No tenía debilidad en las extremidades superiores e inferiores, incontinencia intestinal o de vejiga, anestesia de la silla de montar o dificultad para deambular. El tratamiento con ibuprofeno dos veces al día y fisioterapia durante dos meses no mejoró ni resolvió sus síntomas. La resonancia magnética (MRI) de la columna torácica y lumbar demostró un gran quiste meníngeo extradural dorsal en T11-L2 con extensión neural foraminal asociada y expansión ósea []. La resonancia magnética también mostró desplazamiento ventral y compresión de la médula espinal distal y las raíces nerviosas de la cauda equina. En la resonancia magnética, se observó un vacío de flujo en L1 en el lado izquierdo, que se cree que es el sitio de un defecto dural que conduce al quiste []. Los síntomas de las extremidades inferiores bilaterales de la paciente se debieron a la extensión del gran quiste en los neuroforámenes bilaterales de T11 a L2 y la compresión ventral asociada y el desplazamiento de la médula espinal distal y las raíces nerviosas de la cauda equina.
+En lugar de un abordaje tradicional con laminectomía de múltiples niveles y dada la identificación del sitio probable del defecto dural en L1, se seleccionó un abordaje mínimamente invasivo en forma de laminectomía L1-L2, fenestración del quiste aracnoideo y reparación del defecto dural L1 para reducir la morbilidad potencial asociada con un abordaje más extenso. Intraoperativamente, la pared extradural del quiste se ubicó dorsalmente. Se completó una microdisección del quiste. Se bipolarizó, cortó y retiró una porción de la pared del quiste y se envió a patología para el espécimen permanente. Se confirmó un defecto dural en la raíz nerviosa L1. No fue posible la reparación primaria, ya que los bordes durales estaban demasiado separados y la abertura dural estaba cerca de la axila de la raíz nerviosa. La reparación secundaria se completó sellando el defecto dural con un sellador de fibrina, cosechando el injerto fascial y agregando otra capa de sellador de fibrina. Valsalva no demostró evidencia de una fuga de LCR y la incisión se cerró de manera estándar. Los hallazgos histológicos de la pared del quiste espinal mostraron tejido fibrovascular benigno, consistente con un quiste aracnoideo espinal.
+El paciente tuvo un período postoperatorio sin incidentes. Las imágenes de repetición cuatro meses después de la operación no demostraron ningún quiste meníngeo extradural residual []. El dolor en la parte inferior de la espalda del paciente, el dolor bilateral en el muslo y las parestesias se resolvieron por completo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1778_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Reportamos un caso de una paciente de 46 años con una catarata en su ojo derecho y un leucoma corneal central. La paciente informó durante uno de los exámenes previos a la cirugía que cuando tenía 6 años, sufrió una lesión ocular con una hoja de maíz. A la edad de 10 años, la paciente informó que había sufrido otra lesión en el mismo ojo con un vidrio. La paciente también dijo que no veía muy bien después de eso. La paciente informó que no estaba bajo ninguna terapia médica o que usaba lentes de contacto o anteojos. Hace tres años, la paciente se sometió a un trasplante de membrana amniótica debido a una úlcera en el mismo ojo en un hospital diferente al nuestro. Ahora fue admitida en el hospital para un procedimiento quirúrgico triple.
+El examen ocular el día del ingreso al hospital reveló que la mejor agudeza visual sin corrección (UDVA) de los pacientes era la percepción de luz en el ojo derecho (RE) y de 1.0 sin corrección en el ojo izquierdo (LE). Los resultados del examen con lámpara de hendidura en el ojo derecho revelaron un edema corneal con un leucoma central, con una catarata complicada y una separación parcial de la pupila, y no se encontraron hallazgos patológicos en el ojo izquierdo. El tamaño de la pupila de los pacientes era igual. Los movimientos oculares de los pacientes eran normales en todas las direcciones. La presión intraocular (IOP) también era normal. El examen del ojo izquierdo era normal. El vítreo estaba tranquilo y los vasos retinianos eran de calibre normal. Los detalles de los hallazgos del ojo derecho eran imposibles de evaluar debido a los cambios en el segmento anterior. Realizamos un examen por ultrasonido y un cálculo de la lente intraocular. Debido a los cambios patológicos en el ojo derecho no pudimos medir con precisión los valores reales de la potencia corneal, por lo que realizamos un cálculo de la lente intraocular para el ojo izquierdo. Antes del procedimiento quirúrgico, el paciente fue tratado con 80 mg de prednisona intravenosa y con antibióticos sistémicos con corticosteroides locales y antibióticos (). La pupila se dilató preoperativamente con tropicamida al 1% en colirio. Antes del procedimiento quirúrgico se recuperó una córnea de donante de buena calidad de un trasplante de cadáver.
+Tras obtener el consentimiento informado, se realizó la operación con anestesia general. Tras la extirpación de la córnea receptora opaca, se observó una catarata. Antes de la tinción de la cápsula anterior, el cirujano realizó la extirpación de la membrana pupilar y la sinequiólisis. La cápsula anterior se tiñó inicialmente con VisionBlue (Oftalmológica holandesa, EE. UU.). La extracción de cataratas con implantación de LIO (cielo abierto) se realizó bajo microscopios quirúrgicos. Microscopio quirúrgico OPMI Visu 150 Carl Zeiss Meditec Inc, Dublín, utilizando Alcon Infiniti® Visión System Fort Worth Texas EE. UU., hialuronato sódico (Provisc® Alcon) como viscoelástico e instrumentos quirúrgicos Alcon y Geuder AG Heidelberg Alemania. Tras colocar cuatro suturas cardinales, el botón donante se fijó al receptor utilizando suturas de nylon separadas 10/0. (). Se realizaron exámenes de seguimiento los días 1, 3, 7 y 30 días. Treinta días después de la cirugía su UDVA fue de 0,5. Las pacientes recibieron antibiótico tópico y corticosteroides. Después de la operación, si el astigmatismo queratometrico superaba las 4.0 D, la tensión de las suturas se ajustaba después de 1 a 2 meses, y la eliminación selectiva de suturas separadas comenzaba después de 2 meses. Actualmente la agudeza visual de la paciente es de 0,6 sin corrección.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_177_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre chino de 33 años fue admitido en nuestro departamento por más de un año por orina espumosa persistente. También se quejó de pérdida de cabello intermitente y recurrencia de úlceras orales.
+Aproximadamente un año antes, el paciente fue hospitalizado en un hospital local por la misma razón, y los exámenes de orina de rutina indicaron hematuria microscópica y proteinuria. No prestó mucha atención, y no hubo más diagnósticos o tratamientos debido a la falta de síntomas conscientes. Un mes antes, su presión arterial aumentó a 145/91 mmHg por razones desconocidas; se detectaron nuevamente hematuria microscópica y proteinuria intensa.
+El paciente no tenía comorbilidades.
+El padre del paciente tenía hematuria microscópica y proteinuria asintomáticas, detectadas en un examen físico de rutina aproximadamente 2 años antes. El paciente tenía una hija y un hijo; la hija (de 7 años) tenía hematuria microscópica asintomática, y el hijo tenía hematuria microscópica y proteinuria. En su hijo se había diagnosticado nefritis crónica en un hospital local.
+El aspecto del paciente era normal, sin edema. Sus presiones sanguíneas sistólica y diastólica eran de 141 mmHg y 90 mmHg, respectivamente; su pulso era de 81 latidos por minuto y su frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto. No se detectó ninguna anormalidad obvia, incluido el retraso del crecimiento, durante el examen físico, y no se reconocieron síntomas específicos del sistema nervioso. El paciente también se sometió a evaluaciones audiológicas, pero no se detectaron deficiencias auditivas, incluso a alta frecuencia. Además, no se encontraron síntomas en ninguno de los ojos mediante exámenes oftalmológicos exhaustivos.
+La hematuria microscópica y la proteinuria se confirmaron mediante análisis de orina. Los resultados de otros análisis, incluidos los análisis de sangre de rutina y la inmunología sérica, se enumeran en la Tabla.
+No se detectó anormalidad obvia mediante el examen de ultrasonido abdominal, diagnóstico por rayos X o examen electrocardiográfico. Sin embargo, el ecocardiograma del corazón mostró una pequeña cantidad de derrame pericárdico.
+Para analizar más a fondo la presentación renal, se realizó un estudio histopatológico de biopsia renal. Mediante microscopía óptica, se observaron un total de 13 glomérulos, con un glomérulo agrandado y lobulado. La tinción con ácido para-aminossalicílico y la tinción de Masson fueron positivas, lo que muestra una proliferación leve de la matriz mesangial. La membrana basal estaba engrosada. Se observaron tres crecencias fibroblásticas glomerulares y fibrosis pericística de los glomérulos (Figura). Además, se detectó la deposición de eritrotropina bajo el endotelio del bucle capilar (Figura). La microscopía electrónica reveló lesiones obvias de la membrana basal, incluido el espesor variable y la reticulación de la membrana basal glomerular, así como la protrusión subepitelial irregular de la lámina densa. Se detectaron partículas finas y cuerpos densos en la membrana basal estratificada (Figura). La tinción inmunológica para IgG, IgA, IgM, C3, C4 C1q, K y λ fue positiva en cuatro glomérulos, con las señales depositadas en el lumen vascular y el área mesangial en forma granular o lineal (Figura).
+Se realizó una investigación considerable de la historia familiar. El padre del paciente tenía hematuria microscópica asintomática y proteinuria, detectadas en un examen físico de rutina aproximadamente 2 años antes. Como se mencionó anteriormente, el paciente tenía una hija y un hijo: la hija tenía hematuria microscópica asintomática y el hijo tenía hematuria microscópica y proteinuria; se le diagnosticó nefritis crónica en un hospital local. Por lo tanto, tres familiares tenían hematuria microscópica. Por lo tanto, se sospechaba mucho un diagnóstico de ATS (Figura). Para un diagnóstico concluyente preciso, se recomendó al paciente y a sus hijos someterse a pruebas genéticas, y se realizó WES. Se extrajo ADN genómico de muestras de sangre; se realizó WES como se describió anteriormente. Después de la secuenciación, la cobertura de la secuencia objetivo fue superior al 99.12%, y la profundidad de secuenciación promedio fue de aproximadamente 147. El análisis de secuenciación reveló una sustitución heterocigótica, NM_000091 c.2657-1G>A (p. V294fs) en el intrón 22 del gen COL4A3, que se confirmó mediante secuenciación de Sanger (Figura). La mutación se excluyó de la base de datos de polimorfismo de nucleótido único, pero se incluyó en la base de datos de ClinVar[] (Figura). Como esta mutación se encuentra en un sitio de empalme evolutivamente conservado, se cree que este empalme conduce a la omisión del exón 23. Además, esta variante se clasifica como "probablemente patogénica" según los estándares y directrices del Colegio Americano de Genética Médica y Genómica[] (Figura).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una señora china de 53 años de edad, con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus y depresión crónica, se presentó con un dolor de 8 meses de duración en la rodilla derecha, asociado a una deformidad varicosa de la rodilla. El dolor se exacerbaba al caminar y al estar de pie. Inicialmente, se la trató de manera conservadora con un ciclo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, viscosuplementación intraarticular, fisioterapia y un régimen de pérdida de peso. A pesar de un ensayo de dos años de duración de una terapia no quirúrgica, continuó experimentando un deterioro de sus síntomas con limitación de su estado funcional, lo que requería un bastón como ayuda para caminar. El examen clínico reveló una deformidad genu varum bilateral. El rango de movimiento se limitó a 0 a 110°, sin que se encontrara una deformidad de flexión fija bilateral. De manera significativa, se detectó sensibilidad en la línea articular medial y ausencia de sensibilidad en la línea articular lateral y en la sensibilidad patelofemoral. Se encontró un derrame mínimo en la rodilla derecha. No se encontró discrepancia en la longitud de las extremidades ni empuje varicoso de la rodilla. Se realizaron radiografías de rodilla con carga de peso bilateral y de extremidades largas (). Se detectaron cambios osteoartríticos radiográficos significativos en el compartimiento medial de la rodilla derecha, que correspondían a una osteoartritis de grado 3 de Kellgren-Lawrence. Estos cambios incluían pérdida de espacio articular medial, deformidad varicosa de la rodilla y presencia de osteofitos marginales. El ángulo femoral-tibial medido fue de 175° y el ángulo lateral anatómico distal femoral fue de 86°. Realizamos una artroscopia de rodilla diagnóstica y luego procedimos a una osteotomía de cuña de abertura alta utilizando la placa Tomofix después de un ensayo de dos años de duración de terapia conservadora (). Los hallazgos artroscópicos incluían una lesión de grado 4 del puente externo del compartimiento medial con desgarro radial degenerado del cuerno posterior del menisco medial. El compartimiento lateral no tenía cartílago ni desgarro meniscal. La corrección intraoperativa con la osteotomía de cuña de abertura se guió con el uso de imágenes radiográficas. Después de la operación, se inició un programa de rehabilitación, que progresó a una carga parcial de peso a las 6 semanas.
+Sin embargo, continuó experimentando dolor en el lugar de la osteotomía hasta 6 meses después de la operación. El dolor se exacerbaba al estar de pie y al caminar. Las radiografías repetidas mostraron una mínima formación de callos en el lugar de la osteotomía anterior (). Se la trató de forma conservadora con apoyo de peso continuo y protegido. Sin embargo, sus síntomas se deterioraron y desarrolló una deformidad de flexión fija de la rodilla derecha. Una tomografía computarizada realizada 8 meses después de la operación reveló la falta de unión del lugar de la osteotomía con falla de hardware y pérdida de corrección (). Tres tornillos proximales se rompieron y 1 tornillo se salió. La tibia proximal se anguló lateralmente en varo y en sentido anterior, lo que aumentó la pendiente de la meseta tibial. Los marcadores inflamatorios no estaban elevados.
+Posteriormente, la paciente se sometió a una revisión de la placa con injerto óseo autólogo. El enfoque quirúrgico fue similar al de la cirugía inicial. Los hallazgos intraoperatorios fueron coherentes con los resultados de la tomografía computarizada. Los tornillos se extrajeron por completo junto con la placa Tomofix. Los bordes óseos se refrescaron y la alineación se corrigió con la guía de imágenes radiográficas. Se recolectaron injertos óseos de cresta ilíaca cancelosa autólogos y se compactaron en el sitio de la osteotomía. Se colocó una placa de bloqueo tibial proximal en la cara posteromedial y se usaron tornillos de bloqueo para asegurar la fijación. La placa previa era medial. Los cultivos intraoperatorios enviados fueron negativos para infección. Después de la operación, la paciente pasó de no soportar peso a soportar peso parcial a los 3 meses y peso total a los 6 meses después de la operación. Ya no experimentaba dolor en el sitio de la osteotomía y las radiografías repetidas realizadas al año después de la operación mostraron unión (). Ella pudo deambular sin ningún tipo de ayuda para caminar y ya no tiene ninguna limitación en sus actividades diarias.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Nuestro paciente era un hombre de 43 años de edad, con un peso de 93 kg y una altura de 174 cm. Había estado en hemodiálisis durante 20 años debido a una insuficiencia renal crónica. Había tomado cinacalcet, carbonato de calcio, montelukast, loratadina y nalfurafina antes de la cirugía. No había síntomas preoperatorios que hicieran sospechar de un feocromocitoma ni antecedentes de hipertensión. Su presión arterial era de 140/82 mmHg, su frecuencia cardiaca de 76 latidos/min, su temperatura corporal de 36,2 °C y su ritmo respiratorio normal, con una saturación de O2 del 96 % en aire ambiente. Los análisis de sangre demostraron un BUN de 60,2 mg/dL y una creatinina de 13,3 mg/dL, pero la coagulabilidad, la función hepática y los electrolitos eran normales.
+Un examen minucioso de la hematuria reveló un tumor en la pelvis renal derecha, y se programó una nefrectomía total derecha retroperitoneal. Se realizó un seguimiento del tumor en la glándula suprarrenal derecha debido a que no se encontraron hallazgos malignos claros en la TC. El día anterior a la cirugía, se extrajeron 5100 ml de fluido corporal mediante hemodiálisis. Se usaron propofol y remifentanil para la inducción y el mantenimiento de la anestesia. Después de la intubación traqueal, se observaron fluctuaciones sistólicas y diastólicas de la presión arterial dentro del rango de 70-260 mmHg, fluctuaciones diastólicas de la presión arterial dentro del rango de 40-90 mmHg, y una frecuencia cardíaca de 80-110 latidos/min a intervalos de aproximadamente 8 min (Fig. A). La administración intermitente y continua de nicardipina no fue eficaz para suprimir la fluctuación, que duró aproximadamente 3 h y desapareció espontáneamente después de la cirugía laparoscópica. La administración intermitente y continua de nicardipina se realizó debido a esta fluctuación circulatoria; sin embargo, no se pudo suprimir. Las fluctuaciones sistólicas y diastólicas de la presión arterial desaparecieron espontáneamente al final de la cirugía laparoscópica. Se recolectaron muestras de sangre durante el ciclo de fluctuaciones circulatorias. Los niveles de catecolamina en las muestras de sangre fueron los siguientes: [] primera fluctuación de la presión arterial: adrenalina 3.22 ng/mL, noradrenalina 1.98 ng/mL, y dopamina 0.02 ng/mL; [] segunda fluctuación de la presión arterial: adrenalina 6.32 ng/mL, noradrenalina 3.12 ng/mL, y dopamina 0.02 ng/mL; y [] al final de la fluctuación de la presión arterial: adrenalina 0.36 ng/mL, noradrenalina 0.47 ng/mL, y dopamina 0.02 ng/mL. Un examen postoperatorio reveló que los niveles más altos de catecolamina en la sangre fueron la adrenalina, con 0.03 ng/mL (valor normal: 0-0.10 ng/mL); noradrenalina, con 0.52 ng/mL (valor normal: 0.10-0.50 ng/mL); y dopamina, con 0.03 ng/mL (valor normal: 0-0.03 ng/ml). Además, la gammagrafía identificó una mayor absorción de 131iodine-metaiodobenzylguanidine correspondiente a la glándula suprarrenal izquierda, lo que sugiere feocromocitoma (Fig.
+La presión arterial antes de la operación era de 170/92 mmHg, la frecuencia cardiaca de 80 latidos/min, la temperatura corporal de 36,5 °C y el ritmo respiratorio normal con una saturación de oxígeno del 96% en aire ambiente. Los análisis de sangre demostraron una Hb de 10,4 g/dL, BUN de 46,9 mg/dL y creatinina de 11,6 mg/dL, pero la coagulabilidad, la función hepática y los electrolitos eran normales. La ecocardiografía mostró hipertrofia ventricular izquierda e hipoquinesia ventricular izquierda leve. El día antes de la operación, se extrajeron 4300 ml de fluido corporal mediante hemodiálisis. La resección del feocromocitoma se realizó bajo anestesia general con propofol y remifentanil. Como con la cirugía inicial, se produjeron fluctuaciones periódicas de la circulación después de la intubación traqueal en el momento de la inducción de la anestesia, pero las fluctuaciones fueron de aproximadamente 10 minutos de diferencia, y el grado de fluctuación fue menor que el de la primera cirugía. La administración intermitente y continua de nicardipina y landiolol se realizó para la fluctuación circulatoria; sin embargo, una vez más, las fluctuaciones no pudieron ser suprimidas. Se administró dopamina para mantener la circulación después de la extirpación del tumor. Las fluctuaciones periódicas desaparecieron después de la ligación de la arteria suprarrenal izquierda y no ocurrieron después. El curso intraoperativo de la segunda cirugía se muestra en la figura (figura B).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_182_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer de 30 años de edad presentó artralgia de larga duración, fenómeno de Raynaud y disnea de la New York Heart Association (NYHA) de clase II. El examen físico en el Hospital Universitario de Bruselas reveló lesiones cutáneas, una erupción facial en forma de mariposa y un soplo sistólico de grado tres. La investigación de laboratorio reveló un anticuerpo antinuclear elevado (ANA) (1:200, rango normal ≤1:40 es una prueba negativa, ≥1:160 es una prueba positiva), en ausencia de anticuerpos específicos de LES, reducción de los factores del complemento C3 y C4 (48 mg/dL, rango normal 93-177 mg/dL y 6 mg/dl, rango normal 14-38 mg/dL, respectivamente) y disfunción renal grave (ERC etapa 4, creatinina de 2.4 mg/dL, rango normal 0.4-1.2 mg/dL o una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) de 24 ml/min/1.73 m2, rango normal ≥60 ml/min/1.73 m) con proteinuria. Posteriormente, se realizó una biopsia renal. Se encontró una nefritis lúpica de grado II con glomerulonefritis mesangioproliferativa. Además, una biopsia cutánea confirmó la afectación cutánea.
+La ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró un ligero movimiento restrictivo de la válvula mitral con un mínimo engrosamiento de la valva anterior de la válvula mitral, compatible con la endocarditis de Libman-Sacks (LS), una regurgitación moderada (área efectiva del orificio de la regurgitación de 0,19 cm2, volumen de regurgitación de 39 ml), una dimensión normal de la aurícula izquierda (36 mm, 29,3 ml/m2) y una hipertensión pulmonar sistólica moderada de 45 mmHg en reposo (y).
+La ecocardiografía de esfuerzo posterior reveló un aumento de las presiones pulmonares sistólicas de 39 a 53 mmHg sin aumento de la disnea. Los gradientes de la válvula mitral (VM) pasaron de un pico y una media de 9/4 mmHg a un pico y una media de 22/13 mmHg con un área de la válvula mitral (AVM) calculada de 2,0 cm2. La ecocardiografía tridimensional confirmó la gravedad del orificio estenótico con una AVM de 3,0 cm2 (ver).
+Se inició una terapia inmunosupresora con ciclofosfamida 500 mg intravenosa cada 2 semanas y metilprednisolona 64 mg diariamente durante 1 semana y, después, una dosis progresivamente decreciente. La ciclofosfamida tuvo que interrumpirse después de dos ciclos debido a infecciones recurrentes. La metilprednisolona 4 mg una vez al día (q.d.) se continuó con una mejora clínica (NYHA Clase I) y normalización de la presión pulmonar sistólica (24 mmHg) después de 6 meses. Después de 1 año, se añadió azatioprina 100 mg q.d. al tratamiento.
+La paciente no se presentó para seguimiento durante un período de 8 años hasta que se presentó con quejas de fatiga y disnea progresiva por esfuerzo de clase III de la NYHA con un murmullo sistólico de grado cinco y una erupción facial en forma de mariposa en el examen clínico. Los anticuerpos antinucleares aumentaron hasta 1:1520 con ADN anti-doble cadena (anti-dsDNA) 1:20 (rango normal ≤1:10 es una prueba negativa). Además, NT-pro-BNP fue significativamente elevado (10 066 ng/L, rango normal 300–450 ng/L). La reevaluación cardiaca con TTE ( y ) demostró un movimiento de la válvula mitral más restrictivo con un engrosamiento aumentado y nodular de la valva anterior, una apertura de la válvula mitral reducida con una estenosis de la válvula mitral severa (gradiente medio de 6.1 mmHg y MVA 1.0 cm2) [0.7 cm2 en un eco tridimensional (ver )], una regurgitación mitral moderada estable, una dilatación atrial izquierda severa (48 mm, 59 mL/m2), un pericardio normal y una PHT sistólica moderada de 40 mmHg en reposo. En una vista apical de cuatro cámaras (ver ) se aprecia una densidad similar a una bola debido al engrosamiento nodular de la valva anterior.
+Una ecocardiografía posterior nos permitió confirmar la gravedad de la enfermedad, ya que los gradientes también dependen del flujo. A 100 W, se apreció un aumento significativo de los gradientes medios de MV de 6,1 a 34 mmHg con un aumento de la PHT sistólica de 40 a 67 mmHg y el desarrollo de una disnea grave ().
+Un angiograma coronario con cateterización cardiaca derecha mostró arterias coronarias normales y confirmó la PHT moderada de 40 mmHg.
+Se inició el tratamiento con metilprednisolona 32 mg dos veces al día y ciclofosfamida 500 mg intravenosa cada 2 semanas durante 3 meses, en combinación con hidroxicloroquina 200 mg dos veces al día, bumetadine 2.5 mg q.d. y lisinopril 2.5 mg q.d.
+Posteriormente, se realizó un reemplazo de la válvula mitral mediante una cirugía cardíaca de acceso por puerto mínimamente invasiva (válvula mitral mecánica St Jude Medical 31 mm). La histopatología de la válvula mostró fibrosis, neovascularización, infiltración de células inflamatorias (células plasmáticas) y calcificación, lo que es coherente con la afectación valvular del LES (endocarditis de LS) ().
+La ecocardiografía posterior a la cirugía mostró un ventrículo izquierdo no dilatado, normotrófico, con función sistólica normal, una leve dilatación de la aurícula izquierda (43 ml/m2), una prótesis de la válvula mitral que funcionaba bien (gradiente medio 3,7 mmHg, MVA 1,4-1,5 cm2) y una PHT sistólica derecha reducida (23 mmHg).
+Un año después, la condición clínica de la paciente había mejorado significativamente, con una buena capacidad de ejercicio y LES estable con metilprednisolona 4 mg q.d., micofenolato 500 mg tres veces al día e hidroxicloroquina 200 mg b.i.d.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1834_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 44 años con trastorno bipolar fue derivada a nuestra clínica ambulatoria 2 meses después de su primer episodio maníaco. Desarrolló trastorno bipolar con episodios depresivos cuando tenía 42 años. Su primer episodio depresivo mejoró con 3 meses de tratamiento con sertralina. No tuvo episodios previos de hipomanía o estados mixtos, ni antecedentes de enfermedad tiroidea. Cuando se presentó en nuestra clínica, había sido tratada con quetiapina durante 1 mes, pero aún tenía un estado de ánimo elevado, irritabilidad y delirios congruentes con el estado de ánimo. De acuerdo con el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, quinta edición, diagnosticamos que tenía trastorno bipolar I y añadimos 200 mg de valproato a 100 mg de quetiapina. Más tarde, el valproato se aumentó a 400 mg, después de lo cual, sus síntomas maníacos mejoraron.
+A pesar de que su estado de ánimo estaba bien controlado, desarrolló una fatiga severa 30 días después de comenzar con valproato. No tenía otros síntomas relacionados con la depresión aparte de la fatiga, y no había hallazgos que sugirieran sedación con valproato, como somnolencia o falta de atención. Su concentración sanguínea de valproato era de 24,2 μg/mL, que no se encontraba en el nivel tóxico (rango normal 50-100 μg/mL). Nunca había tenido una reacción similar a los psicotrópicos que había tomado antes. Un examen físico y un análisis de laboratorio no encontraron anomalías, excepto valores bajos de tiroxina libre de 0,50 ng/dL (F-T4; rango normal 0,8-1,5 ng/dL) y triyodotironina libre de 1,85 pg/mL (F-T3; rango normal 2,0-3,8 pg/mL). Aunque la F-T4 disminuyó, la hormona estimulante de la tiroides de 2,97 μU/mL (TSH; rango normal 0,34-3,8 μU/mL) se encontraba dentro del rango normal, lo que sugiere un hipotiroidismo central. Dado que otras afecciones médicas que causan fatiga y los medicamentos fueron descartados mediante evaluaciones sistemáticas, consideramos que la fatiga severa estaba asociada con el hipotiroidismo. Los autoanticuerpos de la tiroides fueron negativos, y la resonancia magnética de la glándula pituitaria con realce de gadolinio no mostró evidencia de una lesión de la glándula pituitaria. Teniendo en cuenta que sus niveles de F-T4 disminuyeron progresivamente con el aumento de las dosis de valproato (F-T4 0,70 ng/dL por debajo de 200 mg y F-T4 0,50 ng/dL por debajo de 400 mg), sospechamos que su hipotiroidismo fue causado por el valproato. Por lo tanto, suspendimos el valproato 33 días después de su introducción. Su fatiga severa mejoró, desapareciendo por completo en unos 20 días. Un análisis de laboratorio 35 días después de suspender el valproato confirmó que su función tiroidea se había normalizado (TSH 2,17 μU/mL, F-T3 2,99 pg/mL, F-T4 1,10 ng/dL). Durante los siguientes 12 meses, no hubo recurrencia de episodios de humor, hipotiroidismo o fatiga con el tratamiento de mantenimiento con risperidona y carbamazepina.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1838_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 33 años presentó, 3 meses después del parto, un dolor de cabeza de intensidad moderada y pérdida visual progresiva en ambos ojos. En el examen, la escala de coma de Glasgow (GCS) de la paciente fue de 15/15. El examen del campo visual mostró una hemianopsia homónima izquierda incompleta. Su agudeza visual fue de 20/25 en el ojo derecho y de 20/30 en el ojo izquierdo. Sus discos y mácula eran saludables bilateralmente. Los movimientos extraoculares estaban intactos y las pupilas eran reactivas. El resto de su examen fue normal.
+La resonancia magnética (MRI) reveló una gran estructura quística compleja, extraaxial, suprasellar, heterogénea, hiperintensa, que medía 31 × 30 × 90 mm en imágenes ponderadas en T1. Había efecto de masa en el hipotálamo adyacente y en el tercer ventrículo, que los desplazaba hacia la izquierda y superior, además de la vía óptica. El tallo hipofisario se desplazó hacia la izquierda. La lesión encajó la arteria cerebral posterior derecha y desplazó la arteria carótida derecha lateralmente []. La arteriografía por tomografía computarizada (CT) demostró un centro completamente trombosado. Los hallazgos de imagen fueron compatibles con CM suprasellar.
+La paciente se sometió a una craneotomía frontal derecha y a una resección total macroscópica de su CM intraquiasmático suprasellar, grande, infiltrativo y hemorrágico. Se observaron coágulos de sangre organizados con reacciones fibrohistiocíticas e inflamatorias, mezclados con algunos canales vasculares ectásicos, lo que sugiere una malformación vascular. Había pequeños focos mezclados con tejido de granulación, que mostraban algunos espacios cavernosos dilatados que serían compatibles con una malformación vascular, como un angioma cavernoso. En la inmunohistoquímica, la lesión era CD163+, CD20 rara, CD3+, CD34+, CD31+, CD38+, CTK−, células plasmáticas EMA, GFAP−, células dendríticas S100, SM vascular SMA.
+La paciente tuvo un curso quirúrgico sin incidentes. Su agudeza visual mejoró a 20/20 en ambos ojos. Los músculos extraoculares mostraron una leve limitación en ambos ojos al mirar hacia arriba. Por lo demás, se encontraba estable y sin déficit neurológico. La resonancia magnética de seguimiento a los 12 meses reveló la eliminación completa del CM hemorrágico suprasellar sin evidencia de una lesión residual o recurrencia [].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1840_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 47 años que se quejaba de dolor abdominal superior y vómitos fue derivado a nuestro hospital. Era un bebedor empedernido y tenía antecedentes de hospitalización por pancreatitis crónica alcohólica. Los datos de laboratorio revelaron niveles elevados de amilasa (245 IU/L), CRP (14.99 mg/dl) y recuento de glóbulos blancos (14900/μL). La tomografía computarizada abdominal simple mostró una lesión quística de 7 cm de tamaño en la luz cerca de la segunda parte del duodeno. La lesión quística mostró una alta densidad en su interior. El páncreas estaba ligeramente agrandado y el conducto pancreático principal estaba dilatado. Se observaron calcificaciones en el uncus del páncreas (Fig. a). La endoscopia gastrointestinal reveló que la luz del duodeno estaba deformada por una masa submucosa similar a un tumor y el endoscopio no pudo pasar a través de ella (Fig. b). Sin embargo, no se observó sangrado activo en la luz del duodeno. Se sospechó un tumor submucoso o hematoma del duodeno o un pseudoquiste pancreático asociado con pancreatitis crónica. En el cuarto día de hospitalización, su nivel de hemoglobina había disminuido de 14.0 a 11.1 g/dl. La tomografía computarizada con contraste demostró una mancha de alta densidad en la pared de la lesión quística (Fig. c). Se sospechó un pseudoquiste pancreático complicado con hemorragia intracística. La angiografía se realizó inmediatamente y se identificó un pseudoaneurisma en la rama de la arteria pancreática superior anterior (ASPDA) (Fig. d). El pseudoaneurisma se trató con éxito con embolización arterial transcatéter (TAE). La anemia no progresó después de eso. La serie gastrointestinal superior demostró un defecto de llenado en el duodeno, mientras que el interior de la lesión quística no se contrastó (Fig. a). La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) se realizó, pero no mostró una comunicación entre el quiste y los conductos pancreáticos y biliares. La tomografía computarizada de seguimiento el día 27 después de la TAE mostró que el quiste había disminuido a 2 cm y la obstrucción del duodeno mejoró gradualmente (Fig. b). Se consideró el tratamiento quirúrgico para el pseudoquiste pancreático con hemorragia intracística. Sin embargo, rechazó la operación y fue dado de alta el día 34 después de la TAE.
+Dos años después, volvieron a aparecer los dolores abdominales y los vómitos. El quiste volvió a agrandarse y la tomografía computarizada mostró que contenía un líquido de alta densidad. Se sospechó que había una recidiva de un pseudoquiste pancreático con hemorragia intracística debido a la progresión de la anemia. Se realizó una TAE en las ramas de la arteria pancreática y la arteria pancreática superior posterior (PSPDA). Después de la TAE, el tamaño del quiste disminuyó y los síntomas se aliviaron. Sin embargo, los mismos síntomas volvieron a aparecer 2 meses después. Obtuvimos el consentimiento informado para el tratamiento quirúrgico y realizamos una pancreatoduodenectomía subtotal que preserva el estómago (SSPPD). Durante la operación, se observó una adhesión inflamatoria grave alrededor de la cabeza del páncreas y el límite entre el páncreas y la lesión quística no estaba claro. Macroscópicamente, se observó una masa quística de 5 cm de tamaño adyacente a la segunda parte del duodeno en el lado del páncreas y cerca de la ampolla (Fig. a). Se identificó una comunicación del tamaño de un agujero de alfiler entre el quiste y el lumen del duodeno. Microscópicamente, el quiste se llenó con moco y la pared del quiste estaba compuesta por mucosa gástrica y compartía una capa muscular adecuada común con el duodeno. Se observaron úlceras crónicas y erosiones en el quiste (Fig. b, c). Se observó una mucosa gástrica ectópica en la región no ulcerativa (Fig. d). En base a estos hallazgos, se realizó un diagnóstico de quiste de duplicación duodenal. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y fue dado de alta el día 30 después de la operación.
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+Una mujer casada de 27 años (gravida 0) fue admitida en un hospital local con antecedentes de 51 días de amenorrea, dolor abdominal inferior y sangrado vaginal durante 5 días. Sus ciclos menstruales anteriores fueron regulares. Su historial médico y familiar no fue notable. La condición general de la paciente parecía ser buena, y el examen pélvico reveló una masa en el área anexial derecha con sensibilidad. La prueba de orina mostró que estaba embarazada, y el nivel de β-hCG en suero fue de más de 200,000 mIU/ml. El ultrasonido transvaginal (TVS) reveló una masa anexial derecha y una profusa acumulación de fluido abdominal.
+De acuerdo con un diagnóstico inicial de embarazo ectópico, se realizó una exploración laparoscópica. El ovario derecho medía 5*6 cm, era parcialmente quístico, estaba roto y rodeado por un hematoma. El ovario izquierdo y ambas trompas de Falopio estaban intactos. Se observó aproximadamente 500 ml de sangre intraperitoneal. Se diseccionó la masa quística del ovario derecho y se envió para diagnóstico patológico. En el quinto día postoperatorio, los niveles de β-hCG en suero fueron de 14,510 mIU/ml. La paciente fue trasladada a nuestro hospital seis días después de la cirugía. La consulta patológica confirmó un coriocarcinoma puro del ovario derecho, y se realizó un panel inmunohistoquímico y las muestras analizadas fueron positivas para Pan Cytokeratin (AE1/AE3), hCG, lactógeno placentario humano (hPL) y Ki-67 (60%), y negativas para p53. (Fig.
+En el séptimo y décimo día postoperatorio, los niveles de β-hCG en suero disminuyeron a 5907 y 2000 mIU/ml, respectivamente. Diez días después de la cirugía se procedió a un examen de imagen. La resonancia magnética pélvica de contraste mostró que el ovario derecho era de 2.1*2.9*3.2 cm, en la parte delantera del cual se observó una masa de 1.2 cm*1.0 cm. La TEP-TAC mostró nódulos ováricos bilaterales con hipermetabolismo, se consideró captación fisiológica, no se observaron otras anormalidades específicas. Se examinaron otras pruebas relacionadas: CA125 (antígeno canceroso 125): 70.81 U/ml, AFP (alfa fetoproteína): 2.28 ng/ml. Como el grosor del endometrio era de solo 5 mm, no se había realizado una biopsia endometrial.
+La paciente recibió cinco ciclos de quimioterapia EP-EMA, que incluían cisplatino (80 mg/m2) y etopósido (100 mg/m2), D1; etopósido (100 mg/m2), metotrexato (100 mg/m2 iv y 200 mg/m2 ivgtt), y actinomicina-D (0,5 mg), D7-8, a intervalos de dos semanas. Se inyectó goserelina (3,6 mg) antes del inicio de la quimioterapia y a intervalos de cuatro semanas durante el tratamiento para proteger la función ovárica. Durante la quimioterapia, se controló a la paciente semanalmente para determinar los niveles séricos de β-hCG, y se detectó una disminución rápida. Observamos la normalización del nivel sérico de CA125 después de un ciclo de quimioterapia. El nivel de β-hCG disminuyó a normal después de dos ciclos y medio de quimioterapia y permaneció normal a partir de entonces. Las IRM pélvicas de contraste realizadas una vez al mes durante la quimioterapia mostraron una lesión reducida que se volvió indetectable durante el cuarto ciclo. La paciente permanece sin evidencia de enfermedad 32 meses después de la quimioterapia, su menstruación se recuperó 12 meses después de la quimioterapia, y dio a luz a un bebé sano 25 meses después de la quimioterapia.
+Se utilizó el análisis polimórfico individual de ADN para verificar la presencia o ausencia de material genético paterno. Se comparó el ADN de las células tumorales incluidas en parafina con el ADN de la sangre periférica de la paciente y su marido. Se realizó una microdisección manual de las células tumorales para eliminar la contaminación de ADN materno. Después de extraer el ADN del material incluido en parafina y fijado en formalina (QIAamp DNA FFPE Tissue Kit, Qiagen, Valencia, CA, EE. UU.), y de las muestras de sangre (ZR Genomic DNA-Tissue MiniPrep Kit, Zymo Research, CA, EE. UU.), se cuantificaron todas las muestras con un NanoDrop (Thermo Scientific, Wilmington, EE. UU.), y se utilizaron el sistema MicroreaderTM 21 ID y el sistema MicroreaderTM 23sp ID (Beijing Microread Genetics Co., Ltd., Beijing, China) para amplificar 10 ng de ADN de cada biopsia y muestra de sangre. Los productos amplificados se detectaron con un analizador genético ABI 3730xl (Applied Biosystems, CA, EE. UU.). Los resultados de la electroforesis se analizaron con GeneMapper® ID v.3.2 (Applied Biosystems, CA, EE. UU.), y se compararon los perfiles genéticos de la biopsia y la sangre periférica.
+Estudiamos los perfiles genéticos de 43 repeticiones cortas en tándem (STR) altamente polimórficas en muestras de ADN preparadas a partir del paciente, el cónyuge y el tumor. En 25/43 loci examinados, se demostró que la muestra del tumor contenía el alelo paterno pero no el ADN materno (D21S11, D18S51, D6S1043, D3S1358, D7S820, D16S539, Penta D, D2S441, vWA, TPOX, TH01, FGA, D18S535, D19S253, D20S470, D22-GATA198B05, D16S539, D8S1132, D4S2366, D13S325, D9S925, D3S3045, D10S1435, D17S1290, D5S2500). En 18/43 loci examinados, no se pudo determinar si el tumor contenía el alelo paterno porque el paciente y el cónyuge compartían uno o dos alelos idénticos (D19S433, D5S818, AMEL, D13S317, CSF1PO, D8S1179, Penta E, D12S391, D2S1338, D6S477, D15S659, D11S2368, D1S1656, D7S3048, D21S1270, D14S608, D12S391, D2S1338). Por lo tanto, no se pudo demostrar que ninguno de los loci contenía solo el alelo materno. En 20/43 loci examinados, el tumor era triploide, lo que estaba de acuerdo con el heteromorfismo nuclear de las células tumorales. Doce loci representativos de estos análisis se resumieron en la Tabla y la Figura.
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+Una mujer de 21 años se presentó en la clínica de alergología debido a náuseas, vómitos, dolor abdominal y picazón en la piel cada vez que ingería un huevo de gallina; los síntomas habían estado presentes durante 1 año. También informó que dos meses antes de su visita hubo un episodio en el que, 10 minutos después de comer un huevo de gallina crudo (en un plato de steak tartare), empezó a experimentar un dolor abdominal intenso, náuseas y picazón intensa en la piel por todo el cuerpo; y notó ronchas con picazón en el abdomen, el pecho y las extremidades inferiores, junto con enrojecimiento facial y sensación de debilidad y ansiedad. La paciente provocó el vómito y tomó un medicamento antihistamínico en forma de tableta, cuyo nombre no pudo recordar. En el transcurso de una hora, los síntomas desaparecieron por completo. Desde entonces, la paciente eliminó los huevos de gallina de su dieta. Su historia reveló que era una estudiante de segundo año de psicología, que tenía un estilo de vida activo, practicaba yoga, no usaba estimulantes y estaba interesada en una nutrición saludable. No había antecedentes de enfermedad alérgica en la familia de la paciente. La paciente no tenía antecedentes de enfermedades crónicas y no tomaba medicamentos crónicamente. Tenía antecedentes de diarrea y escupir en la infancia; a los 3 meses de edad, se le diagnosticó alergia a la proteína de la leche de vaca, por lo que se le dio leche de sustitución con un alto grado de hidrólisis de proteínas hasta los 12 meses de edad. Actualmente, la paciente tolera completamente los productos lácteos. Debido a las preocupaciones de su madre, la dieta se extendió a otros alimentos bastante tarde, después de los 12 meses de edad. En el 12º mes de vida, se introdujo la yema de huevo de pollo, que fue bien tolerada; sin embargo, la introducción de la clara de huevo de pollo causó enrojecimiento de la piel alrededor de la boca acompañado de diarrea. Hasta los 5 años, la paciente no consumió ninguna proteína de huevo, y en los años siguientes su consumo fue muy limitado. Solo a los 20 años, debido a la creencia de la paciente sobre el alto valor nutricional y de salud de los huevos de gallina, introdujo este producto en su dieta en una gran cantidad. Cabe señalar que inicialmente la paciente no relacionó sus quejas con el consumo de huevos, y debido a la diarrea y el dolor abdominal recurrentes, se sometió a un examen gastrointestinal completo (incluida la gastroscopia y la colonoscopia), que descartó los trastornos gastrointestinales.
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+Presentamos el caso de un hombre de 25 años que se quejó de dificultad para adaptar su prótesis ocular derecha. Tenía antecedentes de enucleación del ojo derecho debido a un retinoblastoma en Francia cuando tenía 4 años. En ese momento no se le colocó un implante orbital. La evaluación oftalmológica reveló una conjuntiva bulbar engrosada con un área redonda translúcida central, vascularizada, y un simblefarón inferior asociado (). Se obtuvo una tomografía computarizada (TC) orbital y reveló una estructura similar a un quiste en la órbita derecha, bilobulada, con paredes hiperdensas y contenido hipodenso. La imagen de resonancia magnética (MRI) se describió como «un aumento del diámetro anteroposterior de una estructura similar a un quiste con una morfología ovoide». Había una estructura con una señal T1 que era idéntica a un nervio óptico atrofiado, y no había captación de contraste que indicara una lesión en expansión (). Estos exámenes se compararon con la TC orbital previa de 6 años antes (después de un incidente de trauma), en la que la lesión no era evidente. Se realizó un drenaje del contenido quístico y una biopsia con resección parcial (). El examen patológico reveló fragmentos de tejido fibroso con una estructura quística cubierta con epitelio similar a la conjuntiva, sin evidencia de displasia o malignidad (). Se asumió el diagnóstico de un quiste conjuntival gigante de la órbita. Los autores completaron la Lista de verificación CARE para este informe de caso, adjuntada como material complementario en línea ().
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+Este hombre de 77 años de edad, con antecedentes médicos que incluían enfermedad de la arteria coronaria y disritmia, se presentó en la clínica de neurocirugía después de meses de evaluaciones por episodios repetidos de presíncope y al menos cuatro eventos sincopales, en los que el paciente fue encontrado inconsciente o se había despertado en el suelo después de haber perdido la conciencia. El paciente informó que estos síntomas y eventos fueron precedidos por el giro de su cabeza hacia la derecha. En algunos casos, el paciente informó que tenía visión doble junto con los síntomas presíncopales.
+En el examen físico, el paciente estaba neurológicamente intacto. Fue capaz de reproducir los síntomas con una rotación de la cabeza de aproximadamente 45° hacia la derecha. Por razones de seguridad, estas evaluaciones se realizaron en intervalos cortos para no provocar un episodio sincopal completo. No se detectó diplopía. Una angiografía por tomografía computarizada (TAC) de la cabeza y el cuello demostró cambios óseos consistentes con DISH cervical, así como una elongación ósea en forma de «colmillo» de la masa lateral C5 derecha, que sobresalía en el foramen vertebral y comprimía la arteria vertebral derecha []. Una angiografía por sustracción digital craneal y cervical basada en catéter (DSA) demostró una estenosis de aproximadamente el 74 % de la arteria vertebral derecha en C5 en posición neutra, que progresó a una oclusión completa con la rotación de la cabeza hacia la derecha []. Además, se encontró que el paciente tenía una arteria vertebral izquierda que terminaba en una arteria cerebelosa inferior posterior ipsilateral sin unirse a la arteria vertebral derecha.
+Se realizó una discectomía y fusión cervical anterior C4-5 (ACDF) bajo anestesia endotraqueal general. Se empleó el enfoque tradicional de Smith-Robinson para la columna cervical y se tuvo especial cuidado para no lesionar el esófago, que había sido desplazado hacia la derecha de la columna cervical por grandes osteofitos hiperostóticos. Además de la discectomía C4-5, fue preciso extraer parcialmente los osteofitos en C5 para permitir que el sistema de placas quedara plano. Se utilizó un aloinjerto estructural y un sistema de placas de titanio de bajo perfil para completar la cirugía.
+El paciente toleró bien la cirugía y fue dado de alta el día 1 postoperatorio. Tuvo una recuperación sin incidentes y manifestó la resolución completa de sus síntomas con la rotación de la cabeza. Aproximadamente 9 meses después de la cirugía, el paciente se sometió a una repetición de CTa y DSA como parte de una evaluación de la disritmia cardiaca. La CTa demostró el desvanecimiento del crecimiento óseo en C5, y la DSA no mostró evidencia de compresión de la VA en las posiciones neutrales o dinámicas [].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1877_es.txt
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+La paciente era una mujer de 40 años, embarazada de 6 semanas, con antecedentes de cesárea. El 14 de diciembre de 2018, un examen de ultrasonido (Fig. a) reveló múltiples masas de ecogenicidad media a baja en el miometrio del útero, lo que sugiere leiomiomas. El leiomioma más grande en la pared posterior midió aproximadamente 3.5 × 4.0 × 2.7 cm (Tabla). El 3 de septiembre de 2019, los resultados del ultrasonido (Fig. b) confirmaron un embarazo intrauterino temprano. Se observaron múltiples lesiones de ecogenicidad media a baja en el miometrio, incluida una más grande en la pared posterior que mide aproximadamente 5.5 × 3.5 cm. Se realizó una cesárea el 1 de abril de 2020 (36 + 4 semanas de gestación) debido a la ruptura prematura de membranas y antecedentes de cesárea previa. Se realizó una cesárea el 1 de abril de 2020 (36 + 4 semanas de gestación) debido a la ruptura prematura de membranas y antecedentes de cesárea previa. Se observaron múltiples masas similares a leiomioma en la pared posterior y en la parte inferior del útero, que sobresalían en la capa serosa y no en la capa mucosa. La lesión más prominente tenía un diámetro de aproximadamente 8.0 cm. Después de consultar con la paciente, se suspendió la miomectomía uterina. Un mes después del parto (30 de abril de 2020), un examen de ultrasonido (Fig. c) mostró múltiples masas hipoecoicas heterogéneas en la región uterina, con la más grande de aproximadamente 8.6 × 7.7 × 7.3 cm en la pared posterior, que mostraba señales de flujo sanguíneo capsular. Más de dos meses después del parto, un examen de ultrasonido de seguimiento (Fig. d) reveló una masa hipoecoica de aproximadamente 8.6 × 3.6 cm en la cavidad uterina, que mostraba falta de señales de flujo sanguíneo. La ecogenicidad uterina era homogénea. No se proporcionó tratamiento específico de inmediato, sin embargo, la paciente informó distensión abdominal inferior y aumento del flujo vaginal. La prueba de leucorrea sugirió vaginitis, y se le recetó cefuroxima oral durante 7 días. Más de tres meses después del parto (24 de julio de 2020), un examen de ultrasonido de seguimiento mostró una masa hipoecoica de aproximadamente 6.5 × 3.4 cm en la cavidad uterina, con señales visibles de flujo sanguíneo y un índice de resistencia (RI) de 0.44 (Tabla). La paciente no informó dolor abdominal significativo, sangrado vaginal o secreción durante las visitas regulares de seguimiento. La paciente experimentó un ligero aumento del flujo menstrual en comparación con antes, sin síntomas como mareos o debilidad. Se recomendó tratamiento quirúrgico, pero la paciente se negó. Los exámenes de ultrasonido de seguimiento anuales (Fig. e, f y g) después del parto sugirieron una reducción gradual en el tamaño de los leiomiomas uterinos. En el tercer año posterior al parto (8 de mayo de 2023), el examen de ultrasonido (Fig. h) no mostró ecos de leiomioma perceptibles en la pared posterior del útero (Tabla). Durante todo el tratamiento, el tratamiento es sintomático y de seguimiento regular, siempre que no haya complicaciones graves, con intervenciones quirúrgicas cuando sea necesario.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 45 años de edad miró al sol varias veces durante un partido de béisbol que se celebró en un día soleado siete semanas antes de su primera visita a nuestra clínica. Inmediatamente después de mirar al sol, el sujeto informó haber tenido escotoma central bilateral y disminución de la visión. En el momento del incidente, el paciente tomaba etizolam para una afección psiquiátrica (trastorno de pánico). En la primera visita, su mejor agudeza visual corregida decimal fue de 0,8 (conversión logMAR: 0,10) (con -3,00 dioptrías, cilindro -1,00 dioptrías eje 5°) en el ojo derecho y 0,7 (conversión logMAR: 0,15) (con -3,00 dioptrías, cilindro -1,00 dioptrías eje 180°) en el ojo izquierdo. Los exámenes con lámpara de hendidura no mostraron anomalías en los segmentos anteriores y medios de ambos ojos. Los exámenes del fondo de ojo no mostraron una pequeña mancha amarillenta en la fóvea bilateralmente (). La angiografía con fluoresceína y la angiografía con verde de indocianina indicaron que no había anomalías notables en ninguno de los ojos. Las imágenes de OCT (Spectralis HRA; Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemania) (), la angiografía con fluoresceína y la angiografía con verde de indocianina indicaron que no había anomalías notables en ninguno de los ojos. Las imágenes de OCT (Cirrus HD-OCT; Carl Zeiss Meditec AG, Dublín, CA, EE. UU.) () mostraron una zona elipsoidal elevada y borrosa junto con la pérdida de la zona de interdigitación en la zona de la fóvea bilateralmente (). Tampoco se observó tracción o adhesión vitreomacular en ninguno de los ojos (). Cuando se consideraron los hallazgos en conjunto, se diagnosticó al paciente con retinopatía solar debido a los síntomas característicos y los hallazgos bilaterales presentes después de mirar al sol. El tratamiento se inició en la primera visita, con una inyección subtenoniana posterior de triamcinolona en el ojo derecho seguida de una terapia oral con prednisolona (30 mg por día) el mismo día. La terapia con prednisolona se redujo durante un período de 12 semanas de disminución gradual. No se observaron cambios en la agudeza visual corregida mejor posible a las 2, 4 y 6 semanas después de iniciar la medicación. Sin embargo, a las 9 semanas, hubo una mejora de 1,2 en el ojo derecho y 1,0 en el ojo izquierdo, con esta buena agudeza visual sostenida y observada en los exámenes a las 12 y 21 semanas. Los exámenes del fondo de ojo realizados 12 semanas después del tratamiento inicial mostraron que las pequeñas manchas amarillentas habían disminuido en ambos ojos. Las imágenes de OCT obtenidas durante los exámenes de seguimiento mostraron que la zona elipsoidal borrosa que era visible en ambos ojos a las 2 semanas después del inicio de la terapia junto con la zona elipsoidal elevada habían mejorado a casi normal a las 4 semanas en el ojo derecho y a las 21 semanas en el ojo izquierdo ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1920_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 33 años de edad, con un historial de cinco meses de dolor bilateral que se irradiaba a través de las caderas, las piernas y los tobillos. Además, informó entumecimiento, parestesia y debilidad leve en una extremidad inferior lateral. Una prueba de sensación de pinchazo mostró pérdida de sensación y vibración en las piernas y los pies. El paciente no informó problemas intestinales o de vejiga. No exhibió hiperreflexia y fue negativo para el signo de Babinski.
+La resonancia magnética (MRI) reveló una lesión que se extendía desde L3 hasta L5. La MRI ponderada en T1 de la columna lumbar reveló una masa intradu-ral, extra-medular, isointensa detrás de los cuerpos vertebrales de L3 a L5 que era excéntrica a la izquierda y mostró un realce homogéneo con contraste. El cuerpo vertebral de L4 exhibió una deformación comprimida (Figura). El examen extenso, que incluyó gastroscopia, colonoscopia y tomografías computarizadas del abdomen y el tórax, no identificó masas adicionales en el cuerpo.
+Se realizó una laminectomía lumbar de L3 a L5. El tumor era blando con un rico suministro de sangre y estaba adherido estrechamente a la médula espinal. No había signos de invasión dural y mantenía un plano de separación claro. Se realizó una resección total del tumor.
+El paciente se recuperó bien de la operación. El dolor en la extremidad inferior se resolvió inmediatamente después de la cirugía y la fuerza en la extremidad inferior comenzó a mejorar en unos pocos días. El paciente informó síntomas de disuria postoperatoria, que podrían atribuirse a lesiones intraoperatorias en las raíces nerviosas. Los síntomas de disuria mostraron una mejora después de una semana. Durante el examen de seguimiento postoperatorio de dos años, el paciente no mostró signos radiológicos clínicos o de MRI de recurrencia o metástasis del tumor (Figura).
+La histopatología postoperatoria del tumor confirmó que se trataba de un tumor sólido completamente resecado. La muestra era una masa de tejido blando lisa y totalmente encapsulada. La tinción estándar con hematoxilina y eosina reveló una proliferación de células NET en forma de lámina con un patrón trabecular y sin mitosis o necrosis visibles. La tinción inmunohistoquímica adicional demostró que el tumor era positivo para sinaptofisina, cromogranina (CgA), citoqueratina y CD56, y negativo para S-100 (Figura). El índice de etiquetado Ki-67 fue de 2%. Estos hallazgos son consistentes con las características celulares conocidas de un CT típico.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una trabajadora de la salud de 25 años de edad, proveniente de la India central, que tomaba ácido fólico y hidroxiurea, fue internada en nuestro hospital hace un año con fiebre y dolor abdominal. Se le diagnosticó un caso de dengue, por lo que fue internada bajo la supervisión de un médico. Durante su internación, los parámetros sanguíneos revelaron trombocitopenia y el cultivo sanguíneo mostró el crecimiento de Klebsiella (todos los pacientes con anemia falciforme son susceptibles a organismos encapsulados como neumococos, Klebsiella y hemophilus debido a la asplenia funcional; la paciente no recibió esteroides durante su internación por dengue). Se la trató con una transfusión de plaquetas y productos sanguíneos y se le inició una inyección IV de antibióticos ceftriaxona + tazobactam 8 horas al día durante 3 días, después de lo cual mostró una mejoría y se la cambió a dosis orales de Cefixime 200 mg + dicloxacillin 500 mg que se le dieron durante una semana y se la dio de alta.
+Tras un período asintomático de 2 semanas, el paciente presentó dolor en el antebrazo y las piernas bilaterales. En el examen, se observó calor local y sensibilidad ósea en el antebrazo derecho, sin descarga local ni evidencia clínica de una acumulación subcutánea.
+En la evaluación, las características radiológicas simples () sugerían cambios periostales y lesiones líticas-osteomielitis, aunque la singularidad de la presentación de sus síntomas era «afectación multifocal bilateral simétrica». Las evaluaciones de laboratorio fueron notables por la leucocitosis con un recuento de glóbulos blancos de 18,4 × 103 (6,0-17,5) y proteína C reactiva de 35 mg/dL.
+El diagnóstico diferencial de la enfermedad que presentaba fue:
+Osteomielitis recurrente multifocal crónica (CMRO) Osteomielitis piógena multifocal Crisis vaso-oclusiva que conduce a múltiples infartos óseos.
+Para confirmar nuestro diagnóstico, se realizó una biopsia ósea incisional por corticotomía y desbridamiento de la lesión en la región más sintomática del antebrazo derecho (cúbito derecho) ().
+La biopsia de cúbito derecho mostró el crecimiento de Klebsiella sp. y solo fue sensible a Co-trimoxazol.
+La paciente inició un tratamiento con cotrimoxazol, que toleró bien y que le produjo una importante mejora clínica en forma de disminución del dolor, normalización de los recuentos sanguíneos y de los reactantes de fase aguda. El tratamiento con antibióticos se prolongó durante 6 semanas, la paciente fue observada de cerca tras la hospitalización, continuó recuperándose bien y completó su tratamiento con antibióticos sin problemas. No ha vuelto a presentar recurrencias de osteomielitis u otras infecciones graves hasta el seguimiento realizado al cabo de 1 año (y).
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+Un hombre de 58 años de edad estaba recibiendo pembrolizumab como tratamiento de primera línea para el NSCLC (que mostraba diferenciación en adenocarcinoma y carcinoma de células escamosas) y múltiples metástasis óseas durante 9 meses. El paciente presentó anemia y sangre en las heces. La colonoscopia reveló una lesión tipo 3 en el colon transverso y la biopsia mostró un carcinoma indiferenciado. Se realizó una tomografía computarizada para evaluar la enfermedad y se observó acumulación en el colon derecho (valor máximo de captación estandarizada de 22) (Fig. ). El diagnóstico preoperatorio fue de carcinoma N3N1bM0 en estadio IIIB (Unión Internacional para el Control del Cáncer (UICC) 8.a edición) localmente avanzado en el colon transverso. Se realizó una hemicolectomía derecha laparoscópica con linfadenectomía. Se dio de alta 10 días después de la cirugía sin complicaciones postoperatorias. El espécimen resecado mostró un tumor de 75 × 46 mm (Fig. ). Histológicamente, se observaron células cancerosas indiferenciadas e invasión difusa de tumores rabdoides. Inmunohistoquímicamente, las células tumorales dieron positivo para AE1/AE3 y focalmente positivo para CAM5.2 y antígeno de membrana epitelial. El ligando de muerte programada 1 (PD-L1) dio positivo (Fig. ). La sinaptophin, la cromogranina A, el factor de transcripción tiroideo 1, la proteína tensioactiva A, la citoqueratina 5/6, la p40, la S-100P, la D2-40, el antígeno leucocitario común, la actina del músculo liso alfa, la desmina, la calponina, el h-caldesmon, la citoqueratina 20 y la E-cadherina dieron negativo. El estado de inestabilidad microsatélite (MSI) fue bajo. El diagnóstico final fue carcinoma indiferenciado con características rabdoides y metástasis en los ganglios linfáticos (pT3N2aM0 Estadio IIIB, UICC 8.a edición). Continuó recibiendo pembrolizumab para el NSCLC. No hubo signos de recurrencia del cáncer de colon y progresión del NSCLC durante 15 meses.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+La paciente es una mujer de 45 años de ascendencia japonesa con carcinoma urotelial de la pelvis renal derecha. La historia familiar fue negativa para cualquier tipo de neoplasia en familiares de primer grado. Ella no ha fumado en toda su vida y no ha estado expuesta a colorantes de anilina, radiación u otros productos químicos en su trabajo. Después de presentar una hematuria macroscópica en noviembre de 2013, una tomografía computarizada IVP mostró una infiltración anormal en forma de masa de 2.9 x 2.4 x 3 cm en el sistema colector renal medio a inferior derecho que involucraba el parénquima renal e invadía el seno graso. La ureteroscopia y la biopsia revelaron una neoplasia de células transicionales del cáliz renal del polo inferior derecho. En diciembre de 2013, se sometió a una nefroureterectomía derecha asistida con la mano.
+La patología reveló un carcinoma urotelial de alto grado que invadía el parénquima renal y la grasa perineal sin un componente inflamatorio significativo (Fig. ). Los márgenes de resección fueron negativos. Se determinó que tenía un cáncer G3 pT3N0M0, estadio III del AJCC. Después de la operación, recibió 6 ciclos de quimioterapia adyuvante con gemcitabina-cisplatino y completó el tratamiento en julio de 2014. Una tomografía computarizada inmediatamente después del tratamiento adyuvante reveló una nueva linfadenopatía contralateral de 1,2 cm. Posteriormente, una nueva exploración reveló una lesión nodular en el riñón derecho y un aumento en las dimensiones del ganglio linfático del lado izquierdo a 2,3 cm, que incluía dos áreas adicionales de enfermedad metastásica: una lesión que cubría el músculo iliopsoas derecho y la adenopatía paraaórtica izquierda. La exploración por TEP reveló que las 3 lesiones observadas en la tomografía computarizada eran hipermetabólicas. Una biopsia guiada por tomografía computarizada confirmó un carcinoma urotelial metastásico.
+Se realizó un perfil molecular en Foundation Medicine, Inc. utilizando secuenciación de ADN de próxima generación para identificar alteraciones genómicas accionables en oncogenes clave y genes supresores de tumores [regiones exónicas de 315 genes]. Este análisis reveló 73 mutaciones entre 62 genes (Tabla). Además, también se identificaron 340 variantes de anormalidades de significación desconocida [VUS] entre 166 genes (no mostradas). Se identificaron tres mutaciones perjudiciales en MSH2 (A913fs*2, E226*, E580*) y una en MSH6 (R361H) (Tabla).
+El genotipo hipermutante se evaluó fenotípicamente con pruebas de IHC MMR de 4 genes que mostraron pérdida de expresión de MSH2 y MSH6 (Tabla).
+La prueba de ADN de línea germinal en Myriad Inc. fue negativa para todas las mutaciones de Lynch conocidas. Posteriormente, se probó el tumor primario del paciente en Clarient GE, Inc. [Aliso Viejo, CA] para determinar la expresión de PD-L1 y se encontró una tinción 2+ en el 80 % de las células (Fig.
+La paciente se enroló en un ensayo clínico de fase I de un inhibidor anti-PD-L1, MEDI4736 y MEDI0680, [MedImmune Inc., Gaithersburg, MD] en Los Ángeles [Ensayo clínico #: NCT02118337]. A los 2 meses de la primera evaluación radiográfica, había desaparecido por completo todo el cáncer (Fig. ). Después de 10 meses de tratamiento, desarrolló un sarpullido urticarial de grado 1-2 y poliartralgias en las manos y un ANA positivo 1:160, pero no tiene signos de autoinmunidad grave o potencialmente mortal u otros criterios para un diagnóstico de LES. Tiene una remisión completa confirmada a los 11 meses y continúa participando en el estudio.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una nulípara de 34 años con antecedentes de quistes foliculares, tratada con cistectomía ovárica, presentó dolor abdominal agudo asociado a vómitos. Estaba hemodinámicamente estable, pero su exploración abdominal fue notable por la sensibilidad al rebote. El hemograma completo reveló una hemoglobina de 5,4 mg/dL (hematocrito de 18,7%) y un recuento de plaquetas indetectable. La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis reveló un hemoperitoneo de volumen moderado () y un enrojecimiento por contraste alrededor del ovario izquierdo (), que fue coherente con una pérdida de sangre activa de bajo volumen del ovario izquierdo.
+Cinco semanas antes de la presentación, la paciente experimentó un sangrado gingival prolongado después de una cita con el dentista. Dos semanas después de esto, comenzó a experimentar hematomas espontáneos, epistaxis con un trauma mínimo o estornudos, y antojos de cubitos de hielo. Esto fue seguido por menstruaciones inusualmente largas y pesadas, durante las cuales la paciente empapaba 1 compresa cada 1-2 horas. Comenzó a sentir fatiga y falta de aire con una actividad mínima. El día previo al ingreso, comenzó a sentir hinchazón abdominal y al día siguiente describió un dolor abdominal moderado a severo.
+Fue admitida en la unidad de cuidados intensivos por la preocupación de una posible hemorragia intracraneal espontánea (HIC). Se le transfundieron dos unidades de plaquetas y dos unidades de glóbulos rojos; su recuento de plaquetas aumentó solo a 13 × 109/L y varias horas después cayó a 11 × 109/L (). Después de revisar su frotis de sangre periférica, la hematología inició un tratamiento empírico para la trombocitopenia inmune con inmunoglobulina IV y metilprednisolona IV. El recuento de plaquetas de la paciente comenzó a mejorar espontáneamente sin transfusión adicional, lo que es coherente con una trombocitopenia de consumo; al momento del alta, las plaquetas eran 162 × 109/L. La hemoglobina de la paciente se recuperó apropiadamente después de que se recuperó el recuento de plaquetas, presumiblemente porque el sangrado espontáneo del ovario izquierdo cesó.
+Una batería de pruebas hematológicas, infecciosas y reumáticas reveló un título de anticuerpos antinucleares (ANA) de 1:640, un ADN de doble cadena negativo (dsDNA), anticuerpos anti-Smith positivos, anticuerpos anti-SSA positivos y anticuerpos anti-RNP positivos. La paciente cumplía los criterios para lupus eritematoso sistémico (LES) y su trombocitopenia se atribuyó a esto. Es interesante destacar que la prueba de Coomb directa de la paciente fue positiva, lo que es inusual para la PTI. La paciente tenía pruebas de bilirrubina y función hepática normales, pero se pensó que tenía una anemia hemolítica autoinmune (AIHA) síncrona temprana, que puede estar asociada con trombocitopenia y puede desarrollarse en los primeros años de diagnóstico []. La respuesta de la paciente a los esteroides y la normalización de los niveles de hemoglobina con normalización de la función plaquetaria ilustran que su AIHA era leve y respondía a los esteroides solos. La paciente fue dada de alta en condiciones estables con 1 mg/kg de prednisona oral y plaquenil.
+Una semana después del alta, la paciente no presentaba hemorragia activa y las equimosis estaban desapareciendo. Sin embargo, se encontró que tenía un recuento de plaquetas de 28 × 109/L, y se la trató con rituximab 375 mg/m2 semanal durante cuatro semanas para la PTI refractaria a los esteroides. Se le administró imuran oral con la esperanza de controlar mejor el LES subyacente. La paciente respondió bien a estas intervenciones, con una recuperación posterior de plaquetas a niveles normales. Se le vacunó contra neumococo y meningococo, y se debatió la vacunación contra H. influenzae en previsión de una posible esplenectomía más adelante en la vida.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un coreano de 34 años de edad, sin enfermedades subyacentes, fue rescatado de un incendio en su casa. Cuando llegaron los bomberos, se encontraba tumbado en su cama inconsciente y sin pulso. Se observó fibrilación ventricular en un monitor automático externo de desfibrilación, y se aplicó un shock de 150 J. La recuperación de la circulación espontánea se produjo justo después de la desfibrilación, y el paciente fue trasladado al departamento de urgencias (DE). Al llegar, se observó eritema con vesículas en su cara, cuello, pared torácica, ambas áreas axilares, y la espalda. Además, tenía una estimación de Glasgow de coma de 3 puntos y una respiración débil, por lo que se aplicó intubación y ventilación mecánica. La presión arterial inicial fue de 88/46 mmHg. Los exámenes de laboratorio mostraron leucocitosis, enzimas hepáticas elevadas (aspartato transaminasa 310 U/L, alanina transaminasa 184 U/L) y niveles relativamente normales de proteína C reactiva (0,07 mg/dL) y procalcitonina (0,07 ng/dL). Por otro lado, el nivel de interleucina 6 en suero fue notablemente elevado a 1328 pg/mL. El gas arterial inicial mostró hipoxemia con una presión parcial de oxígeno baja (PaO2 37 mmHg) así como acidosis metabólica con un nivel de lactato en suero de 12,6 mmol/L. El porcentaje de COHb en suero fue del 59%, lo que indica un envenenamiento grave por CO. Se aplicó una ventilación con posición prono para la prevención de daño cerebral hipóxico. El shock que requería infusión de norepinefrina superior a la tasa de 0,5  ug/kg/minuto a pesar de una adecuada resucitación con líquidos, se observó después de la sedación junto con la ventilación con posición prono. Incluso con el 100% de fracción de oxígeno inspirado (FiO2) y presión positiva final en la expiración, la hipoxemia (PaO2 61 mmHg) así como la hipercapnia (presión parcial de dióxido de carbono 58 mmHg) progresaron. La ventilación con posición prono y la aplicación de óxido nítrico inhalado se consideraron, pero no se implementaron debido a la preocupación por la progresión rápida del shock. Por lo tanto, decidimos aplicar oxigenación por membrana extracorpórea veno-venosa (V-V ECMO) a través de la vena femoral derecha e izquierda. A pesar de la aplicación de V-V ECMO, la hipoxemia y el shock progresaron. Por lo tanto, se indicó una hemoperfusión directa con polimixina B inmovilizada (PMX-DHP) e inmediatamente se realizó para prevenir el desarrollo posterior de la tormenta de citoquinas. PMX-DHP (TORAYMYXINTM PMX-20R, TorayMedical, Tokio, Japón) se aplicó con una terapia de reemplazo renal continua (CRRT) a través de un catéter de doble lumen no tunelizado insertado en la vena yugular izquierda, con una velocidad de flujo de sangre inicial de 150 ml/minuto durante 24 horas. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con ECMO y PMX-DHP. En la UIC en el día 1 después de la quemadura, se realizó una broncoscopia flexible para evaluar el grado de lesión por inhalación y para limpiar las vías respiratorias. La broncoscopia reveló edema y congestión severos en la pared bronquial con deposición de hollín de carbono. (Figura ) Con el mantenimiento de V-V ECMO y 24 horas de PMX-DHP, el porcentaje de COHb en suero y el nivel de IL-6 se normalizaron, y se observó una mejora dramática en la radiografía de tórax dentro de las 96 horas. (Figura ) En el séptimo y octavo día de la UCI, el paciente fue destetado de V-V ECMO y del ventilador, respectivamente. En el día 11 de la UCI, el paciente fue trasladado a la sala general con un plan para rehabilitación sistemática que incluía rehabilitación respiratoria. Tras la transferencia, el paciente se encontraba alerta sin disfunción cognitiva, y el electroencefalograma junto con la resonancia magnética por difusión no mostraron signos definitivos de daño cerebral hipóxico. Sin embargo, se observaron tanto deterioro sensorial como debilidad motora en la extremidad inferior derecha con un resultado anormal en la electromiografía que sugería una plexopatía lumbar derecha. El paciente fue dado de alta del hospital con el plan de rehabilitación posterior a través de la clínica de rehabilitación en el departamento de medicina del hospital en otra ciudad.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2011_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+El paciente, cmh000720, es actualmente un niño de 6 años que fue derivado para secuenciación del exoma completo a los 4 años de edad. El paciente fue concebido por inseminación artificial y nació a las 38 semanas de gestación por cesárea de una madre G3P2 de 32 años y un padre con un grado de parentesco lejano (primos en quinto grado). El embarazo fue complicado por diabetes gestacional que se controló bien con dieta. Se observaron disminuciones de los movimientos fetales durante todo el embarazo, pero los resultados de los exámenes por ultrasonido y de la AFP sérica materna fueron normales. Al nacer, se observó que el paciente tenía un llanto débil, hipotonía, hipermovilidad articular y un testículo no descendido. Las puntuaciones de Apgar fueron de 8 y 9 a 1 y 5 minutos, respectivamente; el peso fue de 3,1 kg (30% del percentil) y la longitud de 50,8 cm (68% del percentil). Se le dio el alta a los 2 días de vida. Se informó que el examen de detección neonatal fue normal. En una visita de seguimiento pediátrica de rutina a las dos semanas de edad, el paciente fue hospitalizado para una evaluación adicional debido a la preocupación por su tono bajo persistente y un soplo cardiaco. En ese momento se observó que tenía una dislocación de la cadera izquierda y una subluxación de la cadera derecha, con displasia acetabular bilateral. El uso de un arnés de Pavlik no logró corregir la dislocación de la cadera debido a una laxitud ligamentosa profunda. El ecocardiograma reveló un PFO y una válvula aórtica bicúspide. El paciente tenía niveles de TSH inconsistentes y, por lo tanto, se lo trató con levotiroxina. Una resonancia magnética sugirió un quiste aracnoideo, pero no tuvo otros hallazgos destacables. A los 2,5 meses de edad, un EEG reveló ondas agudas anormales, y los niveles de glucosa en el LCR fueron de 38. Debido a la preocupación por una deficiencia de GLUT1, se probó una dieta cetogénica, pero se interrumpió después de que el paciente se volvió letárgico con la dieta y las pruebas repetidas fueron normales. El paciente no ha tenido actividad convulsiva clínica documentada.
+Además de su displasia de cadera, se observó que cmh000720 tenía una cifoescoliosis y osteopenia significativas a los 4 meses de edad. Ha tenido múltiples fracturas asociadas con poco o ningún traumatismo, incluida su tibia izquierda (12 meses), fémur derecho (19 meses), tibia derecha (20 meses), fémur izquierdo (2,5 años), eje del fémur derecho (3,75 años), fémur derecho distal (3,8 años) y fémur izquierdo (4,2 años). Se probaron infusiones de pamidronato, pero se observó un aumento de fracturas. Tiene osteoporosis significativa; la densidad ósea por DEXA del antebrazo izquierdo a los 4 años de edad se midió como una puntuación Z de -5,8. Se colocaron varillas de fusión espinal a los 3 años de edad y se retiraron a los 5 años de edad. Actualmente está en un corsé rígido. También se colocaron varillas de estabilización en ambos fémures (Fig.
+El paciente tenía un retraso en el desarrollo de los hitos motores; actualmente puede caminar con un andador y soportar peso, pero no puede caminar de forma independiente. Cognitivamente es normal; pudo decir palabras simples a los 12 meses y actualmente solo tiene problemas de articulación. A los 6 años, además de los síntomas antes mencionados, el paciente es objeto de seguimiento por dilatación leve de la raíz aórtica y la aorta ascendente, enfermedad pulmonar restrictiva que requiere C-PAP/BiPAP debido a la escoliosis y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipermetropía bilateral, astigmatismo, ambliopía y ptosis leve izquierda, e hipoglucemia con enfermedad. Su peso de 24,76 kg (85% del percentil) y su estatura de 111 cm (13% del percentil) están dentro de los límites normales, aunque todavía recibe nutrición suplementaria durante la noche a través de un tubo gástrico que se le colocó a los 20 meses de edad. Es macrocefálico con una OFC de 54,8 cm (>98% del percentil). Es solo levemente dismórfico con fisuras palpebrales descendentes, escleras azuladas/grises, paladar alto, cuello corto, araquidodactilia e hiperextensibilidad de la piel sin estrías (Fig.
+La historia familiar es notable por un hermano mayor que se descubrió que tenía una válvula aórtica bicúspide, después de una evaluación recomendada. Tiene una hermana menor saludable. Los ecocardiogramas de ambos padres y de la hermana menor fueron normales. Ambos padres son altos y, según se informa, están saludables.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 40 años y su esposo habían viajado recientemente de los Estados Unidos a Bogotá, Colombia, por 7 días. Pasaron tiempo al aire libre en áreas urbanas y rurales. Ella recuerda haber sido picada por mosquitos y tenía tres marcas de picaduras en su pierna. No tuvo síntomas durante su estadía.
+El día 3, después de regresar a EE. UU., desarrolló picazón en el cuero cabelludo. El día 4, se sintió fatigada y desarrolló fiebre de bajo grado y dolencias en la espalda. El día 5, se presentó en la clínica de enfermedades infecciosas para ser evaluada, ya que su cuero cabelludo se había vuelto eritematoso y empezó a desarrollar un sarpullido pruriginoso, maculo-papular en su cara y tronco () que se extendió rápidamente por todo su cuerpo. Sus muñecas y tobillos se pusieron muy dolorosos e hinchados. También desarrolló una sensación de presión detrás de sus ojos con enrojecimiento conjuntival.
+Había recibido la vacuna contra la fiebre amarilla con anterioridad. Vivía en una zona de Florida sin transmisión local de CHIKV o DENV. No había realizado ningún otro viaje recientemente. Su esposo, que viajó con ella, no presentaba síntomas y no se le hicieron pruebas.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre chino de 64 años con instilación semanal de BCG visitó nuestro centro en enero de 2022 para un examen rutinario de cáncer de vejiga quejándose de un aumento del nivel total de PSA (9,14 ng/mL) y una disminución del PSA libre/PSA total (0,09) sin síntomas.
+El paciente fue diagnosticado con NMIBC de alto grado en marzo de 2020 y programado para quimioterapia intravesical con gemcitabina. Debido a un carcinoma de vejiga patológicamente T1G3 en la histopatología, se repitió la TURBT 3 meses después. La cistoscopia mostró necrosis adherida a la superficie de la cicatriz, y la patología sugirió necrosis inflamatoria sin tumor. Dos meses después de la segunda TURBT, se recomendaron instilaciones semanales de BCG para reemplazar la quimioterapia intravesical con gemcitabina. Tres días después de la primera instilación de BCG, el paciente experimentó fiebre de hasta 39 °C, hematuria macroscópica, dolor abdominal inferior y dolor perineal. El examen físico y la ecografía B escrotal indicaron hidrocele testicular izquierda e epididimitis. Los resultados de laboratorio de rutina indicaron que el recuento total de leucocitos se elevó a 18,25 × 109/L con un aumento en el recuento de granulocitos neutrófilos (10,62 × 109/L) y disminución de los niveles de hemoglobina (114 g/L). Además, las pruebas urinarias revelaron piuria, hematuria y bacteriuria. El paciente fue diagnosticado con una infección del tracto urinario y recibió piperacilina y tazobactam como terapia antiinfectiva durante 6 d hasta que su temperatura volvió a la normalidad. Sus pruebas urinarias también se normalizaron 1 semana después. Detuvo la instilación de BCG y reinició la quimioterapia intravesical con gemcitabina. Después de la segunda TURBT, se realizaron cistoscopias y ecografías B urinarias cada 3 meses. Los resultados no mostraron evidencia de recurrencia del tumor. Dieciséis meses después de la segunda TURBT, se reinició la inmunoterapia intravesical con BCG.
+El paciente no tenía antecedentes de tuberculosis.
+El paciente y su familia no tenían antecedentes de cáncer de próstata.
+El examen rectal digital reveló una glándula prostática moderadamente agrandada, indolora, con un surco central poco profundo y una densidad normal.
+Los exámenes de laboratorio revelaron un aumento en el nivel de PSA total en suero (9,14 ng/mL) y una disminución en la proporción de PSA libre/PSA total en suero (0,09).
+Se realizó una MP-MRI. Las imágenes axiales ponderadas en T2 mostraron una anomalía difusa de señal baja de 28 mm x 20 mm en la zona periférica derecha (Figura). En una MRI ponderada en difusión con un valor b de 1500, la lesión se observó como un foco marcadamente hiperintenso (Figura), que fue consistente con una lesión con una puntuación de 5 en el Prostate Imaging Reporting and Data System (PI-RADS), con señal hipointensa en una imagen de mapa de coeficiente de difusión aparente (Figura).
+Teniendo en cuenta los resultados de PSA en aumento y el enfoque anormal en MP-MRI, se diagnosticó al paciente principalmente con cáncer de próstata. Se realizó una biopsia con aguja transperineal de la próstata. Se usó levofloxacina como profilaxis antibiótica. Sin embargo, los hallazgos histopatológicos mostraron tejido prostático benigno con características típicas de prostatitis granulomatosa con células gigantes multinucleadas, células epiteliales, fibroblastos e infiltración de linfocitos (Figura). Se realizó posteriormente una prueba de ácido nucleico de tuberculosis y el resultado fue positivo (Ct = 37.18).
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre saudí de 33 años se presentó en la clínica quirúrgica del Hospital Rey Khalid, Najran, Arabia Saudita, con un bulto indoloro que crecía lentamente en la nalga derecha desde hacía unos seis meses. El paciente se quejaba de fatiga y episodios recurrentes de fiebre de bajo grado. En el examen, se observó un bulto blando y quístico, no doloroso, en la nalga derecha, de unos 4x4 cm (Figura). La piel que lo cubría era normal, sin ningún punto o secreción. Salvo la eosinofilia en el hemograma completo, el resto de los análisis de sangre iniciales y la radiografía de tórax eran normales. La prueba de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) fue positiva para los antígenos de la granulosa equinocócica. La tomografía computarizada (TC) de la región afectada mostró un quiste intacto con un delgado borde realzador que contenía un contenido fluido homogéneo (Figura A y B). Más tarde, una nueva investigación del paciente confirmó su contacto directo con las ovejas infectadas unos meses antes. Se realizó una exploración quirúrgica de la masa bajo anestesia general. Después de un adecuado relleno del campo quirúrgico con solución salina hipertónica al 20 %, el bulto se extirpó por completo (Figura). Se encontró que el bulto era un quiste hidatídico muscular primario, adherido al músculo glúteo medio derecho, con múltiples quistes hijos (Figura). El informe de histopatología detallaba una lesión quística multilocular circunscrita con una pared fibrosa de 2 mm de espesor (Figura). El quiste contenía un fluido transparente con material pastoso similar a la arena y cuerpos calcificados. Había múltiples quistes hijos con la misma arquitectura histológica. Después del procedimiento quirúrgico, se recomendó albendazol 10 mg/kg/día durante 3 meses para prevenir la recurrencia. El paciente tuvo una recuperación sin incidentes y fue dado de alta en buenas condiciones.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 39 años de sexo masculino con MEN-1 que tenía una masa mediastinal anterior fue derivado a nuestro hospital. El paciente había sido sometido a una paratiroidectomía total y autotrasplante de una paratiroides parcial para el tratamiento del hiperparatiroidismo 6 años atrás. Sus constantes vitales no mostraban anomalías. Tenía una temperatura de 37,2 °C, presión arterial de 117/72 mmHg, frecuencia cardiaca de 100 bpm, frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno del 98 % en aire ambiente. Los datos de laboratorio revelaron un nivel de anticuerpos de unión al receptor de antiacetilcolina en suero por debajo de 0,2 nmol/L (normal, por debajo de 0,2 nmol/L), nivel de antígeno del cáncer en suero de 5 U/mL (normal, por debajo de 35 U/mL), nivel de α-fetoproteína en suero de 3 ng/mL (normal, por debajo de 10 ng/mL), nivel de subunidad β de gonadotropina coriónica humana en suero por debajo de 0,5 mIU/mL (normal, por debajo de 0,5 mIU/mL), y nivel de receptor de interleucina-2 soluble en suero de 292 U/mL (normal, por debajo de 475 U/mL).
+La tomografía computarizada del tórax reveló una masa mediastínica anterior aislada en la glándula del timo con un diámetro máximo de 22 mm y sin invasión en los tejidos circundantes (Fig. ). El carcinoma tímico se clasifica como MEN-1 y tiene un pronóstico deficiente; por lo tanto, decidimos extirpar el tumor. El paciente fue intubado con un tubo endotraqueal de doble lumen para ventilación de un pulmón bajo anestesia general y se lo colocó en posición lateral izquierda. Se realizó una incisión cutánea de 5 cm en el quinto espacio intercostal (ICS) en la línea axilar anterior y se colocó un protector de herida (Gel POINT Mini Advanced Access Platform, Applied Medical, Rancho Santa Margarita, CA, EE. UU.) en la capa muscular subcutánea (Fig. A). A través del protector de herida, se colocó una cámara de 8 mm en el quinto ICS en la línea axilar anterior como el segundo brazo. Se insertaron dos puertos asistidos de 8 mm en el cuarto y sexto ICS en el lado anterior como el primer y tercer brazo, respectivamente (Fig. B, ). La distancia entre cada puerto era de aproximadamente 3 cm. Después de que se posicionó el da Vinci® Xi (Intuitive Surgical, Sunnyvale, CA, EE. UU.), se montó un brazo robótico en cada puerto con un fórceps fenestrado bipolar en el primer brazo y una espátula monopolar en el tercer brazo. Se usó el endoscopio rígido de visión oblicua de 30° con dióxido de carbono (CO2) insuflado a una presión establecida de 5 mmHg. Dependiendo de la situación, se reemplazaron los instrumentos robóticos en los brazos izquierdo y derecho y también se usaron los instrumentos da Vinci® Vessel Sealer Extend (Intuitive Surgical). Parte de la grasa tímica y pericárdica, incluido el tumor, se diseccionó desde el lado inferior y se realizó una disección completa desde el lado craneal, lo que dio como resultado la extirpación del tumor. Para evitar colisiones de los brazos robóticos, los fórceps izquierdo y derecho se movieron verticalmente con el endoscopio entre ellos (Fig. D–G). El examen histopatológico final diagnosticó el tumor como un carcinoma tímico (Fig. ). La tinción con hematoxilina y eosina reveló la presencia de varias células pleomórficas atípicas. La tinción inmunohistoquímica mostró la presencia de marcadores neuroendocrinos cromogranina A, sinaptopfisina, citoqueratina AE1/3 y Ki-67 (5–10%) (Fig. A–E). Por lo tanto, se obtuvo la confirmación de un carcinoma tímico. El curso postoperatorio no tuvo complicaciones.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 25 años se presentó en nuestra clínica con una queja de dolor recurrente e hinchazón en su mejilla derecha que había durado tres meses. Cada vez que visitaba a un médico general, la condición se resolvía con analgésicos y antibióticos. Sin embargo, sus síntomas empeoraron y acudió a nuestra Clínica de Cirugía Oral para consulta.
+El paciente es un hombre joven, en forma y saludable, sin antecedentes médicos relevantes y sin historia conocida de alergia. El historial quirúrgico pasado reveló que se había sometido a una cirugía ortognática bimaxilar un año y medio antes en un hospital local. Aunque el período postoperatorio no tuvo incidentes, el equipo quirúrgico le informó que había un aparato de ortodoncia desalojado en su mejilla derecha que debió ocurrir durante la operación. El equipo le explicó al paciente que este accidente se dio más tarde, al día siguiente de la cirugía, cuando se encontró que faltaba el tubo molar del segundo molar maxilar derecho, y su presencia se confirmó en la zona superior del área de refuerzo maxilar-zigomático derecho que se muestra en la imagen de rayos X postoperatoria tomada al día siguiente de la cirugía. Una serie de radiografías postoperatorias posteriores confirmaron su ubicación, fuera del antro maxilar derecho. Debido al pronunciado edema facial postoperatorio en ese momento, no se hizo intento alguno para remover el aparato. La ausencia de signos y síntomas durante las sesiones de seguimiento posteriores confirmaron la decisión de dejarlo en su lugar con observación clínica continua.
+Al examinarla, no se observó hinchazón extraoral. La mandíbula y el maxilar parecían firmes, lo que indicaba una buena cicatrización tras la división sagital mandibular previa y los sitios de osteotomía maxilar Le Fort I, y una oclusión dental estable de clase I. Por vía intraoral, había un seno con ligera descarga de pus en la región superior derecha del surco bucal adyacente al primer premolar superior derecho. Todos los dientes en ese cuadrante eran firmes y vitales. Se produjo sensibilidad al palpar la región vestibular superior derecha. Sospechamos que la vía del seno podría provenir del aparato desalojado incrustado en el tejido blando de la mejilla. Se tomó una vista periapical con gutapercha insertada en el seno para localizar el cuerpo extraño. La radiografía reveló que la gutapercha apuntaba hacia el sitio de la placa de titanio y los tornillos colocados para una fijación rígida, y con el aparato de ortodoncia tubular molar en su proximidad (). Se realizó una tomografía computarizada de haz cónico para proporcionar una ubicación detallada en 3D del aparato (Figuras y ) y se confirmó que estaba ubicado fuera del antro maxilar.
+Se sospechó que la presencia del cuerpo extraño del tubo ortodontico molar era la causa más probable del dolor y la hinchazón recurrentes en la mejilla derecha asociados con un seno intraoral que descargaba. Se realizó una exploración del sitio a través de la incisión sulcular bajo anestesia general. Se identificó el tubo molar desalojado que se encontraba en el hueso cigomático justo debajo del colgajo levantado. Se extrajo dividiendo algunas hebras de tejido fibroso circundante. Justo debajo de él, se inspeccionó una placa ósea recta de titanio con cuatro tornillos utilizados para fijar el sitio de la osteotomía Le Fort I anterior y se encontró que estaba rígidamente incrustada en el hueso normal. Sin embargo, se tomó la decisión de extraerlos basándose en el hecho de que están presentes en un área infectada. (). El sitio de la osteotomía Le Fort I mostró una buena cicatrización con nueva formación ósea. El paciente tuvo una recuperación sin incidentes a partir de entonces, y el equipo de cirugía ortognática que lo atendió previamente fue informado de su progreso.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 22 años de edad fue admitido en el hospital con signos agravados de anemia: principalmente agotamiento y somnolencia, acompañados de palidez marcada. La anemia por deficiencia de hierro había sido diagnosticada en este paciente a la edad de 2 meses. El paciente fue entonces puesto en suplementos de hierro junto con otras vitaminas necesarias para la eritropoyesis. Antes de su primer cumpleaños, la enfermedad celíaca fue diagnosticada histológicamente, y la anemia fue considerada como una enfermedad concomitante. En la primera infancia, el paciente experimentó una infección por citomegalovirus, así como otras enfermedades infantiles típicas. Fue inmunizado de acuerdo con el calendario de vacunación específico de su país de origen y tuvo una infancia que, por lo demás, no fue digna de mención. A pesar de que el paciente había sido puesto en suplementos orales de hierro y vitaminas, la gravedad de la anemia se mantuvo dentro del rango de moderada a severa, solo esporádicamente leve, y por lo tanto el paciente se sometió a más pruebas. A la edad de 18 años, el paciente se sometió a un examen de médula ósea sin hallazgos patológicos, así como a una endoscopia gastrointestinal superior, una endoscopia gastrointestinal inferior y una cápsula endoscópica, todas las cuales se habían realizado previamente. Esta vez, sin embargo, el descubrimiento de vasos sanguíneos dilatados en el duodeno se hizo durante la endoscopia gastrointestinal superior, aunque no se encontró angiodisplasia ni enfermedad de Osler-Weber-Rendu. Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen que dio lugar al descubrimiento de una malrotación intestinal del duodeno y la ausencia de la parte proximal del SMV con varices en la pared duodenal, que había funcionado como un flujo sanguíneo colateral debido a la oclusión de la vena mesentérica (Figs. A, A). La anemia fue proclamada como resultado de la pérdida oculta crónica de sangre a través de los vasos sanguíneos dilatados en la mucosa duodenal, y la terapia ayudó ligeramente a la condición en ese momento.
+A la edad de 22 años, el paciente dejó de tomar todos los suplementos. La anemia potencialmente mortal resultante exigió su hospitalización y transfusiones de glóbulos rojos en un plazo de 6 meses. Aunque las transfusiones no produjeron los resultados esperados, indirectamente confirmaron una pérdida crónica a través de las colaterales duodenales. El paciente se sometió a otra tomografía computarizada del abdomen que confirmó los hallazgos previos, y, después de que su estado se estabilizó, fue derivado a nuestra clínica quirúrgica para una consulta. Se programó una cirugía electiva para el mes siguiente. Mientras tanto, el paciente fue tratado con suplementos de hierro intravenosos repetidos y corrección de los parámetros de la hemostasia. Finalmente, cuando el paciente fue admitido en nuestra sala de cirugía, estaba ligeramente pálido, pero un examen físico no produjo hallazgos notables. Al día siguiente, se sometió a una cirugía bajo anestesia general con movilización del intestino rotado, y después de una preparación meticulosa pudimos encontrar los vasos sanguíneos adecuados para el bypass. Después de administrar una heparina intravenosa (100 unidades por kg), creamos una anastomosis entre la gran colateral que surge de la sección distal de la SMV y la vena pancreático-duodenal anterior inferior que drena a la actual sección proximal de la SMV sin ningún material protésico (Fig. A, B). También realizamos la ligadura de algunas venas dilatadas en la superficie duodenal con el objetivo de interrumpir el flujo sanguíneo en las várices duodenales. El período postoperatorio fue normal, y el paciente fue dado de alta a la atención ambulatoria. Durante el período de 3 meses después de la cirugía, pusimos al paciente en tratamiento anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular. Cinco meses después de la intervención quirúrgica, se realizó una tomografía computarizada del abdomen (Figs. B, B) para confirmar la permeabilidad de la anastomosis venosa y la disminución de las várices duodenales. Se observó un pasaje ligeramente estenótico a través de la anastomosis con una regresión de las várices duodenales, que drenaban en la SMV. Dos meses después, el paciente se sometió a una endoscopia gastrointestinal superior con la intención de ligar las várices duodenales residuales. El paciente todavía tiene tres grandes várices duodenales, que actualmente no se tratan debido al buen estado clínico y de laboratorio del paciente sin signos clínicos de sangrado y sin anemia o deficiencia de hierro.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_207_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un niño asiático del este de Nepal, que ahora tiene 12 años, nació en un hospital local en Jhapa (región oriental de Nepal, Asia) y fue dado de alta después de una semana de hospitalización por ictericia neonatal, que apareció el segundo día de vida. Su madre cuestionó el aparente falo más pequeño del bebé, la abertura de la uretra en la superficie inferior del glande y el escroto vacío. Los proveedores de atención médica en el hospital le aseguraron que era una variante normal y que el testículo descendería con el tiempo. Sin embargo, su falo no aumentó de tamaño como se esperaba y su escroto todavía estaba vacío. Esto obligó a los padres a consultar nuevamente cuando tenía 24 meses de edad. Fueron tranquilizados de nuevo. No sabían a dónde ir para obtener más asesoramiento y esperaban que el desarrollo fuera normal con el tiempo. Entonces no tuvo hitos del desarrollo como otros niños. Comenzó a caminar a los 2 años y solo pronunció palabras de una o dos sílabas. Además, tenía una discapacidad auditiva progresiva en ambos lados desde los 4 años. Sin embargo, tiene una visión, marcha e intelecto normales con un buen rendimiento escolar. Su madre señaló que tenía un aumento de la tez negra desde los 3 años. A la edad de 5 años, se descubrió que era más alto que la mayoría de sus compañeros y casi al mismo tiempo desarrolló una voz más profunda y apareció vello axilar y facial. No hay antecedentes de transfusión de sangre o de medicación prolongada. No hay antecedentes de ingestión materna de andrógenos durante el embarazo. Tiene un hermano mayor que es normal y saludable. No hubo antecedentes maternos de hirsutismo, anormalidad genital o irregularidad menstrual. El historial familiar es negativo para infertilidad, genitales ambiguos o muerte neonatal inexplicable.
+Ahora tiene 12 años y va al colegio. Prefiere usar camiseta y jeans; se siente más cómodo jugando con niños, mirando lucha libre y jugando al fútbol.
+A los 8 años desarrolló dolor abdominal. Se lo derivó a un centro terciario para evaluar su dolor abdominal. En la presentación, su peso era de 39 kg, su altura de 136 cm con una relación entre el segmento superior y el inferior de 75:61 cm. Su índice de masa corporal (IMC) era de 21.08 (que se ubica entre el percentil 3 y 97). Presentaba palidez. Su presión arterial (PA) era de 150/100 mmHg con retinopatías hipertensivas de grado dos. Presentaba un aspecto masculino con bigote; no había hipertelorismo.
+En el examen genital, el niño tenía genitales ambiguos con una protuberancia de 3 cm de largo y presencia de hipospadias con puntaje de Prader IV. No se palpaban testículos en el escroto, el canal inguinal, el muslo o el perineo y su ano tenía una posición normal. Se observó vello púbico de patrón masculino en estadio IV de Tanner (Fig.
+No hubo ginecomastia (Fig.
+Las investigaciones de laboratorio revelaron urea y creatinina normales en suero y electrolitos normales. Tenía un cortisol bajo en suero de 1,1 µg/dL a las 8 a.m. (referencia 4,46 a 22,7 µg/dL) pero un aumento de 17-hidroxiprogesterona de 4,13 ng/ml (referencia 0,07 a 1,70) y un nivel de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) de 691,0 pg/ml (referencia ≤46,0 pg/ml). No se hizo una prueba para 11-desoxicorticosterona debido a restricciones financieras.
+La ecocardiografía mostró una leve hipertrofia ventricular izquierda concéntrica, que sugería una cardiopatía hipertensiva. Se detectó anemia hemolítica con deficiencia de hierro, variante de talasemia de hemoglobina E (HbE). También se detectó una pérdida auditiva neurosensorial severa (76 db) en el oído derecho y una pérdida auditiva neurosensorial profunda (83 db) en el oído izquierdo.
+Una radiografía de su mano izquierda reveló un cierre prematuro de la epífisis (Fig.
+La ecografía de su abdomen/pelvis reveló un útero y había dudas significativas sobre si una masa inguinal era un testículo o un ganglio linfático. También se observó un cálculo biliar solitario.
+La resonancia magnética de su abdomen/pelvis reveló la presencia de estructuras müllerianas y no se observaron testículos (Fig.
+Por ello, se le diagnosticó CAH con deficiencia de 11β-hidroxilasa, genitales ambiguos, hipertensión con cardiopatía hipertensiva, pérdida auditiva neurosensorial y hemoglobinopatía (talasemia beta, variante HbE).
+Existía un dilema de tratamiento, ya que la medicina anti-androgénica podría revelar características femeninas. Los padres de la paciente fueron asesorados sobre las desventajas del cambio de sexo al sexo genotípico, los problemas de fertilidad, el funcionamiento sexual y las costosas cirugías. También se explicaron las posibles características de la disforia de género y los cambios fenotípicos al no iniciar el tratamiento. El tutor legal de nuestra paciente no estaba dispuesto a que nuestra paciente cambiara de sexo y la paciente misma es menor de edad. Como nuestra paciente es menor de edad, la condición fue bien explicada a sus padres. Nuestra paciente tomó 5 mg de tableta de cortisona al acostarse y 25 mg de tableta de espironolactona junto con 5 mg de amlodipina. Respondió bien al tratamiento y su presión arterial bajó a 100/60 mmHg; ha estado en seguimiento durante los últimos 2 años y actualmente no tiene efectos secundarios.
+Ahora tiene 12 años. En el examen se observó un tálar (Fig. ). Su hormona luteinizante (LH) y su hormona estimulante del folículo (FSH) en suero han aumentado. Su cortisol en suero todavía está en un rango inferior. Por lo tanto, se le prescribió leuprolida, que es un análogo de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), para disminuir la LH y la FSH, letrozol (inhibidor de la aromatasa) para disminuir su nivel de estrógeno, y se ajustó la dosis de espironolactona. Su hierro en suero y ferritina estaban dentro del rango normal.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre previamente sano de 24 años de edad (A) se presentó en el departamento de urgencias con dolor torácico y diarrea. El dolor torácico comenzó 2 horas antes de la admisión al hospital y se describió como una presión torácica ligera constante sin correlación con la respiración o la posición del cuerpo. Tres días antes, el paciente y un amigo habían comido pollo en un restaurante antes de abordar un vuelo a Suecia. Una hora después de su llegada a Suecia, el paciente experimentó un dolor abdominal repentino, escalofríos y diarrea. Durante los siguientes tres días, el paciente tuvo 6 diarreas al día, mucosas pero sin sangre visible. Se diagnosticó al paciente con gastroenteritis por C jejuni después de un cultivo de heces en un centro de atención primaria, no se le dio antibióticos. Tras su admisión en el departamento de urgencias, el dolor abdominal había disminuido, el paciente estaba afebril (37 °C o 98.6 °F) pero seguía experimentando diarrea. Tras el examen, el paciente tenía parámetros circulatorios y respiratorios normales. Auscultación cardiaca: ritmo cardiaco regular (RR), sin murmullos ni sonidos adicionales. Los exámenes pulmonares y abdominales fueron normales. Los exámenes de laboratorio mostraron proteína C reactiva (CRP) a 89.1 (rango normal <10 mg/L), recuento de leucocitos (LC) a 11.3 (rango normal 4-12 × 109/L) y troponina T de alta sensibilidad (hsTnT) a 108 (rango normal <14 ng/L). El ECG mostró un ritmo sinusal regular, 64/min y elevación general del ST de 1 mm (Fig.
+Durante los siguientes 4 días, el hsTnT alcanzó un valor máximo de 504 y luego descendió a 46. El cultivo de heces confirmó el diagnóstico de C jejuni. Los cultivos de sangre fueron negativos. El ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró una función normal de los ventrículos derecho e izquierdo, una fracción de eyección (EF) del 60-65 %, una estructura y función valvulares normales, sin hipocinesia ni derrame pericárdico. Después de un día, los cambios en el ECG se habían resuelto. Se inició el tratamiento con ciprofloxacina, pero el paciente desarrolló erupciones urticariales y un picor intenso, por lo que se interrumpió el tratamiento. El dolor torácico disminuyó después de 2 días y el paciente abandonó el hospital después de 4 días. Se le dio al paciente una prescripción de 10 días de azitromicina 500 mg (qd) tras el alta hospitalaria. Se determinó que el diagnóstico era una pericarditis asociada a C jejuni (CPM). En la visita de seguimiento 4 semanas después del alta, el paciente no presentó quejas, el examen físico fue normal y tanto el ECG como el TTE fueron normales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2088_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Presentamos el caso de una mujer hispana de 28 años de edad, que nació con una anomalía de Ebstein grave de la válvula tricúspide. Inicialmente se le aplicó una plicatura ventricular derecha, una reparación de la válvula tricúspide y un cierre del defecto septal auricular a los 5 años de edad. Más adelante, se le colocó una válvula Hancock™ de 25 mm en posición tricúspide y se le realizó una anastomosis auriculoventricular superior. Desarrolló un bloqueo cardiaco de alto grado, para el que se le colocó un marcapasos epicárdico de doble cámara, también a los 5 años de edad. No tenía antecedentes de arritmia auricular. Su intervención quirúrgica culminó con la extirpación de la válvula tricúspide con oclusión del ventrículo derecho y un Fontan extracardíaco fenestrado a los 12 años de edad. Debido a la hipoxia, su fenestración se cerró a los 25 años de edad con un oclusor septal Amplatzer™ de 6 mm a través de un cateterismo cardiaco, con la consiguiente mejora de la saturación de oxígeno en un ∼15 % ().
+La paciente se presentó en un servicio de urgencias externo con 5 días de dolor torácico, disnea progresiva y fatiga. El día de la presentación, había empezado a tener dificultad para respirar con un esfuerzo mínimo. Negó haber tenido enfermedades o viajes recientes. La paciente estaba hipóxica al llegar al servicio externo con una saturación de oxígeno del 78 %, que mejoró al 88 % con 4 l de oxígeno por cánula nasal. En el examen físico, estaba taquipneica pero parecía estar cómoda sin uso de músculos accesorios. Tenía una cicatriz de esternotomía media bien curada. La auscultación pulmonar demostró campos pulmonares claros con buen flujo de aire. Su examen cardíaco fue notable por un único S1 y S2, y una distensión venosa yugular no pulsátil consistente con su fisiología de Fontan conocida. El resto de su examen fue benigno. Un electrocardiograma (ECG) demostró taquicardia sinusal a una frecuencia de 117 lpm y un bloqueo de rama derecha que ya existía (). Su evaluación de laboratorio demostró una hemoglobina de 14,8 g/dL (rango normal, 11,5–16,0), un hematocrito del 45,3 % (37–47) y plaquetas de 203 K/μL (130–400). No hubo evidencia de procesos infecciosos. Su relación normalizada internacional (INR) fue de 1,15 (≤1). El péptido natriurético cerebral y la troponina no estaban elevados. Se obtuvo una angiografía computarizada helicoidal de tórax y se interpretó que mostraba una embolia pulmonar (EP) submasiva sin contraste que llenaba las ramas pulmonares proximales.
+Su historial no cardiaco incluía hipotiroidismo y síndrome de ovario poliquístico, por lo que tomaba levotiroxina y metformina, respectivamente. También tenía un historial de infección por COVID-19, 11 meses antes de su presentación, que no requería tratamiento. La paciente tenía un historial de abortos espontáneos con etiología desconocida. Estaba tomando rivaroxaban, un anticoagulante oral directo (DOAC) para la tromboprofilaxis crónica en el marco de su fisiología de Fontan. Había quedado embarazada recientemente, pero desafortunadamente sufrió otro aborto espontáneo; en este marco, había interrumpido y no reiniciado su anticoagulación.
+El diagnóstico diferencial para la hipoxia en un paciente con un Fontan incluye la presencia de un Fontan fenestration, venovenosas vasos colaterales, arteriovenosas malformaciones pulmonares, PE, procesos pulmonares agudas como la infección, y la anemia.
+La paciente se encontraba hemodinámicamente estable y se le inició una infusión de heparina no fraccionada y se la trasladó a nuestras instalaciones para continuar con el tratamiento. En el examen, se veía bien y seguía sin respirar con hipoxia, aunque podía hablar en oraciones completas. Sus pulmones estaban limpios bilateralmente. Su examen cardíaco demostró un ritmo y ritmo regular, un solo S1 y S2, y no murmullos ni galope. Su relleno capilar fue <3 s, y no tenía edema. Se obtuvo un dímero D, que fue elevado a 8,48 μg/mL de unidades equivalentes de fibrinógeno (FEU). Revisamos el CTA (). Se le realizó un cateterismo cardíaco para dilucidar mejor la causa de su falta de respiración y desaturación. Se observó que su presión de Fontan era elevada a 21 mmHg (anteriormente 14 mmHg 2 años antes). La angiografía demostró un gran trombo en la rama de la arteria pulmonar inferior derecha, con trombos adicionales en las ramas subsegmentarias ( y ). La arteria pulmonar derecha proximal y la arteria pulmonar izquierda completa estaban libres de trombos.
+Tras confirmar la presencia de una embolia en la arteria pulmonar inferior derecha en el contexto de presiones de Fontan elevadas y una significativa hipoxia sintomática, se decidió que el paciente se beneficiaría de una embolectomía. Utilizando el sistema de aspiración transcatéter Penumbra Indigo™, se trató el mayor segmento de la rama de la arteria pulmonar inferior derecha y tres ramas adicionales subsegmentales. Se eliminó un coágulo significativo (), y la angiografía posterior a la aspiración demostró la resolución del defecto de llenado ( y).
+La paciente toleró bien el procedimiento. Después del procedimiento, se reinició el tratamiento con rivaroxaban y se interrumpió el goteo de heparina. Se le retiró el oxígeno suplementario y se le dio el alta para que se fuera a casa 2 días después del procedimiento con una saturación de oxígeno del 92 % en aire ambiente.
+La paciente se mantiene bien en el seguimiento. Se le realizó un examen de trombofilia ambulatorio que resultó negativo para el síndrome antifosfolípido, factor V Leiden, patología reumatológica u otras causas conocidas. Dada su fisiología de Fontan y la EP, se le indicó que continuara con la anticoagulación de por vida y no ha vuelto a presentar eventos tromboembólicos desde su ingreso. Continúa siendo seguida por cardiología congénita de adultos. En el seguimiento, un año después del evento, se mantiene bien. Se mantiene con una dosis completa de anticoagulación, que ha sido bien tolerada sin complicaciones hemorrágicas o eventos tromboembólicos recurrentes.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un varón griego de 14 años de edad, nacido de padres no consanguíneos sanos, a término y sin complicaciones perinatales, fue evaluado por epilepsia no controlada. Mostró convulsiones motoras generalizadas a los 3,5 meses de edad, eventualmente controladas por anticonvulsivos. Mostró retraso en el desarrollo con control de la cabeza a los 4,5 meses y deambulación a los 19 meses con una marcha inestable de amplia base. Se le diagnosticó parálisis cerebral atáxica. Además, mostró retraso en el habla y dificultades de aprendizaje generalizadas en la escuela. Se identificó tubulopatía a la edad de 8 años. El síndrome de Bartter se diagnosticó erróneamente al principio. El paciente recibió tratamiento con gluconato de potasio, magnesio, espironolactona e indometacina. A la misma edad, se detectó sordera neurosensorial y se usó un audífono. Al comienzo de su adolescencia, este joven tuvo convulsiones motoras focales secundarias infrecuentes que no respondieron a varios cambios de medicación. A los 14 años de edad, era un adolescente agradable, cooperativo con discapacidad intelectual leve y un examen normal de nervios craneales (II-XII), fuerza muscular normal en las extremidades superiores e inferiores, espasticidad hipertónica leve en las extremidades inferiores, aumento de los reflejos tendinosos profundos y signos bilaterales de Babinski. Había disminución leve de la sensación superficial en las extremidades inferiores y ninguna alteración de la sensación de posición o vibración. El signo de Romberg estaba ausente. Su marcha era amplia y lenta y no podía caminar en tándem. El examen de signos cerebelosos reveló la ausencia de temblores y dismetría, mientras que los movimientos alternos rápidos eran lentos y descoordinados, lo que resultaba en disdiadococinesia.
+El electroencefalograma (EEG) en vigilia y en sueño mostró ritmos de fondo lentos y ninguna actividad epileptiforme. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) del cerebro fueron normales. Los estudios de conducción nerviosa revelaron anomalías leves en dos ocasiones, sin diferencias importantes entre las dos pruebas. Las velocidades de conducción motora en la segunda medición fueron 41,3 m/s para el nervio mediano derecho, 38,2 m/s para el nervio peroneo derecho y 40,8 m/s para el nervio peroneo izquierdo. Las velocidades de conducción sensorial fueron 38,6 m/s para el nervio mediano derecho, 42,9 m/s para el nervio cubital derecho y 42,3 m/s para el nervio sural derecho. No hubo otras anomalías en estos estudios electrofisiológicos. Los análisis de laboratorio mostraron niveles normales de vitamina E, B12, ácido fólico y ácidos grasos de cadena muy larga (VLCFA) en el suero.
+La epilepsia de la paciente se controló por completo con topiramato y carbamazepina. En la F/U, la ataxia se mantuvo estable, al igual que la espasticidad, con deambulación independiente en el hogar y necesidad de apoyo en la comunidad. La debilidad episódica apareció en muchas ocasiones, sin evidencia de alteración electrolítica o convulsiones clínicamente evidentes, y esto respondió al ajuste de los anticonvulsivos. El estado general fue coherente con un trastorno estático del movimiento, con limitaciones de actividad, también asociado con discapacidad intelectual y epilepsia. No obstante, la neuroimagen sin importancia, la tubulopatía renal y la sordera neurosensorial, nos llevaron a obtener el consentimiento de la familia para buscar un síndrome neurogenético, específicamente para las mutaciones KCNJ10 asociadas con el síndrome EAST. La paciente era heterocigótica para dos mutaciones KCNJ10: una mutación sin sentido (p.R65C) que ya está publicada y una duplicación aún no publicada (p.F119GfsX25) que crea un truncamiento prematuro de la proteína (). Ambas mutaciones son probablemente perjudiciales. La mutación p.R65C sin sentido también se ha incluido como causante de enfermedad en varias bases de datos, incluida la OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man). Además, el software de predicción está de acuerdo. En cuanto a la mutación p.F119GfsX25 que produce un desplazamiento del marco de lectura, cabe señalar que las mutaciones que producen un truncamiento, en particular cuando se producen al comienzo de la proteína, son probablemente perjudiciales. El software de predicción también está de acuerdo en este punto.
+No se han realizado pruebas parentales, por lo que no sabemos con certeza si las mutaciones se encuentran en diferentes alelos, pero esto también parece bastante probable, ya que la mutación sin sentido ya se ha descrito en un paciente que no presenta la duplicación adicional (y que la misma mutación ocurriera dos veces no es imposible, pero sí muy poco probable). Se ha constatado el curso clínico estático de este paciente durante los siguientes 10 años.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 86 años sin antecedentes médicos presentó eritema persistente, supuración y descamación del pezón izquierdo. La lesión se caracterizó inicialmente como enfermedad de Paget mamaria, en función de los signos clínicos. Además, no había antecedentes de factores que predispusieran a lesiones mamarias, como el uso de medicamentos (por ejemplo, tratamiento del cáncer de próstata), ginecomastia o desequilibrios hormonales, como obesidad y/o trastornos testiculares. El examen físico reveló una masa localizada en el área subareolar. Se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina en la masa y se reveló una neoplasia en el examen histopatológico. El diagnóstico se realizó después del examen histológico de un segmento de glándula mamaria (14 × 11 × 6 cm de tamaño) cubierto por una piel en forma de huso (13 × 9 cm de tamaño) que contenía el pezón. La masa estaba bien circunscrita, 5 × 7 × 6 cm de tamaño, de consistencia blanda y friable con textura mucosa. El resultado del examen histopatológico reveló un carcinoma mucinoso de la glándula mamaria (grado II) (Figura). El diagnóstico se basó en la presencia de grandes cantidades de mucina extracelular, en el fondo y en células tumorales epiteliales separadas en formaciones trabeculares y micropapilares. El estroma fibroso era escaso. La evaluación inmunohistoquímica reveló que las células neoplásicas eran positivas para receptores de estrógeno (ER) (Figura) y progesterona (PR). Terapéuticamente, se administró quimioterapia después de la mastectomía radical modificada y tamoxifeno.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 48 años se presentó con dolor lateral en el codo izquierdo. Se le diagnosticó epicondilitis lateral y se le dio tratamiento conservador inicial con fisioterapia, rodilleras y corticosteroides inyectados en otra institución. Sin embargo, el dolor no mejoró y se lo derivó a nuestro hospital. El examen físico reveló sensibilidad en el epicóndilo lateral del húmero y dolor inducido por resistencia al dedo medio o al estiramiento de la muñeca. También experimentó incomodidad y atrapamiento alrededor de las articulaciones radiocapitulares posteriores durante el estiramiento y la flexión del codo. Aunque no había restricción del rango de movimiento del codo, la fuerza de agarre del paciente había disminuido a 45 kg en el lado izquierdo, en comparación con 52 kg en el lado derecho. Una radiografía del codo no mostró hallazgos anormales. La resonancia magnética mostró aumento de derrame en la articulación humeroradial, pero no hubo cambio de señal marcado en el origen del tendón ECRB (). No se identificó tejido anormal intraarticular obvio, excepto las plicas sinoviales posteriores, en la resonancia magnética preoperatoria. Se planificó una cirugía artroscópica para desbridar el tendón ECRB y examinar la causa del malestar posterolateral y el atrapamiento en el codo.
+Se realizó una observación intraarticular de la articulación radiocapitellar a través del portal anteromedial. Se observaron cambios degenerativos en la cápsula lateral con sinovitis, pero no se interpuso una plica sinovial en la articulación humeroradial (). Se realizó un desbridamiento del tendón ECRB y del sinovio utilizando un rasurador insertado a través del portal anterolateral (). Posteriormente, se realizó un portal de visualización posterior 1 cm proximal al punto medio de la línea que conecta el olécranon y el epicóndilo lateral del húmero. La observación posterior reveló una anormalidad similar a un tendón que se extendía longitudinalmente a lo largo de la superficie articular desde la articulación humeroradial hasta el capitulo del húmero (). Esta estructura era móvil durante la extensión y flexión del codo. La anormalidad se resecó fácilmente utilizando un rasurador insertado a través del portal de punto blando ().
+La articulación del codo se inmovilizó a 90° de flexión durante 1 semana, después de lo cual se iniciaron los ejercicios de movimiento activo. La incomodidad y el atrapamiento del codo desaparecieron inmediatamente después de retirar el yeso. A los 24 meses después de la operación, la escala analógica visual preoperativa y las calificaciones de evaluación del codo de tenista del paciente mejoraron de 45 mm a 5 mm y de 48 puntos a 9 puntos, respectivamente. A los 12 meses después de la operación, la resonancia magnética reveló una disminución del derrame en la articulación lateral humeroradial en comparación con la resonancia magnética preoperativa ().
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre japonés de 61 años había sufrido una lesión cervical de la médula espinal aproximadamente dos años antes y se le había practicado una laminoplastia cervical en un hospital diferente. La resonancia magnética (RM) preoperatoria reveló estenosis del canal espinal en C5/6 y C6/7, y la RM después de la laminoplastia reveló descompresión de la médula espinal (Fig. ). Se lo derivó a nuestro hospital seis meses después de la cirugía debido al empeoramiento progresivo de la espasticidad de las extremidades inferiores. Realizamos la implantación de una bomba ITB (SynchroMed II, Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, EE. UU.) insertando un catéter intratecal a través del espacio interlaminar L2/3 hasta el nivel T8/9 (Fig. ). Después de la cirugía, su marcha espástica mejoró y progresó bien; no obstante, un año después de la cirugía, se observó claudicatio intermittens, lo que dificultaba al paciente caminar largas distancias. El examen físico reveló entumecimiento y debilidad muscular leve en ambas extremidades inferiores. No se observaron signos de tensión espinal. La resonancia magnética de la columna lumbar reveló múltiples LSS en L1/2, L2/3, L3/4 y L4/5 (Fig. ). En base a estos hallazgos, planificamos descomprimir todas las áreas estenóticas. También consideramos la posibilidad de que el catéter intratecal insertado a través del espacio interlaminar L2/3 necesitara ser removido en preparación para la cirugía.
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@@ -0,0 +1 @@
+El 14 de marzo de 2022, una niña de 7 años fue admitida en el Hospital Infantil de Wuhan, en el Colegio Médico de Tongji, Universidad de Ciencias y Tecnología de Huazhong, debido a cambios de comportamiento notables que habían ocurrido en los últimos meses. Estos cambios incluían episodios de giro de ojos, contracciones de la boca y respiración bucal pronunciada, que duraban aproximadamente 3-5 minutos, en particular cuando estaba fatigada, y ocurrían unas 4-5 veces al día. Poco después de estos episodios, la niña se levantaba de repente y se movía sentada, hablando consigo misma y con movimientos de manos y pies durante varias horas. Se le había diagnosticado epilepsia a la niña a la edad de 1 año, que se controlaba eficazmente con levetiracetam oral. En marzo de 2021, la paciente desarrolló fiebre intermitente y una disminución en el recuento de células sanguíneas. Después de un examen exhaustivo, se diagnosticó a la paciente con síndrome de Shwachman-Diamond (SDS), una afección genética marcada por insuficiencia de la médula ósea y un riesgo elevado de neoplasias hematológicas. Usando secuenciación de exoma completo, se identificó una variante de empalme homozigótica en el sitio de empalme 5' (ss) y esta variante c.258 + 2T>C en el sitio de empalme 5' (ss) está asociada con un empalme aberrante del pre-ARNm debido al uso de un 5'ss críptico aguas arriba en las posiciones c.251-252, lo que finalmente da lugar a una deleción de 8 pb y un desplazamiento de marco (84Cfs3). En noviembre de 2021, la paciente se sometió a un TCMH de un donante no relacionado HLA9/10 compatible en el Departamento de Pediatría del Hospital Union afiliado al Colegio Médico de Tongji, Universidad de Ciencias y Tecnología de Huazhong. No había signos de enfermedad de injerto contra huésped aguda o crónica después del TCMH. No había antecedentes personales significativos de traumatismo, infecciones, exposición a la tuberculosis, exposición a toxinas, alergias o enfermedades metabólicas familiares. Tras la admisión, la paciente mostró signos vitales estables, capacidad de respuesta adecuada y función cerebral normal. Los exámenes físicos revelaron un cuello flexible sin ganglios linfáticos superficiales palpables. Las evaluaciones del corazón, los pulmones, el abdomen y la fuerza muscular de las extremidades fueron normales. Los signos de Kernig y Brudzinski fueron negativos, y la prueba de la rodilla-tobillo-pierna mostró estabilidad. Las pruebas de imagen, incluida la resonancia magnética ponderada por difusión, de la cabeza, la tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis, la ecografía de los ganglios linfáticos superficiales y la tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada mostraron que no había anomalías significativas. El EEG indicó un ritmo dominante sin prominencia, aumento de la actividad de las ondas lentas durante la vigilia y episodios paroxísticos de múltiples picos lentos durante el sueño (). Las evaluaciones sensoriales y cognitivas integradas indicaron problemas de coordinación y de propiocepción corporales leves. La escala de ansiedad de autoevaluación, la escala de depresión de autoevaluación, el informe de asesoramiento psicológico infantil y la escala de inteligencia de niños de China-Wechsler mostraron resultados normales. Los exámenes de laboratorio, incluidos los recuentos sanguíneos, la coagulación sanguínea, las rutinas de orina y heces, la función hepática y renal, la función tiroidea, la proteína C reactiva, la procalcitonina, los niveles de electrolitos, las enzimas miocárdicas, el amoníaco en sangre, el ácido láctico, la glucosa en sangre, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos antinucleares, todos volvieron a los rangos normales. La detección de subconjuntos de linfocitos mostró anomalías (). La paciente dio positivo para el antígeno del núcleo del virus Epstein-Barr, el antígeno de la cápside del virus Epstein-Barr, los anticuerpos contra el citomegalovirus y el herpes simplex virus I y II, la inmunoglobulina G (IgG) contra el virus. Sin embargo, los exámenes de glucanos de hongos, galactomananos, pruebas de infección pre-transfusional, microarray de tuberculosis y parvovirus B-19 dieron resultados negativos. La bioquímica del líquido cefalorraquídeo de rutina, la citología exfoliativa, los cultivos bacterianos y los frotis (para bacterias comunes, criptococos y hongos) fueron todos normales. Además, 12 AE de AE anti-mGluR5, junto con bandas oligoclonales y la proteína básica de mielina, dieron resultados negativos (). La citología de la médula ósea y los inmunofenotipos fueron generalmente normales. La doble inmunofluorescencia celular mostró niveles elevados de anticuerpos anti-mGluR5 en el suero (1:1000) (). Se estableció un diagnóstico definitivo de AE anti-mGluR5. La paciente recibió tratamiento con gamma globulina intravenosa (400 mg/kg al día durante 5 días consecutivos) y metilprednisolona (20 mg/kg al día durante 5 días consecutivos), seguido de prednisona oral. Durante la terapia de choque con hormonas, se administró omeprazol para protección gástrica, junto con suplementos de calcio y potasio. El levetiracetam y la triheximfenida se prescribieron simultáneamente para epilepsia y distonía, respectivamente. Los comportamientos anormales mejoraron notablemente después del tratamiento, y los resultados del EEG mejoraron (). Una nueva evaluación en enero de 2023 reveló la ausencia de una mutación del gen SBDS en la sangre periférica. La paciente permaneció libre de síntomas en el último seguimiento en agosto de 2023.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2154_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de Sri Lanka de 21 años desarrolló urticaria y dificultad para respirar una hora después de haber ingerido langostinos, a los que era alérgico. Fue ingresado en el hospital local dos horas después de la aparición de los síntomas. Al ingreso en el hospital local presentaba disnea con una frecuencia respiratoria de 28/min y roncus generalizados. Su pulso era de 94 latidos por minuto y la presión arterial de 100/70 mmHg. Fue tratado con 200 mg de hidrocortisona intravenosa, 10 mg de clorfeniramina intravenosa y 0,5 ml de adrenalina (solución 1:1000) por vía intramuscular en la cara lateral superior del muslo (vastus lateralis). Diez minutos después de la administración de adrenalina, desarrolló palpitaciones y dolencias torácicas centrales de tipo opresión con síntomas autonómicos. El dolor duró unos 30 minutos y se resolvió espontáneamente. El primer electrocardiograma (ECG), que se tomó en el hospital local, mostró una taquicardia sinusal y depresiones del segmento ST en las derivaciones III, aVF y V1 a V5 (Fig.
+Cuando fue admitido en nuestro hospital, no presentaba disnea y su pulso era de 100 latidos por minuto y su presión arterial de 100/60 mmHg. Su frecuencia respiratoria era de 18/min y tenía algunos ronquidos al auscultarlo. El resto del examen fue normal. El segundo ECG que se hizo en nuestro hospital, 2 h después del primero, mostró la resolución de las depresiones del segmento ST pero nuevas inversiones T en las derivaciones I y aVL (Fig. ). Estas inversiones T persistieron en los ECG posteriores (Fig. ). La troponina I, realizada 6 h después del evento, fue positiva con un título de 2.15 ng/ml (<0.5). La prueba se repitió el segundo día y todavía fue positiva con un título de 0.69 ng/ml. Se le dio una dosis única de 0.4 mg de gliceril trinitrato sublingual después de ser admitido en nuestro hospital. Sin embargo, no se le dieron antiplaquetarios ni estatinas y no se inició la anticoagulación, ya que se asumió que la causa más probable era el vasoespasmo coronario en lugar de la ruptura de la placa.
+Antes estaba sano y no tenía factores de riesgo para una enfermedad vascular coronaria prematura, como el tabaquismo. Tenía antecedentes de urticaria a los camarones, pero no de anafilaxia. No tenía asma. No había antecedentes familiares de diabetes, enfermedad cardiaca isquémica o muertes prematuras por enfermedades cardiovasculares. Trabajaba como aprendiz de operador informático y no estaba casado.
+Otras investigaciones que se realizaron en nuestra unidad incluyeron un ecocardiograma transtorácico 2D que reveló una fracción de eyección del 60% sin anormalidades en el movimiento de la pared. No procedimos con un angiograma coronario, ya que el paciente era un adulto joven y sano y el equipo de cardiología concluyó que el vasoespasmo de la arteria coronaria era la causa probable de la isquemia miocárdica, en lugar de la enfermedad aterosclerótica de la arteria coronaria. El ECG de esfuerzo posterior con la cinta de correr fue normal y el angiograma coronario por TAC reveló arterias coronarias normales (Fig.
+El paciente no presentó síntomas durante su estancia en el hospital y fue dado de alta después de dos días. En las revisiones posteriores, siguió sin presentar síntomas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2159_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer china de 31 años fue hospitalizada debido a contracciones prematuras a las 27 + 6 semanas de gestación.
+La paciente había concebido de forma espontánea, su presión arterial durante el embarazo era normal, pero se encontró que su glucosa en suero era alta a las 24 semanas de gestación. Había estado controlando su azúcar en sangre mediante inyecciones subcutáneas de insulina, junto con dieta y ejercicio. Acudió a nuestro hospital debido a las contracciones frecuentes a las 27 + 6 semanas de gestación.
+La paciente (gravida 4, para 2) no tenía antecedentes de enfermedad coronaria, hipertensión, hepatitis o tuberculosis, ni alergias a alimentos o medicamentos.
+El paciente no tenía antecedentes de consumo de drogas, tabaquismo o alcoholismo. Tampoco había antecedentes familiares de enfermedades genéticas o cáncer.
+Temperatura corporal 36.7 °C, pulso 86 bpm, presión arterial 121/78 mmHg, frecuencia respiratoria 18 por minuto, saturación de oxígeno en interiores 99%. La frecuencia cardíaca fetal fue de 147 bpm.
+Los exámenes de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 6,34 × 109/l (70,1% neutrófilos), y un nivel elevado de proteína C reactiva de 29,3 mg/l. La función hepática y renal, los electrolitos, la creatinina y las enzimas hepáticas colestáticas se encontraban dentro de los límites normales. Las pruebas serológicas exhaustivas, como las del virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, la rubeola y el virus Coxsackie, resultaron negativas. Las pruebas para hepatitis B, antígenos de clamidia y virus de inmunodeficiencia humana fueron negativas, así como el cultivo bacteriológico de la piel, la sangre, la orina y las lesiones genitales.
+Ecografía: El corazón, el hígado y los riñones no presentaron anomalías evidentes.
+Ecografía fetal: La ecografía realizada a las 30 semanas de gestación mostró un feto vivo único de 29 semanas y el líquido amniótico era normal.
+Se usaron ritodrina continua (por 5 semanas hasta que aparecieron los problemas de la piel) e indometacina rectal (6 veces) para suprimir el trabajo de parto prematuro, mientras que se administró dexametasona (dos veces, 2 días cada vez) para reducir la gravedad del síndrome de dificultad respiratoria y la mortalidad de la descendencia. La paciente comenzó a quejarse de picazón y erupción abdominal a las 32 + 3 semanas de gestación, que se extendió rápidamente a la espalda y a todas las extremidades (Figura). Después de 3 días, una erupción maculo-papular fina que se asemejaba al eritema multiforme cubría todo el cuerpo, pero sobre la cara, el cuello y el pecho. Se diagnosticó a la paciente como dermatitis alérgica; por lo tanto, se aplicó loción de calamina y crema de mometasona tópicamente cuando tenía 32 + 6 semanas de embarazo. Comenzó a tomar prednisona (20 mg/d) y se le aconsejó interrumpir el embarazo si no se podían suprimir las contracciones cuando tenía 33 + 1 semanas de embarazo. A las 33 + 3 semanas de embarazo, el eritema y las erupciones ampollosas se habían extendido por todo el cuerpo (Figura) y eran particularmente prominentes en las extremidades superiores, el dorso de las manos, la espalda y la región glútea. A medida que las lesiones se volvieron confluentes, se usó hidrocortisona (200 mg/d i.v.). Desde que comenzó con la erupción, no se usaron indometacina ni dexametasona. Debido al aumento de la contracción uterina y la negativa de la paciente a interrumpir el embarazo, no se detuvo la ritodrina intravenosa para evitar el parto prematuro y se aumentó la dosis de ritodrina a pesar de la erupción cutánea. A las 34 semanas de embarazo, había estado en tratamiento durante 10 días, pero su condición estaba progresando; su erupción cutánea en las extremidades superiores se volvió oscura y gris con pequeñas ampollas, y la piel de los codos de la paciente se rompió, las ampollas se agrandaron y las erupciones en todo el cuerpo se acompañaron de ampollas (Figura); se observaron varias manchas blancas en la punta de la lengua y hubo dolor evidente al comer. Después de una discusión multidisciplinaria, que involucró a un dermatólogo, intensivista, farmacéutico, obstetra, nutricionista y pediatra, consideramos que estos fenómenos probablemente fueran una erupción grave por medicamentos. Se administraron metilprednisolona intravenosa (60 mg) e inmunoglobulina de inmediato. Después de un análisis exhaustivo del historial de medicamentos, los síntomas clínicos y la inspección auxiliar, sospechamos que TEN inducida por ritodrina (los síntomas y el tratamiento de la paciente durante diferentes períodos se enumeran en la Tabla).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 51 años, que se sabe que tiene hipertensión, se presentó en nuestro departamento de pacientes externos con una queja de masa en el seno izquierdo de 2 meses de duración. Según la paciente, la masa no estaba asociada a ningún dolor, secreción del pezón o cambios en la piel. Es madre de 7 hijos y tuvo su primera menstruación a los 13 años. Su historia familiar no presentaba ninguna señal de malignidad. Utilizó píldoras anticonceptivas orales durante 13 años. Su historia quirúrgica pasada era significativa por una tiroidectomía subtotal realizada por bocio 15 años atrás, y desde entonces se mantuvo con terapia de reemplazo. La historia menstrual confirmó una menstruación regular y no pesada. Tras el examen, se detectó una masa en el seno izquierdo, que medía alrededor de 4 x 3 cm, ubicada a las 2 en punto, a 7 cm del pezón, sin fijación a la piel o los músculos. El examen del seno derecho junto con la axila bilateralmente no presentaba señales.
+Se realizó una mamografía de diagnóstico que mostró la presencia de una masa irregular con márgenes oscurecidos de unos 4,5 cm x 2 cm, que ocupaba el cuadrante lateral superior del seno izquierdo, a 5 cm del pezón, con finas calcificaciones pleomórficas sospechosas, como se muestra en. No se identificaron ganglios linfáticos axilares sospechosos, y el seno derecho no mostró ninguna distorsión arquitectónica ni masas sospechosas. Se obtuvo una biopsia con aguja gruesa que fue consistente con un carcinoma metaplásico de grado tres con diferenciación escamosa. La lesión era triple negativa con una puntuación Ki-67 de 90%. Se tomó la decisión de proceder con quimioterapia neoadyuvante seguida de cirugía conservadora de seno o mastectomía total con biopsia de ganglio linfático centinela basada en la respuesta de las células a los agentes neoadyuvantes.
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+Una mujer asiática (japonesa) de 55 años se presentó con dolencias en la parte baja de la espalda y dolencias que se irradiaban hacia la pierna derecha sin ninguna causa aparente. Recibió tratamiento conservador, como la administración de analgésicos y una inyección en la raíz lumbar bajo el diagnóstico de hernia discal lumbar en la L5/S derecha. Sin embargo, sus síntomas empeoraron gradualmente hasta que no pudo caminar debido a dolencias en la pierna derecha y una leve debilidad muscular. Entonces, se refirió a nuestro hospital para un tratamiento quirúrgico.
+El examen físico reveló un signo de Lasègue positivo y el rango de movimiento de la pierna derecha alzada fue de 20° en el lado derecho. El reflejo tendinoso patelar derecho fue normal; sin embargo, el reflejo de estiramiento del tobillo derecho no se presentó. En el examen muscular manual (MMT), se observó debilidad muscular leve (4/5) en el tibial anterior derecho (TA), el peroneo largo y corto (PL y B), el extensor largo del dedo gordo (EHL), el flexor largo del dedo gordo (FHL) y el tríceps sural (TS). Aunque hubo entumecimiento leve ocasional en la pierna derecha, no se observó hipoestesia obvia en el área definitiva.
+En la radiografía simple, se detectó espina bífida oculta en el arco neural L5 en dirección anteroposterior y se observó un ligero estrechamiento del espacio discal en los niveles de los discos intervertebrales L4/5 y L5/S en dirección lateral (Fig. ). La mielografía y la tomografía computarizada (TC) posterior a la mielografía (TCM) mostraron un defecto en las raíces nerviosas L5 y S1 derechas (Fig. ). Las imágenes de resonancia magnética (RM) revelaron un núcleo pulposo herniado (HNP) en el lado derecho en el nivel del disco intervertebral L5/S1 (Fig. ). Nuestro diagnóstico preoperatorio fue de radiculopatía S1 derecha originada en un HNP habitual que comprime la raíz nerviosa S1 derecha de acuerdo con los hallazgos de radiculopatía L5 sospechada por debilidad muscular de TA, EHL y PL et B.
+Planificamos una discectomía lumbar bajo un microscopio. Primero, se realizó una amplia fenestración en el espacio interlaminar L5/S derecho para identificar la raíz nerviosa S1 derecha que estaba comprimida por la HNP. Sin embargo, se observó una anomalía de la raíz nerviosa L5-S1 derecha fusionada. No hubo adhesión entre el ligamento amarillo y el tejido neural. El espacio epidural se llenó con suficiente tejido adiposo. Se confirmó una HNP que se extendía desde el espacio discal intervertebral L5/S derecho por debajo de la raíz nerviosa S1 derecha fusionada, que estaba severamente comprimida y desplazada hacia atrás. Se observó una ligera adhesión entre la raíz nerviosa S1 derecha fusionada y la cápsula de la HNP. A continuación, para garantizar una discectomía segura, se amplió el área de la fenestración asegurándose de que la articulación facetaria no se interrumpiera. Aunque la raíz nerviosa S1 derecha fusionada era muy gruesa y menos móvil, se pudieron extraer algunos trozos de HNP uno por uno de la parte axilar de la raíz nerviosa S1 derecha fusionada. Después de estos procedimientos descompresivos, disminuyó la tensión de la raíz nerviosa S1 derecha fusionada, pero su movilidad no mejoró mucho (Fig.
+Después de la operación, el dolor en la pierna derecha se alivió de inmediato y se logró una mejora completa de la debilidad muscular una semana después (5/5). Seis meses después de la operación, se quejó de un dolor leve en la espalda y los muslos bilaterales, similar a la mialgia, pero pudo caminar sin ningún apoyo (Fig.
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+Una mujer de 58 años de edad (G3P3, la última menstruación fue hace 4 años) fue admitida en el 2.º Departamento de Ginecología de la Universidad de Medicina de Lublin, Lublin, Polonia, en junio de 2017, debido a sangrado uterino anormal y espesor endometrial prolongado (19 mm de diámetro). Después del examen físico, exploraciones de ultrasonido transvaginal repetidas y una biopsia endometrial, se diagnosticó cáncer uterino subtipo I moderadamente diferenciado (según la clasificación de Bokhman). La paciente se sometió a una histerectomía abdominal total con salpingo-ooforectomía bilateral y linfadenectomía pélvica y para-aórtica. La operación se realizó sin complicaciones y el tumor se clasificó como IIIc según la clasificación quirúrgica-patológica revisada de FIGO. La evaluación patológica final reveló un adenocarcinoma uterino moderadamente diferenciado de subtipo endometrioide que se infiltraba profundamente en el miometrio y en el cuello uterino. Se detectaron tres leiomiomas intramurales. No se informaron anormalidades patológicas en los anexos. Sorprendentemente, se diagnosticó CLL/SLL simultáneamente en todos los ganglios linfáticos pélvicos y para-aórticos que se habían extirpado. La paciente fue dada de alta el día 7 y fue remitida al Centro Oncológico de Lublin, Lublin, Polonia, para quimioterapia adyuvante y radioterapia. Ella todavía está en seguimiento.
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+Un hombre de 78 años de edad se presentó en nuestro hospital en abril de 2005 con antecedentes de asma bronquial y enfisema pulmonar, diagnosticados por primera vez a los 66 años de edad. Había sido un trabajador de oficina durante 40 años y nunca había estado involucrado en la agricultura. Por lo tanto, no había tenido una oportunidad obvia de exposición al patógeno de los cítricos en su entorno laboral o en su casa. Su asma era de tipo no atópico y moderado, según lo definido por las directrices de la Iniciativa Global para el Asma de 2002. El paciente era un exfumador con un índice de Brinkman de 1590. Recibía tratamiento con corticosteroides inhalados y teofilina. En la primera presentación en abril de 2005 en nuestro hospital, no tuvo exacerbación del asma ni aumento de la producción de esputos, pero su disnea al esfuerzo fue calificada como 2 en la escala de Hugh-Jones. En abril de 2005, cuando el paciente tenía 78 años de edad, se encontró una sombra anormal que representaba una cavidad en el pulmón superior izquierdo en la radiografía de tórax en su chequeo médico anual. En ese momento, el paciente no tenía aumento de la producción de esputos, pero la tomografía computarizada de tórax (TC) reveló una cavidad de paredes delgadas de aproximadamente 4 cm de ancho y que contenía una bola de hongos en el lóbulo superior izquierdo (S1 + 2); una tomografía computarizada tomada 2 años antes había revelado solo una pequeña cavidad indicativa de cambio enfisematoso (Figuras
+a,
+b). No hubo cambios inflamatorios en la sangre periférica (recuento de leucocitos, 7950 células/μL; proteína C reactiva, 0.23 mg/dL; velocidad de sedimentación de eritrocitos, 10 mm/h; antígeno de Aspergillus, negativo; β-D glucano, negativo), pero se confirmaron anticuerpos precipitantes específicos de antígeno para Aspergillus flavus y P. digitatum en el suero y el fluido pleural del paciente mediante pruebas de inmunodifusión doble de Ouchterlony
+[] No se detectaron A. flavus ni P. digitatum, ni bacterias ni bacilos tuberculosos en los cultivos de esputos o de los fluidos de lavado bronquial. Diagnosticamos al paciente con aspergilloma pulmonar y lo tratamos con itraconazol (100 mg/día) durante 3 meses. Sin embargo, la cavidad se hizo más grande y con paredes más gruesas (Figura
+c, julio de 2005), y el paciente desarrolló dolor de espalda. Fue ingresado en nuestro hospital el 25 de julio de 2005 y fue tratado durante 3 meses con una dosis aumentada de itraconazol (200 mg/día) con micafungina añadida (300 mg/día). La capacidad vital (CV) del paciente de 2,64 l, porcentaje CV de 85,7%, volumen espiratorio forzado en 1 s (VEF1) de 1,09 l, y porcentaje VEF1 de 50,9% en agosto de 2005 fue menor que su CV de 3,01 l, porcentaje CV de 95,6%, VEF1 de 1,12 l, porcentaje VEF1 de 49,6% en 2003. El paciente no pudo someterse a más pruebas de función pulmonar debido a su insuficiencia respiratoria progresiva.
+La cavidad siguió agrandándose. Su contenido fluido aumentó y apareció una consolidación a su alrededor (Figura
+d, octubre de 2005). El régimen de medicamentos del paciente se cambió a voriconazol (400 mg/día), anfotericina B (10 mg/día) y fluconazol (400 mg/día), además de itraconazol (200 mg/día) y antibacterianos. El tratamiento con esta amplia gama de antimicóticos y antibióticos no desaceleró el crecimiento de la cavidad: su contenido de fluido continuó aumentando y se desarrolló una consolidación invasiva y derrame pleural (Figura
+e, diciembre de 2005; 1f, enero de 2006). El derrame pleural aumentó y el paciente empezó a producir esputo purulento. Murió en febrero de 2006 por insuficiencia renal progresiva. Las muestras de esputo dieron un único hongo, que se aisló repetidamente en agar de patata-dextrosa en grandes cantidades. Se identificó como P. digitatum y tenía la forma de un organismo que se extendía con un color gris-verde harinoso que se volvió verde oliva en cultivo. La abundancia de las esporas elípticas del organismo fue mayor en el cultivo de esputo del paciente (Figura
+) que en las colonias de referencia cultivadas
+[] Este hongo fue confirmado como P. digitatum mediante identificación molecular. Secuencias parciales del gen de la β-tubulina determinadas mediante el uso de los cebadores Bt2a y Bt2b
+[] se sometió a un análisis BLAST en el Centro Nacional de Información Biotecnológica.
+Encontramos anticuerpos precipitantes específicos de antígenos para A. flavus y P. digitatum en el suero del paciente (Figura
+a) en abril de 2005. y derrame pleural en noviembre de 2005 mediante pruebas de inmunodifusión doble de Ouchterlony
+[] con antígenos de A. flavus y P. digitatum (HollisterStier, Spokane, WA, EE. UU.). Confirmamos la presencia de anticuerpos precipitantes específicos de antígeno para P digitatum mediante el uso de antígeno derivado del fluido de cultivo de esputo del paciente o extraído directamente de su esputo (Figura
+b).
+Para extraer el antígeno del cultivo de esputo, añadimos 1,5 ml de Glass Beads (Biospec Product, OK, EE. UU.) al esputo del paciente y trituramos la mezcla con un Mini-Beadbeater (Biospec Product, OK, EE. UU.). Después se incubó con 0,125 mol de NH4CO3 durante la noche a 4 °C y se extrajo el antígeno después de liofilizar el filtrado. Diagnosticamos una penicilinosis pulmonar invasiva debida a P. digitatum.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre caucásico blanco de 22 años vino a nuestra oficina quejándose de visión borrosa en su ojo izquierdo (LE) con ceguera nocturna y dificultad para conducir. Se reportó una enfermedad similar a la gripe 2 semanas antes de que comenzaran los síntomas oculares. Su mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 20/20 en su ojo derecho (RE) y 20/20 en su LE. Un examen del fondo de ojo mostró el estado saludable de su RE, mientras que su LE mostró solo una mancha moteada dispersa del pigmento del fondo en el lado temporal del nervio óptico. Realizamos un B-scan de tomografía de coherencia óptica (OCT) alrededor de la cabeza del nervio óptico que mostró hiperreflectividad en la retina externa con interrupción de las capas elipsoidales en la región yuxtapapilar (Fig. A). Un examen de frente mostró puntos hiperreflectivos difusos en la lámina del EPR (Fig. B). Después de realizar autofluorescencia (FAF), FA, angiografía con verde indocyanina (ICG) y OCTA, se diagnosticó MEWDS (Fig. ). La FAF mostró áreas hiperreflectivas difusas alrededor del disco óptico que se extendían hasta la región macular (Fig. C). El examen de frente mostró pequeños puntos hiperreflectivos en el polo posterior. La FA (Fig. D) reveló puntos hiperfluorescentes juxtapapilares de fuga similares a los de la fase temprana y tardía de ICG (Fig. E, E’). Además, los cuadros tardíos de ICG mostraron puntos difusos de hipocyanescencia en el polo posterior. La OCTA mostró una anomalía neovascularización como una red vascular de flujo arqueado en el lado temporal del disco. La red vascular estaba formada por capilares enredados delgados (Fig. F). El área neovascular enredada se delineó en la evaluación (Fig. G). Aunque se sabe que la MEWDS es a menudo autolimitada, para reducir la posible reacción inflamatoria, preferimos administrar prednisolona por vía oral con una prescripción inicial de 50 mg/día durante 7 días, seguida de 25 mg/día durante 7 días, 12.5 mg/día durante 7 días, y 5 mg/día durante los últimos 7 días. Después de 1 mes de terapia, se observó una regresión significativa de la neovascularización juxtapapilar. Los capilares regresaron casi por completo, dejando solo los principales vasos anchos y rectos (Fig. ). Los síntomas de nuestro paciente se resolvieron. La figura muestra la evolución durante un período de observación de 4 años. Se observó una situación estable después de 4 años con ausencia de síntomas, y la BCVA fue de 20/20.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una paciente de 65 años (estado físico II de la Sociedad Estadounidense de Anestesiología; altura, 146 cm; peso, 44,2 kg) se quejó de una sensación incómoda en la espalda durante la quimioterapia posoperatoria para el cáncer de pulmón. El único signo físico fue una ligera sensibilidad focal a la palpación, sin evidencia de inflamación. Los resultados de los análisis de sangre fueron normales.
+El paciente tenía antecedentes de cáncer de pulmón y se le había practicado una lobectomía izquierda inferior en nuestro hospital 2 años antes del incidente. Antes de la operación, se realizó una TPVB guiada por ultrasonido con anestesia general, con el paciente en decúbito lateral. Con la ayuda de un ecógrafo portátil (M-Turbo®; FUJIFILM SonoSite, Inc., Bothell, WA), se insertó una aguja Tuohy de calibre 18 (Epidural anesthesia set; Hakko, Nagano, Japón) desde el extremo exterior del transductor ultrasónico lineal a través del quinto espacio intercostal. La aguja se hizo avanzar en el plano del transductor en dirección lateral a medial. Después de que la punta de la aguja se introdujera en el espacio paravertebral torácico, se inyectaron 5-10 ml de solución salina a través de la aguja y se confirmó la expansión del espacio paravertebral torácico mediante ecografía. Se insertó un catéter radiopaco (catéter de politetrafluoroetileno de 1,0 × 950 mm; Hakko, Nagano, Japón) a una profundidad de 5 cm en el espacio paravertebral torácico a través de la aguja Tuohy. El catéter se fijó a la piel con suturas de nylon 4-0. Para el tratamiento del dolor perioperatorio, se inyectó 0,5% de ropivacaína (20 ml) a través del catéter paravertebral antes del procedimiento quirúrgico. Al finalizar la cirugía, se le inyectó al paciente una dosis en bolo de 0,5% de ropivacaína (10 ml), seguida de una infusión continua de 0,4% de ropivacaína a 6 ml/h, a través del catéter paravertebral. Se usó un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE) (flurbiprofeno) y analgesia controlada por el paciente (ACCP) de morfina (dosis en bolo, 1 mg; intervalo de bloqueo, 10 min) para el tratamiento del dolor perioperatorio. Se administró flurbiprofeno (50 mg) por vía intravenosa 1 h después de la cirugía. Se usó un total de 18 mg de morfina durante el período de 24 horas después de la cirugía. El día uno postoperatorio, se interrumpió la infusión TPVB continua y el catéter paravertebral fue retirado por el médico que atendió al paciente. No se observó fuga de anestésico local desde el sitio de inserción del catéter.
+El fragmento del catéter no se identificó en la radiografía de tórax postoperatoria. Sin embargo, tras la identificación del fragmento en la tomografía computarizada (TC), se identificó de forma retrospectiva un fragmento de catéter radiopaco cerca de la quinta vértebra torácica en la radiografía de tórax (Fig. ). El fragmento del catéter también era visible en el tejido de la espalda en la TC (Fig. ). Los radiólogos detectaron el fragmento del catéter retenido en la TC un mes y medio después de la cirugía; sin embargo, el médico responsable y el cirujano no lo notaron hasta este incidente.
+Dos años habían transcurrido desde la inserción del catéter paravertebral. La paciente no presentaba síntomas neurológicos ni evidencia de infección alrededor del fragmento. Consideramos que la pancitopenia como resultado de la quimioterapia podría aumentar el riesgo de hematoma o formación de abscesos alrededor del fragmento. Por lo tanto, el fragmento del catéter se extrajo quirúrgicamente. El lado cortado del fragmento se identificó en los músculos de la espalda y el fragmento se extrajo por completo. El análisis del fragmento reveló que el catéter se había cortado a 100 mm de la punta. El fragmento del catéter no se estiró y la superficie cortada estaba ligeramente aplastada y lisa (Fig.
+La rotura o el corte de un catéter es algo que ocurre muy pocas veces. Collier [] demostró que la incidencia de rotura de catéter epidural es de aproximadamente 0,002% (1/60.000). No existen pautas bien definidas para el tratamiento de los fragmentos de catéter que quedan en el paciente. Aunque se recomienda la extracción quirúrgica para los pacientes con síntomas neurológicos debido a un fragmento de catéter [], dejar el fragmento en su lugar se considera aceptable en pacientes asintomáticos []. Sin embargo, pueden desarrollarse síntomas neurológicos si el fragmento de catéter retenido causa hematoma de aparición tardía [–]. Un informe previo de nuestro hospital [] describe a un paciente con síntomas neurológicos relacionados con la formación de hematoma de aparición tardía alrededor de un fragmento de catéter epidural. El fragmento de catéter epidural había estado en el espacio epidural durante 18 años. En el caso actual, el fragmento de catéter paravertebral se retuvo en el tejido de la espalda durante 2 años, y el paciente no experimentó síntomas neurológicos. Si el fragmento de catéter se hubiera dejado en el cuerpo, podría haber ocurrido una inflamación crónica alrededor del fragmento con la consiguiente fragilidad vascular. Esta condición, junto con una posible coagulopatía como efecto secundario de la quimioterapia, podría haber provocado la formación de hematoma alrededor del fragmento. Además, el fragmento de catéter retenido podría haber sido una fuente de infección bacteriológica con la consiguiente formación de abscesos, en particular si se produjo inmunosupresión como resultado de la quimioterapia. Por lo tanto, decidimos extraer el fragmento de catéter quirúrgicamente.
+La rotura de un catéter suele ocurrir durante los procedimientos de inserción o extracción. En este caso, el análisis del fragmento reveló que el catéter había sido cortado por el borde cortante de la aguja Tuohy o la aguja de sutura. Si se retira un catéter durante el procedimiento de inserción, no debe retirarse a través de la aguja Tuohy, sino junto con la aguja Tuohy.[] Para evitar el movimiento o la extracción, una vez que se coloca el catéter, debe fijarse a la piel con suturas, cintas quirúrgicas o pegamento cutáneo. Aunque puede lograrse una fijación segura con suturas, la aguja de sutura puede dañar el catéter. Por lo tanto, para reducir el riesgo de daño al catéter, es necesario considerar el método de fijación del catéter. Después de retirar un catéter, debe comprobarse su punta para asegurarse de que se ha retirado por completo. En este caso, es probable que la punta del catéter no se haya comprobado después de la retirada del catéter.
+Los catéteres paravertebrales torácicos pueden insertarse de forma inadvertida en otros espacios. Luyet et al. [] informaron de la posición de la punta del catéter paravertebral en cadáveres humanos, insertados con guía por ultrasonido. De los 36 catéteres insertados, la punta del catéter se ubicó en el espacio paravertebral torácico en 24 (66,6%), en el espacio prevertebral o mediastinal en nueve (25%), y en el músculo en uno (2,7%). No se detectaron catéteres en el espacio epidural. En nuestro caso, el catéter paravertebral se desplazó al mediastino posterior, y la punta se ubicó cerca de la carina y el esófago. Se desconoce la longitud ideal de un catéter paravertebral y la posición ideal de una aguja de inserción. Se necesitan más estudios para determinar la distancia de inserción óptima para un catéter paravertebral y la posición óptima de la aguja de inserción en el espacio paravertebral torácico.
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+Un hombre de 64 años se presentó inicialmente con hematuria indolora en septiembre de 2017 y fue tratado con una cistectomía parcial como BC en estadio I. El paciente mostró una recurrencia local en agosto de 2018 y se sometió a una resección transuretral del tumor de vejiga (TURBT) seguida de una quimioterapia intravesical regular con epirubicina después de la TURBT. En marzo de 2020, el paciente se acercó a nuestro hospital quejándose de una anorexia severa y fatiga. La posterior exploración FDG-PET/CT mostró una recurrencia de vejiga con invasión local del uréter derecho inferior adyacente, lo que provocó la dilatación del tracto urinario superior. También se identificaron múltiples metástasis de ganglios linfáticos, metástasis hepáticas y metástasis lumbares (L5) (). Se realizó la colocación de un stent ureteral debido a insuficiencia renal obstructiva y una biopsia hepática confirmó un carcinoma urotelial de alto grado metastásico con expresión positiva de PD-L1 en el 1% de las células tumorales. Luego, la secuenciación de próxima generación (NGS) por un laboratorio comercial (Genecast Biotechnology Co., Ltd, Jiangsu, China) identificó ERBB2 p.V842I tanto en ADN tumoral circulante (ctDNA) como en la muestra de biopsia con una frecuencia alélica del 3,94% y 26,07%, respectivamente ().
+El paciente recibió un ciclo de paclitaxel reducido en dosis y unido a albúmina para paliar el nivel elevado de creatinina en suero (Scr 204 μmol/L). El biomarcador tumoral CA199 fue aún más alto después del primer ciclo de quimioterapia () sin alivio de sus síntomas. Basándose en el resultado de NGS, se inició el tratamiento con pyrotinib (400 mg por vía oral diariamente) a partir del 10 de abril de 2020. En el plazo de un mes, sus marcadores tumorales mejoraron drásticamente con la remisión de los síntomas clínicos (). Debido a la disfunción renal, el paciente se sometió a una exploración por FDG-PET/CT para evaluar la eficacia del tratamiento, que mostró una disminución significativa de la captación de FDG de múltiples sitios metastásicos en mayo de 2020 (). Aunque la respuesta global se consideró estable según los criterios RECIST 1.1, la disminución de la captación de FDG y la remisión de los síntomas clínicos indicaron que el paciente respondió bien a la terapia dirigida a HER2. Sin embargo, desarrolló diarrea G3 y finalizó la medicación el 20 de mayo de 2020 (el tratamiento con pyrotinib duró 40 días). El tratamiento de tercera línea con el inhibidor de PD-1 tislelizumab (200 mg cada tres semanas) se inició a continuación, pero la enfermedad progresó después de 2 meses (). El ADNct se recogió en agosto de 2020 y se identificó ERBB2 p.V842I con una frecuencia alélica del 2,06 % mediante NGS. Se realizó la extracción de la sonda ureteral con una función renal mejorada. Se administraron cuatro ciclos de inhibidor de PD-L1 durvalumab, oxaliplatino y gemcitabina, pero el nivel de CA199 aumentó gradualmente. Se realizó NGS de nuevo, que mostró la misma mutación ERBB2 con una frecuencia alélica del 1,58 %. Se añadió una dosis reducida de pyrotinib (240 mg por vía oral diariamente), el tumor del paciente respondió de nuevo con una mejora significativa de CA199 en 20 días. La monitorización dinámica del ADNct confirmó de nuevo la ERBB2 p.V842I mediante NGS con una frecuencia alélica más baja del 0,41 % (). El régimen se toleró generalmente esta vez, pero el marcador tumoral aumentó gradualmente en este paciente. La evaluación de PET/CT reveló la progresión de la enfermedad en marzo de 2021, y el tratamiento se interrumpió (). La duración del tiempo para la terapia reducida de pyrotinib fue de 4,5 meses. El paciente falleció el 1 de julio de 2021, y la supervivencia posterior a la reaparición fue de 16 meses.
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+El probando (II.1), un hombre de 22 años, era el hijo mayor de tres hijos de padres consanguíneos de primer grado de origen de Sri Lanka (Fig. ). El embarazo y el parto transcurrieron sin incidentes. Se le diagnosticó oligodactilia bilateral postaxial limitada a las extremidades superiores al nacer. Los estudios radiológicos mostraron fusión bilateral de los huesos metacarpianos cuarto y quinto (Figs. y). No tiene dismorfismo facial, deficiencias renales o deficiencias cognitivas notables. El segundo hijo (II.2), un niño de 16 años, era normal. La hija menor (II.3), una niña de 13 años, también tiene oligodactilia postaxial (Fig. ) y algunas características dismórficas faciales leves. Ambos pacientes no muestran deformidades visibles de las extremidades inferiores u oligodactilia. Mediante la secuenciación del exoma completo del probando, identificamos una mutación homozigótica deletérea en LRP4 c.1348A > G, p.Ile450Val. Se informó que las mutaciones en este gen causan el síndrome CLS.
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+Una mujer de 48 años, con antecedentes de menstruaciones abundantes y dolencias pélvicas, fue admitida en la sala de ginecología de nuestro hospital. En 2006, se le había practicado una miomectomía abdominal, en 2010 una cesárea y estaba en tratamiento por hipertensión. El examen físico reveló un útero agrandado. El ultrasonido pélvico posterior mostró un útero lobular y agrandado que contenía leiomiomas uterinos intramurales, los dos más grandes medían 6,4 × 5,4 cm y 4,2 × 4,8 cm respectivamente. Los análisis de sangre revelaron un nivel de hemoglobina de 7,4 g/dl, aunque los signos vitales de la paciente eran estables.
+Tras analizar las distintas opciones de tratamiento, la paciente aceptó la histerectomía por laparotomía. El examen intraoperatorio mostró que había adhesiones severas que unían la vejiga al útero y el útero al intestino delgado. Después de la adhesiólisis, la visualización intraabdominal reveló un útero agrandado que contenía dos miomas intramurales en el fondo, según se diagnosticó por ultrasonido. Los anexos en ambos lados eran normales y no había acumulaciones de fluidos u otros hallazgos significativos que sugirieran malignidad en todo el abdomen. Debido a las muchas dificultades asociadas con la histerectomía total, como la obesidad, la anemia, un útero grande y adhesiones de operaciones anteriores, se decidió realizar una histerectomía subtotal para completar el procedimiento de forma segura. La paciente fue dada de alta unos días después de la cirugía sin complicaciones.
+El examen macroscópico reveló un útero grande y abultado con múltiples leiomiomas. El examen microscópico mostró tumores con características de leiomioma convencional y una proliferación de tumores mesenquimales con una arquitectura fascicular compuesta por células tumorosas fusiformes con STUMP. Mostró necrosis celular con células atípicas y cariorrexis; sin embargo, no hubo evidencia de actividad mitótica (). En el análisis inmunohistoquímico, las células del músculo liso expresaron AML (, A), P53 de tipo salvaje (, A) y desmina (, B). El índice de proliferación Ki-67 fue bajo (<1 %) (, B).
+Para una atención oncológica óptima, nuestro caso se debatió en una reunión de un equipo multidisciplinar (MDTM). El consenso fue que no se ofrecería ninguna terapia adyuvante, considerando la falta de beneficio de la terapia adyuvante en la literatura actual. No obstante, se recomendó mantener a la paciente en un seguimiento cercano, cada seis meses durante cinco años, por un oncólogo ginecológico, incluyendo exploraciones clínicas y de tomografía computarizada (TC). Una exploración de TC toraco-abdomino-pélvica de seguimiento de 6 meses no reveló evidencia de recurrencia local o metástasis a distancia.
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+Se admitió a un hombre de 71 años por dolor torácico isquémico que ocurrió 10 días antes de la admisión al hospital. El ECG mostró una elevación del segmento ST-T sin una onda Q en las derivaciones inferiores laterales (figura ) que pudiera identificar cambios por infarto de miocardio o pericarditis. Se registró una liberación persistente de marcadores cardiacos (troponina I 1,05 μg/l [valor normal < 0,6 μg/l]) junto con un ligero aumento de los marcadores inflamatorios y de los glóbulos blancos. La presentación clínica, el patrón del ECG y los datos de laboratorio no fueron suficientes para descartar un diagnóstico de pericarditis. La ecocardiografía transtorácica no fue diagnóstica. El paciente se sometió a dos SPECT miocárdicos con 99mTc en días diferentes: el primero en reposo y el segundo después de usar nitroglicerina (0,005 mg/kg por vía oral). La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) se calculó utilizando un software automatizado previamente validado y disponible comercialmente (cuantificación de SPECT con activación de puerta, QGS, Cedars-Sinai Medical Center, Los Ángeles, CA []). Las imágenes orales posteriores al nitrato demostraron claramente la ausencia de captación de 99mTc-tetrofosmina en la pared lateral e inferior lateral (figura ); la FEVI fue del 31%. Esta ausencia de captación de trazador después de la administración de nitrato indicó claramente la presencia de miocardio no viable [] El mismo paciente se sometió a una resonancia magnética cardiaca utilizando un escáner de resonancia magnética de 1,5 T de tipo clínico Gyroscan ACS-NT (Philips Medical System, Eindhoven, Países Bajos). El escáner se analizó de acuerdo con: a) la función del ventrículo izquierdo (secuencias de cine de eco equilibrado) y b) la presencia de tejido cicatricial con imágenes de realce tardío. Las secuencias tardías se obtuvieron aproximadamente 12 minutos después de la inyección intravenosa de 0,2 mmol/kg de dietilentriaminpentaacetato de gadolinio (Gd-DTPA) utilizando una secuencia de eco de campo rápido (espesor de corte de 8 mm, FOV de 360 mm, ángulo de giro de 15°, TE de 1,3 ms, TR de 4,1 ms). Las imágenes de realce tardío se visualizaron con una escala de grises para mostrar de forma óptima el miocardio normal (oscuro) y la región de realce tardío del miocardio (brillante). La acinesia del segmento inferior apical del ventrículo izquierdo y la discinesia de la pared lateral emergieron (figura ). La FEVI se calculó como 36%; también se presentó un derrame pleural bilateral. La distribución de DE fue transmural con una dilatación de la pared lateral que parecía un aneurisma. El miocardio necrótico generalmente acumula y retiene material de contraste basado en gadolinio durante 10 minutos o más después de que el agente se haya administrado [] Teniendo en cuenta los resultados de la SPECT miocárdica y la resonancia magnética, se realizó una angiografía coronaria el cuarto día y se identificó la oclusión de la arteria circunfleja izquierda. Como resultado de los datos clínicos y de imagen, se continuó la terapia médica.
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+Una mujer china de 69 años de edad con un historial de 6 meses de fiebre remitente, escalofríos, ictericia, mialgia, fatiga y dolor de cabeza leve sin dolor abdominal fue derivada a nuestro departamento. La paciente se había sometido a una gastrectomía subtotal BillrothII para la úlcera duodenal con estenosis 14 años antes y colecistectomía, coledocostomía de tubo en T y coledocoduodenostomía debido a la estenosis inflamatoria CBD 10 años antes. No había sensibilidad en su abdomen durante el ingreso.
+Los análisis de sangre mostraron un deterioro notable de la función hepática de TBIL 19.5 umol/L, ALT 102 U/L y AST 214 U/L. Los marcadores de inflamación mostraron estar elevados en los pacientes, tales como WBC 15.38 × 10^9/L, NEU% 88.3, procalcitonina (PCT) 4.40 ng/ml (rango, 0–0.05). CA19–9 se elevó a 56.52 U/ml (rango, 0–27). El examen ultrasonográfico del tracto biliar mostró coledocolitiasis (4.4 cm × 2.0 cm) con dilatación del conducto biliar intrahepático y extrahepático (Fig. a). Cabe destacar que la capa externa de la piedra era hiperecoica mientras que la capa interna era hipoecoica. El extraño fenómeno sugería que los cálculos podían estar compuestos por dos componentes, al menos. Entonces el paciente se sometió a una tomografía computarizada (TC) abdominal superior, y los resultados revelaron la piedra fangosa en el conducto biliar intrahepático con dilatación y neumatosis y mostró la característica de gastrectomía possubtotal. Sin embargo, el hallazgo más crítico que reveló la TC fue una banda de hiperdensidad dentro del CBD, que era de 4.0*2.5 cm con valores de CT de aproximadamente 57HU (Fig. b, c). Cabe destacar que el paciente no tenía antecedentes médicos sobre la implantación de stents. Diagnosticamos coledocolitiasis con colangitis obstructiva aguda inicialmente. Sin embargo, todavía no conocíamos la esencia de la hiperdensidad oculta en el conducto biliar.
+Para evitar que el paciente empeore, recomendamos ERC o PTC o cirugía como opción para el paciente y su familia. Como la tasa de éxito de ERC o PTC disminuyó debido al gran tamaño de la coledocolitiasis y el historial de cirugía, lo que aumentó la dificultad de ERC y PTC, los pacientes y su familia optaron por realizar la cirugía. Bajo anestesia general, se realizó exploración laparoscópica del conducto biliar común (LCBDE) el 19 de junio de 2017. La vesícula biliar había sido extirpada antes, y la adhesión posoperativa de la cavidad abdominal era grave. Después de eliminar la adhesión, se reveló el CBD dilatado con un diámetro de 2,5 cm. Se realizó una pequeña incisión en el CBD en el margen superior del duodeno. El coledoscopio intraoperativo reveló la piedra arenosa masiva en el CBD.
+Además, una piedra considerable de unos 4,0 cm × 2,0 cm con forma irregular se adhirió severamente a las estructuras adyacentes. La piedra se extrajo con un globo de recuperación y un catéter de cesta. Cuando revisamos los cálculos eliminados del conducto biliar, inesperadamente la piedra se rompió y encontramos una espina de pescado en su interior. La masa con una banda de hiperdensidad revelada por la tomografía computarizada era una espina de pescado, que migró al CBD (Fig. d). El paciente no tuvo eventos adversos cuando fue dado de alta en el octavo día postoperatorio, y no hubo recurrencia hasta 21 meses después de la operación (Archivo adicional).
+Reportamos un caso inusual de coledocolitiasis inducida por espina de pescado. En este caso, el esfínter de Oddi del paciente había perdido su función debido a una coledocoduodenostomía previa, y la espina de pescado pudo pasar a través de la anastomosis coledocoduodenal y migrar al CBD. La espina de pescado actuó como núcleo para formar una piedra mixta, con el colesterol como su principal componente en última instancia.
+El hecho de que el cuerpo extraño estuviera oculto en el conducto biliar hizo que estuviera aislado. Estas manifestaciones clínicas siempre presentaban un dilema diagnóstico. La única pista diagnóstica de este caso era la calcificación lineal y aguda dentro de la masa. No obstante, era difícil conectar la calcificación lineal con la espina de pescado ingerida accidentalmente, porque el CBD estaba aislado del tracto digestivo en principio. Por ello, la identificación y la extracción de la espina de pescado lo antes posible son esenciales.
+Por otra parte, el cuerpo extraño oculto en el CBD es poco habitual y puede provocar complicaciones, entre ellas cálculos biliares relacionados con cuerpos extraños. La mayoría de los casos se han notificado como casos aislados. Este estudio revisa casos de migración de cuerpos extraños notificados en la literatura. Se realizaron búsquedas de métodos y revisiones de la literatura en los motores de búsqueda «PubMed» utilizando las palabras clave «caso de cuerpo extraño» y «conducto biliar». Se identificaron trescientos noventa y siete artículos, pero solo se pudieron obtener detalles de 144 casos para el presente estudio [–]. Especificamos un protocolo para la inclusión de la literatura. En primer lugar, el cuerpo extraño no pertenece al cuerpo humano o no es un parásito. En segundo lugar, el cuerpo extraño causa enfermedades con migración anormal. En tercer lugar, el cuerpo extraño estaba oculto en el CBD.
+La edad media en el momento del diagnóstico de cálculos causados por cuerpos extraños fue de 62 años (rango de 5 a 91 años). Las personas de edad avanzada (rango de 41 a 80 años) eran demasiado frágiles para impedir que el cuerpo extraño migrara. No hubo significación estadística entre los géneros (el hombre constituyó el 47.92% contra el 51.39% de la mujer).
+Los detalles de las presentaciones clínicas y los antecedentes médicos se describen en la Tabla. Las presentaciones clínicas más comunes fueron dolor abdominal, fiebre/escalofríos e ictericia (Fig. a). La mayoría de estos pacientes habían sufrido colecistectomía y ERCP, seguidas por heridas de bala o metralla en tercer lugar antes de la coledocolitiasis inducida por cuerpos extraños (Fig. b).
+Existen diferentes tipos de cuerpos extraños (Fig. c). Las complicaciones postoperatorias fueron la causa más común. Los clips quirúrgicos (49 cuentas para 34.0%), los stents (14 cuentas para 9.7%) y el fragmento del T-tube (12 cuentas para 8.3%) fueron el cuerpo extraño más común. Existía otro tipo de cuerpo extraño que atravesaba el tracto digestivo humano y migraba al CBD, que incluía el fitobezoar (9 cuentas para 6.3%), la espina de pescado (6 cuentas para 4.2%), el alfiler de metal (3 cuentas para 2.1%), el hueso de pollo (2 cuentas para 1.4%) y el palillo de dientes (1 cuenta para 0.7%). Las terceras categorías significativas incluían los escombros de la bala o la metralla (18 cuentas para 12.5%).
+Para elegir la mejor forma de extraer el cuerpo extraño del CBD, seleccionamos los datos válidos sobre el tratamiento y el seguimiento. Después de realizar una prueba no paramétrica para comparar el resultado sobre la ERCP, la cirugía y el tratamiento conservador, la prueba de Jonckheere-Terpstra encontró una diferencia estadística significativa (P = 0.044) e indicó que la ERCP era la mejor forma de extraer el cuerpo extraño, mientras que la cirugía le seguía de cerca (Fig. d). Solo una proporción relativamente pequeña de personas utilizó los métodos de tratamiento conservador [–], PTC [–] y ESWL []. La gran mayoría de las víctimas (92 cuentas para 63.89%) se recuperaron sin incidentes y estaban perfectamente bien en el examen clínico de seguimiento, pero para otros la migración del cuerpo extraño del CBD fue un presagio de desgracia y desastre, que impulsó a las víctimas con problemas o complicaciones a largo plazo, tales como pancreatitis [], recurrencia de cálculos de colesterol [, ], fuga de bilis [, , ], absceso subhepático [], incluso muerte [, ].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2223_es.txt
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+Una mujer de 70 años llegó al departamento de urgencias con los principales síntomas de dolor de garganta durante 7 días. El dolor era continuo y se irradiaba al oído izquierdo y al lado izquierdo del cuello. El dolor se agravaba al tragar alimentos sólidos y líquidos. El dolor también se agravaba al mover el cuello. La paciente se quejaba de un fuerte dolor de cabeza y rigidez en el cuello. La paciente también tenía fiebre durante el mismo período. No había cambios en la voz de la paciente. No había dificultad respiratoria (). La paciente estaba tomando Amoxicilina-Ácido Clavulánico (625 mg tres veces al día durante 1 semana) para una sospecha de faringitis estreptocócica. Sin embargo, sus familiares estaban preocupados porque la fiebre y el dolor de garganta no mejoraban a pesar de la medicación.
+Al examinar a la paciente, se encontró alerta y consciente, sin signos de dificultad respiratoria. Presentaba fiebre alta, con temperatura de 39,8 °C. Su examen físico general fue normal. Al examinar su tórax, se detectó crepitación bilateral con sonidos respiratorios bronquiales. El examen de su sistema cardiovascular, abdomen y piel fue normal. El examen del oído mostró una membrana timpánica normal, sin sensibilidad mastoidea bilateral. Al examinar la cavidad oral, la pared faríngea posterior estaba eritematosa, con una protuberancia mínima. La úvula se encontraba en la línea media. No había evidencia de parálisis facial ni de trismo. Al examinar el cuello, se detectaron ganglios linfáticos sensibles en el nivel cervical 1b y 2. Al examinarla físicamente, la vena yugular externa izquierda se había vuelto palpable, con una sensibilidad severa.
+El recuento de leucocitos en sangre total mostró un valor de 30 930/mm3 con desviación a la izquierda y estaba compuesto en un 92 % por neutrófilos. La proteína C reactiva (PCR) se encontraba anormalmente elevada (13 mg/l). Los electrolitos séricos estaban dentro de los límites normales. Era diabética y su control glucémico era deficiente, con un valor de HbA1C de 12,8. Se realizó un cultivo de sangre en caldo de infusión cerebro-corazón (BHI). No mostró crecimiento alguno. Se realizó una punción lumbar, pero fue negativa para meningitis. El análisis de orina no mostró signos de infección. El cultivo de esputo mostró especies de Enterobacter sensibles a gentamicina, meropenem y levofloxacina. La radiografía de cuello anteroposterior y lateral mostró un aumento de la sombra prevertebral en la región cervical cuarta. Se perdió la lordosis cervical. Se observaron infiltrados pulmonares difusos (). Para descartar un absceso cervical profundo, se realizó una tomografía computarizada de cuello y tórax con contraste intravenoso. La tomografía computarizada mostró una acumulación periférica en el cuello en la región prevertebral que medía aproximadamente 10 × 2 cm y se extendía desde la región cervical cuarta hasta la región cervical tercera. La nasofaringe, la orofaringe y la hipofaringe parecían normales. La vena yugular interna izquierda mostró un defecto de llenado que se extendía desde el foramen yugular hasta la confluencia yugular común, lo que sugería una oclusión parcial de alto grado debido a la formación de trombos. Se observó una lesión cavitaria en el lóbulo pulmonar inferior izquierdo, periférica a la metástasis de émbolos sépticos. Se observaron múltiples nódulos en el pulmón bilateral con derrame pleural leve (–).
+Se mantuvo al paciente con meropenem intravenoso (1 gramo cada 8 horas por vía intravenosa), metronidazol (500 mg cada 8 horas por vía intravenosa) y gentamicina (80 mg cada 8 horas por vía intravenosa). Se aspiró el pus en el espacio retrofaríngeo insertando una jeringa de 10 ml a través de la cavidad oral en la pared faríngea posterior. Se aspiró alrededor de 10 ml de pus. Se hizo aspiración diaria. No hubo acumulación de pus en el cuarto día. Se envió el pus para cultivo y sensibilidad. Sin embargo, no se observó crecimiento. También se inició al paciente con anticoagulación con enoxaparina (40 mg por inyección subcutánea una vez al día). Se dio tratamiento antibiótico intravenoso durante dos semanas. La condición del paciente mejoró gradualmente. Después de dos semanas, se dio de alta al paciente con un tratamiento oral de antibióticos y anticoagulación de seis semanas. Los antibióticos dados fueron levofloxacina (500 mg una vez al día) y clindamicina (300 mg tres veces al día) y el anticoagulante usado fue warfarina (1 mg una vez al día por vía oral durante 6 semanas). En la visita de seguimiento, el paciente estaba bien. Se dio seguimiento al paciente hasta los tres meses. Estaba perfectamente bien.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2230_es.txt
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+Hombre, 32 años (yo), 78,5 kg de peso, residió en São Gabriel da Cachoeira (estado de Amazonas) durante dos años (hasta el 18 de diciembre de 2015), donde se le diagnosticó malaria vivax el 1 de noviembre de 2015 y se le trató con cloroquina y primaquina durante siete días (Fig. ). El 25 de enero de 2016, 38 días después de mudarse a la ciudad de Río de Janeiro (y 85 días después del diagnóstico inicial), acudió a una consulta en el INI/Fiocruz y se le diagnosticó infección por P. vivax (18 320 parásitos/mm3). La actividad de G6PD se evaluó como normal. Se le trató con cloroquina y primaquina (dosis total de primaquina: 3,44 mg base/kg durante nueve días). El 16 de abril de 2016 (intervalo de 81 días), presentó otro episodio de malaria diagnosticado como P. vivax (6000 parásitos/mm3). Se le trató entonces con cloroquina y una dosis superior de primaquina (dosis total de primaquina: 7,03 mg base/kg de peso durante 22 días). Se realizó el genotipo CYP2D6 y se clasificó como metabolizador intermedio (Tabla). Se le dio seguimiento durante más de un año y no presentó nuevos episodios.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2232_es.txt
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+Se presentó a un hombre de 55 años con AS con dolor de cuello después de caerse de una mesa mientras estaba encarcelado. La tomografía computarizada (TC) cervical sin contraste reveló una fractura de tres columnas transversales de la vértebra cervical C6 con desplazamiento mínimo; había una leve deformidad cifótica y evidencia concomitante de auto-fusión de múltiples niveles de la columna vertebral consistente con el diagnóstico de AS []. El habitus corporal del paciente impidió realizar una resonancia magnética (por ejemplo, cifosis severa).
+Originalmente, se intubió al paciente y se intentó la fijación posterior, pero se interrumpió 2 días después del ingreso (por ejemplo, presiones de pico elevadas, incapacidad para ventilar y cifosis grave). Los potenciales evocados somatosensoriales (SSEP) y los potenciales evocados motores (MEP) antes y después del posicionamiento no cambiaron con respecto al valor inicial. La TC de la columna cervical después de este procedimiento interrumpido reveló una nueva desalineación significativa y distracción del margen de fractura []. No obstante, el desplazamiento progresivo obligó a la fijación quirúrgica.
+Además, se realizó una fusión cervicotorácica de C2 a T2 en posición decúbito lateral derecho utilizando el soporte de cabeza Mayfield, un cojín y neuronavegación espinal. Durante la cirugía, las señales de SSEP y MEP fueron estables (por ejemplo, antes, después de la colocación y después de la operación).
+La reducción de la fractura se logró principalmente al colocar al paciente en el reposacabezas Mayfield. Se realizó una instrumentación segmentaria con tornillos de masa lateral cervical y tornillos de pedículo torácico sin incidentes. Esto fue seguido por una artrodesis posterolateral con aloinjerto.
+Tres semanas después, el paciente se mantuvo neurológicamente intacto y la herida se curó. La tomografía computarizada postoperatoria confirmó una alineación adecuada, una instrumentación intacta y una buena reducción de la lesión. Se le colocó una traqueostomía y un tubo de gastrostomía percutáneo debido a la prolongada dependencia del paciente del ventilador y su debilidad. Fue trasladado a un centro de rehabilitación para pacientes internos en la cuarta semana postoperatoria.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un caballero de 56 años (65 kg, 160 cm, IMC 25,4 kg/m2 y ASA-IV E) se presentó en nuestro servicio de urgencias con una historia de dos días de dolor abdominal inferior derecho, fiebre y vómitos. Su historia médica era significativa por diabetes mellitus tipo 2 (DM) de larga duración, hipertensión, dislipidemia y cardiomiopatía dilatada. El examen reveló sensibilidad en la fosa ilíaca derecha y crepitación basal bilateral fina. La TC abdominal reveló apendicitis gangrenosa aguda y se programó una apendicectomía abierta urgente.
+Lo evaluamos antes de la operación y consultamos con un cardiólogo. Fue ingresado en el departamento de urgencias y nos centramos en el sistema cardiorrespiratorio del paciente y su capacidad para tolerar un procedimiento de anestesia general.
+En el examen, se encontraba lo suficientemente estable como para verbalizar su historial médico. También tenía un historial de ingreso hospitalario por insuficiencia cardiaca descompensada en 2019. En ese momento, la ecocardiografía transtorácica (TTE) reveló un ventrículo izquierdo dilatado (LV), una función sistólica del LV severamente reducida (EF 18%), una severa hipocinesia global del LV y una disfunción diastólica de grado 3. El paciente fue tratado con medicamentos contra la insuficiencia cardiaca y fue dado de alta una semana después. Se le prescribió aspirina, bisoprolol, ramipril, dapagliflozina, rosuvastatin, dinitrato de isosorbida e insulina.
+En esta visita, tenía DM mal controlada (HbA1C 13%). Los exámenes de laboratorio revelaron un nivel de NT pro-BNP de 1122 pg/mL, un nivel de troponina T de 28 ng/l, un nivel de CRP de 158 mg/l, un recuento de glóbulos blancos de 16000/mcl. El TTE reveló un ventrículo izquierdo moderadamente dilatado, una función sistólica del LV severamente reducida, un LVEF biplano de aproximadamente 25%, una hipocinesia global severa del LV, y una disfunción diastólica de grado 3. Sus medicamentos al ingreso incluían bisoprolol, rosuvastatin, e insulina.
+El paciente tenía un índice de riesgo cardiaco revisado (RCRI) de 4, con un 15 % de riesgo de eventos cardiacos adversos mayores (MACE) y un alto riesgo tanto para la anestesia general como para el bloqueo neuroaxial.
+Fue admitido en la SICU para la optimización preoperatoria, la inserción de la línea venosa central y arterial, la reanimación con líquidos guiada por el índice de pulso y el gasto cardiaco continuo (PiCCO) y la profilaxis con antibióticos.
+Dado el alto riesgo del paciente, convocamos una reunión del equipo multidisciplinario. El equipo decidió que el paciente se sometería a una apendicectomía abierta con QLB combinado con atención anestésica monitorizada (MAC). Como el paciente tenía apendicitis gangrenosa, había un riesgo adicional de deterioro.
+Se le dio asesoramiento al paciente respecto de la necesidad urgente de cirugía, el riesgo perioperatorio de complicaciones cardiacas y el manejo específico de la anestesia, y se obtuvo el consentimiento por escrito para la anestesia. Se lo llevó al quirófano y se le aplicaron los monitores estándar, junto con un monitor invasivo de línea arterial y oxígeno suplementario administrado a través de una máscara facial a 5 l/min. Se prepararon inótropos (infusiones de dobutamina y adrenalina) en caso de que desarrollara inestabilidad hemodinámica.
+En la posición lateral izquierda, se administraron 2 mg de midazolam y 50 µg de fentanilo por vía intravenosa como ansiolíticos. Se colocó una sonda de ultrasonido (curvilínea de baja frecuencia) en una orientación transversal en la línea axilar media a nivel de L2-L4 para visualizar las tres capas abdominales esperadas (transversus abdominis, oblicuo externo e oblicuo interno). La sonda se movió posteriormente hasta que se confirmó el músculo cuadrado lumbar (QLM). Bajo técnicas asépticas y guía de ultrasonido, se insertó la aguja y se avanzó hacia la cara anterior del QLM. La posición adecuada de la punta de la aguja se confirmó mediante hidrodisección, y se inyectaron 20 ml de 0.33% de levobupivacaína en la fascia entre el músculo QL derecho y los músculos psoas ().
+La cirugía se realizó 15 minutos después del bloqueo, con infiltración local suplementaria y fentanilo intravenoso en dosis tituladas de hasta 50 µg. La sedación intraoperatoria se logró con 2 mg de midazolam intravenoso en dosis tituladas de hasta 4 mg. Se continuó con una infusión de una dosis mínima de noradrenalina de 0,03-0,05 mcg/kg/min para mantener la hemodinámica normal. Se administró una dosis adicional de fentanilo intravenoso (50 µg) para mitigar los efectos de la estimulación peritoneal profunda. El paciente mantuvo la vía respiratoria y los signos vitales alrededor de la línea de base durante todo el procedimiento.
+El paciente fue trasladado a la SICU para monitorización hemodinámica y soporte de órganos. La calificación numérica de la escala de dolor fue 0/10 en reposo y 2/10 con movimiento a las 24 h y alcanzó un máximo de 4/10 con movimiento a las 48 h postoperatorias. Su dolor se controló con paracetamol y fue dado de alta el cuarto día postoperatorio. En se muestra un resumen de las vías de atención clínica para nuestro paciente.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Se remitió a una mujer china de 35 años para que se sometiera a un tratamiento de conducto completo de los molares superiores derechos utilizando un DOM. Había tenido episodios repetidos de hinchazón en el maxilar superior derecho posterior durante los últimos tres meses. La base para la remisión fue la presencia de un segundo conducto radicular en la raíz mesiobucal (MB2), que, según el dentista general, era sospechosa pero no se encontró. El dentista extrajo la pulpa de los 3 conductos radiculares principales del primer molar superior derecho permanente (#16, clasificación de la Fédération Dentaire Internationale) y del segundo molar superior derecho permanente (#17, clasificación de la Fédération Dentaire Internationale). La historia médica no fue concluyente. El examen intraoral reveló una destrucción distó-oclusal profunda en el #16 y una destrucción mesio-oclusal en el #17 (Fig. a). Los dientes #16 y #17 fueron sensibles a la palpación y percusión, pero no dieron positivo en las pruebas térmicas.
+Basándose en las radiografías preoperatorias de los dientes n.º 16 y n.º 17, se observó que la cámara pulpar era amplia, que los suelos de la pulpa presentaban desplazamiento apical y que las raíces eran cortas. Además, los dientes n.º 16 y n.º 17 presentaban translucidez periapical (Fig. b).
+De acuerdo con las imágenes radiográficas, se diagnosticó a los dientes #16 y #17 como periodontitis apicales sintomáticas y mesodontos.
+Se le explicó al paciente la situación clínica y se le propuso y realizó una terapia de conducto radicular. Después de una desinfección adecuada y de aislar con un dique de goma, se realizaron todos los procedimientos posteriores utilizando un DOM (Leica, Alemania). Se excavó la caries residual y se preparó la abertura de acceso. Se identificó la cámara pulpar con tres orificios (MB, DB y P), y el dentista utilizó el ProTaper F2 después de una discusión. Se demostró un patrón complejo del mapa dentinal en los dientes n.º 16 y n.º 17. Después de retirar los labios dentales alrededor del orificio de los tres conductos preparados con un explorador endodóntico DG-16, se identificaron los segundos conductos (MB2, DB2 y P2) del diente n.º 16. Por el contrario, el orificio extra del conducto radicular estaba oculto aproximadamente 2-3 mm por debajo del orificio del conducto preparado de MB y P en el diente n.º 17.
+Dos operadores experimentados (He Wang y Na Cao) analizaron los datos tomados por CBCT utilizando una unidad 3D Scanora® (SoredexOy, Tuusula, Finlandia). En este dispositivo, la mandíbula se estabiliza con un reposacabezas mientras el paciente está sentado, y se usan dos varillas de plástico verticales (una a cada lado) para apoyar la posición de la cabeza. Los ajustes (FOV y resolución de voxel) se eligieron para cada paciente en función del área a examinar y la tarea de diagnóstico en cuestión. Teniendo en cuenta el pequeño FOV (6 × 6 cm, resolución 0.13 mm), el tiempo de exploración fue de 23 s.
+Los resultados fueron evaluados y verificados por el CBCT (Figs. , , ). Junto con el DOM, las puntas ultrasónicas mantuvieron una buena visibilidad del campo operativo. Las puntas ultrasónicas se usaron para la eliminación de tejido grueso y cálculos. Preparamos seis canales en el diente #16 con dos canales en la raíz mesiobucal (canales MB1 y MB2), dos en la raíz distobucal (canales DB1 y DB2), y dos en la raíz palatal (canales P1 y P2) (Fig. a-f). También, preparamos siete canales en el diente #17 con tres en la raíz mesiobucal (canales MB1, MB2, y MB3), dos en la raíz distobucal (canales DB1 y DB2), y dos en la raíz palatal (canales P1 y P2) (Fig. a-f). Todos los canales adicionales se prepararon utilizando limas manuales de acero inoxidable (tamaño ISO 8). Durante la preparación del conducto radicular, fue evidente que MB2 y MB3 en el diente #17 se unieron en el tercio apical de la raíz mesiobucal, pero P1 y P2 en el mismo molar se separaron en el tercio medio de la raíz palatal y se unieron en el tercio apical. La longitud de trabajo se determinó mediante radiografías y un localizador de ápice electrónico (Raypex5; VDW, Alemania). La instrumentación se completó utilizando limas rotatorias ProTaper secuencia S1, S2, F1, y F2 (ProTaper Universal; Dentsply Maillefer, Suiza) según las instrucciones del fabricante. Se usó hipoclorito de sodio (2.5%) como irrigante intracanal, y se usó hidróxido de calcio como desinfectante. La cavidad de acceso se selló con un relleno temporal (IRM; Dentsply).
+Una semana después, los dos dientes no presentaron síntomas y se obturaron los conductos radiculares utilizando una técnica de condensación de onda continua con gutapercha termoplastificada (sistema E&Q Plus; Meta, Corea) y AH Plus (Dentsply) como cemento sellador (Figs. g-i, g-i). La cavidad de acceso se restauró temporalmente y el paciente fue enviado para rehabilitación coronal.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 25 años de origen afgano con antecedentes de pancreatitis aguda recurrente fue derivado a la unidad de cuidados intensivos del Hospital Universitario de Jena en noviembre de 2019.
+El dolor abdominal apareció hace dos años, cuando el paciente tenía 23 años. La historia familiar reveló que el hermano y la hermana del paciente también padecían dolencias abdominales y habían sido hospitalizados varias veces. Su sobrina falleció a los tres años de edad a causa de una pancreatitis aguda. La familia completa del paciente reside en Afganistán, por lo que no fue posible realizar una investigación clínica ni genética de los familiares en nuestra clínica.
+En el examen físico, el IMC del paciente era de 23,4 kg/m2, la presión arterial y la frecuencia cardíaca eran de 146/83 mm Hg y 95/min, respectivamente. No mostró xantomas, pero sí lipemia retinal en el examen de la retina. El examen del abdomen reveló dolor en la zona superior izquierda y un bazo agrandado. No se observaron otras anormalidades.
+Los niveles de TG eran de 29 mmol/L, y el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) estaban dentro de los rangos de referencia. De acuerdo con los registros anteriores, los TG habían llegado a 82 mmol/L en el pasado. Los marcadores de inflamación (proteína C reactiva y glóbulos blancos) estaban notablemente elevados. No había síntomas clínicos ni indicadores de laboratorio de diabetes mellitus secundaria (pancreopática) (HbA1c 5.1%, glucosa en sangre 5.8 mmol/L). Otros parámetros de laboratorio se muestran en la Tabla.
+La tomografía computarizada abdominal mostró pancreatitis edematosa, más prominentemente dentro del cuerpo pancreático con fibrosis del tejido graso circundante y esplenomegalia. No hubo signos de coledocolitiasis.
+Se realizó un examen de panel para genes relacionados con HTG (archivo adicional). La secuenciación se realizó utilizando la secuenciación de próxima generación en Illumina-Sequencer (NextSeq500/NovaSeq6000) con una cobertura > 98% de las regiones de interés. El análisis reveló la homocigosidad para una mutación de cambio de marco de APOA5 (c427delC, p.Arg143Alafs*57) con una frecuencia de alelo menor de 0.006%. Esta mutación causa una alteración en el marco de lectura de la traducción y da como resultado una detención prematura de la síntesis de proteínas debido a la introducción de un codón de detención en la posición 57. El paciente también era un portador homocigótico del haplotipo APOA5*2.
+La pancreatitis aguda se trató con resucitación agresiva de fluidos y plasmaferesis terapéutica (Spectra Optia, Terumo BCT, Inc. Lakewood USA). El paciente fue puesto en una dieta baja en grasas y una combinación de ezetimibe (10 mg diarios) y fenofibrato (160 mg micronizados diarios). Poco después del alta, ocurrió otro episodio de pancreatitis aguda. Al paciente se le prescribió ácidos grasos omega-3; sin embargo, la imposibilidad de obtener reembolso por ácidos grasos omega-3 en Alemania obstaculizó su uso. El paciente fue seguido regularmente en nuestra clínica ambulatoria. Se mantuvo un rango satisfactorio de TG, entre 9.2 y 11.2 mmol/L (Fig. ), a través de una combinación de medidas dietéticas estrictas y una ingesta constante de fibratos. Después de dos años, ocurrió otro episodio de pancreatitis, con elevación de TG hasta 18.8 mmol/L. El paciente fue iniciado en inyecciones semanales de volanesorsen. En este régimen, los niveles de TG se mantuvieron estables por debajo de 4 mmol/L (Fig. ). El recuento de plaquetas disminuyó de 201,000 a 114,000/µL. Por lo tanto, de acuerdo con las recomendaciones, cambiamos a administraciones bisemanales. Como resultado, el recuento de plaquetas se estabilizó (en ~ 150,000/µL). El paciente no tuvo episodios de sangrado. La terapia con volanesorsen continuó con una evaluación regular del recuento de plaquetas.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 85 años de edad fue llevada al departamento de urgencias tras desplomarse en su casa con dificultades respiratorias. A su llegada, presentaba disnea con saturación de oxígeno del 75% en aire ambiente y una frecuencia respiratoria de 40 por minuto. También presentaba contusiones menores en la frente como resultado de la caída. Tenía antecedentes de reemplazo de válvula aórtica porcina 17 años antes, hipertensión y fibrilación auricular, por lo que estaba tomando warfarina. En el examen, presentaba taquicardia, hipertensión y presión venosa yugular elevada. Tenía crepitaciones gruesas en ambos pulmones. Los gases arteriales en 15 litros de oxígeno mostraban una insuficiencia respiratoria tipo 2 grave con pH de 7.15, pCO2 9.12, pO2 10.22 y bicarbonato de 22.8 mmol/l. Los resultados de laboratorio mostraron una hemoglobina de 11.9 g/dL e INR de 4.9. El ECG mostraba fibrilación auricular, bloqueo de rama derecha y depresión generalizada del ST. Los hallazgos en la radiografía de tórax eran compatibles con un edema pulmonar. Se le inició una infusión de nitrato, diuréticos intravenosos y ventilación con presión positiva de dos niveles. Su estado mejoró rápidamente y se interrumpió la ventilación con presión positiva de dos niveles. Una hora después, su respiración empeoró y desarrolló un estridor. Se observó que tenía contusiones en el cuello. Una nasoendoscopia urgente mostró una laringe normal con una ligera protuberancia que estrechaba la tráquea anteriormente. Se le intubió e ventiló inmediatamente. Una tomografía computarizada urgente (TC) del cuello mostró un gran hematoma retrofaríngeo que causaba compresión anterior de la vía aérea, que se extendía al mediastino posterior y terminaba detrás de la aurícula izquierda. También se observaron evidencia de edema pulmonar y un derrame pleural derecho en la TC. (Figura).
+Se administró vitamina K intravenosa a una dosis de 5 mg y concentrados de complejo de protrombina (CCP) a una dosis de 50 unidades por kilogramo al diagnosticar el hematoma para revertir la anticoagulación. El INR fue de 1,1 cuando se repitió 2 horas después. Debido a complicaciones de una neumonía relacionada con la ventilación, la paciente permaneció en cuidados intensivos durante 10 días, tras los cuales se le retiró la intubación sin incidentes. Se tomó la decisión de no reiniciar la anticoagulación con warfarina debido a su historial de caídas perjudiciales recurrentes y al alto riesgo de complicaciones de futuros eventos hemorrágicos. En su lugar, se inició a la paciente con aspirina y se le dio el alta dos semanas después para que se fuera a su casa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2296_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre afroamericano de 45 años se presentó con dolor en la cadera derecha secundario a necrosis avascular de la cabeza femoral, con colapso (). El paciente no respondió al tratamiento conservador, que incluyó fisioterapia, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos e inyección intraarticular de corticosteroides guiada por fluoroscopia, y optó por someterse a una artroplastia total de cadera (ATC).
+El índice THA se realizó mediante un abordaje posterolateral estándar. Se seleccionó una construcción de THA modular dual de Stryker (MDM). Se combinó un componente femoral de ángulo de cuello de 132° Stryker Accolade 2, tamaño #6, con una cabeza de cerámica delta Biolox® de 28 mm, longitud de cuello de 0 mm. El vástago está fabricado con una aleación a base de titanio que incluye aluminio y vanadio y tiene una inclinación de 5°40’ con un acabado superficial liso. Los insertos de polietileno de doble movilidad midieron 28 mm de diámetro interior y 48 mm de diámetro exterior y se articularon con el revestimiento de cobalto-cromo MDM. Se impactó una cubierta acetabular de titanio de 54 mm en el acetábulo óseo utilizando una técnica de ajuste a presión y se usaron dos tornillos esponjosos de 6.5 mm. Al finalizar el caso, se consideró que todos los componentes estaban bien fijados y el paciente demostró una longitud de pierna y rango de movimiento intraoperativos adecuados (). Tras el alta, el paciente mantuvo las precauciones posoperativas estándar y asistió a fisioterapia ambulatoria. Se lo vio en la clínica para atención posoperativa de rutina en las marcas de 3 semanas, 6 semanas, 3 meses y 9 meses.
+A los 28 meses, el paciente volvió a la clínica con «dolor leve en la cadera derecha». El estudio infeccioso fue negativo y una gammagrafía ósea no logró identificar ninguna evidencia de pérdida de componentes. El paciente no volvió a ser visto hasta 4,5 años después de la operación, cuando se presentó en el departamento de urgencias tras tropezar y caer sobre su cadera derecha. Informó de un dolor agudo en la ingle derecha inmediatamente después de la caída, con incapacidad para soportar peso. Las radiografías revelaron una deformidad grave de la cabeza femoral derecha, con partículas finas y radiopacas adyacentes a la articulación (). La tomografía computarizada confirmó la fragmentación de la cabeza de cerámica delta sin signos de otro fallo o aflojamiento de componentes (). En ese momento, el paciente rechazó el tratamiento quirúrgico urgente antes de aceptar una revisión de la THA en su consulta externa dos días después.
+La incisión posterolateral previa se utilizó para la revisión. El examen de la cabeza femoral cerámica reveló 4 grandes fragmentos principales con múltiples piezas más pequeñas (). Después de la extracción del polietileno y los componentes cerámicos fragmentados, se evaluó el revestimiento metálico y se determinó que estaba firmemente fijado en su lugar. La cubierta acetabular y los componentes del vástago femoral estaban incrustados y bien fijados. La conicidad del componente femoral no mostró ninguna corrosión severa. Se realizaron una amplia sinovectomía e irrigación para garantizar la eliminación de cualquier fragmento cerámico restante. Los ensayos de los componentes de tamaño original demostraron una buena estabilidad. Por lo tanto, se implantaron la cabeza femoral cerámica delta Biolox® 28 mm +0, el adaptador cónico de titanio universal Stryker y el revestimiento de polietileno Restoration MDM (diámetro interior 28 mm, diámetro exterior 48 mm).
+En el seguimiento de 2 semanas, el paciente manifestó que su dolor estaba bien controlado. Fue capaz de deambular sin un dispositivo de asistencia y se sintió lo suficientemente bien como para volver a su trabajo en los servicios de custodia. Seguía estando bien según el seguimiento telefónico 2 años después de la revisión de la THA sin ningún dolor de cadera significativo o limitaciones funcionales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2297_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 30 años se presentó en el OPD de Cirugía con la principal queja de una herida supurante en la parte superior del abdomen desde hacía un mes. El problema había comenzado 6 meses atrás, cuando se sometió a una laparotomía exploratoria de urgencia en otra facultad de medicina por un dolor abdominal de 3 días de evolución. Se detectó una pequeña perforación péptica y se reparó con un parche omental. En el cuarto día postoperatorio, el paciente desarrolló un abdomen agitado. Se manejó de forma conservadora. Con el paso del tiempo, el intestino se contuvo y se le dio nutrición oral. El paciente fue dado de alta y se encontraba bien en su casa. Sin embargo, su herida abdominal no se estaba curando. En el cuarto mes se cubrió con un injerto de piel de grosor parcial. El procedimiento y el período postoperatorio transcurrieron sin incidentes hasta el mes. Sin embargo, en el quinto mes se observó una descarga serosa desde la parte superior de la superficie injertada. Provenía de una pequeña úlcera y era de poca cantidad. Durante el período de tiempo hasta que se presentó en nuestro OPD, la descarga se mantuvo pequeña. Se manejó aplicando piezas calibradas sobre la herida, que debían cambiarse una vez o, a veces, dos o tres veces al día.
+El examen del abdomen reveló un parche elíptico de 12 cm por 5 cm de injerto de piel sobre la mitad del abdomen. Había una pequeña úlcera deprimida de alrededor de 1 cm por 1 cm en su parte superior cubierta con granulación pálida que mostraba exudado seroso. Aparte de esta úlcera, había pocas otras manchas que mostraban granulación pálida exuberante (). Se observó una cicatriz en el sitio del drenaje previo. La palpación del abdomen mostró una pared abdominal deficiente por debajo del injerto de piel.
+Los informes de sangre eran casi normales. La hemoglobina era de 11.4 gm/dl con un recuento total de glóbulos blancos de 11.6 × 103/mm3. La proteína total del suero era de 7.9 gm/dl con albúmina de suero de 3.5 gm/dl. Se observó una acumulación subfrénica izquierda de 8 cm × 7 cm en la ecografía. Ante la sospecha de que se había omitido alguna patología en el lugar de la cirugía anterior, se realizó una endoscopia gastrointestinal superior. Se observó una pequeña úlcera benigna en el píloro del estómago.
+Con una fuerte sospecha de fístula gastrocutánea, se realizó un fistulograma por TC. Se observó una fístula enterocutánea entre el píloro del estómago y la pared abdominal anterior. Se observó una larga rama lateral del tracto de la fístula que se comunicaba con una acumulación subfrénica izquierda de tamaño moderado ().
+Con el diagnóstico confirmado de una fístula gastrocutánea compleja, se planificó una nueva cirugía. Se accedió al abdomen después de realizar una incisión en la cicatriz previa en el lado izquierdo y extender la incisión hacia abajo y hacia arriba. Se encontraron densas adherencias interintestinales. Se realizó una meticulosa adhesiólisis y disección. Se drenó la cavidad del absceso y se identificó la perforación en el píloro del estómago. Tenía un tamaño de aproximadamente 1 cm × 1 cm. Se realizó una nueva reparación del parche omental. En vista de la difícil disección, también se realizó una jejunostomía de alimentación y una duodenostomía con sonda retrógrada.
+Se produjo una recuperación sin incidentes. Asistió a la consulta de seguimiento hasta 4 meses después del alta. Había una hernia incisional, pero por lo demás estaba bien. Después de esto, se perdió su seguimiento.
+Línea de tiempo
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_229_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 20 años con antecedentes de epilepsia notó un dolor en la cadera izquierda que se irradiaba hacia la parte posterior de la pierna durante 3 días. El dolor progresó gradualmente y se volvió tan severo que no podía moverse. Por lo tanto, fue admitida en el hospital local y recibió antibióticos intravenosos, cefazolina 6 g/día para su posible infección. Sin embargo, su dolor en la cadera empeoró y desarrolló fiebre al día siguiente. Una tomografía computarizada pélvica mostró una acumulación de líquido en la articulación sacroilíaca izquierda (SIJ) y un pequeño absceso en el músculo ilíaco izquierdo (Fig.
+Al llegar al hospital, las constantes vitales del paciente eran las siguientes: frecuencia cardiaca, 122 lpm; presión arterial, 95/34 mmHg (norepinefrina 0,16 mcg/kg/min, dobutamina 4,0 mcg/kg/min); temperatura corporal, 36,4 °C; y saturación de oxígeno mientras recibía una terapia de oxígeno de 2 l/min a través de una cánula nasal, 98 %. Además, los siguientes son los resultados de los exámenes de laboratorio: nivel de proteína C reactiva, 16,8 mg/dL y nivel de lactato en sangre arterial, 4,4 mmol/L (Tabla).
+En función de los resultados del examen y de los síntomas clínicos, se le diagnosticó al paciente un shock séptico causado por una infección de la articulación sacroilíaca. Se realizó una aspiración de abscesos guiada por ultrasonografía para drenar el líquido de la articulación e identificar la especie bacteriológica. Más tarde, el cultivo de sangre y de líquido de aspiración y el análisis genético revelaron la presencia de S. schwarzengrund.
+Inicialmente se administraron antibióticos de amplio espectro (meropenem 3 g/día y vancomicina 2 g/día), vasopresores y oxígeno. El estado hemodinámico y respiratorio del paciente mejoró gradualmente. Después de obtener los resultados del cultivo, el tratamiento antibiótico se cambió a levofloxacina. Diez días después del primer drenaje, el patrón de fiebre y los marcadores de inflamación, como la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular, mejoraron significativamente.
+Sin embargo, después de la primera extracción del tubo de drenaje, la paciente volvió a presentar fiebre persistente e inflamación, y la resonancia magnética de la cadera reveló un absceso en crecimiento (Figs. y). Por ello, realizamos la segunda extracción de los días 26 a 35. La paciente fue dada de alta el día 38 con tratamiento oral de ampicilina durante ocho semanas más. Tras la descarga, no presentó ningún síntoma ni secuelas (Fig.
+Para validar la vía de entrada de S. schwarzengrund, entrevistamos a la paciente en detalle. Excepto por tener un perro y dos gatos, no tenía ningún historial médico específico, como uso de drogas intravenosas, viajes recientes al extranjero, diagnóstico de enfermedades de transmisión sexual o consumo de alimentos sospechosos. No se quejó de ningún síntoma gastrointestinal anterior. Los resultados de la prueba de detección de enfermedades de inmunodeficiencia, incluida la infección por VIH y los trastornos autoinmunes, fueron negativos. El análisis genético de inmunodeficiencia congénita tampoco reveló hallazgos significativos. Estos resultados indicaron que no tenía ningún trastorno del sistema inmunitario.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Una paciente de 23 años y 10 meses de edad, buscó tratamiento de ortodoncia con la principal queja relacionada con problemas estéticos, que describió como «dientes inferiores apiñados». Buscaba una segunda opinión y deseaba evitar la extracción de dientes, así como cualquier forma de cirugía. Su estado general de salud era bueno, sin antecedentes médicos que contribuyeran. Las fotografías faciales previas al tratamiento () mostraban un perfil facial convexo, con un labio inferior sobresaliente. En la vista frontal, se veía una pequeña asimetría en el lado derecho, que era un poco redondeado en comparación con el lado izquierdo.
+Las fotografías intraorales previas al tratamiento () mostraron una leve recesión gingival en el incisivo central inferior izquierdo. Los dientes posteriores presentaban una inclinación palatal clínicamente significativa y un arco maxilar estrecho, con el segundo premolar derecho en oclusión cruzada. Presentaba una maloclusión de clase II de Angle, división 1, subdivisión, apiñamiento de 2 mm en el arco mandibular y una curva de Spee de 3 mm de profundidad, 6,0 mm de sobremordida entre los dientes n.º 11 y n.º 41 y 2,0 mm entre los dientes n.º 21 y n.º 31, además de una sobremordida profunda. La anchura de los incisivos laterales maxilares era proporcionalmente menor que la de los incisivos centrales maxilares. La línea media mandibular estaba desviada 1,5 mm hacia la derecha. La recesión gingival era visible en el incisivo central mandibular izquierdo.
+En la radiografía panorámica, se observaron todos los dientes permanentes, incluidos los grandes empastes en los segundos molares y las puntas de las raíces de los incisivos ().
+El análisis de la radiografía cefalométrica lateral y los trazos previos al tratamiento () ) revelaron un patrón esquelético de clase II (ANB = 7º) con una protrusión maxilar (SNA = 87º), incisivos mandibulares protruídos (1.NB = 41º, 1-NB = 11 mm e IMPA = 104º), e incisivos maxilares protruídos (1-NB = 7 mm).
+El paciente tenía un arco maxilar estrecho, con molares y premolares mandibulares inclinados hacia la lengua como mecanismo compensatorio. Por lo tanto, el primer objetivo fue expandir el arco maxilar transversalmente para crear un ancho esquelético adecuado, a fin de corregir la posición de los dientes. Los objetivos adicionales fueron lograr una sobremordida y una sobremordida adecuada, y mejorar las relaciones dentales y esqueléticas en los tres planos del espacio.
+Las opciones de tratamiento incluían lo siguiente: 1) expansión maxilar con un expansor tipo Hyrax, que requeriría cirugía (es decir, expansión palatal rápida asistida quirúrgicamente, SARPE); 2) expansión maxilar con MARPE, en un intento de evitar la cirugía; 3) expansión maxilar con un expansor palatal tipo Hyrax fijado a los molares y premolares (un procedimiento no quirúrgico); 4) Alinear, nivelar y llevar a cabo la expansión dentoalveolar con los arcos ortodónticos y los elásticos intermaxilares; y 5) Realizar una reducción interproximal ligera y extracción de cuatro primeros premolares.
+Se eligió la segunda opción como plan de tratamiento para esta paciente. El tratamiento se inició con la colocación de un expansor esquelético maxilar de 11.0 mm (PecLab, Belo Horizonte/MG, Brasil) fijado con cuatro minitornillos (1.8x5x4 mm anterior y 1.8x7x4 mm) () y dos activaciones inmediatas (2/4 de una vuelta), seguidas por activaciones de dos vueltas por día durante una semana. La paciente manifestó dolor y cierta incomodidad en el paladar y en la cavidad nasal, así como dolores de cabeza, el cuarto día. Estos problemas se resolvieron al disminuir la expansión a una tasa de activación de 1 vuelta por día y prescribiendo un analgésico.
+En el décimo día, la paciente informó haber escuchado clics en la región de la sutura palatal y, en los días siguientes, informó la aparición de diastema en la línea media (). Se produjo una apertura discreta de la mordida anterior debido al contacto de la cúspide bucal del primer molar maxilar izquierdo, que se desplazó en dirección al molar mandibular superpuesto. Las activaciones se detuvieron después de 25 vueltas y el dispositivo se estabilizó. La imagen radiográfica muestra la apertura de la expansión medio-palatal ().
+Posteriormente, se unieron brackets a todos los dientes, excepto a los primeros molares. Se usaron los siguientes arcos: 0.016 x 0.016 pulgadas NiTi activado por calor, 0.016 x 0.022 pulgadas NiTi, 0.017 x 0.025 pulgadas NiTi activado por calor, 0.018 x 0.025 pulgadas SS y 0.019 x 0.025 pulgadas SS para terminar el arco.
+Se aplicaron minipernos entre los segundos premolares y primeros molares para distalizar los molares y premolares superiores izquierdos.
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@@ -0,0 +1,73 @@
+Una mujer de 50 años con antecedentes de fatiga, empeoramiento de la disnea al hacer ejercicio y
+aumento de peso (8 kg) en los últimos 3 meses fue referido a nuestro
+Departamento Cardiovascular por su médico general. El examen clínico detectó
+hipotensión (90/60 mmHg), un murmullo holosistólico que se escucha mejor en el corazón
+apex, crepitaciones pulmonares bilaterales, edema de extremidades inferiores y macroglosia. Su historia
+el historial médico no fue relevante, excepto por la cirugía bilateral del túnel carpiano (TC)
+unos años antes. Ella negó padecer de hipertensión arterial y un
+Se informó que el electrocardiograma (ECG) obtenido un año antes era normal (no
+disponible).
+El paciente es un adulto joven sin síntomas previos y sin comorbilidades,
+que presenta una nueva aparición de insuficiencia cardiaca grave. El diagnóstico diferencial incluye
+cardiomiopatías, enfermedades isquémicas, hipertensivas y valvulares del corazón. Macroglosia
+y el síndrome de CT sugieren una enfermedad infiltrativa, mientras que el soplo cardíaco respalda la
+posibilidad de una enfermedad valvular grave que precipite una IC aguda. La ausencia de cualquier
+factor de riesgo cardiovascular que permite el diagnóstico de cardiopatía isquémica
+improbable.
+El ECG mostró un ritmo sinusal con voltajes QRS normales y ondas Q en las partes anterior y
+conductores inferiores () no consistentes con el grado de ventrículo izquierdo (LV)
+hipertrofia (máx. 17 mm) y movimiento de la pared normal evidente en la ecocardiografía
+().
+Además, disfunción diastólica de grado III, reducción de la tensión longitudinal global del VI
+(GLS –14%) con un patrón de «ahorro apical», engrosado
+valvas de la válvula mitral, hipertrofia del ventrículo derecho y vena cava inferior dilatada
+(Video 1). Las pruebas de laboratorio revelaron un alto nivel de péptido natriurético cerebral
+niveles de BNP (618 pg/L, valor de referencia normal <100 pg/L) y
+aumento leve y persistente de la troponina T (0.34 ng/mL, valor de referencia normal)
+Angiografía invasiva excluida arteria coronaria
+enfermedad. Los hallazgos clínicos e instrumentales elevaron la sospecha de CA y el
+Se siguió el algoritmo de Gillmore: se devolvieron las cadenas livianas libres (FLC) del suero λ
+patológicamente elevado (108 mg/dL, delta FLC 93 mg/dL) y Perugini
+se encontró una captación miocárdica de grado 1 en la gammagrafía con difosfonato (). El diagnóstico de
+Se confirmó la presencia de AL-CA mediante la detección y tipificación de fibrillas amiloides con rojo Congo
+tinción y microscopía electrónica de una muestra de grasa abdominal. Un diagnóstico concomitante
+un mieloma de tipo λ micromolecular latente se hizo sobre la base de
+22% de células plasmáticas clonales en la biopsia de médula ósea (BMB) sin signos de
+órgano final (elevación de calcio clásica, insuficiencia renal, anemia y huesos
+criterios de anormalidades) daño ().
+La afectación cardiaca avanzada (estadio cardiaco III de Mayo) y el mieloma micromolecular
+El ASCT está contraindicado como tratamiento de primera línea. Por lo tanto, la terapia citorreductora de dosis baja
+se inició con ciclofosfamida, bortezomib y dexametasona (CyBorD), reduciendo a la mitad
+la dosis estándar del inhibidor del proteasoma y el seguimiento del suero de troponina
+concentraciones y estado de los fluidos a diario. Aumento gradual de la dosis de diurético.
+se hizo necesario administrar 200 mg/día de furosemida debido a las frecuentes readmisiones por
+IC descompensada con deterioro hemodinámico. No se usaron otros medicamentos para la IC.
+iniciado. Bajo índice cardiaco (2.5 l/min/m2) en el lado derecho del corazón
+cateterización y consumo máximo de oxígeno severamente reducido durante el ejercicio
+pico de (VO2) (15,4 ml/kg/min, valor prevista del 50 %) con
+la eficiencia ventilatoria se vio afectada en la prueba de esfuerzo cardiopulmonar (CPET)
+documentado. Después de un ciclo de CyBorD, se acordaron estrategias terapéuticas
+discutido en un equipo multidisciplinario, considerando tres variables principales: edad joven,
+grave afectación cardiaca con pronóstico ominoso y ausencia de
+implicación extra cardiaca, que se investigó sistemáticamente. El paciente fue
+se consideró una buena candidata para HTx, seguida por ASCT. Por ello, se incorporó al HTx
+lista de espera dentro de los 2 meses posteriores al diagnóstico de HF. Sufrió dos episodios de síncope
+episodios sin síntomas prodrómicos claros y recibieron un cardioversor implantable
+desfibrilador para la prevención de la muerte arrítmica como puente hacia HTx.
+A pesar de las condiciones precarias, logró completar un ciclo completo de quimioterapia
+con una reducción progresiva inesperada de los valores séricos de BNP y de FLC. Después de 1 año
+de la terapia con CyBorD (6 ciclos), los niveles séricos de leucocitos se normalizaron sin hematológicos residuales
+enfermedad en BMB. En la evaluación cardiológica, el paciente se encontraba en New York Heart
+Clase funcional de insuficiencia (NYHA) I con valor normal de BNP (70 pg/L), diurético inferior
+dosis (125 mg/día), recuperación de la función sistólica del ventrículo izquierdo (GLS −20 %)
+(),
+mayor capacidad de ejercicio (VO2 máximo de 20.8 ml/kg/min,
+76% del valor previsto), y normalización de la ventilación y el dióxido de carbono
+pendiente de producción en CPET (). Debido a una mejora significativa
+la respuesta hematológica completa y el desempeño cardiaco, la terapia CyBorD fue
+se interrumpió y el paciente se retiró de la lista de espera de HTx y la prevista
+ASCT. Se sometió a aféresis y crioconservación de células madre hematopoyéticas en
+caso de necesidad futura de ASCT. En las consultas del dispositivo, no hay registro de ventricular
+Se encontraron eventos arrítmicos o descarga de ICD. Se mantuvo estable en NYHA I
+clase funcional después de >3 años desde el inicio de la FA, bajo supervisión cardiológica regular y
+seguimiento hematológico.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 57 años de edad, con antecedentes de diabetes tipo 2 (T2D) durante 3 años, asma y apnea obstructiva del sueño, fue admitido por un empeoramiento de su disnea. El peso corporal era de 99 kg, la altura de 172 cm y el índice de masa corporal de 33,5 kg/m2.
+Su DT2 se trató únicamente con metformina 500 mg dos veces al día y su último Hb1Ac fue de 6.1%. El paciente no estaba recibiendo otro tratamiento regular. En las últimas 3 semanas, presentó una tos seca que inicialmente se trató con amoxicilina/ácido clavulánico y claritromicina durante 5 días. Al ingreso, presentó un recuento normal de leucocitos de 4.3 G/l con linfopenia de 0.39 G/l y un CRP elevado de 58 mg/l [,] La TAC de tórax mostró una opacificación de vidrio esmerilado multilobular bilateral. El mismo día, se realizó una prueba de hisopado nasofaríngeo de SARS-CoV-2 por RT-qPCR en otra instalación médica y el resultado estaba pendiente.
+24 horas después de su ingreso, presentó un empeoramiento de la disnea, con taquipnea e hipoxemia grave que requirió su traslado a la unidad de cuidados intensivos, seguido rápidamente por una intubación orotraqueal para ventilación mecánica. Se inició una infusión de vasopresor (norepinefrina). Se realizó un lavado broncoalveolar y la prueba de SARS-CoV-2 mediante RT-qPCR fue positiva. En el día 3, presentó un requerimiento de insulina rápidamente progresivo a una tasa de hasta 50 unidades/hora de insulina aspart por vía intravenosa (Tabla). A pesar de las altas dosis de insulina, mantuvo un nivel elevado de glucosa en plasma de 270 mg/dL en promedio.
+Su requerimiento de insulina de dosis extremadamente alta se «resolvió» el día 9, y la velocidad de infusión de insulina se redujo rápidamente, evitando la hipoglucemia (Tabla). Se le retiró la intubación el día 13 y se le dio el alta para que fuera a una unidad de cuidados intermedios como paso previo para continuar con un seguimiento estrecho y cuidados respiratorios regulares, incluida la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), y dos días después se le trasladó a una habitación normal del hospital debido a una evolución clínica positiva. Su tratamiento con insulina se cambió a insulina subcutánea neutra protamina Hagedorn (NPH) a una dosis total de 60 UI al día.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2339_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer caucásica de 69 años se presentó en nuestro departamento de urgencias con una historia de dos horas de disnea, tras una pelea familiar. Su historial médico incluía un prolapso de la válvula mitral con regurgitación mitral leve, diagnosticado a una edad temprana, y cáncer de colon tratado con éxito mediante cirugía y quimioterapia 3 años antes. La paciente padecía ansiedad, tratada ocasionalmente con ansiolíticos. El examen físico reveló un soplo sistólico apical 2/6 en la escala de Levine, con un latido sistólico y crepitaciones en ambas bases pulmonares. La presión arterial era de 110/70 mmHg, la frecuencia cardiaca de 73 b.p.m., la frecuencia respiratoria de 22 b.p.m. y la saturación de oxígeno del 96%. El ECG mostró un ritmo sinusal, elevación del segmento ST de hasta 1,5 mm en los cables laterales y anteriores, y un prolongado intervalo QTc (496 ms). El aumento de la troponina cardiaca de alta sensibilidad (937 ng/L, URL 20 ng/L) y la ausencia de otras anomalías se detectaron en el análisis de la muestra de sangre. La hemoglobina (13,8 g/dL), los glóbulos blancos (7,8 × 103/µL), las plaquetas (189 × 103/µL), el tiempo de protrombina (12,3 s) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (31 s) estaban dentro del rango normal. La ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró una reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 38% debido a la acinesia del vértice cardiaco (Figura ; Video 1). La paciente fue remitida inmediatamente al laboratorio de cateterización con un diagnóstico inicial de infarto de miocardio con elevación del segmento ST y fue tratada con 5000 IU de heparina no fraccionada i.v. y doble terapia antiplaquetaria (aspirina 250 mg i.v. y ticagrelor 180 mg p.o.) según las directrices actuales. Inesperadamente, la angiografía coronaria reveló arterias coronarias normales, mientras que la ecocardiografía confirmó el hallazgo ecográfico de disfunción sistólica extensa de los segmentos apicales con hipercinesia de los segmentos basales que se asemejaban a la morfología de Takotsubo (Figura ; Videos 2 y 3). Teniendo en cuenta el desencadenante previo y la acinesia apical a pesar de las arterias coronarias normales, surgió la sospecha de TTS típico. Esta hipótesis se reforzó con una puntuación de diagnóstico InterTAK de >70. La paciente permaneció bajo estrecha observación clínica en la unidad de cuidados intensivos durante 2 días recibiendo la siguiente terapia: heparina de bajo peso molecular (HBPM) 6000 IU s.c. dos veces al día, aspirina 100 mg/día, metoprolol 50 mg dos veces al día, ramipril 2,5 mg/día. Debido a los signos de insuficiencia cardiaca, se añadió 20 mg de furosemida i.v. dos veces al día. En el 4.º día de hospitalización, la paciente fue transferida a la unidad de cardiología. La terapia permaneció sin cambios, excepto para la HBPM, que se retiró. Dos días después, la paciente desarrolló disartria y hemiparesia derecha. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló una pequeña área hipo-densificada en el sitio cortico-subcortical del lóbulo parietal izquierdo. El día después, debido a la desaparición repentina de la voz espontánea, se realizó una nueva tomografía de cabeza, que reveló una nueva área isquémica hipo-densificada localizada en el córtex del giro precentral, mientras que no se detectó ninguna área de alta densidad sugestiva de hemorragia intracraneal en curso. La TTE mostró persistencia de la acinesia apical y detectó un pequeño trombo apical (1,2 mm × 3,2 mm) unido al segmento apical de la pared lateral del ventrículo izquierdo (Figura ;). Por lo tanto, la anticoagulación con acenocumarol por vía oral se inició con ajuste de la dosis según pruebas de laboratorio periódicas de la relación internacional normalizada. A las 72 h desde el inicio de los síntomas neurológicos, la resonancia magnética de la cabeza confirmó el diagnóstico de ictus isquémico que mostraba una disartria difusa cardioembólica que afectaba principalmente a los lóbulos parietales y frontales izquierdos (Figura). Diez días después de la hospitalización, la FEVI sistólica de la paciente mejoró significativamente (FEVI 48%) y el tamaño del trombo apical pareció reducido (). Debido a la persistencia de los trastornos neurológicos, la paciente fue transferida tres días después a un instituto de rehabilitación neurológica, en condiciones hemodinámicas estables. A los 1 meses de seguimiento, estaba asintomática, la hemiparesia ya no era detectable y la disartria estaba mejorando lentamente pero significativamente. El ECG mostró solo ondas T negativas difusas. La TTE mostró una FEVI normal (58%) y ningún trombo apical (). A los 3 meses de seguimiento, la paciente se encontraba en buenas condiciones clínicas. El habla había mejorado aún más, aunque todavía más lentamente de lo normal. No se detectaron más anomalías del segmento ST-T en el ECG. La MRI cardiaca confirmó la recuperación completa de la FEVI sistólica y la ausencia de trombos (). No se apreciaron áreas de edema o realce tardío de gadolinio (Figura). Por lo tanto, se retiró la anticoagulación. A los 5 meses de seguimiento, la paciente recuperó completamente el habla sin ningún síntoma relevante.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2340_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un caballero de 52 años fue admitido de manera electiva para su tercera operación de reducción del volumen del meningioma parafalcino occipital derecho en noviembre de 2017. En el momento de la inducción de la anestesia, se desaturó y requirió un apoyo de presión ventilatoria alta y requisitos de FiO2 altos para mantener la saturación de oxígeno por encima del 90 %. Una radiografía de tórax urgente (CXR) reveló que el tubo endotraqueal estaba colocado de manera apropiada, y se observó un nódulo incidental grande y bien delimitado en el lóbulo superior izquierdo. Los campos pulmonares estaban claros, y no había ninguna anormalidad parenquimal pulmonar asociada. Al día siguiente, se realizó una CXR formal [], el paciente volvió a su línea de base y la cirugía se pospuso. Una CXR realizada en 2016 no reveló lesiones pulmonares.
+Se programó una tomografía computarizada (TC) de tórax posterior y se confirmó la presencia de un nódulo de 19 mm en el lóbulo superior izquierdo y un total de otros cinco nódulos pulmonares bilaterales más pequeños que oscilaban entre 4 y 13 mm, lo que le daba un aspecto de bola de cañón [Figuras y]. Como estos nódulos estaban muy bien circunscritos y parecían benignos, los equipos respiratorio y multidisciplinario consideraron que el mejor curso de acción en este paciente sería una repetición de la TC de tórax en 6 meses.
+Los antecedentes médicos de este paciente incluían un meningioma parafalcino occipital derecho diagnosticado en 1994, que se resecó quirúrgicamente en Auckland, Nueva Zelanda. Esto fue seguido por la inserción de una derivación ventriculoperitoneal del lado izquierdo para la hidrocefalia postoperatoria. La histopatología confirmó un meningioma de grado I de la OMS. En una imagen de vigilancia en Melbourne, Australia, en 2013, se encontró que tenía una recurrencia, lo que llevó a la primera craneotomía de repetición y debulking. La histopatología en este caso reveló una transformación a un meningioma atípico de grado II de la OMS. En febrero de 2016, desarrolló convulsiones intratables que lo llevaron a su segunda craneotomía de repetición en la misma unidad. La histopatología permaneció sin cambios.
+La tercera operación de reducción de volumen del paciente se reprogramó para febrero de 2018, aproximadamente 3 meses después del diagnóstico de las múltiples lesiones pulmonares. Se realizó una resección de grado 2 de Simpson de meningioma parafalcino occipital derecho recurrente. La histopatología mostró nuevamente características consistentes con meningioma atípico de grado II de la OMS []; no obstante, aunque no cumplía los criterios para meningioma anaplásico de grado III de la OMS, el mayor índice de proliferación Ki-67 sugería que podría comportarse de manera más agresiva que el meningioma convencional de grado II de la OMS. Después de la operación, no desarrolló ninguna nueva neurología focal y tuvo una mejora significativa en los períodos libres de convulsiones. Se le trató con radioterapia posoperativa de 60 Gy en 30 fracciones y no tuvo síntomas que sugirieran toxicidad aguda residual por radiación.
+En mayo de 2018 se realizó una nueva tomografía computarizada de tórax, que reveló la presencia de las seis lesiones pulmonares, con un aumento de tamaño en el intervalo, y la más grande medía 27 mm. Se realizó una biopsia central guiada por tomografía computarizada de tórax de la lesión más grande. Esto confirmó las características histopatológicas consistentes con un meningioma metastásico [].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2345_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 60 años se presentó en el hospital con dolencias en la espalda y, posteriormente, se le diagnosticó disección aórtica aguda de tipo B de Stanford sin complicaciones. Fue hospitalizado y se le dio tratamiento conservador; no obstante, una tomografía computarizada (TC) con contraste en ese momento mostró una dilatación de la raíz aórtica de 55 mm (Fig. ). Además, un ecocardiograma transtorácico reveló una grave regurgitación aórtica (RA) y se le diagnosticó una ectasia anuloaórtica (Fig. ). Su vena contracta era de 6 mm y el tiempo de parada de la presión era de 430 ms. También se detectó una inversión del flujo holodiastólico en la aorta abdominal. No se observaron degeneración de la cúspide ni insuficiencia de la válvula mitral. Después del alta, se confirmó la estabilidad del falso lumen en una TC de seguimiento; por lo tanto, se programó una cirugía electiva para la raíz aórtica. La otra historia médica significativa del paciente incluyó hipertensión, dislipidemia, hiperuricemia, apnea del sueño y angina vasospástica, que se desarrolló 11 meses antes. Tenía 183 cm de altura y pesaba 83,0 kg y no tenía antecedentes familiares específicos.
+Durante la cirugía, se estableció un bypass cardiopulmonar (CPB) mediante canulación a la aorta ascendente y la aurícula derecha utilizando una cánula aórtica de dispersión de punta curva de 24 Fr y una cánula venosa de dos etapas de 34/46 Fr, respectivamente. Además, se canuló una cánula de cardioplejia (CP) anterógrada a la aorta ascendente proximal y, a continuación, se indujo un paro cardiaco con CP anterógrada después de pinzamiento cruzado de la aorta ascendente. Aparte de una pequeña calcificación en el nadir del anillo de la cúspide coronaria derecha, no se observó degeneración de la válvula aórtica, como discrepancia de tamaño de la cúspide, engrosamiento de la cúspide o fenestración de la cúspide; por lo tanto, se realizó inicialmente el procedimiento de David. Sin embargo, el ecocardiograma transesofágico intraoperatorio reveló un chorro de AR excéntrico debido a que la cúspide coronaria derecha caía hacia el ventrículo izquierdo. Por lo tanto, se abandonó el ahorro de la válvula y se seleccionó el procedimiento de Bentall utilizando una válvula mecánica. El sitio de canulación de CP anterógrada se resecó y se reemplazó con una prótesis vascular. Se logró un destete suave de CPB y el procedimiento se completó sin problemas. Los tiempos de operación y CPB fueron de 416 y 308 min, respectivamente.
+El curso postoperatorio no fue complicado, y el paciente nunca se había quejado de dolor torácico después de la operación. Sin embargo, una tomografía computarizada de contraste de rutina en el día postoperatorio (POD) 14 mostró una nueva disección aórtica tipo Stanford A (Fig. ). Se pensó que fue causada por la canulación aórtica intraoperativa para CPB ya que la entrada estaba justo debajo del apósito utilizado para el cierre del sitio de canulación aórtica. La disección postoperatoria se trató de forma conservadora ya que la raíz aórtica ya había sido reemplazada, y no se observaron síntomas o malperfusión. El paciente se observó cuidadosamente con hospitalización continua, y el nivel de reposo se alivió gradualmente. La tomografía computarizada de seguimiento en el día postoperatorio (POD) 29 no mostró agrandamiento de la aorta ascendente, y el paciente se dio de alta sin otras complicaciones en el día postoperatorio (POD) 34.
+Aunque no tenía antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares, incluida la disección aórtica o el aneurisma aórtico, se sospechó que padecía una enfermedad del tejido conectivo debido a su propia historia de dilatación de la raíz aórtica y disección aórtica recurrente; por ello, se realizó una prueba genética (genes probados: FBN1, FBN2, TGFBR1, TGFBR2, TGFB2, TGFB3, SMAD2, SMAD3, ACTA2, COL3A1, EFEMP2, FLNA, MYH11, MYLK, SLC2A10). Entre los genes probados, se detectaron una mutación de duplicación de 8 bases heterocigótica no informada en el dominio MH2 de SMAD3 (c.742_749dup, p. Gln252ThrfsTer7) y una probable mutación de sentido erróneo heterocigótica benigna en FBN2 (c.3518C > G, p. Thr1173Ser) []. La mutación de SMAD3 pareció ser patógena porque causa un cambio de marco y puede formarse un codón de terminación prematura. Cuando se examinó la orofaringe, se encontró una úvula bífida (Fig.
+El diámetro aórtico no varió en la tomografía computarizada de seguimiento a los 6 meses después de la cirugía (Fig. ); por lo tanto, se continuó con la observación. Si en el futuro se observa un agrandamiento del arco aórtico, se planificará un tratamiento quirúrgico, como el reemplazo total del arco con un tronco de elefante congelado.
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+Una mujer de 38 años de la provincia de Hunan, China, presentó rigidez en la cadera izquierda en abducción, flexión y rotación externa después de caerse de un árbol de 2 metros sobre su rodilla izquierda 1,5 meses antes.
+Inmediatamente después de la caída, la paciente manifestó dolor e hinchazón en la rodilla izquierda, y abducción y flexión fijas de la cadera izquierda. En lugar de acudir al hospital, la paciente aplicó una pomada herbal de medicina tradicional china de composición desconocida. La rodilla izquierda mejoró en el transcurso de 2 semanas, pero la cadera izquierda permaneció rígida, por lo que solo podía caminar con la ayuda de un bastón. Debido a la falta de mejoría en la cadera izquierda, se le realizó una radiografía en una clínica local 1,5 meses después de la caída, que mostró dislocación de la cadera izquierda. Posteriormente, la paciente fue trasladada a nuestro hospital.
+El paciente tenía un historial médico previo gratuito.
+La paciente presentaba escoliosis compensatoria hacia la izquierda y la pelvis se encontraba más baja en el lado izquierdo. La cadera izquierda mostraba una fijación elástica a 40° de flexión, 45° de abducción y 30° de rotación externa (Figura). Se examinó el punto de presión cerca de la articulación de la cadera y el rango de movimiento de la cadera era limitado. La prueba de Trendelenburg fue positiva. La paciente solo podía caminar con la ayuda de un bastón y no podía cargar peso en la pierna izquierda. El estado neurovascular de la pierna izquierda era bueno.
+Las radiografías al ingreso revelaron dislocación de la cadera izquierda y fractura por impactación de la cabeza femoral sin lesiones en la rodilla izquierda (Figura y). La tomografía computarizada mostró dislocación de la cadera obturadora. La cabeza femoral se desplazó hacia el lado inferior y anterior del foramen obturador, con fractura por impactación en la cara superolateral de la cabeza femoral izquierda sin fractura asociada del acetábulo (Figura -).
+Se discutieron con la paciente las opciones de tratamiento para la dislocación del obturador izquierdo y la fractura por impactación de la cabeza femoral ipsilateral. Ella decidió someterse únicamente a reducción abierta y rechazó una intervención posterior, como el injerto óseo o la artroplastia total de cadera, debido a sus bajos ingresos, a pesar de que se le informó que la incidencia de la artritis postraumática y la necrosis avascular serían altas con el tratamiento de reducción demorada.
+La cirugía se realizó 3 días después del ingreso. Después de la anestesia general, el paciente se colocó en posición supina sobre una mesa de operaciones radiolucente y se preparó y cubrió la pierna izquierda. Se realizó una reducción abierta por luxación de cadera obturadora utilizando el abordaje de Smith-Peterson. Se usó un tornillo de Schanz subtrocanterico paralelo al cuello femoral como joystick para ayudar a desbloquear y reducir la cabeza femoral. El acetábulo se llenó completamente con tejido fibroso, que se separó y se retiró. Después de la reducción, el aspecto anteroposterior de la cabeza femoral mostró colapso y daño articular (Figura). La cadera se estabilizó completamente sin redislocación en un rango de movimiento pasivo completo. Se usó fluoroscopia intraoperativa para evaluar la alineación concéntrica de la cadera izquierda. La cápsula anterior de la cadera, el tejido subcutáneo y la piel se suturaron secuencialmente. El drenaje de succión se retiró 24 horas después de la cirugía. Después de la cirugía, se aplicó tracción cutánea durante 6 semanas y el paciente se mantuvo en la cama durante 2 semanas adicionales. Se usó cefazolina profiláctica desde 30 minutos antes de la cirugía hasta 24 horas después de la operación. Se aplicó rivaroxaban oral durante 6 semanas para prevenir el tromboembolismo venoso profundo. El paciente comenzó a soportar peso con los dedos de los pies y muletas 2 meses después de la cirugía. Las radiografías postoperatorias mostraron una reducción satisfactoria de la cadera (Figura).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 38 años visitó nuestro hospital quejándose de dolor torácico anterior. No tenía antecedentes médicos o familiares significativos, y los signos vitales eran estables. No se observaron eventos isquémicos en la electrocardiografía, pero la radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) mostraron una lesión quística (6.0 × 7.0 × 10.0 cm) en el mediastino anterior (Fig. a). Aunque la cápsula quística demostró realce de contraste, su componente fluido tenía baja absorbancia de radiación. En base a estos hallazgos, sospechamos que la masa era un quiste tímico. Los análisis de sangre indicaron la presencia de inflamación (recuento de glóbulos blancos 11,200/μL y proteína C reactiva 3.38 mg/dL).
+Dos días después de la hospitalización, el paciente desarrolló disnea y su dolor torácico empeoró. La posterior tomografía computarizada del tórax mostró que la lesión quística se había vuelto no homogénea y que la absorbancia de radiación del componente fluido del quiste había aumentado (Fig. b). La pared del quiste se engrosó y se observó derrame bilateral. Los análisis de sangre indicaron que los niveles de hemoglobina habían disminuido de 15.8 a 12.8 g/dL y que los niveles de marcadores inflamatorios habían aumentado, con una fiebre superior a 38.5 °C. Se realizó una biopsia por aspiración con aguja y una biopsia de la pared del tumor con una pequeña incisión en la piel; sin embargo, no pudimos obtener un diagnóstico. Una semana después del ingreso, el estado general y los datos de laboratorio del paciente mejoraron gradualmente. Una tomografía computarizada del tórax en el día 13 mostró que el tumor se había vuelto pequeño con una pared engrosada (Fig. c). El derrame en el lado derecho había disminuido y el del lado izquierdo había desaparecido.
+El paciente se había recuperado lo suficiente para someterse a la cirugía; el tumor fue resecado por esternotomía el día 18. Se encontró que el tumor estaba cubierto por una capa suave, amarilla y elástica. El tumor estaba densamente adherido a la unión de la vena braquiocefálica izquierda y la vena cava superior, y fue necesario separar el tumor del sitio de adhesión densa con cuidado. El nervio frénico derecho se conservó, y el derrame pleural derecho fue seroso. El tumor y el tejido tímico fueron resecados en bloque. El tiempo operatorio fue de 288 min, y la pérdida de sangre estimada fue de 521 ml. El tumor resecado se cubrió con una cápsula fibrosa gruesa, y el lumen se llenó con tejido necrótico y material hemorrágico (Fig. a, b). El curso postoperatorio fue sin incidentes, y fue dado de alta el día 26.
+Los hallazgos patológicos mostraron una pared fibrótica del quiste; el quiste estaba lleno de tejido necrótico. La ligera proliferación de linfocitos se confirmó en el tejido necrótico y alrededor de la pared del quiste (Fig. a, b). El tumor se diagnosticó como un timoma quístico tipo B1 (Fig. c). Como el tumor no parecía haberse extendido más allá de la cápsula, se determinó que se encontraba en la etapa I de Masaoka. No obstante, la densa adherencia del tumor a su tejido circundante indicó la posibilidad de invasión, y se administró radioterapia posoperatoria (50 Gy).
+Dos años después de la cirugía, se encontró una metástasis recurrente del tumor en la pleura derecha y en el lóbulo superior izquierdo del pulmón. La paciente fue tratada con quimioterapia, radioterapia y resección local. La paciente sigue viva 12 años después de la primera cirugía. Después de un análisis del tejido obtenido del tumor recurrente resecado, el diagnóstico patológico se cambió a un timoma tipo B3.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 33 años de edad fue derivada a nuestro departamento con angina inestable. A la edad de seis años, se le realizó un CABG a la segunda rama diagonal utilizando la arteria torácica interna izquierda (LITA) y a la rama marginal obtusa utilizando un injerto de vena safena (SVG), así como una anuloplastia mitral por LMCA congénita y regurgitación mitral moderada. Después de la operación inicial, pasaron 18 años sin signos de angina. Sin embargo, a la edad de 24 años, empezó a experimentar dolencias torácicas ocasionales al hacer ejercicio, que se hicieron más frecuentes a la edad de 32 años. Aunque su electrocardiograma y ecocardiograma no mostraron hallazgos anormales, la gammagrafía de perfusión miocárdica de esfuerzo reveló una extensa lesión isquémica en la pared anterior del ventrículo izquierdo (Fig. ). Aunque un angiograma coronario mostró una LITA patente a la segunda rama diagonal (Fig. ) y una SVG patente a la rama marginal obtusa (Fig. ), la LAD no fue perfundida por la LITA, y fue suministrada principalmente por flujo collateral desde la arteria coronaria derecha (Fig. ). La tomografía computarizada de múltiples detectores demostró una interrupción del flujo sanguíneo a la LAD desde la LITA debido a una oclusión de la parte proximal de la segunda rama diagonal. Por lo tanto, para mejorar la isquemia de la lesión de la LAD, realizamos un CABG de repetición utilizando la arteria torácica interna derecha (RITA). En el caso actual, debido a que la LAD distal era demasiado pequeña para ser injertada, y la LAD proximal estaba profunda en el miocardio, derivamos a la primera rama diagonal, que estaba conectada a la LAD. El angiograma coronario postoperatorio mostró que todos los injertos de derivación, incluido el RITA, eran patentes y había comunicación de flujo sanguíneo entre la primera rama diagonal y la LAD (Fig. ). La gammagrafía de perfusión de estrés farmacológico reveló una mejora en la isquemia, especialmente en el tabique intraventricular izquierdo (Fig. ). Los síntomas de la paciente también mejoraron y fue dada de alta 10 días después de la cirugía. Ha estado en buen estado de salud durante más de 3 años sin recurrencia de síntomas torácicos.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 75 años recibió denosumab por primera vez en octubre de 2018 para osteoporosis posmenopáusica grave. No tenía antecedentes de uso de otros medicamentos para la osteoporosis. La osteoporosis se diagnosticó tanto clínica como radiográficamente (). No tenía deficiencias nutricionales ni antecedentes familiares de osteoporosis. Se le había realizado un THA híbrido debido a una displasia del desarrollo de la cadera derecha en 2006. En nuestro hospital, recibió denosumab 60 mg por dosis, para un total de seis dosis. Mientras tanto, se detectó cáncer de colon en agosto de 2019, y se sometió a una cirugía endoscópica en septiembre de 2019. También se sometió a una tomografía por emisión de positrones, que no mostró metástasis, después de lo cual se sometió a seguimientos regulares sin ningún medicamento contra el cáncer. No se prescribieron medicamentos regulares para otras enfermedades. Por lo demás, había estado generalmente sana. En mayo de 2021, experimentó un ligero dolor de carga de peso en la cadera derecha sin antecedentes de trauma. Las radiografías en el momento del THA en 2006 y en el momento de la administración de denosumab por primera vez en 2018 no mostraron cambios patológicos en el fémur alrededor del tallo (); sin embargo, hubo una aparente fractura transversal con engrosamiento cortical lateral cuando sintió dolor en el muslo derecho (). La tomografía computarizada reveló reacciones corticales femorales más claramente (). No había recibido glucocorticoides sistémicos ni inhibidores de la bomba de protones, que se habían enumerado como medicamentos que afectan los huesos en un estudio anterior []. Se hizo un diagnóstico de fractura periprostética atípica asociada a denosumab. Se sometió a una cirugía de revisión para la conversión a un tallo cementado más largo (). 10 meses después, el sitio de la fractura se curó () y pudo caminar sin bastón en la última visita en agosto de 2022.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 53 años de edad fue admitida en nuestro instituto con un repentino y severo dolor de cabeza, acompañado de náuseas y vómitos con una ligera hemiparesia izquierda. No había antecedentes de eventos traumáticos, enfermedades infecciosas o inflamatorias, hipertensión u otros trastornos cardiovasculares. Los resultados de los exámenes hematológicos de rutina mostraron índices dentro de los límites normales. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza mostró una hemorragia subaracnoidea (HSA) en la fisura silviana izquierda y una hemorragia intracerebral (HIC), medida 22 mm × 26 mm, en el área parietal posterior izquierda []. La angiografía por tomografía computarizada (CTA) reconstruida con un software de imágenes 3D mostró una pequeña aneurisma sacular en el segmento M4 en proximidad al área angular []. No se realizó angiografía por sustracción digital (DSA). Debido a una disminución repentina del nivel de conciencia, fue necesaria una cirugía de emergencia. Se realizó una craneotomía parieto-temporal izquierda. Mediante el uso de neuronavegación fue posible localizar la HIC y la aneurisma. Bajo visión microscópica, se realizó una pequeña corticotomía y la HIC se evacuó suavemente. Se encontró una pequeña aneurisma sacular. Antes de la clipa, se usó la videoangiografía con indocianina verde (ICGV) para identificar las arterias perforantes cerca del saco de la aneurisma, y para detectar el cuello. El cuello de la aneurisma se clipo con un mini-clip y el saco de la aneurisma se coaguló con un fórceps bipolar. Después de la clipa, la ICGV mostró la permeabilidad de todas las arterias eferentes y aferentes al aneurisma y confirmó la exclusión del aneurisma. La CTA postoperativa no mostró aneurisma residual ni oclusión del vaso principal [] El déficit motor se recuperó progresivamente y la paciente fue dada de alta el día 20 postoperativo sin complicaciones. En el examen de seguimiento de 3 meses, la paciente estaba asintomática y se sentía bien.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre asiático de 23 años de edad y con buena salud se presentó con diplopía de inicio súbito seguida de asimetría facial del lado izquierdo durante 3 días. En el examen, parecía estar bien orientado sin deterioro cognitivo. La agudeza visual y la visión de los colores eran normales. Las pupilas bilaterales eran iguales y reaccionaban a la luz con un defecto pupilar aferente relativo ausente. La evaluación de los movimientos extraoculares reveló una parálisis del ojo conjugado izquierdo horizontal completa. Al mirar hacia la derecha, se observó una aducción limitada del ojo izquierdo y un nistagmo horizontal del ojo derecho al abducirlo (Fig. ). El movimiento extraocular deteriorado no se corrigió con el reflejo oculocefálico. La prueba de cobertura de prisma (PCT) reveló una esotropía izquierda de 30 dioptrías de prisma (DP). No hubo ptosis y la convergencia fue normal. El examen del fondo de ojo no tuvo ninguna observación. El examen del nervio craneal mostró una parálisis facial del nervio motor inferior izquierdo, como lo demuestra la incapacidad de arrugar el frente izquierdo, el lagoftalmos izquierdo y los pliegues nasolabiales poco profundos (Fig. ). Otros exámenes neurológicos fueron normales.
+Se realizó una resonancia magnética del cerebro (MRI) que mostró lesiones hiperintensas de inversión atenuada de fluido T2 multifocal sin difusión restringida, que involucra regiones periventriculares, juxtacorticales e infratentoriales bilaterales, que incluye el tegmento pontino izquierdo (Fig. ). Se observó una lesión focal realzada con gadolinio con un signo de anillo abierto en el juxtacortical frontal izquierdo. Se realizó un diagnóstico de EM en la primera presentación de nuestro paciente, basado en los hallazgos cerebrales de MRI, que cumplían con los últimos criterios de McDonald (2017). La investigación del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló bandas oligoclonales positivas, que confirmaron aún más nuestro diagnóstico. Se inició una terapia con esteroides por pulsos, y sus síntomas se resolvieron completamente después de 1 mes. Posteriormente, se le dio una terapia de mantenimiento con interferón beta-1a y fue seguido por nuestro equipo neuro-médico.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 46 años de etnia macedonia presentó una lesión perianal pruriginosa de hasta 2 cm sin dolor ni sangrado. Nuestro paciente era diabético y tenía antecedentes familiares de diabetes e hipertensión. Cinco meses después de su presentación inicial, se realizó una colonoscopia y una biopsia en el Hospital Clínico Sistina - Adzibadem. Al mes siguiente, nuestro paciente fue admitido en nuestra Clínica Universitaria de Cirugía Digestiva, donde un examen físico reveló una lesión perianal eczematosa de 6 × 4 cm y ganglios linfáticos inguinales agrandados. Se realizó una segunda biopsia con una linfadenectomía izquierda.
+Las muestras de tejido se fijaron en formalina y se incrustaron en parafina en nuestro Instituto de Patología. Usamos una tinción rutinaria de hematoxilina-eosina y realizamos análisis histoquímicos e inmunohistoquímicos adicionales, incluida la tinción con azul Alcian y para citoqueratina (CK)7, CK20, antígeno de membrana epitelial, antígeno carcinoembriónico, melan-A, receptor de andrógenos y receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (Her2/neu).
+El análisis microscópico de las muestras de biopsia mostró grandes células de Paget con abundante citoplasma pálido y grandes núcleos que se infiltraban en la parte basal y en todo el espesor del epitelio escamoso y del epitelio adnexal. Algunas células tenían un aspecto de anillo de sello. Su ganglio linfático inguinal reveló linfadenopatía reactiva. Se hizo un diagnóstico de EMPD.
+La extirpación quirúrgica perianal de piel midió 5,5 × 6,5 × 0,7 cm y mostró placas eczematosas ulceradas difusas (Figura). La histopatología reveló células de Paget idénticas a las observadas en la muestra de biopsia, que infiltran la epidermis y el epitelio adnexal con ulceración. En las capas epidérmicas basales había algunas estructuras similares a conductos con pequeños lúmenes centrales (Figuras y). Había un infiltrado mononuclear intenso en el tejido conectivo dérmico. Un análisis inmunohistoquímico en la biopsia y en la muestra de extirpación reveló expresión positiva de células de Paget para CK7, antígeno de membrana epitelial, antígeno carcinoembriónico, receptor de andrógenos y Her2/neu (Figuras, y), y expresión negativa para CK20 y melan-A. La sialomucina intracitoplasmática se tiñó positiva para azul Alcian (Figura). Se hizo un diagnóstico de PPD primario in situ.
+Luego de dos biopsias que dieron como resultado EMPD, se realizó una amplia escisión quirúrgica (Figuras y). El paciente fue dado de alta en buenas condiciones y se le recomendó que se hiciera un examen de seguimiento. Después de seis meses, un chequeo reveló que el área de su piel no presentaba la enfermedad.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2388_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer de 29 años se presentó en nuestra clínica quejándose de una pérdida de agudeza visual en su ojo izquierdo que había durado seis días.
+Los síntomas de la paciente comenzaron hace un mes, con una disminución de la agudeza visual del ojo izquierdo, que había empeorado en los últimos seis días. Recientemente, la paciente había comido mucha comida frita y tenía un control deficiente de la glucosa en sangre. No se observaron otras complicaciones diabéticas.
+El paciente había tenido diabetes mellitus tipo 2 durante dos años, casi con certeza debido a una mala alimentación y a la falta de ejercicio. El paciente había sido tratado por retinopatía diabética y se le dio seguimiento en nuestro hospital.
+La paciente había tenido diabetes durante dos años y negó cualquier diagnóstico de antecedentes familiares. La paciente tenía menstruaciones normales.
+El examen físico fue normal.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio revelaron lo siguiente: nivel de colesterol total (CHO) de 13.98 mmol/L (3.6–6.5); triglicéridos (TG) 20.55 mmol/L (0–1.71); lipoproteína de alta densidad (HDL) 0.75 mmol/L (0.83–1.96); lipoproteína de baja densidad (LDL) 6.91 mmol/L (0–3.36); apolipoproteína A1 0.64 g/L (1.0–1.6); apolipoproteína B 0.49 g/L (0.6–1.1); proteína total 85.8 g/L (65–85); glucosa en sangre en ayunas 10.89 mmol/L (3.9–6.1) (Tabla); hemoglobina glicosilada 12% (4.5–6.3); hemoglobina 216 g/L (115–150); concentración media de hemoglobina corpuscular (MCH) 46.2 pg (27–34); concentración de MCH 548 g/L (316–354); velocidad de sedimentación de eritrocitos 40 mm/h (0–20); y ácido úrico en sangre 424 μmol/L (140–340). Los valores normales de referencia se muestran entre paréntesis después de los resultados. Los resultados de otras pruebas de rutina de sangre para proteína C reactiva 4.45 mg/L (0–10), función hepática, función renal, electrolitos y homocisteína fueron normales. Una ecografía B de la vesícula biliar, el páncreas y el bazo, un electrocardiograma y una tomografía computarizada del tórax mostraron resultados normales. La ecografía B mostró que el paciente tenía un hígado graso.
+Las imágenes de color del fondo (Kowa, Nonmyd 7, Kowa, Japón) mostraron un color blanco rosado del fondo, las arterias y las venas. Las arterias y las venas no se podían distinguir por el color, solo por el calibre de los vasos (Figura y). El fondo del ojo izquierdo estaba cubierto por sangre vítrea. Solo se podía ver el disco óptico (Figura).
+Las imágenes infrarrojas (Heidelberg Spectralis, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemania) mostraron un reflejo hiperinfrarrojo de arterias y venas, a diferencia del reflejo hipoinfrarrojo del fondo normal. Las arterias y venas no pudieron distinguirse por el reflejo infrarrojo (Figura).
+La tomografía de coherencia óptica (OCT) (Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemania) mostró numerosas reflexiones puntiformes altas en la sección de la retina, que correspondían a diferentes secciones de los vasos sanguíneos de calibre (Figura). Los grandes vasos en la coroides mostraron reflexiones medias, a diferencia de las reflexiones bajas de los vasos coroidales normales. Se requerían observaciones cuidadosas para detectar los grandes vasos coroidales (Figura).
+La angiografía de fluorescencia del fondo del ojo (FFA) (Heidelberg Spectralis, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemania) no mostró diferencias significativas en el tiempo de llenado de la retina y la fluorescencia del fondo del ojo entre la condición de hipertrigliceridemia del paciente y una condición normal de lípidos en sangre (Figura).
+El paciente también se sometió a una angiografía por tomografía de coherencia óptica (OCTA) (Avanti RTVue XR100-2, Optovue Inc, Fremont, CA, Estados Unidos). El flujo sanguíneo retinal mostró una densidad vascular reducida en el área macular, lo que coincidió con la angiografía con fluoresceína del fondo del ojo, que fue causada por la retinopatía diabética (Figura).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un caballero de 61 años de edad fue admitido hace 3 meses debido a múltiples nódulos pulmonares que se habían encontrado en un examen de salud. La HRCT mostró que había dos nódulos, incluido un nódulo pulmonar sólido (SPN) que se ubicó en el lóbulo superior derecho (Fig. a) y un GGO en el lóbulo inferior derecho (Fig. b). Otros exámenes preoperatorios no mostraron contraindicaciones. Se realizó una lobectomía superior derecha y una resección de cuña del lóbulo inferior derecho mediante cirugía torácica asistida por video de puerto único (VATS), y aproximadamente 3 h antes de la operación, se realizó una localización del alambre de gancho guiada por CT del GGO en el departamento de radiología. De acuerdo con la tomografía computarizada, el alambre de gancho se insertó 3 cm de profundidad en el parénquima pulmonar y la punta en forma de gancho se fijó a 1,8 cm del GGO (Fig. c, d). No hubo neumotórax o hemotórax durante este procedimiento.
+Se realizó anestesia general y luego se hizo una incisión de 4 cm en el pivote del cuarto espacio intercostal y la línea axilar anterior. Al ingresar al tórax, se encontró que el alambre de enganche todavía estaba unido al lóbulo inferior derecho y se cortó la cola fuera del tórax para evitar la contaminación bacteriológica. Como habíamos planeado, el primer paso de la operación fue la resección en cuña del lóbulo inferior derecho. Después de varios intentos para buscar el GGO mediante palpación manual, el alambre de enganche se sumergió en el parénquima pulmonar y no se pudo tocar. Se hizo una incisión de 1 cm en el pivote del octavo espacio intercostal y la línea axilar media y una incisión de 3 cm en el pivote del octavo espacio intercostal y la línea axilar posterior, pero aún así no se pudo hacer nada. Luego se envió al paciente al departamento de radiología donde se realizó un escáner CT y se encontró el alambre de enganche en la arteria del segmento apical del lóbulo superior derecho, que se planeó extraer (Fig. a). Cuando el paciente fue enviado de vuelta al teatro, la operación continuó desde la resección en cuña del lóbulo inferior derecho, luego la lobectomía del lóbulo superior derecho. Después de diseccionar con éxito la vena pulmonar y el bronquio superior del lóbulo superior derecho con una grapadora endoscópica (Ethicon), ligamos y cortamos las arterias del lóbulo superior derecho una por una manualmente, pero no encontramos el alambre de enganche. Después de eso, se realizó un segundo escáner CT y se encontró el alambre de enganche en la arteria del segmento apicoposterior del lóbulo superior izquierdo (Fig. b). Como no se podía acceder a este cuerpo extraño a través de la cavidad torácica derecha, se consultó al departamento de cirugía vascular después de cerrar las incisiones. Siguiendo la sugerencia de la consulta, el paciente se preparó para recibir terapia intervencionista bajo angiografía de sustracción digital (DSA).
+Como se muestra en las imágenes DSA, el alambre de enganche todavía estaba en la arteria del segmento apicoposterior del lóbulo superior izquierdo (Fig. a). Se insertó un alambre guía a través de la vena femoral derecha hacia la arteria objetivo, posteriormente, se insertó un endoloop para enganchar el alambre de enganche y extraerlo (Fig. b). Durante el proceso de DSA, no hubo bradicardia, taquicardia o arritmia.
+El paciente fue dado de alta 15 días después de la cirugía. Se le inyectó heparina de bajo peso molecular en el tejido subcutáneo dos veces al día desde el segundo día después de la cirugía hasta el día del alta. Los resultados patológicos indicaron que el SPN en el lóbulo superior derecho era un adenocarcinoma invasivo, mientras que el GGO en el lóbulo inferior derecho era un adenocarcinoma mínimamente invasivo, y no había ganglios linfáticos metastásicos. El paciente recibió un escáner de seguimiento por TAC 3 meses después de la cirugía, que no mostró anormalidad obvia.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 51 años con discapacidad intelectual se presentó en nuestro hospital debido a fiebre. Negó cualquier dolor u otros síntomas, y sus signos vitales eran normales. Los valores de laboratorio fueron los siguientes: 11.500/mm3 de glóbulos blancos, 12.3 g/dL de hemoglobina, 5 mg/L de proteína C reactiva, 12 U/L de aspartato aminotransferasa y 9 U/L de alanina aminotransferasa. Inicialmente, se le diagnosticó neumonía por aspiración en base a la radiografía de tórax y el examen de sangre. Sin embargo, una radiografía abdominal sugirió un cuerpo extraño (Fig. a), y una tomografía computarizada (TC) reveló un cepillo de dientes en el duodeno (Fig. b). No se observaron valores anormales de ascitis, aire libre y absceso abdominal, y parecía que el cepillo de dientes estaba atascado en el hígado. Se realizó una endoscopia gastrointestinal superior inmediatamente después de los estudios de TC. Se observó en la segunda parte del duodeno, y había un granuloma alrededor de la parte del mango del cepillo de dientes en el bulbo duodenal (Fig. ). Se intentó la extracción endoscópica utilizando un lazo de polipectomía y fórceps de biopsia. Sin embargo, el cepillo de dientes estaba profundamente incrustado en la mucosa duodenal, por lo que no se pudo extraer de forma segura. Este caso se diagnosticó como encarcelamiento duodenal del cepillo de dientes, y se extrajo mediante cirugía laparoscópica, que es menos invasiva que la cirugía abierta. El procedimiento quirúrgico fue como sigue (Fig. a). Primero, encontramos que el hilio hepático y el bulbo duodenal estaban adheridos firmemente y no se podían separar mediante pelado. Por lo tanto, el cepillo de dientes era difícil de extraer haciendo una incisión en el bulbo duodenal. Para eso, se separaron los dos puntos del colon transverso y ascendente del retroperitoneo para exponer el bucle C del duodeno en el que estaba encarcelado el cepillo de dientes. Después de eso, se hizo una incisión en el lado caudal de la segunda parte del duodeno, y el cepillo de dientes se extrajo a través de la incisión (Fig. b). El orificio de extracción se cerró utilizando una sutura de púas, y el procedimiento se completó. El tiempo de operación y la pérdida de sangre estimada fueron de 201 min y un poco, respectivamente. El cepillo de dientes extraído tenía 15 cm de largo (Fig. ). El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes, sin complicaciones, y una tomografía computarizada postoperatoria no mostró cambios en el hígado (Fig. c). Durante el curso postoperatorio, no se observaron valores anormales de la función hepática; estos resultados fueron consistentes con los del examen de sangre preoperatorio.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 24 años fue derivada al servicio de otorrinolaringología con la presentación de una masa indolora en la región supraclavicular derecha desde hacía 2 años. La masa había aumentado de tamaño durante ese tiempo. La paciente no tenía antecedentes de traumatismo, cirugía, inflamación, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, disfagia, falta de aire o ronquera. Además, no había antecedentes de neoplasias cutáneas, neoplasias viscerales o miembros de la familia con presentación similar. En su historial médico pasado, tenía esclerosis múltiple y estaba siendo tratada con rituximab.
+Un examen físico reveló una masa redonda, firme, semimóvil, semicompresible, de 3 por 4 cm, en la región supraclavicular derecha. La piel sobre la hinchazón era normal y no adherida a la masa subyacente.
+No se apreció ninguna pulsación o ruido anormal. Tampoco se observó linfadenopatía cervical. La tomografía computarizada del cuello con contraste reveló una masa sólida heterogénea de 40x25x20 mm que se había infiltrado en la parte más distal del músculo esternocleidomastoideo derecho en la base del cuello y que contenía focos moteados hiperémicos. El informe de la tomografía computarizada fue compatible con un sarcoma mesenquimal (). La FNAC mostró células foliculares de aspecto benigno. Entonces se realizó una ecografía del cuello, con una tiroides normal en ambos lados. Se observó un foco heterogéneo que contenía múltiples focos tubulares, tortuosos y de bajo flujo sin conexión con la tiroides derecha en la región inferior-lateral de la inserción del músculo esternocleidomastoideo derecho. El primer diagnóstico fue de malformación vascular. Dudando de la respuesta de la FNAC, se repitió la FNAC, que fue sanguinolenta. De acuerdo con los hallazgos, se tomó la decisión de realizar una cirugía. La disección quirúrgica mostró una masa vascular trombosada de la región supraclavicular que se originaba en el músculo esternocleidomastoideo ().
+Se ligó el pedículo de la masa en el músculo y se extirpó por completo la hinchazón. Además, no hubo recurrencia del tumor en el seguimiento de 6 meses. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico de hemangioma cavernoso.
+Una inspección macroscópica de la muestra extirpada quirúrgicamente mostró una lesión de masa bien definida de 4.3 × 3.2 × 2.5 cm, que reveló una superficie de corte sólida de color marrón-rojo con una consistencia blanda. Una inspección microscópica mostró una lesión vascular benigna que presentaba un hemangioma cavernoso compuesto por grandes canales vasculares dilatados revestidos por un endotelio plano ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2430_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 77 años de edad se presentó en nuestro hospital con antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia y diabetes mellitus. También tenía oclusión de la arteria retinal central izquierda debido a estenosis de la carótida ipsilateral 3 años antes, después de lo cual no habían ocurrido más eventos isquémicos. La resonancia magnética nuclear del cuello demostró una estenosis severa de la arteria carótida interna izquierda proximal, y la arteria carótida externa no se detectó []. La resonancia magnética nuclear intracraneal mostró una intensidad de señal de flujo débil de la arteria carótida interna izquierda y la arteria cerebral media izquierda [ y ], y la tomografía computarizada del cuello reveló una calcificación circular severa []. La tomografía computarizada de emisión de fotón único con 123I-iodoanfetamina (123I-IMP SPECT), además, mostró un CBF reducido y una reserva vascular cerebral [ y ] en respuesta a la acetazolamida en el hemisferio izquierdo.
+Posteriormente se realizó un tratamiento escalonado, ya que este paciente tenía un alto riesgo de HPS después de CAS o CEA convencional. Se administró una terapia antiplaquetaria dual (DAPT) (aspirina 100 mg y clopidogrel 75 mg) 2 semanas antes de la PTA. El procedimiento se realizó con anestesia local. Después de la administración intravenosa de 5000 U de heparina, la lesión se atravesó con un alambre guía de 0,014 pulgadas y se realizó una angioplastia submáxima utilizando un globo Gateway® no conforme de 2,5 mm x 12 mm (Stryker Neurovascular, Kalamazoo, Michigan). La lesión estenótica se expandió lo suficiente de inmediato; sin embargo, se observó un retroceso elástico diez minutos después. La PTA se realizó utilizando un globo Gateway® de 3,0 mm x 12 mm. Después de expandir la lesión estenótica, observamos que el retraso del flujo mejoró [-]. Dos días después de la primera etapa de PTA, la SPECT con 123I-IMP reveló mejoras en el CBF []. Además, no se observó morbilidad neurológica durante el intervalo entre la primera y la segunda etapa.
+En la segunda etapa, se realizó una CEA bajo anestesia general 7 días después de la primera etapa, utilizando un monitoreo por espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS) en tiempo real. Se diseccionó la vaina carotídea y se completó la arteriotomía. Se usó el sistema de derivación de doble balón de Furui para mantener el flujo sanguíneo desde la arteria carótida común hacia la arteria intracraneal. Cuando se pinzó la arteria intracraneal, el NIRS del hemisferio cerebral izquierdo disminuyó un 10%. Sin embargo, una vez que se logró la reperfusión de la arteria intracraneal a través del sistema de derivación, el NIRS volvió a la línea de base. Además, encontramos una placa calcificada con un gran trombo en su extremo proximal []. La placa se extrajo y se cerró la arteria carótida. La incisión de la piel se cerró. La resonancia magnética intracraneal y del cuello mostró señales de flujo normales [ y ]. El flujo sanguíneo cerebral se mejoró y no se detectó hiperperfusión en la SPECT postoperativa de 123I-IMP inmediatamente y 2 días después de la CEA []. El curso postoperatorio fue sin incidentes y la paciente se dio de alta sin déficit neurológico. Continuó recibiendo DAPT hasta 6 meses después de completar la CEA.
+Se encontró que el trombo extraído consistía en una placa calcificada. Una tinción de hematoxilina-eosina del trombo mostró células sanguíneas mayormente intactas y parcialmente líticas, sin tejido necrótico []. Por lo tanto, se asumió que el trombo tenía entre 1 y 5 días de antigüedad, según informes anteriores. []; Por lo tanto, se encontró que el trombo se formó después de la primera etapa terapéutica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2431_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un estudiante universitario de 19 años de edad y en buen estado de salud, se presentó en el departamento de urgencias con un dolor agudo en el pie izquierdo después de haber sufrido una lesión mientras esquiaba. Mientras esquiaba en posición sentada y con las piernas extendidas, la planta de su pie izquierdo golpeó una rama de árbol a gran velocidad. El dolor era palpitante y no irradiaba. Era imposible soportar peso. Los registros médicos y quirúrgicos anteriores no eran relevantes.
+En el examen físico, la hinchazón localizada y la sensibilidad de la cara dorsal del mediopié impedían el apoyo del peso o el movimiento del pie y el tobillo. La circulación y los exámenes neurológicos eran normales. La piel estaba intacta.
+La radiografía del pie mostró una luxación por fractura de Lisfranc (Fig. ). Se muestra un TAC posterior (Fig. ).
+Este paciente se sometió a una reducción abierta inmediata y a una fijación interna de la fractura-luxación de Lisfranc. Se muestra una radiografía postoperatoria (Fig. ). Se le trató con un yeso no soportado por el peso, seguido de una bota soportada por el peso. Se le recomendó abstenerse de realizar actividad física intensa durante 6 semanas tras la retirada de la bota, tiempo tras el cual se reanudó la actividad física normal. Se le prescribió un fármaco antiinflamatorio no esteroideo para el dolor. El paciente solo tuvo un dolor leve al soportar peso a los 6 meses y pudo caminar sin dificultad; estuvo sin dolor a los 2 años.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2442_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Una niña caucásica de 3,5 años de edad, producto de un matrimonio consanguíneo (primos de primer grado, Fig. (cronología de la presentación del caso) y Fig. a), fue inscrita en nuestro departamento debido a petequias y sangrado nasal. Nació a las 37 semanas y 5 días de parto vaginal normal. Su peso al nacer, circunferencia de la cabeza y altura fueron de 2,8 kg, 32 cm y 46 cm, respectivamente. Aunque su desarrollo se encontraba dentro del rango normal, el gráfico de crecimiento reveló que su altura y circunferencia de la cabeza estaban por debajo de la línea del tercer percentil, y su peso estaba alrededor de la línea del quinto percentil. Además, tomaba suplementos de zinc debido a su baja estatura. En el examen físico, se detectaron baja estatura, pobre aumento de peso, microcefalia (circunferencia de la cabeza; 46 cm) e hiperpigmentación de la piel. Tenía un historial de dos ingresos hospitalarios por neumonía.
+Debido a la petequia, se realizó un hemograma completo y los resultados identificaron anemia (Hb: 7.2 g/dL), leucopenia (WBC: 1.5 × 103/μL con un recuento absoluto de neutrófilos de 455), y trombocitopenia (recuento de plaquetas: 9 × 103/μL). Otros hallazgos de laboratorio y de imagen, incluidos C3, C4, ANA, ADNbc, CH50, nivel de inmunoglobulina, estudio TORCH, panel metabólico, estudios de bioquímica, ecografía abdominal y pélvica, resonancia magnética cerebral, radiografía de la región lumbosacra y de ambas manos, y ecocardiografía fueron normales. Además, la aspiración de médula ósea y la biopsia con trépano revelaron megacariocitos y médula ósea hipocelular de moderada a grave.
+La paciente había recibido transfusiones de plaquetas y glóbulos rojos irradiados aproximadamente cada mes. Era candidata para un trasplante alogénico de médula ósea, pero no tenía un donante con el mismo HLA. Estaba bajo seguimiento regular y, de vez en cuando, se la derivaba por epistaxis o palidez, y recibía transfusiones de plaquetas y glóbulos rojos irradiados.
+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de los padres. Se recolectaron muestras de sangre completa utilizando tubos con EDTA. Se preparó ADN genómico a partir de leucocitos periféricos del paciente utilizando el QIAamp DNA Blood Mini Kit (Qiagen, Alemania) y luego se usó NanoDrop (ND1000, EE. UU.) para medir la concentración de ADN.
+Se llevó a cabo un NGS que abarca trastornos inmunológicos y hematológicos en la máquina Illumina NextSeq500 para secuenciar cerca de 100 millones de lecturas. Se realizó un análisis bioinformático de los resultados de la secuenciación utilizando el alineador BWA [], GATK [] y annovar [] así como diferentes bases de datos y software bioinformático como REVEL, MCAP, ESP6500,1000G, Clinvar, CADD-Phred, SIFT, PolyPhen, GERP, PhastCons, LRT, Mutation Assessor, Mutation Taster, phyloP46way_placental, phyloP100way_vertebrate, SiPhy_29way, FATHMM_pred, RadialSVM, ExAC. Kaviar, GME, gnomAD.
+Para confirmar la nueva mutación identificada, realizamos la secuenciación de Sanger del ADN genómico del paciente. Para esta prueba, se llevó a cabo una PCR para el ADN del paciente utilizando los siguientes cebadores: F-FANCF: CGCTGGGAGATTGACATG y R-FANCF: GACCCCAGTCTGTTAGCA (producto de PCR: 978 pb) para amplificar una región mutada de FANCF. Después, se utilizó la secuenciación de Sanger para secuenciar el ADN amplificado con los cebadores directo e inverso utilizando el kit de secuenciación ABI BigDye Terminator Cycle Sequencing Kit (Applied Biosystems®, EE. UU.). El análisis de los datos de secuenciación de Sanger se realizó con el software NCBI BLAST y Codon Code Aligner. Se realizó un análisis de alineamiento de secuencias múltiples utilizando el servicio de red SIB BLAST+ () para comparar la secuencia de aminoácidos de las proteínas FANCF humanas con otras proteínas de diferentes reinos. También se utilizaron la herramienta STRING (STRING: functional protein association networks, ) y la base de datos KEGG (, ) para explicar la vía FA y su red de proteínas.
+Debido a la sospecha de falla hereditaria de la médula ósea, se solicitó un estudio cromosómico con MMC en el cultivo de linfocitos de sangre periférica del probando. Para evaluar los tipos y tasas de roturas y reordenamientos en los cromosomas de las células del probando, se realizó un bandeo de GTG y una prueba de rotura de cromosomas en la muestra de sangre del paciente. La muestra de sangre se cultivó y se trató con diferentes concentraciones de MMC.
+La NGS reveló una nueva mutación, homocigota, por eliminación de un marco de lectura en el gen FANCF (FANCF-201, ENST00000327470.4, NM_022725: exon1, c. 534delG, p. G178 fs, posición 22.625.277 en el cromosoma 11). Usando la secuenciación de Sanger, la mutación se confirmó en el probando como homocigota (Fig. b y c). La mutación identificada no se ha informado aún en ninguna base de datos de variantes genómicas, incluidos ESP6500, 1000 Genome Project, ExAC, Kaviar, GME, gnomAD y nuestra base de datos interna (Bayan Gene), lo que confirma la novedad de la mutación. Este es el primer informe de una mutación FANCF en un paciente iraní afectado con FA autosómica recesiva, grupo de complementación F.
+También se realizó la alineación comparativa de aminoácidos de la proteína FANCF en la mayoría de los reinos. Como se muestra en la figura, la mayoría de los residuos se conservaron en gran medida durante la evolución y cualquier mutación de cambio de marco podría ser perjudicial.
+En el estudio citogenético, se estudiaron 100 extensiones de metafase de cultivos preparados mediante la adición de MMC y se compararon con el control relacionado con la edad. La puntuación de la rotura cromosómica se realizó en 5 portaobjetos diferentes (uno no tratado con MMC, uno con concentración de MMC de 150 nM, uno con concentración de MMC de 300 nM y una muestra de control normal tratada con estas 2 concentraciones de MMC). Se evaluaron 25 metafases en cada portaobjetos para la aberración cromosómica (huecos o roturas o formaciones radiales). Los resultados mostraron alrededor de 7-8 roturas/célula en promedio. En comparación con la muestra de control normal que mostró 0,3-0,5 roturas/célula. No hubo formación radial en la muestra de control normal. El estudio mostró 46, XX con múltiples roturas y formación radial (cuadri y triradial), compatible con la anemia de Fanconi (Fig. , archivo adicional).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2454_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+En diciembre de 2016, un hombre chino de 55 años no fumador con una puntuación ECOG de 0 se sometió a una radiografía de tórax debido a una fractura de la clavícula izquierda. La radiografía de tórax reveló incidentalmente una lesión ocupante de espacio en el lóbulo inferior izquierdo del pulmón. Excepto por la tos persistente durante un mes y la hemoptisis leve, el paciente no informó otros síntomas clínicos. La tomografía computarizada (TC) del tórax confirmó los resultados de la radiografía de tórax que mostraban un volumen tumoral de 41x44 mm con un margen relativamente claro. La enfermedad se estadificó patológicamente como T2aN0M0 (estadio IB) después de la lobectomía inferior izquierda y la mediastinoscopia. Además, se realizó un examen histológico de los tejidos quirúrgicos que reveló un carcinoma pulmonar adenoescamoso con un patrón de adenocarcinoma papilar predominante (Archivo adicional: Figura S1). La quimioterapia adyuvante también se administró al paciente con un total de 4 ciclos de régimen de quimioterapia que incluían 2 ciclos de 40 mg de vinorelbina más 80 mg de nedaplatina y 2 ciclos de 100 mg de docetaxel más 80 mg de nedaplatina administrados cada 3 semanas. En agosto de 2017, la tomografía computarizada del tórax no reveló ninguna recurrencia de la enfermedad en los pulmones (Fig. a); sin embargo, se descubrieron pólipos colónicos durante su examen físico. La biopsia inicial reveló un adenoma tubulovillous con una neoplasia intraepitelial de bajo grado (Archivo adicional: Figura S1). Se programó la resección endoscópica completa y se extirparon tres pólipos en el colon transverso con tamaños de entre 6 a 8 mm. Los análisis histopatológicos revelaron un carcinoma adenoescamoso moderadamente diferenciado con invasión submucosa de la neoplasia. No se administró tratamiento sistémico al paciente. En diciembre de 2017, después de estar libre de enfermedad durante unos 5,4 meses, el paciente volvió a la clínica debido a dolor e incomodidad en la cintura derecha. La ecografía y la tomografía computarizada del colon revelaron una ecogenicidad renal moderadamente aumentada y una obstrucción de 51x60x68 mm en el riñón derecho, respectivamente, que sugieren un carcinoma renal (Fig. b). Además de revelar una captación de 2-[18F]-fluoro-2-desoxi-D-glucosa (FDG) indistinguible de la captación del hígado, la tomografía por emisión de positrones (PET) / tomografía computarizada también reveló linfadenopatía mediastinal y una captación de FDG ligeramente aumentada del colon sigmoide, sugestiva de malignidad y metástasis (Fig. c). No se detectó ningún signo de recurrencia o recaída de la enfermedad en la región torácica (Fig. c). La nefrectomía radical derecha y la trombectomía de la vena cava inferior se realizaron para extirpar el tumor de 55x53x35 mm. El examen posterior reveló invasión de la pelvis renal con invasión de la vena renal y presencia de un nódulo de 13 mm en el hilio renal. No se encontró crecimiento en la cápsula renal y el músculo uretral. Los resultados de la histopatología revelaron células tumorales pobremente diferenciadas. Se sospechó que la nueva malignidad era un carcinoma urotelial de células escamosas, pero con la posibilidad de metástasis del riñón considerando un historial de cáncer de pulmón. Sin embargo, la falta de reactividad inmunológica de la muestra de tumor renal con anticuerpos de factor de transcripción 1 (TTF-1) y citoqueratina 7 (CK-7) no apoyaron el origen pulmonar (Tabla , Archivo adicional: Figura S2). Para descartar la posibilidad de que el tumor en el riñón fuera otro sitio primario, exploramos el uso de captura basada en NGS dirigida para comprender su biología en comparación con las dos primeras neoplasias. Los tres tejidos quirúrgicos archivados, así como las muestras de leucocitos emparejados, se secuenciaron utilizando un panel dirigido con 520 genes relacionados con el cáncer, que abarca 1,64 Mb del genoma humano (OncoScreen Plus, Burning Rock Biotech). Se detectaron 16, 15 y 7 mutaciones en las muestras de tumores de pulmón, colon y riñón, respectivamente (Tabla ). Es interesante destacar que el análisis comparativo reveló una firma mutacional similar entre los tumores de pulmón y riñón, compartiendo el 67% (10/15) de las mutaciones. Excepto por el FANCC W113X y KMT2C S321 N comunes a las tres muestras de tumores, no se compartieron otras mutaciones entre el colon y el riñón o el tumor de pulmón (Fig. a). Estos resultados de secuenciación indican que tanto los tumores de pulmón como los de colon eran tumores primarios; mientras que el tumor de riñón se originó en el pulmón (Fig. b). De acuerdo con la detección de FANCC W113X en las tres muestras de tumores, la mutación patogénica también se detectó en su línea germinal como una mutación heterocigótica (Tabla ). Además, FANCC W113X también se detectó en el hijo del paciente (III, Fig. ). La investigación adicional de la historia familiar reveló que el padre del paciente se había tratado previamente por cáncer de colon sin reporte de recurrencia (I, Fig. 3). Después de la nefrectomía, el paciente no recibió tratamiento sistémico adicional debido a fiebre persistente e infección. El paciente falleció en agosto de 2018 debido a una infección grave, con una supervivencia global de 20,4 meses. Su hijo sigue sin tener cáncer.
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+Una mujer de 69 años de edad se presentó en nuestro hospital con un historial de 5 meses de opresión en el pecho, palpitaciones, náuseas y fatiga durante la actividad. Los síntomas se aliviaron en reposo. La tomografía computarizada del tórax que se había realizado en un hospital local mostró cardiomegalia sin lesión pulmonar. Tenía un historial de 9 años de hipertensión y declaró que no había habido fiebre continua reciente, excepto por «gripe», para la que había recibido tratamiento general en una clínica local 6 meses antes.
+La evaluación posterior reveló que la paciente estaba afebril con signos vitales estables. La ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró un agrandamiento del ventrículo izquierdo (60 mm de diámetro durante la diástole) con una regurgitación aórtica moderada debido a la degeneración de la válvula, dilatación del corazón derecho sin disfunción ventricular derecha, y una regurgitación tricuspídea moderada (diámetro del anillo tricuspídeo 45 mm). La ecocardiografía transtorácica también reveló una estenosis de la PV con una velocidad máxima de 4 m/s y un foramen oval permeable (FOP). Se realizó una ecocardiografía transesofágica (TEE) debido a la mala visualización de la arteria pulmonar en la ecocardiografía transtorácica. La ecocardiografía transesofágica reveló una arteria pulmonar principal grande (diámetro 56 mm), una regurgitación pulmonar grave con vena contracta de 15 mm (Fig. a), un conducto arterioso patente (PDA) con un diámetro de 7 mm (Fig. b), y una PV gruesa en forma de cúpula sin vegetación adherida. La paciente fue diagnosticada con múltiples enfermedades cardiacas congénitas (estenosis de la PV, PDA, FOP) acompañadas por degeneración de la válvula aórtica. Sin embargo, la causa de su regurgitación pulmonar permaneció sin determinar.
+La cirugía cardiaca se programó después de que las pruebas preoperatorias mostraron que el recuento de glóbulos blancos y el nivel de proteína C reactiva estaban dentro de los rangos normales. Durante la operación, el cirujano encontró una perforación de aproximadamente 2 cm2 en la valva PV (Fig. ), y la arteria pulmonar tenía una superficie áspera alrededor del orificio PDA sin vegetación. La paciente se sometió con éxito a un procedimiento complicado que incluyó el cierre de la PDA y la PFO, el reemplazo de la PV y la válvula aórtica con válvulas bioprotésicas de Medtronic (#27 y #25, respectivamente), y la valvuloplastia tricúspide con un anillo Solo #30 bajo circulación extracorpórea. La paciente fue dada de alta el día 10 postoperatorio. En el seguimiento a los 3 meses, la paciente permaneció asintomática, y el TTE reveló una buena función de las válvulas bioprotésicas.
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+Reportamos a una paciente de 26 años de edad y a su pareja de 28 años de edad, quienes habían tenido dificultades para quedar embarazados desde 2015. La paciente tenía un ciclo menstrual regular, pero había sido diagnosticada previamente con endometriosis en 2012, luego de una laparoscopia, para la cual recibió tratamiento con acetato de goserelina (Zoladex®). En enero y octubre de 2016, la pareja había tenido dos abortos en el primer trimestre, luego de una concepción natural a las 5/6 semanas (el saco gestacional y el saco vitelino eran visibles por ultrasonografía obstétrica) y a las 4/5 semanas (solo el saco gestacional era visible) de gestación, respectivamente. La pareja recurrió a la reproducción asistida en 2017 debido a problemas de fertilidad. Debido a su historia de endometriosis, la paciente se sometió a una laparoscopia nuevamente en abril de 2017, pero no se encontraron lesiones endometriósicas y las trompas de Falopio estaban abiertas. La paciente fue seguida durante varios ciclos para la presencia de un folículo dominante. Además, se le administró gonadotropina coriónica alfa (Ovitrelle®) y dihidrogesterona (Duphaston®), pero no logró concebir. En septiembre de 2017, la pareja se inscribió en el programa IVF/PGT-A en la clínica de fertilidad del Hospital Central de Tallin Occidental para la transferencia electiva de embriones para ayudar a lograr un embarazo exitoso. También se obtuvo un consentimiento informado, que permitió el uso de embriones supernumerarios/afectados con fines de investigación.
+Se realizó una estimulación ovárica controlada con hormona foliculoestimulante recombinante, seguida de un protocolo con antagonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). La maduración final de los ovocitos se desencadenó con la administración de gonadotropina coriónica humana 36-38 horas antes de la recuperación de los ovocitos. En total se recuperaron 19 ovocitos y todos ellos se fecundaron mediante FIV convencional. Los presuntos cigotos se cultivaron en un medio SAGE-1 de un paso (Origio, Dinamarca) hasta el día 5 de la fase de blastocisto. La posterior evaluación morfológica de los embriones se realizó de acuerdo con los criterios establecidos por Gardner y Schoolcraft []. Se realizó una biopsia del trofectodermo (TE) en cuatro embriones que alcanzaron la fase de blastocisto utilizando un láser RI Saturn 5 Active™ y, en promedio, se aspiraron 5-10 células por embrión. Después de la biopsia del TE, todos los blastocistos se vitrificaron utilizando medios de enfriamiento de vitrificación MediCult (Origio).
+Para el PGT-A, se utilizó el kit VeriSeq PGS disponible en el mercado (Illumina Inc., EE. UU.) para el cribado de aneuploidía basado en secuenciación de nueva generación (NGS). En resumen, se amplificaron biopsias de TE en todo el genoma (WGA) de acuerdo con el protocolo SurePlex basado en PCR mediada por ligadura (Illumina Inc., EE. UU.). La calidad de los productos WGA se controló en gel de agarosa al 1,5 % y la cantidad de material amplificado se cuantificó mediante el kit de ensayo Qubit dsDNA HS (Thermo Fisher Scientific, EE. UU.). A continuación, se utilizaron las muestras amplificadas con éxito para la preparación de la biblioteca, de acuerdo con el protocolo del kit VeriSeq PGS del fabricante, y se secuenciaron en el sistema Illumina MiSeq. Se realizó el CCS posterior utilizando el software Illumina BlueFuse Multi v4.3 con un algoritmo de llamada de aneuploidía incorporado. En función de los resultados de la biopsia de TE, se realizó la clasificación del embrión de acuerdo con las directrices y recomendaciones de la Sociedad Internacional de Diagnóstico Genético Preimplantacional (PGDIS) para la priorización de embriones (PGDIS, 2016).
+Para el análisis del cariotipo de las células sanguíneas, se utilizó la técnica convencional de bandeo GTG (bandas G por tripsina utilizando Giemsa; nivel de banda 550) para teñir los cromosomas en metafase de los linfocitos de sangre periférica. Las aberraciones cromosómicas se clasificaron de acuerdo con el Sistema Internacional de Nomenclatura Citogenética Humana (ISCN2016).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 23 años se presentó con náuseas, desequilibrio, incontinencia urinaria y fecal ocasional y un fuerte dolor de cabeza durante 1 mes. El paciente era un granjero con un pasado sin experiencia notable para sus familiares. El examen neurológico fue completamente normal. La resonancia magnética (MRI) demostró una lesión de masa cerebelosa izquierda de 3x2x1.5 cm de tamaño con marcado contraste periférico []. Se realizó un examen de tomografía computarizada (CT) del tórax y el abdomen para determinar el origen primario. Se mostraron múltiples lesiones de masa calcificadas con contornos lobulados en el lóbulo superior derecho del pulmón, el hígado derecho y otro tumor sólido entre el riñón derecho y el hígado. Se realizó una craneotomía suboccipital y se extirpó una masa intracerebelar pálida izquierda en bruto. El tumor era casi avascular y se diseccionó fácilmente de los tejidos cerebelares circundantes. El curso postoperatorio fue normal sin ningún déficit neurológico. El examen histopatológico reveló una membrana cuticular (+) con PAS con amplias áreas de necrosis e inflamación que eran típicas de EM []. Las pruebas serológicas en el período postoperatorio confirmaron la presencia de EM con una prueba de hemaglutinación indirecta.
+Se prescribió albendazol (800 mg, dos veces al día, 3 curas, ciclo de 28 días seguido por un intervalo de 14 días sin albendazol) y cefotaxima (4 g, dos veces al día) para el tratamiento postoperatorio. Se realizó una operación adicional para resecar la lesión en el pulmón un mes después de la cirugía intracraneal. El examen de TC temprano postoperatorio y la resonancia magnética realizados 6 meses después de la cirugía no mostraron recurrencia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Se admitió a una mujer de 60 años con una GGO mixta en el lóbulo superior izquierdo del pulmón que se había detectado un año antes (Fig. A). La tomografía computarizada (TC) preoperatoria del tórax mostró que el diámetro de la GGO era de 8 mm (Fig. B) y también mostró el arco aórtico derecho con la aorta descendente derecha y la ausencia de la arteria pulmonar izquierda (Fig. C, D). La arteria torácica interna se extendía hasta el pulmón izquierdo (Fig. E F), lo que significaba que el pulmón izquierdo tenía un suministro de sangre multifocal. El pulmón derecho mostró una inflación compensatoria y el volumen del pulmón izquierdo se redujo. Los ganglios linfáticos mediastínicos e hiliares eran de tamaño normal. La prueba de la función pulmonar reveló una mayor resistencia respiratoria, con un volumen espiratorio forzado en 1 s de 1,67 L (71,4%), un flujo espiratorio máximo de 4,83 L/s (79,7%), y un flujo espiratorio máximo al 75% de la capacidad vital forzada de 3,28 L/s (61,3%). La paciente no informó síntomas de hipoxia.
+Realizamos una imagen de ventilación pulmonar y una imagen de perfusión. La imagen de ventilación pulmonar mostró una función de ventilación reducida en el lóbulo superior, el segmento dorsal del lóbulo inferior y el segmento basal anterior interno del pulmón izquierdo y en parte del segmento apicoposterior del lóbulo superior derecho. La imagen de perfusión pulmonar no mostró desarrollo en el pulmón izquierdo.
+Luego realizamos una reconstrucción tridimensional de los bronquios, los pulmones, la vasculatura pulmonar y el GGO mixto. La reconstrucción reveló que el arco aórtico atravesaba el bronquio primario derecho y que la arteria pulmonar izquierda estaba ausente (Fig. A, B). El GGO mixto se encontraba en el segmento apicoposterior del pulmón izquierdo (Fig. C, D).
+Durante la cirugía toracoscópica asistida por vídeo, observamos una adhesión pleural en el lado izquierdo del tórax y una disminución de la distensibilidad en el pulmón izquierdo. De acuerdo con la reconstrucción tridimensional, el nódulo se encontraba en el segmento apicoposterior del pulmón izquierdo y se realizó una resección en cuña para obtener la muestra para el diagnóstico patológico intraoperatorio. La muestra se congeló rápidamente y el estudio patológico reveló que se trataba de un adenocarcinoma in situ (AIS). Sobre la base de este diagnóstico patológico, se recomendó una resección en cuña. El examen patológico final reveló que el nódulo era un adenocarcinoma pulmonar bien diferenciado (Fig. A, B). El tejido para-carcinoma mostró que existía un tejido denso (Fig. C, D), que causaba la disminución de la distensibilidad en el pulmón izquierdo. La tinción inmunohistoquímica mostró que el área tumoral era positiva para c-MET, ROS1, P53, CD10 y CD31 (Fig. E, F).
+Aunque el diagnóstico patológico fue actualizado en este paciente, la resección en cuña fue adecuada debido al componente GGO, y se esperaba un resultado favorable. La tomografía computarizada del tórax realizada una semana después de la operación no reveló hemorragia o neumotórax (Fig. G, H). El paciente fue dado de alta el día 7 postoperatorio y se le dio instrucciones para asistir a un chequeo de seguimiento un mes después del alta. Para prevenir la recaída, se recomendó un seguimiento regular.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 43 años visitó el departamento de obstetricia y ginecología debido a una acumulación de líquido en su cuello uterino que se había encontrado de forma casual 6 meses atrás en un chequeo de salud de rutina. No se quejaba de ningún otro síntoma aparte de un leve malestar abdominal. Durante el examen físico, se pudo palpar una dureza similar a una masa en el nivel superior al ombligo. El análisis de sangre de rutina estaba dentro de los límites normales.
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen, que reveló una masa de 9,0 cm en el epiplón en el cuadrante superior derecho del abdomen. La masa mostraba un margen relativamente delimitado y algunos cambios quísticos diminutos. El radiólogo pensó que la masa era un tumor estromal gastrointestinal (GIST) o un tumor neurogénico. Además, se observó un quiste del cuerpo lúteo de 2,5 cm en el ovario izquierdo, pero por lo demás no había otras anomalías en las cavidades abdominal y pélvica. Los médicos decidieron extirpar la masa debido a su gran tamaño y para diagnosticar con precisión el tumor.
+En el campo operatorio, la masa se ubicó alrededor del antro distal a lo largo de la curvatura mayor del estómago, pero se separó fácilmente de la pared del estómago. Por otro lado, se adhirió densamente al omento y al mesocolon. El tumor estaba lejos de los órganos reproductivos, como el útero y ambos ovarios, y las estructuras urinarias.
+En el examen patológico macroscópico, la masa extirpada medía 9.5 × 8.0 × 7.5 cm. En la sección, la superficie cortada de la masa era de color rosa amarillento y mostraba una porción lobular sólida y pequeñas áreas quísticas focales. Su margen estaba bien delimitado del tejido graso omental adjunto (Fig.
+Microscópicamente, el tumor mostró dos componentes histológicos. La primera parte celular consistía en nidos bien definidos de células epiteliales redondas o poligonales y numerosas islas lobulares mal definidas de células epiteliales con características cortas y filamentosas (Fig. ). Los nidos de células epiteliales poligonales estaban íntimamente relacionados con las células epiteliales circundantes con características cortas y filamentosas (Fig. ). En los nidos bien definidos, las células epiteliales tenían núcleos alargados y un citoplasma eosinófilo bastante pálido. Característicamente, muchas células mostraban un surco longitudinal en los núcleos y halos perinucleares frecuentes (Fig. ). Sus características citológicas eran similares a las de las células uroepiteliales normales. Algunos nidos mostraban cambios quísticos de diversos grados (Fig. ). Las células epiteliales con características cortas y filamentosas estaban dispuestas en lobulillos mal definidos o dispersos y mostraban contornos citoplasmáticos mal definidos (Fig. ). En los núcleos, la cromatina nuclear era fina y los nucléolos eran pequeños o poco visibles. Las células también mostraban surcos nucleares ocasionales. No se observó ni atipia citológica ni actividad mitótica en ambos tipos de células. El segundo componente era un estroma fibroso densamente hialinizado que ocupaba áreas entre las partes celulares. Las características microscópicas de este tumor en su conjunto se parecían mucho a las de un tumor de Brenner ovárico común.
+Hicimos inmunohistoquímica en un inmunostainer automático de portaobjetos Leica Bond-Max (Leica Biosystems Melbourne Pty., Ltd. VIC, Australia) utilizando un protocolo estándar. La lista de anticuerpos utilizados es la siguiente: calretinina (Novocastra, diluida 1:200), CK7 (NeoMarkers, 1:400), CK20 (Novocastra, 1:100), pancytokeratin (Novocastra, 1:100), CD10 (Novocastra, 1:150), CD34 (DAKO, 1:400), DOG-1 (Cell Marque, 1:250), c-KIT (DAKO, 1:300), p63 (Novocastra, 1:100), PAX-8 (Cell Marque, 1:200), SMA (DAKO, 1:400), vimentina (Zymed, 1:200), WT-1 (DAKO, 1:100), uroplakin-III (Cell Marque, 1:50), y GATA-3 (Cell Marque, 1:100).
+Las partes celulares, incluidas las células tipo urotelio y las células epiteliales fusiformes, fueron positivas para pancitoqueratina, p63 y WT-1, pero negativas para CD34, CD10, CK20, calretinina, c-KIT, DOG-1 y PAX-8. Las células tipo urotelio fueron positivas para CK7, pero las células epiteliales fusiformes fueron negativas. El citoplasma de las células tipo urotelio fue débilmente a moderadamente positivo para uroplakin-III, y sus núcleos fueron difusamente fuertemente positivos para GATA-3. Los perfiles inmunológicos de los nidos de células tipo urotelio en este tumor fueron los mismos que los de los tumores de Brenner ováricos. Las células epiteliales fusiformes fueron negativas para uroplakin-III y GATA-3. Las células del estroma solo mostraron positividad focal para SMA (Fig.
+Utilizando un bloque de parafina representativo del tumor, realizamos análisis de mutación para los exones 9, 11, 13 y 17 del gen c-KIT mediante reacción en cadena de la polimerasa (GeneAmp PCR System 2700, EE. UU.) utilizando un método de secuenciación directa (Applied Biosystems 3500 Genetic Analyzer, EE. UU.). Los resultados de los análisis de mutación del gen c-KIT fueron negativos.
+Luego de la cirugía, el paciente se recuperó bien y no hubo recurrencia durante el seguimiento de 17 meses.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 62 años se presentó en el hospital local después de un mes de mucosidad y heces sanguinolentas y dos semanas de empeoramiento del dolor abdominal. Tenía leucocitosis (1,4 × 104/μL), trombocitopenia (6,4 × 104/μL) y niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN; 71 mg/dL) y creatinina sérica (2,56 mg/dL). El paciente fue admitido con sospecha de sepsis secundaria a infección intraabdominal, y se inició una terapia antimicrobiana de amplio espectro. Sin embargo, su estado se deterioró y, después de siete días, fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) del Hospital Universitario de Chiba.
+Al ingreso en la UCI, el paciente, de 165,3 cm de estatura y 99,3 kg de peso, estaba plenamente consciente (escala de Glasgow de coma E4V5M6), pero tenía tendencia a la somnolencia. Su presión arterial era de 154/103 mm Hg, su frecuencia cardiaca de 115/minutos, su frecuencia respiratoria de 30/minutos, su temperatura corporal de 37,9 °C y su saturación de oxígeno del 96 % con aire ambiente. La conjuntiva y la piel eran ictéricas. El tórax estaba limpio a la auscultación. Había distensión abdominal con sensibilidad hipogástrica leve, pero sin signos de irritación peritoneal. Había edema de pitting en las extremidades superiores e inferiores. El recuento de glóbulos blancos era de 1,2 × 104/μL, el nivel de proteína C reactiva era de 23,9 mg/dL y el nivel de procalcitonina era de 8,92 ng/mL, lo que era coherente con un diagnóstico de infección bacteriana. El recuento de plaquetas había descendido a 3,8 × 104/μL y el tiempo de protrombina era del 41 % con un nivel de producto de degradación de la fibrina de 53,1 μg/mL, lo que indicaba coagulopatía. El nivel de lactato deshidrogenasa era de 392 IU/L, los niveles de aspartato transaminasa y alanina transaminasa eran de 50 y 17 IU/L, respectivamente, y los niveles de bilirrubina total y directa eran de 6,2 y 4,6 mg/dL, respectivamente; sin embargo, otros indicadores de hemólisis, incluida la anemia y la esquistocitosis, estaban ausentes. El BUN había aumentado a 92 mg/dL y el nivel de creatinina era estable a 2,09 mg/dL. El nivel de CH50 era de 40,6 U/mL (rango normal: 30–50 U/mL), el nivel de C3 era de 85 mg/dL (rango normal: 65–135 mg/dL) y el nivel de C4 era de 23 mg/dL (rango normal: 13–35 mg/dL).
+El curso clínico del paciente se resume en la figura. Dado que un cultivo de heces en la admisión a la UCI identificó Enterococcus spp. y Corynebacterium spp., se estableció un diagnóstico de sepsis grave derivado de enteritis bacteriana y se inició una terapia antimicrobiana de amplio espectro. Se inició una hemodiafiltración continua el día 3 de la UCI, pero la oliguria progresó a anuria, persistió la trombocitopenia y los valores de laboratorio no mejoraron. Los cultivos de sangre, orina y líquido cefalorraquídeo tomados en el ingreso a la UCI fueron negativos, lo que eliminó la posibilidad de focos adicionales de infección. Se descubrieron dos pólipos (uno en el colon sigmoide y otro en el recto) en la endoscopia gastrointestinal inferior, que se diagnosticaron en la histopatología como adenocarcinoma no hemorrágico en estadio temprano. Los pólipos no parecían ser la causa de las heces con sangre. Las evaluaciones de laboratorio adicionales fueron negativas para otros trastornos hematológicos o enfermedades del tejido conectivo. En el día 9 de la UCI, se observó esquistocitosis (0,5%) en el frotis de sangre periférica y se estableció un diagnóstico de MAT. El nivel de Hct también había disminuido al 23,5% el mismo día y la tendencia a la baja continuó, por lo que se realizó una transfusión de glóbulos rojos días después cuando se quejó de disnea. Se inició la terapia de intercambio de plasma (PE) el día 11 de la UCI. El paciente solo tuvo una ligera remisión de la trombocitopenia después de un total de 8 sesiones de PE (2,1 × 104/μL antes de la 1.a sesión de PE y 5,9 × 104/μL después de la 8.a sesión de PE), pero no hubo una notable mejora clínica y la anuria persistió (Fig. ). El nivel de actividad de ADAMTS13 en una muestra de plasma recogida del paciente antes del inicio de la PE fue del 25,1%, y la muestra fue negativa para inhibidor de ADAMTS13. Estos hallazgos eliminaron la posibilidad de TTP. Además, las heces fueron negativas para Escherichia coli productoras de toxina Shiga, y el título sérico de anticuerpos anti-toxina Shiga también fue negativo, eliminando la posibilidad de HUS. Aunque consideramos que la MAT es secundaria al cáncer colorrectal en el diagnóstico diferencial, los hallazgos endoscópicos de carcinoma intramucosal y la negatividad para los marcadores tumorales eliminaron esta posibilidad. La cuidadosa consideración de otras posibles causas, antecedentes previos y antecedentes de medicamentos no logró identificar una etiología extrínseca de MAT en este paciente, y finalmente sospechamos que el aHUS era la causa. En consecuencia, se inició el tratamiento intravenoso con eculizumab (900 mg, una vez a la semana) el día 26 de la UCI. Se observó un aumento en la producción de orina al día siguiente, y el apoyo renal se interrumpió con éxito el mismo día. Y también se obtuvo una recuperación notable del recuento de plaquetas en combinación con la eficacia de la terapia de apoyo, incluida la PE. La infusión de eculizumab bisemanal se repitió 4 veces y luego se interrumpió.
+Tras la aprobación por parte de los comités de revisión institucional de la Universidad de Chiba, la Universidad de Tokio y el Centro Nacional Cerebral y Cardiovascular, se realizaron un ensayo de anticuerpos anticomplemento factor H (CFH) y un análisis de los genes relacionados con el factor H del complemento (CFHR) utilizando una muestra de sangre extraída del paciente antes del inicio de la PE. También se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente antes de los ensayos. El nivel de anticuerpos anti-CFH fue de 6,16 UA/mL, lo que indicó que era negativo para los anticuerpos anti-CFH. Realizamos el análisis de amplificación de la sonda dependiente de la ligadura múltiple (MLPA) para examinar el número de copias de CFHR1/3 en el cromosoma 1q32 utilizando un kit disponible en el mercado (kit MLPA P236-A2; MRC-Holland, Países Bajos), y descubrimos que CFHR1/3 no mostraba deleciones de genes. Sin embargo, se indujo una hemólisis moderada en ensayos hemolíticos concomitantes utilizando glóbulos rojos de oveja (RBC), y el análisis de mutaciones potencialmente asociadas con aHUS identificó una mutación no sinónima (p.Ala311Val) en el gen que codifica la proteína del cofactor de membrana (MCP). Todos los genes examinados se presentan en la Tabla.
+El paciente fue dado de alta de la UCI el día 37 y fue dado de alta para irse a casa el día 58. Se le dio seguimiento regularmente como paciente externo y estaba recibiendo 40 mg/día de prednisolona. Aproximadamente 1 año después del alta, el paciente permaneció en estado estable sin recaída o reanudación de la terapia con eculizumab.
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+Una mujer de 71 años se presentó en nuestra sala de urgencias con una queja de aumento del dolor en el cuello del lado derecho a nivel del cartílago tiroides después de tropezar accidentalmente y golpearse el cuello contra un poste 3 horas antes. En el momento del ingreso, sus constantes vitales eran estables sin evidencia de dificultad respiratoria, y no había hinchazón ni enfisema subcutáneo (Fig.
+La tomografía computarizada (TC) con contraste reveló la rotura del lóbulo derecho de la glándula tiroides, acompañada de un gran hematoma que se extendía desde la tiroides hasta el mediastino (Fig. a, b). No había quistes ni bocio en ninguno de los dos lóbulos tiroideos, ni fractura del marco laríngeo, los cartílagos y la tráquea. En vista del estado del paciente y la presencia del gran hematoma, se realizó una exploración del cuello bajo anestesia general. Durante la cirugía, se encontró que el lado dorsal del lóbulo derecho de la glándula tiroides estaba roto con laceraciones (Figs. ,). El lóbulo derecho roto se resecó y se evacuó el hematoma, que se extendía hasta el mediastino superior. El examen patológico del lóbulo resecado reveló una anatomía normal, sin evidencia de bocio o quiste.
+La paciente requirió intubación postoperatoria durante 24 horas debido a un edema laríngeo, pero se recuperó por completo sin incidentes.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 64 años se presentó con dolor en el cuadrante superior izquierdo de una semana de duración. El dolor empeoraba al estar de pie y se aliviaba al acostarse. En el examen físico, no se encontró ninguna masa abdominal palpable. La tomografía computarizada (TC) del abdomen reveló una masa circular heterogéneamente realzada de 6,7 × 4,4 × 3,3 cm en el retroperitoneo izquierdo (Fig. A). La TC realzada mostró realce irregular. El espacio graso alrededor de la masa estaba borroso y la fascia perirrenal izquierda estaba engrosada. No se observó lesión en ninguno de los riñones. Además, no había anomalías renales congénitas, como riñón en herradura o riñón ectópico. El paciente tiene un historial de 2 años de hipertensión con la presión arterial más alta registrada de 160/130 mmHg y el paciente informa tomar medicamentos regulares. Basándose en el examen clínico y la evaluación radiológica, se realizó un diagnóstico clínico de feocromocitoma ectópico. Posteriormente, se realizó la resección del tumor a través de un abordaje transperitoneal. Después de resecar el tumor, las muestras resecadas se fijaron inmediatamente en formalina al 10%.
+En el examen macroscópico de una masa de 10 cm bien delimitada (Fig. ), la sección era de color blanco grisáceo, sólida y dura. Microscópicamente, la masa tenía una envoltura parcial, con unos pocos folículos linfáticos residuales en el borde (Fig. A). La mayor parte de la estructura estaba destruida por células tumorales. El tumor estaba compuesto principalmente por tubos córneos y estructuras tubulares papilares, cubiertos por una única capa de epitelio (Fig. B). Se observó hiperplasia del tejido fibroconectivo intersticial, con infiltración de linfocitos y neutrófilos. El tumor se acompañaba de necrosis masiva (Fig. C). En una ampliación mayor, se observó que las células tumorales eran cúbicas, columnadas y con forma de zapato, con núcleos profundamente teñidos, nucleolos protuberantes y mitosis patológica (Fig. D). No se observó tejido renal normal. El diagnóstico inicial fue de neoplasia metastásica de ganglios linfáticos, y el diagnóstico diferencial incluía carcinoma de conductos colectores renales, carcinoma papilar de células renales, carcinoma medular, carcinoma urotelial de alto grado, entre otros. Se realizó un estudio inmunohistoquímico, utilizando el método DaKo EnVision. Las células tumorales indicaron una fuerte reactividad para CK7 (Fig. A), CK19, CK18 (Fig. B), PAX8 (Fig. C) y EMA. Para excluir aún más otras entidades tumorales, también se realizó tinción para Melan-A, inhibina-a, OCT3/4, Syn, CgA, que fueron todos negativos. El índice Ki-67 alcanzó focalmente el 30-40% de las células tumorales (Fig. D). Como no se encontró tejido renal normal identificable, se descartó la posibilidad de que esta masa se desarrollara en un riñón supernumerario. Por lo tanto, junto con la evaluación morfológica e inmunohistoquímica, el diagnóstico patológico final fue de carcinoma metastásico de conductos colectores de ganglios linfáticos. No se realizó más nefrectomía porque el paciente no tenía masas, quistes u otras anomalías significativas detectables en ninguno de los riñones en la TC mejorada. El paciente fue dado de alta posteriormente y se recomendó un seguimiento cercano.
+Tres meses después, la paciente se sometió a una exploración abdominal por TAC en el departamento ambulatorio y se sorprendió al encontrar una masa que ocupaba una sombra de unos 2,5 cm de tamaño en el hilio renal izquierdo. Además, se observaron múltiples nódulos de diferentes tamaños en la zona retroperitoneal, con la lesión más grande de 2,7 × 2,2 cm (Fig. B). El diagnóstico fue de tumores renales con metástasis en los ganglios linfáticos retroperitoneales. El oncólogo recomendó radioterapia y quimioterapia. En ese momento, la paciente estaba extremadamente delgada y vivía en una zona rural, lo que dificultaba el viaje de ida y vuelta. Por lo tanto, la paciente rechazó el tratamiento. Cinco meses después, la paciente se sometió a otra exploración por TAC en el departamento ambulatorio, que reveló una masa de tejido blando con un diámetro de 3,6 cm en la parte inferior del riñón izquierdo y múltiples sombras de tejido blando en la zona del portal renal, que se consideró un tumor maligno renal con metástasis (Fig. C). De nuevo, la paciente rechazó el tratamiento. Actualmente, la paciente sigue viva, 11 meses después de haber sido diagnosticada con cáncer de conducto colector.
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+Una mujer de 53 años fue admitida en el Primer Hospital de la Universidad de Jilin en septiembre de 2019 debido a un carcinoma metastásico axilar derecho.
+La paciente presentó un ganglio linfático agrandado en su área axilar derecha 2 semanas antes de visitar un hospital local para realizarse un examen. Una biopsia por punción del ganglio linfático indicó un carcinoma metastásico axilar derecho, muy probablemente originado en el tejido mamario.
+No tenía antecedentes de ninguna enfermedad.
+El paciente no tenía antecedentes personales o familiares relevantes.
+El examen físico no reveló bultos en las mamas. Se detectó un bulto duro, compacto y fijo de 6,0 cm por 3,0 cm en la región axilar derecha.
+No se detectó ninguna anormalidad.
+La ecografía reveló una masa hipoecoica de 6,0 cm × 3,2 cm × 2,0 cm en la axila derecha, que presentaba vascularización interna. La mamografía (Figura ) y la resonancia magnética (Figura ) no identificaron lesiones mamarias. No hubo evidencia de una lesión primaria maligna o metástasis a distancia en las tomografías computarizadas del tórax, el abdomen y los huesos. Los resultados de la tinción inmunohistoquímica fueron positivos para el receptor de progesterona (PR), citoqueratina (CK) 7 y los marcadores específicos de mama GATA3 y proteína 15 del fluido de enfermedad quística grave. Las células tumorales fueron negativas para el receptor de estrógeno (ER), el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER-2), CK5/6, CK20 y villina.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+La madre de la paciente era una mujer de 31 años, embarazada de 1 para 0, sin antecedentes médicos significativos, que fue seguida para el manejo prenatal de un embarazo mono-di gemelar. La ecografía de rutina a las 13 semanas de gestación fue significativa para un cordón umbilical de dos vasos y sospecha de pequeño ventrículo izquierdo y VSD en el gemelo A. La repetición de las ecografías a las 15 y 18 semanas de gestación identificó varios hallazgos pertinentes para el gemelo A, incluido el retraso del crecimiento intrauterino, la falta de la arteria umbilical derecha y una anomalía cardíaca compleja. En particular, se observó que el corazón del gemelo A tenía un VSD de tipo conoventricular con la aorta y el ventrículo derecho más grandes que el ventrículo izquierdo. La biometría fetal identificó una discrepancia de peso del 28% en la semana 15. Sin embargo, no hubo dopplers umbilicales anormales en ninguno de los bebés. Ambos fetos presentaron vejigas visibles, sin evidencia de hidrops fetal u otros indicadores del síndrome de transfusión de gemelo a gemelo. Además, la discrepancia de peso mejoró algo durante el curso de la gestación. La detección en el primer trimestre mostró un riesgo reducido (1:>10,000) de trisomías 13, 18 y 21.
+Con múltiples anomalías en uno de los gemelos, la familia fue derivada para asesoramiento genético prenatal. Los antecedentes familiares de la madre eran significativos para agenesia renal unilateral (en la madre y la tía materna), discapacidad de aprendizaje (medio hermano materno de la madre) y trastorno bipolar (primo materno de la madre). Los antecedentes familiares del padre también fueron notables para agenesia renal unilateral (en la abuela paterna de la madre) y trastorno bipolar (tía materna del padre). Después de la discusión, la familia optó por realizar una amniocentesis para el análisis de microarrays de polimorfismos de nucleótido único (SNP), alfa-fetoproteína y detección de portadores para 421 trastornos autosómicos recesivos y ligados al sexo (Natera Horizon). El análisis de microarrays de SNP encontró una duplicación intersticial de importancia desconocida en el brazo largo del cromosoma 15 (arr[hg19] 15q26.3(99282850_99627413)x3, ~345 kb) en ambos gemelos (Figura). Esta duplicación se superpone parcialmente al gen IGF1R (OMIM*147370), de los exones 3 a 21. Las pruebas posteriores de ambos padres encontraron que la duplicación se heredó de la madre. Cabe destacar que la madre no tenía antecedentes de enfermedad cardiaca o renal, pero no se le habían realizado ecografías.
+El parto se produjo por cesárea primaria a las 35 semanas debido a la rotura prematura de membranas. El parto fue, por lo demás, sin complicaciones; las puntuaciones de APGAR fueron de 8 y 9 a 1 y 5 minutos, respectivamente, para ambos mellizos. Al nacer, el mellizo A pesó 2,04 kg, mientras que el mellizo B pesó 2,69 kg. El mellizo A fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos para iniciar el tratamiento con prostaglandina, mientras que el mellizo B fue trasladado a la sala de neonatos. Un ecocardiograma posnatal confirmó anomalías cardiacas en el mellizo A, entre ellas, arco aórtico transversal e hipoplasia del istmo, estenosis bicomisural de la válvula aórtica y gran VSD posterior con desviación normal del ventrículo. El mellizo B no presentó anomalías cardiacas. Los ultrasonidos abdominales con dos riñones funcionales fueron normales en ambos. En el examen, ambos bebés presentaron braquiodactilia del quinto dedo y microretrognatia, aunque esta fue más pronunciada en el mellizo A y estuvo acompañada por una frente inclinada. El mellizo A presentó, además, una mayor distancia entre el primer y el segundo dedo del pie bilateralmente. Otras características demostraron una variación típica.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 30 años fue derivado a nuestro centro de traumatología con problemas de cicatrización de heridas e infección tras múltiples cirugías por fracturas calcáneas intraarticulares bilaterales. Seis meses atrás, saltó desde una escalera de protección contra incendios a una altura aproximada de 2,5 m sobre una superficie de hormigón mientras practicaba parkour. El tratamiento inicial de la fractura consistió en reducción abierta bilateral y fijación con placa de interbloqueo a través de enfoques laterales extensibles. En el curso posterior, se desarrolló una infección profunda en ambos lados que requirió múltiples revisiones con extracción completa de hardware, desbridamientos y lavados en serie hasta 4 meses después de la operación. Como parte de este procedimiento, se había implantado cemento óseo reabsorbible. Debido a que el drenaje de heridas y la infección persistieron, se le ofreció al paciente una calcanectomía parcial bilateral. Por ello, se presentó a nuestro centro de pie y tobillo para una segunda opinión.
+Para el examen inicial en nuestro centro, 6 meses después de la lesión inicial, el paciente apareció en una silla de ruedas. Las cicatrices de los extensos abordajes laterales en ambos talones mostraban una formación de fístula de casi 2 cm en los ángulos de la herida en ambos lados (). Con derrame continuo que era más pronunciado en el lado derecho que en el izquierdo. Se podía palpar el hueso desde la fístula en ambos lados. La circulación sanguínea periférica estaba intacta. Se observó hipoestesia en la cara lateral de ambos pies distal al área de la cicatriz y se interpretó como afección del nervio sural. El rango total de movimiento de ambos pies mostraba 30 grados de flexión plantar y no dorsiflexión en el plano sagital. El movimiento del pie posterior estaba severamente restringido sin eversión e inversión de 15° bilateralmente. La articulación subtalar apareció rígida en ambos lados. Los resultados de laboratorio tras la presentación incluían un recuento de leucocitos de 6.87 GPt/L s y un nivel de proteína C reactiva (CRP) de 30 mg/L. Las tomografías computarizadas de admisión revelaron una fractura calcánea curada con un paso residual mínimo en la articulación subtalar en ambos lados y un defecto óseo central en ambos calcáneos. En el lado derecho, había cemento óseo de hidroxiapatita amorfa que parecía encapsulado por una membrana fibrosa (ver).
+El paciente fue ingresado en nuestro hospital y, tras una detallada discusión de todas las opciones de tratamiento posibles,
+Se estableció una terapia reconstructiva prolongada después de una ORIF infectada de fracturas de calcáneo: decidimos realizar una irrigación radical y desbridamiento de todos los huesos y tejidos blandos necróticos e infectados, la eliminación del cemento óseo y la inserción de un espaciador de cemento de polimetilmetacrilato (PMMA) con gentamicina (Palacos-G, Heraeus Inc., Hanau, Alemania) y con un vendaje de cierre asistido por vacío (3 M™ V.A.C., Alemania) para erradicar la infección. Se realizaron un total de siete desbridamientos. Los hisopos intraoperativos revelaron una infección multibacteriológica con Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus equorum, Enterococcus avium y Enterococcus faecalis. Los desbridamientos de la herida se repitieron hasta que se obtuvieron hisopos negativos.
+Asimismo, se administró un antibiótico intravenoso, primero con vancomicina durante 10 días y luego, de acuerdo con el antibiograma, amoxicilina por vía intravenosa durante 6 semanas. Tras la resección completa de todo el tejido necrótico, quedó un defecto óseo de 20 × 19 × 14 mm en el lado derecho y de 57 × 25 × 14 mm en el lado izquierdo (). Asimismo, se produjo un defecto de tejido blando de espesor total en la región lateral del pie posterior de 140 × 50 mm en el lado izquierdo y de 150 × 70 mm en el derecho, que precisó cobertura con colgajo ().
+Tras el cultivo negativo de múltiples biopsias óseas, se realizó la reconstrucción del hueso y del defecto del tejido blando 8 semanas después del ingreso y del primer desbridamiento. Los defectos óseos se rellenaron con cemento óseo reabsorbible que contenía sulfato de gentamicina (Cerament G, Bonesupport Inc., Lund, Suecia).
+Se levantó un colgajo del abductor digiti minimi en ambos pies para cubrir los defectos de los tejidos blandos. La incisión se realizó desde la inserción distal del músculo abductor digitus quintus en la falange proximal del quinto dedo hasta la cara lateral del calcáneo en la transición de la piel glabra a la pilosa del talón. Se identificó el músculo abductor digiti minimi y el tendón y se separaron suavemente del músculo flexor digiti minimi, técnica también descrita en Wie Mardini, Flaps and Reconstructive Surgery (2nd Edition, pg. 818–823, 2009). El tendón se separó de la falange proximal del quinto dedo y se sujetó con una sutura PDS para un manejo no traumático. La disección desde el quinto hueso metatarsiano continuó proximalmente hasta que se alcanzaron los primeros perforadores. Los bordes de la herida se movilizaron hacia la pared calcánea lateral. Después de movilizar el colgajo muscular, se giró alrededor de los perforadores hacia la zona del defecto en el calcáneo lateral (). Finalmente, el colgajo del músculo abductor digiti minimi se cubrió con un injerto de piel de espesor dividido de la cara lateral del muslo y se selló con un apósito V. A. C. que se retiró después de 4 días.
+El paciente se mantuvo sin soportar peso durante 4 semanas y con carga parcial durante otras 8 semanas en botas Donjoy con descarga en el talón y con dos muletas. Volvió a soportar el peso completo después de tres meses, tras un drenaje prolongado y claro con partículas del sustituto óseo («lavado blanco») durante 10 semanas, y los tejidos blandos se curaron en ambos lados.
+El paciente fue visto para un examen de seguimiento 9 meses después del relleno del defecto y la cobertura del colgajo. Caminaba libremente sin muletas con calzado deportivo con plantillas. No informó dolor al caminar sobre terreno plano. Los tejidos blandos habían cicatrizado sin incidentes sin drenaje residual en ambos pies (). El rango de movimiento fue de 45 grados de dorsiflexión/plantarflexión en el plano sagital y 20 grados de eversión/inversión en el plano frontal. Excepto por la hipoestesia preexistente, no hubo déficit neurovasculares. Las radiografías de pie, incluidas las vistas de alineación del pie posterior, revelaron la posición correcta del pie posterior y no hubo signos de artritis en el tobillo, las articulaciones subastrales y calcaneocuboide. Hubo una ligera pérdida de altura del talón bilateralmente. El cemento óseo fue reabsorbido en su mayor parte y reemplazado por hueso esponjoso.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 54 años de edad fue derivada a nuestro centro médico por el departamento de cirugía plástica y reconstructiva para una evaluación posterior de una erosión prolongada del pezón derecho. Anteriormente, le habían diagnosticado cáncer de mama derecho y se había sometido a una mastectomía total y disección axilar hace 15 años en otro hospital. La histopatología identificó un carcinoma ductal invasivo con un diámetro del tumor de 0,9 cm y un grado nuclear de 2; uno de los 23 ganglios linfáticos mostró metástasis. El perfil del tejido reveló lo siguiente: receptor de estrógeno (ER), positivo; receptor de progesterona (PgR), negativo; y receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2), indeterminado. Como terapia adyuvante, recibió seis ciclos de ciclofosfamida, metotrexato y 5-fluorouracilo (CMF), seguido de tamoxifeno durante 3,5 años. Luego, dejó de tomar su terapia endocrina. Siete años después de la cirugía, los médicos de nuestro centro médico realizaron ABR con un colgajo perforador epigástrico inferior profundo (DIEP) en otra instalación. Al año siguiente, se reconstruyó su pezón derecho mediante una resección en forma de V del pezón izquierdo y una técnica de injerto/compartición de pezón autólogo. La areola derecha se reconstruyó con un injerto de piel penetrante desde el muslo proximal y la areola izquierda. Se realizó una mastopexia concurrente para el seno izquierdo (Fig. a).
+Después de 7,5 años, apareció erosión en el pezón derecho, y visitó el departamento de Cirugía Plástica y Reconstructiva en nuestro centro médico. Al principio, parecía que tenía una lesión en el pezón eczematosa causada por una infección, y fue tratada con antibióticos; sin embargo, la erosión progresó y se agrandó en el transcurso de unos meses. Finalmente, fue derivada a nuestro departamento. La piel en el lado derecho de su pecho alrededor del NAC y el tejido adiposo subcutáneo consistía en tejido transferido de su abdomen, ya que el colgajo DIEP y el pezón injertado se construyeron sobre el injerto de piel. En el pezón derecho, el tejido normal estaba casi completamente afectado por la erosión, y no había anormalidad, picazón o dolor en la areola derecha (Fig. b). La citología por raspado reveló la malignidad de las células epiteliales, y que el carcinoma del pezón derecho se originó en el tejido tomado del pezón izquierdo. En la resonancia magnética (MRI), la lesión maligna parecía limitada al área alrededor del pezón derecho injertado (Fig. a), sin anormalidad, picazón o dolor en la mama izquierda en MRI y tomografía computarizada (CT) (Fig. b). Además, no se observaron metástasis distantes en la CT. Se sospechó clínicamente la enfermedad de Paget, y realizamos un tratamiento quirúrgico. Aunque la operación quirúrgica estándar para la enfermedad de Paget mamaria es la mastectomía, realizamos una escisión parcial de la mama, incluido el pezón derecho con márgenes laterales y profundos suficientes (Fig. a-c) porque no había tejido mamario en la mama reconstruida derecha, excepto el pezón y la areola. La incisión se cerró con suturas inversas.
+La muestra presentada para patología quirúrgica estaba compuesta por un injerto de tejido epitelial y adiposo del abdomen, un injerto de tejido areolar de la base del muslo y la areola izquierda, y un injerto de pezón del lado contralateral. Macroscópicamente, la lesión se extendía alrededor del pezón y el tejido adiposo (Fig. a). El examen patológico identificó un carcinoma ductal invasivo con unos pocos componentes ductales comedóticos dentro del pezón, una infiltración extensa de tejido epitelial y adiposo injertado (Fig. b), y un diámetro del tumor de 25 mm. La puntuación del grado nuclear fue 2 (la puntuación de atipia nuclear fue 2 y la puntuación de recuento mitótico fue 2), no hubo invasión linfática o vascular, y los márgenes laterales y profundos fueron negativos. La tinción inmunohistoquímica mostró un resultado positivo fuerte para ER, positivo débil para PgR, positivo para HER2 con una puntuación de 3+, y 35% de células que mostraban una tinción positiva para Ki-67.
+El perfil biológico clasificó el tumor como de tipo luminal HER2, por lo que se administraron paclitaxel, trastuzumab y terapia endocrina semanalmente como tratamientos adyuvantes. No se observaron metástasis a distancia ni recurrencia local 1 año después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un niño de 4 años y 8 meses fue llevado a nuestro hospital con fatiga, poliúria, y consumo excesivo de alcohol durante un mes. No había historia de fiebre, pérdida de cabello, eritema facial, úlceras orales, vómitos o diarrea. No había historia de consanguinidad, enfermedad renal y otras enfermedades genéticas. Nació espontáneamente a las 39 semanas, pesó 2.8 kg al nacer, tenía 50 cm de largo, y no tenía historia de asfixia (APGAR desconocido). La familia pensó que era más bajo que otros niños de la misma edad y sexo, pero no se retrasó en el desarrollo motor, del lenguaje y del intelecto. A la edad de 1 año, tenía 72 cm de alto (−2SD∼−1SD) y pesaba 8.5 kg (−2SD∼−1SD); tenía 103 cm de alto y pesaba 12 kg al momento de la consulta, y su examen físico altura y peso estaban por debajo de 2 desviaciones estándar del valor normal, su desarrollo intelectual era normal, y podía hablar y expresar necesidades con normalidad. La presión arterial era normal, y no había edema en todo el cuerpo excepto un área de 3 cm × 3 cm de café con leche en la piel del miembro inferior izquierdo. No se encontraron otras anormalidades en los exámenes físicos. El examen de orina alcalina mostró orina con pH >5.5, glucosuria y glucosuria altamente positiva, pero no se detectó hematuria por microscopía de alta potencia. El análisis de gases en sangre y pruebas bioquímicas indicaron acidosis metabólica y desequilibrios electrolíticos, principalmente manifestados como hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, y hipercloremia. La complicación del síndrome de Fanconi se consideró. Además, se realizó un examen de inmunidad que reveló una disminución en el complemento C3 (0.38 g/L; los niveles de C3 con el rango normal fue de 0.70-2.06 g/L), y el complemento C4 fue normal (el rango normal de C4 fue de 0.11-0.61 g/L). El anticuerpo ANA fue positivo, con el título más alto de 1:320; la función tiroidea fue normal. Los resultados de laboratorio recientes se mostraron en . El ultrasonido de orina mostró un aumento de los ecos parenquimatosos renales con un borrado de los límites cortico-medulares, hidronefrosis en ambos riñones, y no hubo calcificación renal o cálculos. La edad ósea fue relativamente por debajo del estándar, equivalente a 3.6-6.1 años o 10-25 por ciento. La ultrasonografía de orina con contraste, la urografía por TC (CTU), la axial MRI de la silla turca, la urografía convencional, y el examen de electromiografía revelaron que no había anormalidades. La secuencia de todo el exoma del niño no encontró sospechas de genes patogénicos de mutaciones. Después de excluir enfermedades tales como tuberculosis, hepatitis B, diabetes, enfermedades genéticas y tumores, los pacientes fueron tratados con suficiente metilprednisolona oral, captopril, citrato de potasio, citrato de sodio, dihidrógeno fosfato de potasio, y dihidrógeno fosfato de sodio durante 28 días, pero no hubo mejora en la proteinuria. Entonces se realizó una biopsia renal y la hematoxilina-eosina y otras tinciones específicas revelaron 1/4 glomerulosclerosis glomerular. El remanente de los glomérulos mostró mesangio celular y estroma con hiperplasia leve del borde de la lámina, con espesamiento de la membrana basal y una pequeña cantidad de estructuras en forma de espiga. La deposición de inmunocomplejos subepiteliales fue observada. La tinción también reveló degeneración granulosa y vacuolar de las células epiteliales de los túbulos renales, ocasional tubulointersticial de proteínas tipo, focal dilatación del lumen del túbulo renal acompañada por segmentación del epitelio, desprendimiento de borde, un pequeño número de atrofia tubular renal, intersticio renal, y pequeña infiltración linfocítica y monocítica. No hubo lesiones evidentes en la pared de la arteria pequeña. La inmunofluorescencia mostró que IgG se depositó (++) en partículas finas a lo largo del bucle capilar. El examen electromicroscópico de ultraestructuras mostró hiperplasia mesangial irregular leve del borde de la lámina, con un espesor de aproximadamente 300-700 nm, difusión de fusión de los procesos de los pies, deposición de una gran cantidad de materiales densos electrónicos en la membrana subepitelial y membranas basales, vacuolización y degeneración de las células epiteliales de los túbulos renales, y no hay cambios especiales en el intersticio renal. El diagnóstico patológico fue de la etapa II membranosa nefropatía con lesiones agudas tubulointersticiales. La fluorescencia de la sección de parafina mostró IgG1 subtipo +, IgG4 ++, mientras que negativo en IgG2, IgG3, PLA2R, y THSD7A tinción, consistente con la etapa II membranosa nefropatía (–). El diagnóstico clínico de lupus nefrítico (nefrótico síndrome tipo, V-tipo) se hizo, con un índice de actividad de enfermedad SLEDAI de 14. Después de recibir una dosis suficiente de metilprednisolona oral (12 mg, bid) durante 60 días con la posterior dosificación de reducción gradual, y secuencial anti-inflamatorio tratamiento con acetato de prednisona (10 mg, qd), la supresión inmunológica con micofenolato de mofetilo (0.166 mg, bid), 5 veces de plasma intercambio, captopril, y dipiridamol, el paciente fue dado de alta. Un seguimiento después de tomar los medicamentos orales anteriores durante 11 meses mostró que los síntomas de fatiga, consumo excesivo de alcohol, y poliuria mejoraron, el complemento C3 volvió a niveles normales, pero todavía había proteinuria persistente (2 + a 3 +) y glucosuria (2 + a 4 +), no se detectó hematuria bajo un microscopio de alta potencia, SLEDAI puntuación fue de 12; autoanticuerpo ANA fue positivo con un título de 1:320; e eGFR se calculó que era >30 ml/min/1.73 m2 (La eGFR en la presentación inicial fue de 53,1 ml/min/1.73 m2), y eGFR se calculó que era 32,8 ml/min/1.73 m2, los resultados de laboratorio recientes se mostraron en . La dosis de prednisona se redujo a 7,5 mg, qd. El seguimiento examen mostró un peso corporal de 50 por ciento del mismo sexo y edad, una altura de 3 por ciento, y SLEDAI puntuación fue de 4.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+La proband era una mujer de 18 años que fue hospitalizada con un comportamiento anormal durante 3 días a partir del 19 de octubre de 2021.
+Tres días antes de su visita al hospital psiquiátrico local, de repente se negó a comer, acompañada de ojos vidriosos y sin causas definitivas.
+Nació por cesárea en la semana 33 del segundo embarazo de su madre. Su peso fue de 3,8 kg [+1 desviación estándar (DE)], y su estatura fue de 48 cm (-1 DE) al nacer. El cierre de la fontanela se retrasó hasta que cumplió 5 años. Durante su infancia, siempre fue más baja que otros niños de la misma edad, pero su peso corporal era superior al normal. Tenía tetania muscular ocasional y entumecimiento de las extremidades. Su capacidad de estudio en la escuela era ligeramente más pobre que la de sus compañeros de clase. La menarca comenzó a los 13 años, seguida de períodos irregulares (ciclo de 28-90 d).
+Sus padres no eran consanguíneos y gozaban de buena salud. El crecimiento y desarrollo de sus dos hermanas era normal y no había antecedentes familiares de enfermedades hereditarias.
+La presión arterial de la paciente era de 104/78 mmHg; su estatura era de 132 cm (-5 SD), su peso de 40 kg (-2 SD), la circunferencia de su cintura era de 80 cm y la de su cabeza de 48 cm; se observaron algunas características clínicas peculiares, como pecas en las mejillas, línea de implantación del cabello anterior alta, poco cabello en el cuero cabelludo, frente prominente, puente nasal deprimido, orejas bajas, dentadura parcial, mandíbula pequeña, arco mandibular ligeramente alto, pelo abundante, extremidades cortas, manos y pies pequeños y dedos cortos bilaterales (Figura). No tenía cubitus valgus, ni engrosamiento ni rugosidad de las uñas, ni escoliosis. El examen ginecológico mostró desarrollo mamario en la etapa 4 de Tanner y vello púbico en la etapa 4 de Tanner. Su puntaje en el Mini-Mental State Examination (MMSE) fue de 28 puntos después de que sus síntomas mejoraran.
+La paciente tenía bajos niveles de calcio, potasio, magnesio y fósforo. Su nivel de aspartato aminotransferasa (AST) en suero era de 94 U/L (rango de referencia: 0 a 40), y su nivel de alanina transaminasa (ALT) en suero era de 70 U/L (rango de referencia: 7 a 40). El potasio en suero era de 2.57 mmol/L (rango de referencia: 3.5 a 5.3), el cloro era de 96.4 mmol/L (rango de referencia: 99.0 a 110.0), el nivel de calcio corregido era de 1.06 mmol/L (rango de referencia: 2.11 a 2.52), el magnesio era de 0.45 mmol/L (rango de referencia: 0.75-1.02), y el fósforo era de 1.86 mmol/L (rango de referencia: 0.85 a 1.51). Los detalles de los resultados de laboratorio se enumeran en la Tabla. Por lo tanto, fue derivada a nuestro hospital para un diagnóstico y tratamiento adicionales.
+El examen oftalmológico reveló hipermetropía. La agudeza visual fue de 0,15 en el ojo izquierdo y de 0,8 en el derecho. No se observaron evidencias de cataratas o papiledema. Los resultados de la prueba de audición fueron normales. La tomografía computarizada craneal mostró calcificaciones simétricas esporádicas en el hemisferio cerebeloso, el lóbulo frontotemporal parietal, los ganglios basales y el tálamo. La ecografía tiroidea mostró un nódulo mixto sólido-quístico que medía aproximadamente 2,3 mm × 1,2 mm en el lóbulo derecho, con un grado de 2 en el Sistema de Reportes y Datos de Imágenes de Tiroides. Los rayos X de la rodilla izquierda, la pelvis anteroposterior, la mano izquierda y ambos pies mostraron un ilion derecho más pequeño en comparación con el lado contralateral, una fosa acetabular poco profunda en ambos lados y ninguna anormalidad obvia en la estructura ósea de la pelvis restante o las estructuras de las articulaciones sacroilíacas y de la cadera en ambos lados (Figura). No se observó densidad anormal en la pelvis. Las falanges del dedo meñique izquierdo eran cortas, con engrosamiento de la corteza del hueso tubular y estrechamiento de la médula. Los huesos metatarsianos 4 y 5 y las falanges correspondientes de ambos pies eran cortos y pequeños. La ecografía de la cavidad pélvica mostró un útero antevertido que medía aproximadamente 2,7 cm × 1,9 cm × 3,0 cm. Se observó una ecogenicidad endometrial uniforme sin ninguna estructura similar a un tumor obvia. El grosor endometrial fue de aproximadamente 0,4 cm. Los ovarios bilaterales eran de tamaño normal, sin ninguna lesión que ocupara espacio obvia en las áreas anexas bilaterales.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 35 años de origen asiático del sur con un fuerte historial familiar de cardiopatía isquémica y antecedentes de tabaquismo (15 años) se presentó en otra ciudad con un infarto de miocardio de la pared anterior y se le trató con trombolisis con estreptoquinasa. No tenía otros antecedentes médicos personales relevantes. El paciente tenía un bajo nivel socioeconómico y evitó dejar su trabajo y viajar a otra ciudad para recibir tratamiento. Cuatro semanas después se presentó en nuestro hospital con angina persistente. En el examen, el paciente estaba clínicamente estable y tenía una presión arterial de 155/90 mmHg con una frecuencia cardíaca de 97 latidos por minuto. Sus exámenes físicos y sistémicos generales no tuvieron relevancia. El electrocardiograma mostró ondas Q en las derivaciones V1-V6. El eco transtorácico reveló una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) del 35% con segmentos anteroseptal e anterior hipocinéticos, pero con un grosor de la pared preservado y válvulas que funcionaban normalmente. Sus troponinas eran normales. La lipoproteína de baja densidad era de 165 mg/dL y la HbA1c era de 5.5%.
+La angiografía coronaria mostró enfermedad de la arteria coronaria multivaso con enfermedad crítica en la circunfleja (LCx) y la arteria coronaria derecha dominante (RCA). Había oclusión subtotal en la LAD media seguida por enfermedad difusa en el curso distal que necesitaba endarterectomía/parche-plastia. La reunión del equipo cardiaco decidió por CABG con injerto de vena safena (SVG) a la marginal obtusa (OM), SVG a la RCA, y LIMA a la LAD con DCB híbrido a la LAD distal como un tratamiento experimental después del consentimiento de los pacientes. La endarterectomía/parche-plastia se planificó como una estrategia de rescate. Se obtuvo la aprobación del comité de ética del hospital para este tratamiento experimental.
+Se realizó CABG a través de esternotomía media como CABG convencional con cardioplejía en nuestro quirófano híbrido con instalación fluoroscópica. La dosis de cardioplejía se repitió cada 60 minutos. Se extrajo el pedículo de la LIMA utilizando electrocauterio con la ayuda de un retractor de LIMA. Mientras tanto, se extrajeron las venas safena largas de las piernas derecha e izquierda. Se estableció un bypass cardiopulmonar utilizando una cánula aórtica y venosa en dos etapas. Se anastomosó un SVG inverso al RCA distal y al OM utilizando sutura 7/0 Prolene con buen flujo distal. En el sitio planificado para la implantación de la LIMA, se realizó una arteriotomía de 6 mm en la LAD y se anastomosó un SVG inverso a él temporalmente con sutura 7/0 Prolene utilizando 6 puntos, mientras que el extremo proximal del SVG se aseguró a una vaina radial de 6 Fr. Esta combinación de SVG y vaina radial permaneció en el SVG y no se avanzó hacia la LAD nativa. Esta combinación de SVG y vaina radial se usó luego para inyecciones de contraste y para introducir alambres y balones en la LAD distal (). Para evitar que el contraste cristalizara en las coronarias, como el corazón no latía, el contraste se enjuagó continuamente utilizando solución salina y cardioplejía. Estos se administraron directamente en la combinación de vaina SVG a través de la bomba de cardioplejía. Se tomaron inyecciones de contraste suaves a través de la vaina SVG () y luego segmento de LAD, distal al sitio de arteriotomía, para ser tratado con angioplastia se marcó colocando dos clips metálicos en la parte superior de la superficie del corazón. Se tomó un mapa de ruta y se introdujo un alambre coronario BMW (Abbott vascular) 0.014 en la LAD a través de la vaina SVG y se estacionó en la LAD distal. La enfermedad de LAD de medio a distal se predilató entre los dos clips metálicos con balones semi-complacientes Sprinter (Medtronic) de 1.5 y 2 mm (). La inyección de contraste repetida mostró una LAD bien expandida sin estenosis residual o disección significativa. El tratamiento final se realizó con 2 mm de polímero libre de paclitaxel DCB, Sequent Please Neo (B. Braun), extendiéndose 5 mm en ambos lados del segmento de LAD predilato (). Se obtuvo un excelente resultado angiográfico sin estenosis residual (). La combinación de vaina radial SVG se retiró luego y se implantó la LIMA en el sitio de inserción propuesto utilizando sutura 8/0 Prolene.
+Se administró anticoagulación durante el procedimiento con heparina no fraccionada a una dosis de 300 unidades/kg y, a continuación, se mantuvo el tiempo de coagulación activado (ACT) según el protocolo CABG durante todo el procedimiento. Se administró al paciente 75 mg de aspirina por vía oral/nasal al inducir la anestesia general.
+Tras finalizar la CABG, se realizó un angiograma coronario final a través del acceso femoral derecho. Se realizó una inyección de LIMA para confirmar la permeabilidad de la LAD distal a la inserción de LIMA, que mostró excelentes resultados y se completó la CABG (). Tras la CABG, se administró protamina a una dosis de 1,5 mg/kg con el objetivo de alcanzar un ACT de 150-160 antes de trasladar al paciente a la unidad de cuidados intensivos. En la UCI, se administró al paciente 75 mg de aspirina y 300 mg de clopidogrel tras 4 horas de la cirugía, tras asegurarse de que el drenaje del tubo torácico era inferior a 0,5 ml/kg/h durante 3 horas consecutivas. Se inició la heparina no fraccionada a una dosis de 1000 unidades/h tras 4 horas para mantener un ACT de entre 150 y 200 durante 12 horas, seguido de una inyección de 0,5 mg/kg/día de Clexane durante 5 días. Veinticuatro horas después de la CABG, se inició al paciente con una dosis de mantenimiento de 75 mg de clopidogrel, 75 mg de aspirina y 40 mg de rosuvastatin diarios.
+El paciente tuvo una recuperación postoperatoria sin incidentes y permaneció asintomático durante las visitas de seguimiento. En el seguimiento a los 6 meses, el paciente fue asintomático con un estado cardiovascular estable. La ecografía transtorácica reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 45% con segmentos anteroseptal y basal levemente hipocinéticos, pero con un espesor de la pared preservado y válvulas que funcionaban con normalidad. La angiografía coronaria por TAC a los 6 meses reveló una LIMA a LAD patente sin estenosis significativa en la LAD medio-distal ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2704_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+El 3 de noviembre de 2009, se implantó el primer MCGR (Tabla) en una niña de 5 años con síndrome de Ehlers-Danlos (tipo VI). Esta paciente nació con hipotonia generalizada y un brazo derecho flojo. Tenía una curva de 58,5 grados en T1-9 y 72,8 grados en T9-L4 con un único MCGR anclado en T3-4 y L3-4 (Fig. ). Se colocó una varilla extra corta en el otro lado para facilitar cualquier MCGR adicional sin cambiar la base. A los 13 meses postoperatorios, el MCGR no logró distraerse entre episodios de alargamiento debido al giro ilimitado del imán interno. La varilla volvió al estado previo a la distracción en el seguimiento, lo que indica una pérdida de distracción. Se observó el giro ilimitado a través de pruebas internas por parte del desarrollador. Hubo un aumento del desplazamiento torácico y la elevación del hombro. Se colocó un imán externo fuera de la piel para evitar que el imán girara hacia atrás (Fig. ). La varilla se rediseñó con una placa interna de retención añadida para evitar una mayor pérdida de distracción (Fig. ). El equilibrio general fue subóptimo y, después de que se usó la varilla, desarrolló una cifosis juncional proximal (PJK), así como un «signo de varilla torcida» (Fig. ).
+A los 9 años de edad, se insertó un conjunto de dos MCGR con el nuevo diseño con extensión proximal a C7-T1. Su equilibrio espinal mejoró y las distracciones continuaron. Más adelante, desarrolló una adición de [] abajo (Fig. ). A los 15 años de edad, las varillas no lograron distraer con el frecuente bloqueo del rotor. Se observó nuevamente un «signo de varilla torcida» en las radiografías (Fig. ). No fue posible realizar más distracciones. También se observó una autofusión en la columna lumbar. Se realizó una cirugía de fusión final de C7-L4 dejando una inclinación residual abajo para evitar la fusión a la pelvis, ya que era candidata para el equipo de tenis de mesa paraolímpico y queríamos mantener la movilidad. Se desbridó la gran metalización observada alrededor del accionador y la porción extensible de la varilla (Fig. ).
+Las varillas se extrajeron para inspección visual, examen de rayos X y disección (Fig. ). En apariencia externa, desde la vista anteroposterior (AP), las dos MCGR estaban alineadas. Sin embargo, desde la vista lateral, la varilla del pistón en la MCGR izquierda mostró un «signo de varilla torcida» cerca de la abertura del cilindro. La disección de la varilla izquierda reveló que el «signo radiográfico de varilla torcida» fue causado por la fractura del perno cerca de la abertura del cilindro (Fig. ). El rotor y el perno no pudieron impulsar la varilla del pistón para extenderse debido a este fallo completo del material. Parte del perno permaneció dentro de la varilla del pistón y el sitio de la fractura pudo haber tenido fricciones repetitivas causadas por el bloqueo de la varilla durante sesiones de distracción con rotación magnética. Se pudo observar corrosión en el sitio de la fractura del perno y la abertura del cilindro de la porción de la manga (Fig. ).
+Asimismo, se recolectaron los residuos del interior de la manga en placas de Petri y se observaron con un microscopio de luz (Fig. ): A&B Izquierda). Se observaron partículas de desgaste morfológicamente en la varilla izquierda con fractura (Fig. : A&B Izquierda), mientras que en la varilla derecha, los residuos eran más grandes y tenían el aspecto de hilos de rosca (Fig. : A&B Derecha). Se midieron las concentraciones de elementos (mg/kg) en la muestra con espectrómetros de emisión óptica de plasma acoplado inductivamente (ICP-OES; Agilent 700 Series; Agilent Technologies, Inc.; EE. UU.). El proceso de prueba siguió las instrucciones del fabricante (). El ICP-OES reveló que los elementos de los residuos contenían partículas de desgaste de metal (titanio, aluminio, vanadio, neodimio) y tejidos humanos (calcio, fosfato, potasio, azufre, sodio) (Tabla). En la varilla izquierda había partículas de metal predominantemente, mientras que en la varilla derecha, los elementos de los tejidos humanos estaban aumentados.
+El paciente ha transcurrido más de dos años desde la cirugía de fusión final con mantenimiento de la corrección del ángulo de Cobb. El equilibrio general permanece sin cambios, sin que se haya producido aflojamiento del implante.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2735_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Un hombre sano de 32 años se presentó en la clínica ambulatoria con un historial de dolor e hinchazón en el pie derecho durante 10 meses, después de una supuesta lesión en el aspecto medial del pie derecho hace 10 meses. En el momento de la lesión, el paciente sufrió una herida contusa lacerada de aproximadamente 3 × 0.5 × 0.5 cm de tamaño en el aspecto medial del pie derecho y visitó el departamento de urgencias en un hospital local. Las radiografías anteroposteriores y oblicuas del pie derecho y las radiografías anteroposteriores, laterales y mortales del tobillo derecho no sugirieron fracturas o anormalidades esqueléticas.
+Se suturó el CLW, se hizo un vendaje y se manejó al paciente de manera conservadora con analgésicos, antiinflamatorios y vendajes de compresión. Un mes después de la lesión, el paciente empezó a experimentar un dolor sordo y persistente, no radiante, en el pie derecho que fue insidioso en su inicio; empeorado al soportar peso y aliviado al descansar.
+Se recomendó una resonancia magnética (MRI) del pie derecho después de que no se produjera alivio de los síntomas con el tratamiento conservador. La resonancia magnética mostró un desgarro de alto grado del TPT distal desde el nivel del maléolo medial hasta su inserción y se planificó un tratamiento quirúrgico del desgarro del TPT.
+Tras un examen anestésico, se programó la cirugía para el paciente, que fue operado con una reparación abierta de TPT utilizando un anclaje de sutura.
+Tras la administración de anestesia espinal, se realizó una incisión de 5 cm () en el pie derecho, comenzando en la punta del maléolo medial y extendiéndose distalmente y curvándose hacia adelante hasta el hueso navicular.
+Se realizó una disección superficial y se identificaron las fibras del TP (), se realizó una tenotomía de deslizamiento alternante y un alargamiento para el extremo proximal del TPT.
+Se fijó un anclaje de sutura de 2,5 mm () en el hueso navicular y se suturaron las fibras de TPT utilizando una sutura de látigo (). No hubo complicaciones en el período intraoperatorio o postoperatorio. Se le dio al paciente una férula por debajo de la rodilla con el pie en inversión después de la operación.
+Tras retirar los puntos, se revisó la escayola para que quedara por debajo de la rodilla con el pie en inversión () durante 6 semanas.
+La evaluación del paciente se realizó en base al puntaje de Olerud y Molander modificado.
+Seguimiento postoperatorio de seis semanas, se retiró el yeso y se inició la fisioterapia para el paciente, que incluyó ROM activa del tobillo y entrenamiento para caminar. El paciente obtuvo una puntuación de 45/100 (Olerud y Molander modificados) a las seis semanas.
+En el seguimiento postoperatorio de 6 meses, el paciente se sintió aliviado del dolor crónico y pudo caminar y pararse de puntillas sin dolor, y mostró una mejora significativa en la marcha con una puntuación de 90/100 en la escala de Olerud y Molander modificada ().
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+Una mujer caucásica de 68 años presentó una paraparesia sensorial motora grave y de progresión rápida unos días después de haber recibido la primera vacunación contra el COVID-19 con ARNm (BNT162b2) en mayo de 2021. El historial de la paciente mostraba el diagnóstico sospechoso de una EM progresiva secundaria durante más de 40 años con fecha de transición desconocida. Después de haber sufrido una recaída grave a principios de la década de 1980, la paciente había vivido con una paraparesia leve residual. La paciente nunca había recibido una terapia modificadora de la enfermedad (DMT). Las recaídas habían sido tratadas con corticosteroides intravenosos. En cuanto a su historial de vacunación, la paciente había recibido regularmente las vacunas recomendadas por el Comité Permanente de Vacunación alemán sin efectos secundarios relevantes antes de los siguientes eventos.
+En abril de 2021, la paciente sufrió un deterioro de la paraparesia poco tiempo después de haber sido vacunada contra el tétanos y los neumococos. Fue ingresada en un hospital externo. La resonancia magnética de la médula espinal mostró signos de atrofia de la médula espinal cervical y torácica sin realce de gadolinio (GD). El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no mostró ninguna anomalía. Debido a una sospecha de recaída de la EM, la paciente fue tratada con corticosteroides intravenosos. Posteriormente, los síntomas remitieron y la paciente recuperó el nivel previo de discapacidad.
+El 5 de mayo de 2021, el paciente recibió la primera vacunación con mRNA COVID-19 y 23 días después desarrolló una exacerbación grave de la paraparesis con nivel sensorial de T8 e incapacidad para caminar, así como pérdida del control de la vejiga y el intestino (EDSS 7.0). Una nueva resonancia magnética de la médula espinal mostró ahora alteración de la señal T2 que oscilaba entre C4 y T10 con realce de GD de C3 a C5 como señal de un LETM agudo (Fig.
+La terapia inicial con corticosteroides intravenosos durante cinco días fue seguida por siete ciclos de plasmaféresis que condujeron a una leve mejora de la función sensomotora (EDSS permaneció en 7.0). Teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad altamente activa, se inició de inmediato DMT con eculizumab. Dado que la paciente mostró deterioro de los síntomas las dos veces que se inmunizó, no se aplicó la vacunación meningocócica por razones de seguridad y se inició la terapia antibiótica profiláctica en la fase de inducción de eculizumab. La paciente decidió más tarde no recibir la vacunación en absoluto, por lo que la terapia se cambió a satralizumab. En el período de seguimiento de seis meses no se han producido nuevas recaídas. La paciente también rechazó la segunda vacunación COVID-19.
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+Un hombre previamente sano de 56 años desarrolló una hemiparesia gradual del lado izquierdo, más acentuada en la extremidad inferior (julio de 2016). Una tomografía computarizada (TC) del cerebro y una resonancia magnética complementaria (RMN) mostraron una lesión metastásica solitaria (Met 1) en el surco central derecho (11,95 cm3) con un extenso edema perilesional [y]. El examen del tumor exploratorio, que incluyó una tomografía computarizada del tórax y el abdomen, reveló un tumor primario sospechoso en el riñón izquierdo, así como múltiples lesiones metastásicas diseminadas en los pulmones, el hígado, los ganglios abdominales peri-aórticos y la glándula suprarrenal izquierda. También se informó de una masa trombótica ubicada dentro de los límites de la vena renal izquierda. La biopsia posterior reveló un cáncer renal de células claras, grado Fuhrman 2, como el primario. Debido a la extensión subyacente de la actividad metastásica, no se indicó la nefrectomía. Debido a su edad relativamente joven y su estado de salud previo, el paciente fue aceptado para un tratamiento RRR directo de Met 1, estructurado en tres fracciones separadas (GKRS 1-3) durante un período de 7 días [y]. Esta estrategia tenía como objetivo mantener el estado de rendimiento del paciente evitando un mayor deterioro neurológico y proporcionando una ventana para comenzar la terapia dirigida de primera línea (sunitinib). La justificación de RRR se puede encontrar en otra parte de la literatura.[-,]
+La resonancia magnética de seguimiento a los 1, 3 y 6 meses confirmó la posterior reducción del volumen del tumor de Met 1 con la consiguiente mejora significativa de la función motora del paciente []. Cabe destacar que se registró un efecto adverso de radiación discreto y no sintomático (ARE) alrededor de Met 1 a los 3 meses, que, sin embargo, se resolvió posteriormente a los 6 y 10 meses. A pesar de la evolución positiva de Met 1, la resonancia magnética de seguimiento correspondiente a los 10 meses demostró una nueva lesión metastásica grande (17,3 cc) con extenso edema perilesional dentro de los confines de la región frontotemporal izquierda, amenazando el área de Broca y la región insular (Met 2). También se registró una micrometástasis parasagital en los límites posteriores del lóbulo temporal izquierdo (Met 3). A pesar de la progresión de la enfermedad torácica en el tratamiento anti-PD1 (nivolumab), el estado clínico del paciente se mantuvo estable (Escala de Rendimiento de Karnofsky [KPS] 90, análisis de partición recursiva [RPA] Clase II); por lo tanto, se decidió tratar Met 2 con RRR y Met 3 con SF-GKRS [ y ] antes de cambiar el tratamiento sistémico a axitinib.
+El volumen de Met 2 disminuyó un 15 % entre GKRS 1 y GKRS 3. La resonancia magnética de seguimiento a los 14 meses después del tratamiento RRR de Met 1 (=2 meses después del tratamiento RRR de Met 2) mostró una reducción adicional del volumen del tumor de Met 2, mientras que Met 1 y Met 3 permanecieron sin cambios [-]. Sin embargo, también se informó un aumento del edema alrededor de Met 2, lo que sugiere un ARE focal adicional (aunque asintomático). Debido a la evidencia radiológica adicional de la progresión de la enfermedad extracraneal (TAC de tórax y abdomen, octubre de 2017), la baja tolerancia al axitinib y la elección del paciente, la terapia sistémica adicional se interrumpió por completo 14 meses después del tratamiento RRR de Met 1. La última resonancia magnética de seguimiento (20 meses después del tratamiento RRR de Met 1) mostró una ablación casi completa de todas las lesiones tratadas con GKRS y una reducción del edema perifocal alrededor de Met 2, sin una intervención importante con corticosteroides [- y -]. A pesar de permanecer libre de déficits motor-sensoriales, convulsiones epilépticas (puntuación de Engel de 1) o deterioro cognitivo, el paciente se deterioró rápidamente en esta etapa debido a la progresión de la enfermedad extracraneal (KPS 50, RPA 3). El paciente sucumbió a su enfermedad 21 meses después del tratamiento RRR de Met 1.
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+Presentamos el caso de un hombre de 38 años con enfermedad renal en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. 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El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 1
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+Una mujer de 47 años de edad fue admitida en nuestro hospital quejándose de dolor en el pecho y palpitaciones de inicio reciente. Tenía un historial médico de β-Thalassemia Major (TM-Cooley disease) y de taquicardia auricular tratada con metoprolol 50 mg bid más verapamil 60 mg bid. Su presión arterial era de 110/70 mmHg y en su electrocardiograma (ECG) se observó una taquicardia regular de complejo estrecho de aproximadamente 180 latidos por minuto (bpm), con un intervalo de RP largo (). La administración de adenosina reveló una frecuencia auricular de aproximadamente 150 bpm con una morfología de onda P apenas normal y un segmento isoeléctrico entre ondas P consecutivas.
+Su última hospitalización fue hace 3 años, cuando se le convirtió la taquicardia auricular con un marcapasos auricular de sobremarcha a través de un cable de marcapasos temporal transvenoso. Fue una experiencia muy difícil y desagradable que no quería repetir. La administración intravenosa de esmolol y verapamil no logró restaurar el ritmo sinusal y se decidió convertir la arritmia con un marcapasos auricular de sobremarcha transesofágico.
+Se utilizó un electrodo bipolar diseñado especialmente para efectuar una estimulación eléctrica bipolar a través del esófago (). El electrodo se insertó a través de la fosa nasal derecha hasta el esófago mientras el paciente tragaba. La punta distal del catéter se conectó al conductor de ECG V1. A 45 cm de las fosas nasales, se registraron dinámicas auriculares y ventriculares iguales en el conductor V1 del ECG de superficie (). Las puntas del catéter se conectaron a un estimulador cardiaco programado, diseñado para una estimulación eléctrica transesofágica y, a partir de ese momento, se aplicó una estimulación eléctrica de 10 mA y una duración de impulso de 5 ms durante 5 segundos. El paciente recuperó el ritmo sinusal inmediatamente después de interrumpir la estimulación y la incomodidad del paciente duró solo 5 segundos (). Dos horas después, el paciente abandonó el hospital.
+Este informe de caso fue aprobado por el Comité de Ética del hospital (33/2019) y se le dio al paciente un consentimiento informado por escrito.
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+Una mujer de 60 años con antecedentes de hipertensión se presentó en la clínica ortopédica de pie y tobillo con dolor progresivo en el primer MTPJ derecho. Informó haber tenido una artroplastia del primer MTPJ en 2004 y un dolor de larga data en el primer MTPJ que empeoró al caminar. Había intentado usar un ortótico de extensión de Morton sin alivio del dolor.
+En el examen físico, se detectó sensibilidad a la palpación alrededor de la primera articulación metatarsofalángica, con hinchazón leve y una cicatriz quirúrgica dorsal bien curada. El rango de movimiento de la articulación era doloroso en todo el arco de movimiento. También se detectó sensibilidad a la palpación en la planta de los pies de la segunda y tercera articulaciones metatarsofalángicas, con los correspondientes callos en la planta, pero con sensación normal en todo el pie, con pulsos pedales palpables y un rápido relleno capilar en todos los dedos.
+La evaluación radiográfica en tres vistas del pie derecho mostró una artroplastia previa de la primera articulación metatarsofalángica con lucencia del perihardware indicativa de aflojamiento de los componentes () y un primer radio acortado. Se le diagnosticó al paciente una artroplastia de la primera articulación metatarsofalángica fallida secundaria al aflojamiento de los componentes, con metatarsalgia concomitante de la segunda y tercera transferencia. Después de analizar las opciones de tratamiento, el paciente optó por someterse a una intervención quirúrgica que implicaba la extracción del hardware y la artrodesis de la primera articulación metatarsofalángica, junto con osteotomías de Weil de la segunda y tercera cabeza metatarsal para abordar su metatarsalgia. Su puntaje preoperatorio metatarsophalangeal-interphalangeal (MTP-IP) fue de 39.
+En el quirófano, se realizó una incisión a través de la incisión quirúrgica dorsal previa. Se realizó una disección hasta la primera artroplastia MTPJ. Los componentes estaban muy sueltos y se retiraron sin dificultad. Se usaron curetas y un taladro para desbridar la porción intramedular del primer metatarsiano distal y el aspecto proximal de la falange proximal (). Se identificó un espacio óseo de 2 cm y quedaba hueso insuficiente en la falange proximal para permitir la fijación con dispositivos. Se tomó la decisión de proceder con la artrodesis sin usar dispositivos. Se aspiraron 10 cm3 de médula ósea de la tibia proximal y se mezclaron con un sustituto óseo (NovoGro®, Osteonovus, Toledo, Ohio) para su uso posterior. Se midió un injerto de aloinjerto de peroné con una longitud adecuada para rellenar el espacio óseo bajo fluoroscopia y se cortó a un tamaño apropiado para mantener el dedo en extensión. Se aplicó tracción al dedo y se colocaron los injertos de peroné a través de la articulación y dentro del canal medular del primer metatarsiano y luego de la falange proximal (). El injerto de peroné proporcionó estabilidad a la articulación a través de su efecto de tracción. El sustituto de injerto óseo se rellenó en la falange proximal, la cabeza del primer metatarsiano y el espacio restante del primer MTPJ (). Se realizaron osteotomías de Weil en las cabezas del segundo y tercer metatarsianos a través de incisiones dorsales separadas para restaurar una cascada normal. Se colocó al paciente en una férula posterior de pierna corta después de la operación y se le impidió soportar peso.
+En la visita de seguimiento de 2 semanas, se le cambió el yeso de la pierna y continuó con las restricciones para soportar peso. Las radiografías realizadas un mes después mostraron la formación de callos y la consolidación del injerto en la primera articulación metatarsofalángica (). La paciente pasó a usar una bota para fracturas a las 6 semanas, pero no pudo soportar peso hasta 3 meses después de la operación. En la visita de seguimiento de 3 meses, se le cambió el calzado por otro con suela de balancín en el antepié y placa de carbono, y se le permitió soportar peso según tolerara. La paciente no informó dolor en el dedo gordo del pie. Se obtuvo una tomografía computarizada 4 meses después de la operación, que mostró la consolidación continua de la fusión. A los 5 meses después de la operación, la paciente volvió a usar sus zapatos normales y no informó limitaciones de actividad, incluido el trote. A los 2 años después de la operación, la paciente no informó dolor en el dedo y estaba completamente satisfecha con el procedimiento. Su puntaje final MTP-IP fue de 83.
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+La paciente de 46 años de edad, fue diagnosticada con EM remitente-recurrente en 2005. Comenzó a tomar interferón beta 1a en 2005 y presentó un curso estable de la enfermedad en los años siguientes. En 2010, se diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática grave (HAP) e insuficiencia coronaria de un vaso tras disnea progresiva, mareos, reducción marcada de la capacidad física y angina de pecho leve durante 10 meses, que caracterizaron la insuficiencia cardiaca en estadio III de la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). La ecocardiografía mostró hipertrofia ventricular derecha, reducción moderada de la función ventricular izquierda e insuficiencia ventricular derecha grave, desviación del tabique interventricular y una insuficiencia tricuspídea grave con una presión arterial pulmonar sistólica estimada de 90 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica
+En 2013, demostró una actividad clínica significativa de la EM con dos recaídas y actividad de resonancia magnética con tres lesiones realzadas con gadolinio y una escala expandida de estado de discapacidad (EDSS) de 4.0. Debido a la serología positiva del virus JC, se seleccionó el fingolimod como tratamiento de segunda línea. Antes de la aplicación de la primera dosis, una amplia prueba cardiopulmonar demostró parámetros cardiovasculares estables como se describió anteriormente (Tabla). El electrocardiograma (ECG) de referencia mostró un ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha. Durante la primera dosis, la frecuencia cardíaca (FC) disminuyó un máximo de 13 lpm a las 4 horas y alcanzó la FC de referencia 6 horas después de la administración inicial de fingolimod. El ECG de 12 derivaciones, así como el Holter ECG, no demostraron ninguna anomalía significativa (Tabla). La presión arterial (PA) en posición supina y en posición inclinada hacia arriba se presentó dentro del rango normal durante las 6 horas de monitoreo (Tabla). La paciente no se quejó de ningún hallazgo en las primeras 6 horas después de la aplicación de fingolimod. Las pruebas cardiopulmonares una semana, uno, tres y nueve meses después de la aplicación de la primera dosis demostraron parámetros estables en ECG, PA, ecocardiografía, pletismografía corporal y análisis de gases sanguíneos (Tabla). Los parámetros especialmente relevantes de la circulación pulmonar y ventricular derecha, incluida la hipertrofia ventricular derecha, la presión sistólica final del ventrículo derecho (PSFVD), la fracción de eyección del ventrículo derecho y la excursión sistólica del plano tricúspide (EPPT) se mantuvieron estables con el tratamiento con fingolimod (Tabla). Las pruebas detalladas del sistema nervioso autónomo no demostraron ningún cambio de la regulación eferente simpática y la función ventricular izquierda después del estrés ortostático antes, 2 horas, 4 horas y 6 horas después de la aplicación de la primera dosis de fingolimod, así como en tres y nueve meses de seguimiento (Tabla). La máxima variabilidad de la frecuencia cardíaca medida por el cociente de expiración/inspiración (E/I) durante la respiración profunda mostró una disminución a 1.06, que se estabilizó con el tiempo a 1.09 (Tabla ) []. No hubo síntomas cardiacos o pulmonares adicionales que los conocidos antes del tratamiento con fingolimod.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 36 años se presentó en el departamento de urgencias con un historial de 24 horas de dolor abdominal central, dos episodios de vómitos y deposiciones sueltas. Tenía un historial previo de diabetes mellitus tipo II, hipertensión, asma y apnea obstructiva del sueño. Pesaba 130 kg con un índice de masa corporal superior a 40.
+Sus medicamentos actuales eran diltiazem, lisinopril, metformin, glicazide y orlistat. El orlistat había comenzado cuatro días antes.
+Tenía fiebre y, al examinarlo, se le detectó sensibilidad en la región epigástrica. Su recuento inicial de glóbulos blancos era de 20 × 109/L y una proteína C reactiva de más de 300 mg/l, una amilasa de 136 iu/l y una lactato deshidrogenasa de 892 iu/l. Un perfil lipídico reciente era normal y su calcio corregido era de 2,41 iu/l. El diagnóstico inicial no estaba claro y se le realizó una tomografía computarizada del abdomen. Esta mostró signos de pancreatitis aguda que afectaba al cuerpo distal y a la cola del páncreas [figura]. Se le clasificó como paciente con pancreatitis aguda grave utilizando el Glasgow Score 1984 modificado. El tratamiento fue el estándar para la pancreatitis, principalmente de apoyo. No se le dio antibióticos. Se excluyeron las causas comunes de pancreatitis. No tomaba alcohol, tenía un nivel normal de calcio en suero, no tenía antecedentes familiares de pancreatitis o hiperlipidemia y no tenía antecedentes de traumatismo. La tomografía computarizada de su abdomen no mostró evidencia de cálculos biliares. Por exclusión, se hizo el diagnóstico de pancreatitis inducida por fármacos secundaria a orlistat.
+Fue trasladado a cuidados intensivos y mostró una buena evolución. Se informó a la agencia de control de medicamentos y al comité de seguridad de medicamentos.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre iraní de 32 años de edad, con un historial médico sin importancia, se presentó con la queja principal de un bulto en el lado cubital dorsal de su mano derecha y muñeca. Notó por primera vez los síntomas aproximadamente un mes antes. El paciente informó que la masa había estado allí durante un mes y había crecido de manera constante durante el mes anterior. No había antecedentes de trauma ni síntomas constitucionales, y su historial médico y familiar pasado no fue relevante. Observó algo de hinchazón en el área dorsal izquierda pero no fiebre, escalofríos o dolor. Además, en parte de su historia social, no abusó del alcohol, drogas o cigarrillos. Asimismo, en el momento del ingreso, sus signos vitales estaban dentro del rango normal (pulso = 75, presión arterial = 118/83, temperatura = 36.7, saturación de O2 = 98%). Además, como se muestra en la Tabla, todos los resultados de laboratorio del paciente, excepto 25-hidroxi vitamina D3, fueron normales. Por lo tanto, se inició la medicación suplementaria (una tableta de 1000 mg de vitamina D3 diariamente) para su bajo nivel de 25-hidroxi vitamina D3.
+Se tomaron radiografías estándar de la muñeca para descartar la presencia de un cuerpo extraño o fractura.
+No hubo evidencia de afectación ósea, y no se observaron cuerpos extraños o fracturas en los márgenes corticales. El médico tratante sospechó clínicamente que se trataba de un quiste ganglionar durante ese período. Después de recibir tratamiento conservador (un comprimido de Naproxen 500 mg cuando el paciente presentaba dolor) durante 2 meses, el tamaño de la lesión aumentó gradualmente. En el examen clínico, se encontró una masa de 30 × 20 mm entre los huesos metacarpianos segundo y tercero de la superficie dorsal de la mano izquierda, que se extendía hasta la parte proximal de los huesos metacarpianos y la parte distal de la articulación de la muñeca. Además, en términos de examen neurovascular, el paciente no presentaba anomalías significativas, a pesar del tamaño del tumor. El paciente podía flexionar y extender la muñeca de manera adecuada. Su reflejo tendinoso profundo era normal. Además, su sensación y precipitación eran aceptables. Asimismo, su fuerza muscular era de 5 sobre 5. Además, se realizó una resonancia magnética, y el radiólogo revisó la imagen. La imagen reveló una lesión hipersensible en T2 que era similar a una lesión hipersensible en T1 en el tejido blando profundo del lado medio y lateral de la mano en el tercer y cuarto espacio web con encasamiento del cuarto hueso metacarpiano. La lesión sugería una estructura quística con fina septalización interna e intensidad de señal heterogénea. Se observó una desviación del tendón flexor debido al efecto de masa de esta lesión. Además, se observó desplazamiento del tendón extensor de la mano en el tercer, cuarto y quinto dedo (Figs. ,).
+Con el paciente bajo anestesia local, se realizó una biopsia por escisión, que reveló una masa gelatinosa gris, suelta, adherida a los músculos lumbricales e interóseos e invadiendo la articulación carpometacarpiana. La masa se extirpó en su totalidad y se envió al laboratorio de patología para su revisión.
+Lamentablemente, el paciente no siguió el tratamiento y no volvió a la clínica después de 2 meses, cuando informó que había una lesión recurrente en el mismo lugar (Fig. ). Además, en ese seguimiento, trajo el informe patológico que reveló un sarcoma sinovial (bifásico). Teniendo en cuenta el informe patológico, se le solicitaron exploraciones de TC abdominal, pélvica y torácica y el resultado de las imágenes mencionadas fue, literalmente, normal. El paciente fue derivado a un oncólogo ortopédico. Como parte del tratamiento del paciente, también se sugirió la amputación al paciente. Sin embargo, el paciente se negó a iniciar su tratamiento y no volvió a ser controlado.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2929_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+El sujeto de nuestro estudio, una mujer italiana caucásica de 56 años, presenta una mordida abierta oclusal y una fórmula dental completa, con solo el segundo premolar superior izquierdo faltante, sustituido por una rehabilitación implantoprotésica (Figura). La paciente, médica, tiene un rango de presión arterial normal, no padece ninguna enfermedad metabólica y no fuma. Para la evaluación de su actividad muscular oclusal, se registró una electromiografía bilateral (EMG) de su músculo masetero, utilizando un sistema de evaluación del movimiento mandibular (K6-I; Myotronics, Seattle, WA, EE. UU.) y electrodos de superficie Duo-trode Ag-AgCl (Duo-trode; distancia interelectrodo: 19,5 mm, Myotronics). Los datos de EMG se registraron a una frecuencia de muestreo de 240 Hz y se amplificaron a una constante de tiempo de 0,06 segundos. Para la evaluación de su actividad muscular, se realizó un apretamiento dental voluntario y se registró durante la deglución. De acuerdo con el protocolo de diagnóstico dental [], se realizó una evaluación preliminar de la actividad mioeléctrica de la paciente en la oclusión dental, mediante electromiografía muscular, a fin de evaluar su equilibrio funcional. Los valores registrados mostraron una notable asimetría funcional de los músculos maseteros, 23 mV para el masetero izquierdo y 103 mV para el masetero derecho (Figura). De acuerdo con los valores electromiográficos expresados, la actividad muscular se simetrizó mediante la aplicación de una estimulación transcutánea de baja frecuencia de las ramas motoras del trigémino para los músculos elevadores de la mandíbula y de frecuencia media para los antagonistas submandibulares. Este método permitió detectar la trayectoria funcional de los músculos elevadores de la mandíbula y registrar una relación craneomandibular simétrica, posicionando un material autoendurecible entre los arcos dentales. El mismo material se utilizó para hacer un modelo de mordida cuspidal, modelado sobre el arco dental inferior, denominado mordida ortótica-sintrópica por su uso particular de la electroestimulación. Cuando se aplicó la ortótica, se repitió el control electromiográfico para verificar el equilibrio mioeléctrico oclusal. Los registros han documentado valores sustancialmente iguales: 57 mV para el músculo masetero izquierdo y 61 mV para el derecho (Figura). Inmediatamente después, la paciente se sometió a exámenes pupilométricos y hemodinámicos en la oclusión habitual primero y con la ortótica poco después.
+Para la medición del diámetro pupilar, utilizamos un topógrafo corneal computarizado, el software MODI02 2005 LITE (CSO, Florencia, Italia), compuesto por una sección de encuesta mediante disco de Plácido de 24 bucles, un dispositivo de carga acoplada (CCD) de 1/3 pulgadas y un soporte de reclamos. El instrumento presenta, durante las fases de adquisición pupilar, una iluminación constante del disco y una distancia de trabajo de 56 mm. Los puntos medidos durante la adquisición de datos son 6144, con una elaboración del modelo superior a 100000 puntos. El análisis pupilometrico registrado mostró una notable asimetría de la línea de base derecha e izquierda, respectivamente 4,98 mm (figura) y 4,40 mm (figura), mientras que en la condición de reequilibrio oclusal se registró un diámetro pupilar equivalente, 4,13 mm en la pupila derecha (figura) y 4,10 mm en la pupila izquierda (figura). De hecho, el análisis de datos pupilometricos registrado en la condición de reequilibrio oclusal muestra una reducción más adecuada del diámetro basal, con una clara disminución del lado derecho, relacionada con valores mioeléctricos oclusales más altos.
+Para el examen computarizado del flujo sanguíneo, se utilizó un ecógrafo GE HealthCare, modelo Voluson E8 Expert, con una sonda volumétrica Doppler de potencia en color 3D-4D. Las investigaciones de escáner de color dúplex se ejecutaron con un intervalo de 60 minutos, primero con oclusión habitual (arteria carótida, arteria vertebral) y luego con ortesis (arteria carótida, arteria vertebral). Se realizaron las siguientes evaluaciones (ver Tabla).
+Pulsatilidad sistólica y velocidad de flujo promedio: (índice P.I.);
+relación sistólica-diastólica: (índice R.I.);
+pico sistólico en cm/segundo: (índice P.S.);
+diastasis cordis en cm/segundo: (E.D. Index);
+relación sistólica-diastólica: (índice S-D);
+Arteria carótida: C.a.;
+Arteria vertebral: V.a.
+Las inscripciones revelan que la hemodinámica de la izquierda del paciente está más influenciada por la propiocepción trigeminal. De hecho, la aplicación ortótica reduce en la izquierda el índice S-D de 70.94 y equilibra los valores de ambas arterias vertebrales, 3.40 (izquierda) y 3.21 (derecha), respectivamente. Mientras que, en el índice ED, el aumento del flujo diastólico de 12.06 cm/segundo de la izquierda V.a. hace que los valores de ambas arterias sean iguales, 12.70 (izquierda) y 12.16 (derecha), respectivamente. Además, en el índice PI es posible observar que el flujo promedio diferente entre las arterias vertebrales derecha (1.0) e izquierda (2.88) se cancela totalmente en el reequilibrio oclusal, con valores perfectamente iguales (1.23). Asimismo, el índice PS confirma los resultados anteriores porque se registra una reducción general de los valores hemodinámicos tanto en las arterias carótidas como en las vertebrales después de la aplicación ortótica. De hecho, el pico hemático sistólico, expresado en cm/segundo, muestra disminuciones de 2.05 en la derecha y de 7.69 en la izquierda en las arterias carótidas, mientras que en las arterias vertebrales las disminuciones son de 7.42 en la derecha y de 4.37 en la izquierda. El índice RI no parece estar influenciado por la propiocepción oclusal.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_293_es.txt
@@ -0,0 +1,48 @@
+Un hombre de 71 años con antecedentes médicos relevantes de diabetes mellitus,
+enfermedad de las arterias coronarias, hipotensión crónica, hiperglucemia, enfermedad obstructiva crónica
+enfermedad pulmonar, uso de nicotina, apnea obstructiva del sueño y arteria periférica
+enfermedad presentada en el servicio de urgencias con hinchazón de la nalga derecha y del escroto durante tres días,
+asociado con debilidad generalizada, falta de aire y retención urinaria
+con disuria. Un día antes de la presentación, la paciente notó un dolor no traumático
+se le produjo un moretón en el escroto. Además, manifestó un aumento del dolor en las nalgas que fue
+no controlado por los comprimidos de 5/325 miligramos (mg) de oxicodona/acetaminofeno.
+Al llegar, sus signos vitales se destacaron por una temperatura oral de 38.2°
+Celsius, presión arterial de 119/54 milímetros de mercurio (mm Hg) y frecuencia cardiaca de
+93 latidos por minuto. También presentaba taquipnea, con una frecuencia respiratoria de 25 respiraciones
+por minuto; la saturación de oxígeno fue del 97 % en aire ambiente. El examen físico
+se distinguió por ser un caballero de apariencia enferma. Estaba despierto y alerta. Sonidos cardiacos
+no se registraron otros síntomas aparte de la taquicardia, y los pulmones se escucharon con claridad.
+El examen abdominal fue suave, protuberante y no doloroso. Un examen genitourinario enfocado
+el examen reveló un escroto edematoso, eritematoso y exquisitamente sensible.
+tenga en cuenta que había una lesión del tamaño de una moneda, de aspecto equimótico, en el escroto con
+eritema e induración que se extienden desde el escroto y el perineo hasta la derecha
+nalga. No se palpó crepitación ni fluctuación en el examen.
+Los resultados de laboratorio fueron notables por la leucocitosis de 15 000 mil por
+milímetros cúbicos (K/mm3) (intervalo de referencia: 4-10 K/mm3), láctico
+acidosis de 3.4 milimoles por litro (mmol/L) (0.4–2.0 mmol/L), aguda marcada
+lesión renal con creatinina de 5 mg por decilitro (mg/dL) (0.55–1.3mg/dL),
+y pH de gases en sangre venosa de 7.22 (7.310-7.410) secundario al láctico
+acidosis y sepsis grave. El paciente tenía una leve hiponatremia de 133 mmol/L
+(136-145 mmol/L) e hipercalémico a 5.3 mmol/L (3.5-5.1 mmol/L),
+con el resto de electrolitos dentro del rango de referencia. Antibióticos intravenosos
+se iniciaron y surgieron consultas con cirugía y urología rápidamente
+obtenido. A pesar de la reanimación con fluidos inicial con la administración de 30 mililitros
+por kilogramo (ml/kg) de solución salina normal, el paciente sufrió un shock séptico.
+Su presión arterial disminuyó a 88/41 mm Hg durante el curso de ED; por lo tanto, no fue
+estable para transporte o imágenes avanzadas. Para entonces, la apariencia equimótica
+la lesión y el edema se habían expandido a través de su escroto y perineo.
+Utilizamos POCUS para la evaluación rápida de la situación clínica del paciente.
+diagnóstico de gangrena de Fournier, un tipo específico de fascitis necrotizante
+que involucra al perineo. Vistas transversales y sagitales del perineo y el escroto
+se obtuvieron utilizando una sonda lineal de alta frecuencia y revelaron un hipoeco difuso
+focos con sombra posterior «sucia», representativa de
+aire subcutáneo y pequeñas acumulaciones de fluidos que siguen los planos fasciales
+().
+Tras confirmar el diagnóstico mediante imágenes POCUS, el paciente fue trasladado directamente.
+desde el DE hasta el quirófano para realizar un desbridamiento quirúrgico inmediato en un plazo de tres
+horas de su llegada al hospital. Un área de tejido de 25 centímetros de ancho.
+(cm) × 30 cm que incluía tanto la fascia como el músculo, se desbridó de la
+escroto, perineo y nalga derecha. Tejido necrótico oscuro y fluido de olor desagradable
+se observaron durante la cirugía, lo que es coherente con la gangrena de Fournier. El paciente
+fue admitido en la unidad de cuidados intensivos hasta que fue trasladado a un centro de atención terciaria
+centro donde finalmente falleció por complicaciones relacionadas con su enfermedad.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 41 años con SIT desde la niñez fue derivado a nuestro hospital debido a los altos niveles de antígeno carcinoembrionario en suero (6,0 µg/L). El paciente no tenía antecedentes quirúrgicos. Su índice de masa corporal era de 24,3 kg/m2. Los resultados del examen físico fueron normales. Todos los datos de laboratorio estaban dentro del rango normal, excepto los marcadores tumorales. La colonoscopia reveló una protuberancia en el orificio del apéndice, pero el examen patológico no reveló ninguna neoplasia maligna (Fig. a). La tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste mostró imágenes «espejo» completas de los órganos viscerales (Fig. b). La TC también mostró un engrosamiento de la pared del apéndice, un tumor quístico con efecto de contraste y un ganglio linfático agrandado cerca del tumor (Fig. c). La TC y la resonancia magnética no mostraron ningún componente sólido en el tumor quístico que sugiriera fuertemente un adenocarcinoma mucinoso. El diagnóstico preoperatorio fue un mucocele apendicular, que se consideró un posible tumor, como una neoplasia mucinosa apendicular de bajo grado (LAMN). Planeamos una resección ileocecal asistida por laparoscopia con disección de ganglios linfáticos D2, ya que el tumor estaba ubicado en la raíz del apéndice con un ganglio linfático agrandado. Preoperativamente, evaluamos las variaciones anatómicas utilizando 3D-CT, y no se observaron anomalías vasculares, excepto los vasos completamente invertidos (Fig. d). Además, observamos videos horizontales de pacientes con anatomía normal que se sometieron a operaciones similares para simular imágenes espejo y procedimientos simétricos.
+Bajo anestesia general, se colocó al paciente en posición de litotomía. A diferencia de la cirugía normal, el cirujano se situó al lado derecho del paciente, el primer asistente al lado izquierdo y el escópico entre las piernas (Fig. ). Se introdujo un laparoscopio a través del trocar umbilical y los otros cuatro trocars se colocaron en sentido opuesto a su colocación habitual, como se muestra en la Fig. . Además, se introdujo un trocar de 12 mm en la mano derecha del cirujano y se colocaron dos monitores en la cabeza del paciente. Un monitor mostraba las imágenes originales y el otro mostraba imágenes volteadas horizontalmente que se parecían a la anatomía normal (Fig. ). El monitor central 1 mostraba las imágenes originales para que los cirujanos pudieran verlas fácilmente, ya que es peligroso y difícil mover los fórceps mientras se observan imágenes volteadas debido al movimiento paradójico de los instrumentos. Además, las imágenes mostradas en los monitores se intercambiaban según la situación quirúrgica. Cuando era necesario, la operación se detenía momentáneamente para comprobar el rango de regiones movilizadas y visualizar estructuras anatómicas importantes observando el monitor que mostraba imágenes volteadas (Fig. ).
+La laparoscopia y la observación intraperitoneal revelaron la transposición de los órganos viscerales, como el hígado, la vesícula biliar, el estómago y el colon. El procedimiento de resección ileocecal se realizó utilizando el abordaje retroperitoneal, como es habitual. El intestino delgado se desplazó cranealmente para asegurar el campo quirúrgico, e iniciamos la movilización ileocecal. Diseccionamos el mesenterio del tejido retroperitoneal, con un enfoque en los vasos gonadales (Fig. a), e identificamos la porción transversal del duodeno. A continuación, mientras diseccionábamos a lo largo de la porción descendente del duodeno (Fig. b), diseccionamos la unión lateral del colon a la pared abdominal izquierda hacia el lado craneal y movilizamos la flexión hepática (Fig. c). Finalmente, realizamos una disección adicional alrededor del duodeno y la cabeza pancreática, completando la movilización (Fig. d). Dado que no fue necesaria la disección de los ganglios linfáticos D3, diseccionamos los vasos ileocólicos cerca de su raíz sin disección de los ganglios linfáticos alrededor de la vena mesentérica superior (SMV) y realizamos la resección y reconstrucción del colon extracorpóreamente. En total, el tiempo quirúrgico fue de 119 minutos, y el curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes. El examen patológico postoperatorio reveló folículos linfoides en el epitelio intestinal del orificio apendicular y mucosa apendicular inflamada con neutrófilos y eosinófilos. No se observaron células tumorales que sugirieran LAMN o malignidad.
+En cuanto al procedimiento quirúrgico laparoscópico para SIT, no estaba claro hasta qué punto había progresado la movilización debido a la imagen reflejada; no obstante, durante el procedimiento, examinamos periódicamente el progreso de la movilización al pausar momentáneamente la operación para observar la imagen reflejada que mostraba el monitor. Además, observamos las siguientes diferencias entre la cirugía en SIT y la cirugía en pacientes con anatomía normal: (1) operabilidad que implica grandes movimientos, como mover el intestino delgado y asegurar el campo quirúrgico (2) reconocimiento de anatomías, como la orientación de los vasos gonadales y el duodeno, la relación posicional entre la flexión hepática y el duodeno, y la flexión hepática en la parte superior izquierda del abdomen que es más cercana de lo esperado en comparación con la flexión esplénica en la anatomía normal. En tales situaciones, pudimos abordar de forma adecuada cualquier confusión y reconocimiento erróneo al comprobar la imagen reflejada en el monitor (Figs. , a–c). Además, este método procedimental permitió una operación segura en órganos importantes, como la cabeza pancreática (Fig. d). Para permitir que los lectores comprendan el procedimiento, se adjuntó un vídeo de la cirugía con imágenes reflejadas como archivo adicional : Vídeo S1.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+En nuestro departamento de ortopedia se observaron dos casos de tromboembolia de la extremidad inferior caracterizada por trombosis venosa profunda y embolia pulmonar (EP) como presentación inicial: un hombre de 47 años diagnosticado con trombosis venosa profunda idiopática de la vena femoral distal derecha y la vena poplítea (Figura A-B) y una mujer de 44 años con EP masiva (Figura A). El paciente con trombosis venosa profunda se trató con dosis terapéuticas de enoxaparina subcutánea durante 6 meses. Después de 2 meses de enoxaparina, el caso con EP se remitió a nuestra clínica ambulatoria por empeoramiento de la hinchazón de la pierna y disnea. Ninguno de los pacientes tenía antecedentes o antecedentes familiares de tromboembolia venosa. El examen físico y radiográfico no reveló ninguna masa en ninguno de los casos, sino solo los signos de trombosis venosa profunda o EP. Debido a la persistencia de los síntomas y la ineficacia de la terapia anticoagulante, los pacientes se sometieron a resonancia magnética (MRI) de las extremidades inferiores y biopsia excisional de la masa visualizada.
+En el primer caso (Figura C-D), la resonancia magnética mostró una gran masa en el compartimiento muscular anterior del muslo derecho, con apariencia no homogénea después de la administración de gadolinio. La lesión se asoció con múltiples linfadenopatías en la región inguinal y externa ilíaca, y trombosis de la vena femoral común derecha que involucraba a la vena ilíaca común ipsilateral y a la vena cava inferior hasta la confluencia de las venas renales. Se realizó una biopsia por escisión de la masa. Se encontró que la lesión era adherente a la vena femoral. La disección de la vena mostró un trombo que obstruía el lumen de la vena ilíaca común. El examen histológico reveló un leiomiosarcoma de alto grado. El paciente se sometió posteriormente a quimioterapia y radioterapia. Una tomografía computarizada (TC) realizada 6 meses después de la cirugía mostró múltiples metástasis pulmonares. El paciente está recibiendo actualmente quimioterapia en la división de oncología de nuestro hospital.
+En el segundo caso, la resonancia magnética mostró una gran masa localizada en el tercio medio del muslo derecho, con baja intensidad de señal en las secuencias ponderadas en T1 y T2 y realce después de la administración de gadolinio (Figura B-C-D-E-F). La lesión estaba muy cerca de la arteria femoral superficial, que parecía deformada y adherida a la vena femoral superficial, que parecía comprimida y mostraba signos de trombosis. Después de la embolización arterial, se realizó una biopsia por escisión, seguida de braquiterapia intraoperativa. El examen histológico de la muestra de biopsia reveló un leiomiosarcoma de alto grado. Después de un año de seguimiento, la paciente no presentaba síntomas y no mostraba signos de recurrencia de la enfermedad en la resonancia magnética.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2954_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un niño caucásico de 4 años de edad fue presentado en un hospital regional con un historial de malestar general, indolencia, fiebre leve y anorexia progresiva de una semana de duración. Tres días antes de su presentación en el hospital, había comenzado a rechazar todo tipo de alimentos y líquidos, lo que iba acompañado de una disfagia progresiva, dolor de garganta y sialorrea. Se había consultado a un otorrinolaringólogo dos días antes de su presentación, que había considerado un absceso periamigdalino. Sin embargo, su examen en ese momento no proporcionó ninguna pista sobre una infección orofaríngea. Posteriormente, el niño demostró mayores dificultades para abrir la boca y experimentó una deshidratación progresiva. Debido a la preocupación de los padres por el rechazo de líquidos y la deshidratación, se consultó a un pediatra.
+La historia reveló que el niño había sufrido una lesión en el dedo gordo izquierdo. Como consecuencia, se le había formado un pequeño hematoma y la uña se le había aflojado. No se registraron picaduras de insectos o animales. Por motivos religiosos, el niño no había recibido la inmunización de acuerdo con el Programa Nacional de Inmunización de los Países Bajos. Los otros niños, incluido su mellizo, estaban sanos.
+En el examen físico en el hospital regional, observamos a un niño afebril, irritable y ansioso que jugaba suavemente en la mesa, con trismo y deshidratación leve. Después de que se le pidiera que caminara, mostró espasmos musculares en la espalda y los muslos, que evidentemente empeoraron durante el examen. No había linfadenopatía cervical y el examen de oídos y nariz no fue notable. La inspección de la orofaringe no fue posible debido al trismo. Los reflejos tendinosos fueron normales, no hubo irritación meníngea. La uña suelta no mostró signos claros de inflamación. La frecuencia cardíaca fue ligeramente elevada, la presión arterial fue normal y el examen clínico no fue notable. El diagnóstico diferencial inicial incluyó infecciones orofaríngeas (por ejemplo, amigdalitis, absceso periamigdalino), botulismo, rabia, envenenamiento por estricnina, hipocalcemia, causas psicogénicas y tétanos. Basándose en el recuento sanguíneo completo normal y en los perfiles químicos, el estado de inmunización y la presencia de espasmos musculares generalizados y un posible portal de entrada, se estableció el diagnóstico de trabajo de «tétanos generalizado».
+El tratamiento se inició inmediatamente con la administración de inmunoglobulinas antitetánicas (3000 IU i.m.) y amoxicilina (100 mg/kg i.v.). Para evitar la insuficiencia respiratoria, se intubaron al niño y se le inició ventilación mecánica. Después de esto, se trasladó al niño a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (PICU) Figura ) para continuar con el tratamiento. El régimen de antibióticos se cambió entonces a metronidazol (30 mg/kg/día i.v.) durante 10 días de acuerdo con las directrices locales. El segundo día de ingreso, se realizó un desbridamiento quirúrgico de la uña del dedo gordo izquierdo (Figura ). Además, se administró la segunda dosis intramuscular de inmunoglobulinas antitetánicas. Se inició la inmunización activa contra difteria, tétanos y polio (DTP) después de una semana. A pesar de los signos clínicos evidentes de tétanos, los cultivos repetidos de sangre y heridas fueron negativos para C. tetani. Durante toda la estancia en la PICU, los cultivos repetidos de sangre, orina y aspirados traqueales permanecieron negativos y los recuentos de glóbulos blancos no tuvieron nada de particular. Por el contrario, los niveles de CRP aumentaron a un máximo de 63 mg/L el día 6 de la estancia en la PICU (Figura ).
+En la segunda semana, la frecuencia y gravedad de los espasmos musculares y el trismo empeoraron significativamente. Se aumentaron las dosis de midazolam y morfina (i.v.) y se añadieron clonidina y lorazepam al régimen. En este período, los niveles de creatina quinasa fueron máximos el día 12 a 945 U/mL [valor de referencia: 15-175 U/mL] (Figura). Debido a la ansiedad, se inició el tratamiento con haloperidol. La frecuencia de los espasmos musculares y la ansiedad disminuyeron en la tercera semana, después de lo cual se inició el destete gradual de los sedantes. Se realizó una extubación sin incidentes el día 16. Dos períodos cortos con aumento de los espasmos musculares ocurrieron después de eso, que fueron tratados con éxito con diazepam. El día 21 se lo trasladó de regreso al hospital de referencia, donde fue dado de alta después de 9 días. Durante las visitas regulares de seguimiento a la clínica ambulatoria, no se registraron efectos adversos a largo plazo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2967_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 27 años de edad, que nunca había fumado, presentó fiebre que persistió durante los dos días anteriores. La paciente no tenía antecedentes médicos relevantes ni antecedentes familiares. Un examen físico reveló sensibilidad en el ángulo costo-vertebral izquierdo y un análisis de orina reveló la presencia de piuria. No había otras indicaciones que sugirieran una fuente de fiebre obvia. El diagnóstico fue pielonefritis y se administró ceftriaxona intravenosa. Un hallazgo incidental en una tomografía computarizada (TC) de tórax de cribado reveló un nódulo pulmonar de 9 mm con una forma redonda y un margen liso en el lóbulo superior izquierdo (A). La paciente no informó pérdida de peso, hemoptisis o falta de aire. Se obtuvo una tomografía computarizada tridimensional con un espesor de 0,63 mm con representación de volumen que mostró que el volumen del nódulo era de 425 mm3 (B). La representación de volumen se obtuvo en la estación de trabajo Aquarius iNtuition 3D (TeraRecon Inc., San Mateo, CA). En función de sus características radiológicas, se sospechó un nódulo pulmonar benigno y se planificó un seguimiento radiográfico. Un año después, el nódulo se agrandó a un diámetro máximo de 14 mm (A) con un volumen estimado de 1050 mm3 (B). No se observaron otras lesiones pulmonares o linfadenopatías. Debido a las limitaciones del seguro de salud, la tomografía por emisión de positrones no era accesible. Un patrón de crecimiento rápido, con un VDT estimado de 249 días calculado utilizando la fórmula de Schwartz, nos llevó a considerar una neoplasia []. Se consideró que una biopsia transbronquial no era diagnóstica debido a la ausencia de una conexión bronquial con la lesión, en función de la tomografía de sección delgada. Se planificó una resección quirúrgica con fines diagnósticos y terapéuticos. La paciente se sometió a una lingulectomía toracoscópica con éxito y fue dada de alta sin incidentes en el quinto día postoperatorio.
+Un examen histopatológico reveló que el tumor estaba compuesto por una mezcla de patrones papilares, escleróticos y sólidos. El área papilar mostraba núcleos de estroma esclerótico fibrovascular y células epitelioides alineadas por epitelio cuboidal. El área sólida exhibía láminas de células redondas a ovaladas con citoplasma eosinófilo pálido (). Además, había una infiltración crónica de células inflamatorias, predominantemente linfocitos y células plasmáticas (). La tinción inmunohistoquímica mostró que las células epiteliales dieron positivo para citoqueratina (CKAE1/AE3) y factor de transcripción tiroideo 1 (TTF1) (A y B), mientras que las células estromales fueron positivas para TTF1 pero negativas para CKAE1/AE3 (C). No se observó actividad mitótica. Esos resultados fueron consistentes con un diagnóstico de PSP. Actualmente, ella está libre de enfermedad a los 2 meses desde la cirugía.
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@@ -0,0 +1 @@
+Mujer de 62 años, previamente sana y amante del senderismo y la escalada, presentó mareos, desequilibrio e inestabilidad en la marcha de instalación rápida en pocas semanas en el año 2016. Se sospechó ataxia cerebelosa subaguda y se realizaron diversos estudios, incluyendo pruebas oncohematológicas, anticuerpos onco-neuronales, tomografía y PET corporal, examen del líquido cefalorraquídeo, imágenes cerebrales y análisis genético de ataxias, sin resultados positivos. Luego de un plateau inicial de los síntomas, la paciente ingresó en un lento y progresivo deterioro del cuadro neurológico, considerándose el diagnóstico más probable el de ataxia cerebelosa idiopática de inicio tardío. Después de múltiples consultas médicas, llegó a nuestro centro en 2022. La enferma negó antecedentes familiares, tos frecuente, problemas digestivos y disautonomías. El examen neurológico mostró marcha inestable, de base amplia y prueba de Romberg positiva. Presentó disartria, nistagmo vertical descendente en mirada primaria y nistagmo evocado por las miradas laterales. El seguimiento ocular lento fue fragmentado y la supresión visual del reflejo vestíbulo-ocular normal. Las pruebas de impulso cefálico y agudeza visual dinámica resultaron anormales. Adicionalmente, se observó hipopalestesia bilateral infra-maleolar simétrica y reflejos osteotendinosos presentes. No se detectó disautonomía ni debilidad muscular en las extremidades. En resumen, la paciente, sin historial familiar relevante, desarrolló una ataxia cerebelosa idiopática de inicio tardío con manifestaciones neurológicas diversas, incluyendo trastornos sensitivos y vestibulares, mientras que los estudios realizados no arrojaron un diagnóstico específico. Estudios complementarios: Para revalidar el diagnóstico clínico de una disfunción mixta, vestíbulo cerebeloso, se realizó una resonancia nuclear magnética de cerebro (RNM) de 3 Tesla, un video head impulse test (VHIT) y unos potenciales evocados vestíbulo-miogénicos (VEMPS), junto a unos potenciales sensitivos de los cuatro miembros. La resonancia magnética cerebral mostró una discreta atrofia cerebelosa vermiana y para-vermiana, sin daños estructurales focales. Los potenciales sensitivos de los miembros inferiores y los vestibulares mostraron ambos, ausencia de respuestas evocadas. El VHIT mostró una grave hiporreflexia vestibular global. Estudios genéticos: Se realizó un estudio de exoma clínico dirigido, mediante secuenciación masiva (NGS), para la búsqueda de variantes puntuales y pequeñas inserciones/deleciones sobre un panel de 677 genes candidatos según el fenotipo de la paciente, principalmente asociados a ataxia espinocerebelosa, el cual resultó negativo. Posteriormente, se procedió a la realización del estudio genético específico para la expansión intrónica en el gen RFC1, el cual fue consistente con la presencia de un motivo patogénico AAGGG con expansión bialélica. Estos hallazgos de vestibulopatía bilateral asociada con ataxia cerebelosa y neuronopatía sensitiva sugirieron el diagnóstico de CANVAS, confirmado mediante la identificación de la expansión repetida bialélica en el gen RFC1 en pruebas genéticas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3048_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Se trataba de un paciente de 53 años sin antecedentes patológicos particulares ni nociones de fitoterapia, que había sido seguido durante 3 años por una enfermedad de Biermer con deficiencia de vitamina B12, que fue admitido de urgencia por dolencias abdominales difusas con vómitos postprandiales, fiebre vespertina y astenia física intensa, de evolución aguda. No se registraron nociones de diarrea ni de retraso de las heces. El examen físico reveló un abdomen ligeramente distendido, con hepatomegalia dolorosa a la palpación y sensibilidad epigástrica con defensa, ictericia e índice de desempeño de la Organización Mundial de la Salud de grado 3, todo ello en un contexto de fiebre de 38,6-39 °C con buen estado hemodinámico. No se identificaron otros puntos de atención clínica evidentes. Una tomografía computarizada abdominal y pélvica (TC AP) realizada de urgencia reveló abscesos hepáticos multifocales (88 × 76 × 72 mm para los segmentos II y IVa; 22 a 27 mm para los segmentos I y III), con una lesión dominante que se extendía sobre los segmentos II y IVa.
+
+El tratamiento inicial consistió en drenaje del absceso guiado por ecografía y antibióticos intravenosos de forma empírica con ceftriaxona 2 g al día, gentamicina 3 mg/kg (hasta 180 mg) una vez al día durante 3 días y metronidazol 500 mg cada 8 horas, junto con medidas de apoyo.
+
+El análisis microbiológico del pus extraído durante el drenaje mostró la presencia de numerosos neutrófilos y de unos pocos bacilos Gram negativos, junto con algunos cocos Gram positivos y ausencia de elementos fúngicos en la tinción de Gram. Un primer cultivo realizado no fue concluyente, por lo que se realizó un segundo cultivo 72 horas después, que resultó estéril. Dos hemocultivos realizados fueron negativos. La evolución estuvo marcada por la persistencia del cuadro clínico, con empeoramiento del dolor abdominal difuso, más marcado en el epigastrio y el hipocondrio derecho.
+
+Esto motivó la realización de una segunda tomografía computarizada toraco-abdomino-pélvica. Esta mostró la persistencia de una colección hepática de 64,8 × 53 mm, con múltiples tabiques en el lóbulo hepático izquierdo y una colección residual en el lóbulo derecho de 43 mm. Al revisar las imágenes de la tomografía computarizada, se identificó un cuerpo extraño a caballo entre la pared antro-pilorica y el segmento I del hígado. Además, se observó un derrame perihepático de la fosa ilíaca derecha y del Douglas con infiltración de grasa peritoneal (con integridad de las demás vísceras sólidas). No había lesiones vasculares aparentes.
+
+Se realizó una laparotomía media xipho-pélvica con evacuación de aproximadamente 200 cm3 de líquido peritoneal turbio. La exploración intraoperatoria mostró una perforación gástrica pre-pilorica de aproximadamente 0,5 cm de diámetro con presencia de un cuerpo extraño, tipo «espina de pescado», de casi 5 cm de largo. Se procedió a la extracción de la espina de pescado, sutura gástrica con epiplooplastia, lavado peritoneal y drenaje.
+
+La evolución en el día 7 postoperatorio estuvo marcada por una evolución quirúrgica simple y una clara mejora clínico-biológica. La antibioterapia se continuó durante un total de 2 semanas después de la cirugía sin recurrencia de los abscesos. El paciente fue revisado en consulta externa 15 días después de su regreso a casa sin ninguna particularidad clínico-biológica. La imagen de control a los 3 meses mostró una reabsorción completa de los abscesos hepáticos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3053_es.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+El paciente es un hombre de 46 años con antecedentes de disnea progresiva al realizar ejercicio durante tres meses. Su historial médico pasado fue significativo: cáncer testicular que involucró al testículo derecho 32 años antes con metástasis linfática y pulmonar generalizada. Fue tratado en ese momento con orquiectomía y quimioterapia junto con radiación al plexo braquial para metástasis a distancia. Ocho años después, se encontró que el paciente tenía un nódulo pulmonar en la radiografía de tórax que fue tratado quirúrgicamente y era un teratoma. Desde entonces, el paciente había permanecido asintomático.
+
+Como parte de un examen de disnea, el paciente se sometió a un ecocardiograma transtorácico (TTE) que mostró dos masas ventriculares derechas grandes, bien circunscritas y parcialmente móviles. Una se encontraba en el tracto de salida del ventrículo derecho (RVOT) y medía 2,8 x 2,0 cm, y la otra estaba hacia la pared libre apical del RV (3,3 x 2,9 cm). La función sistólica del RV y del ventrículo izquierdo (LV) era normal, aunque el RV estaba levemente dilatado. Había turbulencia de flujo de color a través del RVOT que indicaba cierta obstrucción del flujo, aunque la velocidad no era elevada. El paciente fue posteriormente admitido en el hospital con consultas de Cardiotórax y Oncología para un examen más a fondo de sus masas en el RV.
+
+La resonancia magnética cardíaca también mostró estas dos masas intracardiacas en el ventrículo derecho. Una se ubicó en el ventrículo derecho y la otra en la pared diafragmática del ventrículo derecho. La resonancia magnética de perfusión dinámica demostró un retraso central de la hiper-realce que sugería necrosis. Se pensó que estos hallazgos eran sugestivos de un tumor. La función sistólica del ventrículo derecho fue baja normal. La tomografía computarizada del tórax volvió a demostrar las masas del ventrículo derecho, pero también mostró áreas dispersas de nodularidad en las arterias pulmonares periféricas con áreas de consolidación en forma de cuña periférica y opacidad de vidrio esmerilado probablemente relacionada con embolia tumoral e infartos pulmonares asociados. Se observó una adenopatía supraclavicular y gastrohepática que era preocupante para una enfermedad metastásica. Estos hallazgos fueron nuevos en comparación con la tomografía computarizada previa de hace dos años. La ecografía testicular fue negativa para la recurrencia del cáncer en el testículo restante solitario.
+
+Los datos de laboratorio demostraron un aumento del péptido natriurético cerebral a 466 pg/mL (normal 0-100 pg/mL), elevaciones mínimas en la alfa-fetoproteína (AFP) a 32 ng/mL (normal 0-15 ng/mL), y la LDH a 300 U/L (normal 100-210 U/L). La B-HCG fue negativa. También se observó una leve trombocitopenia con un recuento de plaquetas de 132,000 U/mL. La troponina fue negativa a <0.02 ng/mL (normal 0.00-0.07 ng/mL).
+
+Dadas las preocupaciones por la obstrucción de la VTR, el fracaso temprano de la VTR y la embolia pulmonar de múltiples tumores, el paciente fue llevado al quirófano por el equipo de cirugía cardiotorácica para la resección de las masas. En la visualización intraoperativa, se observó que la primera masa era una masa pedunculada con un tallo delgado, mientras que la segunda masa era una masa sésil incrustada en la pared del ventrículo. La masa pedunculada se resecó fácilmente en su totalidad. La masa sésil se redujo para no comprometer la pared ventricular ni dañar la válvula tricúspide.
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+Las muestras se enviaron a patología. Ambos tumores fueron positivos para glipicano 3, pancitoqueratina, anticuerpo CDX2 y AFP. Fueron negativos para OCT4, TTF-1, PAX-8, vimentina, WT-1 y podoplanina. Ki-67 mostró un alto índice proliferativo. Varias características histológicas de estas masas fueron consistentes con el carcinoma del saco vitelino con diferenciación endodérmica. El primer hallazgo consistente con el carcinoma del saco vitelino fue la presencia de cuerpos hialinos positivos para ácido peryódico de Schiff, conocidos como cuerpos de Schiller-Duval. El segundo fue la presencia de células mesenquimales y epiteliales mixtas, estructuras tubulares y papilares y, posiblemente, una membrana basal eosinófila, conocida como membrana de Reichert. Por último, se utilizó la tinción inmunoquímica para AFP para confirmar el diagnóstico.
+
+Después del procedimiento, el paciente continuó deteriorándose clínicamente con un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca del lado derecho, que requirió múltiples medicamentos vasopresores. El plan inicial era realizar un PET/CT del abdomen/pelvis para identificar el tumor primario y la estadificación, seguido de quimioterapia. Sin embargo, el paciente nunca estuvo hemodinámicamente estable para someterse a más pruebas y, lamentablemente, falleció 14 días después de la cirugía. La familia optó por no realizar una autopsia, por lo que la estadificación completa del cáncer quedó incompleta.
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+MH - Biopsia, Aguja
+MH - Procedimientos/métodos quirúrgicos cardiacos
+MH - Disnea/diagnóstico/etiología
+MH - Ecocardiografía, métodos transesofágicos/
+MH - Tumor del seno endodérmico/complicaciones/diagnóstico/*diagnóstico por imágenes/*cirugía
+MH - Estudios de seguimiento
+MH - Insuficiencia cardiaca/*diagnóstico/etiología
+MH - Neoplasias/complicaciones/diagnóstico del corazón/*diagnóstico por imágenes/*cirugía
+MH - Humanos
+MH - Inmunohistoquímica
+MH - Imagen por resonancia magnética, Cine/métodos
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - Imágenes/métodos multimodales
+MH - Evaluación de riesgos
+MH - Resultado del tratamiento
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@@ -0,0 +1,34 @@
+Un hombre de 30 años de edad fue admitido en nuestro hospital el 6 de junio de 2020, con distensión abdominal que se había desarrollado durante las 2 semanas anteriores. Inicialmente, el paciente notó distensión abdominal sin ningún síntoma acompañante, como dolor, diarrea, náuseas, vómitos o fiebre y, por lo tanto, no buscó atención médica inmediata. A medida que la distensión empeoró, buscó evaluación en nuestro departamento ambulatorio. Una ecografía abdominal reveló ascitis, lo que llevó a su admisión.
+
+En el examen físico, la temperatura del paciente era de 38,2 °C, con conciencia clara y buen estado general. Los exámenes cardíacos y pulmonares no revelaron anomalías. El examen abdominal mostró distensión con leve sensibilidad en el cuadrante inferior derecho, opacidad en movimiento positiva y sin rigidez muscular ni sensibilidad al rebote.
+
+El diagnóstico diferencial incluyó peritonitis tuberculosa, peritonitis purulenta y ascitis asociada a cirrosis. Los exámenes de laboratorio al ingreso revelaron lo siguiente.
+
+Recuento sanguíneo completo: recuento de glóbulos blancos de 11,7 × 109/L, porcentaje de neutrófilos de 83,2 %, porcentaje de linfocitos de 11,7 %, hemoglobina de 162 g/L y recuento de plaquetas de 423 × 109/L.
+
+Bioquímica: alanina aminotransferasa de 40.0 U/L, aspartato aminotransferasa de 33.0 U/L, fosfocreatina quinasa de 60.0 U/L, albúmina de 39.8 g/L, glutamil transpeptidasa de 16.0 U/L, bilirrubina total de 6.4 µmol/L, bilirrubina directa de 1.7 µmol/L, proteína C reactiva de 10.2 mg/L y procalcitonina de 0.077 ng/L.
+
+Las pruebas de detección de infección por el virus de la hepatitis B, el virus de la hepatitis C, el virus de la inmunodeficiencia humana y la sífilis fueron negativas. La prueba de rigidez hepática fue normal. La tomografía computarizada abdominal mostró un engrosamiento del intestino delgado y la pared ileocecal, desorganización de la estructura intestinal, engrosamiento del epiplón mayor y un aumento del número de ganglios linfáticos en la cavidad abdominal, lo que sugiere peritonitis.
+
+Procedimientos de diagnóstico y tratamiento inicial
+Se realizó una punción abdominal, que produjo un fluido ascítico turbio con un recuento de leucocitos de 139 × 109/L, predominantemente células multinucleadas (98%). El análisis bioquímico del fluido ascítico reveló: albúmina de 33.0 g/L, lactato deshidrogenasa de 3554.0 U/L, proteína total de 48.8 g/L, glucosa de 0.07 mmol/L, cloruro de 105.6 mmol/L, y adenosina desaminasa de 39.5 U/L. Los niveles de interferón en el fluido ascítico fueron normales, y los cultivos fueron negativos. El diagnóstico inicial fue peritonitis supurativa. Se inició el tratamiento con cefotaxima y sulbactam (4.5 g, goteo intravenoso, dos veces al día) para dirigirse a los bacilos gramnegativos comunes de origen intestinal.
+
+Las evaluaciones posteriores, que incluyeron pruebas de derivado de proteína purificada y de tuberculina T, fueron negativas, y los niveles normales de interferón en el líquido ascítico no apoyaron la sospecha de peritonitis tuberculosa. La investigación posterior reveló lesiones ileocecales que se sospechaba que causaban peritonitis purulenta. El cirujano gastrointestinal observó la presencia de lesiones en el área ileocecal y una posible perforación del apéndice, pero recomendó no operar. En cambio, aconsejó continuar con la terapia antibacteriana.
+
+A pesar de la adición de etimicina (0,3 g, goteo intravenoso, una vez al día) el 15 de junio, el estado del paciente no mejoró. El régimen de antibióticos se ajustó a imipenem y cilastatina sódica (2,0 g, goteo intravenoso, una vez cada 8 horas) en la misma fecha. Mientras que la fiebre del paciente se resolvió, la ascitis persistió. Se proporcionó apoyo nutricional y se realizaron análisis adicionales de fluidos ascíticos, que no mostraron consistentemente células tumorales o evidencia de tuberculosis. El paciente y su familia decidieron darle el alta en contra del consejo médico el 22 de junio.
+
+Tras el alta, el paciente siguió experimentando ascitis y fiebre, pero no buscó tratamiento adicional. A pesar de las recomendaciones para una evaluación más profunda en una institución más grande, el paciente rechazó la atención adicional. El 24 de agosto de 2020, fue readmitido en el Nanjing First Hospital. Una repetición de la tomografía computarizada abdominal mostró múltiples ganglios linfáticos agrandados en el abdomen, lo que levantó la sospecha de una neoplasia hematológica. La aspiración de médula ósea confirmó el diagnóstico de LLA.
+
+Diagnóstico diferencial
+
+Peritonitis tuberculosa
+El paciente, un hombre joven con fiebre y ascitis, se sometió a varias pruebas para descartar la peritonitis tuberculosa. La tinción ácida rápida del fluido ascítico fue negativa y la concentración de interferón-Y en el fluido ascítico no fue elevada. Además, la prueba de tuberculosis T-spot en sangre periférica fue negativa. Estos hallazgos excluyeron colectivamente la peritonitis tuberculosa.
+
+Peritonitis purulenta
+El paciente presentó fiebre y ascitis. El análisis de rutina del fluido ascítico reveló un aumento significativo de los glóbulos blancos y una predominancia de neutrófilos. Aunque los cultivos bacterianos no fueron concluyentes, la fiebre del paciente disminuyó y el recuento de glóbulos blancos en el fluido ascítico disminuyó después del tratamiento antibacteriano. Estas respuestas clínicas respaldan el diagnóstico de peritonitis purulenta.
+
+Ascitis asociada a cirrosis
+El paciente, un hombre joven, se sometió a una medición de la rigidez hepática mediante fibro touch, que indicó una dureza hepática normal. Además, la tomografía computarizada abdominal no mostró signos de cirrosis. Por lo tanto, se descartó la ascitis asociada a la cirrosis.
+
+Resultado y seguimiento
+El paciente fue ingresado en el departamento de hematología para recibir tratamiento adicional. Lamentablemente, a pesar de la intervención, el estado del paciente empeoró y, finalmente, falleció.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3062_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+La paciente era una mujer de 60 años que había sufrido repetidas pérdidas de conocimiento durante más de 20 años. Antes del inicio, había causas obvias como comer alimentos irritantes, defecación y fatiga. Electrocardiogramas, electrocardiogramas Holter y pruebas de inclinación de la cabeza fueron normales para la paciente en el hospital. No tiene antecedentes de enfermedades cardiovasculares.
+
+Al ingreso, el paciente presentaba una frecuencia cardíaca de 55 latidos/min y una presión arterial de 140/90 mmHg. Los exámenes físicos y de laboratorio no revelaron anormalidades obvias, y el electrocardiograma mostró bradicardia sinusal. La ecocardiografía indicó insuficiencia leve de la válvula aórtica, y el resto de la estructura y función cardíaca pareció normal. Una tomografía computarizada de los pulmones reveló unos pocos micronódulos en ambos pulmones, mientras que una tomografía computarizada craneocerebral no mostró anormalidades significativas.
+
+Dada la historia del paciente de episodios de síncope que ocurrían después de consumir alimentos picantes, como los ajíes, se planteó la hipótesis de que el síncope podría estar relacionado con esto. A pesar de que varias pruebas de inclinación vertical no arrojaron resultados positivos, con consentimiento informado, se realizó un experimento de «estimulación con ajíes picantes» en el paciente. Durante el experimento, se observó que la presión arterial del paciente antes de consumir el ají era de 125/83 mmHg, y la frecuencia cardíaca era de 73 latidos por minuto. Después de consumir el ají durante 5 minutos, el paciente experimentó náuseas y mareos, seguidos de una caída gradual de la frecuencia cardíaca a 37 latidos/min y una caída de la presión arterial a 56/37 mmHg, junto con extremidades frías y confusión mental. Se administró atropina, dopamina y rehidratación fluida continua al paciente, lo que llevó a una recuperación gradual de la presión arterial a 150/80 mmHg y una frecuencia cardíaca de 90 latidos/min. Basándose en la historia del paciente y las características del ataque, el diagnóstico inicial fue VVS.
+
+A pesar de los intentos fallidos de intervención médica, la calidad de vida del paciente se había visto afectada de forma significativa por los episodios de síncope recurrentes. En consecuencia, se tomó la decisión de proceder a la ablación de la neuroablación cardiaca. Se realizó un estudio electrofisiológico cardiaco antes de la cirugía. Como resultado, el tiempo de conducción sinoauricular, el tiempo de recuperación del nodo sinusal y el período refractario efectivo del nodo auriculoventricular fueron normales para el paciente. Durante la ablación, observamos una disminución de la frecuencia cardiaca y una parada sinusal debido a la respuesta vagal provocada por la administración de energía de radiofrecuencia al ganglio plexiforme superior izquierdo. Después de la protección de la estimulación ventricular, se produjo un aumento notable de la frecuencia cardiaca sinusal tras la ablación anatómica en ubicaciones específicas, incluida la GP superior izquierda (GPSL; ubicada en la zona superolateral alrededor de la raíz de la vena pulmonar superior izquierda), la GP inferior izquierda (GPIL; ubicada en la zona posteroinferior alrededor de la raíz de la vena pulmonar inferior izquierda), la GP inferior derecha (GPID; ubicada en la zona posteroinferior alrededor de la raíz de la vena pulmonar inferior derecha), la GP anterior derecha (GPAD; ubicada en la zona superior-anterior alrededor de la raíz de la vena pulmonar superior derecha). La estimulación con pimiento no indujo arritmia tras la cirugía, y las pruebas de inclinación de la cabeza no revelaron ninguna anomalía. Después de un seguimiento de un año, el paciente siguió sin presentar síntomas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3094_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+La paciente es una niña de cinco años con antecedentes de síndrome de Wolff-Parkinson-White, asma y trastorno oposicional desafiante que se presentó en el departamento de emergencias con la ingestión de un cuerpo extraño sin testigos. La madre de la paciente confirmó que el 29 de noviembre de 2020 a las 21:00, la paciente se quejó de dolor torácico y admitió haber tragado previamente un objeto de plata. Al llegar al hospital, tuvo cuatro episodios de vómito no sanguinolento y no bilioso y dolor epigástrico. Una radiografía de tórax mostró un objeto metálico redondo que sobresalía por encima del esófago medio, con un doble halo y apariencia de escalón, consistente con la ingestión de una batería de botón (BB). Debido al potencial daño que puede ocurrir rápidamente tras la ingestión de BB, la paciente fue posteriormente admitida para la extracción endoscópica urgente de la BB, y se le dio instrucciones de que no debía recibir nada por la boca (NPO).
+
+Realizamos una esofagastroduodenoscopia (EGD) 6 h después de la ingestión y descubrimos un BB de 20 mm en el tercio medio del esófago. Extrajimos con éxito el BB con fórceps de dientes de rata sin complicaciones. La visualización del sitio mostró ulceración y erosión de la mucosa. De acuerdo con la clasificación de Zargar de lesiones esofágicas, esta lesión se determinó como de grado 2B debido a la naturaleza circunferencial de la erosión. El endoscopio se introdujo hasta el estómago y no mostró daños. No se colocó un tubo nasogástrico (NG) en el momento de la endoscopia.
+
+Al día siguiente, la paciente manifestó dolor torácico subesternal y disfagia con saliva. Su dieta siguió siendo NPO, y se le inició con ceftriaxona y pantoprazol intravenoso (IV). Una radiografía de tórax de seguimiento en el día dos no mostró evidencia de enfermedad cardiopulmonar, neumomediastino o neumotórax. Un esofagograma en el día tres mostró una irregularidad leve en el esófago medio, pero no extravasación de contraste que sugiriera perforación.
+
+Realizamos una segunda EGD el día cuatro para evaluar la cicatrización de la mucosa esofágica y colocar una sonda NG para alimentación. El endoscopio se introdujo hasta el tercio medio del esófago, donde se observó una única erosión posterior sin sangrado y con desprendimiento de tejido necrótico. Se colocó una sonda NG de 10 French bajo visualización directa. Después de la endoscopia, iniciamos la alimentación por sonda NG, pero la paciente desarrolló una fiebre de 38,8 °C. Entonces, añadimos cefepima IV y metronidazol a su régimen de medicamentos y suspendimos la alimentación debido a la preocupación por una mediastinitis. Una resonancia magnética mostró una posible inflamación en el mediastino posterior. No obstante, la fiebre de la paciente disminuyó y una radiografía de tórax no reveló signos de perforación esofágica. El día seis, reiniciamos la alimentación por sonda NG y suspendimos los antibióticos. El día ocho, una segunda esofagram mostró una irregularidad persistente de la pared esofágica posterior consistente con una ulceración. La paciente fue dada de alta el mismo día con alimentación por sonda NG, omeprazol y con instrucciones para evitar alimentos y agua por boca.
+
+El paciente volvió al servicio de urgencias al día siguiente con vómitos biliares después de las alimentaciones por sonda. Una radiografía reveló que la punta de la sonda NG se había desplazado hacia el duodeno, que luego se volvió a introducir en el estómago sin complicaciones.
+
+En el seguimiento en la clínica 4 semanas después de la ingestión, el paciente toleraba la alimentación por sonda nasogástrica y sorbos de agua. Al día siguiente, utilizamos un endoscopio GIF-HQ 190 de 9,9 mm de diámetro que mostró una estenosis moderada con mucosa friable en el tercio medio del esófago. No pudimos atravesar la estenosis con el endoscopio. Debido a la falta de equipamiento disponible y a la mínima experiencia del endoscopista con estenosis, no intentamos la dilatación en ese momento. Realizamos un esofagograma dos días después para evaluar la longitud de la estenosis, pero no hubo evidencia de estenosis, perforación o fístulas en las imágenes, ni en la vista lateral ni en la vista AP.
+
+Unas siete semanas después de la ingestión, volvió para una EGD con posible dilatación de la estenosis y extracción del tubo NG. La paciente toleraba una dieta líquida completa por la boca, además de la alimentación por sonda NG, sin síntomas de fiebre, dolor torácico o disfagia. Tras la introducción, el endoscopio no pudo pasar a través de una estenosis esofágica severa a 15 cm de los incisivos. Se realizó una dilatación con globo a 10 mm, 12 mm, 13,5 mm, y dos veces a 15 mm, tras lo cual pasamos el endoscopio al estómago y retiramos el tubo NG. La paciente toleró bien el procedimiento y fue dada de alta una vez toleró líquidos por la boca.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3096_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+En diciembre de 2017, una niña caucásica de 50 días de edad fue admitida en la unidad de cuidados intensivos neonatales debido a bronquiolitis aguda con dificultad respiratoria grave. El análisis de reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR) múltiplex en una muestra de hisopado nasal para la detección cualitativa de ARN fue positivo para el virus respiratorio sincitial. Al mismo tiempo, se descartó la infección por el virus de la gripe A y el virus de la gripe B con el mismo método. La niña era la primogénita de padres sanos no relacionados que no habían sufrido ninguna enfermedad respiratoria y que habían negado la exposición a personas enfermas. La niña nació por parto vaginal sin complicaciones a las 37 semanas y tres días. El peso al nacer fue de 2980 gr (0.29 SDS, percentil 61). No presentó ningún problema de salud en los primeros días de vida y mostró un crecimiento físico regular durante las primeras semanas de vida.
+
+Dos días antes de la hospitalización, la niña presentó tos, rinitis e inapetencia. Más tarde, al presentarse dificultad respiratoria, fue llevada al departamento de urgencias. Al ingreso, la niña no tenía fiebre. El examen físico demostró que las condiciones generales estaban gravemente comprometidas, con sibilancias, disnea y disminución de los sonidos respiratorios al auscultar los pulmones. Los análisis de sangre mostraron un cuadro clínico de insuficiencia respiratoria hipercápnica grave (en la muestra de sangre capilar: pH 7,25, PaCO2 71,4 mmHg, HCO3 -31,3 mg/dL, exceso de base 3,9). Se descartó la sepsis. Una radiografía de tórax mostró signos de dificultad respiratoria grave. La ecocardiografía descartó defectos cardíacos congénitos. La niña fue intubada inmediatamente y se inició la ventilación mecánica convencional con ventilación con presión positiva intermitente sincronizada (VPPPS), con monitoreo constante de los parámetros vitales. Después de colocar una línea venosa central y una sonda nasogástrica, se proporcionó sedación adecuada e inició la nutrición parenteral total. Simultáneamente, se administraron agentes inotrópicos (dopamina y dobutamina) para brindar apoyo al sistema cardiovascular; esta estrategia no se adoptó con el apoyo de la ecocardiografía neonatal dirigida (TnEcho), que no estaba disponible en la unidad de cuidados intensivos neonatales. Se inició la profilaxis antibiótica con cefalosporina y macrólidos (ceftriaxona y claritromicina, respectivamente). A pesar de la estrategia invasiva de ventilación en curso, las condiciones generales de la paciente empeoraron con un aumento de la demanda de O2. Después de aproximadamente 20 h de ventilación mecánica convencional, se inició la ventilación oscilatoria de alta frecuencia. No obstante, el monitoreo de gases en sangre mostró un aumento progresivo del nivel de CO2.
+
+En el tercer día de hospitalización, se administró surfactante exógeno (poractant alfa; Curosurf, Chiesi Farmaceutici, Parma, Italia) mediante instilación intratraqueal, seguido de un lavado broncoalveolar con surfactante exógeno durante el día siguiente. A pesar de las estrategias médicas y de ventilación mecánica en curso, la hipercapnia empeoró progresivamente, alcanzando un nivel de PaCO2 capilar de 123 mmHg. En este punto, se inició un tratamiento de rescate con hipotermia de cuerpo entero (34.0 °C) en un intento de reducir la producción de CO2. Cabe destacar que el bebé mostró una mejora respiratoria gradual con una disminución del nivel de CO2. Para mejorar aún más el intercambio de gases al aumentar la vasodilatación pulmonar, se inició la inhalación de óxido nítrico. En general, la hipotermia de cuerpo entero se mantuvo durante 48 h, con una disminución adicional del nivel de PaCO2 capilar y sin efectos secundarios. Después de eso, el bebé se calentó gradualmente al aumentar la temperatura central en 0.25 °C/h, sin detectar un aumento posterior de CO2. La ventilación oscilatoria de alta frecuencia se mantuvo durante cinco días, después de lo cual se inició la SIPPV. La necesidad de terapia de O2 se redujo progresivamente. En general, el óxido nítrico se proporcionó durante 10 días. La extubación se realizó después de 10 días de hospitalización, con un cambio a ventilación mecánica no invasiva (cánula nasal de alto flujo) durante dos días. El apoyo hemodinámico duró seis días, mientras que la profilaxis antibiótica se interrumpió el día nueve. Durante la hospitalización, no se observaron déficits neurológicos. Para excluir la lesión al sistema nervioso central causada por la hipercapnia grave, el bebé se sometió a una ecografía cerebral, electroencefalografía e imágenes por resonancia magnética, cuyos resultados fueron normales. En general, después de 20 días en el hospital, la paciente fue dada de alta debido a su buen estado general. El bebé fue seguido durante los siguientes meses sin mostrar ningún crecimiento o trastornos nerviosos/cognitivos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3102_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Recién nacida de término, 38 semanas de edad gestacional, producto de cesárea programada, Apgar 8-8, peso de nacimiento 2.895 g, talla 47 cm, circunferencia cefálica 34 cm y circunferencia torácica normal.
+
+Como antecedente familiar relevante, su madre de 29 años fue diagnosticada con SHCC, requiriendo ventilación mecánica a través de traqueostomía desde los 2 años y posteriormente SVNI con interfase nasal y presión de empuje ajustada a lo largo de su vida. Dado que su condición no se asociaba a defecto del comando ventilatorio durante la vigilia, se realizó cesárea programada sin complicaciones.
+
+Durante el periodo de transición neonatal, la recién nacida presentó desaturaciones frecuentes. La gasometría arterial evidenció hipercapnia (PaCO2 60-80 mmHg) y acidosis respiratoria (pH < 7,20 con exceso de base de 8-10). El resto de los parámetros del medio interno resultaron normales.
+
+Ingresó a la unidad de cuidados intensivos neonatales del Hospital Clínico San Borja Arriarán, donde se observó en vigilia un patrón respiratorio normal y saturación pulsátil de oxígeno (SpO2) > de 95%, hi- potonía central leve, con mejoría progresiva a un tono normal. Durante la transición de vigilia a sueño, presentaba una respiración muy superficial, no asociada a aumento del trabajo respiratorio, quejido o estridor, con desaturación progresiva, SpO2 < 85%, que empeoraba con la administración de oxígeno sin SVNI, con gases sanguíneos a través de catéter umbilical en el rango anteriormente descrito. Al profundizar el sueño, la SpO2 tendía a estabilizarse entre 85-90% con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) usando presión positiva al final de la espiración (PEEP) 6-7 cmH20 administrada con máscara nasal alternada con cánula binasal corta, sin normalizar la gasometría arterial.
+
+A las 36 horas de vida, se cambió a modalidad de SVNI, desde CPAP ciclado, usando presión inspiratoria (PIP) de 14-16 cm de H2O y PEEP de 4 cm de H2O, con máscara nasal como interfaz, normalizando la oxigenación durante el sueño y la gasometría en sueño y vigilia.
+
+Ante la alta sospecha de SHCC, se realizó secuenciación del gen PHOX2B, confirmando una variante patogénica heterocigota con genotipo 20/26 a los 7 días de vida. Se completó el estudio con ecografía cerebral, ecocardiograma y Holter de ritmo de 24 horas, todos normales. Se desestimó la necesidad de estudios especializados del sueño dado el diagnóstico confirmado y el requerimiento urgente de SVNI completo durante el sueño. Fue evaluada por un equipo multidisciplinario incluyendo cardiólogos, neurólogos especialistas en sueño, neumólogos, fonoaudiólogos, pediatra y kinesiólogo de hospitalización domiciliaria experto en SVNI prolongado.
+
+Después del mes de vida se trasladó a una unidad de menor complejidad para mantener en SVNI durante el sueño completo, es decir con la adecuada presión de empuje que permita la completa normalización de la monitorización no invasiva de la línea de SpO2 > 90% al dormir, y la completa normalización de los gases sanguíneos en vigilia incluyendo el exceso de base. Se utilizó un ventilador híbrido de uso domiciliario marca Philips, Trilogy EVOMR con circuito monorrama y válvula exhalatoria externa para entrega de PEEP = 0 cm H2O y presión de empuje de 14-16 cm H2O, en modalidad presión control, asistida controlada (PC/AC) con frecuencias respiratorias de 30 por minuto y tiempo inspiratorio de 0,7 segundo.
+
+Presentó una evolución satisfactoria, sin complicaciones por lo que egresó a hospitalización domiciliaria con la misma programación de SVNI nasal sólo al dormir. A los 7 meses de vida, clínicamente se constató un evidente desarrollo psicomotor y neurocognitivo normales, sin requerir hospitalizaciones por eventos de ningún tipo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3122_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer tailandesa de 37 años de edad, con un año de evolución de proptosis indolora del ojo izquierdo y diplopía al mirar hacia arriba. Negó cualquier antecedente de traumatismo, enfermedad subyacente o enfermedad genética en la familia. El examen físico mostró una leve hinchazón del párpado izquierdo y una masa subconjuntival amarillenta en la región bulbar superior, que tenía una consistencia blanda, no era reductible y no tenía un límite posterior aparente. La mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 20/20 bilateralmente. La presión intraocular fue de 14 mmHg en el ojo derecho y 15 mmHg en el ojo izquierdo. Los movimientos extraoculares eran completos para el ojo derecho y limitados en elevación para el ojo izquierdo. El globo ocular se desplazó 5 mm hacia abajo y se observó una proptosis de 5 mm en el ojo izquierdo. La exoftalmometría Hertel de 10 ojos derechos y 15 ojos izquierdos con una base de 107 mm. La resonancia magnética del cerebro y las órbitas demostró una masa de tejido blando con dimensiones de 1.1 x 1.6 x 1.7 cm que involucraba el vientre del músculo recto superior y el tendón. La lesión mostró hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T1 y T2. La masa estaba saturada en secuencias saturadas de grasa y suprimible en secuencias con supresión de grasa. Fue responsable de la proptosis del ojo izquierdo y el desplazamiento inferior del globo ocular.
+
+La masa bulbar superior se agrandó gradualmente y se produjo un prolapso en la fisura palpebral durante 4 meses. Se realizó un procedimiento de reducción de volumen a través de una división transconjuntival y vertical del párpado. Se encontró una masa amarillenta ovalada bien circunscrita en el músculo recto superior en los espacios subtenon e intraorbital. Un estudio patológico reveló tejido adiposo maduro, con un estroma de tejido conectivo mínimo, encerrado en una cápsula fibrosa delgada. La cápsula del tenón mostró múltiples focos de células linfoides pequeñas y agregados de células plasmáticas. Los resultados de la inmunotinción para CD3, CD5, CD10, CD20, CD23, ciclina D1, BCL2, kappa, lambda, inmunoglobulina (Ig) G (IgG), IgG4, IgA e IgM fueron consistentes con una inflamación crónica no específica. Se inició un tratamiento sistémico con esteroides (prednisolona 1 mg/kg/día) y se mantuvo durante 1 mes. El último seguimiento de la AVMC fue de 20/20. La proptosis y diplopía mejoraron 3 meses después del tratamiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3125_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Se trata de producto del sexo masculino de la gesta 1, madre de 27 años, embarazo de 32 semanas de gestación con control prenatal adecuado, obtenido por cesárea urgente por desprendimiento placentario; no respiraba ni lloraba al nacer, por lo que se inició reanimación con adecuada recuperación a la intubación orotraqueal. Peso al nacer 1.225 kg, talla 42 cm. Después del nacimiento, se observó abdomen superior globoso, por lo que se colocó sonda orogástrica con presencia de gasto biliar y se solicitó radiografía de abdomen la cual presentaba imagen de “doble burbuja” y ausencia de aire distal. El paciente fue enviado a nuestra unidad hospitalaria a los 25 días de vida para manejo quirúrgico ante sospecha de AD.
+
+Terapéutica
+
+Al ingreso se realizó ultrasonido abdominal con evidencia de atresia duodenal y ecocardiograma sin evidencia de cardiopatía congénita; finalmente, el paciente fue intervenido quirúrgicamente a los 33 días de vida. Se le hizo una laparotomía exploradora con la que se encontró AD en la tercera porción, cabo proximal muy dilatado y presencia de tejido pancreático que rodeaba la segunda porción duodenal.
+
+Posteriormente, se localizó el cabo distal yeyunal, que correspondió a atresia intestinal tipo IIIb de aproximadamente 50 cm, la cual estaba rodeada por la arteria ileocólica en forma helicoidal hasta su llegada a la válvula ileocecal; se evidenció divertículo de Meckel a 16 cm de la válvula ileocecal. Se hizo incisión de cabo distal y se introdujo sonda Nelaton para corroborar permeabilidad; se encontró segmento atrésico al primer cm, el cual se resecó. Posteriormente, se infundió solución salina con jeringa de 10 cc y se corroboró la permeabilidad del resto de intestino; se cerró cabo con súrgete continuo y puntos Lembert con PDS 5-0. Se evidenció malrotación intestinal, por lo que se realizó lisis de bandas de Ladd, apendicetomía invaginante y posicionamiento de ciego en hipocondrio izquierdo. Posteriormente se llevó a cabo duodeno-yeyuno anastomosis latero-lateral con PDS 5-0 previo a segunda porción duodenal y se evitó la estenosis por páncreas anular; se colocó sonda nasoyeyunal transanastomótica 12 Fr y drenaje peritoneal y se hizo el cierre abdominal sin necesidad de derivación ni resección intestinal.
+
+El paciente permaneció en ayuno con nutrición parenteral total por ocho días y se le administró fórmula extensamente hidrolizada a través de sonda nasoyeyunal, la cual se retiró al décimo día postquirúrgico con adecuada tolerancia a incrementos paulatinos hasta tolerar su capacidad total. Las radiografías de control mostraron adecuada distribución de aire distal compatible con evolución favorable. No hubo necesidad de reintervención quirúrgica y el paciente fue egresado a su domicilio a los 55 días de vida. Actualmente, el paciente tiene casi un año de edad y presenta adecuado crecimiento y desarrollo, sin complicaciones postquirúrgicas a la fecha.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3139_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+La paciente era una mujer de 95 años de edad con antecedentes de carcinoma de células basales en la región malar derecha, que se extirpó quirúrgicamente. Posteriormente, recibió radioterapia por recidiva local. Además, la paciente estaba recibiendo tratamiento paliativo y seguimiento por una leucemia linfoide crónica subyacente. La paciente se presentó en el departamento de urgencias del Hospital José Carrasco Arteaga, Cuenca, Ecuador, con antecedentes de aumento del dolor, prurito y secreción en la región malar derecha de unos pocos días de evolución. En el examen físico, se encontraba en buen estado general, consciente y orientada en las tres esferas; PA: 110/70, frecuencia cardiaca: 110 lpm, frecuencia respiratoria: 20 lpm, temperatura: 38 °C. Se observó una lesión cavitada de 5 × 5 cm con márgenes necróticos, rodeada por piel edematosa hiperémica, en la región malar-zigomática derecha, con márgenes necróticos, secreción purulenta de mal olor y aparente afectación ósea. Tras una simple inspección, se observaron numerosas larvas de moscas incrustadas en el fondo de la cavidad cutánea. El ojo ipsilateral mostró inyección conjuntival y secreción amarillenta.
+
+El paciente volvió a ser internado con el diagnóstico de miasis, celulitis facial y conjuntivitis para la administración de antibióticos intravenosos y tratamiento antiparasitario con ivermectina. Se realizó un desbridamiento quirúrgico con la extracción de todas las larvas, cuyas características taxonómicas macroscópicas coincidían con las de Cochliomyia hominivorax. En los días siguientes, se observó una mejora de la lesión bajo tratamiento hospitalario. Se consideró que la reparación quirúrgica plástica de la lesión cavitada probablemente no tendría éxito debido a la edad avanzada, el mayor riesgo quirúrgico, el historial de carcinoma de células basales, la leucemia crónica subyacente y el mal pronóstico general a medio plazo.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3157_es.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Un hombre de 47 años desarrolló insuficiencia cardiaca debido a una cardiomiopatía dilatada hace 12 años. Se le implantó un desfibrilador-terapia de resincronización cardiaca (CRT-D; Medtronic® Viva XT CRT-D; AAI 60) debido a una fibrilación ventricular hace 7 años, y como puente para el trasplante, se le implantó un LVAD HeartMate II® hace 4 años. No se desarrolló arritmia inmediatamente después de la implantación del LVAD; por lo tanto, su terapia de choque CRT-D se apagó inmediatamente después de la implantación del LVAD. En el momento de la implantación del LVAD, su estudio ecocardiográfico transtorácico mostró una disminución significativa de la contractilidad ventricular izquierda (fracción de eyección; 13%), dilatación del ventrículo izquierdo (51 mm en diástole) y una regurgitación aórtica trivial (AR) sin apertura de la válvula aórtica, pero la contracción del ventrículo derecho se había mantenido relativamente bien (área fraccional del ventrículo derecho; 33%).
+
+Ocho meses después de la implantación del LVAD, el paciente desarrolló palpitaciones y fue admitido en nuestro hospital debido a repetidas VAs que requerían desfibrilación eléctrica. La ecocardiografía mostró que el diámetro del ventrículo izquierdo no había cambiado, mientras que el volumen del ventrículo derecho estaba ligeramente agrandado. Las repetidas VAs también fueron refractarias a varios agentes antiarrítmicos, incluyendo amiodaron, nifekalant, mexiletina y lidocain, con una progresión eventual a VF sostenido. El compromiso hemodinámico debido a VF sostenido resultó en congestión hepática, que se alivió con un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5, diuréticos, y optimización de la velocidad de rotación (de 8800 a 9600 rpm). Estas intervenciones redujeron la disfunción de órganos, lo que sugiere que la perfusión mínima requerida para órganos vitales se mantuvo incluso bajo VF sostenido. El paciente fue seguido en forma ambulatoria a partir de entonces.
+
+Aproximadamente dos años después del desarrollo de la fibrilación auricular sostenida, se detectó una AF paroxística en los registros de monitorización del CRT-D, con una frecuencia que aumentaba gradualmente. Después de tres años de fibrilación auricular sostenida, el paciente volvió a ingresar en nuestro hospital debido al empeoramiento de los síntomas asociados con la insuficiencia cardíaca derecha y la congestión hepática (bilirrubina total, 3,9 mg/dl). Aunque su electrocardiograma seguía mostrando una fibrilación auricular sostenida, el CRT-D reveló la conversión del ritmo sinusal o auricular a una AF persistente. La ecocardiografía transtorácica reveló que la fibrilación auricular provocó la desaparición no solo del flujo mitral sino también del flujo de salida del tracto de salida del ventrículo derecho (TOVD) por el latido auricular. En la fibrilación auricular sostenida, la salida cardíaca del ventrículo derecho depende en gran medida del latido auricular, en el que la contribución del latido auricular extraordinario se ve muy potenciada. El estudio hemodinámico indicó que la onda de presión desde la aurícula derecha (AD) hasta el ventrículo derecho se aplanó significativamente, lo que provocó que el índice de pulsatilidad de la arteria pulmonar, que se define como la relación entre la presión del pulso de la arteria pulmonar y la presión auricular derecha, disminuyera notablemente. Sugirió una reducción marcada en el flujo sanguíneo inducido por la contracción de la AD en la fibrilación auricular sostenida, en oposición al ritmo sinusal. A medida que la velocidad de rotación incremental conduce a un aumento en la presión de la AD (RAP) de 19 mmHg a 22 mmHg, la velocidad de rotación se estableció en 9600 rpm y la congestión cardíaca derecha se trató con diuréticos insuficientes y el nivel de bilirrubina total se prolongó. Hasta cuatro meses después, la insuficiencia cardíaca mejoró gradualmente y el nivel de bilirrubina total disminuyó por debajo de 2 mg/dl. Los registros de monitorización del CRT-D revelaron la recuperación del ritmo sinusal durante los cuatro meses anteriores. Aunque había permanecido con fibrilación auricular sostenida, la recuperación del ritmo sinusal correspondía finamente a la mejora de la insuficiencia cardíaca y el nivel de su bilirrubina total disminuyó a 1,2 mg/dl. Esto corroboró intensamente la contribución de la fibrilación auricular sostenida en el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca derecha.
+
+MH - Fibrilación auricular/diagnóstico/*etiología/fisiopatología
+MH - Progresión de la enfermedad
+MH - Insuficiencia cardiaca/complicaciones/diagnóstico/fisiopatología/*terapia
+MH - *Frecuencia cardiaca
+MH - *Dispositivos de asistencia cardíaca
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - Implantación de prótesis/efectos adversos/*instrumentación
+MH - Fibrilación ventricular/*complicaciones/diagnóstico/fisiopatología
+MH - *Función ventricular izquierda
+MH - *Función ventricular, derecha
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3159_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 64 años de edad se presentó con un historial de 8 meses de dolor abdominal y distensión. La tomografía computarizada con contraste mostró una masa de tejidos blandos bien delimitada en la región anexial izquierda, anterior al útero, que medía aproximadamente 93,1 mm por 58,4 mm. La lesión demostró una prominente realce periférico con un centro no realzado y una leve dilatación de la vena ovárica izquierda. No se observaron ganglios linfáticos agrandados en la pelvis o alrededor de los vasos ilíacos bilaterales. El examen ginecológico detectó una masa móvil, de aproximadamente 9 cm de diámetro, en la región uterina anterior. La ecografía ginecológica mostró una masa hipoecoica de forma irregular que medía 8,4 cm por 7,9 cm por 6,8 cm en la región posterior izquierda del útero, adyacente a una estructura de 1,7 cm por 1,2 cm que se asemejaba al ovario izquierdo, con bordes indistintos entre ellos y un aumento moderado de las señales de flujo sanguíneo interno. El análisis de marcadores tumorales reveló antígeno 125 (CA125) a 38,6 U/mL, proteína epididimal humana 4 (HE4) a 83,8 pmol/L y enolasa específica de neuronas (NSE) a 30,8 ng/mL. La laparotomía exploratoria identificó una pequeña cantidad de ascitis de color amarillo pálido, un útero ligeramente más pequeño y una masa de 12 cm por 10 cm entre la trompa de Falopio izquierda y el ovario, con densas adherencias al ligamento ancho posterior y al intestino circundante. El ovario izquierdo parecía normal, mientras que los anexos y el omento derecho tenían un aspecto normal sin nódulos visibles. Las superficies del hígado y el bazo eran lisas, sin nódulos detectables. El examen patológico de la masa congelada reveló características de un tumor maligno poco diferenciado con necrosis, lo que aumenta la posibilidad de tumores de células germinales, tumores de células del cordón sexual o carcinoma metastásico. Dadas las conclusiones ambiguas y el potencial de metástasis microscópica de los ganglios linfáticos, se realizó una laparotomía exploratoria para garantizar un estadiaje preciso y una limpieza completa del tumor. Como consecuencia, se realizó una histerectomía total, salpingo-ooforectomía bilateral, omentectomía, laparotomía exploratoria y liberación de adherencias.
+
+La patología posoperatoria reveló un tumor maligno pobremente diferenciado en el adnexa izquierdo (11 cm × 7 cm × 7 cm) con necrosis. Las células tumorales se organizaron en nidos o trabéculas, exhibiendo marcada atipia nuclear y figuras mitóticas frecuentes. El análisis inmunohistoquímico mostró creatina quinasa (CK) (+), receptor de estrógeno (ER) (+), GATA3 (−), inhibina (−), Ki-67 (+), P16 (+), P53 (+, tipo salvaje), caja pareada 8 (Pax-8) (+), PMS2 (+), receptor de progesterona (PR) (++), SALL4 (−), sinapsina (Syn) (+), vimentina (focal +), y WT-1 (+), indicando un origen embrionario del tumor. Las pruebas genéticas confirmaron una mutación sistémica del tipo de cáncer de mama 1 (BRCA1) con importancia clínica establecida y una mutación TP53 con potencial relevancia clínica. La paciente fue diagnosticada con tumor adnexa de Wolffian (etapa IC de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO)) y se sometió a cuatro ciclos de quimioterapia adyuvante con paclitaxel y carboplatino (régimen TC). La paciente ha sido seguida regularmente después del tratamiento. A los 9 meses después de la cirugía, la TC pélvica y la ecografía ginecológica no revelaron signos de recurrencia o metástasis. Además, las evaluaciones seriadas de marcadores tumorales demostraron una disminución sostenida en los niveles de CA125.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3172_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+La paciente era una mujer de 79 años con insuficiencia cardiaca de clase III de la NYHA con cardiomiopatía no isquémica (LVEF 40 %) y fibrilación auricular crónica que fue derivada para la implantación de CardioMEMS. Había sido hospitalizada 3 veces por insuficiencia cardiaca en el año anterior a pesar de recibir tratamiento diurético intravenoso ambulatorio en la clínica de infusión para la insuficiencia cardiaca. Se le mantuvo con warfarina durante 3 días antes del procedimiento de implantación y su relación normalizada internacional (INR) fue de 1,8 el día del procedimiento. Tomaba 81 mg de aspirina al día. El resto de sus estudios de laboratorio no fueron relevantes.
+
+Dada su obesidad y su constitución física, elegimos la vía de acceso a la vena yugular interna derecha para el procedimiento de implantación. Se realizó un cateterismo cardíaco derecho y se observaron presiones sistólica/diastólica/media de la arteria pulmonar de 40/14/22 mmHg, respectivamente, y una presión de enclavamiento capilar pulmonar de 12 mmHg. Se colocó una funda de 12 F en la vena yugular interna derecha y se administraron 4000 unidades de heparina intravenosa. La inyección de contraste diluido a través del catéter de Swan-Ganz identificó una arteria pulmonar de la rama del lóbulo inferior izquierdo de un tamaño adecuado. Se introdujo un alambre de 0,018 pulgadas en la arteria índice y se desplegó el sensor de presión en la ubicación elegida. El procedimiento se completó sin incidentes. La paciente empezó a toser 20 minutos después del procedimiento, lo que derivó en una hemoptisis leve, por lo que se trasladó a la paciente a la unidad de cuidados intensivos cardíacos para observación. Se administró protamina intravenosa para revertir la heparina. Se mantuvo a la paciente sin warfarina ni aspirina y la hemoptisis se resolvió 3 días después. Aunque la etiología exacta de la hemoptisis en esta paciente no está clara, creemos que puede haber sido precipitada por una lesión de la arteria pulmonar de la rama distal inducida por un alambre.
+
+MH - Envejecido
+MH - Angiografía
+MH - Monitoreo de presión arterial, ambulatorio/instrumentación
+MH - Electrodos, implantados/efectos adversos
+MH - Fallo del equipamiento
+MH - Mujer
+MH - Insuficiencia cardiaca/fisiopatología/*cirugía
+MH - Hemoptisis/diagnóstico/*etiología
+MH - Humanos
+MH - Dispositivos Lab-On-A-Chip/*efectos adversos
+MH - Arteria pulmonar/lesiones
+MH - Presión de la cuña pulmonar/fisiología
+MH - Lesiones/complicaciones/diagnóstico del sistema vascular
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3203_es.txt
@@ -0,0 +1,32 @@
+Describimos el caso de un hombre caucásico de 63 años de edad, afectado por cardiomiopatía dilatada no isquémica, que no bebía alcohol, no fumaba tabaco y no tenía diabetes. Se le implantó un desfibrilador cardioversor implantable, en la clase IV de la New York Heart Association (NYHA), y bloqueo de rama izquierda (LBBB; duración del QRS de 145 ms). Se le remitió para una actualización de CRT-D, en espera de un trasplante cardiaco, a pesar de una terapia médica óptima: bloqueo beta, diurético de asa, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), agente ahorrador de potasio e ivabradina. El protocolo estándar de imágenes clínicas reveló un ventrículo izquierdo dilatado con un volumen sistólico final (ESV) de 380 ml, una fracción de eyección (EF) del 4,8 %, medida por el método modificado de Simpson, y FMR grave, evaluada por estimación cualitativa con un enfoque Doppler de flujo de color bidimensional, que mostraba un chorro central muy grande y que llegaba a la pared posterior de la aurícula izquierda.
+
+Se le implantó un dispositivo CRT-D con un cable ventricular izquierdo (LV) cuatripolar colocado en la rama posterolateral del seno coronario. Después de registrar el retraso eléctrico del ventrículo derecho (RV) al LV en cada uno de los cuatro anillos LV, elegimos el vector unipolar A1 para la estimulación LV (mayor retraso eléctrico 80 ms).
+
+A los 13 días posteriores al implante, mostró un empeoramiento de los síntomas de insuficiencia cardiaca (IC) y solo la configuración del vector A2 unipolar LV, con un intervalo interventricular (VV) de 0 ms, era adecuada para la activación biventricular simultánea.
+
+Se utilizó entonces el Echo-PIV, durante el estudio agudo con burbujas de agentes de contraste, para evaluar la orientación y la magnitud relativa de las fuerzas intraventriculares inducidas por la sangre en correspondencia con diferentes ajustes de estimulación.
+
+Sin estimulación de paso (CRT APAGADO), el flujo intraventricular estuvo dominado por la rotación sin dinámica de flujo de entrada y salida evidente. Como resultado, las fuerzas intraventriculares fueron predominantemente transversales y no alineadas a lo largo del eje LV, como se cuantifica por el valor grande de su ángulo medio φ (φ = 55.6°, este ángulo varía de 0°, cuando las fuerzas están alineadas con el eje LV, a 90°). Una primera opción de configuración (CRT ENCENDIDO, retardo VV 0 ms) cambió la orientación de las fuerzas intraventriculares reduciendo el ángulo (φ = 45°), y aumentando el retardo (CRT ENCENDIDO, retardo VV − 30 ms) mejoró la alineación reduciendo el ángulo (φ = 40.3°). Finalmente, la activación secuencial biventricular con retardo − 50 ms proporcionó la mejor alineación de las fuerzas intraventriculares (φ = 38.8°).
+
+No hubo reducción de la RFM por el FVCD tridimensional durante el mismo estudio agudo con el dispositivo apagado versus encendido.
+
+El tiempo de adquisición de datos, mediante vista apical de tres cámaras, para cada conjunto de datos Doppler de color tridimensional fue de aproximadamente 5 segundos, y se tardó menos de 3 minutos en analizar el volumen medio de regurgitación, con detección automática de la anatomía del borde endocárdico del VI, el anillo mitral (AM), el flujo de salida del VI (FVOT) y la colocación de los planos de muestreo de flujo hemisférico tridimensional en el AM y el FVOT. El software de FVCD tridimensional calculó los volúmenes de flujo como el área bajo la curva del flujo del AM y el FVOT en tres ciclos cardiacos, y el volumen de FMR se calculó restando el volumen de flujo del FVOT del volumen de flujo del AM.
+
+Resultados al cabo de 6 meses de seguimiento
+
+Nuestro paciente mostró una mejora de la clase NYHA (III versus IV) y de la EF LV (26.6% versus 4.8%). Se obtuvo una reducción significativa de la ESV (288 ml versus 380 ml) y una mejora persistente de la función diastólica. La función regularizada es notable. En el seguimiento, se estimó una reducción significativa de la FMR (volumen regurgitante de valor medio, 42.2 ml versus 65.3 ml).
+
+Las fuerzas intraventriculares estimadas por eco-PIV todavía estaban parcialmente dominadas por la trayectoria longitudinal del gradiente de presión con φ = 43.1°.
+
+MH - Terapia de resincronización cardiaca/*métodos
+MH - Desfibriladores, efectos adversos/implantables
+MH - Ecocardiografía, Doppler, Color
+MH - Ecocardiografía tridimensional
+MH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/fisiopatología/*terapia
+MH - Hemodinámica
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - Insuficiencia de la válvula mitral/*diagnóstico/*tratamiento
+MH - Disfunción ventricular, izquierda/diagnóstico/fisiopatología/terapia
+MH - Personas Blancas
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3208_es.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Presentamos el caso de un paciente de 93 años de Oriente Medio sin alergias alimentarias o a medicamentos conocidas, que tenía hipotiroidismo, hipertensión y dislipidemia. El paciente fue ingresado en el hospital debido a fatiga y hipo refractario que había durado 2 semanas. Había tenido hipo de forma intermitente durante más de 2 años y había probado varios medicamentos, incluidos inhibidores de la bomba de protones (IBP), clorpromazina y baclofeno, con un alivio mínimo de sus síntomas. Sus medicamentos en el hogar incluyen levotiroxina, amlodipina y rosuvastatin. Al revisar los sistemas, negó disfagia, odinofagia, impactación de alimentos, ardor de estómago, vómitos o pérdida de peso. El examen físico no fue notable. Los estudios de laboratorio solo fueron pertinentes para un recuento elevado de eosinófilos del 18 % con un recuento de glóbulos blancos de 9000 por ml. Los estudios de heces fueron negativos para infección parasitaria.
+
+La tomografía computarizada del tórax y el abdomen no mostró nada de interés. Se realizó una endoscopia superior que fue normal, sin ningún hallazgo endoscópico que sugiriera EOE. Dado el elevado recuento de eosinófilos periféricos, se tomaron biopsias del esófago medio y distal que revelaron infiltración eosinofílica en el rango de 15 eosinófilos por campo de alta potencia, lo que favoreció el diagnóstico de EOE.
+
+Se le recetó al paciente un inhibidor de la bomba de protones dos veces al día en combinación con baclofeno. A pesar de una mejora parcial inicial, los síntomas de hipo intratable reaparecieron y se tomó la decisión de cambiar la terapia a budesonida tópica 2 mg dos veces al día 30 minutos antes de las comidas. La frecuencia de los episodios de hipo disminuyó gradualmente y se resolvió completamente en una semana. Los análisis de sangre repetidos mostraron una disminución en el recuento de eosinófilos al 10%. Se ofreció una endoscopia repetida, pero el paciente la rechazó.
+
+MH - Humanos
+MH - *Hipo/etiología
+MH - Hombre
+MH - *Eosinofilia esofágica/complicaciones/diagnóstico
+MH - Edad 80 años y más
+MH - Resultado del tratamiento
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3229_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Varón de 66 años, con antecedentes de tabaquismo, fibrilación auricular e hipertensión arterial, que fue derivado al Servicio de Cirugía Torácica por hallazgo de nódulo pulmonar en estudios de imágenes realizados durante la estadificación oncológica por adenocarcinoma de próstata (Gleason 3 + 4 = 7). En la tomografía axial computarizada se observó una opacidad nodular de 19.8 mm, bilobulada, de márgenes bien definidos, localizada en el segmento lingular del lóbulo superior izquierdo. En la PET-TC con 18f-colina se informó una formación heterogénea en la próstata con un SUV 5.6 y una imagen nodular pulmonar bilobulada de márgenes bien definidos en segmento lingular de 19.5 mm con un SUV 5.4. Se discutió el caso en el Comité de Tumores y ante la imposibilidad de descartar una neoplasia primaria pulmonar vs. lesión metastásica pulmonar del adenocarcinoma de proóstata, se decidió realizar la resección pulmonar y muestreo ganglionar sistemático. Si bien el pulmón es un sitio habitual de metástasis de cáncer de próstata, resulta poco frecuente que una neoplasia prostática de pequeño tamaño sin otro compromiso a distancia (óseo), presente una lesión pulmonar única. Por otro lado, morfológicamente, no es la imagen típica de una neoplasia primaria de pulmón (bordes espiculados/irregulares). El estudio intraoperatorio del nódulo fue informado como “positivo para neoplasia” y ante la dificultad de definición histológica, se optó por realizar una segmentectomía pulmonar anatómica (lingulectomía) para evitar realizar una resección oncológica sub-óptima de tratarse de un primario pulmonar y, eventualmente, preservar parénquima, de ser una metástasis de próstata. El paciente tenía un examen funcional respiratorio normal y un performance status 0 de la clasificación Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG). El resultado definitivo de anatomía patológica fue: tumor de células epiteloides perivasculares (PEComa pulmonar o tumor de células claras “de azúcar”) de 1.4 cm. El tumor no presentaba necrosis. Se realizaron técnicas de inmunomarcación sobre cortes de inclusión en parafina, efectuadas en equipo automático BenchMark-XT (Ventana-Roche) para las siguientes determinaciones: HMB45: positivo focal; CD117: negativo; TTF1: negativo; cromogranina: negativo; AML: negativo; PAX8: negativo; NKX 3.1: negativo; CK7: negativo; CK 8/18: negativo; CK: negativo; CD34: positivo; sinaptofisina: negativo; CD68: negativo; CD31: negativo; ERG: negativo; Ki67: inferior al 1%; S100: negativo.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3253_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente femenina de 50 años con antecedentes de dermatomiositis y síndrome antisintetasa asociada a enfermedad pulmonar difusa (EPD) secundaria, en tratamiento con micofenolato y corticoides. Evolucionó con baja de peso de 18 Kg, sudoración nocturna y aumento de volumen del párpado superior izquierdo progresivo. Se realizó TAC de órbita que mostró aumento de volumen de glándula lagrimal.
+
+Ingresó a nuestro centro de forma electiva para biopsia, con diagnóstico presuntivo de linfoma MALT de glándula lagrimal. Veinticuatro horas después del procedimiento presentó clínica de abdomen agudo. Al TAC se observó múltiples lesiones nodulares en hígado, bazo, suprarrenales y subcutáneas, además de engrosamiento de las paredes colónicas. Se realizó laparotomía exploradora de urgencia, donde se evidenció peritonitis de 4 cuadrantes, además de tumor de colon transverso perforado y 3 implantes en epiplón. Se realizó hemicolectomía e ileostomía terminal y se envió la pieza quirúrgica a anatomía patológica.
+
+Se descartaron otras etiologías infecciosas o reumatológicas que explicaran el cuadro en el contexto de inmunosupresión. Además, se realizó mielograma, en el que se obtuvo muestra para mielocultivo y PCR universal de bacterias y hongos, que resultaron negativos. El inmunofenotipo de la muestra de médula ósea mostró 9% de linfocitos policlonales. Se realizó TAC de cerebro, cuello, tórax, abdomen y pelvis para ampliar el estudio de los nódulos encontrados en la cirugía, que no mostró nuevas lesiones a las ya descritas. El diagnóstico presuntivo fue neoplasia primaria desconocida.
+
+Finalmente, el resultado de la biopsia del tumor de glándula lagrimal demostró extensa necrosis e infiltración linfoide, mezclada con células de hábito histiocitoide CD68 positivo y algunas células plasmáticas. Se reconoció una que otra célula multinucleada. Los linfocitos fueron de predominio pequeño, aunque más grandes alrededor de los vasos. Los linfocitos medianos a grandes se presentaron con angiocentrismo, y causaban infiltración y necrosis de vasos sanguíneos. Estas células fueron CD20 positivo y EBER positivo, siendo la mayoría de los linfocitos pequeños de estirpe T. La biopsia del tumor de colon mostró la misma histología.
+
+Dado cuadro clínico y resultados descritos en las biopsias, se concluyó en primera instancia el diagnóstico de granulomatosis linfomatoide (GL) de presentación atípica. Se presentó el caso en comité hemato-oncológico, y dado estado nutricional y funcional de paciente, y alto riesgo de perforación intestinal con quimioterapia, se decidió inicio protocolo R-COP como prefase para poder progresar a esquema R-CHOEP posterior a su estabilización. La paciente terminó 6 ciclos de R-CHOEP, sin complicaciones, y se encuentra en remisión completa hace ya 1 año.
+
+En 2022 a la luz de las nuevas clasificaciones y definiciones de neoplasias linfoides, se concluyó que tanto por la clínica e histología, el caso se trata más bien de un DLP B polimórfico, tipo GL.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3259_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 18 años sufrió una contusión cervical tras un traumatismo contundente en la región submandibular por el manillar de la bicicleta, después de un ligero contacto con un vehículo a motor. Tras el examen inicial, el nivel de consciencia y los signos vitales de la paciente se encontraban dentro de los rangos normales, y no informó de ningún antecedente médico de interés. La paciente no expresó ninguna preocupación en relación con el estado del cuello o la garganta. Un examen secundario reveló una contusión de 25 mm en la región submandibular con una laceración de 3 × 5 mm en el centro. La herida no presentaba contaminación, no mostraba hemorragia activa y no presentaba formación de hematoma circundante. Además, se determinó que no había lesión traqueal debido a la ausencia de sonidos respiratorios anormales en el cuello y la ausencia de cualquier deformidad o desviación de las vías respiratorias. La tomografía computarizada (TC) reveló la presencia de aire intersticial que se extendía a través de la brecha de los tejidos blandos entre el músculo esternocleidomastoideo y la laringe, extendiéndose hasta el espacio retrofaríngeo. Mientras la herida se limpiaba con solución salina, la paciente informó de la presencia de agua en su cavidad oral. Por lo tanto, establecimos una conexión entre la faringe y el sitio de la laceración exterior. Posteriormente, se realizó una prueba de ingesta de agua para determinar la presencia de una fístula desde el lado faríngeo hasta la herida del cuello. Sin embargo, no se observó fuga de fluido de la herida, y la fístula se determinó así que era unidireccional. Se colocó un drenaje en forma de película dentro de la herida, y la herida se suturó de una manera aproximada. La paciente fue admitida en el hospital para un examen de seguimiento. Se administraron líquidos y antimicrobianos orales 3 h después de la admisión, y se permitió que la paciente comenzara a comer por vía oral después de 12 h. La paciente fue dada de alta al tercer día sin problemas con su estado general o cuello. Después de su alta de nuestra institución, la paciente no se comunicó con nosotros para expresar ninguna preocupación con respecto a eventos inusuales. El examen ambulatorio realizado el sexto día después de la lesión no reveló hallazgos físicos anormales, y el drenaje se retiró posteriormente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3278_es.txt
@@ -0,0 +1,36 @@
+Paciente: Mujer, 61 años
+
+Diagnóstico final: cardiomiopatía dilatada
+
+Síntomas: disnea al hacer ejercicio
+
+Medicación:—
+
+Procedimiento clínico: Medicaciones y CRT
+
+Una mujer de 61 años de edad sin antecedentes médicos fue admitida en nuestro hospital en septiembre de 2008 por 2 meses de disnea progresiva. Se documentó que tenía HF descompensada con limitaciones funcionales de la New York Heart Association (NYHA) II. No tenía antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol o abuso de sustancias. Los resultados del examen físico fueron: altura, 150 cm; peso, 42 kg; índice de masa corporal (IMC), 18,7 kg/m2; presión arterial, 120/66 mmHg; frecuencia cardiaca, 73 latidos/min; y saturación de oxígeno, 94% (aire ambiente). Su disnea al hacer ejercicio fue de clase II según la clasificación de la NYHA. En la auscultación, se detectaron un tercer sonido cardiaco (S3) y un soplo sistólico apical.
+
+La radiografía de tórax reveló cardiomegalia y derrames pleurales bilaterales. El ECG mostró un ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda y una duración del complejo QRS de 140 ms. La ecocardiografía reveló un agrandamiento severo del ventrículo izquierdo con función sistólica alterada y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 18% (rango normal, 55-65%). La dimensión diastólica a sistólica del ventrículo izquierdo (LVDd/LVDs) fue de 56/48 mm (rango normal, 40-55/30-45 mm), y se observó una resonancia magnética nuclear moderada. En base a estos hallazgos, el paciente fue admitido con un diagnóstico de IC.
+
+La cardiomiopatía secundaria asociada con enfermedad autoinmune, enfermedad metabólica y enfermedad inflamatoria puede mostrar hallazgos ecocardiográficos similares a la DCM. Los resultados de los análisis de sangre fueron normales y descartaron estas enfermedades. También se realizó una angiografía coronaria para descartar cardiomiopatía isquémica, y no demostró enfermedad coronaria significativa. La resonancia magnética cardíaca demostró dilatación del LV con un LVEF del 16% y no hubo evidencia de realce anormal de gadolinio. Por lo tanto, no hubo hallazgos que sugirieran cardiomiopatía secundaria después de estos exámenes. Junto con estos resultados, y en base a la clasificación de la American Heart Association de 2006 de «Definiciones contemporáneas y clasificación de las cardiomiopatías», llegamos a un diagnóstico final de DCM.
+
+Se inició un tratamiento diurético (furosemida: 40 mg/día, administrada inicialmente por inyección intravenosa y luego por vía oral) en combinación con un bloqueador del receptor de angiotensina II (candesartán: 4 mg/día) y un bloqueador beta (carvedilol) para la prevención secundaria de la IC. Como la mejora del pronóstico asociada con los bloqueadores beta depende de la dosis, las directrices recomendaron aumentar la dosis de acuerdo con el nivel de tolerancia del paciente. En nuestro caso, la dosis de carvedilol se aumentó a 10 mg/día. El uso de antagonistas de mineralocorticoides/receptor de aldosterona y un aumento adicional en la dosis de carvedilol no fueron posibles debido a la hipotensión. La IC de la paciente mejoró y fue dada de alta posteriormente.
+
+En octubre de 2009, la paciente volvió a ser internada debido a una nueva exacerbación de la IC, a pesar de estar recibiendo tratamiento farmacológico. La ecocardiografía reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 30% y una insuficiencia ventricular izquierda dilatada/congestiva (IVLD/IVC) de 67/54 mm, y el ECG indicó un ancho de QRS de 144 ms. Determinamos que era necesario realizar una TRC; no obstante, la paciente se negó debido al miedo a la cirugía. Por ello, se continuó con el tratamiento farmacológico. En junio de 2011, la IC de la paciente empeoró y volvió a ser internada con un ensanchamiento significativo del complejo QRS (160 ms), una FEVI reducida (27%) y un aumento rápido de la IVLD/IVC (79/69 mm). En julio de 2011, la paciente aceptó la TRC y se le implantó un marcapasos (AllureTM, St Jude Medical, MN, EE. UU.). La colocación de los cables del ventrículo izquierdo dio lugar a un umbral de estimulación ventricular izquierdo alto; no obstante, no había otras posiciones factibles porque no había otra rama de la vena coronaria en la que se pudiera insertar el cable del ventrículo izquierdo con un buen umbral. Inmediatamente después de la implantación, la FEVI aumentó y el ancho del QRS disminuyó.
+
+La ecocardiografía realizada en agosto de 2011 reveló mejoras significativas tanto en la FEVI (46 %) como en el agrandamiento del VI (LVDd/Ds de 56/43 mm), el ancho del QRS fue de 124 ms y pudimos aumentar la dosis de carvedilol a 20 mg/día. La ecocardiografía de seguimiento realizada en junio de 2012 confirmó la mejora en la FEVI (65 %) y el LVDd/LVDs (47/30 mm), reveló un ancho del QRS de 136 ms y mostró una MR leve.
+
+En este momento, debido al alto umbral de la derivación de estimulación ventricular izquierda, se estimó que la energía restante de la batería duraría menos de 1 año; por lo tanto, decidimos interrumpir la estimulación biventricular. Aunque persistió el bloqueo auriculoventricular completo, el ECG de seguimiento y la ecocardiografía indicaron que el ancho del QRS no había aumentado (136 ms) y no hubo deterioro de la MR o de la FEVI. Por lo tanto, con el consentimiento de la paciente, se interrumpió la TRC en octubre de 2012 para preservar la batería. Cambiamos el modo de DDD a AAI, ya que había una bradicardia leve, posiblemente debido al aumento de la dosis de betabloqueantes. Se comunicó claramente a la paciente que la TRC se reiniciaría de inmediato si hubiera algún signo de exacerbación de la IC; se la controló cuidadosamente durante los siguientes 4 años, durante los cuales no hubo deterioro de la función cardíaca. La ecocardiografía y el ECG revelaron una FEVI de 69 %, LVDd/LVDs de 44/27 mm, y un ancho de QRS de 130 ms durante el seguimiento en agosto de 2014, y una FEVI de 60 %, LVDd/LVDs de 42/30 mm, y un ancho de QRS de 126 ms en junio de 2016. El último seguimiento en noviembre de 2018 reveló una FEVI de 64 %, LVDd/LVDs de 44/30 mm, y un ancho de QRS de 132 ms.
+
+En previsión de una probable remodelación cardiaca que podría exacerbar la IC y, por lo tanto, requerir la reanudación inmediata de la TRC, se realizó una cirugía de cambio de generador en junio de 2016. En el seguimiento más reciente en 2020, no se había reanudado la TRC y el estado del paciente se mantuvo estable sin signos de exacerbación.
+
+MH - *Terapia de resincronización cardiaca
+MH - *Cardiomiopatía, Dilatada/complicaciones/terapia
+MH - Mujer
+MH - Estudios de seguimiento
+MH - *Insuficiencia cardiaca/complicaciones/tratamiento
+MH - Humanos
+MH - Edad Media
+MH - Volumen de carrera
+MH - Resultado del tratamiento
+MH - Función ventricular izquierda
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3283_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Se remitió a nuestro hospital a una mujer de 20 años de edad, primigesta, que no recordaba su último período menstrual pero manifestó que había estado amenorreica durante los últimos 6 meses, con un diagnóstico de embarazo de segundo trimestre más coagulación intravascular diseminada (CID) más aborto perdido y se quejó de dolor abdominal inferior de una semana de duración. Asociado a esto, manifestó fatigabilidad fácil, mareos, visión borrosa y vértigo de la misma duración.
+
+El examen físico reveló una presión arterial de 85/50 mmHg, con un pulso de 126 latidos por minuto (lpm). La paciente tenía la conjuntiva pálida y el abdomen sensible. El examen de ultrasonido obstétrico reveló un embarazo de 22 semanas consistente en el peritoneo, un latido fetal negativo, un útero vacío y líquido libre en la bolsa de Douglas y de Morrison. Los resultados de laboratorio mostraron una concentración de hemoglobina de 4.3 g/dL.
+
+Debido a que sus signos vitales eran inestables, se le transfundieron tres unidades de sangre completa cruzada y seleccionada. Después de obtener el consentimiento informado, se lo llevó de urgencia al quirófano con un diagnóstico preoperatorio de ruptura uterina.
+
+Los hallazgos intraoperatorios revelaron un hemoperitoneo de 2L, 500gm de feto masculino recién muerto y placenta, respectivamente. Una inspección posterior reveló un útero bicornado y una ruptura uterina en el segmento uterino izquierdo. Se succionó el hemoperitoneo, se extrajeron la placenta y el feto y se reparó el útero utilizando una sutura Vicryl de tamaño 1.
+
+La recuperación postoperatoria de la paciente fue sin incidentes y fue dada de alta al quinto día postoperatorio. Se le dio asesoramiento sobre planificación familiar durante al menos un año y cualquier embarazo futuro requeriría una cesárea electiva.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3318_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Historial de presentación
+Un hombre de 53 años de edad, con antecedentes de múltiples tratamientos previos de intervención coronaria percutánea (ICP), presentó angina de esfuerzo de clase II de la Canadian Cardiovascular Society. La angiografía coronaria (AC) reveló una estenosis del 90 % en el stent implantado 4 años antes, y se lo admitió para revascularización.
+
+Historial médico pasado
+Cuatro años antes, el paciente se sometió a una ablación por catéter para tratar una fibrilación auricular paroxística sintomática. Al mismo tiempo, también era consciente de que tenía angina de esfuerzo, y el CAG realizado durante el procedimiento de ablación mostró un 90 % de estenosis con calcificación grave en el segmento proximal de la arteria descendente anterior izquierda (LAD). Entonces se sometió a PCI. A pesar de una amplia preparación con aterectomía rotacional de 1,25 mm y burr y predilatación con globo de corte de 2,5 mm, un stent liberador de fármacos de 2,75 mm x 20 mm no se expandió lo suficiente, incluso después de una postdilatación con un globo no conforme de 2,75 mm. Dos años antes, el paciente se quejó de síntomas de angina y el CAG mostró una reestenosis intra-stent (ISR) de 90 % de estenosis. Realizamos una revascularización, pero la dilatación a alta presión de 12 atm con un globo de corte de 2,75 mm y 25 atm con un globo no conforme de 3,0 mm no proporcionó suficiente dilatación al final.
+
+Diagnóstico diferencial
+Se descartaron otras causas de dolor torácico. La radiografía de tórax no mostró signos de insuficiencia cardíaca o enfermedad respiratoria. A pesar de un historial de ablación por catéter para la fibrilación auricular paroxística, había estado en ritmo sinusal y no había evidencia de taquicardia. Su dolor torácico era similar a los síntomas que había sentido en PCI anteriores.
+
+Investigaciones
+El electrocardiograma de 12 derivaciones mostró ritmo sinusal y sin cambios significativos en el segmento ST, y el ecocardiograma transtorácico no mostró ninguna asincronía significativa y preservó la función sistólica del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 74%. Además, la tomografía computarizada de emisión de fotón único de perfusión miocárdica implicó isquemia anterior y el CAG mostró un 90% de ISR con calcificación severa en la LAD proximal.
+
+Gestión
+A través de un acceso radial distal derecho con un catéter guía Judkins Left 4.0 de 6 F (Mach 1; Boston Scientific), se logró introducir con éxito un alambre guía (SION blue; Asahi Intecc) en la LAD distal. Se realizó un examen con un catéter guía de extensión (GUIDEPLUS, NIPRO) y se encontró una calcificación circunferencial gruesa fuera del stent. A pesar de inflar el globo de puntuación de 3.0 mm con hasta 24 atm, la lesión demostró ser resistente a la expansión. Entonces, cambiamos a un catéter guía SPB 3.5 de 7 F (Hyperion, Asahi Intecc) para reforzar la potencia de respaldo y se realizó una aterectomía rotativa con una fresa de 1.75 mm. Incluso después de la aterectomía rotativa, la dilatación a alta presión con un globo de puntuación de 3.0 mm de hasta 24 atm no proporcionó una expansión adecuada del stent. Por lo tanto, decidimos una estrategia de tratamiento por litotripsia intravascular (IVL). Se posicionó un globo de litotripsia de 3.0 × 12 mm (Shockwave Medical) a través del segmento infraexpandido del stent. El globo se infló a 4 atm y se administraron 10 pulsos de ondas de choque a una velocidad de 1 pulso por segundo, después de lo cual el globo se infló aún más a 6 atm durante 5 a 10 segundos, lo que se repitió varias veces, y luego se observó una excelente dilatación en los segundos 10 pulsos. Eventualmente, se administraron 40 pulsos adicionales, y el stent parecía haberse expandido completamente en la angiografía y la observación de OCT repetidas. Finalmente, la lesión se dilató con un globo recubierto con fármaco de 3.0 mm (SeQuent Please NEO, NIPRO) de hasta 6 atm. Confirmamos la expansión adecuada del stent y del lumen en el angiograma y la observación de OCT con un área de lumen final de 7.08 mm2 en el segmento infraexpandido del stent. Por lo tanto, finalizamos el procedimiento PCI sin complicaciones, y el paciente fue dado de alta 2 días después de la PCI.
+
+Seguimiento
+Durante el seguimiento ambulatorio, no hubo eventos clínicos y el paciente no se quejó de síntomas de angina. Siete meses después, se realizó un seguimiento CAG acompañado de imágenes OCT y angioscopia coronaria (CAS). En CAG, no hubo reestenosis de stent con stent patentado. OCT reveló cobertura neointimal homogénea de puntales de stent con ganancia aguda sostenida de lumen y sin evidencia de retroceso de stent o ISR. Cabe destacar que el calcio grueso fracturado fuera del stent en el PCI índice había desaparecido. Además, CAS mostró la neoíntima de color blanco estable y unos pocos puntales de stent con reflexión de luz opaca
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@@ -0,0 +1 @@
+Presentamos a una mujer de 40 años, embarazada de 9 semanas y 7 días, que se había sometido a una ligadura de trompas bilateral por intervalo en diciembre de 2016, durante un programa de extensión comunitaria, mediante una mini laparotomía. Había tenido siete embarazos previos exitosos y un embarazo ectópico en octubre de 2019, para el que se le realizó una laparotomía exploratoria y salpingectomía por rotura tubárica izquierda en noviembre de 2018. Se presentó en un hospital universitario en el norte de Uganda el 20 de octubre de 2021, con dolor abdominal agudo durante 2 días y amenorrea durante 6 semanas, sin sangrado vaginal. Estaba completamente consciente, con dolor, ansiedad, afebril y estable hemodinámicamente, con una frecuencia cardíaca de 98 latidos por minuto y una presión arterial de 121/78 mmHg. Tenía sensibilidad abdominal generalizada, protección y sensibilidad al rebote, y sensibilidad cervical. Las investigaciones de laboratorio revelaron un resultado positivo de embarazo en orina (HCG) y un nivel de hemoglobina de 12.9 g/dL con un recuento normal de plaquetas. Una ecografía transabdominal reveló una masa de eco complejo derecha anexial, líquido libre en el cuello uterino que medía 5.2 centímetros de profundidad, y una cavidad uterina vacía. Se hizo un diagnóstico de embarazo ectópico derecho roto, y se aconsejó a la paciente y se le dio el consentimiento para una laparotomía exploratoria de emergencia. En la laparotomía exploratoria, se encontraron aproximadamente 300 ml de sangre en la cavidad abdominal. También se encontró un tubo distal derecho roto que contenía una masa bien circunscrita. También hubo evidencia de una ligadura tubárica derecha previa y salpingectomía izquierda con un útero y ovarios normales. Se evacuó la sangre, y se hizo una salpingectomía total derecha. El tubo derecho extirpado que contenía la masa (producto gestacional) se envió para examen histológico. La histopatología reveló vellosidades coriales y tejido vascular decidual hemorrágico en la trompa de Falopio, características que sugieren un embarazo ectópico tubárico. La gestión posoperativa de la paciente no tuvo incidentes. Sin embargo, la pareja expresó su consternación por los dos embarazos ectópicos y su insatisfacción con la ligadura tubárica previa, así como su preocupación por tener relaciones sexuales en el futuro por temor a embarazos ectópicos posteriores. Se les aconsejó que aliviaran sus temores sobre el sexo y los embarazos ectópicos futuros.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3325_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 61 años con PD durante 17 meses debido a enfermedad renal en fase terminal causada por nefropatía por inmunoglobulina A visitó nuestro hospital regularmente sin mayores problemas. Se observó una elevación abrupta de los niveles de transaminasas en los resultados de los análisis de sangre durante una sesión ambulatoria de rutina. Ese día se designó como día 0. La paciente estaba despierta, con una presión arterial de 158/88 mmHg y una temperatura corporal de 36.8 grados Celsius. No mostró signos de fatiga, náuseas, dolor abdominal, diarrea o ictericia. El efluente de PD no estaba turbio y la ultrafiltración no se vio afectada. Los resultados de los análisis de sangre revelaron elevaciones de enzimas hepáticas como aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa. En un examen de tomografía computarizada, encontramos un hígado ligeramente agrandado que se sospechaba que era una lesión hepática. No realizamos una biopsia hepática o imágenes por ultrasonido. Desde el día −49, la paciente ha estado recibiendo tolvaptán 7.5 mg/día para control de volumen como la única nueva medicación. Aunque su función hepática era normal a partir del día −49 y la siguiente sesión en el día −28, sospechamos una lesión hepática inducida por tolvaptán. Interrumpimos inmediatamente la administración de tolvaptán y consultamos al departamento de gastroenterología de nuestro hospital. Para investigar más a fondo la causa de la lesión hepática, la prueba de cribado sanguíneo fue positiva para HEV-IgA, y la paciente fue diagnosticada con infección por HEV; otros resultados de pruebas sanguíneas que sugieren insuficiencia hepática causada por hepatitis viral y autoinmune fueron negativos.
+
+Las comorbilidades de la paciente incluían hipertensión, anemia por deficiencia renal e hierro, insomnio y síndrome de piernas inquietas. La paciente no tenía experiencia con transfusiones de sangre y su familia no tenía antecedentes de lesiones hepáticas. No había consumido agua contaminada ni carne cruda, como la de cerdo, venado y jabalí. La paciente no había visitado países con riesgo conocido de infección por HEV. En cuanto a los medicamentos, la paciente tomaba tolvaptán 7,5 mg/día, furosemida 160 mg/día, triclormetiazida 4 mg/día, pramipexole 0,25 mg/día, amlodipina 7,5 mg/día, telmisartán 80 mg/día, zolpidem 5 mg/día, lansoprazol 15 mg/día, epinastina 20 mg/día, carbonato de lantano hidratado 1500 mg/día, evocalcet 2 mg/día, citrato ferroso sódico 50 mg/día y Clostridium butyricum MIYAIRI. No tratamos la infección por HEV de la paciente porque ya se habían observado niveles bajos de transaminasas cuando diagnosticamos la infección por HEV con IgA HEV positivo en el día 14, sin nuevos síntomas. Además, no retomamos el uso de tolvaptán después del desarrollo de la infección por HEV, ya que tolvaptán no aumentó el volumen urinario. La insuficiencia hepática de la paciente no ha tenido una recaída a partir del día 91.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3334_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Presentamos el caso clínico de un paciente masculino de 49 años, con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento y tabaquismo suspendido que consulta al Servicio de Urgencias por un cuadro de 2 meses de evolución de compromiso del estado general, baja de peso significativa, dolor abdominal localizado en el hipocondrio derecho y sensación febril no cuantificada. Al examen físico de ingreso se evidencia fiebre de 38°C, dolor abdominal a la palpación profunda en hipocondrio derecho y hepatomegalia. En el laboratorio de ingreso destaca una anemia normocítica-normocrómica (Hb 11,2 g/gL, VCM 83 fL, HCM 27 pg); elevación de los parámetros inflamatorios y leucocitosis con desviación izquierda (Leucocitos 24.900, recuento absoluto de neutrófilos 19.860, PCR 156 mg/L, procalcitonina 5.1 ng/mL); elevación de parámetros de colestasia (GGT 331 U/L, FA 267 U/L), discreta elevación de las transaminasas (GPT 62 U/L, GOT 16 U/L) y niveles de bilirrubina total (0,79 mg/dl) y directa (0,30 mg/dl) normales. Además, presentó discreto acortamiento del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA 23,2 seg), con protrombina e INR normales (PT 13,7 segundos, 78%, INR 1,15). Los marcadores tumorales (AFP < 1,3 ng/ml, ACE < 0,5 ng/ml) y hemocultivos resultaron negativos.
+
+Se solicita una tomografía computada (TC) de abdomen y pelvis con contraste intravenoso (CIV), que evidencia una voluminosa masa hepática sólida del lóbulo izquierdo, que mide aproximadamente 6,6 cm en su eje mayor y que se asocia a adenopatías en hilio hepático y región porto-cava. Se complementa el estudio con una resonancia magnética (RM) abdomen con CIV, que confirma la masa hepática, y además se asocia a mínima dilatación de la vía biliar para ese lóbulo. Sus características sugieren una lesión neoplásica primaria y como primera posibilidad un colangiocarcinoma intrahepático. En el contexto de la fiebre, los parámetros inflamatorios elevados, colestasia y dilatación de la vía biliar, se realiza el diagnóstico de colangitis, planteándose como una sobreinfección tumoral. Se inicia tratamiento antibiótico con Ceftriaxona y Metronidazol, presentando una adecuada respuesta, disminuyendo los parámetros inflamatorios a las 48 h.
+
+Frente a la posibilidad de una neoplasia altamente agresiva, como el colangiocarcinoma intra-hepático, en un paciente de bajo riesgo quirúrgico y en el cual una biopsia percutánea con un resultado negativo para malignidad podría haber correspondido a un falso negativo, es que se decide en primera instancia resecar el tumor en forma completa. El paciente se somete a una laparotomía exploradora, con el fin de descartar el compromiso ganglionar, en cuyo caso el tumor se consideraría irresecable. La biopsia rápida de ganglios inter-cavo-aórticos, no evidencian compromiso tumoral, por lo que se decide llevar a cabo una segmentectomía segmentectomía (II y III), junto con linfadenectomía de ganglios loco-regionales (espacio porto-cavo y de la arteria hepática).
+
+El resultado histológico de las piezas estudiadas informa que el tumor hepático se compone de un proceso inflamatorio linfoplasmocitario, con células plasmáticas inmunorreactivas para CD138 e IgG, observando > 50 células plasmáticas IgG4 positivas por campo y algunas zonas con relación IgG4/IgG cercana a 40%, acompañadas de fibrosis estromal. El resto de los ganglios no presentan patología neoplásica, observando expansión de la zona interfolicular, presencia de numerosas células plasmáticas, hiperplasia vascular, zonas de involución de centros marginales y en la zona del manto, además de linfocitos de disposición en anillos concéntricos; características morfológicas que pueden encontrarse en el contexto de una enfermedad asociada a IgG4. El informe anatomo-patológico se concluye como diagnóstico de una probable enfermedad asociada a IgG4 (subtipo linfoplasmocítico). No se obtuvieron niveles de IgG4 séricos.
+
+Dado que el tumor ya había sido resecado, es que se decide una conducta expectante. El paciente hasta la fecha (6 meses posterior a la cirugía), permanece en seguimiento a través de evaluación clínica, exámenes de laboratorio y control imagenológico (RM de abdomen). Ha mostrado evolución favorable, manteniéndose asintomático y sin signos de recidiva local.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3349_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer de 62 años fue derivada a nuestro hospital como caso de obstrucción de las vías respiratorias superiores secundaria a un posible cáncer de tiroides avanzado + disfagia de grado 5 tras cinco días de estancia. Presentaba hinchazón del cuello anterior de 12 años de duración, que aumentó de tamaño rápidamente en cinco días con fiebre asociada, dificultad respiratoria, voz ronca, dificultad para tragar tanto sólidos como líquidos, y vómitos de la materia ingerida. Presentaba intolerancia al calor e irritabilidad desde hacía mucho tiempo, y se fatigaba con facilidad, y había experimentado una pérdida de peso no cuantificada a pesar de tener buen apetito junto con hinchazón del cuello anterior. Por lo demás, no tenía antecedentes de tos, ortopnea, hinchazón corporal, cirugía o traumatismo previos del cuello, tratamiento para la tuberculosis, o enfermedades crónicas como diabetes, asma, hipertensión, enfermedad cardiaca o renal. Para la queja anterior, fue tratada en el hospital de referencia con suplementos de oxígeno, ceftriaxona, y dexametasona durante una semana, pero no mostró mejoría.
+
+Al presentarse, la paciente tenía un aspecto de enfermedad aguda, con dificultad respiratoria grave y un estridor con saturación de oxígeno (SPO2) del 77 % en una máscara facial de 15 litros por minuto. Presentaba una frecuencia respiratoria de 40-44 respiraciones por minuto, una frecuencia cardiaca de 118 latidos por minuto, una presión arterial de 145/90 mm Hg y una temperatura de 37,8 0C. El examen del cuello reveló una gran masa más en el lado derecho del cuello anterior, que era brillante sin ulceración o descarga. La masa no era sensible y estaba caliente al tacto, con una consistencia firme a dura. Medía 15x13 centímetros, extendiéndose desde el esternón hasta el área submental, pero no tenía extensión retroesternal ni por palpación ni por percusión. Al realizar una evaluación orofaríngea, la paciente tenía una puntuación de Mallampati de III.9 De lo contrario, no había lesiones orofaríngeas ni linfadenopatía cervical, y no había hallazgos pertinentes en otros sistemas.
+
+La visualización laringoscópica de la glotis mostró una obstrucción completa de la glotis, grado 4 según la escala de Cormack-Lehane, pero no se observó infiltración, engrosamiento ni sangrado de la mucosa visible.9 Con el historial anterior y tras el examen físico, se consideró un fallo respiratorio mixto de tipo 1 y 2, secundario a la obstrucción de las vías respiratorias superiores, compresión de la masa anterior del cuello y neumonía intrahospitalaria. Con esto, se anticipó y preparó una vía aérea difícil para el doble establecimiento de la vía aérea, pero no había lugar para una vía aérea quirúrgica. Se hizo una preparación adecuada para aumentar la tasa de éxito de la intubación endotraqueal con un broncoscopio. Se usó un broncoscopio rígido de 7 mm para visualizar la vía aérea y la posible intubación; sin embargo, no pudimos avanzar el alcance más allá del área de la glotis debido al efecto de compresión de la masa que causaba resistencia. No se observó masa infiltrativa visible al nivel de la vía aérea evaluada. El paciente fue entonces intubado con un tubo endotraqueal de 6 mm asegurado a una profundidad de 18 cm y puesto en un ventilador mecánico: modo AC/VCV, FiO2 de 100%, presión positiva al final de la espiración de 5 cm de H2O, SPO2 que oscila entre 96-98%, volumen corriente de 360 ml y tasa de 14.
+
+
+Una vez estabilizada la paciente, se le realizó un hemograma completo que mostró leucocitosis de 25,47 × 103, con desplazamiento hacia la izquierda y anemia moderada. El resultado de la prueba de la función tiroidea estuvo dentro del rango normal. El análisis de los líquidos de la aspiración de la inflamación fue de color chocolate, con una densidad de 108 000/mm3, un neutrófilo del 85 % y un bajo nivel de glucosa. La tinción de Gram de la aspiración reveló cocos grampositivos en pares; no obstante, no se realizaron pruebas de cultivo y sensibilidad debido a que no estaban disponibles en nuestro centro. Los resultados de la citología de la aspiración demostraron una intensa inflamación supurativa junto con material necrótico, lo que levantó sospechas de malignidad. La ecografía del cuello mostró una masa ovoide homogéneamente hipoecoica avascular más en el lado derecho, con realce acústico posterior de 13 × 10,7 cm, y un efecto de masa significativo en el esófago y la tráquea cervical. La tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello realizada dos días antes de su presentación reveló una lesión bien definida, con atenuación de agua en la región del cuello derecho que se extendía desde la clavícula inferior hasta el nivel del hueso hioides, que medía 11 × 10,5 × 10,8 cm (craneocaudal, transversal, anterior-posterior). La lesión tenía focos de tejidos blandos potenciados, probablemente de tejidos tiroideos. La lesión desplazó las estructuras vasculares del lado derecho y las estructuras de la línea media (laringe, tráquea y esófago) hacia el lado izquierdo, lo que sugiere una gran masa quística que se originó en el tejido tiroideo.
+
+Posteriormente, tras la estabilización y la investigación inicial, se realizó la incisión y el drenaje (I y D) del absceso tiroideo, drenando un total de 900 ml de pus fino con el aspirado inicial. Se inició el tratamiento con antibióticos y se realizó el cuidado de la herida a diario. Se extubaron al paciente tras cuatro días de intubación con una mejora. Posteriormente, el paciente tuvo una descarga persistente de la herida y el cuello se hinchó. Se realizó entonces una lobectomía tiroidea del lado derecho con escisión de la masa quística, y se encontró una masa quística lisa de 6x6 cm en el lóbulo tiroideo derecho de forma electiva. Se dio de alta al paciente en mejores condiciones tras 10 días de estancia en el hospital. El resultado de la biopsia resultó ser enfermedad nodular folicular.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3368_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un hombre de 61 años se presentó al servicio de Urgencias de Oftalmología, manifestando, principalmente, pérdida progresiva de la agudeza visual. El familiar del paciente mencionó que, hacía dos años, presentó episodios recurrentes de conjuntivitis infecciosa tratados con antibióticos tópicos. Las molestias mejoraron, pero la visión no, todo esto acompañado de pérdida de peso durante los últimos tres meses, y con antecedente familiar de artritis reumatoide.
+
+El examen ocular reveló visión de movimiento de manos bilateral en visión cercana y percepción de luz en visión lejana. Ambos ojos mostraron escleritis que no blanqueaba con fenilefrina al 5%, necrotizante en sectores superior, nasal y temporal, siendo este último el más adelgazado. La queratitis ulcerativa periférica abarcó 2 x 5 mm, predominantemente en el ojo derecho, y se observó celularidad en la cámara anterior.
+
+El paciente fue diagnosticado como escleritis necrotizante, queratitis ulcerativa periférica y panuveítis después de un USB ocular realizado por opacidad de medios.
+
+El paciente fue hospitalizado en busca de etiología infecciosa y enfermedades sistémicas. Se le ordenó un análisis de sangre completo acompañado de marcadores reumatológicos iniciales y se solicitó una interconsulta con el departamento de Reumatología. En la fase inicial, se dejó colirio antibiótico tópico (ciprofloxacino) y ungüento (cloranfenicol) por riesgo de infección ocular y debido a la falta de un diagnóstico etiológico, además de fosfato de prednisolona tópico, seis veces al día. Se prohibió el tallado ocular. Estudios de imagen, como la tomografía computarizada (TC), mostraron lesiones cavitadas en ambos pulmones.
+
+En el análisis detallado de sangre, la proteína C reactiva ultrasensible estaba elevada (17.903 mg/dl), y los autoanticuerpos C-ANCA y PR3 estaban por encima del valor de referencia. El P-ANCA resultó negativo. Las pruebas virales (VIH) y bacterianas (con énfasis en sífilis y tuberculosis, mediante pruebas de bacilos ácido-alcohol-resistentes y QuantiFERON-TB®) resultaron negativas para dichas etiologías. Otros análisis de sangre de rutina solo evidenciaron niveles altos de glucosa en sangre.
+
+Se realizó broncoscopia con toma de biopsia, donde se encontraron úlceras en la laringe subglótica. Se tomaron biopsias de las úlceras, las cuales, histopatológicamente, no reportaron granulomas.
+
+La GPA (vasculitis activa) fue confirmada con el esfuerzo colaborativo del equipo oftalmológico y el servicio de medicina interna/reumatología, y se programó para iniciar la terapia biológica con rituximab. Se inició tratamiento con esteroides lo más pronto posible, al contar ya con un diagnóstico confirmado. Se aplicaron tres dosis de pulsos de esteroides intravenosos (metilprednisolona) después de la broncoscopia. La estrecha vigilancia oftalmológica permitió determinar que, en cuanto a inflamación y adelgazamiento escleral, no existía riesgo de perforación inminente. No presentó Seidel activo ni pasivo en las revisiones, y el tono ocular se mantuvo, así como la visión, por lo que no se optó por tratamiento quirúrgico tipo parche. La tarsorrafia no se consideró, ya que la integridad ocular mostró buena estabilidad. El adelgazamiento se estabilizó. Tras 20 días hospitalizado se dio de alta al paciente con indicación de ciclofosfamida, prednisolona y azatioprina, con la misma visión y leve mejoría en la superficie ocular, lo cual se daría seguimiento estrecho en Consulta externa.
+
+Dos meses después, ingresó nuevamente por disnea, con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad, al servicio de Medicina Interna. Solo se administró una de las tres dosis mensuales indicadas de ciclofosfamida por reumatología, ya que no se contaba con rituximab en la institución. El manejo médico en este ingreso fue con bolos de metilprednisolona, azatioprina y levofloxacino. Posteriormente, evolucionó a choque séptico de foco pulmonar, lo que ocasionó el fallecimiento del paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3373_es.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Un paciente de 74 años de edad con enfermedad renal crónica en estadio III, hipertensión esencial, enfermedad de la arteria coronaria con estenosis del 30% de la arteria coronaria izquierda, fibrilación auricular con anticoagulación crónica, control del ritmo con amiodarona, control de la frecuencia con diltiazem y un desfibrilador implantable, que tenía antecedentes de infección respiratoria superior que se resolvió por sí sola una semana antes de su ingreso, cuando empezó a experimentar dificultad respiratoria (SOB).
+
+La falta de aire era evidente durante el ejercicio y en reposo, con ortopnea y disnea paroxística nocturna. Sus síntomas estaban acompañados por incomodidad intermitente en el pecho y presión que duraba alrededor de 15 minutos, empeoraba al recostarse, se atenuaba al sentarse, no era radiante, no estaba acompañada por diaforesis y se resolvía por sí misma. No tomaba ninguna medicación para aliviar la incomodidad. Mencionó haber experimentado escalofríos, diaforesis, congestión nasal, dolor de garganta, artralgia, pérdida de peso inesperada y mareos y desequilibrio ocasionales mientras caminaba. El día antes de la admisión, pudo pasear a su perro por una cuadra; el día de la admisión, no pudo caminar debido a un SOB persistente. Negó tener fiebre, tos, hemoptisis, palpitaciones, edema, incomodidad muscular o articular.
+
+En el examen físico, sus signos vitales demostraron una frecuencia cardíaca de 74 latidos por minuto, presión arterial de 159/69 mmHg, frecuencia respiratoria de 20, saturación de O2 superior al 94 % con aire ambiente.
+
+Se encontraba en dificultad respiratoria y su evaluación cardiovascular reveló sonidos cardiacos distantes, ausencia de JVD, sensibilidad abdominal en el cuadrante superior derecho y en la zona epigástrica, así como edema de pitting maleolar.
+
+El electrocardiograma mostró ritmo sinusal, 70 lpm, PR prolongado, bajo voltaje en las derivaciones precordiales y QTc prolongado.
+
+Hallazgos como sonidos cardiacos apagados, ECG de bajo voltaje y cardiomegalia llevaron a la decisión de realizar un POCUS en la cabecera. Se demostró un gran derrame pericárdico.
+
+La radiografía de tórax mostró cardiomegalia, sin evidencia de infiltración o cefalización vascular.
+
+Se realizó un ecocardiograma 2D STAT y se consultó a cardiología debido a la alta sospeita de taponamiento después de POCUS, a pesar de que los signos vitales del paciente eran adecuados.
+
+Fue admitido por disnea secundaria a derrame pericárdico, descartando taponamiento cardiaco y transaminitis de origen incierto. Un par de horas después de la admisión, el paciente se volvió hemodinámicamente inestable por shock cardiogénico.
+
+El cardiólogo realizó una pericardiocentesis emergente en la UCI, extrayendo 800 ml de líquido pericárdico sanguinolento de color púrpura oscuro. Se realizó una ventana pericárdica, drenando el resto del derrame pericárdico (700 ml de líquido sanguinolento y sin coagular); el pericardio y el epicardio estaban extremadamente inflamados. No hubo una fuente de sangrado aislada; no obstante, algunas áreas rezumaban.
+
+El eco inicial en 2D demostró una invaginación auricular derecha y una variación respiratoria inspiratoria/expiratoria de 0,39% en las velocidades de flujo de entrada mitral, lo que es consistente con un taponamiento.
+
+Informe patológico del tejido pericárdico: tejido adiposo fibrovascular benigno con cambios reactivos fibrocelulares, inflamación crónica aguda y necrosis grasa focal. No hay evidencia de malignidad.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3375_es.txt
@@ -0,0 +1,39 @@
+Una paciente de 38 años de edad sin antecedentes médicos significativos se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital en septiembre de 2019 con un historial de disnea de esfuerzo y palpitaciones regulares desde un mes antes de su ingreso. Había tenido 2 ataques de síncope durante este período. También informó fatigabilidad fácil y pérdida de peso de 8 kg en los últimos 2 meses.
+
+En el examen físico, al momento del ingreso, se veía saludable sin falta de aire o cianosis. Estaba afebril y normotensa. Su frecuencia cardiaca era de 112 latidos/min (lpm) y regular en ritmo. La saturación de O2 en aire ambiente era de 93%. El examen cardiaco reveló un murmullo pansistólico en el borde inferior izquierdo del esternón que aumentaba con la inspiración, concordante con la regurgitación tricuspídea (TR).
+
+Su tórax estaba limpio a la auscultación. El examen abdominal reveló un borde hepático firme y sensible, de 2 a 3 cm por debajo del margen costal derecho. No había aumento de la presión venosa yugular ni edema en las extremidades inferiores.
+
+La electrocardiografía (ECG) mostró taquicardia sinusal, bloqueo de rama derecha y ritmo ventricular ectópico frecuente.
+
+El monitoreo Holter de ECG (24 horas) mostró una taquicardia sinusal de 136-140 lpm y complejos ventriculares prematuros frecuentes. La radiografía de tórax mostró una cardiomegalia con campos pulmonares claros.
+
+La ecocardiografía transtorácica y transesofágica (TTE y TEE, respectivamente) reveló una gran masa de 5,6 x 3,8 cm en la aurícula derecha, que se originaba por debajo de la fosa oval, afectaba a la válvula tricúspide, provocaba una TR grave y se extendía hasta la pared del VD, lo que causaba una obstrucción del flujo de salida del VD e hipertensión pulmonar.
+
+El lado derecho del corazón estaba dilatado; la dimensión del VD era de 3,2 cm (N = 1,2-2,3 cm), con un grado de TR de 2-3 y una presión sistólica del VD (PSVD) de 50-55 mmHg (n = 8-20 mmHg).
+
+
+Los resultados de laboratorio mostraron los siguientes valores: hemoglobina (Hb) 11.3 g/dL (n=12-14 g/dL); velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) 53 mm/h (n=13-27 mm/h); proteína C reactiva 145 mg/L (N=0-5); relación normalizada internacional 1.6 (n=0.9-1.2); alanina y aspartato transaminasas 61 y 94 IU/L, respectivamente (n=35-38 IU/L), albúmina sérica 26 g/L (n=35-52 g/L), y péptido natriurético de tipo cerebral 822 pg/mL (n<100 pg/mL).
+
+La ecografía hepática reveló un hígado homogéneamente agrandado (18 cm) sin defectos focales.
+
+Las pruebas de la función tiroidea, el azúcar en sangre en ayunas, el nitrógeno ureico en sangre, el análisis de orina y los lípidos séricos estaban dentro de los límites normales. Los marcadores de hepatitis, el antígeno de superficie de la hepatitis B y los anticuerpos del virus de la hepatitis C no fueron reactivos. Asimismo, los anticuerpos del virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativos.
+
+Se realizó un diagnóstico inicial de mixoma cardíaco y se planificó una resección quirúrgica de la masa tan pronto como fuera posible.
+
+El paciente fue sometido a cirugía cardiaca tras 4 días de ingreso. Se encontró y drenó 400 ml de derrame pericárdico. El atrio derecho y el ventrículo derecho estaban agrandados. Se encontró una masa gelatinosa vascularizada de color rojo oscuro a gris, de 12 x 8 cm, que llenaba el atrio derecho y el ventrículo derecho. Estaba unida al tabique interauricular por debajo de la fosa oval por un tallo delgado. Se extendía hacia abajo a través de la válvula tricúspide con parte de la masa adherida al tabique interventricular. Extrajimos y liberamos la masa, identificamos y resecamos el tallo y luego cauterizamos la base del tallo.
+
+La paciente salió de la circulación extracorpórea sin necesidad de aplicarle una descarga de corriente continua. Se le realizó una intubación 12 horas después de la operación y permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 24 horas, donde se le administraron 1 unidad de glóbulos rojos concentrados y 5 unidades de plasma fresco congelado.
+
+La masa se envió para un examen histopatológico y mostró macroscópicamente una masa de color gris que medía 9x4.5x3 cm. El seccionamiento bruto mostró áreas mixóides con otras áreas de hemorragia y necrosis. El examen microscópico mostró células mixóides estrelladas con abundante citoplasma eosinófilo en el fondo de abundante mucopolisacárido (mixóide) y áreas de hemorragia y necrosis y no mostró evidencia de malignidad. El drenaje intrapericárdico se retiró el tercer día postoperatorio y el paciente fue dado de alta sin ninguna complicación.
+
+Se la vio en la clínica a intervalos de 1 mes, 2 meses, 5 meses y 1 año después de la operación. Se encontraba bien y no se quejaba de nada. Sus transaminasas hepáticas volvieron a niveles normales. Los TTE repetidos 5 meses y casi 1 año después de la operación no mostraron masas cardiacas. Mostraron un grado 1 de TR; la aurícula derecha y el ventrículo derecho seguían dilatados, con un PSVR de 35 mmHg.
+
+MH - Adulto
+MH - Mujer
+MH - Atrio del corazón
+MH - *Insuficiencia cardiaca
+MH - *Neoplasias/complicaciones/diagnóstico/cirugía cardiacos
+MH - Humanos
+MH - *Mixoma/complicaciones/diagnóstico/cirugía
+MH - Síncope/etiología
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Se evaluó a una paciente de 38 años de edad con antecedentes de 12 años de Esclerosis Múltiple Recurrente-Remitente (EMRR). No había antecedentes personales o familiares de otros trastornos autoinmunes. Se diagnosticó EM en marzo de 2011, basándose en la interpretación de los resultados de resonancia magnética del cerebro y la médula espinal. La paciente rechazó originalmente el tratamiento farmacológico. Sin embargo, después de un brote de la enfermedad en mayo de 2014, recibió tratamiento intravenoso con corticosteroides. Posteriormente, se inició el tratamiento con interferón beta-1a. Debido a la actividad y progresión de la enfermedad en curso, la terapia con interferón se escaló a Fingolimod después de dos años. El tratamiento con Fingolimod se inició en 2016 y fue bien tolerado. La paciente ha permanecido libre de recaídas y clínicamente estable con una puntuación de la Escala Expandida del Estado de Discapacidad (EDSS) de 2. En 2019 se introdujo NTZ en previsión de un embarazo planificado, que, sin embargo, no ocurrió. La paciente permaneció en tratamiento hasta febrero de 2023, cuando interrumpió la medicación en términos de la aparición de lesiones cutáneas dolorosas. Durante un período de 3 años, la paciente recibió inyecciones con una frecuencia de cada 55 días. No se informaron reacciones adversas durante o después de las infusiones. La paciente negó el uso de cualquier medicamento nuevo o agentes herbales. A lo largo de este período, la paciente permaneció clínicamente y radiológicamente estable sin evidencia de exacerbación de la enfermedad.
+
+La presentación inicial ocurrió en noviembre de 2022 con el desarrollo de placas eritematosas en ambas extremidades superiores. Este inicio ocurrió después de la administración de la 15.a dosis de Natalizumab. Las lesiones insoportables que se acompañan de mialgia, fiebre y exacerbación periódica. Las lesiones por insectos y la patergia se excluyeron debido al historial del paciente, las características de las lesiones y su duración. La condición del paciente mostró un deterioro gradual. La evaluación de laboratorio reveló niveles elevados de tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) y proteína C reactiva (CRP), indicativos de un proceso inflamatorio. Se estableció un diagnóstico de celulitis en un centro médico externo, y el paciente recibió terapia antibiótica intravenosa sin lograr una mejora clínica.
+
+La paciente se presentó en nuestra clínica solo después de que las lesiones cutáneas dolorosas habían progresado a úlceras necróticas. Como paso inicial en la evaluación, se realizaron exámenes de resonancia magnética del cerebro y la columna cervical para descartar una nueva recaída de la enfermedad. Se la derivó a un dermatólogo para consulta y para una investigación adicional. Los exámenes adicionales para anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos antifosfolípidos, anticuerpos antineutrófilos citoplásmicos (c-ANCA), anticuerpos antinucleares perifoliculares (p-ANCA), anticuerpos anticardiolipina (ACA), anticuerpos anticoagulantes lúpicos, C3, C4 y CH50 estuvieron dentro del límite normal y la serología de hepatitis viral fue negativa. Se obtuvieron biopsias cutáneas. Se obtuvieron resultados negativos cuando se tiñeron microorganismos, tales como bacterias, hongos y bacilos ácido-rápidos. Se hizo un diagnóstico de PG sobre la base de la presentación clínica y los hallazgos histopatológicos. También se prescribieron Pipecuroniums tópicos y Mupirocin, además de Prednisolone oral 50 mg diariamente con un cese posterior de tres meses. Aunque la terapia con prednisolona oral dio como resultado una disminución significativa del dolor, no se logró la curación completa de la úlcera. En consecuencia, el dermatólogo recomendó inyecciones corticosteroides intra-lesión para optimizar los resultados del tratamiento.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una paciente de 29 años de edad fue admitida en nuestro centro debido a problemas de infertilidad. Nunca había tenido una menstruación natural, y su primera menstruación ocurrió después de la inducción con tabletas de estradiol valerato y progesterona a la edad de 17 años. Hasta el momento del ingreso, su tratamiento secuencial post-estrógeno-progesterona implicaba tomar tabletas de estradiol valerato (1 mg/día) durante 21 días a partir del quinto día de la menstruación previa, y cápsulas orales de progesterona (200 mg/día) durante 11-16 días. Su menstruación ocurrió 3-7 días después de dejar de tomar las cápsulas de progesterona. La paciente contrajo matrimonio a la edad de 26 años y tuvo relaciones sexuales 1-2 veces por semana. Sin embargo, a pesar de no usar ningún método anticonceptivo, no había concebido durante cuatro años. Además de estar sana y no tener antecedentes de cirugías, la paciente tenía las siguientes características: estatura de 175 cm, peso de 77 kg, olor normal, senos planos, vulva ingenua, sin vello púbico, labios menores ingenuos, vagina libre, cuello uterino pequeño, liso, posición uterina anterior, pequeño y sin anormalidades visibles en ambos apéndices. Los análisis de sangre en el tercer día de la menstruación revelaron niveles bajos de FSH (0.66mU/mL), LH<0.1mU/mL, E2<18.35pg/mol, T<0.09, PRL (179), TSH (2.61 cromosoma 46). La angiografía de las trompas de Falopio mostró permeabilidad bilateral en 2017, mientras que el ultrasonido B (en el tercer día de la menstruación) reveló medidas uterinas de 4.29×4.51×3.04 cm, endometrio lineal y ovario derecho de tamaño 3.13×1.10 cm, con 2-3 folículos pequeños visibles.
+
+El 9 de enero de 2021, la paciente se sometió a un pretratamiento durante tres ciclos menstruales en nuestro centro de salud. Además, se realizó una evaluación del semen masculino el mismo día y se encontró que era normal. El 4 de abril de 2021 (cuarto día de menstruación), comenzó el tratamiento con HMG (75U/día) que duró siete días consecutivos. El 11 de abril de 2021, el ultrasonido B detectó un folículo en el lado derecho con el tamaño máximo de 0.3 cm, 6-7 pequeños folículos y 4-5 pequeños folículos en el lado izquierdo. HMG se incrementó a 150U/día durante siete días consecutivos. El 18 de abril, el ultrasonido B detectó 5-6 pequeños folículos con un tamaño máximo de 0.5 cm en el lado derecho y más de 10 pequeños folículos con un tamaño máximo de 0.45 cm en el lado izquierdo. HMG se incrementó aún más a 225U/día durante siete días consecutivos. El 24 de abril, el ultrasonido B detectó 2-3 pequeños folículos en el lado derecho y 6-7 pequeños folículos en el lado izquierdo. La administración de HMG225U/día se continuó durante cuatro días consecutivos y el 28 de abril, el tamaño del folículo más grande en ambos lados derecho e izquierdo fue de 0.45 cm. El 4 de mayo, el tamaño del folículo más grande en ambos lados derecho e izquierdo fue todavía de 0.45 cm. HMG se incrementó aún más a 300U/día durante siete días consecutivos y el 9 de mayo, el folículo más grande en el lado derecho fue de 0.55 cm, mientras que el folículo más grande en el lado izquierdo fue de 0.5 cm. Tomar tabletas de estradiol valerato 2 mg/día durante 10 días, cápsula de progesterona 0.2 g/día durante 9 días. Durante el período de 35 días de este ciclo, se usaron HMG6675U (75 recipientes). Sin embargo, no se obtuvieron folículos dominantes.
+
+El 23 de mayo de 2021, la paciente recibió un tratamiento previo con climen durante dos ciclos menstruales y se inició la inducción de la ovulación el 20 de julio (cuarto día de menstruación). Se administraron 7 días de HMG (150U/día) a partir del 27 de julio. A la derecha se midieron folículos de 2 × 0,55 cm con 4-5 folículos pequeños, mientras que a la izquierda se midieron folículos de 10,45 cm con 5-6 folículos pequeños. Se administraron 5 días consecutivos de HMG (225U/día) y letrozol (5 mg/día). El 1 de agosto, se midieron 4-5 folículos pequeños en el lado derecho mientras que 5-6 folículos pequeños se midieron en el lado izquierdo. El tratamiento con HMG (225U/día) y letrozol (5 mg/día) se continuó durante 3 días y el 4 de agosto, había 4-5 folículos pequeños en el lado derecho y 1,0 cm en el lado izquierdo con 5-6 folículos pequeños. La HMG se aumentó a 300U/día y se administró durante 4 días, sin letrozol. El 8 de agosto, había 2-3 folículos pequeños en el lado derecho y 2-3 folículos pequeños en el lado izquierdo. Además, los resultados de los análisis de sangre realizados el mismo día revelaron LH: 0,26miu/mol y E2:10pg/mol. La estimulación se detuvo y se administró a la paciente un tratamiento previo con climen durante dos ciclos menstruales.
+
+La tercera inducción de la ovulación comenzó el 2 de noviembre de 2021 (cuarto día de la menstruación), con la administración de HMG (225U/día) y letrozol (5 mg/día) durante 5 días. El 7 de noviembre, se midieron 6-7 folículos pequeños en el lado derecho y 5-6 folículos pequeños en el lado izquierdo. La HMG (225U/día) y el letrozol (5 mg/día) se continuaron durante 9 días. El 15 de noviembre, se midió un folículo de 0.25 cm × 2 en el lado derecho mientras que el eco en el lado izquierdo era bastante firme. El mismo tratamiento se continuó durante 5 días y el 18 de noviembre, se midieron 4-5 folículos pequeños en el lado derecho y 3-4 folículos pequeños en el lado izquierdo. El letrozol se aumentó a 7.5 mg/día y se administró junto con HMG (225U/día) durante 4 días. El 22 de noviembre, el ultrasonido en modo B no reveló cambios antes de la foliculación bilateral. Se administró acetato de triptorelina (0.05 mg) durante dos días, mientras que el letrozol (7.5 mg/día) y HMG (375U/día) se administraron durante cuatro días. El 29 de noviembre, se midieron 3-4 folículos pequeños en el lado derecho y 4-5 folículos pequeños en el lado izquierdo con un folículo de 0.2 cm. Posteriormente, se retiró el acetato de triptorelina y se continuó el tratamiento con HMG (375U/día) y letrozol (7.5 mg/día) durante 5 días. Se midió un folículo pequeño en el lado derecho y un folículo pequeño en el lado izquierdo el 4 de diciembre. La HMG (375U/día) y el letrozol (7.5 mg/día) se continuaron durante otros 4 días. El 8 de diciembre, se midió un folículo de 0.2 cm en el lado derecho del lado izquierdo ecogénico relativamente sólido. En este ciclo, la HMG aumentó a 375U/día, mientras que el letrozol se mantuvo constante (7.5 mg/día). Sin embargo, no se obtuvieron folículos dominantes, y la paciente se pretrató con Femoston durante 3 ciclos menstruales.
+
+El 5 de marzo de 2022 (5.º día de la menstruación), los resultados de los análisis de sangre revelaron FSH: 0.38mU/mL, LH: 0.02mU/mL, E2: 10pg/mol, TSH: 1.46μU/mL y endometrio: 0.3cm. La paciente recibió Estradiol Valerate (2mg/día) durante 5 días y el 10 de marzo, se midió un folículo de 0.3 cm en el lado derecho con 6-7 pequeños folículos, mientras que en el lado izquierdo se midió un folículo de 0.3 cm con 9-10 pequeños folículos. El letrozol y HMG se administraron a 2.5 mg/día y 225U/día, respectivamente, durante 7 días. El 17 de marzo, se midió un folículo de 0.4 cm en el lado derecho con 7-8 pequeños folículos, y un folículo de 0.5 cm en el lado izquierdo con 4-5 pequeños folículos. El tratamiento con letrozol (5 mg/día) y HMG (225U/día) continuó durante 6 días. El 17 de marzo, se midió un folículo de 0.2 cm en el lado derecho con 5-6 pequeños folículos, mientras que 4-5 pequeños folículos se midieron en el lado izquierdo. El tratamiento con letrozol se detuvo y se aumentó la dosis de HMG de 300U/día durante 5 días. El 23 de marzo, se midió un folículo de 0.2 cm en el lado derecho con 5-6 pequeños folículos, y 2-3 pequeños folículos en el lado izquierdo, con 3-4 pequeños folículos. Se observó una pequeña cantidad de sangrado vaginal en el primer día de la administración de rLH. El tratamiento con HMG (450U/día) y rLH (75U/día) continuó durante 3 días. En el lado derecho, se obtuvieron las siguientes mediciones de folículos el 6 de abril; 1.0 cm × 2, 0.95 cm × 2, 0.9 cm, y 0.85 cm, con 9-10 pequeños folículos. En el lado izquierdo, se midieron las mediciones de folículos de 1.05 cm, 1.0 cm, y 0.95 cm con 6-7 pequeños folículos. El tratamiento con HMG (450U/día) y rLH (75U/día) continuó durante 3 días. En el lado derecho, se obtuvieron las siguientes mediciones de folículos el 6 de abril; 1.7 cm, 1.55 cm × 2, 1.4 cm, 1.3 cm × 2, 1.25 cm, 1.2 cm, 1.1 cm × 2, 1.05 cm, 0.9 cm × 2, 0.8 cm, 0.75 cm × 2, 0.7 cm × 2, y 0.6 cm, con 2 pequeños folículos. En el lado izquierdo, se midieron 1.45 cm, 1.35 cm, 1.25 cm, 1.15 cm, 1.1 cm × 2, 0.95 cm, 0.9 cm × 2, y 0.85 cm con 2 pequeños folículos. El HMG se cambió a 225U/día, y se administró junto con (rLH 75U/día) durante 2 días. El análisis de sangre se realizó el 11 de abril, que reveló LH: 0.25mU/mL, E2: 783pg/mol, y P: 0.78ng/mol. Los folículos en el lado derecho midieron 2.05 cm, 1.9 cm, 1.8 cm × 2, 1.75 cm, 1.55 cm, 1.45 cm × 2, y 1.25 cm, con 9-10 pequeños folículos. En el lado izquierdo, las mediciones de folículos de 1.65 cm, 1.45 cm × 2, 1.25 cm, y 1.2 cm se obtuvieron con 4-5 pequeños folículos. Dado que se usan desencadenantes dobles para una mejor maduración y descarga folicular, se administró dapicta (acetato de trapriline) 0.1 mg y HCG (6000U) a la paciente el 11 de abril, y se le dio instrucciones para que tuviera relaciones sexuales durante los siguientes tres días. El 15 de abril, B-ultrasonido detectó un folículo luteal en ambos lados. La inyección de progesterona (20 mg/día) se administró durante 14 días, y un test de embarazo temprano se realizó dos semanas después (19 de abril). El test de embarazo temprano fue positivo y los resultados de los análisis de sangre revelaron E2: 264pg/ml, P: 6.63ng/ml, y β-hcg: 1123.81miu/ml. El 25 de junio, el ultrasonido B-mode mostró el feto: 0.8 cm, corazón fetal: 121 veces/min, y el embarazo temprano fue consistente con 7+ semanas de gestación.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un paciente de 78 años de edad fue admitido en el hospital tras un mes de evolución de fiebre inexplicable, escalofríos, pérdida de peso y malestar general, y una semana de queja de polaquiuria.
+Doce años antes de este episodio, se le diagnosticó al paciente un carcinoma de vejiga no invasivo que se trató mediante resección transuretral seguida de instilaciones de BCG (Oncotice, Merck, EE. UU.). Estas instilaciones se repitieron después de 7, 8 y 11 años debido a la recaída oncológica. La última instilación de BCG se administró 5 meses antes del ingreso.
+El historial médico del paciente incluía, además, hipertensión y fibrilación auricular, por lo que recibió tratamiento con antivitamina K. Estaba en remisión de un cáncer de próstata, por el que había recibido radioterapia y tratamiento antiandrogénico 4 años antes.
+En el ingreso, el examen clínico fue normal. El análisis de laboratorio reveló inflamación (CRP elevada a 5.7 mg/dL), hematuria y leucocituria. El cultivo de orina fue positivo para Escherichia coli y se inició una antibioterapia con cefuroxima, de acuerdo con el perfil de susceptibilidad del fármaco.
+Como la fiebre persistía 72 h después del inicio de la terapia antibiótica, se realizó un ultrasonido del tracto urinario (US) para descartar un obstáculo o un absceso. El US reveló un gran aneurisma aórtico abdominal, que fue confirmado posteriormente por tomografía computarizada (CT). El tamaño del aneurisma se midió en 7 × 7 × 7.3 cm y se ubicó en la región infra-renal (Fig. ). Esta imagen no estaba presente en una tomografía computarizada realizada 3 años antes. Se detuvo la terapia antibiótica y se recolectaron hemocultivos.
+Cuatro días después de su ingreso, el paciente se cayó durante la noche. Una segunda tomografía computarizada abdominal reveló un gran hematoma retroperitoneal, pero no se observó ningún signo de ruptura. Después de una discusión multidisciplinaria, el paciente se sometió a una cirugía. Se enviaron muestras perioperatorias al laboratorio bacteriológico para cultivos convencionales y micobacterianos.
+La muestra directa del aneurisma fue positiva para bacilos ácido-rápidos. No se realizó una PCR directa, ya que las directrices belgas actuales no recomiendan realizar esta prueba en muestras no pulmonares. Tanto los cultivos líquidos (MGIT, Becton–Dickinson, Baltimore, MD, EE. UU.) como los cultivos sólidos (medio Löwenstein-Jensen, Beckton Dickison, Baltimore, MD, EE. UU.) fueron positivos. Siguiendo los procedimientos internos y las instrucciones del fabricante, se realizó una identificación rápida del cultivo micobacteriano positivo utilizando la prueba BD MGIT TBc Identification Test© (Beckton Dickinson Diagnostic, EE. UU.), un ensayo inmunocromatográfico basado en la detección del antígeno MPB 64 de Mycobacterium tuberculosis. El resultado fue negativo para el complejo de Mycobacterium tuberculosis. Después de revisar el expediente médico, se sospechó de BCGosis y se realizó el ensayo Xpert MTB/Rif basado en PCR (Cepheid, EE. UU.) en la muestra positiva, que arrojó un resultado positivo para el complejo de M. tuberculosis. La identificación de M. bovis BCG se confirmó más tarde por el centro nacional de referencia belga, que realizó una segunda PCR dirigida a CSB y RD1 [].
+El tratamiento de los aneurismas micóticos de M. bovis incluye tanto el reemplazo quirúrgico con un material de injerto aórtico como una terapia antimicobacteriana de 9 a 12 meses que incluye isoniazida, rifampicina y etambutol []. La pirazinamida no se utiliza debido a la resistencia intrínseca de M. bovis a este fármaco. La terapia antimicobacteriana disminuye el riesgo de recaída después de la cirugía [].
+Como resultado, se inició en nuestro paciente un tratamiento antituberculoso con rifampicina, etambutol, isoniazida y pirazinamida. La pirazinamida se interrumpió tras la identificación definitiva de BCG. Después de 2 meses, se interrumpió el etambutol y se continuó con la rifampicina y la isoniazida durante 7 meses adicionales. El paciente no mostró signos de recaída tras dos años de seguimiento. El examen clínico y la TC fueron normales en ese momento.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer indonesia de 42 años de edad, se presentó en el Hospital General Hamad en Doha, Qatar, quejándose de un dolor abdominal bajo intermitente, principalmente en la fosa ilíaca derecha. Había tenido un parto normal 15 años atrás, tenía ciclos menstruales regulares y no había tenido enfermedades médicas previas.
+Estaba estable en estado vital, sin linfadenopatía ni edema de los pies significativos. El examen abdominal reveló una masa firme y palpable en la línea media con leve sensibilidad. La masa se originaba en la pelvis y se extendía 2 cm por debajo del ombligo. No había ascitis. El hemograma completo y las pruebas de función renal y hepática eran normales, excepto por una hemoglobina de 11,7 g/dl y un CA 125 elevado (251 KU/L).
+La ecografía abdominal mostró una gran masa quística sólida en la región adnexa derecha, que alcanzaba la línea media (≈6 × 13 cm) con una vascularización leve en el componente sólido. Los dos ovarios no se visualizaron por separado. Había una hidrosalpinx izquierda leve y una ascitis leve. La ecografía transvaginal no mostró el ovario izquierdo, pero el ovario derecho se visualizó por separado (2,5 × 2,1 cm) y confirmó la presencia de una masa quística sólida compleja en el centro de la pelvis. La masa (13,5 × 9,8 cm) se extendía hasta el adnexa izquierdo, con un área quística (9,2 × 5,9 cm) y un componente sólido (9,1 × 7 cm) que había aumentado la vascularización. La TC y la RM de tórax/abdomen/pelvis posteriores confirmaron el tamaño y la naturaleza sólida/quística de la masa y no mostraron lesiones metastásicas, ni tampoco desviación del útero hacia el lado izquierdo.
+Se discutió el cuadro clínico de la paciente en nuestra reunión multidisciplinaria ginecológica y se decidió una histerectomía abdominal total (TAH), salpingo-oforectomía bilateral (BSO) y linfadenectomía. La paciente se sometió a TAH + BSO más omentectomía infracolica. Durante la cirugía, se encontró una masa ovárica izquierda libre de movimiento con superficie irregular e intacta cápsula. Los anexos uterinos derechos y el útero eran normales. La paciente tuvo una recuperación postoperatoria sin problemas y fue dada de alta. El examen microscópico reveló un carcinoma tiroideo papilar izquierdo de 11.0 cm que surgió en SO (Figs. y), con carcinoma tiroideo papilar metastásico en el ovario derecho. No se encontró ninguna lesión en la trompa de Falopio derecha, el útero o el cuello uterino y los ganglios linfáticos fueron negativos. Siguiendo los resultados de la histopatología, la paciente se sometió a pruebas de función tiroidea (TSH, T4 libre, tiroglobulina) que fueron normales. La ecografía tiroidea reveló un nódulo complejo de 7 × 11 mm, un nódulo complejo de 6 × 6 mm y un quiste de 3 × 4 mm en el lóbulo tiroideo izquierdo. No se observaron lesiones en el lóbulo tiroideo derecho. Los hallazgos clínicos de la paciente se discutieron en nuestra reunión multidisciplinaria tiroidea donde se decidió una tiroidectomía total y una terapia con yodo radiactivo; sin embargo, la paciente rechazó un tratamiento quirúrgico adicional y se perdió su seguimiento cuando abandonó el país.
+Tras el examen histopatológico, se identificó un carcinoma papilar de tiroides que surgió en un tumor SO (11,0 cm en su dimensión mayor) del ovario izquierdo (Figs. , y ) y un pequeño foco metastásico de 0,1 cm en el ovario derecho. No hubo malignidad en la trompa de Falopio derecha, el útero o el cuello uterino y los ganglios linfáticos fueron negativos. La sección teñida inmunohistoquímicamente con tiroglobulina resaltó el tejido tiroideo en un fondo de tejido ovárico con SO y confirmó el origen del tejido tiroideo (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_354_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 74 años se presentó con dolor abdominal de un mes de duración y fue derivada al Hospital Sun Yat-Sen Memorial en marzo de 2018.
+Se presentó con dolor abdominal de 1 mes de duración.
+Mencionó haber perdido 8 kg en los últimos 6 meses y padecía anemia. Se confirmó que había sufrido hipertensión durante muchos años.
+La paciente negó cualquier antecedente familiar de tumores malignos.
+En el examen físico no se encontró linfadenopatía periférica ni hepatoesplenomegalia. Se observó una masa en el cuadrante inferior derecho.
+El examen de sangre mostró un aumento en el antígeno de carbohidrato 125, el antígeno de carbohidrato 19-9 y una disminución en la proporción y el recuento de linfocitos, la hemoglobina y la proteína total (Tabla). La lactato deshidrogenasa en suero estaba elevada (538 U/L, normal 108-252 U/L). La detección de sangre para sífilis, virus de hepatitis B, virus de hepatitis C y virus de inmunodeficiencia humana fue negativa o normal.
+Se diagnosticó cardiopatía hipertensiva mediante ecocardiografía. La radiografía de tórax no mostró evidencia de metástasis en el pulmón. La tomografía computarizada con contraste mostró un engrosamiento de la pared intestinal con realce de contraste en el ciego, pero no metástasis en los ganglios linfáticos u órganos y un escáner negativo del hígado y el bazo. La colonoscopia reveló un tumor en el colon ascendente, que se confirmó como adenocarcinoma en la biopsia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una niña blanca de 4 años de Grecia fue atacada por un perro que era del vecino mientras jugaba sin supervisión frente al patio de su casa. El propietario del perro llevó a la niña al servicio de urgencias.
+Cuando fue admitida, estaba confusa y letárgica, con hallazgos compatibles con un shock hipovolémico (frecuencia cardiaca de 130 latidos por minuto y nivel de hemoglobina de 7,8 g/dl) secundario a una pérdida de volumen sanguíneo por traumatismo. El compromiso hemodinámico requería una administración agresiva de fluidos intravenosos y una transfusión de sangre. El examen físico reveló múltiples laceraciones profundas en el cuero cabelludo. Después de una rigurosa desinfección, se realizó una reparación quirúrgica en la unidad de operaciones del hospital. Debido a la naturaleza extensa de las lesiones por traumatismo y el consiguiente alto riesgo de infección, el proceso de curación requirió dos semanas de terapia intravenosa con antibióticos. No se administró profilaxis contra la rabia debido al estado de vacunación contra la rabia documentado del perro.
+El segundo día de hospitalización, la niña estaba deprimida y mostraba un leve retraimiento al contacto con otros. Se le realizó una evaluación psiquiátrica. Durante la consulta, la niña estaba aparentemente agitada y se negó a participar en cualquier conversación. En su lugar, se utilizó la comunicación no verbal, incluidos los gestos y el movimiento de la cabeza. Este comportamiento no había estado presente antes del ataque del perro. El sexto día de hospitalización, la niña habló por primera vez con su madre y le preguntó: «¿Dónde estabas cuando el perro me atacó?».
+Después de una sutura completa 15 días después de la lesión, fue dada de alta. Se programó un seguimiento psiquiátrico dos meses después. Durante este intervalo, la niña se negó a hablar con los médicos y otros niños del barrio, y solo usaba gestos para comunicarse mientras participaba en conversaciones normales en el hogar. Sus recuerdos del ataque del perro se mantenían notablemente claros. Durante seis semanas como paciente externa, la niña tuvo recuerdos traumáticos recurrentes cuando se le preguntaba sobre los perros. Después de este intervalo, la niña manifestó un persistente rechazo de los pensamientos y conversaciones asociados con el evento. Es de destacar que los padres informaron que la niña evitaba al propietario del perro y el lugar donde ocurrió el ataque del perro. También estaban presentes sentimientos de distanciamiento de sus vecinos. La hiperactivación se produjo en forma de arrebatos de ira y ansiedad cuando se la dejaba sola. También tenía dificultad para concentrarse.
+Durante la consulta psiquiátrica se observaron una expresión limitada de emociones y una reticencia a jugar con perros de juguete. Este caso cumplía todos los criterios diagnósticos para el mutismo selectivo y el trastorno por estrés postraumático, según el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (4.a edición) []. El tratamiento psicológico consistió en psicoterapia de apoyo para la niña y sesiones consecutivas de asesoramiento para sus padres. En la consulta de seguimiento de seis meses, se evidenció una mejora sintomática, con niveles de ansiedad disminuidos y tasas normales de interacción social y verbal. Durante la consulta, la niña estaba claramente menos ansiosa y era capaz de comunicar sus necesidades verbalmente. Según sus padres, se había vuelto más cómoda hablando en entornos fuera del hogar y jugando con otros niños en el lugar donde ocurrió el ataque del perro.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+La paciente era una mujer de 43 años con enfermedad hepática en fase terminal secundaria a hepatitis por VHC. Su peso era de 60 kg y su índice de masa corporal era de 24,3 kg/m2. Su grupo sanguíneo era O Rh (+). La evaluación preoperativa reveló que la puntuación de Child-Pugh era de grado C, con 13 puntos, y la puntuación del modelo para enfermedad hepática en fase terminal era alta, con 19. La evaluación radiológica reveló una trombosis parcial de PV en el tronco principal. Se sometió a una SAE parcial hace 8 años y a una reparación de hernia umbilical. Su donante era su hermano de 41 años, que pesaba 79 kg y cuyo índice de masa corporal era de 26,7 kg/m2. Su grupo sanguíneo era B Rh (+). La volumetría tridimensional preoperativa reveló que el volumen del injerto de lóbulo caudado izquierdo extendido era de 555 ml, que era el 49,2 % del volumen hepático estándar del receptor (SLV). El donante y el receptor no eran compatibles, por lo que el receptor se sometió a un protocolo preoperativo de rituximab.
+El paciente se sometió a LDLT utilizando un injerto izquierdo extendido con lóbulo caudado. El peso real del injerto fue de 467 g (402 g después de la reperfusión UW), de los cuales GV/SLV fue del 35,7 % y GRWR fue del 0,67 %. Tenía venas hepáticas medias e izquierdas, arteria hepática izquierda, PV izquierda y conducto hepático izquierdo. Tras la laparotomía, había 10 500 ml de ascitis, así como adherencias perihepáticas y adherencias periumbilicales. Tras la laparotomía, la monitorización de la presión venosa portal (PVP) fue de 22 mmHg. La arteria esplénica era dorsal al páncreas y difícil de abordar, y finalmente, se identificó la rama superior del conducto hepático izquierdo y se ligó al nivel del páncreas distal, por lo que solo el polo superior del bazo se puso pálido. No se pudo realizar esplenectomía debido a las graves adherencias peri-esplénicas para evitar las hemorragias arruinadas. Después de la trombectomía PV, no se confirmó el flujo de PV adecuado hasta que se realizó la ligadura del vaso gástrico izquierdo. Después de la reperfusión del injerto, la PVP fue de 20 mmHg, pero el flujo de PV fue relativamente bajo, 520 ml/min. En este momento, decidimos no ligar las otras ramas de la arteria esplénica ni la derivación renal-hepática hasta la evaluación posoperativa de la función del injerto y el flujo de PV para una posible modulación posoperativa y aumento del flujo portal en consecuencia. El punto es que los procedimientos angiográficos seguros para la modulación del flujo portal están disponibles de forma posoperativa, como la embolización de la arteria esplénica para la descompresión portal y la obliteración transvenosa retrógrada con globo ocluido (BRTO) para aumentar el flujo portal.
+Después de la LDLT, el examen de rutina por ultrasonido abdominal reveló que el flujo portal era de 60 cm/s en el POD 1, y luego se mantuvo tan alto como 30 cm/s durante la primera semana (Fig. a). El volumen de ascitis inicialmente estuvo por debajo de 1000 ml/día hasta el 6.º POD, pero luego aumentó notablemente. Los niveles de bilirrubina en suero mostraron un aumento gradual paso a paso que alcanzó 19.4 mg/dL en el POD 9 (Fig. ). Los recuentos de plaquetas fueron los más bajos (42 × 103/μL) en el 8.º POD y los niveles de INR se mantuvieron por debajo de 1.5 durante todo el curso clínico. Teniendo en cuenta este volumen de injerto relativamente insuficiente junto con los parámetros clínicos y de laboratorio que sugieren SFSS, decidimos hacer una embolización de la arteria esplénica (SAE) para la descompresión portal. El paciente se sometió a una angiografía arterial esplénica en el 10.º POD a través de una técnica percutánea trans-femoral de Seldinger. Después de la evaluación angiográfica, se logró una SAE parcial que ocluía la rama principal de la arteria esplénica mediante embolización trans-catéter de bobina (Fig. c, d). La tomografía computarizada dinámica que compara el bazo antes y después de la embolización también se muestra (Fig. e, f).
+Después de SAE, el flujo de PV disminuyó significativamente para mantenerse dentro de 20 cm/s por estudio de EE. UU. (Fig. b). Además, los niveles de bilirrubina total en suero disminuyeron gradualmente y las cantidades de ascitis disminuyeron por debajo de 400 ml (Fig. ), y luego, el drenaje abdominal se eliminó en el POD 21. Los recuentos de plaquetas mostraron un aumento gradual a partir de entonces. El paciente fue dado de alta en el POD 28 en buenas condiciones sin ninguna complicación infecciosa.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre etíope negro de 45 años se presentó en nuestro centro de aislamiento COVID-19 con tos seca intermitente y disnea durante 5 días, asociados con un nuevo inicio de cefalea holocraneal leve, fiebre de bajo grado, mialgia y artralgia. Un día después de su ingreso al centro, empezó a desarrollar visión borrosa asociada con el empeoramiento de la cefalea. También tuvo un episodio de vómito de proyectil de materia ingerida. No tenía ninguna enfermedad médica crónica conocida ni antecedentes de ingesta de drogas, incluidos derivados de la vitamina A y tetraciclina, antes del inicio de los síntomas antes mencionados.
+El examen físico reveló una presión arterial de 127/91 mmHg, una frecuencia cardiaca de 98 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 28 respiraciones por minuto, una saturación de oxígeno de 86% sin oxígeno y de 92% con 2 L/min de oxígeno intranasal y un índice de masa corporal (IMC) de 22.8 kg/m2. Presentaba crepitación bilateral en los campos pulmonares inferiores. Estaba consciente con una escala de coma de Glasgow (GCS) de 15/15 y todos los nervios craneales estaban intactos con una agudeza visual normal (20/20) y campos visuales. Los signos meníngeos fueron negativos y no había déficit sensorial o motor.
+Tras las investigaciones, dio positivo para SARS-CoV-2 con reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de hisopado nasofaríngeo y tenía leucocitosis leve con desviación a la izquierda y linfopenia. Se realizó punción lumbar tras hacer resonancia magnética (MRI) del cerebro y la presión de apertura del fluido cerebroespinal (CSF) apareció alta, aunque no se midió. Los otros resultados de laboratorio no fueron destacables (Tabla).
+La resonancia magnética del cerebro reveló un espacio subaracnoideo prominente alrededor de los nervios ópticos y papiledema bilateral, pero no mostró ninguna lesión masiva, hemorragia o lesión cerebrovascular, y la venografía por resonancia magnética (MRV) del cerebro fue normal (Fig. A y B). La radiografía de tórax reveló opacidades de vidrio esmerilado bilaterales, principalmente en las zonas pulmonares media e inferior, con un ángulo costofrénico romo en el lado derecho, lo que sugiere neumonía por COVID-19 (Fig. C).
+El paciente recibió inicialmente terapias de apoyo para la infección grave por COVID-19, incluidos antibióticos intravenosos, 6 mg de dexametasona intravenosa al día, oxígeno intranasal y una dosis profiláctica de heparina no fraccionada. Se le añadió acetazolamida 250 mg tres veces al día tras establecer el diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática. Se le dio seguimiento clínico si podía tener una indicación para derivación ventrículo-peritoneal, pero su dolor de cabeza y visión borrosa mejoraron y no requirió ninguna intervención quirúrgica. Finalmente, se le dio el alta tras 10 días de tratamiento médico de apoyo en el hospital con una mejora significativa, excepto por la tos ocasional y el dolor de cabeza leve. No tuvo ninguna queja tras la reevaluación en la segunda semana de la alta y se interrumpió la acetazolamida. Se encontraba bien durante todo el seguimiento de 6 meses en el departamento de pacientes externos.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 52 años con quejas de dolor e hinchazón en la rodilla derecha fue derivada a nuestra clínica ambulatoria con un diagnóstico de quiste de Baker. El dolor aumentó al agacharse y subir escaleras y se asoció con hinchazón en el aspecto posteromedial de la articulación de la rodilla durante los últimos 11 meses. No había antecedentes de traumatismo previo, bloqueo intermitente de la articulación de la rodilla y antecedentes médicos sin importancia. En el examen, se observó una hinchazón única, firme, quística, fluctuante, inmóvil y ligeramente sensible en el aspecto posteromedial de la articulación de la rodilla derecha de aproximadamente 4 cm por 3 cm sin signos locales de inflamación. Se observó sensibilidad en la línea articular en el aspecto medial con un resultado positivo en la prueba de McMurray para un desgarro del menisco medial y sin inestabilidad ligamentosa. El rango de movimiento de la rodilla era de 0 a 120 con dolor en la flexión terminal. La radiografía simple mostró evidencia de osteoartritis temprana del compartimiento medial junto con artritis femororrotuliana. La resonancia magnética de la rodilla demostró una gran lesión quística bien definida medial al semimembranoso y al semitendinoso en el aspecto posteromedial de la articulación de la rodilla derecha de aproximadamente 3.9 cm por 3 cm por 2.5 cm con pocas septas internas delgadas. La lesión fue hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 y en las imágenes de supresión de grasa, mientras que fue hipointensa en la imagen ponderada en T1 (y se observó también un desgarro horizontal en el cuerno posterior y el cuerpo del menisco medial y un desgarro oblicuo en el cuerno posterior del menisco medial). La paciente fue derivada para cirugía y se sometió a una meniscectomía parcial medial artroscópica y a una escisión abierta del quiste en su totalidad junto con su tallo a través de una incisión medial bajo anestesia espinal (). La base del quiste se trazó y se suturó con el revestimiento sinovial, reparando así el defecto. La muestra excisada se envió para evaluación histopatológica y se encontró que era una estructura quística revestida por epitelio aplanado con paredes hechas de tejido fibrocoloide infiltrado escasamente con infiltrado linfocítico y histiocitos espumosos que eran consistentes con un quiste meniscal. El período postoperatorio no tuvo incidentes y, a los 2 años de seguimiento, no hubo recurrencia, dolor, inestabilidad o bloqueo de la articulación de la rodilla. La paciente tenía un rango de movimiento activo de 0-120 sin dolor en la articulación de la rodilla. La paciente pudo volver a sus actividades diarias sin ninguna limitación.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 57 años de edad se presentó con dolor de espalda, malestar general, polidipsia, poliuria, fatiga y pérdida de peso reciente de 10 kg. El examen clínico fue normal y no había antecedentes médicos relevantes. La evaluación bioquímica mostró hipercalcemia (2,85 mmol/L; normal: 2,15-2,55 mmol/L) con niveles de PTH ligeramente reducidos (14,2 ng/L; normal 14,9-56,9 ng/L) excluyendo el hiperparatiroidismo. La tomografía computarizada de tórax-abdomen y la biopsia guiada por ultrasonido revelaron un pNET con metástasis hepáticas multifocales, así como algunas lesiones óseas pequeñas. El índice Ki-67 fue de 15 a 20%, compatible con un tumor de grado 2. La PTHrP fue normal y, aunque nuestro paciente tenía algunas metástasis óseas osteodensas, estas lesiones óseas solas no podían explicar su marcada hipercalcemia. Sin embargo, se detectaron niveles de calcitriol notablemente elevados de hasta 134,3 ng/L (normal: 20,0-80,0 ng/L). Supusimos que la sobreproducción de esta forma activa de vitamina D por el pNET era la causa de la HCM.
+El tratamiento inicial con lanreotida, un SSA no radiactivo, y everolimus, un inhibidor de la diana de rapamicina en mamíferos (mTOR), dio lugar a una enfermedad morfológicamente estable, pero no hubo efecto en la hipercalcemia ni en los síntomas asociados. Se evaluó al paciente para el tratamiento con PRRT. Mientras tanto, se inició la terapia con quimioterapia FOLFOX. La exploración con galio-68-DOTATATE reveló una expresión intensa de SSR en la lesión pancreática, así como una fuerte captación en las metástasis hepáticas y en las metástasis esqueléticas. Todas las lesiones malignas tuvieron una intensidad de captación superior a la del bazo (puntuación de Krenning grado 4) []. La exploración con 18F-FDG-PET/CT mostró un hipermetabolismo intenso en algunas de las metástasis hepáticas (grado metabólico 3) []. No hubo lesiones con una falta de coincidencia de 18F-FDG/SSR. La evaluación de la función renal no mostró contraindicación para el tratamiento. Se administraron cuatro ciclos de PRRT con 177Lu-DOTATATE, con un intervalo de tratamiento de 8 semanas hasta una actividad acumulada de 29,6 GBq. Tres meses después del ciclo final, los niveles de calcio sérico inicialmente refractarios se normalizaron y los síntomas asociados desaparecieron (Fig. ), lo que confirma la hipótesis de una pNET secretora de calcitriol. Aunque hubo una clara respuesta morfológica (Figs. y), algunas lesiones hepáticas mostraron un aumento en la captación de 18F-FDG en comparación con el valor inicial (Fig. ). Debido a estos signos de progresión metabólica, se inició al paciente con temozolomida-capecitabina, lo que resultó en una estabilización morfológica continua de la enfermedad, así como en una normalización continua del calcio sérico y del calcitriol.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 30 años sin antecedentes médicos ni familiares significativos había sentido entumecimiento en sus extremidades izquierdas durante 1 mes. También se quejó de un leve dolor de cabeza y vómitos interrumpidos. El examen físico al ingreso no reveló signos anormales, como pupilas asimétricas o hemiparesia. La resonancia magnética craneal (MRI) mostró lesiones multifocales del cerebro. La más grande fue una lesión que ocupaba su tálamo derecho, con una deformación compresiva del ventrículo derecho. Esta masa era mayormente hiperintensa en las imágenes ponderadas en T1 (T1W) y T2 (T2W). Después de la administración de gadolinio (Gd), toda la masa presentó un carácter heterogéneamente potenciado. Mientras que en el ángulo frontal del ventrículo izquierdo, así como en la región pineal, se detectaron dos nódulos con isointenidad en las imágenes T1W y T2W, y también se potenciaron levemente después de la administración de Gd (Figura A).
+El paciente se sometió a una craneotomía occipitotemporal derecha tras su ingreso. Con la guía de ultrasonido, se realizó una colostomía de 4 cm de profundidad a través del giro supramarginal del paciente hasta el ángulo occipital del ventrículo derecho. La masa se observó en la pared lateral del ventrículo, con apariencia gris y roja, textura irregular y abundante suministro sanguíneo. Había un límite oscuro entre la masa y el tejido normal, ya que el tumor mostraba un patrón de crecimiento infiltrante. La resección dentro de la masa había aliviado la presión, liberando así algo de líquido cefalorraquídeo, lo que redujo aún más la presión. Luego se logró una resección total de la masa alrededor de su límite aproximado (Figura B).
+El examen fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional del Hospital Tiantan de Beijing, en la Universidad Médica Capital. En el examen macroscópico, el tejido extirpado quirúrgicamente, con un volumen de 5,0 × 5,0 × 4,0 cm3 aproximadamente, era heterogéneamente blando y rugoso con un color rosado. En el examen microscópico, el tumor estaba compuesto por una gran cantidad de células gigantes extrañas con abundante citoplasma eosinófilo en la tinción con hematoxilina-eosina (H-E), lo que era compatible con un diagnóstico de glioblastoma. Se podían observar células dispersas con un citoplasma poco cohesivo (es decir, «signo vacuolar»), lo que indicaba la presencia de un componente oligodendroglioma (Figura A). Inmunohistoquímicamente, las células tumorales astrocíticas mostraron una débil positividad en la metilación de los genes del promotor de O-6-metilguanina ADN metiltransferasa (MGMT) (Figura B) y una fuerte mutación de los genes de fosfatasa y tensina homóloga (PTEN) (Figura C). Además, las células tumorales eran inmunorreactivas para P53 (Figura D) y tenían genes amplificados del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) (Figura E). La tinción inmunofluorescente de 1p19q mostró que no existían mutaciones (Figura F).
+Después de la resección, el paciente presentó lucidez mental pero fatiga mental, la fuerza muscular de sus extremidades izquierdas es de grado I, mientras que la de las derechas es de grado V. El paciente abandonó el departamento de neurocirugía en una silla de ruedas, y su puntuación en la escala de rendimiento de Karnofsky (KPS) es de 50. Se administró radioterapia y quimioterapia concurrentes 1 semana después, y la radioterapia fue tridimensional conforme y de intensidad modulada, que cubría tanto el ventrículo izquierdo como la cavidad quirúrgica del tálamo derecho, con una dosis de 58,0 Gy en 29 fracciones. Mientras tanto, el paciente tomó temozolomida de forma continua, 160 mg (75 mg/m2/día) al día durante 42 días. Durante esta terapia adyuvante, el estado mental del paciente se normalizó, y su hemiparesia izquierda mejoró gradualmente con una fuerza de grado IV en el brazo y una fuerza de grado III en la pierna al final de la medicación. No se produjeron complicaciones aparte de náuseas leves.
+Un estudio de seguimiento por resonancia magnética realizado 4 semanas después de la radioterapia (14 semanas después de la resección) mostró un aumento del realce después de la administración de Gd en la región pineal y en el ángulo frontal del ventrículo izquierdo, en comparación con el estudio de resonancia magnética previo a la radiación, lo que podría indicar la diseminación del tumor en estas áreas. Se administró al paciente temozolomida adyuvante con 150 a 200 mg/m2 durante 5 días cada 28 días durante 12 ciclos. Durante la terapia a largo plazo, se realizó un seguimiento del paciente mediante resonancia magnética y visitas clínicas cada 2 a 4 meses. Se realizaron análisis de sangre para toxicidad hematológica cada ciclo, y los resultados no mostraron recuentos de células sanguíneas anormales ni cambios en las funciones hepáticas y renales. Tampoco se observaron toxicidad gastrointestinal ni alergia. Después de 8 ciclos, la resonancia magnética mostró un debilitamiento significativo de la señal en el ángulo frontal del ventrículo izquierdo, así como en la región pineal en las imágenes realzadas con Gd. Al final de la terapia de 12 ciclos, el área de realce del ventrículo izquierdo casi desapareció, el mismo cambio se presentó en la región pineal (Figura C). En la visita clínica reciente, el paciente mostró un estado mental normal, junto con una fuerza muscular de grado IV en sus extremidades izquierdas. El paciente volvió al trabajo como trabajador verde, y su puntaje KPS mejoró a 90.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_41_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Nuestro paciente era un hombre de 65 años que había recibido PD durante 12 años debido a una historia de 20 años de diabetes mellitus tipo 2 (DM). Se encontraba bajo seguimiento a largo plazo en el Hospital General de Veteranos de Taichung, Taiwán. También había recibido una reparación de disección aórtica tipo A 15 años antes. Presentaba falta de apetito y una pérdida de peso de 3 kg en 6 meses, a partir de enero de 2015. Su albúmina sérica había descendido a 3,2 g/dL. Su régimen de PD era 1,5%*2L*2 + 2,5%*2L*2 + Icodextrina*2L*1 y la cantidad de ultrafiltración diaria era de 1000 ml. La depuración de creatinina semanal era de 65 L, y el Kt/V era de 1,6. El resultado de la prueba de equilibrio peritoneal fue de un nivel promedio alto. La urea en sangre era de 91 U/L y la creatinina sérica era de 13,1 mg/dL. Incluso mientras tomaba tres tabletas de acetato de calcio (667 mg) con cada comida, su nivel de calcio era de 8,8 mg/dL, el fosfato era de 7,7 mg/dL, y la hormona paratiroidea intacta era de hasta 675 pg/mL. Experimentó peritonitis tres veces durante el período de PD (todas las culturas desarrollaron Staphylococcus aureus). Debido a que no había una causa aparente para su mala nutrición y falta de apetito, realizamos una tomografía computarizada abdominal (TC) para descartar EPS. Como era de esperar, la TC reveló calcificaciones delgadas difusas de la superficie serosa de los bucles intestinales delgados (flecha,). Revisamos la radiografía de riñón, uréter y vejiga (KUB) del paciente tres meses antes de la TC, y observamos EPS en la pared del intestino delgado (flecha,). Por lo tanto, EPS fue diagnosticado por los radiólogos debido a la caquexia, la albúmina sérica muy baja, el aclaramiento bajo del peritoneo, y las calcificaciones difusas de la superficie serosa del intestino delgado. Además, había disección abdominal con calcificaciones difusas (punta de flecha en , punta de flecha en ), así como úlceras en la piel por encima de las extremidades inferiores. Para la calcificación difusa, cambiamos a sevelamer, dos tabletas por comida. Para EPS, el PD fue cambiado a hemodiálisis con un dializado bajo en calcio y el intercambio de 2 L de dializado cada dos semanas. También prescribimos prednisolona 30 mg por día y colchicina 1 mg por día. Sin embargo, se plantearon preguntas sobre el uso de tamoxifeno para EPS, ya que parece estar contraindicado en un paciente en un estado de calcificación. Sin embargo, este dilema rara vez se ha discutido en la literatura actual.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_431_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 43 años fue derivada a nuestra institución con una masa en el cuello en la región submandibular izquierda. Fue estudiada en un hospital externo, donde una ecografía del cuello mostró un bocio multinodular y un CCT en la bifurcación carotídea izquierda. Una angiografía por tomografía computarizada (ATC) del cuello demostró un tumor del cuerpo carotídeo (3,8 cm × 2,5 cm × 3,3 cm) clasificado como Shamblin II y una glándula tiroidea multinodular intratorácica con una extensión del lóbulo derecho de 11,9 cm × 9,7 cm y el lóbulo izquierdo de 25,2 cm × 21,3 cm con crecimiento retroesternal caudal y evidencia de una ligera desviación de la tráquea ().
+La prueba de la función tiroidea (TFT) fue normal, los anticuerpos antitiroglobulina y anticuerpo tiroperoxidasa (TPO) en suero no fueron detectables. Se realizó un gammagrama tiroideo que reportó un bocio multinodular. Se realizó una aspiración con aguja fina que demostró células no malignas. Se realizó una tiroidectomía total con una incisión transversa en la parte inferior del cuello (incisión de Kocher), posteriormente, se resecó la CBT mediante una extensión de la incisión de Kocher anterior hasta el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo utilizando la retrocarótida, que se describió previamente en nuestro grupo como una técnica eficaz, también se resecaron dos ganglios linfáticos circundantes para descartar la malignidad (). El informe de patología demostró un paraganglioma con invasión negativa de ganglios linfáticos y un bocio multinodular ().
+La paciente se recuperó satisfactoriamente después de la cirugía y fue dada de alta el día postoperatorio número tres. Actualmente continúa su seguimiento como nuestra paciente. Doce meses después de la cirugía, no presenta ninguna queja. Actualmente toma levotiroxina y carbonato de calcio.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_438_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+En el departamento de cirugía vascular de nuestra institución, examinamos a un paciente de sexo masculino (42 años) que presentaba una tumefacción escrotal. Esta tumefacción era de aproximadamente 15 × 17 cm y había ido progresando después de una cirugía para la extirpación de un angioma testicular izquierdo. Se había producido esterilidad secundaria, como sugería un espermiograma que reveló azoospermia (<20 000 espermatozoides/mL). Los resultados de las pruebas de ultrasonido realizadas durante la hospitalización revelaron un diagnóstico de malformación arteriovenosa escrotal y una pequeña pendiente de fluido en la túnica vaginal izquierda; los testículos parecían tener una forma regular y presentaban un patrón ecográfico. El paciente se sometió a una tomografía computarizada angio-computarizada (TC) de espirales multiláminas de la aorta abdominal y las extremidades inferiores. Los resultados del examen indicaron la presencia de un aglomerado crudo de vasos sanguíneos agrandados ubicados en la porción escrotal izquierda que causaba una dislocación contralateral del testículo derecho (). La masa fue suministrada por cuatro confluencias arteriales: dos de las arterias femorales superficiales y dos de las arterias hipogástricas a través de las arterias peniles bilaterales. Además, el sistema venoso escrotal mostró varicosidad y congestión de las venas femorales comunes bilaterales, probablemente debido a una derivación arteriovenosa. Se decidió que la malformación debería tratarse sobre la base de un protocolo que involucrara una embolización arterial endovascular con Glubran 2. El paciente, después de firmar su consentimiento informado, se sometió a una cateterización selectiva de las ramificaciones arteriales a través de un enfoque percutáneo transfemoral izquierdo que se originó en las arterias femorales izquierda e hipogástrica izquierda. Una revisión angiográfica posterior indicó la desvascularización de la lesión y una ligera reducción en el tamaño de la tumefacción escrotal. Dos días después del procedimiento, se realizó una segunda embolización a través de un enfoque transfemoral izquierdo para obtener una reducción adicional en la vascularización de la tumefacción, junto con la cateterización selectiva de las ramificaciones arteriales provenientes de las arterias femorales derecha e hipogástrica derecha (). Después de 72 h de la embolización, se presentó una necrosis de la piel en el hemiscrotum debido a la isquemia del área previamente suministrada por el vaso sanguíneo anormal. Para evitar el desarrollo de una forma grave de necrosis infecciosa, como la gangrena de Fournier, el paciente se sometió a una cirugía repetida y desbridamiento del tejido cutáneo necrótico amplio (A B). Durante los días siguientes, el paciente recibió medicamentos diariamente en el sitio de la lesión, junto con una terapia intravenosa con antibióticos. El aglomerado disminuyó progresivamente de tamaño y el área necrótica aumentó su demarcación. El paciente fue dado de alta del hospital con una terapia antibiótica 20 días después del primer procedimiento de embolización. Además, se le prescribió medicación diaria y se sometió a una cirugía plástica posterior para la reconstrucción escrotal. El resultado del espermiograma mostró azoospermia en ambos testículos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_466_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer china de 33 años fue admitida en nuestra institución médica el 21 de mayo de 2018, debido a una distensión progresiva en la parte superior del abdomen.
+Dos semanas antes de su ingreso, se le diagnosticó LC, hipertensión portal y esplenomegalia, basándose en una tomografía computarizada (TC) abdominal superior realizada en otro hospital. Aunque tomaba medicamentos recetados que ejercían efectos como la fibrosis antihepática, inhibición de la secreción de ácido gástrico y protección del estómago, sus síntomas no mejoraron. Desarrolló distensión progresiva en el abdomen superior con regurgitación ácida. No había náuseas, vómitos, diarrea o dolor abdominal.
+La paciente tenía antecedentes de trombocitopenia que se remontaban a más de 10 años y en 2011 se había sometido a una cirugía por un quiste ovárico en el lado izquierdo.
+No hay antecedentes personales ni familiares especiales.
+El examen físico reveló una decoloración oscura y una leve sensibilidad en la parte inferior izquierda del abdomen; los demás exámenes fueron normales.
+El recuento completo de células sanguíneas mostró un recuento reducido de glóbulos blancos de 3.1 × 109/L (rango normal 3.5-9.5 × 109/L) y un recuento de plaquetas de 74 × 109/L (rango normal 125-350 × 109/L). Las funciones hepáticas y renales, la coagulación y los marcadores tumorales fueron normales. Los electrolitos séricos estuvieron dentro del rango normal. Los niveles de proteína C, proteína S, inmunoglobulina (Ig) G, IgA e IgM también estuvieron dentro de los límites normales. La serología para antígeno de superficie de hepatitis B, anticuerpo de hepatitis C, anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico fueron negativos. No se descubrieron otras anormalidades obvias.
+La gastroscopia mostró varices esofágicas leves. La resonancia magnética (MRI) reveló una hipertrofia del lóbulo caudado, cirrosis y venas lumbares y hemiazygos dilatadas (Figura). Las venas azygos dilatadas y la IVC estrechada estaban presentes (Figura). También se observaron una hiperesplenotrofia y venas dilatadas en el esófago inferior y alrededor del hilus del hígado.
+Para confirmar el diagnóstico de BCS, se realizó una biopsia hepática guiada por TC. La tinción histoquímica (hematoxilina-eosina y tricromo de Masson) mostró degeneración de hepatocitos, fibrosis de puente, dilatación sinusoidal y áreas de tejido fibroso con hiperplasia sustancial (Figura).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 62 años se presentó en nuestro departamento de urgencias con dificultad respiratoria progresiva y tos durante 3 días. El examen físico inicial reveló que la paciente estaba taquipneica y que sus signos vitales eran los siguientes: temperatura de 37,7 °C, frecuencia cardiaca de 110 latidos por minuto, presión arterial de 100/55 mm Hg y saturación de oxígeno del 85 % con aire ambiente. La auscultación del tórax reveló campos pulmonares claros y un murmullo pansistólico sobre el área parasternal inferior derecho. Su historia fue significativa para la enfermedad renal en etapa terminal que se manejaba con hemodiálisis regular a través de un catéter con doble lumen en el lado derecho. En este momento, el diagnóstico diferencial incluía embolia pulmonar, sobrecarga de líquidos e infección por SARS-CoV2.
+Se realizó una angiografía pulmonar por tomografía computarizada que reveló embolia pulmonar bilateral segmentaria y subsegmentaria (). La prueba de reacción en cadena de la polimerasa para SARS-CoV2 fue negativa. La paciente fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos y se inició una infusión intravenosa de heparina de 18 U/kg/h, que se aumentó hasta 28 U/kg/h para lograr un APTT de 80 ms. Después se estabilizó. Sin embargo, 2 días después, de repente desarrolló hipotensión con presión arterial de 70/40 mm Hg.
+La ecocardiografía transtorácica (ETT) reveló un lado derecho dilatado, una insuficiencia tricuspídea significativa, una presión sistólica de la arteria pulmonar de 56 mmHg con morfología y flujo normales de la válvula aórtica. La electrocardiografía mostró una elevación del segmento ST en las derivaciones inferolaterales (). Los estudios de laboratorio mostraron valores de troponina-T cardiaca de alta sensibilidad que aumentaron de 5000 ng/ml a 21 957 ng/ml (rango de referencia: 0-18 ng/ml). El paciente fue trasladado inmediatamente al laboratorio de cateterización para una angiografía coronaria, que reveló una oclusión total de la arteria descendente posterior. Múltiples intentos de aspiración e inflado de globo para restaurar el flujo fracasaron. El paciente fue trasladado entonces a la UCI.
+Dos días después, la paciente desarrolló de repente un bloqueo cardiaco completo, que precisó la inserción temporal de un marcapasos. Además, tuvo fiebre con una temperatura de 38,9 °C y se observó pus que goteaba del sitio del catéter de hemodiálisis. Se diagnosticó sepsis de línea y se retiró el catéter con una gran cantidad de pus. La posterior hemocultura y cultivo de la punta del catéter revelaron Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
+Se realizó una ecocardiografía transesofágica (ETE) que reveló vegetaciones en la válvula aórtica con una regurgitación aórtica aguda y severa, una masa en el apéndice auricular derecho y un foramen oval permeable. Se convocó urgentemente a un equipo multidisciplinario y se tomaron decisiones para iniciar de inmediato un tratamiento con antibióticos y prepararse para una intervención quirúrgica urgente. Se inició un tratamiento intravenoso con vancomicina de 30 mg/kg/d en tres dosis.
+Después de 90 minutos, la paciente desarrolló un nivel alterado de conciencia y shock resistente. Se le aplicó ventilación mecánica, se aumentaron los inótropos intravenosos a la dosis máxima y se le insertó un sistema de oxigenación por membrana extracorpórea. La paciente continuó deteriorándose rápidamente y luego falleció.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 62 años, no asiático, español, fue admitido en la sala de urgencias por dolor abdominal de origen epigástrico, que evolucionó durante los siguientes 3 días a dolor difuso con estreñimiento, pero sin fiebre ni vómitos. Tenía un historial de tabaquismo de 32 años, y había completado un tratamiento con disulfiram para dejar el alcohol 10 años antes. Tenía un historial de dolor residual en las extremidades inferiores después de una operación de hernia de disco lumbar 15 años antes, para la que tomaba naproxeno, y tenía un historial médico de una deficiencia leve de factor XII. No tenía otros hallazgos relevantes en el examen físico o neurológico. Una tomografía computarizada (TC) abdominal torácica reveló «hallazgos que sugieren perforación intestinal (probablemente en el hemiabdomen superior), sin poder identificar claramente el punto de perforación». Los parámetros de laboratorio en la sala de urgencias mostraron glucosa 123 mg/dL, urea 238 mg/dL, creatinina 4.29 mg/dL (anteriormente normal), bilirrubina total 1.45 mg/dL (conjugada 0.91 mg/dL), y amilasa 111 mg/dL. El sodio y el potasio estaban dentro del rango normal, y el hemograma también era normal. La resucitación con líquidos intravenosos y la terapia antimicrobiana empírica con piperacilina-tazobactam 3.375 g/8 horas intravenosas durante 10 días, fluconazol 400 mg/24 horas durante 6 días, y vancomicina 1 g/12 horas durante 4 días se iniciaron. El paciente se sometió a una intervención quirúrgica urgente, que reveló una peritonitis generalizada, perforación en el píloro, necrosis del omento mayor, y una abundancia de fluido libre en todos los cuadrantes abdominales (la intervención quirúrgica consistió en sutura pilórica y resección del omento mayor). El informe de patología reveló “pared pilórica con signos de perforación y epiplón con necrosis de adiponecrosis, microabscesos y serositis sero-fibrinosa”. En el período postoperatorio inmediato, el paciente tenía un bajo nivel de conciencia y saturación de hasta el 80%, con edema pulmonar agudo observado en la tomografía computarizada (“extensas consolidaciones pulmonares bilaterales asociadas con derrames pleurales bilaterales y evidencia de anasarca debido a probable sobrecarga de líquidos/insuficiencia cardiaca descompensada”). El paciente fue intubado para lograr una saturación de oxígeno > 98% con una FiO2 de 0.4. El paciente estaba sedado y respondía a estímulos dolorosos. Hemodinámicamente, estaba mayormente estable con una necesidad de norepinefrina a 0.3 mg/kg/minuto y tensiones de 123/73 y 90 latidos por minuto. Sin embargo, la función hepática empeoró progresivamente, alcanzando niveles totales de bilirrubina de 4.15 mg/dL. Asimismo, el paciente estaba en insuficiencia renal aguda AKIN III, con diuresis dependiente de furosemida a 30 mg/hora, niveles de creatinina de > 4 mg/dL, y urea de > 290 mg/dL. El paciente presentó un curso postoperatorio pobre, con flujo de salida de fluido abdominal a través de drenajes abdominales y sepsis abdominal, como se reveló por los síntomas y microbiología (Klebsiella pneumoniae se aisló en cultivo de sangre; Enterococcus faecalis y Escherichia coli en los drenajes; E. coli y Streptococcus anginosus en la herida quirúrgica), que levantó sospechas de perforación de la sutura quirúrgica previa. A medida que la presión intraabdominal aumentó progresivamente, el paciente se sometió a una segunda intervención quirúrgica a los 9 días después de la primera cirugía, que reveló una contaminación biliopurulenta en la cavidad peritoneal causada por una dehiscencia previa de la línea de sutura pilórica. Por lo tanto, basándose en los hallazgos intraoperativos, se realizó una exclusión duodenal por antrectomía gástrica seguida de gastroyeyunostomía Roux-en-Y retrocolica (final-a-lateral) y anastomosis distal yeyuno-yeyuno (lateral-a-lateral) con drenaje externo del conducto biliar común por colocación de un T-tube, para prevenir la colecistitis. La esplenectomía se realizó debido a sangrado intraoperativo.
+El paciente permaneció intubado y sedado, con buena saturación. También presentó estabilidad hemodinámica sin aminas vasoactivas. No obstante, los niveles de bilirrubina total continuaron aumentando (de 4,15 a 6,8 mg/dl), y el paciente siguió presentando anuria, con urea de 291 mg/dl, creatinina de 4,02 mg/dl; pH de 7,35, HCO3- de 26,5 mmol/l, pCO2 de 47 mmHg, y un intervalo aniónico normal (IA). El paciente inició tratamiento con una infusión de caspofungina durante 13 días a 50 mg/24 horas, meropenem durante 21 días a 1 g/8 horas, y de nuevo con vancomicina durante 6 días. Como el paciente volvió a presentar una evolución postoperatoria muy pobre, con contaminación fecal del drenaje abdominal, se realizó una tercera operación 4 días después de la segunda, en la que el paciente se sometió a una colectomía parcial (debido a la aparición isquémica del colon transverso) y se volvió a suturar el píloro. La anatomía patológica mostró dehiscencia gástrica y duodenal, con aparición isquémica del colon transverso y perforaciones, focos de necrosis hemorrágica (tanto mucosal como submucosal), inflamación gangrenosa secundaria, y múltiples úlceras intestinales relacionadas con la flebosclerosis calcificada de los vasos submucosales. Después de la tercera intervención, el paciente se encontraba en estado grave pero estable. Desde el punto de vista hemodinámico, el paciente se encontraba estable, con algunos picos de hipertensión (160/70 mmHg). Los niveles de bilirrubina mejoraron, hasta 2,19 mg/dl; no obstante, el paciente seguía teniendo una función renal deficiente que requería sesiones de hemodiálisis a los 6 días después de la tercera operación. Debido a la mejora de la función respiratoria, se realizó la extubación, pero no se pudo llevar a cabo debido a la debilidad de la musculatura. Por este motivo, se realizó una traqueostomía 29 días después del ingreso. La teicoplanina se administró 3 días después de la tercera operación, a 400 mg/12 horas durante 6 días, por aislamiento en el exudado de la herida quirúrgica de Enterococcus gallinarum. Se inició una infusión de ertapenem y ampicilina a 1 g/24 horas y 1 g/6 horas, respectivamente, 16 días después de la tercera operación, pero se suspendió debido a una erupción cutánea. También se inició una infusión de linezolid (600 mg/12 horas) 20 días después de la última intervención para tratar las bacterias Gram positivas. En los últimos días de vida, el paciente mostró un deterioro general, con desconexión con su entorno, oscilación entre la normotermia y la hipotermia, y presión arterial sistólica < 70 mmHg, lo que obligó a suspender la hemodiálisis. Además, a pesar de la hemodiálisis, los niveles de creatinina siguieron aumentando a 8,11 mg/dl, y los de urea a 190 mg/dl. Después de recibir cuidados paliativos, el paciente falleció 35 días después del ingreso. No se solicitó autopsia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_500_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una niña de 12 años se presentó en la clínica con antecedentes de escoliosis de inicio temprano y deformidad progresiva durante 6 meses. Se sometió a una cirugía de corrección de deformidad con rectángulo espinal y alambres sublaminares hace 4 años. En el examen, la paciente se encontraba descompensada en el plano coronal y sagital. El examen neurológico se encontraba dentro de los límites normales. La radiografía anteroposterior y lateral en posición de pie reveló un implante fallido con progresión de deformidad. El ángulo de Cobb era de 64° en el momento de la presentación. La paciente se sometió a una cirugía de extracción de implante y corrección de deformidad en posición de pie simultáneamente. Se utilizaron plantillas de tornillo pedicular impresas en 3D específicas para cada paciente para garantizar la colocación segura del tornillo pedicular. Estas plantillas se fabrican mediante tecnología de impresión 3D utilizando archivos CAD, pero de forma secuencial (). En el primer paso, se adquirieron imágenes mediante tomografía computarizada multidetector (TC) y se creó una imagen 3D de la columna vertebral del paciente. Se utilizó un software informático para convertir imágenes de comunicación e imágenes de imágenes médicas (DICOM) en un modelo 3D de la columna vertebral. Este software fue Mimics Innovation Suite®, Materialise, Bélgica (Mimics Medical y 3-Matic Medical 11). Los datos DICOM del escáner TC del paciente se importaron a Mimics Medical 19. En el examen inicial del modelo 3D, se determinó que era necesario separar la columna vertebral del implante residual. Esto se hizo inicialmente segmentando el hueso y el implante utilizando diferentes umbrales respectivos. A continuación, se realizó una segmentación manual para eliminar los artefactos causados por el bucle rectángulo espinal inoxidable y los alambres sublaminares. El implante y la columna vertebral se importaron al software 3-Matic Medical 11 y se utilizaron como datos base para fabricar guías de localización de pedículos para cada vértebra, utilizando varias herramientas CAD disponibles en el software (). El ingeniero biomédico y el cirujano diferenciaron los artefactos metálicos y los defectos óseos para crear plantillas con la máxima superficie de contacto ósea posible. El modelo 3D impreso final de la columna vertebral y el diseño de las plantillas se ilustran (). Estas plantillas se fabricaron utilizando material de poliuretano. Por lo tanto, se podían esterilizar y utilizar intraoperativamente para crear el tracto para la colocación apropiada de los tornillos pediculares, ya que los puntos de referencia óseos para la colocación de los tornillos pediculares estaban ocultos. La colocación de los tornillos pediculares se evaluó después de la operación en la radiografía de TC. [] ilustra las radiografías preoperativas y postoperativas de un paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_520_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un bebé varón de 27 semanas y cuatro días de gestación, nacido de un embarazo gemelar bicoriónico y diacítico, con bajo peso al nacer (1135 g). Sus exámenes prenatales se completaron regularmente sin complicaciones reportadas. En la semana 27 de gestación, la madre experimentó ruptura prematura de membranas, contracciones y sangrado. Fue tratada con esteroides prenatales y se planificó un parto por cesárea debido a un nacimiento detenido. Durante el parto, el neonato fue hipotónico y apneico, lo que requirió intubación un minuto después del nacimiento debido a insuficiencia respiratoria con un tubo endotraqueal sin manguito. Sus puntajes APGAR fueron 4,6 y 7 en el 1er, 5to y 10mo segundos, respectivamente. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) para su posterior manejo. Después de que se hizo el diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria, se inició el tratamiento con poractant alfa 200 mg/kg por vía endotraqueal, ampicilina-gentamicina por vía parenteral y citrato de cafeína. Sus ajustes de ventilación se organizaron para ayudar al control y al modo de volumen garantizado con una presión inspiratoria máxima de 20 cm/H²O. Su ultrasonido craneal no mostró anormalidades.
+En el día 3 del ingreso, se le retiró la sonda para aplicarle ventilación con presión positiva intermitente nasal, pero fue necesario volver a colocarle la sonda debido a una falla respiratoria recurrente. Se aumentó la dosis de antibióticos a vancomicina-meropenem debido al deterioro clínico.
+Durante el día 5 de hospitalización, el bebé empeoró con una insuficiencia respiratoria hipóxica aguda. Una radiografía de tórax reveló un neumotórax mediastinal (Fig. A), con una radiografía de seguimiento una hora después que mostraba un neumotórax acelerado en el lado izquierdo y un desplazamiento mediastinal hacia la derecha (Fig. B). Para tratar el neumotórax, se colocó un tubo torácico a través del espacio intercostal izquierdo 5. Las radiografías de seguimiento mostraron un pulmón expandido en el lado izquierdo y broncogramas de aire en el lado derecho (Fig. C). Diez horas después, tuvo acidosis e hipoxia persistentes, con otra radiografía que mostraba un neumotórax repetido en el lado izquierdo (Fig. D). El tubo torácico se ajustó a succión continua, lo que produjo una reducción del neumotórax en las imágenes posteriores.
+En el sexto día de hospitalización, un ecocardiograma reveló un conducto arterioso permeable (CAP) de 3 mm con derivaciones de dos vías en su mayoría de izquierda a derecha e hipertensión pulmonar. Sus niveles de saturación de oxígeno eran de aproximadamente 80 %, y sus diferencias de saturación entre brazo y pierna eran mayores de 15 mm Hg, lo que sugería cianosis diferencial. Estos hallazgos eran sospechosos de una circulación fetal persistente; por lo tanto, la cardiología pediátrica desaconsejaba el cierre del CAP. Una nueva radiografía de tórax mostró un pulmón izquierdo colapsado (Fig. E), y se colocó un segundo tubo torácico en el hemitórax izquierdo.
+La decisión de realizar una intervención quirúrgica se tomó al no resolverse el neumotórax tras la segunda sonda torácica y el continuo deterioro clínico del paciente. Se realizó una toracotomía posterolateral izquierda. Durante la exploración, se encontró una zona perforada de 1 cm entre el bronquio izquierdo y la carina, al seguir la fuga de aire a través de la pleura visceral. Se reparó la zona perforada utilizando un parche pleural y se realizó sutura con Prolene 6.0. Al final del procedimiento, no hubo sangrado visible ni fuga de aire. El anestesiólogo aplicó aire a alta presión a través del tubo endotraqueal para comprobar si había fuga de aire. Se insertó una sonda torácica y la incisión de la toracotomía se cerró por capas. La radiografía de tórax posterior al procedimiento mostró un pulmón izquierdo expandido. (Fig. F)
+Tres días después, el neonato experimentó otro episodio de hipoxia, que se determinó como secundario a un neumotórax izquierdo repetido. En consecuencia, se realizó una segunda toracotomía utilizando la misma técnica que en la cirugía anterior, con una fuga de aire que emanaba de la misma área. El área perforada se reparó utilizando un parche pleural y el largo pedúnculo del 5.º músculo intercostal izquierdo (Fig. A). Se utilizaron pegamento de fibrina y espongestadina como anclaje sobre el parche (Fig. 2B). Después de la reparación, no se encontró fuga con el uso de la presión máxima de las vías respiratorias. También se realizó una operación de ligadura de PDA simultáneamente durante el procedimiento (Fig. C). No hubo fuga de aire en la repetición de rayos X. Tanto el primer como el segundo tubo torácico se retiraron en los días postoperatorios 0 y 5, respectivamente. No hubo signos de acumulación de aire o neumotórax en los días siguientes. En el día 161 de ingreso, el paciente fue dado de alta a su casa con un ventilador tipo doméstico y soporte de oxígeno al 30%.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_521_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre asiático de 19 años de edad se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital con disminución del nivel de conciencia y convulsiones. Tenía un puntaje de coma de Glasgow de 11 a 12, y estaba agitado y confundido durante los primeros 2 días. Sufrió dos o tres convulsiones tónico-clónicas generalizadas de aproximadamente 15 a 30 segundos de duración cada una, en el transcurso de pocas horas, y estaba consciente entre convulsiones. Sus convulsiones comenzaron con rigidez en todo el cuerpo y sus ojos se volvieron hacia atrás durante las convulsiones. Su puntaje de coma de Glasgow se redujo a 8 en el tercer día y se le colocó una sonda endotraqueal y se lo envió a nuestra unidad de cuidados intensivos (UCI). Tenía fiebre alta y continua, que oscilaba entre 39 °C y 40 °C, dolor de cabeza, confusión y vómitos. Su fiebre comenzó a disminuir a 38.0 °C varias horas antes del ingreso al hospital. Él y su familia no tenían antecedentes de epilepsia, debilidad y parálisis de las extremidades, abuso de drogas, tabaquismo o alcoholismo.
+Un examen físico mostró rigidez en el cuello y tetraparesia con reflejos tendinosos acentuados. Los nervios craneales y los exámenes de oftalmoscopia fueron normales. Una electroencefalografía (EEG) inmediata mostró ondas epileptogénicas periódicas en su área temporal derecha y una disfunción cortical bitemporal general. Estos hallazgos sugirieron una lesión estructural aguda en su área temporal derecha o un estado epiléptico, y una posible causa viral.
+La evaluación de hematología mostró cambios dinámicos de leucocitos y proteína C reactiva (PCR) durante su enfermedad. Su recuento de leucocitos y PCR alcanzaron un nivel máximo el día 70, cuando se produjo la neumonía asociada al ventilador y el derrame pleural (Tabla). Los parámetros de coagulación y un examen de la función hepática mostraron valores normales. Un examen del líquido cefalorraquídeo mostró un recuento de leucocitos de 16/mm3, polimorfonucleocitos (PMN) de 13/mm3, células mononucleares (MN) de 87/mm3, un nivel de glucosa de 42/dL y un nivel de proteínas incrementado de 216 mg/dL, lo que sugirió una infección viral inespecífica. Las tinciones de Gram, India Ink y Ziehl-Neelsen fueron negativas. Se realizaron dos veces exámenes de tomografía computarizada (TC), el 2 de septiembre de 2014 (día 6) y el 22 de septiembre de 2014 (día 26). El primer resultado de la TC fue normal (Fig. izquierda), pero el segundo mostró una mancha brillante en las células ependimales en el área inferior del tercer ventrículo (Fig. derecha). Se realizaron pruebas serológicas contra el virus del herpes simple y el virus varicela zoster. Estas pruebas mostraron resultados negativos para la inmunoglobulina (Ig) M e IgG. La posibilidad de un virus de inmunodeficiencia humana se eliminó con un recuento de CD4 de 750 células/mm3. Se encontraron resultados diferentes en la prueba serológica para CMV. Primero, una prueba serológica mostró resultados negativos para IgM e IgG anti-CMV. Una segunda prueba serológica mostró un resultado positivo límite para IgG anti-CMV con un título de 0.9 U/mL. Las dos últimas pruebas serológicas mostraron resultados positivos para IgG anti-CMV con títulos de 5.0 U/mL y 3.8 U/mL. El aumento de cuatro veces en IgG anti-CMV de 0.9 U/mL a 5.0 U/mL en 8 días es un hallazgo importante (Tabla). Se realizaron regularmente imágenes seriadas de su tórax y una evaluación de la puntuación de infección pulmonar clínica acompañada de cultivos de sangre y esputo, y se confirmó un diagnóstico de neumonía en nuestro paciente. Basándose en su historial médico, exámenes físicos, resultados de laboratorio y exámenes de apoyo, se hizo un diagnóstico de meningoencefalitis por CMV.
+Su estado clínico se deterioró a pesar de que se le administró cefixima, aciclovir, dexametasona y fenitoína por vía intravenosa. Sus reflejos craneales comenzaron a disminuir después de una semana en la UCI. El día 19, la respiración espontánea desapareció, los reflejos craneales se volvieron negativos y se sospechó que BSD porque no respondía a todas las pruebas del tronco encefálico, incluido un examen de apnea (Tabla). Se usó un vasopresor para mantener su estabilidad hemodinámica. Su familia insistió en que se continuara con el soporte vital de manera indefinida. Esta condición duró casi 2 semanas sin ninguna mejora y se realizaron pruebas del tronco encefálico con resultados negativos.
+El día 30, respondió de forma vaga a los estímulos dolorosos en su nervio supraorbital. El día 35, abrió los ojos. La respiración empezó a aparecer el día 37, seguida de un movimiento gradual de sus dedos. Su consciencia mejoró a partir del día 37, y volvió a ser plenamente consciente el día 50. El ganciclovir sustituyó al aciclovir, debido a un aumento de cuatro veces de la serología anti CMV IgG en un resultado de la prueba el día 27. Otras terapias entre los días 19 y 30 incluyeron antibióticos basados en cultivo, corticosteroides, antibióticos, antipiréticos y agentes antifúngicos. También tuvo derrame pleural y se le instaló un dispositivo estanco al agua el día 75. Se aplicó una presión positiva superior al final de la espiración (PEEP) en el ventilador para mantener la oxigenación y evitar el colapso alveolar. Después del día 80, su respiración mejoró. El día 85, se le retiró el ventilador y pudo respirar sin él. Comenzó a mover los brazos, pero sus piernas seguían paralizadas. El día 90, se le trasladó de nuestra UCI a cuidados internos, donde estuvo durante 10 días hasta que volvió a casa.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre sin hogar de 53 años fue admitido en el hospital debido a una fractura del cuello femoral derecho. Su historial médico incluía diabetes mellitus no dependiente de insulina. El examen físico realizado al ingreso fue normal. No había fiebre, linfadenopatía u otros defectos neurológicos. Los exámenes de laboratorio revelaron los siguientes resultados: glóbulos blancos, 4330 células/mL; hemoglobina, 9.2 g/dL; y recuento de plaquetas, 29,900 plaquetas/mL. La proteína C reactiva fue negativa, y solo había anemia normocítica normocrómica. Se sometió con éxito a una cirugía para la fractura del cuello femoral, que fue realizada por un cirujano ortopédico. Sin embargo, tuvo un episodio de convulsiones generalizadas durante el curso postoperatorio, y se le administró fenitoína. Después de este episodio de convulsiones generalizadas, fue derivado a nuestro departamento para un examen y tratamiento posterior.
+Un examen computarizado de la cabeza (TAC) que se realizó sin contraste mostró una masa de alta densidad y extraaxial en la convexidad parietal derecha, y se observó claramente un edema cerebral peritumoral []. La resonancia magnética (MRI) mejorada reveló una masa homogéneamente mejorada, extraaxial y basada en la duramadre, con bordes claros que era compatible con un meningioma en placa []. La masa era de intensidad de señal de iso a hipo en las secuencias de inversión por atenuación de fluido y de T2, e iso a hiperintensa en las imágenes de T1. Se sospechó firmemente que el paciente tenía un meningioma en placa. La masa se expuso con una craneotomía frontotemporal derecha. El tumor parecía ser un meningioma en placa, y era extraaxial, xantocrómico, firme, no aspirativo, y parecía tener una alta vascularidad y estaba basado en la duramadre. El tumor estaba firmemente adherido a la corteza cerebral adyacente y estaba impregnado por muchas arterias y venas de la superficie del cerebro. Es muy difícil preservar estos vasos piales durante la extirpación total de un tumor.
+Una sección congelada de la lesión mostró infiltración de células inflamatorias, que consistían principalmente en linfocitos y células plasmáticas, y la presencia de estas células se interpretó inicialmente como algún tipo de trastorno hematológico o pseudotumor inflamatorio []. Sin embargo, las secciones incluidas en parafina mostraron un patrón hipercelular con características de infiltrados inflamatorios polimórficos y mixtos que estaban compuestos principalmente por histiocitos en un fondo de fibras de colágeno []. El citoplasma de algunos histiocitos era espumoso y eosinófilo. Se observó que algunos histiocitos engullían linfocitos viables, lo que se pensó que reflejaba la imperipoleosis (linfofagocitosis) [].
+Estos histiocitos fueron inmunopositivos para la proteína S-100 y CD68, pero negativos para CD1α []. Todos estos hallazgos fueron consistentes con RDD extranodal.
+El paciente tenía una hemiparesia izquierda incompleta después de la cirugía. Un examen de tomografía computarizada del cerebro, realizado sin contraste, reveló una hemorragia posoperatoria y una lesión de baja densidad en el lóbulo frontal derecho, que parecía deberse a las arterias piales sacrificadas en la interfaz del tumor cerebral. Sus convulsiones cesaron por completo.
+Para encontrar evidencia de RDD extra-CNS, realizamos un examen de TAC de cuerpo entero postoperatorio, y no se encontraron hallazgos de linfadenopatía u otros involucramientos extraganglionares. El paciente ha estado libre de convulsiones desde la cirugía, y se recuperó de su hemiparesia 6 meses después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre caucásico de 28 años se presentó con fiebre y mialgia en nuestro departamento de urgencias (= día 1). El paciente informó haber estado de vacaciones en La Réunion hasta nueve días antes, donde la OMS había declarado una epidemia de dengue de nivel medio. Su historial médico pasado fue sin incidentes; no estaba tomando ninguna medicación. El examen físico reveló una temperatura corporal de 39.7 °C pero, por lo demás, no fue notable. Las investigaciones de laboratorio de rutina no tuvieron hallazgos patológicos, excepto una proteína C reactiva (CRP) de 2.5 mg/dl. Se ordenaron pruebas para el virus del dengue y el virus Chikungunya. El paciente recibió metamizol y fue dado de alta con un cronograma de seguimiento diario, que, sin embargo, no cumplió. Los exámenes de laboratorio microbiológicos dieron negativo. Después de tres días, la fiebre disminuyó y fue seguida por diarrea acuosa que duró tres días más. En el día 7, el paciente se había recuperado completamente.
+En el día 8, el paciente notó debilidad en las extremidades inferiores que empeoró durante la noche. Por ello, se presentó en nuestra clínica neurológica a la mañana siguiente. El examen físico reveló una tetraparesia flácida con un nivel de fuerza de 4/5 (escala MRC). Los reflejos musculares de las extremidades superiores y los reflejos rotulianos estaban disminuidos, los reflejos de Aquiles estaban ausentes bilateralmente. No hubo déficit sensorial; el sentido de la posición y el sentido de la vibración estaban intactos. El análisis del líquido cefalorraquídeo no fue notable. La electroneurografía reveló amplitudes reducidas de los potenciales de acción muscular compuestos en los nervios tibial, peroneo y cubital. La mitad de los nervios examinados mostró un aumento de la latencia motora distal y una pérdida total de las ondas F, mientras que los potenciales de acción nerviosa sensorial estaban normales en todas partes. Por ello, se diagnosticó una polineuropatía desmielinizante axonal motora pura con inicio agudo, consistente con el síndrome de Guillain-Barré (GBS). Además, la inmunotransferencia para anticuerpos anti gangliosidos en suero fue muy positiva para los anticuerpos IgM anti GM2 y positiva de forma marginal para los anticuerpos IgM anti GM1, lo que apoyó el diagnóstico de GBS. La aparición de GBS levantó la sospecha de una infección reciente por Campylobacter jejuni, que se confirmó serológicamente (se excluyeron Mycoplasma pneumonia, otro desencadenante común de GBS, y la infección por el virus Zika).
+Como la condición clínica se deterioró rápidamente con la incapacidad de caminar ocurriendo dentro de las primeras 48 h, se inició el tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas (dosis total 140 g durante 5 días). El nadir clínico se alcanzó después de tres días y el paciente recuperó la marcha independiente dentro de la primera semana. Fue trasladado a una institución de neurorehabilitación donde fue tratado durante tres semanas. Excepto por una elevación temporal de las transaminasas (ALT 661 U/l, AST 126 U/l) y una distorsión de la rodilla izquierda debido a varias caídas, la recuperación adicional procedió sin complicaciones.
+En la semana 10, el paciente volvió a presentarse en nuestra clínica. Se quejaba de fiebre, pérdida de apetito, hinchazón abdominal, estreñimiento y un dolor sordo en la parte inferior derecha del abdomen. Informó que había sufrido estos síntomas periódicamente; habían ocurrido por primera vez tres semanas atrás y habían durado un par de días, luego desaparecieron por completo y reaparecieron hace seis días. El inicio, así como la desaparición de estos síntomas, fue repentino. Al ser consultado, el paciente no pudo pensar en ningún desencadenante potencial que precediera a estos episodios. No se había producido diarrea.
+Las constantes vitales del paciente eran normales, excepto por una temperatura corporal de 38,8 °C. En comparación con su primera presentación, había perdido 11 kg (15 % de su peso corporal previo). El examen abdominal fue pertinente por la sensibilidad a la palpación en el cuadrante inferior derecho. Las amplias investigaciones de laboratorio no fueron relevantes, aparte de una CRP elevada de 8,5 mg/dl y una LDH ligeramente elevada. La ecografía abdominal reveló una linfadenopatía mesentérica distinta con > 10 ganglios linfáticos patológicos (máx. 4 × 1,6 cm) (Fig.
+Se inició un amplio análisis microbiológico. Mientras que los cultivos de heces permanecieron negativos, la serología fue positiva para Y. pseudotuberculosis (Tabla). El tratamiento antibiótico se inició inicialmente con azitromicina (500 mg p.o., QD, durante 3 días) y se cambió a doxiciclina (100 mg p.o., BID, durante 10 días) después de recibir los resultados de la serología.
+En la ecografía de control dos semanas después (semana 12), la linfadenopatía era claramente regresiva en todas las regiones afectadas, con el ganglio linfático mesentérico más grande midiendo 2 × 0.7 cm. En un seguimiento telefónico dos meses después, el paciente no informó de nuevos episodios de fiebre o síntomas abdominales. En cuanto al SGB, no había recuperado su capacidad física completa, pero seguía mejorando constantemente.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una niña de ocho años fue admitida en el departamento de urgencias con un episodio agudo primario de parálisis bilateral de las extremidades inferiores que había comenzado aproximadamente nueve horas antes. No había antecedentes de traumatismo, pérdida de conciencia, respiración rápida, fiebre, convulsiones, espasmos, pérdidas del tracto gastrointestinal, poliuria, parestesia o dolor. Tenía un historial de desarrollo normal, función auditiva normal y no había experimentado debilidad en las piernas o pérdida sensorial previamente. Ningún miembro de la familia informó antecedentes médicos similares o enfermedades renales, y sus padres no eran parientes cercanos. Su examen físico reveló que estaba completamente alerta con signos vitales normales. Estaba bien alimentada con baja estatura (altura < 3er percentil) consistente con su potencial genético. Tenía reflejos fisiológicos normales. La fuerza muscular era 4/5 para las extremidades superiores y 3/5 para las extremidades inferiores. No se encontraron reflejos patológicos, clonus, espasticidad o rigidez.
+La paciente tenía antecedentes de atresia anal con una fístula rectovaginal que se corrigió por completo cuando tenía un año de edad. Presentaba infecciones recurrentes del tracto urinario (ITU) causadas por un reflujo vesicoureteral (RVU) de alto grado y una hidronefrosis bilateral grave. Se la trató con antibióticos profilácticos. Cuando tenía 6 años, se usó un agente de aumento de volumen para tratar el RVU bilateral. También recibió tamsulosina (bloqueador alfa-1) a la edad de 6 años, que luego se interrumpió después de 3 meses debido a que no hubo mejoras. Se realizaron pruebas urodinámicas que sugirieron una obstrucción de la salida de la vejiga con un volumen de orina residual de 150 ml. La resonancia magnética (RM) de la médula espinal reveló una siringomielia que se extendía desde la columna torácica Th2 hasta la Th7 (Fig.
+Las primeras investigaciones de laboratorio revelaron un recuento sanguíneo completo normal y desequilibrios electrolíticos, en particular, hipopotasemia (K 2.4 mEq/L). El análisis de orina reveló una infección urinaria (Tabla). El electrocardiograma (ECG) indicó una frecuencia cardíaca normal y una inversión de la onda T. La paciente tenía una función renal reducida que correspondía a una tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) de 25 ml/min por 1,73 m2 (Tabla). Se la trató con cloruro de potasio, cloruro de sodio y cefotaxima intravenosos (IV) y se la investigó para detectar posibles etiologías de parálisis hipopotasémica. En el tercer día de hospitalización, los gases y electrolitos de su sangre venosa indicaron acidosis metabólica hiperclorémica con hipopotasemia y un espacio aniónico normal. El pH de la orina fue de 6,5 con un espacio aniónico positivo en la orina. Su pH urinario antes de este ingreso había oscilado entre 7,0 y 7,5. La relación de creatinina y calcio en la orina fue de 0,19 mg/g. La función tiroidea estaba dentro del rango normal. La brecha de osmolalidad urinaria (UOG) cuando no tenía una infección urinaria fue de 1,9 mOsmol/kg (Tabla). La ecografía renal (US) no documentó ninguna nefrocalcinosis.
+Por lo tanto, se diagnosticó DRTA. La parálisis se resolvió por completo, el análisis de orina se normalizó y el paciente recibió el alta con 500 mg de bicarbonato oral cada 8 horas y 1200 mg de liberación lenta de potasio (KSR) cada 12 horas.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 86 años fue tratado por síntomas (paresia izquierda transitoria) de la arteria carótida interna derecha con CAS en su hospital local. Un mes después de la colocación de la endoprótesis, sufrió una neumonía por aspiración y septicemia, y se aisló Klebsiella oxytoca en el cultivo de sangre. Tres meses después de la colocación de la endoprótesis, apareció hinchazón y sensibilidad en el lado derecho de su cuello. Su estado general se deterioró debido a la septicemia y no pudo ingerir nada por la boca debido a su nivel de conciencia decreciente. Cinco meses después de la colocación de la endoprótesis, fue trasladado a nuestro hospital []. La ecografía Doppler mostró una masa iso- y de alto eco alrededor de la endoprótesis y múltiples fístulas arteriales entre la arteria carótida interna derecha y la masa. La angiografía por tomografía computarizada (CTA) reveló un pseudoaneurisma alrededor de la endoprótesis []. El borde distal de la endoprótesis estaba al nivel de la cara superior del cuerpo vertebral C2. La oclusión por prueba de globo no reveló tolerancia a la escarificación de la arteria carótida interna derecha afectada. La masa del cuello aumentó rápidamente de tamaño, haciéndose más grande cada día [], y este crecimiento de la masa del cuello se confirmó con CTA y angiografía por sustracción digital (DSA) [ y ]. Por lo tanto, 15 días después del ingreso, realizamos una interposición con un injerto de vaso sintético PTFE de tipo cónico (4-6 mm) (ADVANTA VXT: GETINGE group, Gothenburg, Suecia).
+La operación se realizó bajo anestesia general. Se hizo una incisión en la piel sobre el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo que se extendía hasta la raíz del cigoma. Primero, se aseguró la arteria carótida común (CCA) proximal al stent. Después, se cortaron el proceso estiloides y el ángulo mandibular distales al stent y al pseudoaneurisma para asegurar la ICA []. Después de asegurar ambos lados del stent y del pseudoaneurisma, intentamos separar el pseudoaneurisma del tejido circundante en la mayor medida posible. Una gran cantidad de material purulento emergió durante la separación, y K. oxytoca se aisló más tarde mediante una prueba bacteriológica. La arteria carótida externa se cortó en el aspecto distal del pseudoaneurisma []. Después de sujetar la CCA proximal y la ICA distal [], se retiró el pseudoaneurisma y se realizó la interposición del injerto de vaso sintético de PTFE mediante una sutura continua utilizando la sutura CV-5 Gore-Tex []. La herida se lavó a fondo y luego se cerró sobre un drenaje subcutáneo. La permeabilidad del injerto se confirmó 1 y 35 días después de la cirugía mediante CTA y DSA, respectivamente [ y ]. El paciente volvió a su hospital local 36 días después de la cirugía y tuvo una puntuación de Rankin modificada de 5.
+La investigación histopatológica mostró la ruptura de la pared arterial y la formación de un pseudoaneurisma [y]. Se confirmó la infiltración de células plasmáticas, macrófagos cargados de hemosiderina y neutrófilos en el cuello del aneurisma. Estos resultados indicaron que la inflamación alrededor del stent causó la ruptura de la pared arterial y luego la formación de un pseudoaneurisma [y].
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 46 años con enfermedad renal en etapa terminal de causa desconocida había estado en hemodiálisis durante 3 años cuando se sometió a un trasplante renal cadavérico 15 meses antes. Excepto por 3 años de hipertensión, no había otros antecedentes médicos destacables. Los riñones del donante después de la muerte cerebral se obtuvieron mediante un grupo de operación. Sin embargo, durante la extracción de los riñones del donante, se cortó inadvertidamente una rama de la arteria renal superior derecha. La arteria con un diámetro de 0.3 mm surgió de la bifurcación de la aorta abdominal y la arteria renal. Posteriormente, la arteria renal se anastomosó en el sitio distal de la anastomosis en lugar de la anastomosis (Fig. ). Consideramos que la reconstrucción de la arteria renal extendió el tronco de la arteria renal, lo que resultó en la estenosis distal a la línea de sutura. Dos días después, después de una preparación suficiente, se realizó una angioplastia de la arteria renal a través de una arteria femoral contralateral retrógrada. Como la estenosis podría ser muy elástica debido al estiramiento, se realizó un implante de stent percutáneo transluminal. Debido a que la arteria se encuentra en la estenosis, se tuvo que elegir un stent desnudo (6 × 14 mm, Express Vascular SD) para evitar afectar el flujo de la arteria. Después de que el stent desnudo se desplegó con éxito, una segunda evaluación angiográfica verificó que la efectividad de la intervención era obvia. Después del tratamiento intervencionista, la función renal y el volumen de orina se recuperaron, y su presión arterial se controló de manera estable a 121/80 mmHg con solo dos antihipertensión (nifedipina y arotinolol). Fue dado de alta 28 días después del trasplante con una creatinina de 108 μmol/L. Los cambios en los parámetros clínicos durante el período de tratamiento de 1 mes se muestran en la Tabla. La función renal del paciente permanece estable en el seguimiento clínico de 15 meses.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 60 años fue derivado a nuestro departamento debido a una hematuria macroscópica sin dolor. El paciente no tenía factores de riesgo, como fumar, haber recibido radioterapia, factores de riesgo ocupacionales o factores hereditarios. Además, no se conocían otras condiciones preexistentes. El paciente no tenía dolor y no presentaba síntomas B, como pérdida de peso o sudores nocturnos, y no se registraron déficits neurológicos.
+Tras descartar una infección urinaria como causa de la hematuria, se realizó una cistoscopia que reveló un tumor sólido de 6 cm en la pared de la vejiga derecha. La citología urinaria (orina evacuada y lavado de la vejiga) siguió siendo negativa.
+Por consiguiente, se realizó una resección transuretral del tumor y el tumor se eliminó totalmente de forma macroscópica. La histología primaria de la muestra del tumor mostró un carcinoma neuroendocrino de células pequeñas invasivo muscular pT2a GIII. Además, las células tumorales fueron positivas para sinaptofisina y AE1/AE3, con una alta tasa de proliferación (KI-67) del 95 % en el análisis inmunohistoquímico (Fig.
+18 La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) realizada en el momento del diagnóstico primario no mostró ninguna propagación de metástasis de ganglios linfáticos o viscerales. Una resonancia magnética craneal posterior también confirmó que no había infiltración de tumores en el cerebro.
+Como existen informes de mayores tasas de supervivencia tras la quimioterapia neoadyuvante en pacientes que sufren SCBC [], el paciente se sometió a cuatro ciclos (día 1-3; 1 ciclo = 21 días) de cisplatino (25 mg/m2)/etopósido (100 mg/m2) sin ninguna complicación. Además, se realizó una WBRT profiláctica con una dosis total de 26 Gray. Posteriormente, el paciente se sometió a una cistoprostatectomía radical y a una neovejiga ileal con una linfadenectomía pélvica bilateral extendida (incluidos 32 ganglios linfáticos libres de tumores resecados). La patología final confirmó una respuesta completa a la quimioterapia neoadyuvante, sin ninguna formación de tejido de carcinoma de células pequeñas vitales en los ganglios linfáticos y en la muestra de la cistoprostatectomía (ypT0, N0, L0, V0, Pn0). Se observó un curso intraoperatorio y postoperatorio sin incidentes. El tiempo desde la resección transuretral hasta el inicio de la quimioterapia fue de 28 días. Se realizó una cistoprostatectomía radical 34 días después de que se detuvo la quimioterapia.
+Actualmente, el paciente se somete a controles regulares de seguimiento cada 6 meses, que incluyen citología urinaria (orina evacuada), medición de orina residual, análisis de gases en sangre y estudios de imagen (tomografía computarizada de tórax/abdominal cada segunda visita o radiografía de tórax en combinación con ultrasonido abdominal). No hemos observado evidencia de recaída, incluso 33 meses después del diagnóstico inicial de SCBC.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 20 años de edad fue admitida en nuestro hospital (Hospital Imam Reza, Mashhad, Irán) con dolor de cuello, fiebre, tos y disnea. Le habían diagnosticado dermatomiositis 21 meses antes. Sus síntomas comenzaron en marzo de 2014 con poliartralgia y erupción cutánea. El examen en ese momento mostró presencia de erupción heliotrópica, erupción malar y pápulas de Gottron. Las fuerzas musculares estaban intactas. Los exámenes de laboratorio mostraron un nivel de hemoglobina de 11.9 g/dL (12-16 g/dL), un recuento de glóbulos blancos de 6800/mm3 (4000-10000/mm3), un recuento de plaquetas de 261×103/mm3 (150-450×103/mm3). La química sanguínea mostró un nivel de transaminasa glutamato-oxaloacetato de 118 IU/L (5-40 IU/L), un nivel de transaminasa glutamato-piruvato de 78 IU/L (5-40 IU/L), un nivel de creatina quinasa de 293 IU/L (50-190 IU/L), y un nivel de aldolasa de 5.1 IU/ml (＜7.6 IU/ml).
+El análisis de orina fue normal. Los anticuerpos antinucleares, anti ADN de doble cadena y anti Jo-1 fueron negativos. La electromiografía fue normal. La biopsia del músculo cuádriceps femoral no mostró hallazgos anormales. Se le diagnosticó posible DM en base a manifestaciones cutáneas y enzimas musculares elevadas. Se la trató con prednisolona 50 mg diarios y azatioprina 100 mg diarios. Dos meses después, su artralgia mejoró, pero las manifestaciones cutáneas no habían cambiado. Los exámenes de laboratorio mostraron que el nivel de CK en suero había aumentado a 727 IU/L. Se agregó hidroxicloroquina al régimen previo.
+Dos meses después, no presentaba síntomas y el nivel de CK en suero era normal. Por ello, se redujo la dosis de prednisolona. Se sintió bien hasta julio de 2015, cuando se quejó de disnea. Durante el examen del tórax, se escucharon crepitaciones finas bilaterales. La radiografía de tórax mostró opacidades bilaterales y la tomografía computarizada (TC) mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales. La dosis de prednisolona se aumentó a 50 mg/día y se inició un régimen de ciclofosfamida de 1000 mg al mes. Después de 2 meses, no se sintió mejor y la radiografía de tórax mostró progresión de la fibrosis. Se prescribió un régimen de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) de 400 mg/kg/día durante 5 días. Un mes después, fue admitida por dolor de cuello y aumento de la disnea. Informó de escalofríos y fiebre durante 10 días. Tras el examen físico, estaba febril (T=38.2 °C) y su presión arterial era de 120/90 mmHg. Se detectó un crepitación subcutáneo alrededor de su cuello. La fuerza muscular era normal en las cuatro extremidades.
+El examen de laboratorio solo reveló leucocitosis (23000, PMN 85%) y otras pruebas de laboratorio (incluidas CK y aldolasa) fueron normales. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada del tórax mostraron una progresión del compromiso pulmonar con enfisema subcutáneo, neumomediastino, engrosamiento de los septos interlobulares y un patrón reticulonodular (,).
+La tomografía computarizada de los senos paranasales también mostró enfisema en el tejido blando parietal, temporal y occipital. Además, se observó enfisema en el espacio retrofaríngeo ().
+La muestra y el cultivo de esputo fueron negativos para agentes infecciosos. La broncoscopia flexible mostró eritema severo en el árbol bronquial, pero no hubo aparente fístula o ruptura. El fluido de lavado broncoalveolar fue negativo para agentes infecciosos. La ecocardiografía y la esofagoscopia fueron normales. Se inició cefteriaxona intravenosa (1 g dos veces al día) y aziotromicina oral. En el tercer día de ingreso, su falta de aire empeoró. La saturación de O2 en sangre fue de 82%. Se inició una terapia de pulso con altas dosis de esteroides (1 g IV de metilprednisolona durante 3 días) y rituximab 500 mg por semana durante 4 semanas. Se prescribió oxigenoterapia y reposo absoluto en cama.
+En el quinto día de ingreso, fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) debido a una grave hipoxemia. Desarrolló un neumotórax bilateral grave. Se insertó un tubo torácico en ambos espacios pleurales. La paciente fue intubada y se inició la ventilación mecánica. Después de una semana, se realizó una traqueostomía percutánea.
+Ix semanas después de la terapia inmunosupresora, el enfisema y el neumomediastino se redujeron y se desconectó el tubo torácico (primero el derecho y luego el izquierdo). Sin embargo, el paciente falleció debido a una grave hipoxemia, a pesar de la terapia inmunosupresora intensiva y la ventilación mecánica.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un niño de 4 meses de edad, que pesaba 6,3 kg, se presentó en el hospital local 18 días antes de la consulta sin causa aparente de disnea, tos y esputo. Las imágenes revelaron una ocupación mediastinal anterior, posible agrandamiento anormal del timo y neumonía bilateral. No se observó ninguna mejora después de administrar el tratamiento antibiótico. Para aclarar la etiología, se realizó una biopsia con aguja fina guiada por ultrasonido, que mostró un tejido tímico normal sin evidencia de malignidad. Los padres negaron cualquier otro síntoma previo o comorbilidades del paciente. Al ingreso, la temperatura corporal era de 37,1 °C, la presión arterial de 93/51 mmHg, la frecuencia del pulso de 147 latidos/min y la frecuencia respiratoria de 35 respiraciones/min. Tenía labios cianóticos, disminución de los sonidos respiratorios en ambos pulmones, signo de tres cóncavos positivo, sin fiebre y ptosis. El recuento de leucocitos en sangre periférica fue de 10,38 × 109/L, con 12,8 % de neutrófilos y 81 % de linfocitos. Los datos de análisis de gases en sangre fueron pH 7,403, pCO2 40,7 mmHg, pO2 51,8 mmHg, ctHb 13,9 g/dl, sO2 85,4 %, BE 0,7 mmol/L, cHCO3- 24,7 mmol/L. La ecografía mostró un timo significativamente agrandado con una textura suave y buena ecogenicidad. Las radiografías de tórax mostraron grandes sombras de tejidos blandos en la cavidad torácica bilateral ().
+Tras la admisión, se le administró ventilación no invasiva, que alivió sus dificultades respiratorias en cierta medida. La exploración por tomografía computarizada del tórax reveló que el timo estaba significativamente agrandado, tenía márgenes lisos, morfología regular y realce uniforme leve, ambos pulmones estaban comprimidos, sólidos y no distendidos, y los segmentos distales de los bronquios principales izquierdo y derecho y sus ramas estaban adelgazados, y la vena cava superior, la vena subclavia derecha y la vena cefálica izquierda estaban engrosadas, lo que se consideró como hiperplasia tímica (). Además, los marcadores tumorales alfa-fetoproteína (AFP), antígeno carcinoembriónico (CEA), enolasa específica de neuronas (NSE) y gonadotropina coriónica humana (HCG) en sangre periférica se comprobaron dentro de los límites normales. Combinando las características clínicas del paciente, las imágenes y los hallazgos de la biopsia, se consideró TTH. En el tercer día de admisión, la disnea del paciente empeoró aún más y se le realizó una intubación traqueal. Para aliviar la compresión de los pulmones y el corazón y los grandes vasos, se realizó una cirugía toracoscópica exploratoria en el tercer día de admisión.
+El paciente entró en la sala de operaciones con un tubo traqueal, despierto y sedado, con una oximetría de pulso del 85 %, una presión arterial de 55/40 mmHg, una frecuencia cardiaca de 101 latidos/min y una presión de las vías respiratorias de 26 cm H2O. Tras la inducción de la anestesia, se retiró el tubo traqueal y se colocó un bloqueador bronquial Arndt5F en el bronquio derecho, seguido de la inserción de un tubo traqueal normal. Para evitar el colapso de las vías respiratorias, no se administraron relajantes musculares durante la anestesia. Debido a la baja presión arterial y la frecuencia cardiaca lenta del paciente, la presión sanguínea intraoperativa se mantuvo en 55-80/35-52 mmHg después de bombear una pequeña dosis de dobutamina, y la frecuencia cardiaca fluctuó de 98 a 142 latidos/min. La oxigenación sanguínea intraoperativa fluctuó entre el 70 % y el 100 %.
+El paciente fue colocado en posición lateral izquierda y se introdujo un trocar de 5 mm en el espacio intercostral octavo/línea axilar media, espacio intercostral quinto/línea axilar anterior y espacio intercostral sexto/línea axilar posterior. Se produjo un neumotórax artificial con una presión de 6-8 mmHg. Observamos un tejido similar al timo gigante que ocupaba la cavidad torácica bilateral, hasta el techo de la pleura y hasta el diafragma. Tenía una envoltura intacta, una forma lobulada sólida de color blanco amarillento y una textura suave, que coincidía con el aspecto normal del timo (). Se comprimió pero no invadió las estructuras circundantes y medía aproximadamente 12 × 10 × 5 cm (), con el nervio frénico que discurría por su margen. Usamos un bisturí eléctrico para diseccionar y extraer la masa que ocupaba el lado derecho del tórax en su totalidad, seguido de la disección y extracción de la mayor parte de la masa que ocupaba el lado izquierdo del tórax, preservando parte del timo en el lóbulo izquierdo y el volumen del timo preservado es aproximadamente 1/3 del timo unilateral normal en las cohortes de edad (). Y protegimos cuidadosamente los nervios frénicos bilateralmente durante la operación. Finalmente, ampliamos uno de los orificios del trocar a 2 cm y extrajimos el tejido utilizando una bolsa de recuperación, y el peso de la masa resecada fue de aproximadamente 308 g (). Colocamos un tubo de drenaje de silicona, con sangrado intraoperativo de aproximadamente 2 ml y un tiempo de operación de 90 min. Al paciente se le retiró el tubo de drenaje 5 días después de la cirugía y se le dio el alta 7 días después de la cirugía. La histología patológica postoperativa mostró estructuras lobulares agrandadas, una clara demarcación corticomedular y vesículas tímicas visibles. En combinación con los resultados de la tinción inmunohistoquímica, se consideró que coincidía con la verdadera hiperplasia tímica (). En el seguimiento postoperativo de 2 meses, el paciente no presentó nuevos síntomas o complicaciones relacionadas. El análisis de sangre de rutina mostró un recuento de WBC de 12.46 * 1012/L, LYMPH# 8.92 * 109/L, LYMPH% 71.6%. No se detectó recurrencia en la radiografía de tórax y ambos pulmones estaban bien dilatados ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre blanco de 53 años se presentó en nuestra clínica de rodilla con dolor en la rodilla. El dolor se localizaba en la cara posteromedial de su rodilla izquierda y se manifestó mientras entrenaba para una maratón. El dolor era un dolor sordo y continuo, que a menudo lo despertaba del sueño. No había mejoría con el tratamiento conservador probado por su médico general, que incluía reposo, hielo, elevación, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos administrados por vía oral y fisioterapia. No había antecedentes de traumatismo, bloqueo o cedencia de la rodilla. Por lo demás, estaba en forma y bien, sin comorbilidades médicas; era muy activo y no había tenido lesiones o cirugías previas en su rodilla izquierda.
+Un examen físico reveló alineación normal de su rodilla y pie posterior, sin derrame y un área de sensibilidad en la parte posterior, no sobre los isquiotibiales o el pes anserinus. Había un rango completo de movimiento con un paso medial positivo y buen seguimiento de la rótula sin crepitación patelofemoral. Tampoco tenía ninguna inestabilidad ligamentosa significativa y un examen de su articulación de la cadera ipsilateral fue normal.
+Las radiografías simples tomadas en el momento de la presentación no revelaron anomalías significativas y se organizó una resonancia magnética (MRI), que demostró la presencia de una estructura similar a un cordón que se originaba en la fabela y pasaba por la parte media, dividiéndose en dos partes alrededor del tendón semimembranoso (Fig.
+Como los síntomas continuaban y las medidas conservadoras habían fracasado, se le practicó una artroscopia de rodilla que demostró un semimembranoso groseramente engrosado con acumulación de líquido alrededor. Se observó una banda que surgía de la fabela, que corría transversalmente a través de la fosa poplítea y alrededor del tendón del semimembranoso, lo que confirmó el diagnóstico de pinzamiento del semimembranoso. Esta banda, que se cree es de naturaleza congénita, se dividió y el semimembranoso se liberó por completo (Fig.
+Se recuperó bien después de la operación y se le permitió soportar todo el peso con muletas. Se le dio seguimiento 6 semanas después de la operación, momento en el que sus síntomas habían desaparecido y volvió a entrenar para una maratón.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un niño chino de 6 años sufrió un traumatismo en un accidente de tráfico que le provocó lesiones extensas en la extremidad inferior derecha, con fracturas conminutas del fémur derecho y la tibia-peroné. Su fémur derecho presentaba una fractura de Gustilo tipo IIIC con rotura del nervio ciático y de la arteria femoral, asociada a un fragmento óseo de 9 cm que se perdió durante el traumatismo (figura A). Su tibia-peroné también presentaba fracturas conminutas graves de Gustilo tipo IIIC (figura B). Cinco horas después de la lesión, se lo llevó al quirófano. Se le amputó la parte inferior de la pierna derecha, debido a los graves daños neurovasculares en la arteria femoral, la vena y el nervio ciático en el muslo, además de las lesiones graves de los tejidos blandos y la fragmentación de la tibia-peroné distal. El muñón amputado se preparó con irrigación salina normal. Se extrajo el colgajo osteomuscular tibio-peroneal para reconstruir microquirúrgicamente el defecto óseo femoral. Se obtuvo el consentimiento informado del paciente y sus padres para realizar este procedimiento e informar sobre el caso. Debido a la pérdida segmentaria de la arteria y la vena femorales, el pedículo del colgajo osteomuscular tibio-peroneal se anastomosó con una arteria y una vena de flujo continuo. La arteria tibial posterior se anastomosó con la arteria femoral rota y la vena tibial posterior se anastomosó con una vena superficial en el área de la ingle. La vena femoral se injertó utilizando la vena safena mayor del muñón amputado. El nervio ciático se reparó directamente utilizando 9-0 nylon para reparar el perineuro de manera endoterminal. Se extrajo el cartílago de la articulación del tobillo para aumentar el área de contacto para la incorporación del injerto femoral distal. Se aplicó una fijación externa de Hoffmann para mantener la misma longitud que la pierna opuesta e inmovilizar la fractura (figura C). Después de un desbridamiento meticuloso, la herida se suturó directamente sin ningún defecto de la piel, ya que el injerto compuesto tibio-peroneal proporcionó la piel y el tejido blando adecuados. La operación duró 6 horas y 40 minutos.
+Después de la operación, el paciente fue tratado con antibióticos intravenosos utilizando cefazolina 500 mg cada 8 horas y gentamicina sulfato 20 mg cada 8 horas. No se usaron anticoagulantes después de la operación en este paciente. Los cultivos posteriores de la herida desarrollaron Escherichia coli y Streptococcus bovis. En el séptimo día después de la operación, se realizó un escáner óseo utilizando difosfonato de metileno marcado con tecnecio que demostró una absorción positiva en ambos extremos del injerto de la tibia y el peroné del donante. Como la pierna derecha no era lo suficientemente estable, no se usó fisioterapia específica ni una prótesis temporal. La herida en la cara medial y posterior del muslo derecho se volvió eritematosa y se observó una descarga purulenta 11 días después de la operación inicial. Se realizó un desbridamiento del músculo y el tejido necróticos y luego se cerró la herida de forma holgada. Los antibióticos se cambiaron a cefamandol 250 mg cada 8 horas y ampicilina 500 mg cada 6 horas, en base a los datos del cultivo. El muñón de la amputación por debajo de la rodilla también se volvió necrótico y se desbridó 26 días después de la cirugía inicial. La condición de la piel y la herida se estabilizó después de eso.
+El paciente fue dado de alta 6 semanas después de la operación, con la herida limpia y la infección bajo control. Cinco semanas después de la cirugía se inició la marcha con muletas sin carga y dos meses después se permitió la carga parcial, cuando el paciente usó el 50% de la carga con la ayuda de una prótesis por debajo de la rodilla. Desafortunadamente, se observó una formación tardía de callos en la unión distal del injerto femoral y una infección por tracto de aguja en el fémur distal cuatro meses después de la cirugía (Figura A). En ese momento, se hizo un cambio de la fijación externa esquelética de Hoffmann a una placa de compresión interna complementada con un injerto óseo autólogo de la cresta ilíaca. Durante la operación, se curaron los orificios de la aguja de la fijación externa y se puso el injerto óseo en el extremo distal de los huesos anfitriones-donantes. La epífisis transferida de la tibia distal y la fíbula se retiraron porque no había discrepancia de longitud del fémur lesionado a los cuatro meses. La infección del tracto de la aguja se curó dos semanas después de la retirada de la fijación externa esquelética de Hoffmann. Durante los siguientes seis meses, las radiografías seriadas revelaron la incorporación completa y la remodelación gradual del compuesto vascularizado de la tibia y la fíbula en el fémur (Figura B). Se permitió la marcha con carga completa ocho meses después de la cirugía. La retirada de la placa se realizó un año y medio después de la operación debido a la irritación crónica de la placa y los tornillos, y por temor a que la placa pudiera dificultar la remodelación y la hipertrofia del fémur. La hipertrofia del injerto tibial, la remodelación gradual del fémur y la atrofia del injerto no cargado se observaron en el seguimiento a los diez años (Figuras C y D). En el escanograma de pie y rodilla, ambas articulaciones estaban al mismo nivel y los fémures eran de igual longitud (Figura A). Clínicamente, hubo alineaciones simétricas de ambas piernas. El niño se desempeñó bien con su prótesis, incluso en todas sus actividades diarias. Pudo participar en actividades al aire libre como el baloncesto mientras usaba su prótesis (Figura B). El rango de movimiento de la rodilla derecha fue de entre 5 y 95 grados en extensión-flexión y el de la cadera derecha fue de entre 0 y 90 grados en extensión-flexión, 40 grados en abducción, 15 grados en aducción y 15 grados en rotación externa, y 10 grados en rotación interna. El nervio ciático reparado funcionó bien, ya que hubo una extensión completa de la cadera y la flexión de la rodilla, lo que indica una buena función de los músculos isquiotibiales y una sensación normal en el muñón.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_650_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Después de haber hecho una apuesta con su amigo sobre si el tejo o el enebro eran más venenosos, un hombre caucásico de 39 años y con buena salud consumió una decocción de agujas de tejo común (Taxus baccata) aproximadamente a medianoche. Gradualmente, comenzó a sentir debilidad, náuseas y vómitos. Más tarde, se desarrollaron espasmos clónicos en sus extremidades, seguidos de insuficiencia cardiaca y paro circulatorio. Se inició una reanimación urgente, asistida por teléfono, de acuerdo con las instrucciones dadas por el centro de emergencias, que duró cinco minutos. La llamada de emergencia se recibió a las 7:30 a. m. y una ambulancia llegó a las 7:35 a. m. Llegó al departamento de emergencias a las 8:15 a. m., donde se le diagnosticó bradicardia de 25 a 30 latidos/minuto, que pasó a ser taquicardia ventricular (fibrilación) con desfibrilación repetida. Se le practicó masaje cardiaco indirecto mediante un dispositivo AutoPulse® (Zoll Medical Corporation, Chelmsford, MA, EE. UU.) y reanimación cardiopulmonar (RCP) prolongada. Se le mantuvo con circulación sanguínea asistida con noradrenalina 0,1 mg/min por vía intravenosa. Se le administró adrenalina repetidamente, con una dosis total de 6 mg por vía intravenosa, además de 300 ml de bicarbonato de sodio al 8,4 %, 10 ml de gluconato de calcio y 6 ml de resonium en medidas graduadas en una sonda nasogástrica, 450 mg de amiodaron por vía intravenosa y 20 ml de hidrogeno de potasio y magnesio por vía intravenosa. La estimulación externa e interna del corazón fue ineficaz. Teniendo en cuenta la causa conocida de la interrupción de la circulación sanguínea y la probable ausencia de retraso en la RCP, se indicó la introducción de oxigenación extracorpórea venosa-arterial (VA-ECMO) como terapia de apoyo de rescate hasta que se estabilizó la circulación sanguínea. DigiFab® (proteína Fab reactiva a la digoxina, Protherics Inc., Brentwood, TN, EE. UU.) 120 mg por vía intravenosa como antídoto. Gradualmente, su circulación sanguínea se estabilizó y su ritmo cardiaco se recuperó. Al mismo tiempo, se observaron signos clínicos y de laboratorio del síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Se inició una corticoterapia con 125 mg de metilprednisolona intravenosa una vez al día. La VA-ECMO se desconectó con éxito al día siguiente; su oxigenación mejoró y su ritmo cardiaco volvió a 3. Un intento de interrumpir la sedación llevó al desarrollo de actividad espástica generalizada. Nuestro paciente fue evaluado por una encefalopatía poshipóxica grave con convulsiones mioclónicas generalizadas. Después de un período de rehabilitación prolongado e intensivo y una terapia sintomática, nuestro paciente estaba postrado en la cama y respiraba espontáneamente, con una reactividad cortical mínima y un déficit neurológico grave persistente. No está claro si la mejora de nuestro paciente se debió a la terapia con DigiFab® o al resultado de una terapia de apoyo. Una tomografía computarizada (TC) nativa del cerebro mostró una ligera hipodensidad en los ganglios basales y cambios posisquémicos después de una hipoxemia prolongada (Figura).
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Obtuvimos el consentimiento informado verbal del paciente y el consentimiento informado por escrito de un familiar del paciente para publicar el caso.
+Un hombre de 83 años fue trasladado a nuestro departamento de urgencias con un diagnóstico tentativo de golpe de calor. Anteriormente había estado en forma y saludable, excepto por haber sido sometido a una colorectomía por cáncer colorrectal 8 años atrás. También recibió un sistema de puerto venoso central, un puerto implantable BardPort Titanium con su catéter de silicona Groshong® de 8.0 Fr (Bard Access Systems, Inc., Salt Lake, EE. UU.) que se insertó a través de la vena yugular interna derecha para quimioterapia.
+Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde se le aplicó enfriamiento superficial e hidratación intravenosa para tratar el golpe de calor. Se recuperó rápidamente y pudo comer el mismo día.
+A la mañana siguiente, desarrolló de repente fibrilación ventricular. Se le practicó inmediatamente reanimación cardiopulmonar, se le intubió la tráquea y se le sedó con infusión continua de propofol. No se había quejado de ningún dolor torácico antes de la aparición de fibrilación ventricular, y la electrocardiografía no indicó ni arritmias ni cambios en el ST, antes y después de la aparición de fibrilación ventricular. El análisis de sangre arterial tomado después de la reanimación no indicó anormalidades en los gases sanguíneos y en el electrolito sanguíneo; no se midió troponina. Una radiografía de tórax, que se tomó después de la reanimación (Fig. ), indicó un puerto de acceso de catéter venoso central previamente colocado, sin ninguna anormalidad obvia.
+La angiografía coronaria de urgencia, realizada poco tiempo después de la fibrilación ventricular, identificó una estenosis del 90 % de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Los cardiólogos consideraron que esta no era la causa directa de la fibrilación ventricular, ya que el grado en el que el flujo sanguíneo en la arteria coronaria no provocaría la fibrilación ventricular. La angiografía identificó, en cambio, una causa más probable: un cuerpo extraño en el seno coronario.
+Un examen más detenido de la radiografía de tórax tomada después de la reanimación mostró un cuerpo extraño largo, similar a un catéter (de aproximadamente 20 cm) en el corazón (Figs. y). La tomografía computarizada de tórax también confirmó la presencia del cuerpo extraño (Fig.). Diagnosticamos que un cuerpo extraño largo, similar a un catéter, probablemente un fragmento de un catéter venoso central, se encontraba en el seno coronario.
+En la sala de angiografía, los médicos intentaron extraer el cuerpo extraño. Sin embargo, los intentos fueron abandonados, ya que la tracción del catéter provocó repetidas fibrilaciones ventriculares. El paciente fue resucitado con éxito. La extracción quirúrgica se programó para el día siguiente.
+Al día siguiente, el paciente fue trasladado a un quirófano y se le colocaron monitores de rutina, como un oxímetro de pulso, un manguito de presión arterial y un electrocardiograma. Preparamos un desfibrilador eléctrico y en la sala había cirujanos cardíacos. El sistema respiratorio de una máquina de anestesia se conectó al tubo traqueal y se indujo anestesia general con sevoflurano al 1,5 % y fentanilo 0,1 mg; se logró bloqueo neuromuscular con rocuronio 50 mg. La anestesia se mantuvo con sevoflurano y oxígeno en el aire.
+El paciente se sometió a una esternotomía y una ecocardiografía transesofágica identificó el catéter fracturado en el seno coronario (Fig. ). La aurícula derecha se abrió bajo un bypass cardiopulmonar. Los cirujanos pudieron extraer el catéter fracturado (de aproximadamente 20 cm de largo) (Fig. ), pero con gran dificultad, tirando suavemente del borde del catéter con un movimiento rotatorio. Después de la operación, el electrocardiograma no indicó arritmia ni isquemia cardiaca.
+Al día siguiente de la operación, su familia solicitó encarecidamente que se tratara la estenosis coronaria, por lo que los médicos del corazón colocaron un stent en la arteria descendente anterior izquierda sin complicaciones. Fue dado de alta del hospital el día 14 posterior a la operación, y se lo trasladó a un centro de rehabilitación, y volvió a su casa un día después.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 62 años con antecedentes de hipertensión y dislipidemia notó un deterioro del campo visual y debilidad del miembro superior derecho. Cinco meses después, se sometió a un chequeo en la clínica de oftalmología del hospital, donde se le diagnosticó hemianopsia homónima derecha. La tomografía computarizada (TC) mostró una lesión de masa intracraneal, por lo que fue derivado al departamento de neurocirugía del mismo hospital. En ese momento, tenía síntomas de hemianopsia homónima derecha y debilidad del miembro superior derecho (prueba motora manual: 4/5).
+La imagen por TAC reveló una masa de densidad heterogénea multilobulada con un diámetro de 38 mm x 33 mm x 23 mm, que comprimía los ganglios basales ipsilaterales. La angiografía por TAC no reveló ninguna mejora en la lesión de la masa. La resonancia magnética (RM) de la cabeza, ponderada en T1, mostró una masa de intensidad mixta heterogénea, incrustada en los ganglios basales izquierdos, y compresión del nervio óptico en el lado contralateral. Las imágenes ponderadas en T2 de la resonancia magnética (RM) mostraron hallazgos que sugerían una hemorragia de la pared del aneurisma parcial, sin edema perifocal notable en las proximidades de la cúpula. La resonancia magnética (RM) realzada con contraste mostró un contraste pobre de la pared del aneurisma, lo que indica poca implicación de los vasa vasorum []. La angiografía por sustracción digital (ASD) mostró una pequeña representación del contraste en las proximidades del cuello del aneurisma, con un diámetro de 6,5 mm x 6,5 mm x 4,5 mm en la parte terminal de la arteria carótida interna izquierda (ACI) []. Se representaron los perforadores que se originaban en las proximidades del cuello del aneurisma y la parte terminal de la ACI. Se diagnosticó al paciente que tenía un aneurisma de la ACI izquierdo, sintomático, gigante, parcialmente trombosado, que comprimía la vía visual y el miembro posterior de la cápsula interna.
+En tales casos, se puede esperar que la estrategia de tratamiento de descompresión quirúrgica directa del aneurisma mejore inmediatamente los síntomas causados por el efecto de masa. Sin embargo, el procedimiento está asociado con la dificultad de asegurar los perforadores en la proximidad del aneurisma. Por lo tanto, decidimos realizar una embolización de bobina «atascada» asistida por stent con el fin de interrumpir el suministro de sangre a la cúpula tan pronto como sea posible.
+Se administraron aspirina (100 mg/día) y clopidogrel (75 mg/día) una semana antes del procedimiento. Se introdujo una funda de 8 Fr en la arteria femoral derecha bajo anestesia general con monitorización de potenciales evocados motores (MEP). Se realizó heparinización para mantener el tiempo de coagulación activada por encima de 300 s. Se introdujeron un catéter guía de 8 Fr y un catéter de acceso distal de 6 Fr en la arteria femoral izquierda, junto con microcatéteres para colocación de stent (Headway 21, Terumo, Tokio, Japón) y embolización de bobina (SL-10, Stryker, EE. UU.). Se desplegó un stent LVIS (3,5 mm × 17 mm; Terumo, Tokio, Japón) desde la MCA proximal hasta la ICA con un acortamiento del 25 % para mejorar la relación de cobertura de metal. utilizando la técnica de empuje []. Se observó estancamiento del flujo intraaneurismal después del despliegue del stent, y posteriormente se realizó una embolización de bobina mediante el empaquetado apretado del aneurisma con bobinas de hidrogel en más del 50 % de la longitud de la bobina (Hydrocoil, Terumo, Tokio, Japón). Se confirmó la obliteración completa del aneurisma después del procedimiento sin cambio en MEP. Esta técnica de embolización de bobina con estent, acortamiento del stent trenzado para mejorar la relación de cobertura de metal del cuello y embolización de bobina apretada con el uso de bobinas de hidrogel, puede bloquear inmediatamente el flujo sanguíneo hacia el aneurisma.
+La imagen ponderada por difusión postoperatoria no mostró nuevas lesiones isquémicas ni nuevos síntomas neurológicos. Además, sus síntomas preexistentes se aliviaron y, posteriormente, se le dio de alta. Tres meses después del tratamiento, sus síntomas se habían recuperado por completo y la DSA mostró la obliteración completa del aneurisma y la endotelialización del stent. La MRI realizada 13 meses después del tratamiento demostró una notable contracción del aneurisma [].
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@@ -0,0 +1,78 @@
+Un hombre de 78 años sin lesiones o cicatrices previas en la piel
+coherente con la leishmaniasis tegumentaria (TL), que evolucionó durante el último
+año con aumento de volumen en la pirámide nasal hacia el lado derecho, obstrucción nasal,
+epistaxis por manipulación de las cavidades nasales, costras y ocasional cacosmia.
+también tenía 117 mg/dL de glucosa; 48 mg/dL de urea; 1.5 mg/dL de creatinina; 78
+amilasa mg/dL; 22 U/L AST; 30 U/L ALT; 74 U/L ALP. Sistémico
+La hipertensión arterial se trató con 25 mg/día de hidroclorotiazida 20
+mg/día de nifedipina, 2 mg/día de mesilato de doxazosina, además de 50 mg de sodio SOS
+diclofenac, debido a dolencias musculares crónicas. Informó de una pérdida de audición bilateral para el
+últimos siete años, pero negó tener tinnitus, mareos, exposición al ruido o antecedentes familiares
+antecedentes de síntomas auditivos y/o vestibulares. La otoscopia fue normal y el
+el examen endoscópico del tracto aerodigestivo superior mostró infiltración de
+la aleta nasal derecha y toda la mucosa de la cavidad nasal derecha, impidiendo
+progresión de la óptica. También hubo infiltración de la región vestibular,
+septo nasal anterior y cabeza del cornete inferior izquierdo, con costras discretas,
+así como la ausencia de lesiones mucosas en la faringe y la laringe. La sífilis y la candidiasis
+Las serologías fueron negativas. Las serologías de LT realizadas fueron: 1:40 indirecta
+técnica de inmunofluorescencia y reactor ELISA. Se realizó una biopsia nasal.
+Los cultivos de los fragmentos fueron negativos para Leishmania, micobacterias y
+hongo. El examen histopatológico reveló granulomatosis crónica
+inflamación con necrosis. La inmunohistoquímica con
+el suero anti-Leishmania mostró formas amastigote ocasionales y
+la reacción en cadena de la polimerasa dio positivo para Leishmania. A
+un estudio audiométrico previo al tratamiento mostró una pérdida auditiva neurosensorial de leve a severa,
+tritone significa 500-1000-2000 Hz de 53dB y 62dB, en los oídos derecho e izquierdo,
+respectivamente. Además, presentó un timpanograma bilateral tipo A y
+emisiones otoacústicas por productos de distorsión (DPOAE) bilateralmente ausentes.
+Tratamiento con antimoniato de meglumina (MA) (Glucantime® de
+Sanofi Aventis) se inició con una dosis diaria máxima de tres ampollas
+(peso 72 kg; dosis 16.9 mgSb+5/kg/día) durante 30
+días.
+En el día doce del tratamiento, el paciente volvió con herpes zóster
+en la nalga (dermatoma S1) y mialgia, y crema de aciclovir, crema de urea
+y 50 mg de diclofenaco sódico si se prescribía para el dolor. No presentó síntomas desde el
+punto de vista coclear-vestibular, pero presentó un aumento de 10 dB del auditivo
+umbral a 6 kHz y un aumento de 15 dB a 8 kHz en el oído izquierdo (OL).
+el día veintiséis, se interrumpió el tratamiento debido a una erupción cutánea, descamación de
+mialgia, artralgia, dificultad para caminar, extremidades inferiores, temblor de manos, sequedad oral
+mucosa, anorexia y pérdida de peso (-3 kg). También presentó frecuentes
+fuerte vértigo rotatorio que dura algunos minutos sin síntomas vagales asociados,
+sin empeorar las quejas de audición previamente reportadas. El VENG fue normal y el
+La audiometría mostró un aumento de 20 dB a 6 KHz y de 25 dB a 8 KHz en el LE.
+También tenía 153 mg/dL de glucosa; 83 mg/dL de urea; 322 mg/dL de amilasa; 181
+AST U/L; ALT 174 U/L; ALP 112 U/L; GGT 175 U/L) y QTc
+0.46. Dieciséis días después de interrumpir el tratamiento, mantuvo un raro
+mareo no rotatorio que dura segundos, sin empeoramiento objetivo de la audición
+quejas, pero con tinnitus, y había sufrido una caída dos días antes. Tono puro
+audiometría presentó un grave empeoramiento de los umbrales auditivos de LE (aumento de 10 dB)
+a 250 Hz; 10 dB de aumento a 500 Hz; 15 dB de aumento a 1 KHz; 25 dB de aumento a 2
+KHz; 30 dB de aumento a 3 KHz; 15 dB de aumento a 6 KHz; y 45 dB de aumento a 8
+KHz) y VENG estuvo dentro del rango normal, aunque con una reducción de más de
+50% del valor anterior de la velocidad angular de la componente lenta de
+Nistagmo en grados por segundo (AVSC°/s) a 18 °C. Tenía
+118 mg/dL glucosa; 30 mg/dL urea; 90 mg/dL amilasa; 41 U/L AST;
+71 U/L ALT; 155 U/L ALP; 128 U/L GGT) y QTc 0.33. Veintiocho
+días después de interrumpir el tratamiento, ya no tenía tinnitus y los mareos persistieron
+de intensidad leve y duración de segundos. Caminaba adecuadamente y mialgia y temblores
+había mejorado. La audiometría pura no mostró más incrementos consistentes con la ototoxicidad
+criterios. Tenía 110 mg/dL de glucosa; 1.4 mg/dL de creatinina; 105 mg/dL
+amilasa; 371 mg/dL; lipasa; 34 U/L; AST; 43 U/L; ALT; 115 U/L; ALP;
+80 U/L GGT) y QTc 0.33. Como el paciente aún presentaba lesiones en la mucosa 90
+días después de interrumpir el tratamiento, se lo trató con éxito con 150 mg/día
+(2.2 mg/kg/día) amfotericina B liposomal, hasta una acumulación de
+dosis de 1800 mg, cuando se interrumpió debido a un valor de creatinina sérica de 1.6
+mg/dL, sin empeorar los problemas de audición y/o mareos. Un año
+y cuatro meses después, no presentó un empeoramiento de las quejas por problemas auditivos cuando
+en comparación con el inicio del tratamiento con MA, no hubo zumbidos ni mareos, y
+la audiometría no fue consistente con el criterio de ototoxicidad y el VENG estuvo dentro de los
+rango normal, con AVSC en el LE a 18 °C que vuelve a valores similares a los
+inicio de la sintomatología. El examen DPOAE estuvo ausente durante todo el
+monitoreo.
+(Audiometría de tonos puros por conducción aérea del oído izquierdo de
+un paciente durante el proceso de monitoreo, IPEC, FioCruz, Río de Janeiro, 2011)
+y 2 (Variaciones de la velocidad angular de la componente lenta del nistagmo en
+grados por segundo (AVSC °/s) del paciente durante el
+proceso de monitoreo - IPEC, FioCruz, Río de Janeiro, 2011) muestran las variaciones
+en audiometría de tonos puros y de la velocidad angular del componente lento de
+nistagmo, durante el seguimiento del paciente.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 69 años de edad fue hospitalizado con pérdida de conciencia transitoria debido a una anemia grave y melena. Había sufrido previamente de tromboangitis obliterante y se le había realizado una revascularización de las extremidades inferiores. La endoscopia gastrointestinal superior mostró dos lesiones. Una lesión deprimida de 15 mm de tamaño estaba presente en la curvatura menor del cardias (Fig. a, b). La biopsia diagnosticó un adenocarcinoma tubular pobremente diferenciado. Según se evaluó mediante ultrasonido endoscópico, el tumor había invadido la submucosa y era necesaria la cirugía. La otra lesión estaba presente en la pared posterior del cuerpo en el estómago, y una biopsia de esta cicatriz de úlcera se diagnosticó como un posible cáncer gástrico (Fig. c). La endoscopia gastrointestinal inferior reveló un tumor circunferencial tipo 2 en el colon sigmoide (Fig. d). El tumor estaba a 38 cm del borde anal. La biopsia reveló un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado. El lumen se estrechó por este tumor, pero el endoscopio logró pasar. La tomografía computarizada preoperativa (TC) no mostró ganglios linfáticos hinchados alrededor de las lesiones gástricas. El colon sigmoide tenía paredes engrosadas y una mayor concentración de tejido adiposo circundante, pero no ganglios linfáticos hinchados alrededor de la lesión del colon sigmoide en la TC preoperativa (Fig. a). No hubo metástasis distantes al cáncer gástrico o al cáncer de colon sigmoide. El diagnóstico preoperativo fue de cáncer gástrico T1N0M0 Etapa I (UICC 8.a Edición) para dos cánceres gástricos y T4aN0M0 Etapa II B (UICC 8.a Edición) para el cáncer de colon sigmoide. La lesión en el cuerpo del estómago era una lesión intramucosal y se seleccionó para tratamiento endoscópico, pero no se realizó tratamiento preoperativo debido a la falta de tiempo. Los síntomas de las lesiones del colon sigmoide comenzaron a aparecer. Hemos tenido una política de gastrectomía total para extirpar dos cánceres gástricos.
+La lista de operaciones preoperatorias y la construcción de los vasos sanguíneos artificiales, utilizando el software de análisis de imágenes 3D SYNAPSE VINCENT® (Fujifilm, Tokio), mostraron la presencia de vasos sanguíneos artificiales bajo la piel (Fig. b). Había un vaso de derivación desde la arteria axilar izquierda hacia la arteria femoral izquierda bajo la piel en el lado izquierdo de la región toracoabdominal. Además, había tres vasos de derivación desde la arteria ilíaca externa izquierda hacia la arteria femoral derecha bajo la piel del abdomen inferior. Dos de los tres vasos de derivación estaban ocluidos. En el flujo sanguíneo hacia el intestino, la arteria mesentérica inferior ya estaba ocluida. El flujo sanguíneo periférico en la arteria ilíaca común dependía del flujo sanguíneo del vaso sanguíneo artificial, y el flujo sanguíneo desde la arteria ilíaca interna hacia el recto era deficiente. El flujo sanguíneo en el intestino anal después de la extirpación parecía ser deficiente, y la anastomosis se consideró de alto riesgo de fuga. Tenemos una política de uso de la cirugía laparoscópica de Hartmann. Los sitios del puerto y del estoma se decidieron teniendo en cuenta la posición de los vasos sanguíneos artificiales. Los sitios del puerto en el lado izquierdo estaban ubicados más hacia el interior de lo habitual. (Fig. a) Primero, se extirpó el estómago, y se evaluó el muñón patológicamente. (Fig. b) No había residuo tumoral en el muñón. Después, se extirpó el colon sigmoide antes de la reconstrucción (Fig. c). Y luego se realizó la reconstrucción del estómago mediante la reconstrucción de Roux-en-Y. El yeyuno se levantó por la vía transversa del colon anterior. Finalmente, se hizo el estoma en el abdomen inferior izquierdo. El tiempo de operación fue de 11 h y 24 min. El volumen de pérdida de sangre fue de 74 ml. Después de la operación, se observó fiebre a los 9 días de la operación, y la TC mostró una fístula pancreática (grado B). El paciente mejoró con antibióticos. Fue dado de alta a los 21 días de la operación. El diagnóstico patológico mostró que había otra lesión en el estómago. Era desconocida antes de la operación. Al final, hubo tres lesiones. Una era una invasión submucosa, y las otras eran cánceres intramucosos. Todos eran de estadio I. El cáncer de colon sigmoide era de estadio II A T3N0M0. Han pasado dos años desde la operación y no ha habido recurrencia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_697_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 61 años fue admitido por estreñimiento y una masa palpable en la zona periumbilical. Su historial médico reveló la cirugía por apendicitis perforante aguda 20 años atrás y una obstrucción intestinal ocasional después. Negó cualquier historia de exposición a radiación o a productos químicos. La serie del intestino delgado mostró una lesión compresiva externa en el íleon distal y la tomografía computarizada (TC) reveló una masa bien delimitada de 6 cm en el aspecto anteromedial del colon ascendente (Figura). Bajo la sospecha de granuloma por cuerpo extraño debido a la gasa (gossypibioma), se realizó una laparotomía exploratoria. Se encontró que todo el intestino estaba cubierto por una adhesión severa; sin embargo, no había ascitis o sangre en la cavidad abdominal. En el aspecto anteromedial del colon ascendente, había una masa encapsulada de 5 cm de tamaño, y estaba adherida al colon ascendente y al íleon distal (Figura). La masa estaba llena de tejido de granulación y absceso, y la biopsia congelada informó el diagnóstico de absceso. Solo se realizó la resección de la masa, y el paciente fue dado de alta sin complicaciones.
+Cuarenta días después del alta, volvió a ser ingresado con anemia, distensión abdominal y melana. La colonoscopia reveló el hematoma y la estenosis del lumen directamente por encima del ciego. La tomografía computarizada abdominal mostró un gran volumen de sangre en el abdomen y múltiples nódulos peritoneales. La angiografía y el escáner de glóbulos rojos marcados con 99mTc mostraron una hemorragia activa alrededor de la válvula ileocecal. Se realizó una laparotomía de urgencia y se encontraron múltiples nódulos en la pared del íleon, el hígado, el mesenterio y el peritoneo. En el íleon distal, dos lesiones nodulares de 3 cm y 2 cm de tamaño sangraban activamente y estaban adheridas entre sí. Los nódulos fueron diagnosticados como sarcoma a través de la biopsia congelada, y se resecó el íleon distal, incluida la lesión patológica. Siete días después, se realizó una nueva operación debido a una hemorragia sustancial del peritoneo, el mesenterio y la pared del intestino delgado. Dos días después de la última cirugía, el paciente falleció debido a una hemorragia incontrolable debido a la coagulopatía intravascular diseminada.
+En el examen macroscópico del íleon resecado, se observaron dos tumores sólidos de color canela mal definidos con ulceración de la mucosa, cada uno de 3 x 1,5 cm y 2 cm de diámetro, que involucraban toda la pared intestinal y se extendían hasta la subserosa del asa adherida. (Figura).
+Bajo el microscopio, se observaron células epitelioides o en forma de huso dispuestas en forma de placa y se detectaron ocasionalmente lúmenes de vasos rudimentarios (Figura). Separados de estas dos lesiones, se encontraron varios angiosarcomas pequeños que contenían granulomas de cuerpos extraños en la capa subserosal del intestino. Asimismo, se diagnosticaron nódulos hepáticos y mesentéricos como angiosarcomas metastásicos.
+Se realizó una tinción inmunohistoquímica y las células tumorales fueron positivas para CD31, CD34 y vimentina (Figura), mientras que fueron negativas para el antígeno del factor, CD117 y S-100. Las células tumorales también fueron negativas para citoqueratina (AE1/3) y EMA. Los granulomas de cuerpos extraños estaban rodeados por células positivas para CD31, parcial o totalmente.
+Se revisó la masa previamente resecada, que se diagnosticó como absceso. En un campo de bajo aumento, se observaron abscesos en el centro y fibrosis con proliferación vascular en la periferia (Figura). Sin embargo, cuando se examinó la periferia con un aumento alto, se observaron células epitelioides o con forma de huso dispuestas en patrones de placa, en algunas áreas, se formaron vasos bien diferenciados similares a las lesiones del íleon. Las secciones seriadas adicionales revelaron más materiales extraños rodeados por células epitelioides tumorales y la invasión de células tumorales al vaso sanguíneo. Las células tumorales fueron positivas para CD31 y CD34, y negativas para citoqueratina. Esto apoyó el diagnóstico final de granuloma de cuerpo extraño asociado con angiosarcoma.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_719_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+La paciente era una mujer de 75 años que se presentó con edema bilateral severo de las piernas y epigastralgia. No tenía antecedentes de hepatitis crónica o transfusión de sangre. Los exámenes de laboratorio al ingreso revelaron un nivel elevado de aspartato aminotransferasa sérica (48 U/L), una disminución leve de la albúmina sérica (3.6 g/dL), una disminución leve del suero (74%), un aumento leve de los dímeros D (12.9 μg/mL) y un aumento leve de los productos de degradación de la fibrina (12.6 μg/mL). El marcador tumoral AFP estaba levemente elevado a 585 ng/mL. La clasificación de Child-Pugh era A, y la tasa de retención de verde de indocianina a los 15 minutos era del 12%. Las tomografías computarizadas mostraron un tumor enorme, de 21 cm de diámetro, en el hígado derecho y un TT, de 37 mm de diámetro, en la aurícula derecha (Figs. y a). El TT estaba pedunculado, oscilaba como un péndulo con el latido del corazón y alcanzaba la válvula tricúspide en un video de ultrasonido transesofágico (Fig. b). La paciente sintomática tenía riesgo de muerte súbita debido al TT en la aurícula derecha. Por lo tanto, explicamos la alta tasa de mortalidad quirúrgica a la paciente y su familia, y decidieron proceder con la cirugía.
+Primero se realizó una esternotomía parcial y se hizo un bypass cardiopulmonar (CPB) a través de la aorta, la vena cava superior y la vena femoral derecha y se realizó una fibrilación ventricular eléctrica después de la inyección intravenosa de 25 000 unidades de heparina sódica. Aunque el TT en la aurícula derecha era muy suave y frágil, la trombectomía de la aurícula derecha y la vena cava inferior (IVC) tuvieron éxito (Fig. a-d). Después de la extracción del TT, la IVC se sujetó con un torniquete por encima del diafragma y la aurícula derecha se suturó con Prolene 5-0. Después de la desfibrilación DC, se detuvo el CPB, se soltó el torniquete en la IVC y se administró 100 mg de protamina para la neutralización de la heparina. El tiempo de cirugía a corazón abierto fue de 23 minutos y el tiempo de CPB fue de 42 minutos. Después se hizo una incisión inversa en T y se realizó una hepatectomía derecha por abordaje anterior y una trombectomía del tumor de la IVC. Después de la ligación de los pedículos de Glissonean anterior y posterior, se seccionó el parénquima hepático bajo la maniobra de Pringle y se sujetó la IVC por debajo del hígado. Después de confirmar la IVC y la vena hepática derecha por abordaje anterior, se abrió la IVC y se extrajo un TT residual en la IVC bajo exclusión vascular hepática total (THVE) (Fig. a-d). Finalmente, se extrajo el tumor enorme con el diafragma sin embolia pulmonar. El tiempo total de operación fue de 9 h y la pérdida total de sangre fue de 8200 ml. El tumor era de tipo macroscópico masivo (Fig. ) y las células cancerosas mostraron una diferenciación moderadamente pobre a pobre de HCC con invasión a la vena porta, la vena hepática y el diafragma. El curso postoperatorio de la paciente fue sin incidentes y fue dada de alta 14 días después de la cirugía. Ella sigue viva 14 meses después de la cirugía con recurrencia en el pulmón.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_71_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer caucásica de 34 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestra institución con dolor torácico pleurítico izquierdo y hemoptisis durante 5 días, con un historial de malestar durante un mes con síntomas similares a la gripe que incluían fatiga, mialgia y sudores nocturnos. Negó haber viajado al extranjero recientemente o haber consumido drogas intravenosas en el pasado. Al ingreso, su presión arterial era de 173/100 mmHg (que posteriormente se redujo a 105/62 mmHg durante el ingreso), y su frecuencia cardíaca era de 91 lpm. Estaba saturando al 100% con oxígeno en la habitación y estaba apirexial a 36.2°C. Al auscultar el pulmón, se escucharon crepitaciones inspiratorias leves a lo largo de la base izquierda del pulmón. Al auscultar el corazón, se escuchó un murmullo sistólico sobre el área aórtica que era más fuerte al expirar. En un examen clínico posterior, no se encontraron ganglios linfáticos cervicales o axilares agrandados. Dio negativo para COVID-19 y su electrocardiograma inicial mostró un ritmo sinusal normal con buena progresión de la onda R, QRS estrecho, eje QRS normal, PR normal e intervalos QTc, y sin cambios isquémicos. Su radiografía de tórax reveló opacificación del espacio aéreo irregular en la base izquierda del pulmón que se creía de naturaleza infecciosa.
+La paciente no tenía antecedentes médicos conocidos, pero sí antecedentes familiares de una hermana que se sometió a ablación por EP para tratar una taquicardia reentrante nodal auriculoventricular y que sufrió una trombosis venosa profunda después de un embarazo.
+Los análisis de sangre iniciales revelaron marcadores inflamatorios elevados, con una proteína C reactiva inicial de 71 mg/l (normal < 5 mg/l) y una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 43 mm/h (rango normal 1-9 mm/h, cuando se ajusta para la demografía del paciente), con complemento C4 de 0,44 mg/l (rango normal 0,10-0,40 mg/l) y una prueba de dímero D positiva (notificada cualitativamente, con rango normal 0-500 µg/l). El recuento de leucocitos del paciente fue de 9,6 × 109/l al ingreso y alcanzó un máximo de 11 × 109/l (rango normal 3,8-11,0 × 109/l) 4 días después, antes de volver a los niveles normales, y la muestra de orina proporcionada dio negativo para el crecimiento bacteriano, pero reveló recuentos normales de glóbulos blancos y rojos. La angiografía pulmonar por tomografía computarizada reveló probables embolias pulmonares subagudas que se habían resuelto en su mayoría, pero con varios infartos pulmonares periféricos. No se identificaron ganglios linfáticos mediastínicos, hiliares o axilares, no se detectó malignidad del tórax y de las vísceras abdominales superiores y no se detectó ninguna lesión ósea destructiva. Los cultivos de sangre no revelaron crecimiento. La ecocardiografía transtorácica (ETT) inicial no reveló vegetaciones obvias, pero mostró un seno coronario dilatado con aliasing en la imagen Doppler en color (; , y ) y flujo turbulento en la región del RCA (; , ). Al día siguiente se realizó una nueva ECT y reveló una buena función sistólica ventricular izquierda y derecha con ventrículos no dilatados, sin evidencia de endocarditis infecciosa, pero confirmó un seno coronario dilatado con sospecha de flujo hacia la aurícula izquierda (; , ). Debido a la sospecha de un seno coronario sin cubierta, se realizó un ecocardiograma transtorácico con burbujas con administración de solución salina agitada a través de una vena antecubital izquierda. Sin embargo, esto no se confirmó y no se detectó un significativo shunt de derecha a izquierda. Se observaron solo unas pocas burbujas en la aurícula izquierda después de una maniobra de Valsalva, lo que indica un foramen oval permeable (; , ). Se realizó una TACA, que reveló una fístula de RCA a seno coronario ().
+La paciente inició un tratamiento intravenoso con antibióticos al ingresar, ante la sospecha inicial de una endocarditis infecciosa. Sin embargo, se interrumpió el tratamiento tras obtener cultivos sanguíneos negativos y la ausencia de vegetaciones evidentes en el TTE. Tras confirmarse la existencia de múltiples embolias pulmonares, se inició un tratamiento anticoagulante terapéutico de por vida con apixaban y se derivó a la paciente para realizar un cribado de trombofilia, que finalmente fue negativo. Un ultrasonido transabdominal y transvaginal de la pelvis, realizado unos días después del alta, descartó cualquier malignidad ginecológica evidente.
+Se realizó una resonancia magnética de esfuerzo con adenosina en un entorno ambulatorio tras el alta. No reveló ninguna isquemia miocárdica inducida por el esfuerzo. El ventrículo izquierdo estaba ligeramente dilatado (volumen diastólico final 103 ml/m2, valores normales 62-96 ml/m2), pero con una fracción de eyección normal (fracción de eyección del ventrículo izquierdo - LVEF 59%). El ventrículo derecho no estaba dilatado y tenía una buena función sistólica. La arteria pulmonar no estaba dilatada.
+Sin consecuencias hemodinámicas significativas o complicaciones de la fístula de la arteria coronaria al seno coronario, el paciente fue tratado de manera conservadora.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un niño árabe de 3 años de Yemen, que presentaba episodios intermitentes de falta de aire, letargo, fatiga, vómitos y decoloración cianótica de la piel, los labios, las membranas mucosas y los lechos ungueales durante los últimos dos años. Se creía que tenía metahemoglobinemia debido a la cianosis persistente. Nació en Yemen y se mudó a los EE. UU. para recibir tratamiento adicional un año antes de su visita a nuestra clínica. Fue evaluado en varias instituciones en Yemen, Europa y los EE. UU. por estos problemas, pero nunca se hizo un diagnóstico específico. Tenía un tío materno que murió repentinamente a los 35 años y 4 hermanos (todos varones) que murieron por causas desconocidas entre los 2 y los 4 años de edad. Sus hermanos fallecidos tenían síntomas similares y decoloración de las membranas mucosas. Ninguno de ellos fue sometido a autopsia. Tenía otros 4 hermanos (2 hermanos y 2 hermanas) que estaban vivos y no tenían problemas médicos. Tenía los electrolitos, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina (Cr) normales en varias ocasiones. Tenía resultados normales para el examen cardiaco, el ecocardiograma, la evaluación hematológica y la electroforesis de hemoglobina.
+Se lo derivó a nuestro centro para una evaluación más profunda de su cianosis. El resultado de su examen físico fue normal, excepto por la decoloración de sus labios y lechos ungueales. Su sangre arterial mostró una leve hipoxemia de la siguiente manera: pH 7.32, PaCO2 37.1 mmHg, PaO2 86 mmHg, y HCO3 18.9. Sus niveles de metahemoglobina y carboxihemoglobina fueron de 1.10% y 0.3%, respectivamente. Tenía una radiografía de tórax previa durante una de sus admisiones anteriores que se interpretó como normal. Sin embargo, al examinar más la película en nuestra clínica, identificamos una sutil hiperlucidez parenquimatosa de una gran parte de su área pulmonar media derecha (Figura). Su tomografía computarizada (TC) de tórax mostró múltiples lesiones quísticas en su pulmón derecho que era compatible con CPAM (Figura). La tomografía computarizada del abdomen no mostró anormalidades de las glándulas suprarrenales, u otros órganos abdominales.
+Antes de la extirpación quirúrgica de su CPAM, fue admitido con letargo, vómitos, deshidratación, hipotensión y somnolencia. Los resultados de laboratorio durante esta hospitalización fueron los siguientes: glucosa, 2.42 mmol/L (44 mg/dl); sodio, 132 mmol/L; potasio, 3.8 mmol/L; cloruro, 101 mmol/L; bicarbonato, 13 mmol/L; BUN, 7.5 mmol/L (21 mg/dL); Cr, 17.68 umol/L (0.2 mg/dL); calcio, 2.17 mmol/L (8.7 mg/dL); magnesio, 0.57 mmol/L (1.4 mg/dL); y fósforo, 1.2 mmol/L (3.7 mg/dL).
+Después de la reanimación inicial con bolos de dextrosa al 25% y soluciones salinas normales, una repetición de la prueba de glucosa mostró un valor de 21.78 mmol/L (396 mg/dL). Una hora después de eso, su nivel de glucosa volvió a caer a 2.1 mmol/L (39 mg/dl), y se le dio un segundo bolo de solución de dextrosa al 25%. Nuestro paciente tenía un nivel bajo de cortisol en suero, aldosterona normal y concentraciones normales de hormona de crecimiento (Tabla). Su concentración de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en suero fue elevada a 2,630 pg/ml. La prueba de estimulación de ACTH no resultó en un aumento de sus niveles de cortisol (Figura). No tenía anticuerpos anti-adrenales detectables y una prueba de piel de derivado de proteína purificada no reactiva. Se le inició con hidrocortisona y fludrocortisona y tuvo una extirpación quirúrgica de la CPAM unas semanas después.
+La concentración de ACTH en el suero de nuestra paciente disminuyó a 13 pg/ml seis meses después del tratamiento. Un examen patológico de los quistes pulmonares mostró múltiples quistes de paredes delgadas que oscilaban entre 0.3 cm y 1.5 cm de diámetro y que estaban llenos de un fluido transparente. Los quistes parecían ocupar aproximadamente el 90% del parénquima de nuestra paciente. Microscópicamente, los quistes estaban revestidos con un epitelio columnar (tipo respiratorio). Esto fue compatible con el diagnóstico de CPAM.
+Un año después, volvió a ser admitido con convulsiones y pérdida de conciencia. Una resonancia magnética (MRI) del cerebro reveló una anormalidad de señal difusa simétrica de alto T2 y FLAIR bilateralmente que involucraba la materia blanca de varias partes de su cerebro, lo que sugería un proceso de desmielinización difuso y activo (Figuras). Tenía niveles elevados de VLCFA, lo que era compatible con el diagnóstico de X-ALD. Sus niveles de VLCFA eran los siguientes: C22:0 de 20.02, C24:0 de 33.61, C26:0 de 1.2, C24 y C22 de 1.679, y C26/C22 de 0.06. En consecuencia, se le inició un tratamiento con medicamentos anticonvulsivos N-acetil-L-cisteína, y se continuó con corticosteroides. También se le derivó para una evaluación de trasplante de médula ósea.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 71 años con sospecha de AvWD fue remitida a nuestra clínica por primera vez en febrero de 2010 y fue tratada de 2010 a 2022. Su historial médico incluía un embarazo normal a los 24 años, mastectomía, radioterapia y quimioterapia para carcinoma de la mama izquierda a los 38 años, cirugía de agenesia del conducto lacrimal a los 51 años y cirugía de rotura de menisco a los 67 años de edad. No se asociaron complicaciones o hemorragias con ninguno de estos tratamientos. La paciente estaba en remisión completa del carcinoma. La paciente fue diagnosticada con artrosis avanzada en la rodilla derecha y la cadera a los 60 años. Se registraron factores de riesgo cardiovascular, incluida dislipidemia, hipertensión, hiperglucemia y obesidad. Se observó un historial familiar de hemorragias.
+La historia significativa incluyó el desarrollo de epistaxis frecuente y sangrado después de una extracción dental a la edad de 60 años. El paciente fue tratado en nuestra clínica durante un período de 12 años (2010-2022) por hemorragia retinal; hemartrosis recurrente; y gonartrosis avanzada. El paciente tenía un dolor mal controlado y requería tratamiento con clorhidrato de oxicodona, paracetamol, metamizol, e infiltraciones con triamcinolona 40 mg y ropivacaína (0.1% a una dosis total de 8 ml) cada 6-8 meses. Este informe de caso sigue la guía de los criterios SCARE (Informe de Caso Quirúrgico).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 63 años con infección crónica por el virus de la hepatitis B fue derivada a nuestra clínica debido a la detección incidental de una masa hepática. Los niveles de alfa-fetoproteína y de proteína inducida por la ausencia de vitamina K o antagonista II (PIVKA II) fueron de 25,24 ng/mL y 3021 mAU/mL, respectivamente. La paciente fue diagnosticada con CHC en diciembre de 2014. Después de eso, se sometió a una hepatectomía parcial laparoscópica asistida por la mano para un tumor solitario con 5 cm de diámetro en el sector posterior derecho. Los hallazgos patológicos mostraron que la lesión tenía un tamaño de 40 mm, estaba moderadamente diferenciada, era un CHC solitario sin ninguna invasión vascular macroscópica (T1bN0M0 y estadio IB, basado en la 8.a Unión para la Estadificación Internacional del Cáncer de la Unión Internacional para el Control del Cáncer del CCH). La fibrosis hepática era evidente durante la cirugía inicial (METVIR F2-3).
+Seis meses después de la cirugía inicial, se observaron múltiples lesiones recurrentes en el hígado. En consecuencia, la paciente fue tratada con quimioembolización arterial lipiodol-transcatéter (TACE). Después de esta TACE exitosa, se administró sorafenib (400 mg por día). Seis meses después, se sometió a una adrenalectomía izquierda laparoscópica para una metástasis suprarrenal (la patología reveló un HCC metastásico, moderadamente diferenciado). Ocho meses después de la adrenalectomía, la paciente se sometió a una hepatectomía parcial laparoscópica para una recurrencia solitaria en el sector lateral (la patología reveló un HCC moderadamente diferenciado, con antecedentes de enfermedad hepática; METAVIR F3). Ocho meses después de la segunda hepatectomía, la paciente fue tratada con sorafenib (400 mg por día, seguido de 600 mg por día) para aumentar los niveles de PIVKA II. A pesar de los 9 meses de tratamiento con sorafenib, se encontró que tenía una masa de 43 mm en el bazo y trombosis tumoral de la vena porta (PVTT) que involucraba las ramas portal derecha e izquierda hasta el tronco principal (Vp4) en la tomografía computarizada (CT) (Figura).
+Infección por hepatitis B.
+Su historia personal y familiar no fue destacable.
+Sus signos vitales eran normales. No se observaron otros hallazgos destacables aparte de la distensión abdominal.
+Los niveles de PIVKA II aumentaron enormemente hasta 46.291 mAU/mL. El sistema de estadificación BCLC clasificó a la paciente en la etapa C. La aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa y el recuento de plaquetas fueron de 49 IU/L, 40 IU/L y 14.7 × 104/μL, respectivamente. El índice FIB-4 se calculó como 3.71, lo que sugiere que era probable que fuera cirrótica. Su cirrosis se clasificó en Child-Pugh B (8) y grado 1 de albúmina-bilirrubina modificada.
+Los resultados de la tomografía computarizada revelaron una ascitis moderada, que indicaba una hipertensión portal debido a una trombosis tumoral. También se observó una irregularidad en el contorno externo del lóbulo izquierdo del hígado, lo que sugería cirrosis.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer caucásica de 80 años con antecedentes médicos de hipertensión e hiperlipidemia presentó dolor torácico medioesternal de esfuerzo, predominantemente de tipo presión, de intensidad 5/10 y de corta duración. No hubo falta de aire, sudoración o palpitaciones asociadas. La misma noche, tuvo un episodio de mareo asociado a falta de aire mientras trataba de levantarse de la cama. Este mareo no estuvo asociado a fiebre, escalofríos, malestar, mialgia, sudoración nocturna, pérdida de conciencia o vértigo. No tuvo antecedentes de uso de drogas intravenosas, procedimientos dentales previos/recientes, válvulas protésicas, cardiopatía reumática o estados inmunocomprometidos. Los signos vitales incluyeron una temperatura de 98.7 F, frecuencia cardiaca de 38 latidos por minuto, presión arterial de 122/58 mmHg y saturación de oxígeno de 98% en aire ambiente. Los signos vitales ortostáticos fueron normales. El examen cardiaco reveló bradicardia, S1 y S2 normales y no murmullos audibles. El resto del examen no fue notable, excepto por el edema bilateral de las extremidades inferiores.
+El examen inicial de laboratorio, que incluyó un hemograma completo, un panel metabólico completo y un panel tiroideo, mostró una leucocitosis leve de 11 300 células por mm3 (rango de referencia normal: 3900-11 000 células por mm3). Los biomarcadores cardiacos mostraron troponina normal y un nivel elevado de péptido natriurético cerebral (BNP) de 13 443 pg/mL (rango de referencia normal: menos de 125 pg/mL). La radiografía de tórax (CXR) no mostró un proceso cardiopulmonar agudo. El electrocardiograma (EKG) mostró un ritmo sinusal con un bloqueo auriculoventricular de 2:1 al ingreso (Fig. ), pero la telemetría mostró un bloqueo cardiaco completo intermitente. Las imágenes del ecocardiograma transtorácico (TTE) no fueron óptimas debido a las malas ventanas y los artefactos de movimiento. Sin embargo, revelaron una función sistólica normal del ventrículo izquierdo (LV) con una hipertrofia LV concéntrica leve y una fracción de eyección del 70%. No hubo anormalidades valvulares aparentes (Figs. , ).
+El día de ingreso, se interrumpió el tratamiento con clonidina y atenolol (antihipertensivos caseros) debido a la sospecha de una anomalía de la conducción inducida por la medicación. A pesar de ello, la telemetría mostró un bloqueo cardíaco de alto grado persistente con una frecuencia cardíaca de 40 s. El resto de sus constantes vitales se mantuvo estable. Por ello, se programó un implante de marcapasos permanente para un presunto diagnóstico de bloqueo cardíaco de alto grado senil. El día 3 de ingreso, antes del procedimiento programado, se volvió agudamente hipóxica al 85 %, lo que exigió el uso de una máscara no reanadora para mantener una saturación de oxígeno adecuada. La radiografía de tórax reveló congestión vascular pulmonar, que se trató de forma adecuada con diuréticos, tras lo cual mejoró y alcanzó una saturación de oxígeno adecuada con 4 l de oxígeno a través de una cánula nasal. No obstante, también presentó un único pico de temperatura de 103F. Los cultivos de sangre revelaron cocos grampositivos en racimos en 4/4 botellas. Se inició un tratamiento intravenoso empírico con vancomicina. El día 4, desarrolló un nuevo inicio de dificultad para hablar, hemiparesia del lado derecho y alteración del estado mental. El examen físico no reveló signos o secuelas de embolia sistémica, y su piel estaba caliente y bien perfundida. La tomografía computarizada del cerebro reveló regiones hipodensas en el núcleo lentiforme izquierdo y en el núcleo caudado anterior que representaban un accidente cerebrovascular agudo/subagudo, probablemente secundario a émbolos. En vista de su alteración del estado mental y de su incapacidad para proteger sus vías respiratorias, se le intubió. Se volvió hipotensora, lo que exigió un apoyo presórico secundario a un shock séptico. El ECG mostró una fibrilación auricular regularizada, que sugería un bloqueo cardíaco completo con fibrilación auricular (Fig.
+El día 5, la TEE reveló una función sistólica normal del LV, pero encontró múltiples ecodensidades, incluida una vegetación de 0,76 cm × 0,50 cm vista en el PMVL (Figs. , ) y una estructura polipoidal de 1,9 cm × 1,3 cm en el lado auricular del AMVL (Figs. , ). Además, había una extensión heterogénea de la ecodensidad desde la raíz aórtica, a lo largo del cojín aorto-mitral y hacia el IVS, que estaba significativamente engrosado, lo que indicaba IVSA (Figs. , ). Se observó una leve regurgitación mitral y una leve regurgitación aórtica, junto con un pequeño derrame pericárdico. Debido al alto riesgo de mortalidad, no se consideró que fuera candidata a cirugía. Dado su riesgo quirúrgico prohibitivo y su mal pronóstico, la familia decidió cambiar sus objetivos de atención a medidas de confort únicamente. Lamentablemente, la paciente falleció el día 6.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer china de 27 años se presentó en el departamento ambulatorio de nuestro hospital con un embarazo anormal.
+La paciente había experimentado la menopausia a los 60 días. Su ciclo menstrual normal era de 27 a 35 días, y una prueba de embarazo en orina dio positivo a los 40 días de la menopausia. Después de 52 días de menopausia, se examinaron 174,8 mIU/mL de gonadotropina coriónica humana (β-hCG) en sangre y 3,79 nmol/L de progesterona en el hospital, y la TVS indicó un eco mixto en forma de panal en la cavidad uterina de aproximadamente 7,6 cm × 6,2 cm y un flujo sanguíneo rico, parte del cual parecía estar incrustado en la cicatriz de la CS. La paciente no tenía dolor abdominal ni sangrado vaginal y estaba experimentando una reacción temprana leve al embarazo. Fue admitida en nuestro hospital debido al embarazo anormal indicado por la TVS.
+La paciente había dado a luz por cesárea debido a macrosomía 4 años antes.
+El paciente no tiene antecedentes familiares relevantes.
+La paciente presentaba una temperatura de 36,7 °C, frecuencia cardiaca de 82 lpm, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y presión arterial de 117/62 mmHg, y la saturación de oxígeno en el aire ambiente era del 99 %. Tras el ingreso, un examen ginecológico reveló cierta secreción sanguinolenta en la vagina, erosiones cervicales leves sin dolor al levantarse, agrandamiento del útero anterior similar al de 60 días de embarazo sin sensibilidad y sin anomalías en los apéndices bilaterales.
+El nivel de hemoglobina fue de 126 g/L, la β-hCG en sangre fue de 189.6 mIU/mL, la progesterona fue de 1.0 nmol/L, y el recuento de glóbulos blancos y plaquetas fue normal. El tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina fueron normales, y el valor de d-dímero fue de 1.98 mg/L. La proteína C reactiva en suero fue normal. La bioquímica sanguínea y los análisis de orina fueron normales.
+Según la revisión de TVS, el área de la cicatriz reveló una masa de eco alta y desordenada, y se encontraron múltiples ecos vesiculares en el útero, siendo el más grande de aproximadamente 2.2 cm × 1.1 cm (Figura). Se consideró un aborto de embrión, y no se pudo descartar una mola hidatiforme. El electrocardiograma y la tomografía computarizada de tórax también fueron normales.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Informamos aquí dos casos de hipertensión pulmonar tras la segunda dosis de la vacuna contra la COVID-19 de mRNA de Pfizer (BNT162b2).
+El caso #1 es un médico atleta de 49 años de edad, previamente sano, con un índice de masa corporal (IMC) de 23, no fumador, con antecedentes de asma leve inducida por el ejercicio, tratado con albuterol. El paciente completó la serie primaria de la vacuna contra el COVID-19 de mRNA de Pfizer (BNT162b2), la dosis 1 en diciembre de 2020 y la dosis 2 en enero de 2021. Tres semanas después de la segunda dosis, el paciente desarrolló repentinamente fatiga severa, síntomas similares a la gripe, taquicardia, palpitaciones, ortostasis, presión torácica derecha e insuficiencia respiratoria al esfuerzo. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para SARS-CoV-2 fue negativa en el momento del inicio de estos síntomas. El ecocardiograma transtorácico reveló una función ventricular izquierda normal con una fracción de eyección (EF) del 65 %, un tamaño y función del ventrículo derecho normales y una velocidad máxima de regurgitación tricuspídea (TRVmax) de 3,09 m/s. La presión sistólica ventricular derecha estimada (RVSP) de 42 mmHg se interpretó como hipertensión pulmonar leve/moderada (). Los estudios de laboratorio, incluida la medición del péptido natriurético cerebral (BNP) (22 pg/mL; rango de referencia < 900 pg/mL) no fueron relevantes, excepto por el colesterol de lipoproteína de baja densidad elevado y un hematocrito del 50 %. El angiograma de tomografía computarizada (TC) pulmonar con reconstrucción 3D del árbol de la arteria pulmonar fue normal sin evidencia de coágulos pulmonares (). El paciente desarrolló posteriormente 15 libras de aumento de peso de fluidos e hinchazón generalizada, presión en el cuello, dolores de cabeza y una sensación de estar colgado boca abajo, consistente con la distensión de la vena yugular (JVD) y la congestión venosa cerebral. La saturación de oxígeno en reposo (SpO2) fue del 92 % y hubo un inicio de hipertensión arterial sistólica y diastólica. Los síntomas y la presión en el pecho ocurrieron en reposo y se exacerbaron con el esfuerzo. El ejercicio y las limitaciones funcionales fueron consistentes con la clase 3-4 de la New York Heart Association (NYHA). Los ecocardiogramas seriados no mostraron empeoramiento de la RVSP y continuaron con una función normal del RV (). Los síntomas y la tolerancia al ejercicio mejoraron a la clase 1-2 de NYHA en un año. El aumento de peso de fluidos, la hinchazón, la taquicardia y la hipertensión arterial se resolvieron y la SpO2 en reposo aumentó a 98-100 %. Los síntomas similares a la gripe y la fatiga disminuyeron pero no desaparecieron. La RVSP se mantuvo elevada y esencialmente sin cambios por la ecocardiografía de seguimiento (). Este caso se informó al Sistema de Reporte de Eventos Adversos de Vacunas (VAERS ID 1039123).
+El caso #2 es un hombre de 56 años, previamente sano y activo, con un IMC de 25, no fumador, con antecedentes de trombosis venosa profunda (TVP) espontánea en dos ocasiones que se resolvieron con ciclos de anticoagulación sin síntomas de embolia pulmonar. La investigación hematológica no detectó anomalías en la coagulación. En 2005, se sospechó un caso aislado de vena cava superior izquierda por un ecocardiograma transtorácico normal y se confirmó con resonancia magnética cardíaca (MRI). El paciente completó la serie primaria de la vacuna mRNA COVID-19 de Pfizer (BNT162b2) con la dosis 1 y la dosis 2 en abril de 2021. Doce días después de la segunda dosis, el paciente experimentó un inicio repentino de fatiga, síntomas similares a la gripe y disnea al hacer ejercicio. La PCR de SARS-CoV-2 fue negativa en el momento del inicio de estos síntomas. La tolerancia al ejercicio fue consistente con la clase 2 de la NYHA. El paciente buscó atención médica dos semanas después, pero no se realizó un ecocardiograma de esfuerzo ni una TAC pulmonar hasta casi cuatro meses después de la vacunación. El ecocardiograma de esfuerzo reveló una función ventricular izquierda normal, una fracción de eyección (EF) del 60 %, ectopía ventricular y un leve agrandamiento del ventrículo derecho. No se midieron presiones del lado derecho. Una TAC pulmonar con reconstrucción 3D reveló una atenuación de mosaico del parénquima pulmonar con una poda relativa de los vasos pulmonares distales y un leve agrandamiento de la arteria pulmonar sin evidencia de embolia pulmonar []. Se realizó una exploración de ventilación/perfusión (V/Q) que se interpretó como casi normal y una probabilidad muy baja de embolia pulmonar. A pesar de los estudios negativos, se inició la anticoagulación con rivaroxaban por precaución debido a la historia remota de DVT del paciente. Se realizó un ecocardiograma completo cinco meses después de la vacunación que midió un TRVmax de 2,82 m/s y calculó un RVSP de 40 mmHg (), lo que sugiere un diagnóstico de hipertensión pulmonar. La ecocardiografía de seguimiento tres meses después midió un TRVmax de 3,22 m/s y estimó un RVSP de 46 mmHg (). La posterior cateterización cardiaca derecha confirmó el diagnóstico con presiones sistólicas y diastólicas de la arteria pulmonar (PAP) directamente medidas de 44/18 mmHg (media de 28 mmHg) y una resistencia vascular pulmonar elevada calculada en 3,6 unidades de Woods. Se prescribió un antagonista del receptor de endotelina y luego un inhibidor de la fosfodiesterasa. Quince meses después de la vacunación, la tolerancia al ejercicio del paciente permaneció sin cambios y consistente con la clase 2 de la NYHA y el RVSP se mantuvo elevado a 49 mmHg, estimado por un TRVmax de 3,22 m/s (). El curso del paciente se complicó por episodios transitorios de fibrilación auricular de inicio reciente. BNP permaneció dentro del rango normal de 99 pg/mL. Una exploración de cribado de hipertensión pulmonar por Invitae Genomics fue negativa para doce marcadores de predisposición genética.
+Los hallazgos clínicos de los dos casos se resumen en.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Presentamos el caso de una mujer caucásica de 75 años de edad, que 21 años atrás se sometió a una mastectomía derecha y disección axilar, seguidas de radioterapia y reconstrucción mamaria con una prótesis, por un carcinoma ductal invasivo de su mama derecha, y que ahora presentaba una masa en su mama izquierda. La mamografía mostró un nódulo cutáneo en forma de plato en el cuadrante superior externo de su mama izquierda (Figuras y). La ecografía confirmó la presencia de una lesión de 14 × 8 mm. Basándose en las imágenes, el diagnóstico fue un probable angiosarcoma (Figuras y). Tenía antecedentes de hipertensión, un marcapasos para arritmia cardiaca y también había sido tratada con acenocumarol para una embolia pulmonar dos años atrás. La resonancia magnética no fue factible debido al marcapasos. Se procedió a una cuadrantectomía tras modificar la terapia anticoagulante. Su recuperación postoperatoria fue sin incidentes.
+En el examen macroscópico, la muestra medía 11 × 11 × 4 cm y albergaba un nódulo dérmico bien delimitado de 1 × 1 cm cerca del margen quirúrgico superior. La sección cortada mostró un tumor blanquecino sólido con focos de hemorragia (Figuras y). El examen microscópico reveló una proliferación de células fusiformes blandas dispuestas en un patrón estadiforme que se extendía hasta la grasa hipodérmica (Figuras y). Estas células expresaron de forma difusa y fuerte el antígeno CD34 y fueron negativas para la proteína CD31 y S-100 (Figura). El diagnóstico fue DFSP; 1,8 cm en su mayor dimensión microscópica, ubicado a 0,1 cm del margen quirúrgico superior. Para garantizar los amplios márgenes de resección requeridos para este tipo de neoplasma, se realizó una nueva resección, hasta la fascia del músculo pectoral e incluyendo algunas fibras musculares. El examen patológico no mostró tumor residual. Esta nueva resección permitió márgenes de seguridad adicionales de al menos 5 cm. No se realizó tratamiento adicional. Nuestra paciente está bien y no hay evidencia de recurrencia un año después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 24 años, diestro, consultó a la clínica de neurología ambulatoria por dolores de cabeza recurrentes que habían evolucionado desde hacía un año. Describió ataques de dolores de cabeza punzantes, de intensidad moderada a severa, que empeoraban con los movimientos de la cabeza y que estaban acompañados de náuseas, fotofobia y fonofobia. Los dolores de cabeza se aliviaban con el reposo y con 1 g de paracetamol tres veces al día, que no tomaba más de 10 días al mes. Los ataques duraban entre 12 y 60 horas si no se trataban. No se identificó ningún factor desencadenante. Nunca tuvo síntomas que sugirieran un aura de migraña o un ataque epiléptico. Informó de una frecuencia media de 2 a 3 ataques al mes durante los primeros 5 meses de aparición de los dolores de cabeza, después de lo cual los ataques aumentaron progresivamente en frecuencia hasta 5 a 7 ataques severos al mes, lo que impactó significativamente en su vida social y profesional. Al hacer la historia clínica, el paciente informó haber consumido carne de cerdo poco cocinada. No tenía antecedentes de traumatismo craneal, pérdida de peso o enfermedad médica crónica. No tenía antecedentes personales o familiares de dolores de cabeza o migraña.
+El examen físico general fue normal. La presión arterial fue de 115/70, la frecuencia cardiaca de 68 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 15 ciclos por minuto y la temperatura axilar de 36.8 °C. El peso del paciente fue de 71 kg.
+El examen neurológico fue totalmente normal. El examen de los nervios craneales fue normal; no hubo anormalidades motoras, sensoriales o cerebelares. No hubo rigidez en el cuello ni signo de Kernig. El examen de la articulación temporo-mandibular y la palpación del punto senoidal fueron normales. No hubo sensibilidad en el cuello o en la región pericraneal al tacto. El EEG no fue notable. Se programó un examen de neuroimagen para descartar un dolor de cabeza secundario. La tomografía computarizada del cerebro mostró dos lesiones occipitales císticas contiguas con realce anular y edema circundante, lo que sugiere una neurocisticercosis cerebral (Figura). En el examen de laboratorio, la serología sanguínea para anticuerpos contra cisticercos fue positiva. El recuento sanguíneo completo, la velocidad de sedimentación globular, el nivel de proteína reactiva C, la serología del virus de inmunodeficiencia humana, el hígado y la función hepática fueron normales.
+Se le prescribió albendazol (1000 mg/día) y prednisolona (60 mg/día) durante siete días. Se le pidió que tomara 600 mg de ibuprofeno dos veces al día durante los ataques de cefalea. Se le entregó un calendario de migrañas para que pudiera controlar sus cefaleas.
+El paciente fue examinado nuevamente dos meses después del final de su tratamiento. Se observó una reducción en la frecuencia de los dolores de cabeza (de 5-7 a 2 ataques/mes) y en la gravedad. Se propuso un escáner de control por TAC cerebral, pero el paciente no pudo costearlo. Seis meses después del tratamiento de la neurocisticercosis, el paciente sigue presentando 1 a 2 ataques/mes, sin interferencia con sus actividades diarias y que se alivian fácilmente con la ingesta de ibuprofeno.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Presentamos el caso de una mujer asiática de 46 años que, por lo general, se encontraba en buen estado de salud, excepto por un historial de menorragia de un año de duración previo a su primera consulta en nuestro departamento de urgencias. Su menorragia se debió a múltiples fibromas diagnosticados mediante ecografía transvaginal de la pelvis en 2018, que mostró un útero multifibroide con ovarios de apariencia normal y sin quistes/masa anexiales obvios. Se le inició tratamiento con TXA (1 g tres veces al día, según fuera necesario) y ácido mefenámico (500 mg tres veces al día, según fuera necesario) para tomar durante su período menstrual a fin de reducir el sangrado excesivo y el dolor, respectivamente. Afirmó que no tuvo que tomar TXA (y ácido mefenámico) durante todos sus períodos menstruales, porque creía que el TXA no era necesario en muchas ocasiones. Estaba físicamente sana, tenía un peso normal (índice de masa corporal de 22 kg/m2), nunca había fumado cigarrillos ni bebido alcohol y no tenía antecedentes previos de TVP o EP. También negó haber usado cualquier forma de anticoncepción y no tenía antecedentes familiares significativos de trastornos de coagulación o cáncer, pero afirmó que su madre tenía diabetes mellitus tipo 2 y había fallecido por un infarto de miocardio.
+Nuestra paciente se presentó en el servicio de urgencias con un historial de dos semanas de dolor torácico central no cardiaco, no irradiado, pleurítico e intermitente con dificultad respiratoria ocasional al hacer ejercicio. No tenía antecedentes de diaforesis, náuseas, vómitos, tos, fiebre ni ningún otro síntoma infeccioso. No tenía antecedentes de viajes de larga distancia recientes ni ningún otro factor de riesgo significativo que sugiriera TEV.
+Excepto por una frecuencia cardiaca rápida (119 latidos/minuto), sus signos vitales, incluida la presión arterial y el examen físico, estaban dentro de los límites normales. Su radiografía de tórax era normal y su electrocardiograma (ECG) no mostraba cambios dinámicos, excepto por la taquicardia sinusal. Su dímero D estaba levemente elevado a 0,66 µg/ml (rango normal, 0,05 a 0,50 µg/ml), mientras que su troponina I cardiaca fue negativa. Otros resultados de exámenes de sangre de rutina, incluidos los electrolitos, el recuento sanguíneo completo, los marcadores inflamatorios y el examen de coagulación, estaban dentro de los límites normales. Se le diagnosticó posible ansiedad/dolor musculoesquelético y se la envió a su casa con analgésicos y una revisión de seguimiento planificada de sus síntomas en la clínica ambulatoria de urgencia (EAC) después de 1 semana.
+Cerca de 2 semanas después de su presentación inicial, la paciente volvió para una revisión de seguimiento en el EAC, como estaba previsto. Ella manifestó que todavía experimentaba dolencias torácicas pleuríticas de forma intermitente, además de un nuevo dolor interescapular intermitente. El resultado de la repetición de la prueba de dímero D fue negativo (0,35 μg/ml; rango normal, 0,05 a 0,50 μg/ml). Asimismo, los resultados de su examen físico y la revisión de sus análisis de sangre de rutina, incluida la troponina I, el cribado de coagulación y los marcadores inflamatorios, estaban dentro de los límites normales. Se le dio el alta y volvió a casa tras una (repetida) radiografía de tórax normal. Se le informó que no era necesario un angiograma pulmonar por tomografía computarizada (CTPA) o una medición de ventilación/perfusión.
+Cerca de 2 meses después de la revisión de seguimiento, nuestra paciente volvió a presentarse en el servicio de urgencias con síntomas de dolor torácico central pleurítico y dificultad respiratoria intermitente con esfuerzo moderado. Afirmó que sus síntomas eran similares a los de sus presentaciones anteriores. Se tomó un historial adicional para descartar infección, problemas relacionados con el corazón y factores de riesgo comunes para PE, entre otras enfermedades, pero los hallazgos no fueron relevantes. La paciente dijo que la última vez que tomó su TXA fue 2 días antes de la presentación inicial. Los resultados de su examen físico, incluidos los exámenes respiratorios y cardiovasculares, estaban dentro de los límites normales, como de costumbre. Sus signos vitales eran normales, excepto por la taquicardia (pulso de 113 latidos/minuto). Su análisis de sangre mostró un ligero aumento de D-dimer (0,93 µg/ml), pero otros resultados de sangre de rutina para infección, función tiroidea, electrolitos, pantalla de coagulación, hemograma completo y biomarcadores cardiacos volvieron a estar dentro de los límites normales. Su ECG mostró taquicardia sinusal, pero su hallazgo en la radiografía de tórax volvió a ser normal. La puntuación de Wells para PE fue de 4,5. Teníamos una alta sospeita para descartar PE en vista de sus síntomas y el uso de TXA. Entonces, se inició una dosis terapéutica de enoxaparina, y se hizo un pedido de CTPA. El informe de CTPA 2 días después demostró defectos de llenado en las ramas subsegmentales distales de los segmentos inferiores izquierdo y superior derecho que confirmaron PE bilateral subsegmental (ver Figuras y).
+Tras la confirmación del diagnóstico de PE en base a las imágenes, la dosis de enoxaparina de nuestro paciente se cambió a apixaban. La duración prevista del tratamiento con apixaban fue de 3 meses; no obstante, esto suele estar sujeto a evaluación durante el seguimiento del paciente en la clínica de anticoagulación. Se recomendó a nuestro paciente que dejara de tomar TXA y que usara otros analgésicos, como paracetamol y/o fosfato de codeína, para controlar el dolor en lugar de ácido mefenámico debido al mayor riesgo de hemorragia causado por las interacciones entre fármacos con apixaban.
+Se programó y obtuvo una tomografía computarizada ambulatoria del abdomen y la pelvis del paciente (TC-AP) dentro de las 2 semanas posteriores al diagnóstico de EP para descartar cualquier enfermedad maligna oculta. El informe de la tomografía computarizada AP fue normal. El paciente fue derivado posteriormente para un seguimiento de rutina en la clínica de anticoagulación dentro de la unidad de hematología (según la política de nuestro hospital). En la clínica de anticoagulación, un paciente con EPV aguda por lo general se somete a una evaluación adicional, según sea necesario, que incluye un estudio para detección de trombofilia y se toma una decisión sobre la duración del tratamiento anticoagulante.
+Después de un seguimiento telefónico de la paciente durante un mes, ella manifestó que su dolor pleurítico había mejorado significativamente y que su menorragia y dolor menstrual se habían estabilizado. Sin embargo, después de 11 semanas de tratamiento con apixaban, mientras la paciente se encontraba bajo seguimiento en la clínica de anticoagulación, se le realizó un TACPA de repetición debido a una nueva aparición de tos y falta de aire al hacer ejercicio, junto con un aumento de los dímeros D de 0,76. El informe del TACPA de repetición mostró que la EP observada en el TACPA anterior se había resuelto y que no había evidencia de una nueva EP, pero había una nueva consolidación en el pulmón derecho. Se la trató en consecuencia con los antibióticos apropiados y tuvo una buena respuesta clínica. Después de la resolución de los síntomas, se tomó la decisión en la clínica de anticoagulación de que el cribado de la trombofilia ya no estaba indicado en la paciente en ese momento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_815_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 19 años de edad fue admitido en el departamento de cirugía plástica, de mano y reconstructiva debido a una disestesia persistente del área suministrada por el nervio mediano y una laceración de tejidos blandos de la muñeca palmar, a raíz de un accidente de wakeboard tres días antes. Como atleta intermedio de wakeboard que había comenzado a practicar wakeboard un año atrás, se encontraba en el lago, sobre el sistema de cables de nailon más grande de Alemania, a una velocidad de 40 km/h, cuando el sistema automático de cables de nailon se detuvo de inmediato a causa de un cable superpuesto. El hombre se zambulló en el lago y fue golpeado por el sistema de cables de nailon sueltos con su tronco y su mano. Logró escapar con el tronco todavía atrapado con su muñeca en el cable de nailon, cuando el sistema de cables de nailon se activó por casualidad y fue arrastrado a una cuarta parte del radio del lago a una velocidad de 40 km/h, sufriendo una estrangulación de su muñeca con entumecimiento inmediato del área suministrada por el nervio mediano de la mano izquierda. Además, tenía una laceración del aspecto palmar de la muñeca que cubría 0,5 × 5 cm de tamaño de tejido.
+En el ingreso en un hospital rural, la discriminación de dos puntos fue > 15 mm para los nervios interdigitales N1-N7 de la mano izquierda como pérdida sensorial en el área suministrada por el nervio mediano. El nervio cubital no presentaba ninguna patología. Además, no podía realizar una flexión de la muñeca, mientras que la extensión de la muñeca era posible. El relleno capilar fue de 1s para las cinco yemas de los dedos. No se evidenció dolor en el área de la caja de la nariz en el ingreso. La articulación del codo izquierdo tenía un rango completo de movimiento, la supinación y la pronación eran limitadas debido al dolor persistente a nivel de la muñeca. Descansando en un yeso, fue trasladado tres días después de la lesión inicial con lesión clínica persistente del nervio mediano en nuestro departamento.
+La radiografía convencional de la mano y la muñeca mostró una articulación regular sin una lesión ósea evidente. No se observó interrupción del ligamento escapulolunar. La tomografía computarizada de la muñeca y la mano mostró estructuras óseas regulares (figuras). En la sala de operaciones, la presión del compartimento dorsal del antebrazo fue de 19 mmHg, en el compartimento palmar del músculo flexor ulnar del carpo 16 mmHg, que eran normales. El nervio mediano, 72 horas después de la lesión por estrangulamiento inicial, apareció con hiperemia e hinchazón moderada y hematoma limitado en el túnel carpiano más de acuerdo con una contusión del nervio mediano. La rama palmar del nervio mediano estaba rodeada por un hematoma significativo, que fue evacuado. El nervio cubital fue inspeccionado y no mostró signos significativos de lesión o hematoma.
+El área de laceración se extirpó por completo y la piel se pudo cerrar en una sola capa sin compresión, con la inserción de un drenaje subcutáneo. En el día 1 postoperatorio, el paciente recuperó la función sensorial de la mano, después de 72 horas de síndrome agudo del túnel carpiano con contusión del nervio mediano y con disestesia residual de la piel del entoncesar, que es suministrada por la rama palmar del nervio mediano. En el día 5 postoperatorio, el paciente fue dado de alta a su casa, después de un curso postoperatorio sin incidentes. Se quejó de disestesia menor en el área del entoncesar, con intensidad recurrente, y se le recomendó recuperación durante un total de cuatro semanas antes de volver a practicar deporte.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_819_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 61 años de edad buscó tratamiento para una placa eritematosa infiltrativa en la punta de la nariz, que se había ido agrandando gradualmente con ulceración y hemorragia durante los 2 meses anteriores. El paciente desarrolló una pápula roja en la punta de la nariz 2 meses antes. La lesión cutánea se agrandó gradualmente hasta alcanzar el tamaño de una judía grande. En las 2 semanas anteriores, se desarrolló una placa, con ulceraciones y hemorragia, y se formó una costra negra. El paciente tenía un historial de 40 años de hepatitis B y no había recibido una terapia antiviral estandarizada. Hace tres años, se encontró una masa que ocupaba espacio de 2,0 x 1,5 cm en el lóbulo izquierdo del hígado a través de un examen físico. Se realizó una resección quirúrgica local. Se diagnosticó al paciente un carcinoma hepatocelular bien diferenciado y cirrosis nodular, basándose en los exámenes histopatológicos e inmunohistoquímicos posteriores a la operación, y no se administró un tratamiento posterior.
+El examen sistémico del paciente no mostró anormalidades obvias. Un examen dermatológico mostró que no había ninguna tinción amarilla obvia en la piel y las membranas mucosas de todo el cuerpo. Se observó un nódulo rojo infiltrante en la punta de la nariz, sin pedúnculos, con una textura dura y resistente; el nódulo estaba elevado, ulcerado y cubierto con una costra negra (). No se encontraron lesiones similares en la piel de ninguna otra área del cuerpo. El nivel de alfa-fetoproteína en sangre periférica fue de 260 μg/L (nivel normal ≤ 25 μg/L). La tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo mostró márgenes hepáticos irregulares, un lóbulo hepático izquierdo agrandado, una masa de células tumorales ligeramente de baja densidad en el lóbulo hepático izquierdo, un bazo agrandado y una vena porta ensanchada (), hallazgos que fueron consistentes con la cirrosis hepática y el cáncer de hígado. No se observó ninguna lesión que ocupara espacio en otros órganos. Se realizó una biopsia de piel después de la anestesia local. La histopatología mostró necrosis epidérmica con ulceración, una masa densa de células tumorales en la dermis, con una distribución similar a un seno, nodular y cordada, y algunas células tumorales atípicas (). La inmunohistoquímica de las células tumorales intradérmicas reveló lo siguiente: HepPar-1(+), Arg-1(+), CK8(+), Villin(+), CK7(-), CK20(-), y Ki-67 positivo (aproximadamente 90%) (). Basándose en las manifestaciones clínicas, el historial médico, los resultados de las imágenes y los resultados de la histopatología, se diagnosticó al paciente con metástasis cutáneas de carcinoma hepatocelular. El paciente abandonó el tratamiento sistémico y posteriormente perdió la visita.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_828_es.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Nuestra paciente es una mujer de 48 años de edad con antecedentes de carcinoma de células renales derecho localizado en fase temprana y que se sometió a una nefrectomía radical derecha abierta en 2002 a través de una incisión en el flanco derecho. Actualmente se encuentra en remisión.
+Durante su seguimiento, una resonancia magnética realizada en agosto de 2010 detectó una lesión incidental en el bazo de 3,9 cm. Una resonancia magnética de seguimiento realizada tres meses después mostró que la lesión había aumentado de tamaño a 4,5 cm. La radiología intervencionista realizó una biopsia guiada por tomografía computarizada y la patología mostró que se trataba de un posible tumor de células fusiformes o un tumor miofibroblástico inflamatorio. Una tomografía por emisión de positrones mostró actividad de bajo nivel en la lesión esplénica. Ella negó cualquier otro síntoma local o constitucional.
+Anteriormente se le había practicado una ooforectomía izquierda y una salpingectomía por un embarazo ectópico, ambas por incisión Pfannenstiel. Tiene 3 hijos, todos por parto vaginal.
+Debido a su menorragia durante los últimos meses, se le realizó una ecografía pélvica que mostró grandes fibromas uterinos. Se programó una histerectomía laparoscópica para dentro de tres semanas.
+El examen físico no mostró nada de particular, salvo las incisiones anteriores de Pfannenstiel y el flanco derecho.
+Debido a la naturaleza indeterminada de su lesión esplénica con preocupaciones de malignidad, la paciente estuvo de acuerdo en someterse a una esplenectomía. La discusión con su ginecólogo entonces dio lugar a la posibilidad de realizar ambas cirugías en el mismo día, posiblemente realizando la esplenectomía laparoscópica primero y luego la histerectomía laparoscópica. Después de una cuidadosa revisión de la literatura, también se planteó la idea de extraer el bazo por vía transvaginal después de que se realizara la histerectomía. Se administraron vacunas contra el neumococo y el Hib 2 semanas antes de la cirugía.
+Se sometió a una cirugía en febrero de 2011. Preoperatoriamente, se le colocó un stent en el uréter izquierdo para protegerlo, dado que le quedaba un solo riñón. La esplenectomía laparoscópica se realizó con la paciente en posición supina. Se le colocó un puerto de 12 mm y otros tres de 5 mm en forma de diamante en el cuadrante superior izquierdo.
+La esplenectomía se realizó con técnicas de disección laparoscópica estándar. Se aplicaron clips Hem-O-Lok (Weck Closure Systems, Research Triangle Park, NC) a los vasos esplénicos. No se encontraron complicaciones.
+Los demás accesorios se retiraron y el bazo se introdujo en una bolsa Endo Catch de 15 mm (Covidien, Dublín, Irlanda). El hilio esplénico se cerró con un torniquete y la bolsa que contenía el bazo se colocó por encima del hígado. El caso se entregó al ginecólogo para la histerectomía.
+Se limpió la vagina y se introdujo un manipulador uterino Rumi II (Cooper Surgical Inc®, Trumbull, CT). Se reutilizaron los puertos de la línea umbilical lateral izquierda, subxifoidea y axilar anterior izquierda para la colocación de los trocares del instrumento robótico. Se realizó una histerectomía laparoscópica transvaginal de la forma habitual sin complicaciones. Se conservaron los anexos derechos. La incisión de la colpotomía se extendió hasta completarse y el útero se volteó hacia adelante y se amputó. El útero se extrajo entonces a través de una bolsa Endo Catch colocada a través de la vagina y se colocó un bulbo septal en un palo de esponja para elevar el manguito vaginal y mantener el neumoperitoneo ().
+El tiempo total de la operación fue de 245 minutos y la pérdida de sangre estimada fue de 50 ml.
+La paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes y fue dada de alta el día 2 postoperatorio.
+La patología mostró una lesión fibrosa benigna en el bazo que medía 4.7 cm × 4.0 cm × 3.1 cm y se denominó para representar un hamartoma esplénico esclerótico o un pseudotumor inflamatorio quemado. El bazo pesaba 175 g y medía 10.5 cm × 7.8 cm × 5.1 cm. El útero pesaba 210 g con adenomiosis multifocal y leiomioma intramural.
+Su primera visita postoperatoria fue en marzo y se encontraba bien, retomando sus actividades físicas habituales. Las incisiones abdominales estaban bien curadas. Reanudó la actividad sexual a las 6 semanas del procedimiento y no notó dispareunia ni ningún cambio anormal en la sensación. Fue vista en junio, donde notó un episodio de sangrado poscoital. El examen físico reveló algo de tejido granulado crudo en el sitio de la incisión de la colpotomía, que se trató con cremas tópicas y posponiendo la actividad sexual durante 2 semanas. Desde entonces, no se ha notado ninguna recurrencia de su sangrado vaginal tras la reanudación del coito. Hasta la fecha, se encuentra bien y no tiene síntomas relacionados con su cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_858_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre tailandés de 62 años se presentó en nuestro centro con una erupción maculo-papular eritematosa generalizada en el tronco y las extremidades. Se le había diagnosticado tuberculosis pulmonar dos semanas antes. Tenía una hipertensión de larga duración y diabetes mellitus; su tratamiento para esto incluía amlodipina 5 mg, metformina 500 mg y glipizida 5 mg diarios. Cuando se le diagnosticó tuberculosis, se le administró una terapia antituberculosa de isoniazida 300 mg, rifampicina 450 mg y etambutol 800 mg diarios. Después de dos semanas de medicación antituberculosa, apareció una erupción exantemática generalizada en el tronco y las extremidades (Figura). Se interrumpieron todos los medicamentos antituberculosos después de su ingreso debido a una sospecha clínica de reacciones cutáneas adversas inducidas por fármacos. La erupción exantemática se resolvió en el plazo de tres días desde el ingreso, dejando una hiperpigmentación postinflamatoria. Un día después, se observaron múltiples máculas y pápulas eritemato-púrpuras bien definidas, algunas de las cuales mostraban una disposición anular (Figura). No tenía antecedentes de alergia a fármacos y una revisión de los sistemas no fue significativa.
+Los resultados del estudio de laboratorio fueron los siguientes: leucocitos, 12,8 × 103 células/mm3 (neutrófilos 86 por ciento, linfocitos 9 por ciento, monocitos 2 por ciento, eosinófilos 2 por ciento, basófilos 1 por ciento); hemoglobina, 7,9 g/dL; recuento de plaquetas, 215 × 103 células/mm3; creatinina, 1,2 mg/dL; aspartato aminotransferasa, 31 U/L; alanina aminotransferasa, 34 U/L; fosfatasa alcalina, 582 U/L; gamma glutamil transferasa, 393 U/L; bilirrubina total, 9,6 mg/dL; bilirrubina directa, 8,4 mg/dL; antígeno de superficie de la hepatitis B, resultados negativos de las pruebas de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C y el virus de inmunodeficiencia humana (VIH); los resultados de las pruebas de anticuerpos antinucleares y anticitoplasma de neutrófilos fueron negativos; el análisis de orina no mostró evidencia de proteinuria o hematuria; los resultados de un ultrasonido abdominal no fueron significativos; una biopsia de piel de una lesión purpúrica anular en su pierna mostró infiltración peri-vascular e intersticial de neutrófilos con extravasación de eritrocitos y deposición de fibrina (Figura), característica de la LCV; un estudio de inmunofluorescencia directa (DIF) fue positivo para IgA, IgM y C3 a lo largo de los vasos sanguíneos dérmicos superficiales, consistente con vasculitis cutánea de pequeños vasos (Figura); estos hallazgos fueron diagnósticos para la LCV anular asociada con medicamentos contra la tuberculosis y colestasis inducida por fármacos; nuestro paciente fue tratado con un antihistamínico oral y corticosteroides tópicos; la erupción cutánea desapareció en una semana sin hiperpigmentación y los resultados de las pruebas de función hepática volvieron a los límites normales tres semanas después de que se retiraron los medicamentos contra la tuberculosis; se administraron posteriormente estreptomicina (750 mg por día), etambutol (800 mg por día) y ofloxacina (400 mg por día) como terapia de segunda línea contra la tuberculosis durante la hospitalización; no se observaron reacciones adversas; por lo tanto, se trató posteriormente al paciente con etambutol, ofloxacina y estreptomicina sin recurrencia de la erupción cutánea.
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+Una mujer de veinte años se presentó en la clínica de medicina oral de la Facultad de Odontología de la Universidad de Alejandría. La paciente se quejaba de una zona rojiza y dolorosa en la lengua, que había aparecido un año atrás y había ido aumentando de tamaño con el tiempo (Fig. ). La paciente informó haber completado un tratamiento de ortodoncia dos años atrás, tras el cual ha estado utilizando un retenedor Hawley para retención de ortodoncia (Fig. ).
+No se encontraron hallazgos específicos en la toma de historia médica y el examen extraoral. El examen intraoral reveló una mancha rojiza en la superficie dorsolateral izquierda de la lengua, rodeada por líneas blanquecinas. La lesión medía 2 × 3 cm, tenía consistencia normal, textura superficial lisa y tejidos circundantes normales (Fig. ). Otra lesión en forma de placa queratótica blanca en la superficie dorsolateral derecha de la lengua se encontró en el examen clínico. Tenía 1 cm de tamaño con consistencia normal y tejidos circundantes normales (Fig. ).
+Los diagnósticos diferenciales iniciales incluían eritroplaquia (por el color rojo encendido), reacción de contacto liquenóide (por el retenedor Hawley) y lengua geográfica (por la ubicación y la edad). Se realizó una biopsia incisional y se sometió a un examen histopatológico para ayudar a llegar a un diagnóstico concluyente.
+La sección de tejido blando mostró un epitelio escamoso estratificado queratinizado de espesor variable. Predominaban las áreas atróficas, otras áreas mostraban hiperplasia o proliferación epitelial en la lámina propia subyacente. La degeneración de las células epiteliales basales y la membrana basal eran evidentes. Había un infiltrado linfocítico denso, similar a una banda, en la lámina propia que ocultaba la unión epitelial-conectiva. Además, eran evidentes numerosos criterios displásicos, como el hipercromatismo, el pleomorfismo, los nucleolos prominentes y las figuras mitóticas (Fig.
+Los resultados histopatológicos sugirieron el diagnóstico de OLR. En un intento por confirmar este diagnóstico, realizamos una prueba de parche aplicando resina acrílica molida, similar a la utilizada en la construcción del retenedor Hawley, en el antebrazo durante 72 h e instruimos al paciente para que informara cualquier tipo de incomodidad. Después de 72 h, hubo descamación, eritema y pigmentación de la piel que sugirieron una prueba de parche positiva, lo que confirmó nuestro diagnóstico (Fig.
+Se le indicó al paciente que dejara de usar el retenedor Hawley, se lo reemplazó con un retenedor de vacío y se le recetaron corticosteroides tópicos para disminuir la incomodidad del paciente. Tres semanas después, se evidenció una resolución parcial de la lesión. Seguimos al paciente durante seis meses sin signos de recurrencia de la lesión (Fig.
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+Un hombre de 55 años empezó a recibir hemodiálisis debido a una insuficiencia renal diabética 2 años antes. Se sometió a un trasplante renal 1,5 años antes y había estado recibiendo inmunosupresores desde entonces. Ocho meses después del trasplante, el nivel de creatinina en suero aumentó a 4,4 mg/dl. Tenía enteritis por CMV con sangre oculta en las heces y un nivel elevado de antígeno pp65 de CMV (C7-HRP) en las células mononucleares de la sangre. Se le administró ganciclovir intravenoso (150 mg/día) durante 11 días, seguido de valganciclovir (450 mg/día). Como la enteritis era muy grave, no se redujo la dosis de ganciclovir ni la de valganciclovir a las dosis de mantenimiento, que son generalmente la mitad de las dosis iniciales. Dos días después de comenzar con valganciclovir, tuvo un andar inestable, pero pudo caminar sin ayuda. Al día siguiente, el paciente necesitó asistencia para caminar. Su conciencia estaba levemente afectada (E3, V5, y M6 en la escala de Glasgow). Un día después, empezó a delirar de forma intermitente. Dos días después, lo encontraron en el suelo tras caerse, sin lesiones importantes. Se sospechó que estaba irritado y agotado debido a la grave enteritis. Nueve días después de comenzar con valganciclovir, su nivel de conciencia empeoró (E3, V3, y M5), y no pudo recibir medicamentos orales, incluido valganciclovir. Se consultó a neurólogos. La encefalitis era poco probable, ya que no se observaron signos meníngeos ni fiebre; el recuento celular era normal (0,33 células/μl) en el LCR, y la concentración de proteínas estaba ligeramente elevada (54 mg/dl). Más tarde se encontró ADN de CMV, herpes simplex, varicella-zoster y Epstein-Barr en el LCR. Se sospechó que se trataba de encefalopatía inducida por ganciclovir, y se retiró el fármaco. Debido al riesgo de nuevas caídas, se realizó hemodiálisis utilizando una membrana VPS-15HA, una membrana de polisulfona recubierta con vitamina E (Asahi Kasei Kuraray Medical, Japón) dos veces en 2 días. Su conciencia mejoró considerablemente después de la primera sesión de diálisis (E3, V4, y M6) y se recuperó completamente la mañana siguiente después de la segunda sesión (E4, V5, y M6). Los niveles mínimos de ganciclovir en el suero y el LCR se midieron retrospectivamente y se muestran en la tabla.
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+Una mujer afroamericana de 59 años de edad, con obesidad mórbida, tenía antecedentes de carcinosarcoma endometrial recurrente en estadio IIIc con afectación de los ganglios linfáticos paraaórticos y pélvicos. Después de la cirugía inicial, durante varios años, requirió sesiones repetidas de quimioterapia y radioterapia. Sin embargo, ahora, recientemente, presentó un historial de un mes de duración de entumecimiento de la vulva izquierda, empeoramiento del dolor/entumecimiento de la extremidad inferior izquierda e incontinencia urinaria episódica. La resonancia magnética torácica/lumbar reveló una masa extramedular intraductal de 1,4 × 1,8 cm que se intensificaba por debajo del cono en los niveles L1 y L4-L5. Además, había una intensificación anormal de las raíces nerviosas intraductales del lado izquierdo y metástasis pulmonares perihiliares bilaterales [].
+El paciente se sometió a una laminectomía T12-L2 para la resección total de la masa intradural/extramedular L1; el objetivo principal de la cirugía era proporcionar alivio sintomático neurológico. Se observó una carcinomatosis difusa de la cauda equina junto con una lesión grande ubicada anteroinferior al cono. A simple vista, el tumor parecía vascular e involucraba múltiples raíces nerviosas hinchadas e hinchadas. La disección cesó (por ejemplo, resección subtotal) una vez que el monitoreo electromiográfico intraoperativo mostró cambios significativos mientras se diseccionaba el tumor lejos de las raíces nerviosas enmarañadas e infiltradas por el tumor (por ejemplo, gastrocnemio en particular). La patología permanente mostró un tumor mixto mesenquimal maligno de Müller (carcinosarcoma) sin un componente epitelial.
+Aunque la resonancia magnética [] postoperatoria reveló un tumor extramedular intradural residual, el dolor y el entumecimiento en la extremidad inferior izquierda mejoraron []. No obstante, volvió al hospital 2 semanas después, quejándose de un aumento de los síntomas en la extremidad inferior y de la aparición de debilidad facial en el lado derecho, entumecimiento y visión borrosa. Las imágenes del cerebro y la médula espinal revelaron la diseminación leptomeníngea de su enfermedad, acompañada de hidrocefalia y múltiples metástasis intracraneales nuevas. Dos meses después, sucumbió a su enfermedad metastásica.
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+Mi paciente era un hombre de 19 años al que se le diagnosticó TDAH y TEA en la niñez. Su médico local lo derivó para que recibiera tratamiento como adulto. Había tenido problemas de larga data para establecer y mantener relaciones duraderas y para interpretar las señales sociales. Sus conversaciones eran incómodas y se limitaban a una pequeña cantidad de temas, y era frecuentemente impulsivo e insensible durante estas interacciones. Estas deficiencias habían contribuido a su creciente aislamiento social y conflicto dentro del entorno familiar. Tenía un bajo umbral de irritación e intolerancia al ruido, la luz y las multitudes. También tenía un largo historial de arrebatos de ira, intimidación física y destrucción frecuente de la propiedad en el hogar. También era desorganizado, olvidadizo y tenía dificultad para completar las tareas. Siempre había sido hiperactivo, inquieto e impulsivo. No había antecedentes de alteración del estado de ánimo generalizada.
+Existían preocupaciones iniciales sobre un posible retraso en el desarrollo y se le derivó para una evaluación pediátrica a los dos años de edad. Recibió terapia del habla antes de comenzar la escuela y también repitió el año preescolar. Aunque su intelecto era promedio, sus dificultades significativas y específicas de aprendizaje, comportamiento y comunicación justificaron su ingreso en una unidad de educación especial para gestionar sus necesidades. Tenía dificultades tanto para leer como para escribir y no alcanzaba los estándares nacionales de alfabetización y aritmética. La lectura seguía siendo un esfuerzo y no le reportaba nada, con dificultades para concentrarse y para leer una línea de texto. A los siete años se le hizo una evaluación de terapia ocupacional, que informó sobre dificultades de coordinación, control motor fino, planificación y secuenciación. En el aula se le describía como distraído e inquieto, con arrebatos de ira extremos y que solía escapar. Tenía pocas habilidades interpersonales, estableció pocas amistades, tenía un lenguaje idiosincrásico y repetitivo, y tenía un historial de acoso escolar.
+Comenzó a tomar estimulantes durante la niñez y probó con dexanfetamina de liberación inmediata y metilfenidato, con lo que mejoró su comportamiento en el aula. Tenía poco interés o motivación para tomar su medicación, lo que dio lugar a una adherencia generalmente deficiente. Sin estimulantes, su comportamiento se deterioró rápidamente.
+Desde que dejó la escuela, había obtenido varios trabajos no calificados a tiempo parcial de ocho a diez horas por semana. Sin embargo, no pudo mantenerlos debido a problemas de comportamiento y comunicación. No fumaba ni consumía alcohol o sustancias ilícitas. No había antecedentes psiquiátricos familiares significativos.
+En el momento de la presentación, tomaba 72 mg diarios de metilfenidato de liberación prolongada a través de un sistema de administración oral de liberación osmótica controlada y 4 mg de melatonina cada noche. Se le había prescrito este medicamento durante los dos años anteriores.
+Durante mi evaluación clínica, estaba constantemente inquieto, parecía desinteresado y se distraía con facilidad. No mantenía mucho contacto visual ni al escuchar ni al hablar y su interacción no verbal era limitada. Sus respuestas a las preguntas eran mínimas y su habla carecía de prosodia normal. Su presión arterial y pulso estaban dentro del rango normal, aunque tenía un sobrepeso significativo con un índice de masa corporal de 34 kg/m2 (peso 102 kg, altura 1,72 m).
+Tras finalizar su evaluación, se recomendó una dosis adicional de metilfenidato a última hora de la tarde para intentar reducir su frecuente agresividad en ese momento. No obstante, manifestó que no le interesaba esa sugerencia y que no le importaba que otros se pudieran molestar por su comportamiento.
+Durante los tres meses siguientes a su evaluación inicial no hubo alteración en su farmacoterapia ni mejora en su comportamiento. Como consecuencia de sus persistentes dificultades sociales, se discutió la opción de un ensayo de fenitoína a dosis bajas. Se explicó a mi paciente y a su madre que yo había observado mejoras en el funcionamiento social y que otros pacientes que también habían tomado fenitoína a dosis bajas habían informado de ello; aunque, estos efectos no se habían demostrado fuera de la clínica ni era esta una indicación aprobada para el medicamento. Mi paciente y su madre firmaron un documento de divulgación y consentimiento informado y se organizó un ensayo de medicación para la siguiente consulta.
+Dos semanas después, se administró una dosis de prueba sublingual de aproximadamente 2 mg de fenitoína. Antes de esta dosis, la interacción de mi paciente reflejaba su comportamiento habitual, con poco interés y compromiso social. Era reacio a participar en la conversación y sus respuestas verbales eran mínimas y carecían de elaboración; solo había una expresión facial mínima, que parecía no tener relación con el contenido de su discurso. A los 10 minutos de tomar la fenitoína sublingual, informó una reducción del esfuerzo requerido para contribuir a la conversación y pudo mantener el contacto visual tanto al escuchar como al hablar. Se sorprendió por la naturaleza sin esfuerzo de su mirada y también comentó que nunca había hecho eso antes, y que previamente siempre le había resultado más fácil evitar el contacto visual al hablar. Ahora estaba experimentando lo contrario, le resultaba más difícil romper el contacto visual mutuo. Declaró que se sentía más relajado y que estaba menos distraído por otros estímulos visuales y sensoriales ambientales. Su interacción no verbal, demostrada al levantar las cejas, sonreír y asentir con la cabeza, parecía ser más espontánea y natural. Durante esta evaluación leyó en voz alta dos ejemplos estandarizados de un texto, antes y después de la administración de la fenitoína. Informó una reducción del esfuerzo requerido y una mejor comprensión y precisión. Declaró que ya no estaba tan distraído por las otras líneas de texto en la página, lo que anteriormente había resultado en sentirse abrumado y perdido en la página. Su discurso también era más fluido con una entonación más apropiada. Negó cualquier efecto adverso de la dosis de prueba. Al día siguiente, comenzó a tomar cápsulas compuestas de 2 mg de fenitoína por la mañana junto con su metilfenidato.
+Después de dos semanas, tanto él como su madre manifestaron que su comunicación con la familia había mejorado y que no había habido ningún estallido agresivo. Durante la consulta, se mostró notablemente más comprometido y pareció disfrutar de la interacción. Su capacidad para mantener el contacto visual y su comunicación no verbal (expresión facial, movimientos de la cabeza y postura) estaban más sincronizados y eran más espontáneos.
+Durante las siguientes cuatro semanas, su administración de fenitoína se volvió irregular y luego cesó por completo. Su comportamiento volvió al patrón previo de mala interacción social; se volvió oposicionista con estallidos de ira y violencia física.
+Nueve meses después, volvió a tomar fenitoína, esta vez en forma de una cápsula de 4 mg por la mañana. Tras la primera dosis, su comportamiento social mejoró, de forma similar a la respuesta anterior, aunque por la tarde parecía deteriorarse. La dosis se aumentó de 4 mg a 5 mg y se le dio una cápsula más grande para intentar prolongar la liberación de la fenitoína. Esto pareció mejorar su comportamiento de forma más constante durante el día, lo que se evidenció tanto en el hogar como en el trabajo. Los aumentos de la dosis por encima de 5 mg no se asociaron a ningún beneficio adicional. Se mantuvo la dosis de 5 mg de fenitoína durante más de 18 meses y se informó que su desempeño laboral había mejorado de forma constante, lo suficiente como para aumentar sus horas de trabajo y su nivel de responsabilidad. La violencia y la destrucción en el hogar disminuyeron. Su confianza mejoró y, por primera vez, estableció y mantuvo amistades adecuadas para su edad.
+Sus calificaciones de comportamiento antes del tratamiento con fenitoína y después de siete meses con 5 mg de fenitoína se presentan en la Figura. La manera en que mi paciente aprobó los ítems en el AQ resaltó una reducción de los síntomas, con las mejoras más sólidas en su disfrute de las ocasiones sociales, su capacidad para enfrentarse a la charla y su preferencia por estar con gente en lugar de estar solo. Su puntuación total en el AQ disminuyó de 41 antes del tratamiento a 27 después del tratamiento con fenitoína; una puntuación de 32 o más se considera que indica niveles clínicamente significativos de rasgos autistas []. Antes del tratamiento con fenitoína, sus calificaciones en el DASS registraron tanto depresión como ansiedad como severas y estrés como muy severo. Después del tratamiento, hubo un cambio sólido en todos los dominios, con ausencia de síntomas depresivos y tanto ansiedad como estrés se registraron como moderados.
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+Una mujer blanca de 31 años con varios embarazos y su esposo blanco de 35 años fueron admitidos para consulta pre-gestacional para su cuarto embarazo. En su primer embarazo, no se detectó movimiento fetal por ecografía en la semana 18 de gestación. Posteriormente, la ecografía tridimensional mostró un feto con riñones quísticos y fusión de las extremidades inferiores, por lo que el embarazo se interrumpió mediante un aborto inducido. Más tarde, la mujer dio a luz a un bebé normal en la gestación 2, pero a las 32 semanas de su gestación 3, se produjo un parto vaginal tras la muerte fetal intrauterina (IUFD). El examen físico del bebé nacido muerto mostró facies de Potter típicas y una parte superior normal del cuerpo con las extremidades inferiores fusionadas y dos pies. Los dos pies estaban fusionados y el fémur y las tibias con cuatro dedos eran distinguibles. Los genitales externos y la abertura anal estaban ausentes, como se muestra en la figura. Aunque el tipo exacto de anomalía no puede identificarse en ausencia de hallazgos radiográficos, puede clasificarse como tipo II o III según la clasificación de Stocker y Heifetz, ya que la fusión afecta en cierta medida al tejido superficial. No hubo informes de diabetes mellitus (DM) u otras anomalías en el historial médico de la madre o en el historial médico familiar. Además, su matrimonio no era consanguíneo y la madre no había estado expuesta a factores intrínsecos o extrínsecos (como la ingesta de medicamentos teratogénicos) asociados con la sirenomelia durante su embarazo. No se pudo realizar una investigación adicional porque los padres rechazaron la autopsia.
+Finalmente, el seguimiento de su cuarto embarazo indicó que había dado a luz a un bebé normal.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 40 años asintomática presentó un engrosamiento de la pared gástrica detectado mediante un cribado con una serie gastrointestinal superior y se sometió a una tomografía computarizada (TC) con contraste, que también reveló una masa mediastinal anterior. Se le había diagnosticado SjS asintomática a los 35 años, que se pasó por alto durante el examen inicial. No tenía antecedentes de medicamentos ni de tabaquismo. Tenía antecedentes familiares de cáncer de mama por parte de su madre y de artritis reumatoide por parte de su padre. Los datos de laboratorio no revelaron nada, excepto una hipergammaglobulinemia (IgG, 2750 mg/dL; IgA, 625 mg/dL; IgM, 241 mg/dL), y el nivel de receptor de interleucina-2 soluble en suero también estaba dentro de los límites normales (362 U/mL). Una radiografía de tórax no reveló anomalías. Una tomografía computarizada abdominal reveló un espesor de pared localizado de 22 mm con realce en la parte media del cuerpo gástrico en la curvatura mayor. También se demostró una masa bien circunscrita con una concentración heterogénea de 49 × 22 mm en el mediastino anterior (Fig. a) sin ninguna metástasis distante y múltiples quistes en ambos pulmones (Fig. ) También se demostró una resonancia magnética que reveló una masa mediastinal multilocular sin invasión al parénquima circundante (Fig. b). No se realizó una tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) antes de la cirugía. Sospechando que el espesor de la pared gástrica sugería un tumor del estroma gastrointestinal o linfoma MALT, realizamos una biopsia incisional endoscópica. Los hallazgos patológicos mostraron una infiltración linfocítica sin ninguna célula atípica (Fig. a) o una restricción de la cadena ligera entre las cadenas kappa (Fig. b) y lambda (Fig. c) en la inmunotinción, consistente con cambios inflamatorios. Realizamos con éxito una timectomía total, debido a la sospecha de una masa mediastinal anterior como un timoma, mediante un abordaje bilateral a través de una cirugía toracoscópica asistida por vídeo con insuflación de dióxido de carbono en posición supina. No hubo adherencias alrededor de la masa, y se extrajo de los órganos circundantes sin ninguna dificultad quirúrgica (Fig. ). También realizamos una resección en cuña del lóbulo superior derecho del pulmón como una biopsia quirúrgica para descartar linfangioleiomiomatosis (LAM). El tiempo de operación fue de 187 min con 2 g de pérdida total de sangre. La superficie cortada del tumor mediastinal exhibió una masa sólida blanca grisácea con múltiples quistes. La histopatología reveló una infiltración de numerosas células linfoides con folículos linfoides. Se observaron células linfoides pequeñas a medianas atípicas, y algunas de ellas exhibieron diferenciación plasmocitoide (Fig. a). La inmunotinción de citoqueratina reveló una lesión linfoepitelial, consistente con la infiltración de células linfoides en el epitelio. Estas células fueron positivas para CD20 y negativas para CD3, CD5 y CD10. Una restricción de la cadena ligera positiva para kappa (Fig. b) y negativa para lambda (Fig. c) se demostró. A partir de estos hallazgos, diagnosticamos la masa mediastinal como un linfoma MALT. Se encontró una bulla pulmonar para ser una bulla enfisematosa sin ningún hallazgo histológico específico que sugiriera LAM. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y se dio de alta a la paciente en el día 2 postoperatorio. La FDG-PET no reveló ninguna captación anormal de FDG en ningún órgano 1 mes después, y actualmente está libre de enfermedad a los 9 meses después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Se trataba de una paciente de 9 años de edad remitida desde el Hospital Kibuye en la provincia occidental de Ruanda para realizar más investigaciones y tratamiento de la masa calcánea izquierda, que se sospechaba que era un osteosarcoma. La afección había persistido durante 4 meses antes de consultar a nuestra clínica en el Hospital Universitario de Kigali (CHUK) por el dolor e hinchazón del talón izquierdo. El examen señaló un historial de fiebre, pérdida de peso e hinchazón del pie izquierdo que se extendía a toda la extremidad inferior sin tos. Consultada, como sistema de salud estructurado, en el Centro de Salud de Birambo, luego en el hospital del distrito de Kirinda, donde recibió un tratamiento diferente (cuyos registros no pudimos obtener para su identificación adecuada), sin mejora. Después de 2 semanas, apareció un seno de descarga de pus en la masa del talón. Dos meses después, la paciente notó hinchazón de la cadera derecha con incapacidad para pararse y caminar. Consultó al Hospital de Referencia Kibuye, desde donde fue derivada al CHUK el 1 de diciembre de 2017, para un tratamiento más a fondo de un posible osteosarcoma del calcáneo izquierdo. No hay antecedentes de trauma ni contacto con la tuberculosis.
+En el examen físico: temperatura de 37.6 °C, frecuencia respiratoria de 20 ciclos/min, pulso de 97 latidos/min; dos heridas ulceradas en la cara lateral del tobillo y el talón izquierdos, tobillo hinchado y sensible, dos ganglios linfáticos inguinales pequeños, móviles y no sensibles en el lado izquierdo, rango de movimiento limitado de la articulación de la cadera derecha con sensibilidad y acortamiento leve de la extremidad inferior derecha.
+COM del calcáneo izquierdo con descarga de pus en los senos. Sarcoma sinovial del pie izquierdo/sarcoma de Ewing. TB del calcáneo izquierdo y la cadera derecha.
+Como tratamiento, se le administraron analgésicos, se le dio atención diaria a las heridas y se solicitaron diferentes pruebas de patología clínica (). Se le realizaron estudios de imagen, entre ellos, una tomografía computarizada (TC) del pie izquierdo (, y ) y una radiografía pélvica ().
+Resultados de la tomografía computarizada (8 de diciembre de 2017): Tumor calcáneo lítico y esclerótico compatible con sarcoma osteogénico. El diagnóstico diferencial es COM.
+Fue admitida el 14 de diciembre de 2017, el 18 de diciembre de 2017 se le realizó un legrado y una biopsia bajo anestesia general y la radiografía preoperatoria de tórax fue normal. La paciente fue dada de alta el 20 de diciembre de 2017.
+El 10 de enero de 2018, el examen microscópico de los raspados de la masa calcaneal () reveló granuloma de mala formación, células gigantes multinucleadas y una mezcla de infiltrados de células inflamatorias agudas y crónicas, lo que sugiere una posible tuberculosis extrapulmonar. La tinción especial con auramina-rodamina fue positiva para bacilos acidorresistentes ().
+El 8 de febrero de 2018, el paciente fue derivado al departamento de pacientes externos pediátricos (OPD) para recibir tratamiento contra la tuberculosis, de la siguiente manera: Rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol (R75 mg H50 mg Z50 mg E100 mg) 8 comprimidos por dosis durante 12 días y luego durante 48 días. Rifampicina, isoniazida (R75H50) durante el período restante. Se asoció piridoxina 25 mg/día durante los dos primeros meses.
+El 9 de julio de 2018, se la examinó en el OPD con un seno pequeño persistente en el talón izquierdo. Caminaba con muletas axilares. Las radiografías mostraron secuestro y esclerosis del calcáneo, la tibia distal y el peroné ().
+Realizamos una secuestroctomía bajo anestesia general en el Hospital Kibuye en el marco del programa de extensión a la comunidad. Se le dio el alta y se le recomendó continuar con el tratamiento contra la tuberculosis.
+El 29 de noviembre de 2018, se la examinó y había mejorado significativamente y había ganado peso; los senos nasales se habían curado, cojeaba levemente con una discrepancia de longitud de extremidades de alrededor de 1 cm (la derecha era más corta) y podía pararse y caminar con la ayuda de una muleta axilar. Tenía una discrepancia de longitud de extremidades de alrededor de 1 cm (la derecha era más corta). La prueba de función hepática, la prueba de función renal y la prueba de hemograma eran normales. Se obtuvieron al mismo tiempo radiografías de control y una imagen morfológica de la extremidad ().
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+El paciente era un hombre de 46 años que se quejaba de un entumecimiento doloroso en el dedo meñique izquierdo desde hacía 4 meses sin causa aparente.
+El entumecimiento y el dolor en su dedo meñique izquierdo habían empeorado gradualmente durante los últimos 4 meses, pero no eran motivo de preocupación grave.
+La paciente tenía un historial de 13 años de LNHA y 20 años de psoriasis; ambas enfermedades habían sido tratadas previamente con terapia sistémica.
+Cabe destacar que no había antecedentes familiares de la misma enfermedad.
+El examen físico de todo el cuerpo no reveló ganglios linfáticos palpables. El examen especializado de la mano izquierda reveló atrofia del primer músculo interóseo dorsal, entumecimiento del dedo meñique y del aspecto cubital de la palma, debilidad del anillo y del dedo meñique, incapacidad para aducir los dedos, resultados positivos en la prueba del clip y pérdida de la destreza manual; todos los demás resultados del examen fueron normales.
+Los resultados de laboratorio fueron: recuento de glóbulos blancos (WBC), 14.14 (rango normal: 3.50-9.50) × 109/L; recuento de neutrófilos (NEUT), 12.12 (1.80-6.30) × 109/L; recuento de linfocitos (LYMPH), 0.78 (1.20-3.20) × 109/L; recuento de monocitos, 1.22 (0.10-0.60) × 109/L; recuento de eosinófilos (EOS), 0.00 (0.02-0.52) × 109/L; %NEUT, 85.8 (40.0-75.0)%; %LYMPH, 5.50 (20-50)%; %EOS, 0.0 (0.4-8.0)%; recuento de glóbulos rojos (RBC), 4.0 (4.3-5.8) × 109/L; recuento de hemoglobina (HGB), 126 (130-175) g/L; hematocrito, 36.2 (40.0-50.0)%; factores reumatoides, 22.05 (≤ 18.00) IU/mL; proteína C reactiva hipersensible, 4.67 (≤ 4.00) mg/L; ácido úrico, 463.02 (202.00-416.00) μmol/L; e interferón-γ, 34.21 (≤ 20.36) pg/mL.
+Los rayos X mostraron que los huesos del codo izquierdo eran regulares en forma, con continuidad cortical y estructuras trabeculares claras, una alineación normal de la articulación del codo con un espacio articular moderado, y sin anormalidades significativas en los tejidos blandos circundantes (Figura y). La resonancia magnética mostró una alineación ligeramente anormal del nervio del plexo braquial izquierdo con engrosamiento local, enredo, y una señal alta en la imagen de lípidos de compresión, mientras que la alineación del haz de nervios del plexo braquial derecho era normal sin señal anormal obvia. Había múltiples ganglios linfáticos algo grandes en el cuello, siendo el más grande de aproximadamente 0,8 cm de diámetro corto ubicado en el área de la vaina carótida izquierda (Figura -).
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+Un hombre hispano de 41 años (IMC: 44,6) acudió al departamento de urgencias tras siete días de dolor rectal agudo, nuevo, en el lado izquierdo. El paciente negó tener fiebre, náuseas, vómitos, cambios intestinales o signos de sangre en las heces. Aunque no se pudo realizar un examen rectal adecuado debido al dolor, se observó una masa de 6 mm con eritema circundante junto al recto en la posición de las cuatro en punto. Se realizó un diagnóstico de absceso perirrectal y se realizó una incisión y drenaje. Una semana después del procedimiento, el paciente describió una sensación de «desgarro» durante una evacuación intestinal que empeoró su dolor rectal. Se lo derivó a un cirujano colorrectal por una supuesta fisura anal, pero no fue posible realizar un examen rectal confirmatorio debido a la incomodidad física. El examen rectal programado posteriormente bajo anestesia general fue cancelado por el paciente, y se perdió el seguimiento.
+Durante una consulta no relacionada para una cirugía de pérdida de peso tres meses después, el cirujano bariátrico descubrió que el paciente tenía un nuevo inicio de prurito anal durante casi un mes. La evidencia de dolor anorrectal, hemorroides, fisuras o fístulas estuvo ausente en este momento. Al paciente se le prescribió lidocaína 5% ungüento tópico durante dos semanas PRN. Cuatro meses después, a petición del paciente, el cirujano bariátrico volvió a comprobar la posibilidad de una fisura anal. Entre estas visitas al consultorio, el paciente continuó teniendo dolor rectal (aunque de gravedad decreciente), sangre de color rojo brillante en el papel higiénico, prurito anal, sangre en su semen, heces sueltas y el inicio de una verdadera FI. El paciente intentó auto-tratamiento de su FI con agentes de aumento de volumen de las heces, fibra, psyllium, crema de lidocaína y Sween Cream, pero sin alivio. Como estas medidas conservadoras fracasaron, se determinó que la manometría anorrectal estaba justificada, pero esta prueba no mostró anormalidades. Tanto el médico como el paciente decidieron que las inyecciones de DxHA eran la siguiente mejor opción. Una semana después, se administraron inyecciones de 4 X 1 ml de DxHA aproximadamente 5 mm por encima de la línea dentada en las posiciones posterior, anterior, lateral izquierda y lateral derecha sin complicaciones.
+Un mes después de las inyecciones de DxHA, el paciente se sometió a una colonoscopia de exploración programada previamente debido a un importante historial familiar de cáncer de colon en su madre (diagnosticada a los 58 años; falleció a los 62 años). Durante este procedimiento se le extirpó un pólipo serrado sésil de 5 mm en el colon ascendente y un pólipo hiperplásico de 3 mm en el colon sigmoide, pero el gastroenterólogo también observó que había una lesión submucosa benigna de 15 mm en el recto distal (a unos 5 cm del ano). Sin estar seguro de qué podía ser esta lesión, se ordenó que se realizara una sigmoidoscopia flexible y una ecografía endoscópica dos semanas después. En la sigmoidoscopia flexible, se observó de nuevo la lesión submucosa abultada a unos 6-7 cm del borde anal () y la ecografía endoscópica mostró que esta masa era una lesión homogénea hipoecoica (0,79 cm X 2,98 cm) que era contigua a la muscularis propria. Se realizó una aspiración con aguja fina de la lesión rectal y se envió a patología.
+Bajo microscopía, el patólogo del hospital describió las muestras de FNA rectales como que tenían grupos de macrófagos reactivos, inflamación aguda, células gigantes, mucina, y múltiples micropartículas oscuras de forma esférica (Figuras –). Aunque el patólogo las describió como claramente extrañas, la presencia y etiología de estas partículas eran desconcertantes. Después de llamar al gastroenterólogo para describir estos hallazgos, la historia adicional obtenida por el gastroenterólogo del paciente reveló el historial reciente de inyecciones de DxHA. Por lo tanto, se supuso que la lesión rectal y la correspondiente histopatología eran ambas el resultado del tratamiento de FI del paciente.
+Desafortunadamente, aunque hubo una mejora inicial con las inyecciones de DxHA, en la cita de seguimiento de dos meses, el paciente describió un empeoramiento de la FI (varios episodios diarios, especialmente después de las deposiciones). A partir de este informe, se estaban utilizando medidas de apoyo, entrenamiento de biorretroalimentación y ungüentos tópicos para tratar la incontinencia del paciente.
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+Un joven de 22 años presentó diarrea durante casi un año y se le diagnosticó un timoma cuatro meses después. Es un estudiante universitario chino sin antecedentes médicos. Negó haber consumido tabaco, alcohol, drogas y no tiene antecedentes familiares.
+El paciente presentó diarrea repentinamente, sin que se pudieran identificar factores precipitantes. La frecuencia era de 6 a 8 deposiciones acuosas diarias con tenesmo. No había dolor abdominal, hematoquecia o melena. Los medicamentos antidiarreicos convencionales y la dieta sin gluten fueron ineficaces.
+Hace cuatro meses, debido a la tos y la falta de aire, se le realizó un examen de tomografía computarizada (TC) del tórax, que reveló una gran masa mediastinal anterior que medía 7,2 cm de forma caudo-craneal, 6,7 cm de forma transversal y 4 cm de forma anteroposterior, así como una invasión en la vena ácida izquierda (). La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa/TC mostró que la masa mediastinal era maligna y no se observó ninguna otra lesión maligna. El examen patológico mediante una biopsia con aguja de núcleo confirmó el diagnóstico de timoma. La película de TC del abdomen y la pelvis mostró un engrosamiento difuso de la pared del colon (). La enteroscopia mostró atrofia de las vellosidades intestinales pequeñas y la mucosa del colon sigmoide era notablemente más delgada de lo normal (). El examen patológico confirmó el diagnóstico de enteropatía autoinmune (). Además, el anticuerpo anti-copas de los intestinos, el anticuerpo anti-proteína B del centrómero también fueron positivos. La evaluación de la citometría de flujo de los subconjuntos de linfocitos mostró: CD3, 2266/µL, (intervalo de referencia, 1185–1,901); CD4+, 782/µL, (intervalo de referencia, 561–1,137); CD8+, 1334/µL, (intervalo de referencia, 404–754). El análisis de los niveles de inmunoglobulina en suero mostró: niveles de IgG superiores a lo normal, mientras que IgM, IgE e IgD son normales.
+Considerando que la enteropatía autoinmune podría estar asociada con el timoma, el paciente fue admitido en el Hospital Tongren de Pekín para la resección del tumor. En el examen físico, el paciente estaba gravemente desnutrido y las constantes vitales eran normales. La auscultación del tórax reveló estertores dispersos. El abdomen era blando, no doloroso y el sonido intestinal era exagerado. El resto del examen físico era normal. En el examen de laboratorio, los niveles de troponina I (TNI), péptido natriurético de tipo B (BNP), creatina quinasa MB (CK-MB) y lactato deshidrogenasa (LDH) eran ligeramente superiores a lo normal (). El paciente dio positivo para anticuerpos anti-RO-52, anti-titina y anti-miocardio, negativo para anticuerpos y ADN de citomegalovirus, y se sospechaba clínicamente que tenía miocarditis autoinmune ().
+La saturación de oxígeno, la función renal y la función tiroidea fueron normales; los exámenes de sangre oculta en heces, el examen de gota colgante y el examen parasitológico, así como la toxina de Clostridium difficile en heces, fueron negativos. Los demás resultados de laboratorio se muestran en.
+Se extirparon por completo el timoma, la vena izquierda y el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo a través de una esternotomía media (). El procedimiento quirúrgico fue sencillo. La cantidad de sangrado intraoperatorio fue de 200 ml y no se realizó transfusión.
+El paciente y sus padres dieron su consentimiento informado por escrito para participar en el estudio, la toma de muestras y la publicación de los resultados. Durante el proceso de consentimiento, se explicaron los riesgos y beneficios de la secuenciación del exoma completo (WES) basada en investigación, la inmunohistoquímica (IHC) y las pruebas de sensibilidad a fármacos (DST).
+Se aisló ADN genómico de sangre periférica y tejido tumoral, se detectó entre el exoma completo de más de 20 000 exones mediante SureSlect Human All Exon V6 de Agilent Technologies, Inc.
+Los tejidos de timoma incrustados en parafina se cortaron en secciones de 4 µm, se tiñeron con hematoxilina y eosina (H&E) y se analizaron mediante inmunohistoquímica (IHC).
+La prueba de sensibilidad a fármacos de cultivo incrustado en gotitas de gel de colágeno (CD-DST) se realizó como se describió anteriormente (,). Se recolectó una muestra de timoma del espécimen fresco durante la cirugía. Después de 5-7 días de cultivo, las colonias de células de timoma se cultivaron en gotitas de gel de colágeno con Nutlin-3a (1.0 μg/ml) y se analizaron mediante el método de análisis de imágenes (el software Primage 1.0.6.3). La sensibilidad a fármacos se midió por el tamaño de las colonias. Al medir el tamaño de las colonias, se probó la sensibilidad a fármacos.