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+Uma mulher chinesa de 23 anos, nulípara, com 35 semanas de gestação, foi internada no hospital a queixar-se de hematúria acompanhada por dor intensa no abdómen esquerdo e na região subcostal esquerda. Não tinha histórico de dificuldades urológicas até à 26ª semana de gravidez, altura em que foi diagnosticada com uma rutura renal espontânea, resultando em dor lombar aguda e hematúria. Nessa altura, negou qualquer acidente ou problemas renais. A ressonância magnética (MRI) confirmou o diagnóstico (Fig. a, b), e que o fluido em torno do rim esquerdo rompido se tinha espalhado da margem superior da 10ª vértebra torácica à margem inferior da segunda vértebra lombar. A paciente foi internada no hospital para observação. A hematúria resolveu-se no dia seguinte à admissão, e foi dada alta 1 semana após a admissão, altura em que a dor lombar diminuiu e o seu estado hemodinâmico estabilizou.
+Na 34ª semana de gestação, apresentou-se na clínica de urologia com uma massa crescente na área subcostal esquerda. O ultrassom mostrou uma hidronefrose renal direita sem hidroureter. Além disso, observou-se um cisto ao redor do rim esquerdo, que foi medido como 250 × 170 × 233 mm. O cisto estava localizado sob a cápsula renal esquerda, e as margens estavam a 100 mm do pólo superior e a 60 mm do pólo inferior do rim esquerdo. A margem medial do cisto estava a 70 mm de distância da margem medial do rim esquerdo e a 103 mm da margem lateral. Suspeitou-se que ela tivesse um hematoma subcapsular após a ruptura renal. Na época, ela estava com mais de 33 semanas de gravidez, e os valores laboratoriais dela eram normais para a função renal, hematócrito e hemoglobina. Ela recusou-se a fazer mais testes da massa porque estava preocupada com os efeitos colaterais no feto.
+A paciente veio ao departamento de obstetrícia solicitando uma cesariana quando estava com 35 semanas de gravidez porque não podia suportar a dor severa da massa subcostal esquerda, que estava cada vez mais inchada. Ela negou náuseas, falta de ar, febre ou calafrios, e não havia sangramento vaginal ou contrações uterinas. Depois de ser admitida no departamento de obstetrícia, o teste não-estressante do coração fetal foi determinado como sendo reativo. O diâmetro bi-parietal fetal (BPD) medido por ultrassom foi de 86 mm, e o comprimento femoral (FL) foi de 66 mm, que estavam ambos consistentes com a idade gestacional. O índice do fluido amniotico foi de 95 mm e o S/D da artéria umbilical foi de 2.5. A pontuação do perfil biofísico foi de 8. Além disso, o ultrassom demonstrou sinais de hidronefrose materna acompanhada por um cisto muito maior que circundava o rim esquerdo do que o observado no ultrassom anterior. Nas últimas semanas, este cisto sub-capsular tinha aumentado para um tamanho de 319 × 175 × 250 mm.
+O exame físico revelou o útero grávido e um inchaço óbvio na região abdominal esquerda. Uma grande massa firme com limite indefinido era palpável na região lombar esquerda, estendendo-se para o lado do útero. O flanco esquerdo e a área subcostal tinham uma notável sensibilidade com uma hiperestesia significativa da pele sobrejacente. A avaliação laboratorial demonstrou uma contagem normal de glóbulos brancos e hemoglobina. A análise de urina e os valores da função renal não mostraram anormalidades.
+A paciente tinha histórico de ruptura renal espontânea e uma massa crescente na área subcostal esquerda na 26ª semana de gestação. O primeiro diagnóstico foi de hematoma ou abscesso em torno do rim esquerdo. Como seu estado hemodinâmico estava estável sem anemia ou febre por mais de 2 meses após a ruptura renal, ela foi acompanhada com repetidas análises de urina, que não mostraram hematúria. O urologista diagnosticou sua condição atual como extravasamento urinário perirenal, e foi decidido colocar um tubo de nefrostomia percutânea (PCN) antes do parto ou durante a cirurgia.
+A paciente solicitou cesariana porque a idade gestacional era de 35 semanas e, devido a preocupações com a progressão da massa subcostal, a cirurgia foi realizada. A paciente concordou em receber a colocação do PCN juntamente com a cesariana. Um recém-nascido do sexo masculino com peso de 2580 g e uma pontuação de Apgar de 10/10 aos 1 e 5 minutos foi entregue. Após a conclusão da cesariana, a cavidade abdominal superior da paciente foi explorada e, no lado esquerdo, foi observada uma grande massa de abaulamento retroperitoneal com um tamanho estimado de 300 × 200 × 300 mm. O urologista consultor aspirou 5 ml de fluido amarelo claro da massa e a amostra foi enviada para determinação de creatinina. O nível de creatinina da amostra foi de 2100 μmol/L e semelhante ao nível na urina da paciente. Um urinoma esquerdo como resultado de rutura renal espontânea foi então diagnosticado e um total de 4 L de fluido foi drenado através do PCN. O PCN foi deixado no urinoma para permitir uma maior drenagem da urina. Após 3 dias, foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) para avaliar o efeito da drenagem do urinoma. A TC revelou que o PCN foi devidamente colocado no cisto e que o urinoma diminuiu de tamanho. A paciente foi dispensada 1 semana após a cirurgia com o PCN no lugar. Ela foi acompanhada de perto por um urologista e o tubo de nefrostomia foi removido quando não houve mais drenagem. Dois meses após o parto, a tomografia computadorizada mostrou que o cisto diminuiu de tamanho para 50 mm (Fig.
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+Uma mulher de 69 anos foi diagnosticada com suspeita de GBC e carcinomatose peritoneal e foi encaminhada ao nosso hospital. Ela não tinha histórico médico notável, mas anticorpos do vírus da hepatite C foram detectados acidentalmente em um teste de laboratório e uma lesão suspeita de GBC foi encontrada em um exame de imagem subsequente. Os níveis de antígeno carcinoembrionário (CEA) e antígeno de carboidrato 19-9 (CA19-9) foram 1,8 ng/mL e 144,5 U/mL, respectivamente. A tomografia computadorizada com contraste mostrou espessamento de 20 mm do fundo da vesícula biliar (Fig. a, b) e múltiplos nódulos de aproximadamente 100 mm de diâmetro máximo na cavidade peritoneal (Fig. c). A tomografia por ressonância magnética com contraste indicou achados semelhantes aos da tomografia computadorizada, e a deficiência de difusão no tumor primário foi aparente na imagem ponderada em difusão (Fig. d). O tumor da vesícula biliar (Fig. e) e os outros nódulos (Fig. f) tinham altos valores máximos de captação padronizada no PET-CT. O valor para o tumor primário foi 6,5.
+A terapia de combinação de gemcitabina (GEM) com cisplatina (CDDP) (terapia GC) foi iniciada com o diagnóstico de GBC não operável com carcinomatose peritoneal. Após 12 ciclos de terapia ao longo de 9 meses, os níveis de CEA e CA19-9 foram semelhantes aos seus valores iniciais, após cada um ter aumentado uma vez (Fig. ). O nível de CA19-9 permaneceu elevado, mas estável, e o tumor primário tinha aumentado ligeiramente (Fig. g). No entanto, os nódulos peritoneais tinham desaparecido em algumas áreas e não tinham aumentado em número, e não havia novas lesões, incluindo metástases distantes, visíveis na TAC (Fig. h). Assim, decidimos que a ressecção completa era possível macroscopicamente.
+Foi realizada colecistectomia prolongada com ressecção parcial do fígado com margens cirúrgicas de aproximadamente 1,5 cm do tumor primário, ressecção do ducto biliar extra-hepático com dissecção regional dos gânglios linfáticos e omentectomia total. O tumor primário no fundo da vesícula biliar tinha uma aparência macroscópica do tipo nodular-infiltrativo (Fig. a, b). Foram encontrados múltiplos nódulos cancerosos no omento (Fig. c), mas não foram aparentes disseminações de nódulos no peritoneu e metástases no fígado. Células de carcinoma foram detectadas na citologia do lavado peritoneal intraoperatório, mas não foi observada ascite. A fase final foi ypT3N0M1 (PER), ypStage IVB na classificação clínica TNM [].
+O GBC primário foi um adenocarcinoma do tipo biliar com diferenciação escamosa (Fig. a, b, c). Observou-se invasão linfática (Fig. d), mas não se detetou metástase de nódulos linfáticos. As características degenerativas, tais como alterações atróficas das células tumorais e fibrose proeminente e calcificação do estroma circundante, estavam parcialmente presentes (Fig. e). Os nódulos disseminados do omento tinham características degenerativas semelhantes às do tumor primário (Fig. f). No geral, estes achados sugeriram que a quimioterapia pré-operativa tinha sido eficaz.
+No dia 14 pós-operatório, a terapia GC foi trocada para GEM e S-1 (terapia GS). Tomamos essa decisão por causa do aparente enfraquecimento gradual do efeito da terapia GC, baseado na falta de encolhimento do tumor primário; o pequeno declínio no nível CA19-9; e o efeito limitado nas descobertas histopatológicas. Após 8 cursos de terapia GS ao longo de 5 meses, o regime foi mudado para monoterapia S-1 por causa da tolerância da paciente para a terapia GS. Este tratamento tem continuado até hoje (ou seja, 31 meses desde o diagnóstico inicial) sem qualquer recorrência aparente por 19 meses pós-operatórios.
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+Aqui, relatamos o caso de um menino de 17 meses de idade encaminhado ao nosso Instituto apresentando início gradual de ptose palpebral leve e estrabismo divergente do olho esquerdo, precedido dois dias antes por um episódio de vômito. Uma semana antes da hospitalização, um episódio de choro inconsolável, com duração de cerca de duas horas, ocorreu com perda de apetite durante os dias seguintes. Não houve febre nem outros achados clínicos evidentes. O paciente, terceiro filho, nasceu a termo de cesariana após gravidez complicada por placenta prévia. O período neonatal foi regular. A esferocitose foi diagnosticada durante os primeiros meses de vida. A história familiar dele revelou esferocitose (mãe e irmã) e tireoidite de Hashimoto (mãe). No momento da admissão, o exame físico foi normal, exceto pela ptose palpebral e desvio lateral do olho esquerdo devido a uma deficiência leve do músculo reto medial e sem dilatação pupilar, sugerindo o envolvimento do terceiro nervo craniano. O exame do fundo do olho foi normal. A proteína C-reativa (PCR) foi negativa. Além disso, os testes sorológicos e o painel autoimune foram negativos. A ressonância magnética do cérebro (MRI), reforçada após administração de contraste, e a angiografia por ressonância magnética (MRA) foram realizadas. Sugeriram uma anomalia vascular, ao longo do lado medial do pedúnculo cerebral esquerdo, atribuível a um aneurisma arterial próximo do terceiro nervo craniano ipsilateral (Fig. ). No entanto, o exame angio-CT não confirmou a anomalia vascular, destacando uma irregularidade de tamanho mínimo do trato P1 da artéria cerebral posterior esquerda (Fig. ). Com base nos achados da MRI, suspeitou-se de uma neuropatia do terceiro nervo craniano. Cerca de três semanas após a admissão no hospital, a oftalmoplegia ocular esquerda do terceiro nervo não foi mais apreciável. Um mês depois, uma ressonância magnética do cérebro foi repetida e confirmou um ligeiro espessamento sectorial da emergência do terceiro nervo craniano esquerdo, com uma redução da intensificação pós-contraste comparada com o exame anterior (Fig. ).
+Um ano depois, uma ressonância magnética do cérebro foi repetida, mostrando uma resolução completa das lesões neurorradiológicas anteriores (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1055_pt.txt
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+Uma mulher de 57 anos apresentou-se em 1995 com uma história de seis semanas de poliartralgia de início agudo. Ela também tinha fenômeno de Raynaud, olhos secos, dispepsia, suores noturnos intermitentes, unhas quebradiças, perda de cabelo intermitente, úlceras na boca e fadiga. Um diagnóstico provisório de doença ligeira do tecido conjuntivo (Sjögren ou lúpus) foi feito, com base nos seus sintomas e num resultado positivo de ácido desoxirribonucleico (DNA) de cadeia dupla.
+O seu histórico médico passado incluiu a tiroidite de Hashimoto e a osteoartrite. Em 2007, foi infetada com uma mosca de ovelha enquanto estava em Marrocos. Posteriormente, a nossa equipa de otorrinolaringologia removeu-lhe larvas do seio maxilar esquerdo e do olho direito.
+Em 2010, ela voltou ao nosso departamento de reumatologia com dor facial intermitente no lado esquerdo e inchaço, acompanhada por perda de audição no ouvido esquerdo. Ela também descreveu epífora, blefaroespasmo e inchaço no olho esquerdo que foram ficando gradualmente piores.
+Um rastreio autoimune foi negativo, incluindo anti-Ro e anti-La, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos, autoanticorpos e anticorpos antinucleares. A sua taxa de sedimentação eritrocitária foi de 6 mm/h (intervalo normal: 1 a 20 mm/h) e os seus níveis de imunoglobulina G e A foram ligeiramente elevados. Um teste de Schirmer também foi normal. Tendo em conta estes resultados, considerou-se que os seus sintomas não eram provavelmente devidos a uma doença do tecido conjuntivo.
+A ressonância magnética (MRI) de seus seios, base do crânio e glândulas parótidas mostraram apenas um leve espessamento de seus seios. Ela foi encaminhada para nossa equipe de ouvido, nariz e garganta para investigação adicional. Um timpanograma demonstrou perda de tom baixo e pressão negativa. Um exame de ultrassom do lado esquerdo de seu rosto não encontrou causa para o inchaço, e uma naso-endoscopia flexível foi normal.
+Em 2012, nossa paciente foi encaminhada para nossa equipe de oftalmologia por causa dos sintomas persistentes. Ela havia iniciado o tratamento com carbamazepina e injeções de toxina botulínica em seus músculos faciais, com melhora sintomática mínima. Uma segunda ressonância magnética foi realizada e revisada por um neurorradiologista. Esta ressonância sugeriu a compressão vascular de seu nervo facial esquerdo. Uma ressonância magnética vascular de um loop mostrou um loop de sua artéria cerebelar inferior posterior tomando um longo curso ao redor do sétimo e oitavo nervos cranianos para dentro do meato e de volta, resultando em compressão de seus sétimo e oitavo nervos cranianos.
+A nossa paciente foi encaminhada à nossa equipa de neurocirurgia para descompressão microvascular. Os seus sintomas de dor, epífora, blefaroespasmo e inchaço resolveram-se completamente após este procedimento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1075_pt.txt
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+Um homem de 61 anos com obesidade leve, tratado para T2DM com empagliflozin 10 mg/d, metformin 2000 mg/d e recentemente 12 unidades/dia de insulina de longa duração, foi submetido a uma cirurgia eletiva de substituição da anca. A avaliação pré-operativa foi normal, com um risco estimado baixo de anestesia (ASA 2). Não foram administrados agentes antidiabéticos orais na noite anterior à cirurgia. A cirurgia realizada no dia 1 (D1) foi sem incidentes, assim como a estadia na HDU. A administração de empagliflozin, metformin e insulina em doses crónicas foi retomada no D2. O paciente foi transferido para uma enfermaria no D3. No D4, o paciente sentiu-se mal e vomitou uma vez, mas a sua condição melhorou após administração de metoclopramida. O médico assistente não revelou resultados notáveis. A análise de gases no sangue não foi realizada. No D5, o paciente ainda se sentiu mal mas sem quaisquer queixas específicas, tais como dor torácica ou dispneia. A glicemia estava abaixo de 10 mmol/l. Na noite, o paciente vomitou novamente. Uma hora depois, colapsou de repente devido a uma paragem cardíaca por fibrilhação ventricular. A CPR foi iniciada imediatamente, com ROSC após 35 minutos. O ECG pós-paragem e a ecocardiografia sugeriram um enfarte agudo do miocárdio. A angiografia coronária imediata revelou várias estenoses crónicas significativas da artéria coronária mas sem lesão culposa aguda, consistente com apenas elevações mínimas de troponina T nos dias seguintes. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi de 30-35% e não houve achados ecocardiográficos sugestivos de embolia pulmonar. Na admissão na UTI, o paciente estava anúrico e necessitou de norepinefrina. Ele morreu no D8 devido a uma lesão cerebral pós-hipóxica grave.
+Na admissão na UTI, uma hora após a RCP, uma acidose metabólica mista grave estava presente com pH de 6,85 e excesso de base de -29 mmol/l (Tabela). O lactato estava apenas moderadamente elevado (5,8 mmol/l). Uma concentração elevada de beta-hidroxibutirato de 3,2 mmol/l. Correspondia a uma cetoacidose leve ([]). Juntamente com o lactato e o acetoacetato, cuja concentração é cerca de três vezes menor do que a do beta-hidroxibutirato, [] a concentração total de ácidos orgânicos era cerca de 10 mmol/l. O desvio aniónico era de 18,1 mmol/l, ou seja, 9,6 mmol/l superior ao esperado []. Assim, o aumento do desvio aniónico pode ser explicado inteiramente por ácidos orgânicos, sem qualquer outro componente. Subtraindo este aumento do desvio aniónico, ainda resta um excesso de base de quase -20 mmol/l, que deve ser explicado por uma cetoacidose hiperclorémica (admissão de Cl− foi de 117 mmol/l, ver Tabela). No geral, encontrámos uma cetoacidose mista - acidose láctica, acidose cetoacética e acidose hiperclorémica. Consideramos a acidose láctica como uma consequência de uma paragem cardíaca, mas os outros componentes da acidose, com um excesso de base de -23 mmol/L após subtração do lactato, devem ter estado presentes antes da RCP. Não encontrámos outra explicação etiológica para a acidose para além da cetoacidose associada a SGLT2i. Hipotetizamos que SGLT2i induziu gradualmente uma acidose grave no prazo de 5 dias após a cirurgia, o que desencadeou uma arritmia maligna no contexto de uma doença coronária não diagnosticada anteriormente. Aqui, revisamos brevemente a patogénese da cetoacidose associada a SGLT2i e discutimos alguns pontos específicos do caso apresentado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1098_pt.txt
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+Um homem de 87 anos apresentou perda de apetite e foi encaminhado para um hospital do bairro. O seu histórico médico incluía angina pectoris após intervenção coronária percutânea, estenose da válvula aórtica, insuficiência cardíaca crônica e doença renal crônica em estágio 4. Ele estava tomando medicamentos anti-hipertensivos e antiplaquetários (100 mg de aspirina e 75 mg de clopidogrel). A tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve revelou um aneurisma da aorta abdominal infrarenal grande (AAA).
+O paciente foi transferido para o nosso hospital universitário para tratamento adicional. Foi realizada uma TAC com contraste para examinar as características anatómicas do AAA. O diâmetro máximo do aneurisma foi de 55 mm x 65 mm. O pescoço proximal tinha 24 mm de diâmetro e 28 mm de comprimento com uma angulação de 40°. As artérias ilíacas comuns direita e esquerda tinham 16 mm e 16 mm de diâmetro, respetivamente, que estavam dentro das instruções de utilização e anatomicamente adequadas para EVAR. Além disso, o rim esquerdo era alimentado por artérias renais duplas, cujo ramo inferior se originava imediatamente acima do aneurisma. O ramo foi então sacrificado.
+O EVAR com o enxerto endovascular (Medtronic Endovascular; Santa Rosa, CA, EUA) foi realizado utilizando um sistema de imagem móvel em C-arm. As artérias femorais comuns bilaterais foram expostas cirurgicamente sob sedação e anestesia regional. Um cateter 4F foi colocado logo acima das artérias renais através da artéria braquial esquerda para angiografia intraoperativa. O corpo principal (28 mm x 16 mm x 166 mm) foi posicionado através da artéria ilíaca comum esquerda, pela qual a artéria renal inferior esquerda foi consequentemente sacrificada. O corpo principal foi estendido para a artéria ilíaca comum direita com uma perna contralateral (16 mm x 24 mm x 124 mm). O insuflamento do balão com um balão de oclusão aórtica flexível (Coda Balloon Catheter, Bloomington, IN, EUA) foi realizado na zona do pescoço proximal, na junção dos componentes e na zona do pescoço distal bilateral, mas não excessivamente. A angiografia revelou uma endoleak na zona de vedação proximal. Um manguito aórtico foi colocado na zona do pescoço proximal, porque a endoleak tipo IV era indistinguível da endoleak tipo Ia. A angiografia de conclusão mostrou que a endoleak tinha quase desaparecido e o procedimento foi concluído.
+Um ultrassom dúplex colorido foi realizado 7 dias após a operação, em vez de uma tomografia computadorizada com contraste, devido à insuficiência renal grave e revelou uma fila regular de fluxo sanguíneo pulsátil do corpo principal e da perna esquerda (Ficheiro adicional: Filme 1A e Ficheiro adicional: 1B; Fig. A, B). O fluxo sanguíneo parecia ser um sangramento das linhas de sutura do stent, devido à sua regularidade. Suspeitou-se de uma endoleak tipo IV, mas não tipo IIIb, provavelmente devido à quebra do tecido da linha de sutura do stent. No entanto, não foi tratado cirurgicamente ou endovascularmente, mas foi seguido por uma tomografia computadorizada, devido ao mau estado de saúde geral do paciente e à expectativa de resolução espontânea da fuga. O paciente foi transferido do nosso hospital para um hospital do bairro.
+Seis meses depois, o paciente foi readmitido no nosso hospital devido a febre recorrente de origem desconhecida. A tomografia computadorizada com contraste demonstrou uma deformação e aumento do saco do aneurisma, bem como vazamento do meio de contraste no corpo principal e no membro esquerdo (Fig. ), sugerindo um tipo persistente de endoleak tipo IIIb. No entanto, o paciente foi considerado inadequado para uma intervenção cirúrgica adicional devido ao seu estado de saúde geral em deterioração. Ele sofreu um hematoma subdural devido a uma queda durante a sua estadia no hospital e morreu de um hematoma subdural descontrolado 7 semanas após a readmissão. A autópsia foi realizada com o consentimento informado da sua família; não demonstrou erosão ou buraco visível no tecido do enxerto, sugerindo que pode ter existido uma pequena quebra no tecido ao longo da linha de sutura do stent no momento do processo de fabrico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1103_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 67 anos de idade foi submetida a PBSCT para tratamento de leucemia mieloide aguda relacionada com a terapia e recebeu azacitidina, busulfan e fludarabina. Antes da PBSCT, foi-lhe diagnosticada uma infeção por HBV resolvida; HBsAg, negativo; anticorpo do núcleo da hepatite B (HBcAb), positivo (180.6 C.O.I.); e anticorpo da superfície da hepatite B (HBsAb), positivo (36.9 mIU/mL). Não tinha histórico de vacinação contra o HBV, mas teve hepatite B aguda causada por transfusão de sangue para o seu filho antes da PBSCT. As alterações no HBsAb e no HBcrAg durante o tratamento são apresentadas na Fig., bem como outras funções hepáticas e estado viral, alanina aminotransferase (ALT), HBsAg, HBcAb, HBeAg, anticorpo da hepatite B (HBeAb) e níveis de ADN do HBV. Os níveis de HBcrAg no soro foram determinados através de um imunoensaio enzimático quimioluminescente (LUMIPULSE®, Fujirebio Inc., Tóquio, Japão).
+Ela recebeu rituximab para transtorno linfoproliferativo pós-transplante 26 meses após PBSCT, seus HBsAb diminuíram (8.6 mIU/mL) e HBV-DNA aumentou ligeiramente para níveis detectáveis, embora os níveis de < 1.3 logIU/mL. Desde que ela testou positivo para HBV-DNA (1.4 logIU/mL) 103 dias após o primeiro tratamento com rituximab (dia 0, Fig. H), o tratamento com rituximab foi interrompido e o primeiro tratamento com entecavir foi iniciado de acordo com a diretriz japonesa para reativação de HBV ([]. Imediatamente após o primeiro tratamento com entecavir, o teste de HBV-DNA tornou-se negativo (dia 63, Fig. H). Desde que sua função hepática (ALT) foi normal (Fig. A) e HBsAg e HBV-DNA permaneceram negativos durante o tratamento com NA (Fig. B e H), o entecavir foi interrompido no dia 376. De acordo com as medições retrospectivas, HBcrAg permaneceu positivo (3.6–3.9 logU/mL) enquanto o nível de HBV-DNA foi indetectável durante o primeiro tratamento com entecavir (dia 63–455, Fig. D). Cento e quarenta e um dias após a interrupção do entecavir, o teste de HBV-DNA voltou a ser positivo (1.8 logIU/mL), sugerindo reativação de HBV (dia 517). O nível de HBV-DNA dela atingiu 5.2 logIU/mL (dia 601, Fig. H), sua função hepática deteriorou-se e a infecção por HBV piorou; ALT, HBsAg, HBcrAg, HBcAb e HBeAg foram elevados para níveis elevados de 280 U/L, 1101.8 IU/mL, 7.0 logU/mL (acima do intervalo de detecção), 727.3 C.O.I. e 1060 S/CO, respectivamente (dia 658, Fig. A, B, D, E e F), mesmo que o tratamento com entecavir tenha sido retomado no dia 615. O nível de HBsAb, que foi negativo antes da reativação de HBV, diminuiu ainda mais (0.3 mIU/mL) quando a reativação de HBV foi detectada (Fig. C). ALT atingiu o pico de 455 U/L no dia 685 quando os níveis de HBsAg, HBcrAg, HBeAg e HBV-DNA atingiram o pico e declinaram (Fig. A, B, D, F e H). Pelo contrário, os níveis de HBsAb e HBeAb aumentaram para 292.8–1631.6 mIU/mL e 99.2–99.5%, respectivamente (Fig. C e G), após a reativação, resultando em reativação de HBsAg com níveis de HBcrAg e HBV-DNA indetectáveis. O segundo tratamento com entecavir foi interrompido no dia 986. A reativação de HBV não foi detectada 392 dias após a segunda interrupção de entecavir, e os níveis de HBcrAg e HBV-DNA permaneceram indetectáveis. Não houve diferença na adesão à medicação e na função renal entre o primeiro e o segundo tratamento com entecavir. A dose diária de entecavir foi de 0.5 mg para o primeiro e o segundo tratamento.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Relatamos o caso de uma paciente de 78 anos que sofreu um trauma no ombro esquerdo devido a um acidente de carro com o carro tombando várias vezes. Os raios X () e a tomografia computadorizada () com reconstrução 3D () feitos no pronto-socorro revelaram uma fratura bipolar da clavícula, uma fratura do terço distal da clavícula tipo II grupo IIB de Allman e uma separação da articulação AC tipo V de Rockwood, grupo III de Allman, fratura da clavícula medial, no ombro oposto ipsilateral; bem como uma fratura das costelas 3ª a 7ª que foram tratadas de forma conservadora.
+Inicialmente, foi colocado um colar de imobilização no ombro e foi agendada uma redução aberta e fixação interna da fratura da clavícula.
+O paciente foi levado para a sala de operações, sob anestesia geral, na posição de cadeira de praia com apoio para o braço, com a limpeza e o drapeamento feitos. Usando dois fios K sob fluoroscopia, a redução e a fixação da parte lateral da fratura ao meio da clavícula. Incisão sobre o aspecto medial da clavícula, dissecção alcançando o osso, redução e fixação com placa e parafusos. A instabilidade permaneceu sobre a parte lateral, então a decisão de reduzir e de fazer a fixação interna com fio de fibra e endobuttons foi tomada. Usando uma pequena incisão sobre a articulação acromioclavicular e a clavícula distal, a redução e a fixação foram feitas com dois endobuttons e fio de fibra em três planos. O fechamento foi feito da maneira usual, o imobilizador do ombro foi colocado e radiografias pós-operatórias foram feitas (). O paciente foi dispensado três dias após a operação.
+Pós-operativamente, o paciente foi imobilizado por 3 semanas, então, uma leve amplitude de movimento passivo foi iniciado por duas semanas, seguido por uma progressiva amplitude de movimento ativo. Radiografias de acompanhamento foram feitas um mês após a operação ().
+Três meses após a operação, os pinos percutâneos foram removidos. A paciente recuperou a maior parte da sua amplitude de movimento e está livre de dor, com uma imagem de acompanhamento satisfatória ().
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@@ -0,0 +1 @@
+Um menino de 7,6 anos de idade foi encaminhado para investigação de baixa estatura. Ele nasceu após 39 semanas de gestação, com um peso ao nascer de 3,38 kg (0,0 SD) e comprimento ao nascer de 47 cm (− 1,8 SD). Desde a idade de 1 ano, a altura SD diminuiu gradualmente de − 1,7 para − 3,3 SD, enquanto a altura média dos pais era de − 0,8 SD. Ele não tinha polidipsia ou poliúria. O menino foi previamente diagnosticado com um transtorno do espectro autista, mas seu exame clínico foi, de outra forma, sem importância; ele tinha genitália normal e não havia sinais de puberdade (estágios de Tanner A1 P1 G1, testículos 1/1 ml). Não havia histórico familiar de atraso constitucional. Os resultados endócrinos sugeriam deficiência parcial de GH (insulina circulante semelhante ao fator de crescimento 1 48 μg/L (− 2,5 SD) []; pico de GH de 8,9 μg/L após glucagon). O TSH estava elevado no limite, mas o T4 livre era normal (TSH 5,3 mIU/L, T4 livre 14,6 pmol/L), e as concentrações basais de cortisol circulante (8,8 μg/dL), sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS 0,6785 μmol/L), hormônio luteinizante (LH < 0,1 IU/L), hormônio folículo estimulante (FSH 0,8 IU/L) e prolactina (4,7 μg/L) não eram notáveis. A ressonância magnética do cérebro revelou um lipoma na linha média adjacente ao hipotálamo (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher chinesa de 50 anos machucou acidentalmente o polegar esquerdo às 5 da tarde, enquanto cortava um peixe para o jantar. Ela lavou o ferimento com água corrente fria por 1 minuto e aplicou um curativo. No entanto, na noite do incidente, o polegar esquerdo ficou vermelho e inchado, o que gradualmente se espalhou para a mão dorsal esquerda e se estendeu para o antebraço dentro de 12 horas após a lesão, o que justificou uma visita ao departamento de emergência do hospital local na manhã seguinte. O médico recomendou a hospitalização para cirurgia. Ela recusou e veio ao nosso hospital para tratamento um dia após a lesão.
+Durante a admissão, houve um inchaço significativo no dorso da mão esquerda e no antebraço esquerdo, alta tensão e infecção grave. Ela tinha um histórico de cardiomiopatia dilatada, insuficiência cardíaca crônica, fibrilação atrial e diabetes tipo 2. O exame físico na admissão mostrou uma temperatura de 36,8 °C, pulso de 80 batimentos por minuto, taxa respiratória de 20 respirações por minuto e pressão arterial de 87/54 mmHg. Uma ferida linear foi também observada com aproximadamente 0,5 cm de comprimento na articulação interfalangeal do polegar esquerdo no lado radial. A pele e os tecidos moles da mão esquerda e do antebraço esquerdo estavam vermelhos e inchados, especialmente a mão dorsal esquerda estendendo-se até o antebraço dorsal esquerdo. Uma equimose púrpura foi observada na pele da mão dorsal esquerda, acompanhada por pequenas bolhas de tensão, alta tensão da pele, sensibilidade significativa, temperatura da pele ligeiramente acima do normal e pulso fraco nas artérias ulnar e radial (Fig.
+O diagnóstico inicial foi de infecção da pele e do tecido mole no membro superior esquerdo, cardiomiopatia dilatada, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) (grau III de função cardíaca), fibrilação atrial, estado pós-operatório de implante de marcapasso cardíaco e diabetes mellitus tipo 2 (DM). Combinando o histórico de lesões do paciente, a possibilidade de infecção por bactérias aquáticas, como Vibrio, Aeromonas, Mycobacterium marinum, foi considerada [].
+Foi realizada uma descompressão aberta de emergência no membro superior esquerdo. Foi feita uma incisão longitudinal na camada fascial profunda, ao longo da zona mais inchada, para conseguir uma redução total da tensão e uma drenagem (Fig. ). Durante a operação, foi encontrada uma grande quantidade de descarga amarela clara na camada fascial profunda da área dorsal do pulso e da mão esquerda. Enviámos a descarga para cultura bacteriológica. A ferida foi cuidadosamente lavada com uma grande quantidade de peróxido de hidrogénio, solução salina normal e iodofor e depois enfaixada com gaze de iodofor. Após a operação, administramos antibióticos, como cefoperazona-sulbactam sódico 3 g por via intravenosa duas vezes por dia, em combinação com moxifloxacina 0,4 g uma vez por dia. Durante a mudança de penso pós-operatório, descobrimos que a infeção da ferida continuava a propagar-se, em parte para as segundas falanges, acompanhada por escurecimento da pele e necrose dos tecidos (Fig. ). No segundo dia após a admissão, foi realizada uma descompressão aberta no membro superior esquerdo. Foi efetuada uma drenagem adicional. Durante a operação, verificou-se que a viabilidade dos tecidos gordos e tendinosos era fraca e que a rede venosa subcutânea estava dispersa e embolizada (Fig. ); por conseguinte, foi enviada outra amostra de descarga para cultura bacteriológica. A ferida foi lavada com uma grande quantidade de peróxido de hidrogénio, solução salina normal e iodo e depois enfaixada com gaze de iodofor. No quarto dia após a admissão, os resultados da cultura bacteriológica foram reportados como A. veronii e A. ichthiosmia. Os resultados do teste de sensibilidade aos medicamentos mostraram que as duas bactérias eram sensíveis às cefalosporinas, aminoglicosídeos e quinolonas, mas resistentes à penicilina e carbapenémicos. Com base nos resultados do teste de sensibilidade aos medicamentos da cultura bacteriológica, foi administrada cefoperazona-sulbactam sódico 3 g por via intravenosa duas vezes por dia (BID), em combinação com levofloxacina 0,5 g quatro vezes por dia (QD). Subsequentemente, foram realizadas múltiplas operações para controlar a infeção da ferida e mais enxertos de pele para fechar a ferida. Finalmente, o paciente recuperou e foi dispensado um mês após a lesão. Após 3 meses de reabilitação, o membro superior esquerdo recuperou bem em aparência e função (Fig. ). O paciente ficou muito satisfeito com o nosso tratamento e expressou grande gratidão.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher caucasiana de 47 anos de idade, obesa, com histórico de câncer de tireoide, hipotireoidismo, depressão e abuso de tabaco, apresentou-se ao hospital com desconforto agudo no peito. Ela descreveu uma sensação pesada, difusa, não irradiante, substernal, sobre o peito, que era de 7 em 10 em gravidade. Ela estava diaforética e com náuseas, e não relatou episódios similares anteriores.
+A história social da paciente foi significativa para um histórico de 20 anos de tabagismo e uso ocasional de álcool. Ela trabalha como agente imobiliária, não faz exercício e é relativamente sedentária a maior parte do dia. A paciente negou qualquer histórico de exposição tóxica ou viagens recentes. A história familiar foi significativa para doença cardiovascular em seu avô, que morreu aos 70 anos de um ataque cardíaco. Os medicamentos em casa incluíam levotiroxina oral (137 mcg uma vez ao dia) para hipotireoidismo e bupropiona oral (150 mg uma vez ao dia) para depressão. A paciente negou qualquer sintoma de claudicação e sua revisão dos sistemas não foi conclusiva.
+Os seus sinais vitais revelaram uma pressão arterial de 102/59 mm Hg, uma frequência cardíaca de 49 batimentos/minuto, temperatura de 98,6 °F, e saturação de oxigénio de 97% em ar ambiente. O seu índice de massa corporal (IMC) era de 37 kg/m2. A nossa paciente parecia estar em sofrimento moderado. Um exame do pescoço não revelou linfadenopatia, distensão da veia jugular, ou sopros carotídeos. No exame cardíaco, tinha uma frequência cardíaca lenta, ritmo regular, S1 e S2 normais, e não foram apreciados murmúrios, respiração ofegante, ou galopes. Os seus sons respiratórios eram claros e simétricos bilateralmente sem qualquer crepitação, respiração ofegante, ou rouquidão. O seu abdómen era suave, não distendido, e não tinha sensibilidade com sons intestinais normais e sem organomegalia. As extremidades não apresentavam lesões, erupções cutâneas, ou edema das extremidades inferiores. Os pulsos radiais eram 2+ bilateralmente, pulsos femorais 2+ bilateralmente, pulsos tibiais posteriores 1+ bilateralmente, e pulsos dorsalis pedis ausentes bilateralmente. No exame neurológico, a nossa paciente estava acordada, alerta, e orientada para a pessoa, lugar, e tempo. Os seus nervos cranianos 2-12 estavam grosseiramente intactos, a força motora era 5 de 5 em toda a extensão, a sensação estava intacta ao toque suave e picada em toda a extensão, e a sua marcha não foi avaliada.
+Um eletrocardiograma mostrou bradicardia sinusal com elevação do ST nos traçados inferiores II, III e aVF, bem como depressão recíproca do ST nos traçados I e aVL - sugerindo um STEMI agudo inferior. O nosso paciente recebeu heparina intravenosa (5000 mg), aspirina oral (325 mg) e ticagrelor oral (180 mg), e foi imediatamente levado para o laboratório de cateterização.
+O laboratório revelou uma contagem de glóbulos brancos de 12.300/mm3, hemoglobina de 14.4 g/dL, e contagem de plaquetas de 262.000/mm3. Um painel químico mostrou um sódio de 139 mmol/L, potássio de 4.4 mmol/L, dióxido de carbono de 15 mmol/L, nitrogênio ureico no sangue (BUN) de 13 mg/dL, creatinina de 0.8 mg/dL, razão internacional normalizada (INR) de 1.18, e troponina de < 0.012 ng/mL. Os testes de função hepática estavam dentro dos limites normais.
+Cateterização cardíaca esquerda e angiografia coronária foram realizadas através da artéria femoral direita. Houve dificuldade em obter as bainhas vasculares pela artéria femoral direita, o que provavelmente se deveu a doença vascular periférica preexistente. A ventriculografia esquerda mostrou hipocinesia inferior com uma fração de ejeção de aproximadamente 55%. A arteriografia coronária revelou uma lesão de ramo diagonal proximal de 60%. A artéria coronária direita foi ocluída de forma subtotal na sua porção intermédia (Fig. ). Um stent Promus Premier de 3.0 × 28 mm foi implantado com uma melhoria significativa no fluxo sanguíneo (Fig. ). A nossa paciente de repente começou a sentir-se desconfortável e relatou uma dor bilateral intensa nas extremidades inferiores. Os seus pulsos femorais estavam diminuídos e não podiam ser palpados em qualquer perna – mesmo com Doppler. Ambas as extremidades inferiores estavam pálidas e frias ao toque. Uma aortografia não mostrou fluxo de corante abaixo de L1–L2. O cirurgião vascular foi chamado e a nossa paciente foi imediatamente levada para a sala de operações.
+Um aortograma distal revelou 95% de estenose com uma lesão semelhante a um núcleo de maçã na aorta abdominal média (Fig. ). Um stent auto-expansível Epic foi implantado, resultando numa melhoria significativa do fluxo sanguíneo através do segmento aórtico distal (Fig. ). A artéria ilíaca era pequena mas patente. Após a colocação do stent, a dor do nosso paciente foi resolvida e os pulsos distais tornaram-se palpáveis. O resto do curso hospitalar foi sem importância e o nosso paciente foi dispensado 48 horas após o procedimento. O nosso paciente permaneceu assintomático no seguimento 6 meses depois. A angiografia por tomografia computorizada (TC) com escoamento aórtico mostrou que o segmento stent da aorta abdominal permaneceu amplamente patente sem evidência de estenose ou oclusão significativa (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher chinesa de 37 anos apresentou-se ao nosso departamento há quatro anos e 11 meses com lesões por esmagamento de membros inferiores, resultantes de um acidente de viação. As lesões nos membros inferiores estavam em diferentes níveis anatómicos (Figura A-C). No lado direito, o seu membro inferior foi esmagado desde a articulação da anca até 16 cm abaixo da articulação do joelho, mas os ossos e tecidos moles do terço inferior da perna estavam intactos, com apenas ligeiras lesões na pele. No lado esquerdo, a porção distal da perna foi esmagada. A nossa paciente estava em grave choque hipovolémico à chegada, com uma frequência cardíaca de 150 batimentos por minuto e pressão arterial de 80/60 mmHg.
+Após infusão intravenosa de fluidos, a nossa paciente recuperou rapidamente do choque e não desenvolveu insuficiência renal aguda ou síndrome de angústia respiratória aguda. Foi realizada uma cirurgia de emergência. Foi necessário amputar os membros inferiores de ambos os lados. A perna esquerda inferior não pôde ser salva, mas a perna direita inferior foi adequada para reimplantar no toco da perna esquerda após desbridamento. Decidimos realizar um reimplante cruzado da perna direita inferior no toco da perna esquerda para fornecer à nossa paciente uma extremidade sensível que suportasse o peso. A perna direita inferior amputada foi envolvida em curativos estéreis, colocada numa bandeja estéril e armazenada no frigorífico a 4°C durante a fixação da fratura da perna esquerda.
+Após a amputação e desbridamento da articulação do quadril direito, a sua tíbia inferior direita foi fixada à sua tíbia superior esquerda (Figura D). A fíbula não foi fixada. Os tendões, vasos sanguíneos e nervos da sua perna esquerda foram anastomosados às estruturas amputadas da perna direita. A artéria tibial anterior e a artéria tibial posterior foram anastomosadas de forma cruzada, e as extremidades da grande veia safena, da pequena veia safena e de quatro veias profundas foram anastomosadas sem cruzamento. O nervo sural e o nervo safeno foram anastomosados de forma cruzada, e os nervos tibiais anterior e posterior foram anastomosados sem cruzamento. A reimplantação heterotópica da sua perna inferior direita na perna esquerda foi assim concluída. Foi criado um coto no lado direito na sua articulação do quadril. Foram administrados tratamentos rotineiros com antibióticos, anticoagulantes e anti-espasmo pós-operativamente. Numa segunda operação, um defeito de tecido mole do membro reimplantado foi coberto por um retalho de músculo latissimus dorsi livre de microvascularização. O regime de anticoagulação pós-operativo foi o seguinte: dextran 40 (500mL) duas vezes ao dia durante sete dias; aspirina (100mg) oralmente três vezes ao dia durante três dias; narceína (30mg) quatro vezes ao dia durante sete dias; e tolazolina (25mg) três vezes ao dia durante sete dias. Foram realizados testes de sangue pós-operativos rotineiros, incluindo testes de coagulação, durante sete dias.
+A replantação foi bem-sucedida e a nossa paciente foi dispensada após dois meses (Figura A). Foi reabilitada com uma prótese contralateral e caminha com uma bengala. Um ano após a operação, o exame de raio-x mostrou uma união perfeita da tíbia (Figura C). Não houve ulceração da extremidade replantada ou do coto da amputação do lado direito 39 meses após a operação. A sola do seu pé do lado esquerdo recuperou a sensação protetora completa (Figura B). A nossa paciente descreveu o resultado funcional da replantação como satisfatório e descobriu que a prótese do lado direito causou mais problemas do que o membro inferior esquerdo replantado. Não teve queixas sobre o resultado cosmético. Além disso, ela experimentou a restauração da altura corporal percebida com a replantação cruzada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1180_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 72 anos foi encaminhada à nossa clínica com uma queixa de diminuição da acuidade visual por 1 semana após a cirurgia de catarata realizada no olho esquerdo 2 semanas antes.
+O paciente foi submetido a uma cirurgia de catarata por facoemulsificação sem incidentes para o olho esquerdo no nosso departamento há 2 semanas, e uma IOL multifocal refrativa rotacionalmente assimétrica (SBL-3, Lenstec, Inc.) foi escolhida e implantada com os segmentos próximos colocados inferonasalmente. No primeiro dia após a cirurgia, a acuidade visual sem correção à distância (UDVA) foi de 0.0 logMAR (20/20 Snellen) e a acuidade visual sem correção de perto (UNVA) foi de 0.1 logMAR (20/25 Snellen). Os dados biométricos pré-operativos estão apresentados na Tabela.
+A paciente tinha glaucoma de ângulo fechado primário bilateral tratado por iridectomia periférica a laser antes num hospital local, a pressão intraocular bilateral era normal sem medicação para glaucoma antes da cirurgia de catarata, e não tinha histórico de alergias, trauma, cirurgia ou doença sistémica.
+A paciente era casada e tinha dois filhos. Não tinha histórico familiar de doença ocular.
+O paciente apresentou-se à nossa clínica para reexame com deterioração na UDVA para 1.0 logMAR (20/200 Snellen) e na acuidade visual corrigida a distância de 1.0 logMAR (20/200 Snellen). Usando uma lâmpada de fenda, o inchaço do endotélio corneano e a proliferação de células epiteliais da lente que se arrastam sobre a superfície da IOL puderam ser claramente vistos. Enquanto isso, a IOL estava em posição positiva, sem qualquer inclinação ou descentração, e o segmento próximo estava localizado em orientação infra-nasal (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1197_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 25 anos de idade, G1P1, apresentou-se ao Serviço de Urgência em Março de 2015, com a sua filha de 5 meses de idade, o seu noivo e familiares preocupados, uma semana após a interrupção da amamentação.
+Apesar de 3 anos de sobriedade sustentada do uso de opióides, ela relatou uma obsessão de novo sobre a recaída para a heroína quando o seu noivo recebeu uma prescrição de opióide. Depois de participar em várias reuniões de AA e de três noites consecutivas sem dormir, ela acreditou que o grande livro de alcoólicos anónimos estava a falar com ela com um propósito especial. Ela relatou um aumento de energia por privação de sono, produtividade orientada para objetivos não cumpridos, hiper-falabilidade, hiper-sexualidade e aumento do uso de nicotina. Os sintomas depressivos concomitantes incluíram desesperança, inutilidade, má concentração, falta de apetite e pensamentos intrusivos ego-distónicos de que se poderia matar a si própria ou ao seu filho. Ela relatou o uso diário de canábis e cigarros (10/dia) desde o parto e não estava a tomar qualquer medicação e não consumia álcool. O uso de canábis foi crónico e nunca tinha tido um episódio psicótico antes da interrupção da amamentação. O seu histórico psiquiátrico incluiu um episódio depressivo maior aos 16 anos tratado brevemente com citalopram e um transtorno por uso de opióide em remissão sustentada total durante 3 anos. O seu histórico familiar incluiu uma mãe com transtorno bipolar I.
+O seu estado mental foi significativo para a fala pressionada, labilidade afetiva, expansividade, distração e conteúdo auto-referencial, delirante, grandioso e tangencial. Os seus pensamentos transitórios de auto-agressão e de agressão ao seu filho não foram associados a intenção. O exame físico revelou uma sensibilidade abdominal inferior compatível com a sua primeira menstruação desde o parto. O rastreio de drogas na urina foi positivo para canábis.
+Os sintomas remeteram durante uma hospitalização de 5 dias com olanzapina e lítio. O diagnóstico de alta foi transtorno bipolar, tipo I, episódio maníaco atual com características psicóticas e especificador de características mistas.
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+Uma mulher Latina de 29 anos de idade com um histórico de carcinoma papilar da tireóide foi inicialmente tratada com uma tireoidectomia total, remoção dos linfonodos cervicais centrais e bilaterais e, subsequentemente, com terapia de radioiodo. Após isso, a avaliação indicou doença progressiva locorregional e envolvimento micrometastático em ambos os pulmões. A terapia foi então iniciada com 200 mg de sorafenib oral a cada 12 horas. No entanto, após 4 dias a paciente apresentou lesões cutâneas na sola do pé e no primeiro dedo da mão esquerda, que foram associadas a uma dor ardente nas solas e nas palmas das mãos e uma intolerância ao contacto com superfícies quentes. Ela também tinha limitações ambulatórias significativas e lesões irregulares foram evidentes em várias áreas do pé e bolhas amarelas na face lateral do pé, região metatársica e na falange proximal do primeiro dedo da mão esquerda (Figura). Dadas estas descobertas clínicas, a reação dermatológica foi classificada como Grau 3 e o tratamento com Sorafenib foi descontinuado. Iniciámos então o tratamento com um esteroide tópico, anti-histamínicos orais e gestão local com compressas de gelo em torno das lesões e observámos o início da recuperação sete dias após a paciente ter descontinuado a terapia com o fármaco (Figura).
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+Um homem de 59 anos foi admitido na unidade de cuidados coronários devido a suspeita de enfarte agudo do miocárdio com elevação do segmento ST. O paciente queixava-se de dor torácica típica de enfarte agudo do miocárdio nas últimas doze horas. Ele tinha um histórico de dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2, hábito de fumar e um ataque isquémico transitório sem qualquer sensibilidade ou disfunção motora um ano antes. Na admissão, a sua pressão arterial era de 100/60 e a sua frequência cardíaca de 110 batimentos por minuto. O exame cardíaco revelou distensão da veia jugular e sem murmúrios cardíacos significativos. O ECG mostrou ondas Q significativas nos leads II, III e aVF com elevação ligeira do segmento ST nos leads II, III, aVF e V4R. A radiografia do tórax não revelou cardiomegalia e campos pulmonares claros. A ecocardiografia transtorácica foi realizada mostrando segmentos inferiores, inferiores e inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores 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+A nossa paciente era uma mulher chinesa de 39 anos que tinha dado à luz um segundo bebé vivo a termo através de uma cesariana sem complicações em 2011, após um aborto em 2010 e uma primeira cesariana em 2005. Em Dezembro de 2014, notou um inchaço púrpura, não doloroso, que aparecia como uma massa na parede abdominal anterior, em torno da sua cicatriz de cesariana. A massa tinha o tamanho de uma ervilha e não era acompanhada por qualquer dor abdominal ou hemorragia vaginal anormal. Não houve achados notáveis no seu histórico médico passado, histórico familiar ou histórico psicossocial. A massa da parede abdominal tinha aumentado progressivamente, o que a levou a apresentar-se numa instituição local. Ela tinha sido submetida a uma ressecção do tumor da parede abdominal em Junho de 2015, o que pode ser interpretado como um tumor maligno de endometriose da parede abdominal.
+A paciente visitou um hospital regional terciário para uma consulta sobre o diagnóstico patológico de um CC antes de se apresentar ao nosso hospital para um diagnóstico e tratamento adicionais. O seu exame físico não mostrou anormalidades exceto a cicatriz da excisão local na parede abdominal. Os nossos patologistas reviram a primeira amostra excisada do hospital anterior e confirmaram a característica de CC coexistente com ETT menor. O seu índice proliferativo Ki-67 foi aproximadamente 50%. A análise laboratorial revelou níveis séricos normais de β-gonadotrofina humana (β-hCG; < 1.2 IU/L) e marcadores tumorais, incluindo antigénio de carboidrato 125 (CA 125), antigénio carcinoembriónico (CEA), CA 19-9, CA 15-3, e a-fetoproteína; todos estes biomarcadores tiveram consistentemente valores negativos. Foi realizada uma tomografia por emissão de positrões para determinar se existiam outras lesões metastáticas; no entanto, não foram observadas lesões tumorais residuais e suspeitas de malignidade. Para uma avaliação adicional, foi realizado um curetagem endometrial, cujos resultados revelaram um endométrio normal na fase menstrual. Posteriormente, a paciente recebeu dois ciclos de quimioterapia com um regime de etoposide e cisplatina (EP) durante um período de 2 meses. Durante a quimioterapia, os seus níveis séricos de β-hCG permaneceram negativos (< 1.2 IU/L).
+Subsequentemente, ela foi submetida a acompanhamento regular no departamento de ambulatório, e um nódulo recorrente foi encontrado no mesmo local da cicatriz abdominal, aproximadamente 17 meses após a última quimioterapia. A paciente foi novamente inscrita para admissão. O seu nível de β-hCG no soro aumentou para 6.17 IU/L, e duas massas ovais hipoecóicas foram visualizadas por ultrassonografia no tecido mole subcutâneo da cicatriz abdominal. A tomografia computadorizada de tórax (CT) e a ressonância magnética da cabeça não mostraram anormalidade. Então, ela foi submetida a uma segunda excisão de massa notável por localização intervencional por ultrassom. Neste caso, o nódulo estava na camada de gordura ao lado da fáscia superficial. O seu nível de β-hCG no soro diminuiu para 3.4 IU/L no segundo dia pós-operatório. O resultado do exame patológico foi inicialmente em linha com a metástase CC para a parede abdominal, e o índice Ki-67 da paciente foi de 20%. No entanto, as secções patológicas da paciente foram enviadas para o Hospital de Obstetrícia e Ginecologia da Universidade de Fudan, outro hospital terciário na China, para consulta adicional, e o achado foi ETT. Finalmente, a paciente foi encorajada a manter um acompanhamento próximo, e o seu nível de β-hCG no soro diminuiu gradualmente.
+Nas visitas de acompanhamento, o nível de β-hCG no soro da paciente foi elevado ao nível mais alto de 10.68 IU/L novamente 4 meses depois (Fig. ), mas ela ainda não apresentava qualquer dor abdominal ou sangramento vaginal anormal. Além disso, uma tomografia computadorizada pélvica mostrou vários nódulos na fáscia da parede abdominal; o maior nódulo tinha aproximadamente 21 × 15 mm de tamanho. Os nódulos tinham limites claros, mas eram menos uniformes em ecos internos (Fig. a e b). Ao longo do processo da doença, os resultados dos testes para marcadores tumorais, como CA 125, CA 19-9, CEA e HE4, foram negativos, e os resultados dos testes de rotina de amostragem de sangue (contagem de células sanguíneas, função hepática e renal, função de coagulação) foram normais. Sugerimos uma terceira ressecção da massa para a paciente, mas ela optou por uma histerectomia devido ao medo de malignidade e de uma nova recaída. Ela finalmente passou por uma laparotomia exploratória com remoção da lesão da parede abdominal, histerectomia subtotal, salpingectomia bilateral e ressecção do cisto ovariano esquerdo, bem como biópsia do linfonodo inguinal direito em julho de 2017. A exploração intraoperativa revelou que a lesão da parede abdominal estava localizada na fáscia da parede anterior.
+As observações histopatológicas sugeriram que a hiperplasia do tecido fibroso gordo era visível com infiltração de cancro e necrose em torno do tecido canceroso, o que era consistente com um tumor trofoblástico, constituído principalmente por tumores trofoblásticos epidérmicos (aproximadamente 90%) e o restante por componentes CC (aproximadamente 10%) na lesão da parede abdominal (Fig. a). A imuno-histoquímica mostrou β-hCG (focal positivo), inibina-α (trofoblasto epitelial negativo, CC positivo), e p63 (trofoblasto epidérmico positivo, CC positivo) (Fig. b-d). Não houve envolvimento do tumor noutros tecidos, incluindo o útero, o quisto ovariano esquerdo e os gânglios linfáticos inguinais direitos, o que indicou um tumor misto trofoblástico isolado e extrauterino. Com base em todas estas descobertas, o diagnóstico foi de ETT acompanhada por CC. A recuperação pós-operatória da paciente foi sem intercorrências. Duas semanas após a histerectomia, o nível de β-hCG no seu soro voltou ao normal (baixo 1.2 IU/L). Dois anos depois, não houve evidência de recorrência de acordo com o β-hCG no soro e com os estudos de imagem.
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+Um menino de baixo peso ao nascer (2,25 kg), nascido prematuramente (35 semanas) com uma pontuação normal de Apgar, nasceu de uma mulher de 27 anos de idade, não consanguínea, com uma terceira gravidez (G3P2L2A1). A mulher grávida fez exames pré-natais regulares e o bebê nasceu por parto vaginal normal. A sua primeira gravidez foi ectópica, para a qual foi realizada uma laparotomia 4 anos antes; a sua segunda gravidez resultou num parto vaginal normal. O bebê estava saudável e bem, sem quaisquer malformações, e tem agora cerca de 2 anos e meio.
+A mãe grávida estava em IM durante os 4 anos anteriores, incluindo durante a primeira e segunda gravidez. Durante a gravidez, as varreduras pré-natais foram normais. Não houve histórico de exposição à radiação. No exame, o bebê foi diagnosticado com orelhas externas malformadas, marca preauricular no lado esquerdo, ausência do músculo depressor angular direito ou oris, e ânus imperfurado (fig.
+Não houve histórico familiar de doença significativa ou qualquer outro distúrbio. A mãe foi diagnosticada com LMC durante a sua primeira gravidez quando o hemograma de rotina sugeriu um distúrbio mieloproliferativo. O exame da medula óssea feito nessa altura mostrou um nível de 83.04% de vírus da leucemia de Abelson (quantificado utilizando PCR em tempo real) na região do ponto de ruptura da LMC. Foi-lhe prescrito IM 400 mg/dia que começou cerca de 1 mês após o diagnóstico. Teve monitorização regular por hemograma e PCR a cada 6 meses e teve remissão hematológica e citológica completa. O bebé foi dispensado em boas condições mas foi perdido no seguimento após 2 meses.
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+Um homem de 24 anos foi encaminhado ao nosso centro, queixando-se de irritação ocular bilateral e deterioração visual progressiva ao longo dos últimos 4 anos. O histórico ocular passado foi negativo para uso de lentes de contacto ou infeções oculares anteriores e não houve histórico familiar de desordens oculares. Os registos anteriores não revelaram anormalidades oculares graves até há 4 anos. O paciente relatou dor, vermelhidão e inchaço nas articulações distais das suas mãos, e foi-lhe diagnosticada artrite reumatoide seropositiva desde os 16 anos de idade. As articulações interfalangianas proximais (PIP) e metacarpofalangianas (MCP) em ambas as mãos foram as principais envolvidas, resultando numa deformidade significativa nos cinco dedos (). Na apresentação, a artrite reumatoide estava bem controlada com hidroxicloroquina sob observação de um reumatologista.
+Em exame oftalmológico, a acuidade visual não corrigida (UCVA) foi de 20/50 bilateralmente, que melhorou para 20/20 em ambos os olhos com − 0.25 − 4.25@48 ° e − 0.75 − 2.00@100 ° nos olhos direito e esquerdo, respetivamente. As leituras queratométricas foram de 47.00×140, 43.25×50; e 43.00×100, 44.75×10 nos olhos direito e esquerdo, respetivamente.
+A biomicroscopia com lâmpada de fenda revelou margens normais das pálpebras sem sinais de disfunção da glândula meibomiana ou blefarite; o menisco lacrimal e o tempo de ruptura da lágrima estavam dentro dos limites normais. A conjuntiva estava ligeiramente injetada perto do limbo, mas a esclera estava normal. Observou-se um acentuado afinamento e abaulamento da córnea em toda a periferia; este sulco circunferencial tinha 1,5-2 milímetros de largura com vascularização superficial, mas tinha um epitélio intacto. Detetou-se uma deposição circunferencial de lípidos em frente da margem vascular. A córnea central, no entanto, estava clara e livre de depósitos de lípidos e vascularização (). Estas características eram semelhantes às manifestações da degeneração marginal de Terrien.
+Além das descobertas mencionadas acima, faixas largas e vesículas estavam presentes na superfície endotelial da córnea. As lesões em forma de faixa tinham bordas paralelas e onduladas que não se estreitavam em direção às extremidades e eram mais proeminentes com a iluminação de fundo (). A aparência das lesões era típica para a distrofia corneana polimórfica posterior.
+A câmara anterior era profunda e a lente e íris eram normais, sem sinal de inflamação atual ou anterior. A pressão intraocular medida com tonometria de aplanamento de Goldmann era de 6 e 7 mmHg nos olhos direito e esquerdo, respetivamente. A gonioscopia era normal e o ângulo parecia aberto. O exame do segmento posterior também era normal. A paquimetria ultrassónica revelou espessura periférica central e média de 450 μm e 390 μm, respetivamente, na córnea direita. Os valores correspondentes para a córnea esquerda eram de 506 μm e 250 μm. A espessura da córnea foi atenuada de forma mais significativa na periferia superior da córnea.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma paciente caucasiana de 53 anos de idade, G1P1, de outra forma saudável, era conhecida por uma longa história de doença diverticular do cólon direito e esquerdo, com episódios repetidos de dor abdominal devido a diverticulite recorrente.
+Ela apresentou-se ao departamento de emergência da nossa instituição com dor abdominal intensa no quadrante inferior esquerdo, cólicas e anorexia. O exame físico revelou um abdómen mole, com uma dor localizada no quadrante inferior esquerdo, e uma sensibilidade acentuada, com um rebote moderado ao exame. A tomografia computorizada abdominal (TC) mostrou um espessamento da parede intestinal e um contraste melhorado ao longo de uma porção de 45 mm do cólon sigmóide médio-distal. Observou-se também um aumento acentuado na densidade do tecido mole dentro da gordura pericólica, com evidência de uma recolha de fluido paramediana de 23 mm na área pré-sacral. A paciente foi admitida na ala cirúrgica e iniciou-se uma cobertura antibiótica juntamente com analgésicos. Os sintomas resolveram-se rapidamente, foi dada alta para casa uma semana depois com um diagnóstico de microperforação diverticular auto-limitada, e foi agendado um acompanhamento ambulatório para planeamento cirúrgico eletivo.
+Quatro meses depois, ela passou por uma sigmoidectomia laparoscópica com uma anastomose colo-retal transanal com grampeamento duplo. A cirurgia foi bem-sucedida, mas no dia 2 pós-operatório, a paciente desenvolveu sinais de peritonite, com dor, febre e marcadores elevados de inflamação. Após observação clínica de perto e reavaliação cuidadosa do caso, no dia 6 pós-operatório, foi realizada uma segunda laparoscopia exploratória. O procedimento descartou uma fuga anastomótica, bem como não foram observadas anormalidades em qualquer nível dentro da cavidade abdominal. A paciente melhorou no pós-operatório e foi dispensada para casa uma semana depois.
+Nove dias após a alta hospitalar, a paciente apresentou-se na clínica de consulta externa para um check-up agendado. Foi obtido um raio-X abdominal simples de controlo, que confirmou a estabilidade da sua condição. No entanto, ao observar o raio-X, o cirurgião assistente apercebeu-se de um objeto filiforme metálico projetado ao redor da linha média, ao nível do quadrante abdominal superior (T11-T12). Tendo em conta o histórico da paciente, suspeitou-se fortemente de um dispositivo cirúrgico retido, sendo que a imagem filiforme era potencialmente consistente com o marcador radiopaco de uma esponja cirúrgica. Para estabelecer claramente a natureza deste corpo estranho, o curativo cirúrgico foi removido, mas não foi encontrado nenhum material radiopaco superficial. O registo médico da paciente foi então cuidadosamente revisto. De acordo com o seu historial, nunca lhe foi colocado um epidural na nossa instituição. As radiografias pré-operativas disponíveis foram também analisadas. Focando-se na área onde a imagem filiforme era esperada, descobrimos, de forma surpreendente, que era visível em todos os exames, incluindo a região em questão (Fig.
+Após discussão do caso entre as equipes de anestesia e cirurgia, incluindo consulta neurocirúrgica, e considerando a vontade da paciente, a paciente foi agendada para remoção cirúrgica urgente do fragmento.
+Na sala de operações, ao inspecionar a pele da região paravertebral direita, observou-se uma pequena cicatriz, com uma reação fibrótica atribuível a um corpo estranho que se encontrava logo por baixo. Um objeto radio-opaco em forma de laço, com a sua ponta ao nível da T12, foi então visto numa fluoroscopia intraoperativa. Ao examinar projeções laterais, que mostravam a maior parte do catéter a ser localizado superficialmente, o neurocirurgião assistente excluiu a necessidade de laminectomia. Sob condições estéreis e com o paciente em posição de decúbito, foi administrada anestesia local e foi realizada incisão da pele e da fáscia ao nível da cicatriz. A extremidade proximal do fragmento do catéter foi isolada cerca de 1 cm abaixo da incisão e, em seguida, foi cuidadosamente removida por tração lenta e constante.
+Um fragmento de 15 cm de um cateter epidural reforçado com fio Flextip Plus 19G (Arrow-Teleflex, Limerick, PA) foi recuperado, com uma grande porção desenrolada perto da sua extremidade proximal (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1263_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 56 anos de idade, fumador, foi diagnosticado com NSCLC em fase IV em Dezembro de 2019. A sua TAC torácica (e) revelou uma massa no lobo inferior direito e efusão pleural do lado direito. A PET-CT indicou uma massa na região do hilus inferior direito com um valor de captação padronizada elevado (SUV) (), aumento múltiplo dos gânglios linfáticos e metástases ósseas (). Foi feito um diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar por endoscopia torácica guiada por ultrassom (ETG-ETB) dos gânglios linfáticos (). Também foram encontradas células de adenocarcinoma pulmonar nas amostras de efusão pleural (). A sequenciação de última geração (NGS) do ctDNA do sangue periférico indicou EML4-ALK, variante 2 (E20-A20). Alectinib foi administrado por via oral, numa dose de 600 mg duas vezes por dia a partir de 7 de janeiro de 2020, o que resultou numa resposta parcial e o paciente continuou a responder após quatro meses de tratamento (e). Foi observado um aumento total da bilirrubina (TBIL) de 59.2 μmol/L a 5 de maio de 2020 (a alectinib durante 119 dias) mas não foi referido ao médico.
+A 29 de maio de 2020, o paciente apresentou icterícia, prurido e fadiga. A sua classificação de desempenho Karnofsky (KPS) caiu para 60 pontos. O resultado do laboratório mostrou TBIL 315.0 μmol/L, DBIL (bilirrubina direta) 260.7 μmol/L, e IBIL (bilirrubina indireta) 54.3 μmol/L. A fosfatase alcalina sérica (ALP) foi de 374 U/L, o ácido biliar total de 179.9 μmol/L, a gama glutamil transferase (GGT) de 47U/L e os níveis de aminotransferase foram de AST 34 U/L e ALT 42 U/L. Por conseguinte, foi considerado um diagnóstico de hiperbilirrubinemia grau 4 induzida por alectinib (>10.0⨰ULN se a linha de base fosse normal, Critérios Comuns de Terminologia para Eventos Adversos, v.5.0). Alectinib foi suspenso devido a hepatotoxicidade. De salientar que não tinha metástases hepáticas conhecidas na linha de base nem nas varreduras de acompanhamento. A avaliação para hepatite viral não foi reveladora.
+Após o tratamento hepatoprotetor que compreendia ácido ursodeoxicólico, glicirrizina e glutationa ter sido administrado durante uma semana, os seus níveis de bilirrubina ainda estavam a piorar, enquanto os níveis de AST e ALT permaneceram semelhantes. Foi diagnosticada insuficiência hepática induzida por drogas. Embora o suporte hepático artificial ou o transplante de fígado fossem ambas opções terapêuticas para a insuficiência hepática, considerando que ele era um paciente com cancro avançado, o ALSS foi uma escolha ideal. Recebeu ALSS utilizando um sistema de absorção molecular de plasma duplo (DPMAS) a 5 de junho e 8 de junho de 2020, para a disfunção hepática grave. A bilirrubina total diminuiu continuamente após dois cursos de ALSS ().
+Alectibi foi, portanto, descontinuado por mais de dois meses quando uma tomografia de tórax em 5 de agosto de 2020 revelou aumento das lesões pulmonares (e) e progressão geral da doença. Ensartinib 225 mg uma vez ao dia foi administrado oralmente a partir de 29 de agosto como um ALK TKI de segunda linha com encolhimento inicial do tumor após três meses (e) e doença geral estável pelos critérios RECIST (Critérios de Avaliação de Resposta em Tumores Sólidos) versão 1.1. A toxicidade do ensartinib de segunda linha foi grau 1 de elevação de ALT e AST e grau 1 de erupção cutânea, sem anormalidade de bilirrubina. A linha do tempo deste paciente está resumida em.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1265_pt.txt
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+Um homem japonês de 59 anos queixou-se de dor na perna direita. A ressonância magnética abdominal (MRI) revelou um tumor pélvico direito compatível com os achados histológicos de linfoma de células B não-Hodgkin difuso. CODOX-M/IVAC (CODOX-M: ciclofosfamida, vincristina, doxorubicina e MTX de alta dose; IVAC: ifosfamida, etoposide e citarabina de alta dose) foi iniciado, e o encolhimento do tumor foi alcançado. Cinco meses após a terapia CODOX-M/IVAC, ele queixou-se de disestesia dos pés bilaterais. Ele começou a tomar metilcobalamina, mas não houve melhora. A ressonância magnética da coluna vertebral revelou outra massa anterior aos corpos vertebrais sacrais 2º a 3º. A citologia do fluido cerebrospinal (CSF) mostrou achados malignos após a radioterapia de 20Gy. CODOX-M/IVAC foi administrado uma segunda vez, e duas administrações de MTX intratecal (15mg) foram iniciadas, com a adição de folinato de cálcio. Como a paralisia flácida dos membros inferiores e a incontinência fecal e urinária apareceram um mês depois, ele foi encaminhado ao nosso departamento.
+A sua pressão arterial era de 102/72 mmHg e a temperatura corporal de 36,7°C. Um exame neurológico revelou que ele estava alerta e bem orientado. O seu estado mental era normal e os seus nervos cranianos pareciam intactos. Ele mostrou paresia flácida dos seus membros inferiores com ausência de reflexos tendinosos e incontinência fecal e urinária. Respostas extensoras plantares foram notadas no lado esquerdo. As respostas a picadas, toque leve, vibração e propriocepção foram prejudicadas abaixo do nível do dermatomo Th10. Ataxia cerebelar não foi observada.
+Os resultados laboratoriais revelaram anemia normocítica. Os níveis séricos de vitamina B12 foram de 2788pg/mL e todos os outros testes mostraram resultados não significativos (cobre, 132μg/dL; homocisteína total, 8.7nmol/mL; e ácido fólico, 7.6ng/dL). Um exame do LCR mostrou dissociação citoalbumínica (células mononucleares, 1/mm3; proteína, 123mg/dL) e um nível de glicose de 47mg/dL (açúcar no sangue, 98mg/dL). Os níveis de proteína básica da mielina foram de 3087pg/mL e os níveis de homocisteína do LCR foram de 1.2nmol/mL. Os resultados negativos foram obtidos para bandas oligoclonais do LCR, receptor de interleucina-2 solúvel, citologia do LCR e testes de reação em cadeia da polimerase para vários vírus. O nosso paciente negou todas as análises genéticas incluindo o metabolismo da homocisteína.
+Os achados de MRI do cérebro foram insignificantes, mas a MRI da coluna vertebral revelou hiperintensidade de sinal na imagem ponderada em T2 no funículo posterior da sua medula espinal cervical e nos funículos laterais e posteriores da sua medula espinal torácica (Fig.
+Leucovorina cálcica a 60 mg/dia e terapia de reposição de altas doses de vitamina B12 foram administradas por 2 semanas, mas não foram observadas melhorias. Ele morreu 3 meses depois devido à progressão da doença primária.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1291_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Este estudo foi conduzido sob a aprovação do comitê de ética do Terceiro Hospital da Universidade Médica de Hebei, e o protocolo concordou com seus padrões.
+Este paciente era um homem de 52 anos que foi internado no nosso hospital devido a dor lombar há 2 semanas. O sintoma de dor lombar não melhorou após repouso no leito. Ele era um fumante crónico nos últimos 20 anos e deixou de fumar há 5 anos. Vinte e nove meses antes, ele foi submetido a nefrectomia radical direita não seguida por radioterapia local. A histopatologia da amostra de nefrectomia revelou um CCRCC. Não foi encontrada recorrência ou conversão distante em reexame intermitente. Um exame físico de rotina revelou um índice de massa corporal = 19,27 kg/m2 (referência <25) com palidez conjuntival significativa mas sem organomegalia. A sua pressão arterial, pulsação, taxa respiratória e temperatura corporal estavam todas dentro do intervalo normal. Não tinha história de hipertensão, doença cardíaca, diabetes, qualquer doença infeciosa ou alergia a medicamentos.
+Há seis meses, ele caiu acidentalmente durante o trabalho e, mais tarde, desenvolveu dor lombar. Ele foi ao hospital local para um exame de tomografia computadorizada (TC), que mostrou fratura de compressão lombar, e recebeu fisioterapia local. Mais tarde, ele sentiu que seus sintomas estavam melhores do que antes. No entanto, ele teve dor lombar nas últimas 2 semanas sem causa. No dia 1 após a admissão, a tomografia computadorizada lombar revelou destruição óssea expansiva nas vértebras e apêndices da 11ª vértebra torácica e da primeira vértebra lombar, afinamento do córtex ósseo e interrupção da continuidade local, acompanhada por formação de massa de tecido mole e compressão do canal vertebral (). Múltiplos sinais anormais foram vistos nas vértebras cervicais, torácicas, lombares e sacrais por ressonância magnética (MRI), que foram de sinal baixo na imagem ponderada em T1 e de sinal alto na imagem ponderada em T2, acompanhada por formação de massa nas 11ª vértebra torácica e nas primeiras vértebras lombares e apêndices (). A imagem ponderada em difusão (DWI) da vértebra lombar mostrou sinais altos espalhados, e eles foram de sinal baixo na imagem ponderada em coeficiente de difusão aparente correspondente (). Fraturas patológicas foram vistas em múltiplas vértebras, sugestivas de metástase de osso ou MM.
+Um exame laboratorial rotineiro mostrou que os glóbulos vermelhos e a hemoglobina estavam diminuídos. A contagem de leucócitos e plaquetas estava normal. A proteína total e a globulina estavam aumentadas, enquanto a albumina estava diminuída. A β 2-microglobulina sérica estava a 4.59 µg/mL (ref. 0.9–2.7), a proteína M estava a 45.79 g/L, e a IL-6 estava a 28.871 pg/mL (ref. <10). Cinco itens de detecção de mieloma mostraram que a IgG (70 g/L, ref. 7.51–15.6) e a imunoglobulina k cadeia leve (KAPPA, 94 g/L, ref. 6.29–13.5) estavam aumentadas, e a imunoglobulina A (IgA; 0.515 g/L, ref. 0.82–4.53), a imunoglobulina M (IgM, 0.253 g/L, ref. 0.4–2.74), e a imunoglobulina M cadeia leve (LAMBDA, 1.16 g/L, ref. 3.13–7.23) estavam diminuídas. A imunotipagem de linfoma (incluindo o tumor de células plasmáticas) foi anormal. O ensaio de cadeia leve livre de soro mostrou que o kappa livre de soro elevado estava a 832.5 mg/L (ref. 3.3–19.4). O cálcio no sangue estava reduzido, e o fósforo no sangue estava normal. A aspiração da medula óssea foi MM. A fosfatase alcalina (ALP) estava normal ().
+O paciente tinha sintomas de compressão do nervo lombar, e a cirurgia foi a primeira escolha na prática clínica para aliviar os sintomas de compressão do nervo, mas ele tinha anemia. Antes da cirurgia, a anemia deve ser corrigida e a imunoterapia e a terapia sistêmica direcionada devem ser realizadas. De acordo com os resultados acima, a aspiração da medula óssea e a biópsia vertebral guiada por tomografia computadorizada foram realizadas para fazer um diagnóstico definitivo. O exame patológico mostrou a coexistência de mieloma com CCRCC em coloração de hematoxilina e eosina (). Havia células monomórficas com citoplasma claro e uma intrincada rede de vasculatura capilar no local do CCRCC. As áreas variadas de células plasmáticas atípicas infiltraram-se no CCRCC. Não havia distinção clara entre os dois componentes. As células CCRCC foram positivas para a anidrase carbônica IX (CA-IX), citoqueratina-8 e gene da caixa pareada 8 (Pax8); no entanto, as células de mieloma foram positivas para CD38, CD138, oncogene do mieloma múltiplo 1 (MUM1) e kappa e negativas para lambda.
+Ele recebeu radioterapia e imunoterapia e obteve um resultado satisfatório. O paciente recuperou-se bem após o tratamento e foi seguido por 12 meses durante todo o curso do tratamento. O sintoma de dor nas costas foi significativamente aliviado.
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+Uma paciente de 21 anos com dor abdominal, ciclos menstruais irregulares, hiperestrogenemia e recorrência de uma massa ovariana foi transferida para o nosso hospital em julho de 2020.
+Quatro meses antes, a paciente foi encaminhada para outro hospital por causa de dor abdominal e ciclos menstruais irregulares. A ultrassonografia revelou uma grande massa cística multilocular na cavidade abdominal. Como a dor abdominal aumentou, a paciente passou por remoção laparoscópica de um único orifício dos cistos ovarianos bilaterais. Durante a cirurgia, os ovários bilaterais foram ampliados em uma massa multilocular com fluido amarelo dentro, e a histopatologia revelou múltiplos cistos foliculares luteinizados do ovário.
+Após um mês de tratamento clínico, a paciente voltou a sentir dor abdominal. A ultrassonografia pélvica indicou a recorrência de ovários aumentados com múltiplos cistos grandes, e a sua borda superior atingiu 20 mm acima do umbigo; ambos os lados atingiram a linha médio-clavicular, enquanto a espessura do endométrio foi de 17,4 mm. A avaliação bioquímica demonstrou níveis séricos normais de LH, FSH, progesterona (PROG), cortisol, T4 livre (FT4), hormônio estimulador da tireoide (TSH), hormônio paratireóide (PTH), cálcio, fosfato e hormônio do crescimento (GH), e níveis elevados de CA125, estradiol e prolactina (PRL) no plasma. A ressonância magnética (MRI) do cérebro revelou a presença de um macroadenoma da hipófise (17 mm × 27 mm × 19 mm), e o exame do campo visual após a ressonância magnética do cérebro revelou hemianopsia bitemporal. A ultrassonografia mostrou uma massa de 48 mm × 30 mm × 23 mm na mama direita, e a histopatologia revelou fibroadenoma da mama. A ultrassonografia não revelou anormalidades nas glândulas tireóide, adrenais ou paratireóides. A paciente foi então tratada com bromocriptina oral (2,5 mg) três vezes ao dia.
+O paciente não tinha histórico significativo de doença, histórico médico, alergia a medicamentos, transfusão, lesão, gravidez ou outras complicações.
+O paciente tinha histórico de tabagismo por mais de quatro anos e não tinha histórico pessoal ou familiar notável.
+A paciente teve a primeira menstruação aos 12 anos e tinha um ciclo menstrual regular. No ano passado, o ciclo menstrual da paciente se estendeu para 2-3 meses, acompanhado por uma dismenorreia progressivamente aumentada.
+O paciente tinha 167 cm de altura, pesava 68 kg e tinha um índice de massa corporal de 24,38 kg/m2. A temperatura era de 36,7 °C, a frequência cardíaca de 96 batimentos/min, a frequência respiratória de 20 respirações/min e a pressão arterial de 98/68 mmHg.
+A avaliação bioquímica mostrou que os níveis de estradiol e CA125 no plasma estavam elevados, enquanto os níveis de PRL, LH, FSH, PROG, cortisol, FT4, TSH, PTH e GH foram mantidos em níveis normais.
+Um estudo ultrassonográfico da pelve revelou ovários multicísticos, semelhantes aos sinais típicos da síndrome de hiperestimulação ovariana espontânea (OHSS). A tomografia computadorizada confirmou uma grande massa cística na cavidade abdominal-pélvica (Figura e), com um alcance de 19,4 cm × 7,9 cm × 15,9 cm. Uma massa sellar homogéneamente realçada de 21 mm × 16 mm × 28 mm, que foi imaginada por MRI do cérebro, foi apresentada (Figura -).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher japonesa de 24 anos sem histórico médico relevante apresentou-se com queixas de febre e náusea enquanto viajava na Austrália; nos 2 meses anteriores, também viajou para a Índia e África. Visitou um hospital local na Austrália, e os testes laboratoriais mostraram níveis significativamente elevados de transaminase, pelo que foi examinada para hepatite viral. Depois de excluída a hepatite A, B e C, bem como outras causas de hepatite, foi revelado que a paciente era positiva para HEV-IgM. Como era uma visitante na Austrália, foi enviada de volta para o Japão e transferida para o nosso hospital. Durante a sua estadia na Índia e África, comeu a maioria das suas refeições em restaurantes locais, e às vezes bebeu água da torneira.
+Os seus sinais vitais iniciais revelaram uma pressão arterial de 103/64 mmHg, uma frequência cardíaca de 84 batimentos/min, e uma temperatura corporal de 36.4 °C. O exame físico revelou icterícia sem sensibilidade no quadrante superior direito. O exame do tórax, das extremidades e outros exames sistémicos não revelaram nada de relevante. Os resultados laboratoriais revelaram um nível de aspartato aminotransferase (AST) de 1382 U/L, um nível de alanina aminotransferase (ALT) de 2842 U/L, um nível de bilirrubina total de 4.8 mg/dL, e um nível de bilirrubina direta de 3.9 mg/dL. Os resultados dos testes foram todos negativos para anticorpos antinucleares, anticorpos antimitocondriais, IgG e IgM do citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, e anticorpos da hepatite A, B, e C; mas o teste para HEV-IgM foi positivo (Tabela). A sua ultrassonografia inicial do abdômen revelou esplenomegalia (108 × 39 mm) e uma pequena quantidade de ascites, mas sem sinais de hepatomegalia ou de uma vesícula biliar aumentada. De acordo com os dados acima, a infecção por HEV foi diagnosticada.
+Ela foi tratada com fluidos intravenosos com solução salina normal. No dia 4, a paciente queixou-se de dor no quadrante superior direito. A ultrassonografia do abdômen mostrou 3 mm da parede da vesícula biliar; além disso, um exame físico detectou sensibilidade no quadrante superior direito e um sinal de Murphy positivo. Como os níveis de transaminase e bilirrubina total estavam diminuindo gradualmente naquele momento, a vesícula biliar aumentada foi deixada sem tratamento, mas acompanhada de perto. No entanto, o nível de AST foi elevado novamente para 980 U/L no dia 7. Além dos achados ultrassonográficos, o acúmulo de fluido perivesical e uma parede da vesícula biliar edemaciada (4 mm) apareceram (Fig. ). Não havia pedras na vesícula biliar. Além disso, não havia outras causas de colecistite acalculosa. Pneumonia, pancreatite aguda, abscesso hepático ou subfrênico e pielonefrite direita foram considerados possíveis causas, mas foram excluídos do diagnóstico devido ao fato de que não havia evidência nos achados ultrassonográficos, urinálise e raio-X do tórax. Não foram administrados antibióticos para a colecistite. A partir do dia 9, os níveis de transaminase e bilirrubina começaram a diminuir mesmo sem o uso de antibióticos. A cultura do sangue foi negativa, e o nível de procalcitonina estava dentro da faixa normal. Com base nesses achados, avaliamos que a colecistite não foi causada por infecção bacteriana e decidimos não administrar antibióticos. A parede edemaciada mostrou melhora significativa no dia 11 e voltou ao normal no dia 14. Como a paciente não se queixou de dor abdominal e os achados estavam sendo recuperados gradualmente, não foi necessário intervir cirurgicamente. A paciente foi dispensada no dia 16 porque todos os sintomas desapareceram.
+O soro do paciente foi testado para identificar o genótipo do HEV no Instituto de Saúde Pública da Prefeitura de Osaka, e foi identificado como sendo o genótipo 1 do HEV, OSN2015-5 (Fig.
+A partir deste caso, duas importantes descobertas clínicas foram feitas: (1) HEV pode causar colecistite acalculosa como uma manifestação extra hepática, e (2) pode recuperar-se sem qualquer antibiótico.
+Primeiro, o HEV pode causar colecistite acalculosa como um sintoma extra-hepático. Foi relatado que o HEV pode causar pancreatite, artropatia, anemia aplástica e síndrome de Guillain-Barre como sintomas extra-hepáticos [, ]; no entanto, a colecistite acalculosa não foi previamente relatada como um sintoma de HEV. Realizámos uma pesquisa na base de dados MEDLINE para os termos 'colecistite' e 'hepatite viral E'. Foram encontrados três resultados, mas os contextos não estavam relacionados com a colecistite devido ao HEV. Sabe-se que a infeção pelo vírus da hepatite A causa colecistite acalculosa como uma complicação rara [] Embora sejam necessárias mais investigações num maior número de casos para esclarecer a questão, presume-se que o vírus da hepatite A invada as células endoteliais da vesícula biliar e do ducto biliar e induza imunidade mediada por células [, ]. No entanto, este é o primeiro caso de relato de colecistite acalculosa como uma manifestação extra-hepática de HEV.
+Segundo, a colecistite acalculosa devido a infecção por HEV poderia recuperar sem qualquer antibiótico. No sétimo dia após a admissão, o nível de AST sérico foi aumentado, e a ultrassonografia do abdômen detectou uma parede da vesícula espessa sem cálculos e acumulação de fluido perivesical; estes cumpriam os critérios para colecistite acalculosa []. Em geral, as opções de tratamento para colecistite acalculosa são antibióticos, drenagem, e/ou operação. No entanto, nenhum deles foi necessário neste caso, e o paciente recuperou-se completamente. De acordo com o curso clínico, a colecistite foi secundária a infecção por HEV e recuperou-se quando a infecção por HEV foi resolvida.
+Humanos podem ser infectados por quatro genótipos diferentes de HEV: genótipos 1, 2, 3 e 4. Os genótipos 1 e 2 de HEV são comuns e restritos a humanos. Indivíduos podem ser infectados por genótipos 1 e 2 de HEV ao beber água contaminada, então suspeita-se que esta paciente tenha sido infectada por HEV ao beber água da torneira na Índia. O genótipo 1 é prevalente no subcontinente indiano, Ásia, Oriente Médio e África. O período latente de infecção por HEV é de aproximadamente 6 a 8 semanas. Com base no histórico de viagens da paciente, é possível que ela tenha sido infectada por HEV enquanto estava na Índia. A infecção por HEV não afeta apenas países em desenvolvimento. Os genótipos 3 e 4 de HEV são encontrados em alguns países industrializados. Além disso, a transmissão zoonótica para humanos é possível com os genótipos 3 e 4 de HEV. Ocasionalmente, surtos de origem alimentar ocorrem na Europa, América do Norte, Japão e Nova Zelândia. Entre os diferentes genótipos, a infecção por genótipo 1 de HEV pode causar a doença mais grave. Como tal, é importante determinar o genótipo do HEV que infecta um paciente para conhecer o prognóstico e identificar a fonte da infecção.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+A paciente era uma mulher de 36 anos que apresentou a queixa de uma massa facial do lado direito. Ela notou esta massa indolor dois anos antes da consulta. No exame, havia uma massa macia, redonda e móvel no ângulo mandibular direito. A pele sobrejacente estava eritematosa e aderida à massa. A função do nervo facial era normal, não foi encontrada linfadenopatia, e uma lesão cística foi relatada na ultrassonografia. Depois disso, a paciente foi submetida a uma cirurgia de ressecção da massa com um diagnóstico pré-operatório de linfangioma e WT. A inflamação e a infecção na componente cística fazem com que a lesão adere à pele. Portanto, a adesão não significa necessariamente uma lesão maligna. Além disso, na abordagem clássica, a parotidectomia pode ser realizada mesmo em lesões malignas. Finalmente, devido a problemas financeiros, a paciente recusou-se a fazer uma tomografia computadorizada ou biópsia com agulha fina. Após anestesia geral, a parotidectomia superficial foi realizada com a preservação do nervo facial, e os linfonodos da zona II foram removidos. A amostra foi submetida a avaliação histopatológica.
+Em exame macroscópico, o tecido excisado incluiu o lobo superficial da glândula parótida e pele sobrejacente, medindo 6x5,5x5 cm. A superfície cortada mostrou uma área cinza-branca mole de 1,5 cm com circunscrição parcial e espaços císticos. Na vista microscópica, as secções revelaram tecido da glândula salivar com lesões neoplásicas consistindo em estruturas císticas cobertas por duas camadas de células com núcleos de atrofia não significativa e citoplasma eosinófilo. O estroma subjacente continha células linfomononucleares com formação de folículo linfóide ().
+Na periferia da neoplasia, observou-se outra lesão neoplásica com bordas infiltrativas compostas por glândulas secretoras de muco com extensas áreas císticas e poucas lâminas sólidas de células escamosas e intermediárias com citoplasmas claros, atípia nuclear leve a moderada, baixa taxa mitótica, invasão perineural e ausência de necrose ().
+Consequentemente, o diagnóstico de MEC no contexto de WT foi estabelecido. Foi observado envolvimento da margem dérmica e profunda em alguns focos, e os gânglios linfáticos mostraram características reativas. Após a cirurgia, a paciente foi submetida a radioterapia, e no seguimento de 5 anos, a paciente estava em bom estado geral e não relatou problemas no exame físico; no entanto, recusou-se a realizar mais procedimentos de diagnóstico.
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+Um paciente do sexo masculino de 8 anos de idade apresentou-se ao departamento de emergência após uma queda de altura (3 m). No exame, o paciente estava bem com dor abdominal leve e contusões nas extremidades superiores e inferiores. Uma avaliação focada com sonografia para trauma (FAST) foi negativa e a contagem de sangue completa em série (CBC) não mostrou queda na hemoglobina. O ultrassom abdominal realizado no dia seguinte não mostrou coleções de fluidos intraabdominais e a dor abdominal desapareceu, então ele foi dispensado em boas condições.
+Seis semanas depois, o paciente apresentou-se ao departamento de emergência, queixando-se de dor no abdômen inferior direito, com duração de dois dias. A dor aumentou gradualmente e foi associada a febre (38,5 °C), anorexia, náusea e vômito; no entanto, ele não teve problemas em passar fezes e flatos. Caso contrário, os sinais vitais estavam dentro do normal. No exame, o paciente parecia doente e irritável. O abdômen estava plano em forma com sensibilidade localizada na fossa ilíaca direita. A sensibilidade de rebote no quadrante inferior direito foi positiva. A rigidez e a guarda não foram encontradas, e o exame dos genitais foi normal. O paciente e sua família não têm histórico de distúrbio hemorrágico, e ele está livre de medicamentos.
+As investigações laboratoriais mostraram leucocitose de 13.000 células/mm3 com predomínio de neutrófilos (73%), nível normal de Hb (13.8 g/dl) e análise de urina normal. A ultrassonografia abdominal mostrou um apêndice pouco visualizado.
+Neste momento, o diagnóstico clínico diferencial foi apendicite aguda, e o paciente foi preparado para apendicectomia urgente através de uma incisão de Gridiron. Intraoperativamente, um hematoma cecal subseroso de 10 × 8 cm que se estendia desde a borda antimesenterica até a mesentérica do ceco foi encontrado (). O hematoma não era expansível ou pulsátil e não havia extensão para o cólon ascendente com o apêndice que parecia normal. A apendicectomia foi realizada e o hematoma cecal foi evacuado, que mostrou sangue escuro com muitos coágulos (). Depois de assegurar que não havia vazamento após a evacuação, a reparação interrompida da camada seromuscular cecal por vicryl 3-0 foi executada e um dreno pélvico foi aplicado.
+No pós-operatório, o paciente foi mantido em NPO por três dias; então, fluido intravenoso, ciprofloxacina parenteral e metronidazol foram administrados e também petidina quando necessário. No dia pós-operatório 2 (POD-2), o paciente passou flato. No POD-3, ele recebeu goles de água e tolerou-os bem, então a ingestão oral foi iniciada gradualmente. No POD-5, o paciente passou fezes e o ultrassom abdominal foi normal sem coleta de fluido. Então, ele foi dispensado sem sintomas. O acompanhamento do paciente no POD 10 com histórico, exame e ultrassom abdominal foi normal. O paciente teve vários acompanhamentos por dois anos e estava em boas condições, sem complicações ou recorrência.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1389_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um menino de 12 anos foi internado no nosso hospital pela primeira vez a 11 de janeiro de 2021 devido a dispneia durante 2 semanas, dor na perna esquerda durante 1 semana e agravamento durante 3 dias. Ele também tinha febre e tosse ocasional. A 24 de fevereiro e a 2 de abril de 2021, o paciente foi internado no hospital com uma erupção cutânea simétrica, vermelha escura em ambas as pernas que não desaparecia quando pressionada, acompanhada por inchaço e dor no tornozelo.
+A criança tinha um histórico de infecções respiratórias antes da respiração com esforço.
+A criança estava previamente saudável.
+Primeira admissão hospitalar: O paciente tinha 168 cm de altura, pesava 76 kg e tinha um índice de massa corporal (IMC) de 26,9 kg/m2. Os seus sinais vitais eram os seguintes: temperatura corporal, 37,4 °C; pressão arterial 128/81 mmHg; frequência cardíaca, 104 batimentos por minuto; frequência respiratória 32/min; e SpO2 92% (ar ambiente). A pele do paciente era normal, mas ele apresentava ligeira falta de ar e esforço respiratório. A circunferência da sua perna esquerda era de 39,5 cm e da perna direita 37,5 cm, e a sua tensão muscular era normal.
+Segunda e terceira admissões: As suas pernas apresentavam uma erupção vermelha escura, espalhada, simétrica, que não desaparecia, e os dois tornozelos estavam inchados e doloridos. A 4 de abril de 2021, a criança apresentava uma diminuição da dor e da sensação de temperatura na planta do pé direito, o dedo do pé não podia dobrar-se para o lado ventral e a temperatura da pele da planta do pé direito era superior à do lado oposto.
+A contagem de plaquetas foi de 50 × 109/L e a contagem de eosinófilos (EC) foi ligeiramente alta, de 0,63 × 109/L (Figura). Por outro lado, a concentração de D-dímero foi de 11,12 μg/mL (Figura). O potássio sérico foi de 3,32 mmol/L. No dia 8, os testes de sangue mostraram níveis normais de potássio. A concentração de C4 foi ligeiramente alta, de 0,46 g/L (normal: 0-0,4). A concentração de proteína C foi de 50,2% (normal: 75-130). A enolase neuronal foi ligeiramente alta, de 21,96 μg/L (normal: 0-16,3). A concentração de N-terminal pró-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) e troponina I (TnI) foi alta, de 3116 pg/mL e 0,145 ng/mL, respetivamente, a 11 de janeiro de 2021. Não foram encontradas anormalidades em TnI a 16 de janeiro de 2021 ou em NT-proBNP a 19 de janeiro de 2021. A 24 de fevereiro de 2021, o nível de IgE do paciente foi significativamente alto, de 531 IU/mL (normal: 0-52). Não foram encontradas anormalidades na hemoglobina, glicose, lípidos, função hepática, parâmetros de função renal, proteína C reativa, tempo de tromboplastina parcial ativada ou proteína C. Os anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos, anticorpos antinucleares, anticorpos anticardiolipina, testes de HIV, hepatite B, hepatite C, anticorpo antimicoplasma pneumonia, borrelia e treponema pallidum foram negativos. A IgG de Chlamydia pneumoniae foi positiva. A gonadotrofina coriónica humana, alfa-fetoproteína, antígeno carcinoembriónico, ferritina e C3 estavam dentro dos intervalos de referência. A deteção de IgE de alergénios, intolerância alimentar, fezes para Giardia lamblia, criptosporídio, pinworm e genética foram negativos. A 26 de fevereiro de 2021, o nível de microalbumina na urina foi de 13,01 mg/L, mas a concentração total de proteínas na urina não foi encontrada devido ao problema de retenção de amostras. Os níveis totais de proteínas e microalbumina na urina revistos em fases posteriores são mostrados na Figura .
+Em 11 de janeiro de 2021, a ecocardiografia Doppler colorida revelou aumento do átrio direito e do ventrículo, regurgitação tricúspide leve com insuficiência e hipertensão pulmonar. A ultrassonografia Doppler colorida dos vasos sanguíneos das pernas mostrou trombose da veia femoral superficial, da veia poplítea e da veia tibial posterior da perna esquerda (Figura). A tomografia computadorizada (TC) do pulmão mostrou consolidação em forma de cunha, com base e ápice voltados para o hilus, uma artéria pulmonar relativamente alargada e não se pode excluir a possibilidade de infarto pulmonar. A angiografia por TC da artéria pulmonar mostrou embolização extensa de ambas as artérias pulmonares, com aumento da artéria pulmonar e do coração direito (Figura). Em 4 de fevereiro de 2021, a ultrassonografia Doppler colorida da veia da perna esquerda mostrou fluxo sanguíneo livre. Em 6 de abril de 2021, a ecocardiografia Doppler colorida mostrou um átrio direito volumoso, regurgitação tricúspide leve com insuficiência de regurgitação e hipertensão pulmonar leve. A punção da medula óssea e a ressonância magnética craniana e espinal não foram realizadas.
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+Uma mulher japonesa de 50 anos apresentou-se num hospital com distensão abdominal do lado esquerdo. A ultrassonografia abdominal revelou uma massa cística no quadrante inferior esquerdo do abdômen com aproximadamente 10 cm de diâmetro. A paciente tinha um histórico de anemia por deficiência de ferro devido a menorragia. Ela foi encaminhada ao nosso hospital para tratamento cirúrgico. Após a admissão, ela se queixou de distensão abdominal do lado esquerdo e negou dor abdominal e náusea. O exame físico revelou distensão leve e uma massa leve no quadrante inferior esquerdo do abdômen. Os resultados dos exames laboratoriais na admissão revelaram níveis elevados de marcadores tumorais séricos: antígeno carcinoembrionário (CEA) de 21,4 ng/mL (intervalo normal: 0-5,0) e antígeno carboídrico 19-9 (CA19-9) de 804,0 U/mL (intervalo normal: 0-37,0). Outros resultados laboratoriais foram normais, exceto por um nível baixo de hemoglobina de 10,4 g/dL. A ultrassonografia abdominal revelou um tumor localizado no abdômen esquerdo com um diâmetro máximo de aproximadamente 9 cm. A parede do cisto tinha cerca de 4 mm de espessura e era relativamente uniforme, sem septa ou nódulos visíveis dentro do cisto. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (MRI) do abdômen revelaram uma lesão cística unilocular de 10,2 × 9,1 × 9,3 cm, com nódulos de 12 mm de diâmetro máximo, localizados no lado esquerdo do abdômen (Fig. a-d). A TC revelou três nódulos uniformemente realçados, semelhantes à parede do cisto. O limite entre o nódulo e a parede era pouco claro para os três nódulos; um dos nódulos foi visto como uma leve saliência. A MRI revelou três nódulos no cisto, e a parede do cisto e os nódulos mostraram baixa intensidade de sinal em imagens ponderadas em T1 e alta intensidade de sinal em imagens ponderadas em T2. A massa cística estava próxima ao ureter esquerdo, jejuno proximal e cólon descendente, mas separada do rim esquerdo e do pâncreas. A parede do cisto tinha 3 mm de espessura. A PET/CT com 18F-fluorodeoxiglucose (FDG) revelou uma captação leve de FDG em toda a parede do cisto e captação intensa de FDG nos nódulos murais com valor de captação padronizada (SUV) máximo de 16,15, e nenhuma captação anormal de FDG em outros órgãos (Fig. ). Não houve tumores malignos no exame gastrointestinal endoscópico, e não houve achados que suspeitassem de doenças ginecológicas, como tumores ovarianos. Embora não tenhamos conseguido identificar a origem exata do cisto com base apenas nos achados radiológicos, suspeitamos de um tumor cístico maligno primário proveniente do retroperitônio.
+Foi realizada uma laparotomia mediana após confirmação da ausência de lesões disseminadas por laparoscopia e revelou uma massa cística localizada no mesentério do cólon descendente (Fig.
+O espécime cirúrgico media 9,2 × 9,2 × 6,5 cm (Fig. a, b). O cisto continha um fluido seroso, nublado, semelhante a um café com leite (Fig. c). O diagnóstico patológico do espécime foi adenocarcinoma. No entanto, foi difícil determinar os subtipos histopatológicos (mucinoso, seroso ou seromucoso) devido às descobertas histológicas atípicas. A superfície interior da parede do cisto estava revestida predominantemente por uma única camada a múltiplas camadas de epitélio colunar (Fig. a) e parcialmente por epitélio cúbico simples. Os nódulos consistiam em células atípicas que apresentavam atipia nuclear e citoplasma claro ou eosinofílico abundante composto por uma estrutura glandular irregular ou semelhante a uma folha com infiltração estromal (Fig. b, c), e a superfície estava coberta com componente papilovillous (Fig. d). O tumor mesentérico invadiu ligeiramente a camada subserosal do cólon descendente, mas não a camada mucosa. Não foram observados estroma ovariano ou elementos teratomatosos, incluindo endometriose ectópica. As células atípicas foram reativas imunohistoquimicamente para citoqueratina 7 (CK7) e p53, mas negativas para citoqueratina 20 (CK20), receptor de estrogénio (ER), receptor de progesterona (PgR), gene do tumor de Wilms 1, napsina A e calretinina. Por conseguinte, o diagnóstico final foi de cistadenocarcinoma primário resultante do mesentério do cólon descendente; as células atípicas foram reativas imunohistoquimicamente para CEA e CA19-9 (Fig. a, b).
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e a paciente recebeu alta 11 dias após a cirurgia. A quimioterapia adjuvante foi iniciada com S-1 (TS-1; tegafur, gimeracil, e oteracil potássio) a 100 mg/kg de peso corporal por dia durante 8 cursos (4 semanas de administração e 2 semanas de interrupção). Aproximadamente 1 ano após a cirurgia, a tomografia abdominal não revelou sinais de recorrência da doença, e os níveis séricos de CEA e CA19-9 voltaram ao normal.
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+Uma mulher de vinte anos apresentou-se na clínica de medicina oral da Faculdade de Odontologia da Universidade de Alexandria. A paciente queixou-se de uma área avermelhada e dolorosa na língua, que começou há um ano e tem aumentado de tamanho ao longo do tempo (Fig. ). A paciente relatou ter completado um tratamento ortodôntico há dois anos, após o qual tem usado um retentor Hawley para retenção ortodôntica (Fig. ).
+Não foram encontradas descobertas específicas na história médica e no exame extraoral. O exame intraoral revelou uma mancha avermelhada na superfície dorsolateral esquerda da língua, rodeada por linhas esbranquiçadas. A lesão media 2 × 3 cm, tinha consistência normal, textura superficial lisa e tecidos circundantes normais (Fig.
+Os diagnósticos diferenciais iniciais incluíam eritroplasia (devido à cor vermelha), reação de contato liquenóide (devido ao retentor Hawley) e língua geográfica (devido à localização e idade). Foi realizada uma biópsia incisional e submetida a exame histopatológico para ajudar a chegar a um diagnóstico conclusivo.
+A secção de tecido mole mostrou epitélio escamoso estratificado queratinizado de espessura variável. As áreas atróficas estavam predominantemente presentes, outras áreas mostraram hiperplasia ou proliferação epitelial na lâmina própria subjacente. A degeneração das células epiteliais basais e da membrana basilar era evidente. Havia um infiltrado linfocítico denso, semelhante a uma banda, na lâmina própria que obscurecia a junção epitelial-tecido conjuntivo. Além disso, numerosos critérios displásicos, tais como hipercroma, pleomorfismo, nucléolos proeminentes e figuras mitóticas, eram evidentes (Fig.
+Os resultados histopatológicos sugeriram o diagnóstico de OLR. Numa tentativa de confirmar este diagnóstico, realizámos um teste de patch aplicando resina acrílica moída, semelhante à utilizada na construção do retentor Hawley, no antebraço durante 72 h e instruímos o paciente a relatar qualquer tipo de desconforto. Após 72 h, houve descamação, eritema e pigmentação da pele sugerindo um teste de patch positivo, o que confirmou o nosso diagnóstico (Fig.
+Instruímos o paciente a descontinuar o uso do retentor Hawley, substituindo-o por um retentor a vácuo, e prescrevemos corticosteroides tópicos para diminuir o desconforto do paciente. Três semanas depois, a resolução parcial da lesão foi evidente. Acompanhamos o paciente por seis meses sem sinais de recorrência da lesão (Fig.
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+Um homem de 48 anos relatou dor na parte lateral da perna e tornozelo esquerdo durante uma partida de badminton. Ele se machucou quando tentou receber um saque alto. A peteca veio para a esquerda, então ele deu um passo com o pé direito para a esquerda primeiro e saltou para acertá-la. No entanto, ele sentiu dor na extremidade inferior esquerda quando o pé esquerdo tocou o chão e imediatamente perdeu a habilidade de continuar a partida. Ele negou uma lesão por impacto direto na extremidade proximal da perna esquerda e confirmou que não tinha histórico de trauma ou tratamento cirúrgico na extremidade inferior.
+O exame físico não revelou deformidade óbvia e a pele da perna esquerda estava intacta, com leve sensibilidade à palpação do maléolo lateral, bem como do aspecto proximal da fíbula. Não houve sensibilidade medial ou posterior. Os movimentos iniciais da articulação do tornozelo foram limitados e não houve déficit neurovascular distal. Não houve outras lesões esqueléticas e o exame sistêmico foi normal.
+Radiografias simples demonstraram uma fratura espinal na fíbula proximal sem deslocamento de fragmentos. A evidência de uma fratura maleolar medial, lateral ou posterior ou outros defeitos não foi clara (). Não se observou deslocamento do tálus ou alargamento da articulação do tornozelo.
+As imagens de tomografia computadorizada (TC) do tornozelo mostraram uma fratura por avulsão da tíbia anterior pelo ligamento tibiofibular anterior inferior (AITFL) com um fragmento ósseo não deslocado (). No entanto, as imagens de ressonância magnética não sugeriram lesões do ligamento tibiofibular inferior posterior, do ligamento interósseo tibiofibular, do ligamento deltoide e dos maléolos medial e lateral ().
+Considerando que o tornozelo estava estável, decidimos realizar um tratamento não-operativo. A lesão foi tratada com repouso, gelo e elevação. A imobilização da perna esquerda foi feita com uma tala de perna curta durante 6 semanas. Seis semanas depois, a tala foi removida. Depois disso, começou a recuperação gradual da amplitude de movimento do tornozelo, exercícios de fortalecimento da perna e atividades regulares. O paciente inicialmente andou com apoio da mão. Três meses após a lesão, o paciente começou a andar com o peso do corpo todo. O paciente apresentou-se livre de dor, boa amplitude de movimento do tornozelo e recuperação funcional durante os acompanhamentos de 6 semanas, 3 meses e 6 meses após a lesão. As radiografias simples mostraram recuperação bem-sucedida da fratura na fíbula proximal (). No acompanhamento final, a sua pontuação da American Orthopaedic Foot and Ankle Society (AOFAS) para tornozelo-pé (AOFAS) foi de 100 em 100 pontos totais, e ele voltou ao seu desporto habitual, o badminton.
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+Um homem saudita de 60 anos com histórico de diabetes, hipertensão e hepatite B ativa crônica, empresário, casado com sete filhos, que negou fumar tabaco, beber álcool e usar drogas ilícitas, foi inicialmente visto em nossa unidade e diagnosticado com CLL de Rai de estágio II em dezembro de 2012. Seu exame físico na apresentação revelou um homem moderadamente construído. Seu exame respiratório e cardiovascular foi normal. Seu fígado era de tamanho normal, mas seu baço era palpável (8 cm abaixo da margem costal). Ele tinha linfadenopatia generalizada envolvendo o pescoço, axilas e regiões inguinais bilaterais; no entanto, os linfonodos tinham 1-3 cm de tamanho. Um exame neurológico não revelou déficit neurológico focal. A creatinina sérica dele na apresentação era de 72 umol/L, e o nitrogênio ureico no sangue (BUN) era de 4,3 mmol/L. Os resultados de seus testes de função hepática foram: aspartato aminotransferase (AST) 22 unidades/L, alanina transaminase (ALT) 27 unidades/L, bilirrubina total 12,1 umol/L, albumina 3,5 g/dL, e fosfatase alcalina de 68 unidades/L. A contagem de leucócitos no sangue dele na apresentação era de 28,9 × 109/L, hemoglobina (Hb) nível de 13,4 g/dl, uma contagem de plaquetas de 106 × 109/L, e uma contagem absoluta de linfócitos (ALC) de 25,1 × 109/L (Fig.
+Uma tomografia computadorizada (TC) do pescoço, tórax, abdômen e pelve mostrou hepatomegalia com lesões hepáticas hipodensas focais e esplenomegalia maciça (20,9 × 7,3 cm) (Fig. ,). Uma biópsia hepática mostrou infiltração com pequeno linfoma linfocítico (SLL; Fig. ). Ele permaneceu sob vigilância até janeiro de 2016, quando desenvolveu anemia, trombocitopenia e sintomas constitucionais significativos. Ele começou a fazer quimioimunoterapia com fludarabina 25 mg/m2 nos dias 1-3, ciclofosfamida 250 mg/m2 nos dias 1-3 e rituximab 375 mg/m2 no dia 1 (FCR) para um total de seis ciclos, até 27 de julho de 2016. A contagem de sangue normalizou (Fig. ). E uma tomografia computadorizada de fim de terapia mostrou resolução das lesões hepáticas e linfadenopatia e esplenomegalia significativamente reduzidas.
+Um mês após completar a terapia FCR, sua leucocitose (principalmente neutrofilia) retornou, com desvio mieloide à esquerda. Seu baço era palpável 10 cm abaixo da margem costal. Sua contagem de WBC atingiu 93 × 109/L, Hb 10.9 g/dl, contagem de plaquetas 61 × 109/l, contagem absoluta de neutrófilos 42 × 109/L, e contagem de eosinófilos 3 × 109/L. Blastos e basófilos no sangue periférico foram 1% cada (Fig. ). BMAB foi subótimo. Análise citogenética convencional usando medula óssea mostrou cromossomos Filadélfia em todas as células examinadas sem outras aberrações citogenéticas. Análise FISH revelou a presença do gene de fusão BCR-ABL em 100% das células examinadas, e a reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa quantitativa (RT-PCR) de sangue periférico mostrou uma razão de BCR-ABL/ABL de 21% (Fig. ).
+Como os achados morfológicos do esfregaço de sangue e da citogenética foram compatíveis com a fase crônica da LMC, ele começou a tomar imatinib, um inibidor de tirosina quinase de primeira geração, em uma dose de 400 mg diariamente. Como resultado, sua contagem sanguínea completa normalizou e seu baço encolheu. Embora ele tenha alcançado uma resposta hematológica adequada dentro de 3 meses de tratamento com imatinib, em 21 de março de 2017 ele demonstrou uma resposta molecular subótima com uma razão BCR-ABL/ABL de 17%. Subsequentemente, ele foi transferido para nilotinib, um inibidor de tirosina quinase de segunda geração, administrado oralmente em uma dose de 300 mg duas vezes ao dia. Após 3 meses de tratamento com nilotinib, a razão BCR-ABL/ABL caiu para 0,093%.
+Para triagem de carcinoma hepatocelular, uma tomografia computadorizada abdominal foi feita em março de 2017 e revelou múltiplas lesões hepáticas hipoecóicas (Fig. ). A ressonância magnética do seu fígado confirmou a presença de pelo menos nove lesões hepáticas (Fig. ,). A tomografia por emissão de pósitrons (PET) mostrou múltiplas lesões hepáticas metabolicamente ativas (Fig. ). Uma biópsia hepática realizada em maio de 2017 confirmou RT para linfoma de células B de alto grau. Após testes negativos para c-MYC, o diagnóstico patológico final foi confirmado como DLBCL (Fig. ). A estadificação BMAB foi morfologicamente negativa para CLL, CML, e DLBCL. A análise FISH em BMAB foi negativa para rearranjo do gene CCND1, trissomia 12, e oncogene BCR-ABL.
+Enquanto aguardava a c-MYC em hibridização in situ, recebeu dois ciclos de quimio-imunoterapia por infusão, consistindo em rituximab 375 mg/m2 no dia 1, etoposide 50 mg/m2 nos dias 1-4, prednisona 60 mg/m2 nos dias 1-5, doxorubicin 10 mg/m2 nos dias 1-4, Oncovin (vincristina) 0.5 mg/m2 nos dias 1-4, e ciclofosfamida (R-EPOCH). Foi então mudado para rituximab 375 mg/m2 no dia 1, ciclofosfamida 750 mg/m2 no dia 1, doxorubicin 50 mg/m2 no dia 1, Oncovin (vincristina) 50 mg/m2 no dia 1, vincristina 1.4 mg/m2 no dia 1, e prednisona 100 mg dias 1-5 (R-CHOP); completou quatro ciclos. A avaliação radiológica com PET/CT no final da quimioterapia foi consistente com a resposta metabólica completa.
+Um doador foi identificado em preparação para transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas, caso a LMC do nosso paciente se mostrasse resistente ao tratamento com TKI de segunda linha. Ele foi visto pela última vez em janeiro de 2018, 8 meses após o diagnóstico de LDCBG, sem evidência de linfoma e com a razão BCR-ABL/ABL reduzida para 0,01%.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma paciente de 21 anos sem histórico médico adverso conhecido apresentou um histórico de um mês de dor de cabeça, náusea, fadiga e visão turva. O exame físico e a tomografia computadorizada (TC) mostraram inflamação pericárdica e esplenomegalia (2 cm). A oftalmoscopia do olho direito revelou edema papilar, hemorragia retiniana (manchas de Roth) e entalhes arteriais (para mais informações, ver Fig. e Tabela). A avaliação laboratorial inicial do sangue periférico (SP) revelou um número de glóbulos brancos (GB) de 113,2 × 109/l (72% eram blastos), a contagem de glóbulos vermelhos (GR) foi de 2,53 × 106/mm3, com um nível de hemoglobina de 9 g/dl e uma contagem de plaquetas (PLT) de 61 × 109/l. O tempo de protrombina foi de 15,1 s (valor normal 10,0–13,0 s) enquanto o tempo de tromboplastina parcial (PTT) foi de 25,8 s (valor normal 29 ± 3,5 s). O valor de creatinina mostrou 38,7 μmol/l (normal 45–120) e o valor de ácido úrico 498,2 μmol/l (normal 150–450). A aspiração da medula óssea (MO) revelou 70% de blastos (Fig.
+Neste momento, os primeiros dados citogenéticos e imunofenotípicos foram determinados. A análise de citometria de fluxo (FCM) classificou este caso como AML-M1. A paciente recebeu tratamento padrão para AML incluindo (3 + 7) indução de quimioterapia (Daunorubicina 60 mg/m2 durante 3 dias e Cytarabina 200 mg/m2 durante 7 dias). No dia + 28 de tratamento com (3 + 7) protocolo, a paciente não respondeu como esperado ao tratamento, ou seja, a sua PB revelou pancitopenia/citopenia (WBC 0.4 × 109/l), anemia (nível de hemoglobina = Hgb: 9.5 g/dl); trombocitopenia (Plt 12 × 109/l) e menos de 7% de blastos na aspiração de BM. A paciente recebeu re-indução de quimioterapia (protocolo ICE: Cytrabin 200 mg/dia: dia 1 ➔ dia 7, Etobside 100 mg/dia: dia 1 ➔ dia 5, e Idarubicin 20 mg/dia: dia 1 ➔ dia 3) e alcançou remissão completa no dia 30 de tratamento com protocolo ICE (WBC 7.4 × 109/l; Hgb 11.6 g/dl; Plt 183 × 109/l), com menos de 4% de blastos na aspiração de BM. A paciente sofreu de visão turva no olho direito (descolamento de retina sensorial serosa) durante o tratamento com protocolo ICE mas o seu cariótipo foi normal. A paciente recebeu quimioterapia de consolidação I (dose elevada de Ara-C = HIDAC: Cytarabina 3 g/m2/dia; dia 1 ➔ dia 3; e Methoxantron 20 mg/dia; dia 1 ➔dia 2). Depois disso, a paciente não voltou ao hospital para continuar o tratamento durante 6 semanas. Depois foi encaminhada ao hospital novamente por causa de visão turva no olho direito e uma massa sob o arco vascular com edema do nervo ótico do olho direito foi diagnosticada, sendo a causa da sua diminuição severa da visão. Enquanto o teste de fluido cerebrospinal (CSF) foi negativo, a aspiração de BM revelou 20–30% de blastos. Na PB WBC foi 5.6 × 109/l (98.5% de neutrófilos), Hgb foi 11.6 g/dl, Plt de 70 × 109/l indicado para trombocitopenia enquanto a tomografia computadorizada do cérebro foi normal. Agora foi tratada com consolidação II de quimioterapia (HIDAC), 2 semanas depois a sua PB tinha WBC 0.1 × 109/l, Hgb 8.4 g/dl e Plt ainda 20 × 109/l; a massa atrás da retina do olho direito ainda estava presente.
+Cerca de 2 meses depois, a paciente teve uma recaída e os seguintes valores foram encontrados: PB WBC de 7.5 × 109/l com 77.7% de neutrófilos, Hgb de 12 g/dl e Plt de 178 × 109/l; a aspiração da BM revelou 15% de blastos. Os médicos sugeriram a aplicação do protocolo Flag-Ida; no entanto, devido à situação política no seu país de origem, o único tratamento disponível neste momento era o tratamento com Cytrabin 100 mg/dia. Novamente, cerca de 2 semanas depois, a paciente sofreu de visão turva do olho direito devido a um sério descolamento da retina central; a sua PB revelou um WBC de 60 × 109/l (70% dos quais eram blastos), Hgb de 13.3 g/dl; trombocitopenia com Plt de 13 × 109/l estava presente com um MRI normal do cérebro. Agora a paciente é tratada com Cytrabin 1 g/dia: dia 1 ➔ dia 3, Etoposide 100 mg/dia: dia 1 ➔ dia 3, e Methoxantron 20 mg/dia: dia 1 ➔ dia 2).
+Dez dias depois, a paciente teve uma recaída; seu PB mostra citopenia [WBC 1,5 × 109/l com 44% de blastos), anemia (Hgb 9,6 g/dl) e trombocitopenia (Plt 17 × 109/l). Agora a paciente parou o tratamento por sua própria solicitação por 1 mês. Depois disso, ela sofreu de febre (mais de 40 °C por mais de 3 dias), menorragia e visão turva no olho direito. Aproximadamente 8,5 meses após o diagnóstico inicial, ela morreu em sua casa e não foi realizada autópsia. O marido concordou com a avaliação científica do caso e o estudo foi aprovado pelo comitê de ética da Comissão de Energia Atômica, Damasco, Síria.
+Análise citogenética convencional em amostra de medula óssea não estimulada de acordo com procedimentos padrão foi realizada [] antes e depois dos tratamentos de quimioterapia. Cariotipos de acordo com o Sistema Internacional de Nomenclatura Citogenética Humana foram classificados [].
+Antes do tratamento quimioterápico: a citogenética de banda GTG revelou o seguinte cariótipo: 48-50, X, - X, der(1)t(1;2)(p35;p22), der(1)t(1;3)(p36.21;p26.2), der(2)(:1p36.21- > 1p35::2p22- > 2qter), + 4, + 4, + 4, + 6, der(8)t(8;11)(q24.3;q13.4), der(10)t(10;12)(p15.3;q24.11), del(10)(q21q21), dic(12;17)(p11.2;p11.2), del(15)(q14q14), del(15)(q21.1q21.1), del(15)(q22.32q24) del(17)(q12q12) [].
+DNA genômico foi extraído de células de BM antes do tratamento de quimioterapia, como relatado anteriormente []. O aCGH foi realizado utilizando o Agilent Sure Print G3 Human Genome Microarray 180 K, como descrito anteriormente [] A análise do aCGH revelou diferentes desequilíbrios genômicos (Fig. ) Assim, as alterações do número de cópias (CNAs) poderiam ser agrupadas de acordo com seus tamanhos, como segue:
+CNAs focais (e.g. deleção em 14q14.3); CNAs envolvendo números variáveis de genes (e.g. deleção em 17q21.3); CNAs envolvendo grandes partes dos braços p ou q cromossômicos (e.g. duplicação de 3q26.1q29) e CNAs de cromossomos inteiros (e.g. trissomia # 6 -Tabela).
+A imunofenotipagem foi realizada em amostras de medula óssea antes e depois do tratamento de quimioterapia, utilizando um painel geral de anticorpos fluorescentes contra antígenos típicos para diferentes linhagens celulares e tipos de células []: CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD8, CD10, CD11b, CD11c, CD13, CD14, CD15, CD16, CD19, CD20, CD22, CD23, CD32, CD33, CD34, CD36, CD38, CD41a, CD45, CD56, CD57, CD64, CD79a, CD103, CD117, CD123, CD138, CD209, CD235a e CD243; além de anticorpos para as cadeias leves Kappa e Lambda, IgD, sIgM e HLADr. Todos os anticorpos foram da BD Biosciences. A aquisição e análise de dados de citometria de fluxo foram realizadas [] A análise de FCM de amostras de medula óssea antes do tratamento de quimioterapia caracterizou este caso como AML-M1 de acordo com as classificações da OMS. A população de células anormais (60% das células testadas) foi positiva para CD45dim, CD34, HLADr, CD33, CD117 e CD13. A população de células blásticas foi negativa para CD3, CD79a, CD14, CD64, CD32, CD7, CD19, CD10 e CD5.
+Após a quimioterapia e a recaída, a banda GTG revelou um mosaico de tetraploidia e HH como 92,XXXX []/62,XX,+ 1,+ 4,+ 5,+ 5,+ 6,+ 6,+ 11,+ 15,+ 16,+ 17,+ 19,+ 19,+ 20,+ 20,+ 21,+ 22 []/46,XX [] (Figs e).
+A análise FCM da amostra BM após o tratamento de quimioterapia caracterizou este caso como AML-M6 de acordo com as classificações da OMS. A população de células anormais (15%) foi positiva para CD45dim, CD36, HLADr, CD33, CD34, CD117, CD13, CD235a e MPO. Esses blastos foram negativos para: CD10, CD19, CD20, CD22, CD5, CD7, CD2, CD3, CD16, CD56, CD1a, CD14, CD64, CD32, TdT, cyCD3 e cyCD79a.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 48 anos (III-8, irmã do probando desta família HLRCC) foi submetida a ultrassonografia abdominal anualmente numa clínica local após 2007, e apresentou uma massa renal esquerda detetada por ultrassonografia e foi introduzida no nosso hospital em março de 2013 (Ficheiro adicional: Figura S1).
+Ela tinha sido submetida a uma miomectomia por leiomiomatose uterina aos 29 anos de idade, noutro hospital, enquanto a histerectomia tinha sido realizada por leiomiomatose uterina recorrente aos 39 anos de idade, noutro hospital. Em 2007 (quando tinha 40 anos), a sua irmã foi diagnosticada com HLRCC com uma nova mutação FH em 241.671.938 pb (C574T) por sequenciamento direto do gene FH a partir do ADN dos leucócitos. A sua irmã morreu subsequentemente de cancro renal avançado associado a HLRCC. Em 2007, o sequenciamento do ADN extraído das células sanguíneas desta paciente confirmou que também tinha a mesma mutação FH que a sua irmã []. Depois de 2007, recomendamos que 13 membros desta família com a mutação FH recebessem vigilância ativa por imagiologia anual (tomografia computorizada abdominal ou ultrasonografia) numa clínica conveniente (Fig.
+Os testes laboratoriais revelaram anemia moderada (hemoglobina: 9.3 g/dl) e elevação da proteína C-reativa sérica (CRP: 3.19, normal < 0.3 mg/dl). O estado de desempenho de Karnofsky (KPS) foi de 100%. As tomografias computadorizadas simples obtidas no nosso hospital mostraram um tumor renal esquerdo com um diâmetro de 7 cm e envolvimento de múltiplos gânglios linfáticos para-aórticos regionais, mas sem metástases distantes (cT3aN1M0) (Fig.
+A classificação de risco para câncer renal dela foi de risco intermediário de acordo com os critérios do Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC). No entanto, o prognóstico de pacientes com câncer renal associado ao HLRCC, em particular aqueles com envolvimento extrarrenal, é extremamente ruim. Além disso, os seus tumores mostraram um padrão de imagem diferente daquele do típico RCC de células claras (Ficheiro adicional: Figura S1), e a histologia dos cânceres renais em seus familiares foi de RCC de células não claras (RCC não diferenciado em sua mãe, pRCC2 em sua irmã e prima materna). Assim, o tumor desta paciente parecia ser de carcinoma de células não claras, mas não realizamos biópsia por agulha para evitar a disseminação de células cancerosas.
+Para reduzir a carga tumoral e melhorar a viabilidade da cirurgia, selecionámos um tratamento pré-operativo com um inibidor de tirosina quinase (TKI) multi-alvo. Comparado com os TKI de primeira geração que têm como alvo o VEGFR, o axitinib é um potente inibidor de segunda geração de VEGFRs com uma maior afinidade para a tirosina quinase e consegue uma maior inibição da atividade da quinase com menos efeitos adversos, tais como a trombocitopenia. Além disso, os inibidores de primeira geração bloqueiam outros alvos, tais como os recetores do PDGF (PDGFR), KIT (cluster de diferenciação 117: CD117), b-rapidly accelerated fibrosarcoma (RAF), e Fms-like tyrosine kinase 3 (FLT-3), que não são substancialmente inibidos pelo axitinib. Estas atividades fora do alvo podem contribuir para os efeitos adversos dos inibidores de primeira geração, sugerindo que inibidores mais específicos de VEGFR, como o axitinib, podem ter uma janela terapêutica mais alargada. Recentemente, tratámos com sucesso um paciente que tinha um grande RCC direito que mostrava diferenciação sarcomatoide que invadiu diretamente o duodeno e a veia cava inferior com envolvimento dos gânglios linfáticos regionais. Neste paciente, a nefrectomia direita radical, a cavotomia com trombectomia, e a pancreatoduodenectomia foram realizadas com sucesso após administração de axitinib como terapia neoadjuvante de primeira linha sem toxicidade grave [].
+Escolhemos axitinib como terapia molecular alvo pré-operativa para reduzir o tamanho do tumor antes da cirurgia com boa tolerabilidade. A administração de axitinib a partir de 5 mg/dia foi agendada para quatro a seis semanas antes da cirurgia radical envolvendo nefrite esquerda e dissecção extensiva de linfonodos retroperitoneais (nódulos para-aórticos e aorto-cavalos). Após 1 semana, a dose de axitinib foi aumentada para 14 mg/dia. Após quatro semanas de dose total de axitinib de 329 mg (5 mg/dia para 7 dias contínuos e 14 mg/dia para 21 dias contínuos), não houve eventos adversos aparentes de grau > 3, excluindo dor de cabeça e hipertensão (pressão arterial sistólica > 200 mmHg). Observou-se encolhimento do tumor e diminuição do SUVmax (Figs. -). Posteriormente, realizamos com sucesso a nefrite esquerda radical e dissecção extensiva de linfonodos retroperitoneais (nódulos para-aórticos e aorto-cavalos). Macroscopicamente, o tumor era uma massa invasiva esbranquiçada-amarelada com necrose parcial. O exame patológico confirmou pRCC2 com diferenciação grau 3 de Fuhrman (pT3apN1M0). O efeito patológico do axitinib foi grau 2 (i.e., necrose de dois terços do tumor). O paciente tem recebido axitinib a 5 mg/dia de forma a um ciclo de uma semana (5 dias on - 2 dias off) como terapia adjuvante durante 33 meses, e permanece bem sem evidência de recorrência 33 meses após a operação.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Relatamos o caso de uma possível associação entre o tratamento com PCSK9i e a ocorrência de resultados neurológicos adversos num sujeito com um diagnóstico prévio de miastenia gravis.
+O paciente era um homem obeso (IMC 30.8 kg/m2) que tinha 72 anos e que foi submetido a uma ressecção de timoma em 2005, a um exame urgente em 2007 (IKEM), que revelou fraqueza, desmaios e achados internos e cardíacos sem relevância. Foi-lhe diagnosticada miastenia gravis (foi-lhe administrada uma terapia imunossupressora não especificada durante uma longa estadia em Moscovo) em 2010. Foi-lhe diagnosticada uma doença cardíaca isquémica em 2015 e receitou-se-lhe aspirina 100 mg; foi realizada PCI (2x DES). O paciente sofria de diabetes mellitus tipo 2 (tratado com Glucophage 850 mg), hipertensão arterial (Valsacor 80 mg, Orcal neo 5 mg) e distúrbio do metabolismo lipídico. O total de colesterol variou de 5.80 a 6.30 mmol/L. Ele parou de fumar 15 anos antes, e relatou ter uma alergia à penicilina.
+Em 2022, observaram-se valores elevados de lípidos (TC - 5.95 mmol/L, LDL-C - 4.35 mmol/L, HDL-C - 0.95 mmol/L e TG - 2.90 mmol/L); glicemia pós-prandial 9.7 mmol/L; parâmetros bioquímicos adicionais (Na+; K+; Cl−; bilirrubina; AST; ALTl; ureia; S-creatinina; hs-troponina Tb; contagens sanguíneas e CRP) estavam no intervalo normal. ECG - ritmo sinusal, raras extra sístoles ventriculares. O tratamento com estatina não foi implementado devido a miastenia gravis crónica (como contraindicação) e à atitude negativa do paciente em relação ao tratamento com estatina.
+Após considerar os critérios de indicação, a monoterapia com PCSK9i foi implementada para tratar a dislipidemia.
+De acordo com a família do paciente (o paciente não contactou pessoalmente o médico), 24 horas após a primeira dose de PCSK9i [Repatha (evolucamab), 140 mg], o paciente desenvolveu fraqueza muscular grave, dor nas articulações, febre e desconforto geral, que durou vários dias. O teste de PCR para positividade SARS-CoV-2 foi negativo.
+O médico aconselhou fortemente contra a administração da segunda dose de PCSK9i e a contactar o médico assistente imediatamente. Apesar deste facto, a segunda dose idêntica foi auto-administrada aproximadamente 2 semanas depois, e a família ligou novamente para relatar um agravamento significativo dos problemas musculares dentro de 24 horas após a administração de PCSK9i, levando o paciente a ser admitido no departamento de neurologia onde estava a ser tratado para miastenia grave. O paciente foi incapaz de agachar-se, tinha uma marcha instável e problemas de fala. A ressonância magnética do sistema nervoso não revelou anomalias. O paciente foi tratado com corticosteroides (10 mg/dia) mas sem qualquer melhoria. Finalmente, foi administrada pregabalina e o paciente foi subsequentemente tratado com cinco plasmafereses, levando a uma melhoria lenta dos problemas musculares.
+Os achados eletromiográficos foram os seguintes: n. medianus DML 120%, diminuição da amplitude do CMAP (potencial de ação muscular), n. ulnaris DML 120%, n. perineus l.sin. DML, 120%, ondas F aumentadas em mais de 130%.
+A descoberta é indicativa de polineuropatia axonal desmielinizante subaguda, sensório-motora das extremidades inferiores. Mudanças em mais de dois nervos apoiam a polineuropatia desmielinizante aguda inflamatória autoimune/suspeita. Com base na conclusão do neurologista, pode-se assumir que, neste caso, o tratamento com PCSK9i resultou em agravamento significativo da doença crônica do paciente.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um paciente do sexo masculino de 68 anos foi encaminhado para o nosso departamento cirúrgico a partir do departamento médico de outro hospital com um quadro clínico de dor abdominal súbita no quadrante superior direito, náusea e urina escura. Com um diagnóstico inicial de icterícia obstrutiva possivelmente devido a coledocolitíase, o paciente foi admitido no nosso departamento para investigação adicional. O histórico médico passado do paciente incluiu hemorragia gastrointestinal superior e doença pulmonar obstrutiva crônica.
+Os marcadores tumorais (CEA, CA19-9, a-FP) estavam normais, enquanto uma elevação leve das enzimas colestáticas (ALP = 138 IU/L, γ-GT = 95 IU/L) foi demonstrada com retorno ao normal da bilirrubina e transaminases.
+A ultrassonografia abdominal, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética (Fig. ) demonstraram dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos esquerdos sem a presença de qualquer lesão que ocupasse espaço. A ultrassonografia triplex do fígado confirmou a permeabilidade das veias porta e hepática e da artéria hepática.
+As colangiopancreatografias endoscópicas retrógradas e por ressonância magnética mostraram dilatação anormal dos ductos biliares intra-hepáticos esquerdos com uma dilatação concomitante mais suave do ducto pancreático, bem como descarga de muco da papila de Vater durante a endoscopia.
+Foi realizada uma colonoscopia para excluir neoplasma intestinal primário e revelou a presença de pólipos intestinais. Foram realizadas polipectomias com laço e a análise histológica demonstrou a presença de adenomas tubulares e tubulovulares do cólon com grau leve a moderado de displasia epitelial.
+A varredura total dos ossos com Tc99 m MDP, a tomografia computadorizada torácica e a ressonância magnética do cérebro foram negativas para depósitos secundários.
+Com um diagnóstico de um colangiocarcinoma, uma hepatectomia esquerda com oclusão de fluxo (manobra de Pringle) e exclusão vascular hepática seletiva e colecistectomia foram realizadas. O relatório de histologia descreve a presença de focos de adenomas papilares com um núcleo fibrovascular que liga cada um deles com a parede do ducto, as células cuboidais ou colunares que revestem o epitélio do ducto biliar e a presença de muco intraductal excessivo, bem como focos de um carcinoma moderadamente a pouco diferenciado, com áreas necróticas esporádicas e invasão dos ductos biliares intra-hepáticos espessados fibrosamente (Fig. 1).
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências e o paciente recebeu alta no 9º dia pós-operatório. Apesar de um período de acompanhamento de 2 anos sem complicações, o paciente deteriorou-se rapidamente e morreu de múltiplos depósitos metastáticos pulmonares.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 73 anos (altura, 157 cm; peso, 43 kg) visitou um médico 7 dias antes da admissão ao nosso hospital por causa de tonturas, perda de apetite e fadiga, mas não foi possível determinar problemas específicos, e a paciente voltou para casa sem receber tratamento. No dia da admissão, voltou ao médico porque tinha uma febre de 38°C e dispneia. A sua saturação de oxigénio era de 86% no ar ambiente, e a reação em cadeia da polimerase de esfregaço nasofaríngeo para SARS-Cov-2 revelou que tinha COVID-19. A paciente foi transferida para o nosso hospital sob administração de oxigénio para gestão respiratória.
+Quando a paciente chegou ao nosso hospital, a sua saturação de oxigénio era de 87% (pressão arterial, 152/68 mmHg; frequência cardíaca, 73 bpm) com oxigénio administrado a 2 L/min através de uma cânula nasal. Mudámos o método de administração de oxigénio para OxyMaskTM (Southmedic Inc., Barrie, ON, Canadá) a 7 L/min, e a sua saturação de oxigénio aumentou para 92%. Subsequentemente, foi admitida na unidade de cuidados intensivos. Embora não tivesse condições subjacentes que aumentassem o seu risco de COVID-19 grave, pouco depois da admissão, a sua saturação de oxigénio caiu para aproximadamente 90% e a sua frequência respiratória aumentou para 40/min. Decidimos iniciar a terapia de cânula nasal de fluxo elevado a 50 L/min, FIO2 50%.
+O hemograma dela mostrou uma contagem de glóbulos brancos de 7400/μl e hemoglobina de 12.4 g/dl. Os testes de bioquímica do sangue dela só mostraram uma leve elevação nas transaminases (oxaloacetato de glutamina, 46 U/l; glutamato pirúvico, 36 U/l), e os testes de função renal e eletrólitos dela estavam dentro dos limites normais. A análise de gases arteriais do sangue realizada antes da oxigenoterapia de alto fluxo sugeriu uma insuficiência respiratória tipo 1 (pH, 7.496; PO2, 52.2 mmHg; PCO2, 28.5 mmHg). A tomografia computadorizada (TC) do tórax inicial (Fig. ) mostrou consolidação bilateral e periférica predominante e um broncograma aéreo.
+Foi tratada de acordo com o protocolo institucional (concentração de oxigénio por inalação, esteróides, anticoagulação, tocilizumab, reabilitação) e mantendo a saturação de oxigénio a 92%. Embora tenha precisado temporariamente de uma FIO2 de 0.8 para manter a sua saturação de oxigénio periférica, não a intubuámos porque não fez esforço durante a ventilação, preferiu fortemente não ser intubuada e o seu único sintoma foi a tontura quando estava de pé. No 11º dia de hospitalização, embora a sua saturação de oxigénio tenha diminuído com o esforço leve mas estabilizou em repouso na posição supina, mudámos o método de administração de oxigénio para OxyMaskTM 8 L/min. Embora a saturação de oxigénio tenha sido mantida quando a paciente estava em repouso e na posição supina, caiu para menos de 80% quando a paciente estava na posição sentada, por exemplo, depois de se mudar para uma casa de banho portátil. Além disso, foram necessários mais de 30 minutos para que a saturação de oxigénio aumentasse mesmo depois de se iniciar a terapia de oxigénio de alto fluxo com uma fração de oxigénio inspiratório de 0.5 ou superior. No entanto, a SpO2 recuperou rapidamente quando a paciente foi reposicionada na posição supina. Suspeitamos da presença de um shunt direita-esquerda, que aumentou com a mudança de posição, e pedimos ao cardiologista para procurar um PFO ou ASD. Realizámos uma TAC com contraste e uma ecocardiografia, mas não conseguimos encontrar um shunt intracardíaco. Depois, embora a sua saturação de oxigénio tenha diminuído ligeiramente quando estava sentada ou de pé, a sua oxigenação melhorou lentamente e foi dada alta com oxigénio em casa com 0.5 L/min através de uma cânula nasal 28 dias após a admissão.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1496_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um caucasiano do sexo masculino de três semanas de idade, nascido a termo, foi encontrado com uma cabeça de formato anormal e, subsequentemente, foi encaminhado para avaliação cirúrgica craniofacial. O curso da gravidez da mãe de 21 anos de idade foi descomplicado; ela teve cuidados pré-natais de rotina e um parto vaginal descomplicado. O exame físico demonstrou protuberância bifrontal, uma sutura sagital levantada e espessa, e um crânio de diâmetro anteroposterior alongado, consistente com a escafose secundária à sinostose sagital (Figura A,B). A tomografia computadorizada (TC) da cabeça confirmou a sinostose da sutura sagital, com as suturas remanescentes abertas (Figura C,D). Os pais foram aconselhados sobre as opções de tratamento. Ambas as técnicas cirúrgicas assistidas por via aberta e endoscópica foram explicadas. No caso do procedimento endoscópico, a necessidade de até 12 meses de terapia pós-operatória com capacete foi enfatizada. A família optou por proceder com a abordagem endoscópica.
+Com dois meses de idade, o nosso paciente foi submetido a uma craniotomia endoscópica assistida por faixa, com excisão de uma faixa óssea de 11 × 5 cm, que continha a sutura fundida, de acordo com a nossa técnica descrita []. Duas semanas após a operação, o paciente foi equipado com um capacete ortótico. A família não deu seguimento com o ortotista, mas apresentou-se à clínica de cranioplástica oito semanas após a operação. O nosso paciente foi observado com achatamento occipital e aumento da altura da abóbada posterior. Na altura, o achatamento foi interpretado como sendo secundário ao excesso de pressão do capacete occipital, que poderia ter sido evitado com a adesão às rotinas de ajustes ortóticos mensais. O nosso paciente foi enviado ao ortotista para refitting.
+O nosso paciente perdeu-se no seguimento durante os próximos seis meses. Durante este tempo, o mesmo capacete foi usado de forma inconsistente, sem seguimento com a equipa de cirurgia craniofacial ou com o ortoptista. De acordo com os pais do nosso paciente, uma situação social complicada levou a longos períodos em que o uso do capacete foi descontinuado por completo. O nosso paciente apresentou-se 18 meses após a operação. A sua circunferência da cabeça foi notada como sendo menor do que o primeiro percentil para a idade, e a sua forma da cabeça era oxycephalic. A fontanela era pequena, mas patente e plana. Além disso, o nosso paciente andava de forma instável e estava ligeiramente atrasado em relação às suas capacidades linguísticas. Uma tomografia computorizada da sua cabeça mostrou pansinosotose (Figura). O parênquima cerebral, os ventrículos e as cisternas tinham uma aparência normal. O nosso paciente foi submetido a uma reconstrução da abóbada craniana aberta (Figura A-F).
+Pós-operativamente, o nosso paciente progrediu bem, tendo um bom resultado secundário na visita de acompanhamento de um mês (Figura A,B). No seguimento pós-operativo de seis meses para a reconstrução da abóbada craniana aberta, a circunferência da sua cabeça tinha aumentado para o quinto percentil para a idade, e a forma da sua cabeça permaneceu significativamente melhorada (Figura C,D). Além disso, não foram observados sinais ou sintomas clínicos de aumento da pressão intracraniana.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_14_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher branca de 61 anos de idade, com um histórico médico sem relevância, foi encaminhada para uma avaliação de uma hemorragia retiniana assintomática detectada no olho direito. O histórico ocular passado foi significativo para um descolamento vítreo posterior completo no olho direito. A acuidade visual melhor corrigida foi de 20/20 em cada olho. O exame do segmento anterior e as tensões de aplanamento foram sem relevância. O exame oftalmoscópico do olho direito identificou hemorragia subretinal ao redor de um descolamento epitelial pigmentar (PED) localizado acima da arcada vascular superotemporal (Fig. a). A tomografia de coerência óptica no domínio espectral (SD-OCT) demonstrou a presença de um PED acompanhado por irregularidades do perfil epitelial pigmentar retiniano (RPE) (Fig. b). A tomografia de coerência óptica (OCT) B-scan com sobreposição de fluxo angiográfico mostrou um PED com pico de sinal de fluxo intrínseco (Fig. c). O exame oftalmoscópico do olho esquerdo demonstrou um PED nasal ao nervo ótico (Fig. d) caracterizado por uma elevação em forma de cúpula do RPE com uma porção irregular rasa na SD-OCT (Fig. e), enquanto a sobreposição de fluxo angiográfico revelou sinal de fluxo intrínseco (Fig. f). Múltiplos, pequenos, drusen cuticulares aparecendo como pequenos pontos hipoautofluorescentes na autofluorescência do fundo (FAF) foram vistos em ambos os olhos ao longo das arcadas vasculares (Fig. a, b). A angiografia com verde indocyanina (ICGA) mostrou áreas focais de hiperfluorescência dentro dos PEDs, indicativas de AT1 (Fig. c, d).
+A angiografia de OCT em face de placa demonstrou dilatação aneurismática resultante de uma rede neovascular tipo 1, particularmente evidente no olho direito (Fig. a, c, e) com lesões ativas. Como a imagem comparativa do exame anterior do paciente mostrou aumento de hemorragia, o tratamento com terapia anti-fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) foi iniciado para o olho direito naquele momento.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Um menino de 10 anos foi encaminhado para a clínica de cardiologia pediátrica do Hospital Chamran, Universidade de Ciências Médicas de Isfahan, Isfahan, Irã, em 1 de maio de 2012, com uma queixa principal de dor torácica recorrente de duas semanas atrás. Ele tinha uma dor torácica atípica nas áreas intercostais esquerda 4 e 5, sem qualquer radiação, que durou vários minutos. Ele não tinha outros sintomas, no entanto.
+No exame físico, os pulsos do membro superior esquerdo e da artéria carótida esquerda não foram detectados; no entanto, os outros pulsos estavam normais. Ele não tinha cianose ou clubbing nas suas extremidades. Na auscultação cardíaca, os sons S1 e S2 estavam normais e um murmúrio de grau I-II/VI tipo ejeção sistólica foi ouvido na margem esternal esquerda. Os outros exames estavam normais.
+Não foram revelados achados anormais na eletrocardiografia.
+A razão cardiotorácica estava no limite superior normal e as marcações vasculares pulmonares estavam normais na radiografia de tórax (CXR). O arco aórtico do lado direito foi observado em.
+Os principais achados anormais na ecocardiografia incluíram prolapso leve da válvula mitral (MVP) e regurgitação tricúspide (TR) com um gradiente de pressão de 25 mmHg. Além disso, o arco aórtico do lado direito foi observado.
+Em angiograma CT, a artéria carótida esquerda foi significativamente mais estreita que a direita, que parecia estar dilatada para circulação cerebral suficiente. Além disso, como uma descoberta anormal rara, a artéria subclávia esquerda surgiu a partir desta artéria carótida estreita e a artéria vertebral esquerda originou-se a partir desta artéria subclávia (.A e.B).
+Depois disso, o paciente passou pelo cateterismo cardíaco esquerdo. O cateter arterial passou da artéria femoral para a aorta descendente (DAO), aorta ascendente (AAO) e ventrículo esquerdo (LV), respetivamente. Entrou nas artérias coronárias direita e esquerda (RCA e LCA) normalmente.
+A amostra sistêmica estava saturada. Além disso, entrou nas artérias subclávias direita e carótida direita, mas não conseguiu entrar na artéria braquiocefálica esquerda.
+LV, artérias coronárias e raízes aórticas não revelaram achados patológicos. O arco aórtico direito foi observado novamente. A injeção do arco aórtico na vista anterior oblíqua direita mostrou artérias subclávias e carótidas normais e também mostrou sem conexão da artéria subclávia esquerda com o arco aórtico.
+Injeção seletiva na artéria carótida direita mostrou artéria subclávia esquerda opacificada. As artérias subclávia esquerda e vertebral esquerda foram supridas pelo círculo de Willis (artéria vertebral direita). A artéria subclávia direita seletiva não mostrou anomalias (A, B e C).
+Após todos os procedimentos, o paciente recebeu alta e foi aconselhado a retornar periodicamente para acompanhamento clínico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_151_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+O paciente era um homem de 40 anos que foi internado no hospital devido ao aumento da dor nas articulações metatarsiais e comprometimento renal.
+Cerca de 15 anos antes, o paciente foi diagnosticado com gota.
+O paciente tinha um histórico médico livre.
+O paciente tinha histórico familiar de hiperuricemia, já que sua avó, pai, duas de suas tias e duas de suas primas foram diagnosticadas com hiperuricemia e gota. A avó, pai, uma tia e uma prima foram submetidos a hemodiálise e morreram entre os 30 e os 50 anos. Além disso, a filha de 9 anos do paciente também foi diagnosticada com hiperuricemia com base no nível de ácido úrico no soro de 5,6 mg/dL (intervalo normal para crianças de 1 a 10 anos: < 5,3 mg/dL)[] (Figura).
+A temperatura do paciente era de 36,7 ℃, a frequência cardíaca de 88 bpm, a frequência respiratória de 14 respirações/min, a pressão arterial de 132/78 mmHg e a saturação de oxigênio no ar ambiente de 100%. O exame físico indicou a presença de um nódulo levemente doloroso atrás da aurícula, leve dor e inchaço das articulações do joelho, dor e deformidade sérias das articulações interfalangeais e pedras de gota nas articulações metatarsal 1 s nos pés do paciente (Figura).
+O paciente tinha níveis de nitrogênio ureico no sangue e creatinina sérica de 50.5 mg/dL e 6.2 mg/dL (faixas normais: 7.30–21.06 mg/dL e 0.46–0.82 mg/dL, respectivamente). O paciente tinha um nível de ácido úrico no sangue de 13.2 mg/dL (faixa normal: 2.6–6.0 mg/dL), enquanto a excreção fracionada de ácido úrico foi reduzida em 3.43%. Outros resultados de testes laboratoriais estavam dentro das faixas normais.
+A ultrassonografia renal mostrou que os rins do paciente estavam relativamente atróficos (imagem longitudinal; 8,1 e 8,7 cm no eixo maior dos rins direito e esquerdo), indicando a presença de cistos e sugerindo a existência de DRET (Figura). A análise das articulações do joelho por tomografia computadorizada mostrou alta densidade óssea, a presença de sombras de alta densidade, estreitamento do espaço articular e inchaço do tecido mole, que eram consistentes com os sintomas de gota/artrite do paciente (Figura).
+Considerando a história familiar de doença renal, início juvenil de hiperuricemia, sintomas de gota/artrite, e comprometimento renal progressivo que começou em uma idade precoce, ADTKD-UMOD foi considerado altamente provável. Depois de receber o consentimento informado por escrito dos quatro membros vivos afetados da família do paciente, foram realizadas análises de DNA, coleta de dados clínicos, e publicação de imagem para esses indivíduos. O sangue periférico foi enviado para o gene CIPHER para realizar o sequenciamento do exome completo por Illumina HiSeq (o método específico pode ser consultado no Material Suplementar). As análises genéticas revelaram a presença de uma nova mutação heterozigótica sem sentido no exão 3 da UMOD do paciente, sua filha, tia, e prima mais nova (Figura). A conclusão do teste genético foi que as variantes de significância clínica desconhecida. De acordo com os padrões e diretrizes de classificação de variação genética do American College of Medical Genetics and Genomics, o local de variação foi heterozigótico, e o tipo de zigoto poderia explicar a doença do paciente. Além disso, essa mutação sem sentido foi o resultado da troca de nucleotídeos na posição c.554 (c.554G>T), na qual a leucina foi substituída por arginina na posição 185 na proteína final (p.Arg185Leu). Isso resultou em um dobramento anormal da proteína uromodulina, levando à sua acumulação dentro do retículo endoplasmático e ao tráfego prejudicado através da célula.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Um menino de 11 anos apresentou-se ao Departamento de Medicina Oral e Radiologia com um inchaço que aumentava rapidamente no maxilar inferior esquerdo há um mês. Não havia histórico de trauma ou dor associada ao inchaço. Também não se conseguiu elucidar alterações secundárias ou sensoriais. O seu histórico dentário/médico passado não foi relevante.
+O exame extraoral revelou assimetria facial devido a um inchaço difuso no lado esquerdo do rosto, que se estendia superiormente da margem infraorbital até à borda inferior da mandíbula, medindo aproximadamente 6 × 5 cm nas suas maiores dimensões. A extensão anteroposterior do inchaço era do canto da boca até ao pavilhão auricular (). A pele sobre o inchaço parecia ser normal com bordas uniformes. O inchaço era firme a duro em consistência e não era sensível à palpação. Não se observou descontinuidade na borda inferior da mandíbula. Não houve aumento local da temperatura sobre o inchaço nem fixação às estruturas subjacentes. O exame dos gânglios linfáticos revelou um gânglio linfático submandibular esquerdo solitário, alargado, unilateral, fixo, firme a duro.
+O exame intraoral revelou uma grande massa que se estendia desde o segundo pré-molar esquerdo até a área retromolar, expandindo-se tanto bucal quanto lingualmente. O inchaço tinha aproximadamente 5 × 4,5 cm de tamanho, bem definido e de forma irregular, com uma superfície lobulada e áspera. A mucosa sobre o inchaço parecia levemente ulcerada ().
+Na palpação, os achados do exame foram confirmados. O inchaço era indolor e variável em consistência, variando de macio a firme, não flutuante, não redutível, compressível e não pulsátil. Os dentes na área afetada não eram sensíveis à percussão e a mobilidade grau 1 pôde ser demonstrada em 37.
+O exame radiográfico da mandíbula revelou uma lesão osteolítica, mista, radiolúcida e radiopaca, que envolvia a região pré-molar-molar do lado esquerdo da mandíbula, estendendo-se desde o distal do 34 em erupção até o ângulo da mandíbula na radiografia panorâmica. Um padrão trabecular normal foi interrompido na área afetada, simulando uma aparência devorada por traças. A lâmina dura foi encontrada como sendo descontínua nos dentes envolvidos. Uma considerável reabsorção radicular foi vista em 73, 74, 75. Perda óssea crestal e inter-dental grave em relação ao 36 e 37 foi evidente ().
+Como parte das investigações regulares de inchaços maxilofaciais, o paciente foi submetido a ultrassonografia para verificar a vascularidade e a natureza da lesão. Os achados ultrassonográficos revelaram uma grande massa de tecido mole isodenso na área envolvida, com aproximadamente 56 × 56 mm de tamanho. A ultrassonografia também mostrou erosão e reação periosteal da mandíbula. A massa foi associada a vasculite aumentada com fluxo arterial na ultrassonografia Doppler colorida (). Observou-se também aumento dos linfonodos submandibulares.
+Para conhecer com precisão a localização, a relação anatómica do tumor, o seu efeito nas estruturas circundantes e quaisquer metástases evidentes, foi aconselhada a tomografia computorizada (TC). As secções da TC mostraram uma lesão osteolítica, expansiva e mal definida no corpo da mandíbula do lado esquerdo, com uma significativa matriz de tecidos moles de aumento. Foram observadas múltiplas áreas radiolúcidas irregulares, que simulavam um aspeto devorado por traças, na estrutura interna. A erosão, o afinamento irregular e a descontinuidade do córtex bucal e lingual nas imagens da TC foram evidentes. O característico padrão de raios solares ou as espículas radiantes foram observados no córtex lingual. Não foi observada uma expansão cortical considerável ().
+Com base na aparência clínica e radiológica, foi dado um diagnóstico provisório de malignidade do corpo esquerdo da mandíbula. Foi realizado um hemograma completo, que mostrou anemia, leucocitose e aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos. Também foi observado um aumento nos níveis séricos de fosfatase alcalina e proteínas C-reativas.
+A citologia por aspiração com agulha fina da lesão mostrou um esfregaço altamente celular com células tumorais organizadas em grupos de células frouxamente coesas, bem como dispersas isoladamente. As células individuais eram pequenas, escuras, com núcleos redondos a ovais, cromatina escura e citoplasma escasso. Poucas células eram grandes com citoplasma moderado, núcleos redondos a ovais e cromatina granular. O fundo mostra elementos de sangue sugestivos de um pequeno tumor de células redondas. Realizamos biópsia incisional da patologia sob anestesia local para estabelecer um diagnóstico definitivo.
+O diagnóstico confirmatório de sarcoma de Ewing foi feito após a avaliação histopatológica de amostras de biópsia. As características observadas durante o exame microscópico foram lâminas de pequenas células redondas uniformes dispostas em padrão difuso com contorno indistinto, citoplasma escasso, contorno nuclear bem definido com núcleo redondo a oval e nucléolos discretos. As figuras mitóticas não foram proeminentes ().
+As opções de tratamento padrão para ES localizada são a excisão cirúrgica, radioterapia, quimioterapia, ou combinação de todas. O paciente foi encaminhado para um centro regional de câncer onde a cirurgia para a ressecção do tumor foi realizada sob anestesia geral. A amostra cirúrgica consistia numa porção da mandíbula e dos dentes envolvidos no tumor. Neste caso, o paciente foi submetido a um tratamento de quimioterapia adjuvante com vincristina e ciclofosfamida no Centro Regional de Câncer.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher japonesa de 44 anos, grávida de 3 para 3, que tinha sido submetida a uma cesariana 2 anos antes, apresentou-se ao nosso serviço de urgência com uma história de 2 dias de dor intermitente no flanco direito. Não tinha febre, náuseas, vómitos, diarreia ou tosse. Não tinha história de trauma abdominal, e a sua história médica e familiar não era significativa. Não tinha hipertensão ou doença cardiovascular, e não tinha tomado quaisquer anticoagulantes. Os seus hábitos intestinais e urinários eram normais, e os seus períodos menstruais eram regulares. O seu último período menstrual tinha começado 2 dias antes do aparecimento da dor no flanco direito. No momento do internamento, a sua pressão arterial era de 115/78 mmHg, o pulso de 70 batimentos por minuto, a temperatura corporal de 36°C, e a saturação de oxigénio no sangue de 100%. Foi encontrada um pouco anémica, com uma concentração de hemoglobina de 9.8 g/dL e um hematócrito de 28.2%. A sua contagem de glóbulos brancos estava elevada (13,900/mm3), e um teste de gravidez na urina foi negativo.
+No exame físico, seu abdômen estava difusamente sensível sem proteção muscular. Um exame pélvico revelou uma pequena quantidade de descarga menstrual e um útero normal e adnexa bilateral. A ultrassonografia abdominal demonstrou um grande hematoma retroperitoneal ao redor de seu rim direito (Figura A). Uma tomografia computadorizada abdominal e pélvica de emergência foi realizada. A tomografia computadorizada dinâmica com contraste revelou um grande hematoma retroperitoneal ao redor de seu rim direito com uma estrutura redonda de destaque no centro do hematoma na fase arterial (Figura B). Embora a extravasamento na fase venosa não fosse clara, os achados em uma angiografia 3D foram sugestivos de um hematoma retroperitoneal devido à ruptura de um aneurisma de sua artéria ovariana direita (Figura C), e não foi vista outra lesão responsável. Uma angiografia transfemoral foi realizada para embolização arterial sob um diagnóstico clínico de sangramento de um aneurisma da artéria ovariana direita. Um angiograma seletivo de sua artéria ovariana direita revelou um aneurisma tortuoso perto de sua origem da aorta sem óbvia extravasamento ativa (Figura A). Um microcateter de 2.1 Fr (Tangent™; Boston Scientific, EUA) foi avançado para o orifício do aneurisma, e 1 ml de 16.7% N-butil-2-cianoacrilato (NBCA) diluído em óleo iodado (Lipiodol®; Guerbet Japan, Tóquio, Japão) foi injetado manualmente além do local distal do aneurisma. Um angiograma pós-embolização mostrou uma oclusão completa do vaso (Figura B). Não foi encontrado outro aneurisma em uma tomografia computadorizada 3D e angiografia.
+Um dia após a TAE, foi realizado um CT, que mostrou que o hematoma diminuiu de tamanho, e não havia sinal de extravasamento. Além disso, sua hemoglobina e hematócrito caíram para 7,9 g/dL e 24,1%, respectivamente. Ela recebeu ferro por 4 dias, com um subsequente aumento de hemoglobina e hematócrito para 8,9 g/dL e 25,6%, respectivamente. Não foi necessária outra intervenção cirúrgica, e seu curso após a embolização foi sem intercorrências. Ela recebeu alta no quinto dia de internação, e permaneceu livre de sintomas durante 3 meses de acompanhamento.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 43 anos de idade foi implantado com um cardioversor-desfibrilador implantável (ICD) de câmara dupla para prevenção primária. O paciente apresentou dispneia e tinha um histórico familiar de morte súbita cardíaca (SCD), cardiomiopatia hipertrófica e comprometimento sistólico leve do LV (recomendação de Classe IIB para um ICD com um risco de SCD de 5% em 5 anos). Não foram detectadas outras anormalidades. O ritmo subjacente foi o sinusal com bloqueio AV de primeiro grau (intervalo PR de 340 ms) e uma duração de QRS de 90 ms. O ICD (AUTOGEN EL, Boston Scientific) foi programado para modo DDDR com taxas de 70-120 b.p.m., e detetou e pactou atrasos AV de 80 ms e 110 ms, respetivamente. Os subsequentes seguimentos do dispositivo demonstraram função e medições normais do dispositivo, >95% de pactação atrial e ventricular, e o paciente estava a melhorar sintomaticamente.
+Sete anos após a apresentação inicial, o paciente apresentou sintomas de dispneia progressiva e um ecocardiograma de acompanhamento demonstrou comprometimento sistólico moderado do LV (). Como resultado, RYTHMIQ™ e as características do dispositivo AV Search+ foram ativados para minimizar a estimulação do RV. Uma verificação do dispositivo 7 meses depois verificou o dispositivo normal e os parâmetros de chumbo (). A estimulação atrial e ventricular foram de 100% e 1%, respetivamente. Como os sintomas do paciente estavam a melhorar, não foram feitas alterações nas definições do dispositivo. No dia seguinte, o paciente experienciou um único episódio de terapia de dispositivo apropriado (choque) para fibrilação ventricular. A interrogação dos eletrogramas do dispositivo demonstrou o início de arritmia ventricular devido a R em T pacing.
+O alerta demonstrava um episódio de choque entregue para arritmia ventricular. O traço () começa com batimentos atriais e detecção ventricular (VS) na taxa indicada pelo sensor (SIR) (120 ppm) (1,2). Como os critérios do RYTHMIQ™ foram cumpridos (VS dentro de A-A + 150 ms), o dispositivo permaneceu no modo AAIR. Na presença de bloqueio AV e subsequentes batimentos ventriculares que caíam no período de branqueamento atrial (), o dispositivo não detectou os eventos ventriculares intrínsecos: [VS] (3). Isto deu início a uma mudança de modo para pacing VVI de backup [limite de taxa inferior (LRL) definido em 70 ppm, portanto, o backup VVI é de 55 ppm (1090 ms)], com batimentos ventriculares no 3º, 6º e 9º batimentos (4). Acreditamos que o timing V-V estreitamente acoplado resultou em R em T pacing (5), iniciando a fibrilação ventricular.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 56 anos de idade, de origem norte-africana, sem história médica e cirúrgica, foi admitida no Departamento de Medicina Interna para investigação de um fenómeno de Raynaud que evoluiu durante 3 meses, associado a artralgias inflamatórias envolvendo os pulsos, cotovelos e tornozelos; a paciente também relatou dor e fraqueza muscular proximal progressiva nos membros inferiores quando subia escadas, que se estendeu aos membros superiores. Não houve erupção cutânea. O exame neuromuscular revelou tetraparesia proximal, flexão do pescoço leve e fraqueza de extensão. A força no pescoço foi 4/5; no ombro 3/5; no pulso 4/5; nos quadris 2/5; e no tornozelo 4/5; a dorsiflexão/flexão plantar foi normal. Os reflexos tendinosos foram normais. Poucos dias após a sua hospitalização, a paciente desenvolveu ligeira disfonia e disfagia; então esta sintomatologia acentuou-se ao longo do tempo.
+A microscopia capilar do prego foi normal. Os testes de sangue mostraram níveis significativos de enzimas musculares [creatinina quinase (CK) 40,000 IU/L]. A triagem autoimune para autoanticorpos específicos de miosite e associados a miosite foi negativa. A eletromiografia (EMG) mostrou uma diminuição no potencial de ação muscular composto em estimulação repetitiva e sinais claros de miopatia. O diagnóstico de miopatia inflamatória foi confirmado por biópsia muscular, que mostrou miosite (Fig.
+Um mês depois, ela desenvolveu diplopia intermitente, ptose e disartria leve durante a conversa. Os anticorpos do receptor de acetilcolina (AChR) no soro foram positivos (5,59 nmol/L) e os anticorpos da cinase específica do músculo foram negativos. Um exame mais amplo realizado com tomografia computadorizada (TC) do tórax revelou uma grande massa mediastinal anterior (114 × 57 × 100 mm) (Fig. ), que uma biópsia subsequente revelou como um timoma tipo B1 (Fig. ).
+Foi diagnosticada miosite inflamatória associada a miastenia gravis. Foi iniciado tratamento com piridostigmina em combinação com esteróides, com melhorias significativas na fraqueza generalizada, ptose e disartria. A paciente foi submetida a timectomia como parte do tratamento adicional. Atualmente, está a tomar uma dose baixa de esteróides e piridostigmina e está assintomática. As características da miosite não reincidiram.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma bailarina profissional de 25 anos apresentou-se ao departamento de medicina desportiva devido a um aumento da dor na crista ilíaca esquerda com irradiação para a perna esquerda. Inicialmente, notou a dor após um tratamento quiroprático 6 meses antes (ver cronologia no ficheiro adicional). O histórico médico da paciente não foi relevante. Após o diagnóstico clínico de síndrome lombar ter sido estabelecido, o médico desportivo prescreveu acupuntura e fisioterapia. Nenhum aliviou a dor. Em seguida, apareceu um inchaço na região da anca esquerda. A ultrassom não mostrou sinais de artrite mas levantou suspeitas de uma massa de tecido mole. A paciente foi então encaminhada para o departamento de oncologia para adultos.
+A ressonância magnética (MRI) da pélvis revelou um grande tumor do osso ilíaco esquerdo com infiltração de músculos periosteais e tecido mole. O osso púbico, o sacro e a articulação sacro-ilíaca do lado esquerdo foram infiltrados (Fig. a). A cintilografia esquelética não revelou mais lesões ósseas (Fig. b), a tomografia computadorizada (CT) do tórax e do abdômen excluiu metástases. Foi realizada uma biópsia, que resultou no diagnóstico de OS, grau III do subtipo condroblástico. Apesar da recomendação para quimioterapia, o paciente decidiu realizar uma cura em jejum e perdeu 6 kg de peso.
+Algumas semanas depois, foi feito um novo MRI devido ao aumento da dor intolerável, apesar do tratamento com opióides, inibidores de cox-2, anti-inflamatórios não esteróides e coanalgesicos. O tamanho do tumor permaneceu estável. O paciente então decidiu iniciar a quimioterapia de acordo com as recomendações do protocolo EURAMOS-1/COSS no departamento de oncologia pediátrica.
+Sob quimioterapia, a dor diminuiu em 2 meses e o tamanho do tumor diminuiu sem efeitos colaterais relevantes, exceto por náusea. Devido à sua profissão como dançarina, a paciente se recusou a se submeter a terapia local por cirurgia ou radiação e interrompeu a quimioterapia após 4 meses. Discutimos o muito mau prognóstico de OS sem terapia local em detalhe com a paciente.
+Para nossa surpresa, não encontramos sinais de recidiva do tumor ou metástases no ano seguinte. Os estudos de imagem mostraram uma massa tumoral residual estável no osso ilíaco esquerdo com um declínio adicional do realce de contraste e porções de tecido mole (Fig. c).
+Infelizmente, 16 meses após o fim da quimioterapia, a paciente reconheceu um nódulo no seio esquerdo. O exame clínico revelou linfonodos aumentados (2 cm) da axila esquerda. A paciente recusou a mamografia; o ultrassom indicou um possível cancro da mama. Algumas semanas depois, foi realizada uma biópsia guiada por ultrassom do nódulo mamário, que resultou no diagnóstico de um carcinoma ductal invasivo (G2, B5b, ER/PR 0%, HER2/neu 3, MIB-1 30%). Mais uma vez, a paciente recusou a biópsia dos linfonodos. A ressonância magnética do tórax revelou um carcinoma destrutivo da mama esquerda completa sem sinais de metástases pulmonares (TNM: cT2, cN1, cM0). A cintigrafia esquelética não apresentou atividade do OS pélvico nem de outras lesões ósseas. A ressonância magnética da cabeça excluiu uma metástase parietal inicialmente suspeita com uma absorção de traçador ligeiramente aumentada (Fig. d). O ultrassom do abdómen apresentou um nódulo hipo-ecogénico do fígado.
+Mais uma vez, a paciente recusou qualquer tratamento adicional. Dois meses depois, foi admitida no departamento de ginecologia com fortes dores de cabeça e perda de campo visual intermitente. Os ginecologistas interpretaram os resultados como dores de cabeça de enxaqueca devido a uma melhoria espontânea da dor e a uma ressonância magnética da cabeça sem alterações. Alguns dias depois, apresentou-se ao departamento de emergência com uma deterioração súbita do seu estado geral, dispneia e diminuição da saturação de oxigénio. Uma TAC do tórax e do abdómen revelou consolidações pulmonares difusas, derrame pericárdico e vários nódulos hepáticos hipodensos consistentes com um cancro da mama disseminado em fase terminal. Após uma deterioração adicional, a paciente e a sua família concordaram em não realizar procedimentos invasivos e a paciente morreu em breve de insuficiência respiratória.
+Após estabelecer o diagnóstico de cancro da mama, realizámos genética para a síndrome de Li-Fraumeni e confirmámos o diagnóstico (mutação TP53 comum: domínio de ligação ao ADN, c.733G > A, p.Gly254Ser, heterozigótico). A história familiar da paciente não foi relevante em relação aos critérios clássicos de Li-Fraumeni, o pai da paciente morreu de um tumor pulmonar em idade avançada.
+Para elucidar o curso muito incomum do OS sem sinais de tumor vital, apesar da ausência de terapia local e quimioterapia incompleta, realizamos a hibridização genômica comparativa (aCGH) do material do tumor de acordo com os protocolos de rotina (Fig.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem chinês de 46 anos queixou-se de quatro mãos 7 dias após a SCI. As duas mãos supranumerárias não doíam, mas complicavam-se com a dor real do membro.
+O paciente sofria de tetraplegia causada por um acidente em 9 de abril de 2018. Ele passou por uma grande cirurgia que consistia em uma laminoplastia expansiva unilateral posterior cervical em 16 de abril de 2018. Sete dias após o acidente, o paciente sentiu a presença de um par adicional de mãos que se originavam nas articulações do punho e se estendiam medialmente, com o mesmo comprimento que as mãos paralisadas. Ele se queixou de que podia sentir, mas não podia ver os membros adicionais. De acordo com a descrição do paciente, as duas mãos supranumerárias que foram colocadas em seu abdômen não eram dolorosas e persistiram ao longo do dia (Figura). No entanto, ele sentiu uma dor semelhante a queimação em ambos os antebraços, que mediam 7 pontos (lado direito) e 5 pontos (lado esquerdo) na escala analógica visual. Ele experimentou uma sensação mais intensa da existência e movimento das mãos supranumerárias, e uma dor real mais forte nos membros quando tentou controlar seus membros ou alguém tocou seu corpo.
+O paciente não tinha histórico médico significativo, histórico psiquiátrico e histórico de uso indevido de substâncias, exceto diabetes mellitus tipo 2, que foi diagnosticado 5 anos antes e tratado com injeções regulares de insulina.
+De acordo com os padrões da Associação Americana de Lesões Espinhal (ASIA) para a classificação neurológica de LME, o paciente foi classificado como tendo uma lesão incompleta (escala de deficiência ASIA B) com um nível neurológico em C4. A avaliação ASIA para a função neurológica foi realizada 18 dias após a lesão, e a pontuação motora para os membros superiores e inferiores foi 0, e a pontuação total para o toque leve e picada de alfinete, para ambos os lados, foi 31. O reflexo bulbocavernoso foi positivo.
+A tomografia computadorizada da coluna cervical no dia do acidente não mostrou fratura do corpo vertebral ou SCI. Três dias depois, a ressonância magnética mostrou um sinal anormal na medula espinal cervical C3-6 na ressonância magnética ponderada em T2 (Figura e). Não foi observada lesão cerebral concomitante em tomografias computadorizadas da cabeça, e todas as avaliações cognitivas não sugeriram anormalidades. A ressonância magnética da coluna cervical foi realizada (Figura e).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1617_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 19 anos foi encaminhado ao nosso departamento após um exame físico inicial num centro de treino militar como parte do seu alistamento obrigatório para o serviço militar grego. Durante o exame, ele relatou ter um rim direito solitário mas, de resto, estava assintomático sem mais pormenores relevantes. Não foi relatada história de trauma nem cirurgias anteriores. O exame físico foi normal. Não tinha cicatrizes no tronco e genitália externa normal. Não houve dor provocada ou massas sentidas durante a palpação. Não foi realizado um exame rectal digital devido à preferência do paciente. Não foi relatado sexo na altura. Além disso, não foi mencionado histórico médico anterior notável para doenças hereditárias ou adquiridas. A contagem de sangue total e os resultados de análise de urina estavam dentro dos limites normais.
+Fizeram-se tomografias computadorizadas (TC) e ressonâncias magnéticas (RM) da pélvis. A TC só mostrou um rim direito com ausência do rim esquerdo (Fig. ). Além disso, a TC demonstrou uma grande lesão lobulada e multicística da vesícula seminal esquerda sem realce nas imagens realçadas por contraste (Fig. ). Um ureter ectópico sacular dilatado que se abria na vesícula seminal cística esquerda e se estendia centralmente até ao nível do corpo vertebral L3 foi revelado com um comprimento de aproximadamente 16 cm (Fig. ).
+A MRI foi realizada com uma unidade de MRI Siemens Magnetom Avanto (1.5 Tesla) (Siemens Inc., Alemanha) utilizando uma bobina de fase pélvica. O protocolo de imagem compreendeu imagens T1-ponderadas, T2-ponderadas, T2-ponderadas com saturação de gordura (FS) e imagens T1-ponderadas FS em planos axiais, sagitais e coronários. Por fim, foram adicionadas imagens em sequência T1-ponderada FS após administração intravenosa de meio de contraste (gadolínio).
+A ressonância magnética demonstrou uma grande lesão lobulada multicística na região anatômica da vesícula seminal esquerda. A lesão media aproximadamente 7,2 cm x 6,1 cm com baixa intensidade de sinal em imagens T2-ponderadas e alta intensidade de sinal em imagens T1-ponderadas, correspondendo a um cisto da vesícula seminal dilatado (SVC). A alta intensidade de sinal em sequências T1-ponderadas foi fortemente sugestiva de conteúdo proteico ou hemático. Em contraste, a vesícula seminal direita normal exibe intensidade de sinal alta e intermediária em imagens T2-ponderadas e T1-ponderadas, respectivamente, correspondendo a fluido (Fig.
+Infelizmente, o paciente recusou uma investigação adicional por meio de ultrassonografia transretal (TRUS), que poderia ter ajudado a esclarecer a obstrução do ducto ejaculatório.
+A análise do sémen revelou criptozoospermia (volume < 1 ml, pH 8.0, contagem total de espermatozóides 126 /ml) de origem obstrutiva. No entanto, a fertilidade não era a principal preocupação do paciente. Ele recusou um tratamento adicional, embora tenha sido informado da raridade da síndrome e da possível necessidade futura de tratamento cirúrgico. Apesar da análise detalhada da importância da criopreservação e da manutenção da fertilidade, ele não tinha a intenção de criopreservar o esperma ou de se submeter a uma recuperação microsurgical de espermatozóides na altura. Por conseguinte, foi recomendada uma análise anual do sémen enquanto o paciente apresentasse um estado de fertilidade alterado. Embora os SVCs sejam geralmente benignos e raramente sintomáticos, foram descritos casos de transformação maligna e diagnóstico tardio devido à ausência de sintomas de alerta []. Assim, informámos adequadamente o nosso paciente sobre a possibilidade da evolução carcinomatosa dos SVCs. Por último, aconselhámos-lhe a submeter-se a uma monitorização ultrassonográfica anual.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Uma senhora caucasiana de 22 anos apresentou-se em 2014 com características de fibrose pulmonar, problemas cutâneos crónicos e poliartrite simétrica. Ela tinha estado bem anteriormente sem quaisquer comorbidades. Foi realizada uma tomografia computorizada de alta resolução (TC) do tórax e pulmão, com um diagnóstico de pneumonite de hipersensibilidade, no contexto de uma exposição significativa a bolores. As biopsias cutâneas demonstraram dermatite espongiótica (eczema). A ecocardiografia revelou dilatação do ventrículo direito com regurgitação tricúspide ligeira. O tamanho e a função do ventrículo esquerdo foram normais.
+Ela foi dispensada e assistida como paciente externo num centro especializado em hipertensão pulmonar, pois na altura assumiu-se que a dilatação ventricular direita era uma consequência de uma hipertensão pulmonar não diagnosticada. Aqui, o cateterismo cardíaco direito indicou uma pressão arterial pulmonar normal. Subsequentemente, não foi organizado um acompanhamento cardiológico. A paciente foi tratada com metotrexato, sulfasalazina e prednisona intermitente ao longo dos 4 anos seguintes, embora não tenha sido identificado um diagnóstico único que explicasse todos os seus sintomas.
+Em 2018, a paciente foi a uma clínica de reumatologia. O reumatologista estava preocupado com os sinais clínicos de hipertensão pulmonar detectados no exame físico, e assim foi realizado um ecocardiograma de rotina. Este estudo demonstrou uma dilatação severa do ventrículo direito (). Havia agora uma regurgitação tricúspide severa (). O tamanho do ventrículo esquerdo era normal, assim como a função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo. Não havia doença valvular significativa do lado esquerdo. A paciente estava a experienciar dispneia ao andar 50 m numa superfície plana, ou no topo de um único lance de escadas. Além disso, descreveu quatro episódios de síncope sem aviso, todos ocorridos enquanto estava sentada. No exame físico, a pressão arterial era de 130/70 mmHg, a frequência cardíaca de 88 b.p.m., e regular, com saturação de oxigénio de 99% em ar ambiente. A pressão venosa jugular estava elevada com ondas V proeminentes. Havia um aumento do ventrículo direito e um murmúrio pan-sistólico alto audível na margem esquerda do esterno. A hepatomegalia pulsátil estava presente. Havia crepitação fina em ambas as bases pulmonares. O eletrocardiograma demonstrou fibrilhação atrial com um bloqueio do ramo direito ().
+Devido às características preocupantes na ecocardiografia e aos sintomas de dispneia e síncope, o paciente foi admitido numa ala cardíaca monitorizada para investigação adicional. A telemetria demonstrou taquicardia ventricular não sustentada (VT) a uma taxa de 150 b.p.m. (), da qual o paciente foi sintomático com palpitações mas não houve comprometimento hemodinâmico.
+A cateterização do coração direito revelou pressões arteriais pulmonares normais (22/10 mmHg), mas pressões atriais direitas elevadas (16/14 mmHg). O débito cardíaco (5.4 L/min) e a resistência vascular pulmonar (88 dinas.s/cm5) foram normais.
+O paciente foi submetido a ecocardiografia transesofágica (TOE) e a uma cardioversão elétrica bem-sucedida, que restaurou o ritmo sinusal. A TOE excluiu um trombo atrial, qualquer desvio intracardíaco de esquerda para direita e todas as quatro veias pulmonares comunicadas com o átrio esquerdo.
+A ressonância magnética cardíaca (MRI) não mostrou qualquer aumento tardio de gadolínio em qualquer ventrículo, e anomalias anatômicas congênitas foram excluídas. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) cardíaca não revelou aumento da atividade metabólica para indicar inflamação ou características de sarcoidose cardíaca ativa. A tomografia computadorizada de tórax demonstrou características inalteradas de fibrose pulmonar.
+Foi realizada biópsia miocárdica sob orientação fluoroscópica. A histopatologia revelou um infiltrado inflamatório crónico predominantemente linfocítico (). Foi observado um único granuloma pequeno bem formado, bem como um segundo foco de células gigantes dispersas. Foram observadas características miopáticas moderadas a graves, incluindo necrose de miocitos com características de miocitólise e anisonucleose, e fibrose intersticial regenerativa irregular. O diagnóstico foi consistente com miocardite linfocítica. O padrão morfológico que compreendia necrose de miocitos e um infiltrado linfocítico generalizado sem predominância de células gigantes e granulomas foi menos provável de ser consistente com sarcoidose cardíaca ou miocardite de células gigantes. Houve uma escassez de eosinófilos, tornando o diagnóstico de miocardite por hipersensibilidade altamente improvável. As características clássicas de cardiomiopatia arritmogénica (AC) também não foram observadas, ou seja, substituição irregular difusa de miocitos por tecido adiposo, com quantidades variáveis associadas de fibrose, falta de infiltrado linfocítico significativo e miocitos degenerados vacuolados, alargados e dispersos. Também foi realizado um amplo leque de investigações serológicas, sem resultados positivos significativos.
+Dado o sintoma documentado de TV e o histórico de síncopes, o paciente foi encaminhado para um estudo eletrofisiológico cardíaco, que demonstrou TV induzível originada no ápice do VE, que durou mais de 30 segundos. Após uma discussão multidisciplinar, o paciente consentiu com a implantação de um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI).
+A paciente começou a tomar prednisona 25 mg diariamente, bem como sotalol 80 mg duas vezes ao dia e apixaban 5 mg duas vezes ao dia, antes da alta. Desde a alta, a prednisona foi suspensa após ser sistematicamente retirada após o início da azatioprina 100 mg diariamente. Ela tem estado estável desde então, sem mais arritmias e voltou ao trabalho. Episódios ocasionais de insuficiência cardíaca direita leve descompensada foram tratados com sucesso com diuréticos orais, sem a necessidade de terapia intravenosa ou internação. Um ecocardiograma realizado 12 meses após a alta revelou uma melhora marginal na função ventricular direita, com regurgitação tricúspide grave residual. Como a condição clínica geral da paciente permaneceu estável, a biópsia miocárdica repetida não foi realizada.
+O processo é considerado crónico com base na primeira deteção de anomalias do ventrículo direito 4 anos antes. Além disso, o infiltrado inflamatório crónico e a fibrose intersticial apoiam esta conclusão.
+Assim, descrevemos um caso de uma senhora jovem imunosuprimida que sofria de uma miocardite linfocítica crônica de baixo grau do VE, resultando em dilatação da câmara, regurgitação tricúspide funcional grave e complicações arrítmicas incluindo fibrilação atrial e TV. Todas as modalidades de imagem cardíaca demonstraram tamanho e função ventricular esquerda normais, sugerindo que este processo demonstrou uma preponderância para o VE.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma menina de 1 ano de idade visitou nosso departamento para avaliação e tratamento de uma abertura acessória acima da narina esquerda, que existia desde o nascimento. O histórico médico da paciente e de seus pais não foi específico, exceto que a paciente tinha uma narina acessória. Além disso, a idade de sua mãe era de 32 anos e não houve nada de errado no parto.
+O exame físico mostrou uma narina acessória esquerda que se conectava à narina esquerda normal. O diâmetro interno da abertura acessória foi medido em cerca de 0,2 cm (Fig.
+A cirurgia foi realizada sob anestesia geral. Primeiro, desenhamos a estrutura anormal ao redor da narina esquerda com solução de violeta de genciana (Fig. ). A incisão foi realizada ao redor da narina acessória e, então, a dissecção do trato foi feita com o uso de tesouras Metzenbaum (Fig. ). Depois de abrir a narina, o tecido mole ao longo da narina normal e falsa foi removido. A parte desepitelializada da narina falsa e normal foi ligada uma à outra (Fig. ). Um tecido em forma de cunha da parede lateral alar foi removido. A sutura em camadas da borda alar foi aplicada (Fig. ). Foi aplicado um procedimento cirúrgico mínimo. Para considerar o seu crescimento, a rinoplastia será deixada como uma opção para tratamento.
+Após 1 ano de acompanhamento, a narina acessória do lado esquerdo estava totalmente obstruída, mas o tecido mole de forma irregular permaneceu (Fig. ). A narina esquerda operada era maior que a do lado contralateral. Para corrigir a assimetria da narina, a rinoplastia foi realizada (Fig. ). O paciente foi curado sem problemas especiais. Após 1 ano de exame pós-operatório, o resultado e a aparência cosmética foram satisfatórios (Fig. ).
+O nariz se desenvolve a partir de um processo frontonasal no início da quarta semana de gestação. O processo frontonasal é formado pelo cérebro anterior, aumentando e empurrando o ectoderma anterior e lateral. O placode nasal aparece em ambos os lados do processo frontonasal. O placode nasal é o ectoderma superficial que se torna mais espesso em duas a três camadas celulares no processo frontonasal. No início da quinta semana, o centro do placode nasal afunda para formar um sulco nasal. Como resultado, um processo nasal lateral e medial em forma de ferradura aparece. À medida que o processo nasal lateral e o processo nasal medial se desenvolvem, o sulco nasal fica mais profundo e forma um buraco nasal. No final da quinta semana, o buraco nasal fica mais profundo e se torna um saco nasal. Os sacos nasais se movem para o meio, à medida que o processo maxilar se desenvolve medialmente. E então, os sacos nasais formam a cavidade nasal e as narinas []
+Embora a patogênese exata da narina supranumerária não tenha sido revelada, ela pode causar problemas de divisão do processo nasal lateral.
+Em 1906, Lindsay foi o primeiro a relatar a narina bilateral supranumerária []. Uma narina supranumerária era aquela que se encontrava acima da narina normal e ligada à cavidade nasal ipsilateral. Em 1920, Tawse relatou o caso de uma narina supranumerária unilateral acima da narina direita normal []. Uma narina supranumerária era aquela que se encontrava ligada à cavidade nasal direita. Em 1962, Erich relatou um paciente que tinha dois narizes []. Ele descreveu que, se a posição da cavidade olfativa supranumerária fosse muito lateral, a fusão das lâminas não seria interferida, o que causaria a narina supranumerária. Em 1987, Nakamura e Onizuka relataram um paciente que tinha dividido o alar direito para a mediano e lateral []. Uma narina supranumerária era aquela que se encontrava ligada à cavidade nasal posterior. Nakamura e Onizuka propuseram que as narinas supranumerárias resultavam da fissura do processo nasal lateral acidentalmente. Eles propuseram que o processo nasal lateral fosse dividido em dois segmentos e cada segmento se desenvolvesse em cada narina de um lado do nariz. Também em 1987, Reddy e Rao relataram um paciente com três narinas []. Uma narina supranumerária era aquela que se encontrava abaixo da narina normal esquerda e ligada à cavidade nasal posterior. Eles assumiram que, se uma cavidade olfativa supranumerária aparecesse acima ou abaixo da localização normal do placode, consequentemente, uma narina supranumerária seria formada. Em 2009, Kashyap e Khan relataram um caso de narina supranumerária no lado esquerdo com uma cartilagem alar acessória []. Uma cavidade acessória era menor do que a cavidade normal e não estava ligada à cavidade nasal ipsilateral. Kashyap e Khan propuseram que a presença de cartilagem alar da narina supranumerária descreve a fissura embrionária do processo nasal lateral. Na maioria dos casos, a narina supranumerária estava localizada no lado esquerdo e acima da narina normal. Era isolada ou associada a outras anomalias congénitas, tais como fissura labiopalatina, fissura nasal, atresia esofágica e ducto arterial patente []. Franco et al. relataram que 45 % dos pacientes estavam relacionados a outras anomalias congénitas [].
+No tratamento de narina supranumerária, é importante remover o trato nasal acessório por completo e preservar a narina normal. Na maioria dos casos de narina supranumerária, a fistulectomia e a reconstrução com retalhos locais foram realizadas como técnica cirúrgica. A cirurgia deve ser realizada o mais cedo possível, porque na idade precoce, é mais fácil aceder à porção profunda da cavidade nasal, evitar afetações graves da cartilagem nasal e evitar deformidades em torno da ala nasi devido à fistula. Neste caso, a abertura acessória foi obstruída através de incisão simples e fecho primário sem formação de retalho local. Embora a paciente tenha sido submetida a duas cirurgias para remover a narina supranumerária, observou-se um pequeno e reconhecível defeito residual na borda da narina do lado afetado. Para o crescimento psicossocial da paciente, a rinoplastia será realizada após reavaliação do rosto.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Uma menina de 15 anos apresentou-se ao pronto-socorro em coma após várias convulsões tônico-clônicas.
+A paciente estava previamente saudável, sem histórico médico pessoal ou familiar. Durante a visita a um dentista para tratamento endodôntico, o dentista injetou 1,5 ml de lidocaína a 2% (a dose total foi de 30 mg) e epinefrina 1:100.000 para anestesia local. A solução foi injetada no lado esquerdo por uma mão experiente sem aspiração prévia.
+A injeção durou cerca de 2 minutos. No final da injeção, a menina desmaiou e várias convulsões tônico-clônicas intermitentes se seguiram. Estas duraram cerca de 30 minutos e foram seguidas por coma profundo.
+Escala de coma de Glasgow (GCS) foi de três, reflexos do tronco encefálico estavam intactos, e não foi notada febre. Os sinais vitais estavam dentro dos limites normais.
+A bochecha esquerda e a gengiva dela estavam edematosas e foi notado um hematoma gigante na gengiva.
+O exame do disco óptico não mostrou edema.
+O eletrocardiograma (ECG) estava normal, exceto pela taquicardia sinusal (120 batimentos por minuto).
+A eletroencefalografia (EEG) mostrou atividade lenta difusa, predominantemente ritmos teta, sem sinais de status epilepticus contínuo.
+A tomografia computadorizada do cérebro (TC) revelou uma redução na diferenciação entre a substância branca e cinzenta com apagamento dos sulcos cerebrais, compatível com edema cerebral.
+A ressonância magnética do cérebro com venograma (Fig. ) e angiograma (Fig. ) MRI + MRV + MRA mostrou edema cerebral, lesões T2 hiperintensas bilaterais e quase simétricas com difusão restrita em ambos os lobos frontais e occipitais (Fig. ), e sem trombose venosa cerebral subjacente (CVT).
+Foi realizada punção lombar que revelou os seguintes resultados: 10 linfócitos, proteína elevada (50 mg/dl), ausência de glóbulos vermelhos e coloração de Gram negativa. Enquanto a glicose no sangue era de 50 mg/dl, a glicose no LCR era de 70.
+Os laboratórios comuns, incluindo cálcio, albumina, MG, Na, K, creatinina, ureia, LFTs, CBC, Plt, PT, PTT e INR, estavam todos normais e a troponina foi negativa.
+O paciente foi internado na UTI e entubado.
+A fenitoína foi administrada na dose de 15 mg/kg com monitorização cardíaca apertada e uma dose de manutenção de 100 mg duas vezes ao dia foi iniciada no segundo dia.
+Foi dado um bolo (1 g/kg) de Mannitol intravenosamente, seguido por uma dose de manutenção de 0.5 g/kg/8 h. Consequentemente, o GCS melhorou para nove em 2 dias.
+O paciente recuperou-se completamente e recebeu alta após uma semana de internação.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 52 anos de idade chegou ao departamento de emergência com uma queixa principal de fraqueza do lado direito desde as 3 horas. Ele tinha um histórico de hipertensão. O exame neurológico revelou hemiparesia do lado direito (grau 3 no braço direito e grau 4 na perna direita; grau 0 significa ausência de força, grau 5 significa força total) e hipoestesia. A pontuação da Escala de Acidente Vascular Cerebral dos Institutos Nacionais de Saúde foi de 4. A sua pressão arterial foi de 166/109 mm Hg. Para evitar atrasos na trombólise, escolhemos primeiro a tomografia computadorizada sem contraste para excluir hemorragia intracraniana. A tomografia computadorizada inicial da cabeça não revelou hemorragia intracraniana nem alterações isquêmicas precoces e um antigo infarto cerebral lacunar no putamen esquerdo (Fig. A). O tempo de protrombina/relação normalizada internacional e o tempo de tromboplastina parcial ativada foram normais. O tratamento intravenoso com tenecteplase de 16 mg (0.25 mg/kg) foi iniciado 3.8 horas após o início do AVC. A tomografia computadorizada da cabeça e do pescoço foi realizada utilizando 50 ml de iopamidol intravenoso-370 e uma taxa de fluxo de 4.0 ml/s 0.5 horas após a IVT. A tomografia computadorizada mostrou aterosclerose bilateral leve a moderada da carótida e fenestração da artéria cerebral média proximal esquerda sem qualquer estenose ou oclusão hemodinamicamente significativa da carótida e das principais artérias intracranianas (Fig. B). Então, ele foi transferido para a unidade de AVC para avaliação adicional.
+Cerca de 1,5 horas após a CTA, a hemiparesia do lado direito deteriorou-se com um grau de teste muscular manual de 1 no braço direito e 2 na perna direita, acompanhada por sonolência, afasia e incontinência urinária. A tomografia computadorizada de cabeça imediata mostrou lesões hiperdensas com efeito de ocupação de espaço leve no gânglio basal esquerdo e em ambos os ventrículos laterais, que.
+tinha uma média de unidades Hounsfield (HU) de 55 (variando de 24 HU a 79 HU) (Figs. A e B). Ele foi transferido para o nosso departamento para tratamento adicional. A tomografia computadorizada de acompanhamento após 5 horas mostrou que a hiper densidade nos gânglios basais e ventrículos laterais do lado esquerdo foi reduzida em tamanho. Uma hiper densidade leve do córtex insular posterior direito foi encontrada (Figs. C e D). Dois dias depois, a tomografia computadorizada mostrou que as lesões hiper densas nos ventrículos laterais tinham quase desaparecido completamente e apenas uma pequena quantidade permaneceu nos gânglios basais e insulares, sem óbvio edema circundante e efeito de massa (Figs. E e F). A hiper densidade no córtex insular posterior direito permaneceu, provavelmente representando uma HT leve (Fig. F). Apenas algumas pequenas petéquias espalhadas podiam ser vistas na área infartada esquerda na tomografia computadorizada oito dias após o tratamento trombolítico intravenoso (Figs. G e H). O paciente estava a melhorar com terapias físicas, ocupacionais e de fala durante a hospitalização e foi eventualmente dispensado para um centro de reabilitação.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um menino de 6 meses de idade foi encaminhado com diferentes tipos de lesões cutâneas, bolhas persistentes e ruborização espontânea frequente desde o nascimento. A criança não apresentava distúrbios físicos ou psicomotores. Não existiam dados significativos de história familiar ou pré-natal. Cursos intermitentes com bloqueadores H1 orais e antibióticos tópicos e corticosteroides foram administrados sem melhora.
+Na admissão, os sinais vitais e os exames do tórax e do abdômen foram normais, enquanto a hepatoesplenomegalia e a linfadenopatia estavam ausentes. Uma variedade de lesões cutâneas (vermelho-castanho, parcialmente com aparência de pele de laranja, máculas, pápulas, placas e nódulos), com tamanhos de 4 a 65 mm, foram distribuídas no pescoço, tronco, nádegas e extremidades. Bolhas tensas, erosões e crostas foram reveladas sobrepondo as superfícies das placas (Figs. , a). O sinal de Darier foi demonstrado (Fig. b). A mucosa oral não foi afetada. Nos primeiros 2 dias, observamos vários episódios de rubor, não provocados por quaisquer fatores desencadeantes.
+Os resultados laboratoriais não revelaram anormalidades hematológicas, bioquímicas ou da função hepática. O nível de triptase sérica (STL) foi de 11,8 ng/ml (intervalo de referência <11,4 ng/ml). Uma biópsia tomada de uma placa elevada com vesiculação revelou melanina na camada basal/suprabasal, bolha subepidérmica, infiltração densa de mastócitos e alguns eosinófilos na derme (Fig. a). A coloração imuno-histoquímica para o anticorpo CD117 foi positiva (Fig. b). As colorações com azul de toluidina e Giemsa mostraram grânulos metacromáticos no citoplasma das células infiltradas (Fig. a, b). A consulta pediátrica não revelou sintomas sistêmicos.
+O paciente foi inicialmente tratado com metilprednisolona 0.6 mg/kg uma vez ao dia (o.d.) por via intramuscular (3 dias), levocetirizina oral 1.25 mg o.d., ácido fusídico tópico a 2% e valerato de betametasona 0.1% em creme. Subsequentemente, a dose de metilprednisolona foi reduzida, administrada por via oral (0.5 mg/kg o.d. [4 dias], 0.5 mg/kg a cada dois dias [2 semanas], 0.5 mg/kg duas vezes por semana [2 semanas]) e interrompida. Após 10 dias, a levocetirizina foi substituída por cetotifeno 0.05 mg/kg duas vezes ao dia durante mais oito semanas e o creme foi substituído por creme de hidrocortisona a 1% durante um mês. A criança foi acompanhada de perto durante o tratamento. Os seus sintomas melhoraram notavelmente. Não houve efeitos adversos da terapia. Durante os 3 anos seguintes, as manifestações clínicas foram geridas com sucesso com cetotifeno intermitente e tratamentos tópicos com hidrocortisona. Os pais foram aconselhados a evitar fatores desencadeantes para a libertação de mediadores. Na última visita de acompanhamento (3.5 anos de idade), apenas foram observadas algumas máculas castanho-pálido sem bolhas ou episódios isolados de rubor. A STL diminuiu para 7.2 ng/ml. Durante 3 anos o paciente não apresentou quaisquer sintomas consistentes com mastocitose sistémica.
+Todos os procedimentos foram realizados de acordo com os padrões éticos do comitê responsável sobre experimentação humana (institucional e nacional) e com a Declaração de Helsinque de 1964, revisada em 2013. Consentimento informado foi obtido dos pais para a inclusão da criança no estudo e para a publicação das fotografias dos pacientes.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma menina de 14 anos de idade teve um episódio de convulsão cinco meses antes da admissão. Foi diagnosticada com múltiplas lesões intracranianas de neurocisticercose e começou a fazer terapia com carbamazepina. Após três meses de tratamento, notou distorção intermitente da visão (metamorfopsia), vendo pontos negros e flutuadores em ambos os olhos. Subsequentemente, desenvolveu uma progressiva perda de visão indolor de ambos os olhos. Não tinha história de diabetes mellitus, hipertensão ou tuberculose. O exame oftalmológico não mostrou inchaço orbital, vermelhidão ocular, lacrimação excessiva e outros sinais de inflamação ocular ou orbital. Não havia evidência de envolvimento dos músculos anexos, orbitais ou extraoculares. A pressão intraocular era normal em ambos os lados. Embora as pupilas estivessem ligeiramente dilatadas, a reação à luz e a acomodação eram normais. A acuidade visual estava limitada à percepção de luz em ambos os olhos. O exame indireto detalhado bilateral revelou evidência de cistos subretinais, hemorragia retinal e descolamento da retina. Surpreendentemente, também foi detetada hemorragia vítrea em ambos os olhos. O resto do exame neurológico não foi notável.
+Hemograma, bioquímica sérica e raio-x do tórax foram normais. O vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi negativo. O ensaio de imunoabsorção ligado a enzimas (ELISA) foi fortemente positivo para Taenia solium. A ultrassonografia ocular B-scan (USG) revelou septations e detritos no vítreo em ambos os olhos. Também mostrou lesão cística com pequena área nodular periférica sólida no espaço subretinal em ambos os olhos [Figura (a)]. A tomografia computadorizada orbital também mostrou hemorragia vítrea com descolamento da retina em ambos os olhos. A ressonância magnética (MRI) das órbitas mostrou heterogeneidade de hiperintensidade na câmara posterior dos olhos [Figura (c), (d)]. A ultrassonografia ocular B-scan, a tomografia computadorizada orbital e a ressonância magnética orbital foram consistentes com hemorragia vítrea e descolamento da retina em ambos os olhos (mais à direita do que à esquerda). O cisto subretinal foi localizado no pólo posterior de ambos os olhos. A ressonância magnética do cérebro revelou múltiplas lesões intraparenquimais císticas heterogêneas nos hemisférios cerebrais e cerebelares bilaterais, nos gânglios basais, nos talâmicos e no tronco encefálico. A imagem ponderada em T1 da ressonância magnética mostrou lesões de intensidade isointensa a hipointensa. A imagem de recuperação de inversão atenuada por fluido (FLAIR) e as imagens ponderadas em T2 mostraram lesões hiperintensas com edema circundante. A imagem pós-contraste ponderada em T1 mostrou múltiplas lesões de realce anulares [Figura (a-f)].
+Foi feito um diagnóstico clínico de hemorragia vítrea devido a cisticercose ocular e foi ainda apoiado por várias modalidades de imagem. O paciente foi submetido a cirurgia da retina para extração do cisto. Foi possível a excisão completa do cisto no olho direito, mas no lado esquerdo, o cisto rompeu durante o procedimento intra-operatório. O exame patológico (corado com hematoxilina e eosina) revelou um cisto globular com paredes finas e com um pequeno escólex colocado de forma excêntrica (Figura (b)). O exame histopatológico (corado com hematoxilina e eosina) revelou um escólex com ventosas, canal espiral e ganchos, confirmando assim a presença de cisticercus cellulosae. Foi dado um curto curso de esteróides orais ao paciente após a excisão do cisto. No momento da alta hospitalar, a paciente conseguiu contar os dedos a um pé do olho direito, mas ainda tinha apenas percepção de luz do olho esquerdo. Continuou a tomar carbamazepina (200 mg três vezes ao dia) para as convulsões. No seguimento de um ano, as convulsões estão bem controladas. A acuidade visual (escala de Snellen) é de 6/60 no olho direito e a perda total de visão no olho esquerdo. O exame oftalmoscópico mostra re-adesão parcial da retina e palidez do disco óptico no olho direito, enquanto que o atrofia do disco óptico está presente no olho esquerdo.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher saudável de 28 anos, com histórico familiar de câncer de mama e ovário, foi encaminhada ao nosso laboratório para testes multigênicos. Nossa probanda foi informada sobre a importância dos testes moleculares, recebeu informações sobre seu histórico pessoal e familiar e assinou um formulário de consentimento informado antes dos testes genéticos moleculares e da permissão para o uso anônimo de seus dados para fins de pesquisa e/ou publicações científicas.
+DNA genômico foi extraído de leucócitos de sangue periférico usando o Kit de Sangue Integral de DNA Genômico MagCore® (RBC Bioscience) de acordo com as instruções do fabricante.
+A análise de genes envolvidos na predisposição hereditária para o cancro foi realizada utilizando uma abordagem de captura baseada em solução. A NGS foi realizada com um painel de 33 genes (Roche NimbleGen SeqCap EZ Choice) [APC (NM_000038.5), ATM (NM_000051.3), BARD1 (NM_000465.2), BMPR1A (NM_004329.2), BRCA1 (NM_007294.2), BRCA2 (NM_000059.3), BRIP1 (NM_032043.2), CDH1 (NM_004360.4), CDK4 (NM_000075.3), CDKN2A (NM_000077.4), CHEK1 (NM_001114121.2), CHEK2 (NM_007194.3), EPCAM (NM_002354.2), MEN1 (NM_000244.3), MLH1 (NM_000249.3), MRE11 (NM_005591.3), MSH2 (NM_000251.2), MSH6 (NM_000179.2), MUTYH (NM_001128425.1), NBN (NM_002485.4), NF1 (NM_000267.3), PALB2 (NM_024675.3), PMS2 (NM_000535.5), PTEN (NM_000314.4), RAD50 (NM_005732.3), RAD51B (NM_133509.3), RAD51C (NM_058216.2), RAD51D (NM_002878.3), RET (NM_020975.4), SMAD4 (NM_005359.5), STK11 (NM_000455.4), TP53 (NM_000546.5), VHL (NM_000551.3)). A preparação da amostra foi realizada de acordo com as instruções do fabricante no Guia do Utilizador da Biblioteca SeqCap EZ (Roche NimbleGen). A sequenciação foi realizada utilizando a tecnologia Miseq Illumina NGS e as alterações na sequência foram identificadas e interpretadas no contexto de um único transcrito clinicamente relevante utilizando o software comercial SeqNext (JSI medical systems GmbH, Alemanha).
+A relevância clínica das variantes foi ainda mais examinada utilizando normas e diretrizes para a interpretação de variantes de sequência recomendadas pelo ACMG Laboratory Quality Assurance Committee e pela Association for Molecular Pathology (AMP) []. O impacto das substituições de sentido errado na função ou estrutura da proteína foi analisado utilizando algoritmos preditivos computacionais (in silico) combinados com a pontuação de impacto mutacional de MetaSVM []. O efeito no splicing foi examinado computacionalmente utilizando o Human Splicing Finder [].
+RNA total foi extraído de linfócitos de sangue periférico utilizando o Trizol (Invitrogen, Paisley, Reino Unido) de acordo com o protocolo padrão. O cDNA foi sintetizado utilizando o Kit de Síntese de cDNA SuperScript™ VILO™ (Thermo Fisher Scientific) conforme descrito pelo fornecedor. O cDNA resultante foi amplificado com os primers específicos CHEK2 CHEK2X5F_RNA:5′-ACATCATGTCAAAAACTCTTGGAA-3′ e CHEK2X8-9R_RNA: 5′-CCCCTTCCATCAATTCCAAAACAA-3′ e os produtos de PCR foram purificados utilizando o kit de purificação de PCR NucleoFast® 96 (Macherey-Nagel GmbH and Co., Düren, Alemanha). O produto de PCR purificado foi utilizado para cada reação de sequenciamento, que foi realizada utilizando o kit de sequenciamento BigDye® Terminator v1.1 Cycle Sequencing (Applied Biosystems, Foster City, CA, EUA) e os produtos de reação de sequenciamento foram purificados antes da eletroforese utilizando o kit de reação de sequenciamento Montage™ SEQ96 (EMD Millipore Corp., Billerica, MA, EUA) e foram sequenciados utilizando um analisador genético Applied Biosystems 3130 (Applied Biosystems).
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+Uma mulher de 38 anos de idade com um histórico médico de diabetes mellitus tipo I e SPS apresentou-se inicialmente para reabilitação em regime de internamento com espasmos musculares intratáveis e dolorosos devido a SPS. O diagnóstico de SPS foi confirmado por níveis elevados de anticorpos anti-ácido glutâmico descarboxilase (>250 IU/mL). Os seus sintomas eram de natureza episódica e desencadeados por uma leve palpação ao longo dos membros inferiores. O sofrimento emocional também agravou os sintomas. Os episódios duravam até 8 horas por dia. O exame foi notável por espasmos flexores musculares graves e dolorosos, que foram clónicos e difusos. Os espasmos foram particularmente notáveis no seu membro inferior esquerdo com a correspondente inversão do tornozelo esquerdo, e no membro superior direito com flexão do cotovelo e supinação do antebraço. A paciente foi submetida a uma série de aumentos de dose oral de baclofeno até 15 mg 3 vezes ao dia e diazepam até 20 mg a cada 6 h, com ciclos IVIG concomitantes, com apenas um controlo transitório dos sintomas. Os seus sintomas tornaram-na não ambulatória e limitaram a sua tolerância ao uso de uma cadeira de rodas para a mobilidade. Ela também necessitou de assistência moderada a máxima para a mobilidade da cama, transferências e vestir o membro inferior. A paciente foi posteriormente encaminhada para a clínica de espasticidade para ser avaliada para a terapia ITB. Ela foi submetida a um teste de um único bólus de 50 μg de baclofeno através de uma punção lombar no espaço interespinal L3-L4 (), resultando numa diminuição significativa dos espasmos espontâneos, que durou horas. Ela demonstrou independência modificada nas transferências e na marcha após o procedimento de dose de teste, sem a necessidade de um dispositivo de assistência. A paciente foi posteriormente encaminhada para neurocirurgia e, finalmente, implantou-se-lhe um sistema de administração intratecal SynchroMed II (Medtronic, Inc. Minneapolis, Minnesota, EUA), com a ponta do cateter colocada no nível T8 da coluna vertebral. O seu curso pós-procedural foi complicado apenas por uma cefaleia pós-punção dural transitória. Até à data, a sua ITB foi titulada para 186 μg por dia com administração simples e contínua. A paciente foi retirada do baclofeno oral e necessitou apenas de diazepam oral intermitente, com 5 mg uma ou duas vezes por dia. Até à data, ela tem uma alodinia leve no membro inferior esquerdo. Ela alcançou uma independência funcional completa com a marcha e continua a andar sem a necessidade de um dispositivo de assistência. Ela permanece independente na mobilidade da cama, na vestimenta do membro inferior e nas transferências. Continua a terapia ITB com ciclos IVIG ocasionais, dirigidos pela neurologia. A sua dose de baclofeno tem sido estável durante 36 meses após a fase de titulação da terapia. Ela não teve efeitos adversos duradouros da terapia ITB.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1747_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Este paciente chinês tinha 59 anos. Ele estava saudável antes, sem histórico de trombose. Quando foi internado no nosso hospital, o exame de TC mostrou uma massa no rim direito, e não havia sinal de infecção. No entanto, o subsequente angiografia de TC mostrou que a massa no rim direito tinha um abundante suprimento de sangue, e havia trombose na veia renal direita. Perto da veia renal esquerda havia outra massa, mas não havia trombos na veia renal esquerda e na veia porta (Figs. e). O rim direito inteiro e a massa no rim esquerdo foram excisados pelos cirurgiões, e o exame histológico sugeriu um carcinoma de células claras grau 3 da OMS/ISUP. Após a operação, ele desenvolveu lesão renal aguda (AKI) como evidenciado pela diminuição do volume de urina (0,27 ml/h/kg durante 3 h) e aumento da creatinina sérica (75 mol/l superior ao nível pré-operativo), e a venografia seletiva do rim esquerdo mostrou um defeito de enchimento de 2 cm na veia renal esquerda, sugerindo trombose (Fig.
+No entanto, nas 12 horas seguintes, o paciente apresentou sinais de infecção. A sua consciência tornou-se fraca, enquanto a temperatura corporal e a frequência cardíaca aumentaram, e a pressão arterial, o volume de urina e o índice de oxigenação diminuíram. Os níveis elevados de CRP (71,82 mg/l) e PCT (22,82 ng/ml) também sugeriram que o paciente poderia estar infectado. Com base nas diretrizes de 2016 do SSC, o paciente tinha choque séptico. Além disso, a pontuação SOFA e os resultados dos testes laboratoriais estavam a deteriorar-se (Tabela). Por conseguinte, iniciámos imediatamente a ressuscitação com fluidos, extraímos o sangue do paciente para cultura e iniciámos empiricamente o tratamento com meropenem e teicoplanina para o tratamento da suspeita de sepsis.
+Infelizmente, ele continuou a se deteriorar de tal forma que, no segundo dia, seus sistemas respiratório e circulatório entraram em colapso e ele precisou de ventilação com oxigênio quase puro. Ele morreu no terceiro dia de falência respiratória e circulatória, e o resultado da cultura de sangue, que foi recebido dois dias depois, mostrou que ele tinha F. nucleatum bacteremia, sensível a penicilina, cefoxitina, piperacilina/tazobactam, cefoperazona/sulbactam, imipenem/cilastatin, meropenem, clindamicina e metronidazol, intermediário a ceftriaxona, e resistente a nenhum.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1766_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma menina de 4 anos de idade foi trazida pela sua mãe da cidade de Saravan para o departamento de emergência de ginecologia do Hospital Ali-Ibn-Abitaleb da Universidade de Ciências Médicas de Zahedan em maio de 2012, com queixas de um corpo estranho na sua vagina e dor abdominal inferior durante oito horas. Os médicos fizeram um raio-X pélvico no hospital da cidade de Saravan que mostrou um grande prego de metal na vagina da criança (). No exame físico da menina em posição de sapo e pela tensão dos grandes lábios da vulva, observou-se um ponto preto na profundidade da sua vagina através do orifício do hímen, era a cauda de um prego, o hímen estava intacto e a sua mãe pediu que retirá-se o prego sem trauma para o hímen da criança. Felizmente a cooperação da criança foi muito boa e pudemos retirar o prego fazendo o TR (exame retal com dedo) e empurrando o prego para a linha média do canal vaginal e extração do prego para fora da vagina com o uso de um ímã (). Neste caso, não se pôde estabelecer se o prego tinha sido inserido pela própria criança ou por outra criança ou por um adulto.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 48 anos de idade, que tinha experienciado dor no peito difusa, veio ao serviço de urgência. A dor no peito, iniciada cinco anos antes, que era de natureza episódica e durava uma semana, e desde então, episódios recorrentes semelhantes ocorriam a cada seis meses até ao presente. Ela também tinha um histórico de múltiplos episódios de falta de ar, dor de cabeça, e perda de consciência. Além disso, ela relatou perda de peso involuntária de aproximadamente 15 kg ao longo de cinco anos. Além disso, 600 ml de fluido cor de palha foi aspirado há dois anos atrás durante uma pericardiocentese de emergência. Ela recebeu terapia anti-tuberculose empiricamente durante nove meses, devido a derrame pericárdico tuberculoso. Apesar da terapia anti-tuberculose, os seus sintomas persistiram.
+Ela estava alerta, asténica, com marcada palidez mucocutânea, afebril, pressão arterial de 80/60 mm de Hg, pulso de 124/min, taxa respiratória de 26/min, e saturação de oxigênio no ar ambiente de 92%. Na auscultação, ela tinha ingurgitamento venoso jugular com sons respiratórios vesiculares diminuídos bilateralmente nas bases pulmonares e sons cardíacos diminuídos.
+Os resultados das investigações apontaram para hipotiroidismo central com níveis de T3 livre, níveis de T4 livre e níveis de TSH reduzidos. A questão principal revelou a sua história de amenorreia de oito anos desde a sua última gravidez. Esta gravidez foi complicada por hemorragia pós-parto. Outras investigações foram feitas para excluir o hipopituitarismo, e os níveis de hormonas no soro () indicaram um panhipopituitarismo.
+Foi identificado como diagnóstico o pan-hipopituitarismo, juntamente com um significativo hipotiroidismo central e hipocortisolismo ().
+A radiografia de tórax dela mostrou cardiomegalia com marcas vasculares bronquiais proeminentes em ambas as zonas superiores, sugerindo derrame pericárdico com edema pulmonar, e seu eletrocardiograma mostrou complexos de baixa voltagem ().
+Um ecocardiograma confirmou um derrame pericárdico simples global com evidência de tamponamento cardíaco e comprometimento hemodinâmico ().
+Foi feito um exame de ressonância magnética do cérebro com o protocolo da hipófise, que mostrou a sela vazia ().
+Com base no histórico de hemorragia pós-parto, foi dado um diagnóstico de síndrome de Sheehan. A ressonância magnética da hipófise mostrou sela vazia, sugerindo uma falha total da hipófise anterior.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_179_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um menino etíope de 10 anos apresentou-se no Hospital Especializado Tikur Anbessa, em Adis Abeba, Etiópia, com um início súbito de fraqueza nas extremidades inferiores. Isso tinha começado 10 dias antes, acompanhado por incontinência de urina e fezes. Ele também tinha dor epigástrica de longa data. Ele não tinha febre, diarreia, tosse, inconsciência, movimentos corporais anormais ou trauma. Ele não tinha tido contacto próximo com alguém que tivesse tido tosse crónica. Ele tinha recebido todas as vacinas agendadas durante a infância, incluindo quatro doses de vacina oral contra a poliomielite, exceto a vacina contra a hepatite B, porque nasceu um ano antes da incorporação de uma série de três doses de rotina de vacinas contra a hepatite B no calendário nacional de vacinação. (Ele apresentou-se no nosso centro em 2016.) Após o exame, ele tinha uma temperatura axilar de 38,0 °C e taquicardia (115 batimentos por minuto). Ele tinha uma hepatomegalia dura e sensível de 16 cm de extensão total (10 cm abaixo da margem costal direita). O exame neurológico revelou um nível sensorial em T10, potência de 0/5 de extremidades inferiores bilaterais, areflexia e tom anal hipotónico.
+As investigações confirmaram um hemograma completo normal e uma taxa de sedimentação de eritrócitos de 25 mm/hr. As enzimas hepáticas do paciente estavam elevadas: alanina aminotransferase 160 U/L e aspartato aminotransferase 136 U/L. A fosfatase alcalina estava 761 U/L, e a albumina sérica estava 3.4 mg/dl. O seu perfil de coagulação, função renal, eletrólitos séricos, culturas de sangue e urina, e serologias do vírus da imunodeficiência humana e hepatite C foram negativos. O seu antigénio de superfície da hepatite B foi positivo. Não foi possível realizar testes serológicos adicionais para identificar o estado da sua infeção por hepatite B.
+A ressonância magnética toracolombar delineou um colapso do corpo vertebral T9 com mudança de sinal da medula, mostrando isointensidade T1 e heterogeneidade de hiperintensidade T2. Um inchaço epidural e paravertebral do tecido mole, estendendo-se de T7 a T11, com realce pós-contraste, foi visto a comprimir significativamente a medula espinal. Foram considerados diagnósticos diferenciais de espondilite tuberculosa e metástases.
+O exame de uma malignidade primária mostrou lactato desidrogenase sérica elevada (599 U/L), mas ácido úrico sérico normal, raio-x do tórax e ultrassom abdominal. A tomografia computadorizada do abdômen (Fig. a-d) revelou múltiplas massas hepáticas sólidas, bem definidas, de tamanhos diferentes, com invasão e trombose do ramo da veia porta direita. O fígado tinha uma atenuação heterogênea. O corpo vertebral torácico tinha colapsado com uma massa de tecido mole adjacente estendendo-se para o canal espinal e espaço pré-vertebral.
+O nível de alfa-fetoproteína sérica (AFP) foi superior a 40.000 IU/L, e uma aspiração com agulha fina guiada por ultrassom mostrou células poligonais moderadamente pleomórficas com núcleos redondos e amplo citoplasma eosinófilo granular. Assim, foi confirmado um diagnóstico de CHC com metástases vertebrais. Os pais do menino foram informados sobre o prognóstico da doença, após o que decidiram contra mais cuidados médicos e optaram por cuidados paliativos em casa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1801_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma paciente de 36 anos de idade, de origem tatariana, foi encaminhada ao Centro de Pesquisa de Endocrinologia, em Moscou, com um diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1, complicada por síndrome do pé diabético. De acordo com os documentos médicos, a lipoatrofia generalizada se desenvolveu durante os primeiros meses de vida, e desde a infância ela sofria de hérnia umbilical, hipotonia muscular e atraso no desenvolvimento motor (sem retardo mental). Mais tarde, uma amiloatrofia moderada dos músculos da cintura escapular se desenvolveu, com falta de reflexos nas pernas, fraqueza muscular e mialgia das extremidades inferiores. Entre os 17 e os 20 anos, a paciente passou por múltiplas cirurgias para o duodeno-cólon, perfuração de divertículos e peritonite, o que resultou em fraqueza muscular local e má absorção, levando a fraqueza muscular generalizada e disfagia. Aos 19 anos de idade, foi diagnosticado diabetes mellitus tipo 1 com peso corporal normal, mas durante 2 anos a paciente foi bem compensada por uma dieta com restrição de carboidratos rápidos. Aos 21 anos, começou a fazer terapia com insulina. Um defeito de ferida (úlcera trófica) na área da superfície interna da coxa direita foi diagnosticado aos 35 anos; depois de alguns meses, a neuroosteoartropatia diabética do pé direito também foi diagnosticada. Durante 3 meses, a paciente usou um molde de contato total com efeitos positivos. A paciente teve amenorreia com 2 episódios de menorragia na vida entre os 18 e os 19 anos. Cataratas bilaterais foram diagnosticadas pela primeira vez aos 22 anos, e foram tratadas cirurgicamente 12 anos depois. A osteoporose difusa marcada foi diagnosticada aos 28 anos por uma tomografia computadorizada (TC) espiral multicamada.
+Ela tinha características acromegaloides, flebomegalia e hipertrofia dos músculos esqueléticos nas extremidades superiores e inferiores, hipotonia muscular, lipoatrofia generalizada, mas não foram encontrados sinais de hirsutismo e clitoromegalia. A sua altura era de 160 cm, peso 46,8 kg, IMC (índice de massa corporal) 18,1 kg/m2.
+As medidas de dobras cutâneas, impedancometria e densitometria de corpo total mostraram uma diminuição significativa do tecido adiposo subcutâneo. As medidas de dobras cutâneas foram as seguintes: dobra cutânea supraclavicular, 4 mm; dobra cutânea subscapular, 6 mm; dobra cutânea do tríceps, 4 mm; dobra cutânea anterior da superfície do abdômen, 4 mm; dobra cutânea do quadril, 6 mm; dobra cutânea anterior da superfície da coxa, 6 mm; dobra cutânea posterior da superfície da tíbia, 3 mm. A impedancometria mostrou 11,9% de gordura corporal e a densitometria de corpo total demonstrou 7,8% de gordura total (Fig.
+(Fig. ): um casamento consanguíneo de avós (primos) do lado do pai, diabetes tipo 2 (pai e avó do lado do pai), cancro da mama (irmã do pai), enfarte agudo do miocárdio (2 irmãos do pai), hipertensão arterial (2 irmãos do pai), útero bicornado e endometriose (irmã), doença de Crohn (primo do lado do pai), hipertensão arterial e obesidade (mãe), morte na infância por motivo desconhecido (irmão e irmã da mãe). A paciente referiu que a avó do lado do pai tinha uma estatura baixa.
+O paciente recebeu terapia com insulina (insulina glargina 20 U/dia, insulina glulisina 40 U/dia), terapia nefroprotetora (enalapril 2,5 mg/dia), bisoprolol 5 mg/dia para taquicardia, terapia anti-hiperuricemia (alopurinol 150 mg/dia), a forma nativa de vitamina D, alfacalcidol e cálcio para osteoporose. O paciente também recebe terapia sintomática para patologia gastrointestinal e terapia nutricional.
+Com base nos sinais clínicos típicos de lipodistrofia generalizada (lipoatrofia total, hipertrofia muscular, flebomegalia, características acromegaloides, hipertrigliceridemia, hepatoesplenomegalia, esteatohepatite) e início precoce da doença, suspeitou-se de CGL. Tendo em conta a patologia muscular, o tipo 4 de CGL pareceu ser provável. Devido à variedade de características clínicas de diferentes tipos de síndromes de lipodistrofia e síndromes progeroides, foi realizado o sequenciamento de 18 genes candidatos a lipodistrofia (AGPAT2, BSCL2, CAV1, CAVIN1, PSMB8, LMNA, PPARG, PLIN1, AKT2, CIDEC, LIPE, LMNB2, PIK3CA, PPP1R3A, POLD1, WRN, ZMPSTE24, BANF1) utilizando um painel Ion Ampliseq personalizado e um sequenciador de semicondutores (Ion Torrent) da Personal Genome Machine (ThermoFisher Scientific, Waltham, MA, EUA). Detetou-se uma nova variante homozigótica patogénica c.631G < T: p.E211X no gene CAVIN1 (Fig. ), confirmando o diagnóstico de CGL tipo 4.
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+Uma paciente de 21 anos foi encaminhada ao departamento de Periodontia, Sree Mookambika Institute of Dental Sciences [SMIDS], Kulashekaram, Tamil Nadu, Índia com uma queixa de dois alargamentos gengivais no maxilar superior. O primeiro alargamento foi na gengiva interdental bucal entre o incisivo central superior esquerdo (#21) e o incisivo lateral (#22), doravante chamado Sítio A, e o segundo alargamento estava presente no aspecto palatino do incisivo lateral esquerdo superior (#22) e canino (#23), doravante chamado Sítio B, com duração de 2 meses. O seu histórico dentário revelou ulcerações orais frequentes, sensação de ardor e gengivas eritematosas. O exame hematológico revelou que a contagem de linfócitos estava baixa. O seu histórico médico revelou uma história de asma para a qual estava a tomar medicação.
+Em exame intraoral, as lesões tinham forma de amora com uma cor avermelhada. A superfície das lesões foi encontrada com uma natureza granulosa, consistência suave, com sangramento ao sondar, pseudopockets estavam presentes sem qualquer ulcerações de superfície e não era sensível. O inchaço tinha aproximadamente 5 mm X 5 mm de diâmetro (e). As radiografias periapicais intra-orais da área não mostraram quaisquer alterações ósseas significativas ().
+O paciente foi informado sobre as opções de tratamento e a necessidade de fazer biópsia. Consentimento informado por escrito foi obtido antes do início do tratamento. Um diagnóstico provisório de alargamento gengival inflamatório foi feito. O diagnóstico diferencial incluiu granuloma piogênico, gengivite de células plasmáticas, hemangioma e fibroma.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 56 anos foi encaminhado ao nosso hospital com uma história de 6 meses de distensão abdominal e desconforto (A). Ele tinha um histórico médico de esquizofrenia. Seu abdômen estava visivelmente distendido, e um edema grave estava presente em ambos os membros inferiores. Ele não apresentava sintomas de obstrução gastrointestinal. Os achados do exame neurológico foram normais. Ele tinha uma leve anemia (hemoglobina de 10,5 g/dl), e outros dados laboratoriais estavam dentro dos limites normais. Uma tomografia computadorizada (TC) demonstrou uma massa gigante de 30 × 18 × 30 cm localizada entre o estômago e o cólon transverso. Ela incluía um grande cisto e um componente sólido que mostrava aumento (B). A principal artéria de alimentação para o tumor parecia ser a artéria gástrica direita. A ressonância magnética (MRI) também mostrou uma enorme massa heterogênea de tecido mole. O componente sólido mostrou alta intensidade de sinal em imagens ponderadas em T2 e ponderadas em difusão (C, D). A endoscopia superior e inferior não foi realizada porque o paciente recusou. A biópsia guiada por TC não foi realizada para evitar disseminação. Nossos diagnósticos diferenciais pré-operatórios foram sarcoma com um componente mucoso, tumor estromal gastrointestinal, linfangioma e cisto mesentérico. Um diagnóstico histológico não foi obtido pré-operativamente, e o tumor era grande demais para identificar seu limite com os órgãos circundantes por exame radiológico. Esperávamos que o tumor fosse proveniente do estômago, cólon transverso ou mesentério.
+Decidimos realizar a cirurgia porque o tumor apresentava tendência para crescer. Durante a laparotomia, identificámos um enorme tumor encapsulado. O tumor ocupava a maior parte da cavidade pélvica, mas o lado caudal do tumor não apresentava aderências com os órgãos pélvicos. Disseccionámos gradualmente ao longo da cápsula e movemos o tumor para fora do corpo (A). Por fim, descobrimos que o tumor estava aderido ao estômago e ao cólon transverso. Ressecámos o estômago distal e 15 cm do cólon transverso com o tumor. A reconstrução foi realizada utilizando a anastomose Billroth-I para o estômago e a anastomose end-to-end para o cólon. Identificámos a margem de ressecamento do tumor, e não realizámos exame histológico intraoperativo ou dissecção de nódulos linfáticos porque não foram encontrados nódulos linfáticos aumentados ou disseminados. O tumor foi completamente removido. O curso pós-operatório foi sem incidentes, e a paciente foi dada alta no dia 17 pós-operatório.
+O exame macroscópico revelou um tumor de 38 × 20 × 19 cm, com peso de 13.000 g (B). Não foram encontradas anormalidades na superfície intraluminal do estômago ou na parede do cólon transverso. No exame histológico, o tumor era composto principalmente por células vacuoladas e fusiformes curtas, incluindo lipoblastos e adipócitos maduros, com uma matriz mixomatosa. A massa principal estava localizada na cavidade abdominal, mas a base do tumor estava amplamente aderida à parede gástrica e aparentemente cresceu a partir da submucosa gástrica, sugerindo que o tumor provavelmente surgiu do estômago (). O cólon transverso estava intacto. Imuno-histoquimicamente, as células tumorais foram negativas para a actina do músculo liso, c-kit e MDM2. Estas características foram consistentes com o lipossarcoma mixóide. O paciente ainda estava bem 2 anos após a cirurgia.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 18 anos apresentou-se num hospital local com dor súbita no peito acompanhada de dor de cabeça, palpitações e falta de ar durante 18 horas. Ele estava em boa saúde, não tinha doenças subjacentes anteriores e não tinha histórico de doença cardiopulmonar.
+Inicialmente, o paciente apresentou dor torácica súbita, descrita como persistente, não irradiante, dor maçante, seguida por palpitações e dor de cabeça, acompanhada por falta de ar e tosse com uma pequena quantidade de fleuma, que não poderia ser aliviada pelo repouso. Ele consultou no hospital local para tratamento e foi admitido na unidade de cuidados intensivos (UCI). Após a admissão, ele desenvolveu anuria e acidose mista, que foram difíceis de corrigir. Seus sinais vitais foram os seguintes: frequência cardíaca de 138 batimentos/min, frequência respiratória de 32 respirações/min, pressão arterial de 105/38 mmHg (após infusão contínua de alta dose de norepinefrina e dobutamina), pressão venosa central (CVP) de 9 mmHg, e saturação de oxigênio de 100% (taxa de fluxo de absorção de oxigênio a 4 L/min). A ecocardiografia colorida de cabeceira mostrou um aneurisma do seio coronário direito da aorta, que se rompeu para o átrio direito. A largura da base foi de 24 mm, a altura foi de 15 mm, e o ponto de ruptura foi de 7 mm. Um shunt contunhado foi observado na imagem de fluxo Doppler colorido (CDFI) (). A fração de ejeção ventricular esquerda foi de 63%. O Doppler espectral mostrou que a velocidade do jato da válvula aórtica era normal. O CDFI mostrou que não havia fluxo sanguíneo anormal através do septo atrial. A regurgitação da válvula aórtica mínima, a regurgitação tricúspide leve com uma área de regurgitação de aproximadamente 3,8 cm2 e uma velocidade máxima de 2,8 m/s, e uma pressão sistólica da artéria pulmonar (PASP) de 35 mmHg foram observados. O paciente foi diagnosticado com um aneurisma do seio de Valsalva rompido no átrio direito.
+O hospital local contactou o nosso hospital para consulta. Após discussão, o plano foi transferir o paciente imediatamente para o nosso hospital para reparação de emergência de aneurisma de sinus de Valsalva. Considerando que o estado do paciente era crítico e a hemodinâmica ainda estava instável após administração de uma grande quantidade de fármacos vasoativos, foi realizado imediatamente um VA-ECMO ao lado da cama, utilizando 15-French arterial, 8-French arterial backflow, e 21-French venous cannulae através de um corte aberto no fémur direito, atingindo fluxos de 3 L/min. Nessa altura, os sinais vitais do paciente eram os seguintes: ritmo cardíaco de 130 batimentos/min, ritmo respiratório de 22 respirações/min, pressão arterial de 109/47 mmHg, e CVP de 29 mmHg. O fluxo ECMO e a dose de dobutamina foram ajustados para reduzir a derivação (). Após estabelecimento do ECMO, o paciente foi transferido de ambulância para o nosso hospital para cirurgia de emergência. A ecocardiografia transesofágica demonstrou uma ruptura do aneurisma do seio de Valsalva direito para a aurícula direita (,).
+O paciente foi submetido a reparação cirúrgica de emergência. Foi realizada uma esternotomia média e, após a heparinização sistémica, foi estabelecido um bypass cardiopulmonar com canulação bicaval. Foi inserida uma cânula de cardioplegia na raiz aórtica e um orifício ventricular esquerdo foi inserido na veia pulmonar superior direita. O paciente foi então colocado sob hipotermia moderada. Após uma cruzamento da aorta, foram realizadas perfusões cruzadas anterógradas e retrógradas de cardioplegia de histidina-triptofano-cetoglutarato (HTK). A aurícula direita foi incisada e a válvula aórtica foi exposta através de uma incisão oblíqua na raiz aórtica. A exploração mostrou que o seio aórtico estava muito dilatado e penetrado na aurícula direita, com uma ruptura de aproximadamente 1,2 × 1 cm (). A ruptura foi reparada com um patch pericardial suturado de forma intermitente com 4-0 polipropileno. Não foi detetada fuga após a reparação. A raiz aórtica e a incisão da aurícula direita foram então fechadas com suturas de polipropileno 5-0. A circulação cardíaca foi então retomada, o bypass cardiopulmonar foi descontinuado quando a pressão arterial se estabilizou. Os parâmetros do ventilador foram os seguintes: volume de respiração de 500 ml, taxa respiratória de 14 respirações/min, pressão expiratória final positiva de 5 cm H2O, concentração de oxigénio inspirado de 60%. Os seguintes sinais vitais foram observados: pressão arterial de 125/65 mmHg, frequência cardíaca de 80 batimentos/min, saturação de oxigénio no pulso de 100%. A análise dos gases sanguíneos mostrou os seguintes resultados: pH de 7,45, PCO2 de 39 mmHg, PO2 de 270 mmHg, glucose de 8 mmol/L, ácido láctico de 1,10 mmol/L, HCO3 de 27,1 mmol/L e hemoglobina (Hgb) de 94 g/L. A produção de urina foi de 3 ml/kg de peso corporal/h. O estado hemodinâmico do paciente estabilizou-se, o ECMO foi descontinuado. Foi então administrada protamina. O paciente foi ligado ao ECMO durante 8 horas. Ele voltou para a UCI cirúrgica após a cirurgia e para a enfermaria geral após 7 dias. Ele foi dado de alta com sucesso após 40 dias (). Após 2 anos de acompanhamento, a estrutura e a função cardíaca do paciente foram normais. Ele teve boa tolerância ao exercício e não houve evidência de insuficiência cardíaca.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 77 anos apresentou-se no nosso hospital com um histórico de hipertensão, hiperlipidemia e diabetes mellitus. Ela também teve oclusão da artéria retinal central esquerda devido a estenose da carótida ipsilateral 3 anos antes, após o que não houve mais eventos isquêmicos. A MRA do pescoço demonstrou estenose grave da artéria carótida interna esquerda proximal (ICA), e a artéria carótida externa não foi detectada [[]]. A MRA intracraniana mostrou intensidade de sinal de fluxo fraco da ICA esquerda e da artéria cerebral média esquerda [[]], e a tomografia computadorizada do pescoço revelou calcificação circular grave [[]]. A tomografia computadorizada de emissão de fóton único de 123I-iodoanfetamina (123I-IMP SPECT), adicionalmente, mostrou redução do fluxo sanguíneo cerebral e reserva vascular cerebral [[]] em resposta à acetazolamida no hemisfério esquerdo.
+A terapia por etapas foi subsequentemente realizada, uma vez que este paciente tinha um elevado risco de HPS após CAS ou CEA convencionais. A terapia antiplaquetária dupla (DAPT) (aspirina 100 mg e clopidogrel 75 mg) foi administrada 2 semanas antes da PTA. O procedimento foi realizado sob anestesia local. Após administração intravenosa de 5000 U de heparina, a lesão foi atravessada com um fio guia de 0.014 polegadas, e a angioplastia submáxima foi realizada utilizando um balão Gateway® não compatível de 2.5 mm x 12 mm (Stryker Neurovascular, Kalamazoo, Michigan). A lesão estenótica foi expandida de forma suficiente imediatamente; no entanto, o recuo elástico foi observado dez minutos depois. A PTA foi então realizada utilizando um balão Gateway® de 3.0 mm x 12 mm. Após expansão da lesão estenótica, observámos que o atraso do fluxo foi melhorado [-]. Dois dias após a primeira fase da PTA, a SPECT com 123I-IMP revelou melhorias no CBF []. Além disso, não foi observada morbilidade neurológica durante o intervalo entre a primeira e a segunda fases.
+Na segunda fase, a CEA foi realizada sob anestesia geral 7 dias após a primeira fase, utilizando monitorização por espectroscopia no infravermelho próximo (NIRS) em tempo real. A bainha da carótida foi dissecada e a arteriotomia foi completada. O sistema de derivação de duplo balão de Furui foi utilizado para manter o fluxo sanguíneo da artéria carótida comum para a artéria carótida interna. Quando a artéria carótida interna foi comprimida, a NIRS do hemisfério cerebral esquerdo caiu 10%. No entanto, assim que a reperfusão para a artéria carótida interna foi entregue através do sistema de derivação, a NIRS voltou ao nível inicial. Além disso, encontrámos uma placa calcificada com um grande trombo na sua extremidade proximal []. A placa foi, então, extraída e a artéria carótida interna foi fechada. A incisão da pele foi então fechada. A MRA intracraniana e do pescoço mostraram sinais de fluxo normais [ e ]. O fluxo sanguíneo cerebral foi melhorado e a hiperperfusão não foi detetada na SPECT pós-operativa com 123I-IMP imediatamente e 2 dias após a CEA []. O curso pós-operativo foi sem incidentes e a paciente foi, então, dispensada sem défices neurológicos. Continuou a receber DAPT até 6 meses após a conclusão da CEA.
+O trombo extraído foi encontrado a consistir em placa calcificada. Uma mancha de hematoxilina-eosina do trombo mostrou células sanguíneas, na maior parte intactas e parcialmente líticas, sem tecido necrótico []. Portanto, o trombo foi assumido como tendo entre 1 e 5 dias de idade, como em relatórios anteriores. []; Nós, portanto, descobrimos que o trombo foi formado após a primeira fase terapêutica.
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+Um homem asiático de 46 anos sem histórico médico significativo apresentou-se a uma clínica ambulatorial com febre, dor epigástrica e dor nas costas. Ele foi diagnosticado com úlcera gástrica por endoscopia gastrointestinal superior e receitou-se um inibidor de bomba de prótons; no entanto, sua febre de aproximadamente 38 °C e sua dor nas costas permaneceram. Duas semanas depois, sua dor nas costas piorou e os dados laboratoriais da clínica ambulatorial mostraram um nível elevado de proteína C reativa (17,2 mg/dL); assim, ele veio ao nosso hospital para uma avaliação mais aprofundada. Sua medicação incluiu apenas azelnidipina administrada por via oral para hipertensão. Não houve histórico médico familiar significativo. Ele negou fumar tabaco, consumir álcool e exposição a toxinas. Ele trabalhou em um salão cerimonial sem contatos doentes. Ele teve febre de 37,9 °C, frequência cardíaca de 90 batimentos por minuto (bpm), frequência respiratória de 20 respirações/minuto, pressão arterial de 126/78 mmHg e saturação de oxigênio de 97% no ar ambiente. Um exame físico incluindo um exame neurológico mostrou um homem bem sem achados anormais específicos. Os exames de sangue na primeira consulta revelaram uma contagem de glóbulos brancos de 10.300/μL com 70% de neutrófilos, 14% de linfócitos e 16% de monócitos, e a contagem de plaquetas foi de 275.000/μL. Seu nível de lactato desidrogenase foi de 299 IU/L (faixa normal, 119–229 IU/L), seu nível de fosfatase alcalina foi de 983 U/L (faixa normal, 103–335 U/L), e seu nível de gama glutamil transpeptidase foi de 256 IU/L (faixa normal, 0–73 IU/L). Seu nível de proteína C reativa foi de 23.47 mg/dL (faixa normal, 0–0.29 mg/dL). Outros resultados são mostrados na tabela. Uma tomografia computadorizada (TC) contrastante mostrou edema ao redor da vesícula biliar sem cálculos biliares ou dilatação do ducto biliar, juntamente com aumento do tamanho da glândula adrenal esquerda sem contraste, sugerindo necrose e leve derrame pleural (Fig.
+O anticoagulante lúpico e a ausência de valor complexo do anticorpo foram medidos, e ambos foram negativos, o que sugeriu uma baixa possibilidade de síndrome antifosfolípide. Ele não preenchia os critérios para diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico. Consideramos a possibilidade de insuficiência adrenal ou feocromocitoma e medimos vários tipos de hormônios adrenais, como cortisol sérico, hormônio adrenocorticotrófico, atividade da renina plasmática, atividade da aldosterona plasmática e metanefrina urinária e normetanefrina, mas nenhum deles explicou a condição do paciente. Os resultados da cultura de sangue coletado no primeiro encontro foram todos negativos. Realizamos biópsia guiada por tomografia computadorizada de sua glândula adrenal esquerda, que revelou necrose e a formação de tecido granulomatoso fibrótico (Fig. ). Não houve granuloma epitelióide, linfoma maligno ou deposição de hemosiderina, sugerindo uma baixa possibilidade de envolvimento de uma etiologia hemorrágica. A cultura bacteriológica deste tecido de biópsia também foi negativa. Após a biópsia ser concluída, ele foi dispensado. No entanto, uma semana depois, houve trombocitopenia grave (5000/μL) e ele foi reinternado. O nível de creatinina havia aumentado para 1,03 mg/dL do valor inicial de 0,85 mg/dL. A aspiração da medula óssea primeiro resultou em um toque seco, mas os resultados subsequentes mostraram aumento de megacariócitos e medula fibrótica hipercelular classificada como MF-1 de acordo com o consenso europeu sobre estadiamento da fibrose da medula óssea (Fig. ). Uma tomografia computadorizada contrastante mostrou nova linfadenopatia axilar esquerda com um tamanho de 15 mm, derrame pleural direito e ascite aumentada (Fig. ). Como a condição do paciente estava ficando pior, precisávamos iniciar o tratamento imediato para quaisquer causas subjacentes possíveis, incluindo infecção bacteriológica e doença autoimune, antes de obter o diagnóstico exato. Os dados laboratoriais da segunda hospitalização estão mostrados na Tabela . O curso clínico deste caso é mostrado na Fig. . O tratamento inicial incluiu ampicilina/sulbactam e um pulso de metilprednisolona seguido por prednisolona oral e imunoglobulina intravenosa (400 mg/kg por 5 dias), considerando as causas subjacentes mencionadas acima, como infecção bacteriológica grave ou doenças autoimunes incluindo síndrome antifosfolípide e trombocitopenia imune; no entanto, todos esses tratamentos pareciam ser ineficazes. Também usamos trombomodulina recombinante (380 U/kg) por 7 dias para lidar com a possibilidade de um evento trombótico ou coagulação intravascular disseminada. Como os resultados da biópsia de sangue e glândula adrenal foram negativos, interrompemos o tratamento com antibiótico. No dia 9 do hospital, realizamos uma biópsia de agulha de linfonodo axilar esquerdo, que não mostrou evidência de linfoma maligno. Com o edema, trombocitopenia grave, febre acima de 37,5 °C, mielofibrose reticuloide (MF), linfadenopatia leve e insuficiência renal progressiva e com outras doenças excluídas, diagnosticamos este paciente como tendo síndrome TAFRO de acordo com os critérios diagnósticos []. A administração de tocilizumab intravenoso (8 mg/kg) foi iniciada no mesmo dia com a redução da dose de prednisolona; seus níveis de proteína C reativa e fosfatase alcalina melhoraram gradualmente, juntamente com sua função renal e febre (Fig. ). Para a anasarca, foram usados furosemida e potássio canrenoato e foram altamente eficazes.
+Como a trombocitopenia permaneceu, adicionámos eltrombopag, um agonista do recetor da trombopoietina, no dia 14 do internamento, seguido de tocilizumab administrado no dia 16 do internamento. Depois, a contagem de plaquetas começou a aumentar. Sob o forte tratamento imunossupressor, contraiu bacteremia por Staphylococcus epidermidis resistente à meticilina no dia 20 do internamento e viremia por citomegalovírus no dia 31 do internamento, que foram tratados com sucesso com vancomicina e ganciclovir, respetivamente. Tocilizumab foi administrado uma terceira vez no dia 47 do internamento, e o nosso paciente foi dispensado no dia 48 do internamento. Após a dispensa, permaneceu afebril e com um nível de fosfato alcalino dentro dos limites normais, e a administração de tocilizumab deixou de ser necessária. A administração de eltrombopag foi interrompida porque a contagem de plaquetas aumentou e permaneceu estável dentro dos limites normais. Nove meses após o primeiro tratamento, este paciente continua a evoluir bem. É tratado apenas com prednisolona de baixa dose, aproximadamente 5 mg por dia, e ainda está a ser cuidadosamente reduzido devido à presença de necrose adrenal unilateral, considerando a possibilidade de insuficiência adrenal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1906_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um menino de 3 anos e 3 meses apresentou função renal anormal, saliência frontal, orelhas baixas, dolicocefalia, cabelo ralo e membros curtos. Ele era o sétimo filho de seus pais não relacionados e nasceu naturalmente no prazo com um peso ao nascer de 3,8 kg. Ele podia andar com a idade de 1 ano e 3 meses e tem atraso de linguagem. Na admissão, um exame físico mostrou que o paciente estava com atraso no desenvolvimento, com maior diâmetro do crânio, macrocefalia, cabelo ralo e delicado, fenda estreita dos olhos, hipertelorismo, ponte baixa do nariz, dentes ralos com displasia, dedos curtos e curvos, e os testículos não foram tocados no escroto bilateral.
+O exame de tomografia computadorizada (TC) da cabeça revelou que o espaço frontocefálico bilateral tinha aumentado, o diâmetro anteroposterior do crânio tinha aumentado e a sutura sagital estava parcialmente fechada. As radiografias torácicas frontais mostraram aumento do volume do coração, diminuição da densidade óssea e trabéculas aumentadas. O eletrocardiograma e a ecocardiografia colorida foram normais. O exame de ultrassom abdominal colorido revelou que o volume do fígado tinha aumentado, o eco parenquimal estava denso e aumentado, a massa hipoecoica intra-hepática estava aumentada e o ducto biliar intra-hepático estava alargado. A displasia de ambos os rins aumentou o eco parenquimal, a demarcação pouco clara do córtex e da medula, a hidronefrose do rim direito e do ureter e a dilatação dos cálices esquerdos. O baço estava aumentado com seios abertos. Em particular, a criança tinha uma posição anormal do testículo, com o testículo direito localizado na fossa ilíaca e o testículo esquerdo situado na virilha, e existia uma hidrocele em ambos os lados (Fig. A-H). Estes não foram encontrados nos pacientes com CED anteriormente relatados.
+Os indicadores bioquímicos do paciente mostraram que o valor da ureia era de 28.3 mmol/L (referência: 1.7–7.1 mmol/L), o valor da creatinina era de 432.1 umol/L (referência: 18–80 umol/L), e o valor do ácido úrico era de 393.8 umol/L (referência: 134–415 umol/L). O volume de urina de 24 horas (h) era de apenas 350 ml (referência: 300-1500ml), e a quantidade de proteína na urina de 24 h era de 0.416 g (referência: 0.03–0.15 g/24 h). A gravidade específica da urina é de 1.010 (referência: 1.015–1.025), e o pH é de 7.0 (referência: 5.5–6.5). A relação proteína/creatinina na urina era de 4.32 mg/mmol (referência: ≤0.2 mg/mmol), a microalbumina na urina era de 595.0 mg/L (referência: 0–20 mg/L), a alfa1-microglobulina era de 39.56 mg/L (referência: 0–12 mg/L), a transferrina na urina era de 2.52 mg/L (referência: <1 mg/L), e a beta2-microglobulina na urina era de 422.70 ug/L (referência: 0-300 ug/L). O nível da hormona paratiroide do paciente era de 739.400 pg/mL (referência: 15–65 pg/mL). Estes dados indicam que a função renal da criança é significativamente anormal. Além disso, os testes de sangue de rotina mostraram que o valor dos eritrócitos era de 2.28 × 1012/L (referência: 3.5–5.5 × 1012/L) e o valor da hemoglobina era de 65 g/L (referência: 120–170 g/L), sugerindo uma anemia moderada.
+O paciente não tinha histórico familiar e nem doença genética ou nefropatia entre os membros de sua família. Ele tem três irmãs saudáveis, e sua mãe teve três abortos espontâneos (Fig. A). Como a criança tem uma aparência única e anormalidades multi-sistema e multi-órgãos do corpo, suspeitamos que ele tenha uma doença genética. Com o consentimento informado do menino e de seus pais, realizamos um trio de sequenciamento do exome completo (trio-WES) para eles e verificamos os resultados por sequenciamento de Sanger. Descobriu-se que o paciente carregava uma variante sem sentido c.2590 C > T (p.Gln864*) e uma variante em quadro c.2408_2416del (p.Asn803_Ala805del) do gene WDR35 (NM_001006657), que foram derivados de seu pai e mãe, respectivamente (Fig. B).
+Até onde sabemos, este é o primeiro paciente com CED causado por variantes WDR35 na população chinesa. Além disso, a criança apresentou um novo fenótipo de testículo ectópico, exceto por apresentar características típicas de CED. O paciente carrega uma nova variante heterozigótica composta que inclui uma variante sem sentido c.2590 C > T e uma variante in-frame c.2408_2416del derivada de seu pai e mãe, respectivamente. De acordo com as diretrizes do American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG), essas duas variantes foram classificadas como variantes "patogênicas" e "incertezas". Uma comparação das sequências de aminoácidos das proteínas WDR35 de diferentes espécies mostrou que p.Gln864 e p.Asn803_Ala805 são altamente conservados em todas as espécies (Fig. A), sugerindo que as sequências de aminoácidos nesses locais desempenham um papel vital na função dessa proteína. A variante p.Gln864* pode levar a um truncamento de 318 aminoácidos no C-terminal, e a deleção p.Asn803_Ala805 causa a perda de três aminoácidos e gera uma proteína mutante in-frame (Fig. A-B). Usando as mesmas ferramentas bioinformáticas relatadas anteriormente [], analisamos as estruturas cristalinas da proteína mutante WDR35 por um banco de dados SWISS-MODEL com modelagem de homologia usando a β'-COP de levedura (3mkq.1.A) (Fig. C). Os resultados mostraram que a estrutura cristalina é truncada devido à variante p.Gln864*, o que resultou na desordem do sistema tridimensional (Fig. C). Isso gera uma perda de função da proteína. A alanina estabiliza consistentemente a conformação helicoidal porque enterra uma área mais apolar após a dobragem e porque a entropia da sua espinha dorsal é mais baixa [], portanto a sua perda pode causar a alteração da conformação da proteína. A glicosilação ligada à asparagina (ligada a N) é uma das reações de modificação de proteínas mais complexas catalisadas por enzimas. A modificação pode influenciar eventos iniciais na dobragem da proteína, mediando efeitos significativos localmente, na sequência polipeptídica adjacente e em locais remotos distantes do resíduo de asparagina modificado []. Por conseguinte, especulamos que as variantes heterozigóticas compostas em WDR35 podem levar à perda de função da proteína, que é patogénica para o paciente.
+A criança recebeu succinato de ferro e eritropoietina para melhorar a anemia após um exame de sangue de rotina após a admissão. Ele teve acidose metabólica e hipercalemia repetidas e recebeu correção de ácido, diurético e tratamentos de redução de potássio. No entanto, os pais recusaram tratamento adicional usando terapia de substituição renal para a criança e foram dispensados voluntariamente. O paciente morreu quando foi seguido seis meses depois.
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+Apresentamos o caso de uma mulher caucasiana de 72 anos de idade com história de encefalite na infância com sequelas motoras, que apresentou um histórico de 10 anos de prolapso retal de espessura total que tinha piorado progressivamente apesar de dois procedimentos cirúrgicos, nomeadamente, um cerco anal 13 anos antes da apresentação e um novo cerco associado a uma prolapsoectomia mucosa com grampeamento 6 anos antes da apresentação. Durante 2 anos, a incontinência fecal grave associada a repetidas hemorragias retais impediu-a de se sentar, dificultou-lhe severamente a caminhada e induziu-lhe dor. A pontuação de incontinência de Wexner da paciente foi de 19, e a manometria anorretal mostrou hipotonia acentuada do canal anal em repouso (20 mmHg) e durante a contração (40 mmHg). O exame ultrassonográfico endorretal não revelou lesões do esfíncter documentadas, embora as fibras musculares parecessem marcadamente afinadas. Os registos eletromiográficos (EMG) revelaram danos neurogénicos graves no seu esfíncter anal externo. A paciente recusou-se a submeter-se a uma construção de uma colostomia definitiva.
+A operação procedeu-se em três etapas. Primeiro, a parede retal de espessura total foi incisada circunferencialmente a 2 cm da linha pectinada. A bolsa de Douglas foi aberta e cerca de 20 cm de intestino foi preparado antes da reconstrução da fossa peritoneal. Assim que o intestino foi ressecado, foi construída uma anastomose coloanal com uma grampeadora circular 29. A operação procedeu-se com uma graciloplastia dinâmica. Através de duas incisões longitudinais na face medial da coxa direita, o músculo gracile foi mobilizado até à sua inserção na tuberosidade tibial. Assim que o músculo foi preparado para tunelamento, foram entregues estímulos elétricos para identificar o pedúnculo neurovascular. Este passo é crucial para identificar o local para a implantação definitiva do eletrodo intramuscular que garante uma contração efetiva do músculo gracilis.
+Segundo, o músculo gracile foi tunelado e enrolado em torno do cólon sigmóide anastomosado ao reto residual após a preparação do espaço peri-anastomótico utilizando duas incisões perianais longitudinais. Isto fixou o tendão muscular na pele perineal.
+Finalmente, foi criada uma bolsa subcutânea na fossa ilíaca direita para alojar o neuroestimulador. Os fios que ligam o neuroestimulador ao músculo gracile foram então canalizados subcutaneamente. Isto implicou a construção de uma colostomia transversa temporária para minimizar o risco de infeções que envolvem os acessos perianais que podem danificar o neoesfincter ou causar a sua desinserção.
+A paciente teve um curso pós-operatório sem intercorrências, e no dia 7 começou a fazer ginástica regular com uma bola macia colocada entre os joelhos. A neuroestimulação com baixa frequência começou no dia 20 e continuou por cerca de 2 meses antes da frequência ser aumentada. No sexto mês, o exame clínico e a avaliação manométrica mostraram uma ligeira melhora no tônus do esfíncter, ou seja, pressão a 30 mmHg sem estimulação elétrica e 55 mmHg com estimulação elétrica. Um ano após a operação, a colostomia foi fechada com avaliação manométrica (pressão a 40 mmHg sem estimulação elétrica e 65 mmHg com estimulação elétrica).
+Dois anos após a operação combinada, não foi visível mais nenhum prolapso retal recorrente. A paciente já era continente para sólidos (pontuação de incontinência de Wexner 9) e podia ligar e desligar o dispositivo do pacemaker sem ajuda.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 71 anos foi encaminhada à nossa clínica com uma queixa de visão turva bilateral que persistia há 3 anos.
+O paciente não apresentou outros sintomas positivos além da visão turva.
+A paciente não tinha histórico de doenças oculares, alergia, trauma, cirurgia ou doenças sistêmicas. Ela não usava colírios nem tomava qualquer medicação.
+O paciente era casado e tinha dois filhos. Não havia histórico familiar de doença ocular.
+No exame inicial, a acuidade visual dela era de 20/400 no olho direito e 20/60 no olho esquerdo, sem melhora com correção. As pressões intraoculares eram de 10 e 12 mmHg no olho direito e esquerdo, respectivamente. A microscopia de lâmpada de fenda revelou uma superfície endotelial áspera e um pergaminho translúcido em forma de chifre que se estendia até a câmara anterior, com a extremidade terminal presa à superfície posterior da córnea por um talo no olho direito (Figura). Duas estruturas translúcidas semelhantes em forma de bastão foram detectadas no endotélio corneano do olho esquerdo (Figura). Em ambos os olhos, a lente cristalina demonstrou opacificação, e a câmara anterior era profunda e clara, sem anormalidade observada no segmento posterior. A microscopia biológica por ultrassom revelou a extremidade livre do pergaminho na câmara anterior do olho direito (Figura) e o endotélio corneano áspero no olho esquerdo (Figura), com aumento da refletividade da superfície corneana posterior em ambos os olhos. As densidades endoteliais corneanas dos olhos direito e esquerdo foram de 1059 e 1800 células/mm2, respectivamente. A microscopia confocal in vivo revelou queratinócitos ativados e alterações no tecido extracelular do estroma, manifestando-se como linhas brilhantes finas (Figura). Estruturas tubulares podiam ser encontradas no estroma posterior (Figura). Uma estrutura altamente refletiva, sem células, podia ser observada ao nível da membrana de Descemet (Figura). As gotas de gutta-percha (Figura) e as gotas de gutta-percha fundidas, altamente refletivas (Figura) foram detectadas no endotélio do olho esquerdo. A coalescência extensiva das gotas corneanas, que tinham uma aparência semelhante a uma pavimentação, foi observada no olho direito (Figura) e foi associada a polimegathismo e pleomorfismo endotelial.
+Entre os indicadores de infecção, a paciente foi positiva para anticorpos específicos de sífilis, anticorpos IgG do vírus herpes simplex tipo I e anticorpos IgG da hepatite B. Ela foi negativa para todos os demais indicadores, incluindo rubéola, toxoplasma, vírus herpes Epstein-Barr, vírus da imunodeficiência humana e outros vírus da hepatite. Não houve presença de anticorpos autoimunes, anticorpos relacionados a vasculite ou HLA-B27CD3. Os resultados da matriz de esferas citométricas foram negativos para citocinas inflamatórias, incluindo interleucina (IL)-2, IL-4, IL-6, IL-10, fator de necrose tumoral-α e interferon-γ no humor aquoso.
+A microscopia de luz demonstrou que o pergaminho removido compreendia estruturas acelulares regularmente arranjadas, semelhantes a um chifre (Figura e). A coloração com hematoxilina-eosina revelou que o pergaminho era composto por tecido acelular eosinófilo (Figura e). A microscopia de varredura por elétron mostrou que o pergaminho consistia em tecido fibroso circularmente arranjado (Figura e).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 22 anos de idade, que estava com 5 meses pós-parto, apresentou um nódulo mamário do lado esquerdo com 3 meses de duração. O nódulo estava associado a dor e sensibilidade. Nos últimos 15 dias, ela também desenvolveu retração do mamilo juntamente com secreção espessa do mamilo. Esta foi a sua primeira gravidez e não podia alimentar o seu filho do lado esquerdo. Não havia história de febre ou trauma na mama. No exame, a sua mama esquerda estava muito aumentada com pele vermelha e inflamada. O complexo mamilo-aréola estava significativamente aumentado com hiperpigmentação da aréola mas não havia excoriação. Foi observada secreção espessa no mamilo. Ao palpar, um grande nódulo multinodular e sensível de cerca de 6.0 × 5.0 × 2.4 cm foi sentido no quadrante superior e exterior. O nódulo era firme a duro em consistência. Estava livre da parede torácica e da pele suprajacente. O peito oposto era normal. Suspeitou-se de uma possibilidade clínica de carcinoma inflamatório e a paciente foi enviada para citologia por aspiração com agulha fina (FNAC). Isto confirmou uma lesão inflamatória benigna. Foi dado um curso de 2 semanas de antibióticos. No entanto, o nódulo persistiu, após o que foi excisado e enviado para histopatologia. O período pós-operatório foi sem intercorrências. Actualmente, tanto a mãe como o bebé estão saudáveis e o bebé está a alimentar-se do peito direito.
+Grosseiramente, o espécime foi recebido na forma de múltiplas peças irregulares de tecido medindo 0.8 × 08 × 1.0 cm a 4.0 × 2.5 × 1.5 cm de tamanho. A superfície externa era lobulada e a superfície cortada mostrava múltiplos nódulos amarelados e macios variando de 0.3 a 1.0 cm de diâmetro. As margens de cada nódulo eram circunscritas e bem demarcadas do estroma circundante. As áreas adjacentes eram esbranquiçadas e translúcidas (Figura).
+O exame microscópico revelou dois tipos de lobules separados por um estroma extensivamente hialinizado (Figura). Alguns destes lobules mostraram alterações lactantes clássicas que compreendem muitos acini hiperplásticos e dilatados cheios de secreções cor-de-rosa, eosinófilas. Estes acini foram revestidos com células redondas a ovais com cromatina fina e nucléolos conspícuos. Muitas destas células tinham citoplasma eosinófilico granular. Outras tinham citoplasma vacuolado abundante e claro com o núcleo empurrado para a periferia (Figura). Os ductos também estavam dilatados e cheios de leite (Figura). O segundo tipo de lobules descreveu alterações involucionais em curso na forma de folhas de macrófagos que substituíam e destruíam os acini (Figura e). Em alguns locais, as células fagocíticas mostraram uma mistura proeminente com linfócitos, alguns dos quais também foram encontrados a infiltrar-se no epitélio acinar. Alguns agregados linfóides foram também observados em torno dos ductos e acini individuais (Figura). Com base em todas estas descobertas, foi proposto um diagnóstico de mama lactante com involução atrasada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1951_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 50 anos apresentou resultados positivos no teste de sangue oculto nas fezes. Ele negou qualquer histórico médico ou cirúrgico anterior. No exame digital, um tumor sólido a 5 cm da margem anal no lado posterior do reto foi palpado, e não havia nenhuma fístula anal ou abscesso. A colonoscopia revelou um tumor retal abaixo da reflexão peritoneal, ocupando três quartos da circunferência (Fig. A). Um diagnóstico patológico da amostra de biópsia indicou um adenocarcinoma tubular bem a moderadamente diferenciado. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (MRI) não mostraram linfadenopatia regional significativa ou metástase distante. Portanto, o diagnóstico clínico foi câncer retal cT3N0M0, cStage IIa (UICC TNM classificação 8ª edição) []
+Indicámos quimiorradioterapia pré-operativa (CRT), que compreendia 45 Gy em 25 frações; tegafur/gimeracil/oteracil potássio (S-1), 80 mg/m2/dia nos dias 1-14 e 21-35 (2 ciclos). O paciente não experienciou quaisquer eventos adversos significativos. Quatro semanas após a conclusão da CRT, uma TAC e MRI de seguimento mostraram que o tumor primário tinha encolhido com uma resposta parcial, conforme definido pela Sociedade Japonesa para o Cancro do Colon e Recto (JSCCR) [], mas uma pequena massa hepática altamente indicativa de metástases também foi detetada. Esta foi posteriormente diagnosticada como um hemangioma cavernoso, utilizando um MRI com realce de ácido gadolínio etoxibenzil-dietilenotriamina-pentaacético 3 meses após o início da CRT. Indicámos então quimioterapia de consolidação, que consistia em capecitabina combinada com oxaliplatina (regime XELOX: oxaliplatina intravenosa 130 mg/m2 [dia 1] seguida de capecitabina oral 1000 mg/m2 duas vezes por dia [dia 1, noite até dia 15, manhã]). A sua tolerância à quimioterapia diminuiu gradualmente devido a neuropatia periférica sensorial (CTCAE grau 1 a 2 []) após três ciclos. Como tal, excluímos a oxaliplatina e continuámos a quimioterapia de consolidação com três ciclos de capecitabina isolada (1000 mg/m2 duas vezes por dia [dia 1, noite até dia 15, manhã]). Quatro semanas após a conclusão da quimioterapia de consolidação, a colonoscopia de seguimento mostrou que o tumor primário tinha alcançado uma resposta completa (Fig. B) com base nas diretrizes da JSCCR []. Uma TAC simultânea mostrou espessamento da parede rectal edematosa, pelo que planeámos realizar uma ressecção anterior baixa como cirurgia radical após a terapia neoadjuvante.
+No entanto, apresentou dor anal persistente 2 semanas após a última sessão de quimioterapia. O exame anorretal revelou sensibilidade e rigidez ao redor do lado posterior do ânus, que estava distante do tumor primário. A ressonância magnética revelou uma massa de alta intensidade atrás do ânus, sugerindo uma fístula anal (Fig. A). Considerámos o diagnóstico diferencial de uma fístula anal benigna ou metástase de implantação na fístula anal. Foi realizada uma fistulectomia por extração de núcleo e a fístula ressecada foi diagnosticada patologicamente como um adenocarcinoma tubular, que tem características morfológicas semelhantes ao cancro retal (Fig. A). A margem de ressecção foi considerada positiva devido à margem cauterizada de células cancerosas. Este resultado sugeriu uma metástase de implantação na fístula anal. Por conseguinte, em vez de uma ressecção anterior baixa, foi realizada uma ressecção abdominal perineal para ressecar o tumor retal primário e a lesão metastática simultaneamente.
+Doze semanas após a conclusão da quimioterapia de consolidação, realizámos uma ressecção abdominal perineal laparoscópica. O curso pós-operatório foi complicado por um abcesso perineal que requereu drenagem percutânea. Caso contrário, foi sem incidentes, e o paciente foi dispensado no 25º dia pós-operatório. O exame histopatológico revelou um adenocarcinoma bem diferenciado, ypT2, INFb, Ly0, V0, Pn0, pPM0, pDM0, ypN0 (Fig.
+Subsequentemente, investigamos a origem do adenocarcinoma tubular da fístula anal ressecada por imunohistoquímica e descobrimos que era CDX-2 positivo, CK20 positivo, CK7 negativo e GCDFP-15 negativo (Fig. B-E). Estes achados implicaram que o adenocarcinoma da fístula anal era consistente com metástase e cancro rectal implantado intraluminalmente. O paciente recusou-se a submeter-se a quimioterapia adjuvante pós-operatória. Não foi detetada recorrência até ao seu último acompanhamento 21 meses após a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1953_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+A probanda (II-2 na Fig.) é uma mulher de 45 anos, que se apresentou pela primeira vez ao nosso hospital universitário aos 35 anos e foi encaminhada para nós por causa da sua gravidez. Ela tem surdez congénita, sofreu a primeira síncope aos 3 anos e foi diagnosticada com epilepsia. Foi tratada com medicamentos anti-epilepsia; no entanto, subsequentemente sofreu vários episódios de síncope. Aos 13 anos, sofreu um episódio de síncope e foi suspeita de ter JLNS por causa da sua surdez congénita e do prolongado intervalo QT. A sua síncope foi diagnosticada como um episódio arritmico quando estava consciente de taquicardia e como epilepsia quando não estava. Também sofreu uma hemorragia subaracnóide aos 29 anos.
+Quando se apresentou no nosso hospital, não estava a tomar bloqueadores beta, devido a um histórico de asma, mas estava a tomar mexiletina, além de fenitoína. O seu QTc foi encontrado prolongado (584 msec) na apresentação e a administração de atenolol foi iniciada. Ela deu à luz o seu bebé (III-1 na Fig. ) através de operação cesariana no nosso hospital aos 35 anos. Aos 37, deu à luz o seu segundo bebé (III-2 na Fig. ) através de operação cesariana no nosso hospital. Apesar da administração de bloqueadores beta, o seu QTc permaneceu prolongado (600 msec aos 37 anos, 780 msec aos 44) (Figs. e ), o que não é inesperado porque o tratamento com bloqueadores beta em LQTS1 não é esperado para reduzir o QTc abertamente []. No entanto, continuou a experienciar síncopes ocasionais e finalmente foi submetida a uma operação com desfibrilador cardioversor implantável (ICD) aos 38 anos de idade. Subsequentemente, encontra-se numa condição clínica estável. Como o probando era suspeito de JLNS e ambos os bebés tinham um QTc medido de 500 msec ou superior no prazo de 1 mês após o nascimento, foram iniciados bloqueadores beta e ambas as crianças encontram-se em condição estável com idades de 10 e 8 anos (Figs. e ). O QTc do filho (III-1 na Fig. ) foi medido como 500 msec um mês após o nascimento, enquanto o QTc da irmã (III-2) foi de 530 msec ao nascer.
+O pai (I-1) e a mãe (I-2) do probando eram primos de primeiro grau. Não há histórico de síncope súbita ou morte inexplicável de crianças ou adultos na família imediata, apesar do prolongamento do QTc das crianças.
+A avaliação clínica e a consulta da paciente e dos membros da sua família foram realizadas no Hospital Universitário de Chiba. Os fenótipos clínicos foram deduzidos a partir da história clínica, dos exames físicos e do ECG. Foram recolhidas amostras de sangue da paciente e dos membros da sua família após aconselhamento genético, e foi obtido consentimento informado por escrito antes da recolha da amostra.
+DNA genômico foi isolado de linfócitos de sangue periférico de acordo com protocolos estabelecidos em nosso laboratório []. Exons de codificação inteira, incluindo os limites intrônicos dos genes, de KCNQ1 (NCBI ref: NM_000218) e outros genes causadores de LQT (KCNH2, SCN5A, KCNE1, KCNE2, KCNJ2, SCN4B, KCNJ5) foram amplificados por reação em cadeia da polimerase (PCR), de acordo com protocolos estabelecidos em nosso laboratório. Em resumo, 30-100 ng de DNA genômico foi sujeito a amplificação por PCR com DNA polimerase (PrimeSTAR GXL DNA Polymerase; Takara Bio Inc., Kusatsu, Japão) e conjuntos de iniciadores.
+Os amplicons foram submetidos a sequenciamento convencional com sequenciadores Sanger (Analisadores de DNA Applied Biosystems 3730/3130; Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, EUA). Os dados de sequência foram processados com o Software Gene Codes Sequencher (Takara Bio Inc.) e mapeados para a sequência do genoma humano (build GRCh37/hg19).
+A análise genética foi realizada para examinar todos os exons codificadores e as fronteiras entre exons e introns do gene KCNQ1 (NCBI ref: NM_000218.2, NP_000209.2) com análise simultânea de outros genes causadores de LQT (KCNH2, SCN5A, KCNE1, KCNE2, KCNJ2, SCN4B, KCNJ5). Detetámos uma nova variante sem sentido homozigótica, NM_000218.2:c.115G > T (p.Glu39X, no exon 1a), no gene KCNQ1 da probanda, bem como uma variante sem sentido homozigótica comum (NM_000218.2:c.1343C > G, p.Pro448Arg) (Ficheiro adicional: Tabela S1). A análise genética da mãe (I-2) e dos filhos (III-1 e III-2) revelou que eram heterozigóticos para a variante sem sentido (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um caucasiano de 15 anos de idade queixou-se de acne grave e dor lombar com incapacidade de andar. O seu histórico médico anterior não foi relevante exceto pelo aparecimento de acne vulgaris durante a puberdade. Três meses antes da admissão, ele apresentou um agravamento dramático da acne caracterizada por várias lesões cutâneas císticas com extensos componentes ulcerativos e inflamatórios, assumindo uma forma de acne fulminans. Por conseguinte, foi administrado um curso de isotretinoína sistémica na dose de 0,5 mg/kg/diário sem qualquer benefício. Além disso, o rapaz desenvolveu sintomas depressivos associados a insónia e irritabilidade. Assim, foi iniciado um tratamento com sertralina.
+Dez semanas após o início do tratamento com isotretinoína, o paciente apresentou aumento da dor lombar com incapacidade progressiva de andar e restrição das atividades diárias. Ao ser admitido no departamento de emergência, ele estava sofrendo e incapaz de andar. O exame físico revelou diminuição do alcance axial do movimento, dor sacroilíaca e acne nodular grave com abscessos no rosto, pescoço e tórax. Os exames laboratoriais revelaram inflamação sistêmica (CPR 7,15 mg/dl [intervalo normal < 0,5 mg/dl], ESR 84 mm/h [intervalo normal < 30 mm/h], WBC 14.950/mmc, 70% neutrófilos). Todos os parâmetros reumatológicos, incluindo complemento e autoanticorpos, estavam dentro do intervalo normal. O paciente apresentou resultado negativo para tipagem HLA-B27. A cultura das lesões pustulares foi positiva para Staphylococcus aureus. A terapia com clindamicina foi introduzida e a isotretinoína foi interrompida. A radiografia da pelve e do quadril não apresentou anormalidades. A ressonância magnética (MRI) mostrou edema moderado da medula óssea e osteíte do processo transverso da quinta vértebra lombar (Fig. a) e sacroilite simétrica (Fig. b). A associação de acne fulminans e osteíte sugeriu o diagnóstico de síndrome SAPHO. A MRI de corpo inteiro confirmou esta hipótese, revelando vistas anteriores da parede torácica, em particular, vistas coronais, que mostraram osteíte sternoclavicular e costoclavicular, e envolvimento axial, incluindo a articulação sacroilíaca e a coluna vertebral. Consequentemente, a terapia intravenosa com antibióticos foi interrompida e, NSAIDs e rifampicina oral foram iniciados, a fim de controlar o estado inflamatório e as lesões cutâneas, respetivamente. Apesar do tratamento específico, o transtorno depressivo persistiu juntamente com as outras queixas. No entanto, durante as semanas seguintes, o envolvimento osteoarticular e as manifestações cutâneas pioraram e HS bilateral no glúteo apareceu. Por conseguinte, ADA foi administrado por via subcutânea na dose de 40 mg/dose a cada 2 semanas. Após 4 semanas de tratamento, foi relatada uma melhoria progressiva tanto das lesões cutâneas como dos sintomas osteoarticulares e o intervalo de administração de ADA (na mesma dose de 40 mg) foi prolongado para 4 semanas. Após seis meses de tratamento favorável com ADA, o rapaz experimentou uma recaída de sintomas osteoarticulares. Por conseguinte, ADA foi novamente administrada a cada 2 semanas, obtendo-se uma remissão de longa duração. Uma MRI realizada 12 meses depois, não revelou sinais anormais de sinal de medula óssea vertebral (Fig. a), efusões esterno-claviculares ou sacro-ilíacas (Fig. b). Após 24 meses de tratamento com ADA, a doença mantém-se em remissão completa. Na figura, mostramos as lesões cutâneas na face, nas costas e na região esternal antes e depois do tratamento com ADA. Pelo contrário, o transtorno depressivo persiste e afeta negativamente a qualidade de vida do paciente.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Obtivemos um consentimento verbal informado do paciente e um consentimento escrito informado de um membro da família do paciente para a publicação deste caso.
+Um homem de 83 anos foi transportado para o nosso departamento de emergência, com um diagnóstico provisório de insolação. Ele estava anteriormente em forma e saudável, exceto por ter sido submetido a uma colorectomia para câncer colorretal 8 anos atrás. Ele também recebeu um sistema de porta venosa central, uma porta implantável BardPort Titanium com seu cateter de silicone Groshong® de 8.0 Fr (Bard Access Systems, Inc., Salt Lake, EUA) que foi inserido através da veia jugular interna direita, para quimioterapia.
+Ele foi transferido para a unidade de cuidados intensivos, onde foi realizado resfriamento de superfície e hidratação intravenosa para tratar o golpe de calor. Ele se recuperou rapidamente e conseguiu comer no mesmo dia.
+Na manhã seguinte, ele desenvolveu de repente fibrilhação ventricular. A ressuscitação cardiopulmonar foi realizada imediatamente, a sua traqueia foi intubada e ele foi sedado com infusão contínua de propofol. Ele não se queixou de qualquer dor no peito antes da ocorrência de fibrilhação ventricular, e a eletrocardiografia não indicou arritmias nem alterações ST, antes e depois da ocorrência de fibrilhação ventricular. A análise do sangue arterial tomado após a ressuscitação não indicou anormalidades nos gases sanguíneos e eletrólitos sanguíneos; a troponina não foi medida. Uma radiografia do tórax, que foi tomada após a ressuscitação (Fig. ), indicou um acesso de cateter venoso central previamente colocado, sem quaisquer anormalidades óbvias.
+A angiografia coronária de emergência, realizada pouco tempo depois da fibrilhação ventricular, identificou uma estenose de 90% da artéria coronária descendente anterior esquerda. Os cardiologistas consideraram que esta não era a causa direta da fibrilhação ventricular, uma vez que a extensão do fluxo sanguíneo na artéria coronária não provocaria a fibrilhação ventricular. A angiografia identificou, em vez disso, uma causa mais provável: um corpo estranho no seio coronário.
+O reexame da radiografia do tórax, feita após a ressuscitação, mostrou um corpo estranho, semelhante a um cateter, longo (aproximadamente 20 cm) no coração (Figs. e). A tomografia computadorizada do tórax também confirmou a presença do corpo estranho (Fig.). Diagnosticamos que um corpo estranho, semelhante a um cateter, longo, provavelmente um fragmento de um cateter venoso central, estava no seio coronário.
+Na sala de angiografia, os médicos tentaram remover o corpo estranho. No entanto, as tentativas foram abandonadas, pois a tração do cateter resultou em repetidas fibrilhações ventriculares. O paciente foi ressuscitado com sucesso. A remoção cirúrgica foi planeada para o dia seguinte.
+No dia seguinte, o paciente foi transferido para uma sala de operações, e monitores de rotina, como um oxímetro de pulso, uma braçadeira de pressão arterial e eletrocardiograma, foram ligados. Preparámos um desfibrilador elétrico, e cirurgiões cardíacos estavam presentes na sala. O sistema respiratório de uma máquina de anestesia foi ligado ao tubo traqueal, e a anestesia geral foi induzida com sevoflurano 1.5% e fentanil 0.1 mg; o bloqueio neuromuscular foi conseguido com rocurónio 50 mg. A anestesia foi mantida com sevoflurano e oxigénio no ar.
+O paciente foi submetido a uma esternotomia e a ecocardiografia transesofágica identificou o cateter fraturado no seio coronário (Fig. ). A aurícula direita foi aberta sob circulação extracorpórea. Os cirurgiões conseguiram remover o cateter fraturado (aproximadamente 20 cm de comprimento) (Fig. ), mas com grande dificuldade, puxando suavemente a borda do cateter com movimento rotativo. Após a operação, o eletrocardiograma não indicou arritmia ou isquemia cardíaca.
+No dia seguinte à operação, a sua família pediu insistentemente para tratar a estenose coronária, e assim, os médicos do coração colocaram um stent na artéria descendente anterior esquerda sem complicações. Ele foi dispensado do hospital no dia 14 pós-operatório, para uma instalação de reabilitação, e foi para casa num dia posterior.
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+Um paciente do sexo masculino de 45 anos apresentou-se ao OPD com queixas de dor no quadril esquerdo e dificuldade em andar durante 4 anos. O paciente tinha um histórico de febre e inchaço no quadril esquerdo na infância sem tratamento para o mesmo. O paciente não tinha histórico de tuberculose, perda de peso, anorexia, rigidez matinal, envolvimento de outras articulações ou qualquer histórico de abuso de drogas. O paciente não era um caso conhecido de asma, diabetes e hipertensão. O paciente não tinha histórico de consumo crônico de álcool ou tabagismo. O exame local revelou sensibilidade no triângulo de Scarpa e no trocanter maior. Os movimentos no quadril foram restringidos em todos os planos com a presença de 1 cm de verdadeiro encurtamento do membro em comparação com o lado oposto com deformidade de adução.
+O paciente foi investigado radiograficamente com raio-x () da pelve com ambos os quadris, o que sugeriu osteoartrite do quadril esquerdo com estreitamento do canal femoral (Grau I Dorr), colapso da cabeça femoral, estreitamento e alargamento do colo do fêmur, e alterações artríticas no acetábulo.
+O paciente foi inicialmente tratado com tração para causar relaxamento dos tecidos moles contraídos. O paciente também começou com fisioterapia para aumentar a força nos músculos afetados ao redor do quadril. Como o raio-x do paciente mostrou quadril com estreitamento do canal femoral (canal flute de champanhe), foi feito um modelo para o quadril e a cirurgia foi planejada como artroplastia total do quadril usando um tronco cônico Wagner para o componente femoral. Depois de obter aptidão para a cirurgia com ESR e CRP em intervalo normal, o paciente foi operado em posição lateral através de abordagem posterior. A dissecção dos tecidos moles e a deslocação da cabeça femoral apresentaram dificuldade devido à presença de contractura dos tecidos moles e tecido fibroso ao redor da articulação do quadril. Depois da preparação do acetábulo, a preparação do canal femoral foi feita usando pequenas raspas e brochas e completada sem complicações.
+A artroplastia total de quadril não cimentada foi feita usando o implante Zimmer de acetábulo (Mallory head acetabulum shell 46 mm) com dois parafusos de osso auto-roscantes de tamanho 6.5 mm, componente femoral (prótese de cone Wagner não cimentada, 135°, tamanho 16 com tamanho de cabeça femoral cerâmica de 28), e revestimento de polietileno de tamanho 22. Após a colocação do implante, os movimentos na articulação do quadril em todos os planos foram avaliados e o comprimento do membro foi comparado para não haver discrepância. A ferida foi fechada em camadas e o paciente recebeu uma barra de abdução para evitar a luxação no pós-operatório.
+A radiografia pós-operatória mostrou () componentes femorais e acetabulares bem fixados com a inclinação adequada.
+O paciente foi gradualmente iniciado com exercícios de amplitude de movimento do quadril e começou a usar muletas após alívio da dor. No momento, com 1,5 anos de acompanhamento, o paciente está confortável, sem dor e sem dificuldade para caminhar. O paciente tem boa amplitude de movimento do quadril. O resultado funcional é bom de acordo com a pontuação de Harris para o quadril. A radiografia mostra crescimento ósseo na ponta do fêmur e acetábulo sem afrouxamento dos implantes (). O período de acompanhamento mais curto é a limitação deste relato de caso.
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+Um homem de 78 anos desenvolveu dor lombar aguda, distúrbio da marcha e parestesia em ambas as pernas; o repouso melhorou a parestesia. O exame neurológico revelou fraqueza com grau 3 no teste muscular manual (MMT) no extensor hallus longus e no peroneus longus de ambas as pernas. A função da bexiga e do intestino foi normal. Ele não tinha histórico anterior e não tomava medicamentos, como antiplaquetas. A análise do sangue mostrou proteína C reativa e hemograma completo com diferencial dentro dos limites normais, tornando improvável um processo infeccioso. As radiografias simples da coluna lombar mostraram alterações degenerativas (Fig. ). A ressonância magnética mostrou uma massa localizada posteriormente e lateralmente ao aspecto esquerdo do saco dural no nível L3, e a ressonância magnética com contraste mostrou uma lesão com um realce anular heterogêneo no nível L3 (Fig. ). Realizamos discografia e tomografia computadorizada (TC) para diagnosticar as patologias epidurais dorsais, esperando que a discografia L3/4 apoiasse um diagnóstico definitivo de hérnia de disco lombar. A discografia do disco intervertebral no nível L3/4 foi realizada usando uma abordagem posterolateral padrão com uma agulha de três furos para discografia de Hijikata (Tanaka Medical Instruments, Tóquio, Japão). Para discografia, a agulha foi inserida no centro do disco sob controle fluoroscópico. O Omnipaque 240 (3,0 ml; Daiichi Sankyo Company, Tóquio, Japão) foi injetado no disco até que o meio de contraste vazou para fora do disco para o exterior. Depois que as injeções foram concluídas, a tomografia computadorizada foi realizada para analisar o disco L3/4 injetado. No entanto, a discografia L3/4 e a tomografia computadorizada mostraram claramente vazamento do meio de contraste para o espaço dural posterior (Fig. ). Com base nesses achados, diagnosticamos déficit neurológico devido a PEMLDF. Realizamos uma laminectomia L2/3/4 e separamos uma massa de 30 mm de largura, embutida no tecido epidural fibroso, do aspecto posterolateral do saco dural (Fig. ). Não foi observada aderência. O enorme fragmento de disco foi extrudido para o espaço epidural e envolto a partir do exterior da raiz nervosa. Depois de remover a massa, peça por peça (Fig. ), detectamos uma ruptura no lado esquerdo do disco L3/4 no ligamento longitudinal posterior. A compressão na dura e nas raízes nervosas foi totalmente removida. Consistente com as observações durante a operação, a análise histopatológica revelou degenerescência por liquefação e granuloma em torno do fragmento de disco sequestrado (Fig. ). Os sintomas do paciente melhoraram imediatamente após a cirurgia. Ele recuperou a função motora para MMT 4-5 em ambas as pernas e foi capaz de andar mais suavemente. Ele identificou a força das extremidades inferiores melhorando e recuperou-se totalmente após 3 meses.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+A 15 de março de 2020, um homem de 70 anos foi admitido num hospital periférico em South Tyrol (Itália) devido a febre (até 39 °C) e uma tosse ligeiramente seca. Ele apresentava um histórico de hipertensão arterial, um estado pós-ressecção de um adenoma tubular cecal em 2018 e um abuso de nicotina de 30 anos de consumo de tabaco até 2010. No entanto, o paciente estava em bom estado de saúde, tendo corrido uma meia maratona duas semanas antes da admissão. O teste SARS-CoV-2 realizado (RT-PCR) mostrou um resultado positivo. A admissão foi iniciada com uma terapia antimicrobiana empírica com ceftriaxona 2g i.v. uma vez ao dia e após dois dias foi escalada para levofloxacin 750 mg i.v. uma vez ao dia e amoxicillin-clavulate 2.2 g i.v. tid. Como uma terapia antiviral, o paciente recebeu hidroxicloroquina 200 mg p.o. durante 8 dias e darunavir 800 mg p.o. em combinação com ritonavir 100 mg p.o. durante 7 dias. Remdesivir não estava disponível nem recomendado pelo protocolo de tratamento local na altura em Itália.
+Na semana seguinte, a condição do paciente deteriorou-se rapidamente e, a 23 de março de 2020, a intubação e a ventilação mecânica com a transferência para a unidade de cuidados intensivos (UCI) foram inevitáveis. Para obter sondas antimicrobianas, a terapia antibiótica foi descontinuada durante 1 dia e reiniciada com 4,5 g de piperacilina-tazobactam i.v. tid, que foi administrada durante 11 dias. Devido ao aumento rápido dos parâmetros inflamatórios, a terapia antibiótica foi trocada por meropenem e linezolida. Apesar disso, o paciente desenvolveu uma síndrome de dificuldade respiratória aguda (ARDS) e a ventilação mecânica exigiu uma FiO2 máx. de 1,0 durante dois dias, uma Pinsp entre 20 e 30 mbar e uma pressão final expiratória positiva entre 8 e 14 mbar. O paciente foi submetido a um total de 12 ciclos de pronação com uma resposta maioritariamente positiva e um aumento médio da pO2 de 50 mmHg. Uma tentativa de extubação duas semanas depois falhou. Consequentemente, devido às descobertas radiológicas pronunciadas (Fig. A-D) e ao esperado tempo prolongado de desmame, uma traqueostomia foi realizada a 18 de maio de 2020. De notar, que devido à falta de experiência e evidência, não foi iniciado um tratamento corticoide inicial. No curso posterior, o paciente recebeu duas vezes uma terapia de ciclo de esteróides, a primeira a 9 de abril de 2020 após a tentativa de extubação falhada na 4ª semana da sua hospitalização, a segunda foi iniciada a 27 de abril de 2020, na 7ª semana (Fig. ). Primeiramente, devido a uma sepsia, foram administrados 200 mg de hidrocortisona, que foi depois trocada por metilprednisolona para redução gradual e, em segundo lugar, foram administrados 300 mg de hidrocortisona durante 3 dias, com 240 mg de metilprednisolona i.v. consecutivos durante 5 dias como terapia de resgate devido à fraca melhoria clínica, que foi novamente reduzida durante 4 dias. Após a terapia com metilprednisolona, o paciente melhorou gradualmente. Após aproximadamente 6 semanas de intubação, a fase de desmame foi concluída com sucesso a 6 de maio de 2020 e o paciente foi capaz de respirar espontaneamente sem qualquer suporte mecânico.
+No geral, os resultados laboratoriais confirmaram um estado de hiper-inflamação com níveis aumentados de interleucina 6, ferritina, proteína C-reativa e pró-calcitonina (Fig.
+Fatalmente, além do COVID-19, um nódulo pulmonar incidental de cerca de 2,5 cm foi detectado no lobo superior direito no ex-fumante. Após a recuperação do paciente e a reabilitação pulmonar, diagnósticos clínicos adicionais do nódulo pulmonar revelaram o diagnóstico de um adenocarcinoma pulmonar. Surpreendentemente, seis meses após o COVID-19, o homem de 70 anos apresentou resultados normais de espirometria, um VO2max de 26 ml/min/kg e uma cintilografia de perfusão pulmonar normal. Assim, uma lobectomia do lobo superior direito por cirurgia torácica assistida por vídeo (VATS) poderia ser realizada a 1 de outubro de 2020.
+A avaliação histopatológica do parênquima pulmonar distante do tumor (craniolateral, Fig. F) não revelou sinais residuais de lesão alveolar difusa em fase tardia, nem alterações microvasculares, nem sinais de doença pulmonar intersticial.
+Em particular, estávamos interessados numa potencial correlação histológica com as opacidades residuais de vidro fosco e linhas subpleurais (Fig. ). Neste contexto, alguns espessamentos discretos do septo subpleural e fibrose peri-bronquiolar foram descritos histopatologicamente. Além disso, a microscopia eletrónica confirmou ilhas de fibrose subpleurais semelhantes a tranças, mas não se observou, de outra forma, fibrose do septo interalveolar (Fig. I-K). De acordo com os patologistas, a fibrose peri-bronquiolar foi vista, antes, como uma sequela associada ao tabagismo. Tendo em consideração o bom estado geral do paciente, estas alterações não pareciam estar ligadas a um comprometimento funcional clinicamente significativo.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+A paciente era uma mulher de 23 anos que tinha 167,5 cm de altura, pesava 62,9 kg e tinha um índice de massa corporal de 22,4 kg/m2. A paciente não tinha histórico médico relevante e não havia sido vacinada contra a COVID-19. No início de setembro de 2021, ela desenvolveu febre com mal-estar geral e deu positivo para a infecção pelo coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 (SARS-CoV-2) na reação em cadeia da polimerase (PCR). Na época, a variante SARS-CoV-2 Delta (B.1.617.2) era prevalente no Japão.
+Como a paciente tinha sinais de pneumonia, uma infusão intravenosa de 200 mg de remdesivir foi administrada no dia 8 de COVID-19, seguida por 100 mg de remdesivir intravenoso uma vez ao dia durante os próximos 3 dias. No dia 9, a paciente desenvolveu de repente dor no quadril direito, acompanhada por dor generalizada. No exame, ela tinha sensibilidade no triângulo de Scarpa sem vermelhidão, calor, ou inchaço ao redor do quadril. A amplitude de movimento do quadril era limitada por dor na flexão (direita 80°/esquerda 120°).
+Os testes de sangue no dia 15 após o início da COVID-19 mostraram um nível elevado de proteína C-reativa (CRP) (14.63 mg/dL; referência: 0.00–0.23 mg/dL), e uma contagem elevada de glóbulos brancos (WBC) (18.0 × 103 células/μL; referência: 3.90 × 103–9.80×103 células/μL) mas foram negativos para o factor reumatóide, anticorpos antinucleares, antigénio B27 de leucócitos humanos, hepatite e vírus da imunodeficiência humana (HIV). A cultura de urina foi negativa; no entanto, a cultura de sangue revelou uma infecção por Staphylococcus aureus produtor de β-lactamase. Uma área expandida de baixa densidade foi observada na cápsula da articulação do quadril direito na tomografia computadorizada (CT) com contraste no dia 21 após o início da doença, e a artrocentese foi realizada no mesmo dia. O fluido articular era nublado e de cor branco-amarelado (). A cultura do fluido articular foi negativa. No entanto, a possibilidade de artrite piogénica foi considerada porque o S. aureus produtor de β lactamase tinha sido detetado na cultura de sangue. Por conseguinte, a cefazolina foi administrada por via intravenosa no dia 23 após o início da COVID-19.
+No entanto, a dor no quadril direito do paciente persistiu sem uma mudança no tamanho da área de baixa densidade do quadril direito no CT. No dia 36 após o início do COVID-19, após dois resultados negativos do teste de PCR SARS-CoV-2, a ressonância magnética (MRI) com contraste revelou difusão restrita no reservatório de fluido do quadril direito, sugerindo formação de abscesso (e). Portanto, o tratamento cirúrgico com curetagem e irrigação foi realizado no dia 53, 2 semanas após o teste de PCR negativo, de acordo com os regulamentos do hospital ().
+Os resultados dos testes intraoperativos de cultura de fluido articular e PCR para SARS-CoV-2 foram negativos. No entanto, a contagem de células do fluido articular foi de 20.800 células/μL (neutrófilos: 88%, linfócitos: 2%, e monócitos: 10%) e a gravidade específica foi de 1.040. Além disso, os níveis de proteína e açúcar foram de 8.0 g/dL e 52 mg/dL, respetivamente. O Kit de Detecção de a-Defensin Synovasure (Zimmer Biomet, Warsaw, IA, EUA) mostrou resultados positivos, e a histopatologia do tecido sinovial revelou numerosos neutrófilos com núcleos lobulares segmentados (e).
+Após a cirurgia, o paciente foi tratado com cefazolina intravenosa, e a articulação do quadril afetada foi continuamente irrigada com 100 mg de sulfato de amikacina dissolvido em 1 L de solução salina diariamente durante 11 dias. As culturas do fluido de drenagem durante a irrigação contínua foram repetidamente negativas. Os antibióticos orais (1600 mg de sulfametossazol-trimetoprim 1600/320 mg/dia e 450 mg/dia de rifampicina) foram iniciados no dia após a administração intravenosa de antibióticos e a irrigação contínua foi concluída.
+A dor no quadril direito da paciente melhorou, e ela recebeu alta do hospital no dia 68 após o início da COVID-19. A rifampicina foi descontinuada 3 meses após a cirurgia, enquanto a sulfametoxazol-trimetoprim foi descontinuada 4 meses após a cirurgia. O loxoprofen foi administrado do dia 9 após o início da COVID-19 até 1 mês após a cirurgia, mas não foram administrados esteróides. Seis meses após a cirurgia, a paciente não apresentou sintomas e uma pontuação de Harris no quadril foi de 96. A radiografia não revelou anormalidades (), e a ressonância magnética mostrou uma redução acentuada no derrame articular do quadril direito. Além disso, não foi observada restrição de difusão que sugerisse um abcesso (e). Os exames de sangue revelaram um nível normal de CRP e contagem de WBC.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2044_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 33 anos sem histórico médico ou cirúrgico apresentou queixas de dor abdominal e vômito. O exame físico revelou sensibilidade no baixo-ventre. Os dados laboratoriais foram normais: nível de proteína C-reativa, 0,16 mg/dL; contagem de glóbulos brancos, 9600 /μL; contagem de neutrófilos, 91,3%; e contagem de linfócitos, 5,4%. A ultrassonografia e a radiografia não revelaram achados que pudessem causar dor abdominal. A tomografia computadorizada (TC) com contraste demonstrou uma massa de 45 mm com calcificação parcial no íleo (Fig. ), sem quaisquer sinais de invaginação, obstrução ou vólvulo. Não foram observados outros achados que sugerissem a causa da dor abdominal na TC. O paciente foi diagnosticado com um tumor ileal. Após o exame, a condição do paciente melhorou espontaneamente. Várias semanas depois, para um exame detalhado do tumor, foi realizada uma ressonância magnética (MRI), que revelou um tumor com sinal hipointenso em ambas as imagens ponderadas em T1 (T1WI) e T2 (T2WI), e sinal isointense em imagens ponderadas em T1 com gadolínio (Fig. ). Com base nestes achados, os diagnósticos diferenciais foram um tumor estromal gastrointestinal, hematoma distensivo crónico, leiomioma e CFT.
+A cirurgia laparoscópica foi realizada para o diagnóstico e tratamento patológico. Duas portas de 5 mm foram colocadas através de uma incisão vertical de 4 cm na pele no umbigo, utilizando o acesso EZ e o Lap Protector (Hakko Medical, Nagano, Japão). Durante a cirurgia, foi encontrado um tumor branco no íleo, a 100 cm do íleo terminal (Fig. ). A observação cuidadosa de toda a cavidade abdominal não detetou quaisquer outros tumores, metástases de nódulos linfáticos ou disseminação. Após a observação cuidadosa, o tumor foi extraído de forma extracorpórea através da incisão no umbigo e foi realizada uma ressecção parcial do íleo. A reconstrução foi realizada com uma anastomose funcional de ponta a ponta. Os achados macroscópicos revelaram que o tumor estava pediculado e localizado no lado antimesentérico. Os achados microscópicos revelaram que o tumor se estendia desde a muscularis propria até a subserosa. Foram observadas algumas células fusiformes e infiltração de células linfoplasmáticas com colágeno hialinizado denso e calcificação intercalada no fundo (Fig. ). Os achados imuno-histoquímicos revelaram resultados negativos ou quase negativos para CD34, c-kit, DOG-1, desmina, S100, anaplasma cinase, vimentina e actina do músculo liso. O factor XIIIa foi positivo. O índice de marcação MIB-1 foi inferior a 1%. Mais de 40% das células plasmáticas no estroma foram positivas para IgG4. O tumor foi eventualmente diagnosticado como um CFT. O paciente foi dispensado no dia 7 pós-operatório sem quaisquer complicações. Não se observou recorrência nos 6 meses desde a cirurgia.
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+Uma mulher afro-americana de 59 anos de idade, com obesidade mórbida, tinha um histórico de carcinossarcoma endometrial recorrente em estágio IIIc com envolvimento dos gânglios linfáticos para-aórticos e pélvicos. Ao longo de vários anos, após a cirurgia inicial, ela precisou de repetidos tratamentos de quimioterapia e radioterapia. No entanto, agora, apresentou um histórico de 1 mês de dormência da vulva esquerda, agravamento da dor/dormência da extremidade inferior esquerda e incontinência urinária episódica. A ressonância magnética torácica/lombar revelou uma massa extramedular intra-dural de 1,4 × 1,8 cm, inferior ao cone, nos níveis L1 e L4-L5. Além disso, houve um aumento anormal das raízes nervosas intra-durais do lado esquerdo e metástases pulmonares bilaterais perihilares [].
+O paciente foi submetido a uma laminectomia T12-L2 para ressecção total bruta da massa intradural/extramedular L1; o objetivo principal da cirurgia era proporcionar alívio sintomático neurológico. Durante a operação, observou-se uma carcinomatose difusa da cauda equina, juntamente com uma grande lesão localizada anterior e inferior ao cone. Grosseiramente, o tumor parecia vascular e envolvia múltiplas raízes nervosas inchadas e inchadas. A dissecção cessou (por exemplo, ressecção subtotal) quando a monitorização eletromiográfica intraoperativa mostrou alterações significativas enquanto se dissecava o tumor para longe das raízes nervosas entrelaçadas e infiltradas pelo tumor (por exemplo, gastrocnémio em particular). A patologia permanente mostrou um tumor mesenquimal maligno misto de Müller (carcinossarcoma) sem um componente epitelial.
+Embora a ressonância magnética pós-operatória [] tenha revelado um tumor extramedular intradurai residual, a dor e o entorpecimento na sua extremidade inferior esquerda [] melhoraram. No entanto, voltou ao hospital duas semanas depois, queixando-se de um aumento dos sintomas na extremidade inferior e de um novo aparecimento de fraqueza facial no lado direito, entorpecimento e visão turva. A ressonância magnética do cérebro e da espinal medula revelou uma disseminação leptomeningeal da sua doença acompanhada por hidrocefalia e múltiplas novas metástases intracranianas. Dois meses depois, sucumbiu à sua doença metastática.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 73 anos de idade com adenocarcinoma pancreático foi submetida a pancreatoduodenectomia (PD) na Divisão de Cirurgia Hepato-Biliar-Pancreática, Hospital do Centro de Câncer de Shizuoka, Shizuoka, Japão, em julho de 2005. A altura, o peso corporal e o índice de massa corporal da paciente foram de 154 cm, 56 kg e 23,6 kg/m2, respectivamente. A paciente recebeu alta 40 dias após a cirurgia; no entanto, aproximadamente um mês após a alta, visitou a Divisão de Odontologia e Cirurgia Oral do hospital com uma queixa principal de dor na língua com disgeusia. O primeiro exame revelou glossite caracterizada por atrofia completa das papilas linguais, que se tornaram eritematosas; este é um sintoma de glossite (Fig. a). Além disso, foram relatados distúrbios de gosto notáveis (hipogesia) e dor oral. O ângulo da boca apresentava estomatite com alterações erosivas. As extremidades apresentavam erupção acrodermatite enteropática e queratinização anormal (Fig. b). Os resultados dos exames de sangue mostraram hipoproteinemia e hipoalbuminemia (proteína total (TP) 5,1 g/dL, albumina (ALB) 2,4 g/dL) (Tabela). O exame de oligoelementos mostrou níveis de zinco e cobre no soro significativamente mais baixos (30 μg/dL e 40 μg/dL, respetivamente) (Tabela). Diagnosticamos desnutrição, disgeusia, glossite, queilite angular e acrodermatite enteropática devido a deficiência de zinco. No entanto, não apresentou diarreia frequente ou esteatorreia óbvias.
+Inicialmente, administramos oralmente 150 mg de grânulos Promac® 15% (polaprezinc, ZERIA Pharmaceutical Co., Ltd, Japão) por dia (dose total de zinco, 34 mg/dia) para tratar a deficiência de zinco. No entanto, devido à eficácia insuficiente da terapia de substituição, administramos adicionalmente múltiplos oligoelementos (MTE) para infusões de alto teor calórico. O Elemenmic® (Ajinomoto Co Inc, Japão) foi administrado intravenosamente, uma ampola que continha 35 μmol de ferro elementar (Fe), 1 μmol de manganês (Mn), 60 μmol de zinco (Zn) (= 4 mg), 5 μmol de cobre (Cu) e 1 μmol de iodo (I); isto foi administrado duas vezes por semana durante 2 semanas como tratamento ambulatório. No entanto, a terapia de substituição intravenosa foi similarmente inadequada neste intervalo de dose e não proporcionou melhoria suficiente nos valores séricos de cobre e zinco. Os resultados dos testes de sangue 4 meses após a PD foram os seguintes: TP, 4,4 g/dL; ALB, 2,0 g/dL; Zn, 34 μg/dL; e Cu, 28 μg/dL; a paciente necessitou de gestão nutricional durante a hospitalização com nutrição parenteral total (TPN) (Fig. seta a). Observou-se uma melhoria no nível de zinco (99 μg/dL) e no nível de cobre (204 μg/dL) após 20 dias de administração de uma ampola de Elemenmic® por dia. A dor na língua e a disgeusia melhoraram gradualmente. Devido a uma melhoria similar no seu estado nutricional, completou a TPN (TP 5,1 g/dL, ALB 2,5 g/dL, Zn 99 μg/dL, Cu 204 μg/dL). Um cateter venoso central (CVC) inserido após a admissão foi removido, e a paciente foi dispensada 20 dias após a segunda admissão. Nessa ocasião, a terapia de substituição intravenosa de zinco foi descontinuada.
+Um mês após a alta, o nível de zinco no soro diminuiu acentuadamente, a dor oral voltou a aumentar e a paciente reduziu a ingestão de alimentos (Zn 35 μg/dL, Cu 44 μg/dL) (Fig. , seta b). A paciente foi readmitida no final de Dezembro de 2005. Para melhorar a desnutrição, reintroduziu-se um CVC através da veia jugular externa e injetou-se a formulação MTE e infusões de alto teor calórico em dias consecutivos durante 4 semanas (TP 5.9 g/dL, ALB 3.4 g/dL, Zn 75 μg/dL, Cu 47 μg/dL). Em Janeiro de 2006, uma vez que a dor oral e a dieta tinham melhorado, a paciente foi dispensada do hospital após receber um implante de um porto venoso central e continuou a auto-injeção de MTEs para manter os níveis de zinco. Em Fevereiro de 2006, a sua função gustativa tendeu a melhorar e em Abril de 2006, o gosto quase melhorou. Quando os MTEs foram auto-injetados diariamente, o nível de zinco no soro gradualmente excedeu o intervalo normal e atingiu 167 μg/dL em Agosto de 2006 (Fig. seta c); por conseguinte, a administração foi mudada para dias alternados. Subsequentemente, tivemos de confirmar os dados dos testes de sangue repetidamente para monitorizar os níveis de zinco no soro para garantir que estavam dentro do intervalo normal (Fig. ). Apesar da continuação da terapia de substituição intravenosa de zinco, os níveis de zinco no soro diminuíram quando o zinco oral adicional foi descontinuado em Maio de 2007. Depois de retomar a administração oral de Promac® devido à recorrência de disgeusia, tanto o nível de zinco no soro como a disgeusia melhoraram. Desde 2008, Pancreatin® (enzima pancreática, Mylan Co Inc, EUA) 3 g/dia foi administrado juntamente com a administração convencional de zinco para esta paciente (Fig. , seta d).
+A partir de janeiro de 2012, ela continuou a usar MTEs de forma intermitente enquanto os valores de zinco no seu soro eram monitorados; no entanto, foi observada uma ligeira queilite angular e não exibiu sinais de glossite e disgeusia (Fig. c). Além disso, não foram observadas recorrência e metástase do tumor primário. Ela faleceu subsequentemente de cancro do pulmão em maio de 2020.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 23 anos, encaminhada à nossa clínica com sintomas de dor de garganta, halitose e falta de ar gradualmente crescente durante um período de 2 meses. Ela tinha um histórico vago de engasgo 2 meses atrás. Ela não tinha histórico de febre, hemoptise, disfagia ou tosse. Ela também se queixou de leve alteração da qualidade da voz recentemente. Durante esse período, ela foi visitada por vários profissionais, mas sua radiografia lateral de pescoço foi interpretada como normal.
+No exame físico, a paciente não apresentava qualquer dificuldade respiratória. A laringoscopia indireta mostrou um exsudado esbranquiçado logo abaixo das cordas vocais verdadeiras. A avaliação cuidadosa retrógrada da radiografia lateral do pescoço mostrou um corpo estranho na área subglótica que era muito semelhante a uma cartilagem tireóidea calcificada (). A radiografia torácica anterior também mostrou o corpo estranho (). A paciente foi admitida no nosso serviço e foi submetida a uma laringoscopia direta sob anestesia geral com ventilação por jato. Logo abaixo da área glótica, havia um grande osso de frango () que estava embutido no tecido circundante com exsudados brancos em volta. Após a remoção com uma pinça, houve um tecido de granulação exuberante na parede posterior da área subglótica. Para reduzir o tecido de granulação, foi deixado no lugar um algodão embebido em mitomicina (concentração de 1 mg/mL) durante cerca de 6 minutos e, intraoperativamente, foi usada uma dose de 8 mg de dexametasona intravenosa. A paciente voltou uma semana e um mês, após a operação, e não se notou qualquer outro problema.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 26 anos que apresentou febre inexplicável foi internada no nosso hospital para mais exames.
+O paciente mostrou uma mente clara e nenhuma perda de peso significativa nos últimos três meses.
+Ela não tinha histórico de tabagismo ou consumo de álcool e nenhum histórico familiar de tumores. Ela não tinha tosse ou expectoração. A aprovação ética para a publicação deste caso foi obtida do Primeiro Colégio Médico do Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade de Medicina Chinesa de Zhejiang.
+Ela negou uma história familiar de doença hereditária.
+O exame físico dela não mostrou nada anormal.
+Os testes da função da tiróide mostraram níveis elevados de hormônio estimulante da tiróide e anticorpo antitiroglobulina, com um nível decrescente de tiroglobulina. Os testes bioquímicos mostraram níveis elevados de triglicérides e colesterol. Os testes de sangue de rotina mostraram neutrofilia e linfocitose. A triagem de tumores humoral apresentou um nível elevado de CA50. A função de coagulação do sangue era normal.
+Ela foi submetida a um exame de tomografia por emissão de pósitrons/ressonância magnética (PET/MRI) no nosso hospital. As imagens de PET/MRI mostraram uma lesão que ocupava espaço no lóbulo esquerdo da tiróide com aumento do metabolismo de fluorodeoxiglucose (FDG) (Figura), e uma tomografia computadorizada (CT) revelou que as lesões no lobo esquerdo da tiróide mostraram alterações nodulares de baixa densidade envolvendo a cápsula da tiróide (Figura). As imagens de PET/MRI também mostraram múltiplos nódulos difusos (máximo 0,8 cm) no pulmão com aumento do metabolismo de FDG e múltiplos nódulos (máximo 2,0 cm) no fígado com aumento do metabolismo de FDG (Figura). A tomografia computadorizada do tórax mostrou múltiplas metástases em ambos os pulmões, múltiplas sombras de baixa densidade no fígado e pequenas calcificações no seio esquerdo (Figura). A ultrassonografia abdominal mostrou um fígado gordo e múltiplos nódulos no fígado (Figura). A ressonância magnética mostrou múltiplas lesões que ocupavam espaço no fígado (Figura -). A imagem óssea de todo o corpo e a tomografia de órgãos mostraram uma tíbia esquerda metabolicamente ativa e aumento irregular da densidade óssea local (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2089_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um rapaz branco italiano de 14 anos veio à nossa unidade de emergência com uma dor de cabeça que se tinha agravado ao longo de 20 dias, juntamente com visão turva e diplopia nos últimos 10 dias. O seu histórico passado foi negativo para morbilidades significativas. Ele relatou um episódio recente de febre associada a tosse, que coincidiu com o aparecimento da dor de cabeça. Para esta infecção respiratória ele tinha começado a tomar levofloxacin 500 mg uma vez por dia uma semana antes de chamar a nossa atenção, mas tinha parado de tomar após três dias devido ao agravamento da dor de cabeça. Esta dor de cabeça foi inicialmente associada a sonolência diurna, mialgia e artralgia. A sonolência e a artralgia passaram por uma regressão rápida e espontânea, com posterior aparecimento de visão turva.
+O exame físico revelou um adolescente alerta com peso de 66 kg (75º-90º percentil) [], altura de 169 cm (50º-75º percentil) [] e massa corporal (IMC) de 23,1 kg/m2 (85º-95º percentil) []; O exame geral foi normal. O exame neurológico foi normal exceto por um déficit de abdução do olho direito. O exame ocular mostrou uma acuidade visual normal (10/10) em ambos os olhos com visão de cores normal e respostas pupilares à luz, mas um exame do fundo revelou um grave edema papilar bilateral com um disco elevado, hiperemia, margens desfocados e tortuosidade dos vasos em ambos os olhos (Fig. a-b). O teste vermelho-verde de Lancaster confirmou uma paralisia do nervo abducente direito, e a campimetria mostrou um campo visual restrito com deficiência do músculo externo direito no lado direito. A neuroimagem craniana (CT e MRI) mostrou um parênquima cerebral normal sem evidência de hidrocefalia, massa, lesão estrutural, ou aumento anormal das meninges. A neuroimagem MRI mostrou um edema de ambos os nervos ópticos com uma aparência afunilada do nervo óptico direito. A venografia não foi realizada, mas uma angio-MRI da circulação cerebral foi normal. Os potenciais corticais evocados visuais foram normais. Um Monitoramento Ambulatório da Pressão Arterial de 24 horas foi negativo.
+Os testes de sangue mostraram níveis elevados de IgM de M. pneumoniae (15.00 AU/ml, intervalo normal 0-9) e níveis normais de IgG de M. pneumoniae (3.89 AU/ml, intervalo normal 0-9), sugerindo uma infecção recente, com índices normais de glóbulos brancos e proteína C reativa negativa. Claritromicina foi então prescrita por 14 dias sem quaisquer efeitos adversos.
+A triagem sorológica para Coxsackie, Parvovírus, ECHO, Adenovírus, Citomegalovírus (CMV), Epstein-Barr (EBV), Herpes Simplex 1 (HSV1) e Herpes Simplex 2 (HSV2) excluiu infecções recentes. A função da tireoide estava normal. Os anticorpos antinucleares (ANA), anti-DNA de cadeia dupla (dsDNA), ENA triagem e fator reumatóide foram negativos.
+Durante a hospitalização, observamos uma regressão completa e espontânea da dor de cabeça e uma redução inicial espontânea da diplopia em poucos dias. Prednisona oral 50 mg/dia (0,75 mg/kg/dia) foi administrada durante uma semana e o fundo ocular foi monitorado.
+Como o grave edema bilateral persistiu uma semana após a primeira avaliação, foi realizada uma punção lombar com o paciente sedado e relaxado em posição lateral. A pressão do fluido cerebrospinal (CSF) medida com um manômetro padrão foi de 20 cm H2O e a pressão de fechamento foi de 19 cm H2O. Estes valores de pressão do CSF têm sido tradicionalmente considerados limítrofes, mas estão dentro da faixa normal de acordo com um estudo recente em crianças [].
+Os testes bioquímicos e culturas de LCR foram negativos. Os testes de PCR para HSV1, HSV2, VZV, HHV6, CMV, Neisseria, Haemophilus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Listeria e Cryptococcus neoformans, Parvovírus, Adenovírus, ADN de EBV e Enterovírus e RNA de Parechovírus foram negativos. As bandas oligoclonais de LCR estavam ausentes nos testes de LCR e sangue.
+A acetazolamida oral (1 g dividido duas vezes ao dia) foi introduzida para acelerar a recuperação. Uma melhora gradual na diplopia foi vista durante a hospitalização (Fig. a-b). O acompanhamento oftalmológico, neurológico e neurocirúrgico foi continuado após a alta. O paciente melhorou gradualmente, com resolução completa da paralisia do nervo abducente direito em um mês e resolução do papiloma em três meses (Figs. e). Por esta razão, a acetazolamida foi gradualmente reduzida e interrompida após a resolução do papiloma (ver Arquivo adicional).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2092_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 62 anos foi encontrada com um nível de CA125 sérico elevado de 50 U/ml (normal < 35 U/ml) num hospital local em Novembro de 2018. Os seus níveis de CA19-9 e CEA séricos estavam dentro dos limites normais, e não foram encontradas anomalias óbvias no ultrassom transvaginal (TUS). Em Novembro de 2019, no mesmo hospital, o seu nível de CA125 tinha aumentado para 75 U/ml. O TUS realizado no hospital local revelou uma grande massa pélvica.
+Foi então encaminhada ao nosso hospital para diagnóstico e tratamento adicionais. Os resultados dos testes laboratoriais, incluindo a avaliação dos marcadores tumorais, o exame de rotina das hormonas reprodutivas e os exames de sangue de rotina, estavam dentro dos níveis normais. A paciente estava assintomática e um exame físico não revelou massa abdominal. A história familiar da paciente indicou que a mãe da paciente morreu de cancro do ovário.
+A tomografia computadorizada abdominal (CT) revelou uma massa bem circunscrita hipodensa direita (Fig. ). Em uma tomografia computadorizada com contraste, um leve aumento da massa foi observado e um sinal de nível fluido-fluido foi observado. A tomografia computadorizada de rotina e com contraste mostrou uma massa cística lobada bem definida na cavidade pélvica direita que tinha aproximadamente 4,9 × 4,8 cm de tamanho (Fig. ). A massa tinha sinal misto na imagem ponderada em T2 (T2WI) e imagem ponderada em T1 (T1WI). A hipodensidade nodular foi observada dentro da lesão. A imagem ponderada em difusão (DWI) mostrou uma hiperintensidade grave. Um sinal de nível fluido-fluido foi observado na massa cística. O paciente foi suspeito de ter um cisto de chocolate de acordo com os resultados de tomografia computadorizada e ressonância magnética. A tomografia computadorizada de rotina pré-operacional mostrou uma massa adnexal direita com um tamanho de aproximadamente 5,6 × 4,4 × 5,5 cm. O ultrassom convencional mostrou uma massa cística bem definida com nódulos murais e septal. O maior tamanho das excrescencias papilares internas foi de 3,0 × 1,4 × 1,7 cm. O fluxo Doppler poderia ser detectado na septalização interna, na parede cística e nas excrescencias papilares. O índice resistivo da parede do cisto foi de 0,9. O ovário direito era visível. Não havia ascite. Considerando a aparência e as características na tomografia computadorizada, um diagnóstico primário de neoplasia maligna foi feito. Para esclarecer ainda mais a natureza da lesão, o paciente foi submetido a um exame CEUS, durante o qual 2,4 ml de agente de contraste de ultrassom (SonoVue; Bracco SpA, Milão, Itália) foi injetado da veia periférica por injeção em bolo. A hiperintensidade da parede cística, septal e excrescencias papilares foi observada na fase arterial no CEUS. A massa torna-se hipo-intensidade na fase tardia. O componente sólido sólido-mural-nodular mediu aproximadamente 1,7 × 1,7 cm e o menor 0,5 × 0,5 cm (Fig. ). Com base nos resultados de ultra-som de contraste, o diagnóstico de cistadenocarcinoma foi considerado pela primeira vez.
+Foi realizada a ressecção cirúrgica da massa retroperitoneal. Durante a operação, foi encontrada uma massa com aproximadamente 5 cm de diâmetro no fundo de saco de Douglas. Era mole e não apresentava aderências óbvias aos tecidos circundantes. O tumor era cístico e sólido, a parede do cisto era espessa e o cisto continha tecido sólido. Ambos os ovários e as trompas de Falópio estavam normais. A biópsia congelada mostrou um adenocarcinoma (pélvico) principalmente com crescimento papilar. Foi realizada uma ressecção laparoscópica pélvica robótica assistida por Da Vinci. Especialistas em patologia com mais de 10 anos de experiência determinaram os resultados patológicos. Grosseiramente, o tumor era multi-cístico, bem encapsulado e preenchido com fluido seroso. A superfície interior continha vários nódulos papilares que se projetavam para a cavidade. Sob exame microscópico, os tecidos do tumor foram dispostos numa forma papilar; foram observados um tubo glandular, crescimento invasivo, hemorragia e necrose. As células tumorais tinham uma forma anormal, a divisão nuclear era visível e os nucléolos eram óbvios. Os resultados da imuno-histoquímica foram os seguintes: CK20(−), CK7(−), p53(+), CA125(+), CDX2(−), PAX-8(+), ER (+), PR(−), WT(+), calretinina CR(−) e vimentina(+) (Fig. ). O resultado patológico final foi um adenocarcinoma seroso de alto grau. O nível de CA125 no soro da paciente diminuiu após a operação, mas o nível foi ligeiramente superior ao intervalo normal (< 35 U/ml). A paciente foi tratada com uma combinação de carboplatina adjuvante e paclitaxel (544 mg de carboplatina e 268 mg de paclitaxel intravenoso a cada 3 semanas) a intervalos de 3 semanas durante oito ciclos. Após dois ciclos de quimioterapia, o nível de CA125 no soro da paciente diminuiu para um nível normal. A paciente completou todos os ciclos de quimioterapia e encontra-se agora em boas condições. O nível de CA125 no soro da paciente permaneceu dentro do intervalo normal a partir da publicação deste relatório. Foi obtido o consentimento informado da paciente para a publicação do caso.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2115_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Este caso foi um paciente do sexo masculino de 44 anos de idade. Durante o seu exame físico de rotina, uma massa de eco não homogénea de aproximadamente 6,0 × 5,5 cm foi encontrada acidentalmente no lobo direito do fígado por ultrassom abdominal. O paciente negou quaisquer sintomas acompanhantes, tais como anorexia, distensão abdominal ou dor, febre, ou perda de peso. Ele tinha um histórico de 5 anos de hipertensão e tomou comprimidos de felodipina para controlar a pressão arterial. O paciente tinha um histórico de 20 anos de consumo de álcool, equivalente a cerca de 40 g de etanol/dia. Ele não tinha histórico de uso de drogas intravenosas, exposição a medicamentos à base de plantas ou produtos de saúde, ou doença genética cirúrgica e familiar. A análise de sangue de rotina foi realizada e os valores para vários testes - função hepática e renal, função de coagulação, e marcadores tumorais (alfa-fetoproteína, antígeno carcinoembrionário, e antígeno de hidratos de carbono 19-9) - estavam dentro do intervalo normal. Os testes serológicos para hepatite B e hepatite C foram negativos. Os auto-anticorpos relacionados com doença hepática autoimune, função da tiróide, e ceruloplasmina estavam dentro do intervalo normal. O exame físico não mostrou indicadores de doença positivos.
+O paciente então passou por um exame de imagem. Um segundo ultrassom revelou múltiplas massas irregulares de forma irregular com septa ligeiramente hiperecoicos na fase arterial, em que foram observadas múltiplas áreas tubulares irregulares reforçadas. Não foi encontrado sinal anormal óbvio. A região reforçada foi lentamente eliminada na fase portal e na fase tardia. A tomografia computadorizada abdominal (TC) () mostrou uma massa irregular de forma irregular com um sinal de reforço de favo de mel na fase arterial, em que foram observadas múltiplas áreas tubulares irregulares reforçadas. Não foi encontrado sinal anormal óbvio. Os componentes sólidos, que foram septa ou a parede cística, foram mais reforçados do que o parênquima hepático normal na fase arterial e na fase portal e foram consistentes com o parênquima hepático normal na fase de equilíbrio. A tomografia computadorizada abdominal (TC) () mostrou uma massa irregular de forma irregular com um sinal de reforço de favo de mel na fase arterial, em que foram observadas múltiplas áreas tubulares irregulares reforçadas. A lesão foi revelada como uma área tubular irregular de baixa densidade na fase T1-ponderada e uma área de alta intensidade na fase T2-ponderada, que foram intercaladas com tiras de sombras de sinal ligeiramente mais altas. O sinal do componente sólido da inclusão intermediária não foi alto na imagem ponderada por difusão (DWI), enquanto o sinal de difusão aparente (ADC) foi alto, indicando que a dispersão não foi limitada. Os componentes sólidos da lesão foram reforçados na fase tardia arterial por injeção do meio de contraste, ácido gadoxético dissódico. Na fase hepatobiliar, toda a lesão foi de sinal baixo. A massa não apresentou invasão óbvia em estruturas adjacentes e foi considerada benigna. A colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) mostrou massas híbridas intrahepáticas de densidade cística-sólida que não se comunicavam com o ducto biliar. Os ductos biliares intrahepáticos e extrahepáticos não foram dilatados. Não foi encontrado sinal anormal óbvio na cavidade do ducto biliar e na vesícula biliar. O exame de imagem não revelou nenhum cálculo biliar (). Para excluir a metástase hepática causada por neoplasias gastrointestinais, foram realizadas gastroscopia e colonoscopia e não foram detectadas anormalidades óbvias. A papila duodenal foi normal e não foi observado muco coloidal. Com base nestes resultados, a lesão foi suspeita de ser MCBH, mas outras doenças, como HMH, VMC, doença de Caroli, cistadenoma biliar e CHFC, não puderam ser excluídas.
+Como o MCBH é uma lesão sólida cística localizada, pode ser difícil de diagnosticar por biópsia por agulha devido à amostragem limitada da lesão e à distribuição heterogénea dos componentes do tumor. Após comunicação com o paciente e os seus familiares, foi realizada a ressecção cirúrgica. Esta foi uma operação aberta. A lesão não pôde ser observada na superfície do fígado. O teste ultrassónico intraoperativo foi realizado e a lesão foi localizada no segmento posterior direito VI do fígado. A ressecção anatómica do segmento VI foi realizada e a margem de ressecção foi superior a 1 cm da lesão. Não foram encontrados linfonodos aumentados durante a operação. O fígado residual não tinha tumores e mostrou uma textura saudável por ultrassom intraoperativo. A operação foi bem-sucedida, com duração de cerca de 2 horas, e o sangramento intraoperativo foi de 100 ml.
+O espécime cirúrgico revelou uma massa nodular de aproximadamente 6,0 x 5,5 cm. Uma lesão cística-sólida com uma aparência de favo de mel e uma textura cinza-branca, foi vista numa secção do espécime ressecado. A lesão era composta por estruturas ductal císticas e dilatadas que tinham aproximadamente 0,1-1,5 cm de diâmetro e estavam rodeadas por tecido fibroso. A lesão estava cheia de líquido claro e incolor rodeado por tecido hepático normal.
+A microscopia de baixa potência mostrou um limite de clareamento relativo na área da lesão que consistia em estruturas ductal, glândulas periductal, tecidos conjuntivos fibrosos e vasos sanguíneos. As estruturas ductal foram dilatadas cisticamente e anguladas irregularmente. Materiais manchados de bílis foram observados em alguns ductos e os ductos biliares periféricos não foram dilatados. A microscopia de alta potência mostrou que o epitélio ductal era composto por um epitélio colunar e cubóide de camada única que era morfologicamente idêntico ao epitélio biliar. O tecido conjuntivo fibroso ao redor dos ductos continha apenas uma leve infiltração linfocítica. Hepatócitos normais foram observados entre os ductos císticos. Não foram observados elementos de músculo liso ou estroma ovariano, e não houve células atípicas ou crescimento papilar das células epiteliais. Não foram observados hamartomas biliares, nódulos, esteatose ou fibrose significativa no tecido hepático sem lesão. A imunohistoquímica mostrou positividade para CK7 e CK19 no epitélio ductal dilatado e positividade para CD34 nos vasos. A coloração do antígeno Ki-67 revelou a atividade proliferativa de células individuais ().
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma mulher europeia de 40 anos apresentou um histórico de 1 ano de uma massa anterior no pescoço. O exame físico revelou uma massa endurecida de 1 × 1 cm no lobo direito da tireóide sem linfadenopatia palpável. A aspiração com agulha fina confirmou um carcinoma papilar da tireóide. Ela foi submetida a uma tireoidectomia total com linfadenectomia cervico-central e cervico-lateral. O exame histopatológico intraoperatório revelou um carcinoma papilar bilateral pT1 pN1b. Os nervos laríngeos e o ducto torácico foram identificados e não foram prejudicados, e a administração de creme através do tubo gástrico não apresentou vazamento. Dois drenos de sucção foram deixados para trás.
+No segundo dia pós-operatório, a paciente queixou-se de dispneia e desconforto torácico. Na ausência de inchaço do pescoço ou fluido sugestivo nos seus drenos, foi realizada uma tomografia computorizada do tórax para suspeita de embolia pulmonar. Foram detetados derrames pleurais bilaterais maciços; foram inseridos drenos torácicos bilaterais e foram evacuados cerca de 2 L de fluido branco leitoso com um nível de triglicéridos de 17 mmol/L. Foi iniciada nutrição parenteral total com repouso enteral total e octreótido. A produção de ambos os drenos pleurais foi superior a 2 L por dia. A paciente foi reoperada no dia pós-operatório (pod) 4 devido à descarga torácica persistente de mais de 2 L por dia. Novamente, não foi encontrado derrame de quilo ou lesão do ducto torácico. O ducto torácico foi ligado. Isto resultou numa diminuição dramática na produção de drenagem. Os drenos torácicos foram removidos no pod 9 e uma dieta regular foi iniciada novamente. A paciente foi dispensada no pod 11.
+O ducto torácico surge da cisterna do quilo ao nível da segunda vértebra lombar. Entra na base do pescoço e curva-se para a esquerda para atravessar o músculo escaleno anterior e o tronco tireo-cervical. A partir daí entra na veia jugular interna, na subclávia esquerda, na jugular externa esquerda ou na jugular direita, com uma grande variabilidade. [] A lesão do ducto ocorre geralmente com uma dissecção completa do tecido linfático nesta região. É comumente reconhecida por um derrame leitoso no dreno.
+O quilotórax na ausência de lesão direta no ducto torácico e, portanto, sem efusão de quilo, é raro. O quilotórax bilateral é ainda mais incomum. A fisiopatologia não é completamente compreendida; dois mecanismos patológicos são discutidos na literatura. Primeiro, o vazamento direto do ducto torácico com subsequente drenagem no mediastino leva a uma reação inflamatória que causa efusão em ambas as cavidades torácicas. Mesmo que neste caso não tenha sido encontrada nenhuma lesão óbvia no ducto torácico intraoperativamente, tem havido relatos de alguns casos em que a sucção de drenagem na cavidade da tireoide drenou quilo. Isto tem sido pensado como um sinal indireto de lesão nos vasos linfáticos cervicais.
+O segundo mecanismo patológico é a ligadura inadvertida do ducto torácico, que leva a um aumento da pressão intraductal intra-torácica. Este aumento da pressão, em combinação com a pressão intrapleural negativa gerada durante a inspiração, é considerada suficientemente grave para resultar na rutura do ducto torácico. No nosso estudo de caso, não conseguimos identificar qualquer lesão nos grandes vasos linfáticos. Tanto na operação inicial como na revisão, foi administrada a pomada e o ducto torácico foi inspecionado. Além disso, o ducto torácico foi ligado apenas na operação de revisão. Por conseguinte, a fisiopatologia exata do quilotórax no nosso estudo de caso permanece desconhecida.
+A gestão do quilotórax é, na maior parte, conservadora e está focada na diminuição da quantidade de produção de quilo e na prevenção de complicações nutricionais, imunológicas e cardiopulmonares.
+A primeira medida é drenar as efusões bilaterais, inserindo tubos torácicos para aliviar o desconforto respiratório e circulatório. Recomenda-se uma dieta composta por ácidos gordos de cadeia média ou mesmo nutrição parenteral total sem ingestão oral.
+A administração de octreótido para reduzir o fluxo do ducto torácico permanece controversa [].
+O tratamento cirúrgico é recomendado para vazamentos de quilo de mais de 1 L por dia que persistam por mais de 5 dias ou para o quilotórax que dure mais de 4 semanas, ou em casos que resultem em complicações metabólicas severas.
+No entanto, alguns cirurgiões preferem intervenção cirúrgica precoce para reduzir a estadia no hospital e a morbilidade secundária a uma restrição nutricional e tubos de drenagem de longa duração.[] Devido à escassez de casos, ainda faltam diretrizes de tratamento definitivas.
+Outro aspeto é o atraso no tratamento. Isto é particularmente significativo em pacientes oncológicos onde estão a ser realizadas linfadenectomias. No nosso paciente, foi realizada uma tomografia computorizada do tórax devido a uma elevada suspeita clínica de um evento embólico pulmonar. Devido à exposição ao iodo, a terapia com radioiodo foi seguida com um atraso de 4 semanas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2130_pt.txt
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+Uma mulher grávida de 37 anos, com 33 semanas e 3 dias de gestação, foi diagnosticada com RHD há 4 meses atrás. Ela foi internada na unidade de cuidados intensivos (UCI) do nosso hospital, queixando-se de ortopneia, anhelia e edema das extremidades inferiores.
+A paciente foi diagnosticada com RHD na 12ª semana de gestação. Ela desenvolveu dilatação cardíaca com hipertensão pulmonar moderada (PH) na 28ª semana de gestação, seguida por fibrilação atrial (AF) na 29ª semana de gestação. Na 33ª semana de gestação, ela apresentou insuficiência cardíaca grave que havia piorado nas últimas 24 horas.
+A paciente estava grávida de 5, 1-0-0-0-1, com 3 abortos espontâneos devido a hepatócitos embrionários. O resultado da sua primeira gravidez, mais de 10 anos antes, foi um parto natural sem qualquer desconforto.
+O paciente negou um histórico de trombose, tabagismo, tuberculose e uso de álcool ou drogas. Nenhum membro da família tinha doenças semelhantes.
+A frequência cardíaca da paciente era de 145 batimentos/min, a pressão arterial era de 113/82 mmHg, a frequência respiratória era de 25 respirações/min, e a saturação de oxigênio por oximetria de pulso (SaO2) era de 100% em ar ambiente. O peso atual da paciente era de 82 kg, o IMC (antes da gravidez) era de 25,3 kg/m2, e o ganho de peso total foi de 15 kg durante a gravidez. Não havia anormalidades óbvias no feto.
+O peptídeo natriurético cerebral N-terminal do paciente foi de 1880 pg/mL, o tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) foi de 27,0 s, o fibrinogênio foi de 4,45 g/L e o D-dímero foi de 660 ng/mL. O cardiograma mostrou AF. A análise da urina e do gás arterial foi normal.
+O TTE mostrou RHD com regurgitação mitral grave (MR), estenose mitral leve, regurgitação aórtica moderada (AR), regurgitação tricúspide grave (TR), dilatação cardíaca, fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) de 52% e pressão sistólica da artéria pulmonar (PASP) de 75 mmHg. A câmara do coração direito (RH) do paciente estava alargada e o ventrículo esquerdo estava hipocinético. A monitorização de rotina TTE na gravidez é mostrada na tabela.
+Durante a CS, o TTE revelou um trombo nascente que flutuava de maneira serpentina na IVC após a remoção da placenta. O trombo cresceu rapidamente. De 81 mm na descoberta para 155 mm em 18 minutos. A taxa de crescimento média foi de 4,1 mm/min. Aos 32 minutos após a descoberta, o trombo separou-se para a válvula tricúspide. Aos 43 minutos após a descoberta, o trombo separou-se para a artéria pulmonar, onde se fragmentou e resultou em embolia pulmonar bilateral incompleta aguda, e concomitantemente com o PASP aumentando acentuadamente para 93 mmHg, a SaO2 diminuiu para 96%. Além disso, foram detetados pequenos anexos de trombose à válvula mitral e apêndice atrial esquerdo (LAA). As alterações trombóticas detalhadas são mostradas na Figura. A angiografia por tomografia computadorizada pós-operativa mostrou que a artéria pulmonar principal direita, o ramo médio e inferior da artéria pulmonar direita e os seus ramos, e o ramo inferior esquerdo da artéria pulmonar foram embolizados (Figura). O exame ultrassónico não revelou trombose venosa profunda das extremidades inferiores durante o período perioperativo.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher caucasiana de 69 anos apresentou-se ao nosso departamento de emergência com uma história de 2 horas de dispneia, após uma discussão familiar. O seu histórico médico incluía um prolapso da válvula mitral com regurgitação mitral leve, diagnosticado em idade jovem, e cancro do cólon tratado com sucesso por cirurgia e quimioterapia 3 anos antes. A paciente sofria de ansiedade, tratada ocasionalmente com ansiolíticos. O exame físico revelou um murmúrio sistólico apical 2/6 na escala de Levine, com um clique sistólico e crepitados nas bases pulmonares. A pressão arterial era de 110/70 mmHg, a frequência cardíaca de 73 b.p.m., a frequência respiratória de 22 b.p.m. e a saturação de O2 de 96%. O ECG revelou um ritmo sinusal, elevação do segmento ST até 1,5 mm na derivação lateral e anterior, e um prolongamento do intervalo QTc (496 ms). O aumento da troponina cardíaca de alta sensibilidade (937 ng/L--URL 20 ng/L) e a ausência de outras anormalidades foram detectados na análise da amostra de sangue. A hemoglobina (13,8 g/dL), os glóbulos brancos (7,8 × 103/µL), as plaquetas (189 × 103/µL), o tempo de protrombina (12,3 s) e o tempo de tromboplastina parcial ativada (31 s) estavam dentro do intervalo normal. A ecocardiografia transtorácica (TTE) revelou uma fração de ejeção ventricular esquerda reduzida (LVEF, 38%) devido à acinesia do ápice cardíaco (Figura; Vídeo 1). A paciente foi imediatamente encaminhada para o laboratório de cateterismo com um diagnóstico inicial de enfarte agudo do miocárdio com elevação do segmento ST e tratada com 5000 IU de heparina não fracionada por via intravenosa e dupla terapia antiplaquetária (aspirina 250 mg por via intravenosa e ticagrelor 180 mg por via oral), de acordo com as diretrizes atuais. Inesperadamente, a angiografia coronária revelou artérias coronárias normais, enquanto a ecocardiografia de base confirmou o achado ecográfico de disfunção sistólica extensa dos segmentos apicais com hipercinésia dos segmentos basais, semelhante a um enfarte agudo do miocárdio com síndrome de Takotsubo (Figura; Vídeos 2 e 3). Tendo em conta o evento desencadeador anterior e a acinesia apical, apesar das artérias coronárias normais, surgiu a suspeita de TTS típico. Esta hipótese foi reforçada por um valor de diagnóstico InterTAK superior a 70. A paciente permaneceu sob observação clínica estreita na unidade de cuidados intensivos durante 2 dias, recebendo a seguinte terapia: heparina de baixo peso molecular (LMWH) 6000 IU s.c. duas vezes por dia, aspirina 100 mg/dia, metoprolol 50 mg duas vezes por dia, ramipril 2,5 mg/dia. Devido a sinais de insuficiência cardíaca, foi adicionada 20 mg de furosemida por via intravenosa duas vezes por dia. No 4º dia de hospitalização, a paciente foi transferida para a unidade de cardiologia. A terapia permaneceu inalterada, exceto para a LMWH, que foi retirada. Dois dias depois, a paciente desenvolveu disartria e hemiparesia direita. A tomografia computorizada (TC) revelou uma pequena área hipodensa no local cortico-subcortical do lobo parietal esquerdo. No dia seguinte, devido ao desaparecimento súbito da fala espontânea, foi realizada uma nova tomografia computorizada, que revelou uma área isquémica hipodensa localizada no córtex do giro pré-central, enquanto não foi detetada área hiper-densa sugestiva de hemorragia intracraniana em curso. A TTE revelou persistência de acinesia apical e detetou um pequeno trombo apical (1,2 mm × 3,2 mm) ligado ao segmento apical da parede lateral do ventrículo esquerdo (Figura ;). Por conseguinte, a anticoagulação com acenocoumarol por via oral foi iniciada, com ajuste da dose de acordo com os testes laboratoriais periódicos de razão normalizada internacional. Às 72 horas do início dos sintomas neurológicos, a tomografia computorizada por ressonância magnética (MRI) confirmou o diagnóstico de enfarte agudo do miocárdio, revelando uma disfunção sistólica difusa de origem cardioembólica, que envolvia principalmente os lobos parietal e frontal esquerdo (Figura). Dez dias após a hospitalização, a LVEF melhorou significativamente (LVEF 48%) e o tamanho do trombo apical pareceu reduzido (). A anticoagulação com acenocoumarol por via oral foi iniciada, com ajuste da dose de acordo com os testes laboratoriais periódicos de razão normalizada internacional. Às 1-2 semanas de seguimento, a paciente estava assintomática, a hemiparesia não era mais detetável e a disartria estava a melhorar significativamente, embora lentamente. Não foram detetadas mais anormalidades do segmento ST-T no ECG. A TTE revelou apenas T-waves negativos difusos. A TTE revelou LVEF normal (58%) e sem trombo apical (). Às 3 semanas de seguimento, a paciente estava em boas condições clínicas. A fala tinha melhorado, embora ainda mais lentamente do que o normal. Não foram detetadas mais anormalidades do segmento ST-T no ECG. A TTE confirmou a recuperação completa da LVEF e a ausência de trombo apical (). Não foram detetadas áreas de edema ou de realce tardio com gadolínio (Figura). Por conseguinte, a anticoagulação foi retirada. Às 5 semanas de seguimento, a paciente recuperou totalmente a fala sem quaisquer sintomas relevantes.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2189_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 49 anos (122,9 kg, IMC 39,1 kg/m2) apresentou-se no nosso hospital com o desejo de se submeter a LSG e VHR. O seu histórico médico incluía diabetes mellitus, hipertensão e hiperlipidemia. Ele tinha sido submetido a uma cirurgia urgente para uma hérnia umbilical com encarceramento do intestino delgado 18 meses antes. A cirurgia incluiu ressecção do intestino delgado e fecho direto do defeito sem reforço de malha. Seis meses depois, a hérnia umbilical voltou a surgir. O exame físico revelou um defeito na linha média inferior do tamanho de uma bola de ténis. As tomografias computadorizadas (TC) revelaram um orifício de hérnia de 5 cm de largura e 10 cm de altura na região infra-umbilical (Fig.
+LSG foi realizado utilizando uma técnica cirúrgica padronizada com um bougie de 37,5 Fr. Os achados intraoperatórios revelaram aderência entre o omento e o saco da hérnia, que não foi dissecado durante a LSG. O seu curso pós-operatório foi sem intercorrências e, após 9 meses, apresentou uma perda de peso satisfatória (84,2 kg, IMC 26,8 kg/m2) e as suas comorbidades, tais como diabetes mellitus, hipertensão e hiperlipidemia, estavam em remissão. Realizámos então VHR utilizando a técnica eTEP.
+Após indução de anestesia geral e intubação, ele foi posicionado com as extremidades superiores bilaterais dobradas para os lados. A figura mostra a colocação da porta neste caso. Foi feita uma incisão de 1,5 cm na pele logo abaixo da margem costal esquerda, e a bainha anterior do reto foi identificada e incisada de forma acentuada. Um trocart de 12 mm foi inserido posteriormente ao músculo reto abdominal, e o espaço retropúbico esquerdo foi desenvolvido (Fig. ) seguido pela inserção de dois trocartes de 5 mm nas posições de porta 2 e porta 3, medial à linha semilunar. A incisão da bainha posterior do reto esquerdo foi feita perto da linha alba, e então a bainha posterior do reto direito foi aberta sobre o ligamento falciforme. Após a conexão dos espaços preperitoneais e retropúbicos, um trocart de 12 mm foi inserido na porta 4, e a dissecção lateral da bainha posterior do reto direito foi feita. Dois trocartes de 5 mm foram inseridos nas posições de porta 5 e porta 6. O saco foi aberto, e as aderências intraabdominais foram dissecadas (Fig. ). A liberação do músculo transverso abdominal bilateral foi realizada (Fig. ). O defeito da camada posterior foi fechado com material de sutura multifilamento 3-0 (Fig. ). Então, a linha alba foi restaurada com suturas barradas 1-0 (Fig. ). A Malha BARD™ (Davol Inc., Warwick, RI, EUA 02886), uma malha de polipropileno de poro pequeno (0,44 mm) de peso médio de 26 cm de largura x 35,5 cm de altura, foi posicionada para cobrir a área dissecada sem fixação (Fig. ). Um dreno de 19 Fr foi colocado sobre a malha. O tempo de operação foi de 452 min, e a quantidade de perda de sangue foi de quase 0 g. O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências, o dreno foi removido 4 dias após a cirurgia, e ele recebeu alta no mesmo dia. Uma tomografia computadorizada 4 meses após a reparação eTEP não mostrou recorrência ou seroma (Fig. ). No seguimento de 1 ano, ele estava bem.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2195_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma paciente de 40 anos de idade, dependente de hemodiálise, tinha um histórico de 2 anos de hipotensão grave refratária crônica (≤80/50 mmHg). O tratamento anterior com agonista alfa-adrenérgico, análogo mineralocorticoide e otimização da composição do dialisato com concentração de sódio >140 mmol/L e uso de tampões de bicarbonato não foram eficazes. A etiologia da insuficiência renal era a nefropatia por refluxo. Ela tinha uma nefrectomia nativa direita e uma pieloplastia nativa esquerda realizadas 21 anos antes. Ela recebeu um enxerto renal de cadáver 13 anos atrás, que falhou 9 anos depois por causa da nefropatia alogênica crônica. O enxerto falhado foi removido 3 anos antes devido a uma sepse recorrente. Ela estava anúrica nos últimos 4 anos. Não havia histórico de diabetes, insuficiência cardíaca ou doença isquêmica do coração. Ela estava em hemodiálise há 6 anos após uma falha na diálise peritoneal. A adequação da diálise durante os 6 meses anteriores ao transplante foi registada com uma taxa de redução da ureia de 75% e Kt/V (medida da depuração por fator de diálise para o tamanho do paciente) de 1,6.
+A tomografia computadorizada revelou um rim esquerdo atrofiado. A ecocardiografia transtorácica mostrou válvulas normais, o pericárdio e a fração de ejeção foi de 62%. As medidas de rigidez vascular central foram normais com a velocidade da onda de pulso carótida-femoral (PWV) de 5.9 m/s (intervalo de referência: 4.5-9.6 m/s) e índice de aumento corrigido para a frequência cardíaca (AIx75) de 21% (intervalo de referência: 19-24%). A tomografia de perfusão miocárdica foi normal. No teste de exercício cardiopulmonar máximo (CPET) [], o consumo de oxigênio no pico de exercício (VO2peak) foi de 18 ml/min/kg (73% do VO2peak previsto) (Tabela). Após 3 minutos de repouso, pedalar sem carga (estágio de exercício de roda livre) produziu um aumento de 50% na pressão arterial a partir da linha de base. Um aumento exagerado na SBP e na DBP foi registrado no trabalho máximo, onde a pressão arterial subiu de 82/50 mmHg para um pico de 201/120 mmHg (ΔSBP/ΔDBP = 119/70 mmHg). Neste ponto, o paciente parou de pedalar abruptamente e um rápido declínio na pressão arterial para o nível de linha de base foi documentado (Fig.
+A paciente passou a ter um transplante de rim incompatível com o HLA. A imunossupressão consistiu em micofenolato de mofetil, tacrolimus e prednisolona. Uma dose única de 500 mg de metilprednisolona intra-operativamente e basiliximab 20 mg foram dados nos dias 0 e 4. Pre-operativamente, ela passou por sete sessões de terapia de remoção de anticorpos HLA [,] com criofiltração, com mais duas sessões (dia 1 e 2) após a cirurgia e uma sessão de dupla filtração de plasmaferese no dia 3. Durante o período intraoperativo, a sua pressão arterial foi suportada por infusão de metaraminol. Pós-operativamente, ela foi dependente de vasopressor durante 14 dias, altura em que a creatinina foi de 133 μmol/l (eGFR 41 ml/min/1.73 m2).
+Oito semanas após o transplante, a sua pressão arterial em repouso sem agente anti-hipertensivo foi de 124/82 mmHg. A função do enxerto foi moderada com eGFR 39 ml/min/1.73 m2. Na repetição do CPET, a SBP aumentou uniformemente mas a DBP não aumentou a partir da linha de base (ΔSBP/ΔDBP = 19/-13 mmHg) (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 35 anos foi internada no hospital com uma história de 10 meses de dor de cabeça, 6 meses de diplopia, 4 meses de perda de audição e 1 mês de dor nas costas. Não foi observada febre, tumores ou história de exposição a infeções específicas. Não foi encontrada história familiar significativa de malignidade. O exame neurológico revelou um desempenho cognitivo normal, função motora dos membros, reflexos, funções sensoriais e cerebelares. Foi observada dificuldade na abdução bilateral do globo ocular, diplopia e paralisia facial bilateral leve. Houve perda de audição em ambos os ouvidos por avaliação auditiva bruta. Os sinais de irritação meníngea, incluindo os sinais de Brudzinski e Kernig, foram positivos e a rigidez nucal estava presente.
+A pressão do fluido cerebrospinal (CSF) foi significativamente elevada, com um ligeiro aumento de leucócitos que compreendiam principalmente células mononucleares e diminuição da concentração de glucose. Não foram encontrados microorganismos patogénicos por sequenciamento de próxima geração. A ressonância magnética (MRI) do cérebro mostrou um sinal anormal no lado ventral da ponte (Fig. A-1 e A-2) e aumento (Fig. B-1). O aumento foi também observado na dura espessada da espinal dorsal cervical superior (Fig. B-2). A ressonância magnética da espinal dorsal torácica (Fig. C-1) e lombar (Fig. C-2) mostrou espessamento e aumento dos sinais da pia mater espinal nos níveis torácico 1-12 e lombar 1-2.
+Considerando a possibilidade de carcinomatose meníngea, foi realizado um exame do LCR (Fig. A-1), no qual foram observados pequenos aglomerados de núcleos atípicos, que se suspeitava serem células tumorais. Os resultados especiais de coloração imunohistoquímica foram CK (-), CK7 (+), ki-67 (-), e AB/PAS (+), sugerindo que a origem das células tumorais poderia ser o epitélio. Não foram encontrados tumores na tomografia por emissão de pósitrons sistêmica-tomografia computadorizada (PET-CT). Não foram encontrados nevos melanocíticos cutâneos num exame cuidadoso da pele do paciente. Foi realizado um exame histológico da meninge subaracnóide do canal espinal torácico no nível 6 torácico. A amostra (Fig. A-2) mostrou uma lesão cística coberta por epitélio colunar simples e pseudoestratificado, que era rico em células produtoras de mucina, realçadas pela coloração com azul Alcian. Foram observadas características malignas em algumas áreas, incluindo aumento da densidade celular e pleomorfismo com núcleos hipercrômicos. A coloração imunológica (Fig. A-3, B1-B3, e C1-C3) mostrou que as células eram positivas para antígeno epitelial, citoqueratina, e antígeno carcinoembrionário, mas negativas para proteína ácida fibrilar glial (GFAP), fator de transcrição da tiróide (TTF)-1, e antígeno do câncer (CA)125. Foi observado um aumento do índice de marcação de proliferação (MIB-1, Ki-67) nas áreas de transformação maligna (cerca de 20% dos núcleos). Foi considerado um diagnóstico de cisto neurenterico com características malignas focais. O cisto de Rathke's cleft maligno foi considerado como um diagnóstico diferencial; no entanto, não houve alteração granulomatosa ou metaplasia escamosa no paciente. O tumor endolinfático maligno foi também considerado como um diagnóstico diferencial; no entanto, não foram observadas anormalidades no osso petroso.
+A paciente recusou o tratamento com radiação e a quimioterapia intratecal ou sistemática e selecionou o tratamento paliativo com drenagem abdominal ventricular. Após a cirurgia de drenagem abdominal ventricular, a dor de cabeça foi aliviada, mas outros sintomas ainda persistiram. Até que apresentássemos o relatório do caso, ela estava acamada e num estado extremamente debilitado.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Um homem caucasiano de 75 anos com um longo histórico de alterações retinais foi visto na clínica. Ele apresentou-se inicialmente 31 anos antes, em 1985, com alterações pigmentadas na mácula, notadas pelo seu optometrista. Na altura, a sua melhor acuidade visual corrigida (BCVA) era de 6/9 no olho direito e 6/6 no olho esquerdo. A fundoscopia mostrou alterações pigmentadas e drusas, que eram mais facilmente visíveis na angiografia de fluorescência do fundo do olho por via intravenosa (IVFA) (Fig.
+Dez anos depois, uma revisão em curso identificou que o paciente tinha aumentado a pressão intraocular juntamente com alterações do disco ótico e foi feito um diagnóstico de glaucoma com o tratamento apropriado iniciado. Subsequentemente, em 2001, o paciente foi diagnosticado com hipertensão (186/110 mmHg) que, na altura, foi considerada como sendo hipertensão essencial. O exame da retina demonstrou manchas de algodão e hemorragias, consistentes com retinopatia hipertensiva (Fig.
+Após a cirurgia bilateral de catarata em 2003, que foi complicada por ruptura da cápsula posterior no olho esquerdo, o paciente só conseguiu alcançar uma BCVA de 6/36 em cada olho. Devido ao controlo inadequado da IOP, a trabeculectomia do lado esquerdo foi realizada em 2005.
+Ao mesmo tempo, com 64 anos de idade, os níveis de ureia e creatinina do paciente foram registados como 20.5 mmol/L (normal 2.8–7.2 mmol/L) e 474umol/L (normal 60-105umol/L) respetivamente e ele começou a fazer hemodiálise regular para insuficiência renal em fase terminal pouco tempo depois. Ele então passou por um transplante renal duplo em 2009 e foi iniciado em imunossupressão sistêmica (Tacrolimus 3 mg/dia) que continua até hoje. Os resultados da biópsia dos rins explantados não estão disponíveis. Subsequentemente, ambos os rins transplantados falharam no ano seguinte, sem causa identificada, o que obrigou o paciente a passar por nefrostomias bilaterais.
+Em Junho de 2010, o paciente foi reencaminhado para os serviços de Oftalmologia, com 69 anos, com uma visão de 52 letras ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) no olho direito e 35 letras no olho esquerdo. Notou-se novamente alterações bilaterais nas máculas, que foram atribuídas, na altura, a uma possível degeneração macular relacionada com a idade, e uma pequena área de fluido sub-retinal. Foi feita uma comparação entre o IVFA em 1985 e o IVFA na re-referência, mostrando um aumento significativo no número e distribuição das drusas, mas sem vazamento vascular (Fig.
+Em 2015, o OCT demonstrou um aumento do espaço subfoveal, levantando a suspeita de CNVM. Uma fase de carga de fator de crescimento endotelial anti-vascular intravítreo (anti-VEGF) foi iniciada na forma de Ranibizumab 0.5 mg. Como não houve resposta a seis injeções de Ranibizumab, o tratamento foi subsequentemente mudado para Aflibercept 2 mg com mais três doses mensais. Novamente não houve melhora e o tratamento foi cessado (Fig.
+Devido a uma aparência e história incomum quando se considera a degeneração macular relacionada com a idade, foi realizada uma revisão sistemática das suas notas e imagens anteriores como parte de uma equipa multidisciplinar de retina.
+Na visita mais recente (Outubro de 2016), a BCVA do paciente foi registada no olho direito como 49 letras ETDRS e consciência de movimentos da mão apenas no olho esquerdo. O exame do fundo de olho demonstrou múltiplos depósitos drusenoides subretinais, que foram autofluorescentes, principalmente no pólo posterior. A revisão cuidadosa das imagens de OCT demonstrou que os depósitos estavam na membrana de Bruch, com um Epitélio Pigmentado Retinal (EPR) intacto (Fig.
+A imagem de autofluorescência demonstrou grandes áreas de autofluorescência aumentada e diminuída envolvendo a mácula e espalhando-se inferiormente (Fig.
+A imagem infravermelha de grande angular (102°) demonstra a limitação da doença retinal ao pólo posterior, envolvendo a mácula, cruzando os arcos vasculares e incluindo a região peri-papilar nasal (Fig.
+A idade jovem de apresentação com drusas, falência renal recorrente e depósitos subretinais crescentes (Fig. ), levaram à suspeita de que este é um caso provável de doença de depósito denso. Ele está sendo testado atualmente para níveis séricos de C3 e fator nefrítico C3, bem como testes genéticos para uma variedade de mutações em genes associados ao complemento, com os resultados aguardados.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2229_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem caucasiano de 56 anos com histórico médico de hipertensão, síndrome coronária aguda e fibrilação atrial apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com dor epigástrica aguda. As suas queixas começaram 2 semanas antes e tinham piorado 1 dia antes da apresentação ao DE. A dor estava associada a náuseas e aumentava com a inspiração. A defecação e a micção eram normais. Para além de fenprocoumon e sotalol, estava a tomar anti-hipertensores, uma estatina e um inibidor da bomba de protões. Não tinha histórico de trauma. O exame físico mostrou um homem pálido, suado e obeso com dor. A sua pressão arterial era de 113/73 mmHg, com uma frequência cardíaca de 72 batimentos/min, saturação de oxigénio de 95% em ar ambiente e uma frequência respiratória de 13 respirações/min. O abdómen não estava distendido e havia sons intestinais normais. Tinha sensibilidade epigástrica sem defesa muscular ou hepato-esplenomegalia. A sua hemoglobina inicial era de 8,5 mmol/l. A contagem de glóbulos brancos era de 8,5 × 109/l com uma proteína c-reativa de 26 mg/l. A razão internacional normalizada (RIN) era de 2,4. A ultrassom abdominal mostrou um aspeto não homogéneo do baço sem fluido livre. A tomografia computorizada (TC) com contraste do abdómen revelou hemorragia esplénica com hematoma subcapsular (Figura).
+Uma operação aguda foi considerada desnecessária porque os seus sinais vitais permaneceram estáveis. A anticoagulação oral foi revertida com 10 mg de vitamina K. O paciente foi admitido no hospital para observação e foi dispensado em boas condições após 3 dias.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um soldado de 28 anos de idade, em boa forma física, foi levado pela família ao Serviço de Urgência (SU) com um histórico de dor de cabeça severa, dor no pescoço, náusea e vômito, que foram associados a alterações comportamentais nos últimos 2 dias. Seus sintomas começaram 2 meses atrás, depois de levantar um objeto pesado, quando ele desenvolveu dor no pescoço associada a uma dor de cabeça severa que aumentou com o tempo. Ele visitou o SU duas vezes antes disso, e foi examinado apenas por uma radiografia da coluna cervical, sem imagens cerebrais; depois, ele recebeu alta com analgesia e uma consulta em uma clínica ambulatorial. Como seus sintomas não melhoraram com o tempo, ele foi a um quiroprático não certificado para dor no pescoço, pedindo uma sessão de terapia no pescoço, após a qual seus sintomas aumentaram em gravidade. Como a dor de cabeça se tornou insuportável após a sessão de terapia, ele foi a um hospital e fez uma tomografia computadorizada (TC) do cérebro, que mostrou SDH bilateral [e]. Não havia histórico de trauma, perda de consciência ou convulsão. Ele não tomava medicamentos crônicos, anticoagulantes ou antiplaquetas. O paciente tinha um histórico negativo de tendência a sangramento, sem sintomas constitucionais e uma revisão sistêmica sem observações. Ele não era fumante e não tinha histórico de abuso de álcool ou drogas. Ele tinha um histórico familiar negativo de aneurisma cerebral e distúrbios de sangramento. Na avaliação, ele estava vitalmente estável, afebril, consciente, alerta e orientado; no entanto, ele parecia deprimido e agitado. Ele tinha um movimento involuntário repetitivo anormal envolvendo seus dedinhos bilateralmente, que começou 2 dias atrás. O resto do exame neurológico foi sem observações. Todos os exames laboratoriais foram normais. A angiografia por TC, a angiografia por ressonância magnética e a ressonância magnética de toda a coluna não revelaram nenhuma causa identificável que explicasse o SDH [, e]. O paciente passou por mini craniotomias bilaterais com drenos subdurais bilaterais []. Um espécime da membrana externa do SDH foi enviado para um exame de histopatologia, que revelou achados histológicos típicos da membrana externa do hematoma. A cirurgia foi bem-sucedida, sem complicações ou sangramento anormal. Seus sintomas melhoraram imediatamente após a cirurgia. Durante sua internação, mais exames de sangue (esfregaço de sangue,
+O factor VIII e XIII, e o cofactor vWF e Antígeno foram feitos e estavam dentro dos limites normais. A equipa de psiquiatria foi consultada, e foi-lhe diagnosticado um transtorno depressivo maior. Por fim, o paciente foi dispensado em casa em condições estáveis e os sintomas foram completamente resolvidos no 6º dia após a cirurgia. Após 8 meses, foi feito um TAC de acompanhamento do cérebro, e este mostrou uma resolução do intervalo do SDH bilateral sem sinais de recorrência []. O paciente não teve recorrência dos sintomas clínicos e foi dispensado da clínica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2263_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher caucasiana de 55 anos com cancro pancreático em fase IV e sem outros antecedentes médicos significativos apresentou-se na clínica de dor interventiva com dor sacral, nas extremidades inferiores e pélvica em aumento. A paciente não conseguia andar devido à dor e ao desacondicionamento. A ressonância magnética sem contraste e a tomografia computorizada (TC) com contraste, imediatamente antes da sua visita à clínica, mostraram uma grande massa pancreática com infiltração hepática, múltiplas lesões metastáticas pélvicas e sacrais e uma significativa recolha de fluido intra-abdominal. De salientar, que o espaço epidural lombar e sacral não mostrou anomalias ou lesões. A sua equipa de oncologia determinou que já não era candidata a qualquer tratamento adicional e recomendou medidas paliativas apenas. O seu prognóstico era mau com uma esperança de vida de algumas semanas. O seu regime de controlo da dor incluía um adesivo de fentanil 200 mcg a cada 72 horas, hidrocodona/acetaminofeno 10/325 mg a cada 6 horas, conforme necessário, duloxetine 60 mg diariamente e gabapentin 300 mg três vezes ao dia; no entanto, continuou a ter dor não controlada com uma diminuição significativa da sua qualidade de vida.
+Devido ao mau prognóstico da paciente e à sua baixa expectativa de vida, não foi utilizada uma bomba de infusão intratecal. Foi decidido que um cateter epidural com múltiplos orifícios e uma bomba de infusão externa seria a melhor opção de tratamento para a dor da paciente. O cateter epidural foi colocado no nível L5-S1 utilizando a técnica fluoroscópica padrão. Uma abordagem paramediana com o bico de Tuohy direcionado cefálica foi utilizada para fazer avançar o cateter até o nível vertebral L3-4. Depois de 2 ml de contraste injetado, houve uma disseminação ao longo das raízes nervosas L5 e S1. Não houve disseminação contralateral () e, portanto, foi tomada a decisão de injetar uma dose de teste de 6 ml de bupivacaína 0,25%. Depois de esperar 10 minutos, a paciente foi avaliada e apresentava uma anestesia acentuada e diminuição da dor no lado direito, mas sem dor no lado esquerdo. Para obter alívio total dos sintomas, foi tomada a decisão de colocar um segundo cateter epidural com a mesma técnica que o cateter anterior ao longo do lado esquerdo do espaço epidural no mesmo nível L5-S1, a fim de obter analgesia bilateral. Depois de 2 ml de contraste injetado através deste cateter, foi novamente observado uma disseminação ao longo das raízes nervosas L5 e S1 (). Para obter uma disseminação bilateral do contraste, foi necessário utilizar os dois cateteres epidurais. A colocação de dois cateteres epidurais foi, portanto, realizada para evitar a disseminação bilateral pobre do anestésico local infundido e a subsequente inadequada alívio da dor. A paciente tolerou o procedimento bem e foi colocada em bombas de alívio epidural controladas pelo paciente com cada bomba a fornecer uma dose basal de 3 ml de bupivacaína 0,2% por hora com uma dose de 3 ml a cada 30 minutos. Ela apresentou um excelente controlo da dor e a sua pontuação numérica da dor para a sua extremidade inferior e dor sacral passou de 10 para 3. Ela foi dispensada para o hospício e colocada sob os cuidados do médico paliativo. Após o contacto telefónico, foi relatado que não houve efeitos adversos associados à infusão epidural e que continuou a ter pontuações numéricas da dor na faixa de 3 a 6. Enquanto estava no hospício, continuou a receber a mesma infusão epidural basal e com aproximadamente cinco doses de demanda por dia. A paciente permaneceu no mesmo regime de medicação tópica e oral, que incluiu fentanil transdérmico e hidrocodona/acetaminofeno oral. Infelizmente, após 4 semanas, a paciente faleceu enquanto dormia com o marido ao seu lado. Foi obtido consentimento informado do parente mais próximo da paciente (o marido) para publicar este caso e quaisquer imagens que o acompanhem.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2264_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um cadáver de um homem de 46 anos foi encontrado com um sistema biliar extra-hepático com anomalias morfológicas raras. Isto foi identificado durante um estudo descritivo-prospectivo transversal das características morfológicas do sistema biliar extra-hepático em humanos.
+A parede abdominal anterior foi aberta longitudinalmente ao longo da linha média. A parede abdominal foi separada para o lado direito ao longo da margem central até a linha axilar média. Então a parede abdominal foi dividida do lado direito do osso púbico até a espinha ilíaca superior anterior. A aba da parede abdominal anterior foi refletida lateralmente. O estômago foi retraído para o lado esquerdo e a segunda parte do duodeno, margem livre do omento menor, forame epiploico e vesícula biliar foram identificados. A dissecção foi feita para demonstrar o sistema biliar extra-hepático e o seu padrão vascular.
+Os ductos hepáticos direito e esquerdo não foram vistos extra-hepaticamente e o ducto hepático comum drenava diretamente para o pescoço da vesícula biliar, com ausência do ducto biliar comum. O ducto cístico fornecia mais drenagem da bílis para longe da vesícula biliar e para dentro do duodeno. A vesícula biliar estava localizada na fossa da vesícula biliar no lobo direito do fígado num plano transversal. A largura e o comprimento da vesícula biliar eram de 2,5 cm e 4,5 cm respetivamente. O comprimento do ducto hepático comum era de 2,6 cm e o ducto cístico que drenava a vesícula biliar para o duodeno era de 6,9 cm (Figura).
+Para além da morfologia biliar extra-hepática anormal, foi observado um padrão arterial anormal raro. A artéria cística era anterior ao ducto hepático comum e originava-se da artéria hepática direita. A divisão dos ramos anterior e posterior da artéria cística não foi observada. A artéria hepática direita foi encontrada a comunicar-se com a artéria hepática esquerda por uma "artéria de ligação" depois de dar origem à artéria cística. Uma artéria hepática acessória originava-se da "artéria de ligação" formando uma anastomose arterial hepática "cruciforme" (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2270_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 70 anos foi internado no nosso hospital por causa de um cancro gástrico obstrutivo. Ele tinha sido submetido a uma gastrectomia distal com reconstrução de Roux-en-Y para o cancro gástrico concomitante com uma colecistectomia para colecistolitíase cerca de 10 anos antes, num hospital diferente. A estadia patológica do seu cancro gástrico foi SS, N0, M0, estádio IB. Não foi detetada a recorrência do cancro gástrico durante a vigilância pós-operativa por tomografia computorizada (TC) ou exame de sangue (Fig. a). Em Novembro de 2016, um exame posterior para episódios repetidos de epigastralgia revelou a presença de um cancro gástrico obstrutivo. Os níveis totais e diretos de bilirrubina do paciente foram de 4,2 e 2,4 mg/dL, respetivamente. Além disso, foi detetada uma disfunção hepatobiliar e os níveis de fosfatase alcalina, aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase e gama-glutamil transferase do paciente foram de 474 IU/L, 264 IU/L, 496 IU/L e 676 IU/L, respetivamente. A proteína C reativa estava elevada a 11,2 mg/dL. A tomografia computorizada revelou uma dilatação do CBD com uma área de alta densidade (Fig. d). Numa série de tomografias de vigilância, uma área de alta densidade foi confirmada numa análise retrospetiva após o aparecimento de colangite (Fig. b, c). A tomografia computorizada reconstruída multiplanar (MPR) revelou uma pedra no CBD ao longo do comprimento do CBD que continha uma calcificação em forma de agulha no centro (Fig. ). O paciente foi diagnosticado com colangite aguda concomitante com pedra no CBD. Os gastroenterologistas do nosso centro e de um hospital próximo consideraram que seria difícil e arriscado realizar uma terapia endoscópica para remover a pedra através do intestino reconstruído com Roux-en-Y. Por conseguinte, o procedimento cirúrgico foi adotado como uma opção de tratamento rápida e fiável e foi realizado utilizando a abordagem de laparotomia mediana superior. Foi encontrada uma aderência grave, resultante de cirurgias anteriores (nomeadamente gastrectomia distal e colecistectomia), entre o fígado e o ligamento hepatoduodenal. Embora o CBD tenha sido cuidadosamente exposto a uma aderência, não foi detetada uma fístula colédoco-duodenal. A litotomia com colecistectomia foi realizada para remover uma pedra frágil de bilirrubina que se formou em torno de uma espinha de peixe de 3 cm (Fig. ). A colecistectomia foi fechada com suturas interrompidas utilizando uma sutura de poliglactina 910. Não foi realizada drenagem do CBD. O corpo estranho em forma de espinha de peixe foi diagnosticado como uma espinha de peixe por coloração de hematoxilina e eosina e espectrofotometria de infravermelhos (Fig. ). O curso pós-operativo do paciente foi isento de eventos adversos. O paciente foi dispensado no dia 21 pós-operativo. Não foi detetada a recorrência de um corpo estranho no CBD durante os 4 anos desde a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2285_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma menina de 10 anos foi encaminhada para a clínica ortopédica pediátrica com uma deformidade no pé direito que começou aos 4 anos e progrediu lentamente. Os pais estavam certos de que a criança tinha pés simétricos desde o nascimento. Não havia histórico de uma deformidade semelhante em familiares próximos ou distantes. Não havia histórico familiar de qualquer distúrbio neuromuscular.
+O exame físico revelou pés plantígrados, com um pé plano direito distinto com um arco longitudinal bem formado no lado esquerdo (). Não houve evidência de anomalia da coluna vertebral, neuropatia periférica ou miopatia. O exame do pé direito mostrou sensação intacta e força total em todos os músculos, exceto para a força de inversão que foi mais fraca do que o pé oposto. Em uma inspeção mais detalhada do pé, uma pequena cicatriz de cerca de 3-4 mm foi visível logo atrás do maléolo medial. Em um questionamento posterior dos pais, eles se lembraram de sua filha ter se cortado em um pedaço de rocha enquanto brincava em um parque aos 3 anos de idade. Isso não exigiu qualquer atenção médica e aparentemente se curou sem incidentes em poucos dias. Esta história levou a uma investigação posterior incluindo uma ressonância magnética da perna que mostrou a ausência de TPT no nível do tornozelo e músculo atrófico.
+A cirurgia, através de uma incisão medial levemente curva no pé e no tornozelo, mostrou um coto fibroso de TPT antigo na ponta do navicular. Não havia evidência de TPT. O músculo atrofiado, no entanto, foi encontrado cerca de 12 cm proximais ao maléolo medial sem final de tendão visível.
+Foi planeada uma reconstrução com o tendão flexor hallucis longus (FHL). A incisão foi estendida distalmente, o "Master Knot of Henry" - o deslizamento fibroso que envolve o FHL e os tendões flexores digitorum (FDL) - foi exposto. O FHL foi cortado nesse nível, e a extremidade proximal foi transferida para o osso navicular e firmemente suturada ao osso e remanescentes de TPT. O coto distal do FHL foi firmemente suturada ao FDL (e). Após 6 semanas de imobilização com gesso, foi iniciado um curso de fisioterapia ().
+O arco longitudinal foi restaurado e permaneceu bem intacto até a última visita 3 anos após a cirurgia (). A paciente tem um movimento sem dor do pé, tornozelo e dedos, e está satisfeita. O impulso é forte, e ela mostra um arco longitudinal muito bom quando está de pé na ponta dos pés. Ela poderia fazer repetidos exercícios de impulso na ponta dos pés com potência similar e forma do arco do pé como o pé oposto, sem qualquer fadiga.
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+Uma mulher japonesa de 53 anos com um histórico clínico de 30 anos de anorexia nervosa (155 cm, 32 kg, índice de massa corporal: 13,3 kg/m2) foi encontrada inconsciente em casa. Após a admissão no departamento de emergência, ela estava em coma com um nível de consciência de 6 na Escala de Coma de Glasgow (E3V1M2). Seus outros sinais vitais inicialmente registrados no departamento de emergência foram os seguintes: temperatura corporal, 35,1°C; frequência cardíaca, 83 batimentos/min; pressão arterial, 84/62 mmHg; frequência respiratória, 12 respirações/min; e saturação de oxigênio percutânea, 98% (em oxigênio 10 L/min através de uma máscara não rebreathing). Um exame laboratorial mostrou uma hipoglicemia notável com uma concentração de açúcar no sangue de 8 mg/dL, anemia com uma concentração de hemoglobina de 8,2 g/dL, hipopotassemia com uma concentração de potássio de 3,4 mmol/L, trombocitopenia com uma contagem de plaquetas de 128.000/μL, e coagulopatia com um índice internacional normalizado do tempo de protrombina de 1,49 e tempo de tromboplastina parcial ativada de 36,2 s. Após a administração intravenosa de 20 g de glicose e 20 mg de tiamina, sua concentração de açúcar no sangue aumentou para 230 mg/dL, e seu nível de consciência voltou para 14 na Escala de Coma de Glasgow (E3V5M6). A ecocardiografia transtorácica mostrou acinesia do ápice do coração e uma fração de ejeção ventricular esquerda reduzida de 20%, consistente com a cardiomiopatia takotsubo. Ela estava obviamente emagrecida e desnutrida, mas não tinha um pescoço curto ou deformidades no pescoço. A tomografia computadorizada não mostrou anomalias vasculares ao redor do pescoço ou tórax. Um diagnóstico de cardiomiopatia takotsubo induzida por hipoglicemia [,] com anorexia nervosa foi feito. Ela foi admitida na unidade de cuidados intensivos para receber monitoramento próximo, correção de açúcar no sangue e eletrólitos, e administração intravenosa contínua de heparina (5000 U/dia) para a prevenção de trombos no ápice ventricular acinético.
+No dia 2 do hospital, esta paciente desenvolveu de repente fibrilhação ventricular refractária e sofreu uma paragem cardiopulmonar. Os médicos e enfermeiros da unidade de cuidados intensivos iniciaram imediatamente uma tentativa de ressuscitação com compressões torácicas, desfibrilhação eléctrica, intubação endotraqueal e administração intravenosa de adrenalina. A circulação espontânea foi restaurada em aproximadamente 15 minutos. Foi necessário um CVC para infusão intravenosa contínua de agentes inotrópicos e vasopressina. O pescoço direito foi então esterilizado com 1% de digluconato de clorexidina e a cabeça foi inclinada para a esquerda aproximadamente 30°. Num exame de ultrassom pré-procedimento, não foram visíveis estruturas semelhantes a vasos atrás da parede posterior da veia jugular direita. A veia jugular direita foi perfurada por um cardiologista experiente sob orientação de ultrassom com a técnica de fora do plano com o eixo curto, utilizando uma agulha de introdução de 18 gauge contida num kit de cateter venoso central Arrow triple lumen (Teleflex Medical Japan, Tóquio, Japão). Embora o ângulo e a profundidade da agulha parecessem apropriados se a paciente não tivesse sido emagrecida, a veia jugular direita colapsou completamente no momento da punção guiada por ultrassom e o sangue não foi aspirado. O sangue escuro não pulsátil foi aspirado suavemente durante a retirada da agulha e, em seguida, um fio guia, um dilatador e um CVC foram inseridos sem resistência. Imediatamente após a colocação do CVC, a paciente desenvolveu um inchaço alargado em volta do pescoço. A tomografia computorizada com contraste mostrou uma extravasamento maciço de meios de contraste em volta do pescoço e do mediastino (Fig. a e b, respetivamente), enquanto a ponta do CVC estava corretamente colocada na veia jugular direita. A paciente foi considerada de alto risco para reparação aberta. Por conseguinte, foi planeada uma embolização transarterial. Após a introdução de uma bainha curta de 6 Fr (Radifocus Introducer II; Terumo, Tóquio, Japão) na sua artéria braquial direita, um cateter de pigtail (4 Fr; Cook Medical, Bloomington, IN, EUA) foi avançado para o tronco braquiocefálico com o apoio de um guia hidrofílico de 0,035″ (Radifocus guidewire M; Terumo, Tóquio, Japão). A angiografia do tronco braquiocefálico mostrou uma aparência “vermelha” característica do tronco tirecervical direito rompido (Fig. c). Após a embolização arterial seletiva utilizando um microcateter (Masters Parkway Soft; Asahi Intecc, Aichi, Japão) e 33% de N-butil-2-cianoacrilato, a extravasamento desapareceu completamente (Fig. d) e a hemostase foi alcançada. Um esquema do curso operacional no laboratório de cateterização é mostrado na Figura S no ficheiro de informações suplementares. Após receber 22 unidades de glóbulos vermelhos, 20 unidades de plasma fresco congelado e 20 unidades de concentrado de plaquetas, a paciente foi devolvida à unidade de cuidados intensivos onde a correção do desequilíbrio de fluidos corporais, a hipotermia, a acidemia e a coagulopatia foram continuadas. A infeção secundária e a disfunção multiorgânica desenvolveram-se aproximadamente 2 semanas depois e a paciente morreu de sepsia no dia 16 do hospital. Não foi realizada autópsia porque a família recusou.
+A estratégia de pesquisa foi determinada a priori pela equipa de investigação, que incluiu anestesiologistas (YO e KS), um radiologista intervencionista (EU), médicos de emergência (NN, IY e JK) e um bibliotecário (MJ, listado em Agradecimentos). Em junho de 2022, todos os casos relatados de lesões do tronco tirocervical associadas a punção da veia jugular interna foram pesquisados na base de dados MEDLINE desde a sua criação, utilizando as seguintes palavras-chave: “tronco tirocervical” E “punção da veia jugular interna”; “tronco tirocervical” E “cateter venoso central”; “artéria da tiróide” E “punção da veia jugular interna”; e “artéria da tiróide” E “cateter venoso central”. O PubMed® () foi utilizado para pesquisar a base de dados MEDLINE. A referência cruzada foi também realizada utilizando a lista de referências dos artigos incluídos nesta revisão. Os seguintes tipos de artigos foram excluídos da análise: (1) não eram relatórios de casos ou cartas de casos, (2) não estavam em inglês, e (3) não descreviam lesões do tronco tirocervical associadas a punção da veia jugular interna. Esta pesquisa produziu 25 artigos dos quais 10 relatórios e casos relevantes foram incluídos nesta revisão [–] (Fig. ). Analisámos as variáveis de idade, sexo, condições médicas subjacentes dos pacientes, número de punções, utilização de orientação por US em tempo real, características do operador, tratamento e desfecho.
+As características clínicas de lesões do tronco tireo-cervical após punção da veia jugular interna, descritas nesta revisão, incluindo o nosso paciente, são mostradas na Tabela. Sete artigos descreveram pseudoaneurisma do tronco tireo-cervical ou dos seus ramos [–], três relataram hemorragia maciça proveniente do tronco tireo-cervical ou dos seus ramos [, ] e um relatou CVC mal posicionado na artéria tireo-cervical direita []. Os casos na revisão da literatura consistiam em quatro homens e sete mulheres, com idades entre 33 e 71 anos. Mais de 80% (9/11) das lesões do tronco tireo-cervical foram associadas a uma punção de referência sem utilização de orientação por US em tempo real. Mais de metade (6/11) das lesões do tronco tireo-cervical foram associadas a múltiplas (≥ 2) tentativas. Aneurismo ou hemorragia ativa proveniente de uma lesão do tronco tireo-cervical foi tratada com sucesso por reparação cirúrgica (4/11) ou tratamento endovascular (5/11). O tratamento endovascular com embolização utilizando 33% de N-butil-2-cianoacrilato para o tratamento de complicações vasculares associadas à colocação de CVC não foi relatado anteriormente.
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+Uma mulher de 56 anos foi acompanhada durante dois anos antes da visita inicial com suspeita de degenerescência macular relacionada com a idade oculus sinister (OS) numa clínica anterior. Um ano antes da visita inicial, a sua acuidade visual corrigida (AVC) foi de 0.9 OS, e a angiografia por fluorescência (AF) mostrou fuga de fluorescência na mácula, o que indicou a possibilidade de uma coriorretinopatia serosa central na clínica. Um mês antes da visita inicial, foi observado SRD com AVC de 0.5 OS, e foi realizada fotocoagulação local. No entanto, devido a SRD residual e agravamento da deficiência visual OS, foi encaminhada para o nosso hospital. O seu historial médico limitava-se à cirurgia de hérnia inguinal há 20 anos atrás, e não tinha hábitos de tabagismo nem antecedentes familiares. No exame inicial, a sua AVC foi de 1.5 oculus dexter (OD) e 0.8 OS, com pressão intraocular normal oculus dexter et oculus sinister (OU). A microscopia de lâmpada de fenda não detetou quaisquer achados OU. A fotografia de fundo de cor (PFC) não mostrou anormalidade OD (Fig. A), enquanto uma lesão castanha irregular foi observada à volta da mácula OS (Fig. B, setas brancas). Por conseguinte, a coloração do pólo posterior no olho esquerdo era geralmente mais castanho-amarelada do que no olho direito. Embora as imagens SS-OCT (DRI OCT Triton; Topcon Inc., Tóquio, Japão) não tenham detetado anormalidades das estruturas retino-coroidais OD (Fig. C), a SS-OCT mostrou a estrutura coróidea hiporreativa OS (Fig. D, setas brancas) bem como SRD onde a espessura da retina foi preservada. Além disso, o lúmen do coróide foi sugerido como sendo comprimido por baixo da camada do RPE OS (Fig. D, setas brancas). A PFC indicou uma hipofluorescência macular alargada sugerindo danos crónicos no RPE OS (Fig. E). Não houve elevação coróidea na ecografia B-mode OU (Fig. F). A FA revelou perfusão coróidea reduzida na mácula na fase inicial (Fig. G, setas brancas) e pontos focais hiperfluorescentes espalhados que se intensificaram da fase inicial para a fase tardia OS (Fig. H, setas brancas). A angiografia com verde indóciano (ICGA) demonstrou um bloqueio de fluorescência semelhante a um serpigino em todo o OS (Fig. I J, setas brancas). Não houve sombra anormal óbvia na ressonância magnética orbital. Com base nos achados clínicos, o seu olho esquerdo foi diagnosticado com melanocitose coróidea juntamente com SRD. A corioretinopatia serosa central foi excluída pela ausência de espessamento coróideo no SS-OCT, pelo trato descendente na PAF, e pela hiperpermeabilidade vascular coróidea na ICGA. A ausência de elevação coróidea observada pelo exame do fundo e pela ecografia, e a pigmentação de melanina irregular do coróide apoiaram o diagnóstico de melanocitose coróidea em vez de nevus coróideo. Foi observada sem qualquer tratamento. Cinquenta e oito meses após o diagnóstico inicial, a sua AVC foi de 0.5, a PFC mostrou uma pigmentação macular ligeiramente mais escura, e a SRD persistiu no SS-OCT.
+O conselho de revisão institucional da Universidade de Hokkaido dispensou a necessidade de avaliação ética deste estudo clínico por se tratar de um relatório de caso único com um estudo não invasivo. Este estudo aderiu aos princípios da Declaração de Helsinque.
+Este estudo avaliou as alterações do fluxo sanguíneo coroidal de melanocitose coroidal utilizando LSFG. Valores relativas do fluxo sanguíneo foram obtidas como a taxa de desfocagem média (MBR) após medição quantitativa da velocidade do fluxo sanguíneo pelo software LSFG (LSFG-NAVI, versão 3.1.39.2, Softcare Ltd., Fukuoka, Japão) de acordo com relatórios anteriores [,]. As pupilas do paciente foram dilatadas com 0.4% tropicamide (Mydrin-M; Santen Pharmaceutical Co., Ltd., Osaka) antes do exame. Os exames oftalmológicos foram realizados após as pupilas de ambos os olhos terem perdido completamente o reflexo de luz. A área macular nas imagens LSFG foi marcada manualmente e os vasos foram segmentados automaticamente utilizando valores de limiar definidos pelo software do sistema (LSFG Analyzer, versão 3.0.47.0). A área macular foi identificada por um examinador experiente através da comparação das imagens FA iniciais e das imagens FAF. Uma vez que as imagens LSFG também mostram os vasos sanguíneos da retina, a área macular foi determinada através da comparação do seu comprimento e das suas vias vasculares com as imagens FA. Um círculo com cerca de 750 μm de diâmetro até à fóvea foi definido como a região de interesse nas imagens LSFG (Fig. A, pequenos círculos), com base nas conclusões das FA. Quatro a cinco medições consecutivas foram realizadas para cada círculo, e os valores médios foram utilizados para análise. Todos os exames foram realizados por um único operador experiente. A pressão de perfusão ocular (OPP) foi calculada utilizando a pressão arterial do paciente e a pressão intraocular, como previamente descrito [, ].
+Os valores MBR OD são mostrados na Fig. B como segue: 10.9, 10.6, 10.1, e 9.0 unidades arbitrárias (AU) em 18, 24, 36, e 58 meses após a visita inicial, respectivamente. Os valores MBR OS são mostrados na Fig. B como segue: 1.24, 1.30, 1.32, 1.28, e 1.42 AU em 12, 18, 24, 36, e 58 meses após a visita inicial, respectivamente. O MBR (média ± desvio padrão) para 58 meses foi 10.15 ± 0.72 AU OD e 1.31 ± 0.06 AU OS. OPP foi 82.2, 76.2, 82.9, 73.0, e 68.0 mmHg OD, e 83.2, 78.2, 82.9, 72.0, e 69.0 mmHg OS em 12, 18, 24, 36, e 58 meses após a visita inicial OS, respectivamente, não revelando alterações significativas em nenhum dos olhos.
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+Um homem de 74 anos, anteriormente saudável, foi encaminhado à nossa instituição por palpitações repetidas ao longo de 6 meses. Um eletrocardiograma (ECG) de Holter do hospital local mostrou AT persistente. Não foram prescritos medicamentos anti-arrítmicos orais. O exame inicial incluiu ECG de base, exames de sangue de rotina, raio-X do tórax, ecocardiograma e angiografia coronária. Houve AT iniciante unifocal frequente com uma morfologia de onda P de amplitude positiva em I, II, III, aVF e V1 (Figura).
+O paciente foi submetido a um estudo eletrofisiológico e ablação. O mapeamento endocárdico do átrio foi realizado utilizando um cateter PentaRay (Biosense Webster, Inc., CA, EUA) e um cateter de detecção de força de contato (CF) inteligente (Biosense Webster, Inc., CA, EUA) com o sistema de mapeamento CARTO (Carto, Biosense Webster). O AT espontâneo foi identificado e mapeado durante todo o procedimento utilizando mapeamento de ativação, mapeamento de voltagem e mapeamento de ondulação. A eletrofisiologia intracardíaca durante o AT [comprimento do ciclo (CL) de 184 ms] mostrou sinais atriais com um padrão excêntrico de ativação atrial no cateter do seio coronário (Figura). O mapeamento de ativação adicional mostrou que a zona de ativação mais antiga do AT se originou no FO atrial direito. O mapeamento de ondulação mostrou a ativação progredindo do FO para o átrio direito e o átrio esquerdo (Figura e Vídeo S1). O mapeamento de voltagem não revelou regiões de baixa voltagem em nenhum átrio (Figura).
+No FO, o mapeamento de alta densidade (HDM) utilizando o cateter PentaRay e o mapeamento ponto a ponto utilizando o cateter de detecção de CF (Biosense Webster, Inc., CA, EUA) demonstraram eletrogramas fracionados de longa duração que cobrem uma percentagem considerável da CL da taquicardia dentro de uma região localizada (Figura e D). Cerca de 107 pontos a 12 cm2 foram tomados para o mapa. As cores da frente de onda nos mapas de ativação podem ser rastreadas ao seguir as regiões onde o vermelho encontra o roxo (Figura e B). O entrainment oculto foi cumprido apenas no FO, o que implicou que o mecanismo da taquicardia é micro-reentrante por natureza.
+Uma corrente de ablação por cateter de radiofrequência (RFCA) foi entregue a 30 W em modo de potência controlada a 43°C e uma velocidade de solução salina normal de 17 ml por minuto. A RFCA foi entregue ao meio do circuito micro-reentrant, terminando a TA imediatamente após 3 s (Vídeo S2). Não foi induzida TA durante a estimulação do programa e infusão de isoproterenol (10 µg/min). O paciente não teve mais episódios de TA durante os 12 meses seguintes até ser dispensado em casa sem drogas antiarrítmicas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2355_pt.txt
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+Um menino negro de 12 anos com histórico de asma apresentou queixas de diminuição da acuidade visual bilateral e escotoma central pouco tempo depois de brincar com um ponteiro laser azul brilhante alimentado por bateria (473 nm, de acordo com o rótulo do dispositivo). Enquanto brincava com o dispositivo sozinho à distância de um braço, ele apontou o ponteiro laser azul consecutivamente para ambos os olhos, por um período que ele descreveu como sendo de apenas alguns segundos, e imediatamente sentiu diminuição da acuidade visual em ambos os olhos. Ele negou ter olhado para o sol e não tem histórico comportamental ou psiquiátrico.
+O paciente apresentou-se na clínica de oftalmologia 5 dias após a exposição e teve uma melhor acuidade visual corrigida (BCVA) de 20/40- OD e 20/40+3 OS. Ele se queixou e demonstrou escotomas centrais no teste da grade de Amsler. Não foram observadas anormalidades no segmento anterior, e a lente e o vítreo estavam claros em ambos os olhos. Fotografias do fundo de olho mostraram lesões foveais amarelo-laranja bilaterais, correspondentes à localização da visão central (Fig. , 1a, 1b). Um angiograma de fluoresceína mostrou hiperfluorescência foveal precoce com vazamento bilateral mal definido (Fig. , 2a, 2b). A tomografia de coerência óptica (OCT) revelou ruptura da camada retiniana externa da membrana limitante externa até a zona de interdigitação no dia 5 (Fig. , 3a, 3b). Na semana 22, a ruptura da camada retiniana externa foi mais proeminente (Fig. , 4a, 4b).
+O paciente foi cuidadosamente observado 5 dias, 2 semanas, 6 semanas, 14 semanas e 22 semanas após a exposição, sem que fosse realizada uma terapia invasiva. Ele foi tratado com um Medrol Dosepak na apresentação inicial e com tratamento prolongado com um medicamento anti-inflamatório não esteróide tópico (NSAID; Ilevro) diariamente durante 20 semanas. A sua BCVA melhorou gradualmente para 20/20 em ambos os olhos em 22 semanas e não tinha escotoma residual no teste da grelha de Amsler nessa altura.
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+Um bebê de 9 semanas de idade apresentou múltiplas lesões vermelhas difusas na pele. Esses inchaços aumentaram gradualmente em número e tamanho e foram associados a lesões subcutâneas mais rígidas e azuis (Fig. ). O exame neurológico revelou macrocrania progressiva associada a irritabilidade e vômito. Um estudo de angio-MRI de corpo inteiro mostrou múltiplas lesões vasculares difusas no cérebro, medula espinhal, ossos, músculos e vísceras. As lesões cerebrais foram disseminadas, envolvendo as regiões supra- e infratentoriais, com realce de contraste intenso e homogêneo. As maiores lesões foram profundas nos hemisférios cerebrais e cerebelares, particularmente no núcleo lenticular direito, que apresentou hemorragia aguda com edema vasogênico, levando à compressão do aqueduto mesencefálico e resultando em hidrocefalia triventricular (Fig. ). Uma ventriculocisternostomia endoscópica (ETV) foi realizada no mesmo dia. A abordagem cirúrgica incluiu um acesso transfontanelar no lado direito, com referências de navegação para selecionar o ponto de entrada e definir a rota para o endoscópio rígido de 0° Gaab. A fenestração foi alcançada entre os corpos mamilares e o infundíbulo da glândula pituitária, utilizando apenas um balão Fogarty. Durante o procedimento, observamos que o ependima ventricular tinha uma aparência petecóica, mas não ocorreu hemorragia significativa e apenas um sangramento menor foi controlado com irrigação contínua. Uma ressonância magnética pós-operatória mostrou fluxo adequado através do estoma (Fig. ). Uma biópsia foi realizada durante a hospitalização para estudar algumas lesões ulceradas e hemorrágicas, que revelaram hiperplasia endotelial papilar sem características patognomônicas de uma entidade específica. As mutações genéticas (EIF2AK4, ACVRL1, BMPR1B, BMPR2, CAV1, ENG, KCNK3, SMAD9, NOTCH3 e WES) foram investigadas sem evidências encontradas. A terapia foi iniciada com Prednisona (2 mg/kg/dia) e Propranolol (1 mg/kg/dia). No entanto, devido a uma hemorragia maciça adicional que exigiu uma transfusão de sangue e sem melhora, o esquema terapêutico foi modificado para combinar Prednisona e Vincristina. Após 3 semanas de terapia sem melhora, a Vincristina foi substituída por Rapamicina (0,8 ml/dia) com consentimento do comitê de ética. A terapia foi eficaz, sem mais sangramento observado, e as lesões gradualmente se tornaram menores e mais claras com algumas características descamativas. O paciente foi dispensado e a terapia continuou em casa, com doses de Rapamicina ajustadas com base nos níveis sanguíneos, enquanto os corticosteroides foram gradualmente diminuídos. O acompanhamento de 5 anos confirmou a ausência de novas lesões (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2412_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+O paciente era um homem de 49 anos da província de Shanxi que nasceu de pais não consanguíneos. Ele apresentou um histórico de falta de ar progressiva e edema de ambos os membros inferiores por 7 dias. Uma semana antes da admissão, o paciente desenvolveu falta de ar em posição supina à noite, que melhorou após 3-5 minutos de descanso na posição sentada. A falta de ar recorrente ocorreu 3-4 vezes por noite, acompanhada por edema progressivo de ambos os membros inferiores. O paciente negou qualquer histórico de hipertensão, diabetes ou tabagismo. A partir dos 8 anos de idade, o paciente apresentou sinais de fraqueza bilateral dos membros superiores e inferiores durante o exercício e seus testes esportivos nunca atingiram o padrão. Aos 35 anos, ele começou a se queixar de dificuldade em engolir alimentos sólidos. Ptosis bilateral leve foi notada a partir dos 45 anos de idade. Ele tinha um histórico familiar de MM. Sua irmã mais velha foi diagnosticada com MM com base em análise histoquímica de biópsia de músculo esquelético. No entanto, não havia registros do local exato da mutação na irmã mais velha. Ela desenvolveu insuficiência respiratória aos 52 anos e morreu de insuficiência respiratória vários anos atrás. A segunda irmã apresentou ptose progressiva e fraqueza bilateral dos membros; no entanto, ela ainda não passou por biópsia de músculo esquelético. Os pais e a irmã mais nova do paciente aparecem em boa saúde no momento. O mapa genealógico de três gerações da família é mostrado na Fig.
+O paciente apresentou sintomas agudos, mas tinha um sensório normal no momento da hospitalização. Ele parecia muito magro e tinha 1,83 metros de altura e pesava 49 kg. Seus sinais vitais eram: temperatura corporal, 36,6°C; pulso, 89 batimentos/min; taxa respiratória, 25 batimentos/min; pressão arterial, 124/85 mmHg. Havia ptose e fraqueza facial. A percussão torácica mostrou embotamento na parede torácica direita e sem aumento significativo do coração; não se escutou murmúrio cardíaco na auscultação. O exame neurológico não mostrou déficit de nervo craniano. Suas habilidades cognitivas eram normais. A ptose era leve no lado direito e moderada no lado esquerdo. Em repouso, a força e o tônus muscular em todos os 4 membros eram normais. O nível de creatina quinase (CK) no soro foi de 2280 IU/L (valor normal < 200), enquanto os níveis de enzimas hepáticas estavam ligeiramente aumentados, incluindo a aminotransferase de aspartato (AST) (120 IU/L; valor normal < 40 IU/L) e a aminotransferase de alanina (ALT) (57 IU/L; valor normal < 40 IU/L). Os níveis de autoanticorpos antinucleares/antígenos nucleares extraíveis (ANA/ENA) no soro foram normais. O eletrocardiograma e o nível de dímero D foram normais. O nível de BNP (B-type natriuretic peptide) foi de 606 pg/mL e o nível de sST2 (soluble growth stimulating gene protein) foi de 97,64 ng/mL (valor normal < 35 ng/mL). Os resultados da análise de gases arteriais (ABG) foram: pH 7,286; PaCO2 73,6 mmHg; PaO2 62,7 mmHg; lactato 2,82 mmol/L (valor normal < 2,2 mmol/L); hemoglobina 177g/L. Embora o nível de PaO2 estivesse dentro da faixa normal com a inalação de oxigênio de baixo fluxo, o diagnóstico de insuficiência respiratória tipo II foi considerado devido à hipercapnia. O teste de função pulmonar sugeriu comprometimento respiratório restritivo grave. A tomografia computadorizada de alta resolução do tórax mostrou derrame pleural bilateral (mais no lado direito) e aumento da espessura da artéria pulmonar e de seus ramos. O paciente não apresentou nenhum dos sinais de embolia, mosaico de perfusão, disparidade no tamanho dos vasos segmentares, densidades parenquimais e espessamento bilateral das artérias pulmonares na angiografia pulmonar por tomografia computadorizada (CTPA). A ecocardiografia revelou sobrecarga do coração direito caracterizada por dilatação do ventrículo direito (VD) diastólico (44 mm) e do átrio direito (45 mm) (Fig.
+O exame eletromiográfico (EMG) mostrou um rápido recrutamento de potenciais de unidade motora (MUPs) de curta duração e baixa amplitude nos músculos deltóides bilaterais. Ele passou por uma biópsia muscular da coxa lateral esquerda, que revelou um tamanho e forma variáveis das fibras musculares, com coexistência de fibras redondas pequenas ou alongadas, necrose ou regeneração ocasional das fibras musculares, fibras hipertróficas e fibras divididas, além de características típicas de disfunção mitocondrial, incluindo 8% de fibras vermelhas irregulares (RRF) e 42% de fibras COX-negativas.
+A análise de sequenciamento de genes conduzida pelo Centro de Laboratório Clínico BGI (Shenzhen, China) revelou uma nova mutação TK2 em c.584T>C. A mudança de aminoácido prevista foi p. Leu195 Pro. Os resultados do gene do exão completo do paciente e dos membros da família mostraram que a mãe tinha o tipo selvagem e o pai, a irmã e o paciente tinham a variante TK2 heterozigótica (NM_001172644: c.584T>C, p. Leu195Pro). A análise detalhada revelou uma variante heterozigótica em um intrão de TK2 (NM_004614.4: c.156+958G>A; rs1965661603) na mãe do paciente, na irmã e no paciente. Com base nas descobertas da biópsia muscular e do sequenciamento de DNA, o paciente foi diagnosticado como um caso de MM (Fig.
+Foi administrado diurético intravenoso e peptídeo natriurético cerebral recombinante. A ventilação não invasiva foi fornecida 24 horas por dia durante os primeiros 10 dias de hospitalização; posteriormente, a ventilação artificial foi fornecida apenas à noite. A falta de ar foi significativamente aliviada com a resolução completa do edema bilateral dos membros inferiores. Os resultados da análise de gases arteriais antes da alta foram: pH 7,388; PaCO2 52,7 mmHg; PaO2 123,5 mmHg; e hemoglobina 155 g/L. O paciente recebeu ventilação não invasiva noturna e coenzima Q10 (CoQ10) na alta. A CoQ10 pode promover a fosforilação oxidativa e proteger a integridade da membrana celular biológica, aumentando a geração de trifosfato de adenosina (ATP) e a energia celular através da mediação da transferência de eletrões na cadeia de transporte de eletrões. A CoQ10 pode ser usada como terapia adjuvante para a miopatia mitocondrial ou insuficiência cardíaca. A ecocardiografia realizada após um mês não mostrou anomalias óbvias na estrutura ou função cardíaca. Os resultados da ecocardiografia também mostraram melhora após o tratamento (Fig.
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+Uma mulher de 37 anos, com 159 cm de altura e pesando 53 kg, apresentou dispneia progressiva por esforço durante 6 meses. Um diagnóstico de PAP autoimune foi confirmado com base no seu histórico, tomografia computadorizada de alta resolução (HRCT) e achados de lavagem broncoalveolar (BAL). O WLL do pulmão esquerdo, no qual os infiltrados pulmonares foram mais densos do que no pulmão direito na HRCT, foi realizado sob anestesia geral devido à exacerbação da dispneia durante o acompanhamento. Os primeiros lavagens foram realizados com 10.000 ml de solução salina normal, com um volume quase igual de efluente de retorno. Embora o seu curso pós-operatório tenha sido suave durante 4 meses, ela desenvolveu novamente dispneia por esforço e novos e mais densos infiltrados pulmonares. Assim, um segundo WLL foi planeado 8 meses após o primeiro WLL.
+Os valores de gás arterial (ABG) antes da segunda WLL, com o paciente respirando ar ambiente, são como mostrado na Tabela. Os testes de função pulmonar revelaram um padrão restritivo: capacidade vital (CV) = 1,44 (44,1%), volume expiratório forçado em 1 s (VEF1) = 1,07 (39,8%), e capacidade de difusão de monóxido de carbono (DLCO) = 4,80 (20,8%). Um teste de caminhada de 6 minutos mostrou dessaturação com exercício de 91 para 73%, resultando no teste sendo abortado após 3 minutos. Como o envolvimento radiológico foi maior no lado esquerdo, um lavado pulmonar esquerdo repetido foi planejado com oxigenação de membrana extracorpórea (ECMO) para evitar a hipoxemia fatal.
+Após entrar na sala de operações, foram ligados eletrocardiografia, oxímetro de pulso (SpO2) e monitores de pressão arterial não invasivos. Após pré-oxigenação com 5 L/min de 100% O2 durante 5 min, foi induzida e mantida anestesia geral com propofol, remifentanil e rocurónio, e foi inserido um tubo de duplo lúmen (DLT) do lado esquerdo de 37 Fr. O posicionamento correto do DLT foi confirmado com broncoscopia. Foi realizada canulação da artéria radial para análise de ABG, que revelou um PaO2 de 467.4 mmHg após 5 min de ventilação mecânica bilateral com um FiO2 de 1.0. PaCO2 final, pressão arterial e temperatura da bexiga foram também monitorados intraoperativamente. Para além dos monitores usuais, foi preparado um sistema de monitorização FloTracTM (Edwards Lifesciences, Califórnia, EUA) e ecocardiografia transesofágica (TEE). Após indução da anestesia, a ABG de linha de base revelou-se dentro dos limites normais (Tabela). O paciente foi colocado na posição supina com o lado do pulmão direito ligeiramente inclinado para baixo.
+O lúmen brônquico do DLT no brônquio principal esquerdo foi conectado ao sistema de administração de solução salina. Durante uma ventilação pulmonar (OLV) do pulmão direito, após deixar o pulmão esquerdo do paciente desgasificar por 15 minutos e realizar a manobra de recrutamento, a ABG mostrou um PaO2 de 194,9 mmHg sob um FiO2 de 1,0. Confirmando a oxigenação adequada durante a OLV, iniciamos a lavagem. As configurações do ventilador foram mantidas inalteradas durante a OLV [PCV Pico 15 cmH2O, PEEP 6 cmH2O, I: E 1:1.5, RR 14/min]. A lavagem foi realizada repetidamente enchendo o pulmão esquerdo com solução de irrigação enquanto realizava a OLV do pulmão direito com um FiO2 de 1,0.
+Em cada procedimento de lavagem, 600 a 1000 ml de solução salina normal fluíam para o pulmão esquerdo a uma taxa de 100 ml/min a partir de uma altura de 30 cm acima do paciente, seguido por drenagem passiva sob gravidade. O procedimento foi repetido 15 vezes usando a instilação de solução salina quente e remoção do efluente. Um total de 14 l de fluido foi instilado no pulmão esquerdo. O WLL foi realizado satisfatoriamente, com a quantidade de efluente removido sendo quase igual ao volume instilado. O efluente continha grandes quantidades de sedimentos amorfos que gradualmente se tornaram claros. Após 2,5 h de lavagem, ou seja, quase no final do WLL, os valores de ABG são mostrados na Tabela. Os valores de pH, excesso de base, glicose, Na+, K+, e Cl− sugeriram uma grande diferença de íons (SID=20.36) (Fig.
+O paciente permaneceu hemodinamicamente estável durante a WLL, e não houve achados significativos que sugerissem absorção maciça do fluido de lavagem pelo Sensor FloTrac, TEE, ou edema pulmonar no raio-X do tórax.
+Devido à preocupação com as contínuas alterações de fluidos pós-operatórios, decidimos manter a paciente entubada, e o DLT foi substituído por um tubo endotraqueal de lúmen único. A paciente foi transferida para a UTI durante a noite para ventilação mecânica com uma pressão expiratória final positiva de 10 cm H2O. Além disso, foi dado furosemida para remover o excesso de fluido. Os valores de ABG voltaram aos seus limites normais 10 h após a WLL ter sido concluída (Tabela). Ela foi extubada 15 h após a conclusão da WLL. Não teve mais acidose metabólica e foi posteriormente dispensada 4 dias após o procedimento.
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+Em agosto de 2008, uma mulher de 44 anos de idade, foi submetida a uma cirurgia para ressecção de um melanoma maligno na perna direita e um linfonodo metastático inguinal direito (Fig. ), seguida por quimioterapia com doxorubicina, adriamicina, vincristina e interferon beta (DAV-feron). Em março de 2012, a tomografia computadorizada (TC) revelou metástases cerebrais e pulmonares, então a paciente começou a radioterapia para tratar essas lesões.
+Em setembro de 2012, a paciente foi internada no nosso hospital por causa de dor nas costas. A tomografia abdominal e a ressonância magnética detectaram novas metástases hepáticas múltiplas de melanoma. Foi administrada uma infusão arterial transcateter de cisplatina e foi realizada uma embolização arterial transcateter (TAE). Em outubro de 2012, começou o tratamento com vemurafenib, com base na descoberta de uma mutação BRAF V600E positiva no local primário da pele, que foi analisada por análise de sequenciamento direto utilizando DNA do melanoma cutâneo primário em parafina. Ela tolerou o tratamento muito bem e o tamanho das metástases hepáticas e pulmonares diminuiu, enquanto o tamanho das metástases cerebrais não. Além disso, a concentração sérica de 5-S-cysteinyldopa (5-S-CD), um marcador biológico da progressão do melanoma, também diminuiu de 40,1 ng/mL para 5,2 ng/mL.
+Em Dezembro de 2012, desenvolveu de repente uma dor abdominal severa. A tomografia computadorizada abdominal revelou metástases hepáticas rompidas acompanhadas por uma hemorragia intra-peritoneal massiva. Uma análise retrospectiva e sequencial das imagens de tomografia computadorizada sugeriu que uma parte das metástases hepáticas tinha aumentado rapidamente e depois tinha rompido com hemorragia intra-tumoral durante o tratamento com vemurafenib (Fig.
+Um exame de autópsia revelou hemoperitoneum devido à ruptura das metástases hepáticas. Metástases foram também descobertas no cérebro e nos pulmões, bem como nos rins, glândula adrenal e nódulos linfáticos, embora estes não tenham sido detectados em imagens enquanto ela estava viva. Houve também uma ascite sanguinolenta massiva (1700 ml). O fígado de fundo estava completamente normal, enquanto que o tecido necrótico exposto e a hemorragia intratumoral foram observados no local da ruptura do tumor (Fig. ). Concluímos que a causa da morte foi um choque hemorrágico devido à ruptura das metástases hepáticas de melanoma maligno. Finalmente, para uma melhor compreensão do mecanismo de metástases refratárias, realizámos uma análise imuno-histoquímica das moléculas de transdução de sinal, cinase extracelular fosforilada regulada por sinal (p-ERK) e Akt fosforilada (p-Akt), bem como do marcador de melanócitos Melan-A e Ki-67 em células tumorais do melanoma maligno primário obtido da perna direita e em metástases hepáticas e de nódulos linfáticos obtidas na autópsia (Fig. ). As nossas descobertas mostraram que as metástases hepáticas e de nódulos linfáticos foram positivas para p-ERK e negativas para p-AKT, embora o tumor primário fosse negativo para ambos.
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+Um homem de 27 anos com febre recorrente, fadiga por mais de 2 meses e inconsciência por 1 dia foi admitido no nosso departamento de emergência.
+Durante os 2 meses anteriores, o paciente visitou o nosso departamento de ambulatório duas vezes por febre e fadiga, a sua temperatura mais alta documentada foi de 40.0°C. Uma tomografia computadorizada (TC) do tórax 6 semanas antes da admissão tinha mostrado uma infecção pulmonar bilateral (Figura). Os testes de sangue de rotina revelaram o seguinte: contagem de glóbulos brancos (GB): 14.63 × 109/L, contagem de glóbulos vermelhos (GR): 3.35 × 1012/L, hemoglobina: 107.00 g/L, contagem de plaquetas: 98 × 109/L, e proteína C-reativa (PCR): 47.63 mg/L. Como o paciente recusou a admissão, o médico assistente prescreveu o antibiótico moxifloxacina (0.4 g diariamente) e pediu-lhe para comparecer no departamento de ambulatório para acompanhamento.
+O paciente não tinha histórico de doenças anteriores.
+O paciente não tinha histórico pessoal ou familiar notável.
+A temperatura do paciente era de 38,5°C, a pulsação de 129 batimentos/min, a respiração de 42 batimentos/min, a saturação transcutânea de oxigênio de 65%, e a pressão arterial de 85/55 mmHg (11.33/7.33 kPa) no momento da admissão. A sua pressão arterial aumentou para 113/78 mmHg (15.029/10.374 kPa) com infusão de 1 µg/kg/min de norepinefrina. Ele foi entubado e colocado em ventilação mecânica em modo de ventilação intermitente obrigatória com as seguintes configurações: Fração de oxigênio inspirado: 80%, pressão expiratória final positiva: 10 cm H2O, e pressão de suporte: 15 cm H2O. A sua respiração era superficial com crepitação úmida óbvia. Não foram detectadas outras anormalidades no exame físico.
+Análise de sangue de rotina na admissão revelou uma alta contagem de glóbulos brancos (34.45 × 109/L) e concentração de CRP (80.78 mg/L) do que 6 semanas antes, juntamente com uma menor contagem de hemoglobina (90.00 g/L) e contagem de plaquetas (80.78 mg/L) do que anteriormente, indicando que a sua inflamação e anemia tinham progredido. Além disso, a sua contagem de glóbulos vermelhos foi de 3.36 × 1012/L, volume corpuscular médio de 120.1 fL (82.0–100.0), e hemoglobina corpuscular média de 40.8 pg (27.0–34.0). A sua taxa de sedimentação de eritrócitos [106 mm/h (0–15)] e ferritina [> 1500.00 ng/mL (15–200)] forneceram mais provas de inflamação.
+A tomografia computadorizada do tórax, feita seis semanas antes da admissão, havia mostrado múltiplas sombras irregulares com limites mal definidos e consolidação local em ambos os pulmões, indicando que ele tinha pneumonia bilateral (Figura). Na admissão, a tomografia computadorizada mostrou sombras irregulares mais severas em ambos os pulmões e consolidação, indicando que sua pneumonia havia piorado (Figura). A ultrassonografia em modo B do fígado e do baço na admissão não mostrou anormalidades óbvias.
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+Uma mulher de 57 anos (altura do corpo 156 cm; peso corporal 64 kg) foi encaminhada ao nosso hospital devido a dor abdominal causada por um grande mioma uterino. Nove anos antes, foi diagnosticada com policitemia e um aumento do nível de eritropoietina (Fig. ), embora fosse assintomática. Nessa altura, o nível de eritropoietina começou a diminuir ligeiramente sem medicação, e assim, o acompanhamento foi concluído. No entanto, no momento da admissão no nosso hospital, os resultados dos testes de sangue da paciente tinham piorado. Embora não relatasse quaisquer sintomas para além da dor abdominal e o seu nível de atividade não fosse impedido, os testes de sangue mostraram um nível relativamente elevado de eritropoietina e um nível notavelmente elevado de hemoglobina. Os níveis de hemoglobina e eritropoietina foram de 21,9 g/dl (normal 11,5–15 g/dl) e 23,2 IU/ml (normal 4,2–23,7 IU/ml), respetivamente (Fig. ). A ressonância magnética revelou um grande mioma uterino com 25 cm de diâmetro. Por conseguinte, suspeitou-se que a paciente tivesse um mioma uterino produtor de eritropoietina. Não houve sintomas aparentes de trombose arterial ou venosa ou embolia pulmonar, que foram excluídos por tomografia computadorizada de contraste. A contagem de plaquetas, os resultados dos testes de coagulação, os níveis de fibrinogénio e os níveis de D-dimer estavam dentro dos limites normais.
+Antes da histerectomia abdominal total e salpingo-oforectomia bilateral, a flebotomia foi agendada para tratar a policitemia; isso reduziu o risco de trombose arterial e venosa. A paciente foi flebotomizada, 300 ml uma vez por semana, por até 3 semanas sem quaisquer complicações. Apesar da flebotomia, os níveis de hemoglobina permaneceram elevados (Fig. ); assim, a hemodiluição isovolêmica foi planejada para ser realizada imediatamente após a indução da anestesia.
+Após a colocação de um cateter epidural no espaço epidural em Th12/L1, foi induzida uma anestesia geral com 120 mg de propofol, 0.1 mg de fentanil e 50 mg de rocurónio; foi mantida com 1.5% de sevoflurano, 0.25 μg/kg/min de remifentanil e 10 mg de rocurónio durante 30 minutos. O eletrocardiograma, o índice bispectral, o CO2 no final da expiração, a temperatura corporal e a SpO2 foram monitorados durante a cirurgia. Após a indução da anestesia geral, foi colocado um cateter arterial 22 G na artéria radial, a partir do qual foram recolhidos aproximadamente 800 ml de sangue durante 45 minutos enquanto uma quantidade igual de hidroxietil amido de 6% de terceira geração (HES) 130/0.4/9 foi infundida a partir de um cateter venoso periférico 18 G. Como resultado, o nível de hemoglobina desceu para 13.9 g/dl (Fig. ). A cirurgia foi realizada com uma perda total de sangue de 285 ml. Durante a cirurgia, a infusão compreendeu principalmente solução de Ringer com ácido acético e HES 130/0.4/9; o volume total de infusão foi de 3600 ml. A determinação do volume de infusão foi baseada em índices de volume de sangue cardíaco e de volume sistólico, medidos com um sistema FloTrac™/Vigileo™ (Edwards Lifesciences, Irvine, CA, EUA; SVVFloTrac). O volume de urina da paciente foi de 590 ml. No final da cirurgia, o nível de hemoglobina estava dentro do intervalo normal (Fig. ); assim, não foi necessária transfusão de sangue autólogo. Pouco tempo após o final da cirurgia, a traqueia foi extubada sem incidentes e a paciente foi transferida para a unidade de cuidados intensivos.
+No dia pós-operatório (POD) 2, após a remoção do cateter epidural, foi iniciada uma injeção subcutânea diária de 2,5 mg de fondaparinux e continuou durante 5 dias para prevenir a trombose venosa profunda e a embolia pulmonar. O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e não houve sintomas de trombose ou hemorragia. A analgesia epidural contínua com 0,25% de levobupivacaína a uma taxa de 5 ml/h foi realizada após a operação, e a paciente não relatou dor severa. Os níveis de hemoglobina permaneceram dentro da faixa normal, e o nível de eritropoietina caiu drasticamente (Fig.
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+Um homem de 48 anos com insuficiência renal em fase terminal, em diálise de manutenção desde 2011, foi encaminhado em fevereiro de 2020 com um histórico de 6 meses de mal-estar geral e evolução progressiva de icterícia indolor e úlceras cutâneas necrotizantes.
+O histórico médico do paciente incluiu diabetes mellitus (DM) tipo I com insuficiência renal em fase final, cardiomiopatia isquêmica (lesões obstrutivas da artéria coronária descendente anterior esquerda resolvidas por colocação de stent em 2018), e sinais de insuficiência cardíaca predominantemente diastólica (ultrassom do coração antes da ocorrência dos sintomas referidos aqui mostrou uma fração de ejeção de 49%, regurgitação mitral e aórtica leve, e hipertensão pulmonar moderada com 47 mmHg). A sua terapia oficial consistia em lacidipina, furosemida, ácido acetilsalicílico, carbonato de cálcio, bisoprolol, sevelamer, e pantoprazol, e foi substancialmente inalterada no último ano.
+Em Dezembro de 2018, o paciente foi submetido a um transplante de células estaminais na Ucrânia. A clínica de células estaminais NBS/ICH/Kiev/London prometeu, como citado no folheto, com muitos erros gramaticais, que «é esperado o fortalecimento das capacidades regenerativas do corpo, a melhoria de todas as funções dos órgãos e tecidos e a reparação de tecidos danificados patologicamente, rejuvenescendo o corpo» O paciente explicou que esperava sobretudo a restituição da função renal. Embora o paciente não pudesse fornecer um relatório operacional exato, explicou que o produto era suposto ser células estaminais de origem embrionária e foi injetado numa única infusão na sua veia periférica. A clínica de células estaminais afirmou no seu material informativo que o exame (incluindo a determinação da função normal do coração, pulmões, rins e fígado, bem como a exclusão de infeção) seria realizado. No entanto, o paciente não se conseguia lembrar de qualquer teste de pré-admissão.
+Na atual referência, a icterícia (bilirrubina 142/116 μmol/l, fosfatase alcalina aumentada, alanina aminotransferase ligeiramente aumentada) e alterações necrotizantes na pele predominaram no quadro clínico (Fig. a, b). Ele descreveu as suas feridas na pele como dolorosas e com comichão. As primeiras lesões cutâneas apareceram 6 meses após o tratamento com células estaminais, começando como bolhas, que depois rebentaram, e uma crosta formou-se por baixo. As feridas espalharam-se por todo o corpo, sendo a pele nos braços e pernas a mais gravemente afetada. Uma biópsia cutânea profunda revelou calcificação basofílica medial segmentada com atrofia focal do músculo liso na média, fibroplasia da íntima de artérias e arteriolas de pequeno e/ou médio porte no tecido adiposo subcutâneo consistente com calcifilaxia. A coloração adicional com von Kossa realçou depósitos de cálcio sutis também no interstício da derme e nas fibras elásticas. A inflamação foi relativamente escassa, bem como a extravasamento de eritrócitos. Não houve alterações sugestivas de doença de enxerto contra hospedeiro (Fig. c, d).
+No entanto, o diagnóstico patológico de calcifilaxia não foi consistentemente apoiado por achados clínicos, uma vez que não houve deterioração grave do metabolismo de fosfato/cálcio na admissão, a hormona paratiroide estava dentro dos limites e, de acordo com a avaliação clínica do angiologista e as medições de Doppler por ultrassom da pressão de perfusão nas artérias das extremidades inferiores, a doença arterial periférica macrovascular não era provável.
+Os primeiros sinais laboratoriais de icterícia estavam presentes em setembro de 2019. As investigações de icterícia incluíram ultrassom transabdominal e endoscópico, que mostraram hepatoesplenomegalia sem sinais de colestase extra hepática. As causas infecciosas, metabólicas e autoimunes mais prováveis, bem como a obstrução biliar (ver Ficheiro Adicional 1: Tabela S1) foram excluídas. Uma vez que o paciente também apresentou uma deterioração grave da função cardíaca no mesmo período de tempo (o ultrassom cardíaco revelou uma redução grave da fração de ejeção do ventrículo esquerdo para 30%, distúrbios de contração segmental, insuficiência cardíaca do lado direito e regurgitação mitral moderada), o diagnóstico diferencial incluiu congestão hepática devido a insuficiência cardíaca de etiologia desconhecida (síndrome coronária aguda foi excluída). No entanto, isto não foi apoiado pela histologia hepática (Fig. a, b), que revelou hepatite subaguda com inflamação portal de tipo misto (principalmente granulócitos neutrofílicos e eosinófilos) sem sinais convincentes de congestão hepática crónica. Concluímos que a insuficiência hepática foi provavelmente o resultado de um defeito hepático combinado: hepatopatia congestiva crônica (sinoides dilatados e veias hepáticas dilatadas por ultrassom) e lesão tóxica de tipo idiossincrático, que se manifestou como hepatite colestática, revelada por biópsia hepática. No entanto, um desencadeador razoável para esta reação foi pouco claro e difícil de identificar.
+De acordo com a calcifilaxia assumida, o tratamento com tiossulfato de sódio, diálise intensificada e oxigênio hiperbárico foram iniciados. Os parâmetros inflamatórios diminuíram e o paciente foi compensado cardiopulmonarmente, com resultados laboratoriais melhores, mas não normais (bilirrubina 45/45 μmol/l) e com ligeira melhora na condição da pele. Ele insistiu em ser dispensado e continuou com diálise regular três vezes por semana no nosso serviço ambulatorial. Quatro dias após a dispensa, ele foi encontrado morto em seu apartamento. Não foi realizada autópsia.
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+Um homem de 77 anos caiu de uma altura aproximada de 3 metros para a sarjeta e bateu na pélvis. Ele foi encontrado imóvel e foi levado às pressas para o nosso hospital.
+História médica: nenhuma.
+Descrição física: Consciência clara, pressão arterial de 100/70 mmHg, frequência cardíaca de 127/min, SpO2 de 97% e sem lesões na cabeça ou no abdômen.
+Como mostrado na tabela, o exame de sangue (dia 1) mostrou Hb12.7 g/dl, mas não foi observado aumento nas enzimas ectópicas celulares.
+Os achados de TC no dia 1 revelaram uma fratura pélvica direita e um hematoma no espaço extraperitoneal pélvico (Fig.
+Os achados de TC no dia 3 revelaram espessamento da parede do cólon ascendente, enfisema intramural e uma pequena quantidade de ar na veia mesentérica. Além disso, uma pequena quantidade de ascite foi observada perto do cólon ascendente. Não houve problema com o efeito de contraste do intestino delgado, e o cólon sigmóide foi dilatado, mas não houve achados necróticos óbvios. (Fig.
+O exame de sangue no dia 3 revelou níveis elevados de enzimas citopáticas: AST 2363 IU/l, ALT 2233 IU/l, LDH 3181 IU/l e CPK 4122 IU/l. Com base nessas descobertas, fizemos um diagnóstico de necrose do cólon ascendente e realizamos uma cirurgia de emergência.
+Intraoperativamente, observou-se necrose na serosa do cólon ascendente, transverso e sigmóide. Realizou-se ressecção subtotal da região ileocecal ao cólon sigmóide. Após confirmação de que não havia necrose na mucosa da extremidade cortada do intestino delgado, construiu-se uma ileostomia. Embora se tenha observado uma ligeira alteração isquémica, como edema e vermelhidão leve, na serosa de todo o intestino delgado, decidimos preservar todo o intestino.
+Os achados do espécime excisado mostraram necrose dispersa no cólon ascendente, transverso e sigmóide (Fig.
+Os achados patológicos indicaram necrose em todas as camadas da parede intestinal no cólon ascendente, transverso e sigmóide.
+Pós-operativamente, o paciente começou a beber água 2 dias após a cirurgia. No entanto, 6 dias após a cirurgia, a tomografia computadorizada revelou um intestino delgado dilatado, que diagnosticamos como íleo paralítico. Subsequentemente, o íleo paralítico não melhorou, e melena foi observada 10 dias após a cirurgia. A tomografia computadorizada realizada 10 dias após a cirurgia revelou uma dilatação e nível extensivos do intestino delgado. Além disso, espessamento da parede e uma diminuição no efeito de contraste foram observados em intestinos delgados parciais (Fig.
+Diagnosticamos hemorragia devido a necrose do intestino delgado residual. No entanto, devido à colectomia total pós-operatória e deterioração do estado geral, foi decidido que a ressecção intestinal era impossível, e foi planeado o tratamento com transfusão de sangue e agentes hemostáticos. Nessa altura, a cor do estoma não mudou muito e não havia locais de necrose.
+A condição do paciente piorou gradualmente mesmo após o tratamento, e com o tempo, ele desenvolveu disfunção hepática e renal e morreu 16 dias após a cirurgia.
+NOMI é um distúrbio que causa isquemia intestinal irreversível, resultando em necrose intestinal, apesar da ausência de obstrução orgânica no tronco da artéria mesentérica. Este fenômeno foi relatado pela primeira vez por Heer [] e inclui as seguintes características: (1) ausência de obstrução nas artérias mesentéricas ou veias governadas pela necrose intestinal, (2) descontinuidade segmentar da isquemia e necrose intestinal, e (3) evidência patológica de hemorragia intestinal e necrose. Definimos NOMI como satisfazendo estas condições. De 12 a 25% da isquemia intestinal aguda é atribuída a NOMI na Europa e na América [, ]. Vários fatores desencadeantes aumentam a hipóxia do tecido intestinal, reduzem a produção cardíaca e diminuem o volume de sangue circulante. Como resultado, os nervos simpáticos nos vasos sanguíneos periféricos da artéria mesentérica reagem exageradamente, causando espasmos vasculares e isquemia intestinal. Como esses espasmos ocorrem aleatoriamente, a área isquêmica é esporádica. Fogaty [] sugere que a insuficiência cardíaca congestiva grave, a intoxicação digitálica e a concentração sanguínea são fatores importantes que afetam esse distúrbio e que a desidratação está significativamente relacionada à vasopressina devido à baixa produção cardíaca, hemorragia e choque. Ele afirma que a vasopressina e a angiotensina aumentam no sangue devido à baixa produção cardíaca, hemorragia, choque, etc., causando espasmos de mesentérica induzidos por catecolaminas e resultando em NOMI. Além disso, os fatores de risco gerais para NOMI são idade avançada, doença cardíaca, arritmia, doença cerebrovascular, diabetes, queimaduras, diálise, desidratação, hemorragia e pancreatite [–]. Em qualquer caso, a base da patologia é considerada uma diminuição no volume de sangue circulante. As fraturas pélvicas geralmente causam sangramento excessivo em trauma, de 1000 a 4000 ml []. Em nosso paciente, o sangramento de uma fratura pélvica causou uma diminuição rápida no volume de sangue circulante, e em um ponto, o paciente estava em choque. A TAE foi realizada para sangramento ativo, e a NOMI se desenvolveu no dia seguinte, embora a hemostasia tenha sido alcançada. Quando ocorre uma fratura pélvica com um grande volume de perda de sangue, o risco de início de NOMI não deve ser ignorado.
+O NOMI não tem sintomas específicos. Alguns dos muitos sintomas não específicos incluem dor abdominal, vômito, distensão abdominal e melena, mas esses sintomas são frequentemente leves durante o início. Em particular, é difícil identificar esses sintomas em casos de sedação, analgesia e distúrbio da consciência. Nesses casos, é provável que o diagnóstico seja adiado. Da mesma forma, no nosso caso, foi difícil diagnosticar isquemia intestinal com base em sintomas clínicos, porque os analgésicos são usados para fraturas pélvicas e contusões sistêmicas são causadas por trauma. O trabalho de sangue mostrou um aumento em enzimas desviantes, mas o diagnóstico foi feito ainda mais difícil após o TAE ter sido realizado para sangramento ativo. No nosso caso, a TC de acompanhamento foi realizada para identificar sangramento ativo, mas é importante considerar o exame de TC como necessário, tendo em mente que o NOMI é causado por sangramento de trauma.
+Quando o NOMI é considerado como um diagnóstico, um dos tratamentos é a injeção de um vasodilatador no vaso sanguíneo responsável, utilizando angiografia [], mas este método é limitado pela disponibilidade de equipamento e pela situação específica. No nosso caso, um vasodilatador não pode ser utilizado devido à instabilidade dos sinais vitais de hemorragia. Se a necrose intestinal for já suspeita, como no nosso caso, é necessário um tratamento cirúrgico imediato. No momento da cirurgia, é importante não só remover o intestino necrosado, mas também avaliar a viabilidade do intestino remanescente. A isquemia intestinal pode ser extensa no pós-operatório, e é necessário ter cuidado na determinação da extensão da ressecção. Ao decidir a extensão da ressecção, existe um método de observação de alterações no tom de cor da membrana mucosa, utilizando um endoscópio gastrointestinal inferior intraoperativo e avaliação do fluxo sanguíneo por fluorescência de fluoresceína [, ]. No entanto, estes métodos podem ser difíceis, dependendo da disponibilidade de equipamento e da situação. No nosso caso, encontrámos uma necrose discontínua clara na serosa do ceco, do colon transverso e do colon sigmóide. Por conseguinte, decidimos remover o intestino do colon ascendente para o colon sigmóide. Uma vez que apenas se observou um edema difuso e ligeiro e vermelhidão no intestino delgado e não se observou uma necrose óbvia, decidimos preservá-lo e construímos um ânus artificial no íleo terminal. No entanto, o intestino delgado tornou-se necrosado após alguns dias, resultando eventualmente numa necrose intestinal generalizada. De salientar que o prognóstico não pode ser julgado apenas pelos achados cirúrgicos. Se se observar dilatação a longo prazo do intestino delgado após hemorragia intensa, é importante considerar a necrose intestinal em vez de assumir que é um íleo paralítico. Nesse caso, é necessário avaliar exaustivamente os sintomas clínicos, os sinais vitais e os achados de imagem, mas o diagnóstico é muito difícil. É importante salientar que as fraturas pélvicas são tipicamente acompanhadas por uma grande perda de sangue, pelo que, mesmo que o sangramento ativo diminua e se obtenha estabilidade vital, o NOMI pode desenvolver-se ao longo do tempo.
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+Um paciente de 9 anos de idade apresentou história de queda de bicicleta, após a qual ele não conseguiu suportar o peso no membro inferior esquerdo. Ele foi tratado em outro lugar com tala por 4 semanas. Após a remoção da tala, ele ainda não conseguia suportar o peso no membro afetado devido à dor. No momento da apresentação, a criança apresentava marcha antálgica. No exame clínico, ele apresentava deformidade de flexão, abdução e rotação externa com movimentos dolorosos e limitados do quadril, sugerindo deslocamento anterior do quadril. O exame do quadril oposto, da coluna vertebral e dos joelhos foi normal. O exame radiológico confirmou o diagnóstico []. Não houve fraturas associadas e o estado neurovascular distal estava intacto. Uma redução aberta da articulação através da abordagem anterior foi planejada e, usando a abordagem de Somerville, o quadril foi abordado []. O acetábulo foi exposto e limpo de tecido pulvinar. Passamos um fio de K liso de 2,5 mm para a epífise femoral através do córtex lateral e do pescoço para evitar a separação da fisis durante a redução para o acetábulo. A tração lateral é aplicada com um gancho de osso sob o pescoço do fêmur. A redução é alcançada com dificuldade. Durante a operação, a redução é verificada por fluoroscopia e é encontrada estável, congruente e concêntrica em toda a gama de movimentos do quadril []. O fio K é removido e a capsulorrafia é feita. Após a operação, a tração da pele é aplicada por 2 semanas. O período pós-operatório é livre de eventos e os raios X confirmaram a congruência intra-operativa []. O protocolo de reabilitação incluiu suporte parcial de peso após 2 semanas até 4 semanas. Após 6 semanas, a criança pode agachar e sentar-se de pernas cruzadas. No final do acompanhamento de 1 ano, a criança é capaz de realizar todas as atividades da vida diária sem qualquer dificuldade [Imagem 4] e os raios X não mostraram sinais de osteonecrose da cabeça ou qualquer redução do espaço articular [, ].
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+Um paciente asiático de 54 anos de idade com histórico de hipertensão, cistos pancreáticos, adenomas tubulares do cólon e histórico familiar de pólipos do cólon apresentou-se para avaliação de uma grande massa peri-esplênica e pancreática que foi descoberta incidentalmente em ultrassom endoscópico (EUS). O paciente teve testes genéticos negativos para polipose associada a MUTYH e polipose adenomatosa familiar. O paciente havia perdido 13 quilos no último ano, mas ele relatou que isso se devia a esforços intencionais para perder peso. Ele estava assintomático sem dor abdominal, náusea, vômito, hematêmese, hematoquezia, melena ou icterícia.
+O exame físico abdominal do paciente foi normal, sem massa palpável. O exame laboratorial revelou anemia leve com hemoglobina de 11,7 g/dL (normal < 13,5 g/dL). O antígeno de carboidrato (CA) 19-9 foi de 138 U/mL (normal < 35 U/mL), e o antígeno carcinoembrionário (CEA) foi de 2,4 ng/mL (normal < 3,0 ng/mL). A repetição da EUS, concluída 2 meses após a EUS inicial, revelou uma massa esplênica cística, isoecoica a hiperecoica, de 12 cm. Não havia abscesso, mucinoso ou componente sólido. A aspiração com agulha fina do cisto revelou material serossanguíneo, não mucoso (sinal de corda negativo) e não purulento. As culturas de fluidos, incluindo uma cultura de bacilos ácido-rápidos, foram negativas. O nível de CEA no fluido foi de 2,6 ng/mL (normal 0,0—3,8 ng/mL).
+A tomografia computadorizada abdominal (TC) com contraste demonstrou uma grande massa, heterogênea, hipodensa envolvendo a cauda pancreática e o baço (Fig. A). A ressonância magnética abdominal mostrou uma grande massa com sinal T2 intermediário heterogêneo (Fig. A), difusão restrita heterogênea (Fig. B), e realce periférico heterogêneo na imagem pós-contraste de gordura T1 (Fig. C) envolvendo a cauda pancreática e o baço. Os achados gerais demonstram uma grande massa, relativamente circunscrita, com componentes sólidos e fluidos e realce periférico sólido sugestivo de alta celularidade e necrose central, invadindo o parênquima esplênico. Não foi observada linfadenopatia.
+Foi realizada uma pancreatectomia distal aberta, esplenectomia, nefrectomia esquerda, adrenalectomia esquerda, gastrectomia parcial e ressecção diafragmática para remover a massa. A massa envolveu grosseiramente o pâncreas distal e o baço, mas não o rim esquerdo, a glândula adrenal esquerda ou o estômago. A inspeção macroscópica revelou um tumor castanho-amarelo a castanho-avermelhado de 11,0 × 8,1 × 7,0 cm que se estendia do pâncreas ao baço e à face superior do rim esquerdo (Fig. A-D). A inspeção microscópica revelou superfícies de corte hemorrágicas e de aspeto necrótico com espaços císticos. Microscopicamente, estavam presentes OGCs multinucleados com áreas de morfologia adenocarcinomatosa tradicional (Fig. A-C). Na imuno-histoquímica, os OGCs foram positivos para CD68 e negativos para citoqueratina (AE1/AE3) e CDX2 (Fig. A-C). O componente de adenocarcinoma foi positivo para AE1/AE3, CDX2 e INI-1 (Fig. B-D). O diagnóstico final foi UCPOGC da cauda pancreática com extensão direta do tumor para o baço.
+O paciente não tinha evidência de doença recorrente em seis semanas após a cirurgia, e começou a tomar seis meses de adjuvante modificado FOLFIRINOX (mFFX) nove semanas após a cirurgia. Infelizmente, em uma tomografia de repetição 20 semanas após a cirurgia, uma lesão hepática de 1,2 cm no lobo hepático direito foi descoberta, e a biópsia foi consistente com metástase do UCPOGC pancreático primário. O mFFX foi interrompido e o paciente começou a tomar gemcitabina mais nab-paclitaxel. O paciente completou dois ciclos de gemcitabina mais nab-paclitaxel antes de, infelizmente, falecer 11 meses após a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2545_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 54 anos com um histórico de 10 anos de uma protuberância reversível na região sacrococcígea direita apresentou-se à nossa clínica de pacientes externos.
+O inchaço desapareceu quando estava deitada e apareceu quando estava de pé. Além disso, ela se queixava de constipação de longa duração. Não havia dor abdominal ou regional, náusea ou vômito, e não havia distensão abdominal no curso da doença. Nos últimos dez anos, ela não havia recebido nenhum exame ou tratamento relevante. Ao perceber que o inchaço estava aumentando gradualmente, ela veio procurar tratamento e foi então admitida em nossa enfermaria de internação.
+A paciente negou um histórico de doenças crônicas ou infecciosas. Ela tinha um histórico de cesariana há 17 anos, mas sem trauma ou transfusão de sangue. Ela também não tinha alergias conhecidas a drogas ou alimentos.
+Um inchaço na região sacrococcígea direita foi revelado ao se levantar, que tinha aproximadamente 8 cm x 8 cm de tamanho e era macio ao toque, sem ternura (Figura). Na posição deitada, o inchaço voltou espontaneamente, mas voltou a aparecer quando se fez a manobra de Valsalva. O abdômen estava plano, com uma antiga cicatriz cirúrgica na região hipogástrica.
+Os exames laboratoriais realizados na enfermaria incluíram testes de sangue de rotina e exames bioquímicos. Todos os resultados estavam dentro dos limites normais.
+O ultrassom Doppler detectou uma protuberância no intestino quando houve um aumento na pressão abdominal, que retornou à cavidade abdominal após o relaxamento. A tomografia computadorizada confirmou o ultrassom Doppler que encontrou a hérnia retal e exibiu uma anormalidade na estrutura dos tecidos entre a linha média da região sacrococcígea e o músculo glúteo direito (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2546_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 68 anos apresentou queimaduras em todo o corpo. Ele tentou cometer suicídio ao se queimar no leito do rio e cobriu a cabeça com 10 litros de gasolina e ateou fogo em si mesmo. Ele tinha histórico de insônia e ansiedade. Não tinha histórico de respostas alérgicas e não fumava. Os sinais vitais na admissão foram os seguintes; Escala de Coma de Glasgow 15 pontos, temperatura corporal 35,8°C, frequência cardíaca 98 bpm, pressão arterial 170/85 mm Hg, frequência respiratória 20 bpm, e saturação de oxigênio 100% com máscara de 10 litros. Erythema e bolhas foram observados no pescoço auricular a mandibular, tórax, abdômen, occipital, braço direito, mão dorsal direita, e antebraço esquerdo. Seu tórax anterior e pescoço posterior foram cobertos com fuligem, e a pele nessas áreas tinha virado um branco acinzentado (Fig.
+Uma visão geral do hospital é mostrada na Figura. O local da queimadura foi lavado diariamente com água morna, tratado com dimetil isopropilazuleno e sulfato de gentamicina e protegido com pensos de hidratação para feridas. No momento da admissão, a aprovação do fiador não foi obtida, o que impediu um tratamento inicial agressivo da queimadura, como desbridamento e enxerto de pele.
+No dia 8, ele teve uma febre alta de 38°C-40°C com uma resposta inflamatória acentuadamente aumentada, e a cultura de sangue revelou Staphylococcus aureus resistente à meticilina. Vancomicina e ampicilina/sulbactam foram administradas empiricamente contra as infecções no local da queimadura. Depois que as infecções foram controladas, os primeiros enxertos de pele de espessura parcial (STSG) foram realizados no dia 17 na sala de operações. Os enxertos de pele (0,01 polegada de enxerto) foram colhidos da pele saudável em ambas as coxas usando um dermatomo elétrico e foram colocados em malha para expansão na proporção de 1:3. Depois do primeiro desbridamento e STSG no dia 17, a ampicilina/sulbactam foi descontinuada devido ao aparecimento de eritema principalmente no abdômen lateral e suspeita de erupção cutânea. Cefepime diidroclicrato hidratado foi iniciado porque acinetobacter baumannii foi detectado a partir de uma cultura de sangue no dia 20. Como as infecções no local da queimadura foram continuamente gerenciáveis, o segundo STSG para a área das costas foi realizado no dia 24. A pele foi colhida de ambas as coxas laterais e colocada em malha na proporção de 1:1.5.
+A partir do dia 30, a vermelhidão no tronco e nas extremidades piorou rapidamente, e algumas bolhas foram observadas. Diagnosticamos como eritema multiforme por causa da erupção de drogas, então todos os agentes antimicrobianos foram interrompidos. Como o eritema multiforme não melhorou após a interrupção da terapia antimicrobiana, a administração sistêmica de 40 mg/dia de prednisolona foi iniciada. No entanto, no dia 35, a vermelhidão expandiu-se e formaram-se erosões e bolhas em mais de 30% da área de superfície do corpo. O fenômeno de Nikolsky e lesões da mucosa oral foram observados, especialmente nas costas e nas extremidades (Fig. ). Como o eritema, bolhas e erosões foram amplamente distribuídos e excederam 10% da área de superfície do corpo com febre acima de 38°C, diagnosticamos o caso como TEN e iniciamos a terapia de pulso de esteróides (metilprednisolona 1.000 mg/dia) por 3 dias. Este tratamento foi bem sucedido e as erosões e bolhas melhoraram gradualmente sem qualquer exacerbação da infecção. No dia 37, o eritema começou a desaparecer (Fig. ). No dia 38, mudamos a terapia de esteróides para prednisolona oral 60 mg/dia. Prednisolona foi reduzida em 10 mg a cada semana. Não foram observados sinais de infecção após a interrupção da terapia antimicrobiana e da terapia de pulso de esteróides, e ele foi dispensado da UTI no dia 41.
+Depois disso, um desbridamento adicional para a região torácica anterior no dia 59, STSG para o pescoço anterior, ombro e torácica (da pele do abdômen inferior) no dia 73, e STSG para o pescoço lateral (da parte posterior de ambas as coxas) no dia 87 foram realizados sob anestesia geral (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2565_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Uma senhora de 69 anos apresentou-se no nosso hospital com um histórico de alguns dias de episódios intermitentes de falta de ar e tolerância reduzida ao exercício a alguns metros. Na manhã da sua admissão, descreveu um breve episódio de dor no peito, que a sua família pensou ser um ataque de pânico.
+Ela tinha um histórico de doença hepática alcoólica com cirrose (pontuação Child-Pugh A), gastropatia portal hipertensiva, hérnia de hiato, úlcera duodenal curada e ansiedade crônica. Ela era fumante há mais de 30 anos e estava em abstinência de álcool há 3 anos.
+Na chegada, nossa paciente estava alerta e orientada. Suas observações mostraram uma pulsação de 127 bpm, pressão arterial (PA) de 166/78 mmHg, taxa respiratória de 34, saturação de oxigênio de 86% em 5 L de oxigênio, e temperatura de 36,3°C. Auscultação de seu peito revelou sibilância bilateral, com sons cardíacos normais. Ela tinha periferias frias com um tempo de preenchimento capilar prolongado e sem edema periférico.
+O seu primeiro gás arterial (ABG) revelou uma insuficiência respiratória aguda descompensada tipo dois (T2RF) (). Dado o seu histórico, foi inicialmente tratada como uma exacerbação infeciosa de uma provável DPOC subjacente e não diagnosticada, e começou a tomar antibióticos, nebulizadores e esteróides.
+Dentro de algumas horas, ela ficou cada vez mais agitada e, subsequentemente, menos responsiva. Um repetido ABG revelou um agravamento do T2RF () e a ventilação não invasiva (NIV) na forma de pressão positiva bi-nível nas vias aéreas foi iniciada.
+A radiografia de tórax revelou hiperinflação com desvio do lobo superior (), e o ECG dela mostrou elevação do ST nas derivações anteriores (). Os exames de sangue revelaram um aumento da contagem de glóbulos brancos, troponina, peptídeo natriurético cerebral e D-dímero (). Ela foi examinada pela unidade de cuidados intensivos, e o diagnóstico de trabalho foi de infarto do miocárdio com elevação do ST com falência do LV resultando em T2RF. O tratamento de ACS com aspirina, clopidogrel e fondaparinux foi iniciado, e foi solicitada uma opinião urgente de cardiologia.
+Após revisão de cardiologia, um ecocardiograma de cabeceira mostrou disfunção sistólica grave do LV, com discinesia das paredes lateral e apical e septal, com preservação da função basal. Os segmentos médio e apical da parede livre do RV foram discinéticos com preservação da função basal. Um possível diagnóstico de BTC foi proposto. No entanto, com base na presença de ondas Q nas derivações torácicas no ECG, e no facto de o BTC ser um diagnóstico de exclusão, o diagnóstico diferencial foi o de um infarto anterior com elevação persistente do ST.
+Um angiograma pulmonar por tomografia computadorizada (CTPA) descartou embolia pulmonar, e o paciente estava respondendo bem à NIV, com um ABG repetido 3 horas após o início da NIV mostrando resolução de acidose e hipercapnia, mas hipoxemia persistente ().
+A troponina dela aumentou para 2000 ng/L, e em vista do histórico complexo da paciente e da doença aguda, ela foi tratada em nosso departamento de cuidados intensivos. Ela foi considerada instável demais para passar por uma angiografia coronária invasiva.
+Em seu segundo dia no hospital, ela ficou hipotensiva com uma pressão arterial de cerca de 90/60 mmHg. O ECG repetido mostrou resolução das ondas Q e um novo bloqueio do ramo direito com inversão profunda da onda T. A sua troponina aumentou ainda mais para 3000 ng/L. O ecocardiograma de cabeceira repetido permaneceu consistente com BTC (). A pressão arterial pulmonar sistólica (SPAP) estava elevada a 47-52 mmHg, estimada a partir da regurgitação tricúspide moderada. Metaraminaol e subsequentemente dobutamina e noradrenalina foram iniciados para suporte da pressão arterial. O nosso centro terciário local aconselhou a mudança destes para uma infusão de levosimendan durante 24 horas, e o suporte de balão intra-aórtico foi considerado desnecessário. A nossa paciente estabilizou-se hemodinamicamente com melhoria da pressão arterial e da produção de urina.
+Nos dias 4 e 5, após a interrupção do levosimendan, o nosso paciente ainda necessitou de uma baixa dose de suporte inotrópico.
+No Dia 6, a nossa paciente desenvolveu fibrilhação auricular (FA) com elevação do ST em V1-V4 com ondas T bifásicas, embora, ela tenha permanecido livre de dor no peito (). Apesar da sua nova FA, o ecocardiograma repetido (revelou recuperação completa da função sistólica do LV sem evidência de anormalidade do movimento da parede regional. O seu ventrículo direito continuou a mostrar preservação da função da parede basal e dilatação do RV médio para apical e discinesia, e SPAP de 54 mmHg. O nível de troponina tinha caído ainda mais para 329 ng/L. A gestão de apoio continuou.
+Nas 48 horas seguintes, após a melhora clínica, o suporte inotrópico foi retirado. No Dia 8, a repetição da ecocardiografia mostrou que, além da recuperação anterior da função do LV, a função do RV também havia se recuperado completamente (,). O SPAP previamente documentado permaneceu >56 mmHg, o que foi interpretado como sendo o seu valor basal devido à sua DPOC. A angiografia coronária invasiva confirmou que não havia doença arterial coronária obstrutiva (), assim pudemos confirmar que a nossa paciente tinha realmente sofrido de BTC, pois até este ponto, não tínhamos conseguido descartar um enfarte do miocárdio. Os seus ECGs continuaram a mostrar elevação persistente anterior do ST com alterações bifásicas da onda T.
+A nossa paciente continuou a melhorar e foi transferida para a unidade de cuidados coronários e estava a participar bem na reabilitação de internamento. Infelizmente, na manhã do Dia 15, desenvolveu outro episódio de T2RF, possivelmente devido a aspiração após um episódio de engasgamento no café da manhã. A ecocardiografia focada excluiu a recorrência de TC, e ela respondeu rapidamente à NIV, necessitando menos de 24 horas. Foi transferida para a ala respiratória para gestão contínua da sua doença respiratória e foi dispensada 2 semanas depois.
+Coincidentemente, os testes de função da tiróide (TFT) no Dia 6 mostraram T4 elevado e nível de hormônio estimulante da tiróide indetectável (). Após confirmação com repetidos testes de sangue, o diagnóstico de tireotoxicose foi feito. A revisão endócrina e subsequentes níveis de anticorpos do recetor da tiróide sugeriram tireoidite autoimune ou doença de Graves. Numa fase posterior, o tratamento com carbimazole foi iniciado e o beta-bloqueador continuou com acompanhamento endócrino regular. A nossa paciente teve uma breve admissão em setembro de 2020 com falta de ar leve. A repetição da ecocardiografia mostrou função sistólica biventricular normal, função diastólica normal do LV e pressões de enchimento e um SPAP de 40 mmHg.
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+Aqui, apresentamos o caso de uma mulher de 59 anos que desenvolveu uma demência de início rápido com uma disfunção executiva frontal proeminente, começando em fevereiro de 2016. Um mês antes, ela apresentou sintomas prodrômicos com diminuição da energia, aumento da ruminação, distúrbios do sono e perda de apetite com perda de peso. Não foram identificadas causas psicoativas. Em fevereiro de 2016, ela apresentou um rápido agravamento dos sintomas com aumento da perda de interesse nas atividades diárias, afastamento de outras pessoas e diminuição da produção de fala espontânea. Nos dias seguintes, ela desenvolveu um estado estuporoso com características catatónicas; perdeu toda a iniciativa pessoal e moveu-se raramente, os seus movimentos pareciam estar congelados, parou de falar e olhava fixamente. Desde então, não tem sido capaz de comunicar adequadamente. As trocas verbais foram reduzidas a respostas a perguntas usando uma ou duas palavras e latências de resposta dramaticamente prolongadas. O tratamento farmacológico com vários antidepressivos (citalopram até 20 mg/dia, venlafaxina até 150 mg/dia), neurolépticos (amisulpride até 400 mg/dia, aripiprazole até 15 mg/dia, flupentixol até 1,5 mg/dia, quetiapine até 200 mg/dia, risperidone até 4 mg/dia), ansiolíticos (lorazepam até 5 mg/dia), e metilprednisolona (5 mg × 500 mg durante cinco dias consecutivos para presumível SREAT) foram administrados ao longo de mais de 6 meses, até setembro de 2016. No entanto, todas estas abordagens foram infrutíferas. O tratamento com esteróides levou a um agravamento da apatia e a um abrandamento cognitivo. Por conseguinte, a paciente foi continuamente tratada em regime de internamento.
+Ao ser admitida na nossa clínica (Setembro de 2016), ela ainda estava num estado estuporoso e a sua percepção, concentração, atenção e memória de trabalho estavam severamente perturbadas. Ela estava consciente do seu estado mas negou envolvimento emocional. A fluência mental e o julgamento estavam comprometidos. Ela não tinha energia e estava apática. No entanto, não foram relatadas alucinações e sintomas delirantes. O exame neurológico mostrou evidências de reflexos primitivos (reflexo orbicular do olho) e um teste de três passos de Luria significativamente perturbado. Além disso, a paciente relatou um novo distúrbio de micção.
+O histórico de desenvolvimento da paciente foi negativo para complicações intra-uterinas ou de nascimento, convulsões febris, doenças cerebrais inflamatórias e contusões cerebrais. Não houve evidência de quaisquer distúrbios neurodesenvolvimentais ou de personalidade. O histórico de personalidade pré-mórbido foi descrito como vivaz, alegre e extrovertido. Ela fumava, mas não consumia álcool ou drogas ilegais. Até o início dos sintomas aos 58 anos, ela estava mentalmente saudável. O histórico médico somático incluiu apenas síndrome de dor regional complexa do membro superior direito (em 2005) e tireoidite de Hashimoto. O histórico familiar de doenças neuropsiquiátricas ou malignas foi sem relevância.
+Os anticorpos anti-TPO e anti-TG do soro do paciente aumentaram; no entanto, não foram encontrados anticorpos antineuronais contra antígenos intracelulares. As análises do LCR mostraram resultados normais; os anticorpos contra antígenos da superfície celular neuronal e marcadores de demência foram negativos. Uma triagem para autoanticorpos reumáticos foi negativa. A cMRI mostrou múltiplas lesões na substância branca profunda e periférica sem restrição de difusão ou realce de contraste, enquanto a atividade lenta intermitente foi detectada no EEG (Figura). A tomografia por emissão de pósitrons com [18F]fluorodeoxiglucose (FDG-PET) mostrou hipometabolismo frontal medial e superior dorsolateral leve a moderado, o que não permitiu uma distinção clara entre a degeneração lobar frentotemporal em estágio inicial e alterações não específicas secundárias (por exemplo, devido a consciência reduzida/apatia, atrofia). Um adicional de [123I]FP-CIT-SPECT revelou uma disponibilidade normal do transportador de dopamina estriatal (Tabela). As baterias de testes neuropsicológicos para demência, seguindo o Consórcio para Estabelecer um Registo para a Doença de Alzheimer (CERAD), mostraram déficits na fluência verbal, memória de listas de palavras, práxis construtiva e trailmaking A/B (Figura). A Avaliação Comportamental da Síndrome Dysexecutiva (BADS) mostrou comprometimento grave (pontuação total: 6; média: 16-20; intervalo: 0-24). Tarefas mais complexas, como o teste do mapa do jardim zoológico e o teste de seis elementos modificado, não foram executadas, pois o paciente não compreendeu as instruções.
+A síndrome disexecutiva (por exemplo, perda de motivação e habilidade para julgar), déficits cognitivos (por exemplo, déficits de memória de trabalho), sinais neurológicos (reflexo orbicular do lábio, teste de três passos de Luria), nova incontinência urinária, testes neuropsicológicos e hipometabolismo frontal em FDG-PET foram todos compatíveis com uma variante comportamental da demência frontotemporal (FTD). No entanto, o curso clínico inicial com deterioração rápida em dias a semanas foi altamente incomum para patologia neurodegenerativa como a FTD; e os testes de traçado A/B e fluência verbal (no CERAD) seriam afetados negativamente pelo estado consciente prevalecente do paciente. Portanto, o estado consciente do paciente pode ter influenciado a comparabilidade das avaliações neuropsicológicas em série. No entanto, a cooperação foi comparável nas três vezes da investigação. Alternativamente, a encefalopatia imunológica parecia ser plausível em relação ao início rápido, aumento de anticorpos antitireoides, desaceleração do EEG, lesões da substância branca e alterações secundárias não específicas em FDG-PET. Além disso, um estupor depressivo idiopático não poderia ser completamente descartado; no entanto, a combinação de desaceleração do EEG e hipometabolismo em FDG-PET frontal é atípica para este diagnóstico diferencial.
+Para um tratamento antidepressivo ideal, a terapia com lítio foi iniciada em setembro de 2016 (450-675 mg/d, níveis séricos: 0.39-0.69 mmol/l, referência: 0.4-0.8 mmol/l). Houve apenas uma resposta menor questionável a esta tentativa de tratamento durante um período de 7 semanas. Em paralelo, discutimos opções para estratégias de tratamento imunossupressivo. Embora a terapia com esteroides em altas doses agravasse os sintomas, iniciámos um tratamento off-label com plasmaferese (cinco sessões no início de Novembro de 2016) 7 semanas após o início do lítio como uma tentativa terapêutica de último recurso. Neste momento, o hipotiroidismo do paciente foi adequadamente substituído com 0.075 mg/d l-thyroxine.
+Alguns dias após o início da plasmaferese, todos os sintomas da paciente melhoraram significativamente. Embora sua fluência oral ainda fosse reduzida, a comunicação normal foi novamente possível. Seu humor melhorou, seus déficits cognitivos foram reduzidos, o reflexo orbicular do olho desapareceu e o teste de três passos de Luria foi normalizado. No entanto, seu nível de energia melhorou apenas ligeiramente. Esta paciente foi dispensada da nossa clínica em Dezembro de 2016 (6 semanas após a realização da plasmaferese) e viveu com o marido como antes. Seus níveis de energia e distúrbio de micção melhoraram gradualmente; no entanto, enquanto sua fluência oral e habilidades de planejamento foram melhoradas, ela ainda mostrou um ligeiro comprometimento 6 meses após a plasmaferese. A melhora foi neuropsicologicamente documentada (Figura). Um mês após a plasmaferese, a paciente melhorou em quase todas as categorias inicialmente comprometidas do teste CERAD (Figura); no entanto, o BADS melhorou apenas ligeiramente e permaneceu significativamente abaixo da média (pontuação total aumentou de 6 para 8). Quase 6 meses após a realização da plasmaferese, os achados do CERAD (Figura) e do BADS (pontuação total de 8 pontos) ainda estavam estáveis. No entanto, a fluência verbal foi ligeiramente reduzida. O tratamento com lítio (675 mg/d) e l-tiroxina (0.075 mg/d) continuou inalterado. O FDG-PET de acompanhamento mostrou normalização em Julho de 2017 (ou seja, o hipometabolismo frontal não foi mais detectável; Figura).
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+Um homem de 53 anos de idade, caiu acidentalmente de um andaime de três metros de altura enquanto trabalhava, resultando em dor torácica intensa e falta de ar. Após a chegada ao departamento de emergência do nosso hospital, o exame físico foi o seguinte: temperatura, 36,8 ℃; pressão arterial, 132/86 mmHg; frequência cardíaca, 101 batimentos/min; saturação de oxigênio, 89% (sem inalação de oxigênio); sensibilidade no peito esquerdo; dor na compressão torácica anteroposterior. Após a realização de uma tomografia computadorizada (TC) do tórax (Fig. ), foi encontrado fraturas das costelas 7ª a 11ª esquerda com contusão do lobo inferior esquerdo e hemotórax medido em cerca de 10% do tórax. Após o tratamento com oxigênio, fixação externa por banda e gestão da dor, os sintomas foram inicialmente aliviados, enquanto a dor permaneceu severa várias horas depois, mesmo após o uso de petidina. Após a consulta, ele decidiu submeter-se a uma cirurgia.
+Como a 7ª e a 8ª costelas anteriores e a 10ª e a 11ª costelas posteriores estavam deslocadas, o paciente foi levado para a sala de operações. Depois da intubação endotraqueal de duplo lúmen, da anestesia geral, o paciente foi colocado na posição de decúbito direito. Depois da preparação da pele e do drapeamento, foi feita uma incisão de 4 cm no 7º espaço intercostal perto da linha axilar anterior, onde foi colocado um expansor de incisão de membrana, e os toracoscópios e os instrumentos de operação foram colocados através da porta. A exploração revelou uma hemorragia ativa menor na pleura parietal em torno da fratura, depois da sucção e da eletrocoagulação, foi encontrado um hematoma e deformidade nas 7ª e 8ª costelas anteriores, bem como nas 10ª e 11ª costelas, a sensação de fricção do osso em torno da linha de fratura da costela foi evidente quando pressionada. Foram necessários instrumentos especiais (Fig. ): Os painéis de coaptação das costelas com 4 ou 8 braços (fabricados pela Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd, China) foram usados para fixar as fraturas. A ferramenta de implantação com cabeça de pinça destacável (fabricada pela Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd, China) foi usada para conectar o painel de coaptação das costelas e colocá-lo nas costelas quebradas. Um fórceps de flexão oval (fabricado pela Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd, China) foi usado para reduzir os deslocamentos. Depois de expor as fraturas com um gancho de eletrocoagulação, a redução foi feita com pinça (para a 10ª e a 11ª costela) ou com os dedos (para a 7ª e a 8ª costela). Soltaram-se os braços dos painéis sob 0℃ de solução salina estéril, ligaram-se os painéis e a ferramenta de implantação, colocaram-se os painéis nas costelas quebradas e colocaram-se quatro braços de abraço nas bordas superior e inferior da costela quebrada. Depois de rezar com uma solução salina estéril a 50℃, os painéis voltaram à forma anterior para prender e fixar a costela quebrada. Como resultado, as fraturas das costelas são estáveis sem parafusos ou fios (Fig. ):). Um tubo de drenagem foi colocado a partir da incisão, e o procedimento terminou com a sutura da incisão camada por camada (Fig. ):).
+Pós-operativamente, o paciente foi transferido para a enfermaria para detecção de sinais vitais, inalação de oxigênio, atomização, alívio da dor, hemostase e fluidoterapia. No dia pós-operativo (POD) 1, ele expressou sua satisfação com a aparente facilidade da dor, e um novo exame de tomografia computadorizada do tórax mostrou que a fratura estava bem fixada (Fig.
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+Um homem de 62 anos (175,6 cm 75 kg) foi agendado para o fechamento do esterno usando o músculo dorsal largo direito para a mediastinite. Ele havia passado por CABG usando as artérias torácicas internas bilaterais 8 meses antes. Ele passou por desbridamento e fechamento assistido por vácuo (VAC) das feridas infectadas 1 mês após a cirurgia. Embora o fechamento do esterno usando um retalho omental tenha sido realizado depois, o desbridamento e o VAC foram reintroduzidos por causa da infecção. O seu histórico médico incluía diabetes mellitus com nefropatia diabética em fase terminal. Ele estava recebendo hemodiálise e a perna direita inferior foi amputada por gangrena diabética. Ele estava recebendo linagliptina e mitiglinida hidratada de cálcio e aspirina. Os seus dados laboratoriais mostraram disfunção renal (taxa de filtração glomerular estimada de 6,2 ml/min) e anemia (hemoglobina de 9,6 d/dl), mas não foi observada coagulação anormal, e a contagem de plaquetas foi de 145.000/μl. Ele também se queixou de náusea e vômito pós-operatório (PONV) provavelmente devido ao fentanil após múltiplas histórias de anestesia.
+Considerando a possibilidade de uma ferida cirúrgica generalizada e o facto de estar a tomar aspirina, foi planeado um monitoramento contínuo por ultrassom guiado por ESPB. A aspirina foi continuada até ao dia da cirurgia. Não recebeu pré-medicação. Foi realizado um monitoramento geral e intra-arterial da pressão arterial. Foi induzida uma anestesia geral com 70 mg de propofol, 250 μg de fentanil e 60 mg de rocurónio e mantida com 1,5% de sevoflurano numa concentração de oxigénio inalado de 60% com um fluxo total de 3 l/min e 0,1-0,2 μg/kg/min de remifentanil. Após a intubação traqueal, foi colocado numa posição lateral esquerda. Após a realização de uma assepsia cutânea normal, o transdutor linear (12 MHz, LOGIQ e; GE Healthcare, Chicago IL), dentro de uma manga estéril, foi posicionado no paciente numa orientação transversal e foi tirada a imagem do processo espinhoso T6. O transdutor foi movido lateralmente para a direita para identificar o processo transversal de T6 e depois rodado 90° para visualizar o processo transversal direito e os músculos erectores espinhais acima dele. Um conjunto de bloqueio nervoso contínuo (Contiplex Tuohy Ultra set; B BRAUN, Melsungen, Alemanha) com uma agulha Tuohy de 18 G e 100 mm foi inserido no plano caudal para craniano até ao contacto com o processo transversal direito de T6. Após confirmação de que não havia fluxo sanguíneo inverso, foi usada hidrodissecção com 2 ml de 0.375% ropivacaine para confirmar a posição correta da ponta da agulha. Foram injetados 18 ml de 0.375% ropivacaine e um cateter de 20 G foi avançado através da agulha. Após injeção de 20 ml de 0.375% ropivacaine novamente do catéter 55 min após a injeção inicial, 0.2% ropivacaine foi infundido continuamente a 5 ml/h antes do início da cirurgia. A estabilidade hemodinâmica foi alcançada sem a necessidade de uma administração adicional de bólus de fentanilo durante a cirurgia. Um grama de acetaminofeno foi infundido intravenosamente 30 min antes do final da operação. Não houve outros eventos de nota durante a operação. O tempo de operação foi de 5 h e 49 min, e o tempo de anestesia foi de 8 h e 2 min.
+Após extubação na sala de operações e admissão na unidade de cuidados intensivos (UCI), a área de bloqueio nervoso e a Escala de Classificação Numérica (NRS) foram confirmados quando foi alcançada consciência suficiente. No que diz respeito ao bloqueio nervoso, o sinal de frio foi T2-T8, o alfinete foi T3-T8 e a NRS em repouso foi 1/10 imediatamente após a cirurgia. A principal área de dor foi a ferida onde o retalho do músculo latissimus dorsi direito foi recolhido, mas a dor da ferida do esterno médio não foi observada. Foi administrado 500 mg de acetaminofeno por via oral porque a NRS aumentou temporariamente para 7/10 devido ao movimento do corpo. No entanto, a NRS em repouso foi 1-2/10 e, enquanto ativa, foi 4/10. Para a dor durante o movimento, foram administrados 3 ml de analgesia controlada pelo paciente (PCA) consistindo em 0,2% de ropivacaína, e isto foi realizado duas vezes na UTI. Após deixar a UTI 24 horas após a operação e ser transportado para a enfermaria geral, a dor não foi agravada e o cateter ESPB foi removido 56 horas após a operação. Após a remoção do cateter, a administração oral de acetaminofeno durante a dor proporcionou um bom controlo da dor. Não foram observadas complicações relacionadas com o ESPB durante a colocação do cateter ESPB ou após a remoção. No que diz respeito à PONV, a náusea foi observada imediatamente após a admissão na UTI e foi administrada apenas uma única injeção intravenosa de 10 mg de metoclopramida. Depois disso, o paciente não teve PONV.
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+Uma mulher branca de 38 anos de idade, grávida de 1, paridade 0, aborto 1, procurou aconselhamento médico na nossa clínica ambulatória com queixas de dor abdominal inferior que tinha começado 2 dias antes. A dor tinha começado como cólicas suaves, que de repente se intensificaram quase 2 horas antes da sua apresentação na nossa clínica, espalhando-se para a virilha e fêmur, mais proeminente no lado direito, e tornou-se uma dor constante. A paciente não tinha tido queixas de dor até 2 dias antes na sua anamnese, e afirmou que as suas náuseas tinham começado com a intensificação da dor, mas não tinha vomitado. Na sua história médica, a paciente afirmou que um médico a quem tinha procurado aconselhamento médico para infertilidade cerca de 3 anos antes tinha recomendado salpingectomia bilateral e tratamento de fertilização in vitro devido a hidrossalpinge, mas a paciente não se submeteu a estes procedimentos. Não tinha tido qualquer operação abdominal anterior. Na avaliação física da paciente, medimos TA 110/70 mmHg, pulsação de 95 batimentos/minuto, e não havia febre. O exame abdominal da paciente revelou defesas e rebotes significativos nos quadrantes abdominais inferiores, e foi detetada uma sensibilidade significativa nos quadrantes superiores e inferiores. Os movimentos cervicais foram dolorosos durante o exame ginecológico. Os exames ultrassónicos transvaginais e abdominais revelaram que o útero era normal, ambos os ovários estavam separados e normais, e foram observadas duas massas císticas irregulares de 35 mm e 40 mm (possivelmente hidrossalpinge), na região próxima do lóbulo anexial esquerdo, e foi detectado um fluido livre mínimo na bolsa de Douglas. Os resultados dos testes laboratoriais foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos de 9,46 × 103/mm3, hemoglobina de 9,3 g/dl, hematócrito de 28,67%, e β-gonadotrofina humana (β-hCG) detetada como negativa. Os valores dos marcadores tumorais estavam dentro dos limites normais (CA 125, 8,6 U/ml; CA 15-3, 12,08 U/ml; CA 19-9, 9,73 U/ml; antigénio carcinoembriónico, 1,57 ng/ml). Foi tomada a decisão de realizar cirurgia de emergência porque os achados abdominais agudos eram evidentes, com a paciente a descrever dor intensa, progressão clínica dos achados, e patologia anexial detetada por US. Como diagnósticos pré-operativos da paciente, foram suspeitadas rutura de cisto ovariano e gravidez ectópica, e foi também suspeitada torção de trompa devido ao aspeto normal dos ovários e ao aspeto de hidrossalpinge por US. O diagnóstico de gravidez ectópica foi excluído devido ao resultado negativo de β-hCG. A paciente foi submetida a laparotomia com incisão de Pfannenstiel. O útero e ambos os ovários eram normais na observação abdominal. Foi detetada hidrossalpinge no tubo direito, e foi torcido em torno de si quatro vezes e necrótico (Fig. ). No tubo esquerdo, foram observadas hidrossalpinge e torção de 1,5 vezes em torno de si. O tubo esquerdo foi torcido exatamente na junção do hidrossalpinge distal e da região tubária proximal normal. Não foi detetada aparência necrótica no tubo esquerdo, possivelmente devido ao facto de a interrupção circulatória não estar completa (Fig. ). Ambos os tubos tinham hidrossalpinge, e as extremidades fimbriais eram rombas e obliteradas. A salpingectomia bilateral foi realizada na paciente porque o tubo direito tinha uma aparência necrótica proeminente, e havia um hidrossalpinge significativo em ambos os tubos. A paciente foi dada alta no segundo dia pós-operativo sem quaisquer queixas e sem quaisquer complicações. O exame histopatológico revelou hidrossalpinge bilateral com achados de infarto hemorrágico consistentes com torção.
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+Relatamos um caso de um homem de 65 anos com um histórico médico de hepatite C (Genótipo 1b, F0-1) infectado tratado com Exviera mais Viekirax (DAA) com uma resposta virológica sustentada (SVR) e porfiria cutânea tardia também tratada com sucesso.
+O paciente foi internado no hospital com uma história de 72 horas de dor abdominal no quadrante superior direito, exacerbada pela ingestão de alimentos e parcialmente aliviada pelo vômito; outros sintomas notáveis, como acholia, choluria e uma temperatura corporal de 38 °C, foram documentados. Na inspeção, o paciente apresentou icterícia cutânea e conjuntival, e o exame abdominal revelou dor difusa à palpação, predominantemente no quadrante superior direito, com sinal positivo de Murphy.
+Os dados de análise de sangue na admissão foram: leucócitos 6.72×103 mm−3 (neutrófilos 83.4%), plaquetas 184×103 mm−3, bilirrubina total 6.17 mg dl−1, gama-glutamil transferase (GGT) 289 U l–1, transaminase oxaloacética glutamica (GOT)/transaminase aspartato (AST) 148 U l–1 e transaminase glutamato pirúvico (GPT)/transaminase alanina (ALT) 439 U l–1. Um ultrassom do abdômen do paciente () indicou uma colecistite aguda litiásica e uma dilatação intra- e extra- hepática do ducto biliar, sem identificação de uma causa obstrutiva.
+Dados os sintomas do paciente e os resultados dos testes complementares, o paciente foi tratado empiricamente com piperacilina/tazobactam e foi internado no hospital. Durante a hospitalização, uma colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (ERCP) mostrou uma estenose a cerca de 20 cm do ducto biliar comum distal, e uma endoprótese biliar foi inserida. Um scanner de tomografia computadorizada abdominal () revelou uma vesícula biliar litiásica sem lesões suspeitas de malignidade. O paciente foi dispensado para estudos médicos detalhados, mas requereu hospitalização 3 semanas depois no contexto de suspeita de colecistite aguda. Foi realizada uma colecistectomia percutânea e iniciou-se um tratamento com piperacilina/tazobactam (4 g a cada 8 h durante 14 dias). Três amostras biliares foram obtidas para estudos microbiológicos. Sete dias depois, o paciente foi submetido a uma pancreatoduodenectomia e a prótese previamente implantada foi também enviada para procedimentos microbiológicos.
+Os cultivos foram realizados de acordo com procedimentos convencionais nos meios e ambiente recomendados. Os testes de identificação e suscetibilidade foram realizados utilizando a desorção/ionização por laser assistida por matriz-tempo de voo (MALDI-TOF) MS (Bruker Daltonics) e painéis MicrosCan Walkay (Beckman Coulter), respetivamente. Os MICs foram interpretados de acordo com os critérios EUCAST 2020 [], e a produção de carbapenemase foi detetada por imunocromatografia (RESIST-4 OKNV carbapenemase; Coris BioConcept).
+As três amostras de bílis produziram a cultura de OXA-48 carbapenemase-producing
+e em dois deles
+OXA-48 carbapanemase-produzindo
+e
+foram obtidos a partir da cultura da prótese biliar, bem como
+( dá um resumo dos resultados microbiológicos das diferentes amostras). Após os resultados microbiológicos, o tratamento antibiótico foi alterado para amikacina (300 mg a cada 8 h) e meropenem (1 g a cada 8 h), durante 6 dias. Os resultados do antibiograma () mostraram resistência a carbapenem que revelou a presença de uma carbapenemase. A produção de carbapenemase foi confirmada por imunocromatografia (RESIST-4 OKNV carbapenemase; Coris BioConcept) sendo positiva para OXA-48 carbapenemase. O
+O strain foi enviado para o Centro Nacional de Microbiologia Clínica (Instituto de Pesquisa Carlos III, Madrid) que confirmou a produção de OXA-48 por sequenciamento. O tratamento antimicrobiano foi mudado para ceftazidime/avibactam (2 g a cada 8 h por 10 dias) e tygecicline (50 mg a cada 12 h por 5 dias) devido a um aumento na procalcitonina e na proteína C-reativa (CRP); ambos os parâmetros diminuíram após a administração do novo tratamento. Dezoito dias após a pancreatoduodenectomia, o paciente foi dispensado e atendido na área de consultação ambulatorial.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+A nossa paciente é uma mulher de 27 anos que não tinha histórico médico e cirúrgico. O histórico familiar e de drogas também não foi relevante. A paciente apresentou uma massa de 7 meses de evolução no dedo anelar esquerdo. A paciente mencionou que a massa apareceu de repente sem histórico de trauma e que estava preocupada com a potencial natureza maligna da massa. A paciente também mencionou que passou por incisão e drenagem da massa 2 meses após a sua aparição sem melhora e não forneceu relatórios cirúrgicos ou patológicos detalhados, que foi a razão para a sua apresentação tardia. Após a sua avaliação, a massa foi localizada sobre o lado ulnar da falange proximal do dedo anelar esquerdo com envolvimento extenso do 4º espaço web. A cobertura da pele sobrejacente era ulcerativa sem sinais ativos de infecção. A amplitude de movimento do dedo envolvido era limitada, no entanto, o exame neurovascular foi normal.
+A avaliação radiológica da mão envolvida mostrou um inchaço do tecido mole sem evidência de envolvimento ósseo (). A avaliação por ressonância magnética (MRI) mostrou uma massa no aspecto volar do dedo anular que envolvia cerca de 50% dos tendões flexores desse dedo com baixa intensidade de sinal na avaliação T1 e alta intensidade de sinal na avaliação T2 com forte realce na avaliação pós contraste. A avaliação das estruturas neurovasculares mostrou um encosto parcial do feixe radial juntamente com o encosto completo do feixe neurovascular ulnar. O osso envolvente estava livre de quaisquer massas e efeitos de massa associados.
+O paciente foi levado para a sala de operações para exploração e excisão em massa pelo autor sénior. Os possíveis riscos associados a esta intervenção foram explicados. Intra-operativamente, foi desenhada uma incisão tipo Bruner juntamente com a ilha de pele envolvida na massa. A exploração revelou uma massa subcutânea extensa com consistência fibro-grasa com uma extensão de tipo fáscia para o tecido mole envolvido. A massa rodeava o feixe neurovascular ulnar com massa a apoiar-se no feixe radial, como se viu na avaliação pré-operativa. A massa foi dissecada livremente da sua ligação a esses feixes, preservando as estruturas radial e ulnar. A massa foi então excisada em bloco com uma dimensão de 3.5 × 4x2.5 cm (). A avaliação histológica mostrou uma lesão com características de fascite, proliferação miofibroblástica e focos dispersos de formação osteoide que foi positiva para a coloração imunológica com Alfa-Músculo Liso Actina (ASMA 1A4) e sem evidência de malignidade (). As margens ressecadas foram, no entanto, positivas para a massa residual com dificuldade em obter margens negativas devido à natureza extensa da massa. Pós-operativamente, a paciente teve um curso sem incidentes. Foi informada sobre a necessidade de acompanhamento próximo para ambos os sinais clínicos e/ou radiológicos de recorrência da lesão, pendente de intervenção cirúrgica precoce (ver).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem caucasiano de 57 anos com histórico de doença de Crohn, câncer de cólon e trombose venosa profunda (TVP) bilateral foi encaminhado para a Clínica de Cirurgia Plástica por um dermatologista para uma lesão cutânea crônica e não cicatrizante na tíbia lateral direita, presente nos últimos 13 anos. A lesão foi previamente diagnosticada como pioderma gangrenoso comprovado por biópsia, sendo refratário a múltiplas opções de tratamento, e passando por fases de gravidade crescente e decrescente. Ele está atualmente tomando Humira, que ajudou a reduzir as lesões. O histórico cirúrgico passado inclui excisão de hidrocele, correção de hérnia ventral direita com malha, excisão de lipoma da virilha esquerda, filtro da veia cava inferior (IVC), ressecção de cólon, esplenectomia, colecistectomia e remoção de TVP da perna.
+A análise da lesão revelou uma lesão exofítica, elevada, fungante, de forma irregular, sem hemorragia ou infecção. A totalidade da lesão mede 12,0 cm × 12,0 cm × 1 cm, como se mostra na Fig. . Outras alterações cutâneas observadas no exame físico incluem hiperpigmentação bilateral das extremidades inferiores, consistente com evidência de estase venosa. A sua doença de Crohn está a ser tratada e, no exame, o abdómen estava mole, sem dor, com sons intestinais normais em todos os quatro quadrantes e sem evidência de organomegalia.
+O paciente não tem histórico de uso de tabaco ou drogas recreativas. Ele parou de beber álcool há 30 anos.
+Uma biópsia por punção da tíbia lateral direita foi realizada quatro anos antes, revelando proliferação vascular lobular dentro da derme com hemosiderina associada e espongiose da epiderme consistente com dermatite de estase. Mais recentemente, no momento da apresentação, biópsia por punção da mesma área revelou carcinoma invasivo de células escamosas de tipo verrucoso.
+Um ultrassom venoso de extremidade limitado realizado no mês anterior mostrou nova compressibilidade parcial da veia femoral proximal e compressibilidade parcial da veia poplítea estável desde 2019, incapaz de distinguir entre trombo não oclusivo agudo dentro da veia femoral proximal versus manifestações de TVP crônica. A radiografia da tíbia/fíbula direita, também realizada no mês anterior, não mostrou lesão óssea aguda ou destruição óssea agressiva da tíbia/fíbula. A tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada da base do crânio do paciente até a coxa realizada no mês da apresentação mostrou uma lesão grande, intensamente hipermetabólica ao longo da pele da panturrilha direita, medindo até 105 mm, sem delineação clara entre os dois processos suspeitos, pioderma gangrenoso e carcinoma de células escamosas. Os achados de imagem apresentaram linfonodos inguinais e ilíacos direitos hipermetabólicos, ampliados, observados como achado não específico neste contexto. Observou-se que feridas crônicas ou metástases podem apresentar esse padrão, tamanho e grau de absorção. Não foi encontrada evidência de metástase distante.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 21 anos foi internada no nosso departamento por um tumor hepático gigante que foi encontrado um mês antes durante um exame físico.
+Um mês atrás, um exame de ultrassom em um hospital local revelou um tumor hepático gigante. No entanto, o paciente não apresentou nenhuma dor abdominal óbvia, distensão, náusea, vômito, calafrios ou febre.
+Ela negou um histórico médico de uso de contraceptivos orais, hepatite, distúrbios metabólicos e doenças de imunodeficiência.
+A paciente era solteira e seu último período menstrual terminou 11 dias antes da admissão. Não foi apresentado histórico familiar adicional.
+A esclerótica da paciente não estava manchada de amarelo e os linfonodos superficiais não estavam aumentados. O exame abdominal mostrou que seu abdômen estava plano e macio, e não havia nenhuma sensibilidade óbvia em todo o seu abdômen. A margem inferior do fígado era palpável 15 cm abaixo da xipóide, mas o baço não era palpável.
+Os testes de rotina de sangue, função renal e função de coagulação, bem como os níveis de marcadores tumorais, tais como alfa-fetoproteína (AFP; 2.7 ng/mL, intervalo de referência 0-20 ng/mL), antígeno carcinoembrionário (CEA; 0.71 ng/mL, intervalo de referência 0-5 ng/mL), e CA19-9 (2.39 ng/mL, intervalo de referência 0-37 ng/mL) estavam dentro dos limites normais. O nível de proteína C-reativa estava levemente elevado (8.25 mg/L, intervalo de referência 0-8 mg/mL). O teste de função hepática revelou gama-glutamil transpeptidase e fosfatase alcalina levemente elevadas (gama-glutamil transpeptidase, 309 IU/L, intervalo de referência 10-60 IU/L; fosfatase alcalina, 182 IU/L, intervalo de referência 42-125 IU/L). Os marcadores de hepatite A-E foram todos negativos.
+Uma tomografia computadorizada realizada no nosso hospital revelou um tumor hepático gigante medindo 22 cm × 20 cm × 10 cm, que substituiu completamente o lobo hepático esquerdo. Em tomografia computadorizada sem contraste, o tumor apresentou uma hipodensidade heterogênea, com um limite claro (Figura). Na tomografia computadorizada com contraste, o tumor apresentou um realce irregular ou nodular e as artérias de alimentação subcapsulares foram visíveis na fase arterial (Figura, seta), que se intensificou e se tornou hiperatenuada na fase portal (Figura). No entanto, algumas regiões do tumor não foram realçadas nas fases arterial e portal.
+Para diagnosticar ainda mais a condição do paciente, também foi realizada uma ressonância magnética. Nas imagens de ressonância magnética ponderadas em T1, o tumor apareceu como sendo heterogêneo, com intensidade de sinal baixa e com uma cápsula completa (Figura, seta). Nas imagens de ressonância magnética ponderadas em T2, nas imagens de ressonância magnética ponderadas em difusão e nas imagens de reconstrução multiplanar, o tumor apareceu como sendo heterogêneo, com intensidade de sinal alta (Figura). Após uma injeção de Gd-DTPA, o tumor apresentou-se com aumento heterogêneo e as artérias de suprimento subcapsulares também foram visíveis na fase arterial (Figura, seta). Na fase tardia, o tumor apresentou aumento mais intenso em uma faixa maior do que na fase arterial, e a cápsula foi significativamente aumentada (Figura, seta).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 15 anos apresentou-se com três meses de dor lombar irradiando para as coxas e joelhos posteriores bilaterais. Não tinha história de trauma, infeção, doença do tecido conjuntivo, ou condição anterior da coluna. Não tinha fraqueza nas extremidades superiores e inferiores, incontinência intestinal ou da bexiga, anestesia da sela, ou dificuldade para andar. O ibuprofeno duas vezes ao dia e fisioterapia durante dois meses não melhoraram ou resolveram os seus sintomas. A ressonância magnética da coluna torácica e lombar demonstrou um grande extradural dorsal cisto meníngeo em T11-L2 com extensão do forame neural associado e expansão óssea []. A ressonância magnética também mostrou deslocação ventral e compressão da medula espinal distal e raízes nervosas da cauda equina. Na ressonância magnética, observou-se um fluxo vazio em L1 no lado esquerdo, que se pensa ser o local de um defeito dural que conduz ao cisto []. Os sintomas das extremidades inferiores bilaterais da paciente foram devidos à extensão do grande cisto para o neuroforame bilateral de T11 a L2 e à compressão ventral associada e deslocação da medula espinal distal e raízes nervosas da cauda equina.
+Em vez de uma abordagem tradicional com laminectomia de múltiplos níveis e dada a identificação do local provável do defeito dural em L1, foi selecionada uma abordagem minimamente invasiva sob a forma de laminectomia L1-L2, fenestração do quisto aracnóide e reparação do defeito dural em L1 para reduzir a potencial morbilidade associada a uma abordagem mais extensa. Intraoperativamente, a parede extradural do quisto foi localizada dorsalmente. A microdissecção do quisto foi concluída. Uma porção da parede do quisto foi bipolarizada, cortada e removida e enviada para patologia para a amostra permanente. Um defeito dural na raiz nervosa L1 foi confirmado. A reparação primária não foi possível, uma vez que as margens dural estavam demasiado afastadas e a abertura dural estava perto da axila da raiz nervosa. A reparação secundária foi concluída selando o defeito dural com um selante de fibrina, colhendo o enxerto fascial e adicionando outra camada de selante de fibrina. Valsalva não demonstrou evidência de uma fuga de LCR e a incisão foi fechada de forma padrão. Os achados histológicos da parede do quisto espinal mostraram tecido fibrovascular benigno, consistente com um quisto aracnóide espinal.
+O paciente teve um período pós-operatório sem intercorrências. A repetição da imagem quatro meses após a operação não demonstrou nenhum cisto extradural residual de meninges. A dor lombar, a dor bilateral da coxa e as parestesias do paciente foram resolvidas completamente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2704_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Uma mulher sundanesa primigrávida de 24 anos foi encaminhada de um hospital periférico com 38 semanas de gestação devido à sua condição de deterioração. Apresentava inicialmente 5 dias de febre de grau elevado, dor retro-orbital e um exame de sangue que revelou trombocitopenia, enzimas hepáticas elevadas e uma serologia de dengue com imunoglobulina M (IgM) e imunoglobulina G (IgG) positivas. Foi diagnosticada com dengue na gravidez e tratada com fluidos administrados intravenosamente e antipiréticos. No entanto, a sua condição começou a deteriorar-se no quinto dia de hospitalização com episódios repetidos de vómitos e ficou letárgica. O seu peso era de 45 kg e a sua história pré-natal não revelou hipertensão, pré-eclampsia, anomalias de coagulação ou epilepsia.
+Durante o transporte, recebeu 10 litros de oxigénio através de uma máscara não re-respiração e teve dois episódios de convulsões tónico-clónicas generalizadas, cada um com menos de 1 minuto de duração, que terminaram com 10 mg de diazepam administrados por via intravenosa. À chegada à nossa UCI, só reagiu à dor, com uma pressão arterial de 92/76 mmHg, uma frequência cardíaca de 124/minuto, uma frequência respiratória de 30/minuto, uma temperatura corporal de 36,6 °C e uma saturação de oxigénio de 95%. Um exame físico revelou rales difusos em ambos os pulmões, com extremidades frias e húmidas. A radiografia de tórax revelou uma marcação broncovascular acentuada nas regiões pulmonares basais esquerda e direita (Fig.
+-) 33.0 mmol/L, e excesso de base (BE) 9.3 mmol/L. Um diagnóstico inicial de encefalite de dengue, e síndrome de choque de dengue com edema pulmonar agudo foi feito.
+Ela foi imediatamente entubada e colocada em ventilação mecânica utilizando o modo de ventilação adaptativa com os seguintes ajustes: ventilação minuto de 4.5 L, pressão expiratória final positiva (PEEP) 5 cmH2O, e fração de oxigênio inspirado (FiO2) de 50% e recebeu sedação contínua sob infusão de morfina e midazolam. Durante a indução da anestesia, sua pressão arterial caiu para 60/40 mmHg e um bolus de fluido de 300 mL de solução salina normal foi dado ao qual ela respondeu. Análises de gases arteriais de sangue tomadas 2 horas após a intubação com um FiO2 0.7 foram as seguintes: pH 7.475, PaO2 159.1 mmHg, PaCO2 32.1 mmHg, HCO3
+- 24.2 mmol/L e BE 1.1 mmol/L. Outro evento importante incluiu sangramento traumático da gengiva por mordida durante seu episódio de convulsão, que levou 1 hora para alcançar a hemostasia, e inserção de um tubo nasogástrico que produziu 100 ml de fluido marrom escuro.
+No dia 1, os resultados hematológicos revelaram hemoglobina (Hgb) de 11,7 g/dL (intervalo normal, N, 11,70 a 15,50 g/dL), hematócrito (Hct) de 36,80% (N, 35,00 a 47,00), e contagem de glóbulos brancos (WBC) de 10.430/mm3 (N, 3600 a 11.000/ mm3) com 53% de neutrófilos predominantes e 35% de linfócitos. A contagem de plaquetas (Plt) foi de 25.000/uL (N, 150.000 a 440.000), tempo de protrombina (PT) de 10.40 segundos (N, 9.4 a 11.3) com uma razão internacional normalizada (INR) de 1.00, tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) de 48.70 (N, 31 a 45 segundos), e um D-dímero ligeiramente elevado de 1.91 ng/mL (N, 0.00 a 0.30). Os níveis de bilirrubina foram normais, ela tinha um nível de alanina aminotransferase (ALT) de 116 U/L (N, 0 a 55), transaminase de aspartato (AST) de 359 U/L (N, 5 a 34), ureia de 49.0 mg/dL (N, <50), creatinina de 0.85 mg/dL (N, 0.5 a 1.1), ácido láctico de 4.7 mmol/L (N, <0.6 a 2.2) e procalcitonina de 0.25 ng/mL (N, <0.15). A urina dela estava tingida de vermelho e a análise completa revelou a presença de uma ligeira proteinúria (100 mg/dL) e sangue oculto (200 células/uL). A monitorização cardiotocográfica (CTG) revelou uma frequência cardíaca fetal de 177 batimentos por minuto (bpm) sem contrações uterinas.
+No dia 2, uma monitorização de rotina por CTG revelou sofrimento fetal, o que levou a uma cesariana de emergência. Recebeu 500 ml de plasma fresco congelado (FFP) antes de ser transportada para uma cesariana sob anestesia geral. O sangramento intraoperatório foi de 500 ml, foi colocado um dreno intra-abdominal e recebeu 460 ml de concentrado de eritrócitos (PRC), intraoperatoriamente. Uma menina de 2,1 kg nasceu com uma pontuação de 4/7 em Apgar (aparência, pulso, careta, atividade e respiração). A bebé foi intubada e transportada para a nossa unidade de cuidados intensivos neonatais (UCIN), devido a hipoventilação. A nossa paciente foi transportada de volta para a UTI e a altura do fundo uterino foi registada ao nível do umbigo, com boas contrações.
+No dia 3, observaram-se coágulos de sangue a escorrer da sua vagina e uma exploração vaginal evacuou 200 ml de sangue. O dreno intra-abdominal recolheu 50 ml/24 horas de fluido hemorrágico e os resultados hematológicos revelaram Hgb 5,9 g/dL, Hct 18,20% e Plt 141.000/uL. Após esta queda substancial, foram administrados 680 ml de PRC, 210 ml de FFP e 2 unidades de aferese de concentrado de trombócitos (TCA). Os seus parâmetros vitais estavam estáveis e permaneceu sedada. Uma radiografia de tórax de acompanhamento revelou uma melhoria da depuração de marcas vasculares em ambos os campos pulmonares, confirmada por sons pulmonares vesiculares e um equilíbrio ácido-base normal com um PaO2/FiO2 de 600 (Fig.
+No dia 4, um exame hematológico de acompanhamento revelou Hgb 6,96 g/dL, Hct 20,16%, WBC 10,660/mm3, Plt 98,630/uL, albumina 2,63 g/dL, fibrinogênio 140 mg/dL (N, 300 a 600), PT 10,90 segundos, e um aPTT prolongado de 56,90 segundos. O dreno intra-abdominal coletou 450 mL/24 horas de fluido hemorrágico e seu abdômen inferior foi notado como ligeiramente distendido. Depois disso, outros 230 mL de PRC, 240 mL de FFP, e 2 unidades de concentrado de trombócitos (TC) foram transfundidos.
+No dia 5, 3 dias após a cesariana, a nossa paciente tornou-se taquicárdica com uma pressão arterial de 80/60 mmHg, o que levou ao uso de norepinefrina a 0.08 μg/kg/minuto. As contrações uterinas foram adequadas com lochia de cor normal, mas o seu abdómen inferior parecia distendido como antes. A drenagem intra-abdominal recolheu 360 ml/24 horas de fluido hemorrágico e os resultados laboratoriais foram os seguintes: Hgb 5.90 g/dL, Hct 17.80%, WBC14,020/mm3, Plt 107,000/uL, e albumina de 2.26 g/dL. Foi-lhe dada uma infusão de albumina a 20%, 230 ml de PRC, e 220 ml de FFP.
+No dia 6, ela permaneceu com taquicardia e sua mente não melhorou apesar da interrupção da sedação. Neste momento, seu abdômen inferior parecia mais distendido e a proteção abdominal foi notada na palpação. O dreno intra-abdominal coletou 850 ml/24 horas de fluido hemorrágico. Um exame de sangue urgente revelou uma queda de Hgb para 4,20 g/dL, Hct 12,50%, WBC 10.160/mm3, Plt 84.000/uL, PT 10.40 segundos, aPTT 49.50 segundos, e um nível de D-dímero acentuado (20.25 ug/mL). Um ultrassom emergente revelou fluido livre em sua região abdominal inferior, o que exigiu que ela fosse levada para uma laparotomia exploratória. O procedimento evacuou 2000 ml de sangue intra-abdominal, e ela recebeu 640 ml de PRC e 500 ml de FFP, intraoperativamente.
+No dia 7, o exame hematológico revelou Hgb 9,60 g/dL, Hct 28,50%, WBC 8,150/mm3, Plt 67,000/uL, perfil de coagulação normalizado e um nível de D-dimer reduzido (13,98 ug/mL). Uma unidade de TC foi transfundida e a infusão de norepinefrina foi reduzida com monitoramento rigoroso dos sinais vitais. A sedação foi interrompida e sua menteção melhorou muito. Uma radiografia de tórax de acompanhamento revelou campos pulmonares claros e ela foi colocada em um teste de respiração espontânea que foi bem sucedido e ela foi posteriormente extubada.
+No dia 8, foi-lhe dado um PRC adicional de 230 ml e o seu exame hematológico revelou Hgb 11,50 g/dL, Hct 34,40%, e Plt 83,000/uL. Para além de transfusões e vasopressores, recebeu meropenem 1 grama a cada 8 horas, nutrição enteral precoce de 1000 kcal/24 horas, agente de profilaxia de ácido gástrico, agentes de motilidade gástrica, e anticonvulsivos. Foi transferida para a nossa enfermaria geral no dia 8 e dispensada do nosso hospital no dia 11, sem incidentes. O seu recém-nascido foi extubado no dia 2 da sua estadia na UCIN, após recuperação completa de drogas sedativas no útero e dispensado em casa no dia 5 sem qualquer sequela negativa (Tabela).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem branco de 53 anos apresentou-se na nossa clínica de joelhos com dor no joelho. A dor estava localizada no aspeto posteromedial do joelho esquerdo e apresentou-se pela primeira vez enquanto treinava para uma maratona. A dor era uma dor contínua e maçante, que muitas vezes o acordava do sono. Não houve melhoria com o tratamento conservador testado pelo seu médico de família, que incluía repouso, gelo, elevação, anti-inflamatórios não esteróides administrados por via oral e fisioterapia. Não houve história de trauma, bloqueio ou cedência do joelho. Ele estava de outra forma em forma e bem, sem co-morbilidades médicas; ele era muito ativo e não tinha tido quaisquer lesões ou cirurgias anteriores no joelho esquerdo.
+Um exame físico revelou alinhamento normal do joelho e do pé, sem derrame, e uma área de sensibilidade no ponto posteromedial, não sobre os isquiotibiais ou o pes anserinus. Havia uma amplitude total de movimento com um passo medial positivo e bom rastreamento da patela sem crepitação patelofemoral. Ele também não tinha qualquer instabilidade ligamentar significativa e um exame da sua articulação do quadril ipsilateral foi normal.
+As radiografias simples realizadas no momento da apresentação não revelaram quaisquer anomalias significativas e foi organizada uma ressonância magnética (MRI), que demonstrou a presença de uma estrutura semelhante a um cordão que se originou da fabela e passou medialmente, dividindo-se em duas partes em torno do tendão semimembranoso (Fig.
+Como ele continuou com os sintomas, e medidas conservadoras falharam, ele passou por uma artroscopia do joelho que demonstrou um semimembranoso grosseiramente espessado com acúmulo de fluido ao redor. Uma banda que se originava da fabela, correndo transversalmente através da fossa poplítea e ao redor do tendão do semimembranoso foi notada, confirmando o diagnóstico de impacto do semimembranoso. Esta banda, que se pensava ser de natureza congênita, foi dividida, e o semimembranoso foi totalmente liberado (Fig.
+Pós-operativamente, ele recuperou bem e foi autorizado a suportar todo o peso com muletas. Ele foi seguido 6 semanas após a cirurgia, altura em que os seus sintomas se tinham resolvido e ele voltou a treinar para uma maratona.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 31 anos foi enviada para o departamento de emergência de um centro de referência terciário devido a um diagnóstico desconhecido. A paciente estava se sentindo enjoada e se queixou de intensificação da dor no quadrante abdominal superior esquerdo.
+A mulher estava hemodinamicamente estável. Durante o exame físico, observou-se tensão muscular abdominal e não houve sensibilidade ao toque. O ultrassom revelou uma massa no lado superior esquerdo do abdômen e uma pequena quantidade de fluido não claro ao redor dos intestinos. No exame de sangue, apenas a leucocitose de 17,3 × 109/L foi anormal.
+Três semanas antes, num hospital regional, foi-lhe diagnostigada uma gravidez ectópica (7 semanas de gestação) na trompa de Falópio esquerda. Foi planeada uma salpingostomia laparoscópica esquerda, embora tenha sido realizada uma salpingectomia devido a um forte sangramento. Não estavam disponíveis dados sobre os achados de ultrassom antes da cirurgia. A concentração sérica de gonadotrofina coriónica humana (hCG) não foi testada. Os relatórios histológicos não mostraram vilosidades coriónicas, e apenas foram observados vários trofoblastos no material removido cirurgicamente. No passado, a mulher tinha tido dois partos normais, uma doença inflamatória pélvica e mais uma gravidez ectópica na trompa de Falópio direita. Por conseguinte, foi submetida a uma salpingectomia direita laparoscópica.
+Foi realizado um exame de tomografia computadorizada (TC) para diferenciar a massa encontrada no ultrassom. A TC abdominal e pélvica mostrou uma massa heterogênea de 68 × 60 × 87 mm, provavelmente um hematoma, que estava abaixo do baço. A pelve estava cheia de fluido hemorrágico, e o útero estava aumentado. A extravasamento arterial foi detectado no pólo inferior do baço. Foi realizado um angiograma convencional da artéria esplênica, e a extravasamento foi identificado na região abaixo do baço. O vaso foi embolizado (A-E). Devido à origem desconhecida do hematoma e à história recente de cirurgia para gravidez ectópica, foi solicitada uma consulta com ginecologista. O ginecologista ordenou um teste de gravidez na urina, que foi positivo. A concentração de gonadotrofina coriónica humana (hCG) no soro foi de 3363,6 U/L. O caso clínico foi considerado uma patologia rara de reimplantação de tecido trofoblástico secundário extra-tubário. Como o sangramento foi parado com embolização, foi administrado um protocolo de tratamento conservador com duas doses de metotrexato (MTX) com 50 mg de MTX por metro quadrado de área de superfície corporal por via intramuscular (mg/m2 BSA i/m) no dia 1 e no dia 4. A dor abdominal não se intensificou; subjetivamente, a mulher começou a sentir-se melhor. A diminuição da concentração de hCG no soro entre os dias 4 e 7 foi de 24,1% (ou seja, mais de 15%); assim, o teste de hCG foi repetido semanalmente (). A menstruação foi retomada 29 dias após a primeira dose de MTX. Sete meses depois, o exame de TC mostrou que o tamanho da massa heterogênea abaixo do baço diminuiu para 18 × 14 × 16 mm (F).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2744_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 31 anos foi encaminhada ao pronto-socorro com dor de início espontâneo no quadrante superior direito e região do flanco acompanhada de náusea e flatulência. Os sinais vitais iniciais foram apiríticos, com taxa respiratória de 28/min, taxa cardíaca de 118 batimentos/min, pressão arterial de 85/50 mmHg, com saturação de oxigênio normal. No exame físico, a paciente apresentou dor significativa na região epigástrica e do flanco direito com proteção involuntária, mas sinais de irritação peritoneal ou massa intra-abdominal palpável estavam ausentes. Não houve evidência de colecistite aguda, apendicite ou peritonite. A paciente não tinha histórico de cirurgia, trauma, cálculo e abuso de drogas. Seus históricos familiares e sociais não foram relevantes.
+A investigação laboratorial mostrou uma contagem de glóbulos brancos de 11.3 K/cmm, hemoglobina de 48g/dL, hematócrito de 30.7%, e creatinina sérica de 2.4 mg/dL. Os marcadores tumorais, incluindo alfa-fetoproteína, antigénio carcinoembriónico, e antigénio de carboidrato (CA 199 e CA 125), estavam dentro dos limites normais. Também, não foram observados dados anormais na amostragem hormonal do sangue, incluindo a hormona adrenocorticotrópica, cortisol, aldosterona, e epinefrina. A ultrassom no leito do doente revelou uma massa irregular e heterogénea no espaço retroperitoneal com uma óbvia recolha de fluido no espaço subhepático direito. A hemoglobina na contagem de células repetida foi de 39 g/dL. Depois de uma infusão intravenosa rápida de 500 ml de solução de lactato de Ringer e 500 ml de 10% de hidroxietil amido, a tomografia computorizada urgente sem contraste do abdómen mostrou uma hemorragia retroperitoneal bem contida, do lado direito, entre o fígado e o rim direito ().
+Foi realizada uma laparotomia urgente, que revelou um grande hematoma retroperitoneal do lado direito, com uma pequena quantidade de sangue intraperitoneal. O cólon ascendente foi mobilizado para dar uma visão mais completa desta grande massa e hematoma situados entre o fígado e o rim direito. A glândula adrenal direita estava muito aderente e foi excisada juntamente com a massa. A superfície cortada da massa mostrou algumas áreas de necrose. O exame histológico confirmou as características do hemangioma cavernoso. Microscopicamente, a histologia mostrou alterações degenerativas nas paredes dos vasos, algumas das quais foram obliteradas. As lacunas cheias de sangue foram revestidas por células endoteliais benignas. A periferia representava uma glândula adrenal adjacente normal (). Não houve sinais de malignidade. O paciente evoluiu bem no pós-operatório e foi dispensado após 7 dias. A ressecção cirúrgica foi curativa, sem recorrência no seguimento de 1 ano.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2747_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um menino de 5 meses de idade, previamente saudável, apresentou-se no nosso departamento de emergência com febre por um total de 4 dias, diarreia, tosse e irritabilidade. Ele estava sendo tratado com amoxicilina oral + ácido clavulânico prescrito pelo pediatra para uma otite média esquerda diagnosticada dois dias antes. Foi relatada urticária.
+Na avaliação física, ele apresentou bom estado geral, a temperatura corporal era de 37,5 °C, sem sinais de desidratação (tempo de preenchimento capilar <2 s) e uma redução na penetração de ar nos lobos inferiores na auscultação torácica. A avaliação física normal do coração e do abdômen. Os exames de sangue mostraram um valor muito alto de proteína C-Reativa (C-RP: 49,32 mg/dL); a hemoglobina (Hb) era de 8,8 g/dL, a contagem de glóbulos brancos (WBC) era de 11.080/mm3 com 79,3% de neutrófilos, e a contagem de plaquetas (PLT) era de 429.000/mm3. As transaminases estavam normais, enquanto a gama glutamil transferase (GGT) estava alta (126 UI/L). A radiografia torácica mostrou um espessamento peribronquial e começamos uma terapia adicional com claritromicina oral na dose de 15 mg/kg. A cultura de sangue com resina e a sorologia para o vírus Epstein Barr, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, tipo 1 e 2 Herpes simplex vírus, Parvovirus B19, Coxsackie vírus e Toxoplasma gondii descartaram a origem infecciosa dos sintomas. Todos os testes sorológicos foram negativos exceto para IgG anti-Cytomegalovirus. A ultrassonografia abdominal mostrou um espessamento focal da parede intestinal, edema leve ao redor da vesícula biliar, hepatoesplenomegalia leve e uma linfadenomegalia perto do hilo hepático.
+Após 3 dias da admissão, a criança continuou a ter febre e apresentou eritema envolvendo as palmas das mãos e as solas dos pés. Suspeitando-se de DK pela presença de febre (>7 dias), alterações nas extremidades, história de erupção cutânea e níveis elevados de C-RP, solicitamos uma ecocardiografia transtorácica, que apenas mostrou uma regurgitação mitral leve, mas sem anormalidades das artérias coronárias.
+No quinto dia de hospitalização, a criança apresentou uma diminuição da febre e os exames de sangue mostraram uma redução de C-RP (6.2 mg/dL), GGT (85 UI/mL) e Hb (7.3 g/dL), juntamente com um aumento na contagem de WBC (17,180/mm3) e plaquetas (594,000/mm3).
+Para descartar um início precoce de doença inflamatória intestinal, realizamos calprotectina fecal e sangue oculto fecal, ambos com resultado negativo, e uma segunda ultrassonografia abdominal, que mostrou uma melhora do quadro (redução do espessamento intestinal e ausência de edema ao redor da vesícula biliar). Além disso, o bebê sempre se alimentou de bom grado e sua diarreia foi resolvendo gradualmente.
+Contudo, no sexto dia de hospitalização, foi registada uma reaparição da febre (38.0 °C) e foram realizados testes sanguíneos no oitavo dia que mostraram um agravamento adicional da anemia (Hb 7.2 g/dL), trombocitose (plaquetas 751,000/mm3), WBCs elevados (17,920/mm3) e um aumento de C-RP (15.7 mg/dL). Ferro sérico, transferrina, perfil lipídico estavam dentro dos limites normais. Realizámos uma segunda ecocardiografia, que revelou um aneurisma fusiforme da artéria coronária direita com 5.4 mm de diâmetro e uma ectasia da artéria coronária descendente anterior esquerda, cujo diâmetro máximo era de 3.7 mm com um z-score +9.72 com base em standards internacionais [] (Fig.
+No décimo primeiro dia de hospitalização, ocorreu uma anemia grave: glóbulos vermelhos (GR) 2.660.000/mm3, Hb 5.9 mg/dl, Ht 19.8%, MCV 78 fL, RDW 15.2%. O exame da medula óssea mostrou eosinofilia leve (5%), e foi necessária uma transfusão de GR. Reduzimos a dose de ASA para 5 mg/kg/dia para alcançar um efeito anti-agregador para a presença de uma trombocitose grave (PLT 1.147.000/mm3).
+Quarenta e oito horas após a segunda dose de IVIG, devido à febre persistente, iniciámos a administração intravenosa de metilprednisolona numa dose de 30 mg/kg/dia durante três dias subsequentes, com benefício inicial. No entanto, após três dias da última administração de corticosteroides, registámos um reaparecimento da febre (38,0 °C) juntamente com uma maior dilatação da artéria coronária descendente anterior esquerda e iniciámos a administração oral de prednisolona numa dose de 2 mg/kg/dia durante 30 dias. A febre desapareceu após 48 horas.
+O paciente foi dispensado após 26 dias de hospitalização, afebril, com ASA oral. Ele está sendo monitorado regularmente para verificar o tamanho das artérias coronárias. A última ecocardiografia realizada 18 meses após o início da DK mostrou uma leve redução do aneurisma da artéria coronária direita (3,6 mm) e da ectasia da artéria coronária descendente anterior esquerda (2,5 mm, z-score +2,46). Ele ainda está em terapia com ASA oral.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2780_pt.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Uma mulher japonesa de 69 anos que estava em tratamento contra o câncer de esôfago foi internada em nosso hospital em janeiro de 2018 por causa de anorexia, fadiga e fraqueza geral. A paciente tinha um histórico familiar materno de câncer de esôfago. A paciente era dona de casa desde os 20 anos, nunca havia fumado cigarros e não tinha o hábito de beber. O histórico médico da paciente não foi observado até junho de 2016, quando uma sombra anormal de raio-x foi encontrada em seu pulmão direito. Uma tomografia computadorizada (TC) revelou um tumor (3,1 cm) no lobo superior direito do pulmão (Fig. a), inchaço do hilário direito e linfonodo mediastinal, e tumores no fígado. Uma biópsia transbroncoscópica do tumor do pulmão revelou LAC com invasão vascular (Fig. (). A IHC não revelou nenhum rearranjo da quinase do linfoma anaplásico, e uma análise genética das células cancerosas não detectou nenhuma mutação do receptor do fator de crescimento epidérmico. A cintilografia tecnécio-99m de metilenodifosfonato de corpo inteiro revelou múltiplas lesões nas vértebras torácicas e lombares, no esterno, no ilíaco e nos ossos isquiais direitos. A ressonância magnética do cérebro revelou tumores no lobo temporal esquerdo e no hemisfério cerebelar direito (Fig. b). Como resultado, a paciente foi diagnosticada com LAC com metástases distantes para o cérebro, fígado e ossos (cT2aN2M1b, estágio IV) [].
+A paciente foi submetida a cirurgia de radiação estereotáxica (total, 22 Gy) para os seus tumores cerebrais metastáticos em julho de 2016. Depois disso, recebeu quatro cursos de quimioterapia com cisplatina intravenosa, pemetrexed e bevacizumab de julho de 2016 a outubro de 2016; este regime de tratamento controlou efetivamente o seu LAC avançado com uma classificação de resposta parcial [] de acordo com os critérios de avaliação de resposta em tumores sólidos (RECIST). A paciente recebeu posteriormente nove cursos de quimioterapia de manutenção com pemetrexed intravenoso e bevacizumab de novembro de 2016 a abril de 2017. As tomografias realizadas em maio de 2017 não revelaram progressão do LAC primário ou das lesões metastáticas cerebrais e ósseas, mas mostraram evidências de progressão dos tumores hepáticos metastáticos.
+Subsequentemente, a paciente começou a quimioterapia de segunda linha com nivolumab intravenoso (133 mg [3 mg/kg] a cada 2 semanas) em maio de 2017 (Fig.
+Como as tomografias realizadas após o sexto ciclo de nivolumab revelaram aumentos dos tumores hepáticos metastáticos, a terapia com nivolumab foi descontinuada em agosto de 2017. A paciente recebeu três ciclos de quimioterapia de terceira linha com docetaxel e ramucirumab a partir de setembro de 2017, que controlaram efetivamente o seu LAC (classificação RECIST de resposta parcial), mas este tratamento foi terminado em outubro de 2017 devido a efeitos secundários, tais como dor nas articulações e rabdomiólise. A paciente não consentiu em continuar a terapia com fármacos anticancerígenos após considerar os potenciais benefícios e efeitos secundários, e optou por receber o melhor tratamento de suporte.
+Em Novembro de 2017, o peso corporal da paciente, a pressão arterial e a pulsação eram de 45 kg, 121/67 mmHg e 76 batimentos por minuto, respetivamente. Ela tinha níveis normais de eletrólitos séricos (sódio 140 mEq/L, potássio 4.3 mEq/L e cloreto 106 mEq/L). No entanto, a paciente desenvolveu anorexia aguda, fadiga e fraqueza geral em Dezembro de 2017 e foi admitida no Departamento de Medicina Respiratória do nosso hospital em Janeiro de 2018.
+Na admissão, a paciente estava consciente e não se queixava de dor de cabeça, dor abdominal, diarreia, ou dor nas articulações e músculos. A sua altura, peso corporal, temperatura corporal, pressão arterial, e pulsação eram de 153 cm, 38 kg, 36.9 °C, 90/54 mmHg, e 73 batimentos por minuto, respetivamente. Tinha um bócio leve e suave sem dor. Não foram detetados murmúrios do coração, crepitações no tórax, erupções cutâneas, vitiligo, pigmentação da pele, ou edema periférico. Não foram encontrados paralisia, ataxia cerebelar, sintomas do trato piramidal ou extrapiramidal, distúrbios visuais, perda de audição, disartria, ou convulsões epilépticas. Uma análise sanguínea revelou hiponatremia (soro de sódio 124 mEq/L); hipoglicemia assintomática (glicose no plasma em jejum 65 mg/dl); e baixos níveis de insulina imunorreativa (< 0.2 μU/ml), ACTH (2.6 pg/ml), e cortisol (< 0.2 μg/dl) (Tabela). Como se suspeitava de AI, a levotiroxina oral foi descontinuada no dia 2 da admissão porque a terapia de substituição hormonal com hormonas da tiróide pode exacerbar os sintomas de AI quando o hipotiroidismo e AI coexistem. A paciente foi encaminhada para o Departamento de Endocrinologia e Metabolismo no dia 5 da admissão.
+Um teste de estimulação rápida de corticotropina sugeriu uma IA secundária (Tabela). Testes dinâmicos que avaliaram a secreção de hormônios da hipófise mostraram a liberação normal de hormônio do crescimento (GH), TSH e prolactina; liberação apropriada para a idade de hormônio luteinizante e hormônio folículo-estimulante; mas nenhuma liberação de ACTH após uma carga de hormônio corticotrópico (Tabela). Um teste de carga de peptídeo 2 liberador de GH também não mostrou liberação de ACTH, enquanto a liberação de GH foi suficiente (Tabela). Estes achados foram indicativos de IA. Um estudo de MRI do cérebro revelou uma ligeira atrofia da hipófise anterior com uma altura da hipófise de 2,2 mm (Fig.
+O paciente teve resultados negativos para anticorpos anti-células da hipófise, TgAb, TPOAb, e TBII, bem como outros autoanticorpos específicos de órgãos, incluindo anticorpo da ácido glutâmico descarboxilase, anticorpo da insulina, anticorpo da célula parietal gástrica, anticorpo do fator intrínseco, anticorpo da adrenocortical, anticorpo antinuclear, anticorpos A e B da síndrome de Sjögren, anticorpo do peptídeo anti-citrulinado, e fator reumatoide.
+A tipificação do antígeno leucocitário humano (HLA) revelou a presença dos genes de classe I A*08:01/12:02, B*48:01/52:01 e C*08:01/12:02 e dos genes de classe II DRB1*04:05/09:01, DQB1*03:03/04:01, DQA1*03:02/03:03 e DPB1*04:02/14:01.
+A paciente começou a terapia de reposição corticosteroide com hidrocortisona oral (15 mg/dia) para AI secundária a IAD na tarde do dia 8 de admissão. Subsequentemente, ela retomou a levotiroxina oral (50 μg/dia) para hipotireoidismo primário no dia 9 de admissão.
+A paciente apresentou melhorias na anorexia, fadiga e fraqueza geral e tornou-se ambulatória em poucos dias. A sua hiponatremia foi corrigida em 1 semana e a sua hipoglicemia foi resolvida. Os dados laboratoriais obtidos no dia 21 de admissão mostraram níveis normais de sódio no soro (140 mEq/L), potássio (4.3 mEq/L), cloreto (106 mEq/L), FT4 (1.60 ng/dl), TSH (3.28 μIU/ml), e glicose no plasma em jejum (78 mg/dl). A paciente foi dispensada no dia 25 de admissão.
+O curso clínico subsequente da paciente foi, na maior parte, sem incidentes durante 6 meses após a alta. À medida que a LAC progrediu, a sua capacidade de realizar atividades diárias diminuiu e, em Novembro de 2018, foi transferida para um hospital local para receber cuidados terminais.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um menino chinês com histórico médico de eczema e obesidade apresentou dois episódios de anasarca e choque hipovolêmico.
+Quando o paciente tinha seis anos de idade, ele teve sintomas corizais por dois dias e um histórico de um dia de vômitos, diarreia e dor abdominal generalizada. A sua pressão arterial era de 85/66 mmHg e a sua frequência cardíaca era de 144 batimentos por minuto (bpm) quando foi apresentado em outro hospital local. Isto progrediu para um choque hipovolêmico que exigiu a admissão na unidade de cuidados intensivos pediátricos para ressuscitação de fluidos. A investigação laboratorial mostrou hemoconcentração, hipoalbuminemia e insuficiência renal com acidose metabólica (Fig.
+O paciente estava bem depois disso, até que ele fez oito anos. Ele apresentou vômitos, diarreia, dor abdominal e febre baixa por um dia. Novamente, ele foi internado em outro hospital local. A criança ficou letárgica, hipotensa (76/52 mmHg), taquicárdica (141 bpm), com sinais físicos de má perfusão. Dentro de 8 horas da admissão, um total de 3500 ml (70 ml/kg) de soro fisiológico normal foi dado, mas houve apenas períodos transitórios de melhora e a pressão arterial permaneceu baixa no geral. A investigação laboratorial novamente mostrou hemoconcentração, hipoalbuminemia, função renal prejudicada e acidose metabólica (Fig.
+A pressão arterial permaneceu instável apesar de bolos adicionais de 3500 ml (70 ml/kg) de solução salina normal no total durante as 12 horas seguintes. Iniciaram-se múltiplos medicamentos inotrópicos incluindo dopamina, dobutamina, noradrenalina e hidrocortisona de dose de stress. Foi transferido para o nosso hospital, um centro de referência terciário, para consideração de ECMO dentro de 24 horas de admissão.
+Durante a transferência, ele recebeu um total de 11 bolos intravenosos (total 21 ml) de 0,1 mg/ml de adrenalina devido a um choque persistente. Ele desenvolveu atividades elétricas sem pulso pouco tempo depois de chegar à nossa unidade de cuidados intensivos cardíacos e recuperou após dois minutos de ressuscitação cardiopulmonar. Após o retorno da circulação espontânea, sua pressão arterial foi de 44/37 mmHg e sua frequência cardíaca foi de 185 bpm. O ecocardiograma pós-ressuscitação mostrou uma fraca função sistólica de ambos os ventrículos com a dimensão interna do ventrículo esquerdo no final da diástole (LVIDd) de 18,3 mm (z-score − 8,65); o septo intraventricular no final da diástole (IVSd) foi de 18,3 mm (z-score + 4,61); a parede posterior do ventrículo esquerdo no final da diástole (LVPWd) foi de 13,4 mm (z-score + 3,95); o encurtamento fracional do ventrículo esquerdo (LVFS) foi de 18,3%; a excursão sistólica do plano anular tricúspide (TAPSE) foi de 14,3 mm (z-score − 3,60) e o índice de massa do ventrículo esquerdo foi de 70 g/m2 (Fig. a).
+Foi imediatamente iniciado um tratamento de emergência com ECMO central venoso-arterial através de canulação do átrio direito e da aorta ascendente, e foram administrados mais 5200 ml (100 ml/kg) de fluidos e produtos sanguíneos nas primeiras 12 horas após o início do tratamento com ECMO, para manter o seu volume intravascular. Foi alcançado um fluxo de ECMO ideal de 3 L/min com um índice cardíaco de 2.2 L/min/m2. O seu aspirado nasofaríngeo foi positivo para o vírus parainfluenza tipo 2 e a cultura de fezes foi positiva para o grupo Salmonella B. A cultura de sangue e a cultura de urina foram negativas e não foi detetada proteína urinária. O paciente tinha um nível de imunoglobulina (Ig) G ligeiramente baixo de 687 (724-1380) mg/dL, mas IgA e IgM normais. A eletroforese de proteínas e a imunofixação de urina não mostraram pico de anticorpo monoclonal.
+O paciente estava muito edematoso e desenvolveu síndrome compartimental envolvendo ambos os membros inferiores, que requereu fasciotomia de emergência. Ele também desenvolveu rabdomiólise com função renal alterada e edema pulmonar 24 h após o início da ECMO. O ecocardiograma repetido 12 h após a inserção da ECMO mostrou espessamento reduzido da parede do ventrículo esquerdo. A função cardíaca, a função renal e a perfusão do paciente melhoraram subsequentemente. O suporte inotrópico e ECMO foi retirado três dias após o início. O ecocardiograma quatro dias após o término do suporte ECMO mostrou melhora da dimensão do ventrículo esquerdo e espessura da parede e função cardíaca: LVIDd foi 33.4 mm (z-score − 2.63); IVSd foi 6.95 mm (z-score 0.09); LVPWd foi 6.62 mm (z-score 0.28); LVFS foi 32.6% e a massa do ventrículo esquerdo foi 39 g/m2 (Fig. b).
+Como os achados clínicos e laboratoriais do paciente sugeriam ISCLS após discussão com um imunologista, montelukast 5 mg diariamente foi iniciado como tratamento profilático em três semanas, e ele recebeu sua primeira infusão de imunoglobulina mensal (1 g/kg) como profilaxia dois meses após a apresentação inicial. Em sua consulta de acompanhamento subsequente, ele ainda tinha neuropatia peroneal residual. O ecocardiograma 11 semanas depois mostrou espessura normal da parede ventricular esquerda e uma recuperação completa de sua função biventricular. Ele permaneceu assintomático até agora por mais de 12 meses em sua consulta de acompanhamento mais recente.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 59 anos foi admitida na nossa Unidade de Neurocirurgia com um histórico de 4 meses de dor nas costas progressiva e severa sem sinais neurológicos. A paciente tinha sido previamente tratada cirurgicamente em 2007, 2011 e 2013 por um MCC recidivado na região occipital, inicialmente confundido com um carcinoma basocelular. A ressecção foi seguida por vários ciclos de quimioterapia (5-fluorouracil e cisplatina) e radioterapia local. Na última excisão cirúrgica, foi realizada uma dissecção lateral do linfonodo cervical. A paciente não tinha outras comorbidades ou qualquer outro cancro e não estava imunocomprometida. Dois anos depois, a paciente queixou-se do aparecimento de dor progressiva na região dorsal. Após a admissão na nossa Unidade, foi realizada uma ressonância magnética com contraste de gadolínio da coluna dorsal. Uma neoplasia de dois corpos vertebrais (T7 e T8) foi visível nas imagens ponderadas em T1 com contraste [], um impingimento do cordão local e uma cifose local foram visíveis nas imagens ponderadas em T2 [], enquanto uma forma osteolítica foi visível na sequência de inversão de curto T1 []. Uma tomografia computorizada total (CT) mostrou várias metástases pulmonares e hepáticas. O exame neurológico não foi notável. Foi realizada uma consulta multidisciplinar, foi decidida uma cirurgia paliativa e a paciente foi operada empregando uma abordagem dorsal posterior com base no uso de termoablação por radiofrequência (RF) (MetaSTAR, Dfine, San Jose, EUA), seguida pela injeção de polimetilmetacrilato (PMMA) no corpo vertebral T7 e T8 e uma fixação transpedicular T5-T9.[] A análise histopatológica da biópsia do corpo vertebral confirmou que a metástase é derivada do MCC. A ressonância magnética pós-operativa mostrou uma redução do volume neoplásico em ambos os corpos vertebrais envolvidos (T7 e T8) [Figura e], enquanto uma tomografia torácica revelou a melhoria da curvatura torácica segmentada com fixação correta do pedículo e um aumento vertebral parcial [Figura e]. O curso pós-operativo foi sem intercorrências e houve uma redução significativa da dor dorsal. A paciente ainda está viva após 8 meses, em boas condições gerais e está a fazer quimioterapia e radioterapia.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 37 anos foi internada no nosso hospital em 2010 com queixas de dor de cabeça, amenorreia e características acromegálicas. A sua dor de cabeça e amenorreia tinham começado cerca de um ano antes. O seu histórico médico não foi significativo e não tinha histórico prévio de diabetes, hipertensão, hiperlipidemia, problemas cardíacos ou pulmonares.
+O exame físico revelou características acromegálicas típicas no rosto e nas extremidades. Os sinais vitais estavam dentro da normalidade e o exame neurológico mostrou função intacta dos nervos cranianos.
+Os estudos laboratoriais mostraram glóbulos brancos normais, glicose no sangue e testes de função renal e hepática. Os testes endocrinológicos no soro revelaram níveis acentuadamente elevados de IGF-1 e níveis baixos de hormônio estimulador do folículo (FSH) e hormônio luteinizante (LH). Os outros testes endocrinológicos estavam dentro dos limites normais. No teste oral de tolerância à glicose (OGTT), o nível de hormônio do crescimento (GH) no soro não foi suprimido em resposta à hiperglicemia induzida.
+O exame de raio-X do crânio demonstrou uma sela turcica ligeiramente aumentada. A tomografia computadorizada revelou uma massa pituitária sem extensão extra-sellar. Após o diagnóstico clínico, o tumor foi completamente excisado através de abordagem endoscópica trans-nasal. Não foi encontrado tumor residual nas imagens de ressonância magnética pós-operatórias. Histologicamente, o tumor foi diagnosticado como um adenoma pituitário com células GH positivas. Os níveis séricos de IGF1 diminuíram gradualmente para o intervalo normal durante o primeiro ano após a cirurgia. A paciente ficou livre de sintomas durante três anos e meio quando voltou com queixa de deficiência visual. O teste de perimetria revelou um defeito do campo visual de hemianopia bitemporal.
+Na ressonância magnética do cérebro, havia uma massa na região sellar e supra-sellar. Na parte sellar, o tumor estendia-se ao seio cavernoso direito (Knosp grau III) e também era óbvia uma extensão supra-sellar ao terceiro andar do ventrículo e anteriormente à área sub-frontal. Nas imagens coronárias com injeção de contraste, havia um ligeiro edema peri-tumoral e a borda do tumor adjacente ao paranchima cerebral mostrava um bom aumento (). Na vista coronária, havia uma aparência radiológica muito interessante. A massa supra-sellar tinha crescido independentemente na restante parte sellar ().
+Estudos endocrinológicos revelaram níveis basais de hormônio de crescimento no soro significativamente elevados. Não foi encontrada doença autoimune clinicamente ou por estudos sorológicos.
+Após a recorrência local ter sido evidente, a operação cirúrgica foi realizada através de abordagem endoscópica trans-nasal. As adesões dural de cirurgia anterior foram expostas. O tumor foi removido por sucção e curetagem. Após a remoção completa, a cavidade da operação foi verificada por lentes angulares. As estruturas vasculares e neurais foram completamente preservadas.
+A fixação de amostras cirúrgicas foi feita com 10% de formalina e imersão em parafina e a coloração H&E foi realizada para exame histológico. A imuno-histoquímica com método de peroxidase utilizando anticorpos contra prolactina, GH, LH, FSH, hormônio estimulador da tireoide (TSH), hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), P53, Ki67, antígenos do grupo de diferenciação 3 (CD3) e do grupo de diferenciação 20 (CD20) também foi realizada. O exame histopatológico das amostras cirúrgicas revelou folhas e grupos de células monomórficas com núcleos redondos a ovais e citoplasmas eosinófilos invadindo o tecido cerebral de forma irregular. Havia formação de folículos linfoides intra-tumorais densos e dispersos, mais proeminentes nas partes invasivas. Alguns folículos linfoides tinham centros germinais, também (). Um painel de imuno-peroxidase para hormônios da pituitária anterior mostrou imunorreatividade granulosa esparsa para GH () e resultados negativos para outros hormônios da pituitária. A imuno-coragem para CD3 () e CD20 () foi positiva em 40% e 60% de células linfoides infiltrantes, respectivamente. A coloração adicional para P53 foi negativa e o índice Ki67 foi insignificante (positivo em < 0.8% de células tumorais).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma enfermeira de 38 anos apresentou febre alta (>40°C), calafrios, tosse seca, náusea, vômito, perda de paladar e olfato, e mialgia durante o surto de COVID-19. Após a avaliação inicial, ficou claro que sua febre alta, mialgia, e tosse seca tinham continuado por dez dias. Após os especialistas em doenças infecciosas confirmarem o diagnóstico de COVID-19 através de um ensaio de reação em cadeia da polimerase por transcrição reversa (RT-PCR), ela recebeu hidroxicloroquina (200 mg, PO q12h) e oseltamivir (75 mg, PO q12h) por cinco dias. Dois dias depois, anorexia e diarreia foram adicionados aos seus sintomas. Seis dias depois, ela também relatou a perda de paladar e olfato e queda de cabelo, que continuou por dez dias. Nenhum sinal perceptível de anormalidade na função nervosa sensorial ou motora foi observado durante duas semanas. Além disso, testes laboratoriais, incluindo hemograma completo, proteína C-reativa, e taxa de sedimentação de eritrócitos, foram normais em sua primeira admissão.
+Após 20 dias, os sintomas da paciente foram completamente aliviados. No entanto, ela foi admitida na sala de emergência devido a breves episódios de inconsciência e dor no peito à noite, causados por uma queda extremamente súbita na pulsação, conforme relatado pelo marido em casa e pelos colegas de trabalho durante os turnos. Na sala de emergência, ela não tinha febre (36,9°C), e sua taxa respiratória e nível de saturação de oxigênio eram normais. O exame da pele mostrou uma erupção pruriginosa, distribuída em seus seios, ombros e pernas, que foram associados aos seus episódios de desmaio ().
+A monitorização cardíaca foi realizada durante um dos seus turnos quando ela desmaiou. Os resultados mostraram bradicardia e contrações ventriculares prematuras (PVC) tomadas em menos de 15 minutos. Em seguida, foi realizada uma monitorização Holter de 24 horas, que mostrou um bloqueio cardíaco completo temporário (). Os testes laboratoriais, incluindo hemograma completo, troponina, creatina quinase-MB, D-dímero, proteína C-reativa, taxa de sedimentação de eritrócitos, lactato desidrogenase e teste rápido de anticorpo IgM COVID-19 foram completamente normais durante a sua hospitalização. Ela foi testada novamente com ensaio PCR para COVID-19, e o resultado foi normal no terceiro dia da sua segunda hospitalização.
+Ela não apresentou defeitos no seu TAC do tórax durante a sua primeira e segunda hospitalizações por COVID-19. Os cardiologistas decidiram usar um pacemaker para ela. Após quatro dias de avaliação, o resultado da monitorização Holter foi normal, e os seus ritmos sinusais e PVC voltaram ao normal sem quaisquer intervenções (). Por conseguinte, foi dispensada do hospital. A ecocardiografia foi normal, com uma fração de ejeção até 60% sem derrame pericárdico. Além disso, a sua erupção cutânea desapareceu um dia após a admissão. Após duas semanas, não apresentou quaisquer sintomas, a sua monitorização cardíaca foi normal, e todos os seus sintomas foram completamente aliviados.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino de 50 anos de idade com regurgitação mitral (RM) e MAD previamente diagnosticado com CMR foi encaminhado à nossa clínica devido a um episódio sincopal recente. O TTE revelou câmaras cardíacas esquerdas severamente dilatadas (4D volume final diastólico do ventrículo esquerdo (LVEDV) = 218 ml, índice do volume atrial esquerdo (LAVI) >48 ml/m2) com uma EF do LV de 57%, prolapso de folha mitral, RM grave [área efetiva do orifício de regurgitação (EROA) 60 ml2, volume de regurgitação (RV) 117 ml], e um deslocamento de 12 mm do ponto de articulação do anel mitral da parede ventricular posterior (). Uma análise completa 3D-TTE do paciente foi realizada para demonstrar os achados de imagem da síndrome de MAD (). Um exame CMR anterior do paciente havia relatado dilatação do LV com volumes quase idênticos e EF para TTE (EDV = 217 ml, EF = 59%), a presença de MAD de 10 mm de deslocamento, e a presença de fibrose miocárdica da parede basal inferolateral (). Devido ao nosso protocolo para pacientes com síncope, realizamos um eletrocardiograma ambulatorial de 24 horas (ECG) que revelou episódios de taquicardia ventricular não sustentada monomórfica e polimórfica (). Em conformidade com o algoritmo de gestão do documento de consenso EHRA e EACVI recentemente publicado para a síndrome de MAD (), o paciente foi tratado com reparação cirúrgica da válvula mitral e implante de desfibrilador cardioversor implantável (ICD).
+O exame 3D-TTE foi realizado com o aparelho de ultrassom GE Vivid E95 (GE Vingmed Ultrasound, Horten, Noruega), utilizando a sonda 4Vc, e todos os dados foram armazenados na estação de trabalho EchoPAC v.203.
+A avaliação avançada do LV e os valores de análise de deformação 4D foram realizados com a aplicação AutoLVQ dedicada, utilizando uma vista apical de quatro câmaras de volume total, focada no LV, com uma taxa de fotogramas de >25 vps. Os valores de deformação global do LV foram, no geral, normais. A deformação longitudinal foi medida a -21%, a deformação circunferencial a -20%, a deformação radial a 69% e a deformação de área a -40%. Os valores de deformação do segmento basal inferior lateral foram reduzidos, confirmando a presença da fibrose detetada no exame de MRI do paciente. A deformação radial segmentada foi medida a 35% (valores normais a 43,2 ± 4,5%), a deformação de área a 24% (−36,5 ± 3,9%) (com valores de segmentos adjacentes de −47 e −56%), e a deformação circunferencial a 18% (−30,3 ± 4,0%), enquanto a deformação longitudinal foi preservada a -22% (−21 ± 0,6%) devido ao movimento hiperdinâmico da parede posterior basal ().
+A avaliação avançada da válvula mitral foi realizada com o método AutoMVQ que forneceu as medidas das abas e do anel, utilizando uma vista apical de quatro câmaras, focada na válvula mitral com zoom 4D e uma taxa de fotogramas superior a 12 fps. Por predefinição, o AutoMVQ cria o modelo da válvula mitral utilizando uma vista média de referência entre a diástole final e a sístole final. Como a informação solicitada para a síndrome de MAD é a dimensão das alterações entre a diástole e a sístole, tivemos de ajustar manualmente os quadros sistólicos e diastólicos duas vezes e fornecer dois modelos diferentes de quantificação da válvula mitral (MVQ). Uma comparação direta dos modelos sistólicos e diastólicos permite-nos compreender as alterações dinâmicas do anel na síndrome de MAD. No nosso paciente, este método confirmou (1) o achatamento do anel em forma de sela durante a sístole e (2) a expansão sistólica. Em particular, a área do anel aumentou de 14,6 cm2 para 23,2 cm2, o perímetro de 13,7 cm para 17,2 cm, o diâmetro anteroposterior de 3,4 cm para 4,8 cm e o diâmetro comissural de 4,2 cm para 5,5 cm. Entretanto, a altura do anel diminuiu de 11,4 cm para 7,0 cm (). O arco de separação da válvula foi facilmente demonstrado por uma vista ventricular 3D "en face" da válvula mitral onde a extensão do arco foi avaliada através da medição da circunferência do anel posterior envolvido na separação. As vistas de volume podem revelar a parte real da parede posterior livre do ventrículo esquerdo que está separada do anel e do átrio ().
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 58 anos apresentou-se com uma história de uma semana de visão turva associada a fotofobia e vermelhidão. O episódio começou quando reduziu a dose de loteprednol de duas vezes ao dia para uma vez ao dia. A paciente foi submetida a um transplante de DSAEK 1 ano antes da sua apresentação. O seu primeiro procedimento de DSAEK tinha sido realizado 4 anos antes para uma córnea descompensada secundária a uma lente de câmara anterior com íris fixa. A sua melhor acuidade visual corrigida no olho direito era de 20/200, e a pressão intraocular era de 9 mmHg. O exame com lâmpada de fenda mostrou uma conjuntiva ligeiramente injetada com edema corneal 1+ (Fig. ). Na superfície posterior da córnea, havia uma linha de rejeição endotelial (linha de Khodadoust) com KP que se estendiam de 4 a 8 horas (Fig. ). Além disso, havia múltiplas áreas de sinequias anteriores. A pupila era irregular e de forma oval, e a câmara anterior era profunda com células ocasionais. O exame do olho esquerdo foi normal. A paciente tinha uma espessura corneal central de 659 μm (medida por tomografia de coerência ótica do segmento anterior) na apresentação inicial (Fig. ). O diagnóstico de rejeição do enxerto foi feito, e a paciente começou a tomar acetato de prednisolona 1% em gotas a cada 1 h. Após 1 mês de acompanhamento, a visão da paciente melhorou de 20/200 para 20/60, e o edema corneal também melhorou (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma menina caucasiana de 7 anos de idade foi internada no nosso hospital devido a dor no peito, tosse e febre. Aprendemos com o seu histórico médico que, uma derivação ventrículo-peritoneal foi colocada com o diagnóstico de hidrocefalia quando tinha 6 meses de idade, e que a parte proximal da derivação foi removida devido a disfunção há dois meses atrás, mas a parte no abdômen foi deixada no seu lugar e uma nova derivação foi colocada. Durante o exame físico, apenas crepitantes foram detectados por auscultação torácica. A radiografia de tórax mostrou uma antiga derivação adjacente ao diafragma no abdômen superior esquerdo e uma nova derivação estendendo-se do lado direito (Fig. ). A tomografia computadorizada do tórax revelou uma lesão cavitária com um diâmetro de 2 cm no lobo inferior do pulmão esquerdo, áreas bronquiectásicas, espessamento pleural parcial e uma extremidade do cateter no hemitórax esquerdo (Fig. ).
+Realizamos uma toracotomia esquerda a partir do 6º espaço intercostal e encontramos um defeito de 1 cm no meio do diafragma esquerdo e a parte final de 4 cm do cateter que entrava neste defeito na cavidade torácica. As bordas do defeito no diafragma foram alargadas e o shunt foi removido eliminando as aderências no abdômen, e então o diafragma foi fechado primariamente (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2894_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma criança do sexo feminino caucasiana de 510 g sem anomalias diagnosticadas pré-natalmente foi entregue a uma mãe previamente saudável de 37 anos de idade (gravida 7, para 4, ab 2) às 25.7 semanas de gestação através de cesariana após achados patológicos na cardiotocografia e retardo de crescimento. As pontuações de Apgar foram 3, 6 e 7. A paciente foi intubada imediatamente após o nascimento, e antibióticos de amplo espectro (ampicilina + cefotaxima) foram iniciados. EA/TEF (Gross tipo C) foi diagnosticado através de raio-x do tórax após um tubo nasogástrico não conseguir passar pelo esófago. Um tubo Replogle foi colocado na bolsa superior com sucção contínua, e um cateter da veia umbilical foi estabelecido. O ultrassom cardíaco e renal foram normais; não foram diagnosticadas anomalias adicionais. Os três irmãos mais velhos da paciente não têm quaisquer anomalias congénitas e estão todos saudáveis.
+No primeiro dia de vida (DOL) (10 horas após o nascimento) foi realizada uma clipagem TEF aberta através de uma abordagem extrapleural na incubadora na unidade de cuidados intensivos neonatais utilizando um clipe de titânio (tempo de operação 36 minutos). Para reduzir o trauma operatório no período neonatal inicial e permitir a extubação após 6 dias, decidimos adiar a colocação de uma gastrostomia. Portanto, aplicámos nutrição parenteral total (TPN), que resultou numa elevação constante da bilirrubina direta (máximo de 200 mg/dl). No 22 DOL (peso 725 g), criámos uma gastrostomia aberta (tempo de operação 58 minutos). Após um aumento constante de peso (2510 g), realizámos uma anastomose esofágica primária toracoscópica (tempo de operação 93 minutos) aos 3 meses de idade, sem tensão e sem quaisquer eventos adversos perioperatórios (Fig.
+A endoscopia superior incluindo dilatações com balão começou rotineiramente após 1,5 meses pós-cirurgia. Não houve evento de estenose completa. No entanto, realizámos oito dilatações durante o primeiro ano de vida até a estenose anastomótica se resolver. Embora o paciente tenha tido de uma a três infeções respiratórias por ano, não houve eventos de pneumonia por aspiração ou sepsis. Atualmente, o paciente engole sem esforço aos 4 anos de idade e prospera bem (15 kg (Percentil 28); 100 cm (Percentil 24)).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2895_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+O paciente é um homem de 71 anos que apresentou desconforto abdominal e vômito após uma refeição. A endoscopia gastrointestinal superior revelou um tumor no bulbo duodenal, e ele foi encaminhado ao nosso hospital para exame e tratamento. Os testes laboratoriais revelaram anemia, elevação de CEA (87,0 ng/ml) e CA19-9 (136 ng/ml), e um valor normal de bilirrubina total (0,7 mg/dl). Ele foi submetido a uma endoscopia gastrointestinal superior novamente, que revelou um tumor irregular ocupando o lúmen do bulbo duodenal, e a segunda porção não pôde ser observada. O resultado da biópsia foi um adenocarcinoma (Fig. a, b). A tomografia computadorizada revelou um tumor de 10 cm com efeito de contraste fraco na região da cabeça do pâncreas, e um trombo de tumor de 6 cm foi observado da veia mesentérica superior para a junção da veia porta e esplênica (Fig. a, b). A invasão na artéria gastroduodenal foi suspeita, mas não foi revelada invasão nas artérias celíaca ou mesentérica superior. A MRCP não mostrou dilatação significativa do ducto biliar comum ou do ducto pancreático principal (Fig. ). Na ultrassonografia abdominal, a lesão que invadiu a veia mesentérica superior foi considerada um trombo de tumor com uma região ecogênica no lúmen vascular (Fig. ). Após a admissão, foram necessárias transfusões de sangue frequentes devido ao sangramento do tumor. Não houve problemas com a função cardiopulmonar e não houve evidência de metástase distante. Ele foi diagnosticado com câncer pancreático primário ou câncer duodenal primário com trombo de tumor na veia porta. Planejamos realizar pancreatoduodenectomia combinada com ressecção da veia porta para curar e aliviar os sintomas.
+Durante a operação, foi encontrado um grande tumor na cabeça do pâncreas e no duodeno descendente (Fig. ). O GDA não estava envolvido. Não houve descobertas óbvias de disseminação peritoneal ou metástases hepáticas, por isso realizámos uma pancreatoduodenectomia, com ressecção combinada da veia porta substituída pela veia ilíaca externa direita (Fig. ). O limite caudal do trombo do tumor estava logo acima do primeiro ramo da SMV, e a SMV foi cortada num orifício. A veia esplénica foi ligada. A veia porta foi reconstruída pela interposição do enxerto da veia ilíaca externa direita. O fluxo da veia porta foi gradualmente interrompido pela formação de trombos, de modo que se desenvolveram vasos colaterais. O fluxo da veia porta foi completamente bloqueado, e o fluxo parecia correr através de vasos colaterais. Isto tornou a cirurgia difícil devido a hemorragia. Por outro lado, a derivação temporária não foi necessária porque os vasos colaterais estavam bem desenvolvidos. O tempo de operação foi de 615 min, e a perda de sangue foi de 2405 g. O espécime ressecado mostrou um grande tumor que ocupava a cabeça do pâncreas e invadiu o lúmen do duodeno (Fig. ). O tumor mostrou uma aparência gelatinosa na secção transversal e estava principalmente localizado na cabeça do pâncreas. O tamanho do tumor foi de 105 × 70 × 100 mm em três dimensões. Os achados histopatológicos mostraram um carcinoma coloidal do pâncreas, visto que foram observadas células de adenocarcinoma flutuando no lago de muco (Fig. a, b). Não foram observadas lesões adenomatosas na mucosa do duodeno adjacente. Havia um trombo do tumor na veia porta. Os trombos do tumor foram também observados em pequenos vasos dentro e à volta do leito do tumor (Fig. c). Como não observámos qualquer evidência distinta de envolvimento directo do cancro na veia porta (Fig. d), consideramos que este trombo do tumor na veia porta foi formado por extensão intravascular através de vasos venosos. De acordo com as regras gerais do sistema de estadiamento TNM da 8.ª edição da AICC/UICC, o tumor foi descrito como pT3N0M0. A margem de ressecção foi positiva para o trombo do tumor no coto proximal da veia porta. Os estudos de imuno-histoquímica mostraram que era CK7+, CK20−, CA19-9+, CK19+, e CDX-2+, que estavam de acordo com o carcinoma coloidal do pâncreas.
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e não houve complicações, incluindo a fístula pancreática. Ele foi dispensado do hospital aproximadamente 2 meses após a operação, após mudar-se para a ala de reabilitação. Ele mudou-se para a ala de reabilitação não só por razões médicas, mas também por razões sociais. Após 6 semanas de cirurgia, S-1 foi administrado como quimioterapia adjuvante, que foi descontinuada e trocada para gemcitabina monoterapia, pois ele tinha diarreia severa. Metástases hepáticas apareceram 12 meses após a operação, então a gemcitabina foi usada em combinação com nab-paclitaxel por 2 meses. No entanto, seu estado físico piorou, e a quimioterapia foi descontinuada. Ele morreu em casa 16 meses após a operação.
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+Em janeiro de 2021, um homem de 20 anos apresentou inchaço na mão direita por 5 anos, insidioso no início, progressivo na natureza, localizado sobre a borda medial no lado palmar (e). O inchaço foi associado a dor mínima, agravada com atividades excessivas e aliviada com repouso. No entanto, o inchaço não foi associado a dor noturna, febre e restrição nas atividades diárias.
+No exame clínico, o inchaço tinha um tamanho de 4 cm × 3 cm × 2 cm (e), superfície irregular, aderente ao osso subjacente, sem possibilidade de movimento no plano coronal ou sagital. Era palpável no aspecto ulnar da mão. Não havia aumento de temperatura local, e o paciente não tem linfadenopatia regional, cicatrizes, seios, veias dilatadas e alterações na pele no e em torno do inchaço. Não há inchaços semelhantes em qualquer outra parte do corpo.
+As radiografias (raios-X) mostraram uma lesão óssea pedunculada que se originou na região metafisária distal do quinto metacarpo ().
+Em imagem por ressonância magnética, houve evidência de crescimento ósseo de 2 × 2,5 × 3 cm (AP × TR × SI) visto a partir da região metafisária distal do 5º metacarpo, mostrando continuidade com uma cavidade medular que se afasta da epífise (). Esta lesão é vista deslocando o tendão flexor digitorum profundus do 5º dedo lateralmente e causando compressão sobre os músculos flexor digiti minimi e abductor digiti minimi. Além disso, houve evidência da formação de bolsa com inflamação dentro da bolsa. Um diagnóstico provisório de osteocondroma foi feito com base em achados clínicos e radiológicos.
+Osteocondroma excisado sob anestesia geral e controle de torniquete, o inchaço ósseo foi abordado através da incisão posteromedial (). Tumor de tamanho aproximadamente 3 × 2 cm foi excisado da raiz do pedículo (). O espécime excisado foi então enviado para exame histopatológico.
+O relatório histopatológico (HPR) mostrou uma tampa cartilagínea com tecido ósseo subjacente com trabéculas ósseas. O tecido cartilagíneo é revestido por pericondrio e é composto por grupos de condrócitos. Nos focos, os condrócitos são organizados em cordões e mostram ossificação endocondral, que é contínua com o tecido ósseo. O HPR não mostrou qualquer atividade mitótica ou necrose nas secções estudadas ().
+O período pós-operatório foi sem intercorrências, foi feita uma radiografia da mão no dia 1 com resultados satisfatórios (), foi feito um curativo regular e as suturas foram removidas no dia 12 pós-operatório. A paciente teve dor mínima no local da operação com uma amplitude de movimento completa e indolor no pulso e na articulação metacarpofalângica. Após um ano de acompanhamento, a paciente foi avaliada radiologicamente () e clinicamente () com resultados satisfatórios.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma paciente de 26 anos de idade veio ao nosso hospital com histórico de dor e descoloração negra do dedo indicador e mindinho da mão direita durante o último mês com histórico de claudicação intermitente do braço direito, o que a impedia de fazer as tarefas domésticas. A paciente não era diabética ou hipertensa. Não havia histórico de febre, dor nas articulações, úlcera oral, erupções cutâneas fotossensíveis, fenômeno de Raynaud, dor no peito, palpitação, trauma, dor abdominal, inchaço dos pés, dor de cabeça, anormalidades visuais, ingestão crônica de drogas ou dependência. O histórico familiar e pessoal não foi relevante. A paciente era solteira.
+Ao exame, a pulsação era de 88 batimentos/min, regular com pulso braquial e radial no lado direito, que se encontrava fraco em comparação com o lado esquerdo. As pulsações periféricas dos membros inferiores eram normais e igualmente palpáveis em ambos os lados. A pressão arterial era de 94/68 mmHg no braço direito, 124/78 mmHg no braço esquerdo, e 138/84 e 144/80 mmHg na perna direita e esquerda, respetivamente. Havia um ruído audível na região infraclavicular do lado direito, sem qualquer ruído renal ou abdominal. O exame local da mão esquerda mostrou que havia uma gangrena seca com uma linha de demarcação clara entre o tecido normal e o tecido gangrenoso. [] O exame sistémico era absolutamente normal.
+A investigação posterior revelou que a hemoglobina do paciente era de 10.4 g/dL, a contagem total de leucócitos de 8,600/mm3 com contagem diferencial normal e contagem de plaquetas. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) era de 104 mm/h com alta sensibilidade da proteína C reativa (hsCRP) de 8 mg/L. O paciente tinha níveis de glicose no sangue em jejum e pós-prandial de 98 e 116 mg/dL, respetivamente. A função hepática, renal e o perfil de coagulação eram normais com o estudo do perfil lipídico que mostrou um colesterol total de 98 mg/dL, triglicéridos de 123 mg/dL e lipoproteína de baixa densidade (LDL) de 45 mg/dL. Os anticorpos antinucleares (ANA), anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos perinucleares (p-ANCA), anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (c-ANCA), anticorpo anti-β2 GP1, anticorpo anticardiolipina, anticoagulante lúpico, antigénio de superfície da hepatite B, vírus da hepatite C e estado do vírus da imunodeficiência humana (HIV) foram negativos. A avaliação cardíaca com eletrocardiograma e ecocardiografia bidimensional (2D) foi absolutamente normal. O estudo Doppler da carótida mostrou estreitamento do lúmen da artéria carótida interna bilateral com espessura normal da íntima-média da carótida (CIMT) sem qualquer evidência de placa.
+A angiografia convencional periférica invasiva revelou estenose na artéria subclávia esquerda proximal à origem da artéria vertebral e na artéria carótida comum direita [Figura –]. De acordo com a classificação angiográfica, o paciente tinha TA tipo I. A artéria renal bilateral e a artéria ilíaca comum mostraram padrão normal [Figura e ].
+O paciente foi colocado em prednisolona 1 mg/kg de peso corporal e o desbridamento da ferida foi feito sob supervisão do departamento cirúrgico. O paciente foi então dispensado e colocado em acompanhamento ambulatorial. O paciente apresentou melhora dramática dos sintomas na visita final.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 54 anos de idade, que se apresentou no nosso hospital, tinha dores no joelho e desconforto gradual durante 5 anos. Os sintomas pioraram rapidamente com a atividade limitada nos últimos 5 meses. A paciente sofria de púrpura trombocitopénica idiopática, que necessitou de prednisona oral em baixa dose (5 mg três vezes por dia) há 6 anos. Recentemente, sofria frequentemente de dores no lado lateral do joelho durante longas caminhadas e subidas de escadas.
+Exame físico: houve sensibilidade focal sobre o côndilo femoral lateral do joelho esquerdo. O exame físico provocou dor severa no joelho do lado lateral em extremos de amplitude de movimento, bem como durante o teste de estresse valgo no joelho, mas a amplitude de movimento não foi significativamente limitada. A pontuação de qualidade de vida de cinco dimensões EuroQol (EQ-5D) foi de 0.587, a pontuação da Knee Society (KSS) foi de 64 e a pontuação WOMAC foi de 38.
+Radiografias pré-operatórias: A ressonância magnética (MRI) revelou necrose avascular do côndilo femoral lateral e necrose da cabeça femoral bilateral (Fig.
+O diagnóstico foi de osteonecrose secundária do côndilo lateral e púrpura trombocitopénica idiopática. Devido à presença de uma grande lesão limitada ao côndilo femoral lateral, sem evidência de estreitamento do espaço articular no compartimento femoro-tibial medial e ligamentos cruzados e colaterais intactos, o tratamento terapêutico foi uma artroplastia de joelho unicompartimental lateral (LINK German). Foi utilizada anestesia geral combinada com bloqueio do nervo safeno médio para a operação. O joelho foi exposto através de uma abordagem parapatelar lateral para se conseguir uma boa visão. A osteonecrose do aspeto distal do fémur produz um grande segmento de osso morto (aproximadamente 8,17 cm2) na porção de carga de peso do côndilo femoral lateral (Fig. ). Uma grande quantidade de osso necrótico, que se localizava principalmente na porção posterior do côndilo femoral, foi completamente removida até ao leito de sangramento do osso por uma espátula. Depois, fizemos vários buracos no leito de osso necrótico (Fig. ) e enchemos o grande defeito ósseo com cimento, o que facilitou uma fixação inicial sólida para a prótese cimentada. O resto dos procedimentos foi realizado de acordo com o manual de operação lateral UKA. Depois da cirurgia, dissemos-lhe para evitar a flexão excessiva do joelho e a atividade intensa no início após a cirurgia.
+Seguimento: A paciente foi avaliada clinicamente e radiograficamente 6 semanas, 3 meses, 6 meses e 1 ano após a operação e, posteriormente, anualmente, a menos que surgisse um problema. Ela conseguiu andar sem auxílio de andador, pouco tempo depois da operação, no dia da cirurgia, graças à rápida ressuscitação anestésica da anestesia geral, combinada com o bloqueio do nervo safeno, na altura da coxa. A imagem radiográfica pós-operatória mostrou um tamanho ideal e uma posição precisa da prótese. No 2º dia após a operação, a paciente sentiu um alívio significativo da dor e a pontuação da dor VAS melhorou de 7 para 2. A amplitude de movimento do joelho esquerdo da paciente (ROM) foi de 0° a 90° (Fig. 1). A paciente conseguiu andar ilimitadamente durante horas, subir e descer escadas livremente e conseguiu uma função satisfatória da articulação do joelho com uma ROM de 0° a 120° 6 semanas após a operação. A melhoria da função articular proporcionou um impulso físico, mental e emocional à paciente. A paciente conseguiu voltar ao trabalho e ao desporto dois meses após a operação. A pontuação EQ-5D foi de 1, a pontuação KSS e WOMAC foram de 91, 20 respetivamente na última visita de acompanhamento. O período total de acompanhamento foi de 1 ano e não houve dor, afrouxamento, fratura ou desgaste da prótese.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2997_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma judia Ashkenazi de 57 anos de idade, que além da anemia por deficiência de ferro estava relativamente bem, sem histórico familiar ou pessoal de malignidade, foi internada no nosso departamento de cirurgia geral para tratamento de seu tumor transverso do cólon. Quatro meses antes, ela começou a sentir dor abdominal periumbilical, e perdeu 10 kg de peso. Após o exame físico, não foram encontradas massas palpáveis, e não houve outros achados patológicos. Ela passou por uma colonoscopia, que revelou uma grande massa que envolvia quase toda a circunferência do cólon e parecia ser adjacente ao ceco. Foram tomadas biópsias que não conseguiram demonstrar qualquer patologia colônica. Ela passou por uma tomografia computadorizada (TC) do tórax e do abdômen que demonstrou uma grande massa que ocupava todo o lúmen do cólon e causou uma intussuscepção colo-colônica (Fig. ). Foi observada uma considerável linfadenopatia mesentérica com nódulos de até 28 × 21 mm de diâmetro e foi considerada evidência de envolvimento de linfonodos tumorais positivos (Fig. ). Não foi observada linfadenopatia inguinal, pélvica, retroperitoneal ou outra. Considerando os achados endoscópicos brutos e os achados de TC, ela foi agendada para cirurgia. Foi realizada uma hemicolectomia direita laparoscópica estendida, que foi descomplicada, e durante a qual foi observada uma considerável linfadenopatia mesocólica e foi amplamente ressecada em conformidade.
+A patologia da amostra cirúrgica mostrou resultados consistentes com pequenos distúrbios linfoproliferativos de células B (LPDs) com diferenciação plasmacitoide. Neste momento, embora o linfoma primário do cólon tenha sido considerado no diagnóstico diferencial, a doença foi considerada como parte da disseminação sistémica do linfoma. O paciente foi encaminhado para a clínica de hematologia para investigação adicional. Foi realizada uma biópsia da medula óssea, e o resultado foi normal. A investigação foi complementada por tomografia por emissão de positrões-CT, que não mostrou outro foco de linfoma. Além disso, o resultado de um teste para a infeção pelo vírus Epstein-Barr como um possível fator predisponente para o linfoma foi negativo. Estes resultados apoiam o diagnóstico de um linfoma primário de células B pequenas do cólon com diferenciação plasmacitoide, uma doença extremamente rara com apenas dois relatórios na literatura atual [, ].
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Gestante de 19 anos, proveniente da cidade de Jauja, em Junín, com histórico de gestação anterior sem complicações e assistência irregular aos seus controles pré-natais. Sem histórico prévio de ameaça de aborto na sua gestação atual. Com histórico familiar de mãe com diagnóstico de hidatidose pulmonar tratada. Apresentou dor abdominal tipo pontada há quatro meses, com sensação de massa no hipocôndrio esquerdo que, ocasionalmente, se associou com dispneia durante a inspiração e expiração.
+
+Ela foi internada no hospital por exacerbação de sintomas com funções vitais: pressão arterial de 120/70 mmHg, frequência cardíaca de 60 por minuto, frequência respiratória de 16 por minuto, temperatura de 36,5 °C. Ao exame físico, foi evidenciado um abdômen grávido, altura uterina de 27 cm, batimentos cardíacos fetais de 140 por minuto, peso estimado por ultrassom de 2532 g (percentil 8) com idade gestacional de 37 semanas e 2 dias, com diagnóstico de restrição de crescimento intrauterino. Presença de tumor palpável no hemiabdômen superior esquerdo de aproximadamente 10 cm × 10 cm de consistência dura, móvel e não doloroso à palpação.
+
+O estudo de laboratório relatou leucócitos: 17 400/uL, segmentados: 15 400/uL, hemoglobina: 14 g/dL, plaquetas: 12 2000/uL, proteína C reativa: 26,47 mg/dL, creatinina sérica: 0,57 mg/dL, TGO: 14,79 U/L, TGP: 5,19 U/L, bilirrubina total: 0,27 mg/dL. O estudo serológico para HIV, sífilis e hepatite B foi não reagente.
+
+A avaliação ultrassonográfica transabdominal evidenciou uma imagem extensa quística dependente do baço que mediu 190 mm × 154 mm × 164 mm, com volume aproximado de 2500 cm3, de paredes delgadas multitabicadas com efeito de massa sobre estruturas adjacentes, parênquima esplênico muito reduzido, sem calcificações.
+
+A cesariana permitiu obter um produto de 37 semanas, segundo Capurro, Apgar 9/9, com peso de 2225 g, perímetro cefálico de 32 cm, abdominal de 27 cm, altura de 43 cm. Depois, procedeu-se a uma laparotomia exploratória, onde se obteve uma peça cirúrgica com características de tumor abdominal dependente do baço. As medidas foram 28 cm x 17,5 cm x 12 cm, com conteúdo líquido seroso translúcido ao corte transversal, e com formações quísticas múltiplas no seu interior. Na histopatologia do baço, mediante coloração de hematoxilina e eosina, encontraram-se numerosas células inflamatórias e membranas hidatídicas com escólex viáveis.
+
+A paciente evoluiu satisfatoriamente. Foi realizada tomografia computadorizada de tórax, abdome e pelve, onde não foi encontrado comprometimento hepático, pulmonar, nem no resto dos órgãos. Recebeu profilaxia com albendazol 400 mg via oral a cada 12 h por 6 semanas, vacinação antineumocócica e contra gripe sazonal. Foi dada alta sem observar-se recorrência de focos hidatídicos durante o seguimento. O recém-nascido teve ganho adequado de peso e estatura, não recebeu tratamento específico e recebeu sua vacinação de acordo com seus meses de vida.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3027_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Um homem de 78 anos apresentou-se na nossa Unidade de Oftalmologia do Hospital “SS. Annunziata”, em Taranto, com queixas de diminuição progressiva da visão bilateral, episódios repetidos de dor súbita com vermelhidão e sensação de corpo estranho. No que diz respeito ao histórico oftalmológico, ele foi submetido anteriormente a facoemulsificação convencional com implante de LIO em ambos os olhos e trabeculectomia no olho direito (OD). Ele estava sob terapia antiglaucoma tópica em ambos os olhos. A sua acuidade visual era de 20/100 no OD e de 20/400 no olho esquerdo (OE). O exame com lâmpada de fenda revelou erosões corneais e opacidades estromais relevantes com linhas de ramificação na porção inferior da córnea de ambos os olhos. As lesões pouparam a córnea periférica e não envolveram o limbo. Não foram observados outros achados patológicos. O exame oftalmológico dos membros da família do nosso paciente revelou achados clínicos semelhantes na filha e no filho do paciente, apoiando o diagnóstico de RCEs em LCD com uma herança autossómica dominante.
+
+O Conselho de Revisão Institucional (IRB) da Unidade de Oftalmologia do Hospital “SS. Annunziata”, Taranto, aprovou o protocolo do estudo. Todos os procedimentos clínicos foram conduzidos de acordo com os princípios da Declaração de Helsínquia. O paciente deu consentimento informado para todos os procedimentos e as suas possíveis complicações foram explicadas. O paciente deu consentimento informado para a publicação de quaisquer pormenores do caso e imagens de acompanhamento. O IRB da Unidade de Oftalmologia do Hospital “SS. Annunziata”, Taranto, deu a aprovação para a publicação deste relatório de caso.
+
+Nossa primeira tentativa foi usar gotas de soro autólogo quatro vezes ao dia, sem nenhuma melhora.9 Um tratamento com gotas oculares de extrato de membrana amniotica (AMEED) foi iniciado.10 Mesmo neste caso, a melhora nos sintomas foi temporária, sem nenhum efeito nas opacidades corneanas. O paciente foi subsequentemente colocado sob gotas oculares de fator de crescimento nervoso (NGF) q.i.d.11 Depois de alguns dias, houve uma melhora nos sintomas. Depois de um mês de tratamento, o paciente estava desconfortável, novamente reclamando de uma sensação de corpo estranho. O exame com lâmpada de fenda mostrou irregularidades epiteliais corneanas, RCEs e opacidades estromais.
+
+O tratamento combinado com PRK e PTK foi agendado em ambos os olhos, primeiro no LE e, após 2 semanas, no RE. Uma abordagem guiada por topografia trans-epitelial utilizando a plataforma de laser de excímero iRes® (iVIS Technologies, Taranto, Itália) foi realizada sob anestesia tópica de oxibuprocaína.
+
+O tratamento personalizado foi baseado em dados refrativos e morfológicos incluindo o erro esférico recolhido pelo exame de acuidade visual; dados biométricos incluindo a profundidade da câmara anterior, a potência da lente intraocular (IOL) e o comprimento axial; índice de irregularidade morfológica da córnea (CMI) medido por tomógrafo (Precisio2®, iVIS Technologies, Taranto, Itália); zona refrativa alvo e zona de ablação definida pela projeção de uma pupila ideal, identificada por pupilometria dinâmica (pMetrics®, iVIS Technologies, Taranto, Itália), sobre a superfície corneana ideal. O software de ablação topográfica programada interativa da córnea (CIPTA®, iVIS Technologies, Taranto, Itália) determinou o volume de ablação como a interseção entre a forma anterior detetada pelo tomógrafo e a forma ideal determinada tendo em conta o total do astigmatismo corneano e de alta ordem de aberrações, por meio de um processo de rastreamento de raios.
+
+O perfil de ablação personalizado obtido com PRK, tinha uma zona refrativa de 5.00 mm em RE e 3.8 mm em LE, e uma zona de conexão de 8.80 mm em RE e 9.1 mm em LE. A profundidade de ablação cumulativa foi de 34 μm em RE e 90 μm em LE. Após a ablação superficial, PTK foi realizada utilizando agentes de mascaramento (1% hidroxi-metilcelulose) para suavizar a superfície abalada. Posteriormente, 0.02% Mitomycin C (MMC, 0.2 mg/mL, diluído em BSS®) foi aplicado sobre a superfície abalada por uma duração de 20 segundos. No final do procedimento, uma lente de contacto terapêutica suave foi colocada.
+
+Pós-operativamente, dexamethasona tópica e gotas oculares de amikacina foram administradas quatro vezes ao dia durante uma semana. O paciente foi então colocado em gotas oculares de fluorometolona a 0,1% e lágrimas artificiais durante 12 semanas, que foram gradualmente reduzidas depois. A lente de contacto foi removida após 1 semana. No seguimento de 3 meses, um exame com lâmpada de fenda revelou uma córnea central clara em ambos os olhos.
+
+A acuidade visual final melhorou para 20/25 na RE e 20/50 na LE 3 meses após o tratamento. O astigmatismo queratométrico melhorou de −1.71 D para −0.92 D na RE, e de −5.43 D para −1.12 D na LE. O CMI diminuiu de 16.04 µm para 7.84 µm na RE e de 53.07 µm para 37.04 µm na LE, e a espessura corneana mínima foi reduzida de 570 µm para 508 µm na RE, e de 576 µm para 452 µm na LE. O seguimento pós-operatório foi sem intercorrências. O mapa de ablação e as alterações topográficas de ambos os olhos foram relatados.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Um homem de 38 anos foi encaminhado ao Hospital Internacional da Colômbia (Bucaramanga) com epilepsia focal refratária associada a déficit cognitivo.
+
+Como antecedentes relevantes, o paciente foi o único produto da terceira gravidez, nascido por parto vaginal sem complicações, com neurodesenvolvimento normal até os 10 anos e sem antecedentes de neuroinfecções, nem cirurgias maiores ou transtornos hematológicos. Referiu ter sofrido um trauma craniano aos 10 anos, após o qual desenvolveu um aparente deterioro cognitivo com mau rendimento escolar. Um ano depois do trauma, apresentou a sua primeira crise convulsiva. As crises consistiam em movimentos clónicos no hemicorpo esquerdo, com maior afeção do membro superior e, por vezes, acompanhavam-se de cefaleia. No traçado eletroencefalográfico, observou-se atividade interictal e ictal na região fronto-central direita.
+
+Fizeram-se exames laboratoriais para descartar distúrbios infecciosos e metabólicos, que foram negativos. Foi feito um exame de tomografia computadorizada de crânio, que mostrou agenesia do septo pelúcido e disgenesia do corpo caloso.
+
+Foi então realizada uma ressonância magnética cerebral com protocolo para epilepsia, que apresentou vários achados clinicamente relevantes, incluindo a confirmação da agenesia do septo pelúcido e sugestivos de polimicrogiria, que consiste em espessamento anormal e irregularidade em várias regiões do córtex cerebral, particularmente nos lobos frontais e em ambas as regiões perisilvianas. Além disso, foi identificada substância cinzenta heterotópica nos lobos frontais, sendo mais notória no lado direito, onde foram identificadas duas bandas de substância cinzenta anormal e espessada que se estendiam do córtex até a parede do ventrículo lateral.
+
+Outra faixa de substância cinzenta heterotópica foi identificada na região fronto-insular esquerda, paralela ao ventrículo lateral. A ventriculomegalia supratentorial também foi encontrada e, embora o corpo caloso estivesse presente, seu pico ou rostrum tinha uma aparência atípica. O quiasma e os nervos ópticos foram encontrados hipoplásicos.
+
+É importante notar que os achados no EEG correlacionaram-se com áreas de polimicrogiria e heterotopia cortical no hemisfério cerebral direito.
+
+Apesar de haver um histórico de trauma craniano, na ausência de achados como áreas de gliose ou sangramento, o trauma foi considerado leve, sem sequelas estruturais evidentes nos dois estudos. Assim, é provável que esse histórico não tenha tido relação direta com as manifestações clínicas do paciente.
+
+Uma vez confirmado o diagnóstico, diante do controle inicial dos sintomas, e dada a presença de lesões bilaterais que comprometiam algumas áreas críticas, foi decidido oferecer tratamento médico com um novo esquema de medicamentos anticonvulsivos e fazer acompanhamento periódico na instituição.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3037_pt.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Paciente de 71 anos, do sexo masculino, ex-tabagista, etilista social, portador de hiperplasia benigna da próstata e história de carcinoma basocelular em face ressecado e curado, apresentou-se em serviço de urgência com queixa de otalgia pulsátil a direita que piorava ao se deitar. Na ocasião, foi realizada lavagem otológica ipsilateral com alta hospitalar após consulta. Não se obteve melhora dos sintomas. Nos dias seguintes evoluiu com edema de face, surgimento de varizes em tórax e sensação de abafamento dos sons a direita, com nova procura ao serviço de emergência.
+
+À observação, paciente apresentava-se em bom estado geral, estável hemodinamicamente, eupneico em ar ambiente, ausculta cardíaca e pulmonar sem achados patológicos, exame abdominal sem alterações e membros inferiores sem edemas ou sinais de trombose venosa. Apenas apresentava turgência jugular bilateral e presença de múltiplas varizes bilaterais.
+
+Foram solicitados exames laboratoriais sem alterações importantes e ecocardiograma transtorácico evidenciando derrame discreto e moderado envolvendo todo coração, com lâmina de 10 mm em sua maior espessura, adjacente às câmaras direitas. O exame demonstrou colapso sistólico do átrio direito além de restrição do enchimento diastólico do ventrículo direito, possivelmente decorrente ao derrame pericárdico. Fora recomendado ecocardiograma transesofágico para maior elucidação das imagens em câmaras direitas.
+
+O paciente também foi submetido a angiotomografia de tórax e abdome, que revelou tromboembolismo pulmonar agudo, falha de enchimento no terço inferior da veia cava superior, insinuando-se discretamente pelo apêndice atrial direito (sugerindo a possibilidade de trombo hemático) e linfonodomegalias mediastinais. Nas imagens de abdome foram observados proeminência de linfonodos nas cadeias retroperitoneais, fígado exibindo imagem algo nodulariforme mal definida, hipovascular, em situação periférica no segmento 4A do lobo hepático esquerdo, além de formações hipodensas de aspecto cístico no rim direito nas imagens de abdome.
+
+Para maior elucidação do caso, o paciente foi encaminhado para realização de ressonância magnética cardíaca e abdominal, com a confirmação de massa no interior do átrio direito, aderida a parede posterior e ocupando praticamente todo apêndice atrial estendendo-se até a porção proximal de veia cava superior, provocando uma obstrução significativa. E afastando a possibilidade de malignidade do nódulo hepático.
+
+Paciente foi encaminhado para ressecção total da massa tumoral com reconstrução de veia cava superior e rafia do átrio direito. A anatomia patológica confirmou LNH, e Imunohistoquímica apresentou achados de Linfoma Difuso de Grandes Células B subtipo Não Centro Germinativo Smile (GCB) Triplo Expressor.
+
+Evoluiu no pós-operatório com bradicardia juncional, sendo optado por introdução de marca-passo definitivo. Apresentou episódio de fibrilação atrial de alta resposta (FAAR) induzido por alucinações/delirium e episódio de edema agudo de pulmão (EAP) solucionados com uso de furosemida endovenosa e ventilação não invasiva (VNI). Realizado cateter venoso central de inserção periférica (PICC) e acompanhado com equipe de oncologia para início de tratamento quimioterápico.
+
+O tratamento foi iniciado dois meses após o diagnóstico e optado pelo esquema R-CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisona). No PET-CT realizado antes de início do tratamento não havia nenhuma captação anômala.
+
+Na convalescença do 4° ciclo, o paciente apresentou grave intercorrência clínica, com hemorragia digestiva baixa/enterorragia, atribuídos à quadro de colite infecciosa, com necessidade de internação prolongada e suporte transfusional. Devido à esta grave intercorrência, decidiu-se prosseguir com os dois ciclos seguintes utilizando apenas Rituximabe, concluindo o tratamento dois meses depois.
+
+Em PET-CT de controle, logo após finalizado o tratamento, o paciente seguia sem captações anômalas e apresentava-se completamente ativo e capaz de realizar todas as atividades realizadas anteriormente sem restrições. Porém, cerca de sete meses após, novo PET-CT mostrou nova lesão expansiva em mesmo sítio inicialmente acometido pelo Linfoma, com alta avidez pelo 18F-flúor-deoxi-2-glicose (FDG) de cerca de 6 cm, compatível com recaída da doença onco-hematológica.
+
+O paciente optou por participar de um ensaio clínico para testar um novo quimioterápico, sendo assim, a evolução do paciente não pode ser divulgada.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3075_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Os pais de uma criança de 2 anos de idade, previamente saudável, vieram ao nosso hospital com queixas de mal-estar, letargia, vómitos, fezes soltas, amarelecimento da esclera e da pele, urina escura e fezes brancas, que foram observados na criança durante 4 dias. Não foi detetado qualquer contacto com pacientes infetados, uso de drogas e outras substâncias potencialmente tóxicas. O estado objetivo da criança durante a hospitalização foi caracterizado por temperatura corporal elevada (37,7°C), letargia acentuada, coloração ictérica da pele e membranas mucosas, hepatomegalia. Frequência cardíaca (FC) – 123/min., taxa respiratória – 24/min., SpO2-98%. O exame revelou um aumento da bilirrubina total para 129,6 μmol/l, fração direta para 116,24 μmol/l, níveis aumentados de transaminases: ALT - 4,5 mmol/l/h, AST - 3,3 mmol/l/h. Tendo em conta os dados clínicos, suspeitou-se de hepatite viral, foi prescrito um exame adequado e uma terapia sintomática.
+
+Estudos específicos revelaram títulos positivos de IgM HAV e IgM EBV (VCA), resultados negativos de exame para marcadores de HBV (HBsAg), HCV (IgM+G), citomegalovírus (IgM) e leptospirose (PCR). Um exame de ultrassom revelou um aumento no tamanho e aumento da ecogenicidade do fígado. Tendo em conta os marcadores detectados, a doença foi considerada como hepatite viral A com co-infecção por EBV.
+
+Durante os primeiros três dias de tratamento hospitalar, a condição da criança permaneceu estável, as funções vitais estavam dentro dos limites normais. Nos testes laboratoriais, houve uma tendência a diminuir os níveis elevados de bilirrubina e transaminases. No quarto dia de estadia, uma perturbação da consciência apareceu sob a forma de estupor (na escala de coma de Glasgow (GCS) - (E3V4M5) = 12b). O aparecimento de sintomas neurológicos foi associado a uma deterioração dos indicadores de hemóstase de coagulação (índice de protrombina (PI), tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT)), uma diminuição da concentração de proteínas no soro sanguíneo. O agravamento da condição foi considerado como ALF. O tratamento incluiu terapia antibacteriana (cefotaxima 50 mg/kg/dia), corticosteroides (dexametasona 0.6 mg/kg/dia), nutrição parenteral, terapia de substituição (plasma fresco-congelado), albumina 20%, glutargina 80 mg/dia, ácido tióctico 10 unidades/kg/dia, canavit até 5 mg/dia, suporte respiratório (ventilação). Nos próximos dois dias, a condição da criança piorou devido a ALF. Distúrbios da consciência progrediram para coma grave (de acordo com a escala FOUR (E0M0B0R1) = 1 ponto, sem sedação por drogas), edema periférico, conteúdo hemorrágico apareceu através do tubo nasogástrico, a peristalse intestinal foi suprimida, oligo-anúria desenvolvida, testes laboratoriais mostraram progressão anemia, um aumento no nível de bilirrubina indireta, indicadores de hemóstase de coagulação pioraram (Tabela 1). No 6º dia de estadia hospitalar, a criança teve uma paragem cardíaca (assistolia), que não recuperou após medidas de ressuscitação.
+
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3097_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Em Dezembro de 2017, uma menina caucasiana de 50 dias de idade foi admitida na unidade de cuidados intensivos neonatais devido a bronquiolite aguda com dificuldade respiratória grave. A análise por PCR em tempo real multiplex de transcrição reversa (RT-PCR) numa amostra de esfregaço nasal para a deteção qualitativa de RNA foi positiva para o vírus sincicial respiratório. Simultaneamente, a infeção pelo vírus da gripe A (gripe A) e pelo vírus da gripe B (gripe B) foi excluída com o mesmo método. A menina foi a primogénita de pais saudáveis não relacionados que não sofreram de quaisquer doenças respiratórias e negaram exposição a pessoas doentes. A criança nasceu por parto vaginal sem complicações às 37 semanas e três dias. O peso ao nascer foi de 2980 gr (0.29 SDS, 61º percentil). Não apresentou quaisquer problemas de saúde nos primeiros dias de vida e mostrou um crescimento físico regular durante as primeiras semanas de vida.
+
+Dois dias antes da hospitalização, a criança apresentou tosse, rinite e falta de apetite. Após o aparecimento posterior de dificuldades respiratórias, foi conduzida ao departamento de emergência. Após a admissão, a criança estava afebril. O exame físico demonstrou condições gerais severamente comprometidas, com sibilos, dispneia e diminuição dos sons respiratórios na auscultação dos pulmões. Os testes de sangue mostraram um quadro clínico de insuficiência respiratória hipercápnica grave (em amostra de sangue capilar: pH 7.25, PaCO2 71.4 mmHg, HCO3 -31.3 mg/dL, excesso de base 3.9). A sepse foi excluída. Uma radiografia de tórax mostrou sinais de dificuldades respiratórias graves. A ecocardiografia excluiu defeitos cardíacos congénitos. A criança foi imediatamente intubada e iniciou-se a ventilação mecânica convencional com ventilação positiva sincronizada intermitente (SIPPV), com monitorização constante dos parâmetros vitais. Após a colocação de uma linha venosa central e de um tubo nasogástrico, foi fornecida uma sedação adequada e iniciou-se a nutrição parenteral total. Simultaneamente, foram administrados agentes inotrópicos (dopamina e dobutamina) para oferecer apoio ao sistema cardiovascular; esta estratégia não foi adotada com o apoio da ecocardiografia neonatal direcionada (TnEcho), que não estava disponível na unidade de cuidados intensivos neonatais. A profilaxia antibiótica com cefalosporina e macrólidos (ceftriaxona e claritromicina, respetivamente) foi iniciada. Apesar da estratégia invasiva de ventilação em curso, as condições gerais da paciente pioraram com o aumento da procura de O2. Após aproximadamente 20 h de ventilação mecânica convencional, foi iniciada a ventilação oscilatória de alta frequência. No entanto, a monitorização dos gases sanguíneos mostrou um aumento progressivo do nível de CO2.
+
+No terceiro dia de hospitalização, surfactante exógeno (poractant alfa; Curosurf, Chiesi Farmaceutici, Parma, Itália) foi administrado por instilação intratraqueal, seguido por uma lavagem broncoalveolar com surfactante exógeno durante o dia seguinte. Apesar das estratégias médicas e ventilatórias em curso, a hipercapnia piorou progressivamente, atingindo um nível capilar PaCO2 de 123 mmHg. Neste ponto, o tratamento de resgate com hipotermia de corpo inteiro (34.0 °C) foi iniciado numa tentativa de reduzir a produção de CO2. De realçar que o bebé apresentou uma melhoria respiratória gradual com uma diminuição do nível de CO2. Para melhorar ainda mais as trocas gasosas através do aumento da vasodilatação pulmonar, foi iniciado o óxido nítrico por inalação. No geral, a hipotermia de corpo inteiro foi mantida durante 48 h, com uma diminuição adicional do nível capilar PaCO2 e sem efeitos secundários. Depois disso, o bebé foi gradualmente aquecido através do aumento da temperatura central em 0.25 °C/h, sem que se detetasse um aumento subsequente de CO2. A ventilação oscilatória de alta frequência foi mantida durante cinco dias, após o que foi iniciado o SIPPV. A necessidade de terapia de O2 reduziu-se progressivamente. No geral, o óxido nítrico foi fornecido durante 10 dias. A extubação foi realizada após 10 dias de hospitalização, com uma mudança para ventilação mecânica não invasiva (cânula nasal de alto fluxo) durante dois dias. O apoio hemodinâmico durou seis dias, enquanto a profilaxia antibiótica foi descontinuada no dia nove. Durante a hospitalização, não se observaram défices neurológicos. Para excluir a lesão do sistema nervoso central causada por uma hipercapnia grave, o bebé foi submetido a uma ecografia cerebral, eletroencefalografia e ressonância magnética, cujos resultados foram normais. No geral, após 20 dias no hospital, a paciente foi dispensada devido ao seu bom estado geral. O bebé foi seguido durante os meses seguintes sem mostrar quaisquer défices de crescimento ou nervosos/cognitivos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3100_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente do sexo feminino, com 27 anos, adentra o serviço de urgência com queixa de dor em dedos dos pés havia 3 dias, sobretudo em primeiro pododáctilo direito, associado a escurecimento cutâneo em mesma topografia. Progrediu rapidamente para dor em lado contralateral no segundo pododáctilo, o que motivou a procura por atendimento.
+
+Dentre os antecedentes pessoais da paciente, destacam-se: diabetes mellitus tipo I havia 25 anos, artrite reumatoide havia 15 anos e doença renal crônica em terapia renal substitutiva havia 9 meses da apresentação - inicialmente hemodiálise, permanecendo por quatro meses, sendo convertida para diálise peritoneal por dificuldades de acesso vascular. No mesmo ano, havia sido internada (três meses antes da admissão atual) devido à exacerbação de artrite reumatoide e endocardite de valva mitral, desencadeada por acesso venoso central, com resposta clínica, microbiológica e ecocardiográfica satisfatórias à terapia antimicrobiana. Naquela ocasião ainda, diagnosticou-se presença de trombo atrial direito, sendo iniciada anticoagulação oral plena com antagonista da vitamina K (varfarina). Além dessa, fazia uso das seguintes medicações: insulina, hidralazina, clonidina, leflunomida, prednisona, eritropoetina, atorvastatina e carbonato de cálcio. Os hábitos de vida e antecedentes familiares eram irrelevantes.
+
+Ao exame físico, mostrava-se sem alterações de parâmetros vitais ou outras particularidades cardiopulmonares e o índice de massa corporal era de 26 kg/m². Os pulsos poplíteos, pediosos e tibiais posteriores eram impalpáveis bilateralmente, com perfusão periférica presente, porém lentificada. A ectoscopia dos pés evidenciava lesões necróticas distais em segundo pododáctilo esquerdo e primeiro pododáctilo direito.
+
+Os exames laboratoriais evidenciaram: hemoglobina 7,5 g/dL, leucócitos 22.100 (VR: 4.000-10.000), plaquetas 463.000 (VR: 150.000-450.000), proteína C-reativa (PCR) 21,39 mg/dL (VR: < 5,00), ureia 156 mg/dL, cálcio iônico 1,10 mmol/L (VR: 1,10-1,40), fósforo 7,5 mg/dL (VR: 2,5-4,5), relação normatizada internacional (RNI) 2,08 (VR: 1,25). Suspeitado inicialmente de embolização arterial, a provável fonte cardiogênica foi pesquisada pela realização de ecocardiograma transesofágico, o qual encontrou trombo aderido à parede de átrio direito (medindo 18 x 30 mm - de características semelhantes ao exame realizado três meses antes), sem sinais de vegetações valvares. As hemoculturas foram negativas e a fundoscopia ocular evidenciou retinopatia diabética proliferativa crônica. A radiografia de tórax mostrou-se normal.
+
+Uma vez descartada a possibilidade de endocardite de outras fontes embólicas, realizou-se angiotomografia arterial de membros inferiores, que evidenciou irregularidades de circulação distal, com ateromatose difusa, sem evidências sugestivas de tromboembolismo arterial agudo. Sem conclusão diagnóstica e com a progressão das lesões, em um contexto prévio de doença reumatológica, novos exames foram realizados: fator antinúcleo (FAN), fator reumatoide, crioglobulinas, anticorpos contra o citoplasma de neutrófilos (ANCA), anticoagulante lúpico, anticardiolipinas, tendo sido todos não reagentes. As frações C3 e C4 do complemento estavam dentro da normalidade.
+
+O quadro evolutivo foi grave e rápido. Submetida à amputação transfemoral direita, necessitou, 90 dias após o quadro inicial, de amputação transfemoral contralateral. O exame anatomopatológico demonstrou trombose arterial recente, calcificação medial de Monckeberg, necrose de pele e partes moles superficiais, além de achados morfológicos sugestivos de calcifilaxia. Tal contexto suscitou uma investigação retrospectiva da paciente para melhor compreensão do importante acometimento vascular. Foram avaliadas então radiografias de membros, realizadas no início do mesmo ano referido, em ambulatório da reumatologia, nas quais foi constatada extensa calcificação em território arterial de membros superiores e inferiores. Em paralelo, levantou-se um evolutivo dos parâmetros laboratoriais do distúrbio mineral e ósseo, desde o início de seguimento pela nefrologia, quando ainda em tratamento conservador.
+
+Em relação à terapêutica instituída, houve conversão de modalidade da terapia renal substitutiva de diálise peritoneal para hemodiálise intermitente, infusão de pamidronato endovenoso, tiossulfato de sódio, suspensão da varfarina (sendo substituída por heparina não fracionada em infusão contínua), além de analgesia otimizada com opioides e bloqueio anestésico local. Apesar de todas as medidas adotadas, em internação hospitalar prolongada, a paciente complicou com diversas infecções nosocomiais, evoluindo a óbito.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3107_pt.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Uma mulher caucasiana de 35 anos foi para a costa sudoeste portuguesa para acampar durante o verão. Uma semana depois, ela notou inchaço bilateral exuberante nas pernas e edema palpebral. Ela não tinha histórico médico significativo ou alergias conhecidas, e não tomou nenhum outro medicamento além de um contraceptivo oral.
+
+À internação, apresentava edema generalizado e pústula com sinais inflamatórios localizados na perna direita após picada de inseto, e peso de 63,5 kg (anteriormente era de 59 kg). Ela também apresentava taquicardia leve (106 bpm), com restante do exame físico normal, como apirexia e pressão arterial normal.
+
+Exames laboratoriais iniciais revelaram: hemoglobina 15,7 g/dL, leucocitose (15.100/µL) com neutrofilia e eosinofilia (7,8%), proteína C reativa (PCR) 11,7 mg/dL, creatinina 0,57 mg/dL, hiponatremia (129 mmol/L), hipoalbuminemia grave (1,3 g/dL), hipercolesterolemia (colesterol total 401 mg/dL e hipertrigliceridemia 240 mg/dL). O exame de urina mostrou proteinúria (++++) e glóbulos vermelhos raros (1-5/campo). A proteinúria durante 24 horas foi de 22g. A ultrassonografia renal estava normal e a radiografia de tórax apresentou derrame pleural bilateral.
+
+Foi estabelecido o diagnóstico de SN e iniciada terapia imediata com furosemida, inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA), estatina e enoxaparina, além de antibioticoterapia com amoxicilina e clavulanato.
+
+A investigação complementar foi inconclusiva, a saber, anticorpos antinucleares negativos, autoanticorpos citoplasmáticos antineutrófilos negativos e níveis normais de complemento. As sorologias para HIV 1 e 2, HBV e HCV foram negativas e a eletroforese de proteínas séricas excluiu gamapatia monoclonal. A ultrassonografia Doppler venosa dos membros inferiores excluiu trombose venosa profunda.
+
+A biópsia renal foi realizada e mostrou glomérulos e interstício tubular normais à microscopia óptica, além de ausência de depósitos na imunofluorescência, compatíveis com o diagnóstico de DLM.
+
+A prednisolona (1 mg/kg por dia) foi associada à terapia anterior e a paciente recebeu alta 10 dias depois, com resolução total do derrame pleural e melhora do edema periférico e dos sinais inflamatórios na perna direita. Três semanas após a alta, a paciente estava assintomática, com resolução total do edema. A proteinúria às 24 horas foi de 207 mg e o perfil lipídico estava normalizado.
+
+A prednisolona foi lentamente reduzida durante 6 meses com remissão completa sustentada.
+
+Um ano após o primeiro episódio de SN, ela foi acampar novamente no mesmo lugar. Ela começou a notar astenia progressiva, seguida por rápido desenvolvimento de edema e urina espumosa.
+
+Quatro dias após o início dos sintomas, foi admitida no pronto-socorro e apresentava febre (38ºC), taquicardia (120 bpm) e pressão arterial baixa (99/56 mmHg). Edema periférico grave e múltiplas lesões cutâneas papulares e pruriginosas no tórax e nos membros inferiores, causadas por picadas de insetos.
+
+Os exames laboratoriais de admissão mostraram PCR 29 mg/dL, função renal normal (creatinina 0,56 mg/dL) com sedimento urinário normal e proteinúria de 28 g/24 horas. A gasometria arterial e a radiografia de tórax estavam normais.
+
+A paciente foi diagnosticada com recidiva da DLM e os corticosteróides foram reiniciados, bem como furosemida, enoxaparina e estatina. Simultaneamente, a superinfecção bacteriana da pele após picada de inseto foi tratada com antibioticoterapia. O teste inalatório de Phadiatop® foi negativo, mas a IgE sérica total foi significativamente elevada (> 2000 UI/mL, com nível de referência abaixo de 87 UI/mL). A IgE específica para mosquitos comuns (Aedes communis) foi positiva (1,12 KU/L, valores de referência <0,10 KU/L). Os complexos imunes em circulação não foram avaliados.
+
+No quarto dia de internação, ela se queixou de súbita dor pleurítica no lado direito, sem outros sintomas. O exame pulmonar, oximetria de pulso e gasometria arterial estavam normais (PaO2 85 mmHg). A tomografia computadorizada de tórax revelou oclusão completa das artérias do lobo médio e lobo inferior do pulmão direito, a partir da bifurcação da artéria pulmonar principal direita, traduzindo extenso processo de tromboembolismo pulmonar com áreas de infarto pulmonar. A artéria do segmento basal anterior do lobo inferior esquerdo também apresentou trombo luminal. Ela foi mantida em terapia anticoagulante após a alta.
+
+Cinco dias após a alta, ela estava em remissão completa da SN (proteinúria 160 mg/24 horas). A corticoterapia foi reduzida lentamente (1 ano) e a warfarina foi mantida por 6 meses. Após o episódio de recidiva, a paciente decidiu evitar o local onde costumava passar férias e ainda está em remissão completa desde então (4 anos).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3135_pt.txt
@@ -0,0 +1,34 @@
+Uma mulher caucasiana de 51 anos de idade, com histórico de insuficiência cardíaca com fração de ejeção de médio alcance (41%) devido a EM, acidente vascular cerebral, fraqueza residual do membro inferior do lado direito, asma, bronquite recorrente, taquicardia ventricular, trombo ventricular direito e eosinofilia periférica com preocupação para HES, foi encaminhada para terapias avançadas. As suas queixas centravam-se em fadiga e dispneia com esforço mínimo, confusão, falta de apetite e ortopneia e dispneia noturna paroxística – tudo consistente com o estado funcional da classe 3b da NYHA. Na apresentação, a sua temperatura era de 35,8°C, com uma pressão arterial de 94/67 (76) mmHg, uma frequência cardíaca de 61 bpm, com SpO2 de 94% em ar ambiente. O exame físico foi notável por um abdômen distendido com hepatomegalia (borda do fígado palpável 2 cm abaixo da margem costal) e extremidades frias ao toque, consistente com o perfil C de Stevenson. Tentamos otimizar a terapia médica orientada pelas diretrizes da paciente, sal e equilíbrio de fluidos, como um paciente ambulatorial. No entanto, ela era intolerante. A sua refratariedade resultou em hipotensão progressiva e confusão. Um mês após a sua visita inicial, foi admitida para gestão e tratamento de insuficiência cardíaca aguda descompensada.
+
+Durante a admissão, o laboratório demonstrou uma contagem de eosinófilos periféricos de 1,77 (NR 0,01 - 0,08 células/uL), eosinófilos totais de 15,4% (NR 1,0-3,0%), contagem absoluta de eosinófilos de 4,18 (0,03 a 0,48 células/uL) e NT-Pro BNP (péptido natriurético tipo B) de 1723 pg/mL (NR <144 pg/mL). Não houve elevação significativa da troponina (<.01). O eletrocardiograma (ECG) mostrou ritmo sinusal com bloqueio A-V de 1º grau, aumento do átrio direito, anormalidade da onda T não específica e intervalos QT e PR prolongados, inalterados em relação aos registros externos do hospital.
+
+A ecocardiografia transtorácica (TTE) demonstrou anormalidades no movimento da parede ventricular esquerda com uma fração de ejeção de 41%, um tamanho da câmara ventricular direita moderadamente aumentado com função sistólica reduzida, regurgitação tricúspide grave e trombos apicais biventriculares.
+
+Dada a sua intolerância à terapia médica, foi utilizado um cateter central inserido perifericamente (PICC) para obter uma saturação venosa central mista (ScVO2) de 42%, produzindo um débito cardíaco de Fick de 1,80 L/min e um índice de 1,01 L/min/m2. Dada a evidência de choque cardiogénico de perfil C de Stevenson, NYHA 3b, AHA D, foi iniciada com dobutamina 2,5 mcg/kg/min e Bumex IV 2,5 mg BID.
+
+A ressonância magnética cardíaca (CMR) com e sem contraste mostrou um aumento difuso do gadolínio tardio anormal subendocárdico do ventrículo esquerdo, um aumento irregular da parede média e áreas de aumento focal da parede média anterior e inferior/inferolateral consistentes com fibrose.
+
+Foi realizada uma biópsia da medula óssea, que mostrou medula hipocelular (~25%) com hematopoiese trilinear e hipereosinofilia com aumento de 50% de eosinófilos sem evidência de displasia. A análise de hibridação in situ por fluorescência (FISH) foi negativa para BCR-ABL, F GFR 1. A análise de FISH também produziu resultados negativos para anormalidades relacionadas a PDGFRA, PDGFRB, FGFR1 e t (9:22). A citometria de fluxo de sangue periférico também retornou resultados negativos, descartando leucemia/linfoma. A serologia autoimune foi negativa. A pesquisa viral, o teste de fezes para strongyloides e parasitas também foram negativos.
+
+As colorações imuno-histoquímicas para CD34 e CD117 não mostraram aumento de blastos. A MPO destacou a granulopoiese. O CD3 demonstrou um complemento normal de células T, enquanto o PAX-5 mostrou um complemento normal de células B. A coloração de reticulin foi marginalmente focal. A citometria de fluxo não detectou aumento de blastos, populações monotípicas de células B e populações fenotipicamente aberrantes de células T.
+
+A avaliação dos estouros não revelou aumento no seu número. A análise das células B não mostrou a presença de populações monotipicas e apresentou um padrão de expressão normal de CD19, CD10, kappa de superfície e lambda. As células T/NK não apresentaram qualquer fenótipo aberrante com base nos marcadores CD3 e CD16. A biópsia da medula óssea indicou morfologia normocelular, com um aumento de 50% nos eosinófilos. É importante destacar que não foram observados sinais de linfoma ou doença de massa. Os resultados da citometria de fluxo foram consistentemente negativos, indicando que não houve aumento nas células plasmáticas. Outros testes através da análise FISH produziram resultados negativos para anormalidades relacionadas com PDGFRA, PDGFRB, FGFR1 e t(9:22). A citometria de fluxo do sangue periférico também retornou resultados negativos, excluindo a leucemia/linfoma.
+
+A paciente começou com Solu-Medrol 1000 mg IV diariamente x 3 dias para tratar HES e infusão de heparina para trombos ventriculares. Subsequentemente, sua condição melhorou, e a paciente foi desmontada da dobutamina com base em cálculos diários de ScVO2 e Fick e fez a transição com sucesso para terapias orais.
+
+A EMB não foi inicialmente realizada devido ao elevado risco de complicações. Tendo em conta as complicações a longo prazo e o risco de morte com EM, a paciente começou a tomar esteróides como um paciente externo após a suspeita clínica ter sido notada, e a biópsia foi agendada para ser feita depois disso. Ela fez uma ressonância magnética cardíaca que demonstrou resultados consistentes com miocardite eosinofílica e teve eosinofilia periférica.
+
+Foi realizada uma biópsia endomiocardial após a administração de esteróides, que foi negativa para infiltração linfocítica ou eosinofílica ou formação de granuloma. A coloração com vermelho Congo foi negativa para amilóide. A coloração com ferro foi negativa para acumulação anormal de ferro, e a coloração tricrómica foi negativa para fibrose intersticial significativa.
+
+O histórico clínico, em combinação com dados de imagem de ecocardiografia e CMR, foi altamente sugestivo de miocardite eosinofílica. A sua serologia autoimune, incluindo o teste ANA, apresentou resultados negativos. Os testes para hepatite B, hepatite C e HIV também foram negativos no passado. Além disso, os testes de fezes para strongyloides e ovos e parasitas foram negativos. Portanto, o nosso caso foi diagnosticado como Hipereosinófila Idiopática, indicando níveis elevados de eosinófilos sem uma causa conhecida associada a danos nos órgãos finais.
+
+O melhor tratamento clínico de HES depende da etiologia da doença e dos subtipos. No entanto, mesmo na ausência de uma causa conhecida, HES deve ser prontamente tratado a fim de reduzir a potencial morbilidade que pode resultar de danos nos órgãos.
+
+Este paciente foi tratado com esteróides de pulso e infusão de heparina para trombos ventriculares. A condição clínica melhorou e foi dispensado com terapia com esteróides, bumetanida e apixaban.
+
+A paciente recebeu alta com prednisona oral, 2 mg de Bumex oralmente diariamente e 5 mg de Eliquis duas vezes ao dia. Ela começou com Mepolizumab (Nucala, GlaxoSmithKline LLC) 300 mg subcutaneamente a cada quatro semanas. Desde a alta, infelizmente, a paciente teve insuficiência cardíaca refratária com Dobutamina e precisou ser readmitida. Ela foi urgentemente listada para transplante de coração. O doador foi identificado como sendo de alto risco para transmissão de doenças transmitidas pelo sangue. As serologias indicaram que o doador foi positivo para CMV e EBV, correspondendo ao estado positivo do receptor para ambos. O tempo isquêmico para o transplante foi de 3 horas e 34 minutos. Intraoperativamente, a paciente recebeu 1 unidade de PRBC, 1 unidade de FFP, 1 unidade via Cell Saver, IV Solu-Medrol e IV CellCept.
+
+Cuidados pós-transplante
+A paciente foi extubada no dia 1 pós-operatório. O curso pós-operatório foi descomplicado. Após a alta, o regime imunossupressivo da paciente incluiu: Prednisona em dose de 20 mg diariamente, CellCept oral (Micofenolato Mofetil) em dose de 1000 mg duas vezes ao dia. Tacrolimus (Prograf) foi iniciado no dia 2, com um nível alvo de 9-12. Após a alta, o nível de Tacrolimus da paciente foi de 6.9, e ela foi dispensada com Prograf 5 mg duas vezes ao dia.
+
+Em um acompanhamento de 12 semanas, ela permanece estável, sem evidência de rejeição no EMB e não teve hospitalizações recentes, com um LVEF de 60%. A hematologia achou que esteróides e imunoterapia controlariam a eosinofilia da medula óssea e continuaram a acompanhá-la.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 45 anos com histórico médico de artrite reumatoide e histórico remoto de catapora foi encaminhada para avaliação de um histórico de 11 dias de vermelhidão recorrente, embaçamento, dor leve, pressão, desconforto e diminuição da visão no olho direito (OD). Antes de ser encaminhada para nossa unidade, ela foi avaliada em uma clínica externa com histórico de uma semana de vermelhidão e diminuição da visão OD. Ela começou a usar difluprednato tópico e atropina para uveíte anterior, que começou 2 dias antes de sua apresentação em nossa unidade.
+
+No exame, a melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi de 20/100 OD e 20/25 no olho esquerdo (OS). O exame pupilar mostrou um defeito pupilar aferente relativo de 1+ OD. A pressão intraocular (IOP) foi fisiológica a 17 mmHg OD e 16 mmHg OS. O exame com lâmpada de fenda revelou uma reação granulomatosa anterior da câmara de 1-2+ e 3+ células vítreas OD e OS sem alterações. O exame do fundo de olho mostrou edema da papila e hemorragia, branqueamento retinal difuso e necrose com vasculite hemorrágica OD e OS sem alterações. Foi realizada uma paracentese anterior da câmara de diagnóstico e o fluido ocular foi positivo para VZV por PCR. Dados os achados do exame, foi diagnosticada necrose retinal aguda, o que levou a uma injeção intravítrea no consultório de foscarnet (2,4 mg/0,1 ml) e ganciclovir (2 mg/0,05 ml) juntamente com o início de valaciclovir oral 2 gramas TID. Em um acompanhamento de 2 semanas após a apresentação inicial, a paciente relatou melhora na visão central e a BCVA melhorou para 20/50 OD e 20/20 OS. O exame revelou opacidade vítrea persistente, mas a retinite melhorou com consolidação e bordas bem demarcadas da retinite envolvendo a retina temporal.
+
+No seguimento de 6 semanas, o paciente queixou-se de uma perda súbita de visão no olho direito. Os BCVAs estavam a contar os dedos OD e 20/20 OS, e o exame revelou um descolamento da retina OD. O paciente foi submetido a cirurgia para reparação complexa de descolamento da retina regmatogênico (RRD) e continuou a ser monitorizado de perto. Após a cirurgia, a visão melhorou gradualmente até duas semanas após a cirurgia, altura em que o paciente desenvolveu um descolamento da retina inferior com proliferação de vitreorretinopatia superficial (PVR), levando a uma vitrectomia pars plana para reparação do descolamento da retina. Esta cirurgia foi realizada sete semanas após o diagnóstico de PVR ter sido feito, e seis meses após a apresentação inicial do paciente nas nossas instalações.
+
+Uma amostra de humor aquoso (AqH) do olho direito foi obtida durante a cirurgia para análise de um perfil de quimiocina/citocina. Os níveis de um painel de 22 citocinas e quimiocinas (ou seja, IFN-γ, IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-1β, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8, TNF-α, IL-18, IL-1RA, IL-1a, IL-1α, IP-10, MCP-1, MIP-1α, MIP-1β, SDF-1α, IL-21, IL-22, IL-23 e IL-27) foram testados em triplicado utilizando um imunoensaio químico múltiplo. A concentração de 7 citocinas/quimiocinas foi detetada incluindo IFN-γ, TNF-α, IL-8, IL-18, MIP-1β, IP-10 e MCP-1. A MCP-1 foi a citocina mais abundante (900 pg/mL), enquanto a IP-10 foi a segunda citocina mais abundante (800 pg/mL). A IL-8 e a IL-18 foram as terceiras citocinas mais abundantes, cada uma com um nível de 40 pg/mL, enquanto os níveis de IFN-γ e TNF-α de <10 pg/mL foram registados como os menos abundantes na amostra de AqH deste paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_314_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 55 anos com antecedentes de cirrose hepática alcoólica (Classe B de Child-Pugh) apresentou um histórico de dois dias de sangramento per-retal e tontura postural. Embora tivesse um histórico de vômitos, não apresentou hematemese. Como um paciente conhecido com varizes esofágicas, ele estava tomando propranolol oral, 10 mg duas vezes ao dia.
+Ao exame, o paciente estava com icterícia e pálpebras conjuntivais. Havia sinais de acometimento das mãos e um leve tremor foi observado em ambas. Seu abdômen estava mole com leve sensibilidade, e um exame per-retal revelou sangue fresco.
+No momento da admissão, o paciente estava alerta e orientado, hemodinamicamente estável com uma pressão arterial de 135/98 mmHg, taquicardia limítrofe com uma frequência cardíaca de 101 bpm, saturação de oxigênio de 100% no ar e uma temperatura de 36,7 °C. Os testes laboratoriais revelaram hemoglobina de 6,0 g/dl, plaquetas de 134, albumina de 25, bilirrubina de 50, ALP de 91, ALT de 59, AST de 104, GGT de 121, tempo de protrombina de 10,8 e INR de 1,03.
+O paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos onde foi entubado, e subsequentemente foi realizada uma esofago-gastro-duodenoscopia. Esta revelou quatro colunas de varizes esofagianas grau 2-3 com sinais de vasa vermelha (ou seja, estrias vermelhas longitudinais nas varizes), gastropatia hipertensiva portal e uma pequena úlcera duodenal, mas sem hemorragia ativa. Como o paciente tinha hemorragia per-retal recente de etiologia desconhecida, foi encaminhado para tomografia computadorizada (TC).
+A TC trifásica (sem contraste, fases arterial e porta-veia após 85 ml de Omnipaque 350 mg/ml administrados a uma taxa de 4 ml/s com seguimento de bolo realizado num Siemens Somatom Diefinition Flash) mostrou múltiplos colaterais portosistémicos para-colicos direitos em torno da flexura hepática e do cólon ascendente (Fig. ), para além da conhecida cirrose e características de hipertensão portal. Não se observou extravasamento ativo, e o paciente recebeu uma infusão de somatostatina, 500 mcg/h, antes da realização da colonoscopia. A colonoscopia confirmou sangue fresco no cólon até ao ceco, com um varicocelo submucoso considerado a fonte mais provável de hemorragia. Clips endoscópicos foram colocados adjacentes ao varicocelo para atuar como marcadores para guiar a terapia subsequente.
+O paciente recebeu vasopressina intravenosa (Terlipressin 2 mg 4 horas), um beta bloqueador (Carvedilol titrado até 18.75 mg duas vezes ao dia) e múltiplas unidades de plaquetas, células concentradas e plasma fresco congelado. A sua hemoglobina melhorou para 8.4 g/dl e permaneceu hemodinamicamente estável durante os dias seguintes. Após discussão da equipa multidisciplinar, foi submetido a obliteração transvenosa retrógrada ocluída por balão, uma vez que o TIPS era potencialmente tecnicamente difícil devido a trombose da veia porta esquerda e um pequeno sistema venoso porta direito.
+O procedimento foi realizado sob anestesia geral na sala de angiografia intervencionista. A veia jugular interna direita foi acessada, através da qual as pressões venosas hepáticas livres e presas foram medidas com um gradiente de pressão venosa hepática calculado de 15 mmHg. A decisão para BRTO foi reafirmada, considerando as suas morbilidades gerais. Um venograma renal direito foi realizado com um cateter 4Fr, confirmando a grande derivação colo-renal com múltiplas varizes pericólicas tortuosas ao redor do ceco e do intestino delgado ascendente. A grande derivação colo-renal foi cateterizada através da veia renal direita, utilizando um cateter de curva inversa. Um fio rígido foi avançado profundamente na derivação tortuosa e o cateter foi trocado por um cateter de balão oclusivo (6Fr, 8,5-11,5 mm) (Berentstein, Boston Scientific, Natick, MA, EUA). A venografia de oclusão por balão (Fig. ), na qual um cateter de balão é inflado para ocluir a derivação venosa e o contraste subsequente é injetado a montante/retrograde, foi realizada para delinear a anatomia das colaterais porto-sistémicas pericólicas e o padrão de drenagem. Com o balão inflado para alcançar uma relativa estagnação do sangue e impedir o fluxo de esclerosante, um microcateter foi avançado através do cateter de oclusão por balão, profundamente na variz, antes da injeção de 3% de esclerosante de sulfato de tetradecil sódio (STS) com o objetivo de preencher toda a variz. O balão oclusivo permaneceu no local durante aproximadamente 4 h, até que houve uma estagnação satisfatória do esclerosante. As pequenas varizes colaterais residuais foram embolizadas com cola de cianoacrilato de N-Butil (NBCA). Os venogramas confirmaram a embolização satisfatória das varizes pericólicas anormais. O cateter de balão foi então desinflado e removido.
+O paciente permaneceu hemodinamicamente estável após o procedimento e teve uma recuperação pós-procedimento sem incidentes. Seus níveis de Hb permaneceram estáveis em 8,7 g/dl e não houve mais episódios de sangramento gastrointestinal. Um acompanhamento ambulatorial de duas fases (portovenous e atraso pós contraste com 70 ml de Omnipaque 350 mg/ml) de uma tomografia computadorizada 2 meses depois confirmou varizes trombosadas (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3159_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+A nossa paciente é uma G4P1021 (Gravida 4 Para 1,021-1 termo, 0 partos pré-termo, 2 abortos, 1 descendência viva) com um índice de massa corporal de 37 que inicialmente se apresentou às 8 semanas de gestação para o seu ultrassom de datação, que retratou um feto no corno uterino direito e um corno uterino esquerdo vazio. A paciente tinha um histórico conhecido de um útero didelfo com dois úteros e dois cérvixes diagnosticados vários anos antes num ultrassom pélvico. Não foi obtida nenhuma imagem adicional para avaliar anomalias renais, o que limitou uma avaliação anteparto completa, uma vez que as malformações do trato renal estão altamente associadas a anomalias de Müller. O seu histórico obstétrico foi significativo para um anterior corte cesariano baixo-transversal a termo para a interrupção da dilatação a 1,0 cm, uma dilatação e evacuação para um feto com doença renal policística e anidramnios secundários, e uma interrupção médica da gravidez. As suas quatro gravidezes foram localizadas no corno uterino direito. Ao longo do seu curso anteparto, o crescimento fetal esteve dentro dos limites normais com apresentação cefálica consistente.
+
+Aos 39 semanas e 3 dias de gestação, apresentou trabalho de parto prematuro com dilatação de 1 cm, 80% de borra, na estação -2. Ela negou dor incisional. A sua pontuação VBAC foi calculada como 35%. Ela solicitou um TOLAC, foi aconselhada de forma apropriada sobre os riscos e benefícios, e foi admitida para aumento do trabalho de parto. O rastreamento do ritmo cardíaco fetal na admissão foi de categoria I com aproximadamente três contrações em dez minutos no tocometer. Ela recebeu uma epidural e o exame vaginal foi repetido. Um colo do útero rudimentar foi palpado no lado esquerdo da paciente com um colo do útero ligeiramente dilatado identificado no lado direito da paciente, através do qual o balão de maturação cervical foi colocado. Tanto o balão uterino como o balão vaginal foram inflados com 80 cc de solução salina normal. Pitocina também foi iniciada nessa altura.
+
+O balão esteve no lugar durante 11 horas, altura em que a dilatação foi de 4 cm, com 50% de borra, na estação -2, com o colo do útero ainda visivelmente à direita da paciente. As suas membranas foram artificialmente rompidas nessa altura, para fluido claro. A dilatação total ocorreu 22 horas depois, com pitocina. Empurrou durante 90 minutos com um traçado de categoria II, secundário a desacelerações variáveis. Foi feita uma episiotomia mediolateral direita para acelerar o parto de uma criança do sexo feminino, com uma posição de LOA, com pontuações APGAR de 1 e 5 minutos de 6 e 9, respetivamente. O peso ao nascer foi de 3225 g (25,5% percentil). A placenta retida foi extraída manualmente, com uma perda de sangue total estimada de 400 cm3. A episiotomia foi reparada com 2-0 vicryl, de forma padrão. O curso pós-parto da paciente foi sem complicações e foi dada alta no dia 2 pós-parto.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3224_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Menino de 8 anos, sem antecedentes pessoais ou familiares de interesse, que consulta no serviço de Urgência de Pediatria por movimentos oculares anómalos de um ano de evolução. A família referia que o menino apresentava uns 5-6 episódios por dia de uns 5-10 segundos de duração consistentes em movimentos oculares conjugados horizontais com sacudidas rápidas e leve miose associada, sem associar movimento cefálico nem das extremidades. Não o relacionavam com a fixação do olhar, posição nem movimentos da cabeça. O paciente não podia autoprovocar os episódios, mas sim identificar o seu início. Estes eram de início e fim bruscos, alguns impressionavam de desconexão do meio ou compromisso de consciência, não referiam período postictal nem cefaleia. Sempre lhe ocorria em vigília e nunca durante o sono. Os pais tinham observado uma maior frequência dos episódios nos dias de maior stress e cansaço físico, sem poder identificar outros desencadeantes. Também não associava ataxia, acufenos, sintomas autonômicos nem perda auditiva. Negavam antecedente de traumatismo craniano e consumo de fármacos ou outros tóxicos. Os sintomas não tinham mudado nem progredido desde o seu início ao dia da consulta e a exploração neurológica entre os episódios era normal.
+
+A avaliação oftalmológica descartou patologia visual, a avaliação otorrinolaringológica descartou patologia nessa esfera e descreveu um episódio de nistagmo em ressalto de alta intensidade e baixa amplitude. Hospitalizou-se para ampliar o estudo, realizando exames laboratoriais gerais (incluindo hormônios tireoidianos, função hepática, perfil de autoimunidade e vitamina D), que não mostraram achados patológicos. A gravação em vídeo dos episódios pela família foi de grande utilidade para a orientação diagnóstica e o vídeo-eletroencefalograma (VEEG) demonstrou correlato eletro-clínico dos episódios. O VEEG foi realizado em vigília, registrando dois eventos separados no tempo de uns 8-10 segundos de duração durante um registro total de 25 minutos. O traçado de fundo era normal para sua idade, e coincidindo com os dois episódios clínicos de nistagmo, registrou-se no EEG atividade epileptiforme na região temporal e occipital esquerda que se generalizava posteriormente. Após ter demonstrado atividade epiléptica de início focal em relação à sintomatologia do paciente, iniciou-se tratamento com carbamazepina via oral em dose ascendente.
+
+Foi realizado um estudo com ressonância magnética cerebral com contraste, sem evidenciar alterações estruturais nem anomalias do desenvolvimento cortical, sendo o diagnóstico final de nistagmo ictal. Foi dado alta para casa com doses de carbamazepina a 13 mg/kg/dia que depois foi aumentada para 17 mg/kg/dia. Em seguimento ambulatório em consultas de Neuropediatria, a 2 anos de iniciado o tratamento, destaca boa adesão e ausência de efeitos secundários ao tratamento, sem apresentar novos episódios.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_324_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma paciente de 52 anos com OI havia machucado recentemente o joelho esquerdo, rompendo o ligamento cruzado anterior (ACL). Ela tinha alterações degenerativas preexistentes no joelho direito com um ligamento colateral medial (MCL) deficiente de grau clínico 3, que tinha sido sintomático por 2 anos antes da queda (Figs. e). Optamos por realizar uma substituição total do joelho direito antes de tratar a lesão do joelho esquerdo. Isso lhe daria um membro direito estável imediato antes de tratar o joelho esquerdo.
+Uma prótese de joelho com dobradiça rotativa Nextgen (ZimmerBiomet®) foi usada devido à sua incapacidade MCL (Fig. ). Os componentes mais pequenos disponíveis foram usados devido às suas pequenas dimensões ósseas anatómicas. A população com OI tende a experimentar um atraso no crescimento e os tamanhos de implantes padrão são geralmente demasiado grandes para estes pacientes. Isto requer um planeamento pré-operativo sob a forma de um modelo para garantir que os tamanhos de implantes específicos estão disponíveis para o paciente. Na ausência de tais implantes, devem ser considerados implantes específicos para o paciente e guias de corte para casos excecionais []. O curso pós-operativo inicial foi sem incidentes. A paciente mobilizou-se lentamente, embora. Ela teve uma fraca flexão às 6 semanas e foi realizada uma manipulação suave, consciente dos perigos inerentes. Ela está atualmente com 2 anos pós-op com extensão e flexão total a 110 graus. As medidas de resultados relatadas pelo paciente melhoraram da seguinte forma: a sua pontuação analógica visual (VAS) foi de 7/10, 3/10 e 2/10 antes, 6 e 24 meses após a cirurgia, respetivamente. A pontuação do joelho do Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index (WOMAC) foi de 36.4, 59.4 e 86.4 antes, 6 e 24 meses após a cirurgia, respetivamente. Ela continuou a usar uma cinta no joelho esquerdo, uma vez que estava relutante em submeter-se a uma reconstrução do ACL.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3286_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Informação sobre a paciente: é uma paciente de 54 anos de idade, com histórico de sarcoidose em 2004, tratada e curada, que consulta por dores abdominais difusas na forma de sensação de desconforto que evolui por episódios sem transtornos do trânsito, nem febre, nem síndrome inflamatória biológica com um estado geral bom.
+
+Exame clínico: está tudo normal com a nossa paciente, exceto uma massa abdominal palpável.
+
+Diagnóstico: uma ultrassonografia abdominal e pélvica foi realizada, revelando uma formação cística de parede fina, mediana, apresentando algumas partições com conteúdo anecógeno, medindo (148 x 141 x 60 mm). O exame de extensão, complementado por uma tomografia computadorizada abdominal e pélvica, foi favorável a uma formação líquida mesentérica de parede fina, hipodensa, com partições finas, não absorvendo o contraste, limitada por dentro pelo estômago, por diante e por trás pelo intestino delgado e pelo cólon. Ao final desse exame clínico e radiológico, o diagnóstico de uma formação cística benigna, que pode ser compatível com um linfangioma cístico, foi feito. Uma imagem por ressonância magnética abdominal e pélvica confirma a formação multicística, medindo (183 x 96 x ×200 mm) sem porção sólida, nem vegetações, desenvolvida em detrimento do mesocólon. A biologia sanguínea e os marcadores tumorais são normais.
+
+Intervenção terapêutica: uma laparotomia mediana é decidida. A exploração intraoperatória mostra a presença de uma grande massa líquida intraperitoneal multicística, externalizada em parte através da incisão mediana e desenvolvida a partir do mesocólon esquerdo. Procedemos a uma dissecção-ressecção do quisto na sua totalidade.
+
+O exame anatomopatológico confirmou o diagnóstico de linfangioma cístico.
+
+Seguimento e resultados das intervenções terapêuticas: as consequências pós-operatórias são simples, a paciente foi dispensada no 4º dia pós-operatório. Após um mês de seguimento, a paciente é assintomática. O controlo radiológico aos 3 e 6 meses não apresenta particularidades.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3302_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Um paciente do sexo masculino de 65 anos de idade, com histórico de hipertensão arterial, apresentou uma fratura do platô tibial esquerdo classificada como Schatzker VI, juntamente com síndrome compartimental da perna ipsilateral em 2014, após uma queda de altura. Inicialmente tratado em outro lugar com fasciotomia da perna e tração transesquelética, ele foi transferido para o nosso centro após 2 meses, apresentando sinais claros de má redução de suas fraturas. Neste cenário, foi tomada a decisão de implementar uma prótese de ressecção de tumor OSS Orthopaedic Salvage System (Zimmer Biomet, Warsaw, Indiana, EUA) para corrigir desvios de eixo e déficit ósseo significativo. O paciente desenvolveu uma infecção periprostética aguda, tratada através de desbridamento cirúrgico, terapia antibiótica e retenção do implante (DAIR), preservando com sucesso a prótese. O paciente foi dispensado aos 12 meses, altura em que foi observada uma rigidez residual grave no joelho esquerdo.
+
+Cinco anos depois, em março de 2019, a paciente voltou com uma fístula e aumento de volume no local da operação, sem trauma associado. O exame físico revelou uma fístula no aspecto anteromedial da perna proximal. O joelho estava indolor, sem efusão, com uma amplitude de movimento de 0° a 15°. Além disso, uma patela deslocada lateralmente foi palpado.
+
+Os testes laboratoriais mostraram uma contagem de glóbulos brancos de 6900, taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 41, e proteína C-reativa (CRP) de 1.4 (valor normal até 1.0). Enterococcus faecalis foi isolado do fluido da articulação, sensível a Vancomycin, Ampicillin, e Linezolid.
+
+Os raios X do fêmur esquerdo, joelho e perna não revelaram sinais de afrouxamento da prótese. Dado o cenário de infecção crônica periprostética, rigidez severa do joelho e luxação patelar inveterada, nossa equipe optou por um KA de dois estágios com IMN.
+
+Na primeira fase cirúrgica, a prótese do tumor infectado, que não apresentava sinais de afrouxamento, foi removida, resultando num defeito ósseo significativo de aproximadamente 31 cm (cm). Foi realizada limpeza cirúrgica e foi colocado um espaçador de cimento contendo vancomicina, estabilizado com um fixador externo transarticular do joelho. As culturas intraoperatórias foram positivas para Enterococcus faecalis. Após 2 meses de tratamento antibiótico intravenoso com ampicilina, a segunda fase cirúrgica foi realizada.
+
+Através de uma abordagem anterior ampla, a patelectomia total e a remoção do espaçador de cimento foram realizadas, revelando um defeito ósseo completo do fêmur distal saudável para a tíbia, medindo 31 cm. Posteriormente, após limpeza e desbridamento cirúrgicos completos, foram feitos cortes perpendiculares no fêmur distal e na diáfise tibial.
+
+Neste contexto, dada a extensão do defeito ósseo, foi tomada a decisão de usar um modelo híbrido de prótese de prego-modular, especificamente o Endo-Model Link® (Waldermar Link, Hamburgo, Alemanha). Após o reame progressivo no fêmur e na tíbia, foi instalado um prego-prótese de teste, e finalmente, o prego de artrodese modular Endo-Model Link® foi implantado, modificado com um módulo de substituição diafisário de 10 cm, secção média proximal de 10 cm com um tronco femoral cimentado de 14 mm x 13 cm, e secções médias tibiais de 5 e 6 cm com um tronco tibial cimentado de 12 mm x 13 cm (totalizando 31 cm de substituição óssea). Foi utilizada a terceira geração de cimentação. A equipa de cirurgia plástica forneceu cobertura definitiva durante a mesma sessão cirúrgica, utilizando um retalho de avanço fascio-cutâneo medial e um retalho de avanço fascio-cutâneo bipedicular. As culturas tomadas durante a cirurgia foram negativas.
+
+O paciente progrediu favoravelmente durante o restante da hospitalização, completando 1 mês de tratamento antibiótico intravenoso com Ampicillin e, posteriormente, 3 meses de antibióticos orais (Amoxicillin). Após 52 meses de acompanhamento, o paciente permanece em boas condições, livre de dor, caminhando adequadamente com o uso de uma única bengala, sem recorrência de infecção e com radiografias indicando fusão adequada da artrodese e uma diferença de comprimento do membro inferior de 22,1 mm.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3307_pt.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+História da Apresentação
+Relatamos um caso de uma mulher de 73 anos que nos foi encaminhada de um hospital externo por causa de tonturas progressivas e dispneia de esforço. Um ecocardiograma revelou uma grande estrutura flutuante (27 × 17 mm) ligada à folha mitral anterior, juntamente com hipertrofia e calcificação maciça do ventrículo esquerdo. Notavelmente, foi observado envolvimento significativo do septo médio ventricular, levando à obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo (LVOT) subvalvular. Em resposta a uma pergunta específica, a paciente relatou ter tido dificuldades respiratórias durante o esforço em sua juventude. De acordo com a paciente, um exame de ultrassom na época revelou que seu coração estava aumentado.
+
+História médica
+A paciente era conhecida por doença arterial coronariana e tinha um histórico de carcinoma ovariano. Ela havia sido submetida a uma anexectomia, linfadenectomia pélvica e quimioterapia adjuvante com carboplatina e paclitaxel.
+
+Diagnóstico Diferencial
+A calcificação miocárdica massiva é uma condição muito rara que se manifesta devido a uma série de diferentes etiologias. Em termos de causa, são classificados em metastáticos e distróficos. A calcificação metastática ocorre como resultado de níveis elevados de cálcio no soro e afeta mais comumente pacientes com insuficiência renal crônica submetidos a hemodiálise. Além disso, o hiperparatireoidismo, a deficiência de cálcio e vitamina D e a oxalose também podem contribuir para o desenvolvimento de calcificações miocárdicas. A calcificação distrófica surge de depósitos de cálcio que se formam em tecido necrótico, que pode ser causado por uma série de lesões miocárdicas, tais como miocardite, infartos do miocárdio, tuberculose, sarcoidose, hemorragia, fibrose endomiocárdica (EMF) e calcificação anular mitral idiopática (MAC).
+
+Investigações
+Em relação à estrutura da válvula mitral flutuante, havia suspeita de um fibroelastoma ou de uma vegetação, embora clinicamente e microbiologicamente não se tenha encontrado evidência de uma endocardite. Devido ao alto risco de embolização em qualquer caso e devido à presença de obstrução do LVOT relacionada com a hipertrofia, bem como estenose significativa da válvula aórtica, decidimos proceder com a cirurgia para o paciente.
+Antes da operação, a angiografia coronária não revelou estenoses coronárias significativas em termos da doença arterial coronária conhecida. No entanto, durante o exame, a calcificação miocárdica significativa observada por ecocardiografia foi confirmada. Além disso, foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) do coração, revelando calcificações excessivas do miocárdio ventricular esquerdo, com ênfase no septo e no ápice. Além disso, houve calcificações significativas do anel da válvula mitral sugestivas de calcificação caseosa do anel mitral.
+
+Gestão
+Durante o procedimento intraoperatório, a remoção da estrutura flutuante, a descalcificação da folha mitral anterior, a miectomia subvalvular com excisão de uma porção miocárdica hipertrófica ao lado da calcificação e a substituição da válvula aórtica biológica (BAVR) devido a uma estenose da válvula aórtica foram realizadas. O exame histológico da estrutura da válvula mitral flutuante removida intraoperatoriamente revelou componentes de fibrina, estruturas granulares basófilas, células nucleadas e granulócitos neutrofílicos, consistentes com endocardite.
+
+No que diz respeito à calcificação miocárdica do septo médio ventricular, o exame histológico do miocárdio hipertrofiado revelou endocárdio e miocárdio com significativa cicatrização (que pode ser bem visualizada com coloração Elastika-van-Gieson), vasos sanguíneos intramurais sem anormalidades, sem inflamação, e cardiomiócitos com ligeira variação no tamanho nuclear, indicando evidência de EMF e fibrose intersticial.
+Pós-operativamente, o paciente foi readmitido na nossa clínica de cardiologia. Continuámos a terapia de endocardite antibiótica de acordo com as orientações, juntamente com os cuidados pós-operativos e, posteriormente, o paciente foi dispensado em boas condições clínicas.
+
+Resultado e Acompanhamento
+Quatro anos depois, a paciente foi admitida no nosso hospital pelo seu cardiologista. Ela apresentou novamente dispneia progressiva com esforço. No ecocardiograma transtorácico, observámos agora uma hipertrofia ventricular esquerda progressiva com uma função sistólica ventricular esquerda preservada e uma disfunção diastólica. No entanto, não houve aumento do gradiente no LVOT durante a manobra de Valsalva. Além disso, observámos sinais de hipertensão pulmonar com uma pressão sistólica da artéria pulmonar de 99 mm Hg. Além disso, durante um exame de ressonância magnética (MRI), a dilatação do ventrículo direito e a função ventricular direita prejudicada com uma fração de ejeção ventricular direita de 29% foram confirmadas como consequência da hipertensão pulmonar. Um TAC de seguimento do coração revelou um aumento significativo da calcificação miocárdica.
+
+A paciente também foi submetida a cateterização cardíaca. A angiografia coronária descartou a progressão da doença arterial coronária conhecida, e as pressões e resistências cardíacas do lado direito foram determinadas durante uma cateterização cardíaca do lado direito. Durante este procedimento, o diagnóstico de hipertensão pulmonar combinada precapilar e pós-capilar foi estabelecido, com uma pressão arterial pulmonar média de 58 mm Hg, pressão capilar pulmonar de 26 mm Hg, e resistência vascular pulmonar de 8.4 WU. No contexto clínico, interpretámos a hipertensão pulmonar combinada precapilar e pós-capilar como sendo causada pela disfunção diastólica crónica grave devido a calcificação miocárdica massiva de etiologia não esclarecida.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3308_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Um paciente do sexo masculino de 35 anos foi levado para o departamento de emergência após sofrer um acidente de carro de alta velocidade. Ele era o motorista do carro e não usava cinto de segurança. Ele apresentou politraumatismo, ferimento grave na cabeça, trauma no membro superior direito e no membro inferior esquerdo. A sua pontuação na Escala de Coma de Glasgow (GCS) foi de 11/15 e ele estava agitado e não cooperativo. Ele foi entubado e sedado e transferido para a unidade de cuidados intensivos. Os seus sinais vitais estavam estáveis e os seus testes laboratoriais eram normais. O seu exame clínico inicial revelou um pulso direito deslocado e uma luxação aberta da articulação metatarsophalangeal (MTP) do hálux esquerdo. Não houve comprometimento neurovascular do membro superior direito ou do membro inferior esquerdo. O resto do exame físico foi insignificante.
+
+O exame radiológico inicial mostrou uma luxação radiocarpal medial e volátil do pulso direito, sem fraturas associadas do rádio distal, ulna ou ossos do carpo (Moneim tipo II e Dumontier tipo I). Os achados radiológicos também mostraram uma cabeça ulnar curta com deformidade radial-lateral, convergência radioulnar, erosão escalonada do rádio distal, esclerose subcondral da cabeça ulnar, rotação medial do escafóide com o tubérculo escafóide localizado medialmente, carpo extensivamente arqueado, diástase escafolo-lunar, diástase DRUJ, aumento dos ângulos escafolo-lunar e escafopático, instabilidade do segmento intercalado dorsal (DISI) e um trapézio que se articulava medialmente com o aspecto esquerdo do tubérculo escafóide em vez do aspecto distal. As radiografias do cotovelo e antebraço foram normais. As radiografias do pulso contralateral foram normais.
+
+A gestão inicial consistiu em redução fechada e fixação externa radiometacarpal do pulso direito. A redução foi alcançada através da aplicação de tração e pressão no carpo numa direção dorsal e lateral, enquanto o pulso era mantido em flexão e desvio ulnar. A estabilidade da redução foi avaliada através de movimentos passivos e ativos do pulso e dos dedos. O fixador externo foi bloqueado numa posição neutra do pulso. A redução e fixação foram confirmadas por radiografias pós-operatórias. O paciente foi também tratado para a luxação aberta do hálux esquerdo, que exigiu exploração cirúrgica, desbridamento e lavagem com soro, seguida por redução. O paciente recebeu antibióticos profiláticos e imunização contra o tétano.
+
+O paciente foi mantido sob anestesia geral induzida por medicamentos na unidade de cuidados intensivos por 10 dias, devido a sua grave lesão na cabeça. Ele passou por uma tomografia computadorizada (TC) do cérebro, que revelou um hematoma extra dural não-operativo e hemorragia meníngea. Ele foi gradualmente retirado da sedação e extubado, e seu estado neurológico melhorou. Ele foi então transferido para a enfermaria ortopédica, onde recebeu fisioterapia e terapia ocupacional. Após o despertar do paciente, ele não relatou lesões ou traumas anteriores no pulso direito, e não relatou episódios anteriores de instabilidade ou luxação do pulso. Ele também relatou sofrer de dor no pulso mecânica leve após grandes esforços, com uma ligeira limitação do movimento supinação. Ele negou qualquer histórico de anomalias congênitas, artrite reumatoide ou gota. Ele não tinha histórico familiar de distúrbios do pulso.
+
+O exame radiológico de acompanhamento mostrou uma redução e alinhamento satisfatórios da articulação radiocarpal, mas um síndrome de impacto ulnar persistente, um carpo arqueado e um escafóide rotado. O paciente foi informado sobre a natureza e a gravidade da sua lesão e as possíveis opções de tratamento. Ele consentiu em submeter-se a uma cirurgia subsequente para tratar o síndrome de impacto ulnar, o carpo arqueado e o escafóide rotado. O paciente foi agendado para um tratamento cirúrgico definitivo do seu pulso direito, que foi realizado 4 semanas após a lesão inicial. A cirurgia consistiu em três passos: procedimento de Sauvé-Kapandgi, ligamentoplastia ulnar e ulnotriquetral utilizando o tendão palmar longo, e fusão escafóide-lunar. A cirurgia foi realizada sob anestesia geral e controlo de torniquete, utilizando uma abordagem dorsal. O fixador externo foi removido, e a articulação radiocarpal foi exposta. A articulação foi encontrada instável e incongruente. O ligamento escafóide foi encontrado alongado mas não rompido, sem evidência macroscópica de lesão. O procedimento de Sauvé-Kapandgi foi realizado por ressecção do 1 cm distal do ulna, criando uma pseudoartrose entre o coto ulnar e a cabeça ulnar, e estabilizando o DRUJ com dois parafusos corticais de 2,4 mm. A ligamentoplastia ulnar e ulnotriquetral foi realizada por colheita do tendão palmar longo, passando-o através de orifícios de perfuração no coto ulnar, no lunato e no triquetro, e suturando-o de forma tensionada utilizando dois parafusos de sutura. A fusão escafóide-lunar foi realizada por desbridamento da articulação escafóide, inserindo um enxerto de osso cancelous colhido do rádio distal, e fixando o escafóide e o lunato com dois parafusos de compressão sem cabeça. A ferida foi fechada em camadas e foi aplicado um longo braço de tala. A cirurgia foi sem incidentes e as radiografias intraoperativas confirmaram a adequação dos procedimentos.
+
+O paciente foi seguido regularmente na clínica de pacientes externos. A tala do braço longo foi substituída por uma tala do braço curto após 8 semanas. O paciente foi autorizado a iniciar exercícios de amplitude de movimento ativos e passivos do pulso e do antebraço e o paciente foi encorajado a retomar as suas atividades diárias. As radiografias mostraram uma boa cicatrização óssea e sem sinais de infecção, não união ou falha do hardware. O paciente relatou uma melhora significativa na sua dor e função do pulso direito. Ele foi capaz de realizar a maioria das suas tarefas pessoais e profissionais sem dificuldade. Ele estava satisfeito com a aparência cosmética do seu pulso e não tinha queixas de compressão ou instabilidade do cúbito. O paciente foi avaliado 6 meses e 12 meses após a cirurgia, com uma pontuação de 15 na Avaliação do Pulso pelo Paciente (PRWE), uma pontuação de 18 na Incapacidade do Braço, Ombro e Mão (DASH) e uma Escala Visual Analógica (VAS) de 2 para a dor. As radiografias não mostraram alterações no alinhamento ósseo ou na posição do hardware.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3310_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Apresentamos o caso de uma mulher de 59 anos com histórico de tabagismo pesado e hipertensão, mas sem histórico cardiovascular relevante. A sua condição começou 20 dias antes, caracterizada por dor no peito, dispneia e febre. Com base na apresentação clínica, suspeitou-se de pneumonia aguda adquirida na comunidade e iniciou-se tratamento antibiótico empírico. Embora a febre e a dor torácica tenham desaparecido, a dispneia persistiu por mais 15 dias, levando-a a consultar novamente no hospital mais próximo, onde foi realizado um eletrocardiograma (ECG) que revelou má progressão de R nas derivações precordiais, elevação do segmento ST e ondas T negativas. O ecocardiograma transtorácico mostrou uma fração de ejeção gravemente deprimida com acinesia apical com um trombo apical associado. Com esses achados, foi diagnosticado um infarto agudo do miocárdio evoluído e levantou-se o diagnóstico diferencial entre um aneurisma com trombo apical e um pseudoaneurisma secundário a uma ruptura cardíaca. A paciente foi transferida para o nosso hospital para uma maior avaliação e uma possível intervenção. Na admissão, estava hemodinamicamente estável e não apresentava sinais de baixo gasto ou insuficiência cardíaca. Os exames de sangue foram normais. A cinecoronariografia que revelou uma oclusão na porção média da artéria descendente anterior com fluxo TIMI 0 e sem desenvolvimento de circulação colateral. As artérias coronárias restantes não mostraram outras lesões significativas. Posteriormente, para uma maior compreensão anatómica, realizou-se uma ressonância magnética cardíaca (RMC) e tomografia computorizada cardíaca que demonstraram disfunção ventricular esquerda grave, infarto subagudo no território da artéria descendente anterior e uma rutura da parede livre do ventrículo esquerdo com um pseudoaneurisma apical que continha um trombo, o qual exibia fragmentação parcial na região estritamente apical. De acordo com estes achados, avaliou-se a possibilidade de uma intervenção cirúrgica, mas a tomografia de tórax revelou enfisema grave e os testes de função pulmonar mostraram um deterioramento ventilatório obstrutivo grave. Por esta razão, realizou-se uma discussão interdisciplinar, explorando as opções de reparação cirúrgica ou de transplante cardíaco. Para a reparação cirúrgica com um patch (procedimento de Dor), deliberou-se que os volumes cardíacos remanescentes seriam insuficientes. Por outro lado, considerou-se arriscado e provavelmente fútil realizar um transplante cardíaco numa paciente com doença pulmonar obstrutiva crónica grave. Por conseguinte, numa decisão conjunta com a paciente, optou-se apenas com tratamento médico. Nove meses após o diagnóstico, permanece assintomática.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3321_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Homem de 54 anos com síndrome coronariana aguda, que necessitou de manejo avançado das vias aéreas ao chegar ao pronto-socorro, com administração de tenecteplase 0,5 mg/kg com tempo de isquemia de 1 hora e 40 minutos, sem reperfusão.
+
+O paciente apresentou dois episódios de taquiarritmias sem pulso que necessitaram de três eventos de desfibrilação de 200 J, ressuscitação cardiopulmonar avançada e amiodarona 300 mg por via intravenosa para o retorno da circulação espontânea. O tempo acumulado de parada cardiorrespiratória aproximada foi de 11 minutos. Na angiografia coronária de resgate, foi colocado um stent medicado na descendente anterior e um stent não medicado na primeira diagonal, fluxo final TIMI 3, Blush 3. O paciente ingressou na unidade de cuidados coronários (UCC) com sedação profunda, ventilação mecânica, choque cardiogênico e pontuação SOFA de 7 pontos.
+
+O paciente foi extubado seis dias após a admissão, mas apresentou delírio pós-extubação, estridor e pneumotórax iatrogênico, que exigiu a colocação de um tubo endotraqueal e re-intubação 48 horas depois. Durante esse período, ele recebeu medicamentos associados a miosite, como haloperidol 5 mg por via intravenosa em doses intermitentes (acumuladas 30 mg), olanzapina (acumuladas 20 mg) e hidrocortisona (200 mg). Após a re-intubação, o paciente desenvolveu choque séptico, então ele recebeu tratamento de suporte e iniciou com vancomicina e meropenem em doses plenas (com ajuste subsequente para a função renal) durante seis dias como tratamento de pneumonia nosocomial. A atorvastatina continuou a ser administrada por via enteral em doses de 80 mg a cada 24 horas e foi detectado um aumento do nível sérico de creatina fosfocinase (CPK) que excedeu 10 vezes o limite superior normal dois dias após a re-intubação (10 dias após a admissão na UCC), atingindo o seu pico máximo cinco dias depois (momento em que a atorvastatina foi suspensa) e tendo um patamar de três dias depois. O tempo total de uso da atorvastatina (80 mg a cada 24 horas) foi de 15 dias.
+
+O LRA oligúrico KDIGO 3 atingiu o seu nível máximo de azoto oito dias após a re-intubação.
+
+Foi realizada a colocação de cateter para hemodiálise, foram concedidas duas sessões intermitentes e a extubação foi bem-sucedida seis dias após o início da terapia de substituição renal. Foi realizada biopsia do músculo deltóide direito no pico máximo de elevação de enzimas musculares e, finalmente, o paciente foi liberado três dias depois para a sala geral de hospitalização.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3361_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Uma paciente com 71 anos de idade foi admitida à unidade de terapia intensiva clínica do Centro Universitário da República Sérvia após 1 dia de tratamento na clínica de medicina interna por nefropatia aguda com acidose metabólica extrema, comprometimento do nível de consciência, instabilidade hemodinâmica e sinais de sepse.
+
+Catorze dias antes da hospitalização atual, a paciente foi examinada por médico em razão de diminuição da diurese e elevação de parâmetros inflamatórios: proteína C-reativa (PCR) 210,8mg/L (faixa de referência: 0 - 5mg/L), contagem de leucócitos de 12,5 × 109/L (faixa de referência: 3,40 - 9,70 × 109/L), níveis séricos de ureia de 13,2 mmol/L (faixa de referência: 2,8 - 7,2mmol/L) e níveis séricos de creatinina de 147 mmol/L (faixa de referência: 45 - 84mmol/L). Foi-lhe prescrito tratamento com antibióticos por 10 dias, após o que ela se sentiu melhor. Durante uma visita programada de retorno ao médico, foi realizada ultrassonografia dos rins e abdome, sem que se detectasse qualquer anormalidade. Os níveis séricos de ureia e creatinina eram, respectivamente, de 18,1mmol/L e 226mmol/L. A paciente tinha história pregressa de diabetes e infarto do miocárdio.
+
+Os níveis dos parâmetros laboratoriais registrados imediatamente após a admissão à UTI foram: ureia 36,6mmol/L (faixa de referência: 2,8 - 7,2mmol/L), creatinina 1.297mmol/L (faixa de referência: 45 - 84mmol/L), potássio 7,5mmol/L (faixa de referência: 3,5 - 5,1mmol/L), e contagem de leucócitos 15,39 x 109/L (faixa de referência: 3,40 - 9,70 x 109/L). A análise de gases arteriais revelou pH 6,909 (faixa de referência: 7,34 - 7,45); pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) 2,82kPa (faixa de referência: 4,27 - 6,0kPa); pressão parcial de oxigênio (pO2) 8,7kPa (faixa de referência: 11,07 - 14,40kPa); saturação de oxigênio (SatO2) 83% (faixa de referência: 95 - 99%); bicarbonato (HCO3-) 4mmol/L (faixa de referência: 21,2 - 27mmol/L) e excesso de base (BE) - 27,7.
+
+Imediatamente após a admissão, deram-se início a medidas de suporte à vida, inclusive intubação e ventilação mecânica controlada, analgesia e sedação contínua, diálise de urgência, ressuscitação com fluidos, estímulo com vasopressores, uso empírico de antibióticos de amplo espectro, terapia com corticosteroides e outras medidas de suporte e sintomáticas.
+
+Em razão da acidose metabólica persistente e profunda instabilidade hemodinâmica, deu-se início à hemofiltração venovenosa contínua, que foi mantida até a estabilização da condição metabólica da paciente. O exame radiológico inicial revelou a presença de um corpo estranho com a densidade de um objeto metálico (radiografia do tórax), porém não visível na projeção de perfil. Assim, conduziu-se uma TC da região cervical da paciente, que mostrou sombra pré-vertebral de um objeto com densidade metálica (fora do lúmen esofágico) no nível entre a sétima vértebra cervical e a primeira vértebra torácica, porém não foi possível verificar a origem do mesmo.
+
+A paciente atingiu condição metabólica mais estável nos próximos dias, e foi submetida a desmame dos vasopressores e da ventilação mecânica. Em análise mais detalhada das condições da paciente durante conversa com familiares, chegou ao nosso conhecimento que alguns dias antes do surgimento dos primeiros sintomas a paciente tinha sentido incômodo após almoçar (carne de porco de um churrasco), que a impedia de comer e beber normalmente, o que resultou em elevação dos níveis séricos de ureia e creatinina, e na diminuição do débito urinário e elevação dos parâmetros inflamatórios.
+
+Procedeu-se, então, à imediata repetição do exame radiológico e, com a cooperação de um especialista em otorrinolaringologia, realizou-se uma esofagoscopia com instrumento rígido, sob anestesia geral endotraqueal. Detectou-se um corpo estranho (fio de aço, muito provavelmente parte de um fio utilizado para fixar a carne ao espeto de churrasco) no lume do esôfago, a 20cm do rebordo alveolar da maxila, com a extremidade direita do fio atravessando o lume esofágico em sua região lateral e posterior; a mucosa do esôfago encontrava-se edemaciada, pálida e coberta por depósitos de fibrina.
+
+Após orientação, procedeu-se à remoção completa do lume esofágico de um fio de metal com cerca de 6cm de comprimento. O tratamento adicional incluiu cobertura antibiótica empírica para possível mediastinite em razão de lesão perfurante do esôfago. Após o procedimento, a paciente permaneceu clinicamente estável e, com a intenção de completar sua recuperação, foi transferida para uma unidade de menor complexidade.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3368_pt.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Uma senhora de 87 anos com dispneia ao esforço e edema de membros inferiores foi encaminhada ao nosso hospital devido a suspeita de insuficiência cardíaca. Ela também notou melena aquosa 3 meses antes e ligeira febre e edema de membros inferiores bilateral 2 semanas antes da admissão. Ela foi diagnosticada com hipertensão e estava tomando antagonista de cálcio e bloqueador do receptor de angiotensina. Ela não tinha histórico de tomar medicamentos à base de estatina.
+
+Na admissão, os seus sinais vitais eram os seguintes: temperatura corporal, 38.8 °C; frequência cardíaca, 70 batimentos/min; taxa de respiração, 25 respirações/min; e pressão arterial, 186/91 mmHg. A sua saturação de oxigénio era de 97% com ar ambiente.
+
+O exame físico revelou edema de pitting bilateral inferior e um murmúrio de regurgitação sistólica de Levine 2/6 no ápice. Ela não apresentou sinais ou sintomas que indicassem dermatomiosite (ou seja, dor de aperto muscular, pápula de Gottron e erupção heliotrópica). Os exames neurológicos revelaram fraqueza motora proximal (pontuação do teste muscular manual, 3-4/4), principalmente no flexor do pescoço, deltóide, iliopsoas, glúteo máximo e quadríceps. Não observamos paralisia dos nervos cranianos, dores musculares, fasciculação, distúrbios sensoriais, ataxia cerebelar ou reflexos tendinosos profundos anormais.
+
+Os exames laboratoriais revelaram níveis elevados de enzimas relacionadas com o músculo (CK, 4195 mg/dL e CK-Mb, 191.8 ng/mL) e peptídeo natriurético cerebral (285.9 pg/mL). Ela também apresentou anemia (nível de hemoglobina, 10.2 g/dL), hiponatremia (Na, 126 mEq/L) e disfunção da tiróide (hormônio estimulador da tiróide, 8.3 μIU/mL; T3 livre, 1.5 pg/mL; e T4 livre, 1.0 ng/dL). A função renal, o glicometabolismo e outros marcadores miocárdicos estavam dentro dos limites normais.
+
+A eletrocardiografia revelou ritmo sinusal com o complexo QRS estreito. A morfologia da onda P foi bifásica. Os achados atingiram os critérios de alta voltagem ventricular esquerda sem anormalidades do segmento ST. A ecocardiografia transtorácica revelou disfunção ventricular esquerda diastólica (E/e′ = 19.2) com fração de ejeção bem preservada (73%), juntamente com hipertrofia da parede ventricular esquerda (espessura do septo intraventricular final diastólico, 13 mm) e derrame pericárdico.
+
+A tomografia computadorizada do tórax (TC) revelou retenção de fluido pleural bilateral e derrame pericárdico sem congestão pulmonar, indicando insuficiência cardíaca direita. A tomografia computadorizada abdominal e pélvica mostrou espessamento da parede da região Ra no reto e linfadenopatia lateral, indicando câncer retal avançado. A colonoscopia revelou um tipo I de tumor retal progressivo localizado a 5 cm proximal à margem anal e um tipo I de tumor retal primário localizado a 18 cm proximal à margem anal. Além disso, o câncer de cólon primário foi encontrado no cólon ascendente. Os resultados histológicos confirmaram triplos adenocarcinomas do reto e cólon ascendente sem evidência de metástase.
+
+A ressonância magnética femoral (MRI) da sequência de inversão de curto T1 (STIR) revelou lesões de alta intensidade no músculo vastus lateralis esquerdo. Um estudo eletromiográfico com agulha (nEMG) mostrou potencial de fibrilação, onda aguda positiva e potencial de unidade motora polifásica no músculo vastus lateralis direito, mas não no músculo tibial anterior direito.
+
+Uma biópsia muscular do músculo vasto lateral esquerdo revelou fibras musculares de vários tamanhos acompanhadas por fibras necróticas e regenerativas, juntamente com imunopositividade para o complexo maior de histocompatibilidade classe I, enquanto apenas uma ligeira a moderada infiltração de células inflamatórias foi observada em torno das fibras musculares. Além disso, o complexo de ataque à membrana (MAC) foi depositado de forma equívoca em algumas superfícies musculares. O soro da paciente foi positivo para anticorpos anti-SRP, mas negativo para anticorpos anti-HMGCR e outros anticorpos específicos de miosite. Com base nas descobertas patológicas e nos exames adicionais do soro, foi diagnosticada como tendo NM positiva para anticorpos anti-SRP.
+
+A fraqueza muscular progrediu rapidamente após a admissão. A paciente foi submetida a ressecção laparoscópica inferior anterior/ileocecal do câncer de reto/cólon e recebeu altas doses de metilprednisolona (1000 mg/dia x 3 dias por via intravenosa) como tratamento inicial. Prednisolona (50 mg/dia [1 mg/kg] por via oral) foi administrada após o tratamento inicial. Embora o nível de CK sérico tenha diminuído com a terapia de prednisolona, a fraqueza muscular não melhorou. Após o início da terapia IVIg (400 mg/[kg·dia]), a fraqueza muscular recuperou-se notavelmente. Ela foi dispensada 94 dias após a admissão. A dose de prednisolona foi gradualmente reduzida para 8 mg/dia sem recaída 12 meses após a dispensa.
+
+Para a insuficiência cardíaca, a administração de diuréticos foi iniciada imediatamente após a admissão. Durante o tratamento no hospital, foram observados taquicardia supraventricular paroxística, fibrilação atrial e taquicardia ventricular não sustentada. Paralelamente à melhoria da força muscular, a sua arritmia, disfunção diastólica do ventrículo esquerdo e derrame pericárdico também melhoraram.
+
+A ressonância magnética cardíaca com contraste, realizada 5 meses após a alta, revelou um realce tardio de gadolínio irregular na parede média inferior do ventrículo esquerdo. A imagem ponderada em T2 não mostrou nenhuma área de alta intensidade, sugerindo uma alteração pós-miocardite.
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@@ -0,0 +1,30 @@
+Uma paciente do sexo feminino de 38 anos sem histórico médico significativo apresentou-se ao departamento de emergência do nosso hospital em setembro de 2019 com um histórico de falta de ar por esforço e palpitações regulares desde 1 mês antes da admissão. Ela teve 2 ataques de síncope durante este período. Ela também relatou fadiga fácil e perda de peso de 8 kg nos últimos 2 meses.
+
+No exame físico, no momento da admissão, ela parecia saudável sem falta de ar ou cianose. Ela estava afebril e normotensa. A sua frequência cardíaca era de 112 batimentos/min (bpm) e regular em ritmo. A saturação de O2 no ar ambiente era de 93%. O exame cardíaco revelou um murmúrio pansistólico no bordo inferior esquerdo do esterno que aumentava com a inspiração, concordante com a regurgitação tricúspide (TR).
+
+O seu peito estava limpo para auscultação. O exame abdominal revelou uma margem hepática firme e sensível, 2 a 3 cm abaixo da margem costal direita. Não havia aumento da pressão venosa jugular ou edema dos membros inferiores.
+
+A eletrocardiografia (ECG) mostrou taquicardia sinusal, bloqueio de ramo direito e ritmo ventricular ectópico frequente.
+
+O monitoramento Holter ECG (24 horas) mostrou taquicardia sinusal atingindo 136-140 bpm e complexos ventriculares prematuros frequentes. A radiografia de tórax mostrou cardiomegalia com campos pulmonares claros.
+
+A ecocardiografia transtorácica e transesofágica (TTE e TEE, respectivamente) revelou uma grande massa de 5,6 x 3,8 cm no átrio direito, originada abaixo da fossa ovalis, afetando a válvula tricúspide, levando a TR grave e estendendo-se à parede do VE, causando obstrução do fluxo de saída do VE e hipertensão pulmonar.
+
+O lado direito do coração estava dilatado; a dimensão do VE era de 3,2 cm (N = 1,2-2,3 cm), com grau de TR 2-3 e pressão sistólica do VE (PSVE) de 50-55 mmHg (n = 8-20 mmHg).
+
+
+O laboratório apresentou os seguintes valores: hemoglobina (Hb) 11.3 g/dL (n=12–14 g/dL); taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) 53 mm/h (n=13–27 mm/h); proteína C-reativa 145 mg/L (N=0–5); razão internacional normalizada 1.6 (n=0.9–1.2); alanina e aspartato transaminases 61 e 94 IU/L, respectivamente (n=35–38 IU/L), albumina sérica 26 g/L (n=35–52 g/L), e peptídeo natriurético tipo cérebro 822 pg/mL (n<100 pg/mL).
+
+A ultrassonografia do fígado revelou um fígado homogeneamente aumentado (18 cm) sem defeitos focais.
+
+Os testes de função da tiróide, açúcar no sangue em jejum, nitrogénio ureico no sangue, análise de urina e lípidos no soro estavam dentro dos limites normais. Os marcadores de hepatite, antígeno de superfície da hepatite B e anticorpos do vírus da hepatite C não foram reativos. Além disso, os anticorpos do vírus da imunodeficiência humana foram negativos.
+
+Foi feito um diagnóstico inicial de mixoma cardíaco e a ressecção cirúrgica da massa foi planejada para o mais breve possível.
+
+O paciente foi submetido a cirurgia cardíaca após 4 dias de admissão. Durante a operação, foi encontrado e drenado 400 ml de derrame pericárdico. O átrio direito e o ventrículo direito foram ampliados. Foi encontrada uma massa gelatinosa vascularizada de cor vermelho escuro a cinza, com 12 x 8 cm, que preenchia o átrio direito e o ventrículo direito. Ela estava ligada ao septo interatrial abaixo da fossa ovalis por uma haste fina. Estendia-se para baixo através da válvula tricúspide com parte da massa aderente ao septo interventricular. Nós entregamos e liberamos a massa, identificamos e ressecamos a haste, e então cauterizamos a base da haste.
+
+A paciente saiu da circulação extracorpórea sem a necessidade de choque de corrente direta. Ela foi intubada 12 horas após a operação e ficou na unidade de cuidados intensivos por 24 horas, onde recebeu 1 unidade de células vermelhas do sangue e 5 unidades de plasma fresco congelado.
+
+A massa foi enviada para exame histopatológico e mostrou macroscopicamente uma massa cinzenta medindo 9x4.5x3 cm. A secção bruta mostrou áreas mixoides com outras áreas de hemorragia e necrose. O exame microscópico mostrou células de mixoma estelar com abundante citoplasma eosinófilo no fundo de abundante muco-polissacarídeo (mixoide) e áreas de hemorragia e necrose e sem evidência de malignidade. O dreno intrapericardial foi removido no terceiro dia pós-operatório e o paciente foi dispensado sem quaisquer complicações.
+
+Ela foi vista na clínica com intervalos de 1 mês, 2 meses, 5 meses e 1 ano após a cirurgia. Ela estava bem sem qualquer queixa. As transaminases hepáticas voltaram aos níveis normais. O TTE repetido 5 meses e quase 1 ano após a cirurgia estava livre de quaisquer massas cardíacas. Mostrou grau 1 TR; a aurícula direita e o ventrículo direito ainda estavam dilatados, com RVSP de 35 mmHg.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3431_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um paciente do sexo masculino de 60 anos de idade queixou-se de uma massa indolor sob o mamilo por mais de quatro meses. Não foi observado dor, prurido ou descarga mamária. O paciente não tinha histórico de câncer e nem histórico familiar específico, mas sentiu que o tumor estava crescendo. Foram recomendadas investigações adicionais de imuno-histoquímica, pois um diagnóstico de carcinoma de mama invasivo não exclui um carcinoma lobular invasivo polimórfico de mama ou um câncer com diferenciação sinética. Os resultados dessas investigações mostraram que ER, PR, HER2, E-cadherina, P120, CK5/6 e P40 foram todos negativos, embora tenha sido observada uma alta expressão de Ki-67. Os resultados obtidos no hospital local que inicialmente tratou o paciente mostraram que esses resultados de imuno-histoquímica não eram específicos para o líquido obtido da biópsia, com análise histológica revelando uma morfologia de câncer agressivo. Após consulta intradepartamental, o paciente foi diagnosticado com um câncer de mama altamente agressivo consistente com uma lesão de mama tripla negativa. O paciente decidiu receber um novo tratamento adjuvante, embora seus familiares tenham reclamado e solicitado opções de tratamento adicionais, pois não havia outros sintomas óbvios devido às condições de saúde preexistentes do paciente. Isso levou o paciente a procurar tratamento em nosso hospital. Um exame de ultrassom realizado na admissão mostrou que a glândula maior estava localizada abaixo do mamilo e media 4,4 cm x 4,4 cm x 1,4 cm. Foram observados sinais de fluxo sanguíneo listrado na região, com ecos baixos vistos na camada de gordura rasa medindo 1,1 cm x 0,5 cm. O diagnóstico de ultrassom integrado com base nos relatórios de mamografia e sistemas de dados (BI-RADS) foi uma lesão ocupante de parênquima do seio direito tipo 4C.
+
+Apenas um pequeno número de amostras de biópsia de tecido tumoral foi obtido para histologia. A microscopia de luz mostrou um maior número de células tumorais e estroma reduzido. As células tumorais eram lineares ou trabeculares, com algumas áreas sendo mono-linha. As lesões locais abrigavam uma mistura de células, com as células tumorais sendo grandes e contendo cromatina fina e múltiplas imagens mitóticas. As células tumorais exibiram coloração profunda e eram desproporcionais em tamanho. Não foram observadas necrose e sangramento. Os resultados das investigações de imuno-histoquímica foram os seguintes: AE1/AE3 (-), EMA (+), S-100 (-), CD68 (-), CD3 (fraco+), CD20 (-), Pax5 (-), CD30 (+), Bcl-2 (-), CD21 (-), CD23 (-), Bcl-6 (-), MUM1 (+), CD2 (-), CD4 (+), CD8 (-), CD5 (-), CD7 (-), TIA-1 (-), GrB (+), ALK (+), CD56 (-), EBER (-), e Ki-67 (70%+). Com base nos resultados acima, o diagnóstico patológico foi linfoma anaplásico de células grandes não-Hodgkin no seio direito, ALK-positivo.
+
+Análises de interfase fluorescência in situ hibridação (FISH) foram realizadas utilizando as sondas de fusão de dois cores IRF4 e DUPS22, obtidas da Ambipycin Pharmaceuticals Co., Ltd., Guangzhou, China. Sempre que possível, pelo menos 100 núcleos foram avaliados para cada sonda. As análises de FISH foram avaliadas e registradas utilizando o ISIS Digital Image Analysis versão 5.0 (MetaSystems, Altusheim, Austrália). Para analisar o genoma completo para desequilíbrio, o DNA foi extraído do material FFPE utilizando o kit QIAmp DNA FFPE tissue (Qiagen, Lab Division, America) e processado utilizando o Oncoscan™ FFPE express 3.0 kit (Affymetrix, Santa Clara, CA, EUA). O processamento envolveu análise de aberrações de número de cópia (CNA) e construção de algoritmos de cópia TuScan utilizando o Nexus Express para o software Oncoscan 3 (Beijing Yuxin Biotechnology Co., China). O genoma de referência humano GRCh37/hg19 foi utilizado para ganhos e deleções menores que 100 Kb ou contendo menos de 20 sondas, e CNN-LOH para aqueles menores que 5000 Kb ou contendo regiões de deleção não consideradas nas análises. A análise molecular citogenética utilizando a interfase fluorescência in situ hibridação (FISH) mostrou que a grande maioria das células nas seções de tecido tinham pontos de quebra cromossômicos que afetaram a fusão do motivo IRF4 e DUPS22, e pontos de quebra cromossômicos que afetaram o motivo DUPS22. Também detectamos um sinal adicional para o alelo não recombinante, sugerindo um ganho no locus DUPS22. Além disso, observamos um ganho no locus IRF4 sem quebras. Com base nesses resultados e com referência à classificação atual de linfoma da Organização Mundial da Saúde (OMS), mudamos o diagnóstico para “linfoma mesenquimal metaplásico de células grandes ALK-positivo”. Esta malignidade não foi associada a um rearranjo IRF4/DUPS22. O mapeamento de desequilíbrio cromossômico utilizando a plataforma de mapeamento de desequilíbrio cromossômico Oncoscan™ revelou mutações nos seguintes genes: BCOR_p.Q600X, DNMT3A_p.F609fs, NOTCH1_p.P2320fs, e IDH2_p.R140Q. Finalmente, tentamos sequenciar o exoma completo do tumor, embora, infelizmente, isso tenha falhado devido a razões técnicas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3432_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um paciente etíope de 29 anos, destros, apresentou uma história de 10 anos de intolerância ao exercício que piorou com esforço leve a moderado. Além disso, ele relatou ptose bilateral (pálpebras caídas) desde a infância. Ele também teve dificuldade para andar, com perda intermitente de equilíbrio, especialmente à noite. Um marcapasso permanente foi inserido em 2018 depois que ele foi diagnosticado com bloqueio AV de terceiro grau com um eletrocardiograma (ECG). A implantação do marcapasso resultou em melhora substancial na tolerância ao exercício. No entanto, o paciente subsequentemente desenvolveu novos sintomas neurológicos, incluindo disartria (fala arrastada) e déficits de atenção intermitentes, particularmente durante tarefas de escuta. Além disso, ele relatou um declínio na capacidade auditiva. A história familiar foi negativa para apresentações semelhantes. O exame físico revelou atrofia muscular geral e ptose bilateral simétrica. A limitação dos movimentos oculares em todos os quadrantes foi encontrada no exame dos nervos cranianos 3, 4 e 6. No exame do nervo craniano 8, ele não conseguiu ouvir sons de fricção dos dedos a partir de 2 cm, mas não houve lateralização nos testes de Rhine e Webber. A massa muscular foi comparável em todas as quatro extremidades, e a potência e o tom foram normais. No entanto, a dismetria no teste dedo-nariz foi observada. Ele também foi incapaz de realizar marcha em tandem. Ele foi encaminhado ao departamento de otorrinolaringologia para avaliação de audiometria e foi encontrado com perda auditiva neurossensorial bilateral leve.
+
+As avaliações laboratoriais estavam dentro dos intervalos de referência normais, incluindo hemograma completo (CBC), testes de função renal (RFTs), eletrólitos séricos e painéis metabólicos. Especificamente, o hemograma completo revelou glóbulos brancos a 6500/μL, hemoglobina a 16.5 g/dL e plaquetas a 193,000/μL. O açúcar no sangue em jejum foi de 95 mg/dL e o nível de TSH foi de 2.35 ng/dL.
+
+Os estudos eletrofisiológicos apresentaram resultados normais, incluindo eletromiografia (EMG) e estudos de condução nervosa (NCS).
+
+Tratamento e resultados
+O paciente foi submetido a um marcapasso permanente, o que resultou numa melhora acentuada da dispneia de esforço. Atualmente, ele é acompanhado por uma equipe multidisciplinar, incluindo os departamentos de cardiologia, neurologia e oftalmologia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_346_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Relatamos um caso de uma paciente de 72 anos com histórico médico conhecido de hipertensão e doença isquêmica do coração. Ela estava em tratamento médico com betabloqueadores, aspirina e nitratos. Seu IMC era de 33,14 kg/m2. A paciente apresentou-se ao departamento de emergência com um ataque de dor abdominal intensa associada a náusea e vômito (7-8 vezes por dia); nos dias anteriores ao ataque de dor abdominal, a paciente apresentou tosse leve e espirros nasais; diagnosticada como uma infecção leve por COVID após visita a um médico em uma clínica ambulatorial e teste positivo de RT-PCR nasal. Os sintomas foram resolvidos completamente com isolamento domiciliar e tratamento conservador (paracetamol e descongestionantes nasais). A paciente negou qualquer histórico de contato com um paciente confirmado com COVID ou com sintomas semelhantes a gripe. Uma semana depois, a paciente queixou-se de mialgia, anorexia e ageusia que foram acompanhados por um ataque de dor abdominal aguda difusa associada a náusea e vômito (7-8 vezes) para o qual a paciente apresentou-se ao departamento de emergência para avaliação adicional. No pronto-socorro, a tomografia computadorizada de tórax revelou opacidades de vidro fosco bilateral (Fig. ): As investigações laboratoriais mostraram contagem total de leucócitos elevada: 14,3 × 109 células/L, hemoglobina a 11,4 g/dL, CRP 118,2 mg/l, creatinina sérica 1,69 mg/dL com elevação acentuada da amilase sérica 1667 U/L e lipase: 710 U/L; outros valores laboratoriais foram notáveis (Tabela ): Não houve histórico de febre, falta de ar ou dor torácica. Os sinais vitais mostraram pressão arterial elevada (BP = 150/100), taquicardia (pulse100 b/min), e a temperatura corporal era normal (37,1 °C), a taxa respiratória de 19 respirações por minuto, e a saturação de oxigênio medida por oximetria de pulso foi de 95% com ar ambiente e elevação acentuada do açúcar no sangue (RBS = 500 mg/dL). No exame físico, a paciente apresentou membrana mucosa seca da língua, palidez e sensibilidade generalizada do abdômen com sons intestinais normais. Ela também parecia cansada e caquética. A tomografia computadorizada abdominal foi normal. O diagnóstico de pancreatite aguda em um paciente com COVID-19 foi resolvido. Após isso, a paciente foi encaminhada para a sala de ICU no hospital de quarentena, 3 dias na sala de ICU, a condição foi resolvida com tratamento conservador, repouso intestinal, fluidos intravenosos e analgesia; a paciente foi dispensada após 15 dias de admissão. O IMC dela na alta foi de 25,25 kg/m2; ela perdeu 20 kg de peso e o açúcar no sangue voltou ao nível normal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_357_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 72 anos com histórico de câncer de pulmão, com lobectomia do pulmão esquerdo inferior e ressecção do lobo superior direito, doença pulmonar obstrutiva crônica e fibrilação atrial apresentou febre, tosse, falta de ar e falta de apetite com duração de 2 semanas. Nove dias antes da admissão, ele testou positivo para COVID-19 por uma reação em cadeia da polimerase em tempo real. Ele tinha histórico de fumar 60 maços de cigarros por ano. Em casa, ele estava tomando 81 mg de aspirina uma vez ao dia, 20 mg de rivaroxaban uma vez ao dia, 40 mg de atorvastatina uma vez ao dia, 40 mg de furosemida uma vez ao dia e 90 μg/inalação de albuterol, que continuou enquanto ele estava hospitalizado.
+Durante a sua primeira hora de admissão, ele precisou de 2 L/min de oxigénio suplementar para manter uma saturação adequada, embora o resto dos seus sinais vitais estivessem estáveis. Os resultados dos testes laboratoriais foram significativos para o seguinte: proteína C-reativa 304.87 mg/L (0–10 mg/L); lactato 3.2 mEq/L (0.2–1.9 mEq/L); lactato desidrogenase 659 U/L (100–220 IU/L); dimer 2374 ng/mL (0–300 ng/mL); aspartato transaminase 45 U/L; e alanina transaminase 36 U/L (6–45 IU/L). O gás no sangue venoso revelou pH 7.46 (7.32–7.42), pCO2 39 mmHg (42–50 mmHg), e pO2 34 mmHg (30–50 mmHg). A radiografia do tórax demonstrou doença do espaço aéreo patchy bilateral. O eletrocardiograma (ECG) demonstrou fibrilhação auricular e bloqueio do ramo direito (RBBB). O intervalo QRS foi de 132 ms (). No prazo de 3 h da apresentação, os complexos QRS reverteram para complexos estreitos. Por conseguinte, ele estava em RBBB intermitente.
+O Remdesivir foi iniciado no Dia 1 da sua hospitalização, com uma dose de carga de 200 mg no Dia 1 e 100 mg diariamente durante mais quatro dias. Foi iniciado com Dexametasona 6 mg diariamente durante 10 dias. Dentro de 24 horas do início do Remdesivir, foi observado que ele estava com fibrilação atrial com taxas ventriculares lentas entre 30 e 40 b.p.m. Ele também estava a requerer 40 L/min de oxigénio através de uma cânula nasal de fluxo elevado e foi subsequentemente transferido para a unidade de cuidados intensivos. Dois conjuntos de troponinas I foram 0.028 e 0.022 ng/mL (0.03–0.04 ng/mL).
+No Dia 5 da terapia com Remdesivir, ele foi observado como sendo persistentemente bradicárdico. O ECG demonstrou fibrilação atrial com resposta ventricular lenta e fixa, consistente com bloqueio atrioventricular completo (). A ecocardiografia feita nesse dia mostrou uma fração de ejeção de 60% com hipertensão pulmonar moderada, ventrículo direito dilatado, insuficiência aórtica leve, insuficiência tricúspide moderada e função ventricular direita levemente reduzida.
+Após completar o regime de Remdesivir, durante as 48 horas seguintes, ele foi monitorado de perto, e o bloqueio AV resolveu-se espontaneamente. O ECG feito no Dia 10 demonstrou fibrilação atrial com taxas ventriculares entre 52 e 58 b.p.m. (). Ele foi observado como estando clinicamente melhorando, com suas necessidades de oxigênio suplementar diminuindo de 40 para 15 L/min. Como ele permaneceu assintomático e teve uma resposta cronotrópica adequada com atividade, a implantação de marcapasso não foi recomendada. Durante as próximas 2 semanas, suas necessidades de oxigênio melhoraram, e sua frequência cardíaca permaneceu entre 48 e 60 b.p.m. Ele foi dispensado para casa após uma estadia de 3 semanas no hospital com 2 L/min de oxigênio suplementar.
+Ele morreu cerca de duas semanas depois de ter recebido alta do hospital. A causa da morte não foi conhecida.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 62 anos com diabetes mellitus tipo 2 e pressão arterial elevada veio ao departamento de emergência com nove dias de mal-estar, febre de alto grau, tosse e dispneia progressiva, o que levou a uma insuficiência respiratória aguda que exigiu ventilação mecânica invasiva. Uma reação em cadeia da polimerase para o vírus SARS-CoV-2 foi positiva. A radiografia do tórax mostrou opacidades de vidro fosco e infiltrados alveolares bilaterais. As análises bioquímicas mostraram leucocitose (13 000 células/mm3) com neutrofilia (11 900 células/mm3), linfopenia (510 células/mm3) e uma elevada proteína reativa hs-C (5 mg/dl), com função renal e hepática preservadas. Começou a tomar dexametasona IV e foi transferida para a unidade de cuidados intensivos.
+No terceiro dia, o paciente teve um colapso hemodinâmico súbito com hipotensão, taquicardia e aumento dos níveis de lactato no sangue, o que exigiu suporte com vasopressores. Um eletrocardiograma mostrou elevação do segmento ST nas derivações precordiais com inversão difusa da onda T (Fig. ) A ecocardiografia transtorácica mostrou disfunção sistólica grave do ventrículo esquerdo (VE), com anormalidades regionais do movimento da parede, caracterizadas por extensa discinesia média e apical, com mobilidade preservada nos segmentos basais (Fig. ) (Vídeo Suplementar). A hs-troponina I foi medida e encontrada em 8000 ng/L (valor de referência: 14 ng/L). Uma angiografia coronária de emergência foi realizada para descartar um infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST. Documentamos fluxo normal em todas as artérias coronárias e sem obstruções relevantes.
+A ventriculografia esquerda mostrou discinesia apical difusa com hipercinesia do segmento basal e balão apical, consistente com uma variante apical da síndrome de Takotsubo (TTS) (Fig. ) (Vídeo Suplementar).
+Ela foi iniciada com levosimendan e seus parâmetros hemodinâmicos e estado clínico melhoraram, o que nos permitiu retirar os vasopressores. Continuamos o tratamento da pneumonia grave por COVID-19 com suporte respiratório. A ecocardiografia mostrou movimento de parede normal em todos os territórios e recuperação da função do LV no dia sete (Vídeo Suplementar). A paciente teve uma boa evolução clínica, foi retirada do suporte respiratório e recebeu alta com recuperação completa após um mês de hospitalização.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 36 anos, auto-patrocinado (isto é, sem seguro) diagnosticado com LMC em fase crônica (CP) (pontuação de Sokal 1.22 [risco baixo <0.8, risco alto >1.2] e pontuação de Hasford 1158.6 [risco baixo <780, risco moderado 780 a 1480, risco alto >1480]) tinha recebido imatinib 400 mg por dia desde o início de janeiro de 2004. Após aproximadamente 10 meses de terapia, remissão hematológica e citogenética completa, e depois remissão molecular maior, com uma pontuação de %BCR-ABL/ABL International Scale (IS) de cerca de 0.01 comparada com um valor inicial de 9. Este estado foi mantido por aproximadamente três anos. Em janeiro de 2007, a pontuação de BCR-ABL foi negativa por RT-PCR aninhado.
+Subsequentemente, o paciente procurou seguro médico e foi mudado pelo segurador para o produto cópia imatib, na mesma dose de 400 mg por dia. Em Março de 2007, após aproximadamente três meses de terapia com a cópia de imatib, e apesar de uma alegada conformidade com o regime prescrito, foram observadas alterações hematológicas substanciais na forma de anemia (hemoglobina 9 g/dL), neutropenia (WBC 2300/mm3 com uma contagem absoluta de neutrófilos (ANC) abaixo de 1000), trombocitopenia (plaquetas 101,000/mm3) e perda de respostas citogenéticas e moleculares. As avaliações citogenéticas e moleculares demonstraram um cromossoma Filadélfia "positivo" (22% de células Ph+) e uma relação %BCR-ABL/ABL de 3, consistente com uma recaída da doença e uma provável toxicidade hematológica para o agente. O baço ainda era impalpável e a pontuação de Sokal era de 1,16. Não foram realizados testes para mutações da tirosina quinase.
+Em maio de 2007, o paciente retomou o imatinib com uma dose diária de 600 mg por dia. Em julho de 2007, após aproximadamente dois meses de terapia com imatinib, os valores laboratoriais revelaram um retorno a uma resposta hematológica e citogenética completa e, em novembro de 2007, após seis meses de terapia, o paciente alcançou uma pontuação de %BCR-ABL/ABL de 0,01. As alterações nos parâmetros laboratoriais hematológicos no início do estudo, após a mudança para o produto de cópia com uma perda de resposta e subsequente retorno ao tratamento com imatinib e reinstituição da resposta, estão resumidas na Tabela.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 67 anos com FA permanente e hemofilia foi encaminhado para avaliação adicional à nossa clínica de cardiologia pelo seu hematólogo primário. O seu histórico médico incluía hipertensão e insuficiência cardíaca. A infusão de fator VIII recombinante foi prescrita regularmente e o seu nível de atividade de base do fator VIII foi mantido em torno de 10% pelo seu hematólogo primário. A pontuação CHA2DS2-VASc foi estimada em 3 e a pontuação HAS-BLED foi de 3. Devido ao alto risco de hemorragia, decidimos realizar o fechamento percutâneo do LAA. A angiografia por tomografia computadorizada cardíaca pré-procedimento e TOE foram realizadas para medições das dimensões do LAA e para excluir o trombo do LAA (Figura). O procedimento foi realizado sob anestesia leve, com a ajuda de TOE e orientação por fluoroscopia. O fator VIII recombinante adicional foi administrado de acordo com as recomendações do hematólogo antes da cateterização. Com base nas medições, um dispositivo AmplatzerTM AmuletTM de 28 mm foi escolhido para oclusão. Inicialmente, a punção trans-septal foi realizada no septo interatrial posteroinferior usando a veia femoral direita como o local de acesso, e então 5000 IU de heparina intravenosa foi administrada. A bainha trans-septal foi trocada pelo cateter de administração de 12 Fr que foi subsequentemente carregado com o dispositivo AmplatzerTM AmuletTM de 28 mm. O cateter de administração foi avançado até o orifício do LAA e, sob orientação TOE, o lóbulo do dispositivo foi cuidadosamente empurrado para a zona de aterragem e implantado nesse nível. A implantação do disco proximal foi então alcançada avançando o cabo de administração enquanto se retirava a bainha (Figura). O resultado final foi excelente sem vazamento residual significativo, derrame pericárdico e complicação embólica (Figura). A estadia hospitalar restante foi sem incidentes e ele foi dispensado no dia seguinte. Clopidogrel 75 mg/dia e aspirina 81 mg/dia durante 1 mês com profilaxia adequada de FVIII e, em seguida, apenas aspirina 81 mg/dia durante 2 meses foram recomendados. Nenhum antitrombótico foi dado após 3 meses. O paciente não relatou eventos adversos trombóticos ou hemorrágicos e não houve complicações relacionadas ao dispositivo implantado após 1 ano de acompanhamento.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um paciente do sexo masculino de 23 anos apresentou-se na clínica ortopédica com queixas de um inchaço isolado na escápula (direita) desde os 5 anos (). O inchaço estava também associado a crepitação e estalidos do ombro direito e ligeira restrição e dor na abdução. O paciente não relatou aumento de tamanho do inchaço ao longo dos anos e não demonstrou aumento de sintomas também. Não houve história de trauma antecedente, perda de peso, perda de apetite ou qualquer outro sintoma constitucional. O paciente queria que o inchaço fosse removido devido a razões cosméticas, principalmente porque estava prestes a casar-se. O exame local do inchaço revelou maior proeminência do ângulo superior da escápula. A pele que o cobria era normal. Não houve sinais de inflamação, etc. O inchaço não era doloroso ao toque. No entanto, a crepitação e a crepitacção/grating podiam ser demonstradas em movimentos escapulotóracicos e a restrição na abdução era evidente. Um esquiograma antero-posterior do ombro direito revelou uma massa pedunculada que se originava no ângulo superior mediano da escápula ().
+A tomografia computadorizada e a ressonância magnética revelaram uma exostose em forma de cogumelo sobre o ângulo superior da escápula ().
+O inchaço diagnosticado como osteocondroma ventral foi excisado. Uma ressecção laparoscópica do mesmo foi descrita, no entanto, realizamos uma excisão aberta do inchaço.
+Foi usada uma incisão ao longo da borda medial da escápula, onde era mais proeminente (Figura 4).
+Foi realizada uma ressecção extra periosteal do inchaço e enviado para biópsia. A análise HPE confirmou o nosso diagnóstico e descartou qualquer transformação maligna. O curso pós-operatório foi sem incidentes e o paciente foi capaz de realizar toda a amplitude de movimento no seu ombro direito após 1 mês (Figuras 5,6). O acompanhamento foi feito até 1 ano e não foi relatada a recorrência do inchaço.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 28 anos queixou-se de uma massa abdominal e de dor em contínuo aumento nos últimos 2 meses. O exame físico revelou uma massa abdominal na palpação abdominal, atrofia e induração mínima no testículo direito na palpação escrotal. O testículo esquerdo foi encontrado normal. Não se observou qualquer achado anormal no exame retal digital. O exame dos outros sistemas, incluindo o sistema endócrino, foi normal.
+A contagem de leucócitos e a microscopia de urina estavam normais. A aspartato aminotransferase (AST): 56 mg/dl (normalmente 1 a 40), alanina aminotransferase (ALT): 42 mg/dl (normalmente 1 a 38), fosfatase alcalina (ALP): 768 mg/dl (normalmente 80 a 306), gama glutamil transferase (GGT): 160 mg/dl (normalmente 6 a 50) e lactato desidrogenase (LDH): 6302 mg/dl (normalmente 266 a 501) estavam dentro dos limites normais. A contagem de eritrócitos estava alta (110 mm/hora). Os valores para alfa-fetoproteína (AFP) (5.9 ng/ml (normalmente 0 a 10.0)) e beta gonadotrofina humana (β-hCG) (0.773 mIU/ml (normalmente <4)) estavam dentro dos limites normais. A radiografia de tórax estava normal. O ultrassom escrotal revelou uma hipoecogenicidade mínima e não-homogeneidade no testículo direito. A tomografia computadorizada abdominal (CT) revelou uma massa retroperitoneal muito grande (13×8 cm), estendendo-se através da linha média (Figura). A tomografia computadorizada do tórax estava normal.
+Foi realizada biópsia por aspiração com agulha para a massa retroperitoneal e foi relatada infiltração de tumor maligno. Após os estudos imuno-histoquímicos, foi observada a imunorreatividade da citoqueratina (CK) (-), vimentina (-), antígeno leucocitário comum (LCA) (-), β-hCG (-) e fosfatase alcalina placentária (PLAP) (+), indicando um tumor de células germinativas.
+O ultrassom escrotal revelou hipoecogenicidade e não homogeneidade no testículo direito. Não foi encontrada evidência de um tumor. O testículo esquerdo e o epidídimo estavam normais. Após a avaliação pré-operatória, a orquiectomia inguinal direita foi realizada para determinar o local primário do tumor. O exame histológico da amostra de biópsia revelou uma grande área de hialinização, hialinização tubular, fibrose intersticial e hiperplasia focal de células de Leydig. Não houve achados patológicos no epidídimo e no cordão espermático. O diagnóstico patológico final foi de "tumor testicular queimado" (Figura).
+Devido à grande metástase do nódulo linfático retroperitoneal, foi realizado um tratamento quimioterápico primário. A quimioterapia de combinação, consistindo em bleomicina, etoposide e cisplatina, foi dada em três ciclos semanais de quatro cursos. Após os quatro cursos de tratamento quimioterápico, a massa abdominal regrediu de 13x8 cm para 3x2 cm (Figura).
+Após a quimioterapia, foi obtido um controlo de TAC que revelou regressão nos gânglios linfáticos para-aórticos e para-cavais (3x2 cm e múltiplos gânglios linfáticos). Após 6 meses, os marcadores tumorais tinham aumentado (AFP: 3.59 ng/ml (normalmente 0 a 10.0) e β-hCG: 20.95 mIU/ml (normalmente <4)). Como apenas o nível de β-hCG tinha aumentado, a histologia do tumor primário parecia indicar um seminoma. Por esta razão, foi planeada a dissecção dos gânglios linfáticos retroperitoneais. A laparotomia exploratória revelou uma massa retroperitoneal que se estendia a ambos os lados da linha média e envolvia os principais vasos e estendia-se até à junção esofágico-gástrica, indicando uma massa não operável. Foi realizada uma biópsia da massa não operável e o exame histológico da amostra biológica mostrou apenas tecido necrótico e sem células tumorais.
+A quimioterapia de resgate, composta por paclitaxel, ifosfamida e cisplatina (TIP), foi dada em ciclos mensais de quatro cursos. Após esta quimioterapia, uma tomografia computadorizada abdominal revelou regressão nos gânglios linfáticos para-aórticos e para-cavais (milimetrais). Os níveis de AFP e β-hCG foram normais (AFP: 1 ng/ml (normalmente 0 a 10.0) e β-HCG: 0.180 mIU/ml (normalmente <4)).
+O paciente está livre de doença e recorrência há 5 anos desde o tratamento cirúrgico e médico primário.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_519_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma paciente do sexo feminino, com 23 anos e 10 meses, procurou tratamento ortodôntico com a principal queixa relacionada a preocupações estéticas, descrita como "dentes inferiores apinhados". Ela estava procurando uma segunda opinião e queria evitar a extração de dentes, bem como qualquer forma de cirurgia. Seu estado geral de saúde era bom, sem histórico médico. As fotografias faciais pré-tratamento () mostraram um perfil facial convexo, com um lábio inferior saliente. Na vista frontal, uma pequena assimetria era visível no lado direito, que era um pouco arredondado em comparação com o lado esquerdo.
+As fotografias intraorais pré-tratamento () mostraram uma ligeira recessão gengival no incisivo central mandibular esquerdo. Os dentes posteriores apresentavam uma inclinação palatal clinicamente significativa e um arco maxilar estreito, com o segundo pré-molar direito em mordida cruzada. Ela apresentava uma má oclusão de Classe II de Angle, divisão 1, subdivisão, apinhamento de 2 mm no arco mandibular, e uma curva de Spee de 3 mm, 6,0 mm de sobrejet entre os dentes #11 e #41, e 2,0 mm entre os dentes #21 e #31, além de uma mordida profunda. A largura dos incisivos laterais mandibulares era proporcionalmente menor que a dos incisivos centrais mandibulares. A linha média mandibular estava desviada 1,5 mm para a direita. A recessão gengival era visível no incisivo central mandibular esquerdo.
+Na radiografia panorâmica, todos os dentes permanentes estavam visíveis, incluindo extensas restaurações nos segundos molares e pontas de raízes incisivas afuniladas ().
+A análise da radiografia cefalométrica lateral de pré-tratamento e dos traçados () revelou um padrão esquelético de Classe II (ANB = 7º) com uma protrusão maxilar (SNA = 87º), incisivos mandibulares proeminentes (1.NB = 41º, 1-NB = 11 mm e IMPA = 104º), e incisivos maxilares proeminentes (1-NB = 7 mm).
+O paciente tinha um arco maxilar estreito, com molares e pré-molares mandibulares inclinados para a língua como um mecanismo compensatório. O primeiro objetivo, portanto, foi expandir o arco maxilar transversalmente para criar uma largura esquelética adequada, a fim de corrigir a posição dos dentes. Objetivos adicionais foram alcançar uma mordida e projeção adequadas, e melhorar as relações dentárias e esqueléticas nos três planos do espaço.
+As opções de tratamento incluíam o seguinte: 1) Expansão maxilar com um expansor tipo Hyrax, que exigiria cirurgia (i.e., expansão palatal rápida assistida cirurgicamente, SARPE); 2) Expansão maxilar com MARPE, numa tentativa de evitar a cirurgia; 3) Expansão maxilar com um expansor palatal tipo Hyrax fixado aos molares e pré-molares (um procedimento não cirúrgico); 4) Alinhar, nivelar e realizar expansão dentoalveolar com os arcos ortodônticos e elásticos intermaxilares; e 5) Realizar redução interproximal leve e extração de quatro primeiros pré-molares.
+A segunda opção foi escolhida como plano de tratamento para este paciente. O tratamento foi iniciado com a colocação de um expansor esquelético maxilar de 11.0 mm (PecLab, Belo Horizonte/MG, Brasil) fixado com quatro minisscrews (1.8x5x4 mm anterior e 1.8x7x4 mm) () e duas ativações imediatas (2/4 de uma volta), seguidas por ativações de duas voltas por dia durante uma semana. Dor e algum desconforto nas áreas do palato e da cavidade nasal, bem como dor de cabeça, foram relatados pelo paciente no quarto dia. Estes problemas foram resolvidos diminuindo a expansão para uma taxa de ativação de 1 volta por dia e prescrevendo um analgésico.
+No décimo dia, a paciente relatou ouvir cliques na região da sutura palatal e, nos dias seguintes, relatou o aparecimento do diastema da linha média (). Houve uma abertura discreta da mordida anterior devido ao contato da cúspide bucal do primeiro molar superior esquerdo, que se moveu na direção do molar mandibular sobreposto. As ativações foram interrompidas após 25 voltas e o aparelho foi estabilizado. A imagem radiográfica mostra a abertura da expansão médio-palatal ().
+Subsequentemente, suportes foram colados a todos os dentes, exceto aos primeiros molares. Os seguintes arcos foram usados: 0.016 x 0.016-in NiTi ativado por calor, 0.016 x 0.022-in NiTi, 0.017 x 0.025-in NiTi ativado por calor, 0.018 x 0.025-in SS, e 0.019 x 0.025-in SS arcos de acabamento.
+Miniventos entre os segundos pré-molares e primeiros molares foram aplicados para distalizar os molares e pré-molares superiores esquerdos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_565_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Sangue fecal, diarreia e trombocitopenia durante um ano.
+Um paciente chinês do sexo masculino de 1 ano de idade com WAS foi admitido para UCBT. Ele apresentou sangue fecal, diarreia e trombocitopenia aos 4 dias de idade, e foi admitido no Hospital Universitário de Sichuan. Admissão no nosso hospital para transplante de células estaminais hematopoiéticas.
+Nenhum.
+Nada especial.
+A contagem completa de sangue revelou que a contagem de glóbulos brancos (WBC) era de 13.64 × 109/L, hemoglobina 99 g/L, contagem de plaquetas 7 × 109/L, e contagem de neutrófilos 3.53 × 109/L. A aspiração da medula óssea (BM) revelou que a razão granulócito/eritrócitos era de 0.7:1, megacariócitos trombocitogênicos 15/50, e as plaquetas estavam deficientes. A sequenciação do gene WAS identificou a mutação c.777 + 1G>A (IVS8).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_603_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma mulher de 58 anos foi encaminhada para a Unidade de Endocrinologia em 2019 devido a descobertas incidentais de hipercalcemia. O seu histórico médico incluía hipertensão, doença renal crônica (DRC) em estágio 3a e síndrome do túnel do carpo tratada cirurgicamente. Não tinha histórico familiar de doenças endócrinas ou nefrolitíase.
+Um teste de laboratório revelou hipercalcemia, hipercalciúria e níveis de PTH não suprimidos (27 pg/mL, intervalo de referência, 15-65 pg/mL) (;).
+Foram realizadas tomografias computadorizadas (TC) do tórax, abdômen e pelve, que não mostraram sinais de malignidade ou doença granulomatosa.
+A ultrassonografia do pescoço e a cintilografia com tecnécio 99m sestamibi (MIBI) revelaram uma massa no pólo superior do lobo esquerdo da glândula tireóide, que foi confirmada como sendo a glândula paratireóide após biópsia via coloração imuno-histoquímica ().
+Não houve anormalidades nos resultados de densitometria (T score da coluna lombar 1.1; T score do fêmur proximal -0.2; T score do rádio 0.5). No entanto, um raio-X revelou reabsorção óssea subperiostal avançada nos dedos e perda óssea na coluna torácica e nas clavículas. Não houve pedras renais ou fraturas.
+O paciente foi submetido a uma paratireoidectomia eficaz, após a qual o nível de cálcio foi normalizado (2,45 mmol/L, intervalo de referência, 2,2-2,55 mmol/L). A histopatologia confirmou um adenoma paratireoidal.
+Dez meses após a operação, a avaliação pós-operatória revelou uma concentração normal de cálcio (2,48 mmol/L), mas deficiência de vitamina D (16,4 ng/mL, intervalo de referência, 30-50 ng/mL); assim, foi administrada suplementação com colecalciferol (4000 IU/diária) (;). A paciente não compareceu às consultas de acompanhamento durante dois anos. Em 2022, um teste laboratorial mostrou a recorrência de hipercalcemia e hipercalciúria, que foi inicialmente identificada como hiperparatiroidismo primário recorrente. No entanto, os testes de sangue revelaram supressão de PTH com elevadas concentrações de 1,25(OH)2D3 (;).
+O paciente foi novamente examinado para doença granulomatosa e hipercalcemia de neoplasia, e os resultados foram negativos.
+Os metabolitos da vitamina D foram medidos utilizando LC-MS/MS, que revelou altas concentrações de 25(OH)D3 (72.62 ng/mL) e baixas concentrações de 24,25(OH)2D3 (0.09 ng/mL) e uma elevada relação 25(OH)D3/24,25(OH)2D3 de 806.9 (intervalo de referência, 7.0-23.6), sugerindo um defeito no catabolismo da vitamina D.
+O teste genético do gene CYP24A1 foi realizado utilizando a técnica NGS, e foram identificadas duas variantes patogénicas: NM_000782.5:c; 1186C>T(p.Arg396Trp, rs114368325) e NM_000782.5:c; 428_430del (p.Glu143del, rs777676129). Ambas as variantes são classificadas como patogénicas/provavelmente patogénicas, e associadas a hipercalcemia nas bases de dados disponíveis, incluindo o ClinVar NIH (arquivos ClinVar, National Institutes of Health). Devido à indisponibilidade de membros da família, foi impossível avaliar se as variantes estavam localizadas no mesmo ou em diferentes alelos do CYP24A1, o que seria uma prova direta do seu envolvimento dominante ou recessivo no desenvolvimento dos sintomas observados.
+A recomendação foi interromper a suplementação de vitamina D, manter a hidratação adequada e evitar a exposição excessiva à luz solar. A avaliação de acompanhamento mostrou a normalização das concentrações de cálcio e PTH ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 56 anos apresentou-se ao nosso departamento com dor de cabeça, vómitos e distúrbio da marcha (durante 1 mês). Tinha um histórico médico de infeção pelo vírus da hepatite tipo B e falência hepática. Tinha sido tratado por hipertensão e hepatite nos 4 anos anteriores. À admissão, tinha uma consciência alterada [escala de coma de Glasgow (GCS), 14]. A ataxia cerebelar e distúrbio da marcha eram evidentes. A imagem ponderada por difusão (DWI) demonstrou múltiplos infartos cerebrais a várias intensidades com edema perilesional do hemisfério cerebelar esquerdo (Fig. ). A imagem por ressonância magnética (MRI) do cérebro não revelou qualquer aumento proeminente do gadolínio meníngeo ou nódulo (Fig. ). A angiografia por ressonância magnética não revelou quaisquer achados anormais. Os principais seios venosos foram confirmados como patente por reconstruções 3D de MRI com gadolínio (Fig. ). A radiografia do tórax não revelou quaisquer lesões anormais, e os resultados do exame do soro para doenças infecciosas, incluindo o vírus da imunodeficiência humana (HIV), foram negativos exceto para o antigénio de superfície do vírus da hepatite B.
+Subsequentemente, o paciente foi diagnosticado com infarto cerebelar subagudo devido a arteriosclerose e foi administrado glicerol para controlar a pressão intracraniana; no entanto, 1 semana após a admissão, o seu GCS diminuiu para 11. A tomografia computadorizada confirmou o agravamento do edema cerebelar e hidrocefalia. A cirurgia de descompressão externa e interna foi realizada para controlar a pressão intracraniana (Fig. ). Uma secção do hemisfério cerebelar inchado foi removida e submetida como uma amostra cirúrgica. Além disso, a drenagem ventricular externa contínua foi realizada para controlar a hidrocefalia. A punção lombar para recolher o fluido espinal cerebral (CSF) não foi realizada até este momento devido ao risco de hérnia cerebral. O CSF da drenagem ventricular contínua demonstrou uma inflamação ligeira (contagem de células, 36 /mm3; proteína, 16 mg/dl; glucose, 113 mg/dl). C. neoformans foi detetado no CSF bem como na amostra cirúrgica do cerebelo.
+O exame histopatológico da amostra cirúrgica revelou uma forte hiperplasia da aracnoide (Fig. ). Os fungos estavam localizados principalmente no espaço subaracnoide e raramente no parênquima (Fig. ). Os linfócitos e as células gigantes multinucleadas que formam granulomas invadiram a aracnoide e os espaços subaracnoides e a pia com uma forte fibrose (Fig. ). As artérias foram ocasionalmente observadas ocluídas com proliferação endotelial interna. Embora houvesse artérias na amostra, as veias foram raramente observadas no espaço subaracnoide (Fig. ). Além disso, as vénulas no parênquima foram frequentemente observadas congestionadas. O paciente foi diagnosticado com meningite granulomatosa devido a C. neoformans e foi imediatamente tratado com anfotericina B liposomal e fluconazol; no entanto, a lesão isquémica do cerebelo continuou a agravar-se bilateralmente juntamente com o agravamento do edema perilesional (Fig. ). O curso do paciente deteriorou-se subsequentemente. Ele desenvolveu insuficiência renal e acabou por morrer 25 dias após a admissão.
+A autópsia confirmou que as alterações patológicas estavam confinadas ao sistema nervoso central e localizadas predominantemente na superfície do hemisfério cerebelar. Os corpos fúngicos estavam amplamente espalhados ao longo da superfície e bilateralmente no sulco profundo do cerebelo (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 72 anos com histórico de deficiência de hormônio de crescimento, sintomático de fadiga generalizada e fraqueza e em terapia de reposição de somatropina (1 mg diariamente) teve uma lesão pituitária encontrada incidentalmente, identificada duas décadas antes em imagem de ressonância magnética (MRI) após hospitalização por acidente vascular cerebral. Seus comorbidades incluíam obesidade (índice de massa corporal, IMC 30) e diabetes. Na época, a lesão foi assumida como sendo um microadenoma medindo 1,0 cm e adjacente ao quiasma óptico. Na época, ele não tinha déficits visuais e foi tratado de forma conservadora. Em 2021, ele apresentou-se ao seu endocrinologista externo com um nível de cortisol elevado de 2,3 mcg/dL de um valor normal um ano antes e a ausência de alterações evidentes nas características clínicas, sugerindo DC subclínica. Além disso, o estudo de supressão de baixa dose (1 mg) de dexametasona não suprimiu os níveis de cortisol, indicando DC versus síndrome de Cushing. A repetição de imagem demonstrou o crescimento da lesão, agora medindo 1,3 cm, sem compressão do aparelho óptico [].
+Como resultado destas descobertas, a cirurgia foi recomendada. Ele foi submetido a uma ressecção endoscópica transesfenoidal endonasal da lesão sem problemas, e a ressonância magnética pós-operativa não demonstrou massa residual. O cortisol sérico pós-operativo foi de 12,4 mcg/dL um dia após a cirurgia e de 1,7 mcg/dL dois dias após a cirurgia. Após um ano de acompanhamento, o nível do fator de crescimento semelhante à insulina 1 do paciente diminuiu para 181 ng/mL de 281 ng/mL antes. Os resultados completos do laboratório endocrinológico pós-operativo para o paciente 1 não estão disponíveis devido à dependência do trabalho endocrinológico de um hospital externo, apesar dos esforços para acessar os registros. A patologia demonstrou múltiplos fragmentos da glândula pituitária com padrões de crescimento normais. Além disso, os fatores de transcrição da pituitária, incluindo o fator de crescimento 1 (Pit-1), o fator de transcrição T-box Tpit e o fator esteroidogênico 1 (SF-1) mostraram padrões de distribuição normais no parênquima. Adjacente a esses fragmentos, havia um nódulo coloidal e epitélio sugestivo de RCC. O curso pós-operativo do paciente foi sem intercorrências com a sua ressecção de RCC. Aproximadamente uma semana após a cirurgia, para os sintomas de náusea, fadiga e fraqueza muscular, o seu trabalho foi benigno, além da hiponatremia, que foi corrigida durante a sua hospitalização. Um mês após a cirurgia, o paciente apresentou uma excelente recuperação e sem complicações da operação. Em um acompanhamento a longo prazo com endocrinologia, o paciente relatou fadiga e fraqueza muscular generalizada.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 53 anos de idade foi admitida no nosso instituto com uma dor de cabeça súbita e severa, acompanhada de náuseas e vómitos com uma ligeira hemiparesia esquerda. Não houve história de acontecimentos traumáticos, doenças infecciosas ou inflamatórias, hipertensão, ou outros distúrbios cardiovasculares. Os resultados dos testes hematológicos de rotina mostraram índices dentro dos limites normais. A tomografia computorizada (TC) da cabeça mostrou hemorragia subaracnóide (SAH) na fissura silviana esquerda e hemorragia intracerebral (ICH), medida 22 mm × 26 mm, na área parietal posterior esquerda []. A angiografia por tomografia computorizada (CTA) reconstruída com software de imagem 3D mostrou uma pequena aneurisma sacular no segmento M4 na proximidade da área angular []. Não foi realizada angiografia por subtração digital (DSA). Devido a uma diminuição súbita do nível de consciência, a cirurgia de emergência foi necessária. Foi realizada uma craniotomia parieto-temporal esquerda. Através da utilização de neuronavegação foi possível localizar a ICH e a aneurisma. Sob visão microscópica, foi feita uma pequena corticotomia e a ICH foi gentilmente evacuada. Foi encontrado um pequeno aneurisma sacular. Antes de clipping, a vídeoangiografia com indocyanina verde (ICGV) foi usada para identificar as artérias perfurantes perto do saco da aneurisma, e para detectar o pescoço. O pescoço da aneurisma foi cortado com um mini-clipe e o saco da aneurisma foi coagulado com um fórceps bipolar. Após o clipping, a ICGV mostrou a permeabilidade de todas as artérias eferentes e aferentes para a aneurisma e confirmou a exclusão da aneurisma. A angiografia CTA pós-operativa não mostrou aneurisma residual nem oclusão da artéria principal [] O défice motor foi progressivamente recuperado e o paciente foi dado de alta no 20º dia pós-operativo sem complicações. No exame de seguimento de 3 meses, o paciente estava assintomático e a sentir-se bem.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_632_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 51 anos, destra, com histórico de hipotireoidismo (microssomal e anticorpos da tireoide positivos), doença celíaca e SS (seropositiva para SSA, ANA, hipergamaglobulinemia, inchaço parotídeo intermitente com secura oral/ocular leve) apresentou uma infecção varicela zoster dermatomal C5 direita sete semanas antes e, em seguida, apresentou fraqueza nas extremidades superior e inferior direita com duração de uma semana. Os sintomas pioraram progressivamente a ponto de ela ter dificuldade em andar. Ela apresentou disestesias ardentes associadas na coxa esquerda. O exame neurológico da paciente foi notável por hipertonia, diminuição de força (3/5), hiperreflexia juntamente com perda sensorial nas extremidades superior e inferior direita e hiperestesia em toda a extremidade inferior esquerda.
+A ressonância magnética (MRI) da cabeça, com contraste de gadolínio, foi normal, mas a ressonância magnética da coluna cervico-torácica revelou uma lesão intramedular de C2 a C4, centralmente à direita da linha média, com alterações de sinal ao nível T1, sem contraste ou aspecto expansivo (Figura). A análise do fluido cerebrospinal (CSF) foi anormal, com uma ligeira pleocitose linfocítica, elevação acentuada de IgG e bandas oligoclonais proeminentes (Tabela). A análise abrangente de infecções, incluindo culturas de sangue para bactérias, reação em cadeia da polimerase para varicela zoster, vírus herpes simplex e sorologias para doença de Lyme e sífilis, foi negativa. Foram considerados os diferenciais para mielite inflamatória não infecciosa, incluindo mielite paraneoplásica e mielite com síndrome de Sjogren. Não foram obtidos anticorpos NMO durante esta apresentação. A paciente foi tratada com 1 grama de metilprednisona intravenosa (IV) e 800 mg de aciclovir oral durante 5 dias para diagnóstico presuntivo de mielite transversa secundária a infecção por varicela zoster, com melhoria dos seus sintomas. A paciente foi dispensada com instruções para reduzir e descontinuar a medicação durante a semana seguinte.
+Dois meses depois, ela desenvolveu fraqueza nas extremidades superiores e inferiores, disestesias bilaterais nas extremidades inferiores e incontinência urinária. O exame confirmou 4/5 hemiparesia esquerda com reflexos rápidos, clonus bilateral do tornozelo juntamente com perda de sensibilidade a alfinetes em ambas as extremidades inferiores. A repetição da ressonância magnética da coluna vertebral revelou um agravamento da intensificação na região inferior da medula cervical (C5-7) com extensão ao nível T1 (Figura). A repetição da análise do LCR mostrou uma pleocitose linfocítica, aumento do índice de síntese de IgG e bandas oligoclonais positivas (Tabela). O trabalho imunológico foi anormal para o anticorpo NMO-IgG/AQP4 (Tabela). Uma avaliação oftalmológica foi negativa para neurite ótica. A doença neurológica recorrente da paciente foi considerada como NMOSD, resultante de SS de longa duração. Ela foi tratada com 1 grama de metilprednisona IV e iniciou uma terapia com 1 grama de ciclofosfamida IV (CTX) para o agravamento do déficit motor-sensorial. Ela foi dispensada com uma dose elevada de prednisona oral e continuou com infusões mensais de CTX.
+Após a sua segunda infusão mensal de CTX, a paciente teve uma recaída com fraqueza nas extremidades superior e inferior direita, disestesias na região parieto-occipital do couro cabeludo e na perna direita, juntamente com incontinência urinária. A paciente foi colocada em 5 dias de esteroides IV com melhora dos seus sintomas. Foi dispensada com 60 mg de prednisona diária, que foi lentamente reduzida ao longo de 6 meses. Continuou a mostrar melhora clínica apesar da persistência de anticorpos NMO-IgG. Após 5 infusões de terapia mensal de CTX, iniciou-se o tratamento de manutenção com Micofenolato de Mofetil (MMF). Permaneceu com MMF sem recorrência de sintomas por mais de 18 meses. Não tem déficits motores ou sensoriais residuais. A repetição da MRI da coluna cervico-torácica 6 meses após a sua última infusão de CTX, prednisona e MMF, mostrou resolução quase completa das alterações anteriores do sinal do cabo anormal (Figura).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 36 anos de idade, com uma história de dois meses de dor abdominal e nas costas, foi encaminhada e admitida no nosso hospital para tratamento. A paciente não tinha história de doença. No exame físico, uma massa elástica, pouco flexível, foi palpável no lado superior direito do abdômen. Não foram identificados sinais de icterícia obstrutiva ou dor abdominal. A análise laboratorial revelou anemia (hemoglobina = 10.6 g/dL), trombocitose (43.9 × 104/μL), e elevação da proteína C reativa (2.71 mg/dL). As restantes análises laboratoriais estavam dentro dos limites normais, incluindo marcadores tumorais alfa-fetoproteína (AFP), antigénio carcinoembriónico (CEA), e antigénio (CA)19-9. A ultrassonografia abdominal revelou uma extensa lesão ocupante de espaço no lóbulo direito do fígado, com 15 cm de diâmetro, mostrando um componente interno heterogéneo incluindo hemorragia e nódulo mural hiper-vascular (Fig. ,). A tomografia computorizada (TC) abdominal de contraste revelou uma massa cística com 13 × 14 × 11 cm no lóbulo direito do fígado com um nódulo mural hiper-vascular (Fig. ). A ressonância magnética (MRI) abdominal revelou componentes hiper-intensos na imagem ponderada em T2, compatíveis com a área hemorragica (Fig. ). Foi observada acumulação anormal na tomografia por emissão de positrões (PET) de 18F-fluorodeoxiglucose do fígado e do abdómen inferior (Fig. ). Planeámos a excisão do tumor e realizámos a hepatectomia do segmento posterior e a ressecção parcial do omento, que tinha sido detectado na PET (Fig. ,). O exame macroscópico do tumor hepático mostrou um tumor cístico maciço com 18 × 15 cm contendo fluido hemorrágico, e foram observados tumores multinodulares castanho-amarelados, hemorragicos e mucinóides na área extra-cística (Fig. ,). Os tumores omentais foram dois tumores castanho-amarelados, nodulares, com 2.1 × 1.3 e 0.3 × 0.3 cm (Fig. ). Microscopicamente, os tumores hepáticos e omentais compreendiam estruturas tubulares, císticas ou fusiformes de células epiteliais com citoplasma claro ou eosinófilo (Fig. , ). Imunohistoquimicamente, as células tumorais foram positivas para AE1/AE3, EMA, CK19, CK7, CD10, e calretinina (Fig. ), parcialmente ou fracamente positivas para CK5/6, D2-40, vimentina, e WT-1, e negativas para HepPer1, cromogranina A, sinaptófise, CEA, inibina a, MUC1, melan A, HMB45, CA19-9, ER, PgR, CD34, bcl-2, e β-catenina (Fig. , ). O índice Ki-67 foi de 5–6% (Fig. ). O diagnóstico patológico final foi múltiplo mesotelioma epitelióide maligno de baixo grau. A partir da data da redação, 6 meses após a operação, a paciente não apresentou reincidência da doença.
+O mesotelioma maligno geralmente surge na pleura, mas também pode surgir no peritônio, no pericárdio e na túnica vaginal do testículo ([]) No entanto, o mesotelioma maligno do fígado é extremamente raro e a coexistência com o mesotelioma maligno do omento maior não foi abordada na literatura. O mesotelioma do fígado pode surgir na cápsula de Glisson, no ligamento falciforme hepático ou no tecido conjuntivo fibroso e, em seguida, se espalhar para o parênquima do fígado ([]) No entanto, o caso do nosso paciente é o mais jovem entre os casos relatados. Embora o mesotelioma maligno seja frequentemente associado à exposição ao amianto, apenas 1 caso teve um histórico claro de exposição ao amianto. Entre os 10 casos restantes, 8 casos não tiveram histórico de exposição ao amianto e 3 não foram avaliados. Um caso teve um histórico de hepatite viral e 9 casos não. O tamanho médio do tumor foi de 12,2 cm (intervalo de 3,2 a 24 cm), e o caso do nosso paciente foi o terceiro maior tumor. O achado macroscópico do tumor foi uma massa cística que não é comum, e não houve relato de caso com tumor cístico. O tumor apresentou fluido hemorrágico; portanto, pensamos que o tumor pode ter sangrado e formado uma massa cística. Em 10 casos, o tumor surgiu no lobo direito, como no caso do nosso paciente, e apenas um tumor surgiu no lobo esquerdo. A cirurgia foi realizada em 10 casos, e apenas 1 caso recebeu o melhor tratamento de suporte, devido ao inchaço sistêmico e à ruptura do tumor ([]) Patologicamente, o mesotelioma maligno é classificável em três subtipos: epitelióide, sarcomóide e bifásico. O tipo epitelióide é o tipo mais comum, e as variações tubulares ou sólidas podem ser vistas no tumor ([]) O caso do nosso paciente foi diagnosticado como o tipo epitelióide, mas apresentou achados atípicos, como componentes sólidos e tubulares, císticos ou fusiformes, claramente separados do tecido hepático normal por uma cápsula fibrosa. O tumor apresentou uma hila parcial, mas não houve necrose. As características imuno-histoquímicas típicas são positivas para calretinina, vimentina, citoqueratina, WT-1 e D2-40 e negativas para CD34, CEA, AFP e Ber-EP4, como no caso do nosso paciente ([]) Em termos de atividade proliferativa do tumor, o índice Ki-67 no mesotelioma maligno típico é de 15-20% ([]) No entanto, foi de 5-6% no caso do nosso paciente. O tumor foi, portanto, diagnosticado como um tumor maligno de baixo grau, e a metástase foi considerada improvável, embora um mesotelioma omental maligno primário seja também uma doença rara. Encontramos apenas 2 casos de mesotelioma maligno do omento, pesquisando com palavras-chave de omento maior, mesotelioma maligno e mesotelioma ([, ]). Foi difícil distinguir o tumor múltiplo da metástase do omento, no caso do nosso paciente. Múltiplos mesoteliomas malignos e metástases de mesotelioma de baixo grau são ambos improváveis. As células do tumor do omento foram positivas para AE1/AE3, CK19, CK7, EMA, CD10, e calretinina, parcialmente para CK5/6, D2-40, e vimentina, e negativas para HepPer1, cromogranina A, sinaptofisina, CEA, inibina, MUC1, melan A, HMB45, CA19-9, ER, PgR, CD34, bcl-2, e β-catenina, que foram os mesmos achados com o tumor hepático. No entanto, ambos os tumores têm cápsula fibrosa sem invasão de células tumorais. Além disso, ambos os tumores tinham menor atividade proliferativa e foram considerados como mesotelioma de baixo grau. As células do tumor do omento foram positivas para AE1/AE3, CK19, CK7, EMA, CD10, e calretinina, parcialmente para CK5/6, D2-40, e vimentina, e negativas para HepPer1, cromogranina A, sinaptofisina, CEA, inibina, MUC1, melan A, HMB45, CA19-9, ER, PgR, CD34, bcl-2, e β-catenina, que foram os mesmos achados com o tumor hepático. No entanto, ambos os tumores têm cápsula fibrosa sem invasão de células tumorais. Além disso, ambos os tumores tinham menor atividade proliferativa e foram considerados como mesotelioma de baixo grau. Baseando-se nestes achados patológicos, devemos diagnosticar os tumores como mesoteliomas múltiplos, embora não possamos negar a possibilidade de disseminação. No que diz respeito ao desfecho, a recidiva do linfonodo foi relatada em apenas 2 casos, e eles estavam vivos em 2 ou 36 meses após a recidiva sem metástase hematogênica ([, ]). O nosso paciente permanece vivo após 6 meses após a cirurgia sem recidiva.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_660_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem caucasiano de 27 anos apresentou uma franca hemoptise precedida por uma história de dois meses de falta de ar e tosse não produtiva. Antes desta doença subaguda, ele estava saudável, não tinha histórico de viagens e era um atleta de resistência de longa distância. Um tomograma computadorizado intravenoso do tórax revelou embolia pulmonar bilateral e um defeito de preenchimento dentro do seu ventrículo direito. A ultrassonografia dúplex das extremidades inferiores foi negativa para trombose venosa profunda. A ecocardiografia transesofágica revelou uma massa no ápice do ventrículo direito que se estendia proximalmente como extensões pedunculadas através da válvula tricúspide. A ressonância magnética cardíaca com realce de gadolínio confirmou uma massa complexa que oblitera o ápice do ventrículo direito, insinuada entre as cordas tendíneas da válvula tricúspide e terminando em caules lobulares (Ficheiro adicional). A excisão cirúrgica foi recomendada, uma vez que a massa foi considerada de alto risco para eventos embólicos recorrentes. A aparência bruta da massa era lisa, amarela e lobulada (Figura). Duas cabeças distintas projetaram-se através da válvula tricúspide e insinuaram-se extensivamente entre as cordas tendíneas, requerendo uma endocardectomia do ventrículo direito com excisão e substituição da válvula tricúspide. No exame histopatológico, o miocárdio normal foi coberto por um endocárdio fibroso espesso com colágeno denso, raras células inflamatórias não específicas sem eosinófilos e uma camada de arteríolas, pequenas veias e capilares na interfase com o miocárdio (Figura). Estes achados são patognomónicos de fibrose endomiocardíaca.
+A terapia anticoagulante foi iniciada no pós-operatório. Um extenso trabalho de investigação para coagulopatia foi negativo. O sangue periférico e a biópsia da medula óssea foram normais; em particular, a percentagem de eosinófilos foi normal a 2%. O estudo citogenético da medula óssea não mostrou evidência de um processo maligno. Outras causas de fibrose endomiocardica, incluindo infeções parasitárias, tumor carcinoide e doenças sistémicas, tais como a síndrome de Churg Strauss, periarteritis nodosa e síndrome de Behçet, foram excluídas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_715_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+A paciente era uma mulher turca de 34 anos, grávida de 2 para 1 com um parto vaginal normal 15 anos antes. Embora não tivesse usado nenhum método contraceptivo depois disso, não ficou grávida. Ela foi transferida para o nosso hospital da sua clínica local na fase de gestação de 13 semanas devido a dor abdominal e ligeiro sangramento vaginal. Ela não sabia quando tinha sido a sua última menstruação, devido a períodos irregulares. No momento da admissão, apresentou uma história de distensão abdominal juntamente com um aumento constante da dor abdominal e nas costas, fraqueza, falta de apetite e agitação com um ligeiro sangramento vaginal. Ela negou uma história de doença inflamatória pélvica, doença sexualmente transmissível, operações cirúrgicas ou alergias. A pressão arterial e a pulsação estavam normais. Os parâmetros laboratoriais estavam normais, com uma concentração de hemoglobina de 10.0 g/dl e um hematócrito de 29.1%. A varredura ultrassonográfica transvaginal revelou um útero vazio com um endométrio de 15 mm de espessura. Um exame de ultrassom transabdominal () demonstrou uma quantidade de fluido peritoneal livre e o feto não viável às 13 semanas sem um saco; a placenta media 58 × 65 × 67 mm. A ressonância magnética abdominal-pélvica (Philips Intera 1.5T, Philips Medical Systems, Andover, MA) nos planos coronal, axial e sagital foi realizada especialmente para a localização da placenta antes de ela ser submetida a cirurgia. Um MRI sagital T2-pesado SPAIR sem contraste sugeriu fortemente a invasão placentária do sigmóide ().
+Sob anestesia geral, foi realizada uma laparotomia mediana e foi evidente uma quantidade moderada de fluido serohemoragico intra-abdominal. A placenta estava ligada firmemente ao mesentério do cólon sigmóide e estava aderida de forma solta à parede abdominal esquerda (). O feto estava localizado à direita do abdómen e estava relacionado com a placenta por um cordão. A placenta foi dissecada completamente e de forma segura do mesentério do cólon sigmóide e da parede abdominal esquerda. Foi realizada uma salpingectomia esquerda para hidrossalpinge unilateral. Ambos os ovários foram conservados. Após o fecho da parede abdominal, foi também realizada dilatação e curetagem mas não foi encontrado tecido trofoblástico na cavidade uterina. Como protocolo de gestão no nosso departamento, realizamos curetagem uterina em todas as pacientes com gravidez ectópica, gentilmente no final da operação, não só para o diagnóstico diferencial de gravidez ectópica, mas também para ajudar a reduzir o presente ou possível sangramento vaginal pós-operatório.
+O paciente foi acordado, extubado e enviado para o quarto. O paciente foi dispensado no quinto dia pós-operatório com o padrão de cuidados no nosso hospital.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_720_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 82 anos de idade, com histórico de hipertensão e osteoporose, foi encaminhada a um pneumologista para avaliação diagnóstica ambulatorial de tosse persistente e sinais de atelectasia em radiografia de tórax. Uma tomografia computadorizada subsequente de tórax com administração intravenosa de ICM (loversol 741 mg/ml) mostrou atelectasia e nódulos de vidro fosco no lobo superior do pulmão direito. Um teste de função pulmonar revelou doença pulmonar restrita, que foi considerada a causa de suas queixas pulmonares. Além disso, a tomografia computadorizada de tórax mostrou um grande bócio multinodular (Fig.
+Dez dias após a tomografia computadorizada do tórax, a paciente foi examinada pelo seu médico de família. Nessa altura, ela tinha algumas queixas de dispneia de esforço, mas era capaz de caminhar até trinta minutos para fazer compras. O exame físico nessa altura revelou uma frequência cardíaca de 84 bpm e pressão arterial de 170/80 mmHg.
+Um mês após a tomografia computadorizada do tórax, a paciente apresentou-se no departamento de emergência com queixas de fadiga, perda de apetite, dispneia e palpitações. Ela não foi capaz de subir as escadas em sua casa e dormiu em uma cadeira por duas noites. O exame físico mostrou taquicardia baseada em fibrilação atrial de até 160 bpm, pressão arterial de 160/70 mmHg, saturação de 93% e sem febre. Os sintomas específicos da tireoide, como mixoedema ou tremor, não estavam presentes. Os exames de sangue revelaram parâmetros inflamatórios elevados, que em combinação com uma nova consolidação no pulmão direito na radiografia de tórax apontou para pneumonia. Os exames de sangue também revelaram um hormônio estimulador da tireoide suprimido (TSH) e aumento do T4, indicando hipertireoidismo (Tabela). A taxa de filtração glomerular estimada foi de 90 ml/min. O histórico da paciente foi negativo para doença da tireoide e, adicionalmente, os níveis de anticorpos do receptor de TSH testados estavam abaixo do limite de detecção.
+O paciente foi admitido na enfermaria geriátrica e iniciou-se um tratamento com antibióticos para pneumonia. A medicação anterior (enalapril, simvastatina, budesonida/inhalador de formoterol e carbonato de cálcio/colecalciferol) foi continuada, com exceção do alendronato, que foi temporariamente interrompido. Um endocrinologista foi consultado e foram administrados tiamazol e metoprolol para tratar o hipertiroidismo e a taquicardia. Nos dias seguintes, a CRP aumentou de 46 mg/l no momento da admissão para 207 mg/l no terceiro dia, antes de diminuir para 27 mg/l no quinto dia. Durante a admissão não foi encontrada febre e as culturas de sangue foram insignificantes. Um cardiologista foi consultado e iniciou-se um tratamento com digoxina e apixaban para a taquicardia por fibrilhação auricular. A taquicardia pareceu ser resistente à terapia e a paciente desenvolveu edema periférico. Iniciou-se a administração de furosemida, aumentou-se a dose de metoprolol e, eventualmente, iniciou-se a administração de verapamil. Aplicaram-se também intervenções não medicamentosas, como a restrição de fluidos. Apesar destas intervenções, observou-se pouco ou nenhum efeito. A paciente mostrou persistentemente edema, taquicardia e dispneia de esforço. Realizaram-se duas radiografias de tórax após a admissão, que mostraram um aumento do derrame pleural com sinais de descompensação cardíaca. Dado o número limitado de opções terapêuticas, o cardiologista considerou que a ecocardiografia não contribuiria para melhorar os resultados dos pacientes. O estado da paciente deteriorou-se lentamente, até que, eventualmente, foi encontrada inconsciente com hipoxemia profunda. Tentou-se a reanimação, mas sem sucesso, e a paciente faleceu. A autópsia revelou uma broncopneumonia do lobo inferior direito e um coração hipertrofiado com sinais de isquemia subendocárdica recente na área entre o sistema coronário esquerdo e direito. Com base na área de isquemia, na hipertrofia do ventrículo esquerdo e na ausência de oclusões das artérias coronárias, a isquemia de demanda foi considerada a causa da morte. Provavelmente causada pela combinação de pneumonia e taquicardia persistente Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_724_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+O menino de 6 anos de idade queixou-se de náuseas, vómitos e dor de cabeça durante uma semana. Recebeu tratamento médico em clínicas médicas locais inicialmente, mas a sua condição persistiu sem melhoria. Os sintomas e febre progressivos foram também observados após o tratamento médico inicial, e foi transferido para o nosso departamento de emergência (DE) para avaliação adicional. No DE, a história médica anterior do paciente foi obtida da sua família. Este menino tinha tido um episódio anterior de OMA na sua fase de bebé e teve um único episódio de sinusite aguda cerca de 2 meses antes da admissão. Além disso, não foi observado qualquer histórico de trauma de crânio antes da admissão. No entanto, os exames físicos revelaram uma aparência geral de letargia e rigidez do pescoço com sinais de meningite (sinal de Brudzinski e sinal de Kerning). Após a admissão, foi feita uma amostra de sangue para hemograma completo com contagem diferencial (CD) análise, bioquímica, níveis de glicose e cultura de sangue. Imediatamente, foi realizada uma punção lombar com pesquisa de LCR (análise de LCR, cultura bacteriológica, cultura viral e teste de bioquímica de LCR). A análise de LCR também revelou um número de glóbulos brancos de 3240/uL com predominância de neutrófilos de 91%, níveis de glicose de 55 mg/dL e níveis totais de proteínas de 160.5 mg/dL. Além disso, a coloração de Gram de LCR mostrou Sptreptococcus Pneumoniae (Fig. ), e foram imediatamente administrados antibióticos com vancomicina e cefotaxima. As culturas de LCR e sangue mostraram Sptreptococcus Pneumoniae 23 F. Com base no relatório da sensibilidade a antibióticos na estirpe de 23 F, a vancomicina foi útil e administrada continuamente durante 14 dias. Para traçar o seu passado, cerca de 6 meses antes, este paciente pediátrico sofreu de meningite bacteriológica e foi admitido para avaliação e tratamento. A análise de Gram de LCR mostrou Sptreptococcus Pneumoniae. Ambas as culturas de LCR e sangue mostraram Sptreptococcus Pneumoniae 23 F. Após o tratamento antimicrobial completo com vancomicina durante 14 dias, foi dado alta para casa sem complicações.
+Para investigar a causa da meningite bacteriana recorrente num período tão curto, analisámos as funções imunológicas deste rapaz, incluindo complementos e várias imunoglobulinas. No entanto, os resultados mostraram imunidade normal. De acordo com o histórico anterior de sinusite recorrente durante várias semanas, suspeitámos que a meningite recorrente poderia ser devida a um defeito ósseo causado por sinusite crónica. Foi realizada uma tomografia computorizada (TC) do seio maxilar direito, mas apenas foi observado um seio maxilar direito sem defeito ósseo. Além disso, foi organizado e realizado um exame nuclear para estudar a fuga de LCR. Notavelmente, os resultados mostraram que o LCR fugia originando-se do seio petrooccipital direito para o ouvido médio (Fig. ). Posteriormente, foi realizada uma tomografia computorizada de alta resolução (TCAR) e uma ressonância magnética (RM) de ambos os ouvidos. Os relatórios de TCAR mostraram um aumento focal do canal do nervo facial direito, erosão do canal ósseo no gânglio geniculado e segmento timpânico com pequenos pontos de alta densidade (Fig. ) e a reconstrução de TCAR mostrou múltiplos defeitos ósseos na parte petrosa do osso temporal (Fig. ). Os relatórios de MRI revelaram destruição óssea multifocal com recolha de LCR no seio petroso direito (perto da caverna de Meckel e do canal do nervo facial no gânglio do corpo geniculado), canal carotídeo e forame jugular (Fig. ). Por fim, a fuga de LCR para o ouvido médio direito foi confirmada e isto pode explicar a causa da meningite bacteriana recorrente neste rapaz. Foi sugerida uma abordagem cirúrgica adicional para o defeito ósseo, mas a sua família recusou e pediu tratamentos médicos. Por conseguinte, após completar os tratamentos antimicrobianos com vancomicina durante 14 dias, este paciente foi dispensado em casa e recebeu a vacinação conjugada contra o estreptococo pneumoniae (Prevenar 7) por auto-pagamento, que não está incluída no programa da nossa vacinação nacional nesse momento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_740_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 55 anos com hipertensão e que usava medicamentos regulares para a ansiedade, veio ao Serviço de Urgência em Malmö, Suécia, a queixar-se de dispneia em 2009. Ele tinha chegado à Suécia de avião do Sri Lanka cinco dias antes, onde reside grande parte do ano. Ao sair do Sri Lanka, foi posto em custódia por quase 6 semanas em condições anti-higiénicas.
+Já no Sri Lanka, mas agravado após o regresso à Suécia, o paciente apresentou dor de garganta e falta de ar. Na sala de emergência, o paciente apresentou falta de ar grave e febre de 39 °C. A inspeção da garganta revelou inchaço e membranas cinzentas. O paciente deteriorou-se rapidamente com hipoxia e hipercapnia. Foi entubado e colocado sob suporte ventilatório. A broncoscopia mostrou placas membranosas cinzentas que cobriam a maior parte do brônquio e ocluíam parcialmente o brônquio principal esquerdo. As radiografias em série mostraram atelectasia progressiva do pulmão esquerdo (Fig.
+Os espécimes de cultura foram enviados a partir da laringe e de espécimes de broncoscopia, bem como de uma ulceração de pele de 1 cm2. Devido a suspeita de difteria, o meio de tellurite de Loeffler foi utilizado para cultura. No dia quatro a partir da admissão, os resultados das culturas mostraram crescimento de toxina produzindo C. diphtheriae, subsequentemente classificada como não grave, tanto da ulceração como do trato respiratório. Serologias para o Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV), hepatite B e C e sífilis retornaram negativas, bem como testes de antígeno de urina para Streptococcus pneumoniae e Legionella pneumophila. A cepa de difteria foi suscetível a cefotaxima e eritromicina, que o paciente estava recebendo desde a admissão. Foi nesta situação que se julgou demasiado tarde para administração de DAT em relação a possíveis efeitos secundários e a duração dos sintomas, e o paciente nunca recebeu este tratamento. Nas semanas seguintes (dia 5-14), o paciente mostrou sinais de melhoria no controlo da infeção com diminuição da proteína C-reativa (CRP) e estava afebril, no entanto o pulmão esquerdo permaneceu deflacionado. O paciente estava sob suporte ventilatório durante um mês através de traqueostomia realizada no dia sete. O tempo prolongado no ventilador foi devido à incapacidade de recrutar o pulmão esquerdo, apesar de repetidas broncoscopias e limpeza de detritos cinzentos das vias respiratórias. Um cateter pleural foi também colocado no espaço interpleural esquerdo com a libertação de cerca de um litro de fluido transudativo. As culturas bacterianas do fluido pleural foram negativas.
+Entre o dia 14 e 16, o paciente teve alterações no eletrocardiograma com inversões de onda T e curtos períodos de taquicardia ventricular, bem como enzimas cardíacas elevadas que se resolveram espontaneamente (Fig. ). Foi realizado um ecocardiograma sem patologia significativa. Além disso, foi observado um aumento transitório da creatinina sérica durante este período. Não foram identificadas razões claras para estes efeitos adversos nos órgãos e foram considerados relacionados com a toxina da difteria. No dia 19, o paciente deteriorou-se com febre e aumento das secreções purulentas das vias respiratórias. Isto foi considerado devido a uma pneumonia associada ao ventilador (VAP) com Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA), que foi tratada com sucesso com vancomicina intravenosa durante duas semanas. Na quarta semana, o paciente melhorou e pôde ser gradualmente retirado do ventilador. O tubo de traqueostomia foi removido no dia 46 da admissão e o paciente foi mobilizado na semana seguinte com fisioterapia e preparado para ser dispensado para um centro de reabilitação.
+No dia 55, no entanto, o paciente desenvolveu um aparecimento gradual de sintomas neurológicos. Primeiro, ele ficou com uma voz cada vez mais fraca e, pouco tempo depois, com fraqueza nas extremidades e dificuldades crescentes para respirar. A partir do dia 58, o paciente deteriorou-se rapidamente com uma paraplegia completa e uma insuficiência respiratória, que requereu re-intubação. Repetidos exames neurográficos mostraram uma polineuropatia grave com desmielinização mista e perda axonal. O padrão não foi considerado consistente com Guillain-Barré, nem com Doença Crítica e foi julgado devido a efeitos tóxicos da toxina da difteria, pelo que não foi considerada necessária uma neuroimagem. Além disso, a punção lombar não mostrou patologia significativa.
+No dia 56, a cultura de lavagem broncoalveolar (BAL) de vigilância foi enviada para testes extensivos e cultura devido a deterioração respiratória. Esta subsequentemente mostrou crescimento de Mycobacterium tuberculosis (MTB) totalmente sensível a rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol. A MTB-PCR foi negativa. Espécimes de broncoscopia para cultura e PCR de MTB foram previamente enviados para investigação no dia dois desde a admissão, mas foi negativa nesse momento. O paciente começou com a terapia de combinação para tuberculose pulmonar (TB) no dia 70.
+O paciente recuperou gradualmente a função motora a partir do dia 80 e o paciente pôde, uma vez mais, ser retirado do ventilador. As funções sensoriais, de igual modo, recuperaram gradualmente do centro para a periferia (Fig. ). Após uma estadia prolongada para mobilização, o paciente foi dispensado para uma clínica de reabilitação no dia 91 da admissão. No seguimento após três e seis meses, o paciente continuou a melhorar a nível motor e sensorial. O paciente foi seguido durante três anos, reportando apenas sintomas polineuropáticos menores nos pés, mas tinha retomado as suas atividades diárias sem problemas motores.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_757_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um menino de 4 anos foi levado ao departamento de emergência com uma história de 2 semanas de dor de cabeça, letargia e vômito. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética do cérebro revelaram uma lesão de 4,5 cm no quarto ventrículo com hidrocefalia obstrutiva associada (Figs. e). O exame de sangue pré-operatório não mostrou anormalidades, com função hepática normal, contagem de plaquetas e perfil de coagulação.
+Uma dose pré-operativa de 20 mg/kg de 5-ALA (Gliolan) foi administrada na manhã da cirurgia (peso 19 kg). O paciente foi submetido à inserção de um dreno ventricular externo frontal direito, seguido por craniotomia suboccipital, laminectomia C1 e ressecção completa da lesão. O tumor fluorescente intraoperativamente. Houve uma perda de volume de sangue intraoperativa moderada (400 ml); 2 unidades de glóbulos vermelhos e um pool de Octaplex foram transfusados durante o procedimento. O paciente foi posicionado deitado de bruços por um total de 6 horas. A imagem pós-operativa imediata revelou uma ressecção radiológica completa sem novas anormalidades. O exame histológico da amostra ressecada confirmou um ependimoma anaplásico (grau III da OMS).
+O paciente foi extubado com sucesso após a ressonância magnética pós-operatória no dia da cirurgia. Ele permaneceu na unidade de cuidados intensivos pediátricos para monitoramento.
+Os resultados laboratoriais no dia 1 pós-operatório revelaram uma contagem de plaquetas de 5 × 103/mL com uma transaminite significativa (AST 3027 iU/L; ALT 2367 iU/L). O paciente estava hemodinamicamente estável e neurologicamente intacto com GCS 15/15.
+Apesar da lesão hepática, não houve evidência de falência hepática aguda com apenas um aumento modesto de PT (16 s) e sem evidência de encefalopatia. Apesar do tratamento com transfusões de plaquetas, plasma e glóbulos vermelhos, bem como com ácido tranexâmico, vitamina K e fibrinogênio, a trombocitopenia aguda persistiu e o nível de hemoglobina do paciente caiu progressivamente de 13,5 para 8 g/dL em 36 horas. Os resultados da bioquímica hepática também se tinham agravado com a AST a atingir um pico de 7198 iU/L e ALT a 4496 iU/L.
+No dia 2 pós-operatório, o dreno ventricular externo do paciente ficou bloqueado com coágulos de sangue, e ele ficou sonolento. A pupila direita ficou dilatada e não reativa. A tomografia computadorizada do cérebro mostrou uma nova hemorragia intraparenchimal direita frontal espontânea com extensão intraventricular, bem como um hematoma subdural agudo (Figs. e). O paciente foi levado ao teatro para uma craniotomia de emergência e evacuação da hemorragia. O sangramento intraoperatório foi difícil de controlar, e o protocolo de transfusão maciça foi decretado. Eventualmente, uma vez que a hemostasia foi alcançada, o paciente foi levado de volta para a UTI para gestão contínua. A transaminite melhorou ao longo dos dias seguintes e a trombocitopenia também se resolveu.
+A cranioplastia autóloga foi realizada um mês depois. O paciente recebeu então terapia adjuvante de raios-proton e quimioterapia. Três meses depois, no acompanhamento ambulatorial, o paciente foi observado neurologicamente intacto, exceto por uma fraqueza muito sutil na mão esquerda. Os resultados do sangue estavam dentro da faixa normal. Ele estava frequentando a escola em tempo integral mais uma vez e fez uma recuperação clínica quase completa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_75_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+O paciente era um homem de 69 anos de idade que foi encaminhado ao nosso departamento após uma tomografia computadorizada simples (TC) revelar aumento dos linfonodos da curvatura menor gástrica e uma lesão no pâncreas. Uma tomografia computadorizada com contraste revelou espessamento da parede do corpo gástrico inferior, aumento dos linfonodos da curvatura menor gástrica e uma lesão no pâncreas. Uma tomografia computadorizada com contraste revelou espessamento da parede do corpo gástrico inferior, aumento dos linfonodos da curvatura menor gástrica e uma lesão no pâncreas (Fig. a, b). Os marcadores tumorais apresentaram níveis elevados de antígeno carcinoembrionário (CEA, 33,9 ng/ml) e antígeno de carboidrato (CA19-9, 108,1 U/ml). A endoscopia gastrointestinal superior (EGD) revelou um tumor com uma úlcera na curvatura menor gástrica inferior (Fig. a). O exame histopatológico da amostra biopsiada indicou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado, que foi HER2-negativo, e o status MSI-high foi determinado utilizando um kit de teste MSI (FALCO biosystems, Kyoto, Japão). Com base nessas descobertas, foi feito um diagnóstico de câncer gástrico avançado de estágio III (T3N2M0) (8ª edição da União Internacional de Controle do Câncer). O linfonodo superior anterior da CHA foi considerado não ressecável devido ao seu envolvimento com a cabeça do pâncreas e a CHA, e a quimioterapia foi decidida como plano de tratamento. O paciente teve dificuldade para engolir no momento do exame; portanto, ele foi tratado com a terapia mFOLFOX6 (leucovorina 200 mg/m2, oxaliplatina 85 mg/m2 em infusão de 2 horas, fluorouracil em bolus 400 mg/m2 no dia 1, e uma infusão de 46 horas de fluorouracil 2400 mg/m2 a cada 2 semanas). No final de três cursos, os marcadores tumorais foram elevados (CEA, 35,3 ng/ml e CA19-9, 136,9 U/ml), e a tomografia computadorizada com contraste revelou aumento do tumor primário e linfonodo da curvatura menor gástrica e anterior superior CHA (Fig. c, d).
+O paciente foi diagnosticado com a doença progressiva com base nos Critérios de Avaliação de Resposta em Tumores Sólidos (RECIST) e foi tratado com ramucirumab mais paclitaxel como uma terapia de segunda linha. Após um curso de 4 semanas de paclitaxel (80 mg/m2) intravenosamente nos dias 1, 8 e 15, com ramucirumab (8 mg/kg) intravenosamente nos dias 1 e 15, o paciente desenvolveu uma fadiga grau 3, que necessitou de uma mudança de drogas terapêuticas. Assim, sua terapia de segunda linha foi trocada para pembrolizumab monoterapia (pembrolizumab 200 mg uma vez a cada 3 semanas). Os marcadores tumorais diminuíram acentuadamente para CEA 7.2 ng/ml e CA19-9 35.9 U/ml no final de três cursos, e a tomografia computadorizada com contraste mostrou que tanto o tumor primário quanto o linfonodo da curvatura menor tinham encolhido, e os linfonodos superiores anteriores do CHA mostraram melhora de invasão na cabeça do pâncreas e no CHA (Fig. e, f). Um diagnóstico de resposta parcial foi feito com base nas diretrizes RECIST. A EGD revelou um tumor na lesão primária que quase desapareceu após seis cursos de pembrolizumab (Fig. b). Os marcadores tumorais permaneceram baixos com CEA 7.5 mg/ml e CA19-9 33.7 U/ml (Fig. ), e a tomografia computadorizada com contraste mostrou que a ressecção R0 era possível; portanto, uma gastrectomia distal com dissecção do linfonodo D2 foi realizada. Os achados cirúrgicos não mostraram metástases hepáticas óbvias ou disseminação peritoneal, e a citologia foi negativa. O linfonodo superior anterior do CHA foi dissecado com segurança após a ressecção do tumor primário, pois a ultrassonografia intraoperativa confirmou que não havia invasão na cabeça do pâncreas ou no CHA (Fig. a, b). Os espécimes de gastrectomia mostraram uma cicatriz ulcerada no exame macroscópico (Fig. c). Os achados histopatológicos mostraram que a camada superficial da mucosa gástrica estava coberta por epitélio regenerativo e que havia apenas acumulação de muco da submucosa para a serosa sem células tumorais residuais que pudessem ser consideradas viáveis, determinada como grau histopatológico 3 (Fig. a, b). Os achados histopatológicos do linfonodo ressecado revelaram acumulação de muco apenas no linfonodo superior anterior do CHA, que foi diagnosticado como metástase de adenocarcinoma, embora não houvesse células tumorais residuais que pudessem ser classificadas como viáveis (Fig. c). O paciente recebeu alta do hospital 23 dias após a cirurgia sem complicações.
+O paciente começou 6 meses de quimioterapia adjuvante com pembrolizumab 3 meses após a cirurgia. Vinte meses após a cirurgia, o paciente está vivo e livre de recorrência.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_772_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_772_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_772_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 61 anos foi afetado por um câncer retal e foi submetido a uma ressecção robótica, alta anterior, com dissecção de linfonodos. Histopatologicamente, foi sugerido um adenocarcinoma bem diferenciado. O estágio patológico foi avaliado como I (pT2N0M0) de acordo com a 8ª edição da União para Controle Internacional do Câncer. Ele apresentou um histórico de 1 mês de uma massa crescente em seu abdômen direito, no local da porta cirúrgica, 1,5 anos após a cirurgia robótica. Esta massa era assintomática e não dolorosa. Quando foi notada pela primeira vez, 1 mês antes da sua queixa, a lesão da massa era mole e móvel. Ele tinha um histórico médico de uma apendicectomia para apendicite e um procedimento para inflamação dos seios paranasais. Não houve alterações na pele, o inchaço era firme e a massa não estava ligada à pele. Um exame de tomografia computadorizada abdominal revelou um tumor na parede abdominal superior direita, no local da porta cirúrgica, que media 45 mm (Fig.
+Foi realizado um MRI, que mostrou uma lesão solitária medindo 39 mm dentro do músculo reto direito do abdômen (Fig.
+Devido a uma suspeita de recorrência do local do porto após a cirurgia robótica para o cancro retal, foi realizada uma aspiração por agulha fina (FNA) guiada por ultrassom. O exame revelou esta lesão como um tumor miofibroblástico de baixo grau ou um neoplasma benigno, mas não foi conclusivo.
+O paciente decidiu submeter-se a uma cirurgia para remover a lesão. Através de uma cirurgia laparoscópica e de um retalho pediclado na fáscia lata direita, o defeito foi coberto com uma malha para criar uma fáscia artificial do lado intraperitoneal (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 23 anos apresentou uma massa subcutânea occipito-cervical posterior que estava presente desde o nascimento e vinha crescendo há anos. Ele se queixava de dor e rigidez no pescoço há aproximadamente 5 meses, sem sintomas de dormência ou dor nas extremidades. Não havia histórico de trauma ou perda de peso e não havia histórico familiar de câncer. O exame físico revelou uma lesão parcialmente esférica, compressível, com leve sensibilidade. Os dados laboratoriais não mostraram achados infecciosos ou inflamatórios.
+Foi realizado um exame de ressonância magnética (MRI) pré-operatório, a fim de estabelecer a extensão do tumor e definir a sua associação com os tecidos circundantes. O exame de ressonância magnética occipito-cervical () mostrou uma lesão aproximada de 11,2 × 3,5 × 6,9 cm com uma forma irregular, limite pouco claro e intensidade de sinal irregular na imagem sagital ponderada em T2 (WI), intensidade de sinal dominante alta na imagem T2-WI com supressão de gordura e realce marcadamente heterogêneo na imagem coronal no tecido subcutâneo occipito-cervical.
+O paciente foi internado para cirurgia. Durante a operação, o limite da massa não estava claro. Macroscopicamente, a massa tinha espaços entre todas as medidas de massa de 10.8 × 3.4 × 6.2 cm. Era policística e de consistência mole. O exame histopatológico () revelou vasos linfáticos e sanguíneos anormais com espaços policísticos, parede fina e linfa e células sanguíneas tingidas de vermelho dentro do lúmen, o que confirmou o diagnóstico de hemolinfaangioma. O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências, e o paciente foi dispensado 2 semanas após a cirurgia. Após 8 meses de acompanhamento, ele não tinha recorrência visível da lesão subcutânea e nenhuma evidência de dor e rigidez no pescoço.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um menino de 9 anos foi internado no departamento pediátrico por causa de uma dor de cabeça constante que vinha piorando nas semanas anteriores à internação.
+A dor de cabeça foi o principal sintoma, estava em curso e tinha vindo a piorar nas últimas semanas. A dor de cabeça começou oito meses antes da visita com uma frequência de uma por mês, depois aumentou para uma por semana e tem estado presente todos os dias na última semana. Ele descreveu-a como uma dor de cabeça sem irradiação acima da sobrancelha direita, com uma intensidade de 5/10. Os episódios duravam de cinco a 15 minutos e geralmente desapareciam após um curto descanso. Ele não precisou de analgésicos. Várias vezes, também foi acordado durante a noite pelas dores de cabeça e vômitos. Ele negou qualquer história de náusea, flash de luz ou escotoma.
+O menino não tinha histórico de outras doenças, exceto uma inflamação no ouvido médio aos 9 meses de idade, e não tomava medicamentos. Não tinha alergias conhecidas.
+Na admissão, o exame físico estava dentro dos limites normais, assim como o exame neurológico. O exame do fundo de olho dilatado mostrou papiledema bilateral, indicando aumento da pressão intracraniana.
+Os exames laboratoriais estavam dentro da normalidade. A hemostasia estava normal, assim como a contagem de sangue e o teste de bioquímica. Os resultados laboratoriais de rotina estavam normais.
+A ressonância magnética confirmou o diagnóstico, mostrando uma modalidade hipointensa na parte direita do tecto mesencefálico, que era altamente suspeita para um astrocitoma tectal de baixo grau. Estava a obstruir completamente o aqueduto de Sylvius, causando uma hidrocefalia supratentorial extensa com alguns achados fiáveis, tais como um terceiro ventrículo aumentado que estava a sobressair na sela túrcica. Adicionalmente, a área periventricular hiperintensa, o apagamento dos sulcos corticais, a dilatação dos ventrículos laterais e a hipertensão intracraniana com um estreitamento importante dos seios transversais foram observados (Figura). Não houve sinais de uma circulação CSF hiperdinâmica na ressonância magnética ao nível do aqueduto, sugerindo um bloqueio completo do fluxo pelo tumor.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 56 anos foi encaminhada para uma lesão indolor na língua com duração de três meses. A paciente tinha um histórico médico sem relevância, era normolipêmica, não bebia álcool, fumava (6-19 cigarros/dia) há 30 anos e não tomava medicamentos. No exame clínico, uma lesão assintomática rosa-branca, bem demarcada, séssil, com uma superfície granular e margens ligeiramente elevadas, medindo 1 × 0,5 × 0,3 cm, foi observada na borda lingual lateral esquerda, que se estendia até a superfície ventral da língua. A lesão tinha consistência macia ao toque e estava intimamente relacionada a uma área de placa branca combinada e estrias (). Estrias brancas semelhantes em um padrão reticular também foram observadas na mucosa bucal direita e esquerda, consistentes com o diagnóstico clínico de OLP (Figuras e). Não houve evidência de aumento dos linfonodos cervicais. O exame extraoral realizado por um dermatologista não revelou lesões cutâneas ou genitais. Em relação à lesão na língua, a possibilidade de malignidade decorrente de OLP do tipo reticular/hipertrófico foi considerada. Uma biópsia incisional foi realizada sob anestesia local de uma região que incluía as lesões granulares e as lesões brancas na língua.
+O exame microscópico mostrou hiperparakeratose e acantose com projeções do epitélio superficial em um padrão verrucoso, tampões de paraqueratina laranja intensa e cristas de rede espessadas e alongadas (Figuras e). A atipia das células epiteliais não foi evidente. A acumulação de células espumosas no tecido conjuntivo subepiteliais confinadas nas papilas da lâmina própria foi observada com infiltrados inflamatórios esparsos (Figuras e). A mucosa oral adjacente à lesão demonstrou características histopatológicas consistentes com o líquen plano. Especificamente, o padrão epitelial hiperplásico em uma maneira transitória mudou para um epitélio escamoso relativamente mais fino que exibiu paraqueratose, degeneração hidrópica das células basais e um infiltrado inflamatório crônico denso subepiteliais em forma de banda principalmente por linfócitos ([]). Com base nas descobertas clínicas e histopatológicas, um diagnóstico final de VX com características concomitantes de líquen plano oral foi feito usando os critérios diagnósticos aceitos para OLP [].
+A avaliação imuno-histoquímica em secções de tecido embebidas em parafina e fixadas em formalina foi realizada utilizando o anticorpo CD68 (Dako, Glostrup, Dinamarca) num sistema de imuno-histoquímica automatizado Ventana NexES (Ventana Medical Systems, Tucson, AZ). As células espumosas exibiram uma forte imunocoloração para CD68 ().
+A cicatrização pós-cirúrgica foi satisfatória, e a remoção completa foi realizada aproximadamente duas semanas após a biópsia incisional. Como as lesões de OLP permaneceram inalteradas e assintomáticas, não foram prescritos medicamentos, mas foi recomendado acompanhamento. Não houve evidência de recorrência após a excisão num período de acompanhamento de 7 anos, enquanto as lesões de OLP reticular bilateral na mucosa bucal permaneceram inalteradas após a apresentação inicial.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_834_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 86 anos foi levada ao departamento de emergência depois de ter sido encontrada inconsciente pelo marido. Ela era conhecida com diabetes mellitus tipo II dependente de insulina e um oligodendroglioma anaplásico com convulsões epilépticas, diagnosticados há um ano atrás, para os quais foi iniciado o tratamento com levetiracetam e recentemente recebeu radioterapia.
+O primeiro ritmo cardíaco registado pela equipa de ambulância foi um bloqueio AV de terceiro grau na ausência de um ritmo de escape. Foi iniciado um pacing transcutâneo com um desfibrilador externo, o que resultou no retorno da circulação com uma pressão arterial sistólica de cerca de 90 mmHg.
+Ao chegar ao hospital, no entanto, foi acidentalmente desconectada do pacemaker externo, o que passou despercebido até que foi conectada ao monitor de eletrocardiograma (ECG). Naquele momento, a paciente tinha bloqueio cardíaco completo sem ritmo de escape, respiração agonal e estava com a temperatura periférica baixa. Foi feita uma segunda tentativa de estimulação transcutânea, que inicialmente não foi captada, mas depois de aumentar a saída do pacemaker, a circulação foi restaurada. Um gás arterial de sangue no ponto de cuidado revelou um pH de 7.22, um pCO2 de 40 mmHg, um pO2 de 136 mmHg, um bicarbonato de 16.2 mmol/L e um excesso de base de -12 mmol/L. O nível de lactato foi de 11.7 mmol/L.
+Foi então conhecido, a partir do registo médico, que a paciente tinha assinado previamente uma ordem de "não ressuscitar" (DNR). No entanto, os seus desejos relativos à intubação e ventilação mecânica não foram especificados. No entanto, devido ao elevado amperagem da estimulação transcutânea, ela estava em agonia, necessitando de sedação e intubação se a estimulação transcutânea fosse continuada.
+O dilema em relação à intubação e ventilação mecânica foi discutido com a família. O marido deixou claro que ela não teria querido ser mantida viva por suporte mecânico se não houvesse chance de uma recuperação significativa. Devido à combinação de um tumor cerebral maligno e hipoxia cerebral prolongada causada por um atraso substancial no ritmo cardíaco adequado (fora do hospital antes da chegada da ambulância ∼10 min, no hospital ∼5 min), consideramos as chances de recuperação neurológica altamente improváveis. Portanto, em acordo com a família, foi decidido parar o ritmo cardíaco transcutâneo, após o qual um ritmo cardíaco agonal de <20 b.p.m. foi visto. A família teve então algum tempo sozinha com a paciente durante os seus (presumidos) momentos finais.
+No entanto, quando a paciente foi reavaliada 20 minutos depois, ela estava respirando espontaneamente, tinha um pulso fraco e havia recuperado um ritmo de escape juncional de 50 b.p.m. Considerando o mau prognóstico, decidimos, juntamente com a família, admiti-la na enfermaria para sedação paliativa, a fim de limitar o sofrimento físico.
+Na hora seguinte, bradicardia sinusal intermitente e bloqueio AV total com um ritmo de escape nodal foram observados. No entanto, 1 hora depois, a frequência cardíaca diminuiu, resultando em bloqueio cardíaco completo e assistolia, que durou cerca de 4 minutos (). Mais uma vez, um ritmo de escape de cerca de 40 b.p.m. reapareceu.
+Duas horas depois, a família informou a equipa médica que a paciente tinha recuperado a consciência, apesar da sedação contínua com infusão de midazolam de 1,5 mg/h. Quando a reavaliámos, abriu os olhos espontaneamente e conseguiu obedecer a ordens simples. Tinha uma frequência cardíaca de 40 b.p.m., uma pressão arterial de 130/60 mmHg, uma temperatura de 36,7°C e uma saturação de oxigénio de 95% com ar ambiente. O ECG mostrou um bloqueio AV de terceiro grau com um ritmo de escape ventricular de 40/min com uma morfologia de bloqueio do ramo esquerdo (). A infusão de midazolam foi interrompida. Uma hora depois, a paciente estava totalmente acordada e tinha uma pontuação máxima na escala de coma de Glasgow. Nas horas e dias seguintes, não se observaram sequelas neurológicas do prolongado ataque cardíaco. Além disso, a condução AV recuperou completamente (). Dois dias após o evento, foi implantado um pacemaker permanente de câmara dupla e a paciente foi dispensada para casa.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 36 anos foi internada com uma dor de cabeça aguda e severa. Ela também tinha tido uma convulsão epiléptica e estava com a consciência levemente diminuída no momento da admissão. A tomografia computadorizada (TC) não-realçada mostrou sinais sutis de hemorragia subaracnóide (HSA) com um pouco de sangue subaracnóide frontobasal (). A angiografia por TC revelou um aneurisma de 4 mm da artéria cerebral anterior esquerda (ACA). No momento da admissão, a pressão arterial dela era de 128/55 mm Hg. No primeiro dia de admissão, a pressão arterial média (PAM) dela variou entre 81 e 99 mm Hg, com uma média de 88 mm Hg. Ela não tinha histórico de hipertensão, não estava tomando qualquer medicação e apresentava um bom estado neurológico (Hunt e Hess grau 1).
+O aneurisma foi enrolado no mesmo dia. O procedimento demorou mais do que o habitual (2 horas) devido à pequenez do aneurisma, o que dificultou a sua entrada com segurança com o microcateter. Durante o procedimento, ambas as artérias carótidas internas foram cateterizadas para otimizar a representação da anatomia vascular local (). No entanto, um microcateter foi avançado apenas na ACA esquerda para alcançar o aneurisma. De acordo com o protocolo local, 5000 IU de heparina foi dada durante o procedimento; não foi dada outra medicação durante o procedimento. O aneurisma foi embalado com sucesso com duas pequenas bobinas (3 cm de comprimento; 2 mm UltraSoft, Boston Scientific, Natick, MA, EUA) usando uma abordagem esquerda. Não foram observadas complicações e o paciente não apresentou sintomas neurológicos focais.
+Após o procedimento, a paciente desenvolveu períodos de bradicardia com parada sinusal na unidade de cuidados intensivos (UCI), mas sem sintomas clínicos. Presumiram-se secundários à HSA, e foram tratados de forma conservadora. O Doppler transcraniano (TCD) realizado durante a semana seguinte, mostrou velocidades de fluxo ligeiramente aumentadas na artéria cerebral média (MCA), que estavam apenas dentro da faixa normal (111 e 82 cm/s nas MCAs esquerda e direita, respetivamente), sugerindo um leve vasoespasmo. A nimodipina oral a 30 mg tomada 12 vezes ao dia e a terapia tripla-H foram iniciadas de acordo com o protocolo local. No dia 4 da terapia tripla-H, a MAP atingiu 72-108 mm Hg (média de 93 mm Hg). Um ligeiro edema pulmonar foi tratado com furosemida. O Doppler transcraniano (TCD) realizado 5 dias depois, mostrou velocidades MCA normais, embora as velocidades nas MCA e ACA continuassem a ser mais elevadas no lado esquerdo do que no direito, embora ainda dentro da faixa normal. A terapia tripla-H foi posteriormente interrompida. Durante a estadia no hospital, o estado clínico da paciente melhorou e as suas dores de cabeça diminuíram gradualmente. A paciente foi dada de alta em boas condições clínicas após 12 dias com uma receita para nimodipina oral (60 mg tomada seis vezes ao dia durante 20 dias). A MAP na alta foi de 100 mm Hg.
+Na noite após tomar a última prescrição de nimodipina, que foi 21 dias após a coagulação e 15 dias após a cessação da terapia tripla-H, a paciente apresentou-se na sala de emergência com dor de cabeça progressiva, hemianopsia homonímia do lado direito, extinção tátil do lado direito e uma ligeira paresia do braço direito. A sua MAP durante o primeiro dia de readmissão foi de 81-120 mm Hg (média de 108 mm Hg). A pressão do fluido cerebrospinal medida através de uma punção lombar foi elevada a 42 cmH20. O fluido espinal mostrou sinais residuais da recente SAH mas sem sinais de meningite. A função renal foi normal com níveis de creatinina, sódio e potássio no soro de 47 µmol/L, 140 mmol/L e 4.4 mmol/L, respetivamente. A TAC sem contraste realizada 21 dias após o primeiro aparecimento da SAH revelou áreas hipodensas subcorticais no hemisfério occipital esquerdo e em torno da ínsula. A ressonância magnética (MRI) mostrou edema vasogénico principalmente subcorticais em todo o hemisfério esquerdo, com preferência para as áreas de separação (). Não se observaram artefactos de suscetibilidade no parênquima. As imagens de MRI ponderadas em difusão não mostraram sinais de isquemia. Após administração de gadolínio houve um aumento irregular nas lesões (). A angiografia por TAC não mostrou vasospasmos ou oclusões vasculares.
+A combinação de dor de cabeça, confusão, distúrbios visuais e edema vasogênico na ressonância magnética sugeriu RPLS. A análise clínica posterior não revelou sinais de infecção, e a trombose do seio dural foi descartada com venografia por tomografia computadorizada. Como a isquemia cerebral secundária de início tardio foi inicialmente suspeita clinicamente, a nimodipina oral foi reiniciada com uma dose diária de 180 mg. Isso melhorou o estado clínico do paciente, sendo a dor de cabeça o sintoma mais proeminente; isso foi reduzido com a prescrição de dexametasona a 2 mg duas vezes ao dia. A redução lenta da dexametasona levou ao retorno de pequenas dores de cabeça, mas elas puderam ser controladas com acetaminofeno. Como a suspeita clínica inicial de isquemia foi descartada pelo exame de imagem, um diagnóstico de RPLS foi eventualmente sugerido no quinto dia de reinternação com base nos sinais clínicos e nos achados de ressonância magnética. No sexto dia de reinternação, a pressão arterial média diminuiu para 82-100 mm Hg (média de 89 mm Hg), possivelmente devido ao tratamento com nimodipina, e assim nenhum medicamento anti-hipertensivo foi administrado ao paciente. O paciente foi dispensado e a nimodipina foi gradualmente reduzida.
+Três meses após a SAH, a paciente não apresentava sintomas neurológicos, exceto ligeiros problemas de equilíbrio. As anormalidades da ressonância magnética diminuíram, mas não foram completamente resolvidas. No entanto, a ressonância magnética realizada sete meses após a primeira apresentação mostrou uma redução adicional das lesões, com uma única pequena área de aumento de sinal remanescente no lobo frontal esquerdo ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_958_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Durante a pandemia de COVID-19, em abril de 2020, um homem caucasiano de 55 anos apresentou-se ao departamento de emergência da nossa instituição com febre até 38,6 °C, tosse e falta de ar. Ele tinha um histórico de doença isquêmica do coração, diabetes, hipertensão arterial, obesidade grave, asma, e era fumante. Devido à insuficiência respiratória, a oxigenoterapia foi prontamente administrada através de uma máscara de Venturi a 35%. Os crepitação bilateral estavam presentes durante a auscultação torácica; não houve outros achados relevantes no exame físico. A química sanguínea (Tabela) revelou uma contagem elevada de glóbulos brancos e níveis elevados de proteína C-reativa (PCR) e dímero D (este último de 1652 mcg/l; normal: 0-550 mcg/l). Devido à pandemia em curso e com base nos seus sintomas, o paciente foi inicialmente tratado como um caso suspeito de COVID-19, embora dois esfregaços nasofaríngeos consecutivos fossem negativos para SARS-CoV-2. A tomografia computadorizada de alta resolução (HRCT) do tórax, antes e depois da injeção intravenosa de meio de contraste iodado, foi obtida. O exame mostrou múltiplas opacidades nodulares pequenas difusamente distribuídas em ambos os campos pulmonares, sem preferência lobar específica (Fig. a, b). Os nódulos eram centrolobulares, com um padrão de ramificação linear e uma aparência de “árvore em botão”, visível principalmente no campo pulmonar inferior esquerdo (Fig. b). A tomografia computadorizada também mostrou linfonodos mediastinais ligeiramente aumentados, sem sinal de necrose, de uma natureza reativa/inflamatória suspeita. Os achados da HRCT não foram considerados indicativos de pneumonia por COVID-19.
+Foi feito um possível diagnóstico de tuberculose miliar ou outra doença infecciosa/inflamatória difusa e o paciente foi transferido para a nossa unidade respiratória para mais investigações. O histórico médico anterior não revelou hemoptise, dor torácica ou perda de peso. O paciente relatou que durante a pandemia ele decidiu viver no porão úmido da sua casa, para ficar isolado da sua família, e que ele costumava trabalhar lá durante várias horas por dia. Isto ocorreu seis semanas antes do início dos sintomas e foi a única grande mudança na sua vida diária.
+O escarro foi negativo para bacilos acidorresistentes em três amostras, e os testes de Mantoux e QuantiFERON foram negativos, de modo que o diagnóstico de tuberculose foi excluído. A pneumonia devido a Legionella sp., Mycoplasma sp. ou Chlamydia sp. foi excluída, assim como a infecção por HIV e doença autoimune. Outro possível diagnóstico foi neoplasia pulmonar secundária, mas uma tomografia computadorizada de corpo inteiro não revelou nenhuma malignidade. Um curso de terapia antibiótica foi iniciado empiricamente com ceftriaxona 2 g por dia e azitromicina 500 mg uma vez por dia durante sete dias. Três semanas após a admissão no hospital, o paciente repetiu uma tomografia computadorizada de tórax sem contraste que mostrou a persistência do padrão descrito acima. Os testes de anticorpos citoplasmáticos antinucleares e antineutrofílicos foram negativos. A condição clínica do paciente melhorou ligeiramente: ele não apresentou febre, e a terapia com oxigênio por máscara Venturi foi prontamente reduzida para 24%. A química sanguínea mostrou um número normal de leucócitos e reduziu a CRP (Tabela). O paciente foi submetido a broncoscopia e o fluido de lavagem bronquial (BLF) revelou um nível de galactomanana de 3,7 (limite superior normal: 0,5). Os níveis totais de imunoglobulina E (IgE) foram elevados (1016 IU ml−1; normal: < 100 IU ml−1), embora os anticorpos IgE específicos para A. fumigatus fossem negativos, enquanto os IgG específicos para A. fumigatus também foram elevados (Tabela). A espirometria mostrou um padrão ventilatório obstrutivo, reversível após administração de salbutamol, confirmando um diagnóstico de asma. A capacidade vital forçada (CVF) foi de 3,22 l (70% do previsto) e o volume expiratório forçado em 1 s (VEF1) foi de 2,23 l (61% do previsto) e 3,00 l (+ 34,4%) após broncodilatação. A cultura de BLF foi positiva para Pseudomonas aeruginosa rugosa e Achromobacter xylosoxidans. Finalmente, os seguintes critérios para diagnóstico de ABPA foram satisfeitos: (1) condição predisponente como asma brônquica; (2) níveis totais de IgE elevados (> 1000 IU ml−1); (3) anticorpos IgG específicos para A. fumigatus; (4) opacidades pulmonares radiográficas consistentes com ABPA. A hipersensibilidade cutânea imediata ao antígeno Aspergillus não foi realizada porque o paciente estava em uso de anti-histamínicos sistêmicos. O paciente começou com prednisolona (0,5 mg/kg/dia) durante quatro semanas. Para reduzir a carga de antígeno, a terapia oral com isavuconazol também foi iniciada com uma dose de carga de 200 mg tid durante os três primeiros dias e, em seguida, 200 mg uma vez ao dia durante oito semanas. Ele foi dispensado dois meses após a admissão no hospital com condições clínicas melhoradas, sem terapia com oxigênio e com níveis totais de IgE de 306 IU ml−1. O paciente continuou com esteroides, que foram gradualmente reduzidos a cada duas semanas. Três meses após a admissão no hospital, o paciente foi visto na nossa clínica ambulatorial e referiu apenas dispneia leve durante o exercício físico. A tomografia computadorizada de tórax mostrou uma redução significativa das opacidades nodulares múltiplas (Fig. c) e um padrão pulmonar que quase voltou ao normal. Os níveis totais de IgE foram de 335 IUml−1. Prednisolona também foi reduzida, e ainda está em curso no momento da apresentação do caso com 10 mg diários.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_997_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um menino de 11 anos de idade consultou um médico de família por causa de diarreia com sangue. O paciente não tinha histórico médico ou familiar específico. Uma colonoscopia do reto ao cólon sigmóide levou ao diagnóstico de UC pediátrica com um índice de atividade de colite ulcerativa pediátrica (PUCAI) de 30. Ele recebeu supositórios de ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) (1 g/dia) e foi encaminhado ao nosso hospital para tratamento subsequente. Seus sintomas melhoraram rapidamente para um PUCAI de 5. Seus resultados de exame de sangue foram insignificantes, mas o nível de calprotectina fecal (FC) foi elevado para 3.190 mg/kg. Foi realizada uma colonoscopia completa, que revelou achados inflamatórios do reto ao cólon transverso. Além disso, o ceco e o cólon ascendente mostraram perda de permeabilidade vascular e muco purulento aderente (Fig. a, b). O paciente recebeu 5-ASA oral (3.000 mg/dia). O nível de FC diminuiu gradualmente para 33.2 mg/kg na semana 15 (Fig. ).
+Aos 12 anos de idade, ele se queixou de dor epigástrica com o estômago vazio, que foi aliviada com a ingestão de alimentos (semana 19). Ele não relatou sintomas de UC, incluindo diarreia e fezes com sangue (PUCAI, 0); no entanto, foi observado um nível elevado de FC (semana 20). Os achados da esofagogastroduodenoscopia (EGD) indicaram uma úlcera A1 na parede inferior do bulbo duodenal (Fig. A). Um teste rápido de urease foi positivo, e ele foi diagnosticado com uma úlcera duodenal devido a uma infecção por H. pylori. A infecção por H. pylori foi tratada com claritromicina e amoxicilina por 7 dias e um inibidor da bomba de prótons. Os sintomas do paciente melhoraram no dia após o início do tratamento. Na semana 33, uma EGD foi realizada para avaliar o efeito terapêutico. A úlcera duodenal havia cicatrizado, e foi observada uma cicatriz (Fig. B).
+O nível de FC permaneceu alto apesar da melhora dos sintomas de úlcera duodenal e dos achados endoscópicos de erradicação de H. pylori. O paciente subsequentemente desenvolveu diarreia (PUCAI, 10) na semana 35 e uma recaída de UC foi considerada. Os testes de anticorpos de citomegalovírus, antigenemia e tuberculose (teste T-SPOT) foram negativos. A colonoscopia mostrou pequenas aftas e mucosa edemaciada em todo o cólon na semana 36 (Fig. C,). O exame histopatológico revelou lesões de UC graus 3-5 com base na classificação de Matts. O paciente foi diagnosticado com uma recaída de UC e a dose de 5-ASA foi aumentada para 4.000 mg/dia (100 mg/kg/dia).
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+Em junho de 2022, uma paciente de 65 anos com histórico de hipertensão e dislipidemia veio ao departamento de ambulatório com queixa de dor torácica e falta de ar. De acordo com a paciente, ela estava em um estado normal quando de repente começou a sentir dor torácica aguda, de alta intensidade, e irradiada para o braço esquerdo, que piorou com esforço e foi aliviada com relaxamento e medicação. Ela também tem falta de ar. Após a história e exame, a paciente foi diagnosticada com dispneia noturna paroxística e ortopneia. O seu pulso era de 68 e a sua pressão arterial de 140/100. O histórico médico passado revelou que ela tinha hipertensão, colelitíase e dislipidemia. Em 2008, foi diagnosticada com angina de classe II de acordo com a classificação da Canadian Cardiovascular Society (CCS). A angiografia coronária foi realizada em 2008, que revelou doença arterial coronária de três vasos, doença valvular cardíaca e estenose do óstio, para a qual foi submetida a CABG-AVR em 2009. Na CABG, a veia safena longa foi retirada da coxa direita e da perna esquerda. As peças foram unidas para criar um comprimento adequado. A artéria mamária interna esquerda tinha 1,5 mm, com fluxo excelente. A LAD tinha um diâmetro de 1,75 mm e estava limpa e localizada dentro do músculo cardíaco (intramiocárdica). A LAD foi enxertada com a artéria mamária interna esquerda enquanto a marginal obtusa foi enxertada com um enxerto de veia safena invertido. Em 2013, a imagem de perfusão miocárdica foi feita usando 8 mCi de isótopo Tc-99m, que revelou resultados normais. Após este período, a paciente permaneceu assintomática após o exame na clínica ambulatorial até junho de 2022. A ecocardiografia transtorácica e um estudo Doppler foram feitos em junho de 2022, que revelou um ventrículo esquerdo de tamanho normal, uma fração de ejeção de 55% e disfunção diastólica grau I. Um estudo de enxerto foi feito, que revelou que as artérias coronárias principais esquerda e direita estavam normais, a artéria circunflexa esquerda com estenose leve e a marginal obtusa com estenose subtotal e estenose grave do óstio da LAD foram observadas na porção proximal, que pode ser vista na Figura. A paciente foi encontrada com doença cardíaca isquêmica com um risco aumentado de infarto do miocárdio. A paciente está atualmente em tratamento com risek, ascard, lipiget, flexiflow, monis, cancos e sofvase. O ecocardiograma da paciente é mostrado na Figura.